Ejemplo:

- Patrón obstructivo: Asma bronquial

- Patrón restrictivo: Neoplasia, tumor, traqueotomía, algo que dificulta la entrada del aire.
Problema estructural.
El primer bronquio, llega a los alveolos, y existen 23 divisiones.

Lo que ocurre en las vías aéreas, en los bronquios, bronquiolos primarios, secundarios y
terminales: El aire solo es conducido. (Hasta la 17)

Espacio muerto alveolar: No existe intercambio gaseoso. Desde la 17 hasta la 23. Porque desde la
17 aparecen los alveolos.

- Por lo tanto si la alteración afecta a la vía aérea, el patrón es OBSTRUCTIVO.

- En cambio si la alteración afecta al vaso alveolar o al intersticio, el patrón es RESTRICTIVO.

Espirometría: espiración máxima.

- Primero se tapa la nariz, se toma el máximo de aire posible, se llenan los pulmones de aire
y luego se bota o se expira lo más rápido que se pueda, pero todo el aire.
- El primer volumen se llama: VEF1 (lo que espira en el primer segundo)

Por lo tanto lo que mide la espirometría es la capacidad vital forzada. (FVC).

La capacidad vital tiene los siguientes volúmenes:

- Volumen de reserva inspiratorio (3300 ml)
- Volumen corriente (500 ml)
- Volumen de reserva espiratorio. (1200-1300 ml)
- Total debería ser entre 4 y 5 litros. (normal)
- En lo normal el VEF1: lo que espira en el primer segundo debe ser más del 80%.

FVC: 4 litros.

- Cuando hay una obstrucción de la vía aérea:

Su capacidad vital forzada (FVC) es menor, hay 3.1 litros. Por lo que ingresa menos aire.
Y en el primer segundo logra exhalar: VEF1: 47% de lo inspirado.
Lo que quiere decir este valor es que la persona ingresa menos aire, pero a la vez se demora más,
se obstruye más.

 El VEF1 indica que tipo de patrón es.

Normal:
- FVC (capacidad vital forzada): 5 litros.
- VEF1: (FEV) lo que logramos exhalar: 4 litros, por lo tanto en la espirometría en el primer
segundo logramos exhalar más del 80%.

Patrón obstructivo:
- FVC (capacidad vital forzada): 3.1 litros. (ingresa casi 2 litros menos que una persona
normal).
- VEF1: (FEV) lo que logramos exhalar: 1.3 litros. Y el porcentaje en el primer segundo es de
42%

*Esto afecta a la vía aérea.

Patrón restrictivo:
- FVC (capacidad vital forzada): 3.1 litros.
- VEF1: (FEV) lo que logramos exhalar: 2.8 litros. Y el porcentaje es de 90%

*El paciente no tiene problema para sacar el aire, el problema es al ingresar el aire.
*El problema de este patrón es la CAJA TORAXICA. NO tiene alterada la vía aérea.
Es un problema estructural: tiene un tumor, una traqueotomía o alguna alteración y por eso
tiene un VEF1 del 90%

 La diferencia entre el patrón obstructivo y el restrictivo es el VEF1.

Curva normal
Yo tomo aire, y luego aparece la curva de aire espirado, lo más importante es el tomado en el
1 sg.

Va a tener volúmenes pulmonares bajos: ingresa menos aire.

- En el patrón restrictivo va a tener una velocidad de flujo normal, no es tan complejo, porque
ingresa menos aire, pero lo puede sacar.
Pero lo que tiene es engrosamiento de la vía aérea.

- Patología propia es el asma y el EPOC.

Patologías que se pueden encontrar: Pueden afectar a la vía aérea como el Asma, bronquitis crónica
o enfisema (donde se afecta el alveolo).

*fisiología: Flujo = a la diferencia de presión ÷ por la resistencia.

