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UNIVERSIDAD NACIONAL

PEDRO RUIZ GALLO

FACULTAD DE MEDICINA
HUMANA

CURSO: FISIOLOGÍA HUMANA

DOCENTE: Dr. Jorge Seminario Valle

INFORME N° 02:
ACCIÓN DE LA HORMONA
ANTIDIURÉTICA SOBRE EL AGUA

UNIDAD:
IV

ESTUDIANTES:

 Odar Castillo Madhiley Priscilla Estrellita


 Peña Carlo Junior André
 Pérez Grández Jhonell Wilson
 Puicón Suárez Jacqueline Betsabe
 Ramírez Salazar Irvin William
 Reyna Yrrazabal José Miguel

LAMBAYEQUE
- 2018 -
IV UNIDAD – FISIOLOGÍA

I. INTRODUCCIÓN
En los animales hay dos sistemas de regulación el nervioso, de acciones rápidas e
inmediatas y; el endocrino de acciones lentas y a distancia. El sistema endocrino
está formado por varias glándulas que elaboran hormonas propias. Las acciones
fisiológicas de dichas hormonas es factibles estudiarlas mejor en animales
experimentales crónicamente preparadas (extirpación de glándulas o
administración de hormonas); sin embargo, para los fines de nuestras prácticas
hemos seleccionado algunas experiencias de corta duración que se adaptan al
tiempo disponible de estudio.

La hipófisis es una glándula endocrina cuya importancia funcional radica en que


además de elaborar hormonas que regulan a las demás glándulas endocrinas
periféricas produce también varias hormonas con acciones específicas sobre los
restantes órganos del cuerpo. Por otra parte, debe recordarse que existe una relación
estrecha entre el sistema nervioso y el sistema endocrino, correlación que se realiza
con la participación intima de la hipófisis.

La MSH o intermedina, elaborada en la pars intermedia de la glándula, tiene como


función principal, producir la dispersión de los pigmentos localizados en los
melanóforos de la piel del animal.

La HAD o vasopresina liberada por el lóbulo posterior de la glándula, regula la


reabsorción del agua a nivel del túbulo renal.

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II. OBJETIVOS

 Demostrar los efectos del etanol en el organismo de los cuyes y humanos.


 Demostrar los efectos de la nicotina en el organismo de los cuyes y
humanos.
 Demostrar los efectos de la combinación etanol-nicotina en el organismo
humano.

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III. MARCO TEÓRICO

HIPOTALAMO

El hipotálamo es una parte del diencéfalo situado debajo del tálamo y formado
por varios núcleos de neuronas, muchas de ellas de naturaleza neurosecretora.
De todos los núcleos hipotalámicos conviene señalar:

1. Núcleo supraóptico.

2. Núcleo paraventricular.

3. Núcleos tuberales.

Hormonas hipotalámicas

Las neuronas de los núcleos hipotalámicos supraóptico y paraventricular


sintetizan dos péptidos de pequeño tamaño que son repectivamente la
vasopresina o ADH y la oxitocina.

Oxitocina

El principal estímulo para la secreción de esta hormona es la succión del pezón,


los mecanorreceptores envían información sensorial que alcanza a las neuronas
del núcleo paraventricular provocano la liberación de la hormona en las
terminales axónicas localizadas en la neurohipófisis. Su unión al receptor es
estimulada por los estrógenos.

Vasopresina o ADH

Péptido de nueve aminoácidos muy similar al anterior, sintetizado por las


neuronas del núcleo supraóptico, siendo el principal estímulo para su secreción
la disminución de volumen de los líquidos extracelulares o el aumento de la
presión coloidosmótica del plasma.

Receptores de la vasopresina

 La vasopresina tiene tres receptores: AVPR1A, AVPR1B y AVPR2. Los


AVPR1 provocan una cadena de transducción usando

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el fosfatidilinositol (PIP2), que provocará la apertura de compartimentos


intracelulares para que aumente el calcio en el citosol. Los AVPR2, por su parte,
activan la adenilato ciclasa para que produzca AMP cíclico (AMPc).
La acción del AVPR1A se asocia a la vasoconstricción, gluconeogénesis,
agregación plaquetaria, y liberación de factor de coagulación VIII y factor de
Von Willebrand, así como reconocimiento social.

 Los agonistas de la vasopresina se utilizan terapéuticamente en varias


condiciones, y su análogo sintético desmopresina se usa en condiciones
asociadas a baja secreción de vasopresina, así como en control de hemorragias
(en algunas formas de la enfermedad de von Willebrand) y en casos extremos
de niños que se orinan en la cama. La demeclociclina, un antibiótico tetracíclico,
se usa a veces para bloquear la acción de la vasopresina en los riñones afectados
por hiponatremia debido al SIADH (Síndrome de Secreción Inapropiada de
Hormona Antidiurética), cuando ha fallado la restricción de fluidos.

REGULACIÓN HIDROELECTROLÍTICA

La regulación del agua corporal se lleva a cabo mediante dos procedimientos:

1. Originando sensación de sed, persona beba agua.

2. Controlando la excreción de agua en la orina.

En el Hipotálamo Lateral se sitúa el Centro de la Sed, en este y en zonas


emparentadas al mismo, cuando ocurre una concentración excesiva de los
líquidos, ocurre un intenso deseo de beber agua, la persona la buscará e ingerirá
la cantidad suficiente para devolver esta concentración electrolítica a la
normalidad. El consumo de líquido persiste a pesar de la hiperhidratación, las
lesiones de este centro suprimen la sed.

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El control de la excreción renal es mediante los Núcleos Supraópticos, cuando


los líquidos corporales se encuentran demasiado concentrados estimulan las
neuronas de estos núcleos, ocasionando que sus fibras nerviosas desciendan
atravesando el Infundíbulo hacia la Neurohipófisis para que las terminaciones
secreten la Hormona Antidiurética (HAD) o Vasopresina, la cual, se absorbe por
la sangre hasta llegar a los riñones, actuando en los Túbulos Colectores para
aumentar la reabsorción de agua, reduciendo pérdidas por la orina y permitiendo
la excreción continua de electrolitos rebajando la concentración de los líquidos
corporales hasta la normalidad. Un exceso de agua en el organismo ocasiona que
descienda la secreción de la Hormona Antidiurética (HAD), disminuyendo la
permeabilidad al agua en los Túbulos Colectores y Túbulo Distal, excretando
una mayor cantidad de agua en una orina muy diluida.

