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Laringe
La disfonía es uno de los trastornos más frecuentes en el ser humano.

Generalidades
La laringe es un órgano tubular impar. Es una estructura musculo cartilaginosa. Se extiende 5cm entre la
4ta y 5ta vértebra cervical. Mantiene su posición por músculos. Interiormente presente una membrana
mucosa con repliegues característicos. Se comunica arriba con la faringe y abajo con la tráquea. Se
exterioriza y se palpa en la piel.

Anatomía
Superficialmente al cartílago tiroides se lo puede palpar y en ocasiones los anillos traqueales en
individuos con poco tejido adiposo.

La anatomía descriptiva se basa en:

 Esqueleto
 Articulaciones
 Ligamentos y membranas
 Músculos
 Revestimiento interno

La anatomía topográfica se basa en:

 Endolaringe (Laringe vista desde adentro)

 Exolaringe (Laringe vista desde afuera y sus estructuras vecinas)

Esqueleto laríngeo
Conformado por cartílagos, huesos y articulaciones:

 Epiglotis (cartílago): La inserción de la epiglotis en el cartílago tiroides es el peciolo.

 Tiroides (Cartílago): Tiene forma de escudo y el órgano tiroides se proyecta por sus dos lóbulos
en el 1er anillo traqueal y por el istmo. Aquí se insertan las membranas tiroihioidea y
cricotiroidea.
 Aritenoides (Cartílago): Se encuentra hacia atrás.
 Corniculado (Cartílago): Se encuentra hacia atrás, también se llama de Santorini.
 Cuneiformes (Huesos): Son huesos sesamoideos laríngeos, también se llama de Wrisberg.
 Cricoides (Cartílago): Es el único anillo de cierre total de la laringe (Donde se puede producir
obstrucción por una masa que llegue al cartílago).
 Hioides (Hueso): Al hioides no se lo considera parte de la laringe, pero si una estructura en
íntima relación con esta.
 Articulaciones: Cricotiroidea y cricoaritenoidea.

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Músculos extrínsecos de la laringe
El musculo ECM es el más importante para división estructural entre elevadores y depresores.

Elevadores de la laringe:

 Genihioideo
 Estilohioideo
 Digastrico
 Tirohioideo
 Estilofaringeo

Depresores de la laringe:

 Esternohioideo
 Esternotiroideo
 Omohioideo

Músculos intrínsecos de la laringe

Constrictores de la glotis:

 Tiroaritenoideo (El espacio real entre ambas cuerdas vocales es la glotis, este es el músculo de la
cuerda vocal)
 Cricoaritenoideo lateral
 Interaritenoideo

Dilatador de la glotis:

 Cricoaritenoideo posterior

Tensor de la cuerda vocal:

 Cricotiroideo (Este es el musculo tensor de la cuerda vocal, no el tiroaritenoideo)

Inervación
La inervación está dada por el laríngeo superior e inferior (recurrente). La rama laríngea superior se
divide en rama interna (que ingresa por la membrana tirohioidea) y rama externa. La inervación de los
músculos intrínsecos de la laringe está dada casi completamente por el nervio laringe inferior o
recurrente, y solo el musculo cricotiroideo esta inervado por la rama externa del nervio laríngeo
superior.

En parálisis de cuerda vocal izquierda se inicia la búsqueda de lesión se da desde el cayado aórtico
(Porque el laríngeo recurrente que inerva casi todos los músculos intrínsecos hace un asa a esta
estructura).

Vascularización
Arterias:

 Arteria laríngea superior

 Arteria cricotiroidea

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  Arteria laríngea inferior
 Anastomosis

Venas:

 Corriente venosa superior (vena laríngea superior que drena al tronco tirolinguofaringofacial)
 Corriente venosa inferior

Regiones funcionales de la laringe

 Supraglotis: Aquí se encuentra un repliegue mucoso que corresponde a la falsa cuerda vocal
(porque no cubre musculo), también se llama banda ventricular y el espacio que se encuentra
debajo de ella, entre este repliegue y la cuerda vocal verdadera, se llama ventrículo laríngeo o
de Morgagni.
 Glotis: Aquí se encuentra los repliegues de las cuerdas vocales verdaderas (porque recubren
musculo).
 Subglotis: Se extiende hasta el final del cricoides.

Histología
La laringe posee en su mayor parte epitelio cilíndrico ciliado pseudoestratificado, pero en la cuerda vocal
verdadera es epitelio escamoso, por lo cual los canceres de cuerda vocal son carcinomas epidermoides.

En profundidad en la cuerda vocal, entre el epitelio escamoso y el ligamento del musculo

tiroaritenoideo, hay el espacio de Reinke donde se da el edema de Reinke y es una zona donde se realiza
microcirugía laríngea, pero es muy peligroso porque si no se hace correctamente puede ocasionar
lesiones del ligamento del musculo TA y se pierde la voz completamente (Como en el caso de Julie
Andrews).

Fisiología
 Función protectora (Tos)
 Función Respiratoria
 Función digestiva (Evita que bolo alimenticio ingrese a la vía aérea)
 Función fijadora
 Función circulatoria
 Función fonatoria: Teoría aerodinámica mioelástica de la onda mucosa. La teoría consiste en
que el aire que viene de los pulmones ejerce presión sobre las cuerdas vocales y las abre
parcialmente para luego cerrarse, pero lo hace a velocidades muy altas (el cierre y apertura de
las cuerdas)
 Función emotiva (Las emociones regulan la voz)

Semiología
Anamnesis
 APP: Intubaciones previas por cirugías o radioterapia
 APF: Carcinoma medular de tiroides
 Hábitos: Fumador

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  Edad
 Profesión: Profesores, cantantes, periodista tienen más predisposición a disfonía.
 Sexo: Los nódulos laríngeos son más incidentes en mujeres.
 Disfonía: aguda (menor de dos semanas) o crónica. Una disfonía de más de 2 semanas de
evolución merece un examen laringoscopico completo.
 Trastornos obstructivos o inflamatorios de la VRS
 Enfermedades congestivas en general: circulatorias, digestivas (Reflujo GE, pirosis), tiroideas y
hormonales.
 Las 3 D: disfonía, disfagia (dificultad para tragar), disnea y odinofagia (dolor al tragar).

Exploración física
Inspección y palpación: Consiste en mover la laringe y sentir el roce y craqueo de la laringe con la
columna cervical (en ciertos canceres que han infiltrado, ya no se siente el craqueo).

Laringoscopia indirecta

Laringoscopia directa:

 Flexible
 Rígida
 Microscopio

En la laringoscopia se observa: Comisura posterior, La tráquea proximal, cuerda vocal verdadera, la

cuerda vocal falsa, y la comisura anterior (donde convergen las cuerdas vocales verdaderas).

Exploraciones funcionales
 Estroboscopia: Se observa el movimiento en secuencia lenta de las cuerdas vocales.
 Electrolaringografia o electroglotografia: Registro transcutaneo de las vibraciones de las cuerdas
vocales.
 Electromiografía: Registro de los potenciales de acción de los músculos laríngeos.

Técnicas de imagen
 Rx simple: Es siempre lateral
 Transito faríngeo baritado
 TC: Exploración radiológica de elección para la laringe
 RMN: De empleo menos sistemático, debido a los artefactos provocados por los movimientos
laríngeos.
 PET

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Patología laríngea
Congénita
Debe sospecharse en niños:

 Menores de 6 meses
 Con estridor bifásico (inspiratorio característico, ya que el estridor espiratorio es de asma)
 Disnea (crup) constante o intermitente
 Tos y llanto débil son característicos de recién nacido.

Las más importantes son:

 Laringomalacia (Es la más característica)

 Parálisis de cuerda vocal
 Estenosis subglótica congénita
 Membranas y atresias faríngeas

Laringomalacia
Es la patología laríngea congénita más frecuente (75%). Se denomina Laringomalacia porque se pierde
rigidez y hay flacidez o hiperlaxitud del cartílago epiglotis (Epiglotis en omega).

Estridor inspiratorio que aumenta con el llanto y en decúbito supino (acostado), sin cianosis. Ocurre en
los primeros días del nacimiento. Disminuye progresivamente antes del año de vida. Diagnóstico:
Fibroscopía. Tratamiento: Ninguno.

Disfonías agudas
La mayoría son procesos de resolución espontanea (<2 semanas). Evolucionan a la curación en horas o
días. Solo empeoran con el sobre esfuerzo fonatorio.

Etiología:

 Infecciosa
 Agentes exógenos (tabaquismo)
 Traumatismos
 Reacciones alérgicas, etc.

El sitio afecto no siempre está en la laringe:

 Por tensión muscular

 Rinosinusitis: Rinorrea posterior
 GER

En el tratamiento es importante el reposo fonatorio (significa no gritar, no mantener conversación

prolongada y cuchichear es peor que mantener una voz normal).

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Laringitis catarral aguda
Es la forma más frecuente de laringitis. Secundaria a infección de VRS. La mayoría son de origen vírico:
adenovirus e influenza (La mayoría de bacterianas, son virales con sobreinfección).

Cuadro clínico:

 Disfonía
 Bloqueo de voz (gallos)
 Anorexia
 Astenia
 Tos seca e irritativa

Diagnostico:

Exploración de la laringe:

 Hiperemia e inflamación de cuerdas vocales

 Secreción mucosa o mucopurulenta

Tratamiento:

 Medidas de soporte simple (Reposo fonatorio, hidratación, antiinflamatorios, a veces

corticoides)
 Antibióticos solo si: Fiebre alta, secreción purulenta y malestar general.

Epiglotitis
Cambios inflamatorios en la epiglotis agudos/benignos. Se da entre los 3 y 6 años. La etiología
bacteriana se da por: Haemophilus influenzae tipo B (50% productoras de BL en USA).

Clínica:

 Faringodinia
 Disnea rápidamente progresiva
 Fiebre
 Disfagia (voz de papa caliente)
 Paciente se coloca en posición erecta e inclinada
 Si se sospecha Epiglotitis no se puede poner el bajalenguas y forzar la visión porque se puede
producir espasmo (Distress respiratorio extremo).
 En rx simple se puede ver el signo de dedo pulgar.

Tratamiento:

 Hospitalización/UCI  Corticoides, es el mejor antiinflamatorio

 Antibióticos: PNC  Humidificación
aumentadas/Cefalosporinas 2da o 3era  Epinefrina racémica
Gen.  Casos graves se intuban o
 Eritromicina y derivados en alérgicos a traqueostomía
PNC  Vacuna contra H. influenzae tipo B

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En el adulto es similar, solo cambian los gérmenes, pudiendo ser viral, y el curso es más benigno.

Laringotraqueitis (crup)
Etiología infecciosa: Mayoría viral. Mayor incidencia entre los 6 meses y 3 años. Inicia como resfriado
común (tos perruna). Se ocasiona una inflamación descendente de la mucosa respiratoria:

 Estridor inspiratorio
 Cianosis
 Palidez
 Agitación y taquicardia (por aumento de CO2)
 Rx: Signo de la punta del lápiz por edema subglótico (lo radiolucido).

Tratamiento:

 Hospitalización y vigilancia estrecha, es el punto más importante.

 Antibióticos
 Hidratación y humidificación ultrasónica
 Epinefrina racémica
 RPPI
 Corticoides (100mg de hidrocortisona IM)
 Oxigeno
 Intubación nasotraqueal y/o traqueostomia

Patología infecciosa crónica

Cuadros clínicos complejos resueltos por el especialista. Tener presente en el diagnóstico diferencial de
patologías de origen tumoral y disfonías de larga evolución. Son de muy baja frecuencia. Solo se
mencionan junto a su agente etiológico:

 Laringitis tuberculosa: Bacilo de Koch (La TB ganglionar acompaña a la TB laríngea)

 Laringitis sifilítica: Treponema Pallidum
 Escleroma de laringe: Klebsiella Rhinoescleromatis
 Lepra: Bacilo de Hansen

Micosis laríngeas (Es lo que más predomina, las micosis profundas):

 Blastomicosis
 Histoplasmosis
 Candidiasis
 Actinomicosis
 Coccidiomicosis

Laringitis por GER

Es más común junto con la faringitis péptica (tos crónica) y disfonía. Se presenta carraspera. Prevalencia
en el 50% de pacientes con disfonía. La pirosis es silenciosa (Solo se presenta en el 50% de casos de
ERGE). En la laringoscopia se observa:

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  Alteraciones en la comisura posterior (Aritenoides engrosada/eritematosa, y puede llegar a
ulceras o granulomas)
 En el diagnóstico: La PH metria no es confirmatorio.
 Como complicaciones: estenosis subglótica.

Tratamiento:

 Bloqueantes H2 (Ranitidina)
 Omeprazol BID o TID
 Lanzoprazol
 Medidas antirreflujo (Disminuir ingesta en la noche, cena liviana, evitar bebidas alcohólicas o
fermentadas).

