LAPORAN PENDAHULUAN

I. Anatomi dan Fisiologi Anak

1.1 Anatomi

Gambar 1.1 Anatomi Sistem Pernapasan

Sumber : www.wikipedia.com

Pernapasan adalah pertukaran gas, yaitu oksigen (O²) yang dibutuhkan

tubuh untuk metabolisme sel dan karbondioksida (CO²) yang dihasilkan dari
metabolisme tersebut dikeluarkan dari tubuh melalui paru.
Fungsi sistem pernapasan adalah untuk mengambil Oksigen dari atmosfer
kedalam sel-sel tubuh dan untuk mentranspor karbon dioksida yang dihasilkan
sel-sel tubuh kembali ke atmosfer. Organ–organ respiratorik juga berfungsi
dalam produksi wicara dan berperan dalam keseimbanga asam basa,
pertahanan tubuh melawan benda asing, dan pengaturan hormonal tekanan
darah.

1
 Sistem pernapasan pada manusia mencakup dua hal, yakni saluran
pernapasan dan mekanisme pernapasan. Urutan saluran pernapasan adalah
sebagai berikut: rongga hidung - faring – laring - trakea - bronkus - paru-paru
(bronkiolus dan alveolus).
Adapun alat-alat Pernapasan pada manusia adalah sebagai berikut :
1.1.1 Alat pernafasan atas
a. Rongga Hidung (Cavum Nasalis)
Udara dari luar akan masuk lewat rongga hidung (cavum
nasalis). Rongga hidung berlapis selaput lendir, di dalamnya
terdapat kelenjar minyak (kelenjar sebasea) dan kelenjar keringat
(kelenjar sudorifera). Selaput lendir berfungsi menangkap benda
asing yang masuk lewat saluran pernapasan. Selain itu, terdapat
juga rambut pendek dan tebal yang berfungsi menyaring partikel
kotoran yang masuk bersama udara. Juga terdapat konka yang
mempunyai banyak kapiler darah yang berfungsi menghangatkan
udara yang masuk.
Di dalam rongga hidung terjadi penyesuaian suhu dan
kelembapan udara sehingga udara yang masuk ke paru-paru tidak
terlalu kering ataupun terlalu lembap. Udara bebas tidak hanya
mengandung oksigen saja, namun juga gas-gas yang lain.
Misalnya, karbon dioksida (CO2), belerang (S), dan nitrogen (N2).
Selain sebagai organ pernapasan, hidung juga merupakan indra
pembau yang sangat sensitif. Dengan kemampuan tersebut,
manusia dapat terhindar dari menghirup gas-gas yang beracun atau
berbau busuk yang mungkin mengandung bakteri dan bahan
penyakit lainnya. Dari rongga hidung, udara selanjutnya akan
mengalir ke faring.

2
 b. Faring
Udara dari rongga hidung masuk ke faring. Faring merupakan
percabangan 2 saluran, yaitu saluran pernapasan (nasofarings)
pada bagian depan dan saluran pencernaan (orofarings) pada
bagian belakang.
Pada bagian belakang faring (posterior) terdapat laring (tekak)
tempat terletaknya pita suara (pita vocalis). Masuknya udara
melalui faring akan menyebabkan pita suara bergetar dan terdengar
sebagai suara.
Makan sambil berbicara dapat mengakibatkan makanan masuk
ke saluran pernapasan karena saluran pernapasan pada saat
tersebut sedang terbuka. Walaupun demikian, saraf kita akan
mengatur agar peristiwa menelan, bernapas, dan berbicara tidak
terjadi bersamaan sehingga mengakibatkan gangguan kesehatan.
c. Laring
Laring (tekak) adalah tempat terletaknya pita suara (pita
vocalis). Masuknya udara melalui faring akan menyebabkan pita
suara bergetar dan terdengar sebagai suara. Laring berparan untuk
pembentukan suara dan untuk melindungi jalan nafas terhadap
masuknya makanan dan cairan. Laring dapat tersumbat, antara lain
oleh benda asing ( gumpalan makanan ), infeksi ( misalnya infeksi
dan tumor).

1.1.2 Alat pernafasan bawah

a. Trakea
Tenggorokan berupa pipa yang panjangnya ± 10 cm, terletak
sebagian di leher dan sebagian di rongga dada (torak). Dinding
tenggorokan tipis dan kaku, dikelilingi oleh cincin tulang rawan,
dan pada bagian dalam rongga bersilia. Silia-silia ini berfungsi
menyaring benda-benda asing yang masuk ke saluran pernapasan.

