Cirugia Internado USS PDF

Cirugía general y
especialidades
CERVICOTOMÍA, DISECCIÓN DE PLANOS CERVICALES PARA ACCEDER A PLASMOCITOMA TORÁCICO QUE SE EXPANDE HASTA EL CUELLO, INTERNADO CIRUGIA
2018.
Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018 PAGINA1

Inflamación ...................................................................3 Patología de Rodilla .................................................. 141
Equilibrio Hidro-electrolítico .........................................6 Patología de tobillo y pie .......................................... 154
Transfusiones ..............................................................11 Patología del hombro ............................................... 168
SHOCK .........................................................................13 Patología de codo ..................................................... 178
Manejo del shock ........................................................17 Patología de muñeca y mano ................................... 185
Metabolismo/Nutrición ..............................................21 Quemaduras ............................................................. 197
Nutrición del paciente quirúrgico ...............................22 Mama ....................................................................... 203
Evaluación pre operatoria ...........................................24 Abdomen agudo ....................................................... 215
Manejo de heridas ......................................................26 Apendicitis ................................................................ 221
Cicatrización ................................................................27 Hernias ..................................................................... 225
Monitorización ............................................................29 ESOFAGO .................................................................. 232
Complicaciones postoperatorias .................................30 Estomago.................................................................. 241
Ostomías .....................................................................34 Hígado ...................................................................... 260
Cirugía mínimamente invasiva ....................................37 Vía biliar ................................................................... 277
Anestesiología .............................................................38 Páncreas ................................................................... 292
Manejo de la vía aérea ................................................50 Intestino delgado ..................................................... 314
Tipos de anestesia .......................................................55 Coloproctología ........................................................ 333
Complicaciones de la anestesia ...................................70 Patología aórtica ...................................................... 369
Reanimación ...............................................................76 Enfermedad arterial oclusiva ................................... 384
Politrauma...................................................................86 Enfermedad carotidea .............................................. 393
Hemorragia .................................................................91 Patología venosa ...................................................... 397
TEC ..............................................................................93 Trombosis venosa profunda y tromboembolismo
Trauma de Tórax .........................................................99 pulmonar ............................................................. 401
Trauma de abdomen .................................................104 Tórax ........................................................................ 405
Traumatología y ortopedia........................................111 Cáncer pulmonar ...................................................... 420
Patología de pelvis y cadera ......................................132

Inflamación
1) SIRS: se define como sirs al estado inflamatorio sistémico el cual cursa con 2 fases,
una de estado proinflamatorio agudo y una fase antiinflamatoria que comienzan
de forma simultánea, para hacer el diagnóstico de esta entidad necesitamos 2 o
más de los siguientes criterios.
t° ≥ 38° 𝑜 ≤
36°𝐶
Blancos ≥ 12.000
FC ≥
o ≤ 4.000
o 10% en banda
SIRS 90/𝑚𝑖𝑛
FR≥ 20/
min 𝑜 𝑃𝑎𝐶𝑜2 ≤ 32
• Septicemia = Infección + SIRS.

• Septicemia grave = Falla multi orgánica + septicemia.
• Shock Séptico = Septicemia + colapso cardiovascular.
En la regulación de la inflamación existen diversas hormonas, factores y sistemas que

permiten mantener este estado en el paciente.
I. SNC: Los mediadores desencadenan la fiebre y la anorexia
II. SNA: ↑ Motilidad intestinal por el vago, ↓la FC y regula la inflamación SIRS
pudiendo reducir la acción de citoquinas y el daño en procesos como pancreatitis,
isquemia y reperfusión por receptores nicotínicos
III. ACTH: Esta pierde el ritmo circadiano y se eleva en los periodos de estrés físico del
organismo ayudando a la inflamación.

IV. Cortisol/glucocorticoides: Potencia la acción glucagón y adrenalina, ↑ glicemia y
el tono adrenérgico, ↑gluconeogénesis, degradación de musculo, AG,TAG y
glicerol, afecta la cicatrización ya que reduce el TGF-β y el IGF-I (esto se aminora
con vitamina A), también posee actividad inmunosupresora, puede provocar
involución del timo, depresión de la respuesta inmune celular con ↓ de los
linfocitos T citotóxicos y NK, además de inhibir la migración a sitios de inflamación,
sin embargo se mantiene la actividad de las sustancias quimiotácticas y fagocíticas,
en neutrófilos se mantiene la fagocitosis, en el shock anafiláctico y en
traumatismos se atenúa la respuesta inflamatoria.
V. GH/IGF-I: La GH ↑ la síntesis de proteínas, hipoglucemiante, ↑ la movilización de
grasa, la IGF-I ↑la síntesis de proteínas y aumenta la captación de glucosa por el
tejido adiposo en enfermedades graves existe resistencia a la GH, la GH ↑ la act
fagocítica de los inmunocitos y ↑ las células T.
VI. Catecolaminas: Después de una lesión grave aumenta de 3 a 4 veces y
permanecen de 24 a 48 horas, la adrenalina provoca resistencia a la insulina en el
musculo esquelético, los inmunocitos poseen receptores β2, inhibiendo la
liberación de citoquinas, TNF, IL-I y 6, ↑ la liberación de IL-10, ↑ la
desmarginación de leucocitos y ↑ la demanda de O2, vasoconstricción y FC.
VII. Aldosterona: Retiene Na+, elimina K+ y H+, su déficit ocurre hipotensión, e
hiperkalemia, su exceso provoca hipertensión, hipokalemia y alcalosis.
VIII. Insulina: La hiperglicemia glicosila proteínas e inmunoglobulinas lo que ↓ la
fagocitosis y ↑ el riesgo de infección.

TNFa: estimula degradación muscular y caquexia por ↑ del metabolismo, resist a la
insulina, activa coag y migración de mononucleares, media la apoptosis
IL-I: su acción principal es ser un pirogeno endogno
IL-II: promueve la proliferación y diferenciación de linfocitos T, producción de IG e

integrinas de barrera intestinal.
IL-IV: permite proliferación y diferenciación de celulas T, ade,as activa celulas B, es antiinf
en macrofagos.
Citoquinas
IL-VI: posee efecto contraregulador, inhibe TNFa e IL-I, ↑ lib de cortisol, niveles altos se
relacionan con mortalidad por sepsis intraabdominal.
IL-VIII: se livera en enfermedad grave, estimula la lib de IFNᵞ, es un quimiotactico potente para
neutrofilos, niveles altos se relaciónan con gravedad.
IL-X: inhibe la secreción de citoquinas proinflamatorias.

IL-XII: ↑ la secreción de IFNᵞ, y consecuente de IL-XVIII, tambien ↑ la toxicidad de los NK,
ademas de la diferenciación de T helper, la ausencia inhibe la fagocitosis por PMN
IL-XIII: inhibe la liv de TNFa, IL-I, IL-VI e IL-VIII, aumenta la secreción de antagonistas de IL-1,
inhibe la interacción de leucocitos con superficies endoteliales activadas.
IL-XV: ↑ la activación de T citotoxicos, ademas de la proliferación de celulas T y B, inhibidor
potente de la apoptosis en linfocitos
IL-XVIII: activa NF-KB
TIPO-1: aca tenemos el IFNa, B y ω, estos inducen maduración de celulas dendriticas opor
estimulación de MHC-I, ↑ citotoxicidad del T citotoxico
Tipo-2: IFNy este ↑ la fagocitosis de macrofagos y la destrucción de bacterias, ↑ la

Interferones
liberación de ERDOS, contribuye a la lesión pulmonar aguda despues de cx mayor o

traumatismo, ↑ quimiotacticos de adhesión, promueve la diferenciación de celulas T y
aumenta el paso a IGG en linfocitos B.

Equilibrio Hidro-electrolítico
Líquidos corporales
• Agua corporal total: alrededor de 50-60% del peso corporal, musculo y órganos sólidos
pesan, poseen más agua la grasa, el cuero y los huesos, esta proporción baja de un 10-20%
en obesos y 10% en desnutridos.
• Compartimentos: el más grande es el LIC que representa un 40%, luego el LIS con un 15% y
el plasma con un 5%
• Composición: se constituye por cationes (Na+, K+ y Mg+2) y aniones (Cl-, HCO3-, Pr-), varían
su concentración en cada compartimento, las proteínas y la osmolaridad constituyen las
fuerzas de equilibrio, los líquidos que contienen Na+ se confinan al extracelular, al
administrar líquidos con este electrolito ↑ el LIS y el LIV.
• Presión osmótica: la [C] de iones se mide en equivalentes o meq/L, esto es el peso
atómico/valencia, los meq de cationes se deben equilibrar con los de aniones, la
osmolaridad se mide en osmoles que son las partículas osmolarmente activas, a nivel del
plasma y LEC son el sodio, glucosa y el BUN principalmente, se calcula de la siguiente
𝐺𝑙𝑢𝑐𝑜𝑠𝑎 𝐵𝑈𝑁
forma: 2𝑁𝑎+ + + = 290 − 310 𝑚𝑜𝑠𝑚/𝐿.
18 2,8
Perdidas diarias
orina→800-1200 mL Piel (75%) → 450 mL
Heces→ 250 mL Pulmones (25%) → 150 mL
Perdidas insensibles→600 mL
Total 2000 mL
aproximadamente

Alteraciones en el equilibrio de líquidos
• Volumen: es la más frecuente en el paciente cx, el examen de laboratorio puede revelar

un ↑ del BUN y hemoconcentración, la [C] de Na+ no necesariamente refleja el estado del
paciente, en el exceso de líquidos se ve sobre todo complicaciones pulmonares y
cardiovasculares.
• Concentración: según los líquidos corporales se puede encontrar la siguiente
concentración.
Na+ K+ Cl- HCO3- Volumen (mL)
Gástrica 60-90 10-30 100-130 0 1000-2000
Intestino 120-140 5-10 9-120 30-40 2000-3000

delgado
Colon 60 30 40 0
Páncreas 135-145 5-10 70-90 95-115 600-800
Bilis 135-145 5-10 90-110 30-40 300-800
Salival 10 26 15 50 1500
Cambios de la concentración
• Hiponatremia: Es la [C] disminuida de Na+ puede ser con volumen alto, normal o bajo de
LEC, puede ocurrir producto de la disolución de Na+ por exceso de volumen, por ↑ de la
ADH, iatrogenia (antipsicóticos, ATC, IECA) puede ser por depleción como en la dieta baja
en Na+, perdidas del TGI, renales, diuréticos y patología renal, se puede observar un
exceso de soluto en relación al agua libre en el cual se puede ver una fuerza osmótica
desde el intracelular al extracelular, esto ocurre con la hiperglicemia en ese caso es
necesario calcular la [C] corregida de Na+ →
100𝑚𝑔
𝑝𝑜𝑟 𝑐𝑎𝑑𝑎 100𝑚𝐿 𝑑𝑒 𝑔𝑙𝑖𝑐𝑒𝑚𝑖𝑎 𝑠𝑜𝑏𝑟𝑒 𝑙𝑜 𝑛𝑜𝑟𝑚𝑎𝑙 𝑠𝑒 𝑑𝑒𝑏𝑒 ↓ 𝑒𝑙 𝑁𝑎+ 𝑒𝑛 1,6 𝑚𝑒𝑞/𝐿.
El aumento de líquidos y proteínas pueden causar una pseudohiponatremia, se debe
descartar siempre la hiperglicemia, infusión de manitol y pseudohiponatremia.
SNC: cefalea, confusión reflejos profundos ↑o ↓, convulsiones, coma y ↑ presión intracraneana
Musculoesqueletico: debilidad, fatiga, calambres/sacudidas musculares

Sintomas
Gastrointestinal: anorexia, nauseas, vomitos y diarreas.
Cardiovascular: HTA y bradicardia (esto por ↑ de la PIC).
Tejidos: epifora y salivación.
Renal: oliguria

si se corrige rápido puede provocar mielolisis pontina, isquemia del bulbo y muerte celular
con PCR: 3 a 4 meq/día, máximo 7, menos de 21 meq/L en 48 hrs.
• Hipernatremia: se produce por perdida de agua libre o por un ↑ del Na+, puede cursar con
volumen del LEC ↑, ↓ o normal, suele ocurrir por administración exógena o endocrina
(Cushing, hiperaldosteronismo, etc.), generalmente la eliminación de Na+ es mayor a 20
meq/L, en hipovolemia es menor, sintomatológicamente se observa una alteración en la
sed o por acceso restringido, cuando existen síntomas la morbi/mortalidad es alta, puede
causar hemorragia subaracnoidea.
SNC: inquietud, letargo, ataxia, irritabilidad, espamos tónicos, delirio, convulciones, coma
Musculoesqueletico: debilidad
Sintomas
Metabolico: fiebre
Cardiovascular: taquicardia, hipotención y sincope
Tejidos: mucosas secas, lengua roja tumefacta ↓ de saliva y lagrimas.
Renal: oliguria
causas de hiponatremia según volumen Causas de hipernatremia según volumen
Bajo
Alto Normal
Normal -Perdida
Bajo
Alto -Perdida extrarenal de
-Hiperglicemia -administración
-↓ del consumo extrarenal de agua
-aumento del -↑ de iatrogenica de -Perdida renal
de Na+ Na+ agua
consumo liquidos/prot en -perdida renal de agua
-Perdidas del TGI -exceso de
-secreción el plasma de agua - enfermedad
-Perdidas renales mineralocorticoid
posoperatoria de -SIADH -enfermedad tubular renal
-Diureticos es
ADH -intoxicación renal -diureticos
-Enfermedad -aldosteronismo
-Fármacos hidrica -diureticos osmoticos
renal primaria -enf de cushing
-Diureticos -diabetes -diabetes
-HSC
incipida insipida
-Insuficiencia
suprarenal

Corrección del Na+: en la hipernatremia se debe calcular el déficit de agua y corregirlo, se restituye
el déficit de agua con solución hipotónica como dextrosa al 5%, dextrosa al 5% en ¼ de solución
salina normal o con agua vía intestinal, se debe realizar según la siguiente formula
𝑆𝑜𝑑𝑖𝑜 𝑠𝑒𝑟𝑖𝑐𝑜−140
𝐷𝑒𝑓𝑖𝑐𝑖𝑡 𝑑𝑒 𝑎𝑔𝑢𝑎 (𝐿) = 𝑥 𝑇𝐵𝑊 la TBW es el agua corporal total y es el 50% de la
140
masa magra en hombres y 40% en mujeres.
La velocidad de corrección debe ser de 1meq/h o 12 meq/día en agudos sintomáticos, en crónicos

debe ser aproximadamente de 0,7 meq/h, lo más usado es la restitución oral o IV con solución
salina al 0.45 o 0.22%, tener cuidado al usar glucosado al 5% ya que puede provocar una
restitución muy rápida.
En la hiponatremia se administra sodio si es grave, si existen síntomas neurológicos se administra

solución salina normal al 3% para aumentar no más de 1meq/L/h, hasta que la [c] sea > de
130meq o mejoren los síntomas, en asintomáticos debe ser del orden de los 0,5 meq/L/h y 12
máximo en el día, rápidas correcciones pueden provocar mielinolisis pontina
• Hiperkalemia: es la [C] > 5meq/L, puede deberse a problemas renales, ↑ en el consumo,

destrucción celular, etc. Esto puede provocar complicaciones como:
-Gastrointestinales→ Íleo y estreñimiento
-Neuromuscular→ ↓reflejos, fatiga, debilidad y parálisis.
-Cardiovascular→ onda T en espiga, onda P aplanada, PR prolongado y QRS ancho, puede
progresar a un paro.
• Hipokalemia: es la [C] < 3.5 meq/L, se puede deber por consumo inadecuado, excreción ↑
o ↑ de la internalización (insulina), en alcalosis se modifica de la siguiente manera
0,3𝑚𝑒𝑞
↓ 𝑑𝑒𝑙 𝐾 + 𝑑𝑒 𝑝𝑜𝑟 𝑐𝑎𝑑𝑎 0,1 𝑠𝑜𝑏𝑟𝑒 𝑣𝑎𝑙𝑜𝑟𝑒𝑠 𝑛𝑜𝑟𝑚𝑎𝑙𝑒𝑠.
𝐿
Puede ↓ junto al magnesio y en este caso se debe restituir el magnesio primero
-Gastrointestinales→ náuseas, vómitos, cólicos y diarrea
-Neuromuscular→ debilidad, parálisis, insuficiencia respiratoria
-Cardiovascular→ aplanamiento onda T, ↑onda U, cambios en el st y arritmias que
pueden llegar a la asistolia.
Tratamiento: para la hiperkalemia se debe reducir el potasio circulante por lo tanto se basa en
Kayexalate oral 15-30g en 50-100 ml de sorbitol al 20% o rectal 50g en 200ml de sorbitol al 20%,
glucosa al 50% una ampolla + 5-10 U de insulina, bicarbonato una ampolla y gluconato de calcio
5-10ml en solución al 10% (estabilizador de membrana para evitar las arritmias).
En caso de hipokalemia está depende si es sintomática o asintomática, en sintomáticas se debe

administrar KCL 20 meq IV/hora x 4 dosis. En asintomático debe administrar KCL40 meq vía oral x
1 sola vez o KCL 20meq IV/ 2 horas x 2 dosis.
Requerimientos diarios:
• Sodio: 8g/día (cada ampolla tiene 2gr o 17,1 meq en una ampolla de 10%).

• Potasio: 4g/día (cada ampolla tiene 1 gr o 13,5 meq en una ampolla al 10%).
Solución Na+ Cl- K+ HCO3- Ca+2 Mg+2 Mosm

LEC 142 103 4 27 5 3 280-310
Ringer 130 109 4 28 3 273
NaCl 0.9% 154 154 308
Glucosada 77 77 407
al 5% en
NaCl 0.45%
Glucosada 253
al 5% en
agua
NaCl 3% 513 513 1026
Solución Peso molecular Osmolaridad Sodio (meq/L)

(mosm/L)
Salina hipertónica (7.5%) 2565 1283
Albumina al 5% 70.000 300 130-160
Albumina al 25% 70.000 1500 130-160
Dextrán 40 40.000 308 154
Dextrán 70 70.000 308 154
Hetalmidón 450.000 310 154
Hextend 670.000 307 143
Gelofusine 30.000 NA 154

Transfusiones
Las reacciones cruzadas nos permiten conocer la compatibilidad entre el donante y el receptor,
en Rh- se puede donar sangre de un + en caso de urgencia (contraindicado en mujeres Rh- en edad
fértil), en urgencias el comodín es 0Rh-, las reacciones adversas a este tipo se ve con la
administración de 4 o más unidades (más puede aumentar el riesgo de hemolisis), si recibe
múltiples transfusiones puede crear anticuerpos contra eritrocitos, estos pacientes se les debe
permitir suficiente tiempo para “acumular la sangre” necesaria para la cirugía, el dextran interfiere
con la tipificación, se puede realizar transfusión autóloga la primera donación debe ser 40 días
antes de la cx y la ultima 3 días antes de la operación, se administra eritropoyetina humana para
acelerar el proceso.
Sangre entera de banco: el T ½ es de casi 6 semanas, 70% de los eritrocitos persiste a las 24h y
son viables, la edad de los eritrocitos afecta la respuesta inflamatoria y la incidencia de respuesta
de insuficiencia en algunos órganos, los factores de la coagulación se conservan con excepción de
los factores V y VIII por la acidosis.
Sangre fresca entera: se administra en las 24 horas siguientes a su donación, proporciona mayor
actividad de coagulación de unidades iguales que con los hemoderivados, según evidencia puede
mejorar la situación de coagulopatía por trauma
Concentrado de eritrocitos y eritrocitos congelados: se elimina el plasma sobrenadante, ↓ la

reacción por componentes del plasma, no están disponibles en urgencias, se usan en pacientes
con sensibilidad previa, mantiene buena relación de ATP y 2,3 difosfoglicerato
Concentrado de eritrocitos con ↓ contenido de leucocitos y lavado con bajo contenido de

leucocitos: acá se elimina aprox un 99,9% de leucocitos y la mayor parte de las plaquetas, previene
casi toda rx febril, no previene infección por VEB y CMV.
Concentrados plaquetarios: la vida es de 120 h desde la donación, la unidad es de unos 50ml,

pueden provocar rx anafiláctica y transmitir enfermedades infecciosas.
Terapéuticos:
• Sangre total: 1 Unidad ↑ el hto en 3-4% y la Hb en 1g/dL

• Concentrado de GR: 1 Unidad ↑ el hto en 3% y la Hb en 1g/dL
• Concentrado de plaquetas: 1U ↑ 5000-10.000 plaquetas/µL
• Plaquetas de un solo donante: 1U ↑ 30.000-60.000 plaquetas/µL

• Plasma fresco congelado: 10-20ml/Kg ↑ los Fc de coag en un 20%
• Crioprecipitado: 1 bolsa tiene 100 U de Fc VIII y 150-200 mg de fibrinógeno, 1 unidad ↑
fibrinógeno 5mg/dL, en enf de Von willebrand se usa 1U/10 Kg.
Administración: 5ml en el primer minuto, luego 10-20ml por minuto como administración
rutinaria, la transfusión masiva quiere son 2L de una vez o 5L en 24h, también tenemos la
autotransfusión en donde se recolectan 250ml, se lavan, se filtran y se regresan al paciente en
5 minutos.
Complicaciones: existen muchas complicaciones, como por ejemplo el CID, alteraciones de los
factores de la coagulación, disfunción plaquetaria, trombocitopenia, EPA, reacciones
hemolíticas, reacciones alérgicas, sepsis, embolia gaseosa, tromboflebitis venosa, purpura
transfusional, transmisión de enfermedades como por ejemplo el Chagas, paludismo,
hepatitis, sífilis, VIH, etc. Es frecuente la oliguria y la hemoglobinuria, la hepatitis viral es la
infección fatal más frecuente.
• Reacciones agudas inmunológicas: entre estas la reacción hemolítica aguda es la más

grave de todas, se caracteriza por dolor torácico, lumbar, fiebre, calosfríos,
hipotensión, dolor abdominal, disnea, náuseas y vómitos, hemoglobinuria,
hemoglobinemia, shock, anemia, oliguria o anuria, sangrado generalizado, CID,
urticaria y diarrea. La reacción febril no hemolítica es frecuente y es producida por
citoquinas liberadas por plaquetas o leucocitos, durante el periodo de
almacenamiento. Reacción alérgica se produce por sustancias o fármacos en el
producto transfundido, al cual el receptor es eléctrico. TRALI o (lesión pulmonar
aguda asociada a transfusión) el cual es un EPA no cardiogénico, Aloinmunización con
destrucción plaquetaria inmediata que es destrucción por anticuerpos anti HLA por
transfusión o embarazo previo
• Reacciones agudas no inmunológicas: contaminación bacteriana, sobrecarga
circulatoria esto por velocidades > 2-4ml/kg/h en pacientes con compromiso renal o
cardiaco, hemolisis no inmune mecánica, por infusión de soluciones hipotónicas,
medicamentos, calentamiento de los hematíes, etc. Reacción hipotensiva se relaciona
con las citoquinas durante la filtración de los componentes sanguíneos celulares,
sobre todo si el receptor recibe IECAS.
• Reacción retardada inmunológica: reacción hemolítica retardada por formación de ac
de días o semanas, el riesgo es de 1-2% la presentación más frecuente es la anemia,
fiebre e ictericia, es infrecuente la hemoglobinuria, hemoglobinemia, shock, oliguria o
anemia, aloinmunización, purpura post-transfusional descenso brusco de plaquetas
en pacientes con sensibilización previa, reacción del injerto contra el huésped post-
transfusional esta es casi siempre fatal por transfusión de linfocitos T en pacientes
inmunodeprimidos, inmunomodulación esto por mala regulación de la inmunidad
celular por transfusión de leucocitos

• Reacciones retardadas no inmunológicas: Transmisión de agentes infecciosos,
hemosinderosis postransfucional esto en pacientes que requieren una continua
administración de hematíes y por tiempo prolongado provocando acumulación de
fierro, 1U contiene 250 mg de hierro, después de muchas transfusiones la sobrecarga
puede ser de 100g y se acumula en corazón, hígado y otros órganos, puede causar
miocardiopatía.
SHOCK
Generalidades
El shock es una patología de riesgo vital, puede resultar en FMO y muerte, cuando un paciente
presenta un shock indiferenciado es más importante que la clínica comenzar la terapia mientras
tratamos de identificar la etiología para administrar la terapia específica y revertir este estado.
Definición
Se define shock como un estado celular de hipoxia sea por ↓ en la entrega de O2 a la célula y/o ↑
en el consumo o consumo inadecuado, estas no son exclusivas, muchos pacientes con falla
circulatoria tienen combinación de más de 1 shock, hay muchas etiologías con cada clase.
Clasificación y etiología
• DISTRIBUTIVO : se caracteriza por una vasodilatación severa, los vasodilatadores dependen

de la etiología del shock
a. Shock séptico: sepsis se define como una respuesta desregulada de un paciente
hacia la infección, esto resulta en una disfunción multiorgánica, el shock séptico es
una consecuencia de la sepsis la cual se asocia a una mortalidad del 40-50%, se
puede identificar por la necesidad de vasopresores y la presencia de niveles
elevados de lactato (>2mmol) además de una adecuada resucitación con fluidos,
el tipo de patógeno varía según la zona donde se lo estudie.
b. SIRS: es un síndrome clínico caracterizado por una respuesta inflamatoria,
usualmente se produce por una injuria mayor sobre el cuerpo, la causa puede ser
infecciosa como no infecciosa:
i. Pancreatitis vi. Embolia gaseosa
ii. Quemaduras vii. Embolia grasa
iii. Hipoperfusión por el viii. Síndrome de fuga
trauma capilar sistémica
iv. Trauma cerrado y idiopática
por aplastamiento ix. Post repercusión
v. Embolia de líquido cardiaca
amniótico
c. Shock neurogénico: hipotensión y en algunos casos en pacientes un shock abierto
en pacientes con lesión cerebral y de la columna espinal, existe interrupción de las

vías autonómicas ↓ la resistencia vascular y altera el tono vagal, la lesión medular
es lo más común, sin embargo, se puede asociar también a shock hipovolémico
d. Shock anafiláctico: este shock es comúnmente encontrado en pacientes con
severas reacciones a inmunoglobulina E, reacción alérgica a picadas de insectos,
comidas o drogas, se asocia a colapso vascular, broncoespasmo e incremento de la
resistencia de la vía aérea los cuales son signos cardinales de la anafilaxia, se
puede ver en pacientes con alergia natural al látex y clínicamente similar a las
reacciones anafilactoideas relacionadas con el contraste.
e. Shock inducido por toxinas o drogas: las drogas y las toxinas se pueden asociar a
respuestas similares al SIRS, se incluyen sobredosis de drogas, mordidas de
serpiente, insectos y arácnidos, reacción transfusional, intoxicación por metales
pesados en donde se incluye el arsénico, talio y hierro, también se asocia a
infecciones con shock toxico, el cianuro y el monóxido de carbono dan shock por
disfunción mitocondrial
f. Shock endocrino: puede ocurrir por crisis Addisoniana o mixedema, se asocia a
hipotensión y estados de shock, en el caso del déficit de mineralocorticoides la
vasodilatación es producida por la falta del tono de estos y la hipovolemia que se
provoca, en pacientes con mixedema existe vasodilatación aunque el mecanismo
aún se desconoce, este cursa también con depresión miocárdica o efusión
pericárdica lo que contribuye a la hipotensión y el shock, los pacientes con
tirotoxicosis por su parte tienen alta tasa de falla cardiaca pero no desarrollan un
shock per se, sin embargo su progresión genera disfunción de ventrículo izquierdo
y/o taquiarritmia llevando a la hipotensión.
• CARDIOGÉNICO : este shock se produce por causas intracardiacas de falla de bomba las
cuales resultan en un debito cardiaco reducido, las causas son diversas, pero pueden ser
divididas en 3 categorías:
a. Cardiomiopatico: en estas causas están incluidas el infarto que involucre un 40% o
más del ventrículo izquierdo, infarto de cualquier cuantía que se acompañe de
isquemia extensa multiarterial por enfermedad coronaria, infarto severo de
ventrículo derecho, exacerbación de insuficiencia cardiaca con severa
miocardiopatía dilatada, isquemia prolongada o bypass pulmonar y depresión
miocárdica producto de shock séptico avanzado o neurogénico y miocarditis, los
pacientes con miocardiopatía hipertrófica o severa insuficiencia cardiaca diastólica
raramente presentan shock cardiogénico pero pueden contribuir a esta.
b. Arrítmico: ambas arritmias tanto auriculares como ventriculares sean
taquiarritmias como bradiarritmias pueden inducir hipotensión, comúnmente
contribuyen al estado de shock, cuando el gasto cardiaco se compromete de
forma significativa con estas alteraciones del ritmo, los pacientes pueden llegar al
shock cardiogénico, si el débito cardiaco está ausente la causa más probable es un
ritmo de paro.
c. Mecánica: entre estas se incluye a las estenosis severas aorticas y mitralicas, como
también a las insuficiencias valvulares agudas por ruptura de musculo papilar o
cuerda tendinea en válvula mitral y disección retrograda de un aneurisma
disecante de aorta ascendente o absceso del anillo aórtico, además se incluyen

causas de defectos septales severos a nivel de ventrículo o ruptura de este mismo,
también se describen los mixomas auriculares y la ruptura de un aneurisma
ventricular de pared libre, pueden cursar con características de shock obstructivo
cuando el sangrado se contiene en el pericardio. La estenosis aortica severa y la
mitralica rara vez provocan shock.
• HIPOVOLÉMICO: este tipo de shock se produce por una ↓ del volumen intravascular (↓ la
precarga), la cual reduce el gasto cardiaco, este se puede dividir en 2 categorías
a. Hemorrágico: la ↓ del intravascular producto de una pérdida de sangre puede
llevar a un shock, existen muchas causas de shock hipovolémico hemorrágico de
las cuales el trauma penetrante es la causa más común, luego las hemorragias
digestivas altas y las bajas, son causas menos comunes los sangrados del
intra/post operatorio, ruptura de aneurisma aórtico o de ventrículo izquierdo,
fistula aórtico-entérica, pancreatitis hemorrágica e iatrogénica, las hemorragias
post parto si son pronunciadas pueden llevar al shock al igual que tumores y
abscesos en vasos de gran calibre, sangrados ginecológicos por diversas causas,
sangrado peritoneal espontaneo y la ruptura de un hematoma.
b. No hemorrágico: la reducción del intravascular debido a pérdidas de fluidos
distintos de la sangre pueden causar shock, acá se pierde agua y electrolitos, como
ejemplo de esto tenemos las perdidas intestinales, perdidas por la piel (golpes de
calor, quemaduras, y eritrodermia), perdidas renales (diuresis osmótica o inducida
por drogas, hipoaldosteronismo y nefropatías), por último, la formación de un 3°
espacio que secuestre líquido.
• OBSTRUCTIVO : este shock se debe generalmente a causas extra cardiacas que causen falla
de bomba, estas se asocian a una baja precarga y generalmente se dividen en 2 categorías:
a. Vascular pulmonar: la mayoría de los casos se debe a falla ventricular derecha por
embolismo pulmonar masivo o hipertensión pulmonar severa, en estos casos el
ventrículo derecho falla porque es incapaz de generar la presión para vencer la
postcarga pulmonar, el colapso generado por el TEP se asocia tradicionalmente a
obstrucción mecánica, también caen en esta categoría estenosis severa de la
válvula tricúspidea o pulmonar, recordar que la hipoxia aguda aumenta la
resistencia del sistema pulmonar lo que podría causar una hipertensión pulmonar
transitoria.
b. Mecánica: pacientes en esta categoría presentan clínicamente un shock
hipovolémico porque ↓ su precarga más que una falla de bomba, como causas
tenemos el neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco, pericarditis constrictiva
y cardiomiopatía restrictiva, recordar que también puede ocurrir por un síndrome
de hipertensión abdominal.
• COMBINADO : esta es una combinación de 2 o más de los anteriormente nombrados, como
ejemplo tenemos:
a. Paciente con sepsis o pancreatitis que sufren un sangrado o un infarto.
b. Pacientes con cardiomiopatía que pueden presentar un shock hipovolémico

c. Pacientes con herida traumática y hemorrágica que presentan embolia grasa o
SIRS
d. Paciente con trauma raquimedular y que presenta falla de bomba
Etapas del shock
La fisiología del shock es continua, comienza con el evento desencadenante y puede progresar en
sus diversas etapas, recordar que solo 2 etapas son reversibles.
• Pre-shock: también conocido como shock compensado, se caracteriza por respuestas

compensada a la disminución de la perfusión tisular, como ejemplo de esto es la
hipovolemia pre-shock, una taquicardia transitoria y vasoconstricción periférica, puede
permitir en adultos con buena situación física o niños ser asintomáticos en esta etapa, acá
puede cursar con taquicardia y un cambio modesto de la presión arterial con un leve o
moderado aumento de hiperlactemia, estos pueden ser los únicos síntomas del shock
temprano.
• Shock: durante el shock los mecanismos compensatorios se ven abrumados y signos o
síntomas de disfunción orgánica, incluyendo la taquicardia sintomática, disnea, inquietud,
diaforesis, acidosis metabólica, hipotensión, oliguria, frio y piel pálida, los signos y
síntomas de disfunción orgánica corresponde a alteración significativa de la fisiológica.
• Shock irreversible: acá se produce la falla multi orgánica y muerte, acá ocurre anuria y se
desarrolla falla renal aguda, depresión del gasto cardiaco, la hipotensión se vuelve
irreversible, la hiperlactemia empeora y evoluciona a obnubilación y coma, la muerte es la
fase final del shock.

Manejo del shock
Introducción
El shock es una condición que amenaza la vida con falla circulatoria que se presenta con
hipotensión, también se puede evidenciar por otros signos vitales y también por el lactato,
recordar que los efectos del shock inicialmente son reversibles y que rápidamente pueden
volverse irreversibles terminando en falla multiorgánica, lo importante del shock es identificarlo
para poder dar el tratamiento específico.
Definición y clasificación
El shock se define como el estado celular de hipoxia producto de una ↓ en el aporte de oxigeno o
un ↑ en el consumo como también una inadecuada utilización de este, esto ocurre generalmente
con una falla en la circulación que se manifiesta como hipotensión, se debe diferenciar de las
siguientes causas
• Distributivo • Hipovolémico
• Cardiogénico • Obstructivo
Cuando sospechar shock
Los hallazgos clínicos con un shock de causa desconocida varían según la etiología y el estado del
shock, síntomas que son altamente sugerentes de shock son los siguientes:
• Hipotensión: este síntoma ocurre en la mayoría de los pacientes con shock, esta puede ser
absoluta (sistólica <90 o PAM< 65), relativa (caída de la presión >40 mmHg) ortostática
(caída de presión >20 en sistólico o 10 en diastólico mientras está de pie) o profunda
(depende de vasoconstrictores).
• Taquicardia: es un mecanismo de compensación temprano en pacientes con shock, puede
presentarse de forma aislada o con hipotensión, recordar que los pacientes jóvenes se
presentan antes de presentar hipotensión, recordar que este síntoma puede atenuarse
por el uso de fármacos como los β-bloqueadores.
• Oliguria: en el shock esta se puede deber por ↓ en el flujo renal a los otros órganos
vitales, injuria directa al riñón o depleción del intravascular.
• Compromiso de conciencia: alteraciones del sensorio en el shock es producto de pobre
perfusión o encefalopatía metabólica, es un continuo que comienza con agitación y
progresa hacia la confusión, delirio y termina con la obnubilación y el coma.
• Taquipnea: es un mecanismo de compensación temprano en pacientes con shock y
acidosis metabólica, aumento en la frecuencia respiratoria es común en estos pacientes y
en hospitalizados, es esencial identificarlo ya que es parte de los criterios q SOFA de la
sepsis.
• Frio, piel cianótica y húmeda: esto se produce por la vasoconstricción periférica y la
redistribución vascular, la piel toma un aspecto pálido y moteado, se debe diferenciar de
una isquemia producto de una enfermedad arterial crónica, recordar que una piel bien
perfundida y caliente no me descarta el shock.

• Acidosis metabólica: en general la demostración de una acidosis metabólica con anión
GAP aumentado nos incrementa la sospecha de shock, importante es la presencia de
acidosis metabólica en estados de shock no específicos, recordar que se puede dar
también por daño renal o ingestión de toxinas.
• Hiperlactemia: en conjunto con la acidosis metabólica o sin ella, su mera presencia nos da
un pronóstico poco favorable, siendo indicador de mortalidad.
Aproximación inicial
Lo ideal es que nos enfrentemos a esta situación con un equipo multidisciplinario de forma que
podamos examinar los distintos sistemas de forma simultánea y sistemática para poder encontrar
la causa del shock, pero esto no siempre es posible, en resumen, la aproximación debe ser:
1º. Se debe estabilizar la vía aérea y asegurar vías venosas al menos 2 para iniciar de forma
inmediata la reanimación con fluidos para asegurar la perfusión, esto no se debe retrasar
para la evaluación clínica inclusive en pacientes con insuficiencia cardiaca y falla renal.
2º. El paciente debe ser evaluado sobre la necesidad de un tratamiento específico que pueda
salvar su vida (como la descompresión en un neumotórax a tensión) y administrarlo de
forma oportuna.
3º. Críticamente pacientes enfermos que han sido estabilizados y pacientes con hipotensión
leve o shock temprano se les debe realizar un diagnóstico más acertado mientras se
siguen pasando las terapias de reanimación.
Vía aérea, ventilación y circulación (ABC)
La primera prioridad siempre es asegurar la vía aérea y luego la ventilación sea con aire ambiental
hasta la ventilación mecánica, cuando es necesario los accesos intravenosos se deben asegurar en
estos pacientes, para que sean tratados inmediatamente con fluidos y así asegurar la profusión en
sus tejidos.
Los pacientes con distrés respiratorio y/o inestabilidad hemodinámica típicamente son intubados
con excepción en quienes sospechamos neumotórax a tensión el cual se debe descomprimir para
evitar el shock y evitar la intubación, la intubación de secuencia rápida consta de:
1º. Se usa hipnótico, podemos usar etomidato (0.3mg/Kg EV), ketamina (1-2mg/Kg EV),
Propofol (1.5-3mg/Kg EV) y Midazolam (0.1-0.3 mg/Kg EV) (no se recomienda en shock ya
que puede hipotensar, dosis de mantención es de 0.05-0.4mg/kg/h)
2º. Se administra un bloqueador neuromuscular rápido como la succinilcolina (1mg/Kg EV) y
Rocuronio (0.6-1.2mg/kg EV), Verocuronio (0.01 mg/Kg/) Atracurio (0.4-05mg/kg EV).
en shock se debe evitar el midazolam y el pancuronio ya que pueden hipotensar.
3º. El tubo para un adulto hombre es un 8.
Las vías venosas deben ser gruesas, de preferencia catéteres 14 o 18, o acceso intraóseo en caso
de que no se pueda encontrar vía permeable, las vías centrales se pueden usar en pacientes que
no se logre un acceso periférico, recordar que los líquidos y medicamentos no deben ser aplazados
por las vías.

Estatificación del riesgo
Se debe estatificar según la severidad del shock y según necesiten inmediata o temprana terapia
con fluidos que se puedan administrar de forma oportuna.
Se debe tomar una anamnesis breve mientras se ve la monitorización del paciente por si necesita
terapia especifica mientras se realiza el diagnóstico definitivo, los pacientes con formas leves de
shock deben ser diagnosticados mientras se les administra su terapia simultáneamente, estos
pacientes generalmente nos dan el tiempo de tomarles exámenes y esperar sus resultados.
Condiciones comunes que necesitan de terapia de rescate
1. SHOCK ANAFILÁCTICO : pacientes en los cuales se tenga una fuerte sospecha de shock
anafiláctico (generalmente cursa con hipotensión, estridor inspiratorio, edema facial y
oral, urticaria e historial alérgico), los pacientes en ventilación mecánica se les debe elevar
la presión peak de inspiración, el tratamiento para este trastorno es la epinefrina IM en
dosis de 0.3mg en dilución 1:1000 administrada en el vasto medio o vasto lateral y repetir
cada 5-15 minutos de ser necesaria, se puede administrar en conjunto antihistamínicos
como diphenhidramina (antag H1) en dosis de 25-50 mg y ranitidina 50mg, nebulización
con albuterol (2.5 mg en 3 ml de solución salina) y metilprednisolona (1-2mg/kg IM).
2. NEUMOTÓRAX A TENSIÓN : este se debe sospechar en pacientes con taquipnea, dolor
pleurítico unilateral, abombamiento del hemitórax, disminución o ausencia de murmullo
pulmonar en el área afectada, ingurgitación yugular, desviación de la tráquea hacia
contralateral y factores de riesgo para el neumotórax (trauma, procedimiento, VM,
enfermedad quística de pulmón), en quienes se sospeche esta patología no se requiere rx
para dar tratamiento, se debe realizar toracotomía de emergencia con un tubo en el 5°
espacio intercostal, línea media anterior o descomprimir con aguja de 14-16 en el 2°
espacio intercostal en la línea medio clavicular.
3. TAPONAMIENTO CARDIACO : se debe sospechar en pacientes con disnea, taquicardia e
hipotensión, ingurgitación yugular, tonos cardiacos apagados, y factores de riesgo
conocidos (trauma, sangrado activo, efusión pericárdica conocida, procedimiento torácico
y pericárdico reciente), se debe realizar una pericardiocentesis de preferencia bajo vista
ecográfica, en raros casos es necesaria la toracotomía, no se debe realizar la
pericardiocentesis en pacientes con ruptura del miocardio o disección aortica ya que
podría empeorar el sangrado, estos deben ser llevados a toracotomía de urgencia.
4. HEMORRAGIA:
a. TRAUMÁTICA : pacientes con historia de trauma penetrante se les debe realizar un
eco fast para localizar el sitio de sangrado, estos pacientes se pueden beneficiar
del drenaje de estas hemorragias o cirugía.
b. NO TRAUMÁTICA : pacientes con sospecha de ruptura de aneurisma aórtico
(hipotensión, dolor abdominal o dorsal, masa abdominal pulsátil e historia de
aneurisma) se deben evaluar con TAC cc para indicar la cirugía, pero son muy
inestables hemodinámicamente, en hemorragias intestinales cirugía, endoscopia y
embolización están indicadas.
5. ARRITMIAS : pacientes con alteraciones del ritmo que resulten en shock deben ser
desfibrilados o cardiovertidos con medicamentos como atropina o medicamentos

vasoactivos, se puede usar epinefrina 10 µg/3-5 min, dopamina en la misma dosis o
atropina en bolos de 0,5mg cada 3-5 minutos con dosis tope de 3 mg, recordar también
que las arritmias pueden ser producto de alteraciones metabólicas o electrolíticas como la
hiper/hipokalemia y la acidosis como también causa conocida como el TEP o infarto, la
desfibrilación en taquicardia ventricular monomorfa 70-100 Joules, en polimórfica 150-
200 J.
6. SHOCK SÉPTICO : pacientes con sospecha de infección se benefician de la administración de
antibióticos, los antibióticos dependen de la fuente sospechada y de la resucitación con
fluidos, si es poco probable la presencia de pseudomona se puede combinar vancomicina
con una cefalosporina de 4° generación como la ceftriaxona, cefotaxima o cefepime, como
también usar un betalactámico/inhibidor de betalactamasa como la piperacilin-
tazobactam o tricarcilin-clavulamico o carbapenemicos, si es probable la presencia de
pseudomona se utiliza vancomicina junto a un antipseudomonico como fluoroquinolonas
o aminoglucósido, se debe pedir imágenes, exámenes de sangre y cultivos de donde este
el foco infeccioso.
7. SHOCK CARDIOGÉNICO : pacientes con dolor torácico, distrés respiratorio y cambios en el
electro con elevación del segmento ST se benefician de intervención temprana, elevación
de la troponina o ck y edema pulmonar o rx de tórax que apoye el diagnóstico, se debe
administrar anticoagulantes y revascularizar al paciente, tratar el infarto o el TEP.
8. SHOCK CARDIOGÉNICO 2° A INSUFICIENCIA VALVULAR : pacientes con dolor torácico,
hipotensión y soplo diastólico consistente con insuficiencia aortica deben ser enviados a
ecografía para confirmar el diagnóstico y realizar cirugía de urgencia, se pueden pedir
exámenes de laboratorio para dislumbrar la causa de la ruptura, pacientes con distress
respiratorio agudo y soplo sistólico de reciente aparición deben ir a ecocardiografía.
9. DISECCIÓN DE AORTA ASCENDENTE : estos pacientes típicamente presentan hipertensión y
dolor tenebrante en el dorso, sin embargo, podemos tener hipotensión con disección
retrograda en insuficiencia aortica aguda, taponamiento cardiaco o IAM, estos pacientes
deben ir a TAC cc, si no es seguro para la ecocardiografía o ecocardio transesofagico, que
muestre la dilatación y el flap.
10. TEP MASIVO: pacientes con hipotensión, disnea aguda e hipoxemia se debe sospechar que
tienen un TEP masivo y se les debe administrar terapia anti trombótica, rx de tórax
normal, dímero D alterado, troponina y péptido natriurético sostienen este diagnóstico, se
debe pedir angio TAC, en caso de que estén inestables se debe pedir ecocardio
transesofagico.
11. CRISIS ADRENAL : estos deben recibir resucitación con fluidos y dexametasona 4mg EV, se
deben pedir exámenes para confirmar el diagnóstico.

Metabolismo/Nutrición
Ayuno
Un adulto en esta condición sano y normal requiere de 22-25 Kcal/Kg/día, en casos de estrés grave
puede ↑ incluso hasta 40Kcal/Kg/día, en casos de necesidad acudirá primero a las proteínas y
finalmente a los lípidos, esto es netamente por temas de vascularización, normalmente el cuerpo
de un adulto contiene de 300-400g de glucógeno, 75-100 de estos están en el hígado y 200-250 en
el musculo esquelético, cardiaco y liso, los depósitos hepáticos duran más tiempo, estos se agotan
en horas (<16h), 180g de glucosa irán a células aeróbicas estrictas como neuronas, leucocitos,
eritrocitos y medula renal, el lactato se libera de la glucolisis del músculo liso, su reciclaje se llama
ciclo de cori, este lactato es insuficiente por lo que se degradan cantidades importantes de
proteínas (75g/día), esto se debe al ↑ del cortisol y a ↓ de la insulina, si el ayuno es muy
prolongado este consumo se reduce a 20g/día y excreción de nitrógeno urinario se estabiliza en
2-5g/día, esto ocurre por adaptaciones de los órganos nobles a los cuerpos cetónicos, después de
2 días son parte importante del metabolismo cerebral, el tejido adiposo aporta un 40% en ayuno
del aporte calórico necesario, se puede desplazar aproximadamente 160g de agl y glicerol del
tejido adiposo, esto ocurre por ↓ de la insulina y ↑ de las catecolaminas y el glucagón.
Posterior a una lesión
I. Lípidos: los depósitos en adipocitos son la fuente predominante, el traumatismo o la

septicemia inhibe la lipasa en el tejido adiposo muscular, en estado de estrés los
hepatocitos usan los agl como fuente de energía, en periodos de demanda energética
cursa con una mayor cantidad de agl, esto se media por hormonas.
II. Carbohidratos: manitol, fructosa y galactosa en la circulación no despiertan respuesta
insulínica, 3.4 kcal/g nos da la glucosa EV, el objetivo de esta es reducir al mínimo la atrofia
muscular, cantidades pequeñas (50g) nos facilita el uso de grasas, la ingesta excesiva
puede ↑ puede resultar en glucosuria, termogenia, conversión en grasa, ↑ en la
producción de CO2, el ↑ de los valores plasmáticos de glucosa son proporcionales a la
gravedad de la lesión, los corticoides parecen no ↑ la glicemia pero ↑ los efectos
hiperglicemiantes de las catecolaminas y el glucagón.
III. Proteínas: 80-160g de proteínas al día, si existe proteólisis generalizada la excreción de
nitrógeno puede ↑ a > 30g/día, pérdidas de 25-30% de la masa magra no es compatible
con la vida, el musculo estriado es el primero en atrofiarse, el estado físico y la edad
influyen en el grado de proteólisis del paciente, cada 6g de proteína se produce 1 de
nitrógeno.

Nutrición del paciente quirúrgico
Se deben evaluar la pérdida de peso, enfermedades crónicas, hábitos dietéticos, cantidad y calidad
de los alimentos, hábitos sociales, se deben examinar músculos, grasas, cambios en la piel, pelo,
disfunción orgánica o neuromuscular, para adecuar la nutrición el ajuste en la nutrición y se hace
con la siguiente formula
𝐻𝑜𝑚𝑏𝑟𝑒𝑠: 66.47 + 13.75(𝑝) + 5.0(𝐴) − 6,76(𝑒)𝐾𝑐𝑎𝑙 𝑝𝑜𝑟 𝑑𝑖𝑎 p= peso, a= altura y e=edad.
𝑀𝑢𝑗𝑒𝑟𝑒𝑠: 65.51 + 9.56(𝑝) + 1.85(𝐴) − 4.68(𝑒)𝐾𝑐𝑎𝑙 𝑝𝑜𝑟 𝑑𝑖𝑎

Se puede dar también 30 Kcal/Kg, funciona en la mayoría de los paciente post quirúrgicos, después
de traumatismo o septicemia se requieren calorías no proteínicas mayores al gasto calculado, esto
suele ser 1.2-2 veces más que el gasto calculado según gravedad, rara vez es necesario exceder
este límite de calorías no proteínicas, se debe conservar una relación de calorías no proteínicas
con el nitrógeno de 150:1, esta es la cantidad basal de energía que se requiere para evitar el uso
de proteínas como fuente energética, una relación de 100:1 o 80:1 con una disminución de las kcal
no proteínicas puede beneficiar la cicatrización, en ausencia de disfunción renal o hepática grave
se debe proporcionar 0.25-0.35g/Kg de peso corporal, los pacientes con alimentación elemental o
parenteral requieren complementos de vitaminas y minerales, la mayoría de los suplementos
vitamínicos no incluyen la K, ácido fólico ni B12, tener cuidado de no sobrealimentar, esto puede
agravar el curso clínico por ↑ del consumo de O2 y ↑ del CO2, además pude contribuir a hígado
graso, inmunosupresión, hiperglicemia, ↑ el riesgo de infecciones, en pacientes obesos graves con
retención de líquido se usa calorimetría indirecta o usar peso seco o peso magro.
Nutrición enteral
Posee menos costos, ↓ la atrofia intestina, tener en cuenta que el paciente pueda tolerar esta
nutrición y el tipo de alimentos que pueda ingestar, pacientes con enfermedades intestinales
inflamatorias por el daño en su intestino se puede facilitar la nutrición con la administración de
dipéptidos, tripéptidos y triglicéridos de cadena media, existen diversas fórmulas.
I. Formulas isotónicas con poco residuo

II. Formula isotónica con fibra→ retrasan el tiempo del tránsito intestinal, estimula la lipasa
pancreática.
III. Fórmulas que mejoran la inmunidad→ poseen añadidos de glutamina, arginina, aa de
cadena ramificada, omega 3, nucleótidos y β caroteno, ↓ las complicaciones y mejoran el
resultado.
IV. Formulas con alto contenido calórico→ proporcionan de 1.5-2 Kcal/ml
V. Formulas con ↑ del contenido de proteínas→ usar en graves o traumatizados
VI. Formulas elementales→ contienen nutrientes predigeridos, limitadas en carbohidratos
complejos y contenido de grasa mínimo al igual que los oligoelementos y vitaminas.
VII. Fórmulas para IR: ↓ en líquido, fosforo, K+ y magnesio en cantidades necesarias diarias
VIII. Fórmulas para I pulmonar: ↓ en carbohidratos y 50% más de grasas (con esto ↓CO2)
IX. Fórmulas para IH: casi 50% de aa de cadena ramificada, ↓aa aromáticos.

Nutrición parenteral
Se administra de forma continua una solución hiperosmolar que contiene carbohidratos,

proteínas, grasas y otros nutrientes, esto se realiza por un catéter venoso central, en pacientes
desnutridos o muy graves a los cuales se le administra nutrición parenteral a corto plazo (<7 días) y
que pueden recibir vía entérica cursan con un ↑ de complicaciones infecciosas, a continuación,
algunas indicaciones.
I. Recién nacidos con malformación del TGI graves

II. Lactantes con sd de talla baja por insuficiencia gastrointestinal, enzimática, etc.
III. Pacientes adultos con sd de intestino corto 2° a resección masivas de ID
IV. Pacientes con fistulas entéricas con eliminación alta (>500 ml/día)
V. Pacientes quirúrgicos con íleo paralitico prolongado (>7-10 días)
VI. Pacientes con intestino normal, pero absorción deficiente
VII. Enfermos adultos con alteraciones del TGI funcionales
VIII. Pacientes con colitis granulomatosa, ulcerosa, TBC intestinal, etc
IX. Enfermos con afección maligna en quienes la desnutrición pone en peligro el tratamiento
X. Fracaso en el intento de proporcionar calorías adecuadas
XI. Pacientes graves, hipercatabólicos por más de 5 días.
Contraindicaciones
• Posponer la muerte inevitable con falta de obj en el paciente

• Inestabilidad hemodinámica o metabólica grave que requiera corrección previa
• Posible alimentación entérica
• Pacientes con buen estado nutricional
• Lactantes con menos de 8 cm de ID
• Pacientes con descerebración irreversible.

Evaluación pre operatoria
1) Factores derivados de patologías del paciente
Acá utilizamos la clasificación ASA en la cual dividimos a los pacientes en 6 categorías
I. Paciente sin alteración orgánica, fisiológica, bioquímica o psiquiátrica

II. Paciente con alteración sistémica leve-moderada, que puede no estar relacionada con la
patología (HTA, DM u obesidad).
III. Paciente con una alteración sistémica grave que puede no estar relacionada con la
patología (angina, IAM en los últimos meses, DM con secuelas vasculares, etc).
IV. Paciente con alteración sistémica imprescindible de tratar independiente de la cirugía (ICC
descompensada o Insuficiencia respiratoria)
V. Paciente moribundo con baja probabilidad de sobrevida (TEP masivo)
U. Paciente que requiere cirugía de urgencia.
Otros factores
• Edad: ↑ la morbilidad y mortalidad en los pacientes ancianos, debe diferenciarse la edad

cronológica con la biológica (que tan bien esta de salud).
• Obesidad: tienen riesgo quirúrgico ↑, las muertes se asocian a causas CV o problemas
respiratorios, presentan además mayor tasa de seroma, infección de la herida, tvp, hernias
incisionales, etc.
• Patología cardiaca: el riesgo de Re infarto es alto en una operación electiva no cardiaca, se
realiza semanas siguientes al infarto, un paciente con ↓ fracción de eyección por lo que
tendrá mala respuesta al estrés, se debe interrogar sobre los síntomas cardiacos, valorar
su capacidad funcional, si consume aspirina se debe suspender el medicamento 10-15 dias
antes.
• Patología pulmonar: los pacientes con más riesgo son los obesos, fumadores y con
limitación crónica del flujo, educación respiratoria, kinesioterapia y control farmacológico
de infección antes mejora los resultados.
• Daño hepático crónico: la anestesia y la hipovolemia ↑ aún más la función hepática, se
debe tener mucha precaución en la coagulación y cicatrización, pueden presentar
hipoalbuminemia, se debe evaluar siempre
• Insuficiencia renal: ↑ las complicaciones y puede causar falla renal aguda en el
postoperatorio, frecuente con clearence <20 ml/min, además considerar las alteraciones
hidroelectrolíticas, acido-base, anemia, HTA, coagulación, etc.
• Diabetes: aumenta la mortalidad de 2-3 veces, en pacientes con >50 años son frecuentes
las lesiones vasculares, cardiacas e infecciones.
• Desnutrición: pérdida del 20% del peso se asocian a una mortalidad del 20%, puede ser
por anorexia o por ↑ del catabolismo, se deben corregir los factores nutricionales
• Patología péptica: se debe proteger de forma profiláctica con Bloqueador H2 o de bomba
de H+, esto para evitar ulceras y hemorragia digestiva alta.

2) Factores específicos del tratamiento: se debe evaluar los riesgos en relación con la cirugía
a realizar, herida, etc, este es específico para cada procedimiento en sí.
3) Factores de la gravedad del proceso a operar: estos dependen del estado del paciente y la
patología dependiendo de esta su morbimortalidad.
Profilaxis de infección y herida operatoria
A) Herida limpia: es una herida electiva, sobre tejidos no inflamados, sin penetración de vía
aérea, digestiva o urinaria, 1-4% de infección.
B) Limpia-contaminada: apertura de cavidades aérea, digestiva o genitourinaria sin verter su
contenido, 5-15% de infección.
C) Contaminada: infección sobre tejidos inflamados, sin pus, heridas accidentales recientes,
apertura de cavidades con vertido de su contenido, transgresión de la técnica aséptica, 16-
25% de infección.
D) Sucia: heridas accidentales con tejidos desvitalizados, cuerpo extraño, contaminación
fecal, etc. Perforaciones viscerales e incisión en tejidos con pus 25-40% de infección.
Exámenes complementarios
-Hemograma -Pancreática (amilasemia y lipasemia)
-Rx -Ecografía
-Coagulación -Comorbilidades
-Crea, Bun, nitrógeno -Espirometría
-electrolitos -TAC
-Gases arteriales -Hormonas tiroideas
-Ph -Orina
-Albuminemia -Marcadores de infección.
-Hoja hepática (GOT, GPT, FA, GGT).

Manejo de heridas
Las heridas se pueden clasificar por su contacto con microorganismos o por su mecanismo de
producción.
Microorganismos
A. Limpia: alrededor del 75% de las heridas, acá se incluyen las incisiones sin corrupción de la
técnica aséptica, en tejido sano que no comprometen la cavidad oral, tacto
gastrointestinal y urinario, se pueden tratar aproximando los bordes sin la necesidad de
uso de drenajes, su posibilidad de infección es del 1%.
B. Herida limpia contaminada: es cuando se transgrede una barrera conocidamente
contaminada (como colecistectomía o apendicetomía en donde al cortar se conectan las
bacterias a la cavidad estéril y cirugías donde se pasa la barrera como cavidad oral,
genitourinaria, tgi, nasal, etc. La probabilidad de infección es del 8%, se benefician con el
tratamiento antibiótico profiláctico
C. Herida contaminada: son todos los de origen traumático, también los que se viola la
técnica aséptica, que se transgrede una barrera y su contenido contacta con la herida,
estas estarán infectadas a las 6 horas si no se media con tto.
D. Herida sucia: están evidentemente infectadas, contienen muchos desechos inorgánicos,
pus, tejido necrótico o posee contacto con material altamente contaminado como en la
perforación intestinal con contenido fecal en la herida o en la cavidad abdominal.
Según mecanismo de producción
I. Cortante: son producidas por objetos filosos, tienen bordes netos y son poco
traumatizados.
II. Contusas: se producen por golpes de alta energía con objetos romos, poseen bordes
irregulares muchas veces traumatizado, desvitalizado y en múltiples direcciones.
III. Punzantes: dejan heridas pequeñas y muchas veces el elemento filoso permanece dentro
de la herida la contaminación depende del objeto.
IV. Quemaduras y heridas erosivas: se producen por elementos abrasivos, fuego, químicos y
calor, puede comprometer variablemente la piel, generalmente son sucias con tejido
necrótico abundante, son exudativas (gran eliminación de fluidos corporales)
V. Traumatismo cerrado: compromiso variable de partes blandas, puede o no perder
continuidad cutánea, daño no evidente a la evaluación por lo que el compromiso puede
variar con el tiempo, algunas evolucionan a escaras, no son contaminadas si no se perdió
la continuidad cutánea.

Cicatrización
1º. Inflamación: esta respuesta se inicia al momento mismo del traumatismo, se desata la
cascada de la coagulación, esto desata una respuesta local y sistémica vía quimiotáctica,
↑ la aparición de macrófagos y linfocitos en la herida perdura por la primera semana
generalmente.
2º. Proliferación celular: acá ocurre una proliferación fibroblástica que se estimulan por los
factores del complemento y son inducidas a formar colágeno, estas células migran a la
herida y se unen a la malla de fibrina para tapizar la herida, requieren mucha energía, los
capilares comienzan a proliferar al 4° día, con propósito de reestablecer la circulación y
ayudar a la cicatrización, es estimulada por macrófagos, se originan de yemas vasculares y
poseen colagenasa para invadir el lecho cicatrizal, forman un lecho al anastomosarse entre
sí, esto desaparece al final de la cicatrización.
3º. Epitelización: se inicia a las pocas horas del traumatismo dependiente de estímulos de
factores plaquetarios y macrófagos inductores, las células basales pierden polaridad,
emiten pseudópodos y producen colagenasa que les permite avanzar hasta contactar, este
contacto desata la mitosis y estratificación (engrosamiento) esto depende del tamaño de
la herida, el medio para la supervivencia de las células (humedad), cantidad de células
basales remanentes y aporte de nutrientes.
4º. Formación de la matriz de colágeno: de esta depende la fuerza y resistencia final de la
herida, esta proviene de los fibroblastos los cuales se multiplican rápidamente para
producirlo lo remodelan y modifican durante la maduración posterior de la herida, la
producción de colágeno llega a su máximo a las 2 semanas y la cantidad de colágeno
depositado es a la 4° semana, se observa dureza y aspecto inflamatorio en la cicatriz en
esta etapa.
5º. Remodelación del colágeno: se inicia en la 3° semana, puede durar hasta 6 meses, esta es
la fase de adaptación en que este colágeno madura y se orienta, crea nuevas uniones
cruzadas y gana resistencia, ↓ la vasculatura formada y se equilibra la prod/destrucción
del material depositado, constituye la fase final de la cicatrización.
6º. Contracción de la herida: en la 2° semana algunos fibroblastos diferenciados a
miofibroblastos se interconectan en la matriz produciendo contracción centrípeta ↓ el
defecto
7º. Fuerza de la herida: depende de la cantidad de colágeno depositada y de la cantidad de
uniones cruzadas, ↑ con el tiempo y es mayor a la 3° semana, la fuerza máxima se alcanza
a la 4° semana y nunca supera el 80% de la fuerza tensil de la piel normal.

Tratamiento
• Aseo: debe eliminarse todo material extraño con técnicas mecánicas como pinzas para
restos mayores, gasas y suero abundante a presión para los trozos menores (jeringa de
60cc y aguja cortada de 19) hasta que el tejido se vea limpio, no se debe usar antisépticos
como alcohol, povidona o agua oxigenada ya que estos matan a las células precursoras, se
retira el tejido necrótico con un bisturí.
• Hemostasia: se debe ser cuidadoso de no provocar más daño, se puede usar coag
bi/monopolar, ligaduras o simple compresión.
• Sutura: se debe suturar las heridas cuyo daño pase la dermis, se debe realizar respetando
los planos anatómicos, existen opciones más modernas, pero no dan resultado óptimo, se
debe usar material adecuado (irreabsorbible de la mayor numeración que permita
afrontar los bordes sin tensión con aguja atraumática, cortante monofilamento).
• Curaciones: se realizan de acuerdo con el tipo de herida, se intenta mantener la herida
húmeda para favorecer la cicatrización sin agregar antiséptico ni antibióticos locales, las
escaras deben mantenerse secas (costras grandes y gruesas)
• Situaciones especiales: estas se deben tratar diferente, en las heridas faciales de forma
más conservadora por su abundante irrigación, en mordidas realizar aseo y profilaxis
antibiótica.
• Retiro de puntos: estos se retiran a los 15 días o dentro de estos, en casos faciales se debe
realizar a los 5-7 días para mejorar los rastros, se deben ocultar del sol ya que este las
pigmenta y las hace más notorias

Monitorización
I. Presión arterial: como forma de monitorizar no invasiva tenemos el manguito el cual debe
ser al menos un 40% de la extremidad, la mejor manera con este método es la
auscultación de ruidos, como método invasivo es el catéter arterial, este puede dar
medidas erráticas, se debe vigilar siempre la PAM, el lugar más común es la arteria radial
de la muñeca, como complicación existe la isquemia distal, embolización de trombos/aire
e infección.
II. Electrocardiograma: se muestran 3 derivaciones, se debe vigilar continuamente por la
existencia de arritmias, especial cuidado en pacientes coronarios, se puede usar de 12
derivaciones en donde V4 es la más sensible para detectar isquémica miocárdica.
III. Gasto cardiaco y parámetros asociados: Precarga es la distención de la fibra muscular,
antes de su contracción, está determinada por el volumen diastólico final, se puede medir
mediante cateterismo. La Postcarga es la fuerza que resiste a la contracción de la fibra
𝑃𝑎𝑚
después de la diástole, se calcula con la . La Contractilidad es el estado
𝐺𝑎𝑠𝑡𝑜 𝑐𝑎𝑟𝑑𝑖𝑎𝑐𝑜
inotrópico del miocardio, el cateterismo pulmonar en las primeras 24 horas en la UCI ↑ la
mortalidad.
IV. Gases arteriales en sangre: sirve para ver el estado de la ventilación, cardiaco, acido-base,
sea por causa séptica, cardiaca, traumática, sobredosis, drogas, estado mental, etc. Se
puede medir también la carboxihemoglobina y metahemoglobina.
V. Oximetría de pulso: es una forma no invasiva que nos permite ver la saturación corporal,
esto no ve la carboxihemoglobina por lo cual en presencia de esta puede dar una
representación sesgada, esto es poco fiable a saturaciones ↓ 85%.
VI. Diuresis: se realiza por cateterismo vesical, se mide cada hora, lo normal son 0.5ml/kg/h.

Complicaciones postoperatorias
Se debe sospechar siempre que el paciente tenga taquicardia, fiebre, disnea, hipotensión, oliguria,
ictericia, distención abdominal y dolor excesivo, las complicaciones clásicas las clasificamos como:
Grado Disfunción
I Cualquier desviación del posoperatorio normal que no requiera tto
farmacológico, qx, endoscópico o radiológico, se acepta
kine/fisioterapia, corrección hidroelectrolítica, antieméticos,
antipiréticos, analgésicos y diuréticos, incluye infecciones que se
pueden tratar en la cama del paciente.
II Tratamiento farmacológico con drogas distintas al grado I, se incluye
nutrición parenteral y transfusiones.
III Requiere intervención quirúrgica, endoscópica o radiológica
A: no requiere anestesia general (hemorragia digestiva)
B: requiere anestesia general
IV Amenaza la vida del paciente y requiere UCI
A: disfunción de un órgano
B: FMO
V Muerte
“d” Discapacidad en cualquier momento que persista en el alto, es subfijo
Complicaciones de la herida operatoria
- Evisceración: separación o falla de cicatrización, puede ser expuesta o cubierta, se

relaciona con la edad, nutrición, presencia de ascitis, atelectasia, tos, obesidad,
hemorragia, infección, excesivo material de sutura o mala técnica, la morbilidad es del 0.5-
3%, cursa con salida de líquido sero-hematico por la herida y tardíamente como hernia, se
tratan si es expuesta con re-sutura en pabellón así es cubierta con faja abdominal y se
programa cirugía para corrección definitiva.
- Infección de la herida operatoria: generalmente se manifiesta al 3° día, cursa con dolor,
rubor, crepitación y secreción purulenta de la piel, las bacterias más frecuentes son el
staphilo aureus, aunque según el procedimiento puede variar la flora infectante, si ocurre
en las primeras 24H se sospecha fascitis necrotizante por S. pyogenes o por clostridium.
- Profilaxis antibiótica: se usa ATB para prevenir la infección de la herida o en heridas en
que la infección sería grave, se deben dar 30-60 min antes de la cirugía y esto es para ↓
los lvl de microorganismos que causan infecciones, dosis única o más veces en cirugías
largas, si se infecta puede ser necesario aseo o curación además de usar atb.
- Fascitis necrotizante: es una infección que es profunda y deseca los planos de tejido
subcutáneo y la fascia, es común encontrar S. pyogenes y clostridium, ↑ el riesgo en DM,
alcohol, inmunosupresión y enfermedad vascular periférica cursa con dolor intenso (varía)
en pocas horas, se ve una lesión violácea, edema, crepitaciones, bulas hemorrágicas y

necrosis, puede tener shock y FMO, se usa atb, se debrida, descomprime y se Re explora.
- Hemorragia: se puede deber a error o coagulopatía, se comprime si no suturas o

pabellón.
- Hematoma: es una hemorragia contenida por la herida, cursa con dolor, ↑ de tensión y
tumefacción de la zona, se puede drenar, los cervicales son de cuidado ya que pueden
comprimir vasos importantes
- Seroma: acumulación de seroma, puede ocurrir en la herida o en lugares con grandes
espacios luego de la cirugía como axila, pelvis, ingle, cuello, por control inadecuado de
vasos linfáticos es un ↑ del volumen indoloro, se trata con drenajes.
Infecciones intrabdominales
- Abscesos y colecciones: cursa con dolor abdominal, fiebre, omalgia (diafragma),

distención abdominal e íleo.
- Dehiscencia de anastomosis: separación y no cicatrización de anastomosis, puede tener
filtración, formar colecciones, fistulas, peritonitis, etc.
- Peritonitis: es una infección del peritoneo, complicación grave.
Complicaciones respiratorias ( más frecuentes, 25% de las muertes a la semana en

postoperados).
- Atelectasia: es una de las complicaciones más frecuentes, puede ser por tapones
mucosos, compresión extrínseca, hipoventilación por dolor, analgésicos que ↓ el
transporte mucociliar, opiáceos por ↓ del esfuerzo respiratorio y tos, aspiración, posición
y obesidad, entre los factores de riesgo tenemos la edad avanzada, obesidad, fumadores,
EPOC, anestesia general, cirugía torácica o abdominal (por dolor), esta complicación es
precoz, aparece las primeras 24h y puede cursar desde la fiebre hasta el diestres, se ha
descrito con fiebre, taquicardia, taquipnea, tos y disnea, se puede ver alteraciones en el
examen físico, gases arteriales, alteración v/q, en la rx se observa como un área de
densidad aumentada, se trata con movilidad, kinesioterapia, analgesia, oxigenoterapia,
broncodilatación, broncoscopia y ATB.
- Neumonía: cursa entre las 24-96 horas de posoperado, la predispone la VM y la
atelectasia, puede cursar con disnea, dolor torácico, tos, expectoración, fiebre y
taquipnea, requiere ATB.
- SDRA: este es raro pero grave, entre las 24-48 horas después de la cirugía, cursa con
taquipnea superficial, dolor torácico, hemoptisis, crepitos difusos sin tos, hipoxemia grave,
ocurre con daño directo o sistémico al pulmón.
Complicaciones urinarias
- Insuficiencia renal: posee mortalidad del 50%, es más frecuente en ancianos y se produce
por inadecuada reposición de la volemia, uso de nefrotóxicos o hipotensión intra-
operatoria, puede ocurrir además con enfermedad hepática de base, cirugía de alto riesgo
y enfermedad vascular periférica.
- ITU: puede ocurrir en cualquier procedimiento quirúrgico, ↑ el riesgo de cateterismo de
vía urinaria.

- Retención urinaria: se produce estimulación de catecolaminas, ocurre más en edad
avanzada, el exceso de líquidos en cirugías, cirugías ano-rectales, anestesia espinal o
epidural, cursa con malestar abdominal bajo, urgencia urinaria e incapacidad para orinar.
Íleo paralitico o adinámico
Es en respuesta a la irritación peritoneal, la recuperación es escalonada, 24h en el ID, 24-48 el

estómago y 3-5 dias el colon, se acompaña de náuseas, vómitos, distención abdominal, ausencia
de ruidos hidro aéreos y eliminación de gases, al examen físico puede estar timpánico a la
percusión, si se prolonga por más de 4-5 días se debe pensar en una complicación.
- Inflamación/ irritación peritoneal - Obstrucción mecánica

- Drogas (opioides y colinérgicos) - Colección intraabdominal
- Hematoma retroperitoneal o - Dehiscencia de la sutura
mesentérico
El tratamiento para esta complicación es principalmente régimen cero, sonda nasogástrica

descompresiva, hidratación parenteral, corrección del desbalance hidroelectrolítico, evitar
drogas que favorezcan el íleo y resolver la causa primaria.
TVP
Es frecuente luego de mucho reposo, el estasis venoso es el principal factor de riesgo, esto
sumando al bajo o nulo tono muscular en la cirugía aumenta el riesgo aún más, se realiza profilaxis
con medias graduadas antitrombóticas y con anticoagulación.
Fiebre
Se considera como tal el ↑ de la T°> 38°C, se debe realizar una buena historia clínica que nos
pueda orientar a la existencia de infecciones pre existentes, transfusiones peri-operatorias,
drogas, catéter y procedimientos realizados, el examen físico debe ser completo, revisar la herida
operatoria, cardiopulmonar, abdominal, urinario, la piel y extremidades sobre todo las inferiores,
realizar imágenes y laboratorio según hallazgos clínicos, recordar que el inicio de la fiebre es
orientativo para el diagnóstico.
Perioperatoria Infección preexistente, rx transfusional o a drogas e

hipertermia maligna
< 24 horas atelectasia e infección necrotizante de la herida
24-72 horas Compromiso respiratorio, de catéteres, atelectasia, TVP

neumonía y tromboflebitis séptica
> 72 horas Probablemente infeccioso

Urinario 3-5 días
Herida operatoria 5-10 días
abscesos intraabdominales y filtración de anastomosis 4-7 días
TVP (generalmente con fiebre) 5-7 días

Jamás olvidar las 5 W
• Wound (herida): infección de la herida, dehiscencia, anastomosis, abscesos, colecciones,

peritonitis e osteomielitis.
• Wind (viento): atelectasia, neumonía y TEP.
• Water (agua): ITU
• Walk (caminar): TVP y TEP
• Wonderful drugs: reacción adversa a medicamentos o transfusiones.

Ostomías
Generalidades
es la comunicación de una visera hueca al exterior, puede ser directa del órgano hacia la piel o por
una sonda, su nombre depende del segmento exteriorizado, idealmente se debe tener lo
siguiente:
- Estar en una posición cómoda para el paciente (fácil acceso, visible y fácil de cambiar
recolector)
- Lejos de la herida operatoria (↓ el riesgo de infección)
- Lejos de las prominencias oseas, adiposas y pliegues (dificultan adhesión efectiva de
bolsas o dispositivos colectores)
- Lejos de cicatrices
- Lejos de zonas de piel afectadas de forma crónica (↑ el riesgo de infección y dermatitis)
- Pasa por el recto del abdomen (zona firme y ↓ el riesgo de herniación)
Tipos de ostomías
1) Esofagostomía: se indican en lesiones benignas como ingestión de cáusticos con necrosis

transmural, perforaciones con mediastinitis importante, se crea esofagostomía cervical
para resección, drenajes en mediastino y pleuras, además de alimentación por
yeyunostomía.
2) Gastrostomía: en pacientes que no se pueden alimentar vía oral se instala una sonda por
laparotomía o vía percutánea.
3) Yeyunostomía: se puede usar para alimentar o descomprimir un segmento del intestino
proximal.
4) Ileostomía: se debe ser más minucioso ya que el contenido es abundante y rico en enzimas
proteolíticas, si se hace en la piel se debe protruir 1-2 cm sobre la piel, recordar que el
flujo diario es de 1-2L y se estabiliza en 500-800 ML a los 2 meses, el ph es
aproximadamente de 7 y Na+ 115 meq, la secreción es continua con ↑ con los alimentos,
infección, obstrucción y enfermedades. Recordar que por la cantidad de secreción
eliminada estos pacientes cursan con leve deshidratación, aldosterona ↑, formación de
cálculos renales, colelitiasis (por perdida del circuito enterohepático), se recomienda para
esto adecuar la hidratación. Se indica para proteger la anastomosis como de cirugías
colorrectales y post procolectomia total.
a. Definitiva/temporal: esta es para proteger una anastomosis con riesgo de
filtración, generalmente se hace en asa, las definitivas casi no se usan ya que
ahora se hacen con unión íleo-anal, posteriormente estas requieren reconstitución
de tránsito.
b. Terminal: no se continua con ningún segmento intestinal distal, la ileostomía
terminal o de brocke se crea con una porción del íleo distal de 6-8 cm de largo con
buena irrigación se extrae este por la pared abdominal y se fija el mesenterio al
peritoneo, el intestino se fija al orificio aponeurótico con suturas permanentes, la
porción exterior se vierte y se sutura a la piel, queda protruida de 2-3 cm y el
contenido se vierte en una bolsa que no contacte con la piel.

c. En asa: el intestino no se interrumpe completamente, se deja un lumen proximal
evertido 2-3cm sobre la piel, desvía su contenido intestinal para proteger
anastomosis, se vuelve a Re anastomosar integrándola a la cavidad abdominal.
5) Colostomía: principalmente como derivación del tránsito intestinal y para descomprimir,
se indica en:
a. Obstrucción de colon: es la más frecuente, puede ser maligna o benigna
b. Perforación de colon: puede ser un traumatismo penetrante abierto o cerrado,
benigno, maligno o por iatrogenia.
c. Traumatismo de colon: se realiza cuando existe daño tisular severo, grandes
laceraciones, desvascularización, shock prolongado y con lesiones a otros órganos,
se puede realizar como:
i. Exteriorización del segmento lesionado como colostomía
ii. Reparación primaria de la lesión y colostomía proximal
iii. Resección del segmento lesionado con colostomía y fistula mucosa
iv. Resección del segmento de colon lesionado y cierre del muñón distal
(Hartman)
d. Cáncer de colon/rectal/ano: esta es la principal indicación de colostomía en
resección, acá se reseca el recto en su totalidad junto con el esfínter y requiere
una colostomía definitiva terminal con colon descendente o sigmoides, las
anastomosis colo-anal deben ser protegidas con colostomía en asa.
e. Enfermedad intestinal inflamatoria: en caso de riesgo vital o refractariedad al
tratamiento se saca el segmento afectado y se crea una ostomía.
f. Tipos de colostomía
i. Definitiva/temporal: depende de la patología por la cual se operó, si el
cuadro clínico no se resuelve a estas pasan a ser permanentes.
ii. Terminal: en permanentes esta desvía totalmente el tránsito, de fácil
manejo y lo más distal posible, se realiza idealmente en la zona inferior
izquierda bajo el ombligo 3-4 cm lateral a la línea media y transrectal, se
fija el peritoneo a la serosa del colon y el meso con la pared lateral del
abdomen, si necesita reconstitución intestinal se debe hacer laparotomía
6-8 semanas luego de la ostomía
iii. En asa: se desvía el transito sin seccionar completamente, se usa para
proteger la anastomosis, se mantiene durante 7-10 días asegurada con un
vástago de vidrio o plástico, estos días el mesocolon se une a la pared
abdominal, una vez se retira el vástago estas son de fácil cierre y no
necesitan cirugía mayor.
6) Cecostomia: se usa para drenar gas y liquido del ciego, generalmente con sonda Pezzer,
malecot o Foley, se evoca el ciego a la piel y su manejo es difícil dado el contenido ileal, se
puede indicar en vólvulo del ciego que no amerite resección, se trata con cecostomia con
sonda en sd de Ogilvie (pseudo-obstrucción de colon, se descomprime con colonoscopias
seriadas, las perforaciones se solucionan con resecciones y anastomosis o ileostomía y una
fistula mucosa con colón distal a la resección.

Complicaciones
1º. Dermatitis: es la más frecuente, la piel se irrita por el contenido intestinal

2º. Isquemia y necrosis: grave, temprana (< 24h) se produce por isquemia, en pacientes con
pared abdominal gruesa y/u ostomías terminales, cambian de coloración y los bordes no
sangran, si va más allá de la aponeurosis se hace una nueva porque ↑ el riesgo de
perforación de la existente.
3º. Hemorragia: autolimitada, no requiere tratamiento específico.
4º. Separación mucocutánea: se despega la piel a la que se fijó, puede ser 2° a infección o
isquemia.
5º. Infección/absceso: contaminación de herida operatoria y celular subcutáneo, necesita ATB
y drenaje.
6º. Retracción: se produce un fenómeno cicatrizal o el asa quedo muy tensa, queda
umbilicada y provoca derrames en la piel y alrededor del dispositivo colector.
7º. Estenosis: cicatrización n respuesta a infección o isquemia del segmento exteriorizado,
puede ocurrir en la piel o por la aponeurosis y requieren dilatación.
8º. Prolapso: protrusión del asa sobre el plano cutáneo, se reduce ya que puede producir
isquemia y necrosis, se corrige muchas veces quirúrgicamente.
9º. Hernia paraostomica: es la apertura de la fascia o la aponeurosis muy grande o 2° a la
localización de la ostomía fuera del recto abdominal, poco riesgo de complicación y de tto
quirúrgico.
10º. Deshidratación: puede ser por perdida de volúmenes por la ostomía, se repone líquido y
electrolitos además de buscar la causa, para evitarla se cambia la dieta y medicamentos
con cambio en tránsito intestinal.
11º. Problemas psicológicos: produce grandes alteraciones en el día a día de los pacientes
muchos de estos necesitan psicoterapia, apoyo psicológico y grupos de apoyo.

Cirugía mínimamente invasiva
Laparoscopia
En esta cirugía se debe elevar la pared abdominal para observar los órganos, generalmente se
realiza un neumoperitoneo, el CO2 provoca una difusión en la sangre, se vuelve ácido carbónico
consumiendo el tampón, cuando este se satura se sobrecarga la respiración, puede existir
hipercapnia o barotrauma, la acidosis respiratoria intensa puede causar arritmias, la hipercapnia
↑ la RPT, la PA y la concentración de CO2 en el miocardio, la arritmia más frecuente de este
procedimiento es la Bradicardia, en varios pacientes sin profilaxis contra TVP sufrieron embolia
pulmonar, recordar que el neumoperitoneo puede comprimir el tórax ↓ el GC, ↓ también el flujo
renal y la diuresis, ↑ la renina y la retención de Na+, ↑ la ADH, estos cambios ↓ en la hora de post
operado, es normal que ocurra oliguria postoperatoria, las pérdidas de agua son menores que en
cirugía abierta, si ocurre hipotensión al momento de insuflar es posible que sea producto de una
embolia gaseosa, se pone al paciente en decúbito (que el gas quede en el VDI y vía catéter venoso
central se aspira ese gas) se puede no insuflar, se logra mediante trocar de 10-12 mm por el
ombligo, el cortisol en las laparotomías está más ↑ que en la cirugía abierta, sin embargo la
cirugía laparoscópica tiene menor desequilibrio hormonal (tiempo) y menor inmunosupresión.
Toracotomía
No se aplica presión +, se usa una sonda endotraqueal que colapse el pulmón, se puede insuflar en
sección pulmonar anatómica.
CMI (cirugía mínimamente invasiva) extra cavitaria, un ejemplo de esto es la reparación de

hernias, nefrectomías retroperitoneales.
Consideraciones de la cirugía mínimamente invasiva
- Pediatría: requiere instrumentos especiales, se pueden usar presiones de 8mmHg

(adultos de 12-15) para el neumoperitoneo
- Embarazo: considerar el fondo uterino, ↑ el riesgo de tromboembolia, acidosis fetal por
hipercapnia materna, ph del feto es similar al de la madre, se debe realizar los 2 primeros
trimestres.
- Cáncer: se pueden realizar estatificaciones de cáncer, se puede hacer cirugía paliativa
- Ancianos/población de riesgo: en algunos pacientes se puede requerir conversión a
laparotomía debido a la cronicidad de la enfermedad, la ventaja de la CMI es que permite
mayor movilidad y menos complicaciones.
- Cirrosis/Hipertensión portal: el pronóstico depende de su función hepática, a menor
capacidad funcional es mayor la probabilidad de hacer insuficiencia hepática o síndrome
hepatorenal, ↑ el riesgo de hemorragia puede haber fuga de líquido ascítico por los
accesos, la hipertensión portal es contraindicación relativa para la CMI, se deben usar
presiones bajas por ↓ del LIV.

Anestesiología
Fármacos
Hipnóticos
Los hipnóticos son fármacos que se utilizan para inducir y mantener el proceso anestésico, estos
fármacos se hacen cargo de la pérdida de conciencia y amnesia anterógrada durante la anestesia
general, se distinguen 2 tipos principalmente
• Inhalados: de importancia en la actualidad tenemos a los derivados halogenados como el

Isoflurano, Sevoflurano y Desflurano, el Óxido nitroso igual es importante pero no es un
halogenado.
o HALOGENADOS : son hidrocarburos en los cuales sus moléculas se reemplazan por un
átomo halógeno (flúor, bromo o cloro), estos son líquidos a t° ambiente por lo que se
necesita de un vaporizador para su administración, recordar que este grupo de NO
posee efecto Analgésico, pero si tienen un leve efecto miorrelajante.
▪ Absorción: la mezcla de gases llega a los alveolos y se mezcla con el gas
alveolar, la presión parcial alveolar nos determina la presión parcial en la
sangre y por último en el cerebro (objetivo).
▪ Distribución
• Solubilidad en sangre: entre más soluble el gas, mayor es su captación
por el espacio alveolar, por lo que se produce un ↑ más lento de la
presión alveolar y por lo tanto acción más larga del anestésico, este
efecto es homologable a la unión a proteínas de los fármacos.
• Gradiente de presión alveolar/sangre
venosa: entre mayor diferencia más Factores que ↑ la velocidad de
rápida es la difusión del gas. inducción de un halogenado
• Capacidad residual funcional: a menor
CRF más rápido aumenta la presión parcial Alta [c] inspiratoria del
del gas. gas
• Ventilación alveolar: a mayor ventilación Elevado flujo de gas fresco
más rápido aumenta la presión parcial. ↑ de la ventilación
• Concentración inspiratoria del gas: al alveolar
aumentar la [c] del gas, ↑la presión Baja CRF
parcial y la velocidad en que lo hace. Baja solubilidad en sangre
• Efecto “segundo gas”: es el aumento de la Gasto cardiaco bajo
presión parcial del halogenado cuando se Alta solubilidad cerebral
administra junto a óxido nitroso. ↑ del flujo cerebral
• Gasto cardiaco: a mayor gasto, mayor es Efecto “2° gas”
la cantidad de anestésico absorbido
haciendo que sea más difícil equiparar las
presiones parciales del gas y por lo tanto la anestesia.

Factores CAM
Niños ↑
▪ Eliminación: los anestésicos inhalados se eliminan en su Ancianos ↓
mayoría sin metabolizar por la vía respiratoria, la mayor
Embarazadas ↓
parte de los factores que ↑ su velocidad de inducción
también aumenta su eliminación, en un mínimo % se Alcohólicos ↓
biotransforman vía hepática, desflurano 0.05%, sevoflurano
5% e isoflurano 0.2-0.5%. Intoxicación etílica ↑
▪ Concentración mínima alveolar: es la [c] alveolar del Fiebre ↑
anestésico inhalado, evita el movimiento en respuesta a la
cirugía en un 50%, este refleja la presión parcial del gas a Hipotermia ↓
nivel cerebral, niveles de 1.3 x CAM previenen el movimiento Hipoxia <40 ↓
en un 95% de los pacientes.
Desflurano Sevoflurano Isoflurano NO2 Hipercapnia (>95) ↓
Cociente 0.42 0.68 1.46 0.47 Shock ↓
Sangre/Gas
Cociente 1.29 1.70 1.57 1.1 Anemia ↓
Sangre/Cerebro
CAM 6% 2% 1.2% 105% Depresor SNC ↓
Estimulante SNC ↑
Simpaticomimético ↑
▪ Toxicidad
• Hepática: la incidencia es baja, se pueden elevar las transaminasas y la
bili, sucedía con los anestésicos inhalados antiguos.
• Renal: es excepcional con los halogenados actuales.
• Vómitos: son emetogenos, se debe usar antieméticos durante toda la
cirugía.
• Cardiovascular: bradicardia, taquicardia, depresión miocárdica y HTA.
• Neurológico: cefalea, agitación y delirium, se pueden asociar con
déficit neurosensitivo e incluso demencia en pacientes con
predisposición.
• Hipertermia maligna: los halogenados pueden producirla en pacientes
con sensibilidad genética, el riesgo ↑ con relajantes musculares
despolarizantes (succi), se contraindica en antecedente personal o
familiar de hipertermia maligna.
• Temblor posoperatorio.
▪ Clínico: actualmente se usa sevoflurano y el desflorano son los halogenados
más usados, el sevoflurano al ser poco irritante y de olor agradable se usa
habitualmente para la inducción anestésica en niños, en adultos se prefiere
inducción EV, se puede usar en estos para el mantenimiento anestésico.
El desflurano debido a su menor solubilidad induce pérdida de conciencia más
rápido y por lo mismo se elimina más fácilmente al finalizar su administración.

Producen relajación de musculo liso bronquial (útil es asmáticos y
broncoespasmo), tienen bajo efecto depresor del miocárdico respecto a la
anestesia EV, útil en inestables hemodinámicamente ya que tiene menor
efecto en el miocardio respecto a la EV, los halogenados potencian el efecto
de los relajantes no despolarizantes y el despertar es más rápido respecto a la
EV
o ÓXIDO NITROSO : se conoce como gas de la risa, es inorgánico, incoloro e inodoro, es
gaseoso a t° ambiente por lo que se puede añadir directamente a la mezcla, posee
efecto analgésico pero su efecto hipnótico es escaso.
▪ Toxicidad
• Vitamina B12: oxida irreversiblemente el Co en la vitamina inhibiendo
a las enzimas dependientes de esta vitamina, exposición prolongada
puede provocar anemia megaloblástica y neuropatía periférica.
• Hipoxia por difusión: se produce al suspender la administración de
NO2 durante el despertar, por una acumulación exagerada de este gas
lo cual provoca ↓ de la PO2 alveolar y arterial a niveles hipóxicos, se
puede evitar administrando O2 al 100% por algunos minutos.
• Difusión hacia espacios cerrados con aire: este gas difunde hacia el
oído medio, neumotórax o asas intestinales (ileo paralitico), provoca
gran aumento de volumen y presión dentro de estas cavidades, se
contraindica su uso en estas situaciones.
• Vómitos.
▪ Uso: actualmente este es limitado, se suele administrar en conjunto a un
halogenado por su efecto “2° gas” con el cual se consigue ↓ la CMA de ambos
gases, se puede usar en niños e incluso en anestésico para procesos menores.
• Endovenosos: son la opción más frecuentemente utilizada para la inducción anestésica,
posterior a esta se puede mantener mediante hipnótico EV o inhalado, todos se pueden usar
para la inducción, pero el Propofol se acepta para una anestesia total intravenosa, solo la
ketiamina tiene efectos analgésicos por lo que se deben asociar con analgésicos.
o PROPOFOL: es una emulsión hidro oleosa, contiene lecitina de huevo, glicerol y aceite
de soja.
▪ Mecanismo de acción: aumenta la actividad en la sinapsis inhibitoria de GABA
produciendo sedación y amnesia.
▪ Farmacocinética: la eliminación es principalmente hepática, luego de la
inducción la pérdida de conciencia es a los 15-45 segundos, su duración de
acción es entre 5-10 minutos, su t1/2 luego de la perfusión es exponencial,
depende del tiempo de duración de la perfusión.
▪ Farmacodinamia
• SNC: la dosis de inducción induce pérdida de conciencia, dosis
inferiores producen sedación consiente, ↓la presión intratecal, carece
de propiedades analgésicas y posee propiedades antieméticas.
• Cardiovascular: es depresor del miocardio (inotropo -), dosis
dependiente, puede producir hipotensión y ↓ del gasto cardiaco,
produce vasodilatación periférica.

• Respiratorio: provoca ↓ de FR y volumen corriente, ↓ resiste de vía
aérea (útil en asma y broncoespasmo).
• Metabólico: en infusión prolongada ↑ triglicéridos, amilasa y lipasa
pancreática.
▪ Uso clínico: inducción de anestesia, mantenimiento de anestesia y sedación.

▪ Posología la dosis puede ser menor en ancianos, inestables
hemodinámicamente y debilitados.
• Inducción: 2-2.5 mg/Kg EV.
• Mantenimiento: 5-10 mg/Kg/h EV.
• Sedación: 1-5 mg/Kg/h o bolos repetidos de 0.5 mg/kg/3-4 min
ajustando dosis a la respuesta.
▪ Efectos adversos: irritación venosa en la zona de inyección, necrosis de los
tejidos tras extravasación, Sd infusión de Propofol, este último es raro y ocurre
generalmente con perfusiones prolongadas >48h con dosis elevadas en
pacientes críticos, cusa con FMO, rabdomiólisis, acidosis metabólica,
hiperkalemia, arritmia y muerte súbita cardiaca, 2° a alteraciones del
metabolismo de ac grasos de cadena larga.
o ETOMIDATO : no comparte estructura con los otros anestésicos EV, derivado
imidazolico.
▪ Mecanismo de acción: ↑ el tono inhibidor del GABA a nivel del SNC.
▪ Farmacocinética: se metaboliza a nivel hepático y por esterasas circulantes,
los tiempos de pérdida de conciencia y recuperación son similares a los del
Propofol.
▪ Farmacodinamia
• SNC: carece de propiedades analgésicas e induce pérdida de
conciencia y amnesia anterógrada.
• Cardiovascular: es el hipnótico EV con mejor tolerancia CV (elección
en hemodinamia comprometida), mínimo cambio sobre frecuencia
cardiaca, PA y gasto cardiaco.
• Respiratorio: ↓ de FR y volumen corriente, no posee efecto
broncodilatador, a veces ↑ leve de resistencia resp.
• Musculoesquelético: luego de la dosis de inducción produce
mioclonías (no confundir con crisis comiciales).
• Corteza suprarrenal: inhibición irreversible y dosis dependiente de la
síntesis de cortisol a nivel de la corteza suprarrenal por inhibición de la
11-β- hidroxilasa, por esto no se debe usar en perfusión continua ni en
bolos sucesivos para la mantención posterior a la inducción.
▪ Uso clínico: inducción anestésica
▪ Posología: 0.3-0.6 mg/Kg EV
▪ Efectos adversos: Vómitos, irritación en lugar de administración (los demás
ver en la farmacodinamia).

o KETAMINA : anestésico disociativo con estructura similar a la fenciclidina, de los
hipnóticos es el único que posee analgesia intrínseca.
▪ Mecanismo de acción: no está bien definido, actúa a nivel de varios
receptores, se cree que estimula N-metil-D-aspartato (NMDA) a nivel del
receptor GABA, inhibiendo así el SNC y provocando amnesia, estimula
receptores opioides a nivel de corteza, putamen y tálamo los cuales son
responsables de la analgesia, estimula también receptores de catecolaminas y
las libera por lo tanto ↑FC, PA, flujo sang cerebral y contractilidad.
▪ Farmacocinética: se metaboliza a nivel hepático a nivel de múltiples
metabolitos, algunos de estos activos, produce pérdida de conciencia en 30-
60 segundos después de la dosis EV, puede durar de 15-20 minutos, la
administración IM retrasa su acción a 5 min, dosis repetidas o infusión
continua tienen efecto acumulativo.
▪ Farmacodinamia:
• SNC: produce estado disociativo acompañado de anestesia y efectos
sedantes, produce analgesia profunda y ↑ la presión intracraneal.
• Cardiovascular: ↑FC, inotropismo y PA por el ↑ en la liberación de
catecolaminas, útil en pacientes hemodinámicamente inestables,
contraindicados en pacientes coronarios o HTA sin control.
• Respiratorio: preserva reflejos de vía aérea, útil en sedación y
analgesia o único para la intubación con paciente despierto, provoca
dilatación por su mecanismo simpaticomimético.
▪ Uso clínico: en la inducción anestésica puede ser útil ya que se puede
administrar vía IM (especial si no existe acceso venoso), mantenimiento
anestésico mediante bolos sucesivos o perfusión continua.
▪ Posología:
• Inducción: 1-2 mg/Kg EV o 5-10 mg/Kg IM
• Mantención: 1.5-4.5 mg/Kg/h EV
• Pseudoanalgesia: 0.2-1 mg/Kg Ev o 2.5-5 mg/Kg IM
▪ Efectos adversos: aumento de las secreciones respiratorias y orales, puede
provocar agitación psicomotriz al despertar, alucinaciones y sueños
desagradables en posoperatorio, en paciente psiquiátrico se debe considerar
otra opción, ↑ el tono muscular y mioclonías, especialmente en respuesta a
estímulos externos, movimientos oculares como el nistagmo, blefaroespasmo
y ↑ de la presión intraocular, recordar su administración junto con una
benzodiacepina para evitar las Rx psicológicas no deseables, y anticolinérgico
para ↓ secreciones resp y de saliva.
o Benzodiacepinas (Midazolam): se usan frecuentemente en la sedación, amnesia o
coadyuvantes de otros anestésicos, actualmente posee algunas indicaciones en
anestesia, uso continuo solo en paciente crítico, es la única BNZ que se puede usar IM.
▪ Farmacodinamia
• SNC: hipnótico, amnésico, anticonvulsivante y relajante muscular, sin
propiedades analgésicas.
• Cardiovascular: ligera ↓del GC y vasodilatación.