Lesiones glóticas de origen funcional vocal

Nódulos vocales
Laringitis traumática localizada. Es la causa más frecuente de disfonía crónica en el niño. Las lesiones
benignas más frecuentes de laringe. Se origina capa de Reinke de cuerda vocal: edema crónico que
luego se organiza engrosando cierto sector y que puede progresar a un aumento difuso de la misma
(Edema de Reinke o degeneración polipoidea).Se localizan en la unión del 1/3 anterior con los 2/3
posteriores (Zona de mayor capacidad vibratoria). La causa es el abuso vocal (Uso profesional de la voz).
Tratamiento: Reeducación foniátrica y en algunos casos quirúrgico. Tratar factores asociados:
Tabaquismo, alcohol, ERGE, alergias, IVRS, y en raros casos infiltración mixedematosa (Hipotiroidismo).

Pólipos vocales
Son el grado extremo de inflamación crónica. Tratamiento: Se tratan quirúrgicamente. Diagnóstico
diferencial con tumores.

Ulceras de contacto
Son causadas por abuso vocal o traumatismo laríngeo no lingüístico: tos recurrente y carraspeo habitual
(ERGE). El sitio más común de aparición es la apófisis vocal del aritenoides. Tratamiento: Es
eminentemente foniátrico y erradicar factores predisponentes.

Disfonías funcionales
Alteración en la voz sin lesión en los órganos fonatorios. La cuerda vocal anatómicamente se encuentra
bien, pero está en una posición alterada o funciona mal. Son las más frecuentes (65-75%).

Tipos, según la causa:

 Por abuso vocal  Carraspera

 Por mal uso vocal  Toser frecuentemente
 Infantiles  Cantar con técnica inadecuada
 Muscular  Abuso de alcohol
 Psicógena  Inhalar: polvo, tabaco y gases irritantes
 Fonoponis (Mal uso y abuso vocal)
 Hablar con tono superior a lo normal
 Gritar

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Se pueden presentar dos cuadros:

Disfonías hipocinéticas: Tono muscular laríngeo pobre.

Disfonías hipercinéticas: Aumento exagerado del tono muscular laríngeo. Es la que más lleva a formar
nódulos (Necesita reeducación foniátrica).

Estenosis adquirida de laringe

Causas:

1. Traumáticas:
 Accidente automovilístico
 Traqueostomías
 Intubaciones prolongadas: El balón obtura e impacta sobre la pared de la laringe y la
va fibrosando, hasta que eventualmente se cierra (Si la intubación va a ser
prolongada igual siempre se prefiere traqueostomía).
2. Ingestión de cáusticos
3. Infección severa: TB

Según su localización son:

 Supraglóticos
 Glóticos
 Subglóticos: Son las más comunes.

Tratamiento: Quirúrgico (Laringotraqueoplastias)

Tumores benignos
 Epiteliales
 Neurales
 Cartilaginosos
 Musculares
 Fibrosos
 Vasculares

Origen epitelial (Más frecuentes)

 Papilomas: Son de etiología viral (Papiloma virus). El 25% de los casos desde la infancia o
adolescencia y 75% se adquieren de adulto. Son por contacto sexual la mayoría. Lesiones
exofiticas en pequeños racimos, comprometen la glotis, son de coloración rojo bermejo,
parecida a verrugas. Tiene una alta tasa de recidiva. Se presenta con disfonía de larga evolución,
disnea y estridor. Tratamiento: Quirúrgico (Laser CO2 o MCL), es importante no ser tan
agresivos con la cirugía porque la cicatrización puede ser peor. Interferón, vacunas, mutamicina,
antivirales (cidofovir). La radioterapia está contraindicada por su efecto carcinogénico.
 Adenoma pleomorfo
 Oncocitoma
 Tumor de Warthin

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Origen cartilaginoso
Condroma: Son raros, de crecimiento lento. El sitio de origen habitual es la cara posterior del cricoides,
luego el tiroides, aritenoides y epiglotis. Tratamiento: Quirúrgico (El abordaje de acuerdo a la
localización).

Origen muscular
Rabdomioma: Hiperplasia de los músculos intrínsecos de la laringe. Son raros.

Origen vascular
Hemangioma: 90% infantiles y 10% adultos. Existe una forma congénita (estridor del lactante), estridor
bifásico a partir de los 3 meses de edad del paciente. Es de buen pronóstico, como la mayoría de los
hemangiomas en general con naturaleza involutiva (resolución espontanea). En el adulto se localiza en
cuerdas vocales o supraglotis. Tratamiento: Quirúrgico.

Cáncer laríngeo
Es una neoplasia rara, se presenta en el 5.8% de hombres y 1.2% de mujeres. Se presenta en su mayor
parte como carcinoma escamocelular (95-98%). Se presenta a los 60 años.

Etiología:

 Tabaquismo y alcoholismo (aumentan el riesgo en un 50%).

 Exposición: asbesto, polvo de madera y textiles.
 ERGE
 Exposición a radiaciones.
 Queratosis laríngea
 Papilomatosis laríngea (HPV).

Leucoplasia: Es un cáncer in situ o preneoplasia. Se trata de un engrosamiento blanquecino de mucosa

que puede cursar con o sin displasia.

Síntomas y signos:

 Disfonía o afonía
 Disnea
 Faringodinea/Odinofagia/Disfagia
 Tos y hemoptisis
 Otalgia ipsilateral referida (Por la inflamación del nervio)
 Pérdida de peso inexplicable
 Sensación de cuerpo extraño.

Examen físico:

 Evaluar las características de la voz

 Palpar el cuello y la laringe
 Laringoscopia: Indirecta (Con espejo) o directa (nasofaringolaringoscopia)
 Frecuencia de localizaciones: 65% glotis (De mejor pronóstico, porque la glotis carece de
linfáticos o tiene pocos, por lo tanto las metástasis demoran), 5% subglotis y 30% supraglotis

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Estadificación del cáncer

El criterio pronóstico más importante es la movilidad de la laringe, si no se mueve quiere decir que se
infiltro a cartílago tiroides.

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Tratamiento
Radioterapia:

 En forma exclusiva para tumores pequeños.

 Complementaria a la cirugía en tumores de mayor tamaño.

Cirugía:

 Laringectomía parcial (algunos casos): horizontal, vertical y cricohioideopexia (sacar la epiglotis

totalmente).
 Laringectomía total
 Resección del tumor en su totalidad con láser CO2 (Sobrevida similar a los tratamientos de
cirugía tradicional, y hay conservación de la deglución y la voz).
 Vaciamiento ganglionar cervical.

Quimioterapia

 Tumores en estadios avanzados

Pronostico (de sobrevida a 5 años)

 Subglotis: 30-40% (peor pronóstico)

 Supraglotis: 50-70%
 Glotis: 60-80%

Además de la localización, depende del TNM para saber el pronóstico del paciente.

En nuestro medio:

 El 60% de los casos consulta a ORL en estadios avanzados.

 Muchos de ellos con obstrucción de vía aérea (Traqueostomía).
 El pronóstico se ensombrece notoriamente.
 Se hace pesquisa y derivación al especialista.

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Traqueostomía
Es una de las cirugías más antiguas, con hitos como:

 Papiros egipcios del 3600 a.C.

 India (Rig-Veda) 2000 a.C.
 Asclepiades de Bitinia (Persia) 100 a.C.
 Antonio Musa Brasavola (Padre de traqueostomía) en 1546, el primero en realizar la operación
con instrumental quirúrgico.
 Lorenz Heister el primero en introducir el termino en 1718

Definiciones:

 Traqueotomía
 Traqueostomía
 Traqueostomía percutánea translaringea (Seldinger)

Según la indicación pueden ser:

 Terapéutica (En casos de accidentes)

 Electiva (En CA de lengua con glosectomía, el edema va a alterar vía área, entonces se hace esta
cirugía electiva o preventiva).

Anatomía

La tráquea esta profundizada hacia atrás con relación al cartílago tiroides, por lo cual, hay que realizar la
maniobra frente-mentón para abrir la vía aérea. A veces puede haber una arteria innominada en la zona
de la laringe.

Indicaciones
 Obstrucción de la vía aérea
 Ventilación asistida
 Limpieza traqueal, bronquial y pulmonar
 Reducción del espacio muerto (La función más importante)
 En apnea del sueno
 Preventiva

¿Cuánto tiempo puede estar un adulto con intubación endotraqueal con seguridad?
 No existe un tiempo definido, puede haber lesión grave tras 17 horas con intubación
endotraqueal.
 7 a 10 días son aceptables.
 Otros refieren máximo 2 semanas

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Funciones
 Disminución del espacio muerto (10-50%)
 Disminución de resistencia al paso del aire
 Protege contra la aspiración
 Permite deglutir sin reflejo de apnea
 Acceso directo para limpieza
 Permite administración de medicinas
 Endoscopias
 Apoyo ventilatorio
 Ayuda al desplazamiento periférico de secreciones

Técnica quirúrgica
Inicio
1. Optimizar el estado del paciente (si es posible)
2. Llevar al paciente a quirófano
3. Preparar anestesia general o local
4. Extender el cuello (maniobra frente-mentón)
5. Infiltrar anestésico
6. Con lápiz demográfico marcar los hitos anatómicos
7. La incisión vertical es más fácil para el medico recién iniciado del borde inferior del tiroides
hasta 1cm del hueco supraesternal. La incisión horizontal es 1,5 a 2cm por encima del hueco
supraesternal.

Disección
1. Electrocauterio para disecar cutáneo del cuello
2. Identificar y separar las yugulares anteriores con separador de Farabeuff
3. Disecar fascia cervical
4. Separar musculatura infrahioidea
5. Identificar istmo tiroideo
6. Identificar plexo tiroideo impar
7. Disecar grasa y aponeurosis pretraqueales. Conectar el tejido conectivo subcricoideo.
8. Infiltrar anestésico en la luz traqueal (1 a 2cc). Al puncionar la tráquea tiene que salir aire.

Apertura traqueal
1. Se hace hemostasia meticulosa
2. Se levanta el cricoides con un gancho
3. Se hace suturas de tracción que ayuda a ver mejor
4. Se hace ventana en 2do o 3er anillo traqueal (También puede ser colgajo en U o incisión vertical)
5. Hoja de bisturí número 11, no electrocauterio porque se puede incendiar la tráquea.
6. Inflar u probar manguito

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Introducción de la cánula
1. El extremo del tubo nunca debe alcanzar el pliegue interbronquial o carina.
2. Asegurarse de que esta en la luz traqueal y no paratraqueal o se ha perforado pared posterior.
3. Suturar el tubo a la piel
4. Suture flojamente la piel del tubo
5. Las cintas se anudan después de flexionar el cuello (Colocar una nota para evitar que quiten la
cinta y la cánula con ella).

Cánulas de traqueostomía
Plásticas

 Portex
 Shiley (La más usada)
 Pilling
 Moore

Metálicas

 Jackson
 Luer
 Tucker

Partes de tubo de traqueostomía

 Cánula externa
 Base (Cinta)
 Manguito traqueal (Válvula)
 Cánula interna
 Guía

¿Cómo se determina el tamaño apropiado de la cánula?

 Tamaño del dedo meñique del niño, para cánula endotraqueal.
 Los niños requieren una cánula que mida su edad al siguiente cumpleaños (Hasta el 6)
 El diámetro externo debe ser aproximadamente dos tercios del diámetro de la tráquea en el
punto de inserción.
 Tamaños:
o Recién nacidos 3mm
o Niños de 5 años 5mm
o Adultos mujeres 8mm y hombres 9mm

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Traqueostomía percutánea (Tasa global de complicaciones de un 9%, se
trata de abrir lentamente dilatando la piel)

Cuidados postoperatorios
 Humidificación
 Aspiración: Periodos de 2 a 4 minutos
 Limpieza de cánula interna cada 30 minutos
 Cambios del tubo cada 1 a 2 semanas
 Antibióticos profilácticos
 Rx STD de Tórax
 Rigurosa asepsia
 Desinflar manguito periódicamente

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Complicaciones inmediatas
 Hemorragia (La que más se ve)
 Enfisema subcutáneo (Cuando se aprieta demasiado la sutura)
 Neumomediastino
 Neumotorax
 Fistula traqueoesofagica
 Lesión del recurrente
 Aspiración
 Tubo mal ubicado (Desplazamiento)
 Aerofagia
 Infección
 Taponamiento por moco

Complicaciones tardías
 Hemorragia tardía
 Estenosis traqueal (Por no desinflar el globo)
 Fistula traqueoesofagica
 Disfagia
 Fistula traqueocutanea
 Decanulacion difícil
 Necrosis cartilaginosa
 Granulomas periestomaticos

Morbilidad y mortalidad
Morbilidad:

 22-76%
 Mayor en niños
 Traqueotomía de urgencia: 2 a 5 veces más morbilidad

Tasa de mortalidad:

 Adultos 2%
 Niños 3.6%

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Introducción a otología
Anatomía de oído
Embriología
El oído posee todos los componentes embriológicos, ya que todas las hojas germinativas participan en la
conformación (componente nervioso, mesenquimal, mucoso y estructural):

 Oído externo: proviene de la primera hendidura ectobranquial.

 Oído medio: proviene de la primera bolsa faríngea
 Oído interno: Proviene de la placoda auditiva del ectoblasto (a partir de la 3era semana el surco
se va haciendo más evidente).