3
b. Bronkus
Tenggorokan (trakea) bercabang menjadi dua bagian, yaitu
bronkus kanan dan bronkus kiri. Struktur lapisan mukosa bronkus
sama dengan trakea, hanya tulang rawan bronkus bentuknya tidak
teratur dan pada bagian bronkus yang lebih besar cincin tulang
rawannya melingkari lumen dengan sempurna. Bronkus
bercabang-cabang lagi menjadi bronkiolus.
c. Paru-paru
Paru-paru terletak di dalam rongga dada bagian atas, di bagian
samping dibatasi oleh otot dan rusuk dan di bagian bawah dibatasi
oleh diafragma yang berotot kuat. Paru-paru ada dua bagian yaitu
paru-paru kanan (pulmo dekster) yang terdiri atas 3 lobus dan
paru-paru kiri (pulmo sinister) yang terdiri atas 2 lobus.
Paru-paru dibungkus oleh dua selaput yang tipis, disebut
pleura. Selaput bagian dalam yang langsung menyelaputi paru-
paru disebut pleura dalam (pleura visceralis) dan selaput yang
menyelaputi rongga dada yang bersebelahan dengan tulang rusuk
disebut pleura luar (pleura parietalis).
Antara selaput luar dan selaput dalam terdapat rongga berisi
cairan pleura yang berfungsi sebagai pelumas paru-paru. Cairan
pleura berasal dari plasma darah yang masuk secara eksudasi.
Dinding rongga pleura bersifat permeabel terhadap air dan zat-zat
lain.
Paru-paru tersusun oleh bronkiolus, alveolus, jaringan elastik,
dan pembuluh darah. Paru-paru berstruktur seperti spon yang
elastis dengan daerah permukaan dalam yang sangat lebar untuk
pertukaran gas.
Di dalam paru-paru, bronkiolus bercabang-cabang halus
dengan diameter ± 1 mm, dindingnya makin menipis jika
dibanding dengan bronkus. Bronkiolus ini memiliki gelembung-

4
 gelembung halus yang disebut alveolus. Bronkiolus memiliki
dinding yang tipis, tidak bertulang rawan, dan tidak bersilia.
Gas memakai tekanannya sendiri sesuai dengan persentasenya
dalam campuran, terlepas dari keberadaan gas lain (hukum
Dalton). Bronkiolus tidak mempunyi tulang rawan, tetapi
rongganya masih mempunyai silia dan di bagian ujung mempunyai
epitelium berbentuk kubus bersilia. Pada bagian distal
kemungkinan tidak bersilia. Bronkiolus berakhir pada gugus
kantung udara (alveolus).
Alveolus terdapat pada ujung akhir bronkiolus berupa kantong
kecil yang salah satu sisinya terbuka sehingga menyerupai busa
atau mirip sarang tawon. Oleh karena alveolus berselaput tipis dan
di situ banyak bermuara kapiler darah maka memungkinkan
terjadinya difusi gas pernapasan.
d. Pembuluh darah paru
Sirkulasi pulmoner berasal dari ventrikel kanan yang tebal
didingnya 1/3 dari tebal ventrikel kiri. Perbedaan ini yang
menyebabkan kekuatan kontraksi dan tekanan yang ditimbulkan
jauh lebih kecil dibandingkan dengan tekanan yang dihasilkan oleh
kontraksi ventrikel kiri. Selain aliran yang menuju arteri pulmonal
ada darah yang mengalir langsung ke paru-paru dan aorta melalui
arteri bronkialis. Darah ini banyak mengandung oksigen
dibandingkan dengan pulmonal, darah ini kembali melalui vena
pulmonalis ke atrium kiri, arteri pulmonalis membawa darah yang
sedikit membawa oksigen dari ventrikel kanan ke paru-paru.
Alveoli membelah dan membentuk jaringan kapiler menyentuh
dinding alveoli, jadi darah dan udara hanya terpisah oleh dinding
kapiler. Dari epitel alveoli, akhirnya kapiler menjadi satu sampai
menjadi vena pulmonalis dan sejajar dengan cabang tenggorok
yang keluar melalui tampuk paru-paru ke serambi kiri jantung.

5
 Kapasitas paru-paru merupakan kesanggupan paru-paru dalam
menampung udara didalamnya. Kapasitas paru-paru dapat
dibedakan sebagai berikut :
1) Kapasitas total, yaitu jumlah udara yang dapat mengisi paru-
paru pada inspirasi sedalam-dalamnya. Dalam hal ini yang kita
dapat tergantung pada bebrapa hal, yaitu : kondisi paru-paru,
umur, sikap, dan bentuk seseorang.
2) Kapasitas vital, yaitu jumlah udara dapat dikeluarkan setelah
ekspirasi maksimal. Dalam keadaan normal paru-paru dapat
menmpung udara sebanyak kurang lebih 5 liter. Waktu
ekspirasi, di dala paru-paru masih tertinggal 3 liter udara pada
waktu kita bernapas biasa, udara yang masuk ke paru-paru
2.600 cm2 . jumlah pernapasan dalam keadaan normal orang
dewasa, 16-18 kali/ menit, anak-anak kira-kira 24 kali/menit,
dan bayi kira-kira 30 kali/menit.

Dalam keadaan tertentu keadan tersebut akan berubah,

misalnya akibat dari suatu penyakit. Beberapa hal yang
berhubungan dengan pernapasan adalah :

1) Batuk, menghembuskan nafas dengan tiba-tiba yang

kekuatannya luar biasa akibat dari salah satu rangsangan baik
yang berasal dari luar maupun dari dalam.
2) Bersin, pengeluaran napas dengan tiba-tiba akibat dari
terangsangnya selaput lendir hidung, dalam hal ini udara
keluar dari hidung dan mulut (Syaifuddin, 2014).

1.2 Fisiologi
Perubahan sistim pernapasan / respirasi
Selama dalam uterus, janin mendapatkan oksigen dari pertukaran gas
melalui plasenta. Setelah bayi lahir, pertukaran gas harus melalui paru – paru.

