Definicion: Cardiopatia isquémica ocurrida como consecuencia de una oclusión brusca total de

una arteria coronaria con su consecuente necrosis tisular.

Fisiopatologia o causa: Se inicia con la formación de una placa de ateroma, que es la

acumulación de grasa, colesterol (LDL) y otras sustancias de la sangre (globulos rojos o restos
de fibrina). Esta placa como se va formando? A raíz de una lesión en la capa intima de una
arteria donde se van depositando esos restos de grasa, colesterol y GB, creando la placa y
obstruyendo las arterias. Las placas pueden generar lesiones estables o inestables. Las lesiones
estables progresan ocluyendo de forma gradual el flujo de sangre a través de los vasos pero sin
bloquearlo por completo, pero si la placa es inestable y se rompe, expone sus contenidos que
estimulan la agregación plaquetaria rápidamente (por la lesión creada en el vaso), el vaso se
constriñe, formando un trombo o coagulo que ocluye completamente el vaso interrumpiendo
el flujo de sangre al miocardio, produciendo lesiones celulares por la falta de oxigeno y
nutrientes (gucosa); y si esto se prolonga, se produce la muerte celular y la necrosis tisular. El
metabolismo celular pasa a ser anaerobeo por la escaces de oxigeno y ATP, generando acido
lactico y aumentando la carga de hidrogeniones, y produciendo una acidosis láctica (proceso
caracterizado por la acumulación de ácido láctico en la sangre, provocando la disminución del
pH en el músculo y en el plasma. El proceso se produce fundamentalmente en la hipoxia
tisular).

Tipos de infarto:

-Subendocardico: Cuando la necrosis abarca solamente la pared interna del miocardio y suele
estar provocada por una oclusión parcial de una arteria coronaria (infarto no Q o con descenso
del segmento ST, signo de isquemia activa). Tambien puede presentar una onda T picuda por
presentar un retrazo en la repolarización (o relajación de los ventrículos). (por lo general es
mas isquemico).

-Transmural O Subpericardica: Cuando la necrosis abarca todo o casi todo el grosor del
músculo cardíaco y es provocado por una oclusión total de una arteria coronaria (infarto tipo
Q, por la persistencia en el tiempo de la isquemia miocárdica produciendo la necrosis; o con
elevación del segmento ST). Tambien puede presentar una onda T negativa o invertida por un
retrazo en la repolarización de todo el miocardio. (progresa a la necrosis).

Manifestaciones:

-Dolor toracico opresivo e intenso que aparece de forma súbita, es de carácter prolongado y
continuo y se percibe como una presión intensa que comienza en el centro del torax (región
subesternal) y puede irradiarse hacia los hombros y los brazos, sobre todo de lado izquierdo, el
cuello, la mandíbula o la espalda. Dura mas de 15-20 min y no se alivia con el reposo. Tambien
hay dolores torácicos atípicos producidos por infartos que afectan la cara inferior del
miocardio o diafragmática que puede percibirse como un dolor prolongado en la parte
superior del abdomen, confundiendo la patología con acidez o indigestión. Finalmente, el signo
de Levine caracterizado como un signo predictivo del infarto, en el que el afectado localiza el
dolor de pecho agarrando fuertemente su tórax a nivel del esternón. El paciente también
puede ser que no tenga dolor.

-Ansiedad (por el dolor y la dificultad para respirar)

-Taquicardia (por la vasoconstricción por estimulación del sistema nervioso simpatico)

-Hipertension o Hipotensión (por la disminución de flujo sanguíneo a los tejidos).

-Piel palida y fría. Reduccion de los pulsos perifericos.

-Palpitaciones, arritmias.

-Taquipnea (por el dolor y la ansiedad).

-Aumenta el recuento de leucocitos (por acción de la respuesta inflamatoria en la necrosis

tisular).

-Muerte Subita (debido a una fibrilación ventricular).

-Disminuye el nivel de conciencia. (por la disminución del flujo de sangre a los tejidos).

-Aumento de la temperatura.

-Somnolencia. (x Insuficiencia cardiaca)

-Astenia. (x Insuficiencia cardiaca)

-Diaforesis. (x Insuficiencia cardiaca)

-Disnea (por disminución del gasto cardiaco y la insuficiencia cardiaca, disminución de la

contracción miocardica).

-Nauseas, vomitos y diarrea.