Desarrollo tardío: Neumatización mastoidea a los 15 años en mujeres y 30 en varones.

Huesos
El temporal posee dos caras, una exocraneana y una endocraneana. En la cara exocraneana se evidencia
la escama del temporal, la apófisis cigomática, el hueso timpanal y la mastoides (de aquí sale el nervio
facial). En la cara endocraneana se evidencia la impronta del seno lateral, impronta de la arteria
meníngea media, la porción petrosa con sus elementos característicos (VIII par, intermediario de
Wrisberg, nervio facial, etc.).

Conformación general
El oído está conformado por una parte externa, una parte media y otra interna:

 Parte externa: Oreja y pabellón auricular, y conducto auditivo externo.

 Parte media: Tímpano, caja timpánica y trompa de Eustaquio.
 Parte interna: Cóclea, conducto semicirculares (Posterior, Externo y Superior), utrículo y sáculo.

Oído externo
Es un apéndice flexible de cartílago elástico delgado cubierto por pericondrio y piel (Por lo cual es una
de las mayores fuentes de injerto cartilaginoso). En la concha hay dos depresiones, la cymba que se
encuentra entre el pilar posterior del antihelix y rama del hélix; y la cavidad de la concha. El CAE tiene
forma de S en sentido medial y hacia abajo, por lo cual para ver el tímpano en el adulto se debe halar la
oreja hacia arriba y en niños se la hala hacia abajo. La pared en su longitud mide posterosuperior 25mm
y anteroinferior 31mm. La parte externa del CAE es cartilaginosa (1/3) y tiene las glándulas ceruminosas,
mientras que la interna es ósea (2/3) y sin glándulas ceruminosas. Con maniobras bruscas se puede
provocar sincope y tos por la anatomía de la inervación del vago; también se puede provocar el signo de
Hitselberg que es la hiperestesia de la pared posterosuperior del CAE en neurinomas acústicos que
afecten el nervio facial.

El principal riego sanguíneo está dado por: arteria auricular posterior y arteria auricular temporal
superficial. La inervación sensitiva está dada por el nervio auriculotemporal (V par), el plexo cervical (C2-
C3) y nervios craneales VII, IX y X.

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Oído medio
Es una cavidad aplanada y aireada, revestida de mucosa que incluye 3 estructuras: Trompa de
Eustaquio, caja timpánica y mastoides. Se divide en 3 partes: Epitimpano, Mesotimpano (En otoscopia
solo se ve el mesotimpano), e Hipotimpano. La pared externa del oído medio es la membrana timpánica
que posee 3 capas: Capa externa o epitelial, capa media o fibrosa, y capa interna o mucosa. El tímpano
es cóncavo hacia afuera y convexo hacia adentro por lo cual hay una luz que se refleja y se llama
triangulo luminoso de Politzer, que indica situaciones patológicas cuando no se halla. El tímpano en su
porción superior carece de capa fibrosa por eso se llama pars flácida (Detrás está el espacio de Prussak),
la cual es una zona de debilidad donde se producen más las roturas del tímpano. Hay 2 ligamentos
tímpano-maleolares en la pars flácida que lo unen con el mango del martillo. La pars tensa si tiene capa
fibrosa. El color del tímpano es gris perla semitransparente, y debido a esto es posible ver por
transluscencia el martillo, yunque y estribo. Para dividirlo sectorialmente se toma una línea paralela al
mango del martillo y una bisectriz que lo corta en cuadrantes (anterosuperior, anteroinferior,
posterosuperior y posteroinferior).

Hay huesecillos y ligamentos estabilizadores como parte del contenido de la caja timpánica. El martillo
posee cabeza, apófisis lateral, apófisis anterior y manubrio; el yunque posee una rama corta, cuerpo y
una rama larga; por último el estribo posee cabeza, rama posterior y rama anterior (En la otoesclerosis
se deposita hueso en la rama anterior del estribo y esto impide movimiento).

Las relaciones de la caja del tímpano son:

 Medial: Promontorio (Proyección de la cóclea en la caja del tímpano), y se proyecta también un

conducto semicircular.
 Lateral: Tímpano convexo.
 Posterior: Mastoides que se conecta con la caja del tímpano por el aditus ad antrum, y también
se ve el nervio facial, también se ve el músculo estapedio o del estribo que se origina de la
eminencia piramidal y va a estabilizar el estribo.
 Anterior: Trompa de Eustaquio y la arteria carótida interna, también se ve el musculo tensor del
tímpano que va al martillo
 Superior: Tegmen de la fosa craneal media.
 Inferior: Golfo de vena yugular interna y se ve también parte de la carótida interna.

Músculos del oído medio

Los músculos son el estapedio y el tensor del tímpano, ambos tienen función protectora de las
estructuras auditivas. Cuando un sonido supera los 70 decibeles estos músculos se contraen y evita que
el sonido pase y dañe el oído.

Mastoides
Sistema de celdillas aireadas cubiertas por mucosa al igual que el oído medio. Están unidas entre sí y
convergen al Antro mastoideo: La celdilla de mayor tamaño, ubicada posterosuperior donde convergen
todas las demás celdillas.

Tipos de celdillas:

 Neumática (Normal): Muchas celdas, y poco hueso

 Diploica (Intermedia): Algo de celdas y algo de hueso.

21
  Ebúrnea: Pocas celdas y mucho hueso, da pie a otitis media crónica.

Trompa de Eustaquio
Desciende medialmente y hacia adelante. Mide 37mm, 1/3 proximal es óseo y 2/3 distales es
cartilaginoso, inverso de CAE. El istmo o parte central puede medir 1 a 1.5mm por lo cual cualquier
congestión o presión lo cierra inmediatamente. El rodete tubárico por donde emerge a faringe la trompa
de Eustaquio está muy cerca del adenoides, por lo cual los problemas de adenoides pueden llevar
rápidamente a otitis media por efusión. La trompa de Eustaquio de los niños es horizontal, corta y
ancha, por lo cual las bacterias pueden subir más rápido al oído desde la nasofaringe, mientras que la de
los adultos es vertical, larga y fina, lo cual ofrece resistencia al paso de las bacterias.

Oído interno
Está compuesto por el órgano vestibulococlear que permite la percepción del sonido y el mantenimiento
del equilibrio. Localizado en el peñasco o porción petrosa del hueso temporal, posee:

Capa externa o laberinto óseo: La cual posee 3 cavidades que contienen perilinfa (alta en sodio y baja
en potasio, como el LEC) que se forma del espacio subaracnoideo y llega a través del conducto coclear y
del helicotrema:

 Vestíbulo: donde se ubican el utrículo y el sáculo.

 Cóclea
 Conductos semicirculares

Capa interna o laberinto membranoso (donde están los órganos neurosensoriales): Contiene sacos y
conductos suspendidos por filamentos delicados, es como un duplicado del laberinto óseo. Contiene
endolinfa (Alta en potasio y baja en sodio como el LIC) y cuyo intercambio iónico con las células del
órgano vestibulococlear permite la formación del potencial de acción. La endolinfa se forma en la estría
vascular y se reabsorbe en el conducto endolinfático. Una enfermedad asociada al conducto
endolinfático es la enfermedad de Meniere, donde se acumula liquido en el saco endolinfático (que es la
parte terminal del conducto endolinfático) que al ser exagerada se produce vértigo.

Órgano vestibular
Está conformado por el utrículo, el sáculo y los conductos semicirculares en los cuales la macula es el
órgano morfofuncional del equilibrio.

Órgano coclear
Está formado por hueso compacto en forma de caracol es un tubo cónico enrollado sobre sí mismo, que
da 2 vueltas y media (Hay sordera congénita cuando la cóclea solo hace 1 vuelta). La membrana basilar
(inferior) y de Reissner (superior) la dividen en 3 cámaras:

 Escala vestibular: Que se origina en la ventana oval (donde hace contacto el estribo)
 Escala timpánica: Que siguiendo el trayecto de la perilinfa, es el sitio de llegada de esta a la
ventana redonda.
 Órgano de Corti y escala media

A través del CAI (Conducto auditivo interno) las fibrillas neuronales se distribuyen al órgano de Corti. El
ganglio espiral se encuentra dentro de la cóclea.

22
Órgano de Corti

Es el órgano responsable de la audición. La membrana tectoria cubre a las células ciliadas. Hay 4 hileras
células ciliadas:

 3 células ciliadas externas: Que ofrecen modulación del sonido y otras características
adicionales.
 1 célula ciliada interna: Las únicas que transforman las vibraciones en sonido (Cada célula es una
frecuencia).

La membrana basilar que se pensaba solo tenía papel estructural, también tiene un papel funcional.

Conducto auditivo interno

Es un conducto estrecho de una longitud lateral de 1cm se encuentra posteromedial en la porción
petrosa del hueso temporal. Está en línea con el CAE. Por este conducto pasan: VII par, Intermediario de
Wrisberg, VIII par y ACAI (Arteria cerebelosa anteroinferior).

Fisiología de la audición
Etapas de la audición
Conducción: Captación y procesamiento mecánico de las ondas sonoras

Transducción: Conversión de la señal acústica (energía mecánica) en impulsos nerviosos (energía

bioeléctrica) y transmisión de dichos impulsos al SNC.

Procesamiento neurosensorial: Información sonora codifica en forma de impulsos nervioso en 2 áreas:

Mapa tono-tópico (en el oído interno donde se estimulan determinados sitios de la cóclea) y área de
interpretación (Se integra a todas las demás áreas cerebrales y esta se encuentra dañada en la
presbiacusia)

Oído externo
Protección al oído medio, amplifica el sonido entre 500 a 4000Hz y es el área colectora de sonido (Se
puede amplificar el área de audición con la mano).

Oído medio
Transforma las vibraciones que llegan a la membrana timpánica (Energía mecánica) en variaciones de
presiones en los compartimientos líquidos del oído interno. Incrementa en 25dB la energía del sonido
que llega a la coclea. El reflejo estapedial ofrece protección con más de 70 dB.

Evita pérdida del 99% de la energía que se produce del paso de un medio aéreo a los líquidos del oído
interno por:

 Diferencias entre las superficies de la membrana timpánica y la ventana oval (20 a 3 en tamaño)
y amplifica unos 23 Db
 Mecanismo de palanca que amplifica sonido hasta 2,5dB.

23
La trompa de Eustaquio protege, elimina secreciones y genera ventilación de la caja timpánica (equilibra
presiones y repone oxigeno).

Oído interno
Se encarga de la transducción de la energía que recibe el oído medio en impulsos bioeléctricos mediante
la codificación de la frecuencia, la intensidad y la localización espacial y temporal de los sonidos
resumidos en dos:

Discriminación tonal del sonido: Dividir el sonido en intensidades y frecuencias, porque el movimiento
de la onda migratoria deforma ciertos cilios según la frecuencia de la onda migratoria y esto se traduce
en una representación tono-tópica de los sonidos, donde los sonidos de baja frecuencia (Graves)
estimulan la punta; y los sonidos de alta frecuencia (agudos) estimulan la base.

Transducción: La teoría de cizallamiento indica que el movimiento de la membrana tectoria produce

deflexión del kinocilio (los otros son estereocilios), donde el movimiento hacia el kinocilio (cilio más
largo con movimiento) es excitatorio y el movimiento lejos del kinocilio es inhibitorio. Se produce
despolarización por el intercambio iónico al excitarse y entra calcio que luego produce liberación de
glutamato y excitación de fibra aferente.

Vía auditiva
Después de la 1era neurona en el ganglio espiral, la señal viaja a los núcleos cocleares (dorsal y ventral),
luego al núcleo olivar superior, posteriormente por la vía del lemnisco medial viaja al colículo inferior,
desde donde sale al ganglio geniculado lateral, para luego partir por medio de las radiaciones acústicas a
al área de Heschl o corteza auditiva que se ubica en la circunvolución temporal transversa, parte lateral
del opérculo parietal y de la corteza insular. Hay dos cortezas auditivas:

 Corteza auditiva primaria (AI): Para el mapa tonotópico (Áreas 41, 42 y 52).
 Corteza auditiva secundaria o de asociación (AII): Para la interpretación (Área 22)

Resumen
En resumen el oído externo es funciona a manera de un micrófono que capta los sonidos (Oreja,
conducto auditivo externo, y tímpano), el oído medio funciona como un procesador amplificador
(Martillo, yunque y estribo) que luego envían la fuerza mecánica al oído interno que funciona como un
analizador de frecuencias (vestíbulo y cóclea).

Fisiología del equilibrio

Sistema vestibular
Existen 5 receptores del equilibrio para cada oído:

 De los conductos semicirculares (3): Por su conformación anatómica los CSC participan en la
aceleración angular (rotacional).
 De la macula en el utrículo y el sáculo (2): Aceleración lineal y de las inclinaciones de la cabeza
en relación a la gravedad.

24
Conductos semicirculares
Parten del utrículo, se sitúan en ángulo recto entre si y están dispuestos en tres planos (Posterior,
Externo y Superior). Hay dos extremos, uno dilatado o ampolla y otro no dilatado. El extremo no
dilatado se encuentra aislado en el CSC externo, y los extremos no dilatados se encuentran fusionados
en los CSC superior y posterior (crus commune).