- Cuando hay mayor flujo, es porque el bronquio al estar broncodilatado disminuye su resistencia.
Entonces al disminuir la resistencia aumenta el flujo.
Ejemplo: al respirar por la boca y botar por la nariz. (Porque hay menor resistencia y mayor flujo al
hacer deporte uno se cansará menos).
Si aumenta la resistencia al flujo aéreo puede producir varias cosas, lo más común es que sea dentro
de la luz. Que significa esto que sea dentro del lumen.

- por ejemplo en el virus sinsicial respiratorio, rotavirus o influenza, la respuesta de la mucosa es

producir secreciones y lo que hacen estas secreciones es disminuir el lumen (lo taponean).

Por lo tanto si disminuye el lumen, aumenta la resistencia y disminuye el flujo.

Esta persona es OBSTRUCTIVA, porque le está costando ingresar el aire, por lo tanto ingresa menos
oxígeno, pero a la vez también le cuesta sacarlo.

Entonces lo primero es por una secreción (aumenta la secreción), lo segundo es que hay una
broncoconstricción (al haber un alérgeno como polen, acaro, pasto etc. esta persona se
hiperreactiva, en primer lugar reacciona la musculatura lisa del bronquio, y lo que hace es que este
bronquio se constriña)

Y el resultado es que llega menos aire y menos oxígeno.

La tráquea tiene mayor resistencia.

Hay mayor volumen al final.

Arriba hay mayor velocidad de flujo y a medida que va bajando disminuye la velocidad. Porque si el
aire entra y sale súper rápido no hace intercambio gaseoso.

Como hay tantos bronquiolos terminales hacen que haya mayor flujo. Por eso el impacto que se da
en las patologías obstructivas en bronquiolos y bronquiolos terminales.

Las razones son que la resistencia en la vía pequeña es la menor que hay. Abajo hay menor
volumen, pero hay menor resistencia, debido a que:
- No tiene cartílago. La tráquea es dura, no tiene el proceso de distensibilidad.
- En cambio la vía aérea pequeña, depende del retroceso elástico. (Es decir la compliance o la
distensibilidad).
* Distensibilidad: Es un cambio de volumen provocado por un cambio de presión.
El bronquiolo se puede distender en cambio la tráquea no puede hacerlo. Si yo tomo aire el alveolo
se distiende se infla como un globo, entonces para sacar el aire debe hacer retracción elástica.
Aquí vemos un conducto traqueal, que se puede tapar por el exceso de secreciones como en el caso
de una bronquitis crónica o una bronquitis, por una oclusión parcial por ejemplo en un edema o en
el caso de un niño pequeño que haya aspirado algo o un adulto que se haya tragado una tapa de un
lápiz. O en el caso de un postoperatorio, ya que tienen mayor acumulo de secreciones (sobre todo
en personas operadas de la vía digestiva).

El músculo liso de la vía aérea está controlado por el SNA.

- El SNSimpático en la vía respiratoria hace broncodilatación, ocupa los receptores beta, ocupa
adrenalina (adrenérgicos)
*El salbutamol es un fármaco beta adrenérgico (broncodilatador)

- El SNParasimpático en la vía respiratoria hace bronconstricción, ocupa los receptores muscarinos,

produce la broncoconstricción por medio de la acetilcolina.

Lo que hacen los alérgenos (polen, polvo, pasto, etc.) es que inducen a una activación del SNP, por
lo que estimula la ACTH y produce la broncoconstricción.
Tracción radial: si yo tengo varios alveolos, entre ellos se produce un espacio llamado: parénquima
o también llamado intersticio del pulmón, aquí se encuentra la MEC (matriz extracelular) que está
hecha de proteínas (elastina).

La TRIPSINA: destruye la elastina

La ANTITRIPSINA o alfa 1: evita la destrucción de elastina.

CPT: capacidad pulmonar normal VRI: volumen de reserva inspiratorio

CV: capacidad vital VC: volumen
VR: volumen residual VRE: volumen de reserva espiratorio

*en un paciente OBTRUCTIVO disminuyen la mayoría de los volúmenes.

En la vía aérea periférica lo que ocurre es un aumento en el tono de los músculos inspiratorios. Hay
menor resistencia y menor volumen.