Complicaciones:

-Arritmias como la fibrilación ventricular, causantes de muerte súbita sobre todo durante la
primera hora después del IAM. Por tener tejido arritmogenico, es decir, que afecta a la
generación y conducción de los impulsos eléctricos en el corazón. Puede haber también
bloqueos auriculoventriculares de cualquier grado y también bradiarritmias.

-Fallo de bomba, lo que puede ocasionar una insuficiencia cardiaca. Por la reducción en la
contractibilidad del corazón y el llenado de sangre en el mismo (diastole).

-Shock cardiogénico, como consecuencia del fallo de bomba, ocurre lo siguiente, el corazón no
logra bombar suficiente sangre al organismo para cubrir las necesidades del mismo y mantener
la función de los órganos. Disminuye el gasto cardiaco, lo que agrava mas las lesiones tisulares.

-Pericarditis o Sme de Dressler es una inflamación del tejido pericárdico que rodea al corazón,
producida por una reacción autoinmune exagerada contra el tejido necrótico (en vez de
depurar el tejido, lo ataca).

Diagnostico:

-Laboratorio. Enzimas cardiacas: Creatinina cinasa (CK, CPK O CPK-MB, fuerte indicador del
IAM solo por su mínima elevacion) y las troponinas especificas (la especifica T; cTnT; la
especifica cardiaca I; cTnI), marcadores de las necrosis de las células musculares. Hemograma
completo (recuento de leucocitos aumentados por inflamación del miocardio). Gasometria
arterial (para evaluar la cantidad de oxigeno en sangre y el estado acido-base).

-Electrocardiograma (refleja los cambios en la conducción por isquemia y necrosis del

miocardio).

-Ecocardiografia (es un estudio que consiste en la captación de ondas sonoras para registrar
imágenes del corazón. Valora el movimiento de la pared cardiaca y el ventrículo izquierdo).
-Monitorizacion cardiaca continua (a través de la colocación de electrodos conectados a un
monitor

-Monitorizacion hemodinamica (a través de la utilización de un acceso venoso central para

medir la PVC).

-Angiografia (es un estudio que utiliza un cateter que va a ser introducido en una arteria, al
que se le inyecta material de contraste para ser guiado por placas de radiografia a través de los
vasos saguineos hasta el lugar de la lesión).

Tratamiento:

-Morfina analgesico para aliviar el dolor. La dosis recomendada de morfina es de 4 a 8 mg a

pasar en 30 segundos por vía intravenosa (IV); luego se administran 2 a 8 mg con intervalos de
5 a 15 minutos hasta el alivio del dolor o la aparición de efectos adversos (hipotensión arterial,
depresión respiratoria o vómitos).

-Oxigeno para mejorar la oxigenación al miocardio y otros tejidos.

-Nitroglicerina es un vasodilatador arterial y periferico que reduce la poscarga (disminuye el

trabajo de los ventriculos y mejora la perfusión de oxigeno a los tejidos), aumentando el
aporte de oxigeno al miocardio, sin embargo, puede producir un aumento de la taquicardia y
hipotensión excesiva, por lo que su administración exige una monitorización estricta.

-Asprina o acidoacetilsalicílico: antiagregante plaquetario. La dosis de AAS en el IAM es de

160-325 mg, inicialmente administrada por vía oral y sublingual para lograr más rápido los
efectos terapéuticos y luego continuado por vía oral (100-200 mg/día) en forma indefinida.

-Administracion de antiarrítmicos

.Betabloqueantes: reducir el trabajo cardíaco y mejorar el metabolismo miocárdico; a su vez,

poseen la capacidad de limitar la extensión del infarto y disminuyen la aparición de arritmias
graves como el Atenolol o Metoprolol.

-Administracion de anticoagulantes

. Heparina

Tanto la no fraccionada como la heparina de bajo peso molecular actúan sobre la antitrombina
III, inactivando la trombina y el factor Xa, en similares proporciones en el caso de la heparina
no fraccionada y con mayor efecto en el factor Xa en el caso de las heparinas de bajo peso
molecular. Su efecto adverso más frecuente es la trombocitopenia inducida por heparina, más
frecuente con la no fraccionada. Se puede administrar enoxaparina a dosis de 30 mg
intravenosa inicial seguido, 15 min después, de 1 mg/kg subcutánea cada 12 h durante toda la
estancia hospitalaria, máximo de 8 días. En pacientes mayores de 75 años no se administra el
bolo inicial y la dosis subcutánea es de 0,75 mg/kg cada 12 h. Si el filtrado glomerular es < 30
ml/min, se administra la dosis subcutánea correspondiente, pero sólo 1 vez al día.