Cada canal es sensible a las rotaciones perpendiculares al plano del canal (El externo es horizontal en un
ángulo de 30 grados y es sensible a rotaciones horizontales). En la ampolla esta la cresta ampular, que
recepta los movimientos angulares, y posee de afuera hacia adentro: una ampolla microscópica, una
cúpula o cresta y las células sensoriales. Las células sensoriales en su superficie poseen estereocilios y
kinocilios de los cuales los kinocilios son los sensibles al movimiento, el cual se estimula de acuerdo a la
deflexión de la cúpula gracias al movimiento de la endolinfa que puede ser de dos tipos:

 Corriente ampulipeta: En dirección a la ampolla, la cual estimula las células sensoriales al

despolarizarlas. Las células ciliadas luego de despolarizadas, liberan glutamato y aspartato para
enviar la señal al SNC.
 Corriente ampulifuga: En dirección contraria a la ampolla, la cual inhibe las células sensoriales al
hiperpolarizarlas.

Los CSC trabajan como pares sinérgicos entre un oído y otro, de este modo se consiguen las siguientes
relaciones:

 CSC externo izquierdo con CSC externo derecho.

 CSC superior izquierdo con CSC posterior derecho.
 CSC posterior izquierdo con CSC superior derecho.

Utrículo y sáculo (Macula)

Contienen células ciliadas (50-70 cilios) que pueden ser globulosas o finas, y otolitos (más densos que el
líquido) de cristales de carbonato de calcio que se depositan sobre una sustancia gelatinosa que por
aceleración lineal (acción de la gravedad) van a generar movimiento de los cilios (vertical en el sáculo y
horizontal en el utrículo). En el VPPB los otolitos están en posición errónea y envían señales inadecuadas
al cerebro.

Vía vestibular
Una vez formado el estímulo las fibras aferentes procedentes de la macula y de las crestas ampulares
viajan a la primera neurona en el ganglio de Scarpa o vestibular, luego se dividen, viajan y hacen sinapsis
en el núcleo vestibular ipsilateral y en el lóbulo floculonodular del cerebelo (Sensación inconsciente del
equilibrio). Por último viajan por el fascículo vestibuloespinal (para control del tono muscular de las
extremidades), por el fascículo longitudinal medial (Para coordinación del movimiento cefálico con los
ojos del III, IV y VI par craneales) y también viajan al tálamo (Núcleo ventral posterior) de donde se
dirigen a la corteza (língula) e hipocampo para la sensación consciente del equilibrio.

Resumen
La visión, el sistema musculo esquelético y el oído interno son los puntos desde donde nace la
información sensorial para luego ser procesados a funciones vestibulares de orientación espacial,
estabilidad ocular y postural. Esta información se autorregula por cualquier daño que pueda haber en la
función vestibular.

25
Audiología
El sonido consiste en la propagación de un fenómeno vibratorio a través de un medio elástico (como el
aire). Es energía mecánica que se propaga a través de las partículas del medio (sin transporte de
materia) en forma de ondas.

Las ondas tienen mayor presión en ciertas partes de la onda de aire, esto se conoce como compresión, y
el momento en el que no hay compresión se produce menos presión y esto se conoce como rarefacción.
Las compresiones y rarefacciones del aire se representan como ondas sinusoidales.

El sonido se propaga diferente de acuerdo a factores como: el medio, la temperatura. En medios solidos
es más rápido.

Las cualidades del sonido son: intensidad, tono o frecuencia, y timbre.

Intensidad
Si un sonido es más grande, es más fuerte, y si es más pequeño, es más débil. La amplitud del sonido se
mide en decibeles (medida relativa). 1 decibel es la mínima intensidad sonora capaz de estimular el
oído. Hay dos medidas de intensidad:

 Db HL (Hearing level): Es una medida psicoacustica establecida por la equivalencia ISO. En

audiología se lo mide entre 1 y 100 decibeles, porque mayor a 100 decibeles daña el oído
humano.
 Db SPL (Sound Pressure Level): Esta es la medida real de la intensidad del sonido (Energía/Área),
pero es poco práctica aplicada a la audiología, porque es una escala logarítmica en pascales, y la
diferencia es logarítmica, por lo tanto es una unidad relativa.

Frecuencia o Tono
Es el número de vibraciones sonoras por unidad de tiempo (Ciclos/segundo). Sonidos graves tienen
menos vibraciones, y sonidos agudos tienen más vibraciones.

Hercio: Unidad de medida de la frecuencia (3Hz son 3 ciclos por segundo)

El oído humano es capaz de captar entre 20 y 20000 Hz. Sin embargo los sonidos útiles (zona
conversacional de la palabra) están entre 500 y 4000Hz. En el ambiente es raro encontrar sonidos de
tono puro, es decir que contengan solo una frecuencia.

Timbre
El timbre permite identificar diferentes sonidos, por ejemplo por medio del timbre se puede diferenciar
la voz de distintas personas. Se está intentando realizar una aplicación práctica para la evaluación del
timbre. La señal FM es muy exacta, a diferencia de la señal AM que es muy distorsionada, esto es por el
timbre de cada una.

26
Vía aérea y vía ósea
La vía aérea es el componente conductivo, y la vía ósea es el componente neurosensorial o perceptivo.
Esto es la base para el estudio por medio del diapasón. De la misma forma hay hipoacusias de tipos
conductivos, perceptivos o mixtas. Las sorderas conductivas son de la platina hacia afuera, las sorderas
neurosensoriales son de la platina hacia adentro, y las mixtas abarcan ambos espacios (Un ejemplo es la
otosclerosis).

Examen por voz

Es el más antiguo.

Se acepta una pérdida de hasta 30db (Cuchicheo débil).

Pruebas de diapasón
El diapasón es un aparato metálico que puede hacerse vibrar a diferentes frecuencias. Hay diferentes
pruebas:

 Weber
 Rinne
 Bing
 Gelle
 Schwabach

Prueba de Weber
Se golpea el diapasón, se lo coloca en la frente, y se le pregunta al paciente donde vibra más.
Habiéndole preguntado al paciente previamente, de que oído no oye, si tiene sordera conductiva
lateraliza el sonido al oído bloqueado. Si tiene sordera neurosensorial lateraliza el sonido hacia el oído
sano.

27
Prueba de Rinne
Compara vía ósea con vía aérea. Se indica cuanto tiempo dura cada vía con el paciente alzando la mano
para indicar cuando el paciente dejo de escuchar el sonido (Por ejemplo 20 segundos vía aérea y 22
segundos vía ósea):

 Si vía ósea > vía aérea: Sordera conductiva

 Si vía aérea > vía ósea: Sordera neurosensorial o normal.

En la cofosis no se escucha ni en la VO ni en la VA.

Prueba de Schwabach
En esta prueba el examinador debe tener audición normal (normo oyente). Compara audición del
paciente, con audición del examinador mediante conducción ósea:

 Si el medico dura 20s con un golpe, y el paciente con un golpe dura menos es Schwabach
acortado y significa sordera neurosensorial.
 Si el medico dura 20s con un golpe, y el paciente con un golpe dura más, es Schwabach alargado
y significa sordera conductiva.

Audiometría
Los audiómetros son generadores eléctricos de tonos puros para determinar el umbral de audición.
Audiograma actual (USA):

 Ordenadas (Y): Pérdida de audición en decibeles

 Abscisas (X): Frecuencias que percibe el oído humano (Hercios)

Se valora una frecuencia con decibeles y cuando se oye menos se anota cierto símbolo en la cartilla, o si
no oye.

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29
30
Logoaudiometría
Estima la capacidad para escuchar y comprender el habla.

Mide la capacidad del paciente para repetir las palabras que el explorador le presenta por medio del
equipo audiometrico.

a) Umbral de voz
Mide la intensidad a la cual el paciente escucha la voz de la persona que lee (13DB)
b) Umbral de la palabra
Marca la intensidad con la que el paciente repite la primera palabra (17 DB)

c) Umbral de inteligilibilidad (SRT) (umbral de captación)

Es el nivel más bajo en que repite la palabra (comprende el 50% de lo escuchado).

d) Umbral de discriminación (Inteligilibilidad del lenguaje)

% de palabras que discrimina aumentando los decibeles

SNHL retrococlear es a nivel del nervio hasta el cerebro.

Impedanciometria
 Complementa la audiometría tonal y es una prueba objetiva. Se utiliza un impedanciometro.
 Se fundamenta en la resistencia que opone el sistema timpano-oscicular al paso del sonido
(Impedancia acústica).
 Si hay perforación del tímpano, estrechez del conducto o mucha cera este examen no sirve.

31
Diagnostico morfofuncional: Evalúa el funcionamiento del proceso de transmisión mecánica del sonido
hacia el oído interno. Diagnostica distintas patologías de oído medio.

Hay dos pruebas:

 Timpanometria
 Medición del reflejo estapediano

Timpanometria
Las formas de interpretar la timpanometria son:

 Una curva plana indica líquido en cavidad

 Curva negativa indica daño de la trompa de Eustaquio o tímpano retráctil.
 Curva baja indica otoesclerosis
 Curva alta indica continuidad oscicular interrumpida (Por traumatismos generalmente) o
membrana timpánica monomerica

Reflejo estapedial
Se puede graficar por impedanciometria. Si es negativo el reflejo puede ser:

 Parálisis facial
 SNHL retrococlear
 Otosclerosis
 Lesiones bulboprotuberanciales
 OME (otitis media por efusion)
 Tumores del oído medio
 El paciente no está simulando la sordera

32
Emisiones otacústicas (OAE)
En 1978 David Kemp se dio cuenta que la cóclea recibe y emite sonidos, los cuales son emitidos por las
células ciliadas externas.

Este examen registra la energía acústica emitida por las células ciliadas externas. Se coloca un micrófono
en el CAE. Sin embargo este sonido no siempre se presenta, no todos los oídos lo tienen, solo el 50% de
oídos normales.

Existen dos tipos de ruidos:

 Espontáneos: que son inconstantes

 Provocados: que son en respuesta a un estímulo auditivo

Aplicaciones clínicas:

 Valorar eco auditivo en neonatos para screening de sordera y llevar acabo rehabilitación
temprana en casos de sospecha de sordera neonatal (Eritoblastosis fetal u obstrucción intestinal
del recién nacido que lleven a kernicterus).
 En sospecha de ototoxicidad de tratamientos como la quimioterapia oncológica o infecciosa.
 Diagnostico topográfico de hipoacusias (Cocleares de retrococleares).

Si están presentes las vibraciones en el registro, indican que la cóclea esta indemne.

Audiometría de respuestas eléctricas

Historia:

 En 1930 Hanz Berger descubrió que las ondas del EEG se alteraban con estimulos sonoros, pero
estas alteraciones se enmascaraban o no eran evidentes, por la actividad cerebral.
 En 1939 David fue el primero en registrar potenciales de la superficie cerebral en respuesta a un
sonido.
 En 1951 Dawson aplico la computación y saco un promedio del sonido que enmascaraba la
actividad cerebral y observo la respuesta neuroelectrica de la vía auditiva.

Las principales ventajas:

 Se realizan a cualquier edad

 No dependen de la colaboración del sujeto (inconsciencia/coma)
 Estudia toda la vía auditiva

Se puede realizar por dos métodos:

 Electrococleografia (Consistía en punción de la cóclea, pero fue descartada).

 BERA (audiometría de las respuestas eléctricas evocadas)

Aplicaciones clínicas:

 Umbral de infantes o recién nacidos

 Para detectar simuladores ya que si la vía aparece el paciente está oyendo.

33
  Patología retrococlear: Neurinoma del acústico o mejor llamado Schwannoma vestibular (Da
una meseta entre la 4ta y 5ta onda)
 Lesiones del tallo cerebral y neuropatías (esclerosis múltiple)
 Es una de las pruebas para diagnosticar muerte cerebral.

Semiología
Datos de filiación: Nombre, edad (la edad es crítica en otología), sexo (Otosclerosis es más común en
mujeres, y en hombres el trauma acústico), ocupación.

Motivo de consulta: Cual o cuales son los problemas. Dirigido, gradual y natural hacia la historia del
padecimiento más importante.

APP: Perinatalas, infancia, adolescencia y adulto (Diabetes, HTA, uremia, insuficiencia renal, otros
trastornos metabólicos, etc.). Traumatismos y cirugías previas. Que medicamentos toma diariamente.

APF: Diabetes, HTA, Cáncer, hipoacusia, etc.

Enfermedad actual: Tiempo (Describir desde su comienzo), Han aumentado, han disminuido, se han
estabilizado.

Síntomas
 Otalgia/Otodinia
 Hipoacusia
 Algiacusia (Hiperacusia): Sensibilidad a ruidos fuertes.
 Vértigo
 Acufeno
 Diploacusia: Dos sonidos que llegan.