• Respiratorio: ↓FR y volumen corriente, la depresión respiratoria ↑
con el uso de opiáceos.
▪ Posología:
• Inducción: 0.15-0.3 mg/Kg IV
• Sedación: 0.05-0.4 mg/Kg/h.
• Antagonista: Flumazenil.
Analgésicos
Los analgésicos de elección son los opiáceos en la mantención de la anestesia general,
paracetamol, metamizol y AINE se pueden usar en el posoperatorio, solos o combinados.
• Mecanismo de acción: se unen específicamente a receptores μ presentes en el cerebro

(μ1) y medula (μ2).
• Farmacocinética: los opiáceos son de eliminación principalmente hepática, también
poseen metabolitos inactivos en orina.
o Remifentanilo: es el de efecto más rápido y más corto, es poco liposoluble (se
distribuye poco y tiene mejor clearence), su t1/2 es de 3-4 minutos independiente
de su tiempo de infusión (nulo efecto posoperatorio) por lo que se debe
administrar un analgésico de vida media previa suspensión para una correcta
analgesia en el postoperatorio, se metaboliza en esterasas plasmáticas y musculo
estriado.
o Fentanilo: muy lipofílico, marcada distribución a nivel de tejido muscular y
adiposo, t1/2 de 30 min-1 hora, posee efecto acumulativo (remi no lo tiene),
proporciona analgesia en el posoperatorio y eliminación principalmente hepática.
o Alfentanilo: menos lipofílico que el fentanilo, inicio similar al remifentanilo, tiende
a acumularse menos que el fentanilo.
• Farmacodinamia:
o SNC: produce sedación y analgesia en forma dosis dependiente, puede causar
euforia.
o SNP: simpaticolisis, ↑ de la actividad vagal.
o Cardiovascular: leve efecto inotropo -, se puede potenciar con otros depresores
cardiacos, ↓ Resistencia vascular periférica en art y venas, puede producir
bradicardia.
o Respiratorio: depresión respiratoria dosis dependiente, ↓ de FR y volumen
corriente, ↓ del reflejo tusígeno.
o Musculoesquelético: rigidez muscular, especialmente en la pared torácica y
abdominal pudiendo comprometer la ventilación, relacionada con dosis elevadas
de opiáceos, administración EV rápida y uso de NO2, la rigidez se revierte con el
uso de antagonistas y relajantes musculares.
o Aparato digestivo: náuseas, vómitos, cólicos biliares y estreñimiento.
o Genitourinario: retención urinaria.
• Uso clínico: se usan para la inducción anestésica como analgésico e inhibidor de la
respuesta simpática a la laringoscopia (intubación), mantenimiento anestésico mediante
perfusión continua (remifentanilo, fentanilo o alfentanilo) como también en bolos

repetidos (fentanilo y alfentanilo), el remifentanilo es el opiáceo mejor regulable y
especialmente apropiado combinado con el Propofol para una anestesia total intravenosa.
• Posología
o Remifentanilo: Bolos de 1-2μg/Kg, continua de 0.2-0.4 μg/Kg/min.
o Fentanilo: bolo inducción 1-2 μg/Kg, bolo sucesivo mantención 2-3 μg/Kg/h.
o Alfentanilo: bolo 10-20μg/Kg, perfusión continua de 3-5 μg/Kg/min.
o Naloxona: antagonista especifico bolos EV de 0.02-0.04 mg, t1/2 30 minutos.
• Efectos adversos
o Cardiovasculares: estos son bien tolerados excepto en inestabilidad
hemodinámica o hipovolemia (ajustar dosis).
o Tolerancia: en tratamiento crónico por opiáceos o uso de drogas pueden requerir
dosis superiores.
o Prurito
o Miosis
o Dependencia: se puede provocar en pacientes no dependientes, luego del uso de
opiáceos en anestesia general, tto del dolor posoperatorio generalmente no
tienen un rol significativo.
Relajantes musculares
Estos provocan parálisis flácida reversible de la musculatura esquelética, no poseen acción
hipnótica ni analgésica por lo que se deben asociar, provocan parálisis de la musculatura
respiratoria, se utilizan para facilitar la intubación orotraqueal y mantener la relajación necesaria
para ciertas cirugías, como también mantener la inmovilidad en aquellas donde esta puede ser
perjudicial.
• Despolarizantes: clásicamente la succinilcolina, es un agonista ACH que se une al receptor

postsináptico lo que provoca despolarización del musculo, no se metaboliza por la
acetilcolinesterasa, pero si por la colinesterasa plasmática, una mínima parte alcanza la
placa motora, la otra se metaboliza, clínicamente se manifiesta por fasciculaciones y
posterior parálisis flácida.
o Succinilcolina: generalmente se usa en la intubación de emergencia, la dosis es de 1.5
mg/Kg, se obtienen condiciones óptimas a los 45-60 segundos, la duración global es de
5-10 minutos, los efectos adversos son fasciculaciones, rabdomiólisis, hiperkalemia,
trismus, bradicardia, ↑ de la presión intraocular y reacciones anafilactoides, en caso
de contraindicación se debe indicar agente no despolarizante, se contraindica en:
▪ Historia familiar o ▪ Rabdomiólisis
personal de hipertermia ▪ Hiperkalemia
maligna ▪ Gran quemado <72h
▪ Miopatías ▪ Politrauma <72 h
▪ Enfermedad neurológica ▪ Inmovilización
con denervación prolongada
muscular (ELA, esclerosis ▪ Infección por exotoxinas
múltiple y mielopatía (botulismo, tetanos)
transversa) ▪ Sepsis
▪ AVE <72 h

• No despolarizantes: estos compiten con los receptores nicotínicos, pero no provocan
despolarización del musculo, actúan como antagonistas provocando una parálisis flácida sin
fasciculaciones previas.

Mecanismo de acción Duración Metabolización
Succinilcolina Despolarizante 10 min Colinesterasa sérica
Mivacurio No despolarizante 15 min Colinesterasa sérica
Atracurio No despolarizante 45 min Reacción de Hoffmann
Cisatracurio No despolarizante 40 min Reacción de Hoffmann
Pancuronio No despolarizante 100 min Renal
Rocuronio No despolarizante 30 min Hepática y renal
Vecuronio No despolarizante 40 min Hepática
o Rocuronio (esmeron): se indica para la intubación de secuencia rápida, es el fármaco

de elección en pacientes que tienen contraindicación de succinilcolina, se puede usar
también en intubación de secuencia rápida en dosis de 1mg/Kg con relajación a los 60
segundos, en intubación “programada” es de 0.6 mg/Kg con relajación a los 90
segundos, dosis de mantención de 0.15 mg/Kg/h, metabolización hepática (70%) y
renal (30%) por lo que la dosis se puede ajustar, como efectos adversos tenemos dolor
en la zona de administración, taquicardia, hipotensión y bloqueo neuromuscular
prolongado, están descritas relaciones anafilactoides.
o Cisatracurio: no está indicado en intubación de secuencia rápida por su efecto de
acción prolongado, se puede usar en programadas como relajante en bolos sucesivos
o perfusión continua, es útil en pacientes con insuficiencia hepática y/o renal
(eliminación mediante Hoffmann que es metabolismo plasmático espontaneo no
enzimático y depende de la t° y Ph), la dosis de intubación es de 0.15mg/Kg,
mantenimiento de 0.03 mg/Kg y se puede repetir cada 30-40 minutos, los efectos
secundarios más frecuentes son hipotensión, bradicardia y reacción anafilactoide.
• Antagonistas
o Neostigmina: es un inhibidor de la acetilcolinesterasa bloqueando el metabolismo de
la ACH, puede competir con la molécula relajante muscular revirtiendo el bloqueo, la
dosis habitual es de 0.03-0.8 mg/kg, se debe administrar cuando se ha recuperado en
parte del bloqueo muscular por lo que no es útil en la reversión de un bloqueo
profundo, también tiene acción sobre receptores autonómicos y muscarínicos de
musculo cardiaco, liso y glándulas exocrinas, por eso se debe administrar con atropina
(evitar bradicardia, broncoconstricción e hipersalivación), el bloqueo muscular
despolarizante no se puede revertir con neostigmina, ya que puede incluso prolongar
la parálisis, esto porque igual inhibe a la pseudocolinesterasa y está al metabolismo de
la succinilcolina y mivacurio.
o Sugammadex: es un antagonista específico del rocuronio y en menor medida del
vecuronio, inactiva al rocuronio formando un complejo sugammadex-rocuronio, no
tiene acción sobre acetilcolinesterasa, la dosis depende del bloqueo y varía desde los
2-16 mg/Kg, la duración es de 24h por lo que si se necesita otra relajación se debe usar
otro relajante, es de 1° línea en necesidad de reversión inmediata del bloqueo.

Anestésicos locales
Este grupo de fármacos producen un bloqueo temporal y reversible de la conducción nerviosa,
este bloqueo inhibe funciones de los nervios mixtos que dan motricidad, sensibilidad y funciones
vegetativas, puede actuar a nivel espinal y ganglios espinales, (intradural o epidural), sobre los
troncos nerviosos (anestesia de plexos), nervio periféricos y terminaciones de estos.
Mecanismo de acción
Difunden a través de la membrana en su forma

no ionizada, en la célula nerviosa se disocia y
genera la forma ionizada activa, esta forma
bloquea canales de Na+ evitando la entrada
rápida y bloqueando la fase inicial del potencial
de acción, el efecto analgésico se debe al
bloqueo de estímulos nerviosos por fibras
amielínicas y poco mielinizadas que transmiten
el dolor, a mayor grosor de fibra requerirá mayor
dosis, esto nos ayuda a conseguir una analgesia
selectiva sin pérdida de sensibilidad al tacto ni
presión, tampoco de fuera motora ya que estas
son fibras gruesas.
El dolor se transmite por las fibras tipo Aδ y C, la recuperación de esta es en el orden inverso, la
cronología de la anestesia es la siguiente:
1º. Aumento de la tº cutánea y vasodilatación (B).

2º. Perdida de sensación de la t° y alivio del dolor (Fibras C y Aδ).
3º. Perdida del tono muscular (Aγ).
4º. Perdida de la sensación al tacto y presión (Aβ).
5º. Perdida de la motricidad (Aα).
Estructura
Son aminas aromáticas de bajo peso molecular, bases débiles y poco solubles en agua, se
clasifican en 2 grupos, los tipos éster se hidrolizan por la
Tipo éster Tipo amida
pseudocolinesterasa plasmática, genera ácido paraaminobenzoico (PABA)
Cocaína Lidocaína
que es el responsable de las reacciones anafilácticas, la cocaína es la Benzocaína Mepivacaína
excepción y no produce PABA, solo se usan de forma tópica y/o infiltrar Tetracaína Bupivacaína
tejidos. Clorprocaína Ropivacaína
Levobupivacaína
Las amidas se metabolizan vía hepática, no producen PABA por lo que las
Prilocaína
Rx alérgicas no son frecuentes, se pueden utilizar vía anestesia regional,
infiltración, bloqueo de plexos y de nervios periféricos, la lidocaína se puede usar también de
forma tópica.

Propiedades
Estas son bases débiles, la forma ionizada es la que ejerce el efecto y la no ionizada es la cual
difunde por la membrana, como características podemos nombrar:
• Potencia anestésica: se determina por la lipofilia del anestésico ya que para actuar deben
difundir dentro de la célula, entre más lipofílico más potente.
• Duración de acción: está relacionada con la capacidad del anestésico de unirse a las
proteínas, los que tienen alta unión poseen una liberación más lenta y tendrá una
duración mayor.
• Periodo de latencia: se determina por la pKa de cada fármaco, a menor pKa se disociará
más rápido y tendrá un efecto de acción más rápido, la concentración igual influye por lo
que a mayor concentración tendrá menor tiempo de latencia.
• Bloqueo diferencial: algunos tienen la capacidad de producir bloqueo sensitivo
selectivamente con poco compromiso motor, esto se debe a su alto pKa, por lo que pocas
moléculas podrán pasar las membranas gruesas, mientras que serán suficiente para las
delgadas, se ve esto con la bupi, levo y ropi.
PKa Latencia % unión Duración Bloqueo Dosis Dosis

(min) a del diferencial máxima máxima
proteínas efecto con
(min) adrenalina
Lidocaína 7.9 5-10 64 60-120 - 4 mg/Kg 7 mg/Kg
Mepivacaína 7.6 10-15 78 90-150 - 5 mg/Kg 7 mg/Kg
Ropivacaína 8.1 5-10 95 160-290 + 2.5 2.5 mg/Kg
mg/Kg
Bupivacaína 8.1 20-30 150 180-360 + 2 mg/Kg 2.5 mg/Kg
Levobupivacaína 8.1 10-15 150 180-360 + 3 mg/Kg 4 mg/Kg
Toxicidad
I. Toxicidad local: todos los anestésicos locales son neurotóxicos a [c] altas y pueden causar
muerte neuronal, del mismo modo tienen potencial miotoxico.
II. Toxicidad sistémica
a. Reacciones anafilácticas: ocurren por la producción de PABA, algunos contienen
conservantes con estructura similar que puede producir la reacción (metilparabeno).
b. SNC y cardiológico: las reacciones tóxicas se deben a la absorción inapropiada de
anestésico o a la administración accidental endovenosa de una dosis correcta, los
pacientes malnutridos, debilitados y con hipoproteinemia son más susceptibles a sufrir
toxicidad ya que poseen menos proteínas a las cuales se pueda unir el anestésico.
Clínicamente cursa con manifestaciones cardiacas y neurológicas siendo este último el
más precoz, típicamente cursa con 3 fases
1. Pródromo: sabor metálico, entumecimiento peri bucal, acufenos y alternaciones
visuales.
2. Fase de excitación: agitación psicomotriz, temblores, fasciculaciones y crisis
comiciales

3. Fase de depresión del SNC y alteraciones cardiacas: ↓ del nivel de conciencia,
coma, arritmias (bradicardia-asistolia hasta taquiarritmias-fibrilación ventricular) y
muerte.
La toxicidad sistémica consiste en medidas de sostén necesarias (O2 y terapia con

fluidos), pedir al paciente que hiperventile (↓ perfusión cerebral), benzodiacepinas,
antiarrítmicos (arritmias pueden ser refractarias a tto), pueden requerir medidas
adicionales de reanimación, la adición de adrenalina ↓ la absorción sistémica del
anestésico debido a la vasoconstricción producida, esto nos permite aumentar la dosis
a administrar, la infusión de lípidos se puede utilizar en cuadros de intoxicación
sistémica grave, las dosis se deben ↓ en tejidos muy vascularizados (mucosas),
siempre aspirar antes de administrarlo para evitar la administración intravascular de
anestésico, la bupivacaina es el más cardiotóxico y puede provocar clínica cardiaca sin
sintomatología neurológica.

Manejo de la vía aérea
Valoración de vía aérea difícil
Predicción de vía aérea difícil
• Presencia de barba. • Síndrome de apnea obstructiva del

• Ausencia de dientes. sueño.
• Obesidad (IMC >30). • Test de mordida clase III.
• Edad >55 años.
Siempre realizar la historia clínica a los pacientes en busca de antecedentes personales y/o
familiares de dificultad de manejo de la vía aérea, enfermedades asociadas a VAD como patología
tiroidea, bocio tumores tiroideos, etc. También existe en radioterapia cervical previa, patología
maxilofacial como anquilosis temporomandibular, retrognatia, micrognatia entre otros, la
macroglosia como ocurre en el sd Down, acromegalia e hipotiroidismo también nos dificultan el
manejo y la patología de la columna cervical como fracturas, inestabilidad cervical, espondilitis,
artrosis y artritis reumatoide nos causaran problemas a la hora de asegurar la vía aérea, sospechar
obstrucción en todo paciente con Disfonía, disfagia y estridor.
Al examen físico existe un acrónimo (LEMON) que en conjunto nos ayuda

a evaluar a simple vista si es una vía aérea difícil.
L/ look externaly: esta consiste en la búsqueda de características

externas que nos indiquen una vía aérea difícil como lo son las
anormalidades faciales, retrognatia, obesidad, macroglosia, bocio entre
otras.
E/ Evaluate: se deben evaluar la relación de los ejes de la faringe,

recordar la relación 3:3:2
• Distancia entre los incisivos debe ser de al menos 3 dedos

• La distancia entre el hioides y el mentón debe ser de al menos 3 dedos
• La distancia entre la escotadura tiroidea y el piso de la boca debe ser de al menos 2 dedos
de ancho.
M/ Mallampati score: es una exploración sencilla y útil para evaluar una vía aérea, se realiza con el
paciente sentado y su cabeza en posición
neutral, se divide en 4 tipos
1. Paladar blando, úvula, fauces y

pilares amigdalinos.
2. Paladar blando, úvula y fauces
3. Paladar blando y base de úvula
4. Solo se observa el paladar duro

O/ obstrucción de vía aérea: cualquier patología que intervenga obstruyendo la vía aérea superior
puede interferir con la laringoscopia y la intubación.
N/ neck movility: es de importancia la movilidad cervical

ya que dependiendo de esta se nos dificultara o facilitara
la intubación, se puede explorar solicitándole al paciente
que realice hiperextensión anterior y posterior, como
también movimientos laterales extremos del cuello
pueden existir patologías que limiten este movimiento o
situaciones graves que impidan la hiperextensión, se
asocian a mayor riesgo de VAD, existen otros test que se
pueden realizar:
- Test de Patil o distancia tiromentoniana: la cabeza

en hiperextensión máxima y con la boca cerrada,
se mide la distancia entre la punta del mentón y el
cartílago tiroideo, si es < 6.5cm se considera vía
aérea difícil.
- Test de la mordida: este valora la capacidad de
subluxar la mandíbula, se distinguen 3 grados.
o Incisivos inferiores muerden el labio superior tapando completamente la mucosa
o Los incisivos inferiores muerden el labio superior, se ve la mucosa parcialmente.
o Incisivos inferiores no pueden morder el labio superior.
Existe también la clasificación de Cormack- Lehane la cual se puede

correlacionar o no con el Mallampati, para clasificarlo se debe
realizar laringoscopia, esta nos describe 4 grados:
1. Visualización completa de la glotis

2. Únicamente el tercio posterior y comisura posterior
3. Glotis completamente tapada, solo se visualiza epiglotis
4. Solo se visualizan estructuras del piso de la boca, no se
observa ni siquiera la epiglotis.
Maniobras para mantener la vía aérea permeable
• Cabeza en posición de olfateo: se puede colocar una

almohada en el occipucio (7-10 cm), esto nos alinea el eje
feringeo-laringeo y por lo tanto nos amplía la longitud del
conducto faríngeo.
• Hiperextensión de cuello: esta maniobra también nos aumenta la longitud del conducto
faríngeo y nos ayuda a desplazar la lengua hacia adelante, nos alinea el eje oral con el
faríngeo-laríngeo.
• Subluxación mandibular o protrusión mandibular
• Cánula orofaríngea

Predictores de ventilación
difícil con mascarilla facial
Recordar que la cánula debe ser del tamaño preciso, si es muy larga O: Obesidad
puede empujar la epiglotis y ocluir la vía aérea, al contrario, si es B: Barba
pequeña deja caer la lengua con igual efecto, el tamaño adecuado se E: edentación
mide desde el ángulo de la comisura bucal hasta el lóbulo de la oreja. S: SAHOS y roncador
A pesar de que se debe tener una vía aérea permeable siempre E: edad >55 años
debemos pensar que el paciente debe ser ventilado, existen Existen otros factores como
predictores sobre la ventilación del paciente si esta es difícil o si lo Mallampati 3-4, limitación en el
estamos ventilando correctamente. test de mordida, sexo masculino y
Criterios de ventilación masa o tumor en la vía aérea.
• Capnografia positiva
• Presencia de expansión torácica
• Volumen espiratorio adecuado
• Presión de vía aérea no >20-25 cm H2O
Intubación orotraqueal
La intubación orotraqueal es fundamental para tener

una vía aérea permeable y segura para el paciente,
existen diversos criterios en los cuales nosotros
debemos intubar a nuestros pacientes:
Criterios de intubación Criterios de extubación

o Glasgow ≤8 o Ventilación espontanea adecuada
o Incapacidad de mantener la vía aérea o Oxigenación adecuada (sat >92%,
permeable PaO2 > 60mmHg)
o Protección de la vía contra la o Hemodinámicamente estable
aspiración o Neurológicamente estable (sigue
o Aspiración de secreciones órdenes y tiene reflejos de defensa)
bronquiales o Reversión del bloqueo muscular
o Inicio de VM o Estado acido-base apropiado (ph
o Lesión y/o quemadura de vía aérea >7.25)
o Anestesia general o Estado metabólico adecuado (ELP y
o Patrón respiratorio inefectivo (dif volemia)
respiratoria) o Normotermia (>35.5°C)
o Insuficiencia respiratoria o Sin lesiones quirúrgicas inmediatas.
o Realización de maniobras de
reanimación avanzada
o Tumores obstructivos de vía aérea

En caso de que exista riesgo de aspiración se puede realizar la maniobra de Sellick en la cual
presionamos con el pulgar e índice el cartílago cricoides para comprimir el esófago (este ya que es
el único anillo completo).
Existe otra maniobra llamada BURP, este es un acrónimo el cual significa BACK, UP, RIGHT y
PRESSURE, esta se realiza sobre el cartílago tiroides y nos permite observar de mejor manera la vía
aérea facilitándonos la intubación.
La intubación consta de pasos a seguir de forma secuencial, estos son:
1º. Poner al paciente en posición para poder alinear la vía aérea.

2º. Preoxigenación: se administra O2 al 100% de forma espontánea por 3-5 minutos, se realizan 4-
8 respiraciones profundas a capacidad vital (30s), esta maniobra nos permite desplazar al
nitrógeno por oxigeno permitiéndonos mayor tiempo para poder intubar al paciente con la
menor desaturación posible.
3º. Ventilación a presión positiva con mascara fascial: esta se realiza al perder el reflejo
palpebral, se realiza ventilación con mascarilla y con bolsa y posterior a esto se puede intubar
al paciente.
Signos directos de Signos indirectos de Complicaciones Complicaciones tardías

intubación exitosa intubación exitosa inmediatas
o Visión directa o Expansión o Traumatismo o Edema laríngeo o
del paso del torácica dental subglotico
tubo a través simétrica o Arritmias o Laringoespasmo
de las cuerdas o Auscultación o Aspiración o Aspiración
vocales pulmonar o Colapso del tubo o Faringitis
o Capnografia + bilateral + o Intubación o Laringitis
o Visualización o Auscultación en esofágica o Ulceración
por video el epigastrio o Isquemia de laríngea
laringoscopia o Empañamiento mucosa o Traqueítis
del tubo o Intubación o Estenosis
endotraqueal mono bronquial traqueal
con la o Extubación o Infección
respiración accidental pulmonar
o broncoespasmo o Parálisis de
cuerdas vocales

o Adecuada
oximetría de
pulso
Focos auscultatorios
o EPIGASTRIO o Ápices pulmonares o Bases pulmonares
Recordar siempre que el tubo para una mujer adulta varía desde el 7-8 y en hombres
generalmente entre el 8-9, el tubo para un niño de 5 años es un n° 5.

Tipos de anestesia
Anestesia general
Anestesia inhalatoria
Utiliza exclusivamente anestésico inhalatorio, generalmente sevoflurano, desfluorano o
isofluorano, a estos gases le podemos añadir óxido nitroso, esta cirugía se reserva casi
exclusivamente para cirugías de corta duración en niños y lactantes.
Anestesia total intravenosa

Se usan exclusivamente fármacos endovenosos, se debe combinar un hipnótico, un analgésico
opiáceo y un relajante muscular, luego de la dosis de carga en bolo (inducción) se puede realizar
administración continua del fármaco mediante bombas de infusión, se debe modificar según la
profundidad anestésica necesaria, se necesitan fármacos de t1/2 corto para que se puedan eliminar
de forma rápida luego de la cirugía.
1. Hipnótico: 2. Opiáceo: 3. Relajante:

Propofol remifentanilo cisatracurio o
rocuronio
Anestesia balanceada
Este tipo de anestesia se realiza mediante combinación de fármacos inhalados y endovenosos.
Fases de la anestesia general

Inducción
Esta se realiza mediante la administración de fármacos vía EV, en niños la inducción se puede
realizar con fármacos inhalatorios, los fármacos más frecuentemente usados son el Propofol como
hipnótico, opiáceos de acción corta como el fentanilo, recordar que la pérdida de conciencia
provoca una pérdida de control de la vía aérea y abolición de los reflejos protectores de esta
(depende del compromiso), luego de la sedación se debe comprobar que el paciente ventila
fácilmente mediante mascarilla facial, recordar que previo a la laringoscopia se debe administrar
una dosis de relajante muscular.
La inducción de secuencia rápida se indica en pacientes con alto riesgo de broncoespasmo

(estómago lleno, embarazadas, obstrucción intestinal, hematemesis, etc), se diferencian con los
pacientes en ayuno en:
• Administración únicamente de hipnótico.

• No ventilación previa con mascarilla fascial.
• Uso de relajante muscular de acción corta (succi).
• Intubación orotraqueal es la única opción que reduce el riesgo de aspiración.

Mantenimiento
Este se inicia cuando la profundidad de la anestesia es la adecuada para proporcionar una buena
analgesia, hipnosis y relajación, la profundidad de la anestesia se debe adecuar a la cirugía, se
puede usar hipnosis inhalatoria o endovenosa y combinar con una perfusión de opiáceos, el uso de
relajantes musculares se reserva para procedimientos en los cuales es necesaria para una buena
técnica quirúrgica o en aquellas donde los movimientos pueden ser muy peligrosos como la
neurocirugía u oftalmológicas, la profundidad de la anestesia es suficiente para que el paciente
tolere el tubo por lo que no es necesario en estos casos mantener la relajación.
La ventilación puede ser espontanea o controlada, se debe ajustar los parámetros ventilatorios en
relación a la profundidad de la hipnosis, se debe optar por la menor fiO2, se debe monitorizar y
obtener una oximetría de pulso >95%, en la ventilación controlada se debe ajustar con ventilación
controlada por volumen fijando un volumen corriente de 6-8ml/Kg y frecuencia respiratoria entre
10-12 rpm, se le puede agregar presión positiva teleespiratoria (PEEP) (no > a 25 mmH2O), para
una correcta monitorización se debe medir el CO2.
Despertar
Es el tiempo que transcurre entre la transición de un estado inconsciente hasta uno consiente con
recuperación de los reflejos de protección intactos, se ↓ progresivamente la dosis de hipnótico y
opiáceo hasta su suspensión, el grado de relajación debe ser adecuado para permitir la respiración
espontanea del paciente, en ocasiones es necesario revertir el bloqueo.
En esta fase se debe administrar oxígeno en altas dosis (cercano al 100%), asegurarse que el
paciente este caliente (siempre recordar que existe la hipotermia), con anestesia IV los pacientes
recobran la conciencia, respiración espontánea y al final el control sobre la vía aérea, en el caso de
los gases primero es la respiración, la extubación es un momento crítico ya que si es inadecuada
puede producir laringoespasmo o broncoespasmo y esto complicar la estabilidad del paciente, los
pacientes inestables hemodinámicamente, con insuficiencia respiratoria, hipotermia, vía aérea
comprometida o tras cirugías prolongadas, en estos pacientes se debe mantener la intubación
hasta que su condición sea óptima, esta se puede realizar con el paciente:
• Paciente despierto: se indica en pacientes con alto riesgo de broncoaspiración o con vía
aérea difícil, debe estar despierto con recuperación de la respiración espontanea,
adecuada ventilación y oxigenación, reflejos de protección de vía aérea y sin bloqueo
muscular residual, luego de retirar el tubo se debe observar por complicaciones.
• Paciente dormido: se indica en niños y en pacientes asmáticos, su objetivo es evitar los
riesgos de la estimulación de la vía aérea por el tubo endotraqueal, también se prefiere en
cirugías donde la aparición de tos u otros signos pueden comprometer el resultado de esta
(hernias, cirugía ocular, cirugías de oído medio, etc.).

Anestesia regional
Anestesia intradural
Se le conoce como raquídea o
subaracnoidea, la técnica consiste en
punción de la piel a nivel de la confluencia
de una línea que una ambas crestas iliacas
(borde superior), suele consistir en el
espacio L3-L4, para este tipo de anestesia se
suelen utilizar los espacios L2-L3, L3-L4 o L4-
L5, esto para minimizar el riesgo de puncionar la medula,
se puede realizar con el paciente en decúbito lateral o en
sedestación, se debe desinfectar la zona y e introduce una
aguja, esta debe atravesar el ligamento Inter espinoso, el
ligamento amarillo, el espacio epidural, la duramadre y la
aracnoides, es típica la sensación de pérdida de resistencia
la cual nos indica que hemos llegado al espacio
subaracnoideo, se nos confirma con salida de LCR, luego
de esto podemos administrar medicamentos
Factores que influyen en el nivel de anestesia
• Baricidad: es el peso específico del anestésico, estos

se pueden clasificar en hiperbáricos que son los que
poseen una densidad > al LCR por lo que se van a
zonas de declive en dirección a la gravedad, se puede
conseguir este efecto añadiendo dextrosa al fármaco,
los isobáricos poseen un peso y densidad similar al
LCR por lo que su distribución será homogénea, los
hipobáricos poseen menor peso y se van a zonas más
elevadas del paciente.
• Dosis del fármaco: varia el nivel de anestesia este es
un parámetro directamente proporcional relacionado
con la dosis.
• Volumen del fármaco: a > volumen de anestesia >
será la difusión y por lo tanto niveles más altos de
anestesia.
• Turbulencia del LCR: una inyección rápida de
anestésico local al LCR provocara una > turbulencia, aumentando así su difusión y el nivel
de anestesia alcanzado, el barbotaje (aspiración y reinyección repetida de pequeñas
cantidades) ↑ también la profundidad de la anestesia.
• Opiáceos: la combinación de anestésico local + pequeñas dosis de opiáceos (10-20µg de
fentanilo) tiene efecto sinérgico ↑ el efecto del AL.
• ↑ de la presión intrabdominal: cuando existe un ↑ en la PIA ocurre una ↓ del espacio
subaracnoideo y por esto del volumen del LCR, esto permite mayor difusión del anestésico
alcanzando niveles más altos.

• Fármacos utilizados: los anestésicos locales más utilizados son la bupivacaina,
mepivacaina o lidocaína.
• La duración del bloqueo anestésico: es característica de tipo de anestésico local utilizado,
combinación con opiáceos o vasoconstrictores, esto prolonga la acción del anestésico.
Complicaciones relacionadas con la anestesia intradural
I. Cefalea post punción dural: es la complicación más frecuente de la anestesia neuroaxial,

suele aparecer 24h post punción, es una cefalea occipital intensa irradiada hacia cervical
posterior, empeora con bipedestación o sedestación, mejora con el decúbito supino, se
puede asociar a náuseas, vómitos, diplopía, visión borrosa o acufenos, ocurre por la
pérdida de LCR a través del orificio de la duramadre, esto provoca ↓ del LCR por perdida
continua, ↓ de la presión de este y tracción de los nervios meníngeos junto a los vasos
meníngeos, como factores de riesgo tenemos:
a. Paciente joven (mujeres).
b. Agujas de mayor calibre.
c. Agujas de punta afilada >punta de lápiz.
d. Numero de intentos (a > intentos más cefalea).
El tratamiento consiste en administrar líquidos sea EV u oral, analgésicos y reposo en
decúbito supino en cama, si es muy intensa o dura > 48h se puede administrar S.F o
realizar parche hemático (10-20 ml de sangre periférica en el espacio epidural).
II. Bloqueo simpático: las neuronas del plexo simpático a nivel medular se encuentran entre
C8-L2, los anestésicos locales bloquean fibras sensitivas, motoras y simpáticas, si el
bloqueo es muy extenso puede ocurrir:
a. Bradicardia: predominio del tono vagal, se trata con atropina en bolo de 0.5-1 mg,
se puede acompañar de hipotensión, puede ser necesario el uso de catecolaminas
b. Hipotensión: la pérdida del tono a nivel vascular produce vasodilatación por
debajo del nivel de bloqueo, esto provoca una hipovolemia relativa que produce
hipotensión, esto es más acentuado en pacientes deshidratados o hipovolemia
previa, se deben administrar vasoconstrictores como efedrina en bolo 5-10 mg.
III. Retención urinaria: el bloqueo de las fibras nerviosas parasimpáticas puede provocar
retención urinaria, esto requiere de sondeo vesical para descomprimir.
IV. Náuseas y vómitos: son 2° a la hipotensión o por el predominio del tono vagal, se debe
administrar atropina EV.
V. Punción Hemática: es la salida de sangre o mezcla de sangre y LCR, puede ser por punción
de la vena epidural o a través de la aguja de punción, si el líquido no es claro rápidamente
se debe retirar la aguja y puncionar otro sitio.
VI. Prurito: característico de la administración de opiáceos a nivel neuroaxial, se puede
controlar con naloxona o antihistamínicos.
VII. Hematoma epidural: incidencia del 0.05-0.1%, es una emergencia neuroquirúrgica, frec en
pacientes con anticoagulantes y/o antiagregantes, produce una lumbalgia aguda e intensa
asociado a déficit neurológico tras la recuperación del bloqueo o ausencia de recuperación
post anestesia, se diagnostica mediante resonancia y el tratamiento es la descompresión
quirúrgica inmediata.
VIII. Parestesias: traumatismo directo o punción de nervios raquídeos.

IX. Disnea: aparece en anestesia raquídea alta, se debe a bloqueo de fibras nerviosas a nivel
de la musculatura abdominal e intercostal, no compromete la ventilación (no afecta el
frénico C3-C5) por lo tanto el diafragma se conserva, si es superior a C5 puede existir
compromiso ventilatorio pudiendo llegar a la apnea.
X. Dolor radicular intenso: es un dolor neuropático de distribución radicular, intenso
posterior a la administración radicular, su duración suele ser < a 1 semana.
XI. Infección: puede traducirse a meningitis, aracnoiditis y abscesos epidurales.
Anestesia epidural
Esta consiste en colocar un catéter en el espacio epidural, se puede administrar el anestésico local
de forma continua o en bolos, se busca un bloqueo neural selectivo de los nervios dorsales,
lumbares o sacros según la necesidad de la anestesia, alcanzan las raíces de los nervios por
difusión a través de la duramadre por el espacio epidural donde son infundidos, el inicio de acción
es más lento (20-30 minutos).
Las dosis de anestésicos locales son mucho más altas ya que parte de lo administrado escapa en
los agujeros de conjunción o se absorbe por el plexo venoso epidural causando efectos sistémicos,
se indica para la analgesia del trabajo de parto, analgesia posoperatoria y en ciertos dolores
crónicos.
Técnica: esta consiste en el uso de una aguja epidural, se avanza lentamente por las estructuras
ligamentosas, a la llegada del ligamento amarillo se percibe un aumento de la resistencia acá se
retira el fiador y se introduce una jeringa con aire o con S.F, se introduce ahora la jeringa
lentamente y se aplica presión lentamente y constante en el embolo, al entrar al espacio epidural
existe una característica perdida de resistencia y se puede desplazar el embolo, se retira la jeringa
y se introduce el catéter a través de la aguja (bisel hacia cefálico) el catéter avanza 3-5 cm más allá
que la aguja, se debe administrar una dosis de prueba para descartar su ubicación en intradural o
intravascular, se realiza mediante anestésico local en bolo junto a 10-20µg de adrenalina, si se
encuentra en el subaracnoideo el bloqueo se producirá a los 5 minutos, en caso que este en el
intravascular se producirá taquicardia e hipertensión 2° a la adrenalina.
Fármacos: se usa bupivacaína, levobupivacaína y ropivacaína, se pueden administrar pequeñas

dosis de opiáceos o adrenalina para prolongar la acción de anestésico local y ↓ su [c].
Complicaciones
• Cefalea postpunción tras perforación accidental de la duramadre.

• Administración errónea del anestésico local (intradural o intravascular).
• Anestesia epidural alta.
• Sobredosis sistémica de anestésico local.
• Traumatismo directo sobre la medula (sobre L2).
• Absceso epidural.
• Hematoma epidural.

Bloqueo nervioso periférico
Es la administración de anestésico local en la proximidad de los plexos nerviosos, troncos
nerviosos o nervios aislados, la anestesia se limita al territorio inervado evitándose así las
complicaciones de la anestesia neuroaxial.
Técnica: es la administración peri neural de anestésico local en dosis suficiente, se deben localizar
los plexos según:
• Referencia anatómica
• Neuroestimulación (neuroestimulador acoplados a la aguja, cuando se consigue
respuesta motora se infunde la dosis de AL)
• Ultrasonidos.
Fármacos usados
Se usan AL, especialmente lidocaína y mepivacaína, se pueden usar la bupivacaína o ropivacaína si

se requiere más tiempo.
Complicaciones
• Toxicidad por anestésicos locales.

• Punción nerviosa.
• Punción vascular.
Valoración pre anestésica

Anamnesis
Se deben detectar problemas que puedan afectar el proceso anestésico, especial énfasis tiene:
• Alergias medicamentosas.
• Consumo de tóxicos/drogas.
• Patología cardiovascular: HTA, DM, cardiopatía isquémica, stent coronarios, arritmias, etc.
• Patología respiratoria: asma, EPOC u otra.
• Patología renal: IRC, glomerulonefritis, monorreno u otra.
• Patología neurológica: epilepsia, AVE, TIA, retraso mental, etc.
• Patología hematológica: coagulopatías.
• Patología tiroidea: hiper o hipotiroidismo.
• Posibilidad de embarazo en mujer en edad fértil.
• Antecedentes quirúrgicos y anestésicos previos, tipo de cirugía, tipo de anestesia, efectos
adversos producto de una anestesia.
• Antecedentes familiares médicos, quirúrgicos y anestésicos.
• Tratamiento completo y actualizado del paciente, atención ante los antiagregantes y/o
anticoagulante, interacciones medicamentosas relacionadas con el proceso anestésico.
Examen físico
• Peso y talla del paciente

• Cardiovascular: presencia de arritmias, soplos y presencia de edemas en extremidades
inferiores, siempre buscar signos de ICC.
• Pulmonar: hipoventilación, ruidos respiratorios, espiración prolongada, acropaquías, etc.
• Vía aérea: posible dificultad en ventilación, vía aérea, recordar que ninguna exploración
aislada es suficiente por sí misma, la combinación de varias exploraciones nos puede ser útil
para prever la dificultad de esta.
• Exploración corporal en donde se realizará el bloqueo.
• Calidad de los accesos venosos periféricos.
Valoración del riesgo anestésico
ASA Condición física Situación funcional Ejemplo Mortalidad

I Paciente sano excepto por Puede subir escaleras, Paciente sano <0.03%
la Cx caminar 2 cuadras sin disnea,
mínima ansiedad por la
Cirugía
II Enfermedad sistémica Puede subir 1 piso de escalera Enfermedades sistémicas bien 0.2%
leve o moderada sin o caminar 2 cuadras, pero se controladas, diabetes, EPOC
limitaciones funcionales detiene luego del ejercicio, leve, asma, obesidad IRC
ASA I con ansiedad importante compensada, etc
o miedo y embarazadas del 3°
trimestre
III Enfermedad sistémica Puede subir 1 piso o caminar 2 HTA mal controlada, DM con 1.2%
grave con limitación cuadras, se detiene durante el complicaciones vasculares,
funcional ejercicio ICC > 6 meses (desc), AVE >6
meses, IRC en diálisis,
obesidad mórbida
IV Enfermedad sistémica No puede subir 1 piso ni Angina inestable, IAM o AVE < 8%
grave que es una amenaza caminar 2 cuadras, disnea en 6 meses, ICC crónica grave,
para la vida del paciente reposo EPOC con oxigenoterapia,
coma diabético,
politraumatizado
V Paciente moribundo, no Rotura de aneurisma aórtico, 34%
se espera sobrevida >24h embolia pulmonar, TEC o AVE
sin cirugía con ↑ de pic
VI Donante de órganos Muerte cerebral, donación
pendiente
E Emergencia (cualquier Riesgo
grupo anterior) aumentado
Siempre se deben realizar pruebas complementarias para poder valorar a un paciente

correctamente, esto sin caer en el uso indiscriminado de estas ya que no demuestra beneficio
alguno, estas generalmente están descritas según el centro hospitalario y según la cirugía, siempre
consignar la edad del paciente, clasificación asa, antecedentes patológicos y clínicos, tipo y
magnitud de la cirugía, tipo de anestesia y si existe urgencia de intervención quirúrgica, en caso
de pacientes clasificados como ASA I según grupo etario se deben pedir algunas pruebas

complementarias para tener mayor seguridad en su atención.
Recordar que en pacientes obesos y Edad Masculino Femenino

fumadores de > 20 cig/día se les debe Niños Hb o HTCO Hb o HTCO
pedir una Rx de tórax independiente de la < 45 años ECG ECG
edad y a los pacientes que consumen >500 test de embarazo
ml de vino o equivalentes de OH, pedir Hb y HTCO en periodo fértil
45-65 años ECG ECG
coagulación, plaquetas y GGT.
Hb y HTCO en periodo fértil
Entre las pruebas básicas existen test de embarazo
>65 años Hb y HTCO Hb y HTCO
• Hemograma completo ECG ECG
• Bioquímico: glucosa, creatinina, sodio, Glucosa Glucosa
potasio, función hepática (bili, GOT, Creatinina Creatinina
GPT y GGT) y TSH. Rx de tórax Rx de tórax
• Coagulación
• Electrocardiograma de 12 derivaciones: siempre buscar alteraciones del ST, signos de
isquemia aguda/crónica, arritmias auriculares (FA o flutter), síndrome de preexitación,
bloqueos AV, bloqueos de rama, hipertrofia ventricular izquierda o derecha, marcapasos
implantado. Recordar que se debe pedir un electro siempre con pacientes de > 65 años en ASA
I, patología cardiopulmonar conocida o sospechada, cirugía de riesgo moderado o alto sobre
todo en aorticas, abdominal y torácica.
adicionales
• Pruebas de función respiratoria: en pacientes sanos no están indicadas de forma sistemática,
se reserva a pacientes con disnea sin causa conocida a la anamnesis y examen físico, se deben
auscultar ya que la espiración prolongada y ruidos agregados, la espirometría se debe realizar
en pacientes con patología pulmonar conocida en cirugías de riesgo moderado a alto, siempre
pedir en pacientes con cáncer pulmonar.
• Pruebas de función cardiaca: se realizan en pacientes con sospecha de patología cardiaca
posterior a la anamnesis o el examen físico, el Electro nos puede indicar disfunción valvular,
ICC entre otros, la ergometría en sospecha de patología isquémica inestable, pruebas
farmacológicas de estrés en caso de que la ergometría sea – y se tenga alta sospecha.
Valoración del riesgo cardiaco
Siempre se deben evaluar las variables clínicas del paciente, capacidad funcional y riesgo asociado
a la cirugía.
En la anamnesis se debe hacer una historia detallada de los síntomas del paciente, clínica y
tolerancia al ejercicio, se debe investigar sobre patología coronaria previa, clínica anginosa o icc,
valvulopatías o enfermedad arterial periférica, test de tolerancia al ejercicio para valorar el estadio
funcional, el examen físico debe contener toma de presión en ambos brazos, auscultar las
carótidas en busca de soplos, auscultación pulmonar, palpación abdominal y examen de
extremidades en busca de edema, búsqueda de signos de insuficiencia cardiaca, valvulopatías o
enfermedad vascular periférica, en el electro siempre se debe buscar alteraciones del segmento
ST, presencia de onda Q, o detección de arritmias graves.

Factores de riesgo mayores
(requieren manejo intensivo)
Predictores clínicos de riesgo cardiaco • Angina inestable.
perioperatorio • IAM reciente (<1 mes).
En los factores predictores mayores, si uno de estos está • ICC descompensada, clase funcional
presente, el manejo intensivo de este debe ser prioridad IV, diag reciente o empeoramiento
antes de una cirugía, entre estos tenemos el IAM reciente clínico.
(último mes) o angina inestable, esto ya que el riesgo es • Arritmia significativa, bloqueo AV
mayor, en pacientes con angina inestable se recomienda un avanzado, arritmia vent sintomática,
test de estrés y si este no revela isquemia la posibilidad de arritmia supravent con FC >100 lpm
infarto es muy baja, en casos de portadores de stent en reposo, bradicardia sintomática y
metálico existe riesgo de trombosis del stent producto de la taquicardia vent de reciente diag.
suspensión del tratamiento antiagregante, se debe valuar • Valvulopatía grave (aortica o mitral).
costo/beneficio de la cirugía y el riesgo de trombosis según
stent, se recomienda lo siguiente
Otras situaciones que requieren
• Angioplastia con balón una valoración cuidadosa
< 14 días: retrasar cirugía.
> 14 días: realizar cirugía con AAS. 1. Historia de cardiopatía isquémica
• Stent metálico 2. Historia de AVE
< 30-45 días: retrasar cirugía. 3. Historia de ICC descompensada
> 30-45 días: realizar cirugía con AAS. 4. DM
• Stent liberador de fármaco 5. IRC (crea basal >2)
< 12 meses: retrasar cirugía.
> 12 meses: realizar cirugía con AAS.
Como predictores menores tenemos > 70 años, alteraciones en el electro como HVI, bloqueo de
rama izquierda o alteraciones de la onda T, ritmo cardiaco no sinusal, HTA sistólica no controlada y
obesidad.
Alto riesgo (>5% de muerte Riesgo intermedio (1-5% de Riesgo bajo (<1% de muerte
por causa cardiaca) muerte por causa cardiaca) por causa cardiaca)
Cirugía de aorta Endarterectomía carotidea Cirugía ambulatoria
Cirugía valvular Cirugía de cabeza y cuello Procedimientos endoscópicos
Cirugía arterial periférica Cirugía intraperitoneal o Procedimientos superficiales
torácica Cirugía de cataratas
Cirugía ortopédica Cirugía de mamas
Cirugía prostática

Valoración del riesgo pulmonar
Son una causa importante de morbimortalidad, las complicaciones pulmonares más graves son la
necesidad de ventilación mecánica prolongada, atelectasias, infecciones, broncoespasmo,
exacerbación de patología pulmonar y tromboembolismo pulmonar.
A la anamnesis se debe prestar atención a síntomas característicos como mala tolerancia al

ejercicio, tos crónica o disnea, al examen físico se debe buscar por ruidos respiratorios anormales,
espiración prolongada, facie congestiva, acropaquías entre otros signos de apremio respiratorio, la
obesidad no incrementa el riesgo cardiopulmonar excepto el del TEP.
Las pruebas complementarias se deben orientar a la sospecha clínica, Rx de tórax en pacientes que
necesitan cirugía de moderado/alto riesgo o en sospecha de patología cardiopulmonar posterior a
la evaluación, la espirometría entre otros se reserva a pacientes con disnea no explicada o mala
tolerancia al ejercicio, GSA no ha demostrado utilidad para valorar a pacientes de alto riesgo.
Factores de riesgo demostrados Factores de riesgo probables (sin evidencia)

Edad >50 años Obesidad
EPOC Anestesia general
ICC Apnea obstructiva del sueño
ASA >II Hipoventilación (Pco2 >45)
Albumina < 3.5g/dl Rx de tórax patológica
Cx abdominal, torácica, aortica, cabeza y Tabaquismo activo las 8 semanas previas
cuello, neurocirugía y cirugía de aneurisma de
aorta abdominal
Duración de cirugía > 3 horas Infección activa del tracto respiratorio
superior
Uso de pancuronio como relajante muscular
Cirugía de urgencia
La valoración del TEP según cirugía:
• Bajo riesgo
Cirugía menor en pacientes < 40 años sin factores de riesgo.
• Riesgo moderado
Cirugía menor en pacientes con algún factor de riesgo.
Cirugía en pacientes 40-60 años sin factores de riesgo.
• Alto riesgo
Cirugía en pacientes > 60 años.
Cirugía en pacientes 40-60 años con factores de riesgo.
• Muy alto riesgo
Cirugía en pacientes > 40 años con múltiples factores de riesgo.
Cirugía de cadera o de rodilla.
Politraumatizado grave o lesión de médula espinal.

Manejo de la medicación
Fármacos Cardiovasculares
Fármaco Recomendación
β-bloqueadores Continuar terapia, día Cx incluido
Calcioantagonistas Continuar terapia, día Cx incluido
IECA Continuar terapia el día de la Cx si es antihipertensivo
Suspender el día de la Cx si se indica por ICC y la PA basal es baja
ARA II Continuar terapia el día de la Cx si es antihipertensivo
Suspender el día de la Cx si se indica por ICC y la PA basal es baja
Diuréticos Continuar con la terapia hasta el día de la cirugía, pero no
administrar la dosis de la mañana
Agonistas α2 Continuar terapia el día de la Cx
adrenérgicos (clonidina
Estatinas Continuar terapia el día de la Cx
Hipolipemiantes no Suspender el día previo a la Cx
estatinas
Fármacos de hemostasia
AAS Suspender 7-10 días antes de la Cx
Dipiridamol Suspender 7-10 días antes de la Cx
Clopidogrel Suspender 7-10 días antes de la Cx
Ticlopidina Suspender 7-10 días antes de la Cx
Acenocumarol Suspender 5 días antes de la Cx, iniciar terapia con
o Warfarina HBPM a dosis anticoag y suspender 24h antes de la
Cx, se reinicia 24h post en bajo riesgo de sangrado,
reinicio terapia oral luego de confirmar el bajo riesgo,
juntamente con heparina hasta alcanzar INR
adecuado.
HBPM Suspender dosis 24h antes de la Cx y reiniciar 24h
post.
AINE Suspender 2-3 días antes de la Cx.

Fármaco Intradural Epidural
HBPM en dosis Suspender 24h antes y Suspender 24h antes de la
anticoagulante reiniciar al menos 6 horas retirada del catéter, reiniciar
post al menos 6 horas post
retirada
HBPM en dosis profilácticas Suspender 12h antes de la Cx, Suspender 24h antes de la
de TVP reiniciar al menos 6 horas técnica, reiniciar al menos 6
post horas post punción
HNF Suspender 4 h antes de Suspender 24h antes de la
punción (TTPK < 1.5 del punción, reiniciar 6 horas post
control), reiniciar 1h post
Acenocumarol Suspender HBPM 3-5 días Suspender HBPM 24h antes
antes de la punción + INR < de la técnica, reiniciar al
1.5, reiniciar al menos 24h menos 6h después de la
post técnica técnica
Fármacos endocrinos
Hipoglucemiantes Continuar hasta el día de la Cx, remplazar el día de la Cx (la dosis
orales (no metformina) de la mañana) por insulina rápida parenteral y reiniciar dosis
habitual junto a la realimentación
Metformina En Cx de riesgo aumentado de hipoperfusión renal, ↑ Ac láctico
y/o hipoxia suspender por 48h, sustituir por insulina rápida y
reiniciar con la ingesta oral, función renal estable y hemodinamia
estable.
Insulina Continuar con dosis habituales hasta el día de la Cx, en la mañana
dar dosis + glucosa, reiniciar pauta normal post realimentación, en
insulina EV mantener hasta 2h antes de la Cx
Glucocorticoides Tto <3 semanas o en días alternos tienen bajo riesgo de supresión
de eje, prednisona >20mg/día o si se sospecha inhibición se debe
↑ la dosis en el perioperatorio, paciente cushingoide o con
sospecha se debe considerar suprimido.
Hormonas tiroideas Continuar terapia hasta el día de la Cx
ACO Continuar hasta el día de la Cx en bajo riesgo de TEP, considerar
interacción con anestésicos, en Cx con alto riesgo de TEP se
suspenden 4-6 semanas antes.
THR Continuar hasta el día de la Cx en bajo riesgo de TEP, considerar
interacción con anestésicos, en Cx con alto riesgo de TEP se
suspenden 4-6 semanas antes.
Moduladores Continuar hasta el día de la Cx en bajo riesgo de TEP, considerar
estrogénicos interacción con anestésicos, en Cx con alto riesgo de TEP se
(tamoxifeno/raloxifeno) suspenden 4-6 semanas antes, en tratamiento de carcinoma
mamario consultar con oncólogo.

Fármacos del SNC
Levodopa/carbidopa Continuar hasta la noche previa a la cirugía,
suspenderlo en la cirugía
Agonistas Continuar la terapia hasta la noche previa a la
dopaminérgicos cirugía, suspenderlo hasta al menos 12h antes de
la Cx
Antiepilépticos Continuar incluido el día de la cirugía
Ácido valproico Continuar la terapia incluido el día de la cirugía
Selegilina Suspender la noche previa a la cirugía
Fármacos en psiquiatría
ISRS Suspender 3 semanas previas, por riesgo de sangrado
IMAO Suspender 2 semanas previas por riesgo de hipertensión grave (evitar
administrar catecolaminas en caso de no suspender)
ATC Continuar con la terapia incluido el día de la cirugía en dosis altas,
suspender 7 días antes en dosis bajas
Litio Continuar la terapia incluido el día de la Cx
Antipsicóticos Continuar con la terapia incluido el día de la Cx
Benzodiacepinas Continuar con la terapia incluido el día de la Cx
Fármacos respiratorios
Agonistas β- adrenérgico inhalado Continuar incluido el día de la Cx
Anticolinérgico inhalado Continuar incluido el día de la Cx
Teofilina Continuar incluido el día de la Cx (no dar la de
la mañana)
Inhibidores de leucotrienos Continuar incluido el día de la Cx
Fármacos digestivos
IBP Continuar incluido el día de la Cx
Antagonista H2 Continuar incluido el día de la Cx

Fármacos reumatológicos
Antirreumáticos modificadores de enfermedad Suspender 1-2 semanas antes de cirugía,
reiniciar 1-2 semanas después.
Metotrexato Continuar el día de la Cx, suspender en IR 2
semanas antes
Sulfasalazina Suspender 1 semana antes
Azatioprina Suspender 1 semana antes
Leflunomida Suspender 2 semana antes
Hidroxicloroquina Continuar el día de la Cx
Colchicina/alopurinol Continuar el día de la Cx
Ayuno preanestésico/prequirúrgico
Esto tiene como objetivo ↓ el riesgo de aspiración, asociado a perdida de reflejos protectores de
la vía aérea, es más elevado si se utiliza anestesia general o sedación, se llama síndrome de
Mendelson la aspiración por el acto anestésico, como factores de riesgo tenemos condiciones
como el embarazo, obesidad, diabetes, hernia hiatal, reflujo gastroesofágico, íleo, obstrucción
intestinal o cirugía de urgencia.
El tipo de alimento se relaciona con la rapidez del vaciamiento gástrico, de igual forma la cantidad
de alimento ingerido tiene relación con el vaciamiento.
Alimento Recomendación
Líquidos claros 2h
Leche materna 4h
Fórmula para lactantes 6h
Leche no humana 6h
Comida ligera 6h
Premedicación con 150 ml de agua 1 hora
Premedicación con 75 ml (niños) 1 hora
Chicles, caramelos, tabaco 2 horas
No se recomienda el uso de antieméticos como profilaxis de la aspiración, en cirugía de urgencias
se puede prevenir con medidas como
• Inducción de secuencia rápida para intubación orotraqueal en general.

• Presión cricotiroidea (Sellick) en inducción (mantener hasta comprobar el tubo).
• Vaciamiento gástrico con el paciente consiente mediante sonda.
• Posición anti-Trendelemburg hasta correcta colocación del tubo.
• Ranitidina al menos 60 min antes de la inducción.
• Uso de proquineticos (controversial).
• Uso de anestesia regional dentro de lo posible.

Complicaciones de la anestesia
Hipertermia maligna
Ocurre por una susceptibilidad genética por mutación en genes relacionados con la síntesis de
proteínas, en la mitad de los casos es autosómica dominante, se desencadena ante la presencia de
anestésico halogenado o bloqueador muscular despolarizante, esto provoca ↑ del Ca+2 a nivel
citoplasmático, esto provocara destrucción de la célula muscular, contracción permanente,
liberación de calor, ↑ del consumo de O2 y producción de CO2, si no se trata con dantrolene ↑ el
metabolismo anaerobio (acidosis mixta), rabdomiólisis, hipokalemia toxica y trastornos del ritmo
cardiaco.
Clásicamente se asocian al uso de anestésicos halogenados con o sin la administración de

succinilcolina, se han descrito casos solo con el uso de succi, casi la mitad de los pacientes tienen
historia de exposición previa de exposición asintomática a estos fármacos, por lo tanto, la
exposición previa no nos descarta la posibilidad.
Clínica
• Precoz
o Hipercapnia: es el más precoz, se ve a la capno.
o Taquicardia, hipertensión, vasodilatación y sudoración (↑ CO2 y necesidad de eliminar
calor).
o Trismos (maseteros).
o Rigidez muscular generalizada (patognomónico de HM).
o Alteraciones ácido-base, acidosis respiratoria.
• Tardíos
o Hipertermia: por la contracción mantenida, puede ocurrir de minutos a horas.
o Rabdomiólisis
o Hiperkalemia
o Arritmias: producto de la hiperkalemia, puede provocar taquicardia ventricular y/o
fibrilación ventricular.
o Alteración ácido-base: acidosis mixta, respiratoria y metabólica.
Tratamiento
• Suspensión del agente halogenado, si se puede suspender la cirugía debe hacerse y si no

la cirugía debe ser lo más rápida posible con la administración de otros fármacos como
Propofol.
• Se debe administrar adecuada oxigenación y ventilación, asegurar la vía aérea con
intubación, O2 al 100% y ajustar la ventilación para ↓ el CO2.
• Dantroleno: es el único antídoto conocido, este detiene la acumulación de Ca+2
intracelular, esto revierte el estado hipermetabólico, se administra un bolo inicial de 2.5
mg/Kg, pudiendo repetirse en bolos sucesivos hasta de 30mg/Kg, el control se suele
conseguir a los minutos, luego de resolverse el episodio se deben administrar bolos
sucesivos de 1mg/Kg/ 4h durante las primeras 24h al menos.

• Tratar la hiperkalemia
• Tratamiento de la acidosis mixta.
• Tratamiento de las arritmias.
• Tratamiento de la hipertermia (suero frio ev, hielo en superficie corporal, lavado de
cavidades con suero frio).
Se puede realizar el diagnostico anterior a la anestesia mediante una prueba de contractura con
halotano (biopsia muscular a la cual se le administra halotano provocando contracción), también
se puede realizar estudio genético.
La anestesia general en pacientes susceptibles se usa anestesia total EV, se escogen relajantes
musculares no despolarizantes para la intubación, recordar que la succinilcolina y los halogenados
están contraindicados, sin embargo, no se indica la administración profiláctica de dantroleno, se
debe hacer monitorización completa incluyendo la T° central y evitar hipotermia perioperatoria
que puede provocar escalofríos y despertar del paciente.
Reacciones anafilácticas o anafilactoides

Ocurren principalmente por 2 mecanismos, inmunológico o anafilácticas reales producto de IgE
con exposición previa (hipersens tipo I) y la Histaminoliberación no especifica o anafilactoides, se
produce liberación directa de histamina de forma no especifica sobre los basófilos y mastocitos.
Múltiples fármacos pueden provocar este cuadro, se describe la morfina, meperidina, Propofol,
bloqueadores musculares bencilisocolinicos (atracurio y mivacurio) y antibióticos como
vancomicina.
Clínica
• Cardiovasculares: hipotensión, shock, arritmias, paro cardiaco, etc.

• Respiratorios: tos, laringoespasmo, broncoespasmo, etc.
• Cutáneos: eritema, urticaria, edema, etc.
Diagnóstico
Este es clínico y se considera como tal hasta que se demuestre lo contrario, se debe someter a
estudios inmediatos en una situación controlada o diferidos.
Tratamiento
Ante clínica sugestiva se debe suspender el fármaco sospechoso, es de elección el uso de

Adrenalina, subcutánea, EV e incluso endotraqueal, en caso de broncoespasmo se pueden usar β2
agonistas o adrenalina, en casos extremos se deben realizar medidas de soporte vital.

Náuseas y vómitos posoperatorios
Es una complicación frecuente de la anestesia general (20-30%), su aparición puede ser
responsable de complicaciones graves en paciente postquirúrgico como hemorragia digestiva,
dehiscencia de suturas, alteraciones del equilibrio ácido-base, etc. Se relacionan con receptores
como H1, D2, opioides, M1, y de 5-HT.
Como factores de riesgo tenemos factores relacionados con la anestesia como lo son el uso de
anestésicos volátiles, opioides intra-posquirúrgicos, Óxido nitroso, administración de neostigmina,
hipotensión y/o hipercapnia durante la intervención. Factores dependientes del paciente como lo
son los niños y adolescentes, mujeres, no fumadores, historia previa de náuseas y vómitos, ayuno
muy corto (<4 hrs) o muy prolongado (>12h) y ansiedad preoperatoria. Existen también factores
relacionados con la cirugía como lo son el tipo de cirugía (laparotomía, tiroides, mama,
estrabismo, maxilofacial, urológico, ORL, etc) y duración de las drogas.
Tratamiento
Es esencial realizar su profilaxis, en caso de cuadro agudo se pueden utilizar antagonistas de 5-HT
como el odasetrón, granisetron, tropisetrón y palonosetrón, corticoides como dexametasona,
antagonistas D2 como droperidol y haloperidol, antagonistas H1 como prometazina y
dexclorfeniramina e hipnóticos como Propofol y midazolam.
La profilaxis se realiza con administración de antieméticos según riesgo, evitar anestesia general y
en caso de no poder evitarla se deben evitar el uso de gases, siempre evitar la hipotensión,
hipoxia, hipoglicemia y dolor posoperatorio.
Despertar intraoperatorio
Con esto nos referimos a la recuperación de conciencia en le intraoperatorio y recuerdo de
detalles explícitos de la cirugía, es una complicación grave por el riesgo de secuelas psiquiátricas,
como factores de riesgo tenemos:
• Dosificación insuficiente de anestésicos (más importante).

• Técnica de anestesia total endovenosa.
• Uso de bloqueantes neuromusculares: el movimiento del paciente es signo de infradosis
anestésica, al estar bloqueados no se puede observar este signo.
• Resistencia individual a los anestésicos: metiladores rápidos pueden requerir mayores dosis.
• Tipo de cirugía: las que más se relacionan con esta patología son las cirugías cardiacas,
cesáreas y politraumatizados.
Prevención
A) Administración suficiente de agentes anestésicos, se debe monitorizar la CAM, es difícil

monitorizar las concentraciones séricas de los agentes, el ajuste de dosis se realiza mediante la
monitorización.
B) Monitorización de la profundidad anestésica: clásicamente existen signos que nos indican
profundidad inadecuada como la hipotensión y la bradicardia, sin embargo, estos no son
suficientes ya que pueden estar ausentes en usuarios de β-bloqueadores, se puede medir

mediante electroencefalograma, índice biespectral (BIS), entropía (similar al BIS) y potenciales
evocados auditivos.
Hipotermia perioperatoria
Esta generalmente es moderada (> 34-35.5 °C), en estos casos no se adoptan medidas generales,
la hipotermia ↑ la mortalidad y morbilidad perioperatoria, escalofríos, coagulopatía, trastornos
del ritmo cardiaco, isquemia miocárdica, ↑ del riesgo de infección y retraso en la cicatrización de
la herida.
Existen factores relacionados con la aparición de este cuadro en los cuales tenemos:
• Alteración de la capacidad reguladora debido a los agentes anestésicos, la vasodilatación

inducida por fármacos o anestesia neuroaxial condiciona un ↑ en la perdida de calor corporal
que no puede ser controlada por mecanismos habituales (vasoconstricción).
• Administración de soluciones EV o hemoderivados fríos lo cual requiere administración de
líquidos EV de forma rápida.
• Exposición del campo quirúrgico sobre todo en cirugía abdominal,
Como medidas eficaces para prevenir este cuadro tenemos
A) Calentamiento cutáneo con mantas térmicas durante la cirugía (cubrir lo mayor posible).
B) Calentamiento de soluciones EV o derivados sanguíneos para su infusión.
C) Control eficaz y rápido de las hemorragias.
Se indican de manera profiláctica estas medidas, se exceptúa en la búsqueda de la hipotermia para

minimizar las secuelas cerebrales.
Complicaciones pulmonares perioperatorias

Son las complicaciones posoperatorias más frecuentes, se diferencian en 3 grupos de riesgo
• Inducción anestésica: la perdida de reflejos de defensa producto de la pérdida de conciencia

producida por el hipnótico y por los relajantes musculares, estas personas pueden “aspirar”
sobre todo en quienes suponemos que poseen un estómago lleno.
• Despertar anestésico: las complicaciones son efectos residuales de los fármacos anestésicos,
acá tenemos riesgo de aspiración, hipoxemia al despertar (se relaciona con atelectasias
intraoperatorias, cambios v/q asociados a ventilación mecánica, uso de Fi/O2 inadecuado,
obesidad mórbida, etc) uso de niveles bajos de presión positiva al final de la espiración
durante ventilación disminuye su incidencia.
o Hipoventilación alveolar secundaria a efectos anestésicos residuales
o Aparición de SAOS 2° a depresión de músculos faringolaringeos.
o Alteración de la función de la musculatura respiratoria inducida por la cirugía con ↓
de los niveles pulmonares.
o Dolor relacionado con los movimientos respiratorios, esto condiciona una ↓ en la
ventilación alveolar, ↑Fr y ↓ del volumen corriente.
• Posoperatorio tardío: se caracteriza por alteración 2° de los volúmenes ventilatorios, se puede
prolongar varias semanas.

Como factores de riesgo tenemos factores dependientes del paciente como lo son la edad,
presencia de EPOC, tabaquismo activo, alcoholismo crónico, ICC izquierda, clasificación ASA >II.
Existen también factores dependientes del acto anestésico y quirúrgico, entre estos tenemos
cirugía aortica, vascular, torácica, abdominal, neurocirugía u otorrino, tiempo Qx >3 horas, cirugía
urgente y anestesia general.
Complicaciones perioperatorias
• Broncoaspiración (sd Mendelson)

• Episodios de broncoespasmo
• Hipoxemia al despertar
• Atelectasias posoperatorias
• Neumonías del postoperado
• Insuficiencia respiratoria posoperatoria
Manejo de las complicaciones
Se puede realizar prevención identificando los factores de riesgo asociados al paciente en la visita
preanestesica y su corrección en la medida de lo posible (tabaco, alcohol, nutrición, etc), se
pueden realizar estrategias protectoras durante la cirugía como la elección de un volumen
corriente bajo (6ml/Kg), con presiones valle < 30cm H2O y una PEEP baja (5-10 cm H2O, se debe
elegir una FiO2 lo más bajo posible para asegurar una buena oxigenación, elegir una buena técnica
quirúrgica como puede ser un abordaje laparoscópico ya que este se asocia a menor dolor y
complicaciones posoperatorias como también el uso de sonda nasogástrica posterior a cirugía
abdominal.
Para las complicaciones posoperatorias ya establecidas se puede realizar oxigenoterapia,

kinesioterapia respiratoria, buen uso de la analgesia posoperatoria, antibioticoterapia y
ventilación mecánica invasiva o no según la insuficiencia respiratoria.
Trastornos del ritmo cardiaco

Son una complicación frecuente del perioperatorio, generalmente estas son de carácter leve, se
relacionan con cardiopatía previa conocida o no, estímulos simpáticos durante la cirugía y/o acto
anestésico (laringoscopia, intubación, dolor, etc), alteraciones del intercambio gaseoso (hipoxia o
hipercapnia), alteraciones hidroelectrolíticas o acido-base, hipotermia.
El tratamiento debe ser el específico para la arritmia o causa.
Relajación o bloqueo muscular residual.

El bloqueo se produce por una recuperación incompleta del efecto de los bloqueadores
musculares, se relacionan con ↑ de las complicaciones pulmonares posoperatorias, pueden
provocar hipoventilación, hipoxemia, obstrucción de la vía aérea superior, ↓ de los reflejos
protectores, el tratamiento de estas entidades es mediante antagonistas de los bloqueadores
neuromusculares, se puede utilizar neostigmina y sugammadex.

Complicaciones relacionadas con la postura quirúrgica
Se pueden provocar alteraciones en la fisiopatología y más frecuentemente las cardiovasculares
según la posición del paciente, en la mecánica pulmonar las complicaciones son:
• Decúbito supino: ↓ de la capacidad vital funcional, atelectasias en zonas de declive.

• Trendelenburg/litotomía: ↓ del volumen corriente y de la distensibilidad pulmonar, ↑ del
flujo sanguíneo pulmonar.
• Decúbito prono y genupectoral: hipoventilación por compresión abdominal.
• Decúbito lateral: alteración V/Q con predominio del espacio muerto en el pulmón superior
y atelectasias y shunt en el inferior.
Las complicaciones cardiovasculares se relacionan con la fuerza de gravedad y los cambios que
estas produzcan en los volúmenes sanguíneos, la anestesia general o regional disminuyen los
mecanismos de compensación fisiológica provocados por los cambios posturales, se pueden usar
también líquidos y fármacos en el tratamiento de estas complicaciones (vasopresores).
Lesiones nerviosas
La neuropatía periférica es la complicación más frecuente asociada a la posición, generalmente

ocurre por compresión directa o estiramiento del nervio, siendo en el miembro superior las más
frecuentes la lesión del plexo braquial (estiramiento) y nervio cubital (compresión), en el miembro
inferior la lesión más frecuente ocurre en el peroneo común (compresión), evitar la hiperextensión
y apoyos nos permiten ↓ la incidencia de estas complicaciones.
Lesiones oculares
Se pueden producir por compresión directa o 2° a hipovolemia, hipervolemia, hipoxia,

hipotensión, etc. Esto puede provocar desde lesiones leves como erosiones corneales hasta graves
que pueden provocar incluso ceguera definitiva, tenemos:
• Obstrucción de la arteria central de la retina (compresión directa, generalmente

unilateral).
• Neuropatía isquémica: 2° a isquemia aguda, hipotensión y Trendelemburg, produce
ceguera bilateral.
• Edema corneal (hipervolemia relativa como en el Trendelemburg).
• Erosiones corneales: ocurre por una inadecuada oclusión palpebral durante la cirugía.
Lesiones articulares
Son muy infrecuentes, lo más frecuentes son las artralgias asociadas a la posición, se debe adaptar
a la anatomía y se deben respetar las curvaturas de la columna vertebral, es importante prevenir
los dolores raquídeos.
Lesiones musculocutáneas
Se producen por compresión directa, las zonas anatómicas adyacentes a prominencias óseas son
las más susceptibles, inestabilidad hemodinámica e hipoperfusión son factores importantes para
considerar, como profilaxis se pueden usar apoyos flexibles que ↓ la presión en estas zonas.

Reanimación
Generalidades
El paro cardiorrespiratorio es el cese de la actividad mecánica cardíaca, se diagnostica por la

ausencia de pulso, ventilación y conciencia, las medidas que se tomen para revertir esta situación
se llaman reanimación cardiopulmonar, lográndose distinguir en básico y avanzado, se debe tratar
de identificar la causa del paro para tomar medidas y tener un pronóstico a la brevedad, sin
embargo, cabe recordar que el pronóstico de los PCR es pésimo y permanecen casi igual que hace
40 años.
Diagnostico
Es diagnóstico es fundamentalmente clínico y se basa en:
• Perdida brusca de la conciencia.

• Ausencia de pulsos centrales (carotideo, femoral, etc).
• Cianosis.
• Apnea y/o gaspings.
• Midriasis.
Recordar que la principal característica de este cuadro es que esta interrupción brusca e
inesperada es potencialmente reversible.
Cadena de supervivencia
Existen principalmente 2 cadenas de supervivencia diferenciando claramente los PCR intra de los
extrahospitalarios.
I. PCR extrahospitalario: los reanimadores deben reconocer el paro, pedir ayuda, iniciar RCP y
realizar la desfibrilación hasta que un equipo de profesionales en urgencias se haga cargo y
traslade al paciente a un centro de urgencias.
II. PCR intrahospitalario: estos pacientes poseen un sistema de vigilancia apropiado, para
prevenir y tratar el paro cardiaco, por lo tanto, será abordado por un equipo multidisciplinario

para poder así reducir al máximo la posibilidad de secuelas y la mortalidad de esta entidad
clínica.
Causas
• Cardiovasculares: IAM, arritmias, TEP, taponamiento cardiaco.

• Respiratorias: obstrucción de vía aérea, depresión del centro respiratorio,
broncoaspiración, ahogamiento, asfixia, neumotórax a tensión, insuficiencia respiratoria.
• Metabólicas: hiper o hipokalemia.
• Traumatismo: TEC, torácico, lesión de grandes vasos y hemorragia (interna o externa).
• Shock
• Hipotermia
• Iatrogénica: sobredosis de agentes anestésicos.
RCP básico
1º. Examinar al paciente, evaluar neuro, respiración y el pulso del paciente, en caso de ser - se
debe pedir ayuda y cerciorarse que el espacio es seguro para el paciente y para el reanimador.
2º. Énfasis en las compresiones torácicas: se deben realizar compresiones torácicas y ventilación a
todos los pacientes, tanto si es de origen cardiaco como si no, siempre adaptarla a la causa
más probable de paro
Se debe hacer NO se debe hacer

Compresiones torácicas con frecuencia de Comprimir con frecuencia <100 o >120 cpm
100-120 cpm
Comprimir a una profundidad mínima de Comprimir con profundidad <5cm o >6cm
unos 5 cm
Permitir descompresión torácica completa Apoyarse en el pecho entre compresiones
después de cada compresión
Reducir al mínimo la pausa de las Interrumpir las compresiones por >10s
compresiones
Ventilar adecuadamente (2x30), se realiza Proporcionar demasiada ventilación (muchas o
cada ventilación durante 1s y asegurarse que muy fuertes).
produzca elevación torácica
3º. Se deben priorizar las descargas ante el RCP, en caso de que se tenga un desfibrilador a mano
este se debe utilizar lo antes posible, si no lo está el RCP se debe iniciar lo más precozmente
posible mientras se consigue un desfibrilador, siempre que este indicada la desfibrilación se
debe usar (revisar la monitorización electrocardiográfica mientras esté disponible), reanimar
mínimo 1,5-3 minutos antes de utilizar el desfibrilador.

4º. La frecuencia de las compresiones debe ser de 100-120 cpm, >120 cpm producen una menor
profundidad de las compresiones.
5º. La profundidad de las compresiones debe ser de al menos 5 cm sin sobrepasar los 6 cm, esto
ya que una profundidad excesiva puede provocar lesiones, aunque estas en relación
costo/beneficio son insignificantes.
6º. Las descompresiones torácicas deben ser completas evitando apoyarse en el tórax del
paciente, esta simple maniobra nos permite un llene completo del corazón.
7º. Se deben reducir al mínimo las interrupciones de las compresiones torácicas tanto en duración
como en frecuencia.
8º. Se debe monitorizar al paciente siempre que esto esté disponible, si no se debe comprobar el
pulso cada 2 minutos
9º. La ventilación se puede utilizar ventilación con presión positiva (VPP) de hasta 3 ciclos de 200
compresiones continuas con insuflación pasiva de O2, actualmente si no se cuenta con esto se
debe realizar 1 ventilación/6 segundos (10 x minuto), esto es cuando se tiene asegurada la vía
aérea, se puede realizar también el esquema de 30 compresiones con 2 ventilaciones, aunque
lo ideal son 2 reanimadores que realicen ventilación y compresiones de forma simultánea.
Comprobar Paciente no Pulso y respiración +

Controlar hasta
seguridad del responde, pedir que llegue el
lugar ayuda en voz alta equipo
ausencia de pulso
con respiración normal sin respiración o solo jadea, sin pulso.
Ventilación de Iniciar 30 compresiones y 2

rescate (1/6- ventilaciones, desfibrilar
8segs), pedir apenas sea posible
ayuda, continuar
ventilación
evaluando el pulso
cada 2 minutos, en Realizar 1 descarga, Desfibrilable
RCP por 2 minutos Comprobar el ritmo de
ausencia de este
posteriores, paro, ¿es desfibrilable?
iniciar RCP,
descartar continuar hasta que
sobredosis de llegue la ayuda. NO desfibrilable
opiáceos.
Reanudar RCP durante 2
minutos, continuar hasta
que llegue la ayuda.

Componente Adulto/adolescente Niños (>1 año) Lactantes
(<1año)
Seguridad del lugar Entorno seguro Símil Símil
para el reanimador
y el paciente
Reconocimiento del El paciente no El paciente no El paciente no
paro respira o solo respira o solo respira o solo
jadea. jadea. jadea.
no se detecta pulso no se detecta no se detecta
en un plazo de 10 pulso en un pulso en un
segundos. plazo de 10 plazo de 10
segundos. segundos.
Respuesta a sistema de Pedir ayuda antes Si el colapso Si el colapso
emergencia de realizar las no se no se
compresiones, presencia presencia
luego comprimir y reanimar por 2 reanimar por 2
usar desfibrilador minutos, luego minutos, luego
cuando se pueda. pedir ayuda y pedir ayuda y
volver a volver a
comprimir, comprimir,
usar el usar el
desfibrilador a desfibrilador a
penas se penas se
pueda, en caso pueda, en caso
de paro de paro
presencial se presencial se
debe hacer lo debe hacer lo
mismo que en mismo que en
adultos. adultos.
Relación 1-2 reanimadores: 1 reanimador: 1 reanimador:
compresión/ventilación 30:2 30:2 30:2
sin dispositivo de vía 2 2
aérea reanimadores: reanimadores
15:2 15:2
Relación Compresión Compresión Compresión
compresión/ventilación continua de 100- continua de continua de
con dispositivo de vía 120 cpm, 1 100-120 cpm, 100-120 cpm,
aérea ventilación/6-8 1 1
segundos ventilación/6-8 ventilación/6-8
segundos segundos
Frecuencia de las 100-120 cpm 100-120 cpm 100-120 cpm
compresiones
Profundidad de las Al menos 5cm Al menos 1/3 Al menos 1/3
compresiones del diámetro del diámetro

AP del tórax (al AP del tórax (al
menos 5cm) menos 4cm)
Colocación de las 2 manos en la 1 o 2 manos en 2 dedos en el
manos mitad inferior del la mitad centro del
esternón inferior del tórax, justo
esternón por debajo de
la línea de los
pezones.
Descompresión Permitir la Permitir la Permitir la
torácica descompresión descompresión descompresión
completa sin completa sin completa sin
apoyarse en el apoyarse en el apoyarse en el
tórax tórax tórax
Reducir al mínimo las Limitar las pausas a Limitar las Limitar las
interrupciones < 10 segundos pausas a < 10 pausas a < 10
segundos segundos

RCP avanzado
• Vasopresina: el uso de esta droga no ofrece beneficio como sustituto de la adrenalina, el uso
combinado tampoco por lo que se prefiere usar adrenalina sin vasopresina.
• Adrenalina: es razonable el uso de esta en un paro producto de un ritmo no desfribrilante,
entre más precoz sea su administración mejor será el pronóstico siendo de vital importancia el
intervalo de los 1-3 minutos, (existen los 4-6, 7-9 y >9 minutos).
• CO2 de final de espiración: niveles de CO2 ≤ 10mmHg luego de 20 minutos se considera factor
de mal pronóstico e inclusive de falla de la reanimación ya que se asocian a baja sobrevida, sin
embargo, los estudios en esta área aún son limitados por lo que no se debe usar como único
parámetro para detener el RCP.
• Lidocaína: no existe evidencia sobre su uso, sin embargo, se puede considerar su uso
inmediatamente posterior a un paro por FV o TVSP, no presentan beneficio a largo plazo.
• Β-bloqueadores: se recomienda su uso post PCR en pacientes que hayan tenido ritmo de FV o
TVSP.
Pulso radial += PA ≥80mmHg
Tratamiento
Pulso Femoral + = PA ≥ 70mmHg
Actualmente se recomienda la secuencia CAB, una vez se ha
asegurado la zona, se ha pedido ayuda y se ha comprobado la Pulso Carotideo + = PA ≥ 60mmHg
ausencia de pulsos por al menos 10 segundos, comenzando con las
compresiones torácicas en un ritmo de 100-120 cpm, aseguramos vía
aérea y ventilación a ritmo de 1 respiración/6-8 segundos o 10 en 1 minuto, de no ser posible se
usará la relación 30:2 hasta que llegue el desfibrilador o la ayuda especializada (causa de pcr más
frecuente en adultos es la FV), en causa no cardiaca de PCR (asfixia por cuerpo extraño) se debe
administrar oxígeno a altas dosis (100% de preferencia, recordar que estos pacientes cursan con
saturación < 94%) y monitorizar lo más prontamente posible, ante cualquier PCR y que tengamos
electro a disposición debemos hacernos las siguientes preguntas:
• ¿El ritmo es rápido o lento? • ¿El ritmo es regular?

• ¿Los QRS son anchos?
Manejo de la vía aérea
La ventilación se debe efectuar para asegurar una buena oxigenación a los órganos nobles sobre
todo al cerebro, recordar que en los primeros minutos la oxigenación del encéfalo está limitada
por el flujo sanguíneo (de aquí el C-A-B), se debe asegurar la vía aérea, de no ser posible se debe
ventilar mediante ambú o lo que se disponga con una frecuencia de 30:2 o 1 ventilación/6-8
segundos, no se deben realizar más ventilaciones ya que una frecuencia > 10 ventilaciones x
minuto es perjudicial, esto ↑ la presión intratorácica ↓ así el retorno venoso y ↑ el compromiso
cardiaco, el volumen debe ser aproximadamente de 600 ml o 6-8 ml/Kg, esto no debe demorar
las compresiones (no detenerse por >10 segundos) por lo que asegurar la vía aérea debe ser
rápida, se puede utilizar intubación orotraqueal o mascara laríngea, esto también nos ayuda a ↓
el riesgo de aspiración del paciente, actualmente existen recomendaciones como:
1º. Si es posible administrar O2 al 100% durante la reanimación, en pacientes reanimados

debemos evitar la hiperoxia por lo que se debe administrar O2 hasta sat >94%.

Signos clínicos asociados a
secuelas neurológicas
2º. La compresión del cricoides no se recomienda durante la • Ausencia del reflejo pupilar
intubación, su uso puede ser útil evitando la insuflación gástrica a las 72h del PCR.
en la ventilación por ambú. • Presencia de estado
3º. La intubación oro y nasotraqueal son útiles, se recomienda su uso mioclonico (no
junto al ambú. contracciones mioclonicas
4º. La capnografía continua se recomienda para cerciorarse que el aisladas) durante las
tubo esta puesto correctamente (Gold standard es ver el tubo primeras 72h.
pasar por las cuerdas vocales y capnografía acorde a la
• Ausencia de onda cortical
ventilación).
de N2O evaluada a las 24-
En caso de que el PCR sea producto de obstrucción de vía aérea 72h post paro o
completa se debe realizar la maniobra de Heimlich para sacar ese recalentamiento.
cuerpo extraño, esta consta de la mano en el epigastrio empuñada • Presencia de marcada ↓
(mano diestra) y la otra aprieta desde arriba, un pie delante y el otro de sustancia gris/blanca al
detrás, las manos realizan un movimiento fuerte desde abajo hacia TAC en las 2 horas
arriba y de adelante hacia atrás, debe ser expedito ya que tenemos siguientes al paro.
una ventana de 4 minutos para evitar el daño neurológico, si no se • Amplia restricción de la
logra sacar el cuerpo extraño es probable que este esté en la tráquea difusión cerebral entre los
y que sea necesario realizar masaje cardiaco y reanimación, la vía 2-6 días post PCR.
aérea siempre debe ser permeabilizada, protegida y administrar • Ausencia persistente de
oxigenación adecuada según disponibilidad, recordar también que reactividad de EEG a
todo paciente con Glasgow < 8 debe ser intubado. estímulos externos 72h
post PCR.
Siempre se deben evaluar las pupilas del paciente ya que estas
• Brote-supresión
pueden estar puntiformes sea por intoxicación por drogas (morfina) o
persistente de estado
por AVE unilateral (solo 1 afectada) en caso de intoxicación por drogas
epiléptico resistente a tto
es recomendable la administración de naloxona.
en el EEG post
Taquicardia ventricular y fibrilación ventricular calentamiento.
Estos ritmos son desfibrilables, por lo que su

identificación como desfibrilación precoz son el pilar
del tratamiento, en caso de que no se posea un
desfibrilador a mano se debe reanimar hasta que se
tenga disposición de uno, este se debe posicionar
según el tipo que sea, si es bifásico se debe poner un
electrodo en posición infraclavicular derecha y el otro
en la línea media axilar izquierda, la energía utilizada
debe ser la indicada por el fabricante, pero de forma
general es de 360J en monofásico y de 120-200J en
bifásicos, se debe continuar con el RCP
inmediatamente post desfibrilación sin revisar el pulso
hasta 2 minutos después, si el paro persiste posterior a la reanimación + desfibrilación se
administra 1 dosis de epinefrina (1mg/3-5min EV) mientras se mantiene el RCP, tratamiento
prematuro con epinefrina (<2 minutos post desfibrilación) se asocia a menor sobrevida, las drogas

Causas de PCR reversibles
(6H y 5T)
antiarrítmicas nos ofrecen una pequeña mejora en la sobrevida, se Hipovolemia
recomienda que estas se utilicen posteriormente a una 2° y anterior a Hipoxia
una 3° desfibrilación, podemos usar: Hidrogeniones (acidosis)
• Amiodarona 300mg ev, se puede repetir dosis de 150mg ev (si no Hipokalemia
responde a epinefrina ni desfibrilación). Hiperkalemia
Hipotermia
• Lidocaína 1-1.5 mg/Kg EV, luego 0.5-0.75 mg/Kg/5-10 min en caso
de no disponer de amiodarona. Tensión pneumotorax
Taponamiento cardiaco
• Sulfato de magnesio 2g EV seguida de infusión continua, no se
Toxicos/Toxinas
recomienda de rutina.
TEP o embolismos pulmonares
Asistolia y actividad eléctrica sin pulso Trombosis coronarias (IAM)
La asistolia la definimos como una ausencia completa de actividad

eléctrica y mecánica cardiaca, la actividad eléctrica sin pulso en cambio Retorno de la circulación
se define como la actividad eléctrica sin actividad mecánica del espontanea
corazón suficiente para producir una onda pulsátil, se debe iniciar RCP
a la brevedad, cabe destacar que estos ritmos No son desfibrilables, -Pulso y presión sanguínea.
por lo tanto, el tratamiento se basa netamente en el RCP y el -Abrupto ↑ de la presión espirada
tratamiento vasopresor, se deben descartar causas con tratamiento de CO2 ≥40mmHg.
específico como hipoxia, hiperkalemia, envenenamiento y hemorragia, -Ondas de presión arterial + con
la asistolia puede ser causa 2° de anormalidades en la conducción, catéter intraarterial.
hipoxia terminal, acidosis metabólica o en casos más raros reacción
vagal excesiva, siempre se deben identificar estas causas 2° ya que su tratamiento precoz podría
mejorar el PCR o su no tratamiento podría provocar fracaso del RCP, luego de iniciar el RCP y tratar
las causas reversibles se puede administrar Epinefrina 1mg/3-5 minutos EV, no se recomienda la
vasopresina, tampoco se recomienda el uso de atropina.
Bradicardia
Se define como FC <60 lpm, la bradicardia

sintomática generalmente ocurre < 50 lpm, se
recomienda no intervenir a menos de tener signos
de hipoperfusión producto de la bradicardia, como
signos y síntomas podemos encontrar hipotensión,
compromiso de conciencia, signos de shock, dolor
anginoso y evidencia de edema pulmonar, una
bradicardia en paciente intubado se debe
considerar como intubación esofágica (reflejo
vagal), generalmente se administra atropina 0.5mg
EV, se puede repetir cada 3-5 minutos hasta un
máximo de 3mg y se preparan agentes
cronotopicos (epinefrina 2-10µg/min o dopamina
2-10 µg/kg/min pero no ambas), en caso de
bradicardia debemos sospechar Tono vagal ↑,
inducido por medicamentos (β-bloqueo, bloq canal
de calcio o digitálicos) y bloqueo AV completo.

Taquicardia
Se define taquicardia como la FC >100 lpm,

las sintomáticas generalmente son >150
lpm sin patología ventricular de base,
primero debemos determinar si el
paciente se encuentra inestable mediante
signos de mala perfusión como
compromiso de conciencia, dolor
anginoso, hipotensión, signos de shock o
edema pulmonar, la hipoxemia es común
y es frecuente que se presenten con signos
de dificultad respiratoria y baja saturación
de O2, si existen signos de inestabilidad se
deben cardiovertir a no ser que este en
ritmo sinusal, se pueden dar bolos de
adenosina de 6-12mg EV + 20ml de S.F
(vida media corta por eso el bolo), en
pacientes con dolor se puede considerar
sedación/analgesia y realizar
cardioversión, en pacientes estables se
debe realizar un ECG para determinar la
naturaleza de la arritmia, siempre se
deben realizar las siguientes preguntas
• ¿es un ritmo sinusal?

• ¿el QRS es ancho o corto?
• ¿el ritmo es regular o no?
1º. En un complejo corto regular las causas más frecuentes son la taquicardia sinusal y la
taquicardia supra ventricular, en caso de una taquicardia sinusal las causas más frecuentes son
Fiebre, anemia, shock, sepsis, dolor, falla cardiaca o estrés psicológico, por lo que el
tratamiento de la causa de base es suficiente, la taquicardia supra ventricular en cambio
ocurre por mecanismo de reentrada, maniobras vágales pueden bloquear el sistema de
reentrada (Valsalva y masaje carotideo) siendo efectivas en un 25%, las refractarias pueden
ser tratadas con adenosina + bolos de 20ml de S.F, se puede dar una 2° dosis de 12mg, dosis
de 18mg solo en casos especiales (excesivo consumo de cafeína o drogas como dipiridamol o
carbamazepina), siempre advertir al paciente sobre los efectos adversos de este medicamento
como molestias torácicas, disnea y rubor, son breves, si esto falla se puede administrar
verapamilo, diltiazem, o β-bloqueadores como metoprolol, atenolol, esmolol y labetalol, se
puede Re sincronizar también con cardioversión de 50-100J.
2º. Si es un complejo Irregular corto pueden ser producto de una fibrilación auricular, flutter
auricular, taquicardia atrial multifocal o taquicardia atrial con extrasístoles, recordar que la FA
es la causa más común, se puede Re sincronizar con 120J, como tratamiento inicial podemos
utilizar Diltiazem 15-20mg EV x 2min, repetir con 20-25mg luego de 15 min, Verapamilo 2.5-
5mg x 2min ev seguido de 5-10mg ev/15-30 min, se pueden usar también β-bloqueadores

como metoprolol 5mg EV x 3 dosis cada 2-5 minutos, luego 200mg/12h, los β-bloqueadores y
los de canales de calcio pueden empeorar la hipotensión.
3º. Si es un complejo regular ancho generalmente es producto de una anomalía ventricular, en
casos de complejo regular ancho monomórfico se debe considerar un tratamiento con
adenosina, no administrarla en pacientes inestables o con taquicardia con complejo ancho a
ritmo irregular o QRS polimórfico, se puede usar también Procainamida 20mg/min EV
(17mg/Kg), amiodarona 150mg durante 10min, repetir hasta un máximo de 2.2g ev en las
primeras 24h como sotalol 100mg ev en 5 minutos.
4º. Si es un complejo irregular ancho puede ser producto de un WPW, FA con aberrancia o
taquicardia ventricular polimórfica, generalmente cursan con taquicardias >200 lpm, si la
cardioversión eléctrica es inefectiva, se pueden usar drogas como procainamida, amiodarona
o sotalol, se deben buscar anormalidades en electrolitos y estas deben ser tratadas, se
recomienda sulfato de Mg 2g en bolo seguido de dosis de mantención.
Criterios de retorno de circulación espontanea
• Presencia de pulso y PA • Ondas de PA + con catéter arterial

• Abrupto ↑ de PeCO2 ≥40mmHg
Medidas post PCR
Como medidas posteriores a un paro se puede usar la hipotermia, administrar O2 para lograr una
saturación > 94% y así evitar el daño por hipoxia y por hiperoxia como también monitorizar el ECG
del paciente.
Medidas post RCP
Optimizar la función cardiopulmonar y la perfusión de órganos vitales como también manejar los
síndromes coronarios agudos e implementar estrategias que prevengan el daño y la FMO.
Criterios de no reanimación
• No iniciar en orden de no reanimación • Ausencia de reflejos

• Reanimación por >30 min sin circulación • Muerte clínica
espontanea • Mejoría clínica y recuperación de los
• Intervalo prolongado entre el paro y la signos vitales
reanimación

Politrauma
Evaluación primaria
Se debe realizar siempre el ABCDE, la forma más rápida es hablándole al paciente, si este responde
significa que la vía aérea esta permeable y la respiración no está comprometida ya que este nos
está hablando y tampoco está comprometido de conciencia ya que nos responde, la falta de
respuesta nos avisa de daño en A B o C, por lo que debe ser urgente, como primera prioridad debe
ser la vía aérea, se debe tener en cuenta siempre a cierto grupo de pacientes
• Pediátricos: los cuidados son los mismos que en el adulto, prioridades de evaluación y
manejo son las mismas, pero se tiene que tener en cuenta las variaciones anatómicas y
fisiológicas de los niños.
• Embarazadas: son similares a las no embarazadas, los cambios producto del embarazo
pueden modificar la respuesta, se debe palpar el abdomen para reconocer esto y evaluar
la supervivencia.
• Ancianos: el trauma es una de las principales causas de muerte, merecen atención especia
debido a su ↓ en la reserva fisiológica lo que limita su capacidad de responder, tener en
cuenta las comorbilidades del paciente y el uso de medicamentos.
• Obesos: producto de su anatomía se dificultan procesos como la intubación y los vuelven
más peligrosos, suelen tener comorbilidades que limitan su capacidad de responder.
• Atletas: por su buena condición física pueden no manifestar signos tempranos del shock
como taquicardia o taquipnea, la PAS y PAD son normalmente bajas.
A= mantenimiento de vía aérea con control de columna cervical

Es lo primero que se debe evaluar, se debe asegurar su permeabilidad, buscar por aspiración,
cuerpo extraño, fracturas faciales, mandibulares, traqueales o laríngeas, se debe asegurar la vía
aérea al mismo tiempo que se controla la columna cervical, se recomienda levantar el mentón o
levantar la mandíbula para mantener permeable la vía aérea, se debe evaluar seguido ya que el
compromiso de la vía aérea puede no ser inmediato, lesiones craneoencefálicas con alteración en
la conciencia o Glasgow <8 requieren intubación (vía aérea definitiva) si hay respuesta motora con
mayor razón, se debe evitar el movimiento excesivo de la columna cervical, el examen neurológico
por sí solo no descarta lesión cervical, se debe proteger e inmovilizar, las RX son para confirmar o
descartar lesiones (85% de rendimiento), recordar siempre que las reevaluaciones deben ser
periódicas y asegurar la vía aérea, por su posibilidad de pérdida progresiva.