6
1.2.1 Perkembangan paru-paru
Paru-paru berasal dari titik tumbuh yang muncul dari pharynx
yang bercabnga dan kemudian bercabang kembali membentuk struktur
percabangan bronkus proses ini terus berlanjit sampai sekitar usia 8
tahun, sampai jumlah bronkus dan alveolus akan sepenuhnya
berkembang, walaupun janin memperlihatkan adanya gerakan napas
sepanjang trimester II dan III. Paru-paru yang tidak matang akan
mengurangi kelangsungan hidup BBL sebelum usia 24 minggu. Hal
ini disebabkan karena keterbatasan permukaan alveolus, ketidak
matangan sistem kapiler paru-paru dan tidak tercukupinya jumlah
surfaktan.
1.2.2 Awal adanya napas
Faktor-faktor yang berperan pada rangsangan nafas pertama bayi
adalah :
a. Hipoksia pada akhir persalinan dan rangsangan fisik lingkungan
luar rahim yang merangsang pusat pernafasan di otak.
b. Tekanan terhadap rongga dada, yang terjadi karena kompresi paru
- paru selama persalinan, yang merangsang masuknya udara ke
dalam paru - paru secara mekanis.
c. Interaksi antara system pernapasan, kardiovaskuler dan susunan
saraf pusat menimbulkan pernapasan yang teratur dan
berkesinambungan serta denyut yang diperlukan untuk kehidupan.
d. Penimbunan karbondioksida (CO2)
e. Setelah bayi lahir, kadar CO2 meningkat dalam darah dan akan
merangsang pernafasan. Berurangnya O2 akan mengurangi
gerakan pernafasan janin, tetapi sebaliknya kenaikan CO2 akan
menambah frekuensi dan tingkat gerakan pernapasan janin.
f. Perubahan suhu

Keadaan dingin akan merangsang pernapasan.

7
1.2.3 Surfaktan dan upaya respirasi untuk bernapas
Upaya pernafasan pertama seorang bayi berfungsi untuk :
a. Mengeluarkan cairan dalam paru-paru
b. Mengembangkan jaringan alveolus paru-paru untuk pertama kali.

Agar alveolus dapat berfungsi, harus terdapat survaktan (lemak

lesitin /sfingomielin) yang cukup dan aliran darah ke paru – paru.
Produksi surfaktan dimulai pada 20 minggu kehamilan, dan jumlahnya
meningkat sampai paru-paru matang (sekitar 30-34 minggu
kehamilan). Fungsi surfaktan adalah untuk mengurangi tekanan
permukaan paru dan membantu untuk menstabilkan dinding alveolus
sehingga tidak kolaps pada akhir pernapasan.

Tidak adanya surfaktan menyebabkan alveoli kolaps setiap saat

akhir pernapasan, yang menyebabkan sulit bernafas. Peningkatan
kebutuhan ini memerlukan penggunaan lebih banyak oksigen dan
glukosa. Berbagai peningkatan ini menyebabkan stress pada bayi yang
sebelumnya sudah terganggu.

1.2.4 Dari cairan menuju udara

Bayi cukup bulan mempunyai cairan di paru-parunya. Pada
saat bayi melewati jalan lahir selama persalinan, sekitar sepertiga
cairan ini diperas keluar dari paru-paru. Seorang bayi yang dilahirkan
secar sectio sesaria kehilangan keuntungan dari kompresi rongga dada
dan dapat menderita paru-paru basah dalam jangka waktu lebih lama.
Dengan beberapa kali tarikan napas yang pertama udara memenuhi
ruangan trakea dan bronkus BBL. Sisa cairan di paru-paru dikeluarkan
dari paru-paru dan diserap oleh pembuluh limfe dan darah.
1.2.5 Fungsi sistem pernapasan dan kaitannya dengan fungsi kardiovaskuler
Oksigenasi yang memadai merupakan faktor yang sangat
penting dalam mempertahankan kecukupan pertukaran udara.Jika
terdapat hipoksia, pembuluh darah paru-paru akan mengalami

8
 vasokontriksi. Jika hal ini terjadi, berarti tidak ada pembuluh darah
yang terbuka guna menerima oksigen yang berada dalam alveoli,
sehingga menyebabkan penurunan oksigen jaringan, yang akan
memperburuk hipoksia.
Peningkatan aliran darah paru-paru akan memperlancar
pertukaran gas dalam alveolus dan akan membantu menghilangkan
cairan paru-paru dan merangsang perubahan sirkulasi janin menjadi
sirkulasi luar rahim (Syaifuddin, 2014).

II. Konsep Dasar Penyakit

2.1 Definisi
Asfiksia pada bayi baru lahir (BBL) atau disebut asfiksia neonatorum
adalah keadaan dimana bayi tidak bernafas secara spontan dan teratur setelah
lahir. Hal ini disebabkan oleh hipoksia janin dalam uterus dan hipoksia ini
berhubungan dengan faktor-faktor yang timbul dalam kehamilan, persalinan
atau segera lahir (Prambudi, 2013).
Asfiksia adalah hipoksia yang progresif, penimbunan CO2 dan
asidosis. Bila proses ini berlangsung terlalu jauh dapat mengakibatkan
kerusakan otak atau kematian. Asifiksia juga dapat mempengaruhi fungsi
organ vital lainnya (Saifuddin, 2010).
Jadi, asfiksia adalah ketidakmampuan neonatus untuk bernafas
spontan dan teratur setelah lahir yang dapat menimbulkan kerusakan organ
dan fungsi tubuh serta membahayakan kehidupannya.