El impacto si yo destruyo estas fibras elásticas, se produce el llamado ATRAPAMIENTO AEREO, la

persona no puede botar el aire, queda atrapado, por eso tiene el volumen disminuido.

El pulmón tiene 3 zonas: ápice, zona media y base. El pulmón tiene un factor que se llama: relación
V/Q que es la relación entre lo que se ventila y lo que se perfunde.
*El pulmón normalmente ventila: V= Fr x VC (frecuencia respiratoria x volumen corriente)
V= 12x500 ml = 6 lts./min.

*La ventilación del alveolo: V alv= Fr x (VC-VEM) (vol. Corriente – vol. Espacio muerto)
V alv= 12 x (500-150) = 12 x 350 = 4.2 lts./min.

Quien ventila y perfunde más es la base del pulmón.

Si existe una destrucción de lecho capilar, va haber un aumento de la resistencia vascular, el pulmón
es el único que frente a una hipoxia o frente a una acidosis por hipercapnia produce una
vasoconstricción, y esto a largo plazo va a generar una patología que se llama HIPERTENSION
PULMONAR y la causa más común es la HIPERCAPNIA (aumento de CO2 en la sangre).

- Patrón restrictivo: Existe una disminución de la CVF (capacidad vital forzada), y del VEF1.

- Patrón obstructivo con CVF normal: CVF normal, y tiene el VEF1 disminuido.

- Patrón obstructivo con CVF disminuida: CVF y VEF1 disminuidos.

- Patrón obstrucción minima: Casi todo es normal, gente que lleva poco tiempo fumando y que se
hace una espirometría lo más probable es que salga esto.
Respuesta: TRASTORNO DE TIPO OBSTRUCTIVO.
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica, se caracteriza porque se cierra la tracción radial.

La elastina hace que el alveolo este distendido.

Los cambios más importantes en el EPOC son:

- Hay una obstrucción de las vías aéreas, debido a que hay un aumento de las secreciones.
- Existe una pérdida de tracción radial o elástica del pulmón.

En el caso de los EPOC, la mayoría de las patologías están causadas por el humo del tabaco.
Aquí se ve la caída del VEF1 en relación a los años. Si alguien tiene 25 años fumador y se le suman
25 más el EPOC en el age y, el VEF1 va a ir disminuyendo a medida que pasan los años. Este paciente
es probable que viva hasta los 70 años.

En pacientes no fumadores (curva de arriba) el VEF1 va disminuyendo, porque como todo proceso
de envejecimiento la elastina o la elastasa disminuye su actividad, y el VEF1 va a disminuir si o si,
pero el paciente tiene una mayor sobrevida.

Se estima que la caída del VEF1 en personas no fumadoras tenga una reducción anual de 25 ml,
mientras que las personas fumadoras tengan una superior o igual a 50 ml.

Muestra como las paredes que separa un alveolo de otro están destruidas.
Enfisema: es una destrucción de los espacios aéreos.
Se destruyen las paredes, y queda como todo junto, el aire puede entrar, pero el problema es que
como no tiene las paredes el aire no va a poder salir, y por eso en la espirometría tiene un patrón
obstructivo. Puede ser reversible o irreversible.
 1. Esto es un acino normal. Y
aquí se ve en una muestra. Son las
paredes de los alveolos.
2. En la parte de al medio hay
un alveolo con una neumonía (que
es un proceso agudo). En una
neumonía encontraremos
infiltrados celulares (neutrofilos,
fluidos).
3. Por otro lado tenemos la
alteración crónica que vendría
siendo una inflamación crónica
producida por el enfisema. En el
enfisema se destruyen las paredes.

Hay dos tipos de enfisema:

Centriacinar: donde se destruyen solamente los bronquiolos no se ventilan porque esta
toponeado de secreciones.

Paracinar: también hay destrucción o dilatación de los bronquiolos, pero aquí no hay paredes
alveolares.

En ambos casos son enfisemas pulmonares.

Todas estas patologías cursan con lo que se llama limitación crónica del flujo aéreo.