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HIPOFISIS

La hipófisis es una pequeña glándula (0,6 g.) alojada en la silla turca del
esfenoides, está unida al hipotálamo a través del tallo pituitario. En ella se
diferencian dos lóbulos o regiones, diferentes tanto estructural como
funcionalmente. El lóbulo anterior constituye la mayor parte de la glándula
(85%) es también denominado adenohipófisis y deriva del ectodermo
embrionario de una evaginación de la faringe. El lóbulo posterior
o neurohipófisis es más pequeño (15%) y su origen es nervioso, ya que procede
de una evaginación hacia abajo del encéfalo. Su estructura histológica es también
muy distinta, mientras que la adenohipófisis son células endocrinas formando
cordones, la neurohipófisis son terminaciones de axones amielínicos.

La vascularización de la adenohipófisis procede del sistema porta hipotálamo-


hipofisario. Los vasos porta procedentes del hipotálamo, conteniendo las
neurohormonas hipotalámicas descienden por el tallo hipofisario irrigando la
adenohipófisis.

Así la hipófisis se encuentra separada de todos los tejidos que la circundan, a


excepción del hipotálamo, o sea, de la porción del sistema nervioso ubicada
arriba de ella, y con el que está en comunicación directa a través de un
pedúnculo, conocido como tallo hipofisario.

Lateralmente a la hipófisis se hallan dos senos cavernosos, derecho e izquierdo,


los cuales son pequeños pozos de sangre venosa, distanciados de la duramadre,
que tienen conformaciones anatómicas vitales: la arteria carótida interior y
ciertos nervios craneales.

LOCALIZACION

La hipófisis se encuentra localizada arriba de la base del cráneo, en una


concavidad reducida del esfenoides, llamada la silla turca; la cual la conforman
un fondo y dos vertientes: anterior y posterior. A ambos lados y por la parte
superior, la hipófisis hace contacto con la duramadre y la médula espinal.

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PARTES

Posee tres lóbulos:

- Lóbulo Posterior o Neurohipófisis: Está formado por un tejido nervioso que


lleva el nombre de Neurohipófisis. En la vida intrauterina, en el suelo del tercer
ventrículo del diencéfalo, desciende una proporción que luego formara el lóbulo
posterior de la Hipófisis. Almacena las hormonas ADH (Hormona antidiurética)
y oxitocina, segregadas por las fibras amielínicas de los núcleos supraópticos y
paraventriculares de las neuronas de hipotálamo.

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- Lóbulo Medio: Segrega la hormona estimulante de los melanocitos, esta


induce al aumento de la síntesis de la melanina de las células de la piel. Es decir
que produce cambios en el color de la piel. En los seres humanos solamente por
cortos periodos iniciales de la vida o durante el embarazo.

- Lóbulo Anterior o Adenohipófisis: Es la porción de mayor tamaño de la


hipófisis, contiene grandes cantidades de sustancias químicas u hormonas que
controlan de diez a doce funciones del cuerpo.

Así la hipófisis se encuentra separada de todos los tejidos que la circundan, a


excepción del hipotálamo, o sea, de la porción del sistema nervioso ubicada
arriba de ella, y con el que está en comunicación directa a través de un
pedúnculo, conocido como tallo hipofisario.

Lateralmente a la hipófisis se hallan dos senos cavernosos, derecho e izquierdo,


los cuales son pequeños pozos de sangre venosa, distanciados de la duramadre,
que tienen conformaciones anatómicas vitales: la arteria carótida interior y
ciertos nervios craneales.

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IRRIGACION

La irrigación de la hipófisis no sólo


cumple funciones de nutrición, sino
también un papel fundamental en la
regulación de la función hipofisaria. La
hipófisis recibe su irrigación sanguínea de
las arterias hipofisarias superiores e
inferiores, que provienen de la arteria
carótida interna L as arterias hipofisarias
inferiores irrigan la pars nervosa. Las
arterias hipofisarias superiores irrigan
primero la porción superior del tallo
hipofisario, desde donde parten ramas
hacia el tallo neural, que forman una red
capilar, el plexo primario. Desde allí, la
adenohipófisis recibe la mayor parte de su
irrigación sanguínea, a través de las venas portales que se forman a partir de los
capilares del plexo primario en el tallo neural, bajo la forma de gran cantidad de
vénulas de paredes finas que descienden por la pars tuberalis para terminar en
una nueva red capilar (secundaria) en la pars distalis. Junto con los aferentes
provenientes de anastomosis en Ia pars nervosa, la sangre drena en Ia venas
hipofisarias, que se vacían en los senos cavernosos, No hay drenaje venoso del
tallo hipofisario. Salvo los vasos portales. Las venas portales se denominan
sistema porta hipofisario, dado que está intercalado entre dos redes capilares. El
sistema porta es un eslabón muy importante en Ia regulación hipotalámica de Ia
adenohipófisis. De este modo, Ia actividad de Ia adenohipófisis es regulada por
centros hipotalámicos. Las neuronas hipotalámicas de estos centros sintetizan
sustancias reguladoras que, mediante los axones de las neuronas, llegan a la
porción superior del tallo neural, cerca de la eminencia media.

Estas neuronas neuroendocrinas, dirigidas por otras neuronas, liberan su


secreción al espacio extracelular en el tallo neural. Las sustancias son captadas

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en el plexo capilar primario y transportada con Ia sangre portal a la red capilar


secundaria (las sinusoides) en la pars distalis. Allí, las sustancias estimulan o
inhiben Ia síntesis y Ia liberación de hormonas por las células de Ia
adenohipófisis. La secreción por la adenohipófisis de hormonas tróficas hacia
las demás glándulas endocrinas es regulada por retroalimentación negativa, por
lo que un descenso de la concentración sanguínea de la hormona en el órgano
blanco induce aumento de la secreción de la correspondiente hormona trófica, y
viceversa. En parte, este mecanismo de retroalimentación funciona a través del
hipotálamo, mediante las neuronas mencionadas, que son estimuladas para la
liberación de mayor o menor cantidad de la sustancia reguladora a la sangre
portal

Ejes hormonales hipotálamo-adenohipofisarios

La hipófisis libera a la circulación periférica una hormona determinada que


ejerce sus acciones periféricas y el resultado puede ser la génesis de una acción
biológica, la liberación de una nueva hormona que a su vez originará una acción
biológica, o ambas. La acción biológica iniciada o los niveles de la hormona
liberada cierran el circuito mediante un mecanismo de retroalimentación
(feedback) negativa, inhibiendo la liberación hipofisaria de la hormona que puso
en marcha el proceso.

