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FACULTAD DE MEDICINA
HUMANA
INFORME N° 02:
ACCIÓN DE LA HORMONA
ANTIDIURÉTICA SOBRE EL AGUA
UNIDAD:
IV
ESTUDIANTES:
LAMBAYEQUE
- 2018 -
IV UNIDAD – FISIOLOGÍA
I. INTRODUCCIÓN
En los animales hay dos sistemas de regulación el nervioso, de acciones rápidas e
inmediatas y; el endocrino de acciones lentas y a distancia. El sistema endocrino
está formado por varias glándulas que elaboran hormonas propias. Las acciones
fisiológicas de dichas hormonas es factibles estudiarlas mejor en animales
experimentales crónicamente preparadas (extirpación de glándulas o
administración de hormonas); sin embargo, para los fines de nuestras prácticas
hemos seleccionado algunas experiencias de corta duración que se adaptan al
tiempo disponible de estudio.
II. OBJETIVOS
HIPOTALAMO
El hipotálamo es una parte del diencéfalo situado debajo del tálamo y formado
por varios núcleos de neuronas, muchas de ellas de naturaleza neurosecretora.
De todos los núcleos hipotalámicos conviene señalar:
1. Núcleo supraóptico.
2. Núcleo paraventricular.
3. Núcleos tuberales.
Hormonas hipotalámicas
Oxitocina
Vasopresina o ADH
Receptores de la vasopresina
REGULACIÓN HIDROELECTROLÍTICA
HIPOFISIS
La hipófisis es una pequeña glándula (0,6 g.) alojada en la silla turca del
esfenoides, está unida al hipotálamo a través del tallo pituitario. En ella se
diferencian dos lóbulos o regiones, diferentes tanto estructural como
funcionalmente. El lóbulo anterior constituye la mayor parte de la glándula
(85%) es también denominado adenohipófisis y deriva del ectodermo
embrionario de una evaginación de la faringe. El lóbulo posterior
o neurohipófisis es más pequeño (15%) y su origen es nervioso, ya que procede
de una evaginación hacia abajo del encéfalo. Su estructura histológica es también
muy distinta, mientras que la adenohipófisis son células endocrinas formando
cordones, la neurohipófisis son terminaciones de axones amielínicos.
LOCALIZACION
PARTES
IRRIGACION
¿Cómo lo hace el hipotálamo para ser capaz de abarcar todo este abanico de
responsabilidades? Pues actuando como bisagra entre el sistema nervioso y el
sistema endocrino. Como el hipotálamo está insertado en un lugar muy bien
comunicado del encéfalo (está muy cerca de su centro), su conexión con el resto
del sistema nervioso resulta muy fácil, pero además conecta con el sistema
endocrino a través de una pequeña estructura llamada hipófisis, o glándula
pituitaria.
La hipófisis está ubicada justo debajo del hipotálamo, y está muy bien conectada
a este, con lo cual se dedica a ejecutar las órdenes que este le pasa: básicamente,
hace que se liberen hormonas. El hipotálamo cruza datos provenientes del
sistema nervioso con los que le llegan acerca de la cantidad y tipo de las
hormonas que se encuentran circulando por la sangre.
HORMONAS DE LA NEUROHIPOFISIS
OXITOCINA
ESTRUCTURA Y SÍNTESIS
Esta hormona, es de estructura similar a la ADH, es un nonapéptido, que
difiere en sólo 2 aminoácidos respecto a la ADH, sintetizado en las
neuronas de los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo y
liberada desde la neurohipófisis a la circulación sanguínea. La secreción
de esta hormona es condicionada por factores neurológicos/psicológicos
(amamantamiento, estrés); factores hormonales (estrógenos,
progesterona) y factores mecánicos (succión del pezón, distensión
vaginal y uterina).
METABOLISMO
REGULACIÓN DE LA LIBERACIÓN DE OT
En el feto humano, la OT ya se encuentra entre las semanas 14-17 y se
va incrementando durante la gestación hasta alcanzar niveles hasta 50
veces superiores en niños recién nacidos. En ausencia de gestación o de
ACCIONES FISIOLÓGICAS
- En la glándula mamaria, produce la contracción de las células
mioepiteliales y, con ello, la eyección de leche.
- En el útero, produce la contracción de las fibras musculares, por lo
que contribuye a la expulsión del feto. El papel de la OT en el parto
no está completamente aclarado, aunque parece ser que no interviene
en el inicio del mismo.
- Regulando la contractilidad de las fibras musculares del tracto genital
de los machos.
- Disminuyendo la síntesis de testosterona.
- Estimulando la liberación de PRL.
- Controlando la regresión del cuerpo lúteo.
- Facilitando el olvido de patrones de conducta.