2.2 Etiologi
Faktor-faktor yang dapat menimbulkan gawat janin (asfiksia) antara lain :
2.2.1 Faktor Ibu
a. Hipoksia pada ibu

9
 Hal ini akan menimbulkan hipoksia janin dengan segala
akibatnya. Hipoksia pada ibu ini dapat terjadi karena hipoventilasi
akibat pemberian obat analgetika atau anastesi.
b. Gangguan aliran darah uterus
Mengurangnya aliran darah pada uterus akan menyebabkan
berkurangnya pengaliran oksigen ke plasenta demikian pula ke
janin. Hal ini sering ditemukan pada keadaan, seperti gangguan
kontraksi uterus, misalnya : hipertoni, tetani uterus akibat penyakit
atau obat, hipotensi mendadak pada ibu karena perdarahan, dan
hipertensi pada penyakit preeclampsia atau eklampsia.
2.2.2 Faktor Plasenta
Pertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan
kondisi plasenta. Asfiksia janin akan terjadi bila terdapat gangguan
mendadak pada plasenta, mislanya solusio plasenta, perdarahan
plasenta dan lainnya.
2.2.3 Faktor Fetus
Kompresi umbilicus akan mengakibatkan terganggunya aliran
darah dalam pembuluh darah umbilicus dan menghambat pertukaran
gas antara ibu dan janin. Gangguan aliran darah ini dapat ditemukan
pada keadaan tali pusat melilit leher, kompresi tali pusat antara janin
dan jalan lahir.
2.2.4 Faktor neonatus
Depresi tali pusat pernafasan bayi baru lahir dapat terjadi
karena beberapa hal, yaitu :
a. Pemakaian obat anastesi atau analgetika yang berlebihan pada ibu
secara langsung dapat menimbulkan depresi pusat pernafasan
janin.
b. Trauma yang terjadi pada persalinan, misalnya : perdarahan
intracranial.

10
 c. Kelainan kogenital pada bayi, misalnya hernia diafragma,
atresia/stenosis saluran napas dan hypoplasia paru-paru (Prambudi,
2013).

2.3 Klasifikasi
2.3.1 Asfiksia Ringan
Skor APGAR (7-10), bayi dianggap sehat dan tidak
memerlukan tindakan.
2.3.2 Asfiksia Sedang
Skor APGAR (4-6), Pada pemeriksaan fisik akan terlihat
frekuensi detak jantung > 100 x/menit, tonus otot kurang baik atau
baik, sianosis, reflek iritabilitas tidak ada.
2.3.3 Asfiksia Berat
Skor APGAR (0-3), Pada pemeriksaan fisik akan terlihat
frekuensi detak jantung < 100 x/menit, tonus otot buruk, sianosis
berat, dan kadang0kadang pucat, reflek iritabilitas tidak ada. Pada
asfiksia dengan henti jantung yaitu bunyi jantung fetus menghilang
tidak lebih dari 10 menit sebelum lahir lengkap (Saifuddin, 2010).

2.4 Manifestasi Klinis

Menurut Saifuddin (2010) asfiksia dibagi dalam 3 kategori :
2.4.1 Asfiksia Ringan
a. Takipnea dengan napas > 60 x/menit
b. Bayi tampak sianosis
c. Adanya retraksi iga sel
d. Bayi merintih
e. Adanya pernapasan cuping hidung
f. Bayi kurang aktif
g. Dari pemeriksaan auskultasi diperoleh hasil roncho, wheezing, dan
rales positif.

11
 2.4.2 Asfiksia Sedang
a. Frekuensi jantung menurun menjadi 60-80x/menit
b. Usaha napas lambat
c. Adanya pernapasan cuping hidung
d. Adanya retraksi sel iga
e. Tonus otot dalam keadaan baik atau lemah
f. Bayi masih bisa bereaksi terhadap rangsnagan yang diberikan
namun tampak lemah
g. Bayi tampak sianosis
h. Tidak terjadi kekurangan oksigen yang bermakna selama prose
persalinan
2.4.3 Asfiksia Berat
a. Frekuensi jantung kecil, yaitu < 40 x/menit
b. Tidak ada usaha napas dan retraksi sel iga
c. Tonus otot lemah bahkan hamper tidak ada
d. Bayi tampak pucat bahkan sampai berwarna kelabu
e. Terjadi kekurangan oksigen yang berlanjut sebelum atau sesudah
persalinan.

2.5 Komplikasi
Komplikasi yang dapat muncul pada asfiksia neonatrum, yaitu :
2.5.1 Edema otak dan perdarahan otak
Pada penderita asfiksia dengan gangguan fungsi jantung yang
telah berlarut sehingga terjadi renjatan neonatus, aliran darah ke otak
pun akan menurun, keadaan ini akan menyebabkan hipoksia dan
iskemi otak yang berakibat terjadinya edema otak, hal ini juga dapat
menimbulkan perdarahan otak.
2.5.2 Anuria atau oliguria
Disfungsi ventrikel jantung dapat pula terjadi pada penderita
asfiksia, keadaan ini disebut dengan istilah miokardium pada saat

12
 terjadinya, yang disertai dengan perubahan sirkulasi. Pada keaadn ini
curah jantung akan lebih banyak mengalir ke organ seperti mesentrium
dan ginjal. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya hipoksia pada
pembuluh darah mesentrium dan ginjal yang menyebabkan
pengeluaran urin sedikit.
2.5.3 Kejang
Pada bayi yang mengalami asfiksia akan mengalami gangguan
pertukaran gas dan transpot oksigen, sehingga penderita kekurangan
persediaan oksigen dan kesulitan pengeluaran karbondioksida. Hal
inilah yang dapat menyebabkan kejang pada neonatus karena perfusi
jaringan tidak efektif.
2.5.4 Koma
Apabila pada pasien asfiksia berat, jika tidak segera ditangani
akan menyebabkan koma karena beberapa hal diantaranya seperti
hipoksemia dan perdarahan pada otak (Prambudi, 2013).