B= Respiración y ventilación
Para una función de ventilación adecuada se requiere una correcta función
de los pulmones y el tórax, se debe exponer el cuello y el tórax, evaluar
distención yugular, posición de la tráquea, excursión respiratoria, se debe • Neumotorax
inspeccionar y palpar para ver si existen lesiones que comprometan la a tensión
ventilación, la percusión es poco confiable pero orientativa, a algunas
• Torax volante
anormalidades, la auscultación es fundamental y se debe realizar para
verificar el correcto flujo de aire por los pulmones, se deben reconocer las • Hemotorax
lesiones graves como las nombradas en el cuadro, estas se deben ver en la masivo
evaluación primaria y tratarlas inmediatamente ya que son causa de muerte.
• Neumotorax
C= circulación con control de hemorragia abierto
1º. Volumen sanguíneo y gasto cardiaco: se debe indicar e identificar la
hemorragia, descartado el neumotórax a tensión como causa del shock se debe pensar en
hipovolemia, tener en cuenta 3 parámetros identificables y fácilmente evaluables.
a. Nivel de conciencia: a ↓ volumen circulante se altera la perfusión cerebral
produciendo alteraciones en la conciencia, se debe tener en cuenta que puede
estar consiente y haber perdido gran cantidad de volumen.
b. Color de piel: si la cara y extremidades están rosadas es difícil que este
hipovolémico, si es color ceniza o pálido se consideran hipovolémicos.
c. Pulso: se debe buscar un pulso central como el femoral o el carotideo, evaluar
amplitud, frecuencia y regularidad, si los pulsos periféricos son fuertes, lentos y
regulares probablemente esta normovolemico (siempre que no use β-
bloqueadores), si es rápido y débil es signo de hipovolemia (no especifico), una
frecuencia normal no asegura la normovolemia, pero pulso irregular generalmente
sugiere disfunción cardiaca en potencia, ausencias de pulsos centrales requieren
reanimación inmediata
2º. Hemorragia: esta se debe identificar, si es interna o externa, se controla en la evaluación
primaria, la pérdida de sangre hacia el exterior puede ser detenida mediante compresión
directa, torniquetes en la exanguinación masiva de una extremidad teniendo especial
cuidado en no generar una lesión isquémica (solo usar en caso de compresión
infructuosa), las pinzas hemostáticas pueden dañar los vasos y los nervios, las hemorragias
internas se dan principalmente en el tórax, abdomen, retroperitoneo, pelvis y huesos
largos, se pueden manejar con descompresión del tórax, la faja pélvica, aplicación de
férulas y pabellón.
Siempre tener en cuenta que los adultos mayores no pueden aumentar mucho su FC por lo que
pueden ocultar la taquicardia, los fármacos antitrombóticos pueden ↑ las pérdidas de sangre, los
niños por su gran reserva fisiológica pueden tener pocos signos de hipovolemia incluso luego de
perdidas masivas de volumen, si sucede es precipitada y catastrófica, en atletas la taquicardia
puede no aparecer gracias a su condición física.

D= daño neurológico
Se debe establecer el nivel de conciencia del paciente, el tamaño de las pupilas, reacción, signos
de focalización y el nivel de la lesión medular, siempre usar la escala de Glasgow para cuantificar la
conciencia, su ↓ puede ser por inadecuada oxigenación por lo que
Recordar siempre al
se debe reevaluar de forma urgente, la hipoglicemia, alcohol,
hematoma epidural agudo
narcóticos y drogas pueden afectar la conciencia, se deben
considerar las alteraciones como traumáticas hasta no demostrar ya que este nos puede
lo contrario, se debe prevenir la lesión manteniendo una engañar, es el típico
adecuada perfusión y oxigenación. paciente que “Habla y
muere”
E= exposición y control ambiental
Se debe desnudar completamente al paciente, luego ser expuesto y examinado, luego de esto se
debe cubrir con mantas calientes o un dispositivo de calentamiento externo, calentar líquidos
endovenosos antes de infundir para evitar la hipotermia lo mismo no olvidar cubrir al paciente.
Evaluación secundaria
A= alergias esta debe comenzar una vez terminada la evaluación primaria,
M= medicamentos se debe evaluar al paciente de la cabeza hasta los pies, la
P= patologías previas anamnesis dentro de lo posible y recordar el acrónimo AMPLIA,
LI= libaciones/ultima comida en general las lesiones se clasifican como:
A= Ambiente
• Lesión térmica (calor/frio)
• Trauma cerrado • Medio ambiente peligroso
• Trauma penetrante (radiación, químico, etc)
Cabeza
- Agudeza visual
Se debe examinar neurológicamente al paciente para evaluar el estado
- Tamaño de pupilas
neurológico, examinar la cabeza y el cuero cabelludo en busca de
- Hemorragia
laceraciones, contusiones y fracturas, los ojos deben ser evaluados en
conjuntival/hifema
los parámetros del cuadro, se debe ver la movilidad para descartar
- Lesión penetrante
atrapamiento y que lea algo para ver la agudeza visual.
- Lentes de contacto
Maxilofacial - Luxación de cristalino
- Atrapamiento de músculos
En el examen debe estar incluida la palpación de estructuras oseas, extraoculares.
examen oral y tejidos blandos, si existe fractura del tercio medio facial
debemos sospechar fractura de lámina cribosa.

Cuello y columna cervical
Todo paciente con lesión de cráneo o facial se considera que poseen una lesión inestable de
columna cervical, se debe inmovilizar el cuello hasta que se realice un buen estudio de columna, la
ausencia de déficit neurológico no me descarta lesiones de columna, se debe auscultar y palpar las
carótidas, ver si existe desviación de la tráquea que nos oriente de una hemorragia o proceso
expansivo en el cuello, si existe evidencia de trauma cerrado de las carótidas se puede practicar
angiografía y eco Doppler, un signo común es la marca del cinturón de seguridad en el cuello, la
oclusión de esta arteria puede ser tardía y sin signos ni síntomas iniciales ( reevaluar) tener
cuidado al retirar el casco en pacientes con sospecha de lesión cervical, lesiones que pasen el
platisma se deben evaluar en pabellón, la paresia de miembro superior nos debe hacer sospechar
de lesión del plexo braquial, es fácil que se generen ulceras por decúbito, sacras y en otras
localizaciones.
Tórax
La inspección nos puede guiar a la identificación de neumotórax abierto o tórax volante, si al

presionar el esternón este duele debemos sospechar fractura o separación costocondral, las
lesiones significativas se pueden manifestar con dolor, disnea e hipoxia, se debe auscultar y pedir
Rx, la auscultación alta para buscar neumotórax y la baja para buscar el hemotórax, los sonidos
cardiacos y la PA ↓ se debe sospechar taponamiento cardiaco, este puede cursar con
ingurgitación yugular (hipovolemia puede ↓ o eliminar este signo) evaluar también el neumotórax
a tensión, ensanchamiento del mediastino nos puede indicar ruptura de aorta.
Abdomen
Se debe tratar agresivamente, el diagnóstico especifico no es necesario para el pabellón, un

examen inicial normal no excluye la lesión, se debe reevaluar constantemente, si existe
hipotensión inexplicada, lesión neurológica, alteraciones del sensorio por alcohol o drogas, si no
hay hallazgos concluyente se debe hacer una ECO, también se puede realizar un lavado peritoneal
diagnóstico o TAC, las fracturas de pelvis o tórax pueden dificultar esto, recordar que la
manipulación excesiva de la pelvis puede ↑ la hemorragia, lesión retroperitoneal es difícil de
identificar, tener en cuenta que lesiones de uretra femenina y genitales son raros y son difíciles de
detectar.

Periné, recto y vagina
Se debe buscar contusiones, hematomas, laceraciones y hemorragia uretral, antes de sondear al

paciente se debe examinar el recto, realizar tacto rectal para ver si existe sangre en el lumen del
intestino o próstata elevada y/o cabalgada, fracturas de pelvis, integridad del recto, el tono del
esfínter, el examen vaginal en todo paciente con riesgo de lesión vaginal incluso con fractura de
pelvis, buscar sangre, laceraciones y pruebas de embarazo.
Musculoesquelético
Se deben evaluar las extremidades en busca de contusiones y deformidades, palpar huesos,

sensibilidad al dolor y movimientos anormales nos guían a fracturas, en las fracturas de pelvis
existe equimosis en las alas iliacas, pubis, labios genitales o escroto, el dolor al palpar el anillo
pélvico es importante en pacientes consientes, la movilidad a la presión AP en las espinas iliacas y
pubis sugiere disrupción del anillo pélvico, importante en inconscientes, recordar que esto puede
reiniciar o precipitar sangrado, recordar siempre palpar los pulsos periféricos para evaluar la
integridad de la vasculatura, pueden haber lesiones en las extremidades sin evidenciar fracturas,
con ruptura de ligamentos o tendones pueden interferir con el movimiento activo, la falta de
sensibilidad, pérdida de fuerza voluntaria de la contracción puede ser por lesión nerviosa,
isquémica o de sd compartimental, fracturas de columna torácica/lumbar pueden provocar
lesiones neurológicas que son de gran consideración, recordar que pueden permanecer
asintomáticas y se deben pedir imágenes.
Sistema neurológico
Se debe evaluar la sensibilidad, movilidad, conciencia, reflejo corneal, Glasgow, si un paciente con
TEC se comienza a comprometer neurológicamente se debe reevaluar ABCDE, perdidas de
sensibilidad o parálisis sugiere lesión grave de columna o SNP y se deben estipular, siempre se
debe proteger la columna vertebral.

Hemorragia
Introducción
En el contexto del politrauma la perdida de volumen circulante es la causa más común de shock, la
oxigenación inadecuada y el mecanismo de obstrucción, la disfunción neurológica y la disfunción
cardiaca representan otros factores contribuyentes, es una causa de muerte potencialmente
tratable.
Clasificación
• TIPO I: involucra una pérdida hasta un 15% del volumen, la frecuencia cardiaca se eleva
levemente o esta normal, no hay cambios en la presión y la frecuencia respiratoria.
• TIPO II: ocurre con pérdidas entre el 15-30%, cursa clínicamente con taquicardia,
taquipnea, disminución de la presión de pulso, la presión sistólica varia mínimamente, la
piel puede estar fría y pálida, el llene capilar puede estar retrasado.
• TIPO III: la hemorragia involucra una pérdida de 30-40% del volumen, cursa con una caída
importante de la presión arterial y alteración en la conciencia, la hipotensión (Sist <90) o
caída en la presión sanguínea mayor al 20-30%, esto es causa de preocupación mientras
disminuimos la ansiedad o el dolor, la taquicardia >120 y taquipnea mientras el débito
urinario esta ↓ y el llene capilar enlentecido
• TIPO IV: esta involucra perdidas > 40%, cursan con ↓ significativa en la presión y
alteraciones de conciencia, la mayoría de estos pacientes están hipotensos y con presiones
de pulso <25, taquicardia marcada, debito urinario ↓ o ausente, piel pálida, fría y llene
capilar retrasado.
Manejo inicial de la hemorragia
• Control de la hemorragia: el sangrado se debe controlar lo más rápido posible, la primera

medida es la compresión directa, se pueden usar torniquetes en heridas extensas,
laceraciones extensas o amputaciones.
Principios de la reanimación
1. Resucitación intravenosa usando fluidos debe ser usado solo en pacientes hipotensos y
luego sangre si hay disponible.
2. Los derivados sanguíneos se deben usar tan pronto como la transfusión sea necesaria.
3. Los productos sanguíneos se deben administrar en cantidades equivalentes (gr, plasma y
plaquetas), en proporción de 1:1:1.
El tratamiento de hemorragia con fluidos EV incrementa el riesgo de coagulopatía por dilución, se

deben evitar los fluidos hasta que se tengan productos sanguíneos, los pacientes con trauma con
hemorragia severa necesitan derivados sanguíneos para evitar complicaciones y minimizar
transfusiones masivas.
• La reanimación con fluidos EV consiste en bolos de 500cc de solución salina isotónica, esto
mediante vías cortas y de gran calibre, se usan hasta que los derivados sanguíneos estén
disponibles o se alcance PA de 90, dosis mayores a 500cc tienen peores resultados en

pacientes sin hipotensión, pero no en pacientes con hipotensión, en estos se debe dar la
menor cantidad de cristaloides hasta que los hemoderivados estén disponibles, el uso
excesivo de cristaloides se asocia a peor pronóstico en hemorragia severa.
La reanimación ideal aún no está clara, largos volúmenes de SF nos pueden provocar
acidosis metabolica hipercloremica con anión GAP normal, con el Ringer lactato alcalosis
metabolica ya que el lactato generara bicarbonato, la sangre y el cristaloide se deben
administrar por vías distintas ya que existe riesgo de obstrucción, existe mortalidad o
complicaciones registradas con dosis de 1,5 L de cristaloides.
Como meta razonable es mantener una PAM>65 y PS>90, en caso de TEC debe ser mayor.
• TRANSFUSIÓN: la transfusión inmediata de hemoderivados está indicada cuando la
exanguinación es inminente, se necesitan reacciones cruzadas pero muchas veces por el
tiempo se administra sangre O- (en hombres se puede usar 0+), el protocolo de
transfusión masiva, tradicionalmente se considera como la transfusión de más de 10
unidades en 24 horas aunque algunos consideran esto con un intervalo de 6 horas,
debemos iniciar un protocolo de transfusión masiva ya que mejora la sobrevida, los
parámetros a revisar son:
a. MECANISMO DE HERIDA PENETRANTE :
b. HEMORRAGIA ACTIVA SEA CLÍNICA O MEDIANTE FAST.
c. HIPOTENSIÓN
d. TAQUICARDIA
cada parámetro positivo nos da un punto, al tener 2 o más puntos nos indica que el
paciente puede necesitar transfusión masiva con una sensibilidad del 75% y especificidad
del 86%, recordar que los pacientes pueden presentar hipotermia y esta debe ser tratada,
pacientes que sean portadores de enfermedad coronaria que luego de un sangrado
presenten dolor torácico se les debe transfundir, al igual que los pacientes con anemia
aguda o síntomas de esta, se puede exceder el límite de 2L de suero solo si los productos
hemáticos no están disponibles.
Parámetros
• Mantener PAM >65 en trauma penetrante y >85 en TEC.

• Mantener la FC entre [60-100 lpm], esto depende del paciente ya que para los atletas o
pacientes jóvenes 90 lpm puede ser taquicardia.
• Mantener una saturación de oxigeno >94%.
• Mantener debito urinario >0.5 ml/kg/h.
• El lactato debe ser <2mmol/L y normalización de cualquier déficit de bases.
• Saturación de sangre venosa se debe mantener >70%.
La transfusión se debe llevar a cabo bajo los siguientes parámetros:
• Hemoglobina: transfundir 2 unidades si la Hb es < de 8 para pacientes sin riesgo de

enfermedad coronaria, pacientes con riesgo se debe realizar < a 10.
• Plaquetas: estas se deben transfundir si el recuento < 50,000
• Transfundir 2 unidades de plasma fresco congelado si INR >2
• Fibrinógeno: transfundir 10 unidades de crioprecipitado si < 100mg/dl

TEC
Generalidades
Es cualquier lesión física o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un brusco
cambio de energía mecánica que afecta al cráneo y sus estructuras, generalmente ocurre por
accidentes de tránsito y caídas, el TEC casi siempre se acompaña de lesiones en otros órganos, el
paciente con TEC se debe tratar de forma urgente e independiente de su gravedad, esto se hace
para evitar lesiones cerebrales 2° e identificar las lesiones intracraneales que sean quirúrgicas, por
lo tanto se debe tener en cuenta, hay que evitar la lesión secundaria con énfasis en la prevención y
tratamiento, recordar que el manejo precoz ↓ las secuelas y la mortalidad.
Epidemiologia
Es la principal causa de muerte entre la población pediátrica y adulto joven (<45 años), la mayor
incidencia es en varones jóvenes (15-45 años), los pacientes con traumatismo y que ingieren
alcohol tienen lesiones mayores y la mortalidad ↑ en un 13,3% mientras que los que no han
ingerido es de un 2,3% aprox, el TEC cerrado la causa más frecuente son los accidentes de tránsito,
la mortalidad es aproximadamente entre el 20-30%, es mayor en <10 y >65 años, las caídas es la 2°
causa más frecuente y la 3° son las agresiones, la mortalidad de un politrauma sin TEC es del 6,1%,
los traumatismos graves tienen un ↑ de la mortalidad, los que sobreviven a graves y moderados
cursan con secuelas de consideración.
Clasificación
Se clasifican como abiertos o cerrados, el criterio es la indemnidad de la duramadre, si esta

indemne es cerrado, si se rompe es abierto, existen distintos signos que nos pueden orientar
- Ojos de mapache (fractura de piso - Otorraquia: salida de LCR por CAE

anterior) - Neumoencefalo:
- Signo de Battle (fractura de peñasco) - Aire en la cavidad craneal, al TAC se
- Secretorio (rinoraquia) es la salida de ve aire en el encéfalo como burbujas
LCR por la nariz, al inclinarse hacia de aire.
adelante (diferenciar de rinosinusitis)
Muerte
- Inmediata (50%): en los primeros momentos del accidente producto del TEC severo, lesión
vascular, cardiaca, medular, etc.
- Temprana (35%): ocurre en las primeras horas, generalmente por TEC severo, hemorragias
y lesiones múltiples.
- Tardía (15%) ocurren aproximadamente a las semanas y producto de complicación como
infección y FMO.

Atención pre hospitalaria
Esta atención es fundamental en la primera hora, con esto se minimiza la posibilidad de secuelas,
sean estas 1° o 2°, esto cobra vital importancia, la hipoxia se debe tener en cuenta y jamás olvidar
el ABCDE, recordar también que el cerebro es exclusivamente aeróbico, la hipotensión nos puede
comprometer al paciente y ↑ las secuelas.
Fisiopatología
1) La lesión primaria es producida por el impacto directo, es inmediata y no es modificable

por el tratamiento, puede ser contusiones, hemorragias o laceraciones, pueden aparecer
al momento o hasta 6-24 horas o más (depende del mecanismo) estas pueden ser
estáticas o dinámicas, estáticas es el cráneo, este está quieto y alguna noxa se acerca y
disipa su energía contra el cráneo, produce fracturas de este y hematomas extradurales y
epidurales, generalmente son lesiones focales, estas pueden ser epidurales, subdurales e
intraparenquimatosa, se debe realizar TAC.
2) Hematoma epidural agudo: se confirma mediante TAC, es un hematoma
que se ubica entre la duramadre y el cráneo, este produce efecto de
masas y se debe operar de urgencia.
a. Generalmente se produce por ruptura de la meníngea media
b. Se puede asociar con fracturas de cráneo, en ares donde está la
arteria
c. 75% ocurren en la porción escamosa del temporal
d. Es característicamente biconvexo
La clínica es habitual, existe pérdida de conocimiento seguida por un periodo lucido,

si crece el hematoma por efecto de masas se puede herniar, el tratamiento es
quirúrgico y se debe realizar lo más precoz posible ya que el pronóstico es variable y
depende de la situación de cada paciente, la gravedad del cuadro y lo precoz de la
cirugía, en el periodo lucido no existe deterioro neurológico, con el tiempo el paciente
comienza a comprometerse de conciencia, luego sigue con dolor en la zona del
trauma, el escáner se realiza apenas llega el paciente, 12 y 24 horas después.
3) Hematoma subdural agudo: este hematoma puede sangrar la parte venosa o arterial, si
sangra la venosa el hematoma puede tardar días o semanas en instaurarse, si el
hematoma dura más de 15 días se habla de hematoma subdural crónico.
a. 37-80% llega con Glasgow <8.
b. Mortalidad quirúrgica del 57-68%
c. Se localiza generalmente en regiones de contragolpe
d. Puede ser por ruptura de venas entre la corteza y la duramadre,
laceraciones cerebrales o lesiones de arterias corticales
e. Se ve cóncavoconvexo y bordes menos definidos al TAC.

4) Contusión hemorrágica/hemorragia intraparenquimatosa: puede ser concomitante con
hematoma subdural o extradural, se ven al TAC, aparecen en el momento del accidente o
a los días después, son producto de injurias de rebote como también pueden ser
múltiples, puede provocar síndrome del lóbulo comprometido.
a. Es el más frecuente en el TEC
b. Suele aparecer en áreas adyacentes a zonas oseas prominentes, siendo raras las
lesiones occipitales y de cerebelo
c. Cursan con cefalea intensa
d. Poseen bordes bien definidos
e. El volumen es superior a 25cc
Lesión primaria
La lesión axonal difusa generalmente se produce por lesiones dinámicas, donde el encéfalo rebota
y además tiene aceleración rotacional pudiendo producir
contorciones y dañando diversas estructuras cerebrales, • Sustancia blanca
generalmente son producto de aceleración/desaceleración en • Cuerpo calloso
accidentes de tránsito, esto provoca que el cerebro se mueva en • Tallo cerebral
dirección contraria al cráneo lo que provoca la contorsión, este • Zona de unión sustancia
tipo de lesión por cizallamiento rompe axones y vainas de mielina, gris-blanca bulbar
puede dañar más gradualmente estructuras, puede ser mayor en • Capsula interna
algunas o dañando varias de estas, en caso que esto ocurra se • Talamo.
llaman lesiones multifocales, esto conlleva en gran edema
cerebral.
Lesión secundaria
Estas son lesiones posteriores, potencialmente evitables y depende de que tan oportunamente
sean tratadas, poseen alta morbimortalidad, pero al ser evitables es donde nos tenemos que
enfocar, se deben tener en cuenta los siguientes factores:
• PA: la hipotensión es una de las mayores amenazas, es una de las determinantes del
pronóstico más importantes, esta no debe bajar de 90 o de una PAM entre 90-110, por
breve que sea el periodo, ↑considerablemente la mortalidad, esto producto de lesiones
isquémicas por falta de la presión de perfusión cerebral.
• Hipoxia: esta es la 2° complicación más frecuente, se considera que un 50% de los
pacientes con respiración espontanea presentaran hipoxia, a estos pacientes se les debe
corregir a la brevedad ya que ↑ la mortalidad, más aún si se asocia a hipotensión arterial.
• Glicemia: el edema ↓ el flujo sanguíneo, aporte de O2 y glucosa, la glucosa se debe
mantener entre 80-140, valores de 150 o superiores son deletéreos para el organismo, por
lo tanto, se debe regular cuidadosamente.

• Edema/PIC: en el trauma ocurre una alteración en la BHE, esta controla la permeabilidad
capilar para que no exista extravasación de Na+ o agua, si esto se altera tendremos edema
el cual puede ser de 2 tipos:
o Vasogenico: ruptura de uniones de los capilares y salida de agua al extracelular
o Citotóxico
Al existir edema el cerebro compensa, lo cual al ↑ la masa o
edematizarce el cerebro comenzara a ↓ el volumen de LCR
y sangre para mantener a este tejido dentro de su “caja”,
esto provoca ↓ en la perfusión, para solucionar esto se
debe eliminar la masa o ↓ el edema (al ↑ la masa, ↑ la PIC,
recordar que esta debe ser menor a 20mmHg, si esta ↑, el
cerebro compensara y cuando no pueda hacerlo más este se
herniara, tenemos 3 tipos de hernias
o Subfalcial: debajo de la hoz del cerebro
o Uncus: bajo la tienda del cerebelo, existe compromiso de la vía piramidal
o Amigdalar, bajo las amígdalas, se meten al foramen magno.
Manejo
✓ Objetivos: mantener las condiciones óptimas

para que se recupere el tejido lesionado lo
más oportunamente posible, así prevenimos
la lesión 2°.
✓ Etapa hospitalaria: se debe aplicar el ABCDE
por personal experimentado, se debe
evaluar neurológicamente y evitar la
hipotensión, hipoxia, recordar la hora de
oro, asegurar la oxigenación del paciente, la
ventilación, el volumen circulante y la
presión arterial, para ver la gravedad en
estos pacientes debemos clasificarlos con la
escala de conciencia de Glasgow, debemos
considerar las dificultades a la hora de
evaluar estos pacientes como el edema de
parpados, afasia, intubación, etc.

➢ TEC leve: estos pacientes tienen un Glasgow entre 15-14, estos Síntomas
pacientes deben ser observados al menos las 24 primeras
horas, si es > de 60 años con TACO (+) o si presenta crisis • Pérdida de conciencia
convulsiva existe un mayor riesgo de lesión intracraneal, tener • Amnesia
en cuenta que pueden cursar con TAC patológico por lo que se • Cefalea holocranea
deben derivar a centros complejos, no descuidar las lesiones • Vómitos
neurológicas a pesar de las otras lesiones, los síntomas más • Agitación o alteración
comunes son los del cuadro. del estado mental
➢ Tec moderado: Glasgow 13-9, estos pacientes deben ser • Fracturas de cráneo
monitorizados incluso si el TAC esta normal, se estima que un • Herida abierta
40% presentaran alteraciones al TAC y un 9% de estos • Crisis convulsiva
necesitaran cirugía, tener en cuenta que en este TEC el paciente
debe ser evaluado neurológicamente de forma periódica
➢ Tec grave: Glasgow < 9, estos pacientes deben ser trasladados de urgencia a centros
hospitalarios complejos, se debe realizar un TAC y evaluar la posibilidad de neurocirugía y
UCI, tener en consideración que si se comprometen de conciencia paulatinamente a pesar
de tener Glasgow >8 se deberán intubar para evitar la apnea o PCR ya que pueden
progresar en su compromiso de conciencia.
Manejo de urgencias
Politrauma severo
1º. Vía aérea: intubar a todo paciente con Glasgow <8,
siempre proteger la columna cervical. • 86% Fx en
extremidades
2º. Estabilización de la hemodinamia, se deben usar
• 69% TEC
soluciones isotónicas, coloides como albumina al 5%, no
• 62% trauma de tórax
usar glucosados excepto en hipoglicemia, esto porque el
• 36% trauma
suero glucosado puede favorecer el edema cerebral, la Hb intrabdominal
debe estar >11 y tener cuidado en el sondeo nasal por • 28% lesiones pélvicas
posible fractura del etmoides. • 14% lesiones espinales
3º. Realizar evaluación neurológica completa.
Medidas generales
• Siempre realizar hemograma, pruebas de coagulación, electrolitos, gases arteriales y

pruebas cruzadas en caso de transfusión.
• Realizar Rx de cabeza, cuello, tórax, pelvis y en caso de sospecha de extremidades.
• Las Rx solo se deben tomar luego de que se ha inmovilizado, estabilizado y preparado al
paciente con vías venosas (mantener PAM 90-110).
• Mantener la cabeza en posición “neutra” y elevarla 30°, no realizarlo en shock o sospecha
de fractura de columna cervical.
• Mantener la PA, evitar la hipoperfusión e hipoxia con continua saturación de O2 apoyo
ventilatorio y reanimación agresiva.

• Una vez establecido el diagnóstico, se debe tratar el dolor, también se puede realizar
antes ya que el dolor ↑ la PIC por lo que la analgesia es un pilar fundamental.
• Se pueden dar anticonvulsivantes como profilaxis (fenitoína carga de 18mg/Kg EV y
5mg/Kg/8 horas de mantención), esto para evitar las convulsiones.
• Recordar omeprazol para evitar las ulceras por estrés.
Examen físico
Cráneo: se deben inspeccionar las heridas, determinar la existencia de fracturas, cuerpo extraño y
signos del TEC.
Neurológico: se debe evaluar la conciencia según la escala de Glasgow, ver el tamaño de las
pupilas, su forma, simetría y reacción a la luz, descartar la existencia de alguna focalización, déficit
motor, compromiso de pares craneales, lenguaje, ver el patrón de respiración y evaluar los reflejos
de tallo (corneal, nauseoso y ocular).
Recordar que la rx de cráneo no se recomienda por su mal rendimiento, si se dispone de TAC usar
este, si se pide este último se debe recordar:
• Pedir las 3 últimas vertebras para ver si hubo fractura en esta zona.
• Pedir en todo paciente que se haya comprometido de conciencia
• En TEC leve 18% presenta anormalidad al TAC y 5% requiere cirugía
• En TEC moderado 40% presenta anormalidad y 10% requiere cirugía
• La RNM se usa en columna, puede ser usada en cráneo para buscar lesiones más
pequeñas.

Trauma de Tórax
Generalidades
El tórax contiene 3 órganos vitales, la vía aérea, el corazón y grandes vasos, es la 2° causa de
muerte por trauma después del TEC, 80% son cerrados y por accidentes de tránsito, a mayor edad
la mortalidad es mayor incluso con trauma menor, las medidas simples son fundamentales y hasta
un 90% de los pacientes se estabilizarán con una pleurostomía, intubación y ventilación mecánica.
Epidemiologia
En chile representan un 9% de todas las muertes (13% en hombres) y es la primera causa de

muerte en <40 años, la causa más frecuente son los accidentes de tránsito (10% sufre lesiones
graves o fallece), cabe mencionar como causas importantes los homicidios, suicidios, accidentes
laborales y domésticos.
Fisiopatología
• Trauma directo: abierto (arma • Compresión.

blanca, balas) o cerrado/contuso. • Barotrauma: estallido por presión.
• Desaceleración.
Clínica
La clínica depende de la patología que produzca el trauma, lo más frecuente es lo siguiente:
1) Neumotórax: ↓ del MP, abombamiento del hemitórax, enfisema subcutáneo torácico,

desviación de la tráquea hacia contralateral (neumo a tensión).
2) Hemotórax: matidez y ↓ del murmullo pulmonar (depende de la cuantía).
3) Fracturas de caja torácica: dolor punzante a palpación o al respirar, movimiento paradojal
de la caja torácica y deformidad en la pared.
Diagnostico
Primero la anamnesis, preguntar por la energía del accidente, zona del traumatismo, el estudio se
realiza según la sospecha diagnostica
• Rx de tórax
• Tac c/s contraste
• Broncoscopia
• Eco fast

Patologías
HEMOTÓRAX: se debe a lesión de estructuras del tórax,

generalmente son en las arterias de la pared como la
mamaria o intercostal, pueden existir también
laceraciones de parénquima pulmonar, aorta, ruptura
de miocardio y secciones hiliares (mortales) la principal
causa de muerte es el shock hemodinámico.
El diagnostico se realiza con la Rx de tórax, en esta se

observa un derrame pleural unilateral que lo más
probable es que sea sangre (200-300cc mínimo) si hay
lesión en la vía aérea o parénquima puede instaurarse
un neumo-hemotórax.
El tratamiento inicial es la reposición de volumen y estabilizar al paciente, realizar transfusiones en

caso de ser necesario, se debe instalar un tubo pleural en el 4° espacio intercostal o 5° en la línea
axilar anterior, este es diagnóstico y terapéutico, la mayoría de las veces la expansión pulmonar
comprime el sitio de sangrado controlando la hemorragia (por ser de baja presión), se usan tubos
gruesos para evitar la obstrucción (28 french = 0,93cm), cuando el tubo deja de drenar y el
sangrado se detiene no se debe terminar la atención, recordar que el paciente es un
politraumatizado, se debe drenar toda la sangre del espacio pleural (se puede infectar con
complicaciones como empiema o fibrotórax), usar antibióticos profilácticos por al menos 24h. Un
hemotórax masivo es cuando el tubo drena >1500cc al instalarlo, >200cc/h por 3 a 4 horas, 600cc
en las primeras 6 horas o si tenemos inestabilidad hemodinámica, en este caso el paciente debe
ir a pabellón de forma urgente.
LESIONES DE LA VÍA AÉREA PRINCIPAL : el principal mecanismo de estas lesiones es la

aceleración/desaceleración, se lesionan los puntos fijos (Carina y cricoides), estas lesiones altas se
presentan en un 40-80% con enfisema subcutáneo o menos infrecuentemente la hemoptisis, las
lesiones intratorácicas cursan con neumotórax que puede ser o no a tensión y puede estar
acompañado de neumomediastino, si existe una gran cantidad de aire al instalar el tubo sospechar
la lesión de bronquio mayor.
El diagnostico se realiza con la Rx de tórax, esta generalmente muestra el neumotórax,

neumomediastino y el enfisema subcutáneo, el signo del pulmón caído (pulmón sobre el
diafragma y alejado del hilio) nos avisa sobre una laceración completa de bronquio mayor, las
lesiones en la vía aérea se pueden diagnosticar también con TAC o broncoscopia.
El tratamiento es intubar a todos los pacientes que no responden a medidas conservadoras,

esencial si estos están comprometidos de conciencia, el tratamiento definitivo de estas lesiones es
quirúrgico.
CONTUSIÓN PULMONAR : el trauma contra la pared torácica provoca compresión y descompresión

del parénquima, esto provoca hemorragia alveolar y distress respiratorio con alteración V/Q,
ocurren en un 30-70% de los casos (frec en caídas de altura y accidentes de tránsito).

Clínicamente cursan con dificultad respiratoria e hipoxemia
progresiva posterior al trauma, es dinámico hasta las 72 hrs,
luego se resuelve lentamente, el diagnostico se realiza con la
clínica y la rx de tórax la cual muestra un infiltrado intersticial
similar al distress respiratorio pero localizado, depende del
tiempo de evolución siendo 50% al ingreso y 92% a las 24hrs,
ante sospecha el TAC es más sensible.
El tratamiento es de soporte, se deben hospitalizar y monitorizar

ya que la patología es progresiva, suplementar oxigeno según
requiera y kinesioterapia respiratoria para movilizar las secreciones, los casos más graves pueden
requerir ventilación mecánica, la analgesia es fundamental para una adecuada expansión
pulmonar, acelera el tratamiento y evita sobreinfección bacteriana.
NEUMOTÓRAX A TENSIÓN : este ocurre con una pérdida de aire con mecanismo de válvula
unidireccional por el pulmón o la pared torácica, esto provoca entrada de aire a la cavidad sin
escape lo que colapsa el pulmón y desplaza el mediastino hacia el lado opuesto comprimiendo los
grandes vasos, el pulmón contralateral y shockeando al paciente, la causa más frecuente es la VM
con presión positiva, el diagnostico de esta entidad es clínico, se caracteriza por:
• DOLOR TORÁCICO • AUSENCIA DE RUIDOS RESPIRATORIOS EN

• DISNEA EL HEMITÓRAX AFECTADO
• TAQUICARDIA • ABOMBAMIENTO DE UN HEMITÓRAX
• HIPOTENSIÓN • DISTENCIÓN YUGULAR
• DESVIACIÓN TRAQUEAL CONTRALATERAL • CIANOSIS ( TARDÍA)
se puede confundir con un taponamiento cardiaco, se diferencia por timpanismo a la percusión, la

desviación de la tráquea y la ausencia de ruidos respiratorios, se requiere descompresión
inmediata con una aguja gruesa en el 2° espacio intercostal en la línea media clavicular, esto en la
porción superior de la costilla inferior, lo ideal es con una aguja de 8cm, el tratamiento definitivo
es con cirugía o la colocación de un tubo pleural.
NEUMOTÓRAX ABIERTO: se equilibran la presión intratorácica (negativa) y la atmosférica (positiva),

recordar que el aire sigue el camino de menor resistencia por lo que si el defecto es > que 2/3 de
la tráquea tendremos traumatopnea, esto provoca hipoxia e hipercapnia, el tratamiento de esto
es cerrar el defecto con apósitos estériles para cubrir la herida y fijarlo en 3 de sus lados para
permitir el escape de aire con cada respiración, se debe colocar un drenaje pleural lejos del
defecto, no cerrar todos los bordes ya que lo podemos transformar en uno a tensión ya que
desconocemos si esta lacerado el parénquima pulmonar.

TAPONAMIENTO CARDIACO : la causa más frecuente es una lesión penetrante, sin embargo, las
lesiones cerradas pueden provocarlo igualmente, puede desarrollarse de forma lenta permitiendo
un intervalo de tiempo libre para la evaluación o rápido con necesidad de intervención inmediata,
el diagnostico se realiza con la triada de Beck (Hipotensión, tonos cardiacos apagados e
ingurgitación yugular) recordar que la distención yugular puede estar ausente en hipovolémicos,
el signo de Kussmaul (ingurgitación yugular a la inspiración en respiración espontanea) se asocia a
taponamiento cardiaco, puede llevar a paro (actividad eléctrica sin pulso), se confirma con
ecocardio o eco-fast, se trata en pabellón o con pericardiocentesis (punción en el espacio xifoideo
o subxifoideo en 45° a 1-2 cm de la unión condrocifoidea, se deben administrar líquidos para
mejorar la Presión venosa central y ↑ el gasto cardiaco, en caso de sangre coagulada la
pericardiocentesis puede no ser fructuosa.
LACERACIONES Y HEMATOMA PULMONAR: son producidas por lesiones directas al parénquima

pulmonar por el trauma, generalmente en trauma penetrante, si no se asocia a hemotórax o a otra
complicación la mortalidad será menor, las principales complicaciones son hematomas e
infecciones, el tratamiento es conservador con tuvo pleural, analgesia y kinesioterapia, puede
existir compromiso de los vasos o bronquios mayores estos requerirían cirugía, los hematomas no
se deben drenar a menos que estén infectados, se realiza mediante aseo quirúrgico con
toracotomía o toracoscopía.
FRACTURA COSTAL : se producen en un 10-60% de los pacientes y más frecuentemente entre la 4°-
10° costilla, a mayor costillas fracturadas mayor será la mortalidad, recordar que se pueden
asociar a las patologías antes descritas, recordar que fracturas en las primeras 3 costillas se
pueden asociar a lesiones de grandes vasos, las fracturas en las últimas cuatro se asocian a
lesiones del diafragma y órganos intraabdominales como hígado riñones y bazo, cursan con dolor
en la zona, puede haber crepito oseo y/o equimosis, siempre examinar pulmón y abdomen
buscando lesiones asociadas, la Rx se usa como estudio inicial (50% sens) su principal utilidad es
descartar lesiones asociadas, el tratamiento consiste en analgesia y tratamiento de las lesiones
asociadas, se pueden complicar con atelectasia y neumonía, para evitar esto es fundamental la
analgesia y la kinesioterapia, 3 o más fracturas es indicación de hospitalización, como indicación
de cirugía tenemos:
• dolor refractario a tratamiento • inestabilidad por falta de unión

• deformidad torácica significativa o • fracturas desplazadas encontradas
daño de la pared en toracotomía por otra causa
TÓRAX VOLANTE : es la presencia de 3 o más costillas adyacentes fracturadas en al menos 2

porciones, esto provoca un segmento que se mueva de forma paradojal al resto del tórax, se
asocia frecuentemente a contusión pulmonar, en el tratamiento se deben tratar las lesiones
asociadas y el dolor con analgesia EV, en gran disnea se deben intubar y usar ventilación mecánica,
estos tienen indicación quirúrgica, se puede tratar precozmente con placas o barras especiales.

FRACTURA DE ESCAPULA O ESTERNÓN: se producen por traumatismo de alta energía, lo importante es
detectar si existen lesiones asociadas como neurológicas, de grandes vasos o contusión
cardiaca/pulmonar, el diagnóstico es por sospecha y se confirma con TAC y en sospecha de lesión
vascular un angiotac, se debe realizar electro por posible contusión cardiaca.
DEFECTO DE LA PARED TORÁCICA: puede haber perdida de la continuidad de la pared torácica y

neumotórax abierto, se trata con parche de tres sellos.
Tratamiento general
Se debe realizar el ABC del trauma, recordar administrar oxígeno al 100% y si tiene compromiso de
conciencia, lesión torácica o insuficiencia respiratoria se debe intubar, si no es posible se debe
realizar una vía aérea quirúrgica por cricotiroidotomia (nunca traqueostomía de urgencia),
siembre se deben buscar las patologías mortales del trauma, los pacientes con shock se debe
diferenciar si es hipovolémico, neurológico o respiratorio lo cual es difícil, se deben tratar según la
sospecha clínica siendo fundamental la intubación, pleurostomia y aportar volumen, recordar que
el tubo debe mirar hacia abajo si se trata de líquido y hacia arriba si se trata de aire.
Indicaciones de toracotomía de urgencia
• Penetrante cardiaca y de grandes vasos.

• Paro en urgencias.
• Lesiones esofágicas.
• Fragmentos intracardiacos o intravasculares de proyectiles.
• Defectos masivos de la pared torácica.
• Lesiones o roturas traqueo bronquiales.
• Taponamiento pericárdico.
• Rotura de diafragma.
• Deterioro hemodinámico sin otra justificación.
• Persistencia de un drenaje > 1500 ml en las primeras 12-24h.
• Drenaje > 200 ml/h en 4 horas.
• Persistencia de la ocupación torácica (hemotórax coagulado).

Trauma de abdomen
Generalidades
Se debe recalcar que todo paciente que tenga un trauma cerrado en el torso o una herida
penetrante se debe sospechar trauma de abdomen hasta que no se demuestre lo contrario,
recordar que las lesiones abdominales y pélvicas son no reconocidas siguen siendo una causa de
muerte prevenible después de trauma de tronco.
Anatomía del abdomen
El abdomen se encuentra incluido parcialmente en el tórax inferior, se define al abdomen anterior

como la zona entre los rebordes costales por
superior, ligamentos inguinales y sínfisis pubiana
por inferior y líneas axilares anteriores por lateral,
recordar que la excursión pulmonar, el diafragma
puede llegar a la 4° costilla en espiración completa
por lo que las heridas penetrantes o fracturas
inferiores se debe sospechar lesión de estructuras
abdominales, el flanco posee una gruesa
musculatura y puede actuar como barrera parcial
para heridas penetrantes, en el dorso la
musculatura también actúa como barrera parcial
contra heridas penetrantes, recordar que los flancos y el dorso contienen órganos
retroperitoneales, este espacio contiene grandes vasos, mayor parte del duodeno, páncreas,
riñones y uréteres, colon ascendente y descendente, las lesiones en estructuras retroperitoneales
son difíciles de reconocer ya que es difícil de acceder con el examen físico y pueden estar ausentes
los signos peritoneales además de no ser evaluado por el eco-fast. La cavidad pélvica se rodea por
los huesos pélvicos, acá se contienen el recto, la vejiga, vasos iliacos y órganos reproductivos en
las mujeres, esto puede provocar pérdidas importantes de sangre.
Mecanismo de las lesiones
TRAUMA CERRADO : puede existir compresión y lesión por aplastamiento, se pueden deformar los
órganos sólidos y las vísceras huecas con perforación y peritonitis, el cizallamiento son lesiones
por aplastamiento debido al uso de un objeto de sujeción mal usado, la desaceleración causa
lesiones en órganos fijos por sus ligamentos que se mueven bruscamente (ejemplo hígado y bazo),
los órganos más frecuentemente lesionados son:
• bazo (40-55%) • intestino delgado (5-10%)

• hígado (35-45%) • hematoma retroperitoneal (15%)

TRAUMA PENETRANTE : causan mayor daño en los tejidos vecinos por la cavitación temporal que
producen los proyectiles, las lesiones por arma blanca atraviesan las estructuras adyacentes como
el hígado (40%), intestino delgado (30%) el diafragma (20%) y el colon (15%), recordar que las
armas de fuego cavitan, se pueden desviar y fragmentar dañando comúnmente el ID(50%), colon
(40%), hígado (30%) y vasculatura abdominal (25%), las explosiones dañan por metralla, onda
expansiva por lo que se debe sospechar de trauma abierto y cerrado a la vez.
Lesiones por dispositivos de seguridad
Dispositivo Lesión
Cinturón de seguridad de cadera • Desgarro o avulsión del mesenterio (asa de balde)
• Ruptura de intestino delgado o colón
• Compresión • Trombosis de A. iliaca o aorta abdominal
• Hiperflexión • Fractura de chance de vértebra lumbar
• Lesión pancreática o duodenal
Arnés de hombro • Desgarro o trombosis de arterias innominadas, carótida,

subclavia y vertebrales
• Deslizamiento debajo del • Fractura o luxación de columna cervical
cinturón • Fracturas costales
• Compresión de hombro • Contusión pulmonar
• Ruptura de vísceras de abdomen superior
Airbag • Ulcera corneal

• Abrasiones de cara, cuello y tórax
• Contacto • Ruptura cardiaca
• Contacto/desaceleración • Lesión de columna cervical
• Flexión (sin cinturón) • Fracturas torácicas
• Hiperextensión (sin cinturón)
Anamnesis
Esta es fundamental siempre que el estado mental del paciente nos lo permita o según lo que nos
informe un observador, el uso de dispositivos de seguridad, ver el tiempo en que ha ocurrido la
lesión, el tipo de arma, distancia del atacante, si se puede preguntar sobre la localización del dolor
abdominal.
Examen físico
- Inspección: se debe desnudar al paciente, inspeccionar el abdomen anterior y posterior,

tórax bajo y periné en busca de lesiones o heridas penetrantes además de signos de
embarazo, se debe inspeccionar los flancos, escroto y región perineal en busca de
sangrado, no olvidar inspeccionar el meato uretral. Las laceraciones, contusiones o
hematomas en el periné, vagina, recto o región glútea nos sugieren fractura pélvica
abierta.
- Auscultación: se debe estipular la presencia de ruidos intestinales, sangre o perforación
de visera pueden producir íleo, este no es especifico.

- Percusión y palpación: la percusión puede poner en manifiesto algunos signos de
irritación peritoneal (si son + no buscar Blumberg para no causar aún más dolor), a la
palpación se debe diferenciar el dolor superficial del profundo, estimar la edad según el
útero grávido.
- Estabilidad pélvica: los sangrados pélvicos son rápidos por lo que se deben sospechar, una
inestabilidad hemodinámica inexplicada puede ser una hemorragia pélvica, sospechar
inestabilidad del anillo pelviano en fracturas de pelvis con hipotensión y sin otra fuente
explicable de sangrado, como hallazgos
sugerentes es la ruptura de uretra (cursa con
próstata alta, hematoma escrotal, sangre en
el meato uretral), diferencia en el largo de
los miembros inferiores, o rotación del
miembro en ausencia de fracturas,
manipular la pelvis en estos pacientes puede
reiniciar el sangrado, comprobar la
inestabilidad de la pelvis de forma manual se
debe realizar 1 sola vez para no aumentar el
sangrado, está contraindicada en fractura
evidente o shockeados, la pelvis inestable se ve desplazada hacia cefálico por acción de la
musculatura, y se rota hacia afuera por la gravedad (por esto es posible cerrar el anillo
pelviano empujando las crestas iliacas a nivel de la espina anterosuperior hacia adentro),
si luego de la primera maniobra se empujan hacia afuera es signo compresión/elongación
+, alteraciones neurológicas, heridas abiertas en los flancos, periné o recto nos pueden
indicar inestabilidad del anillo, se debe tomar radiografiá AP.
- Examen uretral, perineal y rectal: la sangre en el meato uretral nos orienta a lesión de
uretra, inspeccionar el escroto y periné en busca de hematomas/equimosis que también
nos indican lesión de uretra, al examen rectal se debe evaluar el tono y la integridad de la
mucosa rectal, la posición de la próstata e identificar fragmentos óseos, la presencia de
sangre al tacto nos orienta a perforación intestinal, no sondear a pacientes con sospecha
de lesión de uretra.
- Examen vaginal: se pueden producir por fragmentos óseos de una fractura de pelvis o por
heridas penetrantes, se debe examinar cuando se sospechen estas lesiones.
- Examen glúteo: esta es desde las crestas iliacas hasta los pliegues glúteos, lesiones en esta
zona se relacionan con hasta un 50% de lesiones intrabdominales, con compromiso del
recto por debajo de la reflexión peritoneal.
Anexos
La colocación de sonda se debe utilizar para descomprimir el estómago y extraer su contenido, la

presencia de sangre nos sugiere lesión esofágica o digestiva alta si no existe sangrado de faringe o
nariz, recordar que en fracturas faciales está contraindicado usar la sonda vía nasal.

La sonda vesical se usa para evitar la retención de orina y descomprimir la vejiga, se controla del
débito urinario, hematuria nos indica trauma de tracto urinario y de órganos intraabdominales no
renales, la ausencia de hematuria no nos descarta la lesión, la imposibilidad de orinar, fracturas
inestables de pelvis, sangre en el meato, escroto o equimosis perineal como también próstata alta
nos indican lesión del meato uretral, se realiza uretrografía retrograda para ver la indemnidad de
esta, en caso de lesión se coloca un catéter supra púbico.
Exámenes
Se deben pedir en pacientes hemodinámicamente estables que presenten una de las siguientes
condiciones:
• Alteración de conciencia (TEC o • Examen físico dudoso.

drogas). • Perdida de contacto prolongado con
• Alteración de sensibilidad (lesión el paciente.
medular). • Signo del cinturón de seguridad.
• Lesión de estructuras adyacentes
como costillas bajas, pelvis y
columna lumbar.
RADIOGRAFIÁ: en heridas de fuego la radiografiá puede ser útil para localizar el proyectil, la
radiografía de tórax generalmente nos orienta al encontrar aire subdiafragmatico la cual nos
orienta a una perforante abdominal, también nos puede orientar a la ubicación del sangrado de
pelvis.
ECO-FAST: es muy útil para detectar sangrado en el trauma de abdomen cerrado, se comienza con
el corazón en el espacio subxifoideo o para esternal, se debe visualizar el hígado, diafragma y
riñón como también la fosa hepatorenal (espacio de Morrison), esto en el hipocondrio derecho en
el 10° o 11° espacio-línea media axilar, en el cuadrante superior izquierdo 8°-9° espacio línea
media axilar se debe visualizar diafragma, riñón y bazo, la fosa esplenorrenal debe verse completa,
la imagen suprapúbica se debe obtener antes de sondear la vejiga, recordar siempre observar el
saco de Douglas.
LAVADO PERITONEAL DIAGNÓSTICO : actualmente en desusó, tiene un 98% de sensibilidad para

sangrado intraperitoneal, se puede realizar en un paciente descompensado con múltiples lesiones,
trauma penetrante y también en compensados como trauma cerrado, está contraindicado en
cirugías abdominales previas, obesidad mórbida, cirrosis avanzada y coagulopatía previa,
alteración hemodinámica, aspiración de sangre, contenido intestinal, vegetales o bilis es indicación
de laparotomía, si esto no ocurre se hace un lavado con 1L de cristaloide o 10ml/Kg en niños, es +
si >100.000 GR, >500 leucocitos o Gram (+).
TAC: solo se debe usar en pacientes hemodinámicamente estables en los que no hay indicación
aparente de laparotomía, entre sus contraindicaciones tenemos demora del operador, alergia al
contraste iodado, algunas lesiones diafragmáticas, pancreáticas y gastrointestinales pueden pasar
inadvertidas, en ausencia de lesión de víscera maciza, la presencia de líquido libre puede ser por
lesión del TGI o mediastino.

Indicaciones de laparotomía exploratoria
En la mayoría de las heridas de bala se indica la laparotomía (98% de lesión importante), las
heridas por arma blanca en cambio es un 30%, se incluye la indicación de laparotomía en:
• Paciente con alteración • Signos de irritación peritoneal

hemodinámica • Signos de penetración de fascia
• Heridas por arma de fuego
Aproximadamente 55-60% de los pacientes heridos con arma blanca tienen hipotensión,
peritonitis o evisceración del epiplón o intestino delgado, estos requerirán laparotomía, los demás
50% la requerirá, en estos se pueden usar los exámenes anteriormente descritos para evaluar la
necesidad de cirugía, se deben realizar exámenes físicos seriados para ver el estado del paciente,
recordar que el trauma es una entidad dinámica.
La laparotomía está justificada en los siguientes casos:
• Trauma abdominal cerrado con hipotensión y FAST+ o evidencia clínica de sangrado

intraperitoneal.
• Trauma abdominal cerrado o penetrante con LPD+.
• Hipotensión con herida abdominal penetrante.
• Heridas por proyectil de arma de fuego que atraviesan la cavidad peritoneal o retro
peritoneo visceral/vascular.
• Evisceración.
• Sangrado de estómago, recto o aparato genitourinario por trauma penetrante.
• Peritonitis.
• Aire libre en la cavidad retroperitoneal o ruptura del diafragma.
• TAC cc que muestre ruptura del tubo digestivo, lesión intraperitoneal de la vejiga, lesión
del pedículo renal o lesión parenquimatosa visceral grave después de trauma cerrado o
penetrante.
Lesiones diafragmáticas
El diafragma izquierdo es el que más frecuentemente se lesiona, generalmente es una lesión de 5-

10 cm de largo en la porción posterolateral del diafragma izquierdo, en la rx se observa elevación y
borramiento del diafragma, hemotórax, sombra anormal de gas que oscurece el diafragma o la
sonda gástrica en el tórax, sin embargo, aun con lesión la rx puede ser normal.
Lesiones duodenales
Generalmente en usuarios que no usan el cinturón de seguridad y en golpes directos en el

abdomen, la aspiración de contenido gástrico sanguinolento y aire en el retroperitoneo nos debe
hacer sospechar.

Lesiones pancreáticas
Generalmente por golpe directo en el epigastrio el cual comprime el órgano contra la columna,
amilasa normal no descarta la lesión, amilasa alta puede estar elevada por causa no pancreática,
pero si sale elevada se debe evaluar rápidamente el páncreas, el TAC puede no detectarla en las
primeras 8 horas, se debe repetir si se sospecha la lesión, si aún existe duda se explora
quirúrgicamente.
Lesiones genitourinarias
Golpes en espalda o en flancos con equimosis/hematomas nos pueden indicar posibles lesiones
renales y requieren TAC o pielografía, se debe evaluar también si existe hematuria, penetrantes
abdominales, hipotensión en trauma cerrado y con lesiones intraabdominales con trauma cerrado,
nos podemos guiar con un TAC con contraste para ello, 95% de estas lesiones requerirán cirugía,
en las lesiones del pedículo renal o trombosis de la arteria renal pueden cursar sin hematuria,
recordar que las fracturas de pelvis pueden dañar los uréteres.
Lesión de víscera hueca
Generalmente ocurren
por desaceleración
brusca con desgarro del
punto de fijación,
especialmente con mal
uso del cinturón de
seguridad, el signo del
cinturón o fractura de
chance (fractura lumbar
por distracción) debe
alertar sobre lesión
intestinal, recordar que una eco o un TAC temprano pueden no avisarnos de lesiones sutiles.
Lesión de víscera maciza
Las lesiones de hígado, bazo y riñón producen shock, inestabilidad hemodinámica o evidencia de
sangrado continuo son indicaciones de laparotomía de urgencia, si están estables se puede realizar
tratamiento no quirúrgico.
Fracturas pélvicas y lesiones asociadas
La fractura pélvica asociada a hipotensión tiene una alta mortalidad, frecuentemente se asocian a
ruptura del complejo ligamentareo óseo posterior (sacroilíaco, sacroespinal, sacrotuberoso y piso
pélvico fibromuscular), por fracturas y/o luxaciones sacroilíacas complejas o fractura sacra, la
fractura del anillo pélvico puede comprometer el plexo venoso pélvico y a veces la iliaca interna,
los vasos iliacos se pueden lesionar por desplazamiento vertical y causan una hemorragia
importante, generalmente ocurren por accidentes en moto, atropellos, aplastamiento directo y
por caídas de >4 metros, la mortalidad es de un 5-30%, en trauma cerrado + hipotensión puede
llegar a ser de un 10-40% y casi el 50% en fractura expuesta, la hemorragia es lo principal.

Los choques laterales de la pelvis la rotan lo cual daña a los vasos iliacos e impacta el pubis
dañando el sistema genitourinario, puede dañar la vejiga y/o uretra, sin embargo, son causas raras
de muerte.
Las lesiones pélvicas que fracturan generalmente son por compresión AP, compresión lateral,
cizallamiento vertical y complejo combinado, una lesión por compresión AP como los atropellos
pueden tener ruptura de la sínfisis pubiana, generalmente hay desgarro de complejo ligamentoso
oseo posterior, por fractura o luxación, sacroilíaca, recordar que la apertura del anillo pélvico
puede dañar grandes vasos como los iliacos, recordar que las compresiones laterales pueden
dañar más fácilmente estos vasos.
Tratamiento de fracturas pélvicas
En caso de hemorragia esta se debe controlar y reanimar con fluidos, la hemorragia se controla
estabilizando el anillo pélvico y la compresión externa, se debe realizar inmovilización externa, la
tracción longitudinal sobre los huesos o la piel es la primera elección, como generalmente
tenemos rotación externa de pelvis se deben flectar los miembros hacia medial para reducir el
volumen pélvico y aplicando soporte directo sobre la pelvis, esto se aplica a nivel del trocánter
mayor del fémur, con esto se estabiliza la pelvis de forma temprana en espera del tratamiento
definitivo sin embargo puede provocar lesiones en la piel y en prominencias oseas, la embolización
angiográfica es el mejor tratamiento para estas hemorragias.

Traumatología y ortopedia
Generalidades
MOVIMIENTOS:
• Activos: es realizado por la acción muscular de la persona, sin ayuda.

• Pasivos: se realiza por una fuerza externa, sin acción muscular del
paciente.
• Flexión: reducción de ángulos entre el segmento proximal y distal
de la articulación.
• Extensión: aumento del ángulo entre los segmentos proximales y
distales de la articulación.
• Dorsiflexión: movimientos del pie o sus dedos hacia el dorso de este.
• Flexión plantar: movimiento del pie o sus dedos hacia la planta.
• Abducción: movimiento hacia lateral.
• Aducción: movimiento hacia medial.
• Rotación interna: giro de la superficie o extremidad hacia
medial.
• Pronación: movimiento en conjunto del codo y la muñeca en
que el antebrazo rota internamente llevando la cara palmar
hacia posterior.
• Supinación: movimiento en conjunto del codo y la muñeca
en que el antebrazo rota externamente llevando la cara
palmar hacia anterior.
• Inversión del tobillo: rotación del tobillo hacia medial
• Eversión del tobillo: rotación del tobillo hacia lateral.
DESVIACIONES Y DEFORMIDADES FRECUENTES
En ejes
• Deformaciones del plano lateral:

o Varo: el segmento distal se desplaza hacia
medial.
o Valgo: el segmento distal se desplaza
hacia lateral.

Esta definición varia en la cadera en donde valgo es el ↑ del Angulo y
varo la ↓ de este.
• Deformaciones del plano anteroposterior

o Retrocurvatum: deformidad por convexidad hacia
posterior.
o Antecurvatum: deformidad por convexidad hacia
anterior.
• Deformidades del pie
o Talo: cuando se mantiene en dorsiflexión.
o Equino: cuando se mantiene en flexión plantar.
o Plano: cuando el arco longitudinal esta ↓.
o Cavo: cuando el arco longitudinal esta ↑.
• Curvaturas de la columna vertebral
o Lordosis: curvatura de concavidad posterior, presente en
columna cervical y lumbar.
o Cifosis: curvatura de concavidad anterior presente en región
torácica y sacro.
• Deformaciones de columna vertebral
o Hiperlordosis: lordosis exacerbada con respecto a lo normal.
o Hipercifosis: cifosis exacerbada respecto a lo normal.
o Escoliosis: desviación de la columna con convexidad hacia
lateral.
Mecanismo de las fracturas
Para entender las fracturas y su repercusión en el tejido oseo y partes blandas se debe
comprender el mecanismo por el cual se producen y la energía que implica.
• Mecanismo
o Directo: la fuerza afecta la misma zona en donde se produce el traumatismo.
o Indirecto: la lesión se produce en una zona a distancia de la fuerza.
• Energía
o la energía tiene una relación estrecha con el traumatismo, a mayor energía mayor
es el daño, se definen 3 grados los cuales son baja, media y alta energía.
Los traumatismos de alta energía se refieren a caídas de altura (>6 m o el triple de
la altura del paciente), impacto vehicular >60 Km/h o armas de fuego, estos
traumatismos nos dan un gran riesgo de fractura y daño de partes blandas como
también lesiones en otros sistemas.
La baja energía nos describe poco daño y puede traducirse en ausencia de
fractura, fracturas en traumatismos de baja energía nos debe hacer sospechar de
hueso patológico.

Semiología
La anamnesis es esencial en el paciente traumatológico, la

mayoría de los pacientes llegaran con dolor por lo que se les
debe consultar que lugar les duele y que lo indiquen con un
dedo.
• Examen físico
o Inspección
▪ Lesiones visibles: se debe estipular
si son heridas en relación con la
fractura ya que nos da riesgo de
exposición e infección.
▪ Aumento de volumen: se pueden observar en relación con luxaciones,
fracturas desplazadas, derrames articulares, tumores, procesos
infecciosos, hematomas, etc.
▪ Cambios de coloración: la equimosis nos puede indicar sangrado que
puede provenir de lesiones ligamentosas, musculares o fracturas, el
eritema puede reflejar procesos inflamatorios o infecciosos.
▪ Deformidades: nos hace sospechar de luxaciones o fracturas.
o Palpación
▪ Aumentos de volumen: si son delimitados nos puede traducir derrame
articular o inflamación de las bursas o vainas tendinosas como también la
presencia de tumores, si son difusos sospechar patología infecciosa,
hematomas, etc.
▪ Cambio de temperatura local: nos orienta a la existencia de un proceso
inflamatorio, puede ser tanto inflamatorio como infeccioso.
▪ Dolor oseo: es el dolor originado al palpar prominencias oseas claves
según la articulación o el segmento lesionado, nos orienta a fractura.
▪ Dolor en partes blandas: es más inespecífico, se debe saber que
estructura blanda se palpa para orientar el diagnostico a lesión de
ligamento, inflamación de bursas o vainas, recordar la existencia de planos
superpuestos.
▪ Deformidades patológicas: las agudas se pueden dar en el contexto de
fracturas o luxaciones, las de larga data pueden ser de patología del
desarrollo o de la consolidación con ejes alterados.
o Rangos de movimiento
▪ Rangos de movimiento: estos pueden estar restringidos, como restricción
crónica tenemos procesos degenerativos como la artrosis, las agudas
pueden ser producto de fracturas, luxaciones, lesiones de elementos
osteoarticulares, recordar que también se pueden alterar por procesos
inflamatorios como lo son las sinovitis por cristales, artritis reumatoide,
lupus, infecciones, etc.
▪ Movilidad activa y pasiva: se debe sospechar patología cuando exista
dolor al movilizar una articulación, se debe diferenciar si el proceso es

intra o extra articular, el movimiento se debe realizar en 2
fases para poder ser más exactos, el dolor a la movilización
activa y pasiva nos puede orientar a proceso intraarticular, si
no hay dolor o este es menor a la movilización pasiva es
probable que sea extra articular.
▪ Movimientos patológicos “inestabilidad articular”:
siempre buscar presencia de inestabilidad o movilidad patológica en varo
o valgo (bostezos) o desplazamientos en AP (cajones), la presencia de
estos nos sugiere un daño capsulo ligamentoso.
Laboratorio: estos nos pueden ayudar a descartar

diversas hipótesis, en algunas ocasiones es
imprescindible solicitar exámenes de sangre para
descartar las diversas patologías, ya sea infecciosa,
tumoral o inflamatoria, como causa importante
tenemos a la artritis séptica la cual es una urgencia
traumatológica, en esta pediremos examinar el líquido
sinovial, cabe destacar la importancia de:
1. Hemograma: la leucocitosis >12.000 nos hace

pensar sobre un proceso
infeccioso/inflamatorio, si existe desviación a
izquierda es casi segura su etiología.
2. VHS: es un examen en extremo inespecífico,
cuando es >100mm debemos sospechar
patología maligna como mieloma múltiple, TBC
y AR, recordar que su elevación y descenso son
lentos.
3. PCR: es de elección para evaluar infección
bacteriana, se eleva también frente a daño
tisular o inflamación aguda traumática, su
ascenso y descenso es más rápido que la VHS.
En casos de sospecha de artritis séptica se debe realizar

punción articular(artrosentesis), esta nunca se debe
retrasar, los valores de normalidad varían dependiendo
del lugar de referencia.
Se debe investigar también la posible causa maligna del

dolor como lo pueden ser el Ca de mama, próstata,
pulmón y riñón, buscar antecedentes familiares, neoplasias previas, etc. Esto nos permite pedir
marcadores los cuales nos pueden orientar a la presencia de estos, como lo son Ac
carcinoembrionario (Ca colon), electroforesis de proteínas (Mieloma múltiple) y antígeno
prostático específico (Ca próstata).

Liquido Normal No inflamatorio Inflamatorio Infeccioso
sinovial
Aspecto Transparente Claro Amarillo turbio Gris, turbio, opaco

con filancia ↓
Recuento de <200 mm3 200-2.000 mm3 2.000-50.000 80.000-100.000 mm3

leucocitos mm3 con >75% PMN
Glucosa <100% del plasma < 100% del plasma Levemente < 50% del plasma
ascendida
Proteínas < 30% del plasma < 30% del plasma Alta Alta
Gram - - - + o – en un 30%
Etiología Artrosis AR, gota y Artritis séptica

artritis reactiva
Imágenes
• Radiografiás: se realiza en gran cantidad de pacientes, se

deben diferenciar las 5 densidades radiológicas las cuales son:
o Aire
o Grasa
o Partes blandas y líquidos
o Calcio
o Metal
Son elementos radiolúcidos las que son fácilmente
atravesadas por los rayos X y radiopacos los cuales los rayos
no pueden atravesar (calcio/metales), por lo tanto, nos brinda
información certera sobre los tejidos duros y las partes
blandas, SIEMPRE se
deben pedir 2
proyecciones
distintas ya que la Rx
es una imagen
bidimensional y
debemos tener 2
imágenes para poder
orientarnos
espacialmente.
• TAC: nos permite
recoger imágenes y
proyectarlas en
distintos planos, nos
permite tener
imágenes en
diversos planos y
proyecciones para
mejor orientación y visualización sin la sobreproyección de las Rx convencionales, nos

permite evaluar de mejor formas las partes blandas en función de su densidad, pero es
limitada por lo que es de elección para las partes duras.
• Ecografía: en las estructuras duras como metales, hueso y cálculos el sonido rebota
generando una sombra acústica, en las blandas viaja sin problemas generando ondas con
distinta ecogenicidad por lo que es de elección para evaluar las partes blandas.
• RNM: se cargan de energía los protones y se deja que los
capte un resonador, proporciona excelente calidad para
las partes blandas como músculos, tendones, ligamentos,
cartílago, fibrocartílago (intervertebrales y meniscos), etc.
A nivel oseo se usa para detectar edema, nos da
información sobre la matriz tumoral, vascularización,
extensión intra y extra compartimental.
Lesiones de tejidos musculoesqueléticos

el hueso como tejido se distingue en 2 tipos, el cortical o
compacto y el esponjoso o trabecular, en los huesos largos la
diáfisis es principalmente una capa gruesa de hueso cortical y en
la epífisis la cortical es más delgada, pero presenta abundante
tejido esponjoso, se cubre en su superficie por una membrana llamada periostio, la cual es
responsable de su irrigación.
Consolidación
• Consolidación primaria: la consolidación directa, cortical o primaria ocurre únicamente
cuando existe una reducción anatómica de los fragmentos y ausencia prácticamente
completa de movimiento, esta se puede realizar gracias a la acción de placas, se produce
formación de hueso directamente en los extremos de la fractura hasta su consolidación, se
reabsorben los fragmentos fracturados y luego los osteoblastos/vasos sanguíneos forman
nuevo hueso hasta consolidar, no existe la participación de tejido cartilaginoso en esta
consolidación, por lo tanto depende de la vascularización intramedular y el tiempo en
consolidar es mayor, la
resistencia mecánica es mucho
menor a la consolidación
secundaria.
• Consolidación secundaria: esta
es la consolidación habitual de
una fractura o “natural”, ocurre
cuando no existe inmovilización
absoluta de los extremos de la
fractura, ocurre con férulas,
yesos, osteosíntesis como
fijadores externos o clavos endomedulares, se divide en 3 etapas que ocurren en orden
pero que se superponen, la duración del proceso depende del hueso y del tipo de fractura,
siendo en la remodelación la etapa donde se absorbe el callo y se reemplaza con tejido

oseo similar, mientras mayor sea la movilidad o desplazamiento el callo oseo será más
grande.
o Fase inflamatoria: abarca desde el momento de la fractura hasta 1 o 2 semanas,
dentro del hematoma, dentro de este hematoma se liberan factores de
crecimiento y mediadores inflamatorios, esto es clave para la migración de las
células consolidadas.
o Fase de reparación: dura varios meses dependiendo del hueso y tipo de fractura,
el hematoma se invade de vasos sanguíneos, fibroblastos y condroblastos
formando la matriz de tejido oseo y cartilaginoso lo que se denomina el callo
blando, esta estructura es resistente y es capaz de estabilizar inicialmente la
fractura, luego los osteoblastos generaran tejido osteoide progresivamente
mineralizado, pasara a ser callo duro confiriéndole al hueso resistencia mayor.
o Fase de remodelación: este dura de meses a años, el callo duro es tejido
esponjoso inmaduro por actividad osteoblástica y osteoclastica se remodelará
para formar hueso duro con características mecánicas y morfológicos originales
previa a la fractura, corrige deformidades angulares, no es capaz de corregir
deformidades rotacionales.

Descripción de fracturas
1º. Nombre del hueso
2º. Lugar de la lesión:
a. Diáfisis: difícil de reducir por la fuerza de
los músculos traccionan, al ser hueso
compacto demora más.
b. Epífisis: se asocian a compromiso articular
generalmente, son comunes las secuelas
por artrosis.
c. Metáfisis: área de hueso esponjoso
ricamente vascularizado, posee mayor
capacidad de consolidación.
d. Fisis: propias de los niños, la presencia de
cartílago de crecimiento nos determina una
zona de debilidad.
3º. Tipos de rasgo
a. Completos o incompletos: el rasgo de
fractura atraviesa las corticales, en la
incompleta no lo atraviesa del todo (tallo verde de los niños y
fractura en rodete), esto es porque el periostio contiene la
fractura.
b. Transversal: rasgo perpendicular al eje del hueso,
generalmente por trauma directo.
c. Oblicua: diagonal al eje, por fuerzas de rotación.
d. Espiroidea: patrón característico en 2 direcciones oblicuas,
generalmente por rotación.
e. Conminuta o segmentada: se forman más de 2 segmentos
óseos, el grado de conminución es proporcional a la energía,
las segmentadas son las cuales se visualiza con claridad un 3° fragmento entre los
rasgos principales (fracturas en ala de mariposa).
f. Avulsión: fractura causada por la tracción de un tendón o ligamento de su zona de
inserción.

4º. Compresión: se usa para fracturas de vertebras, producen colapso vertebral y
acuñamiento.
5º. Desplazamiento: los extremos óseos se alejan uno del otro en
sentido AP o medio/lateral, se relaciona con daño severo de
partes blandas, se describe según el fragmento distal.
6º. Angulación: se refiere con relación al eje largo del hueso, se
debe describir la dirección y gravedad (° de Angulo).
7º. Expuesta o cerrada: las expuestas son las que contienen
contacto con el exterior y se consideran urgencias
traumatológicas.
Complicaciones de las fracturas

• Síndrome compartimental: es el cuadro clínico que se
establece en un compartimento osteofascial que cursa con un
aumento de presión hasta ocluir la circulación capilar, esto
puede deberse a situaciones que ↑ el contenido del
compartimento como lo que ocurre con el edema post traumatismo, quemaduras,
reperfusión post isquémica, hematomas, infusión compartimental de líquidos accidental,
etc. También puede ser por reducción de su distensibilidad como vendajes muy apretados,
suturas a tensión, yeso muy apretado, etc.
lo más frecuente es que ocurra en las zonas de la tibia, antebrazo y codo, la isquemia
posterior al aumento de presión provoca necrosis muscular y nerviosa.
Clínicamente el paciente cursa con dolor desproporcionado para la lesión, este aumenta
con el estiramiento pasivo de los músculos del compartimento afectado, luego aparecen
alteraciones sensitivas y el pulso distal puede estar conservado, la presión compartimental
esta >30-40 mmHg y la diferencia entre la presión compartimental y la diastólica debe ser
<30 mmHg.
La mera sospecha nos debe indicar quitar los vendajes o
yesos, mantener la extremidad elevada, si el cuadro no
cede es necesaria una fasciotomia, en caso de fractura
asociada se estabiliza al mismo tiempo que la
fasciotomia, si la descompresión no se logra a tiempo
puede causar necrosis y IRA por mioglobinuria, en fase
crónica tenemos retracciones musculares y alteraciones
tróficas, como la contractura de Volkmann el cual ocurre
en un sd compartimental volar o anterior profundo del
antebrazo.
Algunos pacientes pueden enfrentar un sd compartimental crónico, que ocurre en
deportistas con gran hipertrofia que presentan dolor al ejercicio que les impide entrenar,
se atribuye esto al ↑ de presión con el ejercicio en un compartimento limite debido a la
hipertrofia, suele afectar compartimentos de la pierna y se resuelve dejando de ejercitar o
fasciotomia en los compartimentos afectados.
o 3 compartimentos en el antebrazo: dorsal, volar superficial y profundo.
o 4 compartimentos en la pierna: anterior, lateral, posterior superficial y posterior
profundo.

o 3 compartimentos en el muslo: anterior, medial y lateral.
o 10 compartimentos en l mano y 10 en el pie.
• Infección: se observa más frecuentemente en las fracturas expuestas, se asocian a
desbridamiento inadecuado, magnitud de la contaminación o grado de lesión de las partes
blandas, para prevenir estas infecciones se administra antibioticoterapia, se realiza aseo
quirúrgico debridando el tejido vital, estabilizar la fractura y cubrir las partes blandas.
• TVP: se explican por el estasis venoso, la hipercoagubilidad y el daño endotelial lo cual
está presente en el traumatismo, se pueden manifestar localmente como dolor y
empastamiento de la extremidad comprometida y eventual TEP.
• Necrosis isquémica o avascular: la fractura puede producir interrupción de la vasculatura
de algunos de los fragmentos y por consecuencia se necrosa, lo más típico es el polo
proximal del escafoides, cuerpo del astrágalo, cabeza femoral en las fracturas de cuello
femoral y la cabeza humeral en fracturas de cuello anatómico o conminutas

• Embolia grasa: se asocia generalmente a fractura cerrada de huesos largos de los
miembros inferiores y a fracturas inestables de
pelvis en pacientes jóvenes, la fractura más asociada
es de diáfisis femoral, el riesgo es mayor en
pacientes con múltiples fracturas diafisiarias,
especialmente de extremidades inferiores,
clínicamente se caracteriza por un intervalo lucido
de horas a días y de forma brusca ocurre 1)
insuficiencia respiratoria con un SDRA, 2)
sintomatología neurológica cambiante con
predominio de alteraciones de conciencia y 3)
petequias en tórax, axila, raíz del cuello y
conjuntiva, el parámetro de mayor valor es la
hipoxemia (PaO2 <60 mmHg), generalmente se
acompaña de anemia y trombocitopenia, a la rx se
observa en patrón de “tormenta de nieve”
progresiva, es común que la clínica ocurra durante
el traslado de un paciente con fracturas sin
estabilizar, el tratamiento es 1) oxigenoterapia con
o sin ventilación mecánica adicional, 2) corticoides
en altas dosis (30mg/Kg de metilprednisolona en 2
dosis separadas por 4 horas) y 3) estabilización
precoz de las fracturas.
• Síndrome de dolor regional complejo: se aplica a
varias patologías no asociada (como síndrome
mano-hombro, dolor mediado por el simpático, atrofia ósea de Sudeck, etc), se caracteriza
por hiperactividad del sistema simpático en respuesta a una lesión tisular, se puede dividir
en 2 tipos, siendo el Tipo 1 cuando no existe lesión de nervio periférico y la Tipo 2 en
presencia de lesión, puede ser resultado de traumatismo o de enfermedades diversas
(IAM, AVE, neo, etc), vasculopatías, farmacológica y trastornos musculoesqueléticos,
cuando es traumático suele ser por lesiones aparentemente leves en zonas ampliamente
inervadas o inyecciones en nervios periféricos o una inmovilización prolongada en
descarga.
La fisiopatología no está del todo clara, se cree que puede ser por hipersensibilidad a
catecolaminas, factores inflamatorios locales, respuesta exagerada del SNC a una lesión
nerviosa o creación de terminaciones aberrantes post traumatismo.
La Clínica se basa en el examen físico, el curso de la enfermedad se divide en 3 fases:
o Aguda: generalmente dura de 0-3 meses, se caracteriza por una extremidad
caliente, roja, edematosa, con dolor quemante, hiperestesia, alteración del sudor,
intolerancia al frio y rigidez articular sin contracturas fijas, cursa con Rx
prácticamente normales, puede haber aumento en la captación en gammagrafía.
o Distrófica: generalmente dura de 3-6 meses, cursa con una extremidad fría,
cianótica, edematosa, hiperestesia cutánea y contracturas fijas, a la imagen se

puede observar osteoporosis moteada o parcheada, osteoporosis subcondral, los
hallazgos gammagráficos son variables.
o Atrófica: dura de 6-12 meses, cursa con perdida de vello, las uñas y los pliegues
cutáneos, contracturas fijas y atrofia muscular, a las imágenes podemos observar
osteoporosis difusa.
El tratamiento se debe realizar lo antes posible sobre todo si afecta la mano, se debe
combinar rehabilitación con tto farmacológico y psicoterapia, esto con el fin de recuperar
o mantener la movilidad, ↓ el edema y desensibilizar la piel, evitar la movilización forzada
de la articulación, se puede realizar bloqueo regional simpático EV (guenetidina, reserpina
o bretilium), bloqueo con anestésico local de ganglios simpáticos paravertebrales, infusión
paravertebral de anestésicos, α bloqueo, β bloqueo, bloqueo de Ca+2, bloqueo de
serotonina, bifosfonatos, gabapentina y antiarrítmicos, se puede usar también AINE o
corticoides V.O, parenteral o regional, generalmente se realizan simpatectomías
quirúrgicas, a pesar del tto algunos pacientes continúan con molestias residuales.
o Mala unión: es la consolidación viciosa de la fractura, compromete la correcta
funcionalidad del segmento afectado.
o Retardo de la consolidación: se refiere a una fractura reducida y estabilizada, donde luego
de un tiempo no se aprecia unión completa, puede haber dolor a la historia o ex físico,
radiológicamente no se observa el paso completo de trabéculas a nivel del foco de
fractura, se aprecia una línea que separa ambos extremos, esto puede ser reversible con el
uso de injertos óseos, se recomienda aumentar la carga en el foco de fractura para
estimular la consolidación.
o No unión o pseudoartrosis: es un proceso irreversible después de tiempo suficiente para
la consolidación ósea (aproximadamente 6 meses o más), no exista callo que una los
fragmentos, existe movilidad anormal del foco de fractura con escaso o nulo dolor
asociado, a la Rx se observa radiotransparencia en la zona con ausencia de trabéculas
oseas en donde se forma una cavidad con membrana y liquido en su interior.
Para que exista una buena consolidación se requiere una buena reducción de los
fragmentos óseos, inmovilización suficiente y ambiente biológico que favorezca la
reparación ósea, si alguno de estos falla los bordes de los extremos se revisten de
fibrocartílago produciendo una cicatriz fibrosa la cual se conoce como no unión o
pseudoartrosis.
Las causas de esto se pueden dividir entre mecánicas, biológicas o mixtas, las mecánicas
existen movimientos continuos por una inmovilización insuficiente, la no unión es de
predominio hipertrófica, se observa un intento de callo, exuberante en la periferia del
foco. La etiología biológica o la presencia de infección la no unión es de predominio
atrófica, por lo tanto, no existe formación de callo oseo, los extremos son afilados y
separados, si es mixto se debe sospechar la interposición de partes blandas en el foco de
fractura, la no unión es de predominio normotrófica.
o Artrosis postraumática: es una complicación articular producto de fracturas epifisiarias
con compromiso de cartílago o 2° a fracturas no articulares que consolidaron con
deformaciones por reducción inadecuada, estas alteran los ejes normales de la extremidad
y afecta la mecánica articular, como clínica cursa con dolor y pérdida progresiva de los
movimientos.

Partes blandas
• Cartílago hialino: posee matriz extra celular y celular, la matriz extracelular se compone
principalmente de agua, colágeno (tipo II) y proteoglicanos, la matriz celular se compone de
los condrocitos, el cartílago es un tejido totalmente avascular y aneural, la nutrición se da por
difusión del líquido sinovial, el cartílago se divide en superficial y profundo.
• Tendón: conecta el tejido muscular con el hueso, es menos deformable que el ligamento y
permite una mejor transmisión de la fuerza, se forma por tenocitos y células especializadas, al
envejecer aumenta la probabilidad de lesionarse porque ↓ el diámetro de las fibras y su
número de células, esto ↓ su resistencia y elasticidad, los mecanismos más frecuentes son:
o Directo: sin factores de riesgo previo, como por la sección por elemento
cortopunzante.
o Indirecto: ocurre generalmente en tendón previamente dañado (tendinopatias), como
roturas cercanas a la inserción ósea, roturas parciales o totales intrasustancia.
La inmovilización ↓ el potencial reparador por lo que la movilización precoz es fundamental.
• Ligamento: estos actúan como frenos estáticos otorgando estabilidad y congruencia articular
siendo su composición similar al tendón, pero más elástico, al envejecer pierde agua, colágeno
y los fibroblastos pierden actividad por lo que facilitan sus lesiones, las lesiones de estos se
denominan esguince y se clasifican en 3 grados.
Lesión Dolor Inflamación Inestabilidad Incapacidad Riesgo de recidiva
Grado I Elongación Leve Nula o No Leve Mínimo

mínima
Grado II Ruptura Moderado Moderada Leve Moderada Pequeño
parcial
Grado Ruptura Severo Extensa Moderada- Severa Alto
III completa severa
La reparación de estos ocurre en 3 fases:
o Inflamatoria: hematoma y células totipotenciales, la etapa aguda dura aprox 3
semanas.
o Reparadora: tejido de granulación, colágeno inmaduro, dura de 6-12 semanas
posterior a la lesión.
o Remodelación: los puentes de colágeno se hacen más resistentes, dura meses o años.
El tratamiento de estas lesiones en el tipo I se recomienda reposo, elevación de la
extremidad, frio y compresión “RICE” (reposo, hielo, compresión y elevación), analgesia y
algún grado de inmovilización <1-2 semanas, las de tipo II se tratan de la misma forma solo
que la inmovilización es más prolongada de 3-4 semanas, en el tipo III se debe prolongar por 6-
8 semanas.
El pronóstico es bueno para el tipo I y II, el tipo III es variable y puede tener secuelas como
rigidez articular, dolor crónico y eventual inestabilidad.
Si la lesión provoca perdida completa de la congruencia se denomina luxación, en esta se daña
la capsula, ligamentos y eventualmente vasos, nervios y masas musculares, como factores de
riesgo tenemos las articulaciones con mayor rango articular (son más inestables), hiperlaxitud,
atrofia muscular y alta energía en el traumatismo, cursa con dolor intenso asociado a
deformidad e impotencia funcional, una Rx simple en 2 planos nos permite clasificarla y
proceder a la reducción, antes de esto se debe realizar un examen neurovascular, las

luxaciones son una Urgencia traumatológica, para evitar sufrimiento de cartílago y partes
blandas, se pueden complicar postreducción como lesión de nervios, vasos, rigidez articular y
artrosis a futuro.
• Musculo: se compone de miles de fibras musculares individuales, los involucrados con control
motor fino poseen menos fibras que los que requieren alta fuerza y trabajo, se agrupan es
fascículos de 10-30 fibras, el sarcómero es la unidad funcional de este tejido.
Las lesiones traumáticas de musculo pueden ocurrir por diversos factores, como traumas
abiertos, cerrados directos o indirectos (desgarros), la reparación comienza con la inflamación,
formación de tejido conectivo y regeneración del musculo (fase reparativa), finalmente ocurre
la reinervación de fibras, el desgarro generalmente ocurre en la unión miotendinosa, se debe
destacar que la inmovilización es deletérea en este proceso por una rápida atrofia y formación
de tejido cicatrizal de mala calidad, se debe realizar rehabilitación precoz a penas ceda el dolor
con elongación y fortalecimiento progresivo.
Fractura expuesta
Son aquellas fracturas en que se produce una solución de continuidad de la piel y los tejidos
blandos dejando al hueso en contacto con el medio ambiente, es una Urgencia traumatológica,
son un 30% de todas las fracturas, son graves y requieren tratamiento quirúrgico, pueden ser
causa de traumas directos de alta energía, el trauma rompe la piel de afuera hacia adentro
contaminando el área, el indirecto es de menor energía, el hueso rompe la piel de adentro hacia
afuera, 90% es por accidentes de tránsito y 5% por deportes, todo paciente con fractura expuesta
es un politraumatizado, la exposición al medio ambiente nos da el riesgo de infección.
• Clasificación: se clasifican según Gustilo y Anderson
Tipo Mecanismo Energía Herida Contaminación Daño a tejidos Rasgo Cobertura por Riesgo de
blandos tejidos blandos infección o
pronostico
I Indirecto Baja < 1cm Mínima (0-2%) Mínimo Simple
II Directa Moderada 1-5 Moderada (2- Moderado Simple o con

cm 7%) con daño poca
tisular conminusión
III Directa Alta >5cm Alta Aplastamiento Conminuta, >50% se

desplazada infecta
III A 7-10% Conminuta Bien cubierta

desplazada
III B 10-25% Denudación Conminuta Requiere

perióstica y desplazada injertos/colgajos
exposición
ósea

III C 10-50% Lesión Conminuta Mas del
arterial, desplazada 50%
requiere termina en
reparación amputación
quirúrgica
• Tratamiento: este se basa en prevenir la infección, lograr una buena consolidación y recuperar
la función, priorizar salvar la vida, luego la estructura y finalmente la función.
o ABCDE: según el ATLS, recordar que salvar la vida es la prioridad.
o Antibióticos precoces: las fracturas expuestas se deben considerar heridas
contaminadas, para las tipo I y II el atb debe cubrir G+ con cefalosporinas de I G, en
tipo III se debe cubrir G- agregando un aminoglucósido, en sospecha de lesión de
intestino como en las fracturas de pelvis se deben agregar antibióticos anti anaerobios
(peni en dosis altas), se recomienda una duración no mayor a 3 días repitiendo el
esquema por cada intervención, en tipo I y II usamos Cefazolina 2 g EV al ingreso,
luego 1 g EV/6-8h x2-3 días, en las tipo III usamos Cefazolina 2 g EV al ingreso, luego 1
g EV/6-8h + gentamicina 3-5 mg/kg/día x 3 días, en sospecha de anaerobios usamos
PNC sódica 5mill/6h x 3 días.
o Analgesia EV:
o Evaluación del daño neurovascular: se debe realizar una evaluación sistemática distal
a la lesión, recordar que son progresivas.
o Clasificación: según Gustilo y Anderson, esto nos orienta a que antibiótico usar,
recordar que los atb deben ser lo más precozmente posible.
o Cubrir: se debe cubrir con apósitos estériles para disminuir la exposición al ambiente.

o Inmovilizar: para enviar a estudio radiológico.
o Radiografía: del segmento afectado + el set de trauma en caso de politraumatizado (rx
de columna cervical lateral, tórax ap/lateral, rx de pelvis AP).
o Profilaxis tetanos: este se debe realizar según el esquema de inmunización.
Vacunación Herida limpia Herida contaminada

Desconocida o < 3 dosis Esquema completo Agregar Ig
3 o > dosis y < 5 años ultima - -
dosis
3 o > dosis y entre 6-10 años - Toxoide tetánico/diftérico 1
ultima dosis dosis
3 o > dosis y > 10 años ultima Toxoide tetánico/diftérico 1 Toxoide tetánico/diftérico 1
dosis dosis dosis
• Evaluación local
o Cubrir con apósitos estériles e inmovilizar: esto antes de ser enviado a rayos, se debe
realizar para ↓ el riesgo de contaminación, las fracturas expuestas no excluyen el
riesgo de un sd compartimental.
o Aseo quirúrgico: este debe ser precoz (< 6 horas) de ocurrido el accidente, se realiza
en pabellón con lavado mecánico abundante con SF, posteriormente se realiza un 2°
aseo con técnica aséptica en la cual se debrida el tejido desvitalizado, a veces es
necesario ampliar la herida para ver el daño de partes blandas, al finalizar esto se
puede clasificar según Gustilo y Anderson, los cultivos se realizan posterior al aseo.
o Cierre de la herida: este es controversial, las tipo III se recomienda dejarlas siempre
abiertas para repetir el aseo 24-48-72h hasta lograr una cobertura, el cierre puede
producir un ↑ en el riesgo de mionecrosis por clostridium perfingens con riesgo de
amputación, por lo que dejar la herida abierta previene el ambiente anaerobio, facilita
el drenaje, los aseos seriados y reevaluar la viabilidad de los tejidos, el cierre primario
se debe diferir en 3-10 días.
o Estabilización de fractura: la fijación ↓ el riesgo de infección, alivia el dolor, previene
el daño a partes blandas, favorece la consolidación, mantiene la reducción, devuelve la
longitud, facilita el manejo de las curaciones y permite una movilización precoz para
prevenir rigidez y TVP.
o Fijación: se realiza con tutores externos, en algunos casos se puede realizar la
osteosíntesis definitiva en una primera instancia.
• Etapa 2°: esta etapa se basa en cubrir la herida y realizar reconstrucción ósea, se usan colgajos
e injertos para aportar tejido vital, en la reconstitución ósea se pueden usar injertos óseos.
• Etapa 3°: se enfoca en la rehabilitación y recuperación funcional.

Infecciones
Osteomielitis
Es la inflamación de todas las estructuras del hueso, es provocada por un agente infeccioso
piógeno y según el tiempo las podemos clasificar en aguda (hematógena) y crónica.
Osteomielitis aguda: preferentemente ocurre en huesos largos debido a su irrigación que es un

verdadero “colador” de gérmenes, generalmente a nivel del fémur distal, tibia proximal y húmero
proximal, es más frecuente en niños y adultos mayores, posee baja mortalidad, pero morbilidad
elevada por su posibilidad de extenderse a tejidos blandos o articulaciones, infección crónica,
dolor, discapacidad, amputación y sepsis.
La vía de infección puede ser hematógena o por inoculación directa, recordar que la osteomielitis
vertebral independiente de la edad suele ser hematógena, la bacteria se logra aislar en un 35-40%
siendo el S. aureus >50% de los casos, la 2° causa más frecuente varía según la edad, 1 año es el S
del grupo B y enterobacterias, a los 3 años es el H. influenzae tipo B, puede ser causada también
por G-, TBC, neumococo, hongos y parásitos en pacientes mayores e inmunosuprimidos.

Los factores predisponentes para esta patología son:
• Desnutrición • Tabaquismo
• Daño hepático o renal • Drogas IV
• Alcoholismo • Linfedema local
• Inmunosupresión • Enfermedad arterial oclusiva local
• Cáncer • Estasis venoso local
• DM • Escara en la zona
• Edades extremas • Traumatismo y cirugías
• Uso crónico de corticoides
El S. aureus tiene factores de adhesión ósea y a ciertas
prótesis metálicas utilizadas, son capaces de producir
biofilm aumentando su resistencia a los ATB, las enzimas
proteolíticas favorecen la necrosis del hueso, en etapas
avanzadas la destrucción ósea puede cursar con fistulas,
finalmente se forma un secuestro (tejido óseo necrótico
aislado) y el involucro (hueso neoformado que rodea el área
de necrosis), luego de 36 horas se está formando el
secuestro por lo que el tratamiento debe ser precoz.
El diagnostico se presenta como un cuadro insidioso y

progresivo, en los niños es más florido con fiebre y
escalofríos asociados al estado séptico y el gran
compromiso del estado general, en caso de que se
comprometan los cuerpos vertebrales suele ser sintomatología menos evidente.
Clínica:
• Osteomielitis aguda o hematógena de hueso largo

o Dolor e impotencia funcional de días de evolución.
o Fiebre >38º de inicio brusco, solo 50% de los neonatos cursa con fiebre.
o Síntomas y signos generales como restricción del rango articular, edema, eritema y
sensibilidad local.
o Fatiga, decaimiento e irritabilidad.
o Derrame en la articulación adyacente si esta está comprometida, se ve en RN y
lactantes.
o Supuración (tardío).
• Osteomielitis aguda vertebral hematógena
o Inicio insidioso.
o Historia clínica de bacteremia aguda.
o Edema, eritema y sensibilidad local.
o Niño con imposibilidad de sentarse normalmente.