Limitación crónica del flujo aéreo

Agrupa a varias patologías que cursan con una limitación sostenida al flujo de aire. La condición
más frecuente es la EPOC.

Todas las patologías que tienen limitación crónica del flujo aéreo.
Fibrosis quística: patología genética. Son niños que sudan mucho y botan mucha sangre. No
sobreviven mucho. Son niños.
Hay zonas que no hay ventilación, hay hipoxia crónica y finalmente induce a una necrosis.

Enfisema paraseptal
EPOC: Etiopatogenia

Factores de riego
 Fumador
 Susceptibilidad genética
 Infección (recurrentes; neumonía)
 Polución ambiental y ocupacional
Cambios estructurales
 Destrucción proteolítica del parénquima: de las proteínas elastina
 Inflamación y remodelación de la vía aérea
 Cambios funcionales
 Disminución VEF
 Hiperinsuflacion: el alveolo al no poder botar el aire pierde la capacidad de distender.
 Hipersecreción mucosa
Síntomas
 Disnea
 Espectoracion
 Tos

Aquí aparece el humo de cigarro

El humo activa a las células inflamatorias. En el alveolo hay una célula llamada macrófago alveolar.
Por lo tanto se potencia con el neutrofilo. Estas células intentan fagocitar a todas las partículas del
humo del tabaco. Al hacerlo activan una enzima que se llama elastasa, esta es la que acaba con la
destrucción de las paredes alveolares (la elastasa destruye la elastina)
El tabaco activa el
sistema del
complemento, y
activa la vía
inflamatoria, por lo
tanto hay más
neutrofilos y más
macrófagos.
Déficit de alfa
antitripsina, esta es
buena porque evita la
destrucción. Qué es lo
que pasa? El humo del
tabaco activa las
células inflamatorias,
estas liberan elastasa,
y la eslastasa qué hace, su acción es inhibir a la antitripsina.

Este proceso inflamatorio destruirá las fibras elásticas del pulmón.

Mecanismos fisiopatológicos en el EPOC

Humo de tabaco

Esta exposición altera Células de la vía aérea y del pulmón

Mediadores inflamatorios; citoquinas, enzimas que metabolizan el acido araquinodico, especies

reactivas de oxigeno y nitrógeno, otros agentes (acetilcolina, oxido nítrico ( produceaumento de
inflamación)

Esto provoca que se alteren los tejidos. Hay una metaplasia. Si este humo de tabaco persiste, la
metaplasia se transformará en neoplasia. Por eso el tabaco produce cáncer.
Hay destrucción y pérdida de la pared alveolar
Hay proteólisis y contracción de la musculatura lisa.

Efectos: secreción de mucus, remodelación de tejidos, enfisema y broncoconstricción.

El riesgo más importante es el tabaco.

Negro: Destrucción de los sacos alveolares. Es aire

Blanco: secreciones
Hay un engrosamiento, hay tapones. Por lo tanto el paciente termina con fibrosis pulmonar
producto del tabaco.

Paciente bronquítico: gordito, más azulado

Paciente enfisematoso: es delgado, es más rosado.
Los dos son EPOC

Subtipos de EPOC

Característica Enfisema pulmonar Bronquitis crónica

Historia de tabaco Usual Usual
Edad 40- 50 años 30- 40 años
Como el macrófago activa toda la cascada inflamatoria. Las citoquinas activan a más células. el
fibroblasto se encarga de hacer la fibrosis, el fibroblasto produce un aumento de colágeno y
elastina, de mala calidad. Por lo tanto esto termina fibrosando el tejido.
Por otro lado hay destrucción de los sacos alveolares, y por ultimo una hipersecreción de mucus.
La característica de esta patología es que es inflamatoria.
Solemne* Un EPOC O un enfisematoso le hacen espirometria, después con un broncodilatador, no
se normaliza.
Si a un paciente asmático lo pufean, este mejora.

Horizontalización de las costillas: se les llama pecho de paloma.