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La neurohormona hipotalámica (o releasing hormone) tendría como misión


sacar al sistema de su estabilidad, como generar un ritmo o modificar la tasa de
secreción al cambiar la etapa vital del individuo y además tienen acción trófica
sobre las células hipofisarias y son, a su vez, reguladas por la hormona o por la
acción biológica periférica.

El hecho de que el hipotálamo intervenga en la regulación de muchas funciones


vitales significa que ha de poder enviar órdenes que lleguen a partes del cuerpo
muy distintas. Además, algunos de los efectos que tiene que producir deben ser
más o menos instantáneos, mientras que otros aparecen con retraso y
permanecen más tiempo en activo.

¿Cómo lo hace el hipotálamo para ser capaz de abarcar todo este abanico de
responsabilidades? Pues actuando como bisagra entre el sistema nervioso y el
sistema endocrino. Como el hipotálamo está insertado en un lugar muy bien
comunicado del encéfalo (está muy cerca de su centro), su conexión con el resto
del sistema nervioso resulta muy fácil, pero además conecta con el sistema
endocrino a través de una pequeña estructura llamada hipófisis, o glándula
pituitaria.

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La hipófisis está ubicada justo debajo del hipotálamo, y está muy bien conectada
a este, con lo cual se dedica a ejecutar las órdenes que este le pasa: básicamente,
hace que se liberen hormonas. El hipotálamo cruza datos provenientes del
sistema nervioso con los que le llegan acerca de la cantidad y tipo de las
hormonas que se encuentran circulando por la sangre.

Cuando detecta algún desequilibrio, hace que la hipófisis segregue ciertas


hormonas que serán introducidas en el torrente sanguíneo y o bien alterarán el
funcionamiento de ciertos órganos o bien harán que otras partes del cuerpo
segreguen a su vez otras hormonas. De este modo, se ajustarán los procesos
biológicos necesarios para mejorar las posibilidades de supervivencia.

Como el hipotálamo tiene efectos tanto en el cerebro como en muchas otras


partes del cuerpo que reaccionan a la presencia de las hormonas que hay en la
sangre, sus efectos se hacen notar tanto en cuestión de milisegundos como de
minutos.

 HORMONAS DE LA NEUROHIPOFISIS
 OXITOCINA
 ESTRUCTURA Y SÍNTESIS
Esta hormona, es de estructura similar a la ADH, es un nonapéptido, que
difiere en sólo 2 aminoácidos respecto a la ADH, sintetizado en las
neuronas de los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo y
liberada desde la neurohipófisis a la circulación sanguínea. La secreción
de esta hormona es condicionada por factores neurológicos/psicológicos
(amamantamiento, estrés); factores hormonales (estrógenos,
progesterona) y factores mecánicos (succión del pezón, distensión
vaginal y uterina).

 METABOLISMO
REGULACIÓN DE LA LIBERACIÓN DE OT
En el feto humano, la OT ya se encuentra entre las semanas 14-17 y se
va incrementando durante la gestación hasta alcanzar niveles hasta 50
veces superiores en niños recién nacidos. En ausencia de gestación o de

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lactancia, los niveles circulantes de OT son muy bajos a lo largo de toda


la vida. En el ser humano, los niveles más altos se observan por la mañana
(8:00-16:00 horas). También se han observado variaciones circadianas
de las concentraciones de OT en el líquido cefalorraquídeo (LCR).
Además de esta liberación circadiana, en la mujer se producen
variaciones de los niveles de OT a lo largo del ciclo, encontrándose los
niveles más altos hacia la mitad del mismo, lo que ha sugerido una
posible participación de la OT, principalmente de origen ovárico, en la
ovulación o en la regulación de la luteólisis.
A) FACTORES QUE INCREMENTAN LA LIBERACIÓN DE OT:
 Embarazo y parto: La OT va incrementándose a lo largo de la
gestación, encontrándose los niveles más altos a partir de la semana
40, coincidiendo con el fin de la misma. Aunque la OT no es
necesaria para poner en marcha el parto, su liberación a lo largo del
mismo y sobre todo tras haber finalizado, facilita las contracciones
uterinas que vacían el útero de todo su contenido.
 Lactancia: Durante el periodo de lactancia, la liberación de OT se
realiza de forma pulsátil y asociada a las fases de eyección láctea. En
la glándula mamaria, mecano y termorreceptores recogen las
sensaciones de presión, succión y calor originadas por el recién
nacido y las envían a los núcleos supraóptico y paraventricular donde
se produce un aumento de la frecuencia de descarga de las neuronas
que sintetizan OT y, en consecuencia, su liberación pulsátil a la
sangre, lo que asocia con la expulsión de leche en cada toma. Es lo
que constituye el reflejo de eyección láctea.
 Deshidratación: El incremento de osmolaridad que acompaña a la
deshidratación produce el estímulo de todo el eje neurohipofisario.
La hiperosmolaridad produce, fundamentalmente, liberación de
ADH, pero también se acompaña de un aumento de la liberación de
OT.

B) FACTORES QUE DISMINUYEN LA LIBERACIÓN DE OT:

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 Estrés: La respuesta de la mama a la OT también está regulada por


el sistema nervioso autónomo. La activación suprarrenal simpática
produce vasoconstricción de los vasos que irrigan la mama, con la
consiguiente disminución de la llegada de OT a la misma.
 Miedo: Por activación simpática, el miedo llega a producir
disminución de la liberación de OT. Otros inhibidores de la
liberación de la OT son el GABA, los opioides, la progesterona, la
noradrenalina a través de receptores β, o la propia OT.

 ACCIONES FISIOLÓGICAS
- En la glándula mamaria, produce la contracción de las células
mioepiteliales y, con ello, la eyección de leche.
- En el útero, produce la contracción de las fibras musculares, por lo
que contribuye a la expulsión del feto. El papel de la OT en el parto
no está completamente aclarado, aunque parece ser que no interviene
en el inicio del mismo.
- Regulando la contractilidad de las fibras musculares del tracto genital
de los machos.
- Disminuyendo la síntesis de testosterona.
- Estimulando la liberación de PRL.
- Controlando la regresión del cuerpo lúteo.
- Facilitando el olvido de patrones de conducta.
- Incluso se piensa que la OT puede intervenir en la respuesta a la
deshidratación reteniendo agua.

 VASOPRESINA
 ESTRUCTURA
La hormona antidiurética o ADH (también conocida como argipresina,
arginina-vasopresina (AVP) o vasopresina) es un péptido de 9 aa que
tiene una estructura química muy similar a la oxitocina. Ambas son
nonapéptidos cíclicos debido a un enlace disulfuro entre los residuos de
cisteína en la posición N-terminal y la cisteína de la posición seis. La

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diferencia entre ambas radica en dos aminoácidos. El aminoácido de la


posición 3, fenilalanina para la ADH e isoleucina para la OT. Y el
aminoácido de la posición 8, arginina para la ADH y leucina para la OT.