-Intervenciones de revascularización y administración de fibrinoliticos:

.Tratamiento fibrinolítico: Los fármacos que disuelven o rompen los coagulos de sangre,
activan el sistema fibrinolítico para disolver o destruir el coagulo, recuperando asi el flujo
sanguíneo por la arteria obstruida. Se pueden utilizar:
a) Activadores “no fibrinoespecíficos” como la streptoquinasa SK, la uroquinasa (UK), y la
anistreplasa (APSAC). Estos actúan sobre el plasminógeno, tanto el circulante como el unido al
coágulo, convirtiéndolo en plasmina. Producen la lisis de la fibrina en el coágulo, pero también
generan una importante fibrinogenolisis sistémica, con fibrinogenemia y elevación de los
productos de degradación de la fibrina circulantes.

b) Los activadores “fibrinoespecíficos” (Alteplasa rt-PA, scu-PA, reteplasa, tenecteplasa), que

en virtud de su relativa selectividad por el complejo binario plasminógeno-fibrina dan lugar a la
lisis de fibrina en la superficie del coágulo sin afectar teóricamente al fibrinógeno circulante.

Pueden subdividirse teóricamente en activadores “fibrinoespecíficos” y “no

fibrinoespecíficos”. Los activadores “no fibrinoespecíficos” como la estreptoquinasa,
convierten tanto al plasminógeno circulante como al unido al coágulo en plasmina, dando
lugar no sólo a la lisis de la fibrina en el coágulo, sino también a una importante
fibrinogenolísis. En virtud de su relativa selectividad por el complejo binario plasminógeno-
fibrina, los activadores “fibrinoespecíficos” (alteplasa, tenecteplasa) dan lugar
fundamentalmente, a la lisis de fibrina en la superficie del coágulo sin afectar teóricamente al
fibrinógeno circulante.

.Revascularizacion coronaria percutánea: Se realiza después del tratamiento fibrinolítico y se

utiliza para recuperar el fujo de sangre hacia el miocardio isquemico. Se introduce un cateter a
través de una arteria y se dirige hacia la arteria coronaria estenosada. Se incerta un alambre a
través del cateter y se emplea para anclar un globo de angioplastia o una endoportesis arterial.

.Angioplastia coronaria traluminal percutánea (ATC) se introduce un cateter con un globo en la

punta usando el alambre y hace que el globo supere la zona de estenosis (zona donde existe el
estrechamiento del vaso), y se insufla durante unos minutos para comprimir la placa contra la
pared arterial para reducir la obstruccion del vaso.

.Colocacion de una endoprótesis, son catéteres o tubos metalicos utilizados para mantener
abierta la luz arterial.

-Procedimientos invasivos:

.Globo de contrapulsación intraaórtico: Dispositivo de soporte circulatorio que consiste en la

introducción de un cateter con un globo, a través de la arteria femoral, que se conecta a una
consola que regula la insuflación durante la diástole (aumentando la perfusión de las arterias)
y la desinsuflacion del mismo durante la sístole.

.Dispositivo de soporte ventricular (DAV): Son bombas capaces de aportar soporte

hemodinámico al ventrículo derecho, izquierdo o a los dos ventriculos, generando un flujo de
sangre adicional al del corazón insuficiente. Puede ser implantable o externo. El implantable la
bomba se implanta debajo del corazón, en la región superior del abdomen. Para implantar
cosiste en la coneccion de un tubo («cánula de entrada») de la bomba a la punta del ventrículo
izquierdo. A continuación, otro tubo («cánula de salida») se conecta de la bomba a la aorta,
que es la principal arteria que suministra sangre al cuerpo y esta conectado a una batería que
se lleva en el hombro. Los DAV paracorpóreos se introducen por un tubo largo y delgado
(«catéter») que se coloca en la vena femoral o la arteria femoral hasta el ventrículo y se
conecta a una consola externa que controla los parámetros del dispositivo.
Cuidados de enfermería:

.Valoracion del estado de conciencia.

.Valoracion del dolor.

.Valoracion de los pulsos perifericos.

.Valorar el aumento de la presencia de estertores.