Signos
 Otorrea/Otorragia/Otorraquia

Manifestaciones locales
Otalgia vs Otodinia. Las 10 T de Otodinia son:

 TMJ (Articulación temporomandibular): Es la más común

 Tonsils (Amígdalas)
 Throat (Faringe)
 Tube (Trompa de Eustaquio)
 Teeth (Dientes)
 Tongue (Lengua)
 Tics (Glosofaríngeo)
 Trachea (Tráquea)
 Thyroid (Tiroide)
 Tendons (Tendón)

34
Manifestaciones funcionales
 Hipoacusia
 Acufeno (Tinnitus)
 Hiperacusia
 Vértigo
 Paracusia
 Reclutamiento: Un daño exclusivo en la cóclea. Al principio un sonido se oye bajo, luego al
aumentar el volumen se producen ondulaciones en la percepción del sonido o altibajos.
 Nistagmo

Exploración
Física:

 Inspección del odio externo/mastoides (Si al percutir la mastoides hay dolor exquisito se trata
de mastoiditis):
 Palpación
 Otoscopia y funcional de Trompa de Eustaquio
 Examen físico de ORL completo
 Auscultación

Radiológica

Audiológica, y vestibular si hay énfasis en vértigo (Otoneurologica)

Inspección
 Examinar características básicas como: implantación, forma, tamaño, color, certificar la
existencia del CAE.
 Examinar en busca de patologías como: malformaciones, enrojecimiento, inflamación, ulceras,
cicatrices.
 En la región preauricular buscar: Fistulas y papilomas
 Examinar la región mastoidea

Palpación
 Palpar el pabellón auricular buscando dolor a la palpación o a la tracción.
 Palpar los ganglios linfáticos regionales buscando adenopatías retroariculares o preauriculares.
 Palpación de la mastoides bimanual y bilateral buscando dolor a la presión o a la percusión.
 Palpacion de la ATM buscando luxación.

Otoscopia
Espejo de Clark
El espejo de Clark concentra todos los haces de luz al ser cóncavo, permite maniobrar con las dos manos
mientras se observa el CAE, y también se usa el especulo auditivo.

35
Otoscopia
Otoscopio: Instrumento que posee una fuente de iluminación, una lente de aumento y un dispositivo
donde se insertan espéculos auditivos de diferente tamaño.

Técnica con otoscopio:

 Enderezamiento del CAE: Se tracciona el pabellón auditivo hacia atrás y hacia arriba en el adulto
y hacia abajo en el niño, hay que tener cuidado en los niños porque se puede causar un
hematoma por movimientos bruscos al examinar, por lo tanto es mejor apoyar la mano en la
mastoides.

Consideraciones al realizar Otoscopia:

 Realizar el examen con el especulo más grande que quepa en el conducto.

 Introducción del especulo bajo visión directa.
 El otoscopio se debe sujetar con suavidad, evitando movimientos bruscos.
 En el caso de presentarse dolor durante el examen, debe revalorarse la maniobra.
 Si existe un tapón de cerumen, debe procederse a su extracción.
 El tímpano debe explorarse de forma sistemática.

Otomicroscopia
Con la otomicroscopia se gana profundidad al puncionar el tímpano, pero requiere de una gran cantidad
de tecnología y practica para llevarse a cabo.

Limpieza del CAE

Se puede realizar con:

 Cureta
 Hisopo
 Aspirador
 Lavado

Coloración del tímpano

 Normal: Gris perla brillante (papel encerado)
 Ambar: Suero
 Azul o Rojo: Sangre (Hemotimpano)
 Blanca: pus, áreas de timpanoesclerosis, acumulo anormal de epitelio escamoso queratinizado
(colesteatoma), áreas de retracción, áreas atróficas.

Exploración funcional de la trompa de Eustaquio

Maniobra de Valsalva
La maniobra de Valsalva por el médico italiano Antonio Maria Valsalva, consiste en el intento de exhalar
aire con la glotis cerrada o con la boca y nariz cerradas. Por Otoscopia se puede ver abombamiento del
tímpano y a veces se puede oír un chasquido. Si no se abomba el tímpano hay disfunción y es Valsalva
negativa.

36
Maniobra de Toynbee
Se pide al paciente que trague saliva mientras ocluye la nariz, originando una hipopresion en la caja del
tímpano que se traduce a la otoscopia como una depresión del tímpano y en la auscultación un ruido
característico.

Exploración radiológica
Es el complemento indispensable para estudiar la patología de oído: Radiología simple, TAC y RMN.

37
Patología de oído externo
Tapón de cerumen
Al utilizar una mala técnica de limpieza de oídos se produce tapón de cerumen, es decir impactación de
la cera en la profundidad del CAE, se altera el PH del CAE y el contenido en ácidos grasos y lisozimas.

Sintomatología: Hipoacusia leve (Oído tapado) y tinnitus

Examen físico: Masa amarillenta que ocluye el CAE pegajoso y suave, o seca y dura, y friable.

Tratamiento
Extracción por irrigación, aspiración o remoción:

 Remoción con instrumentos: Se necesita visión directa y buena luz, pinzas o ganchitos
especiales, y en los niños se necesita inmovilización adecuada.
 Irrigación: Se necesita agua a 37 grados con antiséptico y jeringa especial de gran capacidad y
punta redondeada. Se proyecta un chorro con potencia suficiente dirigido a la pared posterior
del CAE. Se verifica con otoscopia la indemnidad de la membrana timpánica (Si esta se rompe
posteriormente se debe sospechar de Otitis media crónica).
 Aspiración: Se realiza bajo visión directa y con antecedentes de perforación de membrana
timpánica.

Consideraciones:

 El lavado está contraindicado en perforación timpánica, otitis externa o media, y patologías

concomitantes importantes.
 Previo a la extracción se pueden instilar gotas para ablandar el tapón y facilitar su extracción.
o Esto se realiza con una fórmula magistral de: Bicarbonato de sodio (1,5g), Glicerina
(15cc), Agua oxigenada (30cc). Se instila 4 gotas al día, por lo menos por 4 días para su
remoción posterior.

Patología congénita
Malformación severa del pabellón auricular con atresia o disgenesia del CAE: Esto produce hipoacusia
conductiva como en el Sx de Treacher Collins:

 Sx de Treacher Collins (Cara de pico de pájaro): Síndrome en el que hay falta de los elementos
que se forman a partir de los dos arcos branquiales.

Fistula auris: Es una fistula preauricular que no se manipula a menos que sea abscesada.

Otohematoma: Al igual que en el hematoma septal, hay que drenarlo rápidamente o se produce
necrosis del cartílago.

38
Cuerpos extraños en el CAE
Se diagnostican mediante otoscopia. En los niños es muy importante la indicación anamnesica y si no se
tiene luz o material adecuado mejor no tocarlo. Clínica de dolor, hipoacusia, sensación de cuerpo
extraño y acufenos. Si no se arrastran mediante lavado deben ser extraídos con maniobras
instrumentales. Ante todo cuerpo extraño animado se lo debe matar antes, y la forma más sencilla de
matarlo es ahogándolo con glicerina o alcohol.

Tumores malignos
Localizados preferentemente en el pabellón auricular. Corresponden a menos del 5% de tumores de
cabeza y cuello. Los más frecuentes son:

 Carcinoma espinocelular
 Carcinoma basocelular
 Melanoma

Tratamiento: Quirúrgico, exéresis precoz con plastia o reconstrucción (Buenos márgenes de seguridad).

Otitis externa
Generalidades
Mecanismos cutáneos de protección del oído externo frente a infecciones:

 La integridad del epitelio

 Un PH acido (7,3)
 Las secreciones (ácidos grasos, lisozimas).

Condiciones favorables para el desarrollo de una otitis:

 Temperatura y humedad elevadas.

 Sudoración excesiva, Ph alcalino, alergias, traumatismos, y prótesis.

Clasificación
1. Otitis bacteriana aguda difusa (ODE)
2. Otitis bacteriana aguda localizada (Forunculo)
3. Otitis externa micótica
4. Otitis externa necrotizante maligna
5. Otras: Viral, herpes zoster, eczema, erisipela, pericondritis.

Las 3 primeras generalmente se encuentran mezcladas en un mismo paciente.

Etiología
Bacterianas:  Proteus vulgaris

 Staphilococcus aureus Micóticas:

 Staphilococcus epidermidis
 Aspergillus
 Pseudomona aeruginosa
 Candida albicans
 E. Coli

39
Otitis externa bacteriana aguda difusa (ODE)
Es la más frecuente infección de la piel del CAE. Se da generalmente en periodo estival (factor
desencadenante). Agentes como pseudomona aeruginosa están implicados, pero generalmente es
polimicrobiana.

Clínica de prurito que pasa a otalgia, otorrea serosa o purulenta, reacción inflamatoria local. Diagnostico
por anamnesis y otoscopia.

Tratamiento: El tratamiento de elección es ciprofloxacino ótico 0,3% 4-5 gotas/8horas/8 días. Se debe
evitar la entrada de agua mientras dure la infección, no ocluir el CAE y evitar la manipulación del mismo.
Meatoplastia en ODE recidivantes.

Otitis externa bacteriana aguda localizada (Forúnculo)

Producida por la infección de un folículo piloso del CAE (tercio externo). Staphilococcus aureus
(saprofito) que por acción de un agente desencadenante se vuelve patógeno (rascado, dermatosis,
diabetes, etc…). Clínica de otalgia intensa y otorrea, cuando drena desaparece el dolor. Tratamiento:
Antibiótico vía general, si hay dolor se da antibiótico por vía oral.

Otitis externa micótica (Otomicosis)

Infección del CAE causada por hongos: Aspergillus y Candida albicans en el 10% de las otitis externas.
Factor desencadenante: exceso de humedad. Clínica de prurito intenso, otorrea escasa, verdosa de olor
fétido (lo principal), sensación de cuerpo extraño. Tratamiento: limpieza de CAE, tratamiento de la
causa, y antifúngicos locales.

Otitis externa maligna (necrotizante)

Otitis externa que evoluciona a osteomielitis de base de cráneo (del hueso temporal). Se da
generalmente en inmunodeprimidos: diabéticos, SIDA, CA, etc. Mortalidad entre el 50-80%.
Pseudomona aeruginosa en el 96% de los casos. Clinica de signos y síntomas inespecíficos que progresan
a una otalgia/otorrea intensa. Diagnostico por TAC, RMN y centellografia con tecnecia 99 y galio 67.

Tratamiento: Combinacion de ATB tópicos/IV de amplio espectro (Ceftriaxona 1-2g c/12h, Metronidazol
IV, Vancomicina) y/o cirugía.

Otras: Herpes Zoster

Afectación del ganglio geniculado del VII par. Clínica de vesículas herpéticas en pabellón auricular, CAE y
membrana timpánica, otalgia, sensación de quemazo, clínica gripal. Síndrome de Ramsay Hunt: Otitis
externa más parálisis facial. Tratamiento: Antivirales tópicos (Aciclovir o famciclovir)

40
Otitis media
Otitis media aguda (OMA)
Clínica
 Otalgia pulsátil, intensa, de predominio nocturno.
 Acufenos sincrónicos con el pulso
 Hipoacusia (Junto a la otalgia es lo característico de la enfermedad)
 Signos generales: Fiebre elevada (toxicidad), pérdida de apetito, irritabilidad (en niños), vómitos
y diarrea.
 Otorrea precedida o no de otorragia (No siempre se presenta, pero cuando se presenta es
característico de la enfermedad).

Etiología
 VIH, diabetes, y otras inmunodeficiencias
 Predisposición genética
 Alteraciones de mucina (MUC5B que también se presenta en asma).
 Causas anatómicas: paladar hendido/labio leporino, e hipertrofia adenoidea.
 Disfunción ciliar (rara)
 Implantes cocleares
 Deficiencia de vitamina D y Zinc
 Bacterias: Estreptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella Catarrhalis son
responsables de más del 95% de casos.
 Virus: Sincitial virus, influenza, parainfluenza, rinovirus y adenovirus.
 Alergia (Atopia)
 Falta de lactancia materna
 Tabaquismo activo y pasivo
 Asistencia a guarderías
 ERGE

Diagnostico
 Otoneumoscopia u otoscopia neumática: Consiste en agregar una pera al otoscopio para ejercer
presión y mover el tímpano, para así tener mejor visibilidad.
 Impedanciometria: Timpanometria y reflejo estapediano.
 Reflectometria acústica (S 99% E 57%)
 Timpanocentesis: en raros casos como en pacientes inmunodeprimidos
 Laboratorio e imágenes no son usados rutinariamente.

41
Estadios en Otoscopia
1. Estadio 1, preinflamatorio o de hiperemia: Color rosado del tímpano con manifiesta hiperemia
de los vasos que recorren el mango del martillo. Dolor escaso y sensación de plenitud auricular.
No hay fiebre.
2. Estadio 2 o exudativo: Se va coleccionando pus en el oído medio. El tímpano pierde
transparencia, tornándose de color rojo y borrándose sus relieves. El dolor es muy intenso. Hay
acufeno pulsátil, hipoacusia y fiebre alta.
3. Estadio 3 o de supuración: Tímpano abombado hasta que se perfora y aparece otorrea,
precedida o no por otorragia. La sintomatología general toxicoinfecciosa desaparece.
4. Estadio 4 o de resolución: Se detiene la supuración y la membrana del tímpano recupera su
integridad. Cede toda la sintomatología, aunque puede persistir la hipoacusia.

