“AÑO DEL DIÁLOGO Y LA RECONCILIACIÓN NACIONAL”

I.E.S.T.P.

ALUMNA : CAROLINA PISCONTE BRAVO

ESPECIALIDAD : FARMACIA

CURSO : CLASIFICACIÓN DE ACCIÓN

FARMACOLÓGICA

TEMA : ANTIHIPERTENSIVOS

DOCENTE : CINTIA HERNANDEZ OLIVARES

CICLO : VI

ICA-PERÚ
2018
DEDICATORIA:
A mis padres, por estar conmigo, por
enseñarme a crecer y a que si caigo
debo levantarme, por apoyarme y
guiarme, por ser las bases que me
ayudaron a llegar hasta aquí.
 INDICE

ANTIHIPERTENSIVOS ...................................................................................... 4

1. DIURÉTICOS............................................................................................... 4

Diuréticos del asa o de alto techo ................................................................... 4

Mecanismo de Acción ..................................................................................... 4

Principales indicaciones. ................................................................................. 5

Comentarios: ................................................................................................... 5

2. IECA ............................................................................................................ 6

Mecanismo de Acción ..................................................................................... 6

Indicaciones clínicas .......................................................................................... 7

EFECTOS ....................................................................................................... 9

BIBLIOGRAFÍA ................................................................................................ 10
 ANTIHIPERTENSIVOS

El término antihipertensivo designa toda sustancia o procedimiento que reduce

la presión arterial. En particular se conocen como agentes antihipertensivos a un
grupo de diversos fármacos utilizados en medicina para el tratamiento de la
hipertensión.

Cabe hacer la distinción que múltiples fármacos tienen la propiedad de disminuir

la presión arterial, sin embargo, sólo un grupo relativamente selecto es usado en
el tratamiento de la hipertensión arterial crónica.

1. DIURÉTICOS

Los diuréticos actúan esencialmente disminuyendo el volumen sanguíneo, lo que

disminuye a su vez la tensión sobre las paredes arteriales. Existen cuatro clases
distintas en la actualidad, de las cuales sólo los derivados tiazídicos no son
recomendados para el tratamiento de la hipertensión. Esto se debe a: la
alteración del equilibrio hidroelectrolítico por la pérdida de agua y electrolitos que
pueden suceder con su uso, y a la falta de beneficios demostrables en el
tratamiento a largo plazo de la hipertensión.

Diuréticos del asa o de alto techo

Bumetanida, Etozolina, Furosemida, Piretanida, Torasemida

Mecanismo de Acción

Se trata de los diuréticos más potentes disponibles actualmente. Provocan la

excreción del 20-25% del sodio (Na+) filtrado por los riñones, de ahí que también
se les conozca como diuréticos de alto techo. Actúan fundamentalmente sobre
la rama ascendente del asa de Henle (nefrona), inhibiendo el transporte de sodio
(Na+) y cloruro (Cl-) desde el túbulo renal hacia el tejido intersticial (reabsorción
tubular). Esto tiene un efecto adicional, ya que,
al llegar más electrólitos a la parte distal de la
nefrona, también se reduce la reabsorción de
agua, como consecuencia del aumento de la
presión osmótica de la orina. Los diuréticos del
asa inhiben el sistema co-transporte sodio-potasio-cloruro, situado en la
membrana luminal de las células del asa gruesa ascendente, esencial para la
reabsorción fisiológica de estos electrólitos. Los diuréticos del asa parecen ser
responsables del desarrollo de una acción venodilatadora, aunque se ignora si
ésta es de tipo directo o indirecto. Se debe a la liberación de algún factor renal
(posiblemente, prostaglandinas). El efecto venodilatador podría contribuir
significativamente al efecto diurético de estos fármacos.

Principales indicaciones.

Edemas o insuficiencia cardíaca congestiva refractarios (asociar con tiazidas en

casos muy resistentes). Insuficiencia renal aguda.

Edema pulmonar agudo secundario a insuficiencia ventricular izquierda.

Comentarios:

Los diuréticos de alto techo no suelen ser más eficaces como hipotensores que
los tiazidas y tienen más problemas de desequilibrio electrolítico. Son muy
parecidos entre si. La piretanida se comercializa exclusivamente como
antihipertensivo. Es de los pocos diuréticos que no modifican los valores de
lípidos sanguíneos.
2. IECA

Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) son una clase

de medicamentos que se emplean principalmente en el tratamiento de la
hipertensión arterial, de las insuficiencias cardíacas crónicas y también de la
enfermedad renal crónica y forman parte de la inhibición de una serie de
reacciones que regulan la presión sanguínea: el sistema renina-angiotensina-
aldosterona. Las sustancias inhibidoras ECA se descubrieron por primera vez en
venenos de serpientes. Los inhibidores ECA más importantes utilizados para
tratamientos son el captopril (Capoten), el enalapril, el lisinopril y el ramipril. Por
su gran significado terapéutico, estos se cuentan entre los fármacos más
vendidos.

Mecanismo de Acción

El mecanismo de acción de los inhibidores IECA consiste en inhibir la enzima

que actúa en la conversión de la angiotensina I en angiotensina II,. Esta enzima
tiene dos funciones principales en el organismo. Por un lado, se encarga de
sintetizar la angiotensina II, un octapéptido (péptido formado por 8 aminoácidos)
vasoconstrictor efectivo, a partir de su preestadio inactivo, el decapéptido (10
aminoácidos) angiotensina I, separando dos aminoácidos del extremo C terminal
de la molécula. Por el otro, cataliza la eliminación del mediador bradiquinina en
productos inactivos.