2.6 Patofisiologi
Gangguan suplai darah teroksigenasi melalui vena umbilical dapat
terjadi pada saat antepartum, intrapartum, dan pascapartum saat tali pusat
dipotong. Hal ini diikuti oleh serangkaian kejadian yang dapat diperkirakan
ketika asfiksia bertambah berat.
2.6.1 Awalnya hanya ada sedikit nafas. Sedikit nafas ini dimaksudkan untuk
mengembangkan paru, tetapi bila paru mengembang saat kepala
dijalan lahir atau bila paru tidak mengembang karena suatu hal,
aktivitas singkat ini akan diikuti oleh henti nafas komplit yang disebut
apnea primer.
2.6.2 Setelah waktu singkat-lama asfiksia tidak dikaji dalam situasi klinis
karena dilakukan tindakan resusitasi yang sesuai-usaha bernafas
otomatis dimulai. Hal ini hanya akan membantu dalam waktu singkat,
kemudian jika paru tidak mengembang, secara bertahap terjadi

13
 penurunan kekuatan dan frekuensi pernafasan. Selanjutnya bayi akan
memasuki periode apnea terminal. Kecuali jika dilakukan resusitasi
yang tepat, pemulihan dari keadaan terminal ini tidak akan terjadi.
Frekuensi jantung menurun selama apnea primer dan akhirnya turun di
bawah 100 kali/menit. Frekuensi jantung mungkin sedikit meningkat
saat bayi bernafas terengah-engah tetapi bersama dengan menurun dan
hentinya nafas terengah-engah bayi, frekuensi jantung terus berkurang.
Keadaan asam-basa semakin memburuk, metabolisme selular gagal,
jantungpun berhenti. Keadaan ini akan terjadi dalam waktu cukup
lama.
2.6.3 Selama apnea primer, tekanan darah meningkat bersama dengan
pelepasan ketokolamin dan zat kimia stress lainnya. Walupun
demikian, tekanan darah yang terkait erat dengan frekuensi jantung,
mengalami penurunan tajam selama apnea terminal.
2.6.4 Terjadi penurunan pH yang hampir linier sejak awitan asfiksia. Apnea
primer dan apnea terminal mungkin tidak selalu dapat dibedakan. Pada
umumnya bradikardi berat dan kondisi syok memburuk apnea terminal
(Sarwono, 2014).

2.7 Pemeriksaan Penunjang

2.7.1 Analisa gas darah (pH > 7, 20 )
2.7.2 Penilaian dengan APGAR skor (meliputi warna kulit, usaha bernafas,
dan tonus otot)
2.7.3 Pemeriksaan EEG dan CT scan jika terjadi komplikasi
(Prambudi, 2013).

2.8 Collaborative Care Management

2.8.1 Medis (surgical)
Pertolongan pertama untuk mengatasi asfiksia pada neonatus
ialah dengan mempertahankan kelangsungan hidup bayi dalam

14
membatasi sisa (sekuele) yang mungkin timbul dikemudian hari.
Tindakan pada bayi asfiksia disebut resusitasi bayi baru lahir :

Cara resusitasi dibagi dalam tindakan umum dan tindakan khusus :

a. Tindakan Umum
1) Pengawasan suhu
2) Pembersihan jalan nafas
3) Rangsang untuk menimbulkan pernafasan

b. Tindakan Khusus
Tindakan ini dikerjakan setelah tindakan umum
diselenggarakan tanpa hasil prosedur yang dilakukan disesuaikan
dengan beratnya asfiksia yang timbul pada bayi, yang dinyatakan
oleh tinggi-rendahnya nilai AFGAR.
1) Asfiksia berat (nilai Apgar 0 – 3)
Resusitasi aktif harus segera dilaksanakan langkah
utama memperbakti ventilasi paru dengan pemberian 02
dengan tekanan dan intemitery cara terbaik dengan intubasi
endotrakeal lalu diberikan 02 tidak lebih dari 30 mmHg.
Asfikasi berat hampir selalu disertai asidosis, koreksi dengan
bikarbonas natrium 2-4 mEq/kgBB, diberikan pula glukosa 15-
20 % dengan dosis 2-4 mEq/kgBB Kedua obat ini disuntikan
ke dalam intra vena perlahan melalui vena umbilikatis, reaksi
obat ini akan terlihat jelas jika ventilasi paru sedikit banyak
telah berlangsung. Usaha pernapasan biasanya mulai timbul
setelah tekanan positif diberikan 1-3 kali, bila setelah 3 kali
inflasi tidak didapatkan perbaikan. Pernapasan atau frekuensi
jantung, maka masase jantung eksternal dikerjakan dengan &
frekuensi 80-I00/menit. Tindakan ini diselingi ventilasi
tekanan dalam perbandingan 1 : 3 yaitu setiap kali satu