No siempre se presentan los 4 estadios, se pueden evitar.

Bacteriología

El biofilm genera baja sensibilidad al antibiótico y no se logra hacer un cultivo apropiado.

42
Factores de riesgo

Tratamiento
 Los ATB tienen un efecto pequeño pero estadísticamente significativo en la OMA y en la OME, y
en la prevención.
 No se ha demostrado mayor eficacia de los ATB de amplio espectro sobre la amoxicilina.
 No se ha demostrado que el uso de esteroides orales, tópicos o ambos, con o sin ATB tenga un
efecto a largo plazo sobre la OME.
 Los fármacos antihistamínicos y descongestivos no aceleran la resolución de la OME, y deben
usarse solo en casos de alergia.
 El tratamiento es clínico con amoxicilina 90mg/kg BID o TID mínimo por dos semanas (A veces
hasta por 21 días) y cuando se usan en estas dosis tan altas suele dar diarrea, por lo cual se da
protectores de flora. Solo se agrega penicilinas aumentadas si ya ha habido uso de ATB o si hay
conjuntivitis (Porque la incidencia de Haemophilus en estos casos es alta).
 Primero se usan las aminopenicilinas (amoxicilina o amoxiclav), luego las cefalosporinas, luego
los macrolidos, después las sulfas (Pueden dar purpura como efecto colateral) y por ultimo las
quinolonas (no se usan en menores de 18 años).
 El tratamiento en ciertos casos puede ser quirúrgico.

Evolución y pronóstico
El 70-90% se curan y el resto pasa a OMAr, OME y OMC.

43
Otitis media aguda recurrente (OMAr)
Definición (Klein 1984): 3 casos en 6 meses o 4 en 12 meses.

Clínica, diagnóstico y evolución similar a OMA.

Tratamiento muy discutido:

 Vacunación contra neumococo y H. influenzae

 ATB (¿?)
 Cirugía: Miringotomia + Tubo transtimpanico (Diábolo) con adenoidectomia
 Tratar factores predisponentes

Complicaciones de OMA y OMAr

En el oído medio:

1. Hipoacusia conductiva:
 Perforación timpánica (No cierra la perforación del estadio 3)
 Bolsa de retracción
 Colesteatoma
 Fijación/Interrupción de la cadena oscicular
2. Parálisis del nervio facial
3. Mastoiditis (En EUA es la más frecuente)
4. Petrositis
5. Fistula perilinfatica
6. Granuloma de colesterol

En el oído interno:

1. Laberintitis (Progresa a absceso)

2. Fistula laberíntica

Estructuras extra y subdurales:

1. Tromboflebitis del seno lateral

2. Absceso extradural
3. Absceso subdural

SNC:

1. Absceso cerebral
2. Hidrocefalia otolitica
3. Encefalitis focal ótica
4. Meningitis

Criterios de derivación de OMA

 Inmunodeficiencia  Sintomatologia neurológica
 OMA en el periodo neonatal  Sospecha de mastoiditis
 Fracaso terapéutico del tratamiento de
2da línea

44
Otitis media con efusión (OME)
Definición
La OME o seromucosa es una OMC caracterizada por inflamación y metaplasia del epitelio del oído
medio que se acompaña de una colección liquida en las cavidades del oído medio, sin signos ni síntomas
de enfermedad.

Consideraciones generales
Alteración de la ventilación y drenaje del oído medio con disfunción tubárica constante (reabsorción de
aire y presión negativa).

Alteraciones a corto plazo:

 Edema de la mucosa
 Trasudado
 Aumento de la rigidez de la cadena oscicular

No es clínicamente infecciosa pero los cultivos (Timpanocentesis) y PCR demuestran un 70% de

resultados positivos.

Es una de las patologías más frecuentes en edad pediátrica.

Bacteriología igual que OMA pero distribución diferente: E. Pneumoniae 7%, M. Catarrhalis 10% y H.
influenzae 15%.

Clínica
 Tras resfriado de las vías aéreas superiores aparece sensación de presión y de plenitud.
 Disminución de la audición uni o bilateral.
 Acufenos al bostezar, deglutir o sonarse.
 Ausencia de dolor

Diagnostico
Hipoacusia: Diagnostico por sospecha (Ejemplo aumenta el volumen de la televisión y por el resto
asintomático).

Fundamentalmente otoscopico: Derrame intratimpánico o burbujas.

Evaluación de la audición

Identificar patologías coadyuvantes:

 Estudios de alergia e inmunidad

 Evaluación de adenoides (Gates 1992) Disfunción de Trompa de Eustaquio
 Fibroscopia: Todo adulto con OME unilateral es igual a tumor del cavum.

Audiología
 Audiometría: Hipoacusia conductiva con una diferencia osea-aerea de 30dB.
 Impedanciometria: Curva B (Plana) o C (Negativa) y reflejo estapedial ausente.

45
Tratamiento
 ATB estables en betalactamasas (Largo plazo)
 Casi siempre: Descongestivos, Mucoliticos y antihistamínicos.
 Corticoides por ciclos cortos: Prednisona 1mg/Kg por 5 días y luego 0,5mg/kg por 5 días más.
 Quirúrgico en casos refractarios: Miringotomia + Tubo transtimpanico (Diábolo) +
Adenoidectomia

Evolución
 Cuadro fluctuante
 Un buen tratamiento lo resuelve
 Puede progresar a la forma crónica dando un proceso adhesivo: OMC atelectasica, OMC
adhesiva, Colesteatoma

Complicación (Bolsillo de retracción o retracción timpánica)

Bolsillo de retracción es la complicación más grave hay estadios:

 Estadio I: Bolsa fácilmente despegada

 Estadio II: Fija controlable
 Estadio III: Fija incontrolable
 Estadio IV: Colesteatoma incipiente (En esta estadio ya se necesita timpanoplastia)

Otitis media crónica (OMC)

Se presenta como:

 Otorrea crónica > 6 meses de curso prolongado y recidivante

 Perforación timpánica.
 Periodos de actividad e inactividad

Etiología
 Bacilos gram negativos: Pseudomona aeruginosa, Staph. Aureus
 Enterobacterias: Proteus, E. Coli

Anaerobios

Fisiopatología
 Factores desencadenantes de una OMA que persisten de forma crónica
 Factores inmunológicos
 Factores genéticos

Clínica
 Inicio en la infancia
 Sensación de oído húmedo
 Otorrea fétida en las reagudizaciones
 Desencadenada: IVR, Entrada de agua
 Buen estado general normalmente

46
Diagnostico
 Clínicamente
 Otoscopia: Perforación de la membrana timpánica, en la fase aguda signos inflamatorios
 Exámenes audiológicos: Hipoacusia conductiva de con diferencia de 35-50dB entre vía ósea y vía
aérea.
 En ciertas ocasiones diagnóstico por imágenes (Se pide imágenes en complicaciones o en el
prequirurgico).

Tratamiento
En la fase aguda:

 ATB: Local (Quinolonas óticas + Corticoides) y general excepcionalmente (VO + Parenteral)

 Limpieza

Preventivo:

 Evitar entrada de agua en el oído

 Tratar en forma enérgica las IVRS o los factores que empeoran el cuadro clínico: adenoides,
alergia, IRN (Desvió septal), Rinosinusitis aguda.

Tratamiento quirúrgico definitivo:

 Premisa: Lo más importante es controlar la infección antes de la cirugía y erradicar la

enfermedad, sin embargo reestablecer la audición no siempre es posible.
 Técnica: Timpanoplastia con o sin reconstrucción oscicular, con o sin mastoidectomia si la
mastoides está comprometida (Técnicas abiertas o cerradas)
 Mientras más tardía la cirugía, peor el resultado funcional.

Pronostico
 Las complicaciones son raras.
 Hipoacusia: con sus respectivas complicaciones en el ámbito social y laboral
 Otorrea por entrada de gérmenes del CAE al oído interno (agua).

OMC Colesteatomatosa (El termino técnico es queratoma)

Generalidades
 Definición: Acumulación benigna (quiste) y anormal de la piel (Escamas epiteliales y restos de
queratina) en el oído medio. Es la piel que se mete dentro del oído y forma un tumor que
empieza a destruir todo lo que está cerca y secreta queratina que tiene un efecto osteolitico.
 Es adquirido o congénito (2%)
 APP: Infecciones óticas recurrentes
 Clínica: Otorrea parduzca fétida e hipoacusia conductiva debido al efecto de masa.

Patogenia
 Efecto osteolitico de la queratina
 Con el tiempo aumenta de tamaño y produce presión en el oído medio
 Se asocia con microorganismos anaerobios

47
Complicaciones
Erosión/Interrupción de la cadena oscicular (hipoacusia)

Destrucción progresiva de estructuras óseas subyacentes:

 Parálisis facial
 Meningitis
 Diseminación a cerebro: Meningitis, Absceso cerebral, epidural o subdural
 Trombosis del seno sigmoideo
 Laberintitis

Diagnostico (Otoscopia)
 Masa blanquecina (descamación epitelial) en la membrana timpánica (pars flácida), que a veces
no puede ser visible por el pus.
 Perforación marginal de la membrana timpánica
 Generalmente la pars tensa esta integra.

Pronóstico y tratamiento
 Pronóstico marcado por el grado de lesiones establecidas en el momento del diagnóstico y por
las circunstancias individuales que actúan en el mantenimiento de la OMC.
 Tratamiento quirúrgico: erradicar el colesteatoma y reconstruir oído medio.

48
Otras patologías de oído medio
Otosclerosis
Generalidades
 Definición: Osteodistrofia de la capsula laberíntica. Aparecen focos de resorción y neoformación
ósea en la platina del estribo.
 Raza blanca: 10% la presentan (1% asintomáticos)
 Mujeres: 20-30 años
 Se han encontrado virus del sarampión en el foco otosclerotico.
 Herencia autosómica dominante (50-60% ha habido historia familiar)
 Tipos: Conductiva donde afecta la ventana oval o de Bezold (80%), Mixta o de Lermoyez (15%) y
perceptiva o de Manasse (5%).

Diagnostico
1. Clínico:
 Hipoacusia conductiva lentamente progresiva, por el resto asintomático
 Otoscopia (Mancha de Schwartze)
2. Rinne negativo/Gelle patológico
3. Audiometría: caída de la vía ósea en el tono 2000 (Cuña de Carhart)
4. Reflejo estapedial negativo.

Tratamiento
 Médico que retrasa el progreso: Fluoruro de sodio 40-60mg/día + Vitamina D
 Fundamentalmente quirúrgico: Estapedectomia o estapediotomia

Barotrauma
Trauma ocasionado en el oído medio por variaciones súbitas de presión en el mismo, por ejemplo:
salidas o entradas rápidas en cámaras de hipo o híper presión, descompresión súbita de buzos, picadas
de vuelo.

Clínica
 Dolor de oídos con sensación de ocupación en el mismo.
 Acufenos
 Hipoacusia
 Autofonia (Sensación de oírse su propia voz)
 Si es muy intenso el barotrauma puede haber sangre en el conducto auditivo externo
 Vértigo

Diagnostico
1. Anamnesis
2. Otoscopia:

49
  Retracción del tímpano
 Hemorragias subepitaliales en pars tensa
 Trasudado en caja
 Hemotimpano
3. Audiometría: Hipoacusia de conducción

Tratamiento
 Profilaxis: Evitar los vuelos en avión y prohibir buceo con algún proceso inflamatorio de la
epifaringe, fosas nasales o senos paranasales.
 Analgésicos y antiinflamatorios vía oral.
 Chicle para los vuelos antes y durante el despegue.

Traumatismos
Frecuencia de 2-3% de todos los traumatismos, pero aparecen en el 45% de fracturas de base de cráneo,
afectando al oído medio y oído interno. En todo traumatismo craneal debe explorarse minuciosamente
los oídos, fosas nasales y senos paranasales.

Que otológicamente en un TCE

1. Hemorragia y/o salida de LCR o sustancia cerebral por el oído o por la nariz.
2. Parálisis facial
3. Hipoacusia y vértigo
4. Otoscopia:
 Hemotimpano
 Desgarro timpánico
 Formación de un escalón en el anillo timpánico.

Clínica
 Traumatismo timpánico: Otalgia momentánea, otorragia discreta y débil hipoacusia.
 Traumatismos de la caja timpánica: Hemorragia intensa, otalgia e hipoacusia, acufenos y posible
parálisis facial.
 Signo de Battle (Indica fractura de la base media de cráneo) por hemorragia de la mastoides.

Diagnóstico y tratamiento
 Diagnostico por la anamnesis clínica y otoscopia
 Tratamiento quirúrgico y profilaxis antibiótica
 En la parálisis facial se hace descompresión del facial.