Al laboratorio podemos observar:
• Leucocitosis con desviación izquierda • Hemocultivos + en 50% en casos de vía

• ↑ de VHS y PCR hematógena
• Cultivos en 35-40% de los casos
Imágenes
Diagnostico diferencial
• Radiografía: los primeros hallazgos son de 3-5 días, existe ↑ de
Mordedura de animal
volumen de partes blandas, las alteraciones oseas se observan a la
TVP
2-3 semana.
Gangrena gaseosa
• Cintigrama óseo: S:94% y E :95%, se altera de forma precoz, a ↓
Gota o pseudogota
su uso por la resonancia.
Discopatias vertebrales
• RNM: es de elección, S:92-100% y E:89-100%, muestra las lesiones
Artritis séptica
precoces y nos permite visualizar las partes blandas.
Artritis reumatoide juvenil
• TAC: no permite una adecuada visualización de partes blandas.
Sinovitis transitoria
Tratamiento: es una Urgencia ortopédica, se debe actuar de forma Tumores musculoesqueleticos
inmediata para que no exista destrucción o necrosis ósea irreversible,
existen 2 factores esenciales.
• Antibióticos: se debe administrar tratamiento empírico una vez tomado los cultivos, al ser G+
lo más frecuente usamos Cefazolina 1 g/8h EV o Cloxacilina 3g/6h + gentamicina 160mg/día,
se deben ajustar según el peso a los niños, el tratamiento se mantiene mientras persistan los
síntomas y signos inflamatorios locales o sistémicos al examen físico o parámetros de
laboratorio (1-2 semanas), se debe completar x 4-6 semanas de tratamiento oral, además se
requiere de manejo local con Inmovilización, sin apoyo por 6-12 semanas, esto para aliviar el
dolor y ↓ el riego de fractura en hueso patológico
• el tto quirúrgico se realiza con indicación absoluta en abscesos subperiósticos falta de
respuesta al tratamiento antibiótico después de 48h y evidencia de absceso intraóseo al TAC o
RNM.
Osteomielitis crónica no hematógena

Es 2° a un foco de osteomielitis aguda en la cual no se erradico la etiología o como secuelas de
infección postquirúrgica como también fracturas expuestas infectadas, favorece este proceso la
alteración de la perfusión sanguínea por el tejido necrótico, falta de llegada de ATB al sitio y la
capacidad de las bacterias de unirse a la osteosíntesis, suele ser un hallazgo tardío ya que es poco
sintomática, posee pobre elevación de parámetros inflamatorios, en estos casos las rx si presentan
alteraciones óseas como osteólisis y reabsorción, por lo que siempre se deben descartar tumores,
el cultivo generalmente es polimicrobiano, el tratamiento es retirar de forma quirúrgica el tejido
necrótico favoreciendo el aporte vascular con una adecuada cobertura.

Artritis séptica
Es un proceso inflamatorio agudo el cual se produce por invasión y multiplicación de piógenos, es
2 veces más frecuente que la osteomielitis y se presenta generalmente en RN y niños, las
articulaciones más afectadas son la cadera y la rodilla.
Rodilla 41%
Como etiología más frecuente nos encontramos con S. aureus (70-80%) y S.
Cadera 23%
pneumoniae (10%), menos frecuente es el gonococo y G-, 1/3 de los casos no es
Tobillo 14%
posible aislar el agente etiológico, el diagnostico como el tratamiento deben ser
Codo 12%
precoces para mejorar el pronóstico de la articulación, ya que daña a la articulación
Muñeca 4%
en cuestión de horas al cartílago y al hueso subcontral en cuestión de días, se debe Hombro 4%
recordar que la vía de infección más frecuente es la
hematógena, no olvidar que puede ocurrir también
por inoculación directa o por foco contiguo.
El diagnostico se establece mediante la clínica y los

exámenes de laboratorio, imágenes y artrocentesis.
• Clínica
o RN: cursa con alteración del crecimiento
ponderal, ↓ del apetito, irritabilidad,
poca o nula movilidad espontanea de la extremidad afectada.
o Niños: síndrome febril asociado a dolor y limitación funcional.
o General: dolor articular a la movilización pasiva y activa, impotencia funcional con ↓
del rango articular, derrame, signos inflamatorios propios de una artritis como lo son
el aumento de volumen, eritema y aumento de la temperatura local, se puede asociar
a la presencia de una puerta de entrada.
• Laboratorio: podemos encontrar leucocitosis con desviación izquierda, ↑ de la VHS (>90% es
> a 50mm/h), PCR y hemocultivos (+o-).
• Rx: los signos aparecen a los 10-15 días los cuales son irregularidad en la superficie articular y
cambios en la densidad del hueso, no es útil para el diagnóstico precoz.
• Ecografía: sensible para visualizar derrame y para guiar la punción, nos permite diferenciar si
es intra o extra articular sea infeccioso o inflamatorio.
• Cintigrama y RNM: estos se alteran de forma precoz, útiles en el diagnóstico.
• Artrocentesis: se debe realizar siempre en caso de sospecha de artritis séptica, usar técnica
aséptica y en un tubo heparinizado, el análisis es macro, micro y Gram.
Diagnostico diferencial:
o Enfermedad reumática activa o Osteomielitis aguda

o Gota o artritis por cristales o Artritis hemofílica
o Artritis reumatoide o Sinovitis vello nodular
o Celulitis

Tratamiento: es una Urgencia traumatológica, con el fin de prevenir la destrucción del cartílago y
mejorar el pronóstico de la enfermedad, en si el tratamiento se basa en el drenaje articular y
antibioterapia.
El drenaje articular se realiza mediante técnica abierta o artroscópica para debridar y eliminar el
tejido necrótico y material purulento a base de irrigación de solución salina, se deben tomar
muestras para el cultivo y el Gram, se recomienda también tomar biopsia sinovial, luego de todo
esto se comienza con la antibioterapia el cual es similar a la OMA, en general se usa Cefazolina
1g/8h EV, Cloxacilina 3g/6h + gentamicina 160 mg/día EV, en sospecha de gonococo (oligoartritis
migratoria) se deja una cefalosporina de 3° como Cefotaxima o Ceftriaxona 1g/ 12h EV, si es
sensible a la penicilina se puede dejar ampicilina 1g/6h o PNC 10.000.000 UI/día.
Anexo: Clasificación de Tscherne/Destern para lesiones de partes blandas posterior a fractura.
Grado Lesión de partes blandas Mecanismo Desplazamiento Conminución

0 Ausente o mínima Indirecto Mínimo No
I Abrasiones o contusiones Indirecto Moderado No
superficiales
II Contusión muscular significativa e Directo Intenso Si
incluso abrasiones profundas
contaminadas, Sd compartimental
inminente
III Contusión extensa con Directo y Intenso Si
despegamiento cutáneo y de alta
destrucción de la musculatura, energía
lesión vascular y Sd compartimental
establecido

Patología de pelvis y cadera
Fractura de pelvis
Son aproximadamente el 3% de las fracturas y ocurren con 2 picks, en pacientes jóvenes con
lesiones de alta energía y en pacientes mayores por lesiones de baja energía, las podemos
clasificar como fracturas del anillo pélvico, del acetábulo y las fracturas por avulsión, las de alta
energía poseen mortalidad del 10-16% generalmente producto de hemorragias, puede ser del 45%
en fractura expuesta (infrec, 2-4%), las fracturas de acetábulo poseen pronostico y tratamiento
distinto, se suelen asociar a fracturas de anillo pélvico lo que ↑ su complejidad, se pueden
complicar con lesiones genitourinarias, vesicales y de uretra posterior, a largo plazo pueden causar
artrosis postraumática y alteraciones del canal del parto.
Mecanismo
La estabilidad del anillo se afecta en traumatismos de alta energía (>50% de los casos)
generalmente accidentes de tránsito y caídas de altura, las por baja energía ocurren en ancianos
osteoporóticos o jóvenes deportistas con esqueleto inmaduro (14-17 años) producto de la tracción
muscular, en ambos casos no se altera la estabilidad del anillo.
Examen físico
o Impotencia funcional. o Movilidad ósea anormal a la compresión

o Desnivel entre huesos iliacos. pelviana.
o Rotación externa o ascenso de uno de los o Disyunción sínfisis pubiana, separación y
miembros. depresión de la articulación.
o Equimosis o erosiones inguinales, o Se debe realizar tacto rectal y tacto
perineal o de labios mayores. vaginal para buscar sangrados que nos
o Dolor pelviano que se agudiza con la hagan sospechar de fractura expuesta.
presión bicrestal, pubiana o
bitrocanterica.
Exámenes
1. Rx pelvis ap: detecta un 80% de las fracturas, se puede inclinar 40% a cefálico (inlet) o caudal
(outlet), la de judet alar y obturatriz es en 45° de rotación y sirve para ver lesiones de
acetábulo.
2. Tac: es de elección para detectar las fracturas de pelvis.
3. Eco FAST: permite detectar hemorragias pélvicas o intraperitoneales.
4. Cistouretrografía retrógrada: se realiza solo en sospecha de lesión uretral.

Clasificación
La pelvis se forma por estructuras oseas y blandas, cualquier interrupción generara inestabilidad
del anillo, la inestabilidad puede ser vertical cuando afecta la zona posterior, rotacional cuando
afecta las anteriores o mixta en combinación de estas, Young-
Burgess las clasifica en:
o Tipo A: fractura por compresión lateral, en su mayoría

estables
o Tipo B: generalmente por aplastamiento o compresión AP,
presentan inestabilidad rotacional
o Tipo C: por compresión axial, generalmente caídas de
altura, generalmente mixta.
Manejo inicial
o ABCDE.
o Estabilizar la pelvis con una faja o sabana, esto se realiza para comprimir y detener el
sangrado.
o Rayos para determinar la presencia de fractura y si se acompaña de fractura de fémur, cadera
y columna (>10% de presencia junto a estas fracturas).
o Descartar la presencia de daño genitourinario clínico y radiológico.
o Evaluar la presencia de abdomen agudo.
Tratamiento definitivo
Se puede realizar manejo conservador, generalmente en fracturas de baja energía no desplazadas

y estables, se usan analgésicos y reposo con deambulación precoz según tolerancia.
El manejo quirúrgico se realiza mediante una fijación inicial con tutores externos los cuales
controlan de forma rápida la inestabilidad y controlan la hemorragia junto al dolor, luego se realiza
la fijación interna con osteosíntesis.

Fractura de cadera
Se consideran fracturas de cadera desde la porción proximal del fémur hasta 5 cm bajo el
trocánter menor, provocan impotencia funcional significativa con dependencia de 3° casi absoluta,
14-36% de los pacientes morirá al año si son tratados correctamente, los incorrectamente tratados
es cercano al 100% por enfermedades del decúbito (TVP, UPP, neumonía, ITU, etc), 50% es incapaz
de recuperar su funcionalidad previa, es muy frecuente en adulto mayor con promedio de los 80
años, generalmente mujeres (3 veces más), siendo los factores de riesgo más importantes la
osteoporosis y caídas a nivel (90% de los casos).
Factores de riesgo
o Antecedente de fractura previa de o Enfermedades asociadas (ICC,

cadera (más importante) hipotiroidismo)
o Caídas a nivel o Estatura alta
o Edad >75 años o Uso de psicotrópicos
o Sexo femenino (casi triplica el riesgo o Sedentarismo
17,5% vs 6% en H) o Tabaquismo
o Osteoporosis o Paciente en casa de reposo
o Bajo peso corporal o Demencia
Anatomía
La articulación de la cadera está formada por el acetábulo y la

cabeza femoral, la circulación está dada por el anillo vascular extra
capsular el cual se forma por la arteria circunfleja lateral y la
proximal las cuales rodean la base del cuello femoral, de acá salen
los vasos nutricios intracapsulares (A. ascendentes cervicales), la
arteria foveal (rama de la obturatriz) no es suficiente por si sola
para la cabeza femoral.
Clasificación
Se clasifican según si posición anatómica y tipo de rasgo, se suelen

agrupar en 2 grandes grupos:
o Intracapsulares o mediales: estas afectan al cuello y la

cabeza del fémur, tienen riesgo de presentar necrosis
avascular producto del daño a la circulación terminal,
según su posición anatómica se clasifican en subcapital,
medio cervical o basicervical y según su desplazamiento en
o Grado I: rasgo incompleto no desplazado
o Grado II: rasgo completo no desplazado
o Grado III: rasgo completo mínimamente desplazado (<50%)
o Grado IV: rasgo completo con desplazamiento (>50%)
(clasificación de Garden)

o Extra capsulares o laterales: son aquellas que se
extienden desde el cuello femoral extra capsular a la
zona inmediatamente distal al trocánter menor, acá
distinguimos entre inter o petrotrocantericas que
recorren la región que unen a ambos trocánteres, se
clasifican según Tronzo en 5 tipos y las subtrocantericas
cuyo rasgo es distal al trocánter menor.
Pueden existir fracturas aisladas del trocánter cuya

manifestación clínica es perdida de abducción en caso del
mayor o flexión en el caso del menor.
Examen físico
o Extremidad acortada, abducida y en rotación externa

o Equimosis a nivel del trocánter mayor (frec en extra
capsulares)
o Rango articular ↓ por el dolor, lo más afectado son la
flexión y las rotaciones.
o Imposibilidad de movilización activa.
o Maniobra de Stinchfield + (se ve en fx incompletas o no
desplazadas con leve dolor, el paciente en decúbito
supino se le pide que levante la pierna contra gravedad
y luego contra resistencia, si aparece dolor en la zona
inguinal se considera +).
Imágenes
o Radiografiás: la proyección más importante es la de

pelvis AP ya que nos permite comparar con la cadera contralateral, se debe pedir
focalizada AP y cross table, se debe buscar el patrón trabecular normal, interrupción de las
corticales, acortamiento o angulación del cuello femoral (normal 135°)
o RNM: se solicita ante sospecha de fractura con rx sin alteraciones
o TAC: de elección en sospecha de fractura con Rx -.
Manejo inicial
o Hospitalización + uso de analgesia EV: exámenes generales y evaluación preoperatoria.

o Inmovilización: se inmoviliza en la posición menos dolorosa para el paciente, muchas veces
ayuda una mínima flexión de rodilla (almohada bajo el hueco poplíteo).
o Derivación a traumatólogo: siempre ya que la mayoría requiere cirugía.
o Perdidas sanguíneas: pedir grupo y Rh, son pacientes en riesgo >75 años, Hb al ingreso <12
mg/dl o fractura petrotrocanterica.
o Causa de caída y lesiones asociadas: puede ser 2° a sincope, esencial en adultos mayores.
o Profilaxis de TVP
o Hidratación y balance H-E

o Prevención de delirium: 60% de los
pacientes lo presentaran, se debe
evitar el uso de colinérgicos y
sedantes, maximizar las medidas que
mantengan al paciente orientado, de
ser necesario IC a geriatría.
Tratamiento
El tratamiento es mediante osteosíntesis

o prótesis parcial o total de cadera, el
tratamiento debe ser precoz ya que si se
realiza antes de 24h en pacientes ≥ 65
años ↓ la estadía hospitalaria y la
morbimortalidad, solo se debe prolongar
si se quiere estabilizar una patología
crónica descompensada.
El tratamiento médico se puede

considerar solo en pacientes que
• No pueden caminar o con

demencia invalidante y con dolor
leve.
• Fracturas antiguas no desplazadas o impactadas con mínimo dolor.
• Pacientes inestables con una comorbilidad no controlable fuera del alcance quirúrgico.
• Pacientes terminales.
El tratamiento ortopédico se basa en dejar la extremidad sin apoyo por 4-6 semanas, con retorno
progresivo de la carga hasta 2-3 meses, el tratamiento de quirúrgico depende de las características
del paciente, el tipo de fractura y la presencia de artrosis coxofemoral.
1. Fracturas de cuello: se prefiere la osteosíntesis en pacientes jóvenes <50 años, se usan

tornillos canulados, se debe tener en cuenta el riesgo de necrosis avascular producto de la
anatomía de la lesión, esto aumenta con el desplazamiento y el tiempo de evolución de la
fractura, en los pacientes mayores se privilegia la artroplastia total para privilegiar la
movilización precoz y así evitando las enfermedades por decúbito.
2. Fracturas inter o petrotrocantericas: se realiza reducción y osteosíntesis con clavo placa o
clavos endomedulares bloqueados independiente de la edad.
3. Fracturas subtrocantericas: se usan clavos endomedulares bloqueados.
Estos pacientes se deben movilizar de forma precoz según el dolor y la capacidad de cada
enfermo, se debe iniciar rehabilitación de forma rápida y prevenir la TVP por 2-4 semanas.
El pronóstico depende de la zona siendo la intertrocantérica de buen pronóstico dada su

irrigación, el cuello femoral tiene un suministro relativamente pobre que se puede interrumpir con
la fractura.

Como principales complicaciones tenemos:
• Infección <1-2% incluso con ATB.

• TVP/TEP.
• Pseudoartrosis: se da en osteosíntesis con mala reducción, se da en desplazadas.
• Dolor crónico.
• Luxación de la prótesis.
• Artrosis.
• Necrosis avascular: generalmente por reducción tardía e insuficiente, a mayor proximidad
a la cabeza del fémur existe mayor riesgo de necrosis, en pacientes jóvenes se considera
una urgencia quirúrgica con la finalidad de preservar la cabeza femoral, se deben tomar rx
de cadera al menos durante 3 años para ver la eventual necrosis.
• Falla precoz de la fijación < 3 meses.
• Aflojamiento de la prótesis: ocurre varios años posterior a la prótesis.
• 30% de mortalidad/año en pacientes mayores.
Luxación de cadera
Se produce una pérdida de la congruencia articular entre la cabeza del fémur y el acetábulo,
frecuentemente por alta energía, 40-70%
posee lesiones asociadas como de rodilla,
cotilo, pierna y siempre descartar de
esqueleto axial como pelvis, lumbar, torácica
y cervical, se debe comprobar la indemnidad
del nervio ciático, la mayoría son posteriores
(95%) y se manifiestan como posición púdica
(aducción, flexión y rotación interna además
del acortamiento), se debe reducir antes de
6 horas a fin de reducir el riesgo de necrosis
avascular, el tratamiento depende del tipo
de luxación sea simple o compleja, en las
simples no se acompañan de necrosis, en las
complejas requieren reducción abierta y
osteosíntesis.

Patología degenerativa de cadera
La artrosis u osteoartritis es una enfermedad irreversible y puede comprometer toda la
articulación, 80% de los pacientes >75 años tiene algún grado de evidencia radiográfica de
coxartrosis, pero puede estar disociado de la clínica, las podemos catalogar en artrosis primaria en
caso de que no sea posible detectar anomalías anatómicas ni otros antecedentes (más frec en
chile), se relaciona con el envejecimiento y es diagnóstico de exclusión, en la artrosis 2° tenemos
los siguientes factores:
• Alteración del desarrollo: displasia de cadera, epifisiolisis de cabeza femoral, enfermedad

de Perthes, anteversión femoral/acetabular, pellizcamiento femoroacetabular.
• Trauma: fractura, luxación, lesión condral.
• Enfermedades inflamatorias: Artritis reumatoide, artritis séptica, Lupus eritematoso
sistémico
• Enfermedades metabólicas: deposito por cristales.
• Necrosis ósea avascular.
• Sexo femenino
• Obesidad.
Clínica
- Coxalgia: matinal, ↓ con el movimiento, se intensifica con actividades de la vida diaria, ↓

en reposo, es de carácter insidioso, localización inguinal irradiado al muslo e incluso hasta
la rodilla (“la cadera llora por la rodilla”).
- ↓ de la rotación interna, abducción y flexión en ese orden.
Imágenes
Se pide rx de pelvis AP, cadera AP y cross table, los

hallazgos característicos son:
1. ↓ de espacio articular
2. Osteofitos (punta de hueso)
3. Esclerosis subcondral (hueso se compacta
bajo el cartílago, se ven zonas más densas).
4. Quistes subcondrales o geodas (agujeros en
hueso por micro fracturas de cartílago con
entrada de líquido sinovial).
5. Deformidad severa.

Escala de Kellgren- Lawrence de hallazgos
radiológicos:
el resto de imágenes no es necesario, para el 0=No: ausencia de osteofitos, estrechamientos o

diagnóstico se recomienda al menos 2 de los 3 quistes
siguientes criterios 1= dudosa: solo osteofitos
2= mínima: osteofito definitivo, superficie
- VHS < 20 mm/h. articular intacta
- Osteofitos radiológicos (femorales y 3=moderada: osteofitos claros y ↓ del espacio
acetábulo). articular
- ↓ del espacio articular a la radiografía.
4= severa: espacio articular muy deteriorado con
Tratamiento (mejorar función y ↓ dolor) esclerosis subcondral
• No farmacológico
o Educación y apoyo psicológico
o Programa de ejercicios
o Bajar de peso: al menos del 5% en sobrepeso u obeso, con dieta o ejercicios
o Ortesis: para ↓ las fuerzas aplicadas sobre la articulación (sin evidencia clara)
• Farmacológico
o Analgésicos orales:
▪ Paracetamol 1g/8h (tox 6-8g).
▪ Dipirona 500 mg/6h (max 4-5g).
▪ Nefersil 125 mg/8h (max 750mg/d).
o Aines:
▪ Diclofenaco 50mg/8h o 100mg/12h (max 150-200mg/día).
▪ Ibuprofeno 400mg/8h (max 3200 mg/día).
▪ Ketoprofeno 100mg/12h (max 300mg/día).
▪ Meloxicam 12mg/24h (max 15mg/día).
▪ Celecoxib 200mg/24h (max 400mg/día).
o Opioides:
▪ Tramadol 50-100mg/6h (max 400mg día, geriátrico 300).
▪ Codeína 15-60mg/6-8h (240 mg/día).
o Glucosamina y condroitin sulfato: no existe evidencia sobre su beneficio, estudios
demuestran su efecto placebo.
o Infiltraciones intraarticulares: no se recomienda, los riesgos superan a los
beneficios
• Quirúrgico
o Es el tratamiento definitivo para la artrosis avanzada con dolor refractario a
tratamiento, se realiza prótesis total de cadera en donde se recupera la función y
↓ el dolor con éxito del 90%, la vida útil va desde los 10 años en adelante.

Fractura de diáfisis femoral
Se produce por mecanismo de alta energía en donde frecuentemente hay riesgo
vital, su incidencia es de 37.1/100.000 hab/año, su mecanismo principal es la alta
energía, generalmente en paciente joven y producto de accidente de tránsito, la
baja energía ocurre en paciente más añoso y osteoporótico, se puede asociar a
fractura del cuello femoral (2-6%), e incluso a fractura del fémur contralateral
donde existe un mayor riesgo de mortalidad.
Recordar que el fémur es el hueso más grande y resistente del cuerpo, por lo tanto,
su fractura ocurrirá generalmente en paciente politraumatizado en el caso de alta
energía y se debe realizar un ABCDE seriado.
Clínica
Los pacientes cursan con dolor en la zona del muslo como síntoma cardinal,
recordar que las fracturas de fémur no pueden caminar por lo que tendrán impotencia funcional,
se puede observar también deformidad y acortamiento de la extremidad afectada, al examen
físico podemos encontrar:
• Inspección: muslo edematoso o inflamado, tenso, se puede contener una hemorragia de

unos 1000-1500 cc producto de esta fractura (algunos textos señalan entre 500-800),
recordar también que se relaciona con el sd de embolia grasa por lo que se debe
descartar, acortamiento de la extremidad afectada,
• Movimientos y rango articular: se debe evaluar si existe impotencia funcional, las
fracturas de diáfisis femoral no pueden caminar, siempre evaluar la cabeza femoral ya que
puede existir fractura ipsilateral.
• Neurovascular: se deben palpar los pulsos de distal a proximal, siempre descartar
isquemia critica.
Imágenes
Se recomienda Rx ap-lateral de fémur, cadera y de rodilla, el TAC se debe pedir en fractura de

diáfisis femoral desplazadas para descartar otra fractura concomitante y también por el
antecedente del paciente.
Tratamiento
El tratamiento ortopédico se indica en pacientes con fracturas no desplazadas con comorbilidades

médicas de importancia.
El tratamiento de elección es quirúrgico, realizando estabilización en <24h para ↓ las

complicaciones, a la espera de la cirugía se debe realizar inmovilización con tracción
transesqueletica, el tratamiento definitivo son clavos endomedulares.
Complicaciones
Osificación heterotopica (25%), lesión del nervio pudendo (10%), lesión de la arteria o nervio
femoral (raro), mala unión, retraso en la consolidación, no consolidación, infección (<1%), atrofia
de la extremidad, embolia grasa.

Patología de Rodilla
Lesiones meniscales
Los meniscos son 2 estructuras fibrocartilaginosas que se
ubican entre la superficie del fémur y la tibia, el medial
tiene forma de C y el lateral de semicírculo, la zona
externa es capsular y la interna articular, su estabilidad se
da gracias a su inserción periférica a la capsula, se irrigan
de “afuera hacia adentro” por lo que las porciones
laterales son mayormente irrigadas que sus porciones
mediales las cuales son avasculares y aneurales, su función es ↑ la congruencia articular, ↓ la
presión sobre el cartílago articular y el hueso subcondral, ayudan en la absorción de impactos,
estabilidad pasiva y lubricación del cartílago articular, las lesiones como roturas o desgarros
pueden ser agudas o crónicas, siendo 5-7 veces más frecuente el lateral por que soporta 60-70%
del peso del cuerpo además que su inserción (porción profunda del ligamento colateral medial) le
quita movilidad y favorece su atrapamiento por el cóndilo femoral lesionando su cuerno posterior.
Mecanismos
Las lesiones agudas se dan en pacientes jóvenes y deportistas, siendo

indirecto por rodilla en semiflexión y el pie fijo, se asocia con valgo o
varo forzado pudiendo también lesionarse los colaterales o los cruzados,
5% puede poseer menisco discoide sintomático (forma de disco
completo más grueso y de mayor tamaño) generalmente el externo y a
veces bilateral.
Las roturas crónicas se observan en >40-50 años y de carácter

degenerativo, cursan con dolor de larga data sin antecedente
traumático, la rotura más frecuente es horizontal o en hoja de libro,
como factor predisponente es el genu valgo o genu varo y/o
inestabilidad articular.
Clínica
El síntoma cardinal es el dolor, a nivel de la línea articular femorotibial lateral o medial, aumenta
con los giros y flexión de rodilla como ↓ con el reposo, puede cursar con bloqueo articular e
historia de ↑ de volumen por derrame articular.
Al examen físico podemos objetivar:
• Inspección y rango articular: la presencia de atrofia muscular nos indica lesiones de larga data,
la asimetría al comparar la rodilla contralateral nos puede orientar a derrame articular, y al
rango articular puede estar ↓ la movilidad activa y sobre todo pasiva lo que nos hace
sospechar de lesión intraarticular.

• Palpación: se debe objetivar la presencia de derrame articular mediante la
prueba del tempano o de la ola.
• Pruebas especiales
o Mc Murray: en decúbito supino con
flexión de cadera y rodilla en 90° se
realizan movimientos de rotación
asociados a movimientos de flexo
extensión con estrés en varo o en
valgo dependiendo del
compartimento que se quiera
examinar (externo en valgo e interno
en varo), durante toda la maniobra se comprime con un
dedo la interlinea a evaluar, se busca dolor o chasquido.
o Apley: en decúbito prono con rodilla flectada en 90°, se
aplica fuerza de compresión y rotación, el dolor nos
hace sospechar de lesiones intraarticulares,
posteriormente tracción sobre la extremidad hacia el
cenit para distraer la articulación, acá el dolor nos
orienta a patología capsulo ligamentosa.
o Steinman: paciente sentado en una camilla con pierna y cadera flectada en
90°, se rota la pierna hacia medial y lateral, (dirección del talón señala el
menisco evaluado), dolor nos indica lesión del menisco evaluado.
o Thessaly Test: paciente de pie frente al examinador, se le pide que realice
carga monopodal y posteriormente flexoextención y rotación en forma activa
con el pie fijo (como bailar twist), se puede apoyar para equilibrarse, dolor
en líneas interdiscal nos indica lesión de menisco, similar a Mc Murray, pero
sin esfuerzo del examinador.
Estudio
Para este siempre se debe pedir una Rx AP/lateral en carga para descartar otras
patologías (tumor, fracturas, condrocalcinosis, etc.) describir la orientación de la
lesión y las pruebas realizadas.
El examen de elección es la RNM de rodilla con S y E cercanas al 95%, nos da una

descripción sobre las partes blandas y la rotura meniscal, nos da información
sobre el edema oseo y la presencia de degeneración.

Tratamiento
• Conservador: generalmente en pacientes >50 años con dolor de larga data, sin antecedentes
traumáticos ni bloqueo ni derrame, generalmente son pacientes que en las pruebas tienen
dolor en la zona interlinea sin chasquidos ni signos meniscales categóricos, generalmente con
signos de artrosis a la Rx y RNM nos muestra rotura meniscal degenerativa, con algún grado de
edema óseo adyacente, se realiza Analgesia, aines y limitación temporal de actividad física, si
no cede se realiza infiltración y KNT (cirugía puede empeorar patología).
• Quirúrgico: se realiza en pacientes activos que tengan sintomatología meniscal que limiten su
vida diaria y refractario a tratamiento conservador, se prefiere cx artroscópica
acompañada de rehabilitación.
o Menisectomia parcial: se reseca la rotura inestable, se deja un menisco
regular con forma y grosor suficiente con continuidad entre cuernos, se debe
conservar la mayor cantidad de cartílago para evitar complicaciones a largo
plazo.
o Meniscorrafia (sutura meniscal): se reserva para pacientes jóvenes <40 años,
con roturas longitudinales más periféricas (zona más irrigada o roja) ya que
poseen mejor potencial de cicatrización.
o Trasplante meniscales: se realizan en pacientes jóvenes o deportistas que se
han sometido a menisectomia total y presenten sintomatología dolorosa por
sobrecarga del compartimento afectado, se pueden usar aloinjertos o
implantes sintéticos, se desconoce su utilidad a largo plazo.
Lesión de los ligamentos cruzados

Son los estabilizadores estáticos más importantes de la rodilla, el
anterior se origina posteromedial al cóndilo femoral lateral y se dirige
hacia anterior y medial para insertarse en medial al cuerno medial
anterior del menisco medial entre las espinas tibiales, evita la traslación
hacia anterior de la tibia y participa en la estabilización en varo-valgo y
en movimientos de rotación de la rodilla, el cruzado posterior se origina
en la cara lateral del cóndilo medial y se dirige hacia lateral y posterior
insertándose en el borde posterior y central de la meseta tibial, evita la
traslación posterior de la tibia y su rotura es menos frecuente que el
anterior siendo por una hiperextensión, hiperflexión o impacto tibial de
alta energía.
Mecanismo
Generalmente se produce de forma indirecta por desaceleración brusca y rotación externa de tibia
asociada a valgo y semiflexión, se pueden afectar con esto también a otras estructuras (como el
colateral medial, menisco externo y contusión femorotibial ósea), 10% es aislada, generalmente
en deportes con rotaciones, aceleraciones y frenos bruscos, generalmente ocurre en hombres
pero por números es más frec en mujeres deportistas (pelvis ancha, rotación externa de la tibia y
mayor genu valgun) además de factores de laxitud, hormonales y diferencias en control
neuromuscular.

Clínica
Se asocia al mecanismo descrito, cursa con dolor e incapacidad de la actividad por la

inestabilidad, se describe también el sonido de “popping o cabritas”, el derrame articular puede
dar debido a la hemartrosis 2° y por esto el derrame se instaura rápidamente en las primeras
horas, 70% de los casos con esta clínica son lesiones de los cruzados.
Al examen físico podemos encontrar:
• Inspección: en lesiones agudas se presenta con ↑ de volumen, dificultad para la carga y rango
de movilidad ↓.
• Palpación: se debe confirmar el derrame (tempano y ola), búsqueda de puntos dolorosos que
generalmente se encuentran en el platillo y cóndilo externo como también en el ligamento
colateral medial (valgo forzado), puede haber áreas sensibles en caso de varo como
hiperflexión o hiperextensión.
• Pruebas especificas
o Signo de Lachman: una de las más sensibles para LCA,
se flecta la rodilla en 20-30°, sujetando con una mano
el extremo distal del muslo y con la otra el proximal de
la tibia, el pulgar sobre la tuberosidad tibial se debe
realizar de forma simultánea movimiento hacia lateral
de tibia con el muslo fijo, se debe observar/sentir el
movimiento hacia anterior de la tibia, movimiento
>5mm es significativo.
o Cajón anterior: se flecta la rodilla en 90°, se fija el
tobillo a la camilla y se desplaza la tibia hacia anterior
con las manos a nivel de la tuberosidad anterior de la
tibia, se debe comparar para descartar hiperlaxitud y
se realiza con el paciente relajado.
o Pivot shift: se busca la inestabilidad de la articulación,
AP, rotacional y medial asociada a lesión de LCA, el
paciente en decúbito dorsal con la EEII extendida, se
levanta la pierna (si existe lesión de LCA la tibia se
subluxa hacia anterior), luego con la rodilla extendida
se realiza valgo y rotación interna con esto la
subluxación aumenta (el LCA da estabilidad a estos
movs), desde la posición de extensión, valgo y rotación
interna se flecta la rodilla lo que reduce la subluxación produciendo un chasquido
o resalte, este signo es altamente especifico de rotura del LCA.
Estudio
Se realiza una RNM de elección, siempre previa Rx para descartar fracturas como Fx de Segond (fx
avulsiva del platillo tibial externo), como otras Fx como de espinas tibiales o de platillos tibiales.

Tratamiento
Este depende del tipo de paciente, actividad laboral o deportiva y el

grado de inestabilidad del paciente, mientras mayor sea demanda
física y expectativa se optará por tto Qx, recordar que una
inestabilidad puede llevar a roturas meniscales y daño condral
progresivo hasta la artrosis, anterior a la cirugía se deben tratar
lesiones susceptibles de forma ortopédica como esguinces,
contusiones, lesiones meniscales en zona roja, se debe realizar
kinesioterapia simultanea para mejorar el rango articular y el
trofismo, luego de esto se realiza la reconstitución (generalmente 1
mes post accidente).
Generalmente se realiza autoinjerto hueso-tendón-hueso o de

tendón de los isquiotibiales (semitendinoso y gracilis),
generalmente la rotura del LCP no requiere cirugía por su mayor capacidad de cicatrización, se
realiza en casos de gran inestabilidad.
Lesión de ligamentos colaterales.

Su función es estabilizar la rodilla en su eje
medial-lateral, el ligamento colateral interno o
medial es el más lesionado de la rodilla, el
mecanismo generalmente se debe a un valgo
forzado de forma indirecta o lesión directa en la
rodilla, el compromiso del lateral aislado es
extremadamente raro, siempre sospechar en
otras lesiones capsulo ligamentosas graves
como lesión de los cruzados.
Clínica
Se puede describir un valgo o varo forzado, según la energía se puede

acompañar de derrame e impotencia funcional si existe compromiso
capsular, al examen físico se debe buscar dolor a nivel del ligamento
dañado y eventualmente la presencia inestabilidad mediolateral
(bostezo), en roturas parciales o totales.
El bostezo se busca con flexión en 20° (en extensión el LCA ayuda en la

estabilización mediolateral), se ejerce fuerza en la cara contralateral del área afectada, existe una
inestabilidad medial o lateral (signo bostezo +) cuando se logra apertura del espacio articular
adyacente >5mm, en dudas se debe comparar.

Estudio y Tratamiento
Se debe pedir Rx en 2 planos para descartar fracturas, la RNM se justifica en sospecha de lesiones
de partes blandas graves como rotura completa de LCA o LCP, condrales, etc.
El manejo es conservador, tratar el dolor, ↓ inflamación y favorecer cicatrización y remodelación

de los ligamentos, se pueden usar férulas articuladas + KNT precoz para una buena movilidad y
trofismo.
• Lesiones tipo I: son elongaciones de las fibras, requieren inmovilización por el periodo
doloroso (1-3 semanas).
• Lesiones tipo II: son roturas parciales, y bostezo grado I a II, pueden necesitar inmovilización
más prolongada (3-6 semanas).
• Lesiones tipo III: ocurren roturas totales (bostezo >10mm) se recomienda RNM ya que podrían
requerir tto Qx de forma excepcional.
Estructura Mecanism Derrame Exploración Rx RNM Tratamiento
o
Meniscos Giro con Seroso • Dolor interlinea - Aumento de • Menisectomi
rodilla en (18-24h) posterior. señal lineal a parcial
flexión y en rarament • Chasquido/dolor con • Sutura
carga e flexión de rodilla y meniscal
hemático extensión de pierna (ext- • Trasplante
medial, int-lateral) meniscal
Colateral Valgo No Dolor e inestabilidad al forzar - No indicada Conservador

medial forzado el valgo a 30° de flexión
Hiperexten Hemático • Lachman Fractura • Confirmar • Conservador
Cruzado sión o giro (1-2h) • Cajón anterior de segond en duda inicialmente
anterior con valgo • Pivot Shift • Valora • Qx si desea
• Inestabilidad al forzar lesiones continuar
valgo o varo con rodilla asociadas con práctica
en extensión • Planificar deportiva y
cirugía presenta
inestabilidad.
Colateral Varo No • Dolor e inestabilidad al A veces Símil a anterior • Conservador
lateral forzado forzar varo con 30° de avulsión (aislado)
flexión estiloides • Qx en
• Aumento de rotación peroné inestabilidad
externa pasiva si posterolatera
inestabilidad l
posterolateral
Cruzado Traslación Variable • Cajón posterior A veces Símil a anterior Símil a anterior
posterior tibial • Retrocurvatum avulsión
posterior • Aumento de rotación ósea
externa si inestabilidad
posterolateral

Fractura de fémur distal
Comprometen la metáfisis y epífisis distal del fémur, se pueden
clasificar según su ubicación en supracondilea y/o intercondilea
con o sin compromiso articular, el tratamiento generalmente es
quirúrgico, los fragmentos puede comprimir el paquete
neurovascular poplíteo por lo que se debe evaluar la función
neurovascular distal, ausencia de pulsos es indicación de
reducción y fijación inmediata, se debe complementar con
angiotac por necesidad de reparación de los vasos, lesión del
tibial y el fibular es menos frecuente.
Fractura de rotula
Generalmente ocurren por impacto directo, compromete el aparato
extensor impidiendo una extensión activa generando impotencia
funcional inmediata, es poco frecuente la fractura una fractura
proximal o distal por contracción brusca del cuádriceps, se debe
diferenciar de la rótula bipartita que son pacientes sin antecedente
traumático, sin déficit y con características radiológicas de lesión
(extremo superoexterno), bordes redondeados y escleróticos son de
patología de larga data.
En fracturas no desplazadas es posible mantener la integridad con

tratamiento ortopédico, en las desplazadas en donde el cuádriceps
mantiene los fragmentos distraídos obligan a osteosíntesis (2 agujas y 1 cerclaje generalmente, se
llama Obenque) restaurando el mecanismo extensor y la congruencia articular.
Fractura de platillos tibiales

Generalmente producidas por valgo o varo forzado, es típico de traumatismos de alta
energía como accidentes de tránsito por atropello, se asocian a lesiones capsulo
ligamentosas (cruzados o colaterales) o meniscales, clásicamente presenta dolor,
derrame (hemartrosis) e impotencia funcional, Rx se debe pedir AP, lateral y oblicuas,
se puede asociar a TAC para una mejor información sobre desplazamiento y
conminución, la RNM se deja para sospecha de lesión grave de partes blandas,
desplazamientos > 2-5mm de la superficie articular requieren reducción Qx y fijación
interna, en osteoporóticos o con poca actividad se puede tener un rango más amplio,
el tratamiento debe conseguir un correcto alineamiento evitando el varo y el valgo 2° al
hundimiento de los platillos como también la óptima reducción de la superficie articular para ↓ el
riesgo de artrosis a largo plazo.

Fractura de diáfisis tibial
Pueden ser de baja energía (espiroideas) o de alta, son las fracturas
expuestas más frecuentes, las fracturas de tibia se pueden tratar
de forma conservadora o quirúrgica, siendo el tto conservador la
inmovilización con yeso inguinopédico en descarga, este se cambia
pasado 1 mes por un yeso u ortesis que permita carga, la reducción
debe conseguir < 1cm de acortamiento, < 10° de angulación buen
alineamiento rotacional y contacto >50%.
Si no se consigue es indicación quirúrgica, se realiza el enclavado

endomedular exceptuando las fracturas abiertas (sobre todo IIIB y
IIIC) las que se suelen estabilizar con tutores externos, no se recomienda la osteosíntesis con placa
debido a la fragilidad de partes blandas que rodean a la tibia anteromedial especialmente en el
tercio distal.
Las principales complicaciones son la ausencia de consolidación, consolidación en mala posición

(puede causar cambios degenerativos en rodilla y tobillo), Sd compartimental (Fx de tibia es la
causa más frecuente de Sd compartimental) e infección.
Artrosis femorotibial
Es la etapa final del proceso degenerativo
articular, se puede observar condromalacia
(daño de cartílago) focal o generalizada en
diversos grados, se puede clasificar de varias
formas como la clasificación de Outerbrige
• Grado 0: cartílago normal.

• Grado I: cartílago con inflamación y
reblandecimiento.
• Grado II: defecto superficial del espesor del
cartílago que no alcanza el hueso
subcondral y no tiene un diámetro >1.5 cm.
• Grado III: área de la superficie articular con
fugas que llegan hasta el hueso subcondral y ocupan >1.5 cm del diámetro.
• Grado IV: hueso subcondral expuesto.
Actualmente se usa más la clasificación del ICRS la cual es más precisa pero
difícil de usar, clínicamente establecida la artrosis la podemos clasificar
usando Rx simples, según el avance de la enfermedad, se usa el método de
Ahlbäck o Kellgren los cuales describen las distintas etapas de forma
secuencial, la primera de ellas esclerosis del hueso subcondral en respuesta
a la sobrecarga calcificándose matriz ósea y perdiendo propiedades
mecánicas del cartílago, luego osteofitos, reducción del espacio articular,
presencia de quistes subcondrales y finalmente colapso articular por
ausencia completa de cartílago.

Grado Definición de Grado de Definición de Kellgren y
Ahlbäck Ahlbäck Kellgren y Lawrence
Lawrence
Grado 0: Sin osteofitos
nulo
Grado 1: Osteofito mínimo
dudoso (significado dudoso)
Grado 2: Osteofito definitivo,
mínimo superficie articular intacta
Grado I Estrechamiento del Grado 3: ↓ moderada del espacio

espacio articular moderado articular
<3mm
Grado Obliteración del Grado 4: Espacio articular muy
II espacio articular severo deteriorado con
esclerosis subcondral
Grado Desgaste óseo Grado 4: Espacio articular muy
III mínimo (0-5mm) severo deteriorado con
IV moderado (5-10 severo deteriorado con
mm) esclerosis subcondral
V severo (>10mm) severo deteriorado con
Etiología
1. Postraumática: se produjo daño en la articulación y en el hueso subcondral, esto da

incongruencia articular micro o macroscópica y a largo plazo artrosis.
2. Sobrecarga: en una rodilla bien alineada el eje de carga entre la cadera con el centro del
tobillo debe pasar por el centro de la articulación o discretamente por medial, si no se cumple
tenemos un genu valgo o varo y el peso del cuerpo se distribuirá en forma anormal,
sobrecargando hacia medial en varo y a lateral en valgo, se puede agravar en presencia de
sobrepeso, actividad física de impacto, inestabilidad articular o deficiencias meniscales.
3. Inflamatorias o infecciosas: se puede causar por microorganismos o respuesta autoinmune, se
liberan enzimas proteolíticas para cartílago produciendo condrolisis.
4. Idiopáticas: es de exclusión, nos puede orientar el antecedente familiar por posible alteración
en el metabolismo cartilagíneo, con deshidratación de la matriz y perdida de su capacidad de
amortiguación.
No son de exclusión, por lo que puede existir más de 1 etiología lo cual acelera el proceso.
Clínica
Cursa con dolor el cual aumenta con la actividad física y ↓ con el reposo, frecuentemente ocurre
en > 60 años con dolor de larga data asociado a rigidez y pérdida progresiva de la función articular,
se alterna con periodos de crisis dolorosas asociado a derrame como manifestación de sinovitis y
periodos poco sintomáticos, generalmente es bilateral con predominio intermitente de una u otra,

es frecuente el uso de AINES y analgésicos con respuesta parcial, al ser una patología crónica el
paciente suele consultar en etapas tardías y descompensadas de la patología, es fundamental
investigar la causa del dolor como enfermedades reumatológicas o dolores referidos, especial
mención es la cadera y columna lumbar con síntomas radiculares.
En pacientes jóvenes se debe sospechar daño focal en distintas etapas de avance, se debe
investigar de forma dirigida antecedentes traumáticos, quirúrgicos o actividad física aumentada
(sobreuso), generalmente se acepta un 60-90% de la población >65 años presenta algún grado de
gonartrosis, comparado con el <5% de pacientes entre 15-44 años y 25-30% entre 45-64 años.
Al examen físico podemos observar
• Inspección: buscar deformidades en valgo o varo, observar la marcha para ver la claudicación,
comparar las extremidades en busca de asimetrías articulares, atrofias musculares que nos
indiquen la cronicidad de la patología (en decúbito dorsal).
• Palpación: se debe buscar derrame, puntos dolorosos en interlineas medial y lateral, cóndilos
y platillos, se puede asociar a crepitos o resaltes, simultáneamente se deben buscar signos de
inestabilidad.
• Rango articular: se solicita al paciente que movilice de forma activa, se debe consignar el
rango articular con déficit de flexoextención, a los movimientos pasivos se debe evaluar el
rango y el déficit de igual forma, se realiza con cadera flectada en 90° y realizando rotaciones
internas y externas máximas para descartar patología de cadera con dolor referido.
Imágenes
Las Rx simples son el pilar fundamental, se deben incluir

imágenes localizadas de ambas rodillas, en proyecciones de pie
AP, lateral y axial en 20° + la proyección de Rossemberg o del
esquiador con 20-30° de flexión con carga la cual nos permite
ver con mayor detalle el posible desgaste del cartílago articular,
con la ↓ del espacio en pacientes con poco daño aparente en
una Rx AP con carga, se puede complementar con
telerradiografía de extremidades inferiores AP de pie que incluya
cadera y tobillo siendo clave para el estudio de desejes o
deformidades en varo-valgo.
La RNM se usa más en pacientes jóvenes, donde lo traumático y

la sobrecarga, se hace necesario descartar problemas mecánicos o inflamatorios, en pacientes
mayores el tto Qx es restringido para poder descartar diagnósticos diferenciales como la
osteonecrosis, osteoporosis transitoria, no es significativo el examen para patología degenerativa.
El cintigrama oseo es altamente sensible en la detección precoz de alteraciones osteoarticulares,

su especificidad en cambio es baja, se puede usar en sospecha de sd dolor regional complejo o
gananciales o simuladores para descartar patología orgánica.
Tratamiento

• Medico: es fundamental, comenzando con medidas generales como bajar de peso,
fortalecimiento muscular con ejercicios de bajo impacto, KNT y uso prolongado de analgesia
en altas dosis con prescripción horaria, el paracetamol 1g/8h está demostrado sobre el dolor y
con menos efectos 2° que los aines, se puede combinar con opiáceos débiles como el
tramadol, la glucosamina-condroitina no ha demostrado ser mejor que el placebo como
condroprotector, el Ac hialuronico intraarticular mejoraría la capacidad de amortiguación del
cartílago (1-3 veces x año), los episodios de descompensación se debe manejar con reposo (7-
10 días) con AINE, en baja respuesta se puede infiltrar con corticoides no siendo superior a 3-4
veces x año debido a su efecto deletéreo sobre el cartílago.
• Quirúrgico: debe poder manejar y controlar el dolor, es excepcional la solución de una
descompensación, la artroscopia tendrá resultado solo en casos de cuerpos libres
intraarticulares, condrales, osteocondrales o fragmentos meniscales migrados, por lo que no
trata mejorar la patología de base, sino que la descompensación.
El tratamiento definitivo distingue pacientes < 55 años la alternativa biológica es indicación, en
> 65 años y con baja demanda física el reemplazo protésico da buenos resultados a largo
plazo, lo intermedio es a criterio, en las biológicas distinguimos 2 grupos:
o 1° grupo: lesiones condrales u osteocondrales focales, pequeñas ubicadas en el
cóndilo femoral sin compromiso de los platillos tibiales y sin daño generalizado
(“preartrosis”), son candidatos a resurpeficialización condral con buen resultado a
5-10 años (se perfora el hueso haciéndolo sangrar para estimular su reparación
como fibrocartílago, alivia el dolor, pero no es igual al hialino que estaba acá),
también se puede realizar trasplante osteocondral autólogo con resultados
similares excepcionalmente se pueden cultivar condrocitos.
o 2° grupo: lesiones difusas que afectan principalmente a un compartimento,
manifestada como genu valgo o varo exagerados, se puede realizar osteotomía
correctora de ejes con esto se lleva el peso hacia el
compartimento sano y se descarga el enfermo, son
buenos resultados, pero se deteriora con el tiempo (10-
15 años) llegando a requerir prótesis de rodilla.
Los pacientes > 65 años se prefiere la prótesis total de rodilla por su
baja demanda física y buenos resultados a largo plazo (>95% a 15
años), se reemplaza completamente todas las superficies articulares
de fémur, tibia y rotula, las complicaciones son del 5-15% y la
infección en un 1%, especial mención tiene la TVP como
complicación, los pacientes entre 55-65 años activos la alternativa es
cambiar solo el compartimento dañado (prótesis unicompartimental),
con esto se conserva ligamentos y hueso que permite una prótesis
total con mayor facilidad, en algunos casos en este grupo requieren
PTR la cual muy probablemente requiera recambio a futuro.

Dolor anterior de rodilla
Es un motivo de consulta muy frecuente, se deben descartar las patologías anteriormente
mencionadas, investigar datos como la edad, sexo, forma de comienzo, bilateralidad y actividad
que agravan o alivian el dolor, clásicamente el dolor originado en la articulación tendrá más de
alguna característica:
- Varios meses o años de evolución. - ↑ al estar sentado o al pararse.

- Mas frecuente en mujeres. - Se agrava al subir o bajar escaleras.
- Predominio bilateral.
No todo dolor anterior de rodilla es dolor de la articulación, puede ser dolor referido como
tendinopatias las cuales son más frecuentes en jóvenes activos 2° a deportes o trabajos con act
repetitivas, las tendinopatias más frecuentes son:
- Banda iliotibial (rodilla del trotador). - Cuádriceps

- Pata de ganso (semitendinoso, - Tendón patelar (rodilla del saltador)
gracilis y sartorio)
Dolor anterior de origen patelo femoral
Se puede acompañar o no de inestabilidad patelar, es referido como inestabilidad o pseudo

bloqueos, son comunes los crujidos y episodios de ↑ de volumen asociado a derrame articular,
como etiologías
- Retináculo externo tenso y sensible producto de una hiperplasia de células nerviosas.

- ↑ de presión del hueso subcondral.
- Liberación de detritus cartilaginosos, estos generan inflamación 2° y sinovitis.
- El mal alineamiento patelofemoral con funcionamiento articular alterado (síndrome de
mal alineamiento rotuliano o disfunción femoro patelar)
esto ocurre por sobrecarga articular sobre el cartílago,
hueso y partes blandas periarticulares.
Examen físico
Se deben detectar factores de mal alineamiento, inestabilidad

rotuliana, puede haber signos sugerentes de daño condral:
• Genu valgo: es más común en mujeres debido a pelvis

ancha, esto determina un ↑ del ángulo Q con un vector de
fuerza de la rótula hacia lateral.
• Excesiva rotación tibial externa
• Retináculo externo
tenso: no se logra evertir
“levantar” el borde
externo de la rótula ni
tampoco trasladarla con
facilidad hacia medial,
esto nos refleja excesiva
rotación rotuliana o “tilt”.

• Signo de la “J” invertida: corresponde a una entrada brusca entrada de la rótula en la
tróclea en los primeros grados de flexión activa, esto producto que en extensión no se
encuentra en perfecta congruencia articular (mínimamente subluxada a externo), en
pacientes con mal alineamiento esto puede ser mayor incluso con luxación crónica y al
flectar ocurre una reducción brusca desde la extensión, estos son
los bloqueos o resaltes.
• Crujidos o frotes: orientan a daño del cartílago a nivel rotuliano o
troclear, la magnitud no tiene relación con el grado de daño
articular.
• Signo de Zohlen: se sujeta la rótula con presión distal, se pide
contracción isométrica del cuádriceps, la aparición de dolor es
sugerente de daño condral.
• Signo de aprensión: se desplaza la rótula hacia lateral simulando
inestabilidad, el enfermo se asusta por inminente luxación y pide que
se detenga el examen.
Imágenes
1. Imágenes: siempre es el primer examen se debe incluir AP en carga,

lateral y axial de rotula en 20°, se pueden informar como “normales”
y no se logra detectar ninguna alteración morfológica como rotula
alta o baja, malformación de tróclea (hipoplasica o plana),
subluxación o tilt, es útil para descartar otras patologías menos
frecuentes como tumores, rotula bipartita y secuelas traumáticas.
2. TAC: se solicita en casos complejos o que no responden a tratamiento
conservador, con este se puede describir el síndrome de mal
alineamiento rotuliano, clasificar a los pacientes y darles pronóstico.
3. RNM: se solicita para evaluar daño condral o en dudas diagnósticas.
Tratamiento
• Medico: 80% de los dolores patelofemorales son 2° a SMAR,

responden bien al tto conservador, los plazos son de 3-6 meses con
indicaciones de analgesia y AINE por periodos cortos, KNT,
elongando musculatura y estimulándola sobre todo las que puedan influir con el alineamiento
(fascia lata, isquiotibiales, tríceps sural), fortalecer vasto medial de forma isométrica para
centrar rotula y ↓ inestabilidad.
• Quirúrgico: se usa en fracaso de tto conservador y SMAR severo, luxación reciente de rotula o
luxaciones inveteradas, se puede usar en jóvenes con daño condral y dolor, se opta por Cx
precoz para prolongar al máximo la sobrevida de la articulación.
Se libera el retináculo lateral, se puede realizar también una elevación y medialización de la

tuberosidad tibial anterior para ↓ la presión y mejorar el centraje de la rótula en la tróclea.

Patología de tobillo y pie
Esguince de tobillo
Es una lesión de los tejidos estabilizadores pasivos del tobillo (capsula y ligamentos), generalmente
se produce por torsión forzada más allá de su rango articular, el mecanismo más frecuente es la
inversión forzada con lesión parcial o total del complejo ligamentario lateral, puede afectar
también de forma aislada el complejo medial y sindesmal inferior.
Su incidencia es de 1:10.000 hab/día siendo el 15-20% de las lesiones deportivas, son más
frecuentes en pacientes jóvenes activos.
Anatomía
La estabilidad del tobillo está determinada por elementos estáticos los

cuales son la congruencia articular, capsula y complejos ligamentarios, los
dinámicos son los músculos y tendones, las estructuras ligamentarias más
importantes son:
1. Complejo ligamentario lateral del tobillo: se forma por 3

ligamentos los cuales son:
a. Talofibular anterior: se tensa en flexión plantar evitando la
subluxación anterior del talo y diastasis tibiotalar.
b. Calcáneo fibular: se tensa en inversión evitando la laxitud subtalar.
c. Talofibular posterior: se tensa en dorsiflexión.
2. Complejo ligamentario medial del tobillo (ligamento deltoideo):
se forma por 2 haces.
a. Haz superficial: es el más frecuentemente lesionado, es
fino, va desde el maléolo tibilar hasta el sustentaculum
tali y talo.
b. Haz profundo: grueso, recorrido intraarticular, va desde
el maléolo medial hasta el talo.
3. Sindesmosis tibiofibular anterior: esta mantiene la unión tibiofibular por encima de la
articulación, nos da estabilidad en el tobillo.
a. Tibiofibular anteroinferior
b. Interóseo
c. Porción inferior de membrana interósea
d. Tibiofibular posteroinferior (junto al interóseo son
los más resistentes)
e. Transverso tibiofibular.

Mecanismo
• Inversión: es el más frecuente, el ligamento lateral es el más lesionado especialmente el

talofibular anterior, se puede asociar a lesiones capsulares, de los tendones fibulares, fracturas
por avulsión del 5° metatarsiano o compromiso articular del talo.
• Eversión: es más raro porque es un movimiento limitado por el tope del maléolo externo y la
gran resistencia del ligamento medial del tobillo, se deben descartar lesiones asociadas como
fracturas de fíbula distal o proximal, de astrágalo o lesiones de sindesmosis inferior.
Clínica
El síntoma cardinal es el dolor y depende de la gravedad, puede existir edema en distintas

proporciones o equimosis perimaleolar, se debe constatar
• Antecedentes de trauma o Cx en la • Intensidad y localización del dolor.

zona. • Rapidez del aumento de volumen y
• Episodios similares. hematomas.
• Actividad al momento del accidente. • Posibilidad de apoyar la extremidad.
Al examen físico podemos encontrar:
• Inspección: evaluar marcha en lo posible, edema, equimosis y rangos de movilidad activa,

siempre comparar.
• Palpación: inicialmente palpar las prominencias oseas (cabeza y diáfisis de fíbula, maléolo
tibial, calcáneo y base del 5° metatarsiano) de distal a proximal, si existe dolor al palpar alguna
de estas estructuras pensar en fractura, palpación de partes blandas donde a parte de los
complejos medial y lateral se deben evaluar los tendones fibulares y de Aquiles (se pueden
confundir con esguince), rangos de movilidad del tobillo, articulación subastragalina y de
Chopart.
• Pruebas especificas
o Lesión sindesmal
▪ SQUEEZE TEST : se comprime la tibia contra la fíbula en el tercio distal de la
pierna, + si dolor anterior en el tobillo
▪ CLUNK: con rodilla en 90° de flexión, tibia fija, se rota el retropié en sentido
medial y lateral sin inversión ni eversión, es + si existe dolor.
o Inestabilidad
▪ CAJÓN ANTERIOR : con la rodilla flectada en 90° y el pie en posición neutral, se
tracciona el calcáneo hacia anterior con la tibia fija, es + con desplazamiento
>10 mm o con signo de sulcus + (hundimiento de partes blandas), nos sugiere
lesión de capsula anterior y del haz talofibular anterior.
▪ BOSTEZO : se aplica estrés en varo y en valgo buscando un tope firme o
ausencia de este.
▪ PRUEBA DE CARGA MONOPODAL: se produce una alteración propioceptiva en el
esguince (el ligamento tiene estas fibras), se le pide que se pare en el pie
afectado y cierre los ojos, comparar.

Criterios de Ottawa
Estos criterios ayudan en la decisión de solicitar Rx para descartar Fx de tobillo en el esguince

S:93%, se recomienda tomar Rx si existe dolor en las siguientes zonas
▪ BORDE POSTERIOR O LA PUNTA DEL MALÉOLO ▪ BASE DEL 5° METATARSIANO

LATERAL ▪ DOLOR EN EL HUESO NAVICULAR
▪ BORDE POSTERIOR O LA PUNTA DEL MALÉOLO ▪ INCAPACIDAD DE SOPORTAR PESO
MEDIAL
Estudio
Se pueden aplicar los criterios de Ottawa para la decisión sobre tomar la radiografiá, se pide AP,
lateral y en mortaja en carga.
Clasificación
• Grado I: distención del ligamento con mínimo dolor e inflamación, sin bostezo y mínima
impotencia funcional.
• Grado II: desgarro parcial del ligamento con dolor y dificultad moderada a la marcha,
puede existir edema, equimosis y hematomas, bostezo es dudoso.
• Grado III: es la rotura completa del ligamento, cursa con inestabilidad articular y produce
dolor, gran edema e incapacidad funcional, el bostezo es evidente.
- LUXOFRACTURA DE TOBILLO. - LUXACIÓN DE TENDONES FIBULARES .

- FRACTURA DE PROCESO LATERAL DEL - FRACTURA DE LA BASE DEL 5°
TALO . METATARSIANO .
- FRACTURA DE LA TUBEROSIDAD
ANTERIOR DEL CALCÁNEO .
Tratamiento
Se basa en la sigla RICE (rest, ice, compresión, elevatión), por lo que debemos tratarlos según la
gravedad, el hielo es por 15 minutos 3 veces al día los 3-4 primeros días para controlar la
inflamación y formación de hematomas, luego calor para promover la irrigación y cicatrización con
reabsorción de hematomas.
- Grado I: vendaje elástico compresivo x 7-14 días con apoyo a tolerancia desde el 2° día,
luego de la ↓ del dolor, rehabilitación funcional.
- Grado II: vendaje elástico compresivo los primeros 4-5 días, si existe dolor leve a
moderado es manejo es con tobillera estabilizadora, si el dolor es mayor se puede usar
bota inmovilizadora ortopédica hasta completar 14 días, posteriormente vendaje elástico
simple o tobillera + rehabilitación funcional, varia el tto según la clínica y sintomatología,
según cada paciente puede llegar a 3-4 semanas de inmovilización parcial.
- Grado III: se debe manejar de la misma forma que una fractura estable de tobillo con
inmovilización parcial con bota durante 4-6 semanas asociado a rehabilitación, en
inestabilidad requiere tratamiento quirúrgico.

Complicaciones
Si posterior a la KNT la paciente continua con dolor se debe derivar a especialista para descartar
complicaciones del esguince:
- INESTABILIDAD FUNCIONAL O MECÁNICA DEL TOBILLO

- SÍNDROME DE PINZAMIENTO DEL TOBILLO
- SÍNDROME DE DOLOR REGIONAL COMPLEJO
- SÍNDROME DEL SENO DEL TARSO
- LESIONES ASOCIADAS AL ESGUINCE (ROTURAS DE TENDONES , OSTEOCONDRAL DEL TALO, ETC).
Luxofractura de tobillo
Ocurre en ambos sexos por igual siendo en los hombres generalmente más jóvenes y en las
mujeres aprox a los 50 años, su mecanismo es con fuerzas rotacionales siendo en los hombres
generalmente por actividad física y traumas de alta energía, en las mujeres se asocia al uso de
tacos, recordar que en la lesión influye la rotación, posición del pie, magnitud de la fuerza, peso
corporal y peso cargado en el momento.
Clínica
Cursa con dolor moderado a severo, generalmente con impotencia funcional

inmediata o incapacidad de carga, deformidad en casos de subluxación o
luxación, aumento de volumen y equimosis perimaleolar, al examen físico
podemos encontrar:
- Inspección: evaluar el ↑ de volumen, edema y equimosis (daño de

partes blandas si es rápido e importante), observar si existe exposición,
presencia de deformidad (luxofractura).
- Palpación: se comienza a nivel de la rodilla palpando las prominencias
óseas de proximal a distal, recordar que la fractura puede estar a
distinto nivel que el daño de partes blandas (luxofractura de
Maisonneuve), en esa fractura el mecanismo más frecuente es una
eversión del tobillo asociada a rotación externa.
- Impotencia funcional.
- Evaluación neuromuscular.
Estudio
Se deben pedir Rx AP, lateral y en mortaja, en carga de ser posible y comparativas, TAC y RNM es
excepcional, se realiza de forma excepcional en lesiones no pesquisables a la Rx o muy complejas
donde se requiera más información.

Clasificación
Se utiliza la clasificación de Danis-Weber con la

cual podemos determinar el tratamiento y el
pronóstico, se clasifican en A, B y C.
- A: es una fractura inferior a la

sindesmosis o infrasindesmal, la
articulación permanece estable y
generalmente solo requiere tratamiento ortopédico.
- B: es una fractura de tibia a nivel de la sindesmosis o transindesmal, según su estabilidad
50% ortopédico y 50% Qx.
- C: superiores a la sindesmosis, generalmente inestables y requieren terapia Qx.
Tratamiento
Se debe realizar el ABCDE asociado a:
• Inmovilización provisoria. tanto se debe tratar a la brevedad,

• Alineación (en fx con pérdida de eje). puede generar daño en partes
• Derivar a especialista. blandas como flictenas, necrosis
• Analgesia EV. cutánea, daño cartilaginoso y
• Rx ap, lateral y en mortaja (pedir neurovascular entre otros, la
también de pierna) reducción se realiza de la misma
• Reducción ortopédica: es forma que “sacar un zapato”.
considerado una urgencia por lo • Inmovilización.
Como tratamiento definitivo
o Ortopédico
o Para los tipos A y B estables (con poco desplazamiento < 2mm, sin acortamiento ni
rotación de la fíbula como lesión de ligamentos o inestabilidad sindesmal).
o Inmovilización con yeso o bota inmovilizadora con pie en 90° x 6-8 semanas con
carga parcial a progresiva según tolerancia.
o Control con Rx semanal.
o KNT a la consolidación (4-6 semanas aprox), ejercicios de flexoextención 2-3 veces
al día y luego KNT.
o Quirúrgico
o Se indica para B inestables (desp > 2mm, acortamiento/rotación de fíbula, lesión
de complejo medial o sindesmosis) y tipo C, se realiza reducción abierta y
osteosíntesis mediante agujas, alambres, placas o tornillos, control post Qx e
inmovilización sin apoyo por 3-6 semanas.
Complicaciones
Lesión partes blandas, TVP, artrosis postraumática, pseudoartrosis/retardo en consolidación, mala

unión, rigidez articular y Sd dolor regional complejo.

Fractura de pilón tibial
Son las fracturas que ocurren en la metáfisis distal de la tibia y se extienden
comprometiendo la superficie articular, en estas fracturas no se dañan los
ligamentos por lo que estos permanecen indemnes sujetando los fragmentos
de la fractura, ocurren por un mecanismo de alta energía como lo son
accidentes de tránsito (generalmente en moto) o caídas de altura, en hueso
osteoporótico pueden ser producto de baja energía, este tipo de fractura se
suele asociar a lesiones de partes blandas de consideración.
Clínica
Se sospecha por la deformidad y el compromiso de las partes blandas + el

antecedente traumático, se deben incluir las Rx Ap, lateral y en mortaja, se
puede pedir un TAC para detallar los fragmentos.
Los síntomas generales son dolor, deformidad e incapacidad de soportar

carga, al examen físico podemos observar:
o Inspección: lesiones de partes blandas, edema, abrasiones, equimosis, bordes de fractura y

heridas abiertas.
o Rangos de movimiento y estabilidad (esta última se define como la capacidad de la
articulación de soportar carga fisiológica, si no es capaz es una articulación inestable).
o Neurovascular: importantísimo, se debe asegurar la indemnidad de las estructuras del
maléolo medial y de las arterias (principalmente pedia y tibial posterior).
Tratamiento
La gran mayoría requiere cirugía, esta se realiza en 2 partes
- 1° parte: estabilización mediante tutores externos con o sin osteosíntesis inmediata.

- 2° parte: cuando las partes blandas estén en condición se realiza reducción abierta y
osteosíntesis del pilón tibial.
el tratamiento ortopédico es raro acá, se puede realizar mediante yeso x 6 semanas y

posteriormente KNT para recuperar el rango de movilidad.

Fractura de calcáneo
Es la fractura más frecuente del retropié, se produce por mecanismos de alta energía como lo son
las caídas de altura, 90% son pacientes jóvenes y 60-75% son fracturas intraarticulares, 25-40%
son no articulares.
Clínica
Cursa con dolor e incapacidad de soportar carga, por el mecanismo es probable el compromiso de
partes blandas de importancia ya que ocurren generalmente en paciente politraumatizado, se
suelen asociar a otras fracturas de extremidades (26%) y de columna (10%).
Se debe pedir Rx AP del pie, axial del calcáneo y lateral del calcáneo como aproximación,
actualmente se pide TAC para su
clasificación según Sanders. Tipo I No desplazada de la faceta posterior
Tipo II 1 rasgo de fractura en la faceta posterior (2 fragmentos)
Tratamiento Tipo III 2 rasgos de fractura en la faceta posterior (3 fragmentos)
- Ortopédico: este se realiza en Tipo IV Conminuta, 3 o más rasgos de fractura en faceta
fracturas no desplazadas o posterior
con desplazamiento < 2mm, se utiliza inmovilización sin carga x 10-12 semanas.
- Quirúrgico: se realiza en las desplazadas mediante reducción abierta o cerrada,
osteosíntesis con agujas, tornillos o placa.
Las principales complicaciones de esta fractura son la artrosis postraumática, mala unión, lesión de
los tendones fibulares (corto y largo, pasan por el maléolo lateral), compromiso de partes blandas,
y osteomielitis del calcáneo.
Fracturas de talo
Son aproximadamente un 1% del total de las
fracturas y 3-6% de las del pie, generalmente
es por traumatismos de alta energía, se
cubren por cartílago en un 2/3 de su
superficie estas son:
• 3 superficies para el calcáneo.

• Una para la tibia.
• Una para el navicular.
La irrigación es escasa por lo que tenemos

riesgo de necrosis avascular en las fracturas
desplazadas, según la zona que se afecte las
podemos clasificar en
- CABEZA - CUERPO - PROCESO LATERAL

- CUELLO - PROCESO POSTERIOR
Las más frecuentes son las del cuello (Fx del aviador), su mecanismo habitual es la carga axial con
dorsiflexión del pie.

Tipo Descripción Necrosis avascular (%)
Clínica I No desplazada 0-13%
II Dislocación subtalar 20-50%
Cursa con dolor, edema y deformidad III Dislocación subtalar y tibiotalar 20-100%
del retropié, dolor en prominencias IV Subtalar, tibiotalar y talonavicular 70-100%
oseas.
Para su diagnóstico se deben pedir Rx de tobillo AP, lateral y en mortaja, de

pie AP y lateral, el TAC se suele pedir para su clasificación (según Hawkins).
Tratamiento
Las fracturas desplazadas se indica tratamiento quirúrgico con reducción y

osteosíntesis desde las Hawkins II en adelante, el procedimiento consta de
reducción abierta de la fractura y osteosíntesis.
El tratamiento ortopédico se realiza en las no desplazadas mediante un yeso

en descarga x 6-12 semanas.
Como complicaciones de esta fractura tenemos la necrosis de la piel, mala

unión en varo, no unión, artrosis y necrosis avascular.
Luxofractura de Lisfranc
Son lesiones traumáticas infrecuentes (0.2% de las fracturas), afectan al
complejo tarsometatarsico, se observa una disrupción de la articulación
entre la cuña media y la base del 2° metatarsiano, se pueden producir por
mecanismos de baja energía como introducir el pie en un desnivel o una
hiperflexión plantar con carga axial y rotación, la alta energía se relaciona
con los accidentes de tránsito, caídas de altura o aplastamiento.
Clínica
La sospecha nos lo da la historia, recordar que este tipo de luxofracturas es poco

sintomática, lo más importante es el dolor en el mediopie, edema y equimosis
plantar.
Se debe evaluar mediante Rx AP, lateral y oblicuas del pie con carga y
comparativas, analizar la existencia de fracturas y alineamiento del tarso con los
metatarsianos, separación >2mm entra la base del 1° y el 2° nos indica
inestabilidad, el TAC y la RNM nos pueden ayudar con el diagnostico en las partes
blandas, ligamentos y osteoarticular.
Tratamiento
El tratamiento ortopédico es para las lesiones ligamentosas aisladas, no desplazadas y estables en

carga, se realiza inmovilización con yeso x 6 semanas sin carga y posteriormente se realiza carga
progresiva hasta 3-4 meses en que tendrá actividad completa, la cirugía consta de reducción
abierta o cerrada más osteosíntesis, percutánea, interna con agujas, tornillos y/o placas.

Fractura de la base del 5° metatarsiano
Es una zona compleja ya que existe déficit vascular en esta zona,
recordar que las lesiones pueden ser agudas o crónicas y según su
ubicación las podemos dividir en:
- Tipo I: de la tuberosidad.
- Tipo II: metafisodiafisiaria o de Jones.
- Tipo III: Diafisiarias y por estrés.
Las de la tuberosidad son las más frecuentes de la base del 5°, suelen
producirse por inversión aguda del retropié, con tracción de la base
del 5° por el tendón fibular corto y la aponeurosis plantar.
Las fracturas de jones ocurren por un mecanismo agudo, pero acá

generalmente es por aducción forzada del antepié con flexión plantar.
Las fracturas diafisiarias por estrés ocurren 1.5-3 cm distales de la

tuberosidad debido a sobrecarga mecánica repetitiva con el tiempo
(deportistas y trabajadores pedestres).
Clínica
Se manifiesta por aumento de volumen, equimosis y dolor en la región

lateral del mediopie, en las crónicas podemos observar dolor lateral el que
se intensifica con la actividad física, se debe pedir Rx Ap, lateral y oblicuas de
pie con carga de ser posible, en crónicas se debe completar con TAC o RM.
Tratamiento
Las de la tuberosidad y de Jones no desplazadas se les puede realizar

tratamiento ortopédico con bota inmovilizadora x 6-8 semanas hasta consolidación clínica (sin
dolor) y radiológica, las desplazadas de la tuberosidad, Jones y por estrés pueden requerir
tratamiento quirúrgico mediante osteosíntesis con tornillo intramedular, placas, alambre o agujas,
con o sin injerto oseo.
Fractura de la falange de los dedos de los pies

Son las fracturas más frecuentes del antepié, generalmente por traumatismo directo el cual a
veces puede ser expuesta, siendo la del 5° ortejo la fractura del “caminador nocturno”, estas
cursan con dolor, edema, dificultad al caminar y/o usar zapato, su tratamiento casi siempre es
conservador cuyo objetivo es mantener la alineación de los dedos, esto último se puede lograr
mediante el embarrilamiento del dedo afectado con el dedo sano, además de usar zapato ancho,
planta dura hasta que el dolor haya cesado.

Pie plano
Se define como la caída o aplanamiento del arco longitudinal del pie con insuficiencia del soporte
de las partes blandas posteromediales del pie con insuficiencia del soporte de partes blandas
posteromediales del tobillo del tobillo y retropié, posee muchas causas, pero el adquirido en
adultos se considera que es la disfunción, insuficiencia y degeneración del tendón tibial posterior,
es 3 veces más frecuente en mujeres y alrededor de los 40 años.
Anatomía
Se considera el tendón tibial posterior como el 2° más potente del

pie después del aquiliano se inserta en la tuberosidad del navicular
siendo fundamental para el arco plantar, participa en la inversión
del pie y flexión plantar, la insuficiencia o disfunción crónica de este
tendón provoca mal funcionamiento de las articulaciones del tobillo
y retropié, si se prolonga provocara artrosis de las articulaciones
nombradas cursando con dolor y rigidez progresiva.
Clínica
Generalmente cursan con deformidad y dolor medial de tobillo con retropié durante la actividad
física que va aumentando en intensidad de forma gradual, fatiga de pie y tobillo son comunes y
problemas de estabilidad en terrenos irregulares, a medida que progresa el dolor puede
presentarse en la cara lateral por pinzamiento subfibular de los tendones fibulares y la progresión
de artrosis del tobillo y pie, al examen físico podemos encontrar
• Inspección: en la podoscopía se ve una huella anormal, se debe

observar al paciente bipedestado y caminando, desde atrás se puede
ver como se deforma el pie con el calcáneo desviado en valgo (hacia
afuera) y asimétrico en unilaterales.
• Palpación: en la palpación del tendón tibial posterior puede estar
sensible y edematoso, en casos avanzados puede existir dolor por el
pinzamiento, se deben evaluar los rangos de movilidad del tobillo y
retropié, el dolor y la rigidez son signos tardíos.
• Signos específicos
o Signo too many toes (muchos dedos): es + cuando se ven más
dedos laterales en comparación al lado sano.
o Test de elevación bipodal y monopodal: se le solicita al paciente que se
coloque en puntillas, suelen tener dolor y dificultad severa para la
elevación monopodal, en ausencia de disfunción del tibial puede realizar
5-10 elevaciones sobre la extremidad.
Estudio
El diagnóstico es clínico, las Rx son útiles para valorar el grado de deformidad,

compromiso articular, etapa de la enfermedad y descartar otras patologías, se pide Rx
AP-lateral de ambos pies y tobillos en carga para acentuar la caída del arco plantar
longitudinal, TAC para evaluar artrosis y RNM para partes blandas.

Clasificación
La más utilizada es la de Johnson-Myerson modificada, consiste en 4

etapas:
• Etapa I: tendosinovitis sin deformidad.

• Etapa II: Rotura del tendón tibial posterior con pie plano flexible.
• Etapa III: Retropié valgo rígido.
• Etapa IV: Tobillo valgo.
Diferencial
• Lesión traumática de ligamentos del • Artrosis

mediopie tarsometatarsiana
• Colisión tarsiana • Neuropatía de Charcot
• Artritis reumatoide • Enfermedades neuromusculares
Tratamiento
En pacientes sintomáticos puede ser ortopédico o quirúrgico.
El tratamiento conservador se basa en aliviar el dolor mediante modificación de las fuerzas, se

suele indicar en etapas I y II, consiste en reposo, AINES y ortesis, plantillas especiales que soporten
el arco medial, corrijan el valgo y rehabilitación fisiokinésica para fortalecer los tendones y elongar
los gastrocnemios.
El tratamiento quirúrgico se indica posterior al tratamiento conservador, este varía según la etapa
de la enfermedad, se puede realizar sinovectomía aislada, transferencia de tendón,
reconstrucción, osteotomías correctoras y artrodesis en deformidades marcadas y rígidas.
Lesiones de la articulación de Chopart

Estas suelen ocurrir por accidentes de tráfico o
deportivos, cusa con una deformidad llamativa y
suele ser de diagnóstico fácil, a diferencia de la
Lisfranc estas son estables una vez reducidas, por lo
que se suelen tratar mediante reducción e
inmovilización con yeso.

Pie cavo
Se define como un aumento en el arco longitudinal del pie el cual no ↓ con la carga,
independiente de la causa posee consecuencias mecánicas similares.
- ↓ el área de apoyo y ↑ la presión plantar

- Articulación subtalar más vertical y menos móvil
- ↓ de la capacidad del retropié de absorber el impacto al apoyar.
- Deformidades: retropié varo y dedo en garra.
Lo más frecuente son enfermedades neuromusculares como Sd Charcot-Marie-Tooth, congénitas

(pie bot) o traumáticas.
Clínica
Se debe evaluar la historia familiar del paciente, suelen

consultar por la deformidad o síntomas como
metatarsalgia, dolor en retropié, tobillo, ulceras, etc.
Al examen físico se debe evaluar la rigidez y la

deformidad del pie, se deben buscar las alteraciones neuromusculares.
El estudio radiológico se pide Rx de pie y tobillo en carga, en sospecha de patología neuromuscular

pedir electromiografía con velocidad de conducción.
Fascitis plantar
Es una de las causas más frecuentes de talalgia en adulto, ocurre un proceso
inflamatorio/degenerativo de la aponeurosis o fascia plantar a nivel de inserción del calcáneo.
Clínica
el síntoma principal es el dolor plantar en el talón, ocurre especialmente al

iniciar la carga/marcha y ↓ con el reposo siendo característica su intensidad más
importante con la primera marcha del día.
Al examen físico podemos encontrar dolor al palpar la zona de inserción de la

fascia plantar o al realizar tensión de esta (extensión máxima de los dedos), la Rx
es poco útil, nos permite descartar deformidades, es común observar un espolón
calcáneo el cual no tiene significado patológico.
Tratamiento
Es conservador en un 95%, los síntomas se pueden prolongar hasta 1 año, se usa analgesia, AINES,
calzado con soporte adecuado del arco, plantillas con protección de talo, baja de peso y ejercicios
de elongación de fascia plantar y gastrocnemios siendo este último el mejor, en caso de que sean
refractarios a tratamiento y que la intensidad del dolor afecte la calidad de vida se indica tto Qx el
cual se basa en liberación parcial o total de la aponeurosis plantar en su inserción al calcáneo.

Metatarsalgia
Es definido como el dolor en la región metatarsal del antepié, generalmente a nivel de la cabeza
de los metatarsianos 2,3 y 4, se asocia frecuentemente a deformidad del hallux y dedos del pie,
posee muchas causas
- Intrínsecas
o Hereditarias: discrepancia del largo de los metatarsianos, insuficiencia del primero,
alteraciones de las cabezas del metatarsiano, etc.
o Adquiridas: postraumáticas.
o Enfermedades inflamatorias: Gota, Artritis reumatoide
- Extrínsecas
o Taco alto
o Obesidad
Clínica
Se deben evaluar las deformidades asociadas del antepié y medio-retropié,

se debe poner atención a las hiperqueratosis sensibles en áreas de los
metatarsianos, se debe evaluar si existe acortamiento de los gastrocnemios,
se pueden pedir Rx laterales y AP en apoyo para buscar patologías
asociadas.
Tratamiento
Depende de la etiología, el manejo conservador posee buenos resultados

siendo sencillo, se basa en ortesis plantares (barra metatarsiana),
modificación del zapato (evitar taco alto), ejercicios y elongación de los
gastrocnemios, el tto quirúrgico se reserva en fallas del tratamiento
conservador, se busca mejorar la distribución del peso, se realizan
osteotomías de metatarsianos distales, proximales, de elevación o
acortamiento de los metatarsianos.
Hallux valgus
Es una subluxación estática de la primera metatarso falángica, con
desviación lateral del hallux y medial del primer metatarsiano, se puede
asociar con contracturas del tendón aquiliano, pie plano y enfermedades
neuromusculares, es más frecuente en mujeres (90%) de
aproximadamente 60 años con etiología multifactorial con su principal
factor de riesgo es el hereditario (58-88%) y 2° uso de calzado femenino
Clínica
Dolor e inflamación del bunion, con el uso del zapato, deformidad del
primer ortejo, a la Rx se puede objetivar la deformidad con ángulos
(intermetatarsianos, metatarsofalángico, articular distal del metatarsiano e interfalángico del
hallux), existe artrosis metatarsofalángica, las Rx de pie deben ser en apoyo, AP y lateral.
Tratamiento

Se prefiere el tratamiento conservador, este no mejora la deformidad, pero se debe tratar el
dolor, se recomienda calzado más ancho y sin taco, uso de plantillas y/u ortesis (separador del
hallux), el tto quirúrgico se indica cuando el dolor no es tratable con medidas y existe dificultad
para usar zapato, se realiza osteotomía del 1° metatarsiano.

Patología del hombro
Hombro doloroso Causas intrínsecas Extrínsecas
Ante el abordaje de un hombro doloroso Patología de manguito Dolor cervical irradiado
siempre debemos recurrir a los rotador
antecedentes traumáticos y a la edad de Inestabilidad glenohumeral Síndrome miofascial
presentación, siempre acotar el dolor, Artrosis glenohumeral o IAM
acromioclavicular
preguntar por sensación de inestabilidad y
Tendinopatias inflamatorias Procesos subdiafragmaticos
dolor a la movilización.
Traumáticas de cintura Patología inflamatoria
• Manguito rotador en >40 y artrosis en escapular sistémica
> 60 años. Capsulitis adhesiva Sd opérculo torácico
• Inestabilidad y lesiones capsulo Lesiones tumorales e Neuropatías (Parsonagge
ligamentosas en jóvenes. infecciosas Turner
El examen físico debe ser exhaustivo, buscar signos de trauma como equimosis, edema o
deformidades, ver si existe atrofia muscular y asimetrías que nos pudieran
guiar a patologías crónicas, la palpación se debe realizar en los puntos
sensibles o dolorosos y relacionarlos con las estructuras anatómicas
- Clavícula.
- Articulación acromioclavicular.
- Espacio subacromial, Bursa y manguito rotador.
- Corredera bicipital.
Movimiento Músculo Inervación
Flexión Deltoides (ant) Axilar (C5)

Coracobraquial Musculocutáneo
(C5-6)
Extensión Dorsal ancho Toracodorsal (C6-8)

Redondo mayor Subescapular (C5-6)
Deltoides (post) Axilar (C5)
Rotación interna Subescapular Subescapular (C5-6)

Pectoral mayor Torácico ant (C5-T1)
Dorsal ancho Toracodorsal (C6-8)
Redondo mayor Subescapular (C5-6)
Rotación externa Redondo menor Axilar (C5)

infraespinoso Subescapular (C5-6)

Los rangos articulares se deben evaluar Abducción Deltoides (30-90°) Axilar (C5-6)
junto con los movimientos pasivos y Supraespinoso (0- Supraescapular (C5-
activos buscando dolor, relacionar los 30°) 6)
músculos y los ángulos de movimiento.
Aducción Pectoral mayor Torácico ant (C5-T1)
• Abducción 180° Dorsal ancho Toracodorsal (C6-8)
• Aducción 50° Redondo mayor Subescapular (C5-6)
• Flexión 180°
• Extensión 50°
• Rotación interna 90°
• Rotación externa 90°
Estudio
Se deben pedir Rx AP de hombro y en rotación interna de 20-30° para ver la articulación, la Rx

axial de escapula u outlet se usa para ver la posición de la cabeza humeral en la articulación.
La ecografía de partes blandas se pide para evaluar el manguito rotador, patología inflamatoria
como tendinitis, bursitis o sinovitis, el funcionamiento articular y de partes blandas.
El TAC de preferencia en las fracturas articulares para planificar la cirugía y la RNM para evaluar el
estado de las partes blandas como el manguito, labrum, tumores, etc.
Fractura de clavícula
Ocurre generalmente en adultos jóvenes, adolescentes y neonatos, el mecanismo más frecuente
es caída sobre el hombro afectado en relación con actividad deportiva, en los recién nacidos es
común por maniobras obstétricas, el tercio medio es el que más se fractura (69-82%), el externo o
el distal en un 15%
Clínica
Cursan con dolor e impotencia funcional principalmente a la aducción y rotación, se puede

visualizar deformidad en relación con la clavícula, equimosis o hematoma en la fosa clavicular, es
característico el signo de la tecla y/o crépitos, en casos de mecanismos de alta energía se debe
descartar lesión pulmonar, neumo y hemotórax como lesiones vasculares distales (siempre palpar
la braquial).
Estudio
Se debe pedir una Rx

simple de hombro AP y
axial, con esto
podremos clasificar la
fractura y su ubicación,
desplazamiento y
conminución, el manejo

inicial se orienta a la analgesia e inmovilización.
Tratamiento
Siempre en el manejo inicial de esta fractura se debe inmovilizar e indicar analgesia, la mayoría de
las veces el tratamiento es ortopédico con vendaje en 8 o inmovilizador de hombro por al menos 4
semanas.
La cirugía se reserva para Fx expuestas, lesión vascular asociada, politraumatismo y fracturas

inestables con angulación y desplazamiento excesivo, de elección es la fijación con placa,
Complicaciones
Lesión neurovascular, lesión del plexo braquial y cúpula pleural, retardo en la consolidación y
pseudoartrosis, recordar que la mala consolidación puede causar dolor, disminución de la potencia
muscular e impotencia funcional.

Disyunción acromioclavicular
Es una lesión frecuente en la práctica deportiva, generalmente en hombres jóvenes, es similar a la
fractura de clavícula, pero el dolor y la deformidad se localizan a nivel de la articulación
acromioclavicular, el mecanismo puede ser:
• Traumatismo directo: en la cara superior y lateral del hombro

(acromion) con brazo aducido (símil a clavícula), la energía se
relaciona con el grado de la lesión.
• Traumatismo indirecto: es menos frecuente, ocurre con caídas
sobre brazo extendido o codo.
Se clasifican según Rockwood que va desde leve a graves.
▪ Tipo I: rotura parcial de los ligamentos acromioclaviculares (AC),

sin compromiso de los coracoclaviculares (CC).
▪ Tipo II: rotura completa de AC con rotura parcial de los CC,
subluxación AC, puede existir leve aumento de la distancia
coracoclavicular (siempre <25%).
▪ Tipo III: rotura completa de los AC y CC asociada a luxación de la
articulación AC, deformidad evidente con signo de la tecla +,
sensibilidad en la zona de los ligamentos CC (diferenciamos de II
y III), Rx se ve elevación de clavícula distal y aumento entre 25-
100% de la distancia CC (comparar).
▪ Tipo IV: existe luxación hacia posterior de la clavícula, puede
verse distancia CC normal.
▪ Tipo V: luxación superior del extremo distal de la clavícula,
rotura completa de AC y CC, junto con rotura de la fascia deltotrapezoidal, distancia CC de
100-300% en comparación a la contralateral.
▪ Tipo VI: raro, la clavícula se luxa hacia inferior quedando subcoracoidea, rotura completa de
AC, CC y del soporte muscular.
Estudio
En la Rx de hombro bilateral o comparativo se debe medir la distancia coracoclavicular y ver el

grado de desplazamiento de la clavícula distal, esta Rx es la de elección, la AP, outlet y axilar de
hombro nos permite descartar Fx de humero proximal o luxaciones.
Tratamiento
El manejo inicial es la analgesia e inmovilización, el tratamiento ortopédico es de regla en I y II,

siendo inmovilización con cabestrillo o inmovilizador de hombro, tipo III tiende a ser Qx sobre todo
en jóvenes y deportistas, IV, V y VI requieren reducción y fijación Qx, no existen métodos de
reducción cerrada en urgencias.
Luxación glenohumeral

La incidencia es del 1% en la población general, un 7% en jóvenes atletas y 50% de las luxaciones
de articulaciones mayores, se considera la luxación más frecuente del organismo, 95-97% de las
luxaciones son anteriores (cabeza humeral delante de
la glenoides), 2-4% son posteriores y 0,5% son
inferiores.
Mecanismo
Son más frecuentes en hombres jóvenes que hayan

tenido una luxación previa, deportistas e hiperlaxos
siendo el mecanismo más frecuente el indirecto como una caída con el hombro abducido y el
brazo en extensión y rotación interna, la luxación posterior se da en pacientes alcohólicos,
epilépticos y electrocutados (músculos posteriores que son más potentes traccionan la cabeza
hacia atrás), el mecanismo directo en cambio es raro, es por un trauma aplicado directamente en
la cara posterior de la articulación, esto lleva la cabeza humeral hacia posterior.
Clínica
Cursan con dolor súbito e impotencia funcional posterior a la caída o

movimiento, al examen físico se puede observar una clara asimetría con
el signo de la charretera + (aplanamiento de la redondez del hombro y
prominencia del acromion), el brazo se observa levemente abducido y
rotado internamente con el paciente sosteniéndolo, se puede palpar la
cabeza humeral y la región subacromial se encuentra vacía, limitación
clara a los movimientos activos y pasivos.
Siempre se debe realizar una evaluación neurovascular con especial

énfasis en los pulsos distales y la función del nervio axilar que se encuentra lesionado hasta en un
20% de los casos, este cursa con pérdida de la sensibilidad en la región deltoidea y pérdida de
función del musculo deltoides.
Las lesiones más frecuentes son:
▪ Hill-Sachs: es la fractura por impactación de la cabeza humeral en su borde postero lateral.

▪ Bankart: desinserción del labrum antero inferior.
▪ Fractura del Troquiter.
▪ Rotura del manguito rotador (25%, generalmente en >40 años).
Estudio
La Rx simple es fundamental, se confirma el diagnóstico, se clasifica y evalúa la presencia de

complicaciones como en una fractura, solicitar proyecciones AP, axial de escapula (outlet), la
visión axilar no se recomienda ya que el paciente no es capaz de abducir el brazo, se deben repetir
las Rx post reducción para confirmar una adecuada congruencia articular y descartar
complicaciones.

Tratamiento
El manejo debe ser urgente mediante una reducción ortopédica

oportuna luego de descartar otras lesiones, se realiza idealmente bajo
anestesia y sedación o bajo relajación muscular en pabellón, existen
muchas maniobras ortopédicas para reducir siendo la más segura y
utilizada la de Kocher la cual se realiza con una tracción mantenida y
controlada equivalente a 5Kg de fuerza, siempre se debe controlar con Rx
post reducción y dejar inmovilizado el hombro por un periodo de 4-6
semanas para que cicatricen los tejidos.
Fractura de humero proximal

Son las fracturas del tercio proximal del humero, generalmente ocurren
en pacientes jóvenes producto de alta energía y en caídas en pacientes
de mayor edad, más frecuente en mujeres.
Clínica
Cursa con dolor e impotencia funcional, equimosis a nivel del hombro,

puede existir aumento de volumen, al examen físico es común ver una
equimosis extensa que va hacia el tórax, brazo y antebrazo (hematoma de
Hennequin), recordar que un 45% de estos pacientes puede tener lesión del
nervio axilar y se debe diferenciar de la atonía del deltoides como de
subluxación de cabeza humeral, la lesión vascular puede ser enmascarada
por la extensa circulación hacia distal.
Estudio
En el estudio inicial de esta patología siempre se debe pedir radiografía simple en 2

planos para comprobar y diagnosticar la fractura, el tac nos ayuda a delimitar los
fragmentos de la fractura, conminución como también a planificar la cirugía.
Clasificación
Para esto debemos reconocer 4 segmentos proximales entre los

cuales tenemos la diáfisis, la cabeza, el troquíter y el troquín, se
pueden clasificar según la clasificación de Neer en la cual
distinguimos entre desplazadas, en 2, 3 o 4 fragmentos, con
impactación de la cabeza, con división de la cabeza y luxo-
fracturas, cuando el rasgo de fractura aísla la cabeza humeral
del resto de segmentos (4 partes o Fx de cuello anatómico)
existe riesgo de no consolidación y de necrosis avascular,
especialmente si existe luxación asociada.

Fractura Fragmentos TTo
No Conservador
desplazadas
Desplazadas 2 y 3 fragmentos Osteosíntesis
4 fragmentos Jóvenes-
osteosíntesis
Ancianos-
Prótesis
2 fragmentos en Fx/lux por Prótesis

cuello anatómico
2 fragmentos en Fx por cuello Prótesis

anatómico en pac anciano (relativo)
3 fragmentos en Fx/lux en Prótesis

paciente anciano
3 fragmentos en paciente Prótesis

anciano
Tratamiento
El tratamiento de estas se basa en 3 alternativas, esta son, tratamiento conservador, osteosíntesis

y artroplastia, el tto conservador se indica en las fracturas no desplazadas consistiendo en
inmovilizar el hombro con vendaje de Velpeau por 10-15 días, posterior a esto un régimen de
rehabilitación, a las 48 hrs de la fractura se suele ver el hematoma característico que ocupa la cara
medial del tórax y la cara medial del brazo (equimosis de Hennequin), no es necesaria ninguna
medida contra esto.
Se indica artroplastia en fracturas con alto riesgo de necrosis o que no se puedan reconstruir,
también es indicación la impactación o división de la cabeza, fracturas en 4 partes o conminutas y
fracturas en 3 partes o del cuello anatómico si existe luxación asociada, se realiza osteosíntesis en
Fx de 2-3 partes mediante agujas de Kirshner percutáneas + vendaje de velpeau, se pueden usar
placas y clavos endomedulares.
Complicaciones
El principal riesgo es la limitación del movimiento del hombro, necrosis avascular que se ve
principalmente en fractura de 4 partes, luxación de la cabeza, disrupción total y segmentos
calcares cortos, lesión nerviosa en un 58% de lesión del axilar y 48% el subescapular, mala unión,
no unión, disfunción del maguito de los rotadores, artritis postraumática, capsulitis adhesiva,
dislocación posterior e infección.

Fractura de diáfisis humeral
Son aproximadamente un 3-5% del total de las fracturas, generalmente en
pacientes jóvenes producto de alta energía y en pacientes osteoporóticos
por baja energía.
Clasificación
Se puede clasificar según la AO que es la más usada, también se puede

describir los rasgos de fractura, la fractura de Holstein-Lewis (imagen) es
una fractura espiral del tercio inferior la cual se asocia a lesión y
neuroapraxia del nervio radial (22% de incidencia).
Clínica
Cursa con dolor e impotencia funcional, se puede observar deformidad en

la extremidad afectada, al examen físico se puede observar la extremidad
acortada y en varo, se debe reducir la fractura, pero siempre evaluando el
nervio radial previo y posterior a la reducción.
Estudio
Se pide radiografía AP-lateral, se puede pedir transtoracica lateral (imagen),

observar las tracciones ejercidas por la musculatura.
Tratamiento
La mayoría de las fracturas de diáfisis humeral son de tratamiento

ortopédico, se consideran angulaciones <20°, <30° de valgo/varo y acortamientos <3cm, se
contraindica en daño severo vasculonervioso o de partes blandas, posee un 90% de éxito, el
tratamiento quirúrgico consiste en reducción abierta y osteosíntesis con placa o clavos
endomedulares.
Complicaciones
No unión, mala unión, parálisis del nervio radial (mano en gota), posee 85-90% de recuperación a
los 3 meses.