 SÍNTESIS
La puesta en marcha de la síntesis de la ADH supone, de forma resumida,
los siguientes pasos: una vez activado el gen, el RNA maduro llega al
retículo endoplasmático rugoso y allí se sintetiza una pre-pro-hormona
de 164 aa denominada pre-provasopresina, que incluye la ADH y su
transportador, la neurofisina II, además de un péptido de señalización de
19 aa y un glucopéptido de 39 aa. Posteriormente, se pierde el péptido de
señalización y tras glucosilarse el glucopéptido la molécula pasa a una
situación de prohormona llamada provasopresina. Esta pasa al aparato de
Golgi para organizarse en forma de microgránulos secretores, los cuales
tras fijarse a los microtúbulos alcanzan la neurohipófisis y se almacenan
en ella. Durante el traslado las enzimas de los gránulos escinden la
provasopresina en ADH, copeptina (un glucopéptido) y neurofisina II.
Ante leves incrementos de la osmolalidad plasmática o la disminución
del volumen extracelular se produce la señal para la secreción de ADH.
Para ello, el gránulo neurosecretor se aproxima a la membrana del axón,
se produce la vesícula exocítica, y se liberan por separado la ADH, la
neurofisina II y la copeptina.

 METABOLISMO
La ADH plasmática también está determinada por su volumen de
distribución y su tasa de excreción y metabolización. En el individuo
sano, la hormona circula en forma libre y equilibrada entre el plasma y
el fluido extracelular. Su concentración en estos compartimentos decae
con una vida media promedio de aproximadamente 20 minutos. Parte de
la ADH es absorbida y se almacena en las plaquetas. Alrededor de un 15
a un 20% es filtrada a nivel glomerular y luego alternativamente

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reabsorbida y destruida en el tubo contorneado proximal o excretado en


la orina. La mayor degradación ocurre probablemente en el hígado.
Durante el embarazo, la depuración del ADH se incrementa de 3 a 4
veces porque la hormona además es degradada por una vasopresinasa que
es producida por la placenta y circula en el plasma. Esta Diabetes Insípida
(DI) gestacional por lo general remite 3 a 6 semanas después del parto.

 ACCIONES FISIOLÓGICAS
El estímulo fisiológico primario para la secreción de la ADH es el
aumento de la osmolaridad plasmática, es así que variaciones del 1% de
esta son capaces de inducir cambios en la liberación de ADH. Los
cambios osmóticos plasmáticos son reconocidos o sensados por células
hipotalámicas especializadas que se denominan osmorreceptores,
sensibles a cambios pequeños de las concentraciones plasmáticas de
sodio y ciertos solutos. Si bien el aumento de la osmolaridad es el
principal estimulo de secreción, existen otros estímulos importantes para
la secreción de ADH, entre ellos el cambio del volumen sanguíneo
(volemia) y la tensión arterial juegan un rol considerable. Con la
particularidad de que estos son detectados por barorreceptores
localizados en el corazón y otras regiones del sistema vascular, entre las
que se encuentran la aurícula izquierda para la presión baja y en la aorta
y seno carotídeo para la presión alta. En general hay una potenciación de
estímulos osmóticos y volumétricos, pero cuando hay reducción de
volumen o hipotensión arterial grave se produce una secreción máxima
de ADH, aun cuando se acompañe de una osmolaridad baja; de esta
forma, se supedita el mantenimiento de la osmolaridad a la corrección de
la depleción de volumen o la hipotensión arterial grave.

La principal acción periférica que se le atribuye a esta hormona es la de


preservar el agua corporal. Por ello el principal órgano diana es el riñón
y dentro de él actúa en diferentes sitios. Afecta a la resistencia de los
vasos rectos, por lo que disminuye el flujo sanguíneo medular; por otro

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lado contrae las células mesangiales por lo que reduce la tasa de filtración
glomerular: estimula el transporte activo del sodio desde el asa
ascendente gruesa de Henle e incrementa la permeabilidad a la urea en el
túbulo colector medular (activando dos transportadores diferentes de
urea el UT-A1 y el UT-A3) efecto mediado por la fosfolipasa C, por lo
que favorece el gradiente hiperosmolar córtico-medular.

En los glomérulos renales se ultrafiltran 180 l/día de plasma, de los que


se reabsorben 178,5 l en los túbulos renales y se excretan
aproximadamente 1,5 L.

Del total reabsorbido sólo de 1/6 a 1/8 se ve afectado por la ADH


(reabsorción facultativa), mientras que el resto no se ve afectado por
dicha hormona, conociéndose como la reabsorción obligatoria.
- En el sistema circulatorio, produce elevación de la presión arterial.
- En el sistema gástrico, disminuye el volumen de secreción
(posiblemente por su efecto vasoconstrictor) e incrementa la
motilidad gástrica y del colon.
- En el hígado también tiene efectos, estimulando la liberación de
glucosa por activación de la glucogenólisis, y la captación de potasio.
Es un efecto similar al producido por los agonistas alfa-adrenérgicos.
Este efecto lo consigue gracias al incremento del calcio iónico libre
intracelular mediante el sistema del IP3, y por tanto son receptores
AVPR1A a los implicados en esta acción.
- En el sistema nervioso central la ADH como neurotransmisor o
neuromodulador, lo hace siguiendo un ritmo circadiano (sobre todo
la procedente del núcleo supraóptico).

Como conclusión se puede decir que el efecto más conocido y estudiado


de la ADH es su acción antidiurética, a expensas de reducir el flujo
urinario, reabsorbiendo el agua libre de solutos del filtrado glomerular.
Esta ganancia acuosa en ausencia de solutos incrementa la concentración
urinaria y reduce su flujo en forma proporcional al nivel de ADH.

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 TRANSTORNOS DE LA NEUROHIPOFISIS

 SINDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH(SIADH)


 DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA
Se define como el conjunto de síntomas causado por el exceso de
vasopresina (ADH) en la sangre en relación a la osmolalidad del plasma,
con un volumen normal de sangre circulante. Un exceso de ADH
condiciona una retención de agua y la eliminación de sodio por la orina,
lo que produce hiponatremia, hipoosmolalidad del plasma e
hiperosmolaridad de orina.