- Incluso se piensa que la OT puede intervenir en la respuesta a la
deshidratación reteniendo agua.
VASOPRESINA
ESTRUCTURA
La hormona antidiurética o ADH (también conocida como argipresina,
arginina-vasopresina (AVP) o vasopresina) es un péptido de 9 aa que
tiene una estructura química muy similar a la oxitocina. Ambas son
nonapéptidos cíclicos debido a un enlace disulfuro entre los residuos de
cisteína en la posición N-terminal y la cisteína de la posición seis. La
SÍNTESIS
La puesta en marcha de la síntesis de la ADH supone, de forma resumida,
los siguientes pasos: una vez activado el gen, el RNA maduro llega al
retículo endoplasmático rugoso y allí se sintetiza una pre-pro-hormona
de 164 aa denominada pre-provasopresina, que incluye la ADH y su
transportador, la neurofisina II, además de un péptido de señalización de
19 aa y un glucopéptido de 39 aa. Posteriormente, se pierde el péptido de
señalización y tras glucosilarse el glucopéptido la molécula pasa a una
situación de prohormona llamada provasopresina. Esta pasa al aparato de
Golgi para organizarse en forma de microgránulos secretores, los cuales
tras fijarse a los microtúbulos alcanzan la neurohipófisis y se almacenan
en ella. Durante el traslado las enzimas de los gránulos escinden la
provasopresina en ADH, copeptina (un glucopéptido) y neurofisina II.
Ante leves incrementos de la osmolalidad plasmática o la disminución
del volumen extracelular se produce la señal para la secreción de ADH.
Para ello, el gránulo neurosecretor se aproxima a la membrana del axón,
se produce la vesícula exocítica, y se liberan por separado la ADH, la
neurofisina II y la copeptina.
METABOLISMO
La ADH plasmática también está determinada por su volumen de
distribución y su tasa de excreción y metabolización. En el individuo
sano, la hormona circula en forma libre y equilibrada entre el plasma y
el fluido extracelular. Su concentración en estos compartimentos decae
con una vida media promedio de aproximadamente 20 minutos. Parte de
la ADH es absorbida y se almacena en las plaquetas. Alrededor de un 15
a un 20% es filtrada a nivel glomerular y luego alternativamente
ACCIONES FISIOLÓGICAS
El estímulo fisiológico primario para la secreción de la ADH es el
aumento de la osmolaridad plasmática, es así que variaciones del 1% de
esta son capaces de inducir cambios en la liberación de ADH. Los
cambios osmóticos plasmáticos son reconocidos o sensados por células
hipotalámicas especializadas que se denominan osmorreceptores,
sensibles a cambios pequeños de las concentraciones plasmáticas de
sodio y ciertos solutos. Si bien el aumento de la osmolaridad es el
principal estimulo de secreción, existen otros estímulos importantes para
la secreción de ADH, entre ellos el cambio del volumen sanguíneo
(volemia) y la tensión arterial juegan un rol considerable. Con la
particularidad de que estos son detectados por barorreceptores
localizados en el corazón y otras regiones del sistema vascular, entre las
que se encuentran la aurícula izquierda para la presión baja y en la aorta
y seno carotídeo para la presión alta. En general hay una potenciación de
estímulos osmóticos y volumétricos, pero cuando hay reducción de
volumen o hipotensión arterial grave se produce una secreción máxima
de ADH, aun cuando se acompañe de una osmolaridad baja; de esta
forma, se supedita el mantenimiento de la osmolaridad a la corrección de
la depleción de volumen o la hipotensión arterial grave.
lado contrae las células mesangiales por lo que reduce la tasa de filtración
glomerular: estimula el transporte activo del sodio desde el asa
ascendente gruesa de Henle e incrementa la permeabilidad a la urea en el
túbulo colector medular (activando dos transportadores diferentes de
urea el UT-A1 y el UT-A3) efecto mediado por la fosfolipasa C, por lo
que favorece el gradiente hiperosmolar córtico-medular.
TRANSTORNOS DE LA NEUROHIPOFISIS
FISIOPATOLOGÍA
La función normal de la hormona antidiurética (ADH) en los riñones es
controlar la cantidad de agua que es reabsorbida por las nefronas del
riñón. La ADH actúa en la porción distal del túbulo renal (túbulo
contorneado distal), así como en el conducto colector, y causa la
retención de agua, pero no de soluto.
DIAGNÓSTICO
Evaluar: concentración sérica de sodio, eliminación de sodio por la
orina, osmolalidad del plasma y, con el fin de excluir insuficiencia renal,
insuficiencia corticosuprarrenal e hipotiroidismo, concentración sérica
de creatinina, cortisol y TSH. Tras haber excluido un origen
farmacológico, realizar las pruebas encaminadas a evaluar una causa
orgánica de SIADH.
- CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Hiponatremia (<130 mmol/l), osmolalidad plasmática baja (<280
mOsm/kg) y eliminación del sodio por la orina >40 mmol/l con una
ingesta de sodio normal en la dieta y con función normal de los
riñones, glándulas suprarrenales y tiroides.
- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Hipovolemia crónica causada por diuréticos tiacídicos, diarrea o
vómitos (una natriuria alta sin rasgos de deshidratación sugiere el
SIADH), insuficiencia renal aguda y crónica, hipopituitarismo,
insuficiencia corticosuprarrenal, hipotiroidismo,
pseudohiponatremia (baja concentración sérica de sodio en el
contexto de hiperglucemia, hiperlipidemia o hiperproteinemia
graves).
TRATAMIENTO
1. Limitar la ingesta de líquidos hasta 500-1000 ml/24 h. El volumen de
los líquidos ingeridos debe ser igual al volumen de orina en 24 h
menos 500 ml. Se debe esperar poca eficacia de la limitación de la
ingesta de líquidos si: la osmolalidad de orina es alta (>500 mmol/kg
H2O) a causa de la limitación de la ingesta de líquidos ≤1 l/d durante
48 h; la suma de las concentraciones de Na+ y K+ en la orina es
mayor que la concentración sérica de Na+; la diuresis diaria es <1500
ml; o el aumento de la natremia es <2 mmol/l/d.
MATERIALES
5 Cuyes de 1kg de peso aproximadamente.
Suero fisiológico.
Solución de Nicotina.
Solución de etanol.
Jeringas de 30ml.
PROCEDIMIENTOS
Primero pesamos cada cuy para calcular la respectiva dosis de cada
solución que deben recibir.
Antes de que hemos colocamos a cada cuy respectiva jaulita con recolector
de orina se coloca la sonda nasogpastrica para colocar las dosis de
soluciones, al primero le colocamos suero fisiológico, al segundo
inyección de nicotina, al tercero solución alcohólica y al cuarto el
macerado de hipófisis.
V. RESULTADOS
SUERO
A 500 1,0 40 0 9 9 18
(0,85%)
ALCOHOL
C 450 27,0 36 0,3 0 0 0
(17,7%)
MACERADO
D 500 DE 3,0 40 0 0 0 0
HIPÓFISIS
VI. DISCUSIONES
CUY CONTROL
- CUY + NICOTINA
Es allí donde ejerce su acción sobre el Sistema Nervioso Central, así como en
el Sistema Nervioso Autónomo. Esta relación casi inmediata entre la inhalación
del humo y su efecto a nivel cerebral es uno de los factores que contribuye al
alto poder adictivo de la nicotina Una vez que el humo del cigarrillo se inhala
hacia los pulmones, la nicotina se traslada a través de los alvéolos hacia el
torrente sanguíneo. Allí, inmediatamente estimula las glándulas suprarrenales
las que liberan la hormona adrenalina. Esta última aumenta la presión arterial
de 5 a 10 mmHg y la frecuencia cardiaca de 10 a 20 latidos por minuto, estimula
el estado anímico, la memoria y puede incluso aliviar la depresión menor
(muchas personas experimentarán una sensación de bienestar). Al mismo
tiempo suprime la producción de insulina del páncreas, por lo que los
fumadores siempre están un poco hiperglucémicos.
- CUY + ALCOHOL
Se aprecia que a 30 minutos después de habérsele administrado alcohol, llegó
a excretar un máximo de 0.3 ml de orina, luego no hubo presencia de orina
excretada, lo que nos indicó una posible deshidratación previa en el animal.
Después de consumir el alcohol la absorción tiene lugar sobre todo en el
intestino delgado, la mayor parte entra en la circulación sanguínea a través de
las paredes del intestino delgado, pero el vaciamiento del estómago y el ritmo
de absorción intestinal dependen de varios factores. El ritmo de absorción se
acelera proporcionalmente al aumento de la concentración alcohol ingerido,
hasta un máximo del 40%, a partir del cual aparece un retardo en el vaciamiento
gástrico con la consecuente lentificación de la absorción, efecto que también
aparece en la ingestión de alcohol acompañado de alimentos. Una vez
absorbido se distribuye por todo el organismo siendo máxima la concentración
en tejidos ricos en lípidos, sufre un metabolismo hepático y solo el 2% es
eliminado sin biotransformarse por la orina y por los pulmones.
cada uno de ellos refuerza la acción del otro; por ejemplo, el déficit de agua
lleva a hiperosmolalidad e hipovolemia, las cuales favorecen la liberación de
ADH desde la hipófisis posterior, mientras una adecuada hidratación tiene un
efecto opuesto.
VII. CONCLUSIONES