.Valorar coloración de la piel, mucosa oral, región peribucal y uñas.

.Auscultacion de los ruidos cardíacos que deben ser valorados cuidadosamente. Cuando el
IAM altera la calidad de contracción, disminuye el volumen latido hasta afectar el gasto
cardíaco. Esto aumenta el volumen residual en el ventrículo y la presión de fin de lleno e
interfiere con el llenado ventricular durante la diástole. Esta interferencia produce la presencia
de un 3er. Ruido, el cual se ausculta mejor en el área apical en posición supina o lateral
izquierda, representa un exceso de volumen cruzando las válvulas tricúspide y/o mitral.
También es frecuente auscultar un 4º. Ruido, algunas veces durante el dolor agudo o en el
esfuerzo; éste está asociado con la resistencia ventricular para el llenado durante la
contracción auricular. Si hay compromiso de alguna válvula cardíaca o de su estructura de
soporte, puede disfuncionar y ocurre un murmullo audible. A los sonidos extras audibles
durante la valoración se le debe evaluar localización, irradiación o intensidad.

. Monitorizacion continua de signos vitales, pulsioximetria y cardiacos.

. Monitorizar electrocardiográficamente en forma permanente y valorar constantemente para

detectar arrítmias.

. Canalizar una vía venosa, preferiblemente central, colocando líquidos a goteo de

mantenimiento.

. Infundir medicamentos prescritos y vigilar los efectos farmacológicos.

. Vigilar la presencia de arritmias, que pueden ser manifestadas por palpitaciones, mareo,
síncope.

. Colocar al paciente en posición de semifowler para disminuir el trabajo respiratorio.

. Apoyar con oxígeno suplementario por canula nasal de 2 a 3 l/min.

. Proporcionar reposo absoluto en cama.

Sistole: los ventrículos se contraen y expulsan la sangre hacia los circuitos pulmonares y
sistémicos.

Diastole: Fase de relajación, durante la cual se produce el llenado de los ventrículos, la

contracción de las aurículas y la perfusión del miocardio.

Gasto cardiaco: Es la cantidad de sangre bombeada por los ventrículos hacia la circulación
sistémica y pulmonar en 1 minuto. El rango normal oscila entre los 4 a 8 litros. Es un indicador
de la buena función del corazón como bomba. El volumen sistólico oscila entre 60 y 110
ml/latido y en el adulto su valor promedio es de 70 ml/latido. El GC se calcula multiplicado el
Volumen sistólico por la frecuencia cardiaca.

Precarga: Es la cantidad de tensión de las fibras musculares cardiacas al final de la diástole,

justo antes de la contracción ventricular. Depende del retorno venoso, de la distensibilidad de
los ventrículos y guarda relación con el volumen total de sangre en los ventrículos. Cuanto
mayor sea el volumen, mayor la distension de las fibras musculares y mayor será la fuerza con
la que las fibras se contraen para conseguir vaciarse. Una excesiva distension del musculo
cardiaco acaba provocando que la contracción resulte ineficaz.

Poscarga: Es la fuerza que deben superar los ventrículos para expulsar el volumen de sangre
que contienen. El ventrículo derecho debe generar suficiente tensión para abrir la válvula
pulmonar y expulsar su volumen hacia las arterias pulmonares (se mide como resistencia
vascular pulmonar). Por el contrario, el ventrículo izquierdo expulsa su carga superando la
presión al otro lado de la válvula aortica (se mide en resistencia vascular sistémica). Conforme
aumenta la presión pulmonar o arterial (por ejemplo en la vasoconstricción), se producen
incrementos de la RVP o RVS y también aumenta el trabajo de los ventrículos, y se produce un
mayor consumo de oxigeno en el miocardio.

Presion venosa central: se corresponde con la presión sanguínea a nivel de la aurícula derecha
y la vena cava, estando determinada por el volumen de sangre, volemia, estado de la bomba
muscular cardiaca y el tono muscular.Los valores normales son de 0 a 5 cm de H2O en aurícula
derecha y de 6 a 12 cm de H2O en vena cava. Unos valores por debajo de lo normal podrían
indicar un descenso de la volemia y la necesidad de administrar líquidos; mientras que unos
valores por encima de lo normal nos indicaría un aumento de la volemia. Representa la presión
de llenado o precarga del ventrículo derecho o presión diastólica final de VD.