Lesiones del manguito rotador
Es un conjunto de tendones que insertan en el hombro para contribuir con su función y
estabilidad, se constituye por los músculos Supraespinoso, Infraespinoso, Redondo menor y
Subescapular, su lesión es una de las causas más frecuentes de hombro
doloroso generalmente en pacientes de 40 años.
1. Síndrome de pinzamiento: es un grupo de síntomas que son

resultado de la compresión de los tendones del manguito y la
bolsa subacromial, esto entre el troquiter y el borde lateral del
acromion, la abducción del brazo genera dolor hacia lateral del
deltoides, pueden existir crépitos sobre los 60°.
2. Tendinopatía del manguito rotador: casi siempre es una lesión
crónica del supra o infra espinoso producto de actividades
repetitivas que degeneran el tendón y provocan daño
microvascular, es un dolor que ↑ con la actividad (alcanzar
objetos, empujar, tirar, abducir), no se asocia a eventos
traumáticos y hacer dif de hombro congelado (perdida de rango
pasivo y activo) y de rotura del manguito (debilidad persistente).
3. Rotura del manguito rotador: lo más frecuente es la rotura del
tendón del supraespinoso, puede ser también del Infraespinoso o
de los otros, generalmente es el evento final del pinzamiento,
lesión traumática o ambos, las roturas se presentan
generalmente en pacientes >40 años con historia de pinzamiento,
existe debilidad muscular y dolor anterolateral en el hombro,
puede causar dolor nocturno (les cuesta dormir), los
traumatismos más relacionados con esta patología son las caídas
con el brazo extendido, caídas con golpe directo en el hombro, tracción y empujar con
fuerza.
Tratamiento
El manejo consiste en tratar el dolor provocado, evitar la rigidez del hombro y mantener una
buena función, la indicación quirúrgica es cuando falla el tratamiento conservador, en pacientes
jóvenes y deportistas se prefiere la reparación.

Capsulitis adhesiva (hombro congelado)
Se caracteriza por la pérdida de movimientos pasivos y activos del hombro, ocurre entre los 60-80
años en mujeres, DM e hipotiroideos, generalmente en el brazo no dominante, se alteran los
movimientos por encima de la cabeza (peinarse por ej) y movimientos de rotación interna
(desabrochar un sostén en mujeres), puede ser primaria o post quirúrgica, comienza como un
cuadro inflamatorio que engrosa y fibrosa la capsula articular, produciendo adherencias entre la
capsula y el manguito, en el examen físico podremos apreciar ↓ del rango articular, dolor en los
rangos extremos, ↓ en rotación interna y externa con el brazo abducido es un signo sensible en
etapas tempranas, recordar que al ser patología de partes blandas las Rx pueden ser normales,
Tratamiento
Se debe manejar el dolor y rehabilitación con ejercicios activos y pasivos, los corticoides infiltrados
son útiles en el manejo del dolor y recuperación más rápida, el pronóstico es bueno, recuperan el
movimiento completo en unos meses, la sintomatología puede persistir en este caso se realiza
manipulación articular o liberación artroscópica.

Patología de codo
Luxación de codo
El codo es una articulación estable, se constituye por 3 articulaciones
diferentes (ulnahumeral, radiocapitelar y radioulnar proximal),
recordar las articulaciones relacionadas con los movimientos
• Flexo extensión: ulnahumeral y radiocapitelar.

• Rotación o pronosupinación: radioulnar proximal.
Su estabilidad se da gracias a sus superficies articulares congruentes y su capsula reforzada por

ligamentos, el mecanismo más frecuente es la caída a nivel con apoyo de
la mano en hiperextensión y en varo, dada su estabilidad en las
luxaciones se debe sospechar mecanismo de alta energía, es la 2°
luxación más frecuente después de la de hombro, es más común en
hombres que en mujeres, debido al mecanismo son frecuentes las
fracturas (15%), se asocian a lesión de la arteria braquial, nervio mediano,
radial y ulnar.
Clasificación
Se clasifican en 5 subtipos según el segmento distal (ulna/radio) con

respecto al humero.
A) Posterior: es la más frecuente (80%), pueden ser posterolateral o posteromediales.

B) Anterior: es rara debido a la anatomía propia del olecranon.
C) Medial
D) Lateral
E) Divergente: el radio y la ulna se desplazan en sentidos diferentes.
Clínica
La luxación cursa con dolor posterior al traumatismo, impotencia funcional absoluta y una
deformidad evidente en el codo afectado, parece acortada con el codo ligeramente flectado,
siempre se deben evaluar las partes blandas y lesión neurovascular previa y posterior reducción.
Estudio
Se deben pedir radiografiás AP-Lateral de codo antes y después de la reducción, las oblicuas se
usan para descartar fracturas asociadas como de apófisis coronoides de la ulna, cabeza del radio y
capitelum, el TAC es útil para ver el desplazamiento y fracturas asociadas, en caso de lesión
vascular pedir angiotac.

Tratamiento
En las luxaciones posteriores es de elección la reducción

ortopédica para lo cual se necesita una buena analgesia y
sedación, recordar realizar evaluación neurovascular.
Se realiza una maniobra de tracción suave y sostenida en la

extremidad, el antebrazo en supinación ejerciendo así presión
sobre la punta del olecranon, lo que produce un chasquido
audible cuando el codo se reduce, esta reducción se debe
comprobar con Rx Ap y Lateral de codo, también se deben
descartar fracturas post reducción, se puede reducir mediante la
maniobra de Parvin que consiste con el paciente en decúbito
prono, el brazo apoyado sobre la mesa y el antebrazo colgando
en flexión en 90° (recordar codo acolchado), se debe traccionar suavemente desde la muñeca o
con un peso de 3-4 Kg que cuelgue desde la muñeca, la reducción puede ser espontanea con
buena relajación, se puede ejercer presión sobre el olecranon de ser necesario para poder reducir.
Posterior a la reducción, se debe inmovilizar el codo en 90° de flexión con un cabestrillo, esto por 7
días, se deben permitir los movimientos precoces para evitar la rigidez, si posterior a la reducción
se comprueba inestabilidad medio lateral o AP se recomienda Cx, funcionalmente el pronóstico es
bueno con una pérdida de 5-10° de extensión con respecto al sano.
Complicaciones
Rigidez articular, osificación heterotopica, asociación a fractura de coronoides

y de cabeza de radio (Triada terrible) estos se deben derivar para evitar
secuelas graves, si no se reduce en 1 semana requerirá reducción abierta.
Fracturas de extremo proximal del radio

Constituyen 1/3 de todas las fracturas del codo, el mecanismo de lesión es
indirecto generalmente, por una caída con apoyo sobre la extremidad en
hiperextensión (carga de la cúpula del radio contra el capitelum), se puede
asociar a desgarro de la membrana interósea, causando migración del radio y
luxación radio-ulnar distal (lesión Essex-Lopresti), sospechar en pacientes con
fractura de cúpula radial y dolor de muñeca.
Clasificación (según Mason)
Tipo I Fx no desplazada
Tipo II Fx articular desplazada (>2mm)
Tipo III Fx articular desplazada y
conminuta
Tipo IV Fx de cúpula radial asociada a
luxación de codo

Clínica
Dolor generalizado en el codo o localizado en la cúpula radial, impotencia funcional del codo y
mano con debilidad para la presión (puño débil), ↑ de volumen y equimosis (tardíos), bloqueo de
la articulación a la pronosupinación del antebrazo, compromiso neurológico (evaluar radial y
ulnar), compromiso vascular (evaluar ulnar y radial).
Estudio
Se debe incluir AP y lateral de codo, la oblicua nos da información de la cúpula radial, pedir TAC en
compromiso articular.
Tratamiento
El tratamiento conservador en Fx no desplazadas (Mason I), sin bloqueo articular, en la fase aguda
se indica cabestrillo y AINE, se controla con Rx AP/lat cada 7-14 días, (ev desplazamiento), se debe
realizar rehabilitación precoz a los 10-14 días de evolución para evitar la rigidez, evitar carga axial
por 6-8 semanas.
El tratamiento Qx se indica en Mason II-III y con bloqueo articular, se realiza reducción abierta y
osteosíntesis con placa.
Fracturas de olecranon
Ocurren en lesiones de alta energía en pacientes jóvenes y lesiones
de baja energía en pacientes mayores osteoporóticos.
Mecanismo
Las causas directas generalmente causan unos rasgos conminuta,

en cambio los indirectos como la caída con la extremidad superior
extendida pueden causar unos rasgos de fractura transversos u
oblicuos.
Clasificación
Actualmente la clasificación más usada es la AO la cual la clasifica

en 3 tipos:
• A: extra articular
• B: intra articular
• C: intra articular con compromiso del olecranon y la cabeza radial.
Clínica
Cursa con dolor localizado en el codo por posterior, al examen físico se puede palpar el defecto lo
que nos indicaría una fractura desplazada o conminuta y la imposibilidad funcional de la
articulación producto de la fractura, lo más afectado es la extensión del codo.

Estudio
Se recomienda tomar Rx AP y lateral, el TAC se puede utilizar para observar las fracturas
conminutas y como evaluación preoperatoria.
Tratamiento
Se puede realizar tratamiento ortopédico en fracturas no desplazadas o en desplazadas en codos

con poca demanda como en pacientes postrados o muy ancianos, se realiza la inmovilización en
45-90° de flexión inicialmente, comenzar movimiento 1 semana post yeso.
El tratamiento quirúrgico se realiza en las fracturas transversas con excelentes resultados, se

puede realizar la reducción + osteosíntesis con placa o clavos endomedulares.
Complicación
Molestia producto de la placa o el instrumento, Rigidez (50% aprox), osificación heterotopica,

artritis postraumática, no unión, lesiones del nervio ulnar, lesión del interóseo anterior (nervio),
perdida de la fuerza en la extensión.
Fractura de la diáfisis del antebrazo

Estas fracturas pueden ser de ambos huesos o solo de 1, es más común en hombres que en
mujeres, las fracturas expuestas de radio son las 2° más frecuentes solo luego de las de tibia.
Mecanismo
Este puede ser directo generalmente protegiéndose a uno mismo contra un traumatismo, los
traumas indirectos son mediante accidentes de tránsito, caídas de altura y asociada a práctica
deportiva, siempre evaluar el codo ya que puede estar asociado a fracturas como de Galeazzi o de
Monteggia.
Clasificación
• Fractura del bastonazo (aislada de diáfisis cubital): generalmente se produce por una
agresión, el paciente se protege con el borde cubital del antebrazo ante un golpe dirigido
hacia la cabeza, el golpe fractura la ulna por lo que el desplazamiento es menor, el
antebrazo se encuentra estable y se puede tratar con yeso braquial seguido de yeso
funcional.
• Fractura de diáfisis de ambos huesos del antebrazo: en el adulto se trata de forma
quirúrgica, se debe reestablecer su forma anatómica o puede consolidar de forma curva
con poca posibilidad de recuperar la pronosupinación.
• Luxofractura de Monteggia: es una fractura de la
diáfisis cubital proximal que se asocia a luxación de la
cabeza del radio, existen 4 tipos según Bado:
o Tipo I: es el más frecuente (60%), se fractura
de forma proximal o tercio medio la ulna y
luxa hacia anterior la cabeza radial.

o Tipo II: 15% de los casos, es una fractura del tercio medio de la ulna con luxación
posterior de la cabeza radial.
o Tipo III: 20% de los casos, es la fractura de la metáfisis ulnar con dislocación de la
cabeza radial hacia lateral.
o Tipo IV: un 5% de los casos, es la fractura proximal o tercio medio de la ulna y
radio con luxación de la cabeza radial en cualquier dirección.
En adultos requiere reducción anatómica de la diáfisis cubital y
osteosíntesis, la cabeza del radio se reduce luego de estabilizar
el cubito, se asocia generalmente a lesión del nervio interóseo
posterior que es rama profunda del nervio radial.
• Fractura de Galeazzi: esta es una fractura de la diáfisis radial distal
asociada a luxación de la cabeza del cubito, se comporta como la
fractura de Monteggia, por lo que se debe reducir el radio y con eso
se reduce la cabeza del cubito, recordar que puede asociarse a las
lesiones de la Monteggia.
Clínica
Se presenta con deformidad, dolor y edema, perdida de la función del

antebrazo (prono/supinación) y función de la mano, al examen físico debemos evaluar si la
fractura es expuesta, búsqueda de síndrome compartimental, evaluación neurovascular palpando
los pulsos radiar y ulnar como evaluando los nervios ulnar, radial y mediano, recordar que el dolor
en los dedos de forma pasiva nos puede orientar a un síndrome compartimental.
Estudio
Se recomienda la Rx AP/lateral de antebrazo, se puede complementar con proyección oblicua.
Tratamiento
El tratamiento conservador se puede realizar en la fractura del bastonazo con <50% de

desplazamiento y <10° de angulación con resultados satisfactorios en un 96%.
El tratamiento quirúrgico se prefiere en estas fracturas, se realiza reducción y osteosíntesis

abierta, según las partes blandas y la clasificación de las expuestas las Fx Gustillo IIIb o c requieren
inmovilización externa y posterior osteosíntesis.
Complicaciones
Sinostosis, infección, síndrome compartimental, no unión, mala unión, lesión neurovascular y

refractura.

Epicondilitis lateral
Es un cuadro que se caracteriza por dolor en el epicóndilo
lateral, de origen musculotendineo en el grupo extensor de
la muñeca (codo de tenista), la estructura más importante
del epicóndilo es el tendón extensor común el cual incluye
el extensor radial largo del carpo, extensor radial corto del
carpo, extensor digital común y extensor ulnar del carpo, el
que se afecta más frecuentemente es el extensor corto del
carpo al ser uno de los principales estabilizadores de la muñeca.
Generalmente afecta a gente entre 40-50 años, sin predominio por género, 75% de los casos es en
el brazo dominante, esto ocurre generalmente por micro trauma repetido provocando un proceso
inflamatorio desde nivel local hasta las fibras afectando la irrigación y terminales nerviosas,
produciendo de esta forma una patología crónica o degenerativa.
Clínica
Cursa con dolor en la cara lateral del codo en actividades de la vida diaria, deportes o trabajo, se
produce con la supinación o extensión de la muñeca contra resistencia y generalmente con el codo
en extensión completa, el dolor es distal al epicóndilo lateral con su origen en los tendones
extensores, se puede irradiar al brazo o antebrazo y es de inicio insidioso e intensidad variable.
Al examen físico existe dolor intenso en el epicóndilo a la activa de dedos y muñeca

contraresistencia, esto es más evidente con el codo en extensión, la supinación contra resistencia
también puede gatillar dolor, el área de mayor dolor esta 2-5mm distal al epicóndilo y los rangos
de movilidad activa y pasiva del codo se encuentra conservada.
Diagnóstico
Este se basa en una historia clínica y examen físico, ante dudas diagnostica se puede pedir
ecografía, las Rx son normales.
Tratamiento
• Reposo: de las actividades que produzcan molestia, no inmovilizar ya que puede producir
atrofia y afectar a la rehabilitación.
• Hielo local: 3-4 veces al día para lograr analgesia y efecto anti inflamatorio.
• AINE: por 7-10 dias.
• Ortesis de codo: 4-5 cm del epicóndilo, esto ↓ la transmisión de fuerza y la tensión del tendón
• Fisioterapia: corriente galvánica de alto voltaje, masoterapia y crioterapia.
• Inyección de corticoides: si es refractario a lo anterior.
Cuando los síntomas ↓ realizar terapia con ejercicios activos y pasivos, para elongar y fortalecer el
grupo muscular de forma isométrica y concéntrica, posterior retorno deportivo o laboral de forma
gradual, 5-15% de los casos recidivan, si fracasa posterior a 6 meses se puede realizar TTO Qx
eliminando zonas degenerativas y ↓ la tensión sobre el epicóndilo.

Epicondilitis medial o epitrocleitis
Se le llama codo del golfista o entesitis medial del codo, es muy
similar a la epicondilitis, pero con dolor en el flexor común y en el
pronador redondo.
Ocurre en los deportistas y trabajadores con movimientos

repetitivos o sobrecarga de la musculatura flexora y pronadora, es 7
veces más frecuente que la lateral y ocurre generalmente entre los
40-50 años, sin predominio por género, 75% afecta a la extremidad dominante, su fisiopatología es
la misma que la epicondilitis.
Clínica
Cursa con dolor en la cara medial del codo al realizar actividades de la vida diaria repetitivas,
existe dolor a la pronación y flexión de muñeca contra resistencia, es más evidente en extensión
completa del codo, el dolor es inmediatamente distal al epicóndilo medial sobre la masa de los
flexores, se puede irradiar al antebrazo o hacia el brazo y de inicio insidioso con intensidad
variable.
Al examen físico podemos observar dolor intenso a la flexión activa de la muñeca y de los dedos
contra resistencia, la pronación contra resistencia puede provocar dolor, el área de máximo dolor
esta 2-5mm distal y anterior al epicóndilo y los rangos de movilidad activa y pasiva del codo están
conservados.
Diagnostico
Se basa en la anamnesis y el examen físico, se puede pedir ecografía y la resonancia se considera

complementaria, en sospecha de atrapamiento del nervio ulnar se puede pedir electromiografía.
Tratamiento
El tratamiento es el mismo que en la epicondilitis lateral, el éxito y la recidiva es la misma.

Patología de muñeca y mano
Fractura de epífisis distal de radio
Son del 15-45% de las consultas traumatológicas por fracturas, es más
frecuente en mujeres siendo los pacientes pediátricos en un 25% y los
>60 años con predominio en mujeres (3 veces más), se caracterizan
por ser de baja energía y asociarse a osteoporosis, en pacientes entre
20-40 años son de un mecanismo de alta energía.
La epífisis distal corresponde a los 4 cm distales del radio, articula con

el escafoides y el semilunar además de la ulna por distal, en posición
neutra se reparten las fuerzas en un 80% radio y 20% ulna.
Clínica
Es clásico la caída a nivel con apoyo en la muñeca en extensión, esta

fuerza se transmite hacia la epífisis radial en conjunto con un
movimiento de flexión dorsal violento de la muñeca (desviación
dorsal), en los pacientes jóvenes es más probable que se provoque una fractura del escafoides
mediante este mecanismo, pueden coexistir lesiones desde esguinces hasta luxaciones radio-
carpianas.
Clásicamente cursa es una mujer > 60 años con antecedente de caída de bruces o de espalda con
la mano extendida apoyada en el suelo, posterior a esto un dolor intenso en la muñeca con ↑ de
volumen y equimosis, pueden existir deformaciones características
como
• Fractura de Poutteau-Colles: el fragmento distal se desplaza

hacia dorsal y hacia radial con cierto grado de supinación, la
deformidad produce el “dorso de tenedor”.
• Fractura de Goyrand-Smith o Colles invertido: el fragmento
distal se desplaza hacia volar, la deformidad producida se llama
en “pala de jardinero”.
• Luxofractura de Rhea-Barton: la fractura desprende el margen
dorsal o volar que se subluxa acompañado del carpo.
• Fractura de Hutchinson o del “Chauffeur”: es la fractura del
estiloides radial.
• Desviación radial: este se puede desviar hacia lateral la región
epifisiaria, del carpo y la mano, clínicamente se observa como desviación en
bayoneta.
• Impactación de la epífisis radial sobre la metáfisis: a la Rx se observa una
línea radiopaca de mayor densidad a nivel de la fractura y se observa como
una prominencia anormal del extremo distal de la ulna por acortamiento del
radio.

A parte de estas deformidades cursa con impotencia funcional y se debe evaluar de forma
neurovascular ya que el nervio mediano se afecta en un 33%.
Estudio
Se debe pedir Rx de muñeca AP y lateral, TAC en caso de compromiso articular, se deben objetivar
los siguientes puntos:
- Desviación dorsal y radial de la epífisis

- Magnitud de la impactación epifisiaria en la metáfisis
- Carácter de la fractura (rasgo, compromiso articular, lesiones asociadas, extensión de la lesión)
- Mediciones:
o Ángulo frontal o coronal: entre 22-24° hacia ulnar
o Ángulo sagital: 10-12° hacia volar
o Varianza ulnar: -2 o +2mm (una ulna)
o Altura radial: 7-12mm.
Tratamiento
Siempre se debe intentar una reducción cerrada con fin de lograr parámetros anatómicos
aceptables, esto nos permitirá obtener una muñeca sin dolor, funcional (movilidad y fuerza) y
minimizar el riesgo de una artrosis postraumática.
• Ortopédico
o Analgesia: Aines EV para controlar el dolor, se puede agregar 5cc de lidocaína al
2% previo a reducción
o Reducción mediante tracción y contra tracción: se deben considerar las
desviaciones principales, se deben corregir
en forma sucesiva cada una de ellas
▪ Tracción: mantenida y controlada
para desimpactar los fragmentos
(tracción de un ayudante).
▪ Hiperflexión: para reducir la
desviación dorsal
▪ Ulnarización: desviación hacia
ulnar de la muñeca para reducir la
desviación radial.
o Inmovilización: post reducción se debe inmovilizar con un yeso braquio palmar,
este debe estar bien moldeado con la mano ligeramente ulnarizada y en flexión
palmar, cerrado o abierto según la magnitud del edema de las partes blandas, si el
yeso es cerrado debe ser revisado cada 24h para descartar signos de compresión,
la valva en U se puede dejar en fracturas inestables ya que estas perderán la
reducción en unos días.
o Rx post reducción: para objetivarla
o Seguimiento: clínico y radiológico a los 7 días, se debe evaluar la reducción y la
estabilidad, en pérdidas de la reducción se pasa a tto quirúrgico, en mantención

1 Índice sagital >
20°
o de la reducción se mantiene el yeso x 3 semanas y control
2 Cominución
cada 7-10 días, si es favorable se puede dejar yeso
posterior
antebraquipalmar hasta completar 6 semanas.
Siempre se deben realizar ejercicios de movilidad activa 3 Escalón articular
de los dedos para evitar la aparición de un síndrome de o compromiso
dolor regional complejo. articular
• Quirúrgico: en casos de inestabilidad (según criterios de LaFontaine),
4 Fractura de ulna
irreductibilidad o perdida de reducción en los controles radiológicos
distal
(generalmente en jóvenes y activos), los escalones >2mm se realiza tto
quirúrgico para ↓ la probabilidad de artrosis. Se puede realizar 5 Edad >60 años
mediante reducción abierta y osteosíntesis con agujas o placas.
3 o más es
Complicaciones alta prob de
inestabilidad
Inmediatas: síndrome del túnel carpiano agudo, edema compresivo
dentro del yeso, contractura isquémica de Volkmann.
Precoz: rigidez 2° a edema, lesión tendinea post quirúrgica.
Tardía: síndrome de dolor regional complejo, artrosis y

consolidación viciosa.
Fractura del escafoides carpiano

Es la fractura más frecuente de los huesos del carpo (60-
70%), se producen por mecanismos de alta energía en
adultos jóvenes (15-30 años) y casi exclusivamente en
hombres (90%), siendo la cintura del escafoides la zona
más afectada (80%), se puede confundir con esguinces de
muñecas.
Clínica
Generalmente es un hombre joven con un mecanismo de

caída con la muñeca extendida o mano empuñada durante
práctica deportiva, al examen físico los signos dolorosos
sugerentes (S:100% E:74%) son:
• Compresión axial del pulgar

• Palpación del tubérculo del escafoides
• Sensibilidad en la tabaquera anatómica
• A la radialización de la muñeca
Estudio
Se debe solicitar Rx de escafoides el cual incluye 4 proyecciones,

esto debido a que un 25% de las fracturas no se visualiza en la Rx
simple, el estudio se debe repetir a los 10-14 días (esclerosis del rasgo de fractura), se debe

mantener inmovilizada la articulación con yeso antebraquipalmar con pulgar incluido, se puede
usar TAC y RNM para complementar el estudio.
Clasificación
Según el sitio anatómico y su desplazamiento lo podemos clasificar según Herbert, este predice la
posibilidad de no unión y de necrosis avascular, esto se relaciona directamente con su irrigación
terminal y retrograda, siendo más alto el riesgo mientras más proximal la fractura.
• 1/3 proximal: 70-100% • 1/3 distal: 0-5%

• 1/3 medio: 30%
Tratamiento
• Ortopédico: se utiliza en fracturas no desplazadas, se inmoviliza con yeso antebraquiopalmar

con pulgar incluido x 8-12 semanas, la duración depende de la presencia de signos radiológicos
de consolidación ósea y ausencia de signos dolorosos, ante las dudas se puede realizar TAC.
• Quirúrgico: se indica en desplazamientos >1mm, Fx del polo proximal, grandes angulaciones y
Fx asociadas a inestabilidad carpiana.
Complicaciones
Mala unión, retardo de la consolidación, no unión o pseudoartrosis, necrosis avascular y artrosis

postraumática.
Fractura de metacarpianos
Es la 2° fractura más frecuente de la mano, suelen pasar desapercibidas
en politraumatizados, la más frecuente es la del 5° metacarpiano o
“fractura del boxeador”.
Mecanismo
El mecanismo indirecto es el más común, golpe en el eje axial con la

mano empuñada, como también puede ser por traumatismos directos o
aplastamientos, cursan con dolor, aumento de volumen y en algunos
casos deformidad evidente, se debe descartar la clinodactilia el cual
refleja un desplazamiento rotacional de las fracturas (secuelas
funcionales graves).
Estudio
El diagnostico se confirma con Rx AP y oblicua de mano.
Clasificación
Solo se describe la fractura, ubicación, tipo, grado de desplazamiento, compromiso articular, etc.
Existen fracturas clasicas como:

• Fractura del cuello del 5° metacarpiano: es la fractura de
metacarpiano más frecuente, generalmente por golpe de puño
que provoca desplazamiento del fragmento distal del 5°
metacarpiano hacia palmar, se reduce mediante la maniobra de
Jahss y luego debe ser inmovilizado.
• Fractura de Bennett: corresponde a una fractura intrarticular de
rasgo unico en la base del primer metacarpiano, tratamiento es
quirurgico.
• Fractura de Rolando: es similar a la fractura de Bennett, pero de
rasgo múltiple en T o Y, el tratamiento también es quirúrgico.
Tratamiento
- Ortopédico: 85% tiene buen resultado con yeso antebraquiopalmar

en posición de 30° de extensión de muñeca y flexión 70° de
metacarpofalángica (intrínseco plus) o con yeso ABP moldeando la
cabeza de los metacarpianos por 3 semanas, esto permite la movilidad precoz de los
dedos evitando la rigidez, luego se debe iniciar la rehabilitación, se puede tolerar un
acortamiento < 2-5mm (cada 2 mm de acortamiento se pierden 7° de flexión),
angulaciones del cuello de 10-20° del índice y el medio, anular de 30-40° y del
meñique entre 50-60°.
- Quirurgico: este se prefiere en fracturas con rangos no tolerables, fracturas
expuestas, fracturas multiples, fracturas intra articulares con >25% de compromiso
de la superficie articular y >1mm de escalón y fracturas con deformidades
rotacionales (clinodactilia).
Esguince interfalángico
Es la lesión ligamentosa más frecuente de la mano, la estabilidad está
dada por la placa volar y los ligamentos colaterales.
Clínica
Se presenta en personas jóvenes, deportistas o trabajadores

manuales, la historia cursa con compresión axial con hiperextensión o
desviación medio-lateral de la articulación, cursa con dolor y aumento
de volumen local.
Los esguinces y las luxaciones en general se dan AP y no en lateral, si el paciente tolera el dolor se
puede buscar pequeños movimientos en varo-valgo que nos orienten a la inestabilidad, estas
lesiones cursan con 3 grados:
- Sin estabilidad - Laxitud normal ante la - Inestable

presión

Estudio
Se solicitan Rx AP, lateral y oblicua del dedo para descartar lesiones oseas y/o signos de
inestabilidad, recordar el signo de la V que nos denota subluxación de la interfalángica proximal.
Tratamiento
Este depende de la lesión, si es estable o inestable, en las estables se debe inmovilizar por 1
semana con férula o embarilamiento, luego comenzar con movilización activa y precoz según
tolerancia, en inestabilidad se debe derivar.
Fractura de las falanges

Las más afectadas es la F3, pueden estar asociadas a lesiones de la lámina, lecho y matriz ungueal,
es común la exposición ósea, recordar que es la fractura más frecuente de la mano.
Clínica
El mecanismo más frecuente es la caída con apoyo sobre la falange o

golpe directo de tipo aplastamiento, se caracteriza por dolor,
inflamación, deformidad e impotencia funcional del dedo afectado,
puede existir daño en las partes blandas con exposición ósea y lesiones
vasculonerviosas o tendinosa.
Estudio
Se realiza Rx AP y oblicua de mano, se debe complementar con AP y

lateral del dedo afectado.
Clasificación
Se basa según el riesgo de fractura, y el grado o % de compromiso de

la superficie articular, se debe describir la presencia de subluxación o
luxación, se debe mencionar a la Mallet Fracture que es la fractura
de la base del de la falange distal, esto se produce por compresión
axial de la interfalángica distal en hiperflexión, con esto se produce
un arrancamiento a nivel de la inserción del extensor en la base de
F3, la interfalángica distal queda en flexión sostenida (dedo de
martillo).
Tratamiento
Si el dedo no presenta clinodactilia o si el compromiso articular es <25%

se puede realizar tratamiento ortopédico, se usa férula en posición
funcional y movilización precoz según tolerancia del paciente.
En la Mallet fracture si abarca <50% de la superficie articular de F3 se puede realizar tto

ortopédico con férula en extensión de interfalángica distal (férula de Stak), esto por 6 semanas y
continuar con 6 semanas de férula nocturna, si es expuesta, inestable o fracasa el manejo se
recomienda tto Qx con agujas, tornillos o placa.

Lesión de tendones flexores
Corresponde al 1% de las lesiones de la mano, las secuelas
funcionales son importantes, generalmente se produce por lesiones
cortopunzantes o laborales.
Como recordatorio tenemos 2 flexores, el flexor superficial y el

profundo, ambos tendones se introducen en un túnel osteofibrotico
los cuales son las poleas anulares (A) y poleas cruciformes (C), al
avanzar los tendones se entrecruzan a nivel del quiasma de Camper,
pasando a estar más profundo (dorsal) el tendón flexor superficial.
Clínica
Es frecuente encontrar heridas cortantes o contuso-cortantes, se debe

examinar por aislado el flexor profundo, para esto se fija la
falange proximal y media (F1-2), y se le pide que flecte la
falange distal (F3), si no puede flectar F3 es por lesión del
flexor profundo, para evaluar el superficial se debe
bloquear la flexión de los otros dedos para inhibir la flexión
de los flexores profundos y lumbricales, se le pide que
flecte el dedo comprometido y si no puede es por daño del
flexor superficial, si al soltar lo logra es por acción del flexor
profundo y lumbricales.
Estudio
El diagnóstico es clínico, no se necesitan radiografiás, se puede pedir ecografía.
Tratamiento
El tratamiento definitivo es quirúrgico, en urgencia se realiza aseo y se sutura la piel, la cirugía da

buenos resultados si se realiza de forma precoz, ideal antes de 2 semanas.
Lesión de los tendones extensores

La historia, examen y tratamiento es similar a la lesión de los tendones flexores, debido a las
diferencias anatómicas los resultados son más favorables, el Mallet finger que se distingue del
Mallet fracture, el Mallet finger es una lesión por hiperflexión de la IFD, para diferenciarlas
requiere radiografías, el tratamiento es similar, pero con inmovilización más prolongada que el
Mallet fracture.

Síndrome del túnel carpiano
Es el síndrome de atrapamiento nervioso más frecuente, es
una mononeuropatía provocada por compresión mecánica del
nervio mediano, puede ser aguda 2° a una fractura de epífisis
distal de radio o luxofractura de carpo como también crónica
de diversas etiologías (ej hipotiroidismo), se caracteriza por
presentar sintomatología mixta (motor y sensitiva), esto se
provoca por un ↑ de presión en el túnel carpiano, recordar que es inextensible y está formado por
los huesos del carpo y el retináculo de los flexores, la prevalencia es del 0.1-10% siendo más
frecuente en mujeres.
Como factores de riesgo extrínsecos como el embarazo, hipotiroidismo e insuficiencia renal, estos
↑ la presión por edema, se puede asociar también a neuropatía diabética, AR, gangliones,
tumores y tendinopatías, se asocia también a actividades repetitivas de origen laboral.
Clínica
El compromiso bilateral es aproximadamente del 65%, cursa con dolor, parestesias y/o paresia,
esto compromete el pulgar, índice, medio y la mitad radial del anular, los síntomas pueden ser
más difusos y referidos a toda la mano o irradiado al antebrazo, los síntomas empeoran en la
noche, se asocian a hipoestesias en la mano afectada y dolor que lo puede despertar, esto ↓ con
la movilización activa, puede referir paresia del pulgar o descoordinación motora con dificultad en
movimientos finos, en casos severos puede existir perdida de sensibilidad y
atrofia de la eminencia tenar.
Al examen físico podemos encontrar algunos test específicos como:
• Signo de Tinel: aparición de parestesias al percutir el retináculo flexor

(en el trayecto del mediano).
• Signo de Phalen: agravamiento de los síntomas (dolor, hipoestesias,
parestesias de territorio del nervio mediano), con la flexión pasiva
máxima sostenida de la muñeca por un minuto (2° img).
• Compresión manual del carpo: se aplica presión sostenida sobre el
retinaculo, los sintomas aparecen luego de 30 segundos.
Estudio
Se realiza el diagnostico mediante la historia y el examen físico, para

confirmar la sospecha se puede realizar una electromiografía y estudio de
conducción nerviosa que nos determina el lugar de la compresión, grado
de compromiso, severidad y cronicidad de la lesión, la ecografía nos permite evaluar diagnósticos
diferenciales como tumores o lesiones como tenosinovitis, certificar el ↑ de volumen y diámetro
del nervio mediano.

Tratamiento
• Medico: se basa en el uso de ortesis para el descanso nocturno, corticoides x 1 sola vez,
neuro analgesia con derivados de la gabapentina o pregabalina, como factores asociados
al fracaso del tratamiento médico son:
o Duración >10 meses o Phalen test + antes de 30s
o Edad >50 años o Latencias ↑ en estudio
o Parestesias constantes neurológico
o Discriminación de 2 puntos
>6mm
• Quirúrgico: es de elección en atrapamientos severos o en quienes falla el tratamiento
conservador, se secciona el retináculo de los flexores.
Síndrome del túnel ulnar

El nervio ulnar se puede atrapar en varios puntos de su
trayecto desde su formación, siendo el lugar más frecuente
el túnel ulnar o epitrocleo-olecraneano, es la neuropatía
segunda compresiva más frecuente.
Clínica
Paresias y parestesias de la extremidad afectada, el dolor no

es común, suele cursar con molestias en la zona medial del
codo, adormecimiento, sensación de quemazón o
contractura del dedo anular y meñique, dificultad en la función de puño y pinza lateral, dificultad
para abrir botellas o jarras, dificultad en actividades repetitivas que involucren la mano, síntomas
con exacerbación nocturna.
Al examen físico podemos observar atrofia muscular de la zona tenar, sensibilidad del lado ulnar
del dedo anular y ambos lados del meñique, fuerza de los flexores profundos del anular y meñique
están ↓, existen pruebas específicas:
• Signo de Watenberg: imposibilidad de abducir el meñique.

• Signo de Froment: incapacidad de realizar una pinza lateral o toma de
llaves, el paciente compensa la pinza hecha con pulpejos.
• Test de provocación de Tinel: golpes sobre el trayecto del nervio ulnar
producen parestesias.
Estudio
El diagnóstico es clínico, la electromiografía y la velocidad de conducción nos puede ayudar a

diferenciarla de una neuropatía.
Tratamiento
Se deben modificar posturas como hablar por teléfono, uso del computador manteniendo el codo
flectado sobre una superficie dura, se pueden usar férulas que eviten la flexión extrema del codo
durante el sueño, el tto Qx se realiza mediante liberación del nervio.

Quiste sinovial de la muñeca
Se presenta en mujeres de mediana edad (30-40 años), suelen consultar por deformidad o por
preocupación estética o tumoral, un pequeño % presenta dolor y limitación funcional.
Estos quistes son benignos y no se malignizan, 10% de los casos se asocia a algún traumatismo o
micro trauma repetido, existen quistes dependientes de la vaina de los tendones flexores y los
quistes mucosos a procesos artrósicos de las articulaciones interfalángicas, el diagnóstico de estas
entidades es clínico y la ecografía nos ayuda a definir el tamaño y las relaciones anatómicas, 50%
puede desaparecer de forma espontánea por lo que la observación es una buena conducta
terapéutica, alternativas son la aspiración con o sin instilación de corticoides con una recidiva del
50-80%, la escisión abierta o artroscópica posee recidivas del 1-40%.
Tenosinovitis estenosante dedo en gatillo

Es la inflamación con engrosamiento de la vaina de los tendones flexores
que produce atrapamiento y bloqueo del tendón afectado lo que ocurre
generalmente a nivel de la primera polea flexora, el dedo más afectado
es el pulgar, se asocia a enfermedades como diabetes, amiloidosis y AR.
El diagnóstico es clínico, existe dolor y bloqueo en la flexo-extensión de

un dedo, puede existir nódulo palpable que excursiona con el
movimiento del tendón flexor, el tratamiento es conservador, con
cambios en los hábitos, uso de férulas y AINES, si no dan resultados se
puede infiltrar con corticoides y cirugía, como mal pronóstico tenemos el
bloqueo rígido, presentación en edades tempranas, DM insulino
requirente, dedo en gatillo múltiple, otras tendinopatias en EE.SS, el
tratamiento Qx se basa en la liberación la polea flexora permitiendo así
la excursión del tendón.
Enfermedad de Quervain
Es una inflamación estenosante tenosinovial del extensor corto del pulgar y
aductor largo del pulgar (retináculo extensor n°1), se asocia a trauma o
microtrauma, anormalidades anatómicas, enfermedades inflamatorias y edema
(embarazo y lactancia), cursa con dolor insidioso en la zona radial de la muñeca,
↑ de sensibilidad a la palpación de los tendones (tabaquera anatómica), y se
exacerba con la ulnarización de muñeca con el pulgar incluido (Test de
Finkelstein), se debe hacer diferencial de artrosis trapecio/metacarpiana por lo
que se debe pedir Rx de mano
El tratamiento es principalmente con AINE y férula inmovilizadora del pulgar, en caso de fracaso se
puede realizar infiltración con 85% de resultados, el tto Qx es la última opción y se realiza
liberación del 1° compartimento extensor.

Quemaduras
Concepto
Las quemaduras son lesiones producidas en tejidos vivos producto de la acción de diversos
agentes físicos (líquidos, llamas, objetos calientes, radiación, corriente eléctrica o frio), químicos y
biológicos, las alteraciones van desde simple eritema hasta la destrucción total de las estructuras.
La tasa de mortalidad en chile es de 4,5/100.000 habitantes, la principal causa de quemaduras en

pacientes > 5 años es el fuego y en 2° lugar el agua caliente, en < 5 años lo más frecuente son los
líquidos calientes.
Clasificación
A) Quemaduras térmicas: son las más frecuentes, se dividen en 3 grupos.

a. Quemaduras por contacto: son más frecuentes en mujeres, ocurren por contacto con
un sólido o líquido caliente.
b. Quemaduras por llamas: son más frecuentes en hombres, la extensión de estas es
variable, se asocian a lesiones pulmonares y a aspiración de contenidos de
combustión.
c. Quemaduras por radiación: quemaduras solares por exposición a rayos UV o por
exposición a radiación ionizante.
B) Quemaduras químicas
a. Quemaduras por ácidos: generalmente limitada y de profundidad media.
b. Quemadura por álcalis: más profundas y evolutivas.
C) Quemaduras eléctricas
a. Quemaduras por flash eléctrico: no existe paso de corriente por el organismo, el daño
ocurre por una brusca elevación de la temperatura, es de corta duración por lo que
provoca una lesión superficial, se puede asociar a quemadura térmica si se produce
combustión de la vestimenta de la persona.
b. Quemaduras con paso de corriente a través del cuerpo: son lesiones muy profundas,
se pueden dañar los tendones, músculos, huesos, nervios y vasos, la extensión
cutánea no se relaciona con la magnitud del daño interno, se consideran quemaduras
graves por su curso imprevisible.
Fisiopatología
El fuego, los líquidos calientes y el contacto con

superficies calientes/frías produce daño mediante
la transferencia de energía causando así necrosis
por coagulación, las químicas y eléctricas causan
daño directo sobre la célula causando necrosis por
coagulación y de licuefacción, se pueden distinguir
3 zonas:
• Zona de necrosis: zona de células no vitales.

• Zona de estasis: existe daños en los vasos sanguíneos, pero aún existen células vitales las
cuales pueden sobrevivir con manejo adecuado.
• Zona de hiperemia: esta ocurre como respuesta a la inflamación, aumenta la permeabilidad
de la piel, puede provocar alteraciones H-E por lo que se debe tratar a tiempo.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico mediante los antecedentes del paciente, a todo paciente se debe evaluar
la profundidad, extensión, localización, tipo, edad y gravedad, la hora en que ocurrió el accidente
es de vital importancia ya que nos Converse-Smith
dará el manejo. Grado Compromiso Características
1° Epidermis Eritema, dolor y sin
• Profundidad: existen 2 flictena.
clasificaciones siendo la de 2° superficial Dermis superficial Flictena, edema y dolor.
Converse-Smith la más usada en 2° profundo Dermis profunda Flictena, edema y dolor.
el extranjero y la de Benaim la 3° Todas las capas de la piel Escara y analgesia
más usada a nivel regional. Benaim
las quemaduras de 3° grado
presentan analgesia producto de Tipo Características Evolución
la destrucción de las terminales A Eritematosa o flictenular Curación 10-15 días sin
nerviosas, sin embargo, esta no secuelas
es absoluta por lo que en la zona
circundante puede aún existir AB-A Compromiso del plexo Curación en 3 semanas
dolor a causa de la inflamación vascular superficial
por lo que el dolor no es AB-B Requiere injerto
típicamente el urente de B Compromiso del plexo Requiere injerto o
la quemadura. vascular profundo colgajo
Si el daño en la piel se
limita a la epidermis la
piel reepitelizará, si
existe compromiso de la
membrana basal la
reparación será mediante fibrosis, por lo tanto, si la quemadura
presenta pelo firme significa que aún hay membrana basal, se
puede traccionar el folículo piloso por lo que si se desprende
fácilmente es que existe daño de la membrana y dermis profunda,
en las imágenes podemos apreciar los 3 tipos de quemaduras
según profundidad.

• Extensión: en pacientes > 15 años se puede utilizar la regla de los
9 de Wallace, esta nos da los siguientes valores:
o Cabeza y cuello 9%
o Brazos 18%
o Tórax 18%
o Abdomen 18%
o Piernas 36%
o Genitales y periné 1%
Recordar que en la población pediátrica estos valores cambian debido a que las proporciones
cambian, para estos pacientes utilizamos la clasificación de Lund y Browder la cual presenta
variaciones según la edad, recordar que la palma de la mano del paciente equivale al 1% de
superficie corporal.
• Localización: existen regiones anatómicas las cuales poseen mayor importancia, estas son:
o Cara: estas se consideran graves y requieren hospitalización, en estos casos se debe
sospechar lesión de vía aérea, para ↓ el edema se debe dejar en reposo con un
ángulo de 30-40°, se deben descartar lesiones corneales.
o Cuello: el edema puede comprometer la vía aérea.
o Manos y pies.
o Pliegues articulares.
o Genitales y periné.
o Mamas.
• Tipos: esta depende del agente causal, entre estos tenemos:
o Fuego o Químicos
o Escaldadura (líquidos calientes) o Eléctricas
o Contacto
• Edad: recordar que en los extremos de la vida las quemaduras son de mayor gravedad, por lo
tanto, se debe poner especial atención en pacientes < 2 años y >60 años.
• Gravedad: el índice de gravedad se debe aplicar según la edad del paciente, recordar que
existen pacientes que son graves per se, estos son:
o > 65 años con ≥ 10% de o Politraumatismo
quemadura AB o B o Quemados con patologías
o Quemadura respiratoria graves asociadas
o Quemadura por alta tensión

o Quemadura intermedias o profundas complejas de cabeza, manos, pies o región
perineal.
Edad Clasificación Descripción Índice Pronóstico
Adultos Garcés Edad+ % Ax1 + % AB x 2 +% B x3 21-40 Leve: sin riesgo
2-20 años Garcés modificado (Artigas) 40-edad +% Ax1 + % AB x 2 +% B x3 vital.
< 2 años Garcés modificado Artigas y 40 – edad +% Ax1 + % AB x 2 +% B x3 41-70 Moderado: sin
consenso minsal + constante de 20 riesgo vital, salvo
Síndrome de inhalación complicaciones
71-100 Grave: mortalidad
Las lesiones pulmonares por aspiración de humo y otras sustancias ha < 30%
aumentado últimamente, la mortalidad por esta entidad se debe a las 101-150 Crítico:
infecciones e al desarrollo de insuficiencia respiratoria primaria, este mortalidad 30-
cuadro puede cursar con compromiso de conciencia, daño de mucosas, 50%
edema pulmonar y SDRA, la causa de muerte varía dependiendo de la fase >150 Sobrevida
del cuadro, en la fase aguda suele ser por intoxicación con monóxido de excepcional:
carbono, en cambio en las tardías la neumonía es el cuadro que produce mortalidad > 50%
más mortalidad.
Tratamiento
Siempre se debe realizar una evaluación inicial como si fuera un paciente politraumatizado, esto
se realiza para asegurar un manejo adecuado y evitar el shock, por lo tanto, debemos realizar lo
siguiente:
• A/vía aérea: siempre debemos sospechar compromiso de vía aérea en casos de:
o Quemadura con fuego o exposición a gases en espacios cerrados.
o Humo en el lugar del accidente.
o Compromiso de conciencia.
o Quemadura de cara, cuello y tronco superior.
o Comisuras bucales quemadas o chamuscadas.
o Esputo carbonáceo.
o Estridor, taquipnea o disnea.
o Broncorrea.
en estos casos la vía aérea siempre debe ser protegida y asegurada para evitar el
edema y la obstrucción 2° a esta.
• B/ventilación: se debe administrar O2 al 100% a todo paciente con compromiso de vía

aérea o sospecha, si el paciente se encuentra lesionado en áreas cerradas se debe
sospechar intoxicación por monóxido de carbono, se puede pedir niveles de
carboxihemoglobina, niveles < al 20% generalmente no presentan síntomas.
• C/circulación: se debe monitorizar la diuresis del paciente, la meta es un debito urinario
de 0.5cc/Kg/h, se deben utilizar 2 accesos venosos e iniciar una infusión con cristaloides,
de preferencia suero Ringer Lactato, se puede utilizar la fórmula de Parkland para calcular
el volumen a administrar 2 − 4𝑚𝑙 𝑥 𝐾𝑔 𝑥 𝑆𝐶𝑄 el resultado de esta fórmula nos da el
volumen a administrar, de este volumen la mitad se debe administrar en las primeras 8
horas desde la hora cero, la mitad restante se administra en las 16 horas siguientes.

• D/déficit neurológico: se debe evaluar al paciente según su escala de Glasgow, si presenta
compromiso de conciencia se debe sospechar intoxicación por monóxido de carbono.
• E/exposición: se debe exponer completamente al paciente, examinar la piel en su
totalidad y calcular la extensión junto con la profundidad de las quemaduras, como
criterios de ingreso hospitalario a la UPC consideramos:
o Índice gravedad >70 o quemaduras AB o B >20% de SC.
o Paciente > 65 años con 10% o más de quemaduras AB-B.
o Paciente con injuria inhalatoria.
o Quemaduras por electricidad de alta tensión.
o Quemado con politrauma o TEC.
o Falla en la reanimación.
o Inestabilidad hemodinámica y/o respiratoria.
o Patologías graves asociadas (insuficiencia renal, cardiacas, respiratorias,
deficiencias inmunológicas y diabetes).
La analgesia es fundamental en estos pacientes, se pueden utilizar combinaciones de AINE +

opioide (morfina o fentanilo), en la fase de resucitación se puede agregar un hipnótico como el
midazolam y una vez estabilizado se puede agregar un AINE para reducir la dosis y efectos
adversos de los opioides, recordar que le manejo del dolor en estos pacientes debe ser agresivo.
La tromboprofilaxis es de regla en estos pacientes ya que presentan un riesgo aumentado de

enfermedad tromboembólica, se les debe indicar heparina de bajo peso molecular (enoxaparina).
La sonda nasogástrica se indica en caso de vómitos o si las quemaduras comprometen > 20% de la
superficie corporal se asume que el paciente cursara con un íleo paralitico.
La profilaxis antitetánica depende de la herida y del estado de vacunación del paciente, se

recomienda que todo paciente con quemaduras > 10% debería recibirla.
Tratamiento local de la quemadura
1º. Limpieza y desbridamiento: se debe realizar un aseo quirúrgico post estabilización del
paciente, se elimina el tejido desvitalizado, cuerpos extraños que pudieran estar en la zona
y de otros contaminantes, se usa abundante suero fisiológico.
2º. Manejo de las ampollas: este depende si la lesión se encuentra rota o intacta, en caso de
que esté rota debe ser desbridada, la intacta es controversial, se recomienda dejar
intactas a las ampollas <1cm y desbridar a las de mayor tamaño.
3º. Cobertura: protege contra trauma e infecciones, alivia el dolor y promueve la
regeneración de los tejidos, existen diversas alternativas y van desde las
transitorias hasta las permanentes, se pueden utilizar hetero injerto, coberturas
sistémicas, injertos o colgajos.
Tratamiento de la escara
1º. Escarotomía: las escaras o quemaduras de 3° grado se asocian a edema del tejido
que puede comprometer el drenaje venoso e incluso la irrigación arterial, en caso
de que se produzcan en forma de manguito o circunferencial se debe realizar una

escarotomía dentro de las primeras 72h, esta consta en incidir la escara en toda su
extensión, las localizaciones más frecuentes son las ilustradas en la imagen.
2º. Fasciotomía: si existe un aumento de presión
dentro del compartimento puede provocar un
síndrome compartimental por lo tanto se debe
realizar una fasciotomía para reducir la presión del
compartimento y así evitar la complicación.
Quemaduras por congelación
El objetivo es recalentar la región corporal afectada, se debe

remover la ropa húmeda y cubrir al paciente con mantas, si
es posible dar a ingerir líquidos calientes por vía oral, si es
posible en el recinto hospitalario se puede sumergir la zona afectada en agua a 40° C, si a los 30
minutos se logra el recalentamiento se puede observar la piel eritematosa, no es recomendado el
calor seco ni frotar las zonas afectadas, existen 2 tipos de lesiones por congelamiento:
• Frostnip: congelación leve reversible.

• Frostbite: congelación de los tejidos con daño microvascular y anoxia, existe daño
agregado al momento de la reperfusión.
Quemaduras químicas
Se debe eliminar rápidamente el agente causal, si es en polvo se debe cepillar en primera instancia
y luego irrigar la zona afectada, para los demás químicos se puede realizar un aseo por arrastre
con agua por al menos 30 minutos.
Quemaduras eléctricas
El tejido nervioso y vascular son los que resisten de peor manera las
lesiones por electricidad y el tejido óseo el más resistente, por lo tanto,
ante la existencia de lesión ósea producto de quemadura eléctrica se
debe considerar la amputación de la extremidad debido al daño, en
estas quemaduras se debe optimizar la hidratación producto de la
rabdomiólisis provocada por la destrucción muscular la cual puede
provocar IRA por necrosis tubular aguda, la delimitación de la
profundidad de las quemaduras eléctricas puede tardar inclusive 21 días,
por lo que siempre se deben considerar gran quemados y su reconstrucción se debe diferir hasta
que el daño quede evidenciado.

Mama
Anatomía
La glándula mamaria se compone de 15-20 lóbulos,

cada uno de estos está constituido por lobulillos
blandos de tejido fibroso conectivo (Cooper), la
glándula femenina madura es desde la 2°-3° costilla
hasta el pliegue infra mamario ubicado en la 6°-7°
costilla, transversal desde el borde externo del
esternón hasta la línea axilar anterior, está ubicada
sobre el pectoral mayor, serrato mayor y oblicuo
mayor del abdomen, la cola axilar de Spence se
extiende hacia afuera del pliegue axilar anterior, el
cuadrante superior externo tiene mayor volumen de
tejido que los otros cuadrantes, la mama posee una
forma cónica y mide de 10-12cm de diámetro, en
nulíparas posee un aplanamiento característico arriba del pezón, las
mamas crecen con el embarazo y la lactancia, a medida que envejecen es
más plana, flácida y pendular con ↓ de su volumen.
El complejo areola pezón posee una epidermis pigmentada y arrugada de

manera variable, la areola crece y se pigmenta con el embarazo, esta
posee glándulas sebáceas, sudoríparas y accesorias que producen
pequeñas elevaciones en la superficie de la misma (tubérculos de
Montgomery), cada lóbulo de la mama termina en un conducto mayor
(lactífero) estos se abren en la ampolla del pezón.
Irrigación, drenaje e inervación
La perfusión principal está dada mediante:
1º. Las ramas perforantes de la arteria mamaria interna.

2º. Ramas internas de las intercostales posteriores.
3º. Ramas de la arteria axilar, se incluyen la torácica superior,
inferior, ramas pectorales de la acromio torácica.
Existen 3 venas principales:
1º. Ramas perforantes de la mamaria interna.

2º. Ramas perforantes de la mamaria posterior.
3º. Tributarias de la vena axilar.
La inervación está dada por las ramas intercostales 3°-6°, estas nos dan la
inervación sensitiva de la mama y de la pared antero externa del tórax (estas salen por los
espacios intercostales entre las hendiduras del serrato mayor), la inervación cutánea provienen
del plexo cervical (supraclavicular)esto en un área limitada en la porción superior de la mama, el

nervio intercostohumeral es la rama cutánea
externa del 2° nervio intercostal, la resección de
este provoca perdida de sensibilidad en la
superficie interna del brazo.
Los límites del drenaje linfático de la axila no

están bien definidos y hay variación considerable,
existen varios grupos:
1º. Grupo de la vena axilar.

2º. Grupo mamario externo.
3º. Grupo escapular.
4º. Grupo central.
5º. Grupo subclavicular.
6º. Grupo interno pectoral.
Los ganglios se clasifican en niveles según su

relación con el pectoral menor, los que se ubican
afuera o debajo del borde inferior del pectoral
menor.
I. Afuera y abajo del borde inferior del pectoral menor son del nivel I, incluyen la vena axilar,
mamaria externa y subescapular.
II. La porción superficial o profunda del pectoral menor son de nivel II, estos son centrales e
interpectorales.
III. El borde interno o arriba del borde superior del pectoral menor son de nivel III
supraclavicular.
Trastornos infecciosos de la mama

1. Infección bacteriana: generalmente ocurre por S. Aureus y Streptococcus, en caso del S.
Aureus se pueden observar abscesos mamarios con dolor localizado a la palpación,
eritema e hipertermia, se relacionan con la lactancia y ocurren a las semanas de
amamantar, estos abscesos pueden ser subcutáneos, subareolares , interlobulillares
(periductales) y retro mamarios, esto requiere drenaje quirúrgico , se delimita por
ultrasonografía, los strepto generalmente son cutáneos difusos (superficial), acá es
cuidado local, uso de compresas calientes y antibióticos EV, suelen ser crónicos, las
infecciones en general son formación recurrente de abscesos, se pide biopsia en la
resección para descartar neoplasia, la enfermedad de Zuska corresponde a una mastitis
periductal recurrente, cursa con infecciones retroareolares y abscesos recurrentes, se
trata con antibióticos y drenajes de ser necesario, se considera al tabaquismo como factor
de riesgo para esta entidad.
2. Infecciones micóticas: son poco frecuentes, generalmente ocurre blastomicosis o
esporotricosis, se pueden presentar como abscesos mamarios cercanos al complejo
pezón-areola, puede dar trayectos fistulosos, la anfotericina B es el más eficaz en el
tratamiento de estas patologías, es útil en sistémicos (no en tópicos), en caso de afección
cutánea por cándida el tratamiento es eliminar el factor predisponente.

3. Hidradenitis supurativa: puede ser del complejo pezón-areola o de la axila, es un proceso
inflamatorio crónico que se origina en las glándulas de Montgomery o axilares, las mujeres
con acné crónico están más predispuestas a esta patología, se debe descartar enfermedad
de Paget del pezón o cáncer de mama invasor, la afección de la axila es multifocal y
contigua, se usa ATB y drenaje abierto.
4. Enfermedad de Mondor: es una variante de tromboflebitis, afecta a las venas superficiales
de la pared anterior del tórax y de la mama, se presenta como una estructura sensible
similar a un cordón, generalmente ocurre en las venas mamaria externa, toraco
epigástrica y epigástrica superficial, cursa con dolor agudo en la superficie externa de la
mama o la pared anterior del tórax, el cordón es duro y doloroso a la palpación, este sigue
el trayecto de las venas superiores, se utiliza antiinflamatorios y compresas calientes sobre
el trayecto, se puede utilizar sostén para apoyar la mama y así descansar en parte el dolor.
Enfermedades congénitas de la mama

I. Anomalías en la cantidad y ubicación.
a. Mamas rudimentarias.
b. Politelia: es la presencia de pezones supernumerarios, es
una anormalidad menor y ocurre en ambos sexos, es la
causa más común del componente mamario
supernumerario con una frecuencia de 1/100-1/500, se
desarrolla frecuentemente a lo largo de la línea
embrionaria, esta alteración es evidente al nacimiento y
en esta se pueden desarrollar todos los procesos
patológicos que afectan a la mama, la politelia ocurre en el 3° mes en el cual
también se desarrolla el sistema urogenital por lo que es frecuente que se
acompañe de malformaciones urogenitales.
c. Polimastia: es la presencia de tejido mamario completo de forma supernumeraria,
se desarrolla a lo largo de la línea mamaria embrionaria, puede existir como tejido
ectópico a nivel axilar, esta patología se hace evidente después de la pubertad o
incluso luego del embarazo, su frecuencia es de 1/100 aproximadamente, se
puede asociar a otras anomalías congénitas como el Sd Turner o Sd Fleischer, y a
anormalidades renales, las mamas supernumerarias presentan los mismos
cambios fisiológicos que el tejido mamario normal incluyendo el crecimiento
premenstrual y la lactancia, ingurgitación y dolor en el postparto que desaparece
en las primeras 2 semanas del puerperio, tienen riesgo de sufrir transformación
maligna al igual que en una mama normal, si causan molestias importantes se
puede realizar extracción quirúrgica sobre todo cuando crecen, se hacen más
evidentes o causan molestias.
d. Mamas axilares supernumerarias: es la presencia de tejido ectópico mamario en
la zona axilar, es la variante más frecuente de polimastia, generalmente es
bilateral y no se acompaña por areola-pezón, puede ser tejido ectópico o una
proyección de la cola de Spence, hay que diferenciarla de las adiposidades
axilares, generalmente se descubren en el 1° embarazo y pueden causar dolor,
galactocele o secreción de leche por la piel.

e. Amastia: es la ausencia congénita de 1 o ambas mamas, es una anormalidad
clínica rara la ausencia unilateral, generalmente se asocia a otros defectos como el
Turner, puede existir ausencia relativa de la función ovárica o hipoplasia
suprarrenal congénita.
II. Alteraciones en el desarrollo mamario: el desarrollo mamario femenino ocurre entre los
8-14 años lo cual señala el inicio de la pubertad en las mujeres, el botón mamario es una
nodulación subareolar y puede aparecer 1° en una mama, si este se extirpa no existirá
desarrollo mamario.
a. Desarrollo mamario precoz: ocurre cuando el desarrollo de tejido mamario
comienza antes de los 8 años, esto por ↑ en la [c] de hormonas sexuales
circulantes, se debe excluir tumores productores de estrógeno en ovario, de
glándula suprarrenal y del 3° ventrículo.
b. Gigantomastia: es la hipertrofia masiva de tejido mamario, puede ser uní o
bilateral, su etiología es hormonal pero el mecanismo es desconocido, es poco
frecuente y se puede presentar entre los 11-19 años como hipertrofia juvenil
como respuesta anormal a los niveles fisiológicos de estrógeno, es
particularmente grave en caso de embarazo en donde ↑ el tamaño, peso y puede
provocar incapacidad, la piel se encuentra muy distendida y delgada, las venas
superficiales son prominentes, puede ocurrir ulceración de la piel, infección,
hemorragia y a veces puede ser mortal, las mamas regresan a su volumen en el
postparto inmediato en donde el tratamiento a realizar es una mamoplastía de
reducción, siempre y cuando alcance su desarrollo adecuado el cual ocurre
generalmente después de los 17 años.
c. Ginecomastia: 40-65% de los hombres púberes poseen cierto desarrollo e
hipertrofia mamaria, esto ocurre como un exceso relativo de estimulación
estrogénica, el crecimiento de la glándula mamaria puede ser uní o bilateral hasta
un Tanner II, se acompaña de dolor local, los más pequeños (<4cm) se resuelven
espontáneamente en 3 años, es un fenómeno normal en la pubertad (75%) se
presenta 12-18 meses luego de la pubertad y persiste por 6-18 meses, como
causas tenemos:
i. Drogas
1. Antagonistas de estrógenos: espironolactona, cimetidina,
ciproterona y flutamida.
2. Hormonas: andrógenos, esteroides, anabólicos, estrógenos y
gonadotrofina coriónica humana.
3. Inhibidor de la síntesis de andrógeno: ketoconazol.
4. SNC: anfetaminas, fenotiazidas y antidepresivos tricíclicos.
5. Abuso de drogas: marihuana, cocaína y alcohol.
ii. ↑ en la producción de estrógenos
1. Producción testicular ↑: tumor testicular, tumor productor de
hcg y hermafroditismo verdadero.
2. Desnutrición.
3. Actividad de la aromatasa↑

4. ↑ del sustrato de la aromatasa: hipertiroidismo, insuficiencia
hepática e insuficiencia suprarrenal.
iii. Déficit de testosterona.
1. Hipogonadismo primario: Klinefelter.
2. Hipogonadismo 2°.
3. Defectos enzimáticos en la producción de testosterona.
4. Síndrome de insensibilidad a andrógenos.
5. Anorquia congénita.
Una ginecomastia antes de los 10 años o en prepuberales nos
obliga a descartar tumor productor de hcg o estradiol, estos
pueden ser de origen testicular, suprarrenal, hepático, torácico,
abdominal o cerebral, los prolactinomas causan galactorrea, pero
sin causar ginecomastia.
Como tratamiento para esta patología está la terapia expectante
ya que pueden sufrir regresión espontánea y las terapias medicas
solo son efectivas en la fase de proliferación.
a. Tratamiento médico: la testosterona no tiene mucha
respuesta y existe el peligro de la aromatización, el
danazol posee un 25% de regresión , sin embargo, posee
muchos efectos adversos, el clomifeno se usa en dosis de
100mg/día con un 64% de respuesta, el tamoxifeno se usa
en dosis de 10 mg/día con un 80% de respuesta, la
indicación quirúrgica es cuando posee un tamaño >6cm o
>4 años, también si existe un trastorno psicológico
producto de esto.
b. Quirúrgico: se realiza mediante anestesia general, se
diseca con el electro bisturí realizando una hemostasia
cuidadosa respetando el tejido graso, se debe preservar la
aponeurosis del musculo pectoral y realizar siempre un
drenaje junto a un vendaje compresivo.
d. Hipoplasia mamaria: es la falta de desarrollo mamario completo, puede ocurrir
como consecuencia de una hipomastia del desarrollo o factores iatrogénicos,
traumatismo, incisiones, abscesos o radioterapia, la consecuencia es una asimetría
evidente, es fundamental evitar procedimientos quirúrgicos innecesarios, la
reconstrucción mamaria se debe realizar una vez finalizado el desarrollo.
Tumores benignos de la mama

Edad Fibroadenoma Mastopatia Cáncer
fibroquística
< 20 70.2% 12.9% 0%
21-25 49.3% 24.7% 1.3%
26-30 26.5% 32.8% 4.7%
31-35 12-9% 35.4% 23.3%

a) Fibroadenoma: es un tumor benigno que ocupa el 3° lugar en frecuencia dentro de la
patología mamaria, solamente es superado por la mastopatía fibroquística y el carcinoma,
representa un 10% de la patología mamaria en la población general y es aproximadamente el
26% en <25 años, la mayor incidencia es entre los 20-30 años, 2,5% en la postmenopausia,
12% son bilaterales o múltiples, es un tumor mamario indoloro, bien delimitado, móvil, firme,
de consistencia cauchosa y de crecimiento lento, en juveniles pueden crecer más rápido
(<20años), durante el embarazo y la lactancia puede sufrir infarto espontaneo y necrosis,
puede alcanzar hasta 25 cm de tamaño, se asocia a cáncer de forma infrecuente (0.1-0.3%),
puede originar carcinoma y sarcoma dado su consistencia mixta (generalmente es producto de
concomitancia, puede sufrir transformación a un tumor Phylloides con crecimiento rápido), el
diagnostico complementario se realiza con:
1. Mamografía: se ve el fibroadenoma con calcificaciones gruesas como palomita de
maíz, si no está calcificado es similar a un quiste.
2. Ecografía
3. Citología
4. Histología
El pronóstico es favorable, estos pueden recidivar por extracción incompleta, el tratamiento es
la extirpación quirúrgica amplia (generalmente si miden >3 cm o si insisten si son de menor
tamaño), en jóvenes los fibroadenomas < 1cm pueden tener conducta expectante y realizar
cirugía solo si el crecimiento es sostenido (>2cm), si existe dolor mamario o preocupación
excesiva.
b) Mastopatia fibroquística: se le llama también displasia mamaria o enfermedad fibroquística,
corresponde a un amplio grupo de trastornos del tejido mamario asociado a dolor y tensión
mamaria, es la enfermedad más frecuente de la mama y se presenta con un grupo
heterogéneo de alteraciones, cursa con un patrón fibroso en la adolescencia y en adulto joven
(parecen implantes, suelen tener muchos quistes, el patrón quístico se da 2 décadas previas a
la menopausia, está presente en un 50% de las mujeres premenopáusicas en forma clínica y
un 90% en forma histopatológica), el tejido mamario es de consistencia nodular (como una
bolsa llena de porotos), clínicamente tenemos un tumor mamario bilateral, nodular,
moderadamente sensible y relacionado con el ciclo menstrual.
1. Clínica: dolor mamario, tensión mamaria y tumoración mamaria.
2. Cambios quísticos: micro quistes, macro quistes y ectasia ductal.
3. Cambios vinculados a la hiperplasia ductal: hiperplasia epitelial, adenosis
esclerosante, papilomatosis florida y papiloma único.
4. Alteraciones del estroma: fibrosis.
Como tratamiento es esencial el uso de un sostén cómodo para ↓ el dolor y la tensión
mamaria, ↓ la ingesta de metilxantinas, se puede usar vitamina E, anticonceptivos orales,
progestágenos, danazol, tamoxifeno y bromocriptina, el tratamiento quirúrgico no es lo más
indicado, solo se realiza biopsia en caso de duda de cáncer, no sirve para el diagnóstico ya que
este último es clínico.
c) Papilomas: estos son tumores epiteliales, la lesión peri o subareolar que se manifiesta en >40
años como un nódulo palpable o como descarga a través del pezón, esta puede ser clara o
hemática, como hallazgo en la mamografía o ecografía podemos encontrar lesiones
microscópicas o macroscópicas, puede ser sintomático o asintomático, a la histología

podemos ver una lesión fibrovascular revestida por epitelio ductal, este puede tener
hiperplasia con o sin atipia, se asocia o no a CIDS o infiltrante, el tumor es pequeño y puede
tener descarga hemorrágica a través del pezón, su diagnóstico diferencial más importante es
con el carcinoma, se estudia mediante mamografía y ecografía, en el contexto de una paciente
que consulta tumoración palpable o secreción por el pezón, el tratamiento es quirúrgico.
d) Tumor Phylloides: este es un tumor mixto fibroepitelial con estroma hipercelular, se calcifica
en benignos, los borderline y malignos dependen de su celularidad y del grado de sus atipias
además del borde tumoral infiltrativo, es un tumor mamario poco frecuente (0.3-0.9% de
todos los tumores de mama), es más frecuente en mujeres de 40-50 años, pueden llegar a ser
de gran tamaño (15cm) con un promedio de 5cm, el diagnostico diferencial es principalmente
con un fibroadenoma, el diagnostico histológico y el tratamiento es quirúrgico, se realiza la
resección con bordes amplios, puede tener recidivas, en caso de estas se aconseja la
reescición (bordes 0.5cm o menos), si el tumor es maligno (3-9%) se tipifica como sarcoma (no
como carcinoma) y se efectuá radioterapia sin resección axilar, no da metástasis pero si no se
saca este puede recidivar, como sarcoma de mama depende del recuento de mitosis por
campo siendo >10 mitosis de mal pronóstico, en general es bien circunscrito y difícil de
diferenciar del fibroadenoma en la ecografía.
e) Ectasia ductal: es una enfermedad benigna que ocupa el 5° lugar dentro de la patología
mamaria, se le llama también mastitis periductal, su etiología es desconocida pero es más
frecuente en fumadores por la descamación y obstrucción de los conductos, se presenta en
multíparas desde la 5°-6° década de la vida, puede existir una masa palpable con retracción
del pezón, se debe realizar diagnostico diferencial de carcinoma subareolar, la descarga del
pezón es verde grisácea, espesa y cremosa, el diagnóstico es clínico y mamográfico, el
tratamiento es la resección del conducto dilatado u operación de Urban.
f) Necrosis grasa: es una lesión localizada de forma unilateral y bien delimitada (lesión
pseudotumoral), existe el antecedente de un traumatismo en un 50%, puede ser 2° a
radioterapia (diagnóstico diferencial con cáncer post tratamiento), es una lesión indurada fija
a la piel y con un nódulo mal definido, a la mamografía se observa una lesión anular,
calcificaciones en la periferia similar a una patología benigna y a veces a una maligna.
g) Candidiasis del pezón: se presenta en mujeres nodrizas, existe dolor intenso en la areola y
pezón, el dolor es urente o punzante y se irradia a la mama, el pezón esta eritematoso y el
lactante tendrá algorra, el tratamiento es fluconazol 150mg/semana x 2 meses, se puede
sobre infectar por lo que se debe hacer cultivo de los conductos.

Edad Riesgo
(años)
25 1/19.608
Cáncer de mama 30 1/2525
• Percepción de la enfermedad: en chile la percepción del cáncer de mama es del 35 1/622
46%, lo real es un 4%, la posibilidad de tenerlo es del 8% y la sobrevida es 40 1/217
alrededor del 80%, la mortalidad rodea del 2-3%, el riesgo ↑ con la edad y el 45 1/93
GES garantiza la mamografía en mujeres > 50 años, en chile el cáncer de mayor 50 1/50
incidencia en mujeres es el cáncer de mama, sin embargo, su variabilidad no a ↑ 55 1/33
mucho siendo entre los 3 primeros mama, vesícula y estómago. 60 1/24
• Diagnóstico: este a ↑ gracias al examen en conjunto con las matronas, sin 65 1/17
embargo, aún existen riesgos, es precoz si es <1 cm, 74% tendrá diagnóstico 70 1/14
precoz. 75 1/11
a. Sesgos: falsos + mamográficos, recordar que 10% de las mamografías se 80 1/10
leen como anormal, de las anormales un 3% corresponde a cáncer 85 1/9
(3/1000), durante 10 años un 49% tendrá falso + y 20% requerirá Vida 1/8
biopsia, también existen sesgos sobre la severidad de los carcinomas in situ como
también de los falsos – mamográficos que son más comunes en mujeres más jóvenes
que poseen mamas más densas.
• Incidencia: la incidencia Bio Bio es el 29.6/100.000 mujeres, la incidencia mundial es de
37.4/100.000, la mortalidad es la 2° por cáncer en chile siendo en 1° lugar el cáncer de
vesícula, el riesgo de cáncer ↑ con la edad, en chile es aproximadamente del 7%, la
mortalidad es del 15% en chile esto gracias a la ayuda de terapias adyuvantes y
neoadyuvantes.
• Factores de riesgo
a. Riesgo bajo (RR1-1.2)
i. Hormonal: se consideran como factores de riesgo la menarquia precoz (<12
años), menopausia tardía (>55años), nuliparidad, 1° hijo en >35 años, no
lactancia, uso de ACO o THR reciente y obesidad en la postmenopausia.
ii. No hormonales: consumo de alcohol, sedentarismo, origen judío y consumo
de tabaco.
b. Riesgo intermedio (RR 2 [1-4])
i. Familiar de 1° grado con cáncer de mama, radioterapia en la pared lateral del
tórax e ingesta elevada de grasas.
c. Riesgo alto (RR >4)
i. Mutación del BRCA 1 y 2, 2 o más familiares de 1° grado con cáncer de mama,
mamas densas a la mamografía, historia personal de cáncer de mama,
carcinoma in situ lobulillar, hiperplasia ductal atípica, sexo femenino, edad.
• Seguimiento
a. Categoría 1: en esta categoría incluimos a la población general que no posee factores
de riesgo, este está dado netamente por la edad, a los 30 años es < 0.5%, a los 70 en
cambio es alrededor de un 7%.
b. Categoría 2: son mujeres que poseen hasta 2 veces más el riesgo de padecer un
cáncer de mama, clasificamos en esta categoría a quienes tienen 1 o más factores de
riesgo menores.
i. Seguimiento categorías 1 y 2: se deben controlar los factores de riesgo como
lo es dejar el alcohol, bajar de peso, realizar autoexamen mamario, un examen

clínico anual por un profesional de la salud luego de los 40 y mamografías
desde los 45 años.
c. Categoría 3: aquí incluimos a mujeres que poseen 3-10 veces más riesgo de
desarrollar un cáncer de mama, incluimos a pacientes con 2 o más parientes de 1°
grado con cáncer de mama, lesiones histológicas precursoras y antecedentes
personales de cáncer de mama.
i. Seguimiento categoría 3: se deben modificar los estilos de vida, examen
clínico semestral por profesional de la salud, mamografía anual comenzando
10 años antes que el caso índice, se puede realizar quimio prevención que
consta en el uso de un bloqueador estrogénico como el tamoxifeno para
reducir el riesgo que atipias como una hiperplasia ductal atípica (no está
exento de efectos adversos como lo son el cáncer de endometrio,
osteoporosis y la TVP).
d. Categoría 4: Considera mujeres con riesgo de 10 o más veces, consideramos a este
grupo a pacientes con mutación demostrada de gen BRCA 1 o 2 y con radioterapia
torácica antes de los 30 años.
i. Seguimiento categoría 4: se deben modificar los estilos de vida, realizar
examen clínico semestral por profesional de la salud, mamografía anual desde
los 25 años u 8 años posteriores a la radioterapia, RNM anual, estudio
genético, quimio prevención y en ocasiones cirugía profiláctica.
• Factores protectores: embarazo temprano (↓ el RR en 1/3), lactancia prolongada, castración

antes de los 35 años, ejercicio > 4 horas semanales ↓ el RR en ½, abstinencia de OH, dieta
pobre en grasas, abstinencia de tabaco y quimiopreventivos como lo son los retinoides,
antioxidantes, antagonistas de estrógenos (como tamoxifeno y raloxifeno), estos ↓ el riesgo
en un 50%, generalmente en receptores de estrógenos +, en pacientes de alto riesgo
(carcinoma lobulillar in situ, hiperplasia
epitelial ductal o familiar directo con Subtipo Receptores Características
antecedentes) se recomienda el tamoxifeno Luminal A RE +, RP- Es el más
20mg/día x 5 años. HER2 - común y el
• Tipos de cáncer de mama: 70% de estos son KI 67 BAJO menos agresivo,
ocurre a mayor
esporádicos, 25% es de tipo heredo familiar y
edad y es de
5% genético, la historia familiar nos puede
buen pronostico
guiar si tenemos riesgo, esto es más evidente Luminal B RE +, RP Pero pronostico
si: +/- a menor
a. ≥ 2 familiares con cáncer de mama u HER2 + respuesta con
ovario. KI 67 ALTO hormonoterapia
b. Cáncer de mama en familiar de 1° HER 2 + RE -, RP- Muy agresivo,
grado antes de los 50 años. ocurre a menor
c. Cáncer de mama bilateral o de mama + edad y posee
ovario. receptor HER2 +
d. Cáncer de mama familiar en un Basal-like RE -, RP- Es muy
hombre. HER2 - agresivo, ocurre
e. Cáncer de mama en familiar judío a edades
(ashkenazí). tempranas

f. Historia familiar de cáncer hereditario (recordar que el gen BRCA se asocia a cáncer de
mama, ovario, próstata y colon de debut precoz).
• Tipos de tumores según patrón genético
a. Luminal A: estas vienen del lumen del tubo, estos poseen receptores de estrógeno y
progesterona + por lo que responde bien al tratamiento hormonal, el HER2 es – y el Ki
67 es bajo, este último nos indica la velocidad de multiplicación celular (mientras más
alto mejor responden a quimioterapia).
b. Luminal B: estos poseen receptores de estrógeno +, progesterona puede estar + o –
por lo que responderá menos al tratamiento hormonal, el HER2 está sobre expresado
y un Ki 67 alto por lo que responde bien a quimioterapia, al sobre expresar el HER2 se
pueden utilizar anticuerpos monoclonales contra este factor de crecimiento y así
contra la célula.
c. Her2 +: expresan el gen de crecimiento epitelial pero no los hormonales, por lo que
responde bien ante los anticuerpos monoclonales (pertuzumab o trastuzumab), es
agresivo y ocurre generalmente en pacientes jóvenes.
d. Basal-like o triple negativo: se les llama así porque los receptores de estrógeno,
progesterona y el HER 2 son -, estos son los de peor pronóstico y generalmente ocurre
en pacientes jóvenes, en mujeres de 30-35 es el tumor más frecuente, en estos
tumores no nos e de utilidad la terapia hormonal ni los anticuerpos monoclonales por
lo que la quimioterapia es nuestra opción.
• Factores pronósticos:
a. Tamaño tumoral: a mayor tamaño tumoral menor sobrevida.
b. Estado de los linfonodos: este es el más importante, entre más linfonodos estén
comprometidos peor será la sobrevida.
c. Subtipo de tumor: según el subtipo será la sobrevida, como ejemplo es mucho mejor
tener un luminal A que un basal-like.
• Diagnóstico: el autoexamen de mama no ha logrado ↓ la 10% se ve como anormal
mortalidad, pero si aumentar la conciencia de la enfermedad, sin
3% de los anormales resultaran ser
embargo, el examen de mama realizado por un profesional y la
cáncer
mamografía como método de screening nos ha ayudado a ↓ la
mortalidad en etapas tempranas, se recomienda realizar la A los 10 años 49% tendrá un falso +
mamografía desde los 40 años de forma anual y continuarla y 20% requerirá biopsia
mientras se tengan buenas condiciones de salud, el examen
Sobre diagnóstico de carcinoma in
clínico mamario cada 3 años entre los 20-40, luego de esto anual,
situ
el autoexamen mamario se recomienda desde los 20 años y que
consulte de forma precoz si detecta cambios, en mujeres de alto Falsos – mamográficos es posible
riesgo se debe proponer screening, agregar eco o resonancia y en pacientes jóvenes con mamas
mayor frecuencia de examen, los riesgos de screening densas.
mamográfico se exponen en el cuadro.

Tipificación
Carcinoma in situ Carcinoma infiltrante
Carcinoma ductal in Ductal (NOS) 70%
• Tipificación: esta se realiza mediante el TNM, en caso de situ (puede ser Lobulillar 10%
sólido, cribiforme, Medular 5%
que sean más de un tumor el T que predomina es el del
comedo, papilar y Cribiforme 4%
más grande:
micro papilar). Tubular 3% (buen
a. T1: tumor <2cm. Enfermedad de Paget pronóstico)
T1a: <0.5 cm. con carcinoma ductal Mucinoso 2%
T1b: 0.5-1 cm. in situ Mixto 2%
T1c: 1-2 cm. Carcinoma lobulillar Papilar 1%
b. T2: entre 2-5 cm. in situ
c. T3: > 5cm.
d. T4: compromiso de la pared torácica o piel,
excluyendo los músculos pectorales.
T4a: extensión a la pared torácica.
T4b: piel con edema, ulceración o nódulos
satélites en la mama
T4c: suma de a+b.
T4d: cáncer inflamatorio con compromiso
masivo de piel o de ganglios.
e. N0: sin metástasis linfática.
f. N1: 1-3 linfonodos axilares, con o sin metástasis en la cadena mamaria interna, se
detecta mediante ganglio centinela.
g. N2: 4-9 linfonodos axilares o metástasis clínicamente aparente en la cadena mamaria
interna.
h. N3: 10 o más linfonodos axilares o más de 1 linfonodo axilar

Etapa Sobrevida
• Tratamiento: se han descrito diversos tratamientos para el cáncer de mama, entre
0 98%
estos el único con que puede ser curativo es la cirugía, entre estas opciones
I 93%
tenemos:
II 84%
a. Mastectomía radical (resección en bloque de la mama, piel, ambos III 50%
pectorales y contenido axilar). IV 14%
b. Mastectomía radical extendida (con la mamaria interna).
c. Mastectomía radical modificada (conserva ambos Indicaciones de
pectorales) mastectomía total
d. Mastectomía simple
e. Mastectomía simple + RT en los linfáticos periféricos 1. Alto riesgo de recidiva local
f. Mastectomía parcial 2. Márgenes +/ cosmesis
g. Radioterapia exclusiva 3. Preferencia de la paciente
h. Mastectomía parcial + radioterapia. por la mastectomía
La disección axilar es el Gold standard, esto nos permite 4. Imposibilidad o
determinar el estado de la axila y definir el pronóstico, es contraindicación de
importante en el tratamiento precoz, en etapa I no más del 3% radioterapia.
poseerá compromiso axilar, el examen clínico de la axila tiene un
error del 20-40%, las axilas + van a disección, en – clínicamente se
realiza la técnica del ganglio centinela y en caso contrario disección si BLC + se debe realizar
disección axilar.

La técnica del ganglio centinela pasa a ser el standard en Esquemas de quimioterapia
axila clínicamente -, esto nos permite resecciones
innecesarias, ↓ así la morbilidad asociada como lo es la 1º. CMF x 6/28 días
a.
lesión nerviosa, seroma, hematoma, infección ↓ del rango Ciclofosfamida 600mg/m2
b.
de movilidad de la extremidad, linfedema y mejora la Metotrexato 40mg/m2
c.
tipificación. 5-fluoruracilo 600mg/m2
En el carcinoma lobulillar in situ el seguimiento es estricto, 2º. CAF x 4-6/21 días
tamoxifeno 20mg/día x 5 años y plantear mastectomía a. Ciclofosfamida 600mg/m2
bilateral con reconstrucción, en el caso del carcinoma b. Doxorrubicina 60mg/m2
ductal in situ eventualmente se podría realizar una c. 5-fluoruracilo 600mg/m2
mastectomía parcial (sin RT en bajo, se realiza un margen 3º. AC x 4/21 días
amplio, en bajo grado nuclear y paciente añosa), el a. Doxorrubicina 60mg/m2
standard es la mastectomía parcial con radioterapia, si por b. Ciclofosfamida 600mg/m2
la extensión de las microcalcificaciones no se pudiera 4º. AC x4 + Taxanos x 4/21 días
realizar una parcial se realiza una total con reconstrucción,
todas estas se benefician del tamoxifeno en similar posología, el
manejo del cáncer infiltrante en etapa I o II localmente avanzado se
realiza quimioterapia neoadyuvante y luego cirugía, la QT
adyuvante ↓ el riesgo de recidiva y ↑ la sobrevida, el riesgo de
recidiva se ↓ en un 23%, la mortalidad en un 17%, en caso de los
tumores con receptores hormonales + el tamoxifeno demostró una
↓ del 41% del riesgo de recaída y en 34% en el riesgo anual de
muerte con una ↓ absoluta de 12-9% en la recurrencia y muerte
respectivamente a 15 años, estas pacientes presentan un riesgo del
39% de presentar la enfermedad en la mama contralateral, pueden cursar posteriormente con
cáncer de endometrio (RR 2.4) y ↑ riesgo de TEP (RR 1.9).
• Clasificación BI-RADS
o 0: imagen no concluyente, requiere más estudio.
o 1: mamografía normal.
o 2: hallazgo categóricamente benigno.
o 3: imagen no concluyente incluso con estudios adicionales (% malignidad < 2%).
o 4: posee elementos de sospecha de malignidad, % de malignidad es entre el 2-90%
con un promedio de 40-45%.
o 5: >90% de posibilidad de cáncer.
o 6: cáncer ya diagnosticado.

Abdomen agudo
Generalidades
Es un síndrome que afecta a cualquier individuo, es un cuadro doloroso que traduce un

importante compromiso orgánico, debe ser tratado de urgencia, el síntoma cardinal de este
síndrome es el dolor abdominal, generalmente este requiere tratamiento quirúrgico y agresivo, se
debe tener en cuenta la ubicación anatómica del dolor y órganos en cada sector, se debe evitar la
analgesia y ATB antes de establecer la conducta/terapia, el dolor es el síntoma cardinal de este
cuadro por lo que, se debe acotar, también recordar que puede ser causado por procesos
extraabdominales, sin embargo, no se debe perder mucho tiempo pidiendo exámenes ya que se
puede complicar o morir.
Anamnesis
SEXO: descarta y/o sugiere patologías.
EDAD: guía, hay patologías más frecuentes a temprana o avanzada edad.
ESTADO NUTRICIONAL : problemas metabólicos, obesos, diabéticos, mal nutridos o pacientes

enflaquecidos.
CONDICIÓN FÍSICA: su reserva funcional puede enmascarar el cuadro.
ANTECEDENTES TRAUMÁTICOS: si ha tenido contusiones o traumatismo • Timpánico.

previo considerable. • Matidez (si es desplazable
o no).
ANTECEDENTES QUIRÚRGICOS: puede descartar patologías y guiar a • Silencio abdominal.
otras como hernias, bridas, obstrucción, etc. • Ruidos hidroaereos (6-8
NAUSEAS/VÓMITOS horas, luego viene la fatiga
• Globuloso. intestinal).
TRÁNSITO INTESTINAL
• Excavado.
ACOTAR EL DOLOR • Rígido (si es total, pensar en
peritonitis).
Examen físico
• Dibujo asas intestinales (personas
Inspección: delgadas y obst intestinal). Percusión y auscultación
• Masas/deformidad.
• Cicatrices operatorias.
• Orificios herniarios.

Palpación: • 4 vueltas de bahr. 1º. Poner la mano sobre el
• Blando/rígido. abdomen sin realizar
• Depresible o no. palpación, al tacto se nota
• Indoloro/sensible. si hay contracción,
• Paredes delgadas/gruesas. relajación, comenzar por el
• Defensa muscular. punto opuesto al dolor.
• Resistencia muscular. 2º. Palpar suavemente el
• Maniobras/signos. abdomen para ver
• Hiperestesia cutánea. hiperestesia.
3º. Palpar el abdomen en
• Palpación de vísceras o
busca de resistencia
masas.
abdominal, irritación
peritoneal, visceromegalia,
etc.
*recordar que las maniobras o signos más frecuentemente buscados 4º. Repasar las vueltas
son el Blumberg, psoas, rovsig, san Martino, talón y mc burney. anteriores.
Exámenes complementarios
TACTO RECTAL : nos da información del saco de Douglas, útero, próstata, estado del esfínter anal,
sangre, fecas, etc.
EXAMEN GINECOLÓGICO : estado del cuello uterino, fondos de los sacos laterales, se deben palpar
anexos, embarazos, anexitis, etc. (recordar la ovulación dolorosa).
PUNCIÓN ABDOMINAL : puncionar la zona infraumbilical medial o lateral y ver que sale.
LAVADO PERITONEAL DIAGNÓSTICO : se usa para analizar la paracentesis, se saca el líquido y se envía a
examinar, para este procedimiento se debe descomprimir la vejiga y el estómago para disminuir el
riesgo de puncionar órganos, se punciona entre el ombligo y el pubis o en un punto lateral en
plena masa muscular, se hace una pequeña incisión, se introduce un trocar y se agregan 500 cc de
SF, se “revuelve” el paciente y se coloca una sonda que drene el líquido, se puede observar sangre,
fecas, bilis, en caso de dudas se debe enviar al laboratorio.
PUNCIÓN DE DOUGLAS: se punciona el saco de Douglas y se ve que sale (recordar que es una zona
de más declive recto-vesical en hombres o recto-uterino en mujeres).
PERITONEOSCOPIA: se realiza poco.
RX DE TÓRAX: en busca de cuadros broncopulmonares basales que simulen abdomen agudo.
RX SIMPLE DE ABDOMEN : en busca de aire subdiafragmatico o niveles hidro-aéreos.
ECOGRAFÍA ABDOMINAL Y GINECOLÓGICA.

Laboratorio
• Hemograma/VHS: la VHS puede estar ↑, en el hemograma es fundamental la leucocitosis

ya que en la mayoría de las apendicitis tenemos leucocitosis.
• PCR: ↑ en cuadro infeccioso.
• Perfil bioquímico: glicemia y creatinemia.
• Hoja hepática.
• Electrolitos: para ver hidratación y que se debe reponer.
• Amilasemia/lipasemia: importantes para descartar pancreatitis.
• Creatinemia.
• Reacciones tíficas: la fiebre tifoidea puede dar perforaciones intestinales, peritonitis y
colecistitis tífica (alitiásica).
• Examen de orina (para descartar infección urinaria).
Causas de abdomen agudo (clasificación de bockus)
Grupo A Grupo B Grupo C

patología intraabdominal que patología abdominal que no padecimientos
requiere cirugía inmediata. requiere cirugía. extraabdominales que
simulan abdomen
agudo
• Apendicitis aguda o Enfermedad péptica no o IAM

complicada (absceso o complicada o Pericarditis
perforación). o Padecimiento hepático aguda
• Obstrucción intestinal con (hepatitis aguda) o Neumonía
estrangulación. o Padecimiento intestinal: o Cetoacidosis
• Perforación de víscera gastroenteritis, ileitis diabética
hueca, ulcera péptica terminal e intoxicación o Hematológicas
perforada, perforación de alimentaria (anemia
divertículo de colon, o Infección de la vía falciforme,
perforación de íleon urinaria, cólico purpura de s.h).
terminal, perforación de nefroureteral
ciego y sigmoides por o Padecimiento
tumor. ginecológico: PIP,
• Colecistitis aguda ovulación dolorosa,
complicada dolor intermenstrual)
• Aneurisma desecante de o Raros: porfiria,
aorta abdominal saturnismo y vasculitis
• Trombosis mesentérica
• Ginecológicas: quiste
ovárico torcido, embarazo
ectópico roto
• Pancreatitis aguda grave
(necro hemorrágica)

Diagnóstico diferencial o HIPOCONDRIO DERECHO : Problemas
Se debe recordar siempre que hay que decidir, si el paciente biliares, vesiculares y renales.
requiere o no cirugía y cuál es el mejor momento para esta, o HIPOCONDRIO IZQUIERDO : bazo,
cuerpo y cola de páncreas además
recordar todos los cuadrantes y cuáles son las patologías más
de riñón.
frecuentes en estos.
o EPIGASTRIO : estomago, vesícula,
Tratamiento páncreas, ulceras.
o UMBILICAL : intestino delgado,
Se debe ser cuidadoso con el manejo de estos pacientes, se enterocolitis, enfermedades de ID.
debe decidir entre 3 opciones o FOSA ILIACA DERECHA : apendicitis y
anexitis
1. Operar.
o FOSA ILIACA IZQUIERDA : diverticulitis
2. Hospitalizar.
o ZONA HIPOGÁSTRICA : vejiga y útero.
3. De alta (esta última siempre con diagnostico).
Se debe realizar un uso racional de ATB según el diagnóstico y

el resultado del cultivo, recordar realizar asistencia respiratoria al paciente, cambios posturales,
fisio y kinesioterapia por la repercusión de la respiración en el proceso (recordar la mecánica de la
respiración, esta provoca dolor en abdomen agudo), sonda nasogástrica para descomprimir
estómago y sonda vesical para controlar los líquidos, la paresia de vejiga y descomprimir esta.
Administrar líquidos y electrolitos según perdidas, en abdomen distendido la perdida puede ser
mayor, el apoyo nutricional es fundamental, recordar que la sepsis peritoneal causa un estado
hipercatabolico con desnutrición severa en poco tiempo, se debe suprimir el factor causante con
cirugía o tratamiento médico según sea el caso y solo colocar drenajes en abscesos
intraabdominales y fistulas.
Pronostico y complicación
Las complicaciones usuales son la peritonitis, sepsis, hipovolemia, desequilibrio H-E, malnutrición
grave, IR, alteraciones cardiovasculares, insuficiencia hepática, FMO.
El pronóstico es variable según la patología, puede tener

Hipocondrio D: colecistitis.
repercusión metabólica según el proceso primario, su
magnitud, tiempo de evolución y tratamiento. Flanco D: cole, apendicitis y riñón.
Abdomen agudo quirúrgico Fosa iliaca D: apendicitis y anexitis.
• Inflamatorio: apendicitis, colecistitis y peritonitis. Hipogastrio: cistitis.

• Perforativo: ulceras, divertículos, cáncer de colon
Fosa iliaca I: diverticulitis.
perforado.
• Obstrucción intestinal: íleo mecánico, brida, Flaco I: colon y riñón.
hernias y cuerpo extraño.
Hipocondrio I: pancreatitis y bazo.
• Hemorrágico: aneurisma complicado, trombosis
mesentérica y embarazo ectópico roto. Epigastrio: ulcera, cole,
• Oclusivo vascular: isquemia mesentérica. pancreatitis.
• Traumatismo: herida, contusiones, fracturas,
perforación traumática de víscera.

Consideraciones
• Dolor en FID: generalmente la causa más probable es una apendicitis.

• Realizar examen físico y ginecológico completo.
• No administrar analgesia hasta estar seguros de la patología.
Diferencial
1. CARDIOVASCULAR : crisis ansiosa, IAM y pericarditis.

2. BRONCOPULMONAR : neumonía, pleuresía, empiema y neumotórax.
3. HEPATOBILIOPANCREATICA: hepatitis aguda y pancreatitis aguda.
4. GASTROINTESTINA l: ulcera, gastritis, enteritis, íleo y diverticulitis.
5. RENO URETERALES: retención urinaria aguda, prostatitis, deferentitis, rotura folículo ovárico,
anexitis y salpingitis.
6. ENDOCRINO /METABÓLICO : insuficiencia suprarrenal, acidosis diabética y uremia avanzada.
7. ESQUELÉTICA: ruptura de costilla/pelvis y compresión radicular.
8. INTOXICACIONES
9. ENFERMEDADES INFECCIOSAS: fiebre tifoidea, tétanos y herpes zoster abdominal.