La vasoconstricción mediada por la angiotensina II es rápida e intensa a nivel de

las arteriolas y no tanto a nivel de las venas. La constricción arteriolar aumenta
la resistencia vascular periférica con respecto al corazón, aumentando así la
presión arterial. La constricción venosa aumenta el retorno venoso. La
angiotensina II también aumenta la presión arterial por su efecto renal,
disminuyendo la excreción del catión sodio y de agua haciendo que el volumen
extracelular aumente.

La inhibición de la enzima que convierte la angiotensina en un vasoconstrictor

activo hace que la concentración de angiotensina II a nivel de los receptores de
angiotensina (AT1 y AT2) disminuya. Así, se reduce el tono vascular, lo que
atenúa la resistencia vascular sistémica y disminuye la presión sanguínea, tanto
sistólica como diastólica. A continuación, la reducción del nivel de angiotensina
II conlleva a una reducción de la secreción de la hormona aldosterona de la
glándula suprarrenal y con ello se determina el contenido de agua sanguíneo.
Se piensa que la angiotensina puede ser producida en otros tejidos incluyendo
el corazón. A nivel celular, puede observarse un retroceso de los efectos de los
mitógenos inducidos por la angiotensina II en los fibroblastos y los miocitos del
corazón, que conllevan alteraciones adversas especialmente tras un infarto de
miocardio (remodelación).

La bradiquinina es un potente vasodilatador por medio de la liberación del óxido

nítrico y la prostaciclina. Algunos de los IECAs son capaces de mantener la
acción de la bradiquinina produciendo una disminución de la resistencia vascular
periférica y, por ende, la presión arterial.

En caso de enfermedades renales como la nefropatía diabética los inhibidores

ECA ocasionan una reducción de la eliminación de las proteínas (proteinuria) y
previenen el avance de la enfermedad (nefroprotección).

La inhibición de la eliminación de la bradiquinina supone contrariamente su

acumulación y los efectos secundarios relacionados con ella.

Indicaciones clínicas

Los inhibidores ECA se emplean principalmente para el tratamiento de la

hipertensión, para la que se consideran en muchos casos, tanto solos
(tratamiento único o monoterapia) como en combinación con otros hipotensores
(tratamiento combinado, especialmente con diuréticos o bloqueadores de
canales de calcio), el remedio preferente. Por ello se encuentra en el mercado
una combinación de productos que combinan un IECA con un diurético tiazida,
como es el caso de la hidroclorotiazida en una tableta para la administración
directa a pacientes que así lo requieran. Por el contrario, en ciertas formas de
hipertensión acompañadas de un nivel reducido de renina en el plasma
sanguíneo (por ejemplo, la enfermedad de Crohn), los inhibidores ECA muestran
una efectividad insuficiente.

Además, numerosos ensayos clínicos han demostrado que los inhibidores de la

enzima convertidora de angiotensina han permitido reducir la morbilidad y
prolongar la vida de pacientes con insuficiencia cardíaca crónica. Esto se debe
probablemente a la disminución de la poscarga y la reducción de la tensión de la
pared del miocardio mediante la reducción de la angiotensina II.

Incluso tras infartos de miocardio se emplean los inhibidores ECA los cuales han
reducido la morbilidad y mortalidad en los pacientes así tratados. Se ha
demostrado que el enalapril mejora considerablemente la calidad de vida en
pacientes con disfunción ventricular izquierda disminuyendo la velocidad de
aparición de agrandamiento ventricular.

Otra indicación de los inhibidores ECA es la nefropatía diabética, tanto en la

prevención de la enfermedad como en sus estados iniciales. Los IECA preservan
la función renal independiente del control de la tensión arterial y disminuyen la
proteinuria tanto en pacientes diabéticos normotensos como hipertensos.
Aunque no siempre se logra impedir el progreso de una nefropatía diabética, los
IECA tienden a revertir la fase de microalbuminuria de la enfermedad.
EFECTOS

 Alteraciones gastrointestinales (náusea, vómitos, diarrea, estreñimiento,

dolor abdominal);
 Fatiga
 Frialdad de manos y pies
 Exacerbación de claudicación intermitente y fenómeno de raynaud
 Broncospasmo
 Bradicardia
 Insuficiencia cardíac
 Alteracionesde la conducción
 Hipotensión
 Trastornos del sueño, con pesadillas
 Depresión, confusión
 Hipoglucemia o hiperglucemia
 Exacerbación de psoriasis
 Casos raros de erupciones y sequedad ocular (síndrome
oculomucocutáneo - reversible con la retirada)
 BIBLIOGRAFÍA

https://es.wikipedia.org/wiki/Antihipertensivo

https://es.wikipedia.org/wiki/Diur%C3%A9tico_del_asa

https://botplusweb.portalfarma.com/documentos/Introducciones%20Farmacolog
icas/C03_Diureticos_.pdf

https://es.wikipedia.org/wiki/Inhibidor_de_la_enzima_convertidora_de_angioten
sina

https://www.sefh.es/revistas/vol19/n1/3_9.PDF

http://apps.who.int/medicinedocs/es/d/Js5422s/16.3.html#Js5422s.16.3

http://www.elsevier.es/es-revista-medicina-integral-63-articulo-tratamiento-
farmacologico-hipertension-arterial-farmacos-10022764