15
 ventilasi tekanan diikuti oleh 3 kali kompresi dinding
torak. Jika tindakan ini tidak berhasil bayi harus dinilai
kembali, mungkin hal ini disebabkan oleh ketidakseimbangan
asam dan basa yang belum dikorekrsi atau gangguan organik
seperti hernia diaftagmatika atau stenosis jalan nafas.
2) Asfiksia ringan – sedang (nilai Apgar 4 – 6)
Stimulasi agar timbul reflek pernafasan dapat dicoba
bila dalam waktu 30-60 detik tidak timbul pernapaan spontary
ventilasi aktif harus segera dilakukan. Ventilasi sederhana
dengan kateter 02 intranasal dengan filtrat 1-2 x/mnt, bayi
diletakkan dalam posisi dorsofleksi kepala. Kemudian
dilakukan gerakan membuka dan menutup nares dan mulut
disertai gerakan dagu keatas dan kebawah dengan frekuensi 20
kali/menit, sambil diperhatikan gerakan dinding torak dan
abdomen. Bila bayi memperlihatkan gerakan pernapasan
spontan, usahakan mengikuti gerakan tersebut, ventilasi
dihehtikan jika hasil tidak dicapai dalam 1-2 menit sehingga
ventilasi paru dengan tekanan positif secara tidak langsung
segera dilakukan, ventilasi dapat dilakukan dengan dua cara
yaitu dari mulut ke rnulut atau dari ventilasi ke kantong
masker. Pada ventitasi dari mulut ke mulut, sebelumnya mulut
penolong diisi dulu dengan 02, ventilasi dilahirkan dengan
frekuensi 20-30 kali permenit dan perhatikan gerakan nafas
spontan yang mungkin timbul. Tindakan dinyatakan tidak
berhak jika setelah dilekuknn berberapa saat teqadi penurunan
frekuens jantung atau perbaikan tonus otot intubasi
endotrakheal harus segera dilahirkan, bikarbonas natrikus dan
glukosa dapat segera diberikan, apabila 3 menit setelah lahir
tidak memperlihatkan pernapasan teratur meskipun ventilasi
telah dilakukan dengan adekuat (Prambudi, 2013).

16
2.8.2 Farmakologi/medikasi
Obat-obat diberikan apabila :
a. Frekuensi jantung bayi tetap < 60 x/menit, walaupun telah
dilakukan ventilasi adekuat (dengan oksigenasi 100%) dan
kompresi dada paling sedikit dilakukan 30 detik atau frekuensi
jantung nol
b. Dosis obat didasarkan dengan berat bayi (ditaksis)
c. Vena umbilicus adalah tempat yang dipilih untuk rute pemberian
obat
d. Suportif : jaga kehangatan, jaga saluran napas agar tetap bersih dan
terbuka, dan koreksi adanya gangguan metabolic (cairan, glukosa
darah dan elektrolit).
e. Epinefrin
Indikasi :
1) Denyut jantung bayi < 60x/menit setelah paling tidak 30 detik
dilakukan ventilasi adekuat dan kompresi dada belun ada
respon.
2) Sistotik
Dosis : 0,1-0,3 ml / kgBB dalam lanrtan I : 10.000 (0,1
mg – 0,03 mg / kgBB). Cara : i.v atau endotakheal. Dapat
diulang setiap 3-5 menit bila perlu
f. Volume Ekspander
Indikasi:

1) Bayi baru lahir yang dilahirkan resusitasi rnengalami

hipovolernia dan tidak ada respon dengan resueitasi.
2) Hipovolemi kemungkinan akibat adanya perdarahan atau syok.
Klinis ,diitandai dangan adanya pucat perfusi buruk, nadi kecil
/ lemah dan pada resusitasi tidak memberikan respons yang
adekuat.

17
 Jenis Cairan :

1) Larutan laistaloid isotonis (NaCL 0,9, Ringer Laktat). Dosis :

dosis awal 10 ml / kgBB i.v pelan selama 5-10 menit. Dapat
diulang sampai menunjukkan respon klinis.
g. Bikarbonat
Indikasi:

1) Asidosis metabolik, bayi-bayi baru lahiryang mendapatkan

resusitasi. Diberikan bila ventilasi dan sirkulasi sudah baik.
2) Penggunaan bikarbonat pada keadaan asidosis metabolik dan
hiperkalemia Harus disertai dengan pemerIksaan analisa gas
darah dan kimia.
3) Dosis : 1-2 mEq/keBB atau 2 ml/kgBB (4,2%) atau 1 ml/kgBB
(7’4%).
4) Cara : diencerkan dengan aquades dan destrosa 5 % sama
banyak diberikan secara i.v dengan kecepaten min 2 menit.
5) Efek samping : pada keadaan hiperosmolaritas, dan kandungan
CO2 dari bikarbonat merusak furgsi miokardium dan otak.
h. Nalokson
Nalokson Hidroklorida adalah antagonis narkotik yang
tidak rnenyebabkan depresi pernapasan.

Indikasi:

1) Depresi pernapasanan pada bayi bary lahir yang ibunya

menggunailcan narkotik 4 jam sebelurn pmsalinan.
2) Sebelum diberikan nalokson, ventilasi harus adekuat dan stabil.
3) Jangan diberikan pada bayi baru lahir yang ibunya dicurigai
sebagai pemakai obat narkotika sebab akan menyebabkan twith
drawl tiba-tiba pada sebagian bayi.
4) Dosis : 0,1 mgikgBB ( 0,4 mg/ml atau lmg/ml)

18
 5) Cara : i.v endotrakheal atau bila perfusi baik diberikan i.m
atau s.c (Prambudi, 2013).
2.8.3 Diet
Batasi intake per oral, karena organ tubuh terutama lambung
belum sempurna dan pembatasan intake juga bertujuan untuk
mencegah aspirasi (Manuaba, 2010).
2.8.4 Pendidikan Kesehatan
Untuk mencegah asfiksia
a. Anjurkan Ibu untuk periksa rutin ANC selama kehamilan.
b. Hindari mengkonsumsi jamu-jamuan atau minuman beralkohol
(Feryanto, 2012).