Apendicitis
Generalidades
Es una causa frecuente de abdomen agudo quirúrgico, para llegar a él se debe llegar al ciego, para
esto se localizan las tenías y se siguen hacia abajo, recordar el meso apéndice, por acá pasa la
arteria apendicular, esta se debe ligar para extraer el apéndice, en la apendicetomía se realiza la
incisión de mc burney la cual que se realiza en el tercio externo entre la espina iliaca
anterosuperior y el ombligo, se puede realizar una incisión pararectal derecha que es en el borde
externo del recto del abdomen, se pueden realizar también horizontales.
La apendicetomía se basa en:
1º. Ligar la arteria apendicular con material no reabsorbible, luego seccionar.

2º. Ubicar el apéndice, ligarlo y cortarlo, luego extraerlo y enviarlo a biopsia.
3º. Dejar así el muñón o realizar mesoplastia (se hunde el muñón y se sutura), no se realiza en
apéndices muy inflamado o ciego friable.
Evolución natural de la enfermedad
1º. Hiperplasia de nódulos linfáticos. 4º. Gangrena.

2º. Infiltración inflamatoria del lumen 5º. Absceso apendicular, si esta
apendicular por la hiperplasia o gangrenado se rompe.
fecalito. 6º. Peritonitis localizada.
3º. Supuración. 7º. Peritonitis generalizada (grave).
Clínica
TRIADA DE DIELAFOY
• Dolor en el punto de mc burney.

• Defensa muscular.
• Hiperestesia cutánea.
PUNTOS DE MAYOR DOLOR
• Punto de Mc Burney.
• Punto de Lanz:
Score de Alvarado corresponde a la
ubicación del ovario
• Migración 1pt
derecho en la mujer, es en la
• Anorexia 1pt unión del tercio derecho entre 1. Punto de Morris.
• Nauseas/vomito 1pt ambas espinas iliacas. 2. Punto de Monro.
• Dolor FID 2 pts 3. Punto de Mc Burney.
• Blumberg 1pt 5-6 pts.: diag compatible 4. Punto de Lanz.
• Fiebre 1 pt 7-8: diag probable
5. Punto de Sonnenburg.
• Leucocitosis >10.000 2pts 6. Punto de Jalaguier.
• Desviación izq 1 pt 9-10 pts muy probable diag.

Sintomatología general Forma clínica de apendicitis Diagnostico típico
• Taquicardia. • Apendicitis simple o • Hombre joven

• Fiebre (más 1° de congestiva • Dolor epigástrico que migra a la fosa
diferencia recto-axilar). • Apendicitis flegmonosa iliaca derecha (en horas)
• Constipación-ilio (raro • Gangrenosa • Constipación de 2 o 3 días
es la diarrea, se • Perforada • Nauseas con 1 o 2 vómitos
produce si se irrita la • Peritonitis apendicular • Presenta triada de Dielafoy
grasa perirectal y esta localizada • Taquicardia
al recto). • Peritonitis apendicular • Diferencia axilorectal > de 1°
• Vómitos. generalizada • Oliguria
• Malestar general. • Leucocitosis
• Anorexia. • Al eco apéndice de 8mm o no visible
• Dolor. • Dolor de más de 6 horas
Tratamiento
Siempre recordar que cuando se perfora el apéndice el dolor se atenúa, pero el paciente esta
grave.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
- Apendicetomía (con o sin jareta).

- Lavado peritoneal (no se hace en congestiva) se usa S.F 3-4 litros.
- Cierre por planos.
TRATAMIENTO POSOPERATORIO • Metronidazol 20mg/kg/día

• Gentamicina 5mg/kg/día
- Congestiva: no usar ATB, solo la profilaxis. o ceftriaxona 1g/día
- Flegmonosa: 2 ATB, no más de 2 días de uso EV.
• Se puede completar 1 sem
- Gangrenosa o peritonitis: ismo tratamiento, pero 4 días EV y
con ATB oral
10-15 días vía oral.
Complicaciones
De la herida Generales Tardías

• Hematoma. • Absceso intrabdominal (Douglas o • Cuadros
• Seroma. subfrenico). obstructivos
• Dehiscencia. • Pileflebitis: trombosis de una rama de la por bridas o
• Infección- vena porta, ocurre en infecciones de adherencias.
absceso. órganos intestinales, puede afectar a la
vena porta en sí, su entrada al hígado
produciendo absceso hepático, cursa con
agravamiento súbito, ictericia y fiebre
alta.
• Flegmón del muñón apendicular.

Signos clínicos (hay más)
• Mc Burney: dolor a la palpación en el punto de Mc Burney.

• Psoas: dolor al tensar el musculo psoas derecho.
• Talón: se pide al paciente que se pare en la punta de los pies y caiga en el talón
repentinamente, esta maniobra provoca dolor, traduce irritación peritoneal.
• Rovsing: dolor en FID al presionar y empujar en FII hacia FID.
• Aarón: dolor en el epigastrio o precordial a la presión en Mc Burney.
• Brittain: palpación del cuadrante inferior derecho, produce retracción del testicular
ipsilateral (ap gangrenosa).
• Chutro: desviación del ombligo hacia la derecha de la línea media.
• Chase: dolor en región cecal al oprimir el colon descendente y pasar la mano por el
transverso de izquierda a derecha (rápido y profundo).
• Dumphy: aumento de dolor en fosa iliaca derecha a la tos.
• Donelly: dolor por la compresión sobre y debajo del punto de Mc Burney con pierna
derecha en extensión y aducción.
Triada
MURPHY: Dolor abdominal + nauseas/vómitos y fiebre
DIELAFOY: hiperestesia cutánea en FID, defensa muscular en FID y dolor provocado en FI
Puntos dolorosos
• Cope: en medio de una línea entre la espina iliaca anterosup hasta el ombligo.
• Jalaguier: pto medio entre la espina iliaca AS y el pubis.
• Lanz: 1/3 derecho y 2/3 izquierdo entre una línea que une ambas espinas iliacas as.
• Lenzmann: sensible 5-6cm desde la espina iliaca AS derecha en la línea que une ambas
espinas iliacas AS.
• Lathlissen: 5cm bajo el pto de Mc Burney.
• Mc Burney: tercio externo con los 2 internos de la línea que una la espina y el ombligo o 3
través de dedo.
• Monro: pto medio entre la espina iliaca AS y ombligo.
• Morris: 4 cm debajo del ombligo, línea que une ombligo con espina iliaca AS.
• Sonnerburg: intersección que une ambas espinas iliacas con el recto anterior derecho.
Consideraciones, en resumen
Es un síndrome abdominal el cual su principal síntoma es el dolor, el diagnóstico es clínico pero se

debe realizar rápido y el tratamiento debe ser oportuno, la evolución de este cuadro es brusca y su
etiología diversa, causa rápido compromiso y es sintomatológicamente alarmante, recordar que el
dolor primero es visceral y luego pasa a ser somático/parietal cuando se localiza, recordar también
el plastrón apendicular que es cuando las vísceras rodean al apéndice, no cursa con fiebre pero si
con masa dolorosa en FID, se enfría con ATB y antiinf, y luego se realiza apendicetomía diferida.

Hernias
Generalidades
Corresponde a una protrusión anómala de vísceras o epiplón a través de un defecto congénito o

adquirido en la pared abdominal o en orificios anatómicos existentes, todas las hernias se
componen de:
• Anillo Herniario: el defecto anatómico por el cual protruye la hernia.

• Saco Herniario: evaginación de peritoneo que emerge a través del anillo herniario.
• Contenido: constituido por epiplón, vísceras o grasa.
Clasificación
• Según localización
o Inguinal: puede ser una hernia
inguinal directa, indirecta,
femoral o crural.
o Ventrales: umbilical, Spiegel,
de la línea alba.
o Lumbares: hernia de Grynfelt
(triangulo lumbar superior) y
de Petit (triangulo lumbar
inferior).
o Incisional o eventración: se
desarrolla en zonas de
incisiones quirúrgicas
o Pélvicas: agujero obturador,
periné y ciática.
• Etiología
o Congénitas: el defecto está
presente desde el nacimiento.
o Adquiridas: el defecto se
desarrolla por debilidad
musculo-aponeurótica de la
pared.
• Reductibilidad
o Reductible: es posible reintroducir el defecto mediante las maniobras de taxis.
o Irreductible: no es posible su reducción.
• Según ubicación con respecto a la pared
o Externas: el saco protruye completamente a través de la pared del abdomen.
o Internas: están dentro de la cavidad abdominal (ejemplo: diafragmáticas).
• Según estado vascular
o Atascada: cuando la hernia se hace irreductible de forma aguda al principio el
compromiso de la irrigación es venoso e incluso reversible.

o Estrangulada: con el paso de las horas se compromete la irrigación arterial de la
víscera atascada.
• Hernias especiales
o De Richter: atascamiento del borde anti mesentérico del intestino herniado.
o De Littré: es la que tiene en su contenido al divertículo de Meckel.
o Deslizada: el saco herniario está formado por peritoneo y la pared de alguna
víscera (intestino grueso o vejiga).
o Epigástrica: en la línea media supra umbilical en los sitios donde emergen los
vasos perforantes de la pared abdominal.
o Pélvicas: obturatriz, ciática y periné.
o Hernia para ostómica: se desarrollan adyacentes a una ostomía.
o Hernia de Spiegel: se localiza en el tercio inferior de los rectos abdominales (línea
de Spiegel).
Epidemiologia
10% de la población general presentara alguna vez de su vida una hernia de la pared abdominal,
siendo así la 2° cirugía electiva más frecuente en el país y un problema de salud pública, es más
frecuente en hombres y 75% de las hernias son inguinales (2/3 indirecta y 1/3 directa), la hernia
incisional es aproximadamente un 15%, femoral un 7%, umbilical un 3%, epigástrica un 2% y las
otras con un 2%.
La hernia inguinal indirecta es la más frecuente independiente del sexo, son más frecuentes en el
lado derecho y es 25 veces más frecuente en el hombre que en la mujer, la hernia femoral en
cambio es más frecuente en las mujeres en relación 10:1 debido a la anatomía pelviana, recordar
que la evolución natural de la enfermedad es hacia su aumento de tamaño e irreductibilidad con el
tiempo.
Clínica
La presentación varía según la localización, las pequeñas pueden ser asintomáticas o presentar
molestias o dolor al protruir, pueden presentar un aumento de volumen que el paciente siente al
realizar Valsalva, las incisionales se encuentran en relación a una cicatriz quirúrgica, las
abdominales que son grandes producto de defectos de gran volumen se suelen asociar a dorsalgia
crónica, dificultad respiratoria y problemas psicológicos debido al impacto en la imagen propia,
recordar que el examen físico debe realizarse de pie y acostado, generalmente se puede palpar la
masa, evaluar su reductibilidad y definir el defecto, de encontrarse una hernia se deben buscar
otras.
Diagnóstico
El diagnóstico de las hernias es clínico, en caso de las hernias no palpables o muy pequeñas es de
utilidad la ecografía y el TAC, las hernias epigástricas, Spiegel, inguinal, femoral, incisional y
umbilical se pueden observar con la ecografía, ante la sospecha de una hernia lumbar, obturatriz,
perineal o ciática se puede usar un TAC, este último es especialmente útil en pacientes obesos en
quienes el examen físico es difícil.

Hernias inguinales
Estas hernias se pueden clasificar en directas o indirectas según su

relación con los vasos epigástricos inferiores, si es medial se
considera directa en cambio sí es distal se considera indirecta, esta
última surge a través del anillo inguinal profundo en dirección al
anillo inguinal superficial y hacia el escroto, gracias al aumento
progresivo del tamaño es difícil diferenciar a una directa de una
indirecta, sin embargo, la técnica quirúrgica en estas es la misma,
una hernia en pantalón es cuando coexisten los componentes
directos e indirectos.
Anatomía
Desde adentro hacia afuera tenemos
1º. Peritoneo
2º. Fascia transversalis
3º. Músculo transverso del abdomen
4º. Oblicuo interno
5º. Oblicuo externo
6º. Fascia de Scarpa
7º. Grasa subcutánea
8º. Piel
La región inguinal esta entre el plano

transtubercular y el ligamento inguinal, acá se encuentra una brecha en la
pared abdominal la cual es el canal inguinal, en el plano aponeurótico
podemos observar la inserción del oblicuo externo que inferiormente se
llama ligamento inguinal, este es un cordón fibroso que se extiende entre
la espina iliaca anterosuperior y el tubérculo del pubis, está la aponeurosis
del oblicuo externo formando la pared del canal inguinal, en el tubérculo
púbico se encuentra el anillo inguinal superficial, por anterior y por lateral
la pared se refuerza por fibras del musculo oblicuo interno, en la región
medial de la pared posterior encontramos al tendón conjunto, este tendón
está formado por las aponeurosis de los músculos oblicuo interno y
transverso del abdomen, este tendón se inserta
sobre el pubis, reforzando así la porción medial de la
pared posterior del canal inguinal, ventral al tendón
conjunto se encuentra el ligamento inguinal reflejo
(ligamento de Colles), la pared posterior de este
canal solo esta formada por la fascia transversalis,
esta zona corresponde al triangulo de Hesselbach,
por aca protruyen las hernias directas, los limites de
este triangulo son hacia caudal el ligamento inguinal,
hacia medial la vaina de los rectos y la condensación de la fascia transversalis (ligamento de Henle)
hacia lateral, los vasos epigastricos inferiores y la fascia transversalis que los envuelve y se

condensa en torno a ellos formando el ligamento de Hasselbach, este refuerza la pared posterior
en su porción lateral, lateral a los vasos epigastricos inferiores encontramos el anillo inguinal
profundo, por aquí protruyen las hernias inguinales indirectas, la pared inferior esta formada por
el ligamento inguinal, este ligamento hacia medial se refleja formando el ligamento lacunar
(ligamento de Gimbernat), el borde lateral de este delimita parte del anillo femoral, el techo esta
formado por el borde inferior del tendón conjunto, los elementos que pasan por este canal
inguinal en el hombre son:
• Vasos espermáticos • Rama genital del nervio femoral

• Conducto deferente • Nervio ilioinguinal.
• Vasos cremasterianos
El canal femoral o arcada femoral es una prolongación de la fascia transversalis, comunica a la
pelvis con el muslo, por aquí pasan los vasos iliacos que al cruzarla pasan a llamarse femorales, los
linfáticos provenientes de la extremidad inferior, su forma es triangular y sus límites son por
anterosuperior el ligamento inguinal y Lacunar, posteroinferior el ligamento pectíneo o de Cooper
y por lateral la vena femoral.
Etiopatogenia
Las causas se pueden atribuir a defectos congénitos o adquiridos, sin embargo, en la mayoría
existe debilidad musuloaponeurotica de la pared asociado a una condición de mayor presión
intraabdominal.
1. Persistencia del conducto peritoneo vaginal: es más frecuente cuando este conducto no se
encuentra obliterado, en la etapa intrauterina este permite la bajada de los testículos hacia la
bolsa escrotal.
2. Anatomía de la región inguinal: la pared posterior del conducto inguinal es la zona más débil
de la pared abdominal debido a la menor resistencia muscular en esta zona.
3. Aumento de la presión intraabdominal: las condiciones como constipación crónica,
embarazo, prostatismo, tos crónica, levantar cargas pesadas y obesidad producen debilidad de
la pared por relajación crónica.
4. Mala síntesis del colágeno: existe una ↓ en la relación de las fibras de colágeno I y III, con un
↑ del tipo III, el tabaquismo es deletéreo las fibras y células conectivas del organismo, la edad,
la desnutrición y el sedentarismo provocan déficit en el colágeno, se asocia también a
enfermedades o condiciones como la enfermedad de Ehlers-Danlos, riñón poliquístico
(dominante) y el síndrome de hiperlaxitud ligamentosa, la incidencia en estos grupos es del
33-43%.
Clínica
se presenta como una masa blanda que protruye al esfuerzo y la cual puede o no ser reductible,
generalmente las reductibles no presentan sintomatología, salvo el dolor cuando la masa protruye
y cede al reducirse, si no son reductibles y son muy sensibles debemos pensar que poseen
compromiso vascular, tardíamente pueden existir cambios en la coloración de la piel, las hernias
se deben examinar en decúbito y de pie, pedir que realicen valsaba.
Diagnóstico

Este es clínico, basta con la inspección y el examen físico, las hernias inguinales se palpan como ↑
de volumen sobre el ligamento inguinal en cambio las crurales es bajo este ligamento, la ecografía
de partes blandas nos puede dar información en casos dudosos, el TAC y RNM nos ayudan para el
diagnóstico si esta complicada o no la hernia como también para el diagnóstico de hernias como la
obturatriz o la de Spiegel.
Diagnóstico diferencial
Adenopatías inguinales, linfoma, metástasis tumorales, infección de miembros inferiores, ITS,

lipomas, hidrocele, varicocele, aneurismas y pseudoaneurismas de arteria femoral.
Complicaciones
• Irreductibilidad: no es posible reintroducir el saco herniario y su contenido en la cavidad

abdominal.
• Atascamiento/encarcelación: la hernia se hace irreductible de forma aguda, el paciente suele
consultar por el dolor que esto le provoca, puede provocar obstrucción intestinal, existe
compromiso vascular de la víscera protruida con dificultad del retorno venoso, en esta fase
aun es reductible.
• Estrangulación: con el paso de las horas (6-8 hrs), suele aparecer dolor intenso isquémico en
la víscera comprometida, translocación bacteriana, posibilidad de infarto, perforación
intestinal, peritonitis, sepsis y shock.
• Pérdida del derecho a domicilio: no existe suficiente capacidad en la cavidad abdominal para
poder reintroducir el contenido herniario, un intento forzado puede ↑ la PIA y generar un
síndrome compartimental.
Tratamiento
Como generalidad toda hernia inguinal se debe operar cuando se diagnostica, de lo posible de
forma electiva para reducir la morbilidad y la posibilidad en la recidiva, en casos de hernias
atascadas se pueden reducir mediante las maniobras de taxis, esto con analgesia previa y posición
de Trendelemburg, se aplica presión constante en la porción más distal, si la reducción es exitosa
se aconseja operar de forma electiva lo más precozmente posible, en caso de 1 o 2 intentos de
reducción frustra se debe desistir y operar de urgencias para evitar la estrangulación, en caso de
sospecha de estrangulación no se debe intentar reintroducir producto del riesgo que posee de
perforación, peritonitis y sepsis, en estos casos se debe realizar cirugía de urgencia, recordar que
en el caso de las hernias femorales siempre se deben operar debido a su alta posibilidad de
encarcelarse.
El tratamiento quirúrgico tenemos varias alternativas:
• Herniorrafías inguinales clásicas por vía anterior (sin malla).

o Técnica de Bassini: sutura del arco transverso y del tendón conjunto al ligamento
inguinal, recidiva de 5-10% debido a la tensión generada.
o Técnica de Mc Vay: une la aponeurosis del musculo transverso al ligamento de Cooper
y al ligamento inguinal, produce gran tensión por lo que se realiza una incisión en la
vaina del recto anterior.

o Técnica de Shouldice: se abre la fascia transversalis y se repara el conducto inguinal
en 4 planos con suturas continuas con planos profundos y superficiales, recidiva del 1-
2%.
• Herniorrafía inguinal clásica por vía posterior
o Técnica de Nyhus: reparación de la hernia por vía pre peritoneal, se pueden reparar
las inguinales como las crurales con esta técnica.
• Hernioplastía inguinal por vía anterior con uso de prótesis
o Técnica de Lichtenstein: se usa una malla protésica que se sutura al ligamento inguinal
y al tendón conjunto, se corta la malla en su borde lateral para permitir el paso del
cordón inguinal y creando un anillo inguinal profundo, posee baja recidiva (2%).
o Técnica de Gilbert: se usa una malla de Prolene en donde uno de los extremos cubre
el conducto lo que permite la reparación en 2 planos (peritoneal y anterior), no
requiere suturas, se fija gracias a la presión intraabdominal, posee recidiva menor al
2%.
o Técnica de Rutkow-Robbins: introduce un tapón cónico de malla en el anillo inguinal
profundo que se sutura o no a los tejidos vecinos.
• Hernioplastía inguinal por vía posterior con uso de prótesis
o Técnica de Stoppa-Rives: se indica en hernias grandes, se coloca una malla de gran
tamaño en el espacio preperitoneal, no es necesario suturar la prótesis ya que se
mantiene en su posición gracias a la presión intraabdominal.
• Hernioplastía inguinal laparoscópica
o Técnica transabdominal preperitoneal: se accede a la cavidad abdominal mediante
laparoscopia, se abre la cavidad peritoneal por encima del defecto herniario y se
coloca malla en el espacio preperitoneal reparando el defecto, la recidiva es < 3%.
o Técnica totalmente extraperitoneal: se accede disecando el espacio preperitoneal
infraumbilical a través de la pared abdominal, esto evita el riesgo de lesión de órganos
intraperitoneales.
• Reparación clásica femoral sin prótesis
o Acceso femoral: cierre del orificio femoral con puntos entre el ligamento inguinal y el
ligamento de Cooper.
o Acceso inguinal: reparación con el ligamento de Cooper, se usa cuando coexisten las
hernias umbilicales con la inguinal.
o Acceso preperitoneal: en casos de estrangulación nos permite examinar la viabilidad
de las vísceras herniadas y su reparación.
• Reparación con prótesis
o Colocación por vía femoral o preperitoneal de un tapón de malla enrollado
obliterando así el canal femoral, se suturan los puntos cardinales.
o Colocación de prótesis por vía inguinal (Lichtenstein).
o Laparoscópica con técnica similar a la descrita en las inguinales.
Complicaciones
1. Infección: ocurre en un 1-2% en cirugía electiva, se pueden tratar con ATB, en compromiso de
la malla se debe retirar.

2. Hemorragia: 12% de los pacientes, ocurren por lesión de vasos superficiales con lesiones de la
epigástrica superficial o la circunfleja ilíaca, las lesiones de los vasos femorales dan
hematomas importantes expansivos que deben ser reparados en pabellón.
3. Atrofia testicular/orquitis isquémica/infertilidad: son las lesiones viscerales más frecuentes,
ocurren de un 0.3-0.46%, ocurre por trombosis de las venas testiculares del cordón
espermático, por disección excesiva de este durante la cirugía, cursa con inflamación
testicular, dolor y fiebre en el postoperatorio inmediato, la evolución es lenta y requiere
manejo antiinflamatorio, puede causar atrofia testicular y esterilidad.
4. Dolor postoperatorio: entre un 0-10%, se dividen en agudos o crónicos (3 meses el corte), el
dolor puede ser somático (musculo y ligamentos el daño), visceral (daño en estructuras
viscerales dentro del cordón) o neuropático (daño o atrapamiento de nervios).
5. Lesiones intestinales y viscerales: son extraordinarias, se encuentran generalmente en las
reparaciones laparoscópicas, suelen suceder en hernias deslizadas o con reparación
laparoscópica, en esta última se requiere reparación en 2 planos, además de sondeo por
sonda vesical posoperatoria.
6. Lesión del conducto deferente: la sección es infrecuente, se puede reparar con técnicas de
microcirugía en caso de lesiones evidenciadas durante la cirugía, puede comprometer su
función por fibrosis postquirúrgica causando diseyaculación, se acompaña de dolor inguinal a
la eyaculación por distención brusca del deferente.
7. Desplazamiento, adherencias y rechazo: el rechazo de la prótesis suele tener relación con la
contaminación o infección, el desplazamiento es excepcional y suele deberse a mala técnica
de fijación, existen adherencias que han cursado con obstrucción intestinal y fistulas
intestinales a largo plazo, se tratan retirando la prótesis y reparando el defecto.
8. Seroma.
9. Retención urinaria.
10. Osteítis del pubis.

ESOFAGO
Anatomía
El esófago es un conducto muscular que inicia
inmediatamente después de la faringe y
termina a nivel del cardias, comienza
aproximadamente en C-6 (aprox por la cara
anterior del cartílago cricoides como
referencia), se adhiere por superior al
cartílago cricoides y por inferior al diafragma,
se ubica en la línea media y se desplaza
ligeramente hacia la izquierda, posee 3
estrechamientos los cuales son normales, el
1° se encuentra a nivel del musculo
cricofaringeo, 1.5cm es su porción más
estrecha, luego en la parte media ocurre de
nuevo cuando las paredes se empujan hacia
el lumen, esto es porque acá pasan la aorta y
el bronquio principal (1,6cm), el
estrechamiento inferior es a nivel del
diafragma (1,6-1,9cm).
la porción cervical mide aproximadamente 5

cm, esta desciende entre la tráquea y la
columna, entre T1-T2 por el hueco supra
esternal, se relaciona con los recurrentes
laríngeos, estos se encuentran en las
cavidades izquierda y derecha, el izquierdo es
más cercano al esófago, a ambos lados
también encontramos la vaina de las carótidas y los lóbulos de la tiroides.
La porción torácica mide 20 cm, comienza arriba de la bifurcación de la tráquea, a la izquierda se

encuentra la aorta (acá se ve un estrechamiento), anterior al esófago se encuentran los ganglios
linfáticos subcarinicos, luego baja por el pericardio de la AI hasta llegar al hiato, luego de la
bifurcación de la tráquea tanto los nervios vagos como el plexo nervioso del esófago se ubican
sobre la pared muscular del esófago.
La porción abdominal mide aproximadamente 2cm aprox, comienza al atravesar el hiato, donde se
encuentra rodeado por la musculatura frenoesofagica.
IRRIGACIÓN: La 1° porción presenta musculo estriado, la porción superior además es irrigada por la
A. tiroidea inferior, la porción torácica algunas personas poseen 2 ramas, izquierda y derecha, la
porción torácica es irrigada por la aorta con sus ramas esofágicas, la porción abdominal se irriga
por ramas ascendentes de la arteria gástrica izquierda y las arterias frénicas inferiores.

DRENAJE VENOSO : en la porción cervical es hacia las venas tiroideas inferiores, en la porción
torácica drena hacia vena bronquial ácigos y hemiácigos, en el segmento abdominal hacia la vena
coronaria, la red venosa se comunica con la del estómago por lo que en obstrucción portal esta es
una vía colateral.
LA INERVACIÓN: parasimpática depende de los nervios vagos, el esfínter cricofaringeo y la porción

cervical del esófago contienen ramas de los laríngeos recurrentes los cuales se originan en los
nervios vagos (el derecho en el borde inferior de la A subclavia y el izquierdo en la orilla inferior
del callado aórtico, ascienden entre el esófago y la tráquea, una lesión en estos afecta las cuerdas
vocales y la motilidad esofágica. En la porción torácica la nocicepción es dada por las fibras
viscerales aferentes del corazón.
VASOS LINFÁTICOS: se forma un solo plexo, al no ser segmentario los tumores pueden seguir en
cualquier dirección, los 2 tercios superiores tienen dirección cefálica y el inferior dirección caudal,
la porción cervical tiene drenaje hacia los ganglios cervicales profundos y los para traqueales, los
de la porción torácica inferior drenan en los ganglios linfáticos subcarinicos y localizados en los
ligamentos pulmonares inferiores, los ganglios gástricos superiores reciben linfa de la porción
torácica inferior y del segmento abdominal.
Enfermedad por reflujo gastro-esofágico

Es una enfermedad muy frecuente, cursa con pirosis, regurgitación y disfagia son síntomas
característicos, es raro que exista tos, ronquera, dolor torácico, asma y aspiración. Se cree que se
produce por distención del fondo, esto por ingestión excesiva y retraso en el vaciamiento asociado
a dieta alta en grasas, esta distensión abre el esfínter lo que expone al jugo gástrico.
En caso de que el cuadro sea persistente existen complicaciones asociadas como la esofagitis,
estenosis y esófago de Barret, puede existir también fibrosis pulmonar por aspiración, estas
surgen cuando tenemos factores predisponentes como la deficiencia del EEI y el ↑ de la
exposición del esófago a líquidos con ph <4 y >7, este último generalmente es por secreción
duodenal + sales biliares que llegan al esófago, la estenosis del esófago se relaciona con una
esofagitis grave o esófago de Barret(este se define como 3cm o más de mucosa columnar en el
esófago), estos son episodios crónicos en el cual evoluciona hasta la estenosis, la esofagitis crónica
varia en 4 grados siendo el 1° enrojecimiento de la mucosa y el 4° la laceración de la mucosa, el
esófago de Barret ocurre metaplasia columnar y es la fase terminal de la patología, esta
metaplasia se puede complicar con ulceración, estenosis y displasia/cáncer.
Puede haber complicaciones respiratorias producto de la aspiración, entre estas tenemos el asma
e incluso la fibrosis pulmonar idiopática.

Tratamiento
• Medico: primero se debe confirmar el diagnóstico, para esto son 12 semanas de

antiácidos, antes de iniciar las pruebas se dan las siguientes recomendaciones:
✓ Dormir con la cabeza en ✓ Evitar comer antes de
mayor altura acostarse
✓ Evitar el uso de ropa ✓ ↓ de peso
ajustada ✓ Evitar el consumo de OH,
✓ Comidas sencillas y poco café, chocolate y menta
abundantes pero frecuentes
Se pueden usar fármacos como el omeprazol, sin embargo, este no soluciona el problema ya que
existe reflujo duodenal, muchos requieren tratamiento de por vida.
Se prefiere comenzar con bloqueadores H2, si no responden se inicia el tratamiento endoscópico o

radiológico, en lugares de mayor complejidad se puede usar ph metria y manometría, se cree
además que pueden ser de utilidad los prokineticos.
• Quirúrgico: los pacientes refractarios al tratamiento médico son candidatos para el

tratamiento quirúrgico, entre estos pacientes cabe destacar los que posean anormalidad
estructural y en qué etapa de la progresión natural se encuentran, cada paciente se debe
evaluar mediante manometría y ph metria, imágenes e estudio de patología
gástrica/duodenal, esto se realiza con el objetivo de restaurar de forma segura la
estructura del esfínter, se deben tener en cuenta 5 objetivos.
1. Restaurar la presión hasta duplicar la presión en reposo y la longitud a un mínimo
de 3 cm
2. La longitud del esófago abdominal debe ser normal, con esto se asegura que
responda a los cambios de presión abdominal
3. Debe permitir que el cardias se relaje durante la deglución
4. La fundoplicatura no debe ↑ la resistencia del esfínter relajado
5. La fundoplicatura debe quedar dentro del abdomen sin tensión, se debe mantener
en su sitio por la aproximación de los bordes del diafragma arriba de la reparación,
esto para evitar hernias.
Procedimiento quirúrgico: se realiza más frecuentemente la fundoplicatura de Nissen, la cual se

puede realizar vía torácica o abdominal (abierta o laparoscópica) esta es aproximadamente en la
porción distal del esófago en una longitud de 4-5cm, consta de varios pasos:
1º. Disección del diafragma

2º. Disección circunferencial del estomago
3º. Cierre del diafragma
4º. Movilización del fondo mediante sección de vasos gástricos cortos
5º. Creación de una fundoplicatura laxa y corta
Esta se realiza en 360° rodeando al esófago y con una sonda dentro o guia de 60 french (3
french=1mm).

Existen fundoplicaturas parciales que se usan en alteraciones graves, de la motilidad o la fuerza
propulsora, no es suficiente para superar la obstrucción al flujo de salida que inducen las
fundoplicaturas completas, siendo el método Toupet laparoscópico y el Belsey Mark iv el torácico,
estas son en 270° y se fija alrededor de 4 cm distales del esófago
Estas intervenciones tienen resultado satisfactorio en un 80-90% a 5 años, sin embargo, los efectos
adversos son la disfagia, incapacidad de vomitar y flatulencia.
Hernias hiatales
Las hernias hiatales se han vueltos más frecuentes gracias a la mayor detección del último tiempo,
existen 3 tipos de hernias diafragmáticas:
I. Hernias deslizantes: es la dislocación cefálica del cardias en el mediastino posterior.

II. Hernia para esofágica o por rodamiento: es la dislocación cefálica del fondo gástrico con el
cardias en posición normal.
III. Hernia mixta: combina la deslizante y la hernia por rodamiento.
Clínicamente podemos
observar disfagia,
sensación de plenitud,
pirosis, regurgitación. Se
puede acompañar con
anemia y en estados
avanzados puede haber
obstrucción, formación de
vólvulos, obstrucción
aguda e infarto gástrico.
El diagnostico se realiza
mediante Rx de tórax de pie, se puede realizar también por endoscopia, el tratamiento es la
reparación quirúrgica, esta puede ser por abordaje torácico o abdominal e inclusive vía abierta,
estas reparaciones se pueden realizar sin malla, se realiza o no una fundoplicatura, la reparación
efectiva se logra en un 90% de los pacientes, la recurrencia es hasta un 15%.
Anillo de Schatzky
Es un reborde circunferencial que se ubica en el tercio inferior del
esófago en la unión escamocolumnar, se presenta junto a la hernia
hiatal, estos tienen menor incidencia de reflujo, la sintomatología
son leves episodios de disfagia en la ingestión rápida de alimentos
sólidos, su tratamiento puede variar desde la dilatación simple,
medidas antireflijo y extirpación quirúrgica del anillo.

Esclerodermia
Es una patología sistémica, comienza frecuentemente en la 3°-4° década de la vida, ocurre
inflamación de pequeños vasos, en el tubo digestivo ocurre atrofia de musculo liso y esto provoca
que el esfínter esofágico inferior ↓ su tono, se tiene el antecedente de la patología y síntomas de
reflujo gastroesofágico, se diagnostica por manometría en donde se observa ↓ del tono a medida
que transcurre la enfermedad, se ven alteraciones en el peristaltismo y esto provoca esofagitis
grave y estenosis, se puede ver el esófago dilatado junto con el estómago y el duodeno.
Divertículo de Zencker
Ocurre una protrusión progresiva de la mucosa, ocurre en la pared
posterior de la faringe por encima del esfínter esofágico superior, esto
ocurre en la zona más débil de la faringe (en el triángulo de killian
(entre las fibras del cricofaringeo y el constrictor de la faringe),
generalmente se ve en pacientes >50 años y cursa con disfagia alta e
intermitente, regurgitación alimentaria, sintomas respiratorios, alitosis
por acumulación y descomposición de los alimentos, el diagnostico es
netamente radiologico con un esofagograma o estudio contrastado,
puede realizarse tambien via endoscopica con la precaución de evitar
la perforación, el tratamiento es endoscopico y se secciona el septo,
clasicamente se realiza cervicotomia lateral donde se realiza la
diverticulectomia con miotomia parcial del esfinter superior.
Síndrome de Boerhaave
DEFINICIÓN: la ruptura por esfuerzo o síndrome de Boerhaave es una perforación espontanea del
esófago producto de un incremento súbito de la presión intraesofagica combinada con la presión –
intratorácica.
EPIDEMIOLOGIA: es una condición rara cuya incidencia es de 3.1/1.000.000 al año, entre las
perforaciones esofágicas un 15% son espontaneas
ETIOLOGÍA: generalmente ocurre en pacientes con esófago normal o con esofagitis, esófago de
Barret y ulceras infecciosas, el aumento súbito de la presión intraesofagica asociado a la presión
negativa del tórax produce una ruptura longitudinal del esófago, esto provoca contaminación del
mediastino.
CLÍNICA: esto depende de la localización de la rotura, dolor torácico retroesternal, historial de

náuseas y vómitos, enfisema subcutáneo, enfisema mediastínico (se escucha crepito con los
latidos en decúbito lateral izquierdo, se llama signo de Hamman), los signos pueden demorar una
hora en aparecer, odinofagia, disnea, sepsis, fiebre, taquipnea, taquicardia, cianosis e hipotensión,
eventualmente puede existir derrame pleural.
Los pacientes con perforación cervical cursan con dolor de cuello, disfagia y disfonía, pacientes
tienen tendencia a la palpación del esternocleidomastoideo y crepito a la palpación del
esternocleidomastoideo.

Las perforaciones intrabdominales frecuentemente provocan dolor epigástrico que se puede
irradiar al hombro, puede haber dolor de espalda e incapacidad de estar en decúbito supino y
sintomatología de abdomen agudo.
Al laboratorio se encuentra leucocitosis, derrame pleural y a la toracocentesis jugos gástricos, la

perforación mediastínica genera sepsis a las horas de la rotura.
DIAGNÓSTICO : generalmente se diagnostica de forma incidental en pacientes con dolor torácico, se

debe sospechar en pacientes con severo dolor dorsal, de cuello o de abdomen superior.
La radiografía es sugerente de perforación, nos muestra neumomediastino o neumoperitoneo,

aire en partes blandas del cuello, derrame pleural, ensanchamiento del mediastino, hidrotórax,
hidro neumotórax y aire subdiafragmatico.
Esofagograma contrastado: este estudio usualmente establece el diagnóstico de la perforación,

revela la localización de la perforación.
TAC: se pide tac de tórax y abdomen, se puede ver perforación en la pared, colecciones, es
sensible para hacer el diagnóstico, pero no para la localización.
Endoscopia alta: el uso de esta es controvertido ya que puede llenar de aire el mediastino, se
reserva para pacientes en quienes aún se dude sobre la perforación.
DIFERENCIAL : IAM, pancreatitis, ulcera péptica perforada, disección de aorta, neumotórax,

pneumonia, Sd Mallory-Weiss.
MANEJO: el manejo general debe ser
• Evitar la ingesta oral • Inhib protón pump

• Soporte nutricional • Drenaje y debridar
• ATB EV
Manejo medico: este consta de evita la ingesta oral por al menos 7 días, soporte mediante
nutrición parenteral, ATB por 7-14 días y drenaje de las colecciones, si los pacientes no responden
al tratamiento médico o si están muy graves (empiema, derrame o neumomediastino progresan,
deterioro clínico, extensión de la perforación, perforación inicial difusa) pasan a tratamiento
quirúrgico.
Manejo quirúrgico: se puede realizar mediante reparación primaria del defecto, resección de este,
drenaje y en algunos casos esofagectomía, también se puede realizar tratamiento endoscópico.

Acalasia
Es una afección motora del esófago, ↑ 16-28 veces el riesgo de cáncer de esófago, se asocia a
degeneración de las células neuronales del plexo mientérico, en chile puede ser por afección
parasitaria como por un protozoo que vive en I y IV región el cual causa la enfermedad
de Chagas.
Clínica: cursa con disfagia ilógica, regurgitación, pirosis, precordalgia, se puede

confundir con reflujo en etapas iniciales, puede cursar también con pérdida de peso y
desnutrición.
Diagnóstico: este se realiza mediante endoscopia digestiva alta, puede ser normal,
puede incluso verse dilatación esofágica importante y residuos alimentarios, en las
imágenes como en el estudio de transito se ven alteraciones funcionales y estructurales
así como se ve la dilatación del esófago con su estrechez terminal (pico de pájaro) con
dificultad para el contraste gastroco, la manometria esofagica nos permite medir la
actuvidad neuromuscular del esofago y este es el metodo diagnostico mas exacto.
Tratamiento: este puede ser medico con el uso de nitratos o bloqueadores de calcio, el
tratamiento endoscopico se puede inyectar toxina botulinica para relajar el esfinter cuyo efecto
dura 4-6 meses aproximadamente, se usa en pacientes que no pueden realizar dilataión, la
dilatación con balon da buenos resultados pero se puede complicar con perforación y reflujo.
El tratamiento quirurgico es de elección, se secciona la capa muscular del esfinter inferior

(miotomia de heller), se suele asociar a fundoplicaturas para ↓ el riesgo de reflujo.
Sd Mallory-Weiss
Ocurre por un desgarro de la mucosa, acá tenemos un sangrado agudo del tracto digestivo
superior luego de varios vómitos, este sangrado es arterial y puede ser masivo, también puede
ocurrir por tos paroxística, crisis convulsivas y eructos, se confirma vía endoscópica, se debe
realizar manejo de la hemorragia, descomprimir estómago y antieméticos de ser necesario, el
tratamiento puede ser vía endoscópica previa estabilización del paciente con coagulación,
hemoclips o ligadura endoscópica.
Lesiones por cáusticos

Estos causan lesiones agudas y crónicas, en la fase aguda se debe tratar la lesión inmediata y
controlar/evitar la perforación, en la fase crónica se trata la estenosis y la alteración de la
deglución, los ácidos y los álcalis dañan de forma distinta la mucosa. Los álcalis disuelven el tejido
y los ácidos causan necrosis por coagulación, las lesiones por líquidos corrosivos evolucionan en 3
fases:
1º. Fase necrótica aguda: 1-4 días después de la lesión, cursan con necrosis hística y el tejido
viable se inflama ampliamente.
2º. Fase de ulceración y granulación: dura de 10-12 días, acá se desprende el tejido necrótico
y deja una base ulcerada que granula, cursa con debilidad esofágica intensa.
3º. Fase de cierre y cicatrización: 3° semana después de la lesión, la cicatriz se contra y se
estrecha el esófago.

el tratamiento consiste en administrar neutralizantes para limitar la quemadura, la preferencia en
la primera hora, los álcalis con vinagre diluido, jugo de limón y/o de naranja, los ácidos con leche,
clara de huevo y antiácidos (no bicarbonato porque ↑ el riesgo de perforación), los antieméticos
es para evitar el nuevo contacto, se da antiinflamatorios y antibióticos, se alimenta por boca
cuando desaparece la disfagia, se puede dilatar el esófago para evitar la estenosis, se realiza
intervención quirúrgica en los casos mencionados abajo y se puede reemplazar el área resecada
con colon, estómago y yeyuno.
• Estenosis completa • Fistula

• Irregularidad notoria y formación de • Imposibilidad de dilatar >40 F
bolsas • No poder someterse a dilatación
• Aparición de Reacción esofágica
grave o mediastinitis
Tumores benignos
Estos tumores son infrecuentes, las lesiones intramurales son quistes y más frecuentemente
leiomioma, los fibromas, fibrimiomas y lipomiomas son más infrecuentes, los intraluminales
corresponden generalmente a lesiones polipoides o pedunculadas.
El leiomioma es el más frecuente y generalmente ocurre en los 2 tercios inferiores del esófago
(por su origen en musculo liso), poseen forma oval, esto es característico, son intramurales y
gruesos, cursan con dolor y disfagia, el sangrado es raro, se diagnostican mediante imágenes y se
deben extirpar
El quiste esofágico puede ser congénito o adquirido, estos pueden variar desde pequeños hasta
muy grandes, se ubican en el tercio medio a inferior con síntomas similares al leiomioma, el
diagnóstico es imagenológico y se extirpan.
Cáncer de esófago
Los tipos más frecuentes de tumores son el adenocarcinoma y el
carcinoma escamoso, siendo el escamoso el más frecuente, la incidencia
de estos han aumentado, el que más ha aumentado es el adenocarcinoma
por el esófago de Barret, el cáncer de esófago cursa con obstrucción
progresiva (disfagia lógica), ↓ de peso, anemia por sangrado crónico,
recordar que como síntomas precoces tenemos el dolor/ardor
retroesternal, tardíamente existe regurgitación de saliva, aspiración,
disfonía por compromiso del laríngeo recurrente, fistulas
traqueobronqueales.
Generalmente el adenocarcinoma se ubica en el esófago distal y en la

unión gastroesofágica, los tumores en general se ubican en:
• 8% a nivel cervical
• 60% a nivel torácico
• 32% en la unión

El diagnostico se realiza por biopsia, endoscopia alta, los Clasificación de Siewert
tumores de la unión se clasifican según Siewert, el diagnostico
generalmente es tardío y la sobrevida es improbable, se pueden I. 5-1 cm sobre la unión
estudiar mediante transito esofágico, endoscopia con biopsia, II. 1-2 cm bajo la unión
TAC, PET-CT como también RMN, se debe realizar el diagnóstico III. 2-5 cm bajo la unión
diferencial con otras causas de disfagia como los trastornos
motores, esclerodermia, colagenopatías, miopatías, lesiones del SNC, neuropatías periféricas,
hernias, esofagitis por reflujo, estenosis esofágica y divertículos.
El tratamiento de esto es quirúrgico y depende de la localización y la tipificación
• Tis-T1a: se realiza resección endoscópica, mala sobrevida, pero menor morbilidad

• T1b-2, N0: se realiza esofagectomía + linfadenectomía +QT/RT preoperatoria.
• T3-T4a-N1: QT/RT preoperatoria y luego esofagectomía + linfadenectomía
• T4b-M1: irresecable, se realiza tratamiento paliativo.
Si los tumores son cervicales a menos de 5 cm de la faringe se deben tratar con QT/RT ya que no
son candidatos a cirugía, la Cx tiene distintos abordajes:
• Transhiatal, esta puede ser abierta o laparoscópica

• Dos campos: abdomen y torácica, puede ser laparoscópica
• Tres campos: abdominal, torácica y cervical, puede ser vía laparoscópica
• De aseo: se reseca parte del tumor, estos se dejan para los paliativos
• Abierta (ivor-lewis): se realiza toracotomía + laparotomía
El esófago se puede reconstituir con estómago, colon o yeyuno.

Estomago
Anatomía
I. Relaciones y estructuras macroscópicas: se
relaciona en su porción superior con el
esófago, en la unión con este toma nombre
de cardias, el esfínter inferior es
indistinguible anatómicamente (esfínter
esofágico inferior), el píloro en cambio se
conecta con el duodeno, en estos 2
esfínteres el estómago se fija, la porción alta
del estómago se denomina fondo, se
relaciona por superior con el diafragma y
con el bazo por lateral, se llama ángulo de
Hiz a la relación entre el fondo y el cardias,
el limite derecho (proximal) es la curvatura menor, en el límite izquierdo (lateral) está la
curvatura mayor, debemos considerar que la curvatura menor gira hacia arriba y la
derecha generando la cisura angular que indica al antro, sus relaciones son a derecha con
el segmento medial del hígado el cual puede cubrir parte anterior del estómago,
inferiormente se une al colon transverso por el epiplón gastro colónico, la curvatura
menor se une por el epiplón menor (duodeno-hepático y gastro-hepático), hacia inferior
se une al colon transverso por el epiplón gastro colónico, en la curvatura mayor nace el
epiplón mayor que hacía inferior se une al colon transverso, detrás del estómago tenemos
a la transcavidad de los epiplones y el páncreas.
II. Irrigación/drenaje: la irrigación del estómago es predominantemente del tronco celiaco, la
curvatura menor esta irrigada
por la arteria gástrica izquierda
(rama del TC) y por la arteria
gástrica derecha (rama de la A.
hepática que es del TC), la
curvatura mayor es irrigada por
la arteria gastro omental
derecha (rama de la
gastroduodenal la cual es rama
de la hepática común y esta
última del tronco celiaco), por
la curvatura mayor posee
arterias y venas cortas que
vienen de la arteria esplenica,
las venas son casi todas
paralelas al sistema arterial, las
venas gastricas izquierda y derecha drenan casi siempre a la porta, la gastroomental

izquierda drena en la esplenica, la derecha a la mesenterica superior (cerca del cuello del
pancreas).
III. Linfatico: se ubica en paralelo a los vasos sanguineos, el cardias y la porción medial del
cuerpo, drenan hacia los ganglios cerca de la A gastrica izquierda y el tronco celiaco, el
antro drena por los ganglios de la curvatura menor y piloricos, la curvatura mayor por los
ganglios que la rodean.
IV. Inervación: los nervios vagos inervan de forma parasimpatica, por la unión gastroesofagica
el vago anterior da la rama para el higado
por el ligamento gastrohepatico, a medida
que baja se llama nervio de latarjet
anterior, este envia ramas segmentarias al
cuerpo del estomago y termina en la cisura
angular como la pata de cuervo dando
ramas a la región antropilorica, el vago
posterior da ramas hacia la cara posterior
del fondo gastrico (rama de Grassi o rama
“criminal”), tambien el vago posterior da
ramas al tronco celiaco y pasa por la cara
posterior de la curvatura menor, la
inervasión simpatica es por T5-T10 por los
nervios esplacnicos hacia el ganglio celiaco,
estos van al estomago unidos con los vasos
sanguineos.

Enfermedad ulcerosa péptica
DEFINICIÓN: son defectos en la mucosa gástrica duodenal que se extienden hasta la submucosa o
hasta una capa más profunda, estas pueden ser agudas o crónicas, es muy prevalente, la tasa de
mortalidad de la ulcera gástrica es mayor que la duodenal.
ETIOLOGÍA: la infección por H. pylori se considera como una causa muy importante de gastritis
crónica, puede predisponer a cáncer gástrico, esofágico y a enfermedad inflamatoria intestinal,
también en el linfoma gástrico, esta produce una inhibición en las células D que secretan
Somatostatina, como ↓ el número de estas células, asociado a la ↓ en el ph producto de la ureasa
y el ↑ de mediadores locales, ↑ la secreción de HCL, además el cag A y el VACA son toxinas que ↑
la producción de citoquinas.
La secreción de ácido se relaciona más con la ulcera

duodenal, a pesar de tener [c] normales de gastrina
estos pacientes producen acido en mayor cantidad,
se estima que esto es por sensibilización de las
células parietales, también se asocia a vaciamiento
acelerado del estómago superando la capacidad de
amortiguar del duodeno o que ↓ la secreción de
bicarbonato, según la ubicación de la ulcera se
puede clasificar en la escala de Johnson.
I. Johnson I: cerca de la cisura angular, cursa

con secreción de ácido normal o ↓.
II. *Johnson II: proximal al píloro.
III. *Johnson III: igualmente proximal al píloro,
pero más cercana.
IV. Johnson IV: cerca de la unión
gastroesofágica con ácido normal o ↓.
V. Johnson V: inducido por fármacos, en
cualquier zona del estómago.
*se asocian a hipersecreción de ácido.
Los aines y sobre todo la aspirina se relacionan con

las ulceras gástricas, los consumidores crónicos de aine tienen ulceras en aproximadamente un
25% (15% gástricas y 10% duodenales), las complicaciones son más comunes en estos pacientes y
se consideran aproximadamente 3 veces más.
El tabaquismo ↑ la secreción de ácido y ↑ el reflujo duodeno gástrico, ↓la producción de

prostaglandinas y la secreción pancreatoduodenal de HCO3-, en pacientes con TEC, grandes
quemados, graves, etc, se producen ulceras gástricas por estrés, si ya tiene ulceras existentes
estas se pueden complicar.

CLÍNICA: generalmente esta patología cursa con dolor urente y epigástrico, 2-3 horas después de
las comidas y en la noche, puede despertar al paciente, recordar que se debe preguntar por el uso
de medicamentos como AINES, puede cursar además con nauseas, distención, perdida ponderal y
sangre oculta en deposiciones.
DIAGNÓSTICO : el diagnóstico es clínico, se recomienda usar endoscopia debido a la alta tasa de

cáncer gástrico en chile además para confirmar el diagnóstico, se debe realizar biopsia de las
lesiones y pruebas de helicobacter pylori.
Complicaciones: lo más frecuente en estas patologías son el sangrado, fistulación, perforación y

obstrucción.
TRATAMIENTO :
- Medico: se pueden usar dosis altas de antagonistas H2, antagonistas de la bomba de

protones o suralfato (protector de la mucosa gástrica), antiácidos postprandial y antes de
acostarse, educar al paciente sobre medidas antireflujo.
Tipo de fármaco o Ejemplo Dosis

mecanismo
Antiácidos Cualquier marca 100-140 meq/L 1 y 3
horas después de las
comidas y al acostarse
Antagonista de Cimetidina 400 mg/12h
receptor H2 Ranitidina 300 mg/al acostarse
Famotidina 40 mg/al acostarse
Nizatidina 300 mg/al acostarse
Inhibidor de la bomba Omeprazol 20 mg/día
de protones Lansoprazol 30 mg/día
Rabeprazol 20 mg/día
Pantoprazol 40 mg/día
Esomeprazol 20 mg/día
Sucralfato (protector Sucralfato 1 g/6 hrs
de mucosa gástrica)
Análogos de Misoprostol 200 μg/6h
prostaglandinas
En caso de existencia de H. pylori.
Omeprazol 20 mg/12h Ranitidina 400 mg/12h Subsalicilato de bismuto 1 g/6h

Claritromicina 500 mg/12h Tetraciclina 500 mg/12h Metronidazol 250 mg/6h
Amoxicilina 1 g/12h Claritromicina 500 mg/12h Tetraciclina 500 mg/6h
o metronidazol 500mg/8h
el tratamiento es de 7-14 días y
el omeprazol se deja de 3-6 Omeprazol 20mg/12h
meses. Amoxicilina 1g/12h
Metronidazol 500mg/12h

- Quirúrgico: se recomienda cuando existe sangrado, perforación, obstrucción, falta de
respuesta al tratamiento o falta de cicatrización, en caso de obstrucción se debe sospechar
cáncer.
se pueden realizar vagotomías, esta puede ser la vagotomía de células parietales (gástrica
proximal) la cual desnerva al estómago excepto la parte
del antro y el píloro, esta no es útil para los tipos II-III, la
vagotomía troncal con piloroplastia o troncal con
gastroyeyunostomia consta de mayor efectos adversos
que la anterior, 10% con sd vaciamiento rápido, esto
provoca ablación de la inervación antro/pilórica por lo
que se debe ablandir o evitarlo para evitar el estasis
gástrico, en caso de obstrucción se realiza
gastroyeyunostomia en donde la porción proximal del
yeyuno se anastomosa con la curvatura mayor, se
puede realizar vagotomía con antrectomia, la recidiva
es baja, cuando se realiza este procedimiento se debe
reestablecer el tránsito, esto puede ser con
• Billroth I: gastroduodenostomia
• Billroth II: gastroyeyunostomia con Y de roux.
Pueden ocurrir ulceras marginales o estasis gástrico o

ambas por muñón gástrico grande, se puede realizar
también gastrectomía distal sin vagotomía, se realiza en
tipo I, se le suma la vagotomía en tipo II-III, se debe
reconstituir el transito dependiendo de lo extenso y se
usan los Billroth.
La ulcera péptica sangrante generalmente no requiere cirugía, en las opciones quirúrgicas

tenemos ligadura del vaso sangrante + biopsia de la lesión, ligadura por sutura y
gastrectomía o vagotomía, se debe reanimar primero si el paciente viene comprometido,
lo más frecuente es la sutura simple, si el paciente tiene shock la resección está
contraindicada.
La ulcera péptica perforada se puede realizar cierre simple con parche o con parche
asociado a vagotomía + drenaje.
La ulcera péptica obstructiva responde bien al tratamiento médico, se puede dilatar

mediante globo vía endoscópica, se puede realizar una vagotomía + antrectomia,
vagotomía + drenaje o también se puede realizar vagotomía selectiva con
gastroyeyunostomia, sospechar siempre en obstrucciones el cáncer.
La ulcera péptica intratable o no cicatrizal se debe evaluar sobre la presencia de la H.

pylori, adherencia al tratamiento, etc. En caso de ser necesario se realiza vagotomía supra
selectiva, puede ser resección en cuña con HSV, se puede realizar también gastrectomía
distal.

El síndrome de Zollinger-Ellison es un tumor pancreático o duodenal que produce gastrina
50-60% son malignos y al diagnóstico generalmente presentan metástasis en ganglios,
hígado u otros, en este caso la sobrevida a 5 años es de 40%, cursa con dolor en epigastrio,
diarrea ulceras (90%) suele llevar la sintomatología durante años, es más común en
personas de 50 años como promedio.
Tumores gástricos benignos

• Pólipos: comúnmente es hiperplásico (existen 5 tipos, el hiperplásico, adenomatoso,
hamartrofico, inflamatorio y heterotopico), 10-15% de los adenomatosos se transforman,
los 2 últimos el potencial maligno es mínimo.
• Leiomioma: lesiones de musculo liso, generalmente <2cm, si son mayores se pueden
malignizar, se extirpan con resección en cuña.
• Lipoma: tumores grasos benignos de la submucosa, tienen aspecto característico y no se
extirpan a menos que sean sintomáticos.
Otras alteraciones
o Motilidad: puede existir vaciamiento lento (gastroparesia) o rápido, las anomalías

motrices y sensitivas (dispepsia funcional) pueden ser 2° a cirugías, la gastroparesia cursa
con distención, saciedad temprana, dolor abdominal, náuseas y vómitos, es frecuente en
mujeres diabéticas, siempre se debe descartar cáncer gástrico, obstrucción, etc.
o Hemorragia digestiva alta: es la hemorragia proximal al Treitz que requiere transfusión, lo
más frecuente es la ulcera, gastritis, Mallory-Weiss y varices esofágicas, lo menos
frecuentes son los tumores angiodisplasicos, lesión de Dieulafoy, gastropatía portal,
enfermedad de Menetrier y estomago en sandia, se tipifica el riesgo, intubación
nasogástrica, evaluar gravedad del sangrado, patología, origen, etc.
o Varices gástricas aisladas: pueden ser de tipo I (fundicas) o II (distales al fondo, incluye la
porción proximal del duodeno), se relacionan con hipertensión portal o trombosis de la
vena esplénica, se consideran de alto riesgo, octreotido en infusión, vasopresina o ambos
pueden ↓ la hemorragia, se puede intubar.
o Gastropatía hipertrófica: se le llama también enfermedad de menetrier, se caracteriza por
hiperplasia de epitelios y tener pliegues gástricos gigantes, se puede ver en el sd Z-E, en la
enfermedad de Menetrier cursa con gastropatía perdedora de protones e hipoclorhidria,
tenemos pliegues gruesos en proximal y a distal es normal casi siempre.
o Estómago en sandia: ectasia vascular del antro gástrico, aquí el estómago adquiere
presencia de líneas rojas que surcan los pliegues de la porción distal del estómago, se
puede tratar medicamente, evaluar si se debe transfundir.
o Lesión de Dieulafoy: es una malformación A-V congénita que cursa con una arteria en la
submucosa muy tortuosa y de gran volumen, es más común en pacientes con
enfermedades hepáticas, puede ser intermitente y no ser pesquisado por la endoscopia,
se trata con embolización angiográfica, hemostasia endoscópica e intervención quirúrgica.
o Bezoares/divertículos: los bezoares pueden obstruir, puede ser por pelo (trico) material
vegetal (fito) o cuerpos extraños, pueden causar ulceras y sangre, se confirma mediante la
endoscopia, los divertículos suelen ser únicos, pueden ser congénitos o adquiridas, los

congénitos son dilataciones saculares que afectan a la muscular propia y los adquiridos
cuentan con muscular externa y generalmente son asintomáticos.
o Cuerpo extraño: casi nunca causan síntomas, se debe valorar su extracción, se puede
complicar con la aspiración de este mientras se extrae, roturas de contenedor (ovoide),
etc.
o Sd Mallory-Weiss: es un desgarro de la longitudinal de la mucosa en la unión gastro-
esofágica por vómitos y eructos forzados, es común en alcohólicos, cursa con sangrado, es
frecuente la hematemesis, se confirma con la endoscopia.
o Vólvulo: giro del estómago generalmente se relaciona con una hernia hiatal grande, este
giro longitudinal puede ser crónica y “asintomático”, se puede observar, sino el
tratamiento quirúrgico se debe evaluar, puede causar disnea síntomas de llenado,
distención intermitente, puede cursar con disfagia, vómitos, e incluso llegar al infarto
gástrico que es una urgencia quirúrgica.
Hemorragia digestiva alta

Concepto: es una hemorragia cuya localización en el tracto digestivo es anterior al Angulo de
Treitz, es una urgencia frecuente en nuestro medio, la mortalidad varía, pero es aproximadamente
del 5%.
Etiología Frecuencia (%)
Etiología: la causa más frecuente es la ulcera
Ulcera péptica gastroduodenal 40-50
gastroduodenal con casi la mitad de los casos, la 2°
Varices esofágicas 15-25
causa es la hemorragia digestiva variceal, pueden existir
Erosiones gástricas duodenales 10-15
erosiones de la mucosa gástrica por el consumo de Sd Mallory-Weiss 5-15
AINE, ulceras por estrés, etc. Esofagitis 5-10
La lesión de Dieulafoy se caracteriza por la presencia de Tumores 3-4
una arteria anómala de calibre grueso que atraviesa la Angiodisplasia 2-3
submucosa del estómago, se suele ubicar en el fondo y Enfermedad de Dieulafoy 1-2
generalmente cursa con HDA.
Clínica: el enfoque es en identificar la causa de la hemorragia, su característica y magnitud de la

hemorragia, si la sangre es fresca sospechar un sangrado de al menos 1000-1500 cc, si es como
concho de café podemos sospechar que la hemorragia ha sido de baja cuantía, se deben tomar los
datos del paciente, su edad, consumo de alcohol, fármacos, TACO, se deben buscar estigmas de
daño hepático crónico y confirmar la presencia de melenas, se debe cuantificar la gravedad de la
hemorragia mediante la hemodinámica del paciente y clasificarlo según severidad y según el shock
hemorrágico.

Severidad Volumen Clínica
perdido
(%)
Exploraciones complementarias Leve <10 No hay
Moderada 10-25 Taquicardia leve
Endoscopia
hipotensión ortostática
Es la exploración de elección en la HDA por su valor Masiva 25-35 Shock (PA <90 mmHg)
pronóstico, rentabilidad diagnostica y actividad Pulso >100
terapéutica, logra identificar la lesión sangrante en PVC > 5cm H2O
un 90%, estima el riesgo de recidiva y la mortalidad Diuresis < 20cc/h
HTCO <25% o Hb <8.5
en base a la lesión, se recomienda realizarla en las
Exanguinante >35 Sangrado continuo
primeras 8 horas de hemorragia, retraso >24h
incoercible
supone una disminución significativa de la
shock e hipoperfusión
sensibilidad. cerebral y miocárdica.
Pronostico
La recidiva de la hemorragia es el principal factor de mortalidad, entre los factores de mal

pronóstico tenemos:
• Factores clínicos
o Edad: los pacientes >60 años tienen un riesgo de recidiva del 14% y mortalidad del
39%, mientras que en los < 60 la mortalidad es casi nula.
o Patologías asociadas: la mortalidad aumenta en pacientes con comorbilidades
como cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca, EPOC, IRC, cirrosis hepática,
DM, alteraciones neurológicas y neoplasias.
o Presentación clínica: la mortalidad y la recidiva es mayor en pacientes que
debutan con un shock hipovolémico o hematemesis con [c] de Hb <10 g/dl, la
necesidad de transfusión se asocia a peor pronóstico.
• Criterios endoscópicos:
o Tipo, localización y tamaño de la lesión: generalmente las lesiones de la curvatura
menor y en la cara posterior del bulbo duodenal ya que es más probable que en
estas zonas la ulcera lesione arterias importantes, en ulceras de gran tamaño
(>2cm) tienen mayor riesgo de recidiva.
• Signos endoscópicos de hemorragia reciente:
o Hemorragia activa: puede ser en forma de babeo o chorro de origen arterial, en
caso de cese espontaneo el riesgo de recidiva es del 55% y según el estudio puede
llegar al 100%.
o Vaso visible sin hemorragia: es una pequeña formación protruyente de color
rojizo que corresponde a un vaso arterial exteriorizado, un vaso visible en la base
de la ulcera nos da riesgo de recidiva del 43% y según el estudio puede llegar al
100%.
o Coagulo adherido sobre la ulcera: se aplica para coágulos de gran tamaño que
oculta prácticamente toda la lesión, la recidiva es del 35%.
o Restos de hematina: consiste en presencias de restos hemáticos oscuros sobre la
lesión ulcera, la lesión es de bajo riesgo de recidiva (5-10%).

Score de Rockall
Variable Puntos
Tratamiento
Edad
- MEDIDAS GENERALES Y ESTATIFICACIÓN : se debe evaluar el estado 1
• 60-79
hemodinámico del paciente, colocar 2 catéteres periféricos 2
• >80
gruesos, se debe colocar sonda vesical para medir la diuresis,
se debe reestablecer volumen en pacientes con PA Estado Hemodinámico
<100mmHg.La transfusión de GR debe ser restrictiva para 1
evitar sus efectos adversos, esta se indica en HTCO <25% o Hb • FC 100/min
2
<8g/dl, en pacientes jóvenes se puede posponer a 7g/dl, en • PAS < 100mmHg
pacientes con comorbilidades se debe tener en cuenta en Enfermedad asociada
10g/dl. 1
La colocación de SNG es útil para descomprimir el tubo • Cardiopatía
digestivo, vaciar la sangre y evitar la broncoaspiración, es útil isquémica, ICC,
para administrar laxantes (en cirróticos) o antibióticos. etc.
2
Es útil el ayuno por 24h en lesiones de alto riesgo, en • IRC, CH, neo
pacientes de bajo riesgo se puede iniciar alimentación precoz.
Diagnostico
Los pacientes que cursen con un shock hipovolémico deben
0
ingresar a la UCI, la duración depende de la gravedad de la • Mallory Weiss, sin
hemorragia, los pacientes con bajo riesgo de recidiva se lesión
1
pueden dar de alta a las 24h y los pacientes de mayor riesgo a • Otro diagnostico 2
los 4-5 días, la estatificación del riesgo y dividir a los paciente • Neoplasia
en los grupos de alto y bajo riesgo de mortalidad, se puede
realizar mediante el score pre endoscópico de Rockall o el de Signos de hemorragia
Blatchford, siendo este último el cual nos sirve como predictor reciente
de la necesidad de intervención o de mortalidad. 0
• Sin estigmas
Blatchford
- TERAPIA MEDICA PRE ENDOSCÓPICA: se pueden utilizar • Sangre fresca en
Parámetro 2 Puntos
procinéticos mediante una infusión EV de eritromicina el estomago
Urea ≥ 25 6
250mg en 30 minutos antes de la endoscopía, esto nos • Forrest
10-25
Ia, Ib, IIa y 4
permite mejorar el rendimiento de la endoscopia, los IBP IIb 8-10 3
se pueden utilizar en bolos de 80mg de omeprazol, esto 6.5-8 2
nos permite ↓ la proporción de pacientes con estigmas Riesgo bajo <6.5
<2 0
de alto riesgo de hemorragia en la endoscopia como Hemoglobina < 10 6
Riesgo intermedio 3-4
también de la necesidad de realizar terapia endoscópica, 10-12 M 3
en pacientes con ulcera péptica ↓ las tasas de sangrado. 10-12 F
Riesgo alto 5-11 1
- ENDOSCOPIA DIAGNÓSTICA: se debe realizar una EDA precoz ≥ 12 0
(<24h), en pacientes hemodinámicamente estables y sin PA < 90 3
comorbilidades nos permite un tratamiento y alta precoz, 90-99 2
en pacientes de alto riesgo una endoscopia en < 12h nos 100-109 1
≥ 110 0
permite mejores resultados clínicos.
Otros ICC 2
Insuf hepática 2
Sincope 2
Melena 1
Pulso ≥ 100 lpm 1

Clasificación Hallazgo Prevalencia Recidiva Cirugía Mortalidad
Activa Ia Hemorragia 12% 55% 35% 11%

en jet
- TERAPIA
ENDOSCÓPICA : se Ib Hemorragia
debe utilizar en en napa
pacientes con
Reciente IIa Vaso visible 8% 43% 34% 11%
hemorragia activa,
no
se utiliza el score de
sangrante
Forrest (tabla), la
terapia endoscópica IIb Coagulo 8% 22% 10% 7%
la utilizamos en adherido
pacientes con
IIc Restos de 16% 10% 6% 3%
hemorragia activa
hematina
(Forrest Ia y Ib) y
con vaso visible no No III Base de 55% 5% 0.5% 2%
sangrante (IIa), en sangrado fibrina
pacientes con
coagulo adherido se debe irrigar y si este se desprende se reevalúa y se reclasifica, como
terapia endoscópica generalmente se utilizan 2 métodos combinados, en pacientes con
hemorragia activa se recomienda terapia térmica o inyección de epinefrina, como
opciones de tratamiento endoscópico en general tenemos:
o inyección de un agente vasoconstrictor, esclerosis o hemostasia local, se puede
utilizar epinefrina, alcohol, etanolamina, trombina, fibrina entre otros.
o agentes térmicos como la electrocoagulación mono o bipolar, coagulación con
argón plasma o laser.
o medios mecánicos como los hemoclips, sutura, ligaduras de banda o endoloop.
- TERAPIA MEDICA POST ENDOSCOPÍA: los pacientes tratados por vía endoscópica por una
ulcera activa, un vaso visible no sangrante o por un coagulo adherido se recomienda
terapia con una IBP EV en bolo 80 mg seguidos por una BIC de 8 mg/h por 72 h, en
Forrest IIc y III se recomienda terapia estándar de IBP.
- REPETICIÓN DE ENDOSCOPÍA: se recomienda una 2° endoscopia en pacientes con evidencia
clínica de hemorragia post tratamiento, si recidiva nuevamente luego de la 2° endoscopia
se recomienda cirugía o embolización arterial por catéter.
- HOSPITALIZACIÓN : los pacientes Forrest Ia hasta IIb se deberían hospitalizar por al menos 3
días, en pacientes IIc y III se pueden dar de alta luego de la endoscopía solo si están
hemodinámicamente estables y con dieta regular.
Clasificación
- Ulcera péptica: es una lesión crateriforme la cual se relaciona con un desequilibrio entre
los factores protectores y agresores de la mucosa, los principales factores agresores son la
presencia de la Helicobacter pylori y el uso de AINE, la ulcera péptica es la causa más
frecuente de HDA, 10-15% de las ulceras se complican con hemorragia debido a la erosión
que provoca el ácido en la mucosa, las hemorragias importantes ocurren en el contexto de
la afección de la gástrica izquierda o gastroduodenal, la terapia endoscópica nos permite
controlar un 90% de las hemorragias por ulcera, el otro 10% requerirá cirugía siendo la
prioridad del tratamiento el control de la hemorragia, el tratamiento médico consiste en

erradicar la Helicobacter pylori y el uso de IBP, en pacientes que usan AINES o aspirina se
recomienda su suspensión o reemplazo por inhibidor de la COX-2, las indicaciones
quirúrgicas para la Ulcera péptica sangrante son las siguientes:
o Inestabilidad hemodinámica pese a la reanimación (transfusión > 6U).
o Imposibilidad de detener la hemorragia mediante endoscopía.
o Recidiva de la hemorragia pese a la terapia endoscópica.
o Shock asociado a hemorragias recurrentes.
o Hemorragia lenta y continua con necesidad de transfusión de 3 o más unidades al
día.
- Mallory-Weiss: es una HDA la cual se produce luego de vómitos generalmente, esto
produce un desgarro de la mucosa y submucosa cercana a la unión gastro esofágica, en un
90% de los casos no es necesario tratamiento y la lesión cicatrizara en < 72h, en caso de
que la hemorragia sea continua se puede realizar tratamiento endoscópico mediante
inyección o electrocoagulación.
- Gastritis por estrés: es causada por el ácido y la pepsina en caso de isquemia por
hipoperfusión, se pueden observar erosiones superficiales en toda la superficie del
estómago, suelen sangrar de forma frecuente y en abundancia, se recomienda el uso de
profilaxis en pacientes de riesgo, se asocian a un riesgo aún más elevado la presencia de
alguna coagulopatía o el uso de VM por > 48h.
- Esofagitis: la inflamación puede producir hemorragia, esto puede ocurrir en el contexto de
una enfermedad por reflujo, en este caso se suprime la acidez para evitar el reflujo y así la
esofagitis, entre otras causas tenemos las infecciones, fármacos y radiaciones.
- Lesión de Dieulafoy: es una malformación vascular producida por una protrusión de una
arteria de gran calibre (1-3mm) de la submucosa la cual al erosionarse puede provocar una
hemorragia que puede ser masiva, generalmente se ubica en la curvatura menor a 6 cm de
la unión gastroesofágica, sin embargo, se puede ubicar en cualquier lugar del TGI, el
tratamiento inicial se puede realizar con técnica térmica o esclerosante con endoscopio
con un rendimiento del 90%, se puede utilizar embolización por angiografía, en un 4-16%
de los casos puede ser necesaria la cirugía.
- Telangectasia hereditaria o enfermedad de Osler-Weber-Rendu: es una enfermedad que
se caracteriza por telangectasias en la piel y las mucosas además de malformaciones
arteriovenosas viscerales, en caso de afección digestiva se observan lesiones en boca y
faringe.
- Hemosuccus pancreaticus: corresponde a la hemorragia del conducto pancreático la cual
es causada por un pseudoquiste que se erosiona hacia la arteria esplénica, la angiografía
nos permite el diagnóstico y tratamiento mediante embolización.

Cáncer gástrico
CONCEPTO: las neoplasias malignas del estómago pueden involucrar varios orígenes, pero
generalmente se denomina de esta forma al adenocarcinoma gástrico.
EPIDEMIOLOGIA: la mortalidad en chile a ↓ gracias a una mayor detección temprana, es mayor en

hombres (26/100.000) que en mujeres (12/100.000), manteniéndose como la primera causa de
muerte por cáncer en nuestro país, la mortalidad es mayor en VIII y IX región y es menor en el
norte de chile.
ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO : existe en su modalidad ambiental o epidémico, esto ocurre en

zonas de alto riesgo, desencadenada por factores relacionados a hábitos o a factores externos que
interactúan con el huésped, la otra variante es el hereditario producto de mutaciones en el gen de
E-cadherina.
La H. pylori es un microorganismo muy relacionado a esta patología, su altísima incidencia en el

mundo y tras varios estudios se lo relaciono con el cáncer, esto es producto de inflamación
crónica, atrofia de la mucosa, metaplasia intestinal, displasia y finalmente cáncer, estos
generalmente se sitúan en la porción distal del estómago, también pueden generar una gastritis
corporal que se asocia más a canceres de cuerpo y de fondo, de tipo difuso, mixto o mal
diferenciado.
El hereditario se asocia a déficit de gen E-cadherina, es un tumor de tipo difuso, claramente

familiar e identificable con estudios genéticos, existen también factores de riesgo para desarrollar
cáncer gástrico como el tabaquismo, infección por VEB, lesiones premalignas como pólipos,
gastritis atrófica, la metaplasia intestina, ulcera gástrica benigna, remanente de Cáncer gástrico y
en gastrectomías con reconstrucción en Billroth II.
HISTOLOGÍA:
o Difuso: el adenocarcinoma de células en anillo de sello, carcinoma indiferenciado y

mucinoso, es más frecuente en pacientes jóvenes, tiende más hacia la carcinomatosis
peritoneal, es característico también de la forma conocida como la linitis plástica o tipos
III-IV de Borrmann, se asocian a cáncer hereditario.
o Tipo intestinal: es el adenocarcinoma tubular y el papilar, es más frecuente en tipos I y II
de Borrmann, tiende a la metástasis hematógena más que a la diseminación peritoneal y
es el más frecuente en relación ambiental.
o Linfoma gástrico: más de la mitad corresponde a linfoma no hodgking, la gastritis crónica
provoca la aparición de MALT (placas linfoides) y aquí ocurre el linfoma, se asocia a
infección por H.pylori, si es el de bajo grado al eliminar el factor de inflamación el MALT
puede desaparecer, si persiste se puede usar radioterapia, si es de alto grado se necesitara
de tratamiento intenso, un 50% se agregan síntomas B y pueden cursar además con
síntomas de adenocarcinoma, se diagnostican generalmente por endoscopia en caso de
linfoma se tratan en su mayoría con QT/RT sin resección.

o Tumores carcinoides: son raros en el estómago, se
dan en las células enterocromafines de tipo I (75%),
en personas con hipergastrinemia crónica, 2° a
anemia perniciosa o gastritis crónica atrófica, el
tipo II se relaciona con neoplasia endocrina múltiple
y Sd. Z-E, los de tipo III son tumores esporádicos,
solitarios y frecuentes en hombres, estos tumores
deben extirparse, la supervivencia es cercana al
100%, en ganglios + es aprox del 50%.
Se debe destacar también la invasión en la pared gástrica,

es de relevancia terapéutica y quirúrgica, bajo esta
clasificación diferenciamos entre:
A) Cáncer gástrico incipiente o precoz: no

compromete más allá de la submucosa gástrica.
Se distinguen los intramucosos y los
submucosos, la probabilidad de invasión
linfática es de 3 y15-20% respectivamente,
morfológicamente se clasifican entre tipo I o
elevado, Tipo II o plano y III o ulcerado.
B) Cáncer gástrico avanzado: es el tumor que
infiltra hasta la muscular propia o más allá,
tiene probabilidad de metástasis linfática en
más de un 40%, se clasifican sus características
en V subtipos macroscópicos, las formas
elevadas se asocian a tumores bien
diferenciados de tipo intestinal, las formas III y
IV son más de tipo difuso, obligándonos a ampliar los
márgenes de resección.
Existe la clasificación histológica de Lauren la cual reconoce 2

tipos, el intestinal y el difuso para los adenocarcinomas siendo
de estos 2 el tipo intestinal el más frecuente, actualmente la
incidencia es mayor en el tipo difuso mal diferenciado de
localización proximal.

CLÍNICA: es un cuadro variable, va desde lo asintomático hasta cuadros como hemorragia digestiva,
disfagia y síndrome pilórico, se debe realizar una buena historia clínica, los síntomas iniciales
suelen ser inespecíficos, lo ideal es realizar un screening precoz mediante endoscopias,
marcadores sanguíneos y estudios radiológicos contrastados, los tumores avanzados presentan
síntomas que varían desde la plenitud precoz, anorexia, vómitos, dolor abdominal, baja de peos y
anemia ferropénica.
La presentación varía según la localización del tumor y si existe compromiso de otros órganos.
• Los tumores del tercio superior pueden cursar con disfagia y con efecto de masas sobre la
unión gastroesofágica.
• Los tumores del tercio medio alcanzan gran tamaño gracias a la distensibilidad del
estómago, suelen consultar de forma tardía.
• Los tumores del tercio inferior y los más distales pueden tener un síndrome pilórico como
forma de presentación, esto es con vómitos de retención (alimentos ingeridos horas
antes), en ocasiones sin bilis y explosivos.
• Hasta un 10% de los pacientes se pueden presentar con signos de enfermedad
metastásica al momento del diagnóstico, los más comunes son la adenopatía
supraclavicular (ganglio de Virchow), engrosamiento del saco rectovesical o rectovaginal al
TR, nódulo periumbilical (singo de la hermana Mary Joseph), ascitis, ictericia, etc.
DIAGNÓSTICO : en aquellos pacientes en los que se sospecha un tumor gástrico se debe realizar una
endoscopia digestiva alta, esto puede confirmar la presencia de un tumor gástrico y se deben
tomar biopsias para cerciorarse, se debe realizar de forma precoz para llegar a un tratamiento
oportuno, la atrofia o metaplasia gástrica justifica el seguimiento endoscópico e histológico
periódico y por esta vía eventualmente un diagnóstico más oportuno, en caso que biopsia – y aun
se mantengan las sospechas se debe repetir, se deben biopsiar todas las ulceras para descartar un
cáncer ulcerado, aunque la biopsia sea – se debe repetir la endoscopia de 6-8 semanas para
certificar la cicatrización y la ausencia del cáncer, se puede realizar método de doble contraste con
estudio radiológico baritado.
TIPIFICACIÓN: se debe realizar para precisar un plan terapéutico en cada caso y precisar el
pronóstico.
La clasificación japonesa distingue entre precoz y avanzado, se clasifican según el TNM.
N0 N1 N2 N3 N3
ª b
T1 IA IB IIA IIB IIB
mucosa/submucos
a
T2 muscular propia IB IIA IIB IIIA IIIA
T3 subserosa IIA IIB III IIIB IIIB
A
T4a subserosa IIB III III IIIC IIIC
A B

T4b órganos III III III IIIC IIIC
vecinos B B C

La diseminación puede ser vía hematógena, por vecindad, linfática y celomica, aproximadamente
un 70% tienen metástasis ganglionares al momento del diagnóstico y cerca de un 15% tiene
metástasis hepáticas, vía hematógena lo más frecuente es hígado, pulmón, suprarrenales, etc. Esta
es la vía preferente de diseminación de estos tumores.
La vía celomica se usan para implantarse en otros órganos como en el ovario (tumor de
Krunkeberg) y el peritoneo distante.
La vía linfática es de diseminación de forma preferencial en tumores de tipo difuso según Laurén,
esto explicaría loa frecuencia de compromiso del tronco celiaco en los tumores del tercio superior
y del tercio inferior del esófago, además de la diseminación a grupos ganglionares perigástricos los
tumores del fondo gástrico se comportan en parte como tumores retroperitoneales y dan
metástasis a ganglios para aórticos izquierdos y del hilio renal izquierdo.
Para realizar una buena y correcta tipificación se puede clasificar mediante los siguientes
exámenes:
1. La endosonografia nos da un estudio endoscópico para investigar la profundidad de la

infiltración de la pared, esto con una exactitud del 85% aprox, es útil en tumores
incipientes.
2. La ecografía nos da buena visualización del parénquima hepático buscando metástasis y
para ver adenopatías regionales.
3. El TAC permite una buena definición de la extensión locoregional y a distancia, sin
embargo, las lesiones hepáticas pequeñas pueden no pesquisarse.
4. La RNM es según el caso, la principal contribución es el diagnóstico diferencial de nódulo
retroperitoneal, peri pancreática o hepática o ante sospecha de recurrencias en esta
localización.
5. El PET-CT tiene cierta limitación en el cáncer gástrico ya que estos tumores en una buena
proporción no captan el metabolito.
La endosonografia es complementaria y su uso debe ser selectivo, con especial indicación en el

estudio de un tumor incipiente o T1, donde puede localizar al tumor con mayor precisión, su
invasión y la presencia de metástasis linfáticas, la laparoscopía diagnostica es de uso discutible, es
importante en el diagnóstico de carcinomatosis localizada que no se ha podido ubicar con otras
técnicas, recordar estudiar a los pacientes para ver si son candidatos a neoadyuvancia.
Diferencia: se debe hacer el diagnóstico diferencial con una hemorragia digestiva la cual puede ser
evidente o silente, en el caso de las silentes se debe descartar anemia por cáncer de otra
localización en el sistema digestivo o ulcera péptica como también malabsorción como
enfermedad celiaca, en las evidentes podemos buscar causas clásicas como lo son la ulcera,
esofagitis, enfermedad variceal, malformación vascular, etc.
La disfagia generalmente ocurre en tumores ubicados en el tercio superior del estómago,

especialmente a nivel de la unión G-E, la disfagia es el síntoma principal y se debe diferenciar de
tumores de esófago, trastornos motores y compresiones extrínsecas de este.

El mal vaciamiento gástrico es cada vez menos frecuente, se manifiesta como un síndrome
pilórico, en el diagnostico siempre considerar a la enfermedad péptica cicatrizada, tumores de
intestino delgado y compresión extrínseca.
TRATAMIENTO : el tratamiento endoscópico se realiza para tumores Criterios de tratamiento

con invasión limitada a la mucosa, de preferencia a tumores bien endoscópico
diferenciados, generalmente los resultados son excelentes para este
procedimiento, es la técnica de elección en tumores pequeños con • Tumor T1a (compromete la
resección submucosa endoscópica, si se comprometen los bordes o mucosa)
la profundidad se debe realizar resección quirúrgica, por el riesgo de • Tumor diferenciado
recurrencia o de metástasis ganglionar. • Tumor no ulcerado
• Diámetro <2cm
El tratamiento quirúrgico incluye la resección del tumor y del
territorio linfático potencialmente comprometido, si no persigue Criterios extendidos
carácter curativo se la clasificara como paliativo (R1-R2), la resección
gástrica se debe ajustar a la localización del tumor en el estómago, • Tumor diferenciado, no
los distales se prefiere la gastrectomía distal siempre que se ulcerado, >2cm
aseguren bordes (-), también en algunos canceres difusos se realiza la • Tumor diferenciado,
gastrectomía total, la reconstitución se puede realizar con ulcerado y menor a 3 cm
anastomosis en Y de Roux con un asa desfuncionalizada. • Indiferenciado, no ulcerado
y <2cm.
El éxito en general del tratamiento depende a parte de la extirpación
de los ganglios linfáticos a la profundidad de la invasión tumoral,
cabe recordar que el compromiso linfático es fundamental para el pronóstico del paciente.
En tumores incipientes T1b, se puede restringir la disección a los ganglios peri gástricos y a los de
la arteria gástrica izquierda, hepática y tronco celiaco (D1+) sin comprometer el pronóstico del
paciente, la resección R0 es determinante y se debe buscar siempre que sea posible, para tumores
intermedios (T2 y T3) con R0 la sobrevida fluctúa entre el 30-50% a 5 años, depende de diversos
factores, el tratamiento complementario puede mejorar las cifras, la cirugía laparoscópica da
mejores resultados en la resección de los ganglios linfáticos.
El tratamiento neo y coadyuvante son beneficiosos, la neoadyuvancia se aplica en el preoperatorio

para ↓ la carga tumoral, facilitando así el R0, se puede complementar con QT en el
postoperatorio, QT/RT se puede usar de igual forma en el postoperatorio con buenos resultados.
El tratamiento paliativo tiene como objetivo paliar o atenuar los síntomas en los pacientes
incurables, o que estén fuera de rango terapéutico, generalmente la paliación se indica en
enfermedad diseminada al peritoneo o a otros órganos,
a veces esto consiste en aliviar la obstrucción o el Cirugía curativa: en promedio 30%
sangrado. IA: 91.5%
IB: 72.5%
Pronóstico: en pacientes con cáncer se determina por la
II: 61%
etapa al momento del diagnóstico.
III: 25%
IV: 4%

GIST
Concepto
Los tumores del estroma gastrointestinal o GIST son tumores poco frecuentes que afectan al tubo
digestivo, ocurren en un 0,2%, estas neoplasias no son epiteliales ya que su origen es
mesenquimatoso, se cree que su origen está en las células de Cajal, del plexo mientérico, estas
células actúan como marcapasos intestinales, > 95% se presentan como CD117 +, este antígeno es
parte del receptor tirosine quinasa KIT transmembrana.
Clasificación
Se clasifican en 3 tipos según su inmunohistoquímica:
• Epiteloides. • Neurogénicos. • Mixtos.
Según su ubicación pueden ser:
• Gástricos 60-70%. • Intestino delgado • Esófago, colon y

20-30%. recto 10%.
Clínica
Se pueden clasificar según su forma de presentación, esta puede ser:
1º. Hallazgo incidental: es la más frecuente, incluye a lesiones de bajo riesgo por su pequeño
tamaño (< 5cm) y su bajo potencial de malignidad, generalmente se diagnostican durante
procesos endoscópicos y sin sospecha clínica previa, en lesiones < 2 cm se puede plantear
la mera observación.
2º. Enfermedad sintomática: esta comprende lesiones más agresivas por su tamaño o
agresividad biológica, la presentación es variable según su ubicación en el tracto digestivo,
entre los síntomas más frecuentes tenemos dolor abdominal (necrosis o sangrado del
tumor), hemorragia digestiva, disfagia (generalmente en GIST de ubicación esofágica),
obstrucción intestinal (en GIST de gran tamaño, puede condicionar una intususcepción) y
la perforación intestinal 2° a la presencia de un GIST, esta última es excepcional.
3º. Enfermedad metastásica: es la forma de presentación más agresiva, los síntomas
asociados dependen de la localización de esta patología, lo más frecuente es el hígado.
Diagnóstico
La endoscopia nos permite visualizar la lesión la cual se observa como un tumor submucoso el cual
puede o no estar ulcerado, esta permite identificar la ubicación del tumor y realizar una biopsia
(rendimiento bajo por su ubicación submucosa), en tumores pequeños se puede realizar disección
de la submucosa para su diagnóstico. La endosonografía nos permite visualizar la lesión y definir la
profundidad, su utilidad es esencial en las lesiones esofágicas. El TAC de abdomen y pelvis con
contraste nos permite caracterizar las lesiones sospechosas de GIST y su posible compromiso, la
RNM puede ser usada en tumores de recto o para el estudio de metástasis hepáticas.

Pronostico
Para estimar si el comportamiento de un GIST será maligno o si recurrirá se deben tener en cuenta
los siguientes factores.
• > 5 cm de tamaño.
• > 5 mitosis por 50 campos de alto poder.
• Ubicación extra gástrica.
Tratamiento
Se puede realizar cirugía con/sin terapia adyuvante, esto último depende del potencial maligno del
tumor, los GIST > 2cm se deben considerar de comportamiento maligno por lo que se deben
resecar, en cambio, los que miden entre 1-2 cm aun es controversial, se debe lograr la resección
completa de la lesión con bordes -, luego de esto los pacientes de alto riesgo se les puede dejar
Imatinib (inhibidor de tirosin kinasa) como terapia adyuvante, en casos de tumores muy grandes
esto se puede dejar como terapia neoadyuvante, en caso de enfermedad metastásica se puede
indicar por un periodo de 6 meses.

Hígado
Anatomía
Es uno de los órganos más grandes del cuerpo, pesa aproximadamente 1,5 Kg, se ubica bajo el
diafragma y se rodea por una capsula fibrosa llamada capsula de Glisson, se conserva en su lugar
gracias a ligamentos, el ligamento redondo que es
remanente de la vena umbilical está a la izquierda del
hilio hepático, el ligamento falciforme separa los
segmentos lateral izquierdo y medial izquierdo a lo largo
de la cisura umbilical acá se fija el hígado a la pared
anterior del abdomen, el ligamento venoso fibroso es el
conducto venoso obliterado, está cubierto por la placa de
arancio, esto está profundo, entre el lóbulo caudado y el
segmento lateral izquierdo, los ligamentos triangulares
izquierdos y derechos fijan el hígado al diafragma, sobre
los triangulares en sentido anterior están los ligamentos
coronarios, el derecho se extiende de la superficie
inferior derecha hasta el peritoneo que recubre el riñón
derecho fijándose así al retroperitoneo derecho, se une
también gracias a los ligamentos hepatogastrico y
hepatoduodenal, el hepatoduodenal (hilio hepático)
contiene la vía biliar común, arteria hepática y vena porta,
hacia la derecha y profundo está el agujero de Winslow
(agujero epiploico) que conecta con la transcavidad de los
epiplones.
Anatomía segmentaria: el hígado se divide en 2 lóbulos los

cuales son el izquierdo y el derecho, esto por el plano desde
la fosa vesicular biliar (por medial) hasta la vena cava inferior
(línea de cantle), el lóbulo derecho es aprox un 60-70% de la masa. El lóbulo caudado (I) se ubica a
la izquierda y por delante de la vena cava inferior, este contiene 3 subsegmentos que son:
1. Lóbulo de Spiegel
2. Porción paracaval
3. Proceso caudado
El ligamento falciforme separa en el lóbulo izquierdo en lateral y medial, los lóbulos hepáticos se
enumeran en contra de las manecillas del reloj, el lóbulo izquierdo lateral se constituye por los
segmentos II-III y el medial por el segmento IV (a-b), el a es cefálico, se realiza esta división gracias
a las 3 venas hepáticas, la vena hepática derecha transcurre por la cisura derecha, la cisura
principal contiene a la vena hepática media, separa los lados izquierdo y derecho del hígado, la
cisura izquierda tiene el trayecto de la vena hepática izquierda.

Irrigación: el hígado contiene irrigación dual por medio de la arteria
hepática y la vena porta (75%), la arteria hepática viene del tronco
celiaco, la A. Hepática nos da la gastroduodenal y la hepática propia,
esta se subdivide en hepática izquierda y derecha, también existen
variables anatómicas y puede provenir de la mesentérica superior,
puede haber arterias hepáticas accesorias, recordar que la A. Cística
nace de la hepática derecha en el triángulo de Calot.
Vena porta: se forma por la confluencia de la vena esplénica y la

mesentérica superior, la inferior por lo común drena en la esplénica,
algunos anatomistas consideran que la vena porta se forma por la
unión de estos 3 sistemas venosos, la vena porta atraviesa el hilio
antes de dividirse en 2 ramas, izquierda y derecha, generalmente la
izquierda se ramifica, fuera del hígado, consta de una traversa que
es seguida por un giro de 90° en la base de la cisura umbilical, esto
ocurre antes de penetrar en el parénquima hepático, esta se divide
y da ramas para II y III, como también ramas para el segmento IV,
también proporciona al lóbulo caudado, la presión de esta vena es
de 3-5mmHg, carece de válvulas, la presión puede llegar incluso a
20-30mmHg, esto puede dar descompresión hacia la vena cava por anastomosis porto cava,
generalmente por vena coronaria (gástrica izquierda) esto
puede provocar varices gástricas y esofágicas, también da
ramas a el lóbulo caudado.
Las venas hepáticas y vena cava inferior: hay 3 venas

hepáticas, pasan en sentido oblicuo para drenar sangre
hacia la vena cava inferior desde las suprahepáticas, la
hepática derecha drena V-VIII, la hepática media drena IV,
V y VIII, la hepática izquierda drena a la II y III, el lóbulo
caudado vierte directamente en la vena cava, el hígado
tiene además pequeñas venas que caminan con la cava a
inferior, la hepática izquierda y media forman un tronco
antes de llegar a la cava (95%), la derecha entra por
separado, estas dividen a las venas portales, la vena
hepática derecha transcurre entre la portal anterior y la portal posterior, la hepática media entre
la portal izquierda y la anterior derecha, la hepática izquierda atraviesa entre las ramas de los
segmentos III y II de la vena porta izquierda.
Conductos biliares y hepáticos: en el interior del ligamento hepatorrenal la vía biliar se ubica en
dirección anterior y a la derecha, da origen al cístico y hacia la vesícula biliar y se transforma en el
conducto hepático común, antes de dividirse en los conductos hepáticos derecho e izquierdo,
siguen el patrón de las ramas arteriales en el interior del hígado, la bifurcación del conducto
hepático anterior derecho generalmente entra al hígado por arriba de la placa hiliar, el conducto
posterior derecho entra por detrás de la vena porta derecha y puede encontrarse la superficie del

proceso caudado antes de entrar al hígado, el hepático izquierdo generalmente es largo en el
extrahepático antes de dar ramas segmentarias por detrás de la vena porta izquierda en la base de
la cisura umbilical, 30-40% puede confluir con conductos hepáticos accesorios o aberrantes, el
cístico tiene un patrón variable de drenaje hacia la vía biliar común esto último puede originar
lesiones o fuga biliar posoperatoria, la vesícula se
adhiere a los segmentos hepáticos IVb y V.
Inervación: la inervación parasimpática proviene

del vago izquierdo y del vago derecho, estos dan
origen a las ramas hepáticas anterior y posterior
respectivamente, la inervación simpática viene de
los esplácnicos, torácicos mayores y al ganglio
celiaco, llama la atención el funcionamiento
normal de un hígado desnervado, el nervio
frénico derecho puede dar dolor referido al
hombro derecho y escapula puede estimularse
por irritación diafragmática y tensión sobre la
capsula de Glisson, los ganglios linfáticos drenan
hacia los perisinusoidales de Disse y hendiduras
periportales de Mall hacia los ganglios linfáticos
grandes que drenan hacia los ganglios linfáticos del conducto cístico y el hilio hepático, así como
los ganglios linfáticos de la vía biliar común, A. hepática, retropancreática y celiacos, la linfa igual
puede ir al conducto cardiofrénico.
Quistes Hepáticos
Representan un grupo heterogéneo de patologías que difieren en su clínica y prevalencia, la
mayoría se encuentra de forma incidental en estudios de imágenes y tienen curso benigno, la
minoría puede causar síntomas los que se pueden asociar raramente a alta morbi/mortalidad, los
grandes es más común que tengan síntomas y puedan provocar hemorragia, rotura a la cavidad
peritoneal, a los conductos biliares o que se infecten, pueden también provocar efecto de masas y
comprimir el árbol biliar, algunos como el quiste mucinoso se puede malignizar (cystoadenoma) y
otros como el quiste hidatídico puede causar un shock anafiláctico, en estos quistes pueden existir
zonas solidas las cuales se dan generalmente en contexto de malignidad.
Quiste simple: son formaciones que contienen liquido claro que no se comunican con el árbol
biliar, además se encuentran en un 1% de las autopsias en adultos, pocos de estos quistes llegan a
crecer y aún menos provocan síntomas, los rangos de estos varían entre algunos capaces de
contener solo algunos ml de líquido hasta lesiones masivas que pueden ocupar grandes porciones
de abdomen (17L el más grande registrado). Los quistes son más frecuentes en el lóbulo derecho y
también más frecuentes en mujeres, 1,5:1 en los asintomáticos y 9:1 en los sintomáticos o
complicados, los sintomáticos son casi exclusivos de las mujeres en >50%, estos cursan con dolor
abdominal, náuseas, “malestar abdominal”. Siempre se debe recordar que los pacientes
sintomáticos tienen quistes más grandes que los pacientes asintomáticos, los quistes grandes
pueden producir atrofia del tejido hepático redundante e incluso atrofiar un lóbulo con hipertrofia
compensatoria del contralateral, se pueden complicar mediante hemorragia espontanea,

infección, torsión del pedículo quístico, rotura u obstrucción biliar, estas son comunes en quistes
grandes.
Diagnóstico: este se debe diferenciar entre un quiste mucinoso neoplásico y un quiste hidatídico,
recordar siempre sospechar patología maligna por lo tanto siempre se debe realizar un estudio
acabado.
Imágenes: la ecografía es un buen estudio inicial, siendo capaz de

diferenciar entre un quiste simple de otras lesiones quísticas, se
observa un quiste anecoico (no refleja nada en su interior)
uniloculado con paredes imperceptibles y con sombra acústica
posterior, la clínica con la imagen generalmente confirma el
diagnóstico de otras lesiones que puedan aparecer quistes como
abscesos hepáticos, tumor maligno necrótico, hemangioma y
hamartoma.
Al TAC se observa una lesión bien delimitada con atenuación liquida

que no capta contraste, los quistes no complicados virtualmente nunca están septados, sin
embargo, una hemorragia en un quiste simple nos puede confundir entre un quiste mucinoso y
uno simple, la hemorragia se suele asociar con la aparición de un septo en un 3,5% en quistes
>4cm, es menos frecuente en quistes más pequeños.
La resonancia nos demuestra una atenuación bien definida la cual no capta gadolineo.
Diferencial: se debe diferenciar del quiste mucinoso neoplásico, absceso hepático, tumor
necrótico maligno, hemangioma y hamartoma, la diferencia nos lo da la clínica y los hallazgos
radiológicos, es rara una metástasis de tumor neuroendocrino la cual puede ser asintomática y se
ve con zonas irregulares.
Histología: se compone de
1º. Una capa externa y delgada de tejido fibroso.