Clasificación de severidad: respuesta al broncodilatador (solemne*)

El beta 2 está contraindicado en pacientes hipertensos. Porque aumenta la frecuencia cardiaca, si

aumenta la frecuencia cardiaca aumenta la presión arterial. Por lo tanto, estos pacientes ocupan
anti colinérgicos.

Oxigenoterapia: solo prolonga la vida.

 ASMA

El asma afecta a la vía aérea, los bronquiolos, en cambio el enfisema afecta al alveolo. Por lo tanto
aquí ocurre una activación de la cascada inflamatoria.
El asma está asociada a la pobreza
El asma se gatilla por varios factores, entre ellos el frio, porque produce un broncoespasmo. El
estrés y ejercicio físico.

Factores de huésped

 El asma tópica y genética hay genes que predisponen. Hay otros criterios como la obesidad
ya que esta es una enfermedad inflamatoria.

 Si la mamá es asmática es más probable que el hijo lo sea.

Factores ambientales
  Las palomas,
polvillo
 Fumador pasivo/
activo (está prohibido
fumar en varios
lugares)
 Contaminación
ambiental
 Uno de los factores
más conocidos es la
dieta. Una de las
patologías que más se
relaciona con la dieta
es el asma y el
asperger. Sobre todo
los niños que son alérgicos al gluten pero no lo saben. O proteínas de la leche de la vaca.
Cuando un niño es alérgico, le modifican la dieta.

VRS: Virus sincicial: los niños tienen la predisposición genética. Antes de los 2 años lo pasaran
súper mal.

Lo que hace el alérgeno es que activa al mastocito, el mastocito libera histamina, y la histamina
produce la vía inflamatoria. Por lo tanto se altera el epitelio porque hay una mayor predisposición.
Hay un factor en los niños pequeños, que nacen con bajo peso (los niños más que las niñas),
porque la vía aérea al ser más chiquitita y estrecha tiene mayor probabilidad de infecciones
recurrentes, versus los niños que nacen con un peso normal.
La infiltración de células inflamatorias (hay varios grados de asma bronquial desde leve a severo)
Aquí hay una foto donde aparece el
epitelio, normal y con ASMA.

En el ASMA la membrana se observa

engrosada, lo rojo son infiltrados
celulares (macrófagos, neutrofilos). Por lo tanto lo que hace es una hiperreactividad a cualquier
tipo de alérgeno.

Respuesta
inmune a los
alérgenos
 Aquí el alérgeno
ingresa a la vía aérea y
tiene contacto con el
mastocito. Lo que está
en azul y rojo es la
inmunoglobulina e, en
esta patología es súper
importante, porque es
una hipersensibilidad.
Para eso tiene que
haber un primer
contacto que se le llama la sensibilización. Luego hay un aumento en la producción de la
inmunoglobulina e. y que es lo que hace? Reclutar linfocitos que le va a decir al thelper 2 que
produzca mayor cantidad de …. Esto se hace previo al contacto, con el complejo de
histocompatibilidad.
Pregunta de prueba: la celula mas importante en el ASMA es en primer lugar el thelper 2 porque
esto produce una mayor cantidad de eosinofilos y una mayor activación de linfocitos b que produce
mayor cantidad de inmunoglobulina.
Por lo tanto para saber si alguien es asmático, lo primero es medir los niveles de inmunoglobulina
e, segundo eosinofilos. Y en tercer lugar aunque no se hace el thelper 2.

Hay dos fases

Inmediata: el más importante aquí es el mastocito. Porque el mastocito libera histamina. Por lo
tanto la reacción es automática. Aquí hay una disminución del VEF1 es una obstruccion, pero al
paciente a los 20- 30 minutos se recupera, Luego viene una reacción tardía.