III. Rencana Asuhan Keperawatan Anaka Dengan Asfiksia Neonatus

3.1 Pengkajian
Data subyektif, terdiri dari : biodata atau identitas pasien (bayi)
meliputi nama, tempat tanggal lahir, jenis kelamin, orangtua : meliputi nama
(ayah dan ibu, umur, agama, suku atau kebangsaan, pendidikan, penghasilan
pekerjaan, dan alamat.
3.1.1 Riwayat keperawatan
Riwayat kesehatan, riwayat antenatal, riwayat natal,
komplikasi persalinan, riwayat post natal, pola eliminasi, latar
belakang sosial budaya, kebiasaan ibu merokok, ketergantungan obat-
obatan tertentu terutama jenis psikotropika, kebiasaan ibu
mengkonsumsi minuman beralkohol, dan hubungan psikologis.
3.1.2 Pemeriksaan Fisik : Data Fokus
Data Obyektif, terdiri dari: keadaan umum, tanda-tanda vital.
Untuk bayi preterm beresiko terjadinya hipothermi. bila suhu tubuh <
360C dan beresiko terjadi hipertermi bila suhu tubuh < 370C.
Sedangkan suhu normal tubuh antara 36,50 – 37,50C, nadi normal

19
antara 120-160 kali per menit respirasi normal antara 40-60 kali
permenit.
Pemeriksaan fisik :
a. Kulit : warna kulit tubuh merah, sedangkan ekstrimitas berwarna
biru, pada bayi preterm terdapat lanugo dan verniks.
b. Kepala : kemungkinan ditemukan caput succedaneum atau cephal
haematom, ubun-ubun besar cekung atau cembung.
c. Mata : warna conjunctiva anemis atau tidak anemis, tidak ada
bleeding conjunctiva, warna sklera tidak kuning, pupil
menunjukkan refleksi terhadap cahaya.
d. Hidung terdapat pernafasan cuping hidung dan terdapat
penumpukan lendir.
e. Mulut : Bibir berwarna pucat ataupun merah, ada lendir atau tidak.
f. Telinga : perhatikan kebersihannya dan adanya kelainan.
g. Leher; perhatikan kebersihannya karena leher nenoatus pendek.
h. Thorax : bentuk simetris, terdapat tarikan intercostal, perhatikan
suara wheezing dan ronchi, frekwensi bunyi jantung lebih dari 100
kali per menit.
i. Abdomen, bentuk silindris, hepar bayi terletak 1 – 2 cm dibawah
arcus costaae pada garis papila mamae, lien tidak teraba, perut
buncit berarti adanya asites atau tumor, perut cekung adanya
hernia diafragma, bising usus timbul 1 sampai 2 jam setelah masa
kelahiran bayi, sering terdapat retensi karena GI Tract belum
sempurna. Umbilikus, tali pusat layu, perhatikan ada pendarahan
atau tidak, adanya tanda-tanda infeksi pada tali pusat.
j. Genitalia : pada neonatus aterm testis harus turun, lihat adakah
kelainan letak muara uretra pada neonatus laki – laki, neonatus
perempuan lihat labia mayor dan labia minor, adanya sekresi
mucus keputihan, kadang perdarahan

20
 k. Anus : perhatikan adanya darah dalam tinja, frekuensi buang air
besar serta warna dari faeses.
l. Ekstremitas : warna biru, gerakan lemah, akral dingin, perhatikan
adanya patah tulang atau adanya kelumpuhan syaraf atau keadaan
jari-jari tangan serta jumlahnya.
m. Refleks : pada neonatus preterm post asfiksia berat reflek moro
dan sucking lemah. Reflek moro dapat memberi keterangan
mengenai keadaan susunan syaraf pusat atau adanya patah tulang.
(Prambudi, 2013)

3.2 Diagnosa Keperawatan

Diagnosa I : Gangguan pertukaran gas
3.2.1 Definisi : Bertambahnya atau berkurangnya oksigenasi dan atau
eleminasi karbon dioksida pada membarn kapiler-alveolar.
3.2.2 Batasan karakteristik :
a. Gas darah arteri normal
b. pH arteri normal
c. Pernapasan normal (irama, kecepatan, dan kedalaman)
d. Warna kulit abnormal (pucat atau kehitaman)
e. Sianosis/kebiruan pada neonatus
f. Diaphoresis/berkeringat
g. Dypsnea
h. Hiperkapnea
i. Hipoksia
j. Takikardi
k. Iritabilitas
l. Penurunan saturasi oksigen
3.2.3 Faktor yang berhubungan :
1. Ketidakseimbangan perfusi ventilasi
2. Perubahan membran kapiler-alveolar

21
Diagnosa II : Ketidakefektifan bersihan jalan nafas
3.2.4 Definisi : ketidakmampuan membersihkan sekresi atau obstruksi dari
saluran pernapasan untuk mempertahankan bersihan jalan nafas.
3.2.5 Batasan karakteristik :
a. Dipsnea
b. Ortopneu
c. Sianosis
d. Suara napas tambahan
e. Batuk
f. Mata melebar
g. Produksi sputum
3.2.6 Faktor yang berhubungan :
a. Lingkungan
b. Fisiologis
c. Obstruksi jalanan nafas