2º. Una capa epitelial interna de epitelio columnar o cuboideo, no está presente en todos los
quistes, pero si en la mayoría.
3º. Carece de estroma mesenquimatico o atipia celular.
Generalmente no se requiere aspiración debido a su aspecto imagenológico característico, cuando

se realiza es citológicamente negativo, el color puede variar de claro a marrón.
Manejo:
• Pacientes asintomáticos: la mayoría no requiere tratamiento, sin embargo, es prudente

controlarlos (≥4cm de diámetro) con ecografía hasta que se mantengan estables, se
sugiere un seguimiento de 3 meses luego del diagnóstico y posteriormente cada 6-12
meses, si se mantiene sin cambios por 2-3 años el seguimiento es innecesario.
• Pacientes sintomáticos: pacientes con síntomas o con un incremento en el tamaño del
quiste se debe sospechar de un quiste mucinoso neoplásico u otra neoplasia quística rara,
hasta que se mantenga estable en su tamaño, estos pacientes pueden requerir resolución
quirúrgica, la relación causal entre el dolor abdominal o disconfort y un quiste simple se

debe evitar a menos que se excluyan otras causas como una colelitiasis, reflujo
gastroesofágico, dismotilidad gástrica, ulcera péptica y otras causas de dispepsia, la
aspiración percutánea nos puede guiar en el diagnóstico.
Varios estudios terapéuticos describen aspiración con/sin inyección de agente
esclerosante, drenaje interno con cistoyeyunostomia, quistectomia parcial y resección
hepática, la aspiración suele recidivar pero la administración de agente esclerosante como
OH o minocicline u otros generalmente son seguros, efectivos y relativamente no
invasivos pero pueden tener complicaciones severas, sin embargo la quistectomia o la
resección del quiste se asocia a recurrencias bajas, la vía laparoscópica es el mejor
abordaje, la recurrencia es del 14% y una morbilidad del 15%, se pueden complicar con
infección de la herida, infección de tórax, escape de bilis, hematoma subfrenico, drenaje
posoperatorio prolongado asociado a dolor abdominal (>3 días), en localizaciones
superiores puede no ser posible su abordaje laparoscópico.
Cistoadenoma (neoplasia cística mucinosa): son tumores quísticos raros, ocurren generalmente
en el parénquima hepático y más raramente en la vía biliar, ocurren más frecuentemente en
mujeres y en el lóbulo derecho de preferencia.
Estos tumores cursan con dolor abdominal, sensación y palpación de masa abdominal asociado a
anorexia, estos síntomas generalmente ocurren por mucho tiempo antes de la consulta del
paciente, sin embargo, al igual que los quistes simples muchos pacientes son asintomáticos y las
lesiones se encuentran de forma accidental en exámenes de imágenes.
Diagnóstico: la imagenología es necesaria para el diagnóstico, se debe diferenciar del

cistoadenocarcinoma, quiste hidatídico y del quiste simple, se puede realizar también análisis
histológico, el quiste simple se puede diferenciar por la ausencia de tabiques y de proyecciones
papilares como la presencia de líquido quístico seroso, el quiste hidatídico generalmente se asocia
a calcificaciones y serología positiva.
Imágenes: se observa como una lesión hipoecogénica y con espesores, paredes irregulares y
ocasionalmente la ecografía puede demostrar restos e irregularidad en la pared del quiste, esto
puede indicar un quiste complicado lo que representa un quiste con sangrado previo, una
neoplasia quística o más raro metástasis nos mostraría al TAC una masa poco atenuada la cual
puede ser uní o multilocular y tener varios septos, la pared del quiste puede ser gruesa o irregular
al contrario del quiste simple con paredes casi imperceptibles.
Histología: generalmente son lesiones quísticas multiloculadas con pared externa suave y
superficie interna lisa, puede contener sangre o materia color “chocolate”, la histología es esencial
para el diagnóstico, posee epitelio cubico o columnar que secreta mucina, soportado por una
densa capa celular y estroma fibroso.
Tratamiento: es de elección la resección del quiste se debe realizar cada vez que sea posible, la
transformación maligna ocurre en un 15%, la resección se puede acompañar de resección de
tejido hepático redundante para evitar la recurrencia, la aspiración se asocia con recurrencia más
rápida del fluido y de los síntomas, la resección hepática se debe considerar cuando exista
sospecha de carcinoma.

Quiste hidatídico: la enfermedad equinocica es
producida por un parasito llamado echinococcus
granulosus, en esta patología el huésped
definitivo son los perros y como huésped
intermedio animales de granja herbívoros en
general, los humanos son huéspedes
accidentales, los huevos son liberados y
expulsados por vía fecal y contaminan el suelo
donde pueden permanecer hasta 16 meses en
agua y a t° de 4°C, llegan al intestino y penetran
la mucosa donde entran a la sangre o al sistema
linfático migrando hacia el hígado u órganos
vecinos, al cabo de unos días un quiste comienza
a desarrollarse con múltiples capas, la cadena de
transmisión se puede cortar desparasitando a los perros y evitando que estos consuman viseras de
animales contaminados, se puede también vacunar al ganado (ovejas) para que desarrollen
inmunidad contra este paracito.
Anatomía patológica: al llegar el quiste al huésped este intentara eliminarlo, si esto no es posible
lo cubre con tejido fibroso (adventicia, ectoquiste o periquística), el paracito se encierra de forma
esférica con una vacuolización central y crece a razón de 1cm x año, la calcificación de la
adventicia es tardía, por degeneración y ocurre en un 10% de los pacientes, en si el quiste
hidatídico es una esfera o vesícula de tamaño variable llena de líquido incoloro y transparente con
2 componentes principales
• Continente o pared: se logran distinguir 2 capas adosadas características

o Albugínea: lamina opaca de 1-2 μm, blanquecina, opaca, elástica y frágil, es
impermeable a las bacterias y a algunos fármacos, se forma por laminas
concéntricas.
o Germinativa o proliferativa: esta reviste el interior de la albugínea, se conocen en
su conjunto como el endoquiste, mide de 15-20 μm de espesor, color amarillento
y granular, de esta capa nace, se nutren y se liberan los escólex, porciones rotas
son capaces de generar quistes hijos, los restos no vitales forman la arenilla
hidatídica, puede ocurrir también en la capa externa del quiste, vesiculación
externa la cual es la responsable de la recidiva, es una masa de aspecto sincicial
con muchos núcleos y rica en glucógeno.
• Contenido: posee liquido interior y elementos figurados.
o Liquido hidatídico: es como agua de roca, acumula liquido progresivamente hasta
los 100 cmH2O, este es el indicador más confiable de la vitalidad del quiste ya que
estos se palpan tensos y los muertos o rotos se palpan blandos, este líquido posee
propiedades antigénicas.
o Elementos figurados: corresponden a elementos microscópicos y macroscópicos
▪ Vesículas proliferativas: se forman por gemación de la membrana
germinativa hacia el interior, al romperse liberan su contenido que
formara la arenilla hidatídica, 1ml de esta son 400.000 escolices.

▪ Los escolices que son estructuras ovoides que en condiciones favorables
se invaginan presentando 4 ventosas y doble corona de ganchitos, los
viables son los ortoescolices y los no viables son los metaescolices, el
escólex es responsable de toda la clínica incluyendo de la recurrencia post
contaminación local, al ser liberados de su superficie se pueden implantar
en casi cualquier superficie tisular del organismo pero no sobre epitelios
escamosos, se conocen como acefaloquistes o quistes estériles a los
quistes que no forman vesículas hijas ni escolises.
▪ Ganchitos: son formaciones de 30μm que forman parte de la arenilla, son
de utilidad en el diag microscópico.
▪ Vesículas hijas: poseen la misma estructura de la hidátide madre,
albugínea y germinativa, son capaces de reproducirse (son hermafroditas
verdaderos) pero la mayoría es estéril, pueden ser exógenas o endógenas,
pueden ser de larga evolución.
Epidemiologia: la incidencia es reinada por la región de Aysén con 80/100.000 y Coyhaique es la

ciudad de mayor incidencia, la mayor tasa de egresos hospitalarios por esta enfermedad lo lidera
la RM.
Clínica: esta depende del organismo afectado, un gran porcentaje es asintomático por lo que se
encuentran al realizar exámenes de imágenes abdominales, el hígado es el más afectado con un
80% de localización en el lóbulo derecho, el pulmón se afecta en un 20-40%, generalmente es el
pulmón derecho (60%), otras localizaciones rondan el 10%, ningún órgano es inmune a la infección
de este paracito, puede cursar con:
- Síndrome tumoral: ↑ de volumen del órgano afectado, efecto de masa sobre órganos
vecinos y masa palpable.
- Síndrome doloroso: destrucción del parénquima afectado.
- Síndrome de hipersensibilidad: prurito, urticaria, asma, shock y muerte.
Lo más frecuente es el dolor en hipocondrio derecho, masa palpable e ictericia, fiebre entre otros
síntomas, como complicaciones tenemos:
- Rotura: esta puede ser de 3 tipos:

o Contenida: solo el endoquiste, colapsa.
o Comunicada: la presión del líquido es mayor que la del árbol biliar o bronquial, por
lo que tiende a salir pudiendo provocar obstrucción y vómica.
o Directa: se produce directamente contra la cavidad peritoneal, pleural o
peritoneal lo cual origina una siembra con un alto riesgo de anafilaxia.
- Infección: siempre se debe descartar la colangitis aguda, esta puede ser:
o Absceso frío: infección limitada al endoquiste, poco sintomático, es un cuadro
solapado y progresivo, la adventicia contiene la infección.
o Absceso agudo: cuadro séptico el cual es muy sintomático, cursa con fiebre alta,
leucocitosis y compromiso del estado general.
o Pioneumoquiste: es la infección por anaerobios, se observa gas en el interior del
quiste y es una infección rara.

Los quistes pulmonares pueden cursar con tos, vómica y
hemoptisis está en un 50% de los casos complicados al momento Clasificación de Gharbi
del diagnóstico, biliptisis es poco frecuente pero patognomónico
I. Tipo I (univesicular):
de los quistes que migran, el shock anafiláctico se suele observar
contornos nítidos y
en siembras pleurales o peritoneales producto de roturas
redondeado, se observa la
espontaneas o durante el tto qx, desnutrición es producto de una
pared de doble capa por el
enfermedad avanzada o por afección hepática extensa.
refuerzo y la arenilla al
Diagnóstico: en los exámenes de rutina como en el hemograma mover al paciente (signo
podemos ver una eosinofilia de >5% o >300 cel x mm3, este es del copo de nieve)
muy inespecífico, en el perfil hepático tenemos ↑ de II. Tipo II (multilocular
transaminasas y/o hiperbili, las cuales sugieren compromiso de la septado): imagen con
vía biliar. varias vesículas hijas (como
panal de abejas).
En las pruebas serológicas tenemos la inmunoelectrofóresis con III. Tipo III (membranas
100% de E, pero baja S, por lo que su resultado – no descarta el flotantes): el
diagnóstico, la hemaglutinación posee sensibilidad del 80% en desprendimiento y
hígado y 65% en pulmón, presenta rx cruzadas con fasciolasis y posterior colapso deja a las
triquinosis, el ELISA Ig G desplaza a los anteriores con S del 93% y membranas flotando en
alto valor predictivo +, los falsos negativos son <3%. liquido hidatídico.
A las imágenes la Rx de abdomen simple no tiene buen IV. Tipo IV (patrón solido):
rendimiento exceptuando los quistes calcificados, no se pueden imagen redondeada con
distinguir en general del parénquima hepático, la Rx de Tórax ecos internos, diferencial
tiene excelente rendimiento ya que permite el diagnóstico de las de tumores y abscesos,
lesiones pulmonares y sospechar la existencia de quistes cuando ecogenicidad puede estar
existe elevación del diafragma, se puede observar neumoquiste ↑ o ↓.
cuando el aire está dentro del quiste separando el endoquiste V. Tipo V (calcificado): varía
(signo de camalote), se puede observar quiste vacío cuando se ha según el grado de
vaciado y solo se ven las paredes o membranas flotantes en el calcificación.
líquido hidatídico restante, la Ecografía tiene un alto
rendimiento, nos permite distinguir los univesiculares de los
multivesiculares, según el patrón tenemos 5 tipos (clasificación
de Gharbi), el TAC es de utilidad para quistes de gran tamaño o complicados, nos permite definir
con mayor precisión las relaciones anatómicas de este y sus alteraciones, la RNM se usa
generalmente para definir el abordaje qx.
Tratamiento
• Quirúrgico: es la forma principal de tratamiento, consiste en eliminar el quiste o los

quistes paracitos, corregir los efectos del quiste en el órgano afectado y tratar sus
complicaciones, entre las técnicas poseemos conservadoras no resectivas las cuales no
extirpan al periquiste en su totalidad, pero si al endoquiste sin resección del parénquima
hepático.
o Periquistectomia parcial: resección del periquiste prominente en parénquima
hepático o pulmonar.

o Posadas: apertura qx, evacuación del quiste y sutura de la periquística, se usa en
quistes pequeños, jóvenes de paredes elásticas no complicados sin fistula, la
cavidad residual se puede llenar de solución fisiológica.
o Marsupialización: comunicar la cavidad adventicia al exterior por drenaje,
presenta posoperatorio prolongado y no trata las fistulas biliares.
o Capitonaje: evacuación del quiste y sello de la cavidad residual por puntos, la
convierte en una cavidad virtual.
o Epiplonplastia: relleno de la cavidad por epiplón.
o Pericistoyeyunoanastomosis: drena la cavidad por asa de intestino
desfuncionalizada.
existen técnicas radicales o resectivas.
o Pericistectomías totales: elimina la totalidad del tejido patológico, elimina la

recidiva y permite el manejo de fistulas.
o Resecciones hepáticas segmentarias o lobares: esta implica la resección de
segmentos anatómicos en lesiones grandes que ocupen la totalidad de un
segmento o donde el parénquima es mínimo.
• El tratamiento médico no es definitivo, se indica de siembra peritoneal o pleural,
idealmente quistes <5cm y univesiculares, el albendazol es el fármaco que se usa el cual
impide el uso de glucosa por parte del paracito.
• Tratamiento percutáneo: se usa en pacientes con elevado riesgo qx de tipo I y II y no
deben estar complicados, se inyecta OH al 95% o S.F hipertónico, se puede complicar con
infección, anafilaxia y hematoma subcapsular, se suele asociar a albendazol 10-12 mg x
kg/día en los días previos a la punción y hasta 15 días después
Prevención: se debe romper el ciclo y lo más efectivo es desparasitar a los perros cada 45 días,
agua potable, lavado correcto de verduras, evitar vísceras de animales sospechosos.
Cistoadenocarcinoma: los quistes mucinosos se asocian a cistoadenocarcinomas, se encuentran

generalmente en personas mayores, estos tumores pueden invadir parénquima vecino e incluso
metatizar.
Diagnóstico: determinarlo puede ser difícil, nos debemos basar en la clínica, imágenes e
histología, los quistes asociados a este carcinoma generalmente son multiloculados, la malignidad
se encuentra en su superficie epitelial.
Macroscópicamente estos quistes poseen superficie suave, sin embargo, internamente varia con
diversos grados de espesor de la pared, esta puede ser delgada, aunque el carcinoma
generalmente se observa una masa que protruye hacia el interior del quiste, se puede identificar
preoperatoriamente vía punción y aspiración, pero como complicación existe la siembra tumoral y
el sangrado, en el fluido se puede encontrar el ag carcinoembrionario ↑.
Tratamiento: se debe realizar resección hepática, por la recurrencia no se recomienda la

enucleación, se desconoce el rol de la QT/RT.

Enfermedad hepática poliquística: es una enfermedad autosómica dominante que ocurre
generalmente en la 3° década de la vida por mutación del PDK1 y PDK2, la prevalencia de numero
de quistes son más frecuente en mujeres y ↑ con la edad, generalmente se asocian a enfermedad
poliquística renal, los pacientes con pocos quistes o quistes pequeños en general son
asintomáticos (<2cm), los pacientes con quistes grandes (relación hepato-quistica >1) los síntomas
pueden ser dolor abdominal, disnea y saciedad precoz, en la mayoría el volumen hepático se
conserva a pesar de la enfermedad quística, es rara la descompensación hepática, varices
esofágicas, ascitis y encefalopatía hepática, las complicaciones más frecuentes son la hemorragia,
infección y rotura postraumática, las pruebas bioqm suelen ser normales con leve ↑ GGT, la
imagen más usada es el TAC el cual nos muestra el aspecto quístico característico.
Esta patología se puede relacionar con aneurismas cerebrales, diverticulosis, prolapso de válvula
mitral y hernia inguinal. Se puede considerar la aspiración del quiste y la esclerosis, la mayoría
tiene varios quistes y no mejoran con esta técnica, se puede fenestrar vía laparoscópica o abierta
pero alrededor del 50% recidiva, la mejor opción es el trasplante, se debe evaluar renalmente para
un trasplante combinado.
Enfermedad de Caroli: es un desorden congénito el cual se caracteriza por dilatación multifocal

segmentaria de conductillos biliares, se distinguen dos entidades
a. Enfermedad de Caroli con estasis sin otras anomalías hepáticas.

b. El síndrome de Caroli cursa con dilatación del conducto biliar asociado a fibrosis hepática.
Patogénesis: está aún se desconoce, se asocia a las mutaciones anteriormente nombradas en el

cromosoma 6, la proteína quimérica producida comparte características con el receptor del factor
de crecimiento del hepatocito, se asocia a la enfermedad poliquística renal.
Patología: en ambos tipos la anomalía biliar es segmentaria con dilataciones saculares de los
conductos biliares intrahepáticos, la enfermedad generalmente se limita a un lóbulo hepático (lo
más frecuente es el izquierdo), las porciones dilatadas están en comunicación con el resto de la vía
biliar, el epitelio de estos conductos puede estar hiperplásico y
ulcerado, en el síndrome puede haber fibrosis hepática
congénita con fibrosis y dilatación del tracto portal,
frecuentemente poseen varios ductos biliares juntos y ramas
portales hipoplasicas, la patogénesis de la dilatación ductal y la
fibrosis se relaciona con el atrapamiento o remodelamiento de
los ductos biliares, anormalidades en la embriogénesis pueden
provocar una enfermedad de Caroli o anormalidades perihiliares
de los conductos biliares llevando a un síndrome de Caroli.
Clínica: ambas se relacionan con anormalidades biliares e hipertensión portal por la fibrosis
hepática congénita, hay formas de presentación severas las cuales dependen de la edad de
presentación, compromiso hepático o renal, se puede asociar a enfermedad poliquística renal.
Las dilataciones saculares o fusiformes provocan estasis biliar el cual puede formar barro biliar y
litiasis biliar, puede ocurrir colangitis producto de sepsis o bacteremias y esto formaría un absceso
hepático, la cirrosis biliar 2° puede ocurrir por obstrucción biliar, estos pacientes pueden presentar

hipertensión portal y sus secuelas como ascitis y varices esofágicas, el dolor abdominal
intermitente puede ser el único síntoma en otros pacientes, el prurito y la hepatomegalia es
común.
Al examen físico se evidencia hepatomegalia con bazo palpable, el riñón aumentado de tamaño
ocurre cuando hay afección renal y pueden ser palpables, al laboratorio pueden estar ↑ la FA, bili
directa y leucocitos con predominio de neutrófilos, al inicio la función hepática esta normal, pero
se puede afectar de forma progresiva por la colangitis y la obstrucción biliar, en los pacientes
colestacicos existen alteraciones de la vitamina K con coagulopatía.
Diagnóstico: se establece por los estudios de imágenes que demuestran estasis ductal biliar que
es irregular, dilatación quística de la porción proximal de los ductos biliares intrahepáticos con un
conducto biliar en común, esto se puede ver en la ecografía, CPRE y colangioresonancia, “el signo
del punto central “es una zona central fuertemente contrastada que drena en los ductos
hepáticos, se debe buscar también por enfermedad poliquística renal.
Diagnóstico diferencial: puede existir confusión entre quistes del colédoco, algunos casos se
pueden asociar a enfermedad poliquística renal.
Tratamiento: este debe ser individualizado, la colangitis y la sepsis se debe tratar con antibióticos
y la litiasis removida ya que deteriora aún más la función renal y ↑ las probabilidades de infección,
se deben suplementar vitaminas liposolubles (A,D K y E), los pacientes con varices esofágicas se
debe prevenir la hemorragia con β-bloqueadores, procedimientos de shunt pueden ↓ la presión
portal y mejorar la función hepática, deterioro clínico inesperado o súbito se debe sospechar de
colangiocarcinoma, se puede realizar litotripsia y remoción endoscópica de la litiasis, la disolución
por ácido ursodesoxicolico puede disolver los cálculos parcial o totalmente y ↓ el estasis biliar, la
hepatectomía parcial puede ser curativa en algunos pacientes con enfermedad confinada a 1
lóbulo (raro), el trasplante hepático se puede realizar en pacientes con infecciones recurrentes o
hipertensión portal, da una buena sobrevida.
Absceso hepático piogénico: esta patología se desarrolla generalmente posterior a una

peritonitis, apendicitis, afección de la vía biliar, infección hematógena, drogas ev, limpiezas
dentales, diseminación local ce infecciones o 2° a endocarditis, infecciones de catéteres, etc.
Prevalencia: los abscesos hepáticos son más comúnmente de tipo visceral, la incidencia anual es
de 2,3/100.000 y es más frecuente en hombres que en mujeres, (3,3 vs 1,3/100.000).
Factores de riesgo: Diabetes mellitus, enfermedad pancreática o hepática de base y trasplante

hepático.
Asociación: K. pneumoniae es la causa primaria de abscesos piógenos, estudios la asocian a cáncer

colorrectal, estudios han hecho una fuerte asociación entre poseer un absceso hepático piogénico
y cáncer hepático o colorrectal siendo el periodo de mayor riesgo de desarrollarlo inclusive a los 3
meses del diagnóstico, en caso de que sea por K. pneumoniae se debe sospechar ya que es una
bacteria del TGI y no de la vía biliar que sería lo más común, con el tiempo el riesgo se mantiene
en 2,3-3,2%.

Mortalidad: varía entre el 2-12%, independiente de los factores de mortalidad como drenaje
abierto, malignidad o infección anaerobia.
Etiología: estos abscesos siguen una infección del tracto portal luego de una apendicitis,
peritonitis o proceso abdominal infeccioso, otra ruta importante es la biliar, puede ocurrir también
posterior a hidroureteronefrosis infectadas u obstrucción maligna, pueden ocurrir posterior a
cirugías o heridas penetrantes en la cavidad incluyendo la infección por cuerpo extraño.
Pueden ser también resultado de sembrado de una bacteremia o sepsis, pueden ocurrir abscesos
mono-microbianos por strepto o estafilo, en estos se debe buscar una endocarditis que pueda
generar la siembra.
Microbiología:
1. Streptococcus milleri (grupo que incluye S. anginosus, S. constellatus y S. intermedius): es

una causa importante de abscesos hepáticos, cuando están presentes se debe sospechar
de infección simultánea en otra localización.
2. S. aureus, S. pyogenes: cocos G+ son reconocidos como etiologías en situaciones
específicas como ocurre en embolización de tumor hepático, es aprox el 60% de los casos.
3. Cándida: generalmente ocurre en pacientes que han recibido quimioterapia y presentan
episodios de neutropenia.
4. K. pneumoniae: es una causa emergente de absceso hepático, se puede asociar a cáncer
colorrectal con translocación bacteriana.
5. TBC: es una causa poco común y se debe considerar cando los demás organismos se han
descartado.
6. Burkholderia pseudomallei: se debe considerar en pacientes de ares endémicas como el
norte de Australia o el sudeste asiático.
7. Amebiasis: es una causa primaria de absceso hepático, especialmente en pacientes que
viajan a áreas endémicas en los últimos 6 meses.
Clínica: las manifestaciones más comunes son el dolor abdominal y la fiebre, otros síntomas
comunes son las náuseas, vómitos, anorexia, pérdida de peso y malestar general.
La fiebre ocurre en un 90% y el dolor en un 75-50%, los síntomas abdominales generalmente se

ubican en el cuadrante superior derecho y pueden ser dolor, defensa abdominal e incluso
Blumberg +, 50% de los pacientes tiene hepatomegalia y puede acompañarse de ictericia.
Este cuadro es una complicación rara que ocurre en un 3.8%, abscesos >6 cm y cirrosis coexistente
son los factores de riesgo más importantes para la rotura peri hepática.
Diagnostico:
• El TAC y el ultrasonido son exámenes de elección, el TAC nos muestra liquido libre peri
hepático, pueden haber colecciones localizadas, los abscesos piogénicos es muy difícil de
distinguir de uno amebiano, se pueden distinguir de quistes o tumores ya que estos
últimos tienen una apariencia diferente y pueden contener áreas de calcificación, la
necrosis o el sangrado le puede dar una apariencia de “lleno de líquido”, los quistes
aparecen como colecciones liquidas que NO están rodeadas por hiperemia o edema, un

hemidiafragma elevado, infiltrado basal o derrame pleural derecho aparece en un 25-35%
de los casos.
• Al laboratorio podemos encontrar la bili elevada o las enzimas hepáticas elevadas,
leucocitosis, hipoalbuminemia y anemia normo normo.
Tratamiento:
✓ Drenaje: este puede ser guiado por TAC o ecografía, puede ser quirúrgico o endoscópico,
esto depende del número de abscesos o su tamaño, si es un absceso único <5cm un
drenaje percutáneo mediante punción por aguja es aceptable, se deja drenaje hasta que el
débito sea mínimo esto generalmente es 7 días, en abscesos >5 cm se puede realizar
drenaje percutáneo mediante catéter, puede existir falla con el drenaje percutáneo, pero
no posee diferencia con el drenaje quirúrgico en su efectividad.
✓ Drenaje quirúrgico: este se utiliza cuando existen múltiples abscesos, abscesos loculado,
abscesos con contenido viscoso que ocluya el drenaje, patología de base que requiera
manejo quirúrgico y falla con el drenaje a los 7 días.
✓ Antibióticos: se deben administrar antibióticos empíricos entre estas, ceftriaxona +
metronidazol, fluroquinolonas + metronidazol, carbapenemicos o un β- lactamico + un
inhibidor de la β-lactamasa.
Absceso amebiano: esta es una infección causada por un protozoo llamado entamoeba
histolytica, la mayoría son asintomáticos, la clínica incluye la
disentería amebiana y enfermedad extraintestinal que incluye el
absceso hepático amebiano, las manifestaciones cardiacas,
pulmonares y compromiso cerebral.
Epidemiologia: es 7-10 veces más frecuente en hombres adultos

en la 4° y 5° década de la vida, es relativamente común entre
pacientes viajeros, también las conductas sexuales anal-oral
pueden incrementar esta frecuencia.
Clínica: ocurre entre 8-20 semanas (12 en promedio), sin

embargo pueden presentar de 1-2 semanas de dolor abdominal en el hipocondrio derecho, fiebre
[38.5-39.5], el dolor puede ser referido en epigastrio, tórax u hombro derecho, puede incluir otros
síntomas como tos, sudor, malestar general, pérdida de peso, anorexia e hipo, la diarrea se
presenta en 1/3 de los pacientes, algunos pacientes refieren disentería en los meses previos,
ictericia ocurre en <10%, la hepatomegalia se puede encontrar en un 50%, la rotura del absceso
puede ocurrir en cualquier órgano o espacio adyacente, la extensión al tórax es 4 veces más
frecuente que la extensión al abdomen, en un 7% se rompen al peritoneo causando peritonitis, se
ha descrito también trombosis de la vena cava y de la vena porta, los síntomas del absceso
amebiano puede ser solapada y durar incluso años.
Pueden tener linfocitosis >10.000 sin eosinofilia, la FA esta ↑ (80%), las transaminasas pueden
estar eventualmente elevadas, es rara la presencia de un “ameboma” o masa de tejido
granulatorio el cual puede simular un cáncer de colon, este ameboma generalmente es palpable,
la trombosis venosa se asocia a compresión de estos vasos, el compromiso de otros órganos se
relaciona con síntomas específicos de invasión a estos (pulmón y corazón).

Diagnóstico: se debe sospechar en cuadros febriles y dolor en hipocondrio derecho asociado a una
epidemiologia relevante, en ciertas circunstancias el diagnostico se puede apoyar en las imágenes.
Las imágenes nos ayudan al diagnóstico, la ecografía nos muestra una cavidad quística
intrahepática la que generalmente se ubica en el lóbulo derecho en un 70-80% como lesiones
subcapsulares, pueden existir múltiples lesiones y la presencia en el lóbulo derecho nos puede dar
compromiso pericárdico, se observa una masa redonda bien definida hipoecogénica, al TAC
podemos observar una masa de baja densidad con un anillo periférico, a la resonancia se observa
una señal de baja densidad y a veces como una masa de alta densidad, después de sanar el
absceso se puede calcificar en la periferia como un redondo y delgado anillo, estos no captan
contraste (frio) (recordar que los piógenos son calientes por su infección aguda).
A la serología un 99% de los pacientes desarrollan anticuerpos, pero las pruebas serológicas tardan
1 semana en hacerse +, en zonas endémicas un 35% de los pacientes posee anticuerpos por
infecciones previas, la serología nos da un índice predictivo + muy útil, se pueden pedir test de
ELISA para este protozoo.
La aspiración con aguja sea vía TAC o ecografía no se realiza de rutina, se usa en quistes con riesgo
de rotura, en algunos casos la aspiración puede ser diagnóstica y terapéutica, estos abscesos
contienen restos de proteínas y liquido marrón como “pasta de anchoa” que corresponden a
hepatocitos muertos, se pueden encontrar trofozoítos en un 20%.
Los antígenos y la PCR son útiles en el diagnóstico con S del 75-100%, es rara la sobreinfección
bacteriana de estos quistes.
Diagnóstico diferencial: se debe diferenciar entre un quiste hidatídico, absceso piogénico y

malignidad.
Tratamiento: este consiste en agentes tisulares y agentes luminales.
✓ Agentes tisulares: se puede utilizar metronidazol 500-750 mg/8 horas por 7-10 días o
tinidazol 2g/24h x 5 dias, el rendimiento de esta terapia es > del 90%, como alternativa
tenemos nitazoxanida 500 mg/12h x 10 días.
✓ Agentes luminales: paratomicina 25-30 mg/kg/8 horas x 7 días, diiodohydroxyquin
650mg/8 horas x 20 días en adultos o 30-40mg/kg/8 horas x 20 días o furoato de
diloxanida 500 mg/8 horas x 10 dias o 20mg/kg/8 horas x 10 días en niños.
Ascariosis: se produce por un parasito llamado Áscaris Lumbricoides el cual es uno de los
paracitos más frecuentes, estos habitan generalmente el yeyuno, pero
pueden llegar al duodeno e invadir la papila migrando así a la vía biliar Colico biliar 56%.
causando obstrucción biliar y complicaciones.
Colangitis aguda 24%.
Diagnóstico: la ecografía es altamente sugerente de ascariasis biliar, nos da
2 signos que nos hacen sospechar de esta: Colecistitis aguda 13%.
1) Estructuras ecogénicas largas y lineares sin sombra acústica. Pancreatitis aguda 6%.
Absceso hepático <1%.

2) Signo de las 4 líneas: una línea que no forma sombra acústica con un tubo anecoico central
que representa el tubo digestivo del parasito, esto nos indica la presencia de estos en el
tubo digestivo.
Tratamiento
La CEPRE resulta ser diagnóstica y terapéutica, se pueden visualizar los

áscaris en el duodeno y la ampolla de váter, la extracción de estos es más
fácil, estos pueden salir de la papila luego de la inyección de contraste o se
pueden extraer con un canastillo como también por fórceps, el gusano debe
ser extraído por completo.
A la colangiografía podemos encontrar
- Llenado lineal suave y largo con extremos decrecientes.

- Llenado suave, paralelos o curvos que cruzan los conductos hepáticos de forma
transversal.
- Dilatación de los conductos biliares.
El uso de esfinterotomía para eliminar los gusanos aun es debatible ya que se postula que una
apertura grande facilita la entrada de estos a la vía biliar, la extracción de estos en el árbol biliar
cursa con un rápido alivio de los síntomas y éxito en un 80%, se deben erradicar los gusanos con
una dosis de albendazol 400 mg o mebendazol 500 mg.
Esquistosomiasis: estos son paracitos de caracoles, suelen ser complicación de enfermedad

intestinal, se producen émbolos de huevecillos de esquistosomiasis que alcanzan el hígado a
través del sistema venoso mesentérico, estos se incuban en el agua para liberar embriones de vida
libre, son capaces de penetrar la piel de los humanos en contacto, generalmente esto ocurre con
agua infectada, los que alcanzan el lecho portal intrahepático crecen con rapidez creando una
reacción granulomatosa, produce fibrosis portal que se relaciona con la cantidad de gusanos
adultos.
Clínica: esta consta de 3 etapas
1º. Prurito posterior a la entrada por la piel.

2º. Esta incluye fiebre, urticaria y eosinofilia.
3º. Fibrosis hepática asociada a hipertensión portal perisinusoidal.
En esta última fase el hígado reduce su volumen, el bazo aumenta de tamaño y pueden haber
complicaciones producto de la hipertensión portal pero conservando la función hepática, la
infección activa la podemos detectar con examen de heces, las pruebas serológicas nos avisan de
infección antigua sin especificar si la infección es actual, si esta es – nos descarta la infestación, las
transaminasas suelen ser normales, las concentraciones de AP pueden estar elevadas, la ↓ de la
albumina puede ser debido a hemorragias gastrointestinales frecuentes y afección del estado
nutricional
Tratamiento: se debe educar sobre la higiene y evitar el contacto con agua infectada, el
tratamiento de elección es prazicuantel 40-75 mg en dosis única.

Lesiones hepáticas solidas
Hemangioma: es la tumoración solida benigna más común del hígado, son grandes espacios
vasculares cubiertos por endotelio las cuales representan lesiones vasculares cubiertas por tejido
fibroso y vasos sanguíneos, es más común en mujeres y ocurre en un 2-20% de la población, estos
pueden ser cavernosos (<1 cm) o gigantes [10.25 cm].
El síntoma más común es el dolor el cual ocurre generalmente con lesiones >5-6 cm, la rotura
espontanea es poco frecuente (hemorragia), la principal indicación de resección de estos es el
dolor. Se puede realizar enucleación o resección hepática normal, esto depende de la ubicación,
afección vascular y de los conductos biliares intrahepáticos.
La gran mayoría se pueden diagnosticar mediante estudios de imagen del hígado, el TAC cc
bifásico nos muestra un reforzamiento centrípeto progresivo en la fase de llenado, pueden ser
grandes, asimétricos con reforzamiento nodular periférico isodenso en comparación a los vasos de
grueso calibre.
A la resonancia poseen aspecto atenuado en T1 y se refuerzan en T2, el gadolinio nos muestra

reforzamiento nodular en el TAC cc, tener cuidado con la biopsia por el riesgo de hemorragia.
Adenoma: son neoplasias benignas sólidas, generalmente se encuentran en mujeres jóvenes

entre la 3° y 5° década, generalmente son lesiones únicas, como factor de riesgo importante
tenemos el uso de anticonceptivos orales, macroscópicamente estos son blandos y encapsulados
con colores que varían desde el marrón a pardo claro, estos tumores carecen de conductos biliares
y células de Kupffer, contienen hepatocitos congestivos o vacuolado y carecen de lóbulos
verdaderos, al TAC se observan con bordes definidos pudiéndose confundir con metástasis,
poseen reforzamiento en fase arterial y atenuación en la venosa, en el estudio nuclear estos
poseen un aspecto frio.
Poseen un riesgo significativo de rotura espontanea con hemorragia intraperitoneal, en la clínica

tenemos dolor abdominal, 10-25% de los adenomas se manifiestan con hemorragia
intraperitoneal espontanea, estos adenomas tienen riesgo de transformación a hepatocarcinoma
bien diferenciado, su resección se recomienda.
Hiperplasia nodular focal: es una lesión benigna solida del hígado, son más comunes en mujeres
en edad fértil, un TAC bifásico a menudo establece el diagnostico en que frecuentemente poseen
un aspecto bien circunscrito con una cicatriz central, se marcan fuertemente en la fase arterial y se
hacen casi invisibles en la fase venosa, posterior a la administración de gadolinio las lesiones son
hiperintensas volviéndose isointensas en las etapas tardías, los tabiques fibrosos de la cicatriz
central se observan con mayor facilidad en la RNM, estas lesiones no sufren de rotura espontánea
y no se acompañan de riesgo de transformación maligna, la sintomatología dolorosa es la principal
indicación quirúrgica.

Patología hepática maligna
Carcinoma hepatocelular: es el 5° cáncer más común del planeta, como factores de riesgo
tenemos la infección crónica por hepatitis B o C, Cirrosis alcohólica, Hemocromatosis y esteatosis
hepática no alcohólica, la cirrosis esa presente en un 70-90% de los casos, la conversión anual en
pacientes cirróticos es del 3-6%, en casos de hepatitis C, el
hepatocarcinoma puede estar antes de la cirrosis, este cáncer es una Criterios de Milán
tumoración hipervascularizada que se nutre principalmente de la
Nódulo < 5 cm.
arteria hepática siendo más notorio en la fase arterial, hipodenso en
fases tardías, este cáncer tiende a invadir la vena porta por lo que un 2-3 nódulos < 3 cm
trombo en esta es altamente sugerente de HCC.
Sin diseminación vascular ni
El tratamiento de esta patología es complejo y lo mejor es un equipo extensión extrahepatica.
de trasplante hepático, en pacientes sin cirrosis se prefiere la
resección, si esta no es posible por la función hepática y cumple los criterios de Milán puede ir a
trasplante.

Vía biliar
Anatomía
1. VESÍCULA: es un saco con forma de pera de unos 7-10 cm de largo y puede almacenar
aproximadamente 30-50 mL, en obstrucciones puede almacenar hasta 300 mL, se ubica en
la fosa inferior del hígado en la división anatómica de los lóbulos derecho e izquierdo (IVb
y V), se divide en fondo, cuerpo, infundíbulo y cuello, el cuello tiene una discreta
curvatura, en la convexidad de esta puede estar ↑ formando el bacinete. El fondo y el
borde inferior se cubren por una capa peritoneal, es irrigada por la arteria cística la cual es
rama de la hepática derecha, se ubica en el triángulo de Calot que está formado por el
conducto cístico, hepático común y el reborde
hepático), al llegar al cuello se divide en anterior
y posterior, el retorno venoso es vía directa
hacia el hígado, rara vez como una vena cística
que llega directamente hacia la porta,
frecuentemente un ganglio linfático recubre la
penetración de la A. cística, la inervación es por
el nervio vago y ramos simpáticos del plexo
celiaco.
2. CONDUCTOS BILIARES : los extra hepáticos son el
hepático izquierdo, derecho, el C.Hepático
común, el cístico y el colédoco, el izquierdo es
más grande que el derecho y es más propenso a
dilatarse en obstrucciones distales, el C. hepático
tiene 1-4cm de longitud y 4mm de diámetro, se
ubica por frente de la vena porta y a la derecha de la A. hepática, la longitud del cístico es
variable, puede ser corto, ausente e incluso tener una unión alta, esto posee muchas
variaciones anatómicas, posee además válvulas espirales de Heister, el colédoco mide
aprox 7-11cm y 5-10mm de diámetro, el tercio superior sigue hacia abajo en el borde libre
del ligamento hepatoduodenal, a la derecha de la A. hepática y por delante de la vena
porta, en el tercio medio se curva detrás de la 1° porción del duodeno y se desvía hacia
afuera de la V. porta y la A. hepática, el tercio inferior se curva hacia la cabeza del
páncreas en un surco o la atraviesa y penetra en la 2° porción del duodeno, se termina
abriendo en la ampolla de váter, la irrigación es por la arteria gastroduodenal y hepática
derecha, estas arterias se anastomosan por dentro del conducto, las fibras nerviosas y
ganglios ↑ a medida que se acercan a la ampolla, la inervación del colédoco y la ampolla
es la misma que la vesícula.

Bilis
Se producen aproximadamente 500-1000 cc de bilis/día, la secreción depende de la estimulación

nerviosa, la bilis está formada por agua, electrolitos, sales biliares, proteínas, lípidos y pigmentos
biliares, Na+, K+ y Cl- en iguales concentraciones que en el plasma, el pH suele ser neutro o
ligeramente alcalino, ↑ en las proteínas acidifica la bilis, las principales sales biliares que son el
colato y quenodesoxicolato se sintetizan en el hígado a partir del colesterol, se conjugan con la
taurina y glicina actuando dentro de la bilis como aniones que equilibran al sodio (ácidos biliares),
en el intestino se absorbe el 80% de estos ácidos biliares, el resto es deshidroxilado por bacterias
intestinales que forman los ácidos biliares secundarios, litocolato los cuales se absorben en el
colon, 95% de los ácidos biliares se resorbe y regresa al hígado, 5% es excretado, el contenido de
lípidos es de colesterol y fosfolípidos sintetizados en el hígado, la síntesis se regula por los ácidos
biliares, el color de la bilis se debe a la presencia de pigmento diglucurónido de bilirrubina que es
producto del metabolismo de la hemoglobina y se encuentra en la bilis en una concentración 100
veces mayor que en el plasma.
Enfermedad por formación de cálculos biliares

PREVALENCIA: es uno de los problemas más comunes en el sistema digestivo, la prevalencia en
autopsias es del 11-36%, se relacionan con la edad, género y antecedentes étnicos, la obesidad, el
embarazo, la dieta, enfermedad de Crohn, resecciones ileales terminales, operaciones gástricas,
anemia falciforme y talasemias son estados que predisponen a formar cálculos biliares.
EVOLUCIÓN: la mayoría de los pacientes no presentan síntomas, algunos pueden progresar a un

estado sintomático con cólico biliar por obstrucción del conducto cístico, pueden progresar
complicaciones relacionadas con los cálculos como lo son la colecistitis aguda, coledocolitiasis
asociada o no a colangitis, pancreatitis por cálculos, fistula colecistocoledociana,
colecistoduodenal y colecistoenterica como también a cáncer de vesícula biliar, un 3% de los
portadores se hacen sintomáticos al año (síntomas anuales o 1 cólico biliar), se complican en un 3-
5%, la colecistectomía profiláctica se indica en pacientes de edad avanzada con diabetes, personas
sin posibilidad de cuidados médicos y poblaciones con riesgo de cáncer. Se considera a la vesícula
en porcelana como un estado premaligno en donde se calcifica la pared de la vesícula, es
indicación absoluta de colecistectomía.
FORMACIÓN DE CÁLCULOS : los principales solutos orgánicos son la bilirrubina, sales biliares,
fosfolípidos y colesterol, se clasifican como cálculos de colesterol o de pigmento, en occidentales
80% son de colesterol y 15-20% son de pigmento negro.
- Cálculos de colesterol: de colesterol puro es raro y son <10%, generalmente son grandes y
únicos, existen también con cantidades de pigmento biliar y calcio, estos siempre incluyen
>70% de su peso en colesterol, casi todos son radiotransparentes (10% es opaco),
generalmente se producen por ↑ en la secreción de colesterol (en forma de vesículas de
colesterol y fosfolípidos).
- Cálculos de pigmento: contienen <20% de colesterol, son oscuros por la presencia de
bilirrubinato de calcio, se forman por sobresaturación de la bilis de bilirrubinato de calcio,
carbonato y fosforo, más frecuente que sea 2° a trastornos hemolíticos como anemia
falciforme y cirrosis, las concentraciones excesivas de bili conjugada como en los estados

hemolíticos en donde tenemos un ↑ en la producción de bili no conjugada, la cirrosis da
una mayor secreción de esta última, en estos caso vemos una precipitación con el calcio,
estos cálculos son <1cm de diámetro y tonalidad amarilla parduzca, la mayor parte de
estos es por bilirrubinato de calcio y cuerpos de bacterias (como E. Coli).
Cálculos biliares sintomáticos
Colecistitis crónica (cólico biliar)

Alrededor de 2/3 de los pacientes presenta colecistitis crónica, son crisis recurrentes de dolor,
generalmente un cólico biliar sin precisión, el dolor se produce por obstrucción del cístico lo cual
↑ la presión intravesicular, la vesícula biliar puede parecer normal, con inflamación crónica pero
leve de la mucosa, encogida, no funcional, con fibrosis transmural notable y con adherencias a
estructuras cercanas, al inicio es normal o hipertrófica pero con el tiempo se atrofia y el epitelio
sale hacia la capa muscular (senos de Aschoff-Rokitansky).
Lo principal de la clínica es el dolor el cual es constante y aumenta en los primeros 30 min con una
duración aproximada entre 1-5h, su localización es en el epigastrio o el cuadrante superior
derecho y generalmente se irradia a la parte superior derecha de la espalda o entre las escapulas,
el dolor es intenso y generalmente ocurre en la noche o posterior a la ingesta de alimentos
grasosos, se puede acompañar de náuseas y vómitos, al examen físico presentan hipersensibilidad
ligera en cuadrante superior derecho durante el episodio de dolor, recordar que los leucocitos,
pruebas hepáticas pueden estar normales en personas con cálculos sin complicaciones, solo en un
50% de los pacientes se relaciona con las comidas, algunos refieren ataques más leves de dolor
pero lo relacionan con los alimentos, el dolor se puede localizar sobre todo en la espalda o en el
cuadrante superior izquierdo o inferior derecho, puede existir meteorismo o eructos relacionados
con el dolor, siempre realizar diferencial de ulcera péptica, reflujo gastroesofágico, hernias de la
pared abdominal, colon irritable, diverticulitis, enfermedades hepáticas, cálculos renales, dolor
pleurítico y miocárdico. Si el dolor dura >24h se debe sospechar por cole aguda o calculo
impactado en el cístico, esto produce hidropesía vesicular (se absorbe bilis y se secreta moco el
cual distiende el órgano), generalmente se indica la colecistectomía para prevenir complicaciones
(infección y perforación).
El diagnostico se establece según los síntomas típicos y la demostración de cálculos en la vesícula,

el estándar es la ecografía abdominal y en ocasiones el TAC, si no existen cálculos se puede
encontrar barro biliar 2 o más ocasiones se puede justificar una colecistectomía, el barro, los
cálculos, colesterolosis y adenomiomatosis de vesícula causan síntomas similares. Colesterolosis es
la acumulación de macrófagos en mucosa vesicular, de forma local o de pólipos, esto crea el
aspecto de vesícula biliar en fresa. La adenomiomatosis o colecistitis glandular proliferante se ven
haces de musculo lisos e invaginaciones de glándulas mucosas en la muscular, se forman pólipos,
se engruesa y se tabica la pared, se puede observar estenosis del órgano, la colecistectomía acá es
de elección.
El tratamiento de elección en estos pacientes es la colecistectomía laparoscópica electiva,

mientras tanto se le recomienda evitar las grasas y comidas abundantes, en diabéticos se debe ser
más expeditos ya que son más propensos a desarrollar colecistitis grave, en las embarazadas se
puede realizar una laparoscopia durante el 2° trimestre, 90% de los pacientes alivian sus síntomas
con este tratamiento.

Colecistitis aguda
El 90-95% de los pacientes con esta patología es 2° a cálculos biliares, la alitiásica ocurre en
enfermedades sistémicas agudas y es poco frecuente, en un 1% ocurren colecistitis agudas por
tumor que obstruye el cístico, la contaminación bacteriana ocurre en un 15-30%, en esto la pared
se torna gruesa y rojiza con hemorragia subserosa, puede haber liquido pericolecistico, la mucosa
puede tener hiperemia y necrosis en placas, en casos graves progresa en un 5-10% a isquemia y
necrosis de pared vesicular, el cálculo se puede desalojar y la inflamación se resuelve, si
permanece obstruida sobreviene una infección 2°, se produce una colecistitis gangrenosa aguda y
se forma un absceso o empiema en la vesícula, rara vez se perforan las áreas isquémicas, en caso
de esto se suele contener en el espacio subhepático por epiplón y órganos adyacentes, como
también puede suceder con perforación libre con peritonitis, perforación intrahepática con
abscesos intrahepáticos y perforación hacia órganos adyacentes (duodeno o colon) con fistula
colecisto-enterica, si comienza a partir de una infección bacteriana se produce gas (por las
bacterias), se ve este en el lumen de la pared en las radiografías y TAC, esto se llama vesícula biliar
enfisematosa.
Clínica: aproximadamente un 80% de los pacientes tiene antecedentes de colecistitis crónica pero
que no remite en este cuadro, no desaparece y puede persistir por varios días, típico en
hipocondrio derecho o en epigastrio, se puede irradiar al dorso, por lo general es más intenso que
un cólico biliar, frecuentemente el paciente tiene fiebre, anorexia, náuseas y vómitos asociado a
dolor con los movimientos (muchas veces se rehúsan a moverse), al examen físico existe
hipersensibilidad y resistencia focal en hipocondrio derecho, se puede palpar masa la vesícula y el
epiplón adherido, lo característico es el signo de Murphy+.
Al laboratorio puede haber leucocitosis de leve a

moderada (12-15), si es >20 sospechar colecistitis
complicada como lo podría ser una gangrenosa,
perforada o asociada a colangitis, las pruebas hepáticas
casi siempre las encontramos normales, pero puede
existir un aumento leve de la bilirrubina <4mg/ml,
asociado a un discreto aumento de las FA, transaminasas
y amilasa, una ictericia grave nos sugiere cálculos en el
colédoco o obst de los conductos biliares por inflamación
pericolecistica grave producto del impacto del cálculo en
el infundíbulo la cual obstruye de forma mecánica el
conducto biliar (síndrome de Mirizzi).
En ancianos y diabéticos la colecistitis puede ser sutil, por la demora estos enfermos se complican
más y tienen una mortalidad de 10 veces más.

Recordar que el diagnóstico diferencial siempre se debe Triada de Rigler (obst intestinal
realizar, entre estos incluimos a la úlcera péptica con/sin biliar).
perforación, pancreatitis, apendicitis, hepatitis, perihepatitis
(Sd Fitz-Hugh y Curtis), isquemia de miocardio, neumonía, Obst intestinal.
pleuritis y herpes zoster de nervio intercostal. Neumobilia.
calculo aberrante en intestino.
Diagnóstico: este se puede realizar mediante la ecografía la
cual tiene una S:95% y E:95%, se debe ver la presencia de
cálculos en la vesícula (o ausencia), engrosamiento de la pared y liquido pericolecistico, se puede
realizar un signo de Murphy con el ecógrafo, en algunos casos se puede pedir una gammagrafía
con nucleótidos, falta de llenado vesicular luego de 4h nos indica obstrucción del cístico, esto es
específico para la colecistitis aguda, la falta de llenado biliar luego de 4 horas se indica cuando
observamos obstrucción específica para colecistitis aguda.
Tratamiento: se administran líquidos EV, y se programa colecistectomía, los ATB deben ir dirigidos
a G- y anaerobios, en alérgicos a las cefalosporinas se puede usar aminoglucósido (claritro o azitro)
y metronidazol, algunos puede presentar inflamación estéril pero más de la mitad tendrán cultivos
+, el tratamiento definitivo para esto es la colecistectomía de preferencia laparoscópica
(transformación en un 10-15%), en fase tardía (luego de 3-4 dias de evolución) no suelen ser aptos
para intervención, se indican antibióticos y se realiza colecistectomía diferida, 20% no responde al
tto médico y requiere intervención, si no es elegible para cirugia se debe realizar colecistectomía
percutánea o colecistectomía abierta, la ausencia de mejoría puede deberse a gangrena o
perforación.
Coledocolitiasis
Los cálculos acá pueden ser pequeños o grandes, únicos o múltiples, se pueden encontrar en un 6-
12% de las personas con colelitiasis, la incidencia aumenta con la edad hasta unos 20-25% aprox
en >60 años con cálculos biliares sintomáticos tiene cálculos además en el colédoco, la gran
mayoría se forma en la vesícula y luego migra estos se clasifican como cálculos 2°, generalmente
los 2° son de colesterol y los 1° son de pigmento pardo, los primarios se asocian a estasis biliar e
infección, las causas de estasis biliar que pueden producir cálculos es la este3nosis biliar, estenosis
de papilas, tumores y otros cálculos.
Clínica: pueden ser asintomáticos y generalmente se diagnostican de forma incidental, pueden

provocar obstrucción parcial, completa o incompleta, complicarse con colangitis o pancreatitis
obstructiva, el dolor es muy similar al cólico biliar y se puede asociar también a náuseas y vómitos,
el examen físico puede estar normal con hipersensibilidad en epigastrio o hipocondrio derecho e
ictericia leve, también pueden ser intermitente los síntomas como el dolor e ictericia transitoria,
un cálculo pequeño puede pasar por la ampolla de forma espontánea, si se impactan por completo
pueden causar ictericia grave y progresiva, en estos pacientes es común que ↑ la bilirrubina, FA y
transaminasas séricas.
El diagnóstico se confirma se confirma generalmente con la ecografía, esta es útil para ver cálculos
en la vía biliar y determinar el tamaño del colédoco, en personas con cálculos biliares, ictericia,
dolor biliar, colédoco dilatado (>8mm) sugieren cálculos en este, la colangioresonancia tienen
S95% y E89%, la CEPRE (S:91% E:100%) es útil para el diagnóstico y tratamiento con una
morbilidad de <5%.

Tratamiento: si la CEPRE demuestra cálculos en la vía biliar es adecuado realizar esfinterotomía y
eliminación ductal de estos cálculos esto seguido de colecistectomía laparoscópica, la exploración
laparoscópica del colédoco por el cístico o coledocotomía permite retirar los cálculos, se puede
dejar un drenaje adyacente al cístico y programar esfinterotomia al día siguiente en caso de que
no exista experiencia o no este el equipo, cuando se realiza coledocotomía se deja una sonda T,
cuando tenemos cálculos impactados en la ampolla el colédoco se puede dilatar incluso hasta 2
cm, acá se puede usar coledocoyeyunostomia en Y de roux o coledocoduodenostomia, si hay
cálculos retenidos o post colecistectomía se tratan vía endoscópica.
Colangitis
Es una presentación complicada de coledocolitiasis, es una infección bacteriana ascendente que se
vincula a obstrucción parcial o total de los conductos biliares, su trayecto y las inmunoglobulinas la
mantienen estéril, el estasis facilita la contaminación, para que aparezca se requiere una gran
contaminación bacteriana y obstrucción biliar, los cálculos biliares son la causa más común de
obstrucción en la colangitis, como otros factores tenemos
estenosis benignas o malignas, parásitos, instrumentalización Triada de Charcot
y anastomosis bilioentericas obstruidas de forma parcial,
generalmente podemos observar E. Coli, K.pneumoniae, S. • Fiebre
faecalis, enterobacter y B. fragilis. • Ictericia
• Dolor en epigastrio o en
Como clínica es muy variable, desde una patología discreta cuadrante superior
hasta una sepsis fulminante, característicamente es una
persona femenina de la 3° edad, cursa con la triada de Pentada de Reynolds (charcot +)
Charcot que está presente en aprox 2/3 de los pacientes, si
• Shock
está presente la pentada de Reynolds es una afección grave,
• Compromiso de conciencia
el cuadro puede ser atípico con escasa fiebre, ictericia o
dolor, se observa más frecuentemente en personas de edad avanzada, las personas con
endoprótesis sus síntomas son difíciles de diferenciar de una colecistitis aguda.
Diagnóstico y tratamiento: la leucocitosis, hiperbilirrubinemia y ↑ de FA con transaminasas, la

ecografía es útil si no se tiene el antecedente de litiasis biliar en el paciente, aunque rara vez nos
indica la causa de la colangitis, la prueba diagnóstica definitiva es la CEPRE, si no está disponible se
realiza colangiografía transhepatica percutánea, el TAC y la RNM nos indican masas pancreáticas o
periampulares además de la dilatación ductal.
Tratamiento: se incluyen antibióticos EV y reanimación con líquidos, casi todos los enfermos
responden a esta medida, se debe drenar el conducto biliar lo más pronto posible con el paciente
estable, 15% aprox no responde a la reanimación y tal vez sea necesaria la descompresión
urgente, se puede realizar vía endoscópica, transhepatica percutánea, o quirúrgica, los pacientes
por afección litiasica o tumoral periampular su abordaje es mejor endoscópico, en obstrucciones
proximales o perihiliares se podría usar el drenaje percutáneo, si no son posibles y sea una
urgencia se puede realizar drenaje con sonda T, la mortalidad es del 5% la cual está relacionada
con IR, afección cardiaca, abscesos hepáticos y afecciones malignas.

Pancreatitis biliar
Los cálculos biliares se vinculan a pancreatitis aguda, la obstrucción del conducto puede ocasionar
esta patología, es imperioso una ecografía del árbol biliar, si la pancreatitis es grave y existen
cálculos se puede realizar una CEPRE con esfinterotomia y extracción, cuando remite se debe
extraer la vesícula.
Colangiohepatitis
Es conocida también como colangitis piógena recurrente, es endémica de oriente y afecta
generalmente a personas en la 3° y 4° década de la vida, se debe a contaminación bacteriana por
E. Coli, Klebsiella, bacteroides y E. faecalis, se puede vincular con parásitos biliares como
clonorchis sinensis, ophisthorchis viverrini y áscaris lumbricoides, las enzimas bacterianas
desconjugan la bilis formando así cálculos pardos obstruyendo parcialmente el lumen causando
brotes repetidos de colangitis, se forma estenosis biliar producto de la colangitis recurrente,
generando adicionalmente cálculos, infección, abscesos hepáticos e insuficiencia hepática.
Como clínica el paciente suele tener dolor en el cuadrante superior derecho, epigastrio, fiebre e
ictericia, la recurrencia de los síntomas es característica, se pueden complicar con desnutrición e
insuficiencia hepática gradual.
A la ecografía se detectan cálculos, neumobilia, abscesos hepáticos y en ocasiones estenosis, la

vesícula biliar se puede presentar engrosada pero solo se inflama en un 20% de los pacientes y
rara vez incluye cálculos, los abscesos hepáticos se puede drenar de manera percutánea, se puede
realizar hepatoyeyunostomia en Y de roux.
Otras enfermedades y lesiones benignas
COLECISTITIS ALITIÁSICA
Generalmente se presenta en pacientes muy graves en cuidados intensivos, nutrición parenteral,
quemaduras extensas, septicemia, operaciones mayores, múltiples traumatismos o enfermedad
prolongada con FMO, estos tienen riesgo de presentar la enfermedad, se desconoce la etiología
pero se la relaciona con estasis biliar e isquemia, los síntomas son los mismos de una colecistitis
aguda, con dolor e hipersensibilidad en cuadrante superior derecho con fiebre y leucocitosis, ↑ de
las FA y bili nos sugieren que se debe investigar más.
El estudio diagnóstico es mediante ecografía, generalmente se ve vesícula biliar distendida con

engrosamiento de la pared, barro biliar, liquido pericolecistico y presencia/ausencia de absceso, el
TAC nos ayuda a descartar otras fuentes de infección, se requiere cirugía de urgencia, de elección
es la colecistectomía percutánea guiada por ecografía o TAC, esta es diagnóstica y terapéutica.

QUISTES BILIARES
Los quistes en el colédoco son dilataciones quísticas congénitas del árbol
biliar extra hepático o intrahepático, son raras, más frecuente en mujeres
(3-8 veces), generalmente la causa es desconocida, generalmente ocurre
por anormalidad en la unión pancreatobiliar, con unión del colédoco más
de 1 cm proximal respecto a la ampolla, esto provoca un conducto
común largo, que permite reflujo de secreciones por la vía biliar lo que
forma el quiste, se clasifican en 5 tipos.
1) Fusiforme o dilataciones quísticas del árbol biliar extra hepático

(más común).
2) Divertículo sacular de un conducto biliar extra hepático, es raro.
3) Dilatación del colédoco dentro de la pared del duodeno.
4) Este se subdivide en
a. Afecta conductos biliares extra e intrahepáticos.
b. Solo afecta los extra hepáticos.
5) Quistes biliares intrahepáticos (más raro).
Es frecuente que sufran de ictericia o colangitis, < de al menos la mitad de los pacientes
presenta la triada clásica, se confirma el diag con eco o pet, en I, II Y IV son ideales para la
resección, en el tipo III se recomienda la esfinterotomia.

COLANGITIS ESCLEROSASTE
Es una enfermedad rara que cursa con estenosis inflamatoria del árbol biliar intrahepático y
extra hepático, progresiva que conlleva a la cirrosis biliar 2°, si tienen causa identificable se les
denomina colangitis esclerosante 2° (cálculos, colangitis, operación biliar o agentes tóxicos),
2/3 de los individuos padecen además de colitis ulcerosa, se pueden asociar a tiroiditis de
Riedel y fibrosis retroperitoneal (dif de cáncer de cabeza de páncreas o alguna neo
retroperitoneal), rx autoinmune o infecciones de bajo grado se asocian a su patogenia, tienen
mayor riesgo de desarrollar colangiocarcinoma (10-20%).
La edad de presentación es entre 30-45 años, siendo los hombres afectado 2 veces más,
generalmente cursa con ictericia intermitente, astenia, pérdida de peso, prurito y dolor
abdominal, son raros los síntomas de colangitis aguda, en enfermos de colitis ulcerosa se debe
sospechar en caso de pruebas hepáticas anormales, la evolución de la enfermedad es variable
con periodos de remisión y exacerbaciones, puede ser agresiva conllevando a cirrosis biliar 2°
y cirrosis hepática, la colectomía no modifica el curso de esta enfermedad, la supervivencia es
aprox de 10-12 años y la causa de muerte es la insuficiencia hepática.
La clínica y el ↑ de FA y bili sugieren el diagnóstico, generalmente el segmento más afectado

es la bifurcación del conducto hepático, la biopsia de hígado puede no ser diagnostica, pero se
debe tipificar el grado de fibrosis hepática.
El tratamiento médico no es efectivo, se pueden realizar dilataciones y colocar prótesis para

mejorar los síntomas y la calidad de vida de las personas por corto tiempo, la resección del
conducto y hepatoyeyunostomia da resultados aceptables, si existe afección hepática
avanzada la única opción es el trasplante, con supervivencia a 5 años del 85%, colangitis
esclerosante 1° recurre en un 10-20% y pueden requerir otro trasplante.
ESTenosis del conducto biliar

Las estenosis benignas pueden ser por múltiples causas, la mayoría es quirúrgica (post
colecisto laparo), otras como fibrosis por pancreatitis crónica, coledocolitiasis, colangitis
aguda, Sd Mirizzi, colangitis esclerosante, colangiohepatitis y estenosis de anastomosis
bilioenterica, si no se tratan pueden causar colangitis recurrente, cirrosis biliar 2° e
hipertensión portal.
Dado la estenosis es más frecuente la colangitis y menos común la ictericia sin pruebas de
infección, las pruebas hepáticas tienen datos colestasicos, la eco y TAC revelan conductos
dilatados respecto a la estenosis, la colangioresonansia es el mejor examen para esta
patología, el tratamiento depende de la ubicación y la causa de la estenosis, la dilatación tiene
buenos resultados, pero el colédoco o hepatoyeyunostomia en Y de Roux es el standard con
resultados del 80-90%.

Lesión de las vías biliares
VESÍCULA BILIAR
Estas son raras, las penetrantes traumáticas son más frecuentes y el trauma cerrado es muy raro,
se comprende la contusión, arrancamiento, laceración, rotura y colecistitis traumática, el
tratamiento es la colecistectomía.
CONDUCTOS BILIARES EXTRA HEPÁTICOS

Los traumatismos penetrantes son poco comunes y suelen relacionarse con lesión de otras
vísceras, generalmente son iatrogénicas y ocurren en colecistectomías laparoscópicas o abiertos,
se relacionan con las lesiones la obesidad, inflamación aguda/crónica, variaciones anatómicas y
hemorragia, la retracción cefálica de la vesícula puede alinear los conductos, la disección profunda
del parénquima hepático a veces daña los conductos intrahepáticos.
El diagnóstico se puede realizar durante la operación (25%), la identificación de anatomía correcta

y colangiografía anormal nos da el diagnóstico, generalmente se manifiesta al mes después de la
lesión, en caso que sea desapercibida puede cursar después con colangitis recurrente o cirrosis por
una lesión remota del conducto biliar, en posoperado temprano los pacientes tendrán un ↑
progresivo de las pruebas de función hepática por el conducto biliar obstruido o estenosado,
puede ocurrir escape de bilis por el muñón del conducto cístico post colecistectomía, los
conductos hepáticos derechos aberrantes, transecado o lesión del conducto biliar principal puede
causar fiebre y ↑ ligero de la función hepática, el TAC o la eco nos demuestra un biloma en el área
de la vesícula biliar o liquido libre en el peritoneo, se puede confirmar sin penetración con una
gammagrafía con HIDA.
El TAC y la ECO pueden demostrar la porción dilatada proximal a la estenosis de la anomalía o la

obstrucción e identificar el nivel de esta, la colangiografia endoscópica nos permite ver la
anatomía y también colocar una prótesis, si está disponible la colangioresonancia nos da mejor
información sobre la lesión.
Como tratamiento depende del tipo de extensión de la lesión, el nivel y el momento del
diagnóstico, si se descubre una lesión se puede colocar un dren externo y si es necesario catéteres
transhepáticos y derivación, si mide < 3mm o si drena un segmento hepático aislado se puede
ligar, si mide >4mm o es posible que drene múltiples segmentos es necesario reimplantarlo,
anomalías laterales se pueden tratar con la colocación de una sonda T.
Las lesiones de ductos biliares mayores como el colédoco o el hepático común requieren
anastomosis bilio-enterica en Y de Roux termino-lateral o hepatoyeyunostomia en Y de Roux, la
anastomosis debe ser sin tensión para disminuir el riesgo de estenosis, las fugas del cístico se
tratan con drenaje percutáneo, las lesiones mayores en el posoperatorio requieren catéter biliar
transhepatico, si se resuelve la inflamación se repara de 6-8 semanas más tarde, los resultados son
buenos en un 70-90% de los pacientes, se pueden complicar con colangitis, fistula biliar externa,
fuga de bilis, abscesos subhepático, subfrenico y hemobilia, 10% de los pacientes sufren estenosis
de su anastomosis, las estenosis proximales tienen peor pronóstico que las distales, los resultados
son malos en hipertensión portal y cirrosis.

Patología biliar maligna
CÁNCER DE VESÍCULA BILIAR

Este cáncer aún es un desafío desde el ámbito diagnóstico y terapéutico ya que, en la fase
sintomática por su mal pronóstico, la cirugía se considera como el único tratamiento curativo para
esta enfermedad, pero cuando se diagnostica un 75% no es resecable, conllevando a sobrevida a 5
años de entre 0-10% con sobrevidas de 3-11 meses.
Concepto: se define como un cáncer originado en la mucosa de la vesícula biliar, constituye la más
frecuente de las neoplasias del tracto biliar (46%), se debe diferenciar del colangiocarcinoma y
ampuloma.
Epidemiologia: es el 5° cáncer más frecuente del TGI, mundialmente es bajo, pero en chile es muy
alto sobre todo en la IX región (35/100.000) con mortalidad de 14.4/100.000.
Factores de riesgo: se asocian Factores Riesgo

muchos factores a esta
- Edad >65 años Leve (<5 veces)
enfermedad, cabe señalar los
- Obesidad, dieta rica en H de C
pólipos adenomatosos, algunos
- DM2
factores genéticos y las dietas, la
- Tabaco
exposición a carcinógenos como
- Estrógenos
lo es el caucho, drogas (isoniazida
- Mutación/ sobre expresión de
y metildopa) o anomalías
TP53, KRAS
congénitas de la vía biliar, la - Colelitiasis
colelitiasis es el principal factor de - Vesícula en porcelana
riesgo aumentando de 4-7 veces
- Colangitis esclerosante
el riesgo, 95% de los pacientes
- Mayor paridad
con cáncer de vesícula tienen
- Antecedentes familiares
colelitiasis, en chile es el 98%
generalmente es uno y grande, las - Etnia Intermedio (5-10 veces)
calcificaciones en la 6° y 7° década - Sexo femenino
tienen asociación entre el 2-20%, - Infección crónica
la gran mayoría de los pólipos son - Colelitiasis
pseudopolipos de colesterol,
- Alteración congénita de la unión Elevado (>10 veces)
inflamatorios o hiperplásicos sin
hepatobiliar
potencial maligno, sin embargo
los pólipos adenomatosos tienen
riesgo de progresar a cáncer sobre todo los >1cm (47-65% en pólipos de 10-15mm), solitarios y
sésiles, riesgo aumenta con otros factores.
Se debe recordar que la vesícula biliar no tiene serosa en la superficie hepática y es el único
órgano del tubo digestivo que no posee submucosa, 60% de los canceres se originan en el fondo,
30% en el cuerpo y un 10% en el bacinete siendo esta la peor ubicación por su compromiso en las
estructuras hepáticas, lo más frecuente es un adenocarcinoma (85-90%) el cual puede ser tubular,
nodular o papilar, existen otros tipos como el escamoso y el adenoescamoso, células pequeñas,
células claras, células en anillo de sello, indiferenciado, neuroendocrino, carcinosarcoma y otros.

Los tumores infiltrantes engrosan la pared de forma focal o difusa,
los nodulares crecen hacia intraluminal, pueden infiltrar también el
parénquima hepático y los órganos vecinos, los papilares crecen
hacia intraluminal y forman pólipos, siendo estos los de mejor
pronóstico, se diseminan vía linfática, hematógena y por
contigüidad, menos importante son la intraductal y la neural, la
linfática es en relación al ganglio cístico o en 2° línea los
pericoledocianos, puede ir a los pancreatoduodenales posteriores
que van a los ganglios de la A. mesentérica superior o
directamente a los pre-aórticos que se sitúan alrededor del tronco
celiaco, la hematógena más frecuente es hacia el hígado, pulmón,
ósea, suprarrenal y piel.
Clínica: generalmente suele ser asintomática al principio, generalmente el diagnostico se realiza

cuando la patología es avanzada y se encuentra fuera del alcance quirúrgico, lo más frecuente es
el dolor abdominal (73%) náuseas y vómitos (43%), ictericia (37%), anorexia (35%) y baja de peso
(35%), en casos avanzados puede cursar con masa palpable, hepatomegalia, ascitis, adenopatías,
obstrucción duodenal o hemorragia intestinal.
Generalmente se puede presentar incidental en el posoperatorio (la más frecuente), en

preoperatorio generalmente son avanzados y no resecables, en el intraoperatorio o desapercibido,
en pacientes con antecedentes de cólico biliar el cual cambia su sintomatología o se asocia a
síntomas consuntivos se debe descartar Ca de vesícula.
Diagnóstico: la ecografía tiene una sensibilidad del 44% la cual aumenta si coexiste invasión
hepática, puede mostrar 3 presentaciones las cuales son una masa vesicular, pólipo o un
engrosamiento intramural, se debe sospechar de pólipos sésiles o >10mm, lo más frecuente es un
engrosamiento de la pared y discontinuidad de la mucosa.
El TAC es útil para ver el engrosamiento de la pared y masas en relación con los órganos vecinos.
La RNM permite ver con mayor precisión el compromiso vascular, posee sensibilidad del 87-100%
y permite evaluar mejor la vasculatura y la vía biliar.
La endosonografia permite evaluar con más precisión los pólipos además del compromiso y la
profundidad, linfonodos y la posibilidad de puncionarlos, la sensibilidad es del 92-97%, el PET CT
nos permite detectar las metástasis a distancia, la CPRE tiene un rendimiento entre el 30-70%.

Profundidad Compromiso
Tis Carcinoma in situ
Tratamiento: se recomienda el abordaje abierto al T1a Invade la lámina propia

momento de resecar, los pacientes en T1b, T2 y T3 se
T1b Invade la muscular
puede realizar cirugía radical con resección hepática
propia
en cuña del lecho vesicular (2cm de parénquima) y
linfadenectomía del ligamento hepatoduodenal, en T2 Invade la subserosa
general pacientes T3 y T4 la cirugía es controversial, la
T3 Perfora la serosa y/o
sobrevida a 5 años es del 0-32%, se debe evaluar el
invade el hígado u otra
beneficio/riesgo qx, está contraindicada en metástasis
estructura adyacente
hepáticas/peritoneales o a distancia, compromiso de Linfonodos Ganglios
la vena porta, de la A hepática o el tronco celiaco y T4 N0 Invade laSin
vena porta o
metástasis
N2. ganglionar
art hepática o invade 2
N1 órganos Cístico,
extra hepáticos
Para el pronóstico lo más importante es la ligamento
profundidad, linfonodos, extensión extramural, hepatoduodenal
invasión perineural y resección completa. N2 Periaorticos,
pericavos,
Posee baja respuesta a la QT/RT neoadyuvante y adyuvante, no existe
arteria
evidencia que apoye la neoadyuvancia en cualquier estado, los
mesentérica
pacientes que requieran tratamiento paliativo se deben evaluar por el superior o
equipo y se puede realizar hepato-yeyunoanastomosis, tratamiento tronco celíaco.
endoscópico o percutáneo, puede haber obstrucción duodenal donde se
debe realizar una derivativa, se puede realizar quimioterapia paliativa que ofrecería ventajas en el
soporte, la sobrevida global a los 5 años es del 5%, siendo un 50% y 29% en T1 y T2
respectivamente, se estima que es menos del 10% para los otros estadios.
COLANGIOCARCINOMA
Es una neoplasia maligna de la mucosa de los conductos biliares, se puede localizar en el árbol
biliar intrahepático como en la vía biliar extra hepática (50% en tercio superior, 10-30% en tercio
medio y 10-20% en tercio inferior) hasta la ampolla de váter, el de la bifurcación se le llama tumor
de Klatskin, los más distales se consideran periampulares con manejo diferente.
Generalmente ocurre en la 6° década de la vida y posee alta prevalencia en los nativos

americanos.
Mas del 90% de estos tumores son adenocarcinomas, los demás son carcinomas escamosos, los
procesos inflamatorios crónicos como colangitis esclerosante primaria o infección parasitaria
crónica tienen mayor frecuencia, estos tumores son de crecimiento lento e infiltrando los
conductos biliares, la invasión local ocurre al parénquima hepático, linfonodos regionales y
estructuras vasculares.
Factores de riesgo: las infecciones o infestaciones parasitarias crónicas se asocian a este cáncer, la
fasciola, clonorchis sinensis y opisthorchis viverrini o áscaris lumbricoides se asocian también
como agente causal. Las enfermedades inflamatorias como la colangitis esclerosante primaria y el
desarrollo de este cáncer son de un 10-20%, la colitis ulcerosa de larga data se relaciona y en
menor porcentaje la enfermedad de Crohn.

La exposición a químicos como el caucho, derivados de la industria aeronáutica y de terminaciones
de madera se asocian a este cáncer, se ha desarrollado también después de contraste radiopaco
en base a dióxido de torio, los defectos congénitos de la vía biliar, unión pancreato-biliar, quistes
del colédoco y enfermedad de Caroli se asocian a mayor incidencia de colangiocarcinoma, también
se asocia a adenomas intraductales, papilomatosis biliar y déficit de α1-antitripsina.
Los tumores generalmente son adenocarcinomas bien o moderadamente diferenciados que

muestran estructuras glandulares o acinares, puede haber mucina también, los pobremente
diferenciados pueden formar cordones sólidos sin lumen, pueden invadir vía linfática,
hematógena, periductal, perineural y periportal, la diseminación por los conductos biliares
principales suele ocurrir en los hiliares.
Clínica: los síntomas frecuentemente derivan de la obstrucción biliar, se manifiesta como coluria,
ictericia y prurito, como otros síntomas podemos incluir el dolor abdominal en etapas avanzadas y
la baja de peso, en el examen físico los hallazgos suelen ser inespecíficos, en estados avanzados
puede haber hepatomegalia, al laboratorio existe hiperbili de predominio directo, ↑ de FA y GGT,
aminotransferasas pueden estar normales o levemente elevadas, como marcadores tumorales
tenemos el CA 19-9 y el CEA que pueden estar elevados (sens similar al cáncer de vesícula), se
sospecha con la siguiente formula 𝐶𝐴 19 − 9 + [𝐶𝐸𝐴𝑋40], los valores >400 tienen sensibilidad del
66% y especificidad del 100%.
Diagnóstico: se puede realizar una ecografía la cual su rendimiento es limitado, puede mostrar
dilatación de la vía biliar, el Doppler nos puede mostrar compromiso vascular.
El TAC se asemeja a la ecografía, puede mostrar dilatación del conducto y lesiones grandes, se
pueden evaluar las adenopatías intraabdominales y precisar la obstrucción.
La RNM evalúa el parénquima hepático de mejor manera, la colangioresonancia puede

caracterizar de mejor forma el árbol biliar y localiza la lesión se puede asociar a angiografía con
resonancia para evaluar el compromiso vascular.
El PET-CT es promisorio en el diagnóstico, nos puede mostrar lesiones pequeñas, la

endosonografia nos permite evidenciar con mayor precisión los linfonodos e incluso puncionarlos,
juegan un rol importante en el
diagnóstico y el tratamiento paliativo
de estas lesiones la CEPRE ya que nos
da más opciones terapéuticas con
mínima penetración.
Tipificación: estos tumores al igual

que todos se clasifican mediante el
TNM, se dividen según la clasificación de Bismuth-Corlette que se basa en su distancia de la
bifurcación, siendo el tipo I debajo de la confluencia, el II ubicado en la confluencia, el tipo IIIa con
extensión al hepático derecho, el IIIb con extensión al hepático izquierdo y el tipo IV con extensión
a ambos hepáticos, existe otra clasificación la cual es la propuesta por Jarnagin en la cual propone
nuevos criterios según T e introduciendo a la atrofia lobar como criterio para tipificar.

Profundidad Compromiso
Tis Carcinoma in situ
T1 Tumor confinado a
la vía biliar con
extensión a la
*Clasificación de Jarnagin
muscular propia o
- T1: tumor que compromete la confluencia biliar con o tejido fibroso
sin extensión unilateral hasta los conductos biliares de T2a Invade tejido
2° orden adiposo periductal
T2b Invade parénquima
- T2: tumor que compromete la confluencia biliar con o
hepático
sin extensión unilateral hasta los conductos biliares de
T3 Invade en forma
2° orden y compromiso portal ipsilateral con o sin unilateral ramas de
atrofia del lóbulo hepático ipsilateral la vena porta o
- T3: tumor que compromete la confluencia biliar con arterias hepáticas
extensión bilateral hasta los conductos biliares de T4 Invade vena porta o
segundo orden o extensión unilateral hasta los sus ramas de forma
conductos biliares de segundo orden con compromiso bilateral o la arteria
portal contralateral o extensión unilateral hasta los hepática común, los
conductos biliares de 2° orden con atrofia de lóbulo conductos biliares
hepático contralateral o compromiso de porta principal de segundo orden
o ambas ramas portales. unilateral con
compromiso
Tratamiento: el tratamiento quirúrgico de estos tumores es un contralateral de la
desafío desde el diagnóstico, el objetivo es lograr R0 o tratar la porta o A. Hepática
obstrucción en paliativos, solo 10% de estos pacientes se diagnostican en estadios tempranos de la
enfermedad, se puede realizar embolización portal para aumentar el
tamaño del hígado remanente en pacientes candidatos a Linfonodos Ganglios
hepatectomías mayores, el trasplante es controvertido, en pacientes N0 Sin metástasis
con colangitis esclerosante primaria confinados al hígado representan ganglionar
una opción curativa, la sobrevida a 1,3 y 5 años es de 92,82 y 82% N1 Cístico,
ligamento
respectivamente.
hepatoduodenal
El tratamiento paliativo puede ser mediante prótesis vía endoscópica N2 Periaorticos,
o percutánea para permitir el drenaje, se puede usar QT, los pericavos,
pacientes paliativos su sobrevida es entre 2-8 meses. arteria
mesentérica
superior o
tronco celiaco.

Páncreas
Anatomía
Es un órgano retroperitoneal, se extiende desde el asa C del duodeno hasta el hilio esplénico, pesa
alrededor de 75-100g y mide entre 12-20cm, se divide el páncreas en 4 regiones:
1º. Cabeza: se aloja en el asa C del duodeno y es posterior

respecto al mesocolon transverso, detrás se encuentra la
vena cava inferior, la A renal derecha y ambas venas
renales.
2º. Cuello: se ubica sobre el cuerpo vertebral de L1-L2(trauma
ap puede comprimirlo lesionando parénquima y conducto),
este se divide en 2 mitades casi iguales, descansa sobre la
vena porta, en el borde inferior se une la vena mesentérica
en un punto superior a la vena esplénica, luego procede hacia el hilio hepático como la
vena porta, es frecuente la unión de la esplénica con la mesentérica inferior cerca de su
unión con la porta, algunas veces la mesentérica inferior se une con la superior o con la
unión mesentericoporta formando una trifurcación, la arteria mesentérica superior es
paralela a la vena mesentérica superior y a la izquierda de esta, el proceso unciforme
(gancho del páncreas) y la cabeza del páncreas se envuelven alrededor del lado derecho
de la vena porta y terminan en la parte posterior cerca del espacio cerca de la vena y
arteria mesentérica superior, las ramas venosas que drenan la cabeza y el proceso
unciforme penetran junto con los lados derechos y posterior de la vena porta, el colédoco
sigue en un surco profundo sobre la superficie posterior de la cabeza del páncreas, pasa
por el parénquima y se une al conducto pancreático en la ampolla de váter.
3º. Cuerpo: este y la cola se ubican justo delante de la arteria y vena esplénica, la vena sigue
un surco en la parte posterior del páncreas y recibe ramas de este, la arteria sigue un
trayecto justo arriba de la vena posterosuperior al cuerpo y la cola, la superficie anterior
del cuerpo se recubre por peritoneo siendo posible su observación al cortar el epiplón
gastrocolico (cuerpo y cola), la cola se encuentra detrás de la transcavidad justo atrás del
estómago. En esta zona generalmente se desarrollan los pseudoquistes siendo la
superficie anterior del estómago la pared anterior de un pseudoquiste pudiendo fistularse
hacia este órgano, la base del mesocolon transverso se inserta en la porción inferior del
cuerpo y la cola del páncreas, con frecuencia este forma la pared inferior de los
pseudoquistes o proceso inflamatorio (pudiendo drenarse por acá), el cuerpo recubre a la
aorta a nivel del origen de la mesentérica superior.
4º. Cola: se encuentra por delante del riñón izquierdo, se aloja en el hilio esplénico cerca del
ángulo esplénico del hemicolon izquierdo.
El conducto pancreático principal o Wirsung surge de la yema ventral del páncreas, el dorsal forma
el conducto de Santorini, 1/3 de los pacientes estos permanecen separados hasta la papila, el otro
tercio se unen al final de la papila y el tercio restante se ve un conducto común de varios
milímetros, el páncreas dividido es cuando la mayoría se drena por el Santorini y este llega hacia la
papila menor siendo insuficiente su drenaje, se trata con esfinteroplastia, el conducto pancreático

principal posee 2-3mm de diámetro, la presión acá es 2-3 veces más alta que en el colédoco lo que
evita el reflujo, la papila menor esta aprox unos 2 cm sobre la mayor.
Irrigación y drenaje: se irriga por medio de la arteria

gastroduodenal que se origina de la hepática común antes
de continuar hacia el hígado como hepática propia, la
arteria gastroduodenal se convierte en la
pancreatoduodenal superior (1° porción del duodeno), se
ramifica en arterias pancreatoduodenal sup anterior y
posterior, la arteria mesentérica superior (por detrás de la
cabeza del páncreas) crea la pancreatoduodenal inferior y
esta da ramas anteriores y posteriores, estas arterias se
unen dentro del parénquima del páncreas, emiten múltiples
ramas al duodeno y la cabeza del páncreas (por eso para
sacar el páncreas se debe sacar el duodeno), la irrigación
del cuerpo y de la cola viene de ramas esplénicas, el drenaje
venoso es similar a la irrigación arterial, hay arcada venosa
anterior y posterior, esto en la cabeza, las superiores
drenan hacia la porta y las posteroinferiores se unen a la
gastroepiploica derecha y cólica media formando un tronco
venoso común, esto penetra en la mesentérica superior, el
cuerpo y la cola drenan hacia la vena esplénica.
Drenaje linfático: este es difuso y diseminado, se es posible

palpar los ganglios linfáticos por detrás de la cabeza del páncreas en la hendidura pancreato-
duodenal, acá la vena mesentérica pasa por debajo del cuello del páncreas a lo largo del borde
inferior del cuerpo, junto con la arteria hepática en ascenso hacia el hilio hepático y junto a la
arteria y vena esplénica, los linfáticos del páncreas se comunican con ganglios del mesocolon
transverso y mesenterio del yeyuno proximal, los tumores del cuerpo y la cola metastatizan a
estos ganglios y a otros que se encuentran en el trayecto de la vena esplénica y el hilio esplénico.
Inervación: el sistema parasimpático se encarga de

estimular la secreción endocrina y exocrina mientras el
simpático inhibe esto, es inervado también por
neuronas que secretan aminos y péptidos, (SS, VIP,
péptido relacionado con el gen de calcitonina o llamado
CGRP y galanina), la inervación sensorial del páncreas es
abundante lo que explica el dolor del cáncer y los
procesos inflamatorios, estas siguen hacia la parte
superior hasta el ganglio celiaco, la supresión de estas
inhibe el dolor en este órgano.

PANCREATITIS AGUDA
Concepto: es una enfermedad inflamatoria del páncreas, no se acompaña de fibrosis o es muy
escasa, son frecuentes las complicaciones como sepsis, shock, IR e insuficiencia respiratoria
respectivamente.
Etiología:
1. Enfermedad de la vía biliar: se considera como flujo biliar hacia el Wirsung, el reflujo
duodenal con enzimas (calculo que vuelva incompetente a la papila, recordar que las
esfinterotomias no causan pancreatitis, pero si aumentan el riesgo de colangitis), también
se cree que el estasis ↑ la presión y libera enzimas al parénquima.
2. Alcohol: el OH precipita el espasmo del esfínter de oddi, también es toxico para las células
acinares (↑ secreción y luego la inhibe) ↑ la permeabilidad de los conductos.
3. Tumoral: bloquea el drenaje de la secreción.
4. Iatrogenia: biopsia pancreática, exploración de la vía biliar, gastrectomía distal,
esplenectomía, posoperatorio de gastrectomía tipo Billroth II.
5. Farmacológica: entre estos tenemos múltiples fármacos
a. Diuréticos tiazídicos. i. Tetraciclinas.
b. Furosemida. j. Pentamidina.
c. Estrógenos. k. Procainamida.
d. Azatioprina. l. Nitrofurantoina.
e. L- asparaginasa. m. Didesoxiisosina.
f. 6- mercaptopurina. n. Ac. Valproico.
g. Metil dopa. o. Inhibidores de acetil colin
h. Sulfonamidas. esterasa.
6. Infecciones: parotiditis, coxackie y M. pneumoniae.
7. Hiperlipidemia: se menciona que la lipasa puede liberar ac. Grasos tóxicos a la circulación,
esto produce lesión endotelial, sedimentación de células hemáticas y estados isquémicos
consiguientes, pacientes con hiperlipoproteinemia I y V sufren ataques de dolor
abdominal que pueden indicar pancreatitis aguda, se acompañan de hipertrigliceridemia y
suero lechoso.
8. Otros: hipercalcemia e hiperparatiroidismo esto provoca mayor probabilidad de
hipersecreción y formación de cálculos calcificados, obstrucción por áscaris lumbricoides,
herencia genética (predispone a pancreatitis aguda), páncreas dividido (20-45%),
hiperazoemia, vasculitis, picadura de escorpión (tityus trinitalis, produce una descarga
masiva de secreción pancreática), intoxicación por anticolinesterásicos (insecticidas) tiene
efecto similar al escorpión.
9. Idiopático: alrededor de un 10% es de causa no conocida, depende del estudio, poseen
alta prevalencia de microlitiasis, la colecistectomía generalmente evita nuevos episodios.
10. Traumatismo
11. Tumor de páncreas.

Gravedad
La pancreatitis aguda según el tipo de pancreatitis la podemos clasificar en intersticial o necrótica,

según la severidad de la pancreatitis la podemos clasificar en leve, moderada o severa, entre los
predictores de gravedad tenemos:
A) Clínicos:
a. Conciencia: el compromiso de conciencia posee una S 39%, E 93%, valor predictivo
+ de 66% y – de 82%, por lo que nunca se debe subestimar un paciente en el cual
se sospeche una pancreatitis aguda con compromiso de conciencia.
b. Edad: a mayor edad peor es el pronóstico, los >75 años tienen 15 veces más riesgo
de fallecer producto de esta patología a las 2 semanas y 22 veces más riesgo de
morir a los 3 meses.
c. Alcohol: la pancreatitis alcohólica se asocia más a necrosis y necesidad de
intubación.
d. Fase de consulta: las consultas antes de las 24 h se asocian a mejor pronóstico.
e. Obesidad: aumenta la pancreatitis severa en 2.9 veces (OR), las complicaciones
sistémicas en 2.3 (OR), las locales 3.8 (OR) y la mortalidad en 2.1 (OR).
f. Falla orgánica: la presencia de esta <72h se asocia a necrosis pancreática y
mortalidad del 42%, deterioro persistente o progresivo ≥48h se asocia con
mortalidad del 21-55%, en cambio la disfunción orgánica temprana no persistente
<48h se asocia a mortalidad del 0-1.4%.
B) Laboratorio:
a. Hemoconcentración: esta patología provoca un 3° espacio con perdida de líquido
importante, esto provoca hemoconcentración y ↑ del HTCO, la aparición de HTCO
normal o levemente ↓ en las primeras 24h es signo de buen pronóstico (leve).
b. PCR: se crea por el hígado en respuesta a IL-1 e IL-6, niveles >150 mg/L a las 48
horas nos permite diferenciar entre una leve y una severa, posee S 80%, E 76%,
predictor + 67% y – 86%, este es el mejor marcador pronostico precoz de la
gravedad.
c. BUN: es un buen predictor de mortalidad, por cada 5mg/dl que ↑ en las primeras
24h la mortalidad ↑ en 2.2 veces, valores >20 al ingreso se asocian a mayor
incidencia de muerte que los menores, cualquier ↑ en las primeras 24h se asocia
a ↑ en el riesgo de muerte (OR: 4.3).
d. Creatinina: una creatinina elevada < 48h nos indica necrosis del páncreas, un peak
de crea > 1.8 mg/dl en las primeras 48h nos da un valor predictivo + de necrosis en
un 93%.
C) Imágenes:
a. Rx de tórax: derrame pleural, infiltrado pulmonar en las primeras 24h se pueden
asociar a necrosis y falla orgánica.
b. TAC: se utiliza para buscar necrosis pancreática e inflamación extra pancreática,
este examen no se requiere el primer día a no ser que se sospechen otros
diagnósticos, el contraste puede empeorar la patología y se debe hacer diferida ya
que la necrosis tarda en establecerse.
c. RNM: se compara al TAC, pero no es mejor que este.

Clasificación
de Atlanta
(gravedad)
Leve Moderado Grave Critico
Necrosis No Estéril Infectado Infectado
peri
pancreática
Infección o No Transitorio Persistente Persistente
FMO
Pancreatitis Ausencia
leve de
necrosis y
FMO
Pancreatitis Cualquier
moderada tipo de
necrosis o
FMO
transitoria
Pancreatitis Cualquier
Grave grado de
necrosis
infectada o
FMO
persistente
Pancreatitis Necrosis
critica infectada y
FMO
persistente
La clasificación de Atlanta según definición la podemos dividir en:
• Pancreatitis aguda leve: Disfunción orgánica mínima del páncreas con buena respuesta al
tratamiento sin complicaciones
• Pancreatitis aguda grave: es una pancreatitis aguda que cursa con lo siguiente
o Falla multi orgánica: se define por
▪ Insuficiencia respiratoria: PaO2 <60mmHg
▪ Insuficiencia renal: creatinina >2 mg/dl
▪ Shock: PAS <90 mmHg
▪ Hemorragia digestiva alta con emisión de > 500ml de sangre en 24h.
o Complicaciones locales
▪ Necrosis: tejido pancreático necrótico, se asocia a necrosis peri
pancreática y en el TAC afecta al menos un 30% del páncreas.
▪ Pseudoquiste: colección de jugo pancreático a consecuencia de una
pancreatitis aguda, crónica o traumatismo pancreático.