Tardia: hay disminución del VEF1. Aquí llegan los neutrofilos y otras células inflamatorias, en
primer lugar aparece el mediador inmediato que es la histamina, y luego aparecen las células.
Esta es una imagen de la fase inmediata

El alérgeno se conecta con el mastocito, aquí se ve una célula presentadora del antígeno. El
mastocito libera histamina. La histamina hace vasodilatación y también aumento de la
permeabilidad de la vía aérea. Por lo tanto aquí hay edema.
Y por otro lado esta histamina hace broncoconstricción. Esto es lo inmediato.
Esta célula nerviosa es el parasimpatico. Que con la acetilvcolina producen broncoconstriccion.
Fase tardía

La misma historia pero aquí está el thelper 2, que ayuda entre comillas.
Hay destrucción de epitelio, por lo tanto la gente tiene más probabilidad de infectarse por el
alérgeno. El thelper 2 libera citoquinas, el factor de necrosis tumoral, y esto recluta más
neutrofilos. Y se desencadena la cascada inflamatoria.
En la fase tardía hay mayor cantidad de células involucradas.

Lo que hace la inmunoglobulina e es reclutar la mayor cantidad de células inflamatorias. Están

relacionadas con la severidad del ASMA. Por lo tanto un asmático leve, tiene poca
inmunoglobulina e. uno severo tendrá mayor inmunoglobulina e.
Se producen en la medula ósea. Son una fuente importante de leucocitos. Por lo tanto, el
eosinofilo aumenta la constricción de la musculatura lisa y aumenta la permeabilidad.
La célula llega haciendo transmigración, por lo tanto entra a la vía aérea, y por esto se obstruye
tanto.
El linfocito más importante del asma es el thelper 2. En el EPOC es el thelper 1.
En el asma como lo hace? El alérgeno, la célula presentadora del antígeno, se comunica con el
linfocito nativo y este linfocito se diferencia de thelper 2. Lo que hace es producir citoquinas y
estas citoquinas estimulan al linfocito b, y este produce inmunoglobulina e.
Y por otro lado si hay más linfocitos thelper 2 y más inmunoglobulina e esto trae consigo
broncoconstricción, secreción de mucus, hiperreactividad de la vía aérea.
Es un patrón obstructivo, hay disminución del VEF1. Cuando un niño tiene asma, se le hace un
examen llamado examen de provocación bronquial es para medir la hiperreactividad de la vía
aérea.

Por ejemplo:
Primera opcion
Le hacen una espirometria y sale con un patrón obstructivo. Como yo se si tiene EPOC o ASMA?
Una opción es que al paciente lo broncodilate, que hace el asmático? Mejora. En cambio el EPOC
no mejora.

La segunda opción es darle un inhalador llamado metacoilina y lo que va a inducir es un

broncoespasmo. Si el paciente disminuye el VEF1 que tenía antes con la metacolina en un 20% el
paciente es asmático porque en el fondo tiene una hiperreactividad.

El asma hay que tratarlo, porque si no llega a esto. Esta es la etapa irreversible del ASMA. En qué
consiste? Hay una remodelación. Prueba*

Paciente con remodelación de la vía aérea la musculatura lisa esta con hiperplasia, aumenta el
número de células de la musculatura lisa. Cuantos mastocitos habían? Uno. Aquí el mastocito
migro hacia arriba. Las células globosas son las que producen mucus, antes había una, pero ahora
hay más, por lo tanto aquí se potencia la acción de la inflamación.
Aquí hay fibroblastos y antes no había. El tejido bronquial pierde su estructura.
La espirometria en el caso de los niños es después de los 7 años. Porque tienen que seguir
instrucciones y hacer espiración máxima.
Se considera ASMA positivo cuando el VEF1 es mayor al 12%

FEM: flujo espiratoro máximo

La farmacoterapia dependerá de la espirometria.

El corticoide oral se da en niños máximo 5 a 7 días.

Los más comunes son los broncodilatadores
Los sistémicos: la prednisona es en pastillas. A los niños le dan hidrocortisona, es un corticoide.
 Insuficiencia respiratoria

Si un paciente tiene presiones entre 60 hasta 100 es lo normal.

Si un paciente tiene presión de oxigeno entre 60 y 80 es una hipoxemia
Si el paciente baja de 60 es una insuficiencia respiratoria.
Hasta aquí llego la profe….