Tumores
 Tumor glómico: Es el más frecuente. Se desarrolla a partir del neuroectodermo y presenta una
disposición y estructura similar a la del glomus carotideo.
 Tumores óseos: Osteomas
 Carcinoma de oído medio
 Cáncer de hueso temporal

50
Patología de oído interno (Hipoacusias
neurosensoriales)
 Lo que caracteriza a estas patologías es la curva neurosensorial o perceptiva en la audiometría.
 Todo niño rehabilitado precozmente de su sordera puede llevar una vida normal, pues el centro
de la audición si no se estimula, degenera.
 Prevalencia: 3-5 de cada 1,000 nacidos vivos (sordera de 40dB o más) y 4 de cada 10,000 tiene
una sordera profunda.
 1 de 8 personas es portadora del gen de la sordera
 Conocemos 115 locis relacionados con SNHL (Sensory Neural Hearing Loss) no sindrómica (solo
sordera).
 El gen GJB2 y la conexina 26 están implicados mayormente en la sordera.
 Los nacimientos de alto riesgo presentan el 50% de las sorderas permanentes neonatales.
 Las sorderas genéticas van en aumento y se relacionan con factores prenatales y perinatales.

10 estamentos de la Joint Comité of Infant Hearing para evaluación de

riesgo de sordera en niños
1. Hipoxia o asfixia (PH menor a 7,1, coma, convulsiones, APGAR de 4 o menor, ventilación
mecánica mayor a 4 días).
2. Meningitis
3. Infección perinatal por agentes TORCHESS
4. Anomalías craneofaciales: fisura palatina, disgenesia auricular, etc.
5. Hiperbilirrubinemia
6. APF hipoacusia
7. Peso neonatal <1500g
8. Ototoxicos
9. TCE
10. Infección materna conocida o sospechada.

A pesar de esto solo se diagnosticaba al 50% de niños con sordera, por lo cual en EUA todo niño que
nace debe tener un OAE.

Desarrollo del lenguaje

A los 4 meses: Emite sonidos ligeros, canta una vocal, mueve la cabeza para escuchar, reconoce la voz
de uno de los progenitores.

A los 7 meses: Ríe con fuerza, mira hacia el sonido buscando su origen (lo más importante)

A los 10 meses: Se mofa o murmura, dice papa o mama, emite la palabra NO.

A los 14 meses: Define al progenitor preciso, obedece una orden.

A los 16 meses: Primeras palabras además de papa o mama.

51
Clasificación de la sordera

Es más fácil rehabilitar en la poslocutiva al paciente que ya ha reconocido los sonidos.

52
Hipoacusias genéticas (60% de las prelocutivas)
Diagnostico:

 Clínico
 Genético
 Bioquímico
 Molecular
 Imagenológico
 Interconsultas

Otras valoraciones:

 Oftalmología (La mitad de las hipoacusias graves o profundas se asocian a anomalías oculares)
 Foniatría
 Psicología
 Medicina Interna
 Urología
 Cardiología
 Genética
 Maxilofacial

Historia clínica:

 Tipo de sordera (unilateral o bilateral, edad de inicio, y si es estable, progresiva o súbita)

 Etiología de sordera (Historia familiar, condiciones prenatales, perinatales, posnatales e
infantiles)
 Desarrollo y lenguaje

Examen físico:

 Cráneo facial
 Pelo
 Ojos
 Oídos
 SNC
 Vestibular
 Piel
 Musculo esquelético
 Cardiovascular
 Urogenital

53
Las pruebas de laboratorio específicas se hacen en función de la anamnesis, la exploración física y la
edad del paciente.

Displasias
20% de las congénitas

Malformaciones de oído interno

Causas: genéticas, teratogenicas y radiaciones

Del laberinto membranoso:

1. Completas:
 Bing Siebenmann: Cóclea y CSC
2. Parciales:
 Scheibe (70%): falta el sáculo y conducto coclear
 Alexander: Afecta la espiral basal de la cóclea.

Del laberinto óseo y membranoso:

Michel (5%): Ausencia completa del oído interno (No tiene solución)

Mondini (30%): Cóclea da una vuelta y media en vez de dos vueltas y media.

54
Genética sindrómica
Es el 30%. Se han descrito más de 800 síndromes.

El patrón de herencia es transmitido:

 Anomalías cromosómicas
 Herencia mendeliana clásica
 Múltiples influencias: genético/ambiental

Síndrome de Usher
Asociación:

 SNHL
 Disfunción vestibular
 Retinosis pigmentaria

Prevalencia:

 3-6% por 100,000 nacidos vivos

 5% de las sorderas congénitas

Autosómica recesiva

Síndrome de Pendred
Es la 2da más común. Autosómica recesiva

Clínica:

 Malformación cocleovestibular: AVD y displasia de Mondini

 Bocio
 SNHL

Síndrome branquio-oto-renal
2% de niños con sordera congénita. Autosómica dominante.

Clínica:

 Anomalías branquiales (Hendiduras, quistes y fistulas)

 Anomalías otológicas: De pabellón auricular, senos y fistulas preauriculares.
 Hipoacusia: 30% conductiva, 20% SNHL y 50% mixta
 Anomalías renales (Poliquistosis renal)

Síndrome de Alport
1% de las hipoacusias congénitas. Alteración del colágeno tipo 4. Autosómica dominante.

Clínica:

 Nefritis hereditaria
 Hipoacusia progresiva bilateral
 Anomalias oculares: Lenticono y manchas retinianas

55
Disostosis mandibulofacial
Síndrome de Treacher Collins. Prevalencia 1:10,000. Genética variable.

Clínica:

 Malformación de oído: Estenosis o atresia CAE, Fistula preauricular, Sordera conductiva, SNHL
severa.
 Anomalías craneofaciales: Coloboma parpado inferior, Hipoplasia malar, mala oclusión dental,
Hipoplasia dental, Paladar hendido, Fisuras palpebrales.

Síndrome de Waardenburg
2% de sorderas congénitas

Clínica:

 Mechón blanco
 Heterocromia del iris
 Hipertelorismo
 Hipoplasia ala nasal
 Trastornos pigmentarios
 SNHL unilateral o bilateral de gravedad variable

Genética no sindrómica (70% de sorderas genéticas)

Casi exclusivamente monogénica. 1 de cada 8 personas posee el gen de la sordera.

Modo de transmisión:

 Autosómica recesiva (80%): 50% por mutación del gen GJB2 (Conexina 26)
 Autosómica dominante (18%)
 Ligada al cromosoma X/ mitocondrial (2%)

La mayoría de los padres son normoyentes.

Gen MY07A: Los cilios no funcionan bien en células ciliadas externas.

Hipoacusia neurosensorial adquirida

Según el momento de presentación de la causa:

Prenatal (5%):

 TORCH
 Ototoxicos
 Radiaciones
 Enfermedades metabólicas maternas
 Hábitos tóxicos maternos

56
Perinatal (5%):

 Hipoxia
 Prematuridad
 Hiperbilirubinemia
 Infecciones
 TCE
 Trauma acústico

Posnatal (15%):

 Meningitis (más común posnatal)

 Parotiditis
 Sarampión, rubeola, varicela
 Complicación OMC
 Ototoxicos
 TCE
 Trauma acústico
 Alteraciones metabólicas
 Sorderas autoinmunitarias

Infección congénita por CMV

1% de recién nacidos. La más frecuente pre/perinatal.10% muestra signos y síntomas. 30-50% SNHL
profunda a severa (15% progresiva). 90% asintomático. Cultivo en orina antes de las 3 semanas de edad.

Rubeola
Incidencia disminuida por vacunación. Problema mayor en inmigrantes. 50% de las infecciones maternas
son subclínicas (cuadros no graves). Riesgo de hipoacusia hasta en un 50% y puede ser el único signo.

Toxoplasmosis congénita
Transmisión transplacentaria 50% de madres no tratadas. Riesgo aumenta un 90% en el III trimestre. 10-
15% bilateral. Diagnostico por anticuerpos específicos en plasma, LCR, y fluidos intraoculares.

Sífilis congénita
 Síntomas clásicos.
 SNHL (3-38%).
 Queratitis intersticial.
 Dientes de Hutchinson.
 Perforación septal.
 FTA-ABS.

Meningitis bacteriana
Causa más común de SNHL adquirida. Puede desarrollarse y avanzar algún tiempo después de
presentarse la enfermedad. Es bilateral alrededor del 60% de los casos.

Bacterias: Streptoccocus pneumonia (15-20%) y 60% bilateral, N. meningitidis, Meningococo (10%), H.

influenzae B (4-18%)

57
Otras infecciones
Algunas infecciones más raras pueden dar hipoacusia neurosensorial:

 OMA/OMC: Por el paso de mediadores inflamatorios a través de la membrana redonda en una

OMA/OMC que no mejore y siga con sordera grave.
 Parotiditis: Es la causa más frecuente de SNHL unilateral en todo USA.
 Sarampión: SNHL de moderada a profunda.

Hipoacusia súbita
Mediada de forma autoinmune. La SNHL es fluctuante, progresiva y rápida. Se presenta acompañada de
alteraciones vestibulares. Entre los exámenes de laboratorio:

 Western Blood tiene una especificidad del 95%.

 VSG
 Factor reumatoide
 Anticuerpos antinucleares

Se baraja la etiología viral que induce respuesta autoinmune.

Ototoxicidad
Se define como el daño del oído interno producido por un fármaco u otra sustancia que ha entrado en el
organismo. El daño puede ser permanente o transitorio. Hay que evaluar:

 El fármaco
 Vía de administración
 Dosis
 Estado previo del oído
 Enfermedades que puedan modificar la farmacodinamia y edad

Por el riesgo del paso de ototoxicos en una perforación de membrana timpánica solo se puede dar
antibióticos como quinolonas si este es el caso.

Síntomas
 Acufenos: casi siempre constituyen el primer síntoma
 Hipoacusia puramente de percepción, progresiva, siempre bilateral y simétrica.
 Vértigo de posición unido a nausea.
 Alteraciones del equilibrio: inseguridad y alteraciones de la marcha.
 Oscilopsia: Alteraciones del reflejo vestíbulo-ocular, donde parece que el horizonte se mueve.

Principales fármacos
 Salicilatos: indometacina, naproxeno y piroxicam
 Antibióticos: Aminoglucósidos (gentamicina, tobramicina, amikacina), eritromicina
 Cisplatino y compuestos relacionados
 Diuréticos de asa: Furosemida y ácido etacrinico.
 Derivados de la quinina

58
Presbiacusia
Perdida de la audición como consecuencia de la edad. Es bilateral, simétrica y progresiva. Se manifiesta
entre los 50 y 60 años como síntomas indirectos ignorando la sordera.

Clínica:

 SNHL lentamente progresiva (Sordera social)

 Acufenos discretos
 Vértigos fugaces y discretos
 1/3 de las personas mayores de 75 años.
 Audiometría: Perdida mayor en las frecuencias agudas (2,000)
 Logoaudiometria: alteración de la discriminación.

Tratamiento: El único tratamiento es un audífono.

Trauma acústico
Puede ser:

 Agudo: Por explosión o detonación

 Crónico: Por ruido laboral

Patogenia
Lesión de las células sensoriales del órgano de corti, que depende directamente del nivel de presión
sonora, de la energía acústica incidente, y de su máximo de frecuencia.

En el trauma por explosión se asocia frecuentemente desgarro de la membrana timpánica.

Diagnostico
Si es por explosión: hipoacusia de percepción o mixta

Si es por detonación: Escotoma auditivo en frecuencia 4,000. O caída en los tonos agudos con
reclutamiento.

Evolución y pronóstico
Las lesiones de membrana timpánica suelen curar sin complicaciones, aunque en ciertos casos pueden
requerir cirugía.

Las lesiones del oído interno pueden ser solo parcialmente reversibles, dependiendo del tiempo de
exposición y de la sensibilidad del sujeto.

Trauma acústico crónico

Como consecuencia de una lesión del oído interno por estímulos sonoros menos intensos, pero de más
larga duración (ruido).

La gravedad depende de la intensidad sonora, del tiempo de exposición, y de la sensibilidad del sujeto
frente a la acción del ruido.

59
Clínica
Subjetivamente, presión del oído y de la cabeza, sensación de sordera, cansancio general y pérdida de
concentración, y acufenos. Se trata de una sintomatología reversible, puesto que aparece una
habituación al ruido.

Escotoma auditivo inicial (4,000 Hz) y posterior hipoacusia empezando por los tonos agudos.

Diagnostico
Historia clínica, anamnesis social (condiciones de trabajo y hábitos).

Tratamiento
No existen medidas terapéuticas eficaces. Cuando se altera la audición social: adaptación protésica
(audífono). La profilaxis mediante la adopción de medidas protectoras frente al ruido es decisiva.

Protección sonora
 Supresión o reducción del ruido con medidas técnicas.
 Protección sonora personal (Protección, cascos sonoaislantes y protectores). El único protector
que sirve es el de copa y tiene un límite de protección.
 Reducción del tiempo de exposición al ruido.
 Prevención medica de las lesiones sonoras (control médico en empresas)

Evolución y pronóstico
Si no se respetan las normas de protección sonora, da lugar a hipoacusia progresiva hasta alcanzar un
grado considerable.

Observación
 Toda presión sonora continua equivalente a 85-90 +- 2,5 dB o superior debe ser considerada
lesiva para el oído.
 Los ruidos intermitentes y discontinuos si superan los 135dB pueden determinar una lesión del
oído.
 El tapón de algodón en el CAE no protege frente al ruido.