Diagnosa III : Ketidakefektifan pola nafas

3.2.7 Definisi : ketidakmampuan proses sistem pernapasan : inspirasi dan
ekspirasi yang tidak memberi ventilasi adekuat.
3.2.8 Batasan karakteristik :
a. Dipsnea
b. Nafas pendek
c. Penurunan ekspirasi dan inspirasi
d. Menggunakan otot bantu napas
e. Ortopnea
f. Pernapasan pursed lips
g. Tahap ekspirasi berlangsung lambat
3.2.9 Faktor yang berhubungan :
a. Depresi pusat pernapasan

22
 b. Kelemahan otot pernapasan
c. Ekspansi paru tidak maksimal karena trauma dan perubhan
perbandingan oksigen dengan karbondioksida
d. Kegagalan ventilator
e. Hipoventilasi atau hiperventilasi

3.3 Perencanaan
Diagnosa I : Gangguan pertukaran gas b.d ketidakseimbangan perfusi
ventilasi.
3.3.1 Tujuan dan kriteria hasil : Setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama 2 x 24 jam diharapkan pertukaran gas teratasi dengan kriteria
hasil :
a. Tidak sesak nafas
b. Nilai AGD normal
c. Fungsi paru dalam batas normal
3.3.2 Intervensi keperawatan dan rasional :
a. Kaji keefektifan pola nafas pada klien
R/mengetahui kepatenan jalan nafas dan pertukaran gas
b. Lakukan pengambilan AGD
R/mengetahui terjadinya asidosis metabolic atau respiratorik
c. Ajarkan keluarga untuk tanggap lapor ke petugas kesehatan bila
bayi mendadak sesak
R/mencegah terjadinya kerusakan pertukaran gas menjadi lebih
parah
d. Berikan informasi kepada keluarga tentang keadaan bayi
R/mengurangi rasa cemas
e. Kolaborasi pemberian oksigen dan obat-obatan
R/memperbaiki pertukaran gas dan memenuhi kebutuhan oksigen
klien

23
Diagnosa II : Ketidakefektifan bersihan jalan nafas b.d produksi mukus
banyak.
3.3.3 Tujuan dan kriteria hasil : Setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama 2 x 24 jam diharapkan jalan nafas lancar dengan kriteria hasil :
a. Mudah dalam bernafas.
d. Tidak menunjukkan kegelisahan
e. Tidak adanya sianosis
f. PaCO2 dalam batas normal
g. PaO2 dalam batas normal
h. Keseimbangan perfusi ventilasi
3.3.4 Intervensi keperawatan dan rasional :
a. Observasi keadaan jalan nafas klien
R/untuk mengetahui kepatenan jalan nafas
b. Observasi mucus pada jalan nafas
R/mengetahui banyaknya mucus di jalan nafas
c. Lakukan pengisapan lendir
R/ menghilangkan dan mengeluarkan mucus
d. Ajarkan untuk melakukan vibrasi
R/menghilangkan dan mengeluarkan mucus
e. Memberikan informasi kepada keluraga tentang kondisi bayi saat
ini
R/mengurangi rasa cemas
f. Kolaborasi pemberian obat expectorant atau obat broncodilator
R/mengencerkan mucus dan melonggarkan jalan nafas

Diagnosa III : Ketidakefektifan pola nafas b.d hipoventilasi/ hiperventilasi.

3.3.5 Tujuan dan kriteria hasil : Setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama 1 x 24 jam diharapkan pola nafas menjadi efektif dengan
kriteria hasil :
a. Pasien menunjukkan pola nafas yang efektif

24
 b. Ekspansi dada simetris
c. Tidak ada bunyi nafas tambahan
d. Kecepatan dan irama respirasi dalam batas normal
3.3.6 Intervensi keperawatan dan rasional :
a. Pantau status pernafasan dan oksigenasi sesuai dengan kebutuhan
R/menilai status pernapasan klien
b. Pertahankan kepatenan jalan nafas dengan melakukan pengisapan
lender
R/mempertahankan pola napas klien
c. Memberikan informasi kepada keluarga tentang kondisi bayi saat
ini
R/mengurangi rasa cemas
d. Kolaborasi pemberian oksigenasi sesuai kebutuhan
R/untuk memenuhi kebutuhan oksigen klien
e. Kolaborasi dengan dokter pemakaian alat bantu nafas
R/membantu meningkatkan keadekuatan pernapasan klien

25
 DAFTAR PUSTAKA

Feryanto, FA. (2012). Kelainan Dan Lamanya kehamilan Dalam Asuhan

Kebidanan Patologis. Jakarta : Salemba Medika.

Manuaba, IBG. (2010). Penuntun Kepaniteraan Klinik Obstetric dan Ginekologi.

Edisi 2. Jakarta : EGC.

Nurarif, A, Huda & Hardhi, K. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan berdasarkan

Diagnosa Medis & NANDA NIC NOC. Yogyakarta : Mediaction.

Prambudi, R. (2013). Peyakit Pada Neonatus, Dalam : Neonatologi Praktis

Cetakan Pertama. Bandar Lampung : Anugrah Utama Raharja.

Sarwono,P. (2014). Ilmu kebidanan. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka.

Saifuddin, AB. (2009). Masalah Bayi Baru Lahir. Dalam : Buku Acuan Nasional
Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal Cetakan kelima. Jakarta :
Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo.

Syaifuddin, H .(2014). Anatomi Fisiologi Untuk Keperawatab Dan Kebidanan

Edisi I. Jakarta : EGC.

www.wikipedia.com.