▪ Absceso pancreático: colección de pus bien definida intraabdominal,
generalmente en la proximidad del páncreas, escasa o nula necrosis, se
desarrolla posterior a pancreatitis aguda o traumatismo pancreático.

Tipos de pancreatitis
• Pancreatitis
edematosa
intersticial:
Esta es la presentación clínica

más frecuente, existe un
compromiso difuso del
páncreas, a veces localizado,
↑ del páncreas por edema,
puede haber colecciones peri
pancreáticas, generalmente
lo síntomas se resuelven a la
1° semana.
• Pancreatitis necrotizante:
Es un 5-10% de las pancreatitis agudas y es la menos frecuente, existe necrosis del páncreas y el
tejido peri pancreático asociado a deterioro de la función pancreática y signos de necrosis peri
pancreática, evolucionan por varios días (5°-7° día TAC, si es antes se subestima la lesión).
La pancreatitis puede ser solida estéril o se puede infectar, como también persistir en el tiempo, la
necrosis infectada es rara durante la primera semana, se debe sospechar infección la 2° semana, la
fiebre y la PCR se da por el RIRS propio de la pancreatitis aguda, si hay gas extra luminal en el
páncreas o tejido extra pancreático, PAFI y bacterias u hongos + es una infección objetiva.
Clínica:
Anamnesis
1. Dolor abdominal: este está presente en un 90%, se caracteriza por

a. Progresivo. e. Irradiado en faja.
b. Intenso. f. Irradiación al dorso (50%).
c. Constante. g. Alivia en posición
d. En hemiabdomen superior. mahometana.
2. Náuseas y vómitos (75-85%):
a. Biliosos y recurrentes.
b. No alivian el dolor.
c. Deshidratación por depresión de volumen y 3° espacio.
d. Asociado a anorexia importante.
3. Distención abdominal 50-60%.
4. Fiebre

Examen físico
• Taquicardia
• Taquipnea
• Fiebre
• Ictericia
• Distención abdominal
• Sensibilidad en hemiabdomen superior
• Signos de irritación peritoneal
• Signo de mayo Robson (dolor a la palpación en ángulo costo lumbar izquierdo).
• Signo de Cullen (equimosis periumbilical
• Signo de Grey Turner
Laboratorio
• Amilasa
o ↑ en <24h del inicio.
o ↓ en el transcurso de los días.
o ↑ en otros cuadros, por lo que nos puede dar
falsos+.
• Lipasa
o ↑ en <24h.
o ↓ en semanas.
o Mas especifica que la amilasa.
Siempre evaluar compromiso
Diagnostico sistémico, usar Marshall para
disfunción orgánica, pedir:
Este se realiza mediante los siguientes criterios (al menos 2)
1. Hemograma
• Dolor abdominal compatible con PA (clínica) 2. Glicemia
• Elevación de amilasa/lipasa de al menos 3 veces el valor 3. Fc renal
normal 4. Pruebas hepáticas
• Imagen de PA característica en TAC o RNM. 5. GSA
6. Ca+2
Las imágenes son muy importantes para el diagnóstico.
7. Perfil lipídico
1º. Eco abdominal: esta permite el estudio de la patología biliar,
seguimiento de las complicaciones locales (como colecciones
o pseudoquistes), un examen negativo no excluye el diagnóstico, la visualización del
páncreas se logra en un 30-40%, el meteorismo ↓ la sens, es barato, masivo y no invasivo.
2º. TAC: de elección, es diagnóstico, nos ayuda para el seguimiento y la evolución, nos entrega
información sobre la anatomía del páncreas y nos da también valor pronostico (score de
Balthazar + Ramson), los problemas son el costo, la disposición y la necesidad de
contraste.

los criterios de Balthazar se
clasifican en A, B, C, D y E, cada
cual nos da un puntaje, luego de
esto se evaluá la necrosis y se usa
la tabla de severidad para para
evaluar la posibilidad de
complicaciones y la mortalidad
del paciente.
3º. RNM con

colangioresonancia:
no posee mayores Grado Hallazgos Score
beneficios en
A Páncreas normal 0
comparación al TAC.
4º. Ultrasonografía B Aumento de tamaño focal o difuso 1
endoscópica.
C Páncreas anormal con inflamación peri pancreática 2
D
Índice de 1 colección
% de intra o extra % pancreática
de 3
% De Puntaje
severidad
E TC complicaciones
2 o más colecciones y/omortalidad necrosis
gas retroperitoneal 4
pancreática
<3 8 3
Sin necrosis 0
4-6 35 6
<30% 2
7-10 92 17
30-50% 4
>50% 6 pts

Complicaciones
• Locales
o Colección liquida o Colección necrótica aguda
o Pseudoquiste o Necrosis encapsulada
• Extra pancreáticas
o Disfunción de vaciamiento o Trombosis portal y esplénica
gástrico o Necrosis colónica
• Sistémicas
o Exacerbación de comorbilidad existente precipitada por la pancreatitis,
Fases
1º. Temprana
a. Alteraciones sistémicas son el resultado de la respuesta del huésped a la lesión
local.
b. Su duración generalmente se limita a la 1° semana y se puede extender hacia la 2°.
c. Esta fase se determina netamente por un SIRS.
d. Es determinante de gravedad en esta fase la presencia y gravedad de la FO
i. FMO transitoria <48 h
ii. FMO persistente >48 h
2º. Tardía
a. Generalmente ocurre desde la 2° semana en adelante
b. El paciente presenta signos sistémicos de infección o presencia de compromiso
local.
c. Esta solo ocurre en un paciente con pancreatitis moderada a severa.
d. En esta fase se desarrollan las complicaciones locales de la pancreatitis.
e. La FMO es el determinante más importante (ver el score marshal de FMO)
Severidad
I. Leve: ocurre una ausencia de FMO (2-3 días de hosp) existe ausencia de complicaciones
locales o sistémicas, se puede dar el alta incluso en la fase temprana, usualmente no
requiere imagen precoz y la mortalidad de este grupo es rara.
II. Moderada: existe una FMO transitoria < 48h y/o complicación local o sistémica, se puede
resolver sin necesidad de cirugía, requiere atención prolongada en caso de necrosis
extensa estéril, posee mortalidad inferior a la variante severa.
III. Severa: existe una FMO persistente con falla de uno o múltiples órganos, usualmente
existe una o más complicaciones locales y un 36-50% de mortalidad, la necrosis infectada
es asociada a una mortalidad extremadamente alta.

Manejo
1º. Reanimación con fluidos: estos pacientes se consideran depletados de volumen por el 3°
espacio producido por la inflamación, una reanimación agresiva en las primeras 24h
reducen considerablemente las complicaciones, por lo tanto se debe administrar de 200-
500 ml/h o 5-10 ml/kg/h, lo que generalmente equivale a 2500-4000 ml en las primeras
24h, de preferencia Ringer ya que se asocia a mejores resultados que el S.F, una excesiva
reanimación se puede complicar con un síndrome compartimental abdominal, sepsis,
insuficiencia respiratoria y muerte.
2º. Alimentación: en pacientes con cuadro leve no es necesario esperar a la completa
desaparición del dolor o normalización de enzimas para comenzar con la alimentación oral
siendo esta baja en grasas ligera o sólida, generalmente se realimenta en ausencia de
dolor severos, náuseas, vómitos e íleo. La nutrición parenteral se debe indicar posterior
al 5° día de ayuna, la sonda naso yeyunal permite una alimentación enteral con menor
estrés pancreático pudiendo incluso reemplazar a la nutrición parenteral total. La
nutrición parenteral total se reserva para pacientes que no soporten la nutrición enteral o
no cumplan las metas nutricionales. La alimentación se debe iniciar al 3° o 4° día,
alimentaciones más tempranas se asocian a mayores complicaciones.
3º. Antibióticos: las necrosis infectadas incrementan el riesgo de muerte de forma
significante, sin embargo, no existe evidencia de beneficio con antibióticos profilácticos,
por lo que solo se deben administrar en caso de una infección comprobada.
4º. Terapia endoscópica: la CEPRE se puede usar en pancreatitis obstructiva, esta es
diagnóstica y terapéutica ya que permite tratar la pancreatitis y la colangitis de base, sin
embargo, en ausencia de litiasis obstructiva del colédoco no se observa beneficio con esta
terapia, se describe también su uso para tratar complicaciones como pseudoquistes o
necrosis encapsulada.
5º. Tratamiento de colecciones y necrosis: las colecciones agudas no requieren tratamiento,
los pseudoquistes sintomáticos se pueden manejar por vía endoscópica, la necrosis en las
primeras semanas es una mezcla entre tejido semi sólido y sólido, alrededor de la 4°
semana este se vuelve líquido y es encapsulado (necrosis peri pancreática y pancreática),
la necrosis estéril no requiere tratamiento exceptuando el caso que sea sintomática con
obstrucción de estructura adyacente (raro), la infección de necrosis es la principal
indicación de terapia, esta es rara en las primeras 2 semanas y generalmente es una
infección monomicrobiana G- de enterobacter o G+ como staphylo, el ↑ en el dolor,
fiebre, leucocitosis nos sugieren infección, se debe confirmar con TAC.
En este caso se administran ATB, aspiración y cultivo no son necesarios ya que retrasan la
encapsulación, por lo que se realizan estos 2 últimos procedimientos luego de la
encapsulación para mayor facilidad y menor morbilidad permitiendo debridar y drenar la
cavidad, esto en pacientes estables, aquellos inestables se puede realizar un drenaje
percutáneo para reducir así la sepsis, 60% de los pacientes con necrosis se pueden
manejar de forma no invasiva, el tratamiento definitivo se debe realizar de preferencia vía
mínimamente invasiva.

En resumen
• Leve: régimen cero, bloqueadores H2, inhibidores de la secreción (atropina, calcitonina, ss,
glucagón y fluorouracilo), los inhibidores de la proteasa como aprotinina, mesilato de
gabexato, camostato, inhib de FL-A2 y plasma fresco congelado previenen proteólisis
(todo lo anteriormente nombrado con poco éxito), lo esencial es apoyo metabólico,
hidratación y valorarla cada 8h, analgesia, realimentación a los 3-4 dias.
• Grave: manejo en UCI, puede iniciar como encefalopatía, hto>50, diuresis < 50 ml/h,
hipotensión, fiebre o peritonitis, puede llegar a usar VM y cursar con arritmias IAM, ICC y
shock cardiogénico.
• Infecciones: generalmente bacterias traslocadas, se debe usar ATB de amplio espectro y si
es necesario debridar.
• Necrosis estéril: no posee complicaciones sistémicas, administrar tratamiento de apoyo, la
necrosis puede resolverse en un pseudoquiste crónico.
• Absceso: dar ATB, recordar que aparece a la 2°-6° semana.
• Apoyo nutricional
• En caso de pancreatitis biliar se debe descomprimir.

PANCREATITIS CRÓNICA
Concepto
Se considera una inflamación crónica persistente en la cual ocurre una fibrosis irreversible
asociada a una atrofia del parénquima pancreático, se asocian a dolor crónico y a insuficiencia
endocrina/exocrina que reduce de forma significativa la calidad de vida de los pacientes.
Factores de riesgo
El consumo de alcohol es la causa más frecuente con 70-80% de los casos, puede ser por
obstrucción distal crónica, traumatismo, páncreas divisum, distrofia quística de la pared duodenal,
hiperparatiroidismo, hipertrigliceridemia, pancreatitis autoinmune, pancreatitis tropical y la
pancreatitis hereditaria, 20% de los pacientes presentaran una causa no clara.
El consumo excesivo de OH es el factor de riesgo más importante asociado a esta patología, esta
sustancia provoca ↑ de la [c] de proteínas del jugo pancreático, ↑ la síntesis y secreción de
litostatina como también de lipoproteína 2 en el jugo pancreático, esto provoca una formación de
tapones de proteínas y posteriormente obstrucción del conducto pancreático, el consumo crónico
de OH ↑ la actividad de NF-κβ, menor perfusión en la microcirculación del páncreas y ↑ [c]
intracelulares de calcio.
El tabaco a su vez se ha demostrado que ↑ el riesgo de pancreatitis crónica inducida por alcohol,
estos presentan una pancreatitis crónica a edades más tempranas.
Existen mutaciones genéticas que predisponen a esta patología, la mutación del gen PRSS1 del
cromosoma 7 provoca desregulación en la activación del tripsinógeno, el SPINK1 que también
regula la actividad del tripsinógeno predispone a la enfermedad, el gen CFTR (gen de fibrosis
quística) alteran la secreción de bicarbonato y cloro ↓ el volumen de secreción y ↑ su [c] dentro
del conducto pancreático.
Tipos de pancreatitis crónica
• Pancreatitis autoinmune: es más frecuente en hombres que en mujeres, 80% de los

pacientes son > 50 años, pueden presentar síntomas agudos como ictericia o los síntomas
de una pancreatitis aguda, se puede confundir con un adenocarcinoma pancreático, la
mayoría de estos pacientes presenta molestias abdominales crónicas asociadas a una ↑
anómala de las [c] de amilasa y lipasa.
• Pancreatitis tropical: ocurre en regiones cercanas al ecuador, se asocia a mutaciones del
SPINK1, 45-50% de los pacientes posee esta mutación.
• Pancreatitis idiopática: en un 10-20% de los pacientes la causa no es clara.
Clínica
El dolor es el síntoma cardinal de esta patología, se precipita con el consumo de alimentos, la

intensidad, frecuencia y duración de este dolor empeoran junto con la enfermedad, generalmente
por esto ↓ su consumo alimentario, las náuseas y vómitos no son frecuentes al principio, sin
embargo, pueden aparecer a medida que progresa la enfermedad, la inflamación y la fibrosis ↓ el
número y función de las células acinares, si el compromiso de estas células es del al menos un 90%
puede aparecer esteatorrea, diarrea y otros síntomas de mala absorción, casos graves pueden

cursar con alteraciones producto de déficit de vitaminas liposolubles (A,D,E y K), la insuficiencia
exocrina aparece en el 80-90% de las pancreatitis crónicas de larga evolución, 40-80% de los
pacientes tendrán manifestaciones clínicas de DM, esta aparece años después del dolor y la
insuficiencia exocrina, la ictericia y colangitis ocurre en un 5-10% de los pacientes y producto de la
fibrosis de la porción distal del colédoco, la cicatrización de la cabeza del páncreas puede obstruir
el duodeno provocando náuseas, vómitos y dolor abdominal, puede existir hemorragia digestiva
producto de trombosis venosa esplénica o portal.
Diagnóstico
• Imágenes: al TAC se puede observar una dilatación del conducto pancreático en un 68%,
atrofia parenquimatosa en un 54% y calcificaciones pancreáticas en un 50%, puede existir
liquido peri pancreático, ↑ del tamaño pancreático focal, dilatación biliar y contorno
irregular del parénquima pancreático, el TAC posee sensibilidad del 56-95% y especificidad
del 85-100%, nos permite además evaluar las complicaciones como la rotura del conducto
pancreático, pseudoquistes, trombosis de la vena portal o esplénica y pseudoaneurismas
de la arteria pancreatoduodenal.
La RNM posee menor sensibilidad para el diagnóstico de las calcificaciones pancreáticas,
por lo demás nos permite evaluar de buena forma la inflamación, el parénquima y el
contorno, la colangioresonancia nos permite evaluar la vía biliar y el páncreas de una
manera excepcional.
la CPRE es considerada como diagnóstica y terapéutica, actualmente se usa en pacientes
que tengan contraindicación de otra prueba diagnóstica como la RNM o TAC, se considera
terapéutica en pacientes que cursen con estenosis, cálculos, pseudoquistes y estenosis
biliar.
la endosonografía es la técnica de diagnóstico más preciso en pacientes con enfermedad
de cambios mínimos o en estadios iniciales, existen los criterios de Rosemont los cuales
nos permiten el diagnóstico.
• Pruebas funcionales: una [c] de elastasa fecal entre 100-200µg/g se considera una
insuficiencia pancreática leve, si es < de 100 µg/g es una insuficiencia exocrina grave.

Criterios de
Diagnóstico de pancreatitis Rosemont
crónica Características de Criterios mayores A
del parénquima • Focos hiperecoicos con sombra
Compatible postacústica.
Criterios mayores B
• 1 criterio mayor A + ≥ 3
• Lobularidad en panal de abeja.
menores
Criterios menores
• 1 criterio mayor A + 1 B
• Focos hiperecoicos sin sombra ≥ 3mm de
• 2 criterios mayores A longitud y de ancho.
Indicativo • Lobularidad que incluye ≥ 3 lóbulos no
contiguos en el cuerpo o en la cola
• 1 criterio mayor A + < 3 • Quistes pancreáticos ≥ 2mm en su eje
menores. corto
• 1 criterio mayor B + ≥ 3 • Al menos 3 bandas
menores. Criterios ductales Criterios mayores A
• ≥ 5 criterios menores. • Cálculos en conducto pancreático
superficial
Indeterminado Criterios menores
• Contorno irregular del conducto
• 3-4 criterios menores sin pancreático principal.
criterios mayores. • Ramas laterales dilatadas.
• 1 criterio mayor B + <3 • Dilatación del conducto pancreático
criterios menores principal (≥ 3.5mm en el cuerpo o ≥ 1.5mm
en la cola)
Normal
• Borde hiperecoico del conducto
• < 3 criterios menores pancreático principal > 50% del conducto
pancreático principal en el cuerpo o en la
cola
Tratamiento
• Médico: el principal objetivo es lograr aliviar los síntomas, se deben controlar los factores de
riesgo para mejorar así el pronóstico, para el manejo del dolor son esenciales los AINE, en caso
de dolor intenso intratable se podrían usar opiáceos de acción larga, para el manejo dietético
son fundamentales las enzimas pancreáticas exógenas, su administración en conjunto de IBP
mejora la acción de las enzimas exógenas.
• Endoscópico: nos permite tratar la obstrucción sintomática mediante dilatación o colocación
de un stent, este solo es posible luego de haber descartado por completo una patología
maligna, la extracción de cálculos se indica cuando están presentes en el colédoco y son
sintomáticos, la obstrucción biliar 2° a pancreatitis crónica ocurre en un 10% y es mejor
tratarla mediante derivación quirúrgica.
• Quirúrgico: en general pacientes con conducto pancreático > 7mm o enfermedad de un
conducto grande requerirán tratamiento descompresivo, si no está dilatado el conducto o la
enfermedad es de conducto pequeño requerirán intervención de resección.
La dilatación del conducto pancreático 2° a cálculos o estenosis (> 7 mm de diámetro) se
describe como “rosario” lo cual nos indica múltiples estenosis y dilataciones, si se acompaña
de dolor reticente al tratamiento se puede realizar una pancreatoyeyunostomía latero-lateral
en Y de Roux (operación de Puestow), alivia el dolor en un 80% pero 30% presentara recidivas
a 3-5 años.

La dilatación del conducto pancreático 2° a estenosis o cálculos únicos suele ser única y
proximal, esta se puede aliviar con una pancreatoduodenectomía, en caso de que tengamos
una masa inflamatoria focal sin dilatación significativa del conducto pancreático se
recomienda la resección de esta ya que la pancreatitis crónica es factor de riesgo para el
cáncer de páncreas (adenocarcinoma).
En afección glandular difusa sin dilatación del conducto pancreático se puede realizar
pancreatectomía total con implantación de los islotes con ↓ o desaparición del dolor en un
90%.
La estenosis biliar se produce por la cicatrización y la fibrosis de la cabeza del páncreas que
comprimen la porción intrapancreática del colédoco, 1/3 de los pacientes presentaran signos
de dilatación biliar y un 6% presentara obstrucción, se ve un estrechamiento simétrico en la
porción intrapancreática, se realiza pancreatoduodenectomía en pacientes que se sospeche
un adenocarcinoma, otra opción de tratamiento es la dilatación con endoprótesis.
La estenosis duodenal ocurre hasta un 1.2% de los pacientes, cursa con dolor abdominal,
vómitos, náuseas y pérdida de peso significativa, se debe diferenciar de patología maligna
obstructiva o gastroparesias, el tratamiento definitivo es la gastroyeyunostomía.
El Pseudoquiste pancreático es más frecuente en pacientes con pancreatitis crónica que en
aguda, 30-40% presentara un pseudoquiste en el transcurso de su enfermedad, 10% remite
espontáneamente, esto es infrecuente ya que se dan en el contexto de una obstrucción del
conducto pancreático, la indicación quirúrgica son síntomas compresivos sean gástricos,
duodenales o biliares como también la hemorragia, fistulas pancreatopleurales, roturas o
hemorragias espontaneas, se puede realizar tratamiento endoscópico o quirúrgico, este
último se puede realizar una cistogastrostomía o una cistoyeyunostomía en Y de roux.
Neoplasias endocrinas
INSULINOMA
Es una de las neoplasias endocrinas más comunes, cursa con la triada de Whipple la cual consiste
en:
• Hipoglicemia en ayuno sintomática

• [c] sérica de glucosa < 50mg/100ml
• Alivio de los síntomas con la administración de glucosa.
Los pacientes pueden presentar episodios de sincope profundo, palpitaciones, diaforesis,

alteraciones de la conciencia y cambios en la personalidad, al laboratorio existe un ↑ de la insulina
sérica y del péptido C, el diagnostico se puede establecer mediante un ayuno vigilado con
glicemias cada 4-6 horas hasta que presente síntomas (también se puede medir en conjunto con la
glucosa), estos tumores se suelen localizar mediante TAC o ecografía, generalmente los
insulinomas se distribuyen de forma uniforme en la totalidad de la cabeza, cuerpo y cola del
páncreas, 90% de los insulinomas son benignos y solitarios, 10% es maligno, su tratamiento se
basa en la enucleación simple, sin embargo, si estos se ubican cerca del conducto pancreático
principal o si son grandes (> 2 cm) podrían requerir pancreatoduodenectomía o pancreatectomía
distal, recordar que el 90% de los insulinomas es esporádico y solo un 10% se asocian a NEM1,
estos últimos suelen ser multifocales y con alta recurrencia.

GASTRINOMA
Este tumor lo podemos encontrar en el contexto de un síndrome de Zollinger-Ellison, este ocurre
producto de un tumor productor de gastrina el cual provoca
hipersecreción de ácido y ulceras pépticas, muchos pacientes
cursan con dolor abdominal y enfermedad péptica, las ulceras
se pueden observar en localizaciones atípicas, en caso de que
no respondan a tratamiento antiácido se debe sospechar un
Z-E, 20% de los enfermos sufrirán diarrea al momento del
diagnóstico.
El diagnóstico se establece al cuantificar la [c] de gastrina, se

deben suspender los IBP, en la mayoría de los enfermos es >
1000 pg/ml, recordar que se puede elevar por otras
patologías como en la anemia perniciosa, tratamiento con IBP,
insuficiencia renal, hiperplasia de células G, gastritis atrófica,
exclusión o retención de antro y obstrucción de la salida
gástrica, en casos en que se tenga duda se puede realizar una prueba con estimulación con
secretina.
70-90% de los pacientes presentan el tumor en el triángulo de Passaro (unión del cístico con el
colédoco, 2° y 3° porción del duodeno y el cuello y cuerpo del páncreas como vértices), estos se
pueden ubicar en otros lugares siendo necesario un estudio de todo el cuerpo con imágenes, para
esto se puede realizar centelleografía con TAC, esto se realiza con octreótido y nos permite
localizar un 85% de los gastrinomas y reconocer tumores < 1cm, se debe descartar una NEM1 y
medir la [c] de Ca+2 ya que la resección en estas personas raramente normaliza las [c] de gastrina,
solo ¼ de los pacientes con gastrinoma tendrán un NEM1, en caso de tumores solitarios o
esporádicos se realiza una resección, en cambio, pacientes con un NEM1 se realiza una
paratiroidectomía total producto de su hiperplasia paratiroidea y se implanta tejido paratiroideo
en el antebrazo.
La mitad de los gastrinomas metastatiza a ganglios linfáticos o a hígado por lo que se consideran
malignos, estos tumores son submucosos, pero al encontrar un gastrinoma duodenal se extirpa
todo el espesor de la pared además de los ganglios linfáticos del triángulo de Passaro, en caso de
irresecabilidad se puede realizar una vagotomía selectiva, la sobrevida a 15 años es del 80%, en
pacientes con metástasis hepáticas es del 20-50% a 5 años.
TUMOR SECRETOR DE PIV

Es un tumor que secreta péptido intestinal vasoactivo, generalmente cursa con diarrea
intermitente grave con deshidratación y debilidad debido a la perdida hidro-electrolítica, se le
denomina también como síndrome WDHA (Watery diarrea, hypokalemia y achlorhydria), esto por
sus síntomas de diarrea acuosa, hipokalemia, y aclorhidria, la diarrea episódica puede ser masiva
incluso de 5L/día, se debe medir la [c] sérica de forma seriada ya que el ↑ del PIV suele ser
esporádico pudiendo dar valores normales, se pueden diagnosticar mediante TAC o
endosonografía, los análogos de somatostatina son útiles para controlar la diarrea, estos tumores
generalmente se ubican en el páncreas distal y casi todos se diseminan.

GLUCAGONOMA
Una diabetes que se acompañe de una dermatitis nos debe hacer sospechar, generalmente cursa
con una diabetes leve, el eritema migratorio necrolítico típico se manifiesta por migraciones
cíclicas de las lesiones con márgenes que se diseminan y centros de cicatrización en la parte
inferior del abdomen, perineal, bucal y de pies, el diagnostico se establece con [c] séricas > 500
pg/ml, al ser una hormona catabólica la mayoría de los pacientes cursaran con desnutrición, se
cree que el eritema es producto de una ↓ [c] de aminoácidos, de forma preoperatoria se debe
tratar la diabetes, nutrición parenteral y octreótido, se encuentran mayoritariamente en cuerpo y
cola del páncreas y tienden a ser tumores grandes con metástasis, se pueden realizar reducciones
para ↓ los síntomas.
SOMATOSTATINOMA
La somatostatina inhibe las secreciones pancreáticas y biliares, los pacientes cursan con cálculos
biliares debido al estasis, diabetes por inhibición de la secreción de insulina y esteatorrea por
secreción pancreática exocrina y biliar, casi todos los somatostatinomas se originan en páncreas
proximal o surco pancreaticoduodenal, lo más común es 60% en la ampolla o periampular, como
clínica encontramos dolor abdominal en un 25%, ictericia en un 25% y colelitiasis en un 19%, se
diagnostica al confirmar [c] de somatostatina > 10 ng/ml, casi todos los casos se presentan en
contexto de una enfermedad metastásica, en candidatos quirúrgicos se puede realizar resección
del tumor y colecistectomía.
TUMORES DE CÉLULAS DE LOS ISLOTES NO FUNCIONALES

Es el 2° más común, es asintomático y depende de su tamaño o ubicación, debido a esto
generalmente se diagnostican cuando son malignos, se pueden teñir con polipéptido pancreático
(PP) y por lo tanto los valores de este están ↑ en la lesión, al ser asintomáticos generalmente se
diagnostican al momento de ser grandes y metastásicos, pueden también ser de diagnóstico
incidental en un TAC o endosonografía, se pueden vincular al NEM y al síndrome de Von Hippel
Lindau, la sobrevida a 5 años es significativamente mayor a las neoplasias de páncreas exocrino.
Neoplasia de páncreas exocrino

Epidemiologia
Es uno de los cánceres con peor sobrevida siendo esta del 5% a 5 años, es el tumor periampular
más frecuente, afecta de preferencia a personas > 60 años, más frecuente en personas de raza
negra y con predilección masculina, el riesgo se duplica con 1 familiar directo con esta patología,
se le relaciona también con el tabaquismo ↑ el riesgo al doble, se le vincula con la diabetes, 80%
de los pacientes diagnosticados con esta patología poseen resistencia a la insulina y 20% cursa con
diabetes, la diabetes de resiente comienzo puede ser manifestación temprana de neoplasia
pancreática, los pacientes con pancreatitis crónica poseen 20 veces más riesgo, se le relaciona
también con una mutación en el oncogén K-ras el cual se encuentra mutado en casi todos los
canceres pancreáticos.

Patología
Existen lesiones precursoras las cuales se denominan neoplasia pancreática intraepitelial, las
cuales se definen en 3 etapas, 2/3 de los adenocarcinomas de páncreas se originan en la cabeza o
en el proceso unciforme, las del cuerpo y cola de páncreas suelen ser de mayor tamaño al
momento del diagnóstico, el adenocarcinoma ductal corresponde a un 75% de los canceres no
endocrinos del páncreas, el carcinoma de células acinares es infrecuente pero puede alcanzar
grandes tamaños llegando a ser incluso de 10 cm de diámetro o mayor, sin embargo, el pronóstico
de estos es mejor que en el adenocarcinoma.
Clínica
Cabeza de páncreas Cuerpo y cola del páncreas

• Pérdida de peso ▪ Ictericia (< 10%)
• Ictericia obstructiva ▪ Pérdida de peso
o Coluria, acolia y prurito ▪ Dolor abdominal
• Dolor (epigástrico o hipocondrio izquierdo ▪ Hepatomegalia
(esta triada la podemos encontrar en un 75% ▪ Tromboflebitis migratoria
de los pacientes) (10%, es especifica de Ca de
páncreas)
• Dolor lumbar
• Hepatomegalia
• Masa palpable
• Colangitis
• Signo de Courvoisier Terrier (vesícula palpable
no dolorosa)
• DM (1%)
• Malabsorción
• Pancreatitis.
Para el estudio de este tipo de tumores las imágenes son esenciales, se puede realizar
endosonografía con el único contra de ser operador dependiente, el TAC posee mejor rendimiento
y es útil en lesiones > 2cm, en caso de no ver el tumor se pueden observar signos indirectos como
dilatación del conducto pancreático y de la vía biliar, la RNM no posee mayor rendimiento, la
endosonografía es el examen con mayor sensibilidad y se puede complementar con punción, el
PET nos permite evaluar el tumor y las metástasis, sin embargo, su uso es limitado y es costoso.
Al laboratorio podemos encontrar:
▪ Hemograma: anemia
▪ Pruebas hepáticas: hiperbilirrubinemia de predominio directo, elevación de la FA sobre las
transaminasas y elevación de la GGT.
▪ Tiempo de protrombina prolongado
▪ Perfil bioquímico: hipoalbuminemia
▪ Marcadores tumorales: Ca19-9 ↑, S:79% E: 82%, útil en evaluación pre y postoperatoria
como también para el seguimiento, su ↑ nos podría indicar enfermedad residual, se
pueden utilizar también la α feto proteína y el CEA.

Tipificación
T N M
T1: cáncer limitado al N1: metástasis a ganglios M1: metástasis a distancia.
páncreas y mide ≤ 2 cm en su linfáticos regionales.
dimensión máxima.
T2: tumor limitado al
páncreas y mide > 2 cm en su
dimensión máxima.
T3: tumor se extiende fuera
del páncreas, sin afección del
tronco celiaco o de la AMS.
T4: tumor afecta al tronco
celiaco o a la AMS.
Estadio T N M Descripción
IA 1 0 0 Limitado al páncreas, ≤ 2
cm
IB 2 0 0 Limitado al páncreas, > 2
cm
IIA 3 0 0 Rebasa al páncreas, pero no
afecta arterias
IIB 1-3 1 0 Cualquier tumor sin
afección arterial con
invasión linfática.
III 4 Any 0 Tumor que afecta las
arterias
IV Any Any 1 Cualquier tumor con
metástasis

Tratamiento
Este depende de la localización del tumor, si es de cabeza de páncreas se puede realizar una
cirugía de Whipple la cual es una pancreatoduodenectomía, posee una mortalidad del 2% pero
una morbilidad del 30-50%, se reseca el antro gástrico, vesícula biliar, vía biliar distal, cabeza del
páncreas y la totalidad del duodeno, se realiza una reconstrucción mediante anastomosis ya sea
en asa única o en Y de Roux.
En caso de que el tumor se ubique a la izquierda del eje mesentérico se realiza una
pancreatectomía distal en el cual se preserva el bazo en lesiones benignas o malignas de bajo
grado, la esplenectomía en bloque se realiza en caso más avanzados, la principal complicación es
la fistula pancreática del muñón.
Complicaciones
Retención gástrica 15-40%, esta es la incapacidad de volver al régimen normal al final de la 1°

semana posoperatoria, fistula pancreática 10-20%, es la [c] de amilasa > 3 veces la cantidad sérica
en el líquido de la fistula, absceso intraabdominal 8-10%, hemorragia posoperatoria 1-8%,
infección de la herida, hemoperitoneo, neumonía, sepsis, evisceración, pancreatitis posoperatoria,
fistula biliar, absceso hepático y fistula quilosa
Criterios de irresecabilidad
Irresecable No contradicen resección

Metástasis hepáticas (cualquier tamaño) Invasión de duodeno o estómago distal
tomar biopsia Compromiso de linfonodos peri pancreáticos
Compromiso de linfonodos alrededor de la
Compromiso linfonodo celíaco
vena hepática resecables.
Implantes peritoneales
Compromiso linfonodo hepático hiliar
NEOPLASIAS QUÍSTICAS
▪ Pseudoquistes: es la lesión quística más frecuente, no posee recubrimiento epitelial, es
complicación no neoplásica de pancreatitis crónica o lesión del conducto pancreático, su
contenido es alto en amilasa
▪ Cistoadenoma: generalmente se consideran benignos, se observan, 50% es asintomático y
cuando es sintomático cursa con dolor abdominal, plenitud gástrica y perdida moderada de
peso, puede causar obstrucción o ictericia, el tratamiento quirúrgico solo se realiza en
pacientes sintomáticos, puede poseer calcificaciones centrales, la apariencia es esponjosa, a
las imágenes son lesiones quísticas bien circunscritas y
es frecuente que existan múltiples quistes pequeños
(más pequeños que grandes), puede poseer pequeñas
tabicaciones, el líquido posee una densidad cercana a
la del agua y a veces poseen una cicatriz central con
calcificación, el CEA es < de 200 ng/ml.
▪ Cistoadenoma mucinoso/cistoadenocarcinoma: son
benignos, pero poseen potencial maligno, es difícil
diferenciarlos, es más frecuente en mujeres
perimenopáusicas, 2/3 se ubican en el cuerpo y cola
del páncreas, los síntomas son inespecíficos y se tratan
mediante resección, niveles altos de CEA (> 200 ng/ml)
nos sugieren transformación maligna.
▪ Neoplasia mucinosa papilar intraductal: generalmente se encuentra en la cabeza del páncreas
y es intraductal, se observa una dilatación difusa del conducto y del parénquima, no existen
características de pancreatitis crónica, generalmente se observa en pacientes añosos, a la
CPRE se observa la salida de mucina por la ampolla (“lesión en ojo de pescado”), ocurre en
pacientes entre la 7° o 8° década de la vida y cursan con dolor abdominal o pancreatitis
recurrente, 5-10% puede causar insuficiencia pancreática exocrina, se deben obtener
imágenes de forma minuciosa ya que este tumor puede invadir microscópicamente el
conducto, en casos invasivos la sobrevida es del 60% a 5 años y del 50% a los 10 años.
▪ Tumor solido pseudopapilar: estos son raros y ocurren generalmente en mujeres jóvenes, son
sólidos y quísticos, esto producto de un proceso necrótico degenerativo, frecuentemente se
curan con la resección, sin embargo, puede existir metástasis hepática o peritoneal.

Intestino delgado
Anatomía
Se compone por duodeno, yeyuno e íleon, se extiende desde el píloro hasta la unión ileocecal,
mide aproximadamente 6-8 metros, el calibre disminuye progresivamente desde proximal hasta
distal, este órgano es el principal lugar de absorción de nutrientes.
Duodeno
Deriva de latín “duodenum digitorum” o 12 dedos de longitud, es la

primera porción del intestino delgado y mide 25 cm, es el segmento más
ancho y fijo de este, su inicio es en el bulbo duodenal y se extiende hasta
el ángulo duodeno yeyunal (Treitz), el duodeno se divide en 4 porciones.
1º. Superior: mide 5 cm aprox, es la porción más móvil, se conoce

también como bulbo duodenal.
2º. Descendente: mide 10 cm, se encuentra posterior al meso colon
transverso y anterior al riñón derecho, su dirección es hacia
inferior y se curva alrededor de la cabeza del páncreas, la vía biliar y el conducto
pancreático se unen en su posteromedial formando así la ampolla de Vater, 5-10% tienen
un conducto pancreático accesorio o de Santorini que se une 2 cm proximal a la ampolla,
esta porción es completamente retroperitoneal.
3º. Horizontal o inferior: mide 8 cm de longitud, se ubica inferior al meso colon transverso, se
dirige trasversalmente hacia la izquierda por sobre la vena cava inferior y aorta, superior a
esta se encuentra la cabeza el páncreas y su proceso unciforme.
4º. Ascendente: mide 5cm, asciende hasta el borde superior de la vértebra L2, termina en el
ángulo de Treitz, se continua con el yeyuno.
Irrigación
se irriga mediante la arteria gástrica derecha, supra duodenal, gastroepiploica derecha y

pancreatoduodenal superior e inferior, las arterias pancreatoduodenales se ubican en la curva
entre el duodeno y la cabeza del páncreas para irrigar ambas estructuras, las anastomosis entre
estas tienen su lugar en la entrada del colédoco.
Drenaje venoso
este sigue el trayecto de las arterias y drenan en la vena porta, algunas lo hacen directamente y
otras a través de la mesentérica superior o por la esplénica.
Drenaje linfático
Los vasos linfáticos siguen a las arterias, los linfáticos anteriores drenan en los linfonodos
pancreatoduodenales que se localizan en el trayecto de las arterias pancreatoduodenales superior
e inferior y en los linfonodos pilóricos en el trayecto de la arteria gastroduodenal, los vasos
linfáticos posteriores pasan posterior a la cabeza del páncreas y drenan en linfonodos

mesentéricos superiores, los linfáticos eferentes de linfonodos peri duodenales drenan en los
linfonodos celiacos.
Inervación
Proviene del nervio vago y de los esplácnicos torácicos mayor y menor por vía de los plexos
celiacos y mesentérico superior, son conducidos al duodeno siguiendo plexos peri arteriales que se
extienden hacia las Arterias pancreatoduodenales.
Yeyuno e íleon
La 2° porción del intestino delgado recibe el nombre de yeyuno y comienza en el ángulo de Treitz,
no presenta una división precisa con el íleon, este último es la 3° porción del intestino delgado y se
extiende hasta la unión ileocólica, yeyuno e íleon miden aproximadamente 6-7 metros de
longitud, la mayor parte del yeyuno se ubica en el cuadrante superior izquierdo del
compartimento inframesocolico, el íleon en cambio en el cuadrante inferior derecho, el íleon
terminal generalmente se apoya en la pelvis donde asciende para finalizar en el ciego, estas 2
porciones poseen diferencias desde el punto de vista quirúrgico.
El yeyuno es de mayor calibre, aproximadamente de 2-4 cm, su pared es más gruesa, los vasos
rectos que los nutren son más largos y las arcadas son escasa y de gran tamaño, el íleon en cambio
su calibre es de 2-3 cm, su pared es más delgada, los vasos rectos son cortos y las arcadas
múltiples y cortas.
El mesenterio une al yeyuno y al íleon a la pared

abdominal posterior, se dispone de manera de abanico y
es por donde transcurren los vasos arteriales que irrigan al
intestino delgado, la raíz del mesenterio sigue un trayecto
oblicuo de arriba hacia abajo y de izquierda a derecha,
midiendo aprox 15 cm.
Irrigación
La arteria mesentérica superior irriga al yeyuno y al íleon,

esta arteria se origina 1 cm debajo del tronco celiaco y
pasa sobre la 3° porción del duodeno, emite ramas que se
anastomosan entre si (arcadas arteriales), estas emiten
ramas rectas que llegan hasta el intestino.
Drenaje
Es drenada mediante la vena mesentérica superior la cual

se encarga de drenar al yeyuno e íleon, esta se ubica hacia anterior y a la derecha de la
mesentérica superior, esta se une a la vena esplénica en la porción posterior de la cabeza del
páncreas para formar la vena porta, el drenaje linfático se realiza por los cúmulos linfáticos
submucosos a los linfonodos mesentéricos y posteriormente a los periaorticos.

Obstrucción intestinal
Generalidades
La detención del tránsito intestinal o íleo es una condición frecuente, es aproximadamente un 15%
de las consultas en urgencias por dolor abdominal, si se debe por un trastorno obstructivo se
denomina íleo mecánico en cambio si es por detención del peristaltismo será un íleo paralitico.
Etiología
• Íleo mecánico de causa extra luminal

o Bridas y adherencias: es de vital importancia el
antecedente de cirugías previas, esta es la principal causa
de obstrucción intestinal con un 58% de los casos, estas son
bandas fibróticas producto de reacción cicatricial del
peritoneo, estas unen superficies de tejido dentro de la
cavidad peritoneal, al estar adheridas las asas intestinales
al moverse con un punto fijo, rotan generando una
obstrucción mecánica, son más frecuentes en cirugías de
abdomen bajo y pélvicas, el riesgo de recurrencia es de 11-
21%.
o Vólvulo: este es un giro de un asa de
intestino sobre su propio eje, esto
provoca compromiso vascular y
obstrucción de un segmento, lo más
frecuente es en el colon sigmoides 60-
70%, ciego 20-30%, colon transverso 3% y
en el ángulo esplénico en un 2%.
o Hernias: estas pueden ser inguinales,
umbilicales, crurales o en relación con
una cicatriz previa (incisional), se debe
realizar un examen físico completo sobre
todo en pacientes obesos en los cuales el
diagnóstico es más difícil, recordar que el
paciente puede referir dolor en la zona
herniaria y buscar signos y síntomas propios
de la hernia.
o Hernias internas: son más frecuentes en la
actualidad, generalmente ocurren en
pacientes operados por cirugía bariátrica de
By pass en la cual al bajar de peso pasa el
intestino a través de las brechas mesentéricas.
o Neoplasias extra intestinales: tumores peritoneales, retroperitoneales que
comprimen y obstruyen el intestino.
o Carcinomatosis peritoneal: la diseminación peritoneal de cualquier tumor puede
provocar implantes que obstruyen el intestino a cualquier nivel y en varios puntos.
o Procesos infecciosos: TBC y actinomicosis.

o Isquemia: las secuelas posteriores a procesos isquémicos pueden generar
estenosis.
o Secuelas de RT/QT: estas pueden producir estenosis provocando obstrucción
completa a distintos niveles.
o Enfermedad de Crohn: es una de las principales indicaciones quirúrgicas de esta
patología, provoca inflamación aguda de la pared del intestino principalmente del
íleon terminal, puede ocurrir también en el intestino grueso, esto puede generar
una obstrucción que se puede manejar de forma médica o quirúrgica, en cuadros
inflamatorios recurrentes puede provocar estenosis.
• Íleo mecánico de causa intraluminal
o Neoplasias: las neoplasias del lumen intestinal ya sean de la mucosa o del
estroma, 10-29% de los pacientes con cáncer colorrectal presentan obstrucción
intestinal, la mayoría de estos distal al ángulo esplénico debido a que distal a esta
zona el colon es más estrecho y las deposiciones son más sólidas.
o Íleo biliar: es la obstrucción intestinal 2° a un cálculo biliar, se observa en
pacientes mayores que porten una fístula biliodigestiva (colecistoduodenal), el
cálculo debe medir al menos 2.5 cm para provocar una obstrucción, los sitios más
frecuentes son el íleon con un 70% (válvula ileocecal), 25% en yeyuno e íleon
proximal y un 5% en el duodeno (Sd Bouveret).
o Cuerpos extraños
o Bezoares
o Intususcepción.
Fisiopatología
Ocurre un aumento del peristaltismo en contra de la obstrucción

mecánica para poder restablecer el tránsito intestinal, ante la
imposibilidad se acumula contenido intestinal provocando dilatación,
edema de la pared, ↓ del peristaltismo y fatiga de las asas, esto provoca
un 3° espacio el cual provoca deshidratación y pérdida de electrolitos,
esto asociado a los vómitos pueden provocar hipokalemia, hipocloremia
y acidosis metabólica, la acumulación de líquido y la distención ↑ la
presión sobre la pared del lumen intestinal colapsando así los capilares y
produciendo isquemia, hipoxia y acidosis, por lo tanto si no se resuelve
puede provocar necrosis y perforación del asa comprometida.
Clínica
Inicialmente cursa con dolor abdominal de tipo cólico e intenso que no cede con analgésicos y
antiespasmódicos, se asocian a vómitos de forma precoz y posterior a esto compromiso del estado
general por la deshidratación generada por el 3° espacio y los vómitos, las náuseas y vómitos son
muy frecuentes en estos cuadros y variables según el sitio de la obstrucción, en caso de las distales
estos suelen ser más tardíos y de retención o fecaloídeos, la incapacidad de eliminar gases y
deposiciones es el síntoma cardinal de esta patología pero se debe adecuar al paciente (puede ser
constipación), en etapas iniciales puede cursar con diarrea ya que elimina contenido distal a la
obstrucción, si no puede eliminar gases la obstrucción intestinal es completa.

La distención abdominal ocurre a medida que el intestino proximal a la obstrucción se dilata
siendo dependiente del nivel de la obstrucción (alto o bajo), puede acompañarse de sed, oliguria o
anuria lo cual nos orienta a una deshidratación, puede existir compromiso de conciencia,
alteración H-E y ácido-base, el dolor abdominal constante e intenso puede acompañarse o no de
fiebre, si este dolor persiste nos puede indicar compromiso isquémico, perforación intestinal o
peritonitis.
El examen físico puede variar, se debe evaluar la hidratación del paciente mediante las mucosas,
lengua y piel, la taquicardia compensadora es frecuente en deshidratación e hipovolemia, la
hipotensión o shock es una condición tardía y de mal pronóstico, la fiebre nos advierte de una
complicación como perforación o peritonitis, la taquipnea compensatoria como respuesta a la
acidosis, siempre examinar al paciente en busca de hernias que puedan provocar la obstrucción,
los ruidos hidroaéreos dependen del tiempo de evolución, siendo precozmente un ↑ en los ruidos
y con tono metálico (como una gotera en un balde de metal), en etapas avanzadas se mantienen
los ruidos timpánicos pero ↓ en su frecuencia, su ausencia nos debe hacer sospechar un íleo
paralitico, perforación o peritonitis por lo tanto siempre evaluar la pared abdominal y signos de
irritación peritoneal, la distención abdominal es muy variable entre pacientes siendo de extrema
dificultad evaluarla en pacientes obesos, como signo propio del íleo es la presencia de
“bazuqueo”, este se busca auscultando al paciente mientras se moviliza el abdomen a ambos
lados, siempre realizar tacto rectal a estos pacientes sobre todo en obstrucción intestinal baja ya
que puede ser 2° a cuerpo extraño, masa
tumoral o fecaloma, además nos da
información sobre la presencia de sangre
en le lumen.
Laboratorio
• Hemograma: Htco y leucocitos

↑ por hemoconcentración, este
último diferenciar de proceso
infeccioso.
• Creatinina/BUN: siempre se
debe evaluar la función renal ya
que pueden cursar con una IRA
prerrenal, hay que realizar
protección renal en
TAC/contraste.
• Ácido láctico: útil para evaluar la
presencia de acidosis láctica
(frecuente en cuadros
infecciosos e inflamatorios
abdominales).
• ELP: existe alteración producto del 3° espacio y los vómitos, monitorizar la kalemia.
• Gases venosos: para evaluar el estado ácido-base del paciente.
• PCR/procalcitonina: siempre pedir parámetros inflamatorios para descartar una causa
inflamatoria o complicación.

Imágenes
• Radiografía de abdomen simple: S: 60%, la presencia de un intestino dilatado es un buen

signo de obstrucción intestinal, la Rx de pie nos mostrara niveles hidroaéreos el cual es un
hallazgo poco especifico, siempre buscar la dilatación en asa, en obstrucciones parciales se
observa aire presente en el colon o en el recto, esto también se observa si es muy
temprana a pesar que sea completa, la presencia de pneumobilia nos orienta a posible
causa biliar, en caso del vólvulo se puede observar el signo radiológico del “grano de café”
el cual es el colon sigmoides distendido por una obstrucción en asa cerrada.
• TAC de abdomen y pelvis: es muy sensible para identificar obstrucción completa
permitiéndonos inclusive localizar el sitio de la obstrucción en donde podremos
observar la transición entre un asa dilatada a un asa colapsada, es
útil también para detectar áreas de isquemia y necrosis, aparece
como pneumatosis intestinal y gas en la vena porta.
• Enteroclisis: TAC de abdomen con uso de abundante agua en
muy breve tiempo en el lumen intestinal administrados mediante
sonda o vía oral, es de elección en diagnostico incierto,
parcial/intermitente y en recurrentes.
• Ecografía: posee utilidad en pacientes embarazadas para evitar
la irradiación fetal.
Tratamiento
Primero se debe iniciar una reanimación con aporte de cristaloides teniendo

especial precaución en la sobrehidratación, se debe monitorizar al paciente especialmente
pacientes con daño vascular o renal, se debe medir la diuresis ya que es el mejor índice de
perfusión tisular y nos permite evaluar si nuestro aporte es suficiente, durante
la rehidratación del paciente se debe evaluar la función renal, electrolitos
plasmáticos y gases venosos, la corrección de la acidosis también es un buen
indicador de perfusión, su persistencia nos indica perfusión inadecuada o
complicación derivada de la misma obstrucción.
En un segundo momento, posterior a la reanimación del paciente, el manejo del

íleo mecánico se debe decidir entre manejo conservador o quirúrgico, se debe
evaluar a cada paciente, la causa desencadenante y la resolución de su
patología como por ejemplo una hernia estrangulada u obstrucción >6-8 horas
en la cual podemos sospechar compromiso isquémico, la presencia de signos de
irritación peritoneal es indicación de cirugía inmediata, la duda nos llega cuando
tenemos pacientes con antecedentes previos de obstrucción mecánica no complicada tratada con
manejo médico, estos pacientes se benefician del manejo conservador mediante régimen cero,

hidratación parenteral y descompresión del intestino
mediante sonda nasogástrica, esto permite que cedan
los vómitos y las náuseas, ↓ el dolor y el riesgo de
aspiración, en obstrucciones intestinales incompletas se
recomienda manejo médico.
En lo posible se debe identificar la causa de la

obstrucción intestinal ya que hay patologías que
requerirán si o si manejo quirúrgico (tumoral, bezoares,
hernias, cuerpo extraño, íleo biliar e intususcepción), la
desvolvulación endoscópica posee rendimiento del 75-
95%, sin embargo, la tasa de recurrencia es alta.
Antes del manejo quirúrgico se debe estabilizar al

paciente hidratándolo y manejando sus comorbilidades
lo mejor posible para ↓ al mínimo las morbilidades de la
cirugía y de la anestesia, en caso de manejo conservador se debe monitorizar constantemente al
paciente, para asegurar su buena evolución clínica, en caso que esta terapia fracase, se debe
realizar tratamiento quirúrgico, recordar que un 50% de los pacientes se puede manejar sin cirugía
y la misma proporción presentara recurrencias independientemente de su tratamiento.
En el postoperado el paciente debe ser manejado con SNG, analgesia (paracetamol o metamizol
para evitar el daño renal), no usar opiáceos ya que estos provocan íleo, recordar no abusar de la
analgesia ya que puede enmascarar complicaciones.
Íleo y otros trastornos de la motilidad

Son síndromes clínicos causados por un deterioro en la motilidad intestinal, se caracterizan por
signos y síntomas de obstrucción intestinal sin que exista una lesión u obstrucción mecánica, el
íleo es temporal y generalmente reversible si se corrige el factor desencadenante, en las
laparotomías la motilidad intestinal vuelve a las 24h, la gástrica a las 48h y la colónica a los 3-5
días, el indicador más útil es la eliminación de heces y gases.
Clínica: es similar a la obstrucción intestinal, los síntomas son intolerancia a líquidos y sólidos vía
oral, náuseas, vómitos y ausencia de evacuaciones, se puede observan también distención
abdominal, RHA- o ↓, en pseudo obstrucción crónica cursa con náuseas, vómitos, dolor y
distención abdominal de forma variable según la obstrucción.
Diagnóstico: el íleo post operatorio es esperable, si persiste más de 3-5 días o si se presenta fuera
de una intervención abdominal se justifica investigar una causa subyacente, se debe indagar sobre
la medicación ya que los opiáceos se relacionan con deterioro de la Fc intestinal, se prefiere el TAC
para descartar un absceso o alguna infección o pseudo obstrucción intestinal, se puede realizar
biopsias de espesor total para identificar la causa.
Tratamiento: este consiste en intentar la ingesta oral, corregir el factor desencadenante, en tanto
se debe descomprimir mediante la instalación de SNG, líquidos EV y si se prolonga mucho se
puede utilizar nutrición parenteral, la alimentación temprana post operatoria puede ↓ la duración
del íleo, se puede utilizar ketorolaco y dosis bajas de opioides para ↓ la duración del íleo, los

prokineticos tienen riesgo/beneficio desfavorable, por lo que no se usan, en pseudo obstrucción
crónica se puede manejar con la paliación de los síntomas y manejo con nutrición, líquido y
electrolitos, los prokineticos como metoclopramida y eritromicina son poco efectivos, la cisaprida
palia síntomas pero solo en estadios finales ya que tienen toxicidad cardiaca y mortalidad
asociada, en refractarios se debe buscar la causa y tratarla mientras se mantienen con nutrición
parenteral.
Enfermedad de Crohn
Es una condición inflamatoria idiopática y crónica, generalmente afecta la porción distal del íleo,
sin embargo, puede afectar a todo el tubo digestivo.
Clínica
Lo común es el dolor, diarrea y adelgazamiento, la clínica varía según el paciente y depende de los
segmentos comprometidos, intensidad de la inflamación y presencia o ausencia de
complicaciones, se puede planificar según el predominio el cual puede ser:
• Fibroenterica • Inflamatoria agresiva

• Fistulizante
Estos patrones se pueden interponer, los síntomas inician de forma insidiosa y al presentarse la
gravedad sigue en curso de ↑ o ↓, pueden existir síntomas constitucionales como
adelgazamiento, fiebre, retraso en el crecimiento, generalmente afecta al intestino delgado (80%)
y al colon (20%), cuando se compromete el ID casi todos poseen compromiso ileocecal, 9-10% de
las personas cursa con enfermedad perineal y anorrectal aislada, 25% presentara manifestaciones
extra intestinales.
Diagnóstico
Generalmente son hallazgos endoscópicos en pacientes con clínica compatible, el dolor abdominal
crónico y más aún si se ubica en la fosa iliaca derecha, diarrea crónica, signos de inflamación
intestinal en Rx o endoscopia, pueden haber hallazgos de estenosis o fistula, inflamación o
granulomas a la histología, se debe hacer diagnostico diferencial de ileitis aguda por
campylobacter o yersinia, la fiebre tifoidea puede causar hemorragia y perforación intestinal
(frecuente en el íleon distal), micobacterium tuberculosis en íleon distal y colon (ciego), esto
provoca inflamación intestinal, estenosis y formación de fistulas intestinales, el CMV puede
provocar ulceras, hemorragias y perforación intestinal, se debe realizar TAC para descartar
absceso abdominal, se puede usar una capsula endoscópica para ver si existe algún problema
mecánico o inflamatorio, se puede buscar serología, ANCA (anticuerpo anti citoplasmático de
neutrófilo), ASCA (anticuerpo contra Saccharomyces cervevisiae), ASCA+/pANCA es lo más común
para Crohn, ASCA-/pANCA+ es más frecuente en colitis ulcerosa, eso sin embargo es poco sensible,
en un inicio puede cursar con dolor en el cuadrante inferior derecho y puede simular una
apendicitis aguda como también puede ser por perforación intestinal, absceso intra abdominal u
obstrucción intestinal, puede existir también absceso o fistula perianal.
Tratamiento
Este se basa en la paliación de los síntomas ya que el objetivo curativo aún no se logra en esta
patología.

• Tratamiento médico: se usan antibióticos, aminosalicilatos, corticoesteroides e
inmunomoduladores, fármacos con ácido 5-aminosalicilico (5asa) como la mesalamina,
son útiles para iniciar una remisión de la enfermedad, sin embargo, para la mantención es
menos claro, no obstante, los 5-asa son menos efectivos que en colitis ulcerosa, si no
responden a estos se deben administrar glucocorticoides orales en potencia media-
moderada, en casos graves se pueden usar EV, son efectivos para iniciar remisión pero
inútiles para prevenir recaídas, una vez lograda la remisión se debe ↓ su administración,
los metabolitos de tiopurina como la azatioprina y la 6-mercaptopurina pueden inducir
remisión y mantenerla, la respuesta se observa de 3-6 meses, como efecto adverso
pueden provocar supresión medular y compromiso infeccioso, si no responden una opción
viable es el metotrexato, anti TNF como infliximab el cual puede inducir remisión y cierre
de las fistulas, se usa en refractarios y no se debe usar si el paciente posee un proceso
infeccioso activo, en caso de enfermedad perianal se puede utilizar metronidazol o
ciprofloxacino por 2-4 semanas, en estos procesos el uso de infliximab y azatioprina es de
elección.
• Tratamiento quirúrgico: se reserva para las
complicaciones o en casos refractarios, en caso de las
complicaciones por los medicamentos o propios de la
enfermedad como lo es la obstrucción intestinal, menos
común es por hemorragia aguda, perforación o cáncer, si
encontramos evidencia de Crohn o ileitis aguda en un
segmento durante la cirugía, este no debe ser resecado
pero el apéndice si se debe extirpar, el proceso habitual
en esta enfermedad es la resección intestinal
segmentaria con anastomosis primaria, es necesario
analizar los márgenes, se dejan márgenes de 2 cm, se
puede realizar también estenoplastia en donde se abre el
asa de forma longitudinal exponiendo el lumen intestinal
y descartando así una neoplasia, se realiza la técnica de
Heinecke-Mikulicz en segmentos <12cm (imagen A) o
piloroplastia de Finney (imagen B) en estenosis más
largas (hasta 25 cm), para segmentos más grandes se
puede usar una entero-enterostomía (hasta 50 cm), esto
está contraindicado en presencia de un absceso o fistulas intestinales, en caso de
estenosis aislada cercana el tratamiento es relativo, ↑ el riesgo de cáncer en el sitio de la
operación, se puede usar también derivación, entre las opciones de abordaje se suele
preferir la laparoscopia gracias a sus beneficios sobre la vía abierta.
Las complicaciones son del 15-30%, lo más frecuente son las infecciones, abscesos y fugas
anastomoticas, la recurrencia es del 70% al año, 85% a los 3 años, esto se define como un
retorno de la clínica (60% a los 5 años y 94% a los 15 años luego de la resección, casi 1/3
necesita cirugía a los 5 años.

Fistulas intestinales
Concepto
Las fistulas son una comunicación anormal entre 2 superficies epitelizadas, es interna si ocurre
entre 2 segmentos del tubo digestivo u órganos adyacentes, la externa afecta la piel u otro epitelio
de la superficie exterior, las entero cutáneas se clasifican según su debito:
• Bajo débito o < 200 ml • Alto débito o > 500ml
Mas del 80% de estas son complicaciones iatrogénicas producto de enterotomías o dehiscencia de
anastomosis intestinales, si no existe antecedentes de aquello puede ser producto de una
enfermedad de Crohn o cáncer, estos trayectos pueden cerrar de forma espontánea.
Fisiopatología
Esta depende de la estructura afectada, las fistulas entero entéricas de resistencia baja permiten
que el contenido deje de pasar por una gran parte del intestino delgado, como resultado pueden
dar absorción insuficiente, las fistulas entero vesicales causan ITU recurrente, el drenaje que se
elimina por fistulas entero cutáneas irrita la piel y causa excoriaciones, la perdida de contenido
entérico y sobre todo en las de alto debito que se originan en el intestino delgado proximal
pueden causar deshidratación y alteraciones H-E, la desnutrición siempre debe evaluarse ya que
es frecuente en este grupo.
Las fistulas pueden cerrar de forma espontánea, sin embargo, esto se puede retrasar ya que existe
factores que inhiben el cierre espontaneo como lo son la desnutrición, sepsis, EII, cáncer,
radiación, obstrucción intestinal distal a la fistula, cuerpo extraño, debito alto, trayecto fistuloso
corto (< 2 cm) y epitelización del trayecto fistuloso.
Clínica
Generalmente ocurre entre el 5°-10° día postoperatorio, como signos iniciales son la fiebre,
leucocitosis, íleo prolongado, hipersensibilidad abdominal o infección de la herida, es obvio en el
caso de la existencia de eliminación de material entérico a través de la herida abdominal o sondas
drenaje, generalmente estas fistulas se relacionan con abscesos intraabdominales.
Diagnóstico
Inicialmente es clínico, se puede confirmar con TAC con contraste abdominal, se puede realizar
también enteroclisis o fistulograma.
Tratamiento
Este consta de una secuencia ordenada de pasos
1º. Estabilización: se debe realizar una reanimación con líquidos y electrolitos dependiendo
de la condición del paciente, proporcionar nutrición adecuada por la vía mejor tolerada, la
sepsis se debe controlar con ATB y drenaje de los abscesos, la piel se protege contra el
líquido con dispositivos para estomas o sondas para drenaje de fistulas.
2º. Investigación: se debe definir la anatomía de la fistula utilizando los exámenes
previamente descritos.

3º. Decisión: escoger las opciones terapéuticas y definir tiempo para las medidas
conservadoras.
4º. Tratamiento definitivo: incluye procedimiento quirúrgico con buen manejo post
operatorio.
5º. Rehabilitación.
Como objetivo general es promover el cierre espontáneo, es fundamental el manejo de los

factores que retrasan el cierre, como complemento útil son los análogos de somatostatina y
octreótido, sobre todo en pacientes de alto débito, esto ↓ el volumen de eliminación por la fistula
lo que nos facilita el manejo H-E.
Las fistulas entero cutáneas tienen una tasa de mortalidad del 10-15% y se relacionan con sepsis o
comorbilidades, 50% cierra de forma espontánea siendo el 90% en la 1° semana, existen causas de
no cierre como lo son los cuerpos extraños, radiación (enteritis), inflamación/infección,
epitelización del trayecto, neoplasia u obstrucción distal a la fistula.
Enteritis por radiación

Esta patología puede ser tanto aguda como crónica, un 75% es aguda y temporal y solo un 5-15%
es crónica, casi siempre ocurre si reciben dosis de 4500 cGy o más, si tiene patología que ↓ el flujo
hacia el intestino se considera como un factor de riesgo adicional.
Clínica
Lo más común son las náuseas, vómitos, diarrea y dolor de tipo cólico, los síntomas pueden remitir
una vez cesada la RT, la crónica puede ocurrir de meses a años después, esta cursa con
obstrucción parcial del ID, generalmente es el íleon terminal el segmento más afectado.
Diagnóstico
Este se realiza gracias el antecedente de la radioterapia, se puede realizar estudio de transito de

ID, enteroclisis y TAC.
Tratamiento
En los casos agudos pueden cursar con curación espontanea, la cirugía se reserva para la crónica
en caso de que se obstruya, perfore, sangre, se formen abscesos o fistulas.

Divertículo de Meckel
Concepto
Es la anomalía congénita más frecuente, afecta un 2% de la población general, es más frecuente

en hombres (3:1), se consideran divertículos verdaderos ya que contienen todas las capas del ID y
se encuentra generalmente entre 50-100 cm desde la válvula ileocecal
hacia el íleon, 60% de estos poseen mucosa heterotopica siendo un
75% gástrica y 15% pancreática, la existencia de este divertículo se
debe a la persistencia del conducto onfalomensenterico.
Clínica
Generalmente son asintomáticos a no ser que exista alguna

complicación, estas ocurren en un 5-6% con un riesgo de mortalidad
del 6%, el riesgo ↓ con la edad (según la literatura puede aumentar o
disminuir, aun es controversial), sin embargo, en adultos mayores con
otras patologías de base y mayor riesgo quirúrgico el riesgo ↑
significativamente, cursa con hemorragia, obstrucción intestinal y
diverticulitis (la hemorragia es lo más frecuente en < 18 años y rara en
> 30), en adultos es más frecuente la obstrucción, 20% cursa con
diverticulitis y esta es casi indiferenciable de la apendicitis, 3,2% puede poseer un carcinoide en el
divertículo.
Diagnóstico
Generalmente es un hallazgo incidental en la cirugía, endoscopia o estudio radiológico, enteroclisis

posee una sensibilidad del 75%, se puede usar también un TAC, gammagrafía (50% de sensibilidad,
útil en sangrados) como también la angiografía.
Tratamiento
Si son sintomáticos se puede realizar una diverticulectomía con extirpación de las bandas que lo
unen a la pared abdominal o mesenterio intestinal, si hay hemorragia se extirpa el divertículo con
la ulcera ileal adyacente, puede ser segmentario si el divertículo tiene un tumor o si su base esta
inflamada o perforada, la resección “profiláctica” aún es discutida.
Divertículos adquiridos
Estos son pseudodivertículos ya que no poseen la capa muscular, se ubican preferentemente en el
duodeno cercanos a la ampolla (periampulares, yuxtapapilares o perivaterianos), en yeyuno o
íleon se llaman yeyunoileales, 80% se ubica en el yeyuno, 15% en el íleon y un 5% en ambos, en el
yeyuno tienden a ser grandes y múltiples, los ileales son pequeños y únicos, la prevalencia es de
un 0.1-6%, los duodenales ↑ con la edad (>4 años) y los yeyunoileales en un 1-5%, estos también
↑ con la edad (más frecuentes entre los 60-70 años), se vinculan con motilidad alterada y
anomalías del musculo liso.

Clínica
Generalmente son asintomáticos, la complicación viene en un 6-10% de los pacientes, estos son
por obstrucción intestinal, diverticulitis, perforación y absorción deficiente, los periampulares
cursan con coledocolitiasis, colangitis, pancreatitis y disfunción del esfínter de Oddi, puede existir
dolor abdominal intermitente, flatulencia, diarrea y estreñimiento (10-30% de las yeyunoileales).
Diagnóstico
Se realiza mediante EDA (para las duodenales), enteroclisis, ecografía y TAC.
Tratamiento
En asintomáticos no es necesario tratarnos, pueden cursar con sobre crecimiento bacteriano en

donde se recomienda utilizar ATB, en casos de hemorragia y diverticulitis se pueden resecar, en el
duodeno en caso de obstrucción o hemorragia se puede realizar diverticulectomía aislada, los que
penetran en el páncreas se deben tratar sin intervención quirúrgica, en lo posible mediante EDA,
en casos de hemorragia se puede realizar duodenotomía lateral y sobre sutura del vaso sangrante,
en caso de perforación se trata con drenaje amplio en lugar de cirugía, no se recomienda la
diverticulectomía en pacientes con síntomas biliares o pancreáticos.
Isquemia mesentérica
Concepto
La isquemia mesentérica se produce cuando el flujo sanguíneo esplácnico es insuficiente para

suplir las demandas de las vísceras, se puede producir de forma aguda como crónica, siendo en los
casos agudos reversible, pero de persistir puede cursar con necrosis de las asas intestinales, es de
baja frecuencia siendo aproximadamente un 0.1% de los ingresos hospitalarios en nuestro país,
posee una mortalidad del 50-90% por lo que se debe sospechar
y tratar precozmente.
Circulación esplácnica
El tubo digestivo según su origen embriológico en el cual se

dividen en intestino anterior (desde el esófago distal hasta la
ampolla de Vater) irrigados por el tronco celiaco, el intestino
medio que comprende desde la ampolla de Vater hasta la
flexura esplénica del colon se irriga por la arteria mesentérica
superior y el intestino posterior el cual comprende desde el
ángulo esplénico del colon hasta el recto se irrigan mediante la
arteria mesentérica inferior.
Existen colaterales fisiológicas entre las cuales tenemos:
• Entre el tronco celiaco y la mesentérica superior a

través de las arterias pancreatoduodenales.
• Entre la arteria mesentérica superior e inferior a través
de las colaterales mesentéricas que conectan las ramas
mesentéricas superiores con las ramas sigmoideas.

• Colaterales de la circulación parietal de la cavidad abdominopelviana dependiente de las
ramas de las arterias iliacas internas y el sistema esplácnico a través de colaterales entre
vasos rectales.
Existen también colaterales especiales que conectan los sistemas.
1. Arco de Büler: es un remanente embriológico el cual conecta el tronco celíaco con la

arteria mesentérica superior.
2. Arteria marginal de Drummond: circulo arterial por el borde mesentérico del colon,
conecta las arterias cólicas derecha y media con la cólica izquierda y las sigmoideas.
3. Arco anastomótico de Riolano: inconstante que conecta la arteria mesentérica superior
con la inferior, la persistencia más frecuente es la unión entre la arteria cólica media con la
cólica izquierda.
ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA

Etiología
• Embolia arterial: ocurre en un 50%, la principal fuente es la cardiaca en contexto de patologías

como Fibrilación auricular, trombos ventriculares y valvulopatías, los émbolos se enclavan en
la circulación esplácnica y principalmente en la mesentérica superior, los émbolos se alojan
más frecuentemente en la raíz de la arteria mesentérica superior y distal a la emergencia de la
arteria cólica media (asociada a vasoespasmo arterial), pueden presentar embolias
simultaneas en otros territorios, es característico observar que la primera asa de yeyuno no se
observa comprometida (gracias a las colaterales), los ateroembolismos ocurren en
fragmentación de placa ateromatosa, son menos frecuentes que los embolismos, siempre
descartar isquemia mesentérica en pacientes que hayan sufrido un infarto y posteriormente
dolor abdominal.
• Trombosis arterial: ocurre en un 20%, se producen sobre una placa de aterosclerosis, como
desencadenantes de la lesión aguda son el IAM, cuadros virales y postquirúrgicos, consiste en
una oclusión crónica la cual se descompensa de forma aguda por fenómenos que ↓ el flujo,
por hipotensión o accidente de placa.
• Patología no oclusiva: ocurre en un 20-30%, es consecuencia del vasoespasmo originado por
sustancias vasoactivas que se liberan en respuesta a situaciones de bajo gasto (como el shock,
arritmias e IC), esto puede ser no inmediato y demorar desde horas hasta incluso días de
aparecer el factor causal, como causas de esto tenemos:
o Shock, FMO y fármacos (drogas o Exposición prolongada a α-
vasoactivas). adrenérgicos
o IC/shock cardiogénico o Cocaína
o Shock séptico o Intoxicación por ergotamínicos
o Intoxicación con digoxina.
• Trombosis venosa: esta ocurre en un 10%, el compromiso debe ser del eje porto esplénico
para poder generar sufrimiento intestinal, el infarto intestinal agudo es excepcional por lo que
el cuadro es de evolución subaguda/crónica, la evolución consiste en una ↓ del retorno
venoso, esto genera edema intestinal y este repercute en la microcirculación intestinal, por lo
que la distención de las asas provocara de forma progresiva un infarto intestinal, existen
diversas causas que nos pueden sugerir esta causa como:

o Postquirúrgico (cx bariátrica). o Pancreatitis
o Neoplasias o Deshidratación severa
o Hipercoagubilidad o Policitemia vera
o Trauma abdominal o Infecciones (pileflebitis)
Clínica
La sintomatología de la isquemia mesentérica depende del tiempo de instalación y la presencia o

no de colaterales, si estas son insuficientes el cuadro es de dolor peri o supra umbilical de inicio
brusco, se asocia a sudoración, náuseas, vómitos e incluso diarrea sanguinolenta.
Al examen físico podemos ver a un paciente con aspecto tóxico, en el examen abdominal se puede
observar un abdomen distendido, muy doloroso, los ruidos hidroaéreos pueden estar ↑ en
intensidad, si el sufrimiento intestinal es avanzado se pueden pesquisar signos de irritación
peritoneal y ausencia de ruidos, se debe sospechar siempre que se presente en un paciente con
dolor intenso y desproporcionado a los hallazgos en el examen abdominal.
En el estudio de laboratorio cursa con elevación de parámetros inflamatorios (leucocitosis y PCR)

en fases tempranas, en fases tardías con necrosis ya instalada se observa leucocitosis con
desviación izquierda, coagulopatía, acidosis metabólica (con lactato ↑) y alteración del perfil
hepático dada la lisis celular intestinal.
Diagnóstico
• AngioTAC: debe tener fase angiográfica, visceral y portal, nos permite diferenciar las
diversas causas de isquemia mesentérica, también nos permite visualizar signos
radiológicos de sufrimiento intestinal como neumatosis intestinal, gas intravascular,
peritonitis y ascitis, 80% de las oclusiones proximales se pueden identificar sin embargo,
no es tan útil en obstrucciones distales, es de elección en la obstrucción venosa, en caso
de espasmo arterial no nos permite visualizarlo pero si realizar el diagnostico diferencial y
descartar complicaciones.
• Angiografía: esta menos disponible que el angioTAC, es el Gold standard para identificar
las oclusiones arteriales y la isquemia no oclusiva, su ventaja es que tiene utilidad
diagnóstica y terapéutica.
• Endoscopía: es fundamental en casos de sospecha de isquemia mesentérica en paciente
crítico, nos permite observar signos de colitis isquémica o cambios isquémicos de la
mucosa gástrica que nos sugieran isquemia mesentérica.
Tratamiento
Este se basa en restablecer el flujo intestinal de forma precoz, siempre se deben comenzar con
medidas de soporte para corregir las alteraciones de base y ↓ la injuria intestinal.
1º. Reanimación: monitorización hemodinámica, corrección de la acidosis metabólica, apoyo

con drogas vasoactivas (dobutamina o dopamina en dosis bajas).
2º. Anticoagulación.
3º. Tratamiento antibiótico de amplio espectro.
4º. Instalación de sonda nasogástrica.

El tratamiento quirúrgico debe ser precoz en caso de sospecha de infarto o perforación intestinal,
este consiste en resección del segmento involucrado, como 2° pilar es reestablecer el flujo
intestinal.
• En casos de Embolia arterial el manejo quirúrgico comprende una laparotomía

exploratoria para evaluar la viabilidad del intestino, resecar segmentos necróticos y
revascularización (embolectomía o Bypass).
• En casos de Trombosis arterial el manejo no quirúrgico consiste en evaluación clínica
estricta y asociada a anticoagulantes y antiagregantes, para esto es necesario la ausencia
de signos de sufrimiento intestinal, el manejo quirúrgico consiste en la revascularización
mediante trombectomía (puede requerir Bypass) y resección de segmentos
comprometidos.
• En casos de Trombosis venosa se debe iniciar terapia anticoagulante en base a heparina,
la cirugía se utiliza para resecar segmentos necróticos luego de iniciar la anticoagulación,
el manejo depende únicamente de la anticoagulación y esto solo se puede realizar cuando
exista un buen flujo arterial y en ausencia de sospecha de sufrimiento intestinal clínico e
imagenológico.
• En casos de Isquemia no oclusiva el tratamiento se basa en eliminar el factor
desencadenante optimizando la patología de base, se debe mantener el soporte
hemodinámico con uso de drogas vasoactivas que no posean efecto vasoconstrictor, la
cirugía es reservada para el manejo del infarto intestinal.
ISQUEMIA MESENTÉRICA CRÓNICA

Este se relaciona con la enfermedad aterosclerótica progresiva, > 70% son mujeres y como
principal factor de riesgo tenemos al tabaquismo, al ser una enfermedad crónica es frecuente el
compromiso aterosclerótico de otros territorios arteriales, para que se manifieste la isquemia
mesentérica debe existir compromiso completo de al menos 2 de los 3 territorios arteriales y que
el remanente presente un grado de isquemia crítica.
Clínica
Dolor abdominal de predominio postprandial (angina mesentérica) asociado a náuseas, vómitos y

pérdida de peso, el dolor ocurre en la 1° hora de alimentación y comúnmente refieren que
controlan los alimentos, la baja de peso es fundamental y los dolores abdominales postprandiales
generan “fobia” alimentaria por lo que progresan fácilmente a la baja de peso o desnutrición.
Diagnóstico
Se debe hacer diferencial de patología biliar benigna, ulcera péptica, enfermedad por reflujo,
gastroparesia e intestino irritable, siempre descartar neoplasias.
Al laboratorio son de utilidad la albumina para evaluar el estado nutricional, en las imágenes es de
elección el TAC de abdomen y pelvis con contraste trifásico.
Tratamiento

Este se basa en el manejo de los factores de riesgo cardiovasculares y la revascularización sea por
vía endovascular o abierta.
Hemorragia de sitio desconocido

Es la hemorragia que queda fuera del alcance endoscópico (10%), acá no existe hemorragia visible
y generalmente se observa un paciente con anemia ferropénica, las causas son:
• Angiodisplasia (75%, malformación • Ulcera por AINE

vascular más frecuente en adultos). • Vasculitis
• Neoplasias (10%). • Isquemia
• Divertículo de Meckel • Varices
• Enfermedad de Crohn • Divertículos
• Enteritis infecciosa • Intususcepción
Diagnóstico
Este se puede establecer con enteroscopía por capsula endoscópica, se puede realizar enteroclisis,
cintigrafía con tecnecio 99, en casos de sangrado activo podemos realizar gammagrafía o
laparotomía.
Perforación intestinal
Esta entidad posee diversas causas, entre estas tenemos:
• Lesión iatrogénica durante una • Medicamentos (AINES)

endoscopia (más frecuente) • Lesión por radiación
• Infecciones (TBC y fiebre tifoidea) • Divertículos
• Enfermedad de Crohn • Neoplasias (linfoma y adenocarcinoma)
• Isquemia mesentérica • Cuerpo extraño
La perforación por CEPRE es del 0.3-2%, en este caso serian retroperitoneales y con una clínica
semejante a una pancreatitis aguda, el Gold standard es el TAC, se puede realizar manejo
conservador en ausencia de sepsis, esto solo en casos retroperitoneales, la rotura peritoneal
necesita de tratamiento quirúrgico, se puede realizar exclusión pilórica (se cierra el píloro con un
punto y se establece una gastroyeyunostomía), el diagnostico en general se establece con la clínica
característica, Rx de abdomen simple, TAC y ecografía.
Intususcepción
Un segmento de intestino se introduce en el lumen del segmento
proximal de este mismo, se ve en paciente pediátrico generalmente, el
ciego se invagina en el íleon, en niños se puede tratar medicamente
con resolución radiológica, en adultos es menos frecuente y casi
siempre tiene un punto guia patológico distintivo, a menudo cursa con
dolor abdominal intermitente con signos y síntomas de obstrucción
intestinal, se usa TAC y acá podemos observar el “signo de la diana”, el
tratamiento se basa en la resección del segmento y del punto guia, en
pacientes con signo de diana sin clínica se puede relacionar con

peristalsis normal teniendo poca importancia clínica, puede suceder en pacientes con derivación
en Y de Roux, acá el intestino proximal entra en el lumen distal, este casi nunca se relaciona con
un punto guia, se puede resolver quirúrgicamente sin remover el segmento.
Síndrome de intestino corto

Esto es producto de la resección de múltiples segmentos de intestino, ocurre cuando existen < 2
metros de intestino delgado, esto provoca absorción insuficiente lo cual causa diarrea,
deshidratación y desnutrición, las causa más frecuente en adultos es la isquemia mesentérica
aguda, neoplasia maligna y enfermedad de Crohn, generalmente ocurre en 1 sola operación, en
población pediátrica es más frecuente la atresia intestinal, vólvulos y enterocolitis necrotizante.
Tratamiento
• Médico: se debe tratar la patología primaria, restablecer líquidos y electrolitos, nutrición

parenteral y nutrición intestinal gradual, IBP o antagonistas H2, ↓ de la motilidad como la
loperamida o difenoxilato, puede usarse octreotido ya que ↓ la cantidad de secreciones
gastrointestinales, se necesitan 2 años de adaptación por lo que entre tanto se debe usar
nutrición parenteral, esta tiene complicaciones como la sepsis por catéter, trombosis venosa,
Insuficiencia hepática, renal y osteoporosis.
• Quirúrgico: sin trasplante tiene elevada morbilidad, se busca retrasar el paso de alimento por
el intestino, se puede hacer resección segmentaria, interposición un segmento de colon,
construcción de válvulas de intestino delgado, se
pueden complicar con obstrucción intestinal, se
puede realizar adaptación longitudinal de Bianchi
(en pacientes con intestino residual dilatado), el
trasplante intestinal se indica en Insuficiencia
hepática inminente o actual, trombosis en venas
centrales mayores, sepsis frecuente por catéter,
episodios de deshidratación grave, este posee alta
morbilidad como el rechazo agudo/crónico,
infección por CMV, enfermedad linfoproliferativa
post trasplante.

Neoplasias del intestino delgado
Los adenomas son la neoplasia más común del intestino delgado, otros tumores, pero de origen
benigno son los fibromas, lipomas, hemangiomas, linfagiomas y neurofibromas, la prevalencia es
baja (0.2-0.3%), las lesiones se localizan generalmente en el duodeno, los canceres del intestino
delgado son raros (primarios) y el más frecuente es el adenocarcinoma (35-50%), luego los
carcinoides (20-40%), y linfomas (10-15%), los GIST son los mesenquimatosos más frecuentes
(15%), puede existir metástasis de melanoma, casi todos estos canceres ocurren en personas en
5°-6° década de vida, como factor de riesgo tenemos al consumo de carnes rojas, alimentos
ahumados o curados, enfermedad de Crohn, enfermedad celiaca, cáncer colorrectal no
polipoideo, poliposis adenomatosa familiar y síndrome de Peutz-Jeghers.
Clínica
Generalmente es asintomática, cursa con obstrucción intestinal parcial del intestino delgado, dolor
abdominal, distención, náuseas y vómitos, 25% tiene masa palpable, en casos avanzados puede
existir caquexia, hepatomegalia y ascitis, generalmente la ubicación es en el duodeno, en la
enfermedad de Crohn se ubica generalmente en el íleon, si es periampular puede causar ictericia y
ascitis, los carcinoides se encuentran después de la enfermedad metastásicas generalmente, 25-
50% de os que poseen metástasis hepáticas cursan con un síndrome carcinoide que consta de
diarrea, rubor, hipotensión, taquicardia y fibrosis del endocardio con las válvulas del hemicardio
derecho.
Diagnóstico
Este se puede realizar mediante EDA, transito de intestino delgado, ecografía endoscópica,
yeyunoscopia, capsula endoscópica y enteroclisis.
Tratamiento
Para los tumores benignos se puede realizar resección endoscópica, en caso de cáncer se puede
realizar por vía abierta, resecciones más amplias o realizar una cirugía de Whipple, esto depende
de la ubicación y del tumor, se debe realizar con márgenes amplios y derivación digestiva en casos
de tratamiento paliativo.

Coloproctología
Anatomía
COLON
Inicia en la unión del íleon terminal con el ciego, se extiende de 90-150 cm hacia el recto, la unión
rectosigmoidea se encuentra cerca del promontorio sacro y se describe como el punto donde
coalescen las 3 tenias del colon para formar la capa LE dé musculo liso del recto, el ciego es la
porción de mayor diámetro y de pared muscular más delgada (es más frecuente que se perfore), el
colón ascendente esta fijo al retroperitoneo, el ángulo hepático marca el inicio del colón
transverso, este es intraperitoneal y relativamente móvil, se fija por los ligamentos gastrocolicos y
por el mesenterio del colon, el epiplón mayor se sienta en el borde anterior y superior del colon
transverso, el ángulo esplénico da el inicio del colon descendente, las inserciones entre este
ángulo y el bazo (ligamento lienocolico) pueden ser cortas y densas dificultando su
desplazamiento, el colon descendente esta “fijo” al retroperitoneo, el colon sigmoides es la
porción más estrecha y más móvil (tanto que se puede ubicar en el cuadrante inferior derecho)
dado a esta condición es más frecuente que los vólvulos y diverticulitis ocurran en el lado derecho,
al ser más estrecho es más frecuente que las
obstrucciones ocurran en este segmento.
Irrigación
Esta es variable, generalmente esta dad por la arteria

mesentérica superior, esta se ramifica en la ileocolica
que irriga al íleon terminal y colon ascendente
proximal, la cólica derecha que nos da la irrigación
para el colon ascendente y la cólica media que nos
irriga el colon transverso, la arteria mesentérica
inferior nos da la rama cólica izquierda la cual irriga al
colon descendente y da ramas sigmoideas para el
colon sigmoides, la arteria hemorroidal superior es
también rama de la mesentérica inferior se desprende
la hemorroidal o rectal superior la cual nos irriga el
recto en su porción superior, las ramas terminales de
cada arteria se anastomosan con las adyacentes para
formar el arco de Riolano, este se forma gracias a la
arteria marginal de Drummond la cual es formada por
la anastomosis de las ramas terminales de las arterias
colónicas.
Las venas siguen una distribución similar con excepción de la vena mesentérica inferior, las venas
del colon son paralelas a sus correspondientes y con terminología similar, la vena mesentérica
inferior asciende de forma retroperitoneal adyacente al psoas y continua por detrás del páncreas
para unirse a la vena esplénica, durante las colectomías se debe desplazar y ligar bajo el páncreas.

Drenaje linfático
Se origina en la red de linfáticos en la mucosa muscular, recordar que los vasos y ganglios siguen a
las arterias regionales, los ganglios de la pared intestinal se llaman epicólicos, si están a lo largo del
margen del intestino y adyacente a las arcadas arteriales son peri cólicos, si están alrededor de los
vasos mesentéricos son intermedios y si su origen es en la arteria mesentérica superior o inferior
son principales.
Inervación
Se inerva por los nervios simpáticos motores (inhibición) y parasimpáticos (estimuladores), su

trayecto es paralelo a las arterias, recordar que la inervación lo dan los segmentos T6-T12 y L1-L3
en el caso de la simpática y la parasimpática del colon transverso y derecho proviene del vago, en
el caso del colon izquierdo se inerva mediante los nervios sacros S2-S4.
ANO-RECTAL
el recto mide de 12-15 cm, hacia el lumen se extienden 3 pliegues

submucosos (válvulas de Houston), en la parte posterior se encuentra la
fascia recto sacra (fascia de Waldeyer) y se inserta en la fascia propia en
la unión anorrectal, en la porción anterior se encuentra la fascia de
Denonvilliers la cual separa el recto de la próstata y las vesículas
seminales en varones y de la vagina en mujeres, los ligamentos laterales
apoyan el recto inferior, recordar que el conducto anal quirúrgico mide
de 2-4 cm de longitud y puede ser más largo en varones, este inicia en la
unión anorrectal y termina en el borde anal, la línea dentada o pectínea
nos indica el punto de transición entre la mucosa rectal cilíndrica y el
anodermo escamoso, el margen de la mucosa es de 1-2 cm proximales a
la línea dentada, se rodea por los pliegues mucosos longitudinales
conocidas como las columnas de Morgagni, acá desembocan las criptas anales.
En el recto distal el musculo liso interno se encuentra engrosado y este constituye el esfínter anal
interno, este se rodea por el esfínter anal externo subcutáneo superficial y profundo, el esfínter
anal externo profundo es una extensión del musculo puborrectal, los músculos puborrectal,
ileococcígeo y pubococígeo, estos forman el músculo elevador del ano.

Irrigación
La arteria hemorroidal superior proviene de

la mesentérica inferior e irriga al recto
superior, la arteria hemorroidal media viene
de la iliaca interna, la arteria hemorroidal
inferior nace de la arteria pudenda la cual es
rama de la iliaca interna, las ramas terminales
forman anastomosis las cuales son muy
abundantes en colaterales dando una
resistencia al recto ante la isquemia.
El drenaje venoso es paralelo al arterial, la

vena hemorroidal superior drena en el
sistema portal a través de la mesentérica
inferior, recordar que la vena hemorroidal media desemboca en la iliaca interna en cambio la
hemorroidal inferior drena hacia la pudenda interna y esta a la iliaca interna, existe un plexo
submucoso profundo en las columnas de Morgagni el cual forma el plexo hemorroidal y
desemboca en las 3 venas.
Drenaje linfático
Este es paralelo a la irrigación sanguínea, los conductos linfáticos del recto superior y del recto
medio drenan hacia arriba en los ganglios mesentéricos inferiores, los conductos linfáticos de
recto inferior drenan en la parte superior hacia los ganglios mesentéricos inferiores y de forma
lateral hacia los ganglios linfáticos iliacos internos, el drenaje del conducto anal es más complejo
ya que proximal a la línea dentada drena hacia los mesentéricos inferiores e iliacos internos
mientras que distal a la línea drenan hacia los inguinales como también hacia los mesentéricos
inferiores e iliacos internos.
Inervación
Los nervios simpáticos provienen de L1-L3, se unen en el plexo preaortico, estas se extienden por
debajo de la aorta para formal el plexo hipogástrico, subsecuentemente se unen las
parasimpáticas para formar el plexo pélvico, estas fibras inervan la región anorrectal y los órganos
adyacentes.
El esfínter anal interno lo inervan ambas fibras, también inhiben la contracción del esfínter, los
músculos anales internos y puborrectales reciben ramas de la hemorroidal inferior del nervio
pudendo interno, el elevador del ano es inervado por el pudendo interno y ramas del S3-S5, la
inervación sensorial del conducto anal es de la hemorroidal inferior y del nervio pudendo, el recto
es relativamente insensible, bajo la línea pectínea es sensible.

Enfermedad diverticular
Los divertículos son herniaciones saculares y submucosa de la pared del
colon, estos se consideran pseudodivertículos ya que no poseen todas las
capas de la pared intestinal, esta herniación ocurre en áreas débiles de la
pared intestinal generalmente en donde penetran los vasos sanguíneos, son
más frecuentes entre las tenias mesentéricas y anti mesentérica (zonas de
debilidad de la pared).
• Divertículos colónicos: estos pueden ser de las siguientes formas

o Diverticulosis (70-80%): presencia de divertículos en el marco
colónico no sintomáticos.
o Enfermedad diverticular no complicada: síntomas
inespecíficos, laboratorio y ex físico normales.
o Enfermedad diverticular complicada (15-25%):
▪ Diverticulitis
• Simple (75%): la mayoría responde al tratamiento medico
• Complicada (25%): absceso, fístula, obstrucción y perforación.
▪ Hemorragia digestiva (5-15%): sangrado de origen diverticular.
Epidemiologia
70% de los pacientes con divertículos permanece asintomático, 15-25% padecerá diverticulitis y 5-
15% sufrirá de hemorragia diverticular, la incidencia ↑ en países industrializados, ↑ con la edad y
posee ligero predominio sobre el sexo femenino, la ubicación de los divertículos ocurre en el colon
sigmoides (90-95%), 50% de los casos es exclusivo en el sigmoides, 15% en el colon derecho y 5%
posee pan diverticulosis, esta patología no se presenta en el recto, existen variaciones regionales
que se atribuyen a diversos factores
• Dieta baja en fibra y alta en carbohidratos procesados se observa un ↑ de la patología,

esencialmente hacia distal.
• En países subdesarrollados con dieta alta en fibra es una patología rara, la mayoría son
asintomáticos y afectan al colon derecho en un 70-74% con predominio en el ascendente y
a edades tempranas (<40 años).
Fisiopatología
Se asocian al ↑ de la presión intraluminal, este ↑ segmenta al colon en su funcionamiento, el

sigmoides al ser el segmento con el diámetro más pequeño y con la presión más alta (menor área
mayor presión), la fibra en las deposiciones ↑ el lumen como también ablanda las deposiciones
por lo que ↓ la presión en el sigmoides, con el tiempo de presión sostenida al colon le ocurren los
siguientes cambios:
• Engrosamiento de la muscular circular, acortamiento de las tenias y estrechamiento

luminal.
• ↑ de los depósitos de elastina en las tenias, esto también acorta las tenias y engrosa el
musculo circular, recordar que no existe hipertrofia o hiperplasia en la pared.

• Los cambios en el colágeno ↓ la resistencia de la pared ante la
presión intraluminal y así permitiendo la herniación de la
mucosa, enfermedades del tejido conectivo y riñón poliquístico
se asocian a esta patología.
La diverticulitis en cambio es la inflamación de uno o más divertículos,

la clínica es variable, estas pueden cursar desde una inflamación
subclínica hasta peritonitis generalizada la cual ocurre por una
perforación micro o macroscópica de un divertículo, se cree que la
obstrucción del lumen es rara y que la principal etiología de la erosión
de la pared es producto del ↑ de la presión intraluminal o por partículas de
alimentos que resulta en inflamación, necrosis focal y perforación (no está
demostrado que el consumo de ciertos alimentos ↑ el riesgo de diverticulitis al
tapar el lumen del divertículo), la enfermedad es leve cuando la perforación es
pequeña y contenida por la grasa peri cólica, se produce aquí un plastrón o
absceso localizado, en caso que la contención no sea adecuada se pueden formar
grandes abscesos, fistulas y obstrucciones, se pueden complicar con peritonitis purulenta o
estercorácea por una perforación libre.
El sangrado divertículo ocurre generalmente en ausencia de diverticulitis, cuando el divertículo se

hernia sobre su cúpula queda separado del lumen solo por la mucosa, estos vasos se lesionan por
exposición al lumen con el tiempo además del adelgazamiento de su túnica media debilitando así
a la arteria y predisponiendo a su rotura, en el lado derecho los divertículos tienen cuellos y
domos anchos por lo que predisponen aún más a perforación.
Factores de riesgo
I. Ingesta de fibra en la dieta: se asocia a un bajo consumo de fibra en la dieta, esto aún no
está totalmente demostrado, se cree que actúa por ↑ el volumen de la masa fecal y la
peristalsis evitando así la segmentación y el aumento de presión dentro del colon.
II. Actividad física: se relaciona con menores niveles de diverticulitis, el mecanismo aun es
desconocido.
III. Obesidad: un IMC ≥ 30 se relaciona con el desarrollo de diverticulitis y hemorragia
diverticular, también se relaciona con presentación temprana de la patología, se relaciona
con consumo alto de carnes rojas y grasas, además de baja ingesta de fibra.
IV. AINE: el uso regular y constante de AINE se relaciona con mayores tasas de complicación y
mayor riesgo de hemorragia.
V. Relación con Ca de colon: se sugiere relación en estas 2 patologías dada la incidencia de
cáncer en pacientes con enfermedad diverticular, especialmente en colon izquierdo, sin
embargo, no existe evidencia suficiente.
VI. Tabaquismo, cafeína o alcohol: no se relaciona con el desarrollo de la enfermedad, el
tabaquismo se relaciona con mayor tasa de complicaciones.
VII. Semillas y frutos secos: históricamente se creía que ↑ la incidencia