BAB I

PENDAHULUAN

Hati bertindak sebagai tempat bio-sintetis. Merupakan tempat metabolism,

clearance dan reservoir volume darah. Hati adalah satu-satunya organ parenkim

dengan aliran darah ganda, dari arteri portal dan arteri hepatik.1

Syok hepatikum atau dikenal sebagai hepatitis iskemik diyakini karena

berkurangnya aliran darah sistemik seperti terjadi pada syok. Hipoperfusi

hepatosit yang menyebabkan kerusakan sel hati diklasifikasikan sebagai "hepatitis

iskemik" akibat ketidakstabilan hemodinamik dan aliran darah yang tidak

memadai karena aliran arteri hepatik berkurang dan / atau kemacetan vena pasif

(misalnya gagal jantung) dan "hepatitis hipoksia" yang dihasilkan dari keadaan

hipoksia seperti kegagalan pernapasan, kondisi ini juga disebut "hepatopati

hipoksia". Peningkatan transien pada enzim hati serum terjadi setelah keadaan

hipo-perfusi disebut "syok hati" atau "hepatitis hipoksia". Pada kebanyakan kasus,

disfungsi hati muncul tanpa adanya perubahan mencolok pada profil klinis pasien.

Beberapa mekanisme dapat menyebabkan kerusakan hati termasuk pendarahan,

operasi besar, gagal napas, infeksi dan syok yang terus-menerus. Kegagalan

mikrosirkulasi, respon inflamasi sistemik dan efek samping pengobatan pada

pasien di unit perawatan intensif adalah penyebab lainnya. 1

Tingkat syok hepatikum yang berbeda bervariasi dari peningkatan ringan

kadar aminotransferase serum dan kadar bilirubin pada pasien septik sampai onset

akut enzim hati serum tinggi setelah syok hemodinamik. Penurunan faktor

albumin dan koagulasi adalah temuan laboratorium yang sangat penting.

1
Meskipun parameter ini memiliki sensitivitas dan spesifisitas rendah, namun

muncul sebagai akibat kerusakan saluran hepatoseluler dan banyak digunakan

untuk mendeteksi kerusakan hati. Kejadian disfungsi hati mungkin tidak

dipentingkan jika tindakan statis tradisional seperti aminotransferase atau bilirubin

hanya dipertimbangkan. Peningkatan enzim hati dan bilirubin dapat mereda dalam

beberapa hari atau memburuk jika terjadi kegagalan sirkulasi mikro hati yang

persisten. Cedera hipoksia pada hati adalah kondisi subklinis reversibel yang

mempengaruhi setidaknya 1% pasien kritis. Kadar oksigen yang rendah untuk

proses metabolisme menyebabkan disfungsi hepatoselular. 1

Observasi tes fungsi hati yang meningkat atau disfungsi hepatobiliaris

telah menjadi hal umum pada pasien kritis. Disfungsi hati didiagnosis pada lebih

dari 50% pasien dirawat di unit perawatan intensif (ICU). Ini mempengaruhi

tingkat kematian secara keseluruhan dan karena itu parameter yang sangat penting

bagi dokter yang terlibat. Namun, gambaran disfungsi hepatobiliary beragam,

berkisar dari peningkatan kadar aminotransferase serum akut, penurunan fungsi

hati akut atau sintesis bertahap, ditunjukkan oleh faktor koagulasi atau tingkat

albumin, penurunan detoksifikasi dan transportasi hepatic yang ditunjukkan oleh

peningkatan bilirubin pada elevasi ringan enzim hati. Menariknya, waktu

terjadinya dan awitan bukti cedera hati bisa bermacam-macam juga. Pertimbangan

umum ini menunjukkan bahwa disfungsi hepatobiliary pada penyakit kritis

merupakan sindrom kompleks dari sudut pandang presentasi klinis dan

patofisiologi yang mendasarinya. Frekuensi kelainan yang tinggi dalam tes hati

juga menunjukkan hal itu, bahwa hati adalah pemain kunci pada pasien yang

berada dalam kondisi kritis.2

2
 Tingkat kematian pasien dengan sirosis di unit perawatan intensif (ICU)

karena disfungsi organ berkisar antara 34% sampai 69% tergantung pada alasan

masuknya, adanya kegagalan organ (OF) dan tingkat keparahan penyakit hati

yang mendasarinya. Selama sepuluh tahun terakhir hal ini mengalami penurunan

yang tajam sekitar 90% -100% sampai 41% -50% dalam beberapa laporan. Selain

komplikasi kronis penyakit hati seperti asites, infeksi, perdarahan varises (VB)

dan encephalopathy hepar (HE).3

Gagal hati akut (Acute Liver Failure/ALF) atau hepatic iskemik yang

disebut juga syok hepatikum sering terjadi namun sindroma klinis dramatis

ditandai dengan nekrosis hati mendadak dan massif yang menyebabkan ikterus,

koagulopati [rasio normalisasi internasional (INR) ≥ 1.5], dan ensefalopati hati

(tingkat perubahan mentasi) dengan tidak adanya penyakit hati yang sudah ada

sebelumnya. Diagnosis yang tepat waktu pada ALF sangat penting karena ciri

kemundurannya yang cepat dan diagnosis yang tertunda bisa menjadi bencana.

Penyebab yang paling menonjol termasuk cedera hati akibat obat, virus hepatitis,

penyakit hati autoimun dan syok atau hipoperfusi; banyak kasus tidak memiliki

penyebab yang jelas.4

Tingkat kematian ALF setinggi 40% -50%, tergantung pada penyebab dan

manajemen terapeutik yang tidak tepat. Penyebab kematian langsung pada 35%

pasien ALF adalah herniasi otak karena tekanan intrakranial yang meningkat

(ICP), dan sebagian besar kematian lainnya akibat parah hipotensi refrakter akibat

sepsis supervening yang berpuncak pada kegagalan multiorgan.4