Entre sus causas tenemos: lesión cerebral (traumatismos, tumores,


cirugías, inflamaciones, psicosis), enfermedades pulmonares
(neumonías, tuberculosis, empiema pleural, asma), neoplasias (cáncer
pulmonar, del sistema digestivo, de próstata, tumores carcinoides),
insuficiencia cardíaca derecha, fármacos (analgésicos, psicotrópicos,
diuréticos, citostáticos), drogas. Como se puede entender la
etiopatogenia del SIADH es muy compleja.

 FISIOPATOLOGÍA
La función normal de la hormona antidiurética (ADH) en los riñones es
controlar la cantidad de agua que es reabsorbida por las nefronas del
riñón. La ADH actúa en la porción distal del túbulo renal (túbulo
contorneado distal), así como en el conducto colector, y causa la
retención de agua, pero no de soluto.

Por lo tanto, la actividad de la ADH diluye de forma efectiva la sangre


(disminuyendo las concentraciones de solutos tales como el sodio). La
hormona antidiurética se secreta para evitar la pérdida de agua en los
riñones. Cuando se ingiere agua, se absorbe en la circulación y eso resulta
en una dilución del plasma. Esta dilución, descrita de otro modo como
una reducción en la osmolaridad del plasma, se detecta mediante

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osmorreceptores en el hipotálamo del cerebro, y estos osmorreceptores


desconectan la liberación de ADH. La concentración decreciente de
ADH inhibe eficazmente las acuaporinas en los conductos colectores y
los túbulos contorneados distales en las nefronas del riñón.

Por lo tanto, se reabsorbe menos agua, aumentando de este modo la


producción de orina, disminuyendo la osmolaridad de la orina y
normalizando la osmolaridad sanguínea.

En este síndrome de secreción inadecuada de ADH, la liberación de


hormona antidiurética no es inhibida por una reducción en la osmolaridad
del plasma cuando el individuo ingiere agua y la osmolaridad del plasma
cae. Como el soluto principal del plasma es el sodio, este estado
hipoosmolar generalmente es detectado como un nivel bajo de sodio en
las pruebas de laboratorio. Por lo tanto, es principalmente un trastorno
que resulta en el manejo anormal de la carga de agua y no es un problema
de pérdida excesiva de soluto. Por esta razón, generalmente se trata
restringiendo los líquidos (en particular el agua). También pueden
administrarse diuréticos para disminuir la reabsorción de agua, pero se
debe tener cuidado de no corregir los desequilibrios de agua demasiado
rápido. El síndrome causa hiponatremia dilucional y todas las
consecuencias asociadas con este trastorno: dolor de cabeza, náuseas,
vómitos y confusión.

Las anomalías subyacentes al síndrome de secreción inapropiada de


ADH interesan cuando se libera vasopresina y la respuesta es normal,
mientras que hay una expresión renal anormal y/o una translocación de
acuaporina 2. Se ha sugerido que esto es debido a anormalidades en la
secreción de la secretina en el cerebro, y que la secretina, como una
hormona neurosecretora de la hipófisis posterior, podría ser el
mecanismo independiente de la vasopresina que resuelva el enigma que
ha desconcertado a los médicos y fisiólogos durante décadas. En general,

INFORME N°2: ACCIÓN DE LA HORMONA ADH SOBRE EL AGUA 20


IV UNIDAD – FISIOLOGÍA

el aumento de ADH provoca retención de agua sin expansión del


volumen de fluido extracelular y sin edema ni hipertensión. La retención
de agua causa hiponatremia, que es una característica clave en este
síndrome. Es un problema de metabolismo del agua sin anormalidades
en el metabolismo del sodio corporal total. Se observa hiponatremia y
orina concentrada de forma inadecuada (UOsm>100 mOsm/L), y no se
ven signos de edema o hipovolemia. Cuando la hiponatremia es severa
(sodio<120 mOsm) o de inicio agudo, los síntomas de edema cerebral se
vuelven prominentes (irritabilidad, confusión, convulsiones y coma).

 CUADRO CLÍNICO E HISTORIA NATURAL


Síntomas: cefalea, apatía, náuseas y vómitos, trastornos de la conciencia
y en casos graves coma, convulsiones, apnea y muerte. La concentración
sérica de sodio ≤100 mmol/l constituye un peligro para la vida. En caso
de hiponatremia de rápida instauración los síntomas que ponen la vida en
peligro pueden aparecer con un nivel sérico de sodio ≤120 mmol/l a
consecuencia del edema cerebral. A pesar de la hiponatremia no se
observa edema periférico ni hipotensión.

 DIAGNÓSTICO
Evaluar: concentración sérica de sodio, eliminación de sodio por la
orina, osmolalidad del plasma y, con el fin de excluir insuficiencia renal,
insuficiencia corticosuprarrenal e hipotiroidismo, concentración sérica
de creatinina, cortisol y TSH. Tras haber excluido un origen
farmacológico, realizar las pruebas encaminadas a evaluar una causa
orgánica de SIADH.

- CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Hiponatremia (<130 mmol/l), osmolalidad plasmática baja (<280
mOsm/kg) y eliminación del sodio por la orina >40 mmol/l con una
ingesta de sodio normal en la dieta y con función normal de los
riñones, glándulas suprarrenales y tiroides.

INFORME N°2: ACCIÓN DE LA HORMONA ADH SOBRE EL AGUA 21


IV UNIDAD – FISIOLOGÍA

- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Hipovolemia crónica causada por diuréticos tiacídicos, diarrea o
vómitos (una natriuria alta sin rasgos de deshidratación sugiere el
SIADH), insuficiencia renal aguda y crónica, hipopituitarismo,
insuficiencia corticosuprarrenal, hipotiroidismo,
pseudohiponatremia (baja concentración sérica de sodio en el
contexto de hiperglucemia, hiperlipidemia o hiperproteinemia
graves).

 TRATAMIENTO
1. Limitar la ingesta de líquidos hasta 500-1000 ml/24 h. El volumen de
los líquidos ingeridos debe ser igual al volumen de orina en 24 h
menos 500 ml. Se debe esperar poca eficacia de la limitación de la
ingesta de líquidos si: la osmolalidad de orina es alta (>500 mmol/kg
H2O) a causa de la limitación de la ingesta de líquidos ≤1 l/d durante
48 h; la suma de las concentraciones de Na+ y K+ en la orina es
mayor que la concentración sérica de Na+; la diuresis diaria es <1500
ml; o el aumento de la natremia es <2 mmol/l/d.

2. En caso de hiponatremia moderada o grave o cuando la limitación de


la ingesta de líquidos sea ineficaz o inaceptable, aumentar la ingesta
de sodio.

3. No usar los inhibidores de los receptores V2 de vasopresina de


manera rutinaria en el tratamiento de la hiponatremia secundaria a
SIADH, especialmente en caso de hiponatremia grave.

INFORME N°2: ACCIÓN DE LA HORMONA ADH SOBRE EL AGUA 22


IV UNIDAD – FISIOLOGÍA

IV. MATERIALES Y PROCEDIMIENTOS

 MATERIALES
 5 Cuyes de 1kg de peso aproximadamente.

 Sondas nasogástricas n°08.

 Suero fisiológico.

INFORME N°2: ACCIÓN DE LA HORMONA ADH SOBRE EL AGUA 23


IV UNIDAD – FISIOLOGÍA

 Solución de Nicotina.

 Solución de etanol.

 Macerado de hipófisis de cuy.

 Jeringas de 30ml.

INFORME N°2: ACCIÓN DE LA HORMONA ADH SOBRE EL AGUA 24


IV UNIDAD – FISIOLOGÍA

 Jaulitas con recolector de orina.

Material de vidrio: Vasos, pipetas, mortero.

INFORME N°2: ACCIÓN DE LA HORMONA ADH SOBRE EL AGUA 25


IV UNIDAD – FISIOLOGÍA

 PROCEDIMIENTOS
 Primero pesamos cada cuy para calcular la respectiva dosis de cada
solución que deben recibir.

 Antes de que hemos colocamos a cada cuy respectiva jaulita con recolector
de orina se coloca la sonda nasogpastrica para colocar las dosis de
soluciones, al primero le colocamos suero fisiológico, al segundo
inyección de nicotina, al tercero solución alcohólica y al cuarto el
macerado de hipófisis.

 Luego recolectamos y calculamos la cantidad de orina secretada cada 30


minutos.

 Comparamos cada resultado y discutimos.

INFORME N°2: ACCIÓN DE LA HORMONA ADH SOBRE EL AGUA 26


IV UNIDAD – FISIOLOGÍA

V. RESULTADOS

ESTÍMULO AGUA DIURESIS (ml)


EXPERIMENTACIÓN PESO (gr) ADMINISTRADA
SUSTANCIA VOLUMEN (ml) (ml) 30´ 60´ 90´ Total

SUERO
A 500 1,0 40 0 9 9 18
(0,85%)

B 450 NICOTINA 0,5 36 0 0 0 0

ALCOHOL
C 450 27,0 36 0,3 0 0 0
(17,7%)

MACERADO
D 500 DE 3,0 40 0 0 0 0
HIPÓFISIS

INFORME N°2: ACCIÓN DE LA HORMONA ADH SOBRE EL AGUA 27


IV UNIDAD – FISIOLOGÍA

VI. DISCUSIONES

 CUY CONTROL

Basaremos esta explicación en el mecanismo de la vasopresina, en otras


palabras, el desarrollo en un organismo normal, pues este fue una muestra de
control para poder diferenciarlos de los otros cuyes que fueron tomados para
la experimentación.

La vasopresina como se ha venido detallando en el presente informe es una


hormona neurohipofisiaria, que su órgano diana principalmente es el riñón en
dónde la ADH se une a los receptores V2 de la membrana basolateral de las
células principales. En el túbulo colector activa las acuaporinas tipo 2 (AQP2)
permitiendo el paso de agua de forma pasiva a favor de gradiente osmótico, y
aumenta la permeabilidad de la porción intramedular a la urea. En la porción
ascendente gruesa del asa de Henle estimula la reabsorción activa de sodio;
aumentando la osmolaridad en la médula renal y por tanto el gradiente
osmótico con el interior del túbulo.

Todos estos mecanismos favorecen la concentración de la orina, de forma que


la osmolalidad urinaria refleja de forma indirecta los niveles circulantes de
ADH.

Existen otros receptores de ADH repartidos sobre todo en hígado, cerebro,


plaquetas y vasculatura periférica (V1A y V1B), con importantes funciones
en la vasoconstricción, gluconeogénesis, coagulación, respuesta al estrés e
interacción social.

Cómo hemos visto la mayor parte de la fisiología de esta hormona depende de


dónde se encuentre sus receptores:

 Receptor V1A: Que se localiza en células musculares lisas. Estas


producen vasoconstricción a través de activación de fosfolipasa C y
liberación de calcio por la vía de fosfoinositol. Se han encontrado

INFORME N°2: ACCIÓN DE LA HORMONA ADH SOBRE EL AGUA 28


IV UNIDAD – FISIOLOGÍA

también en el riñón, miometrio, vejiga, adipocitos, hepatocitos,


plaquetas, bazo y testículos.

 Receptor V1B: Se localiza en hipófisis y realizan la producción de


ACTH a través del sistema de proteína G e incremento de AMPc
intracelular.

 Receptor V2: Se localiza en células del sistema colector tubular renal.


Estimulan la reabsorción de agua a través de adenilciclasa e
incremento del AMPc, lo que induce fosforilación de acuaporinas y
formación de canales apicales de agua.

- CUY + NICOTINA

En la experimentación se produjo el efecto deseado que fue la estimulación de


la hormona vasopresina, evidenciándose en la nula diuresis del animal en
experimentación.

La nicotina es el alcaloide natural que se encuentra en la hoja del tabaco. A pH


"normal" del humo, 6.0 o menos, la mayoría de la nicotina está ligada
químicamente a las sustancias "ácidas" del humo de tabaco, por lo que es no
volátil y es absorbida lentamente por el fumador. Conforme aumenta el pH del
humo de tabaco, más de 6.0, una mayor proporción de nicotina de las sustancias
"ácidas" se libera y se convierte en nicotina libre, la cual es volátil y es
absorbida más rápidamente por la persona. Su vida media es de dos horas,
oscilando de 1 a 4 según el individuo, y su mayor parte se metaboliza en el
hígado transformándose en cotinina, uno de sus metabolitos inactivos. Sólo el
7% de la nicotina absorbida se excreta por el riñón; sin esa transformación,
atraviesa la barrera hematoencefálica y llega al cerebro entre 7 a 8 segundos,

La nicotina es uno de los pocos alcaloides naturales liposolubles que es líquido.


Su estructura responde a la formula empírica C10H14N2, y cuya fórmula
desarrollada posee dos núcleos heterocíclicos mononitrogenados: un anillo
piridínico y otro pirrolidínico. Se fija selectivamente a los receptores
colinérgicos nicotínicos, presentando una acción activadora al principio y

INFORME N°2: ACCIÓN DE LA HORMONA ADH SOBRE EL AGUA 29


IV UNIDAD – FISIOLOGÍA

bloqueadora posteriormente. El equilibrio entre sus formas ionizadas y no


ionizadas dependen del pH del medio. Cuando este es ácido la nicotina tiende
a estar ionizada y consecuentemente presenta una notable dificultad para
atravesar las membranas biológicas. Por el contrario, cuando el medio es
básico, la nicotina tiende a estar en su forma no ionizada, por lo que dada su
liposolubilidad atraviesa con facilidad las membranas biológicas.

Es allí donde ejerce su acción sobre el Sistema Nervioso Central, así como en
el Sistema Nervioso Autónomo. Esta relación casi inmediata entre la inhalación
del humo y su efecto a nivel cerebral es uno de los factores que contribuye al
alto poder adictivo de la nicotina Una vez que el humo del cigarrillo se inhala
hacia los pulmones, la nicotina se traslada a través de los alvéolos hacia el
torrente sanguíneo. Allí, inmediatamente estimula las glándulas suprarrenales
las que liberan la hormona adrenalina. Esta última aumenta la presión arterial
de 5 a 10 mmHg y la frecuencia cardiaca de 10 a 20 latidos por minuto, estimula
el estado anímico, la memoria y puede incluso aliviar la depresión menor
(muchas personas experimentarán una sensación de bienestar). Al mismo
tiempo suprime la producción de insulina del páncreas, por lo que los
fumadores siempre están un poco hiperglucémicos.

Una vez en el cerebro, la nicotina, debido a su semejanza con la acetilcolina,


se une rápidamente a sitios específicos de los receptores colinérgicos
nicotínicos (nAChR), y desencadena la entrada de sodio o calcio a las neuronas
(ambos con carga positiva). El aumento de positividad dentro de las células
cerebrales provoca la apertura de canales de calcio voltaje dependiente y una
mayor entrada del mismo a las neuronas, creándose un ciclo vicioso entre la
liberación de los neurotransmisores y la reentrada de calcio a las neuronas.

Los receptores nicotínicos están acoplados a canales iónicos. Un receptor


nicotínico está formado por 5 subunidades que pueden ser diez del tipo alfa
(del a 1 al a 10) y cuatro del tipo beta (del ß1 al ß4). La función de cada receptor
depende de la concurrencia de algunas subunidades. Su principal expresión
dentro del cerebro son las subunidades a 4- ß 2, localizadas en las membranas
somatodentríticas de las células dopaminérgicas en el área tegmental ventral; y
a 7, localizadas en las terminaciones glutamatérgicas que llegan a esa área. La

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IV UNIDAD – FISIOLOGÍA

exposición continuada de los receptores nicotínicos a agonistas lleva a una


disminución de la respuesta con bloqueo de la transmisión sináptica, incluso
aunque la concentración de agonistas disponible al receptor no varíe. La
pérdida de respuesta por una exposición previa al agonista se llama
desensibilización. Parte de la acción reforzadora puede deberse a esta
desensibilización de los receptores nicotínicos. Los receptores formados por
subunidades a 4 – ß2 se desensibilizan lentamente en tanto que los que están
formados exclusivamente por subunidades a 7 se desensibilizan rápidamente.
Cuando en un individuo prevalecen los primeros, entonces una misma dosis de
nicotina ocupa un receptor por un período de tiempo mucho más largo y, por
lo tanto, tendrá menos necesidad de fumar para nuevamente llenar esos
receptores. Lo contrario ocurre en aquellos individuos que tienen el segundo
tipo de receptores porque al estar libres, requieren ser llenados con más
frecuencia y esto se traduce en un consumo mayor de cigarros. Una variante
adicional es la distribución anatómica de los diferentes tipos de receptores: el
tipo de receptores que se encuentran en el tálamo, son diferentes a los que se
encuentran en la corteza cerebral, y a los del hipocampo. Esta variedad de
posibilidades hace que los individuos entre sí, sean particularmente singulares
y respondan de modo diferente a las modalidades de tratamiento que en la
actualidad se les ofrece.

Además de sus efectos dopaminérgicos y colinérgicos, la nicotina interfiere


con un gran número de funciones fisiológicas al actuar sobre diversos sistemas
de mensajeros en el hipotálamo y en otras regiones del SNC. La nicotina,
induce la liberación de sustancias, como adrenalina, serotonina, vasopresina,
betaendorfinas, ACTH y cortisol.

- CUY + ALCOHOL
Se aprecia que a 30 minutos después de habérsele administrado alcohol, llegó
a excretar un máximo de 0.3 ml de orina, luego no hubo presencia de orina
excretada, lo que nos indicó una posible deshidratación previa en el animal.
Después de consumir el alcohol la absorción tiene lugar sobre todo en el
intestino delgado, la mayor parte entra en la circulación sanguínea a través de

INFORME N°2: ACCIÓN DE LA HORMONA ADH SOBRE EL AGUA 31


IV UNIDAD – FISIOLOGÍA

las paredes del intestino delgado, pero el vaciamiento del estómago y el ritmo
de absorción intestinal dependen de varios factores. El ritmo de absorción se
acelera proporcionalmente al aumento de la concentración alcohol ingerido,
hasta un máximo del 40%, a partir del cual aparece un retardo en el vaciamiento
gástrico con la consecuente lentificación de la absorción, efecto que también
aparece en la ingestión de alcohol acompañado de alimentos. Una vez
absorbido se distribuye por todo el organismo siendo máxima la concentración
en tejidos ricos en lípidos, sufre un metabolismo hepático y solo el 2% es
eliminado sin biotransformarse por la orina y por los pulmones.

Dado que el alcohol es extremadamente soluble en agua, la circulación


sanguínea transporta rápidamente el etanol a través del cuerpo donde se
distribuye por todos los líquidos del organismo, provocando la distensión de
las aurículas por el incremento del volumen sanguíneo, el cual es detectado por
estructuras especializadas a nivel del seno carotídeo; las neuronas receptoras
llevan impulsos al hipotálamo y se inhibe la liberación de vasopresina desde la
parte posterior de la hipófisis. Por tanto, el alcohol no actúa a nivel de los
receptores de la ADH (Vasopresina) que se encuentran en las células de la
nefrona distal, donde se encuentran los receptores (V2).

Como en el hipotálamo se encuentran osmorreceptores hipotalámicos que van


a regular la osmolaridad plasmática y una vez administrado el alcohol al cuy,
este tóxico llega al torrente sanguíneo, al llegar a los osmorreceptores
hipotalámicos, a través del LCR estos detectan que el medio que reciben es
hipoosmolar, y por ende se inhibe la liberación de ADH a nivel hipofisiario.

El etanol es el fármaco estabilizador de membrana, disolviéndose en un


componente lipoideo, inhibe el transporte activo de sodio, potasio,
aminoácidos, catecolaminas, etc.; además disminuye la actividad ATP-asa de
membrana sodio-potasio dependiente, disminuye la utilización de ATP y el
consumo de oxígeno. Al igual que otros depresores no selectivos del Sistema
Nervioso Central como barbitúricos y la fenitoína, el etanol potencia los efectos
inhibitorios del ácido gamma aminobutírico (GABA) en el Sistema Nervioso

INFORME N°2: ACCIÓN DE LA HORMONA ADH SOBRE EL AGUA 32


IV UNIDAD – FISIOLOGÍA

Central e inhibe al receptor NMDA de aspartatoglutamato y reduce por lo tanto


la actividad glutamatérgica, las interacciones con otros neurotransmisores
como serotonina, catecolaminas y péptidos están menos estudiadas. En cuanto
a las acciones farmacológicas, el etanol produce un fenómeno de inhibición de
inhibiciones con euforia, elevación del tono vital, mejoría superficial de la
asociación de ideas, disminución del autocontrol y de la autocrítica, reducción
de la visión, incoordinación muscular y alteraciones de los reflejos,
disminución de la sensación de fatiga, disminución del umbral convulsivo.
Potenciación de fármacos depresores centrales, cierto efecto hipnótico y
analgésico, dosis más altas producen depresión del Sistema Nervioso Central
que pueden llegar al coma y depresión respiratoria. El etanol inhibe la
liberación de hormona antidiurética (ADH) y de oxitocina actuando sobre el
hipotálamo, el alcohol etílico incrementa la liberación de beta endorfina
actuando sobre la hipófisis anterior y a dosis elevadas aumenta la secreción de
catecolaminas y de hormonas de la corteza suprarrenal.

- CUY + MACERADO DE HIPÓFISIS


Como último experimento tenemos el macerado de hipófisis, el cual se extrajo
de un cuy el cual previamente había sido sacrificado con el fin de extraer la
hipófisis, el fin concreto de esto era poder tener los centros de almacenamiento
de la hormona antidiurética la cual está en el compartimiento posterior de la
hipófisis, seguido a esto la hipófisis se machacó en un pequeño mortero el cual
posteriormente se procedió ser ingerido por medio de la sonda nasogástrica al
cuarto cuy como se puede evidenciar en los procedimientos. En forma general
se puede resumir que este procedimiento ocasionó el exceso de la hormona
antidiurética, de este modo por los efectos conocidos de esta sobre la diuresis
tendremos como resultado la retención de líquidos, los cuales son reabsorbidos
en el TCD y túbulos colectores como se puede evidenciar en la ausencia de
secreción de orina en los 30, 60 y 90 minutos de la toma de muestras de la
orina.

En situaciones normales los estímulos osmolares y no osmolares son los


principales determinantes de la secreción de hormona antidiurética (ADH) y

INFORME N°2: ACCIÓN DE LA HORMONA ADH SOBRE EL AGUA 33


IV UNIDAD – FISIOLOGÍA

cada uno de ellos refuerza la acción del otro; por ejemplo, el déficit de agua
lleva a hiperosmolalidad e hipovolemia, las cuales favorecen la liberación de
ADH desde la hipófisis posterior, mientras una adecuada hidratación tiene un
efecto opuesto.

En consecuencia, del experimento ocasionaremos el síndrome de secreción


inadecuada de hormona antidiurética (SSIHAD), pero por medios lógicamente
externos el cual tendrá duración hasta que las concentraciones de la hormona
disminuyan. Sabemos que el CONTROL DE LA SECRECIÓN DE ADH de la
vasopresina o ADH humana tiene una estructura similar a la oxitocina; su
síntesis se lleva a cabo en las células neuronales de los núcleos supraópticos y
paraventrículares del hipotálamo anterior y es liberada en el sistema porta
hipofisiario, desde los axones de las mismas células que terminan en la
hipófisis posterior o neurohipófisis. Las acciones fisiológicas de la ADH son:
1) Efecto hidro-osmótico, al aumentar la permeabilidad al agua en los túbulos
colectores de las nefronas. 2) Efecto vasopresor, principalmente a nivel
arteriolar.

INFORME N°2: ACCIÓN DE LA HORMONA ADH SOBRE EL AGUA 34


IV UNIDAD – FISIOLOGÍA

El aumento de la permeabilidad al agua en los túbulos colectores se debe al


incremento de canales para agua en las membranas apicales de las células
principales de los túbulos colectores, es decir que va haber un retención o
reabsorción de agua por medio de la acuaporina 2 (AQP2) disminuyendo el
volumen en los túbulos renales. La ADH también aumenta el transporte de
electrolitos en ciertos segmentos del nefrón y la permeabilidad a la urea en los
túbulos colectores de la médula interna, lo que causa una mayor concentración
urinaria.

Se sabe que si la función renal es normal la osmolalidad urinaria varía entre


40-50 mosmol/Kg H20 con concentraciones plasmáticas de ADH no
detectables, hasta un máximo de 1200 mosmol/Kg H20 cuando las
concentraciones plasmáticas de ADH son de 5pg/ml, concentraciones de ADH
mayores a 5 pg/ml no tienen ningún efecto sobre la osmolaridad. El efecto de
ADH ocurre cuando sus concentraciones son mayores de 5pg/ml el cual es
lógico esperar con la ingesta del macerado de la hipófisis del cuarto cuy.

Con la concentración inadecuada de ADH se produce retención de agua, lo que


lleva a ganancia de peso e hiponatremia, la excreción sodio urinaria aumenta a
pesar de la hiponatremia (si es que lo existiera) y se produce un balance
negativo de sodio. Se espera que luego de algunos días la excreción de sodio
disminuye y se alcanza un nuevo estado de equilibrio general.

INFORME N°2: ACCIÓN DE LA HORMONA ADH SOBRE EL AGUA 35


IV UNIDAD – FISIOLOGÍA

VII. CONCLUSIONES

 Etanol en el organismo de las ratas y humanos provoca un bloqueo de la


hormona antidiurética estimulando así una diuresis diluida máxima.

 La nicotina en el organismo de las ratas y humanos provoca una estimulación


en los niveles de la hormona vasopresina aumentando la concentración de la
orina y disminuyendo así su diuresis.

 El alcohol tiene un efecto diurético mayor que la nicotina en una combinación


de ambos.

INFORME N°2: ACCIÓN DE LA HORMONA ADH SOBRE EL AGUA 36


IV UNIDAD – FISIOLOGÍA

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