Tratamiento y rehabilitación de sordera

1. Tratamiento protésico-quirúrgico:
 Audífono
 Implantes osteointegrados-BAHA (Bone anchored hearing aid)
 Implantes de oído medio
 Implante coclear
2. Terapia del lenguaje
3. Orientación y educación de los padres

Implante coclear
Es una prótesis electrónica implantada, diseñada para convertir la energía acústica en señales eléctricas
que estimulan directamente al nervio auditivo.

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Partes:

 Externas: Micrófono, procesador del habla, Bobina transmisora.

 Internas: receptor-estimulador (capta las señales eléctricas de la bobina), electrodos, nervio
auditivo y SNC.

Trastornos del equilibrio

Generalidades del equilibrio
Entre los conductos semicirculares el superior y el posterior lo tienen algunos animales, pero el externo
apareció en humanos con la bipedestación.

EL equilibrio puede ser:

 Estático
 Cinético
 Dinámico

El equilibrio es una plurimodalidad sensorial que se mantiene gracias a:

1. Sistema vestibular
2. Sistema propioceptivo
3. Sistema visual
4. Reflejos:
 Oculovestibular (Es el más importante)
 Vestibuloespinal
 Cerebelovestibular

La información sensorial de estos sistemas se integra en el cerebro y genera respuestas sensoriales y

motoras que ayudan a:

 La orientación espacial
 Estabilidad ocular
 Estabilidad postural/marcha

Todas estas respuestas generan una autorregulación del sistema del equilibrio. Cuando se usan
demasiadas drogas se retarda el mecanismo de compensación del vértigo que es la autorregulación.

Generalidades del vértigo

 Es el trastorno del equilibrio más frecuente (50%)
 Se presenta a cualquier edad y género
 Entre los 50-60 años 1 de cada 4 personas
 Son 7 millones de consultas por año en USA
 Vértigo agudo es del 4-5% de pacientes que acuden a emergencia

61
  17-42% de pacientes tienen VPPB
 Es de difícil diagnostico

Es crítica la diferenciación entre mareo y vértigo (viene de la raíz latina verteré que significa girar). El
vértigo es un síntoma y no una enfermedad. Es la sensación de movimiento propia cuando no se
produce movimiento o la sensación de movimiento alterada durante un movimiento normal de la
cabeza (sensación ilusoria). Se da por un error de mensaje, y otro de los síntomas es la oscilopsia.

El mareo por otro lado no tiene sensación de movimiento o de giro. Generalmente se presenta como:

 Fatiga, laxitud, angustia

 Inestabilidad o inseguridad de la marcha.
 Visión nublada o borrosa
 Escotomas visuales
 Diplopías, hemianopsias o cuadrantopsias
 Cefaleas con o sin nauseas
 Pérdida de memoria o de concentración
 Obnubilación y ausencias pasajeras
 Perdida momentánea de la consciencia

El vértigo puede ser:

 Periférico: Si afecta del nervio hacia abajo.

 Central: Si afecta del nervio hacia adentro
 Mixto: SI afecta ambas partes

Historia clínica
 Es fundamental, pues ayuda en un 70% al diagnostico
 Descripción del síntomas desde el 1er episodio, tomarse el tiempo necesario.
 APP/APF: Medicamentos, AP Clínicos y quirúrgicos.
 Enfatizar: Si es desequilibrio o vértigo, episódicos o continuos, la duración (segundos, minutos,
horas, días o años).

Etiología según su duración:

 Segundos: VPPB, Disfunción vestibular postraumática

 Minutos: Ataque isquémico transitorio, insuficiencia vertebrobasilar.
 Horas: Síndrome de meniere
 Variable: Migraña vestibular (segunda causa más común de vértigo)
 Días: Neuronitis vestibular, afectación laberíntica aguda (Traumática o toxica) e infarto
laberintico.
 Años: Vértigo central

Vértigo periférico según sus características:

 Vértigo interactivo: Síndrome de Meniere

62
  Inicio súbito: Neuronitis vestibular
 Vértigo crónico: Vascular

Exploración clínica
Ayuda en un 10-20% al diagnóstico. Se puede realizar:

 Otoscopia
 Estudio general: Presión arterial y auscultación
 Pares craneanos
 Reflejos vestibuloespinales
 Reflejos vestibuloculares: en nistagmo
 Exploración motora y sensorial
 Medición de constantes vitales

Exploración vestibuloespinal:

1. Respuestas estatotonicas:
 Signos cefálicos y corporales
 Prueba de Romberg: de pie con pies juntos
 Prueba de Barany: brazos e índices extendidos
2. Respuestas estatocineticas:
 Prueba de la marcha: Babinsky Weill (imagen en estrella que es patológico cuando se
mueve 20-30cm fuera del eje normal), Unterberger-Fakuda (marcha simulada), marcha
en Tandem.
 Pastpointing (desviación de punto fijo): desviación del dedo índice.

Exploración vestibulocular:

 Nistagmo de batida cervical (Head shaking nystagmus)

 Prueba del empuje de cabeza
 Detección del nistagmo espontaneo
 Test de Quiez
 Pruebas calóricas (El nistagmo bate del lado caliente y huye del lado frio)
 Test de fistula de CSC

Posturografia dinámica computarizada

 Plataforma con sensores estudia el balanceo en forma cuantificable
 Estos sensores están conectados a una computadora
 Mide la fuerza aplicada por el cuerpo a una plataforma
 Prueba las capacidades funcionales en lugar de una prueba que determine la zona de lesión

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Tipos de vértigo

Generalidades del nistagmo

Movimiento ocular involuntario y repetido, es un síntoma. En el vértigo de origen periférico la
lateralización de los reflejos vestibuloespinales coinciden con la fase lenta.

Presenta dos fases:

 Lenta (Es la verdaderamente patológica o el oído hipofuncionante) la acción está en los núcleos
vestibulares.
 Rápida (Es el oído sano de recuperación) la acción está en la formación reticular

El nistagmo se califica según la fase rápida (nistagmo derecho quiere decir que el oído patológico es el
izquierdo).

Para estudiar nistagmo se usan gafas de Frenzel se puede conectar a la PC y establecer un patrón de
nistagmo, las gafas tienen 20 dioptrias para quitar el componente de la fijación visual.

Causas periféricas de vértigo:

 Enfermedad de Meniere
 VPPB
 Neuronitis vestibular
 Vestibulopatias recurrentes: traumática y viral
 Tumores del peñasco y neurinoma del acústico
 Trauma: Fracturas de base de cráneo, barotrauma y cirugía
 Laberintitis
 Ototoxicidad

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Síndrome de Meniere
Hidropesia endolinfatica (glaucoma del oído interno). Es la 4ta causa de vértigo. Prevalencia de 200/500
casos por 100,000 habitantes.

Triada clásica:

 Vértigo episódico
 Hipoacusia fluctuante
 Acufenos o sensación de plenitud auditiva

Hay además nauseas, vómitos y sudoración con periodos asintomáticos.

Signos:

 Pérdida progresiva cocleovestibular

 Otoscopia normal/sin signos neurológicos.
 Crisis de Tumarkin (Crisis de caída y ataque pero no pierde consciencia)
 RMN: 93% diagnosticas (3 teslas)

Se barajan muchas causas pero es esencialmente desconocida.

Audiometría: SNHL a frecuencias graves

Tratamiento: Disminución de la sal en la dieta o diuréticos, en casos graves cirugía del saco
endolinfático o destrucción completa del oído interno.

Vértigo posicional paroxístico benigno

Sucede porque los otolitos no están en su sitio (cupulolitiasis o canalolitiasis).

Se recuperan espontáneamente 20% en 1 mes y 50% en 3 meses. El CSCP se afecta en un 85-95% y el

CSCE en un 5-15%

Etiología:

 Lesión cefálica
 Laberintitis viral
 Oclusión vascular
 Idiopático (el más común)

Síntomas: Vértigo brusco postural (fatigable) sin pérdida auditiva

Signos: Tímpanos normales y ausencia de signos neurológicos. Maniobra de Dix-Hallpike (Se gira la
cabeza y se acuesta al paciente con lo que se ve nistagmo).

Tratamiento: Sedantes vestibulares. Maniobra de Epley, Semont, Ejercicios de Cawthorne-Cooksey

(Donde se mueven los otolitos a su sitio y se debe hacerlos rutinariamente).

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Otras causas:

 Infección (OMC, OMC simple, OMA, OM serosa)

 Ototoxicidad
 Trastornos degenerativos
 Trastornos metabólicos
 Efectos de cirugía
 Cinetosis (Mal del mar es heredado)

Trastornos del nervio vestibular

Neuronitis vestibular, tumores del ángulo pontocerebeloso y compresión del nervio estatoacustico
(Neurinoma del acústico).

Neuronitis vestibular
Complicación de IVRS

Síntomas: Vértigo violento con náuseas y vómitos, no hipoacusia, no repite, no hay secuela, nistagmo
intenso.

Signos: Tímpanos normales y signos neurológicos.

Tratamiento: Reposo y sedantes vestibulares

Neurinoma del acústico

Es benigno pero puede haber numerosas complicaciones. Se origina de las células de Schwann. Afecta
los nervios vestibulares. Generalmente unilateral. No existe predisposición genética.

Es un tumor de crecimiento lento que no supera el centímetro por año. El embarazo puede acelerar el
crecimiento. Supone el 10% de los tumores intracraneales. Aparece entre los 40-50 años de edad y es
más frecuente en mujeres.

Según el tamaño hay 3 estadios:

 Intrameatales (1-8mm): Síntomas de foco.

 Extrameatales (<2,5cm): Síntomas de foco y vecindad discretos.
 Intracraneales (>2,5cm): Síntomas de foco, vecindad y compresión cerebral.

Síntomas de foco:

 SNHL retrococlear lentamente progresiva y unilateral (más frecuente), es SNHL súbita.

 Acufenos (70%)
 Síntomas vestibulares:
 Inestabilidad leve (83%)
 Vértigos no suelen ser incapacitantes.
 Signo de Hitselberger (Hiperestesia del CAE)

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Síntomas de vecindad:

 Contracciones y parálisis facial

 Visión doble (VI Par)
 Hormigueo de la cara (V par)
 Alteraciones de la marcha y ataxia
 Dismetria de miembros superiores
 Hipoestesia corneal (trigémino)
 Parálisis del velo del paladar.

Síntomas de compresión cerebral:

 Cefalea
 Estasis papilar
 Vómitos en escopeta
 Alteraciones de la personalidad
 Hidrocefalia
 LCR: Índice de proteínas alto

Diagnostico
 Historia clínica: hipoacusia, acufenos, mareos, cefaleas, alteraciones de la sensibilidad de la cara,
parálisis facial.
 BERA: Potenciales evocados del tronco cerebral
 TAC (Solo para tumores de >2cm) y RMN con contraste paramagnético (Sensibilidad del 100%)

Tratamiento
Si está indicado la cirugía es el tratamiento de elección: edad, estado físico, riesgo quirúrgico, tamaño
del tumor, estado de la audición, severidad de los síntomas acompañantes que inciden directamente
sobre la calidad de vida del paciente.

Causas centrales de vértigo y otras

 Insuficiencia vertebrobasilar
 Esclerosis en placa
 Migraña: Trastorno central más frecuente, es 15 veces más frecuente que la enfermedad de
Meniere.
 Tumores cerebrales
 Vértigo traumático de origen central
 Epilepsia
 Vértigo cervical

Vértigo cervical
Síntomas producidos por una posición del cuello. Lesiones en latigazos. Vértigo continúo. Contracturas
musculares al examen físico.

Mecanismos (osteoartrosis): Espolón que comprime la arteria vertebral (disminución del flujo). Sobre el
estímulo de las carillas articulares que alteran el impulso propioceptivo cervical.

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Causas sistémicas de vértigo
1. Hipoglucemia/Hiperglucemia
2. Hipotiroidismo/Hipertiroidismo
3. Hiperventilacion
4. Anemia
5. Lesiones vasculares
6. Mareo presincopal:
 Hipotensión ortostática
 Episodios vasovagales
 Arritmia cardiaca

Vértigo de origen ansioso:

Angustia, ataques de pánico, fobias e hiperventilación.

Neurotransmisores
Terapéutica de modificarlos en la transmisión vestibular. Reflejo vestíbulo ocular tiene un arco de 3
neuronas con sinapsis (receptores):

1. Colinérgicos (muscarínicos): En núcleos vestibulares del bulbo y protuberancia (acetilcolina).

2. Monoaminergico:
 Receptores de histamina H1 y H2: En células vestibulares.
 Dopamina y Noradrenalina: En modulación vestibular.
3. Glutaminergicos (GABA): Inhibidor de la conexión entre neuronas vestibulares y neuronas
oculomotoras.

Tratamiento del vértigo

 Recomendaciones
 Sedantes vestibulares
 Tranquilizantes
 Vasodilatadores (Betahistina)
 Vasoreguladores
 Diureticos
 Esteroides

Sin embargo lo más efectivo es permitir el mecanismo de la autorregulación, no administrando tantos

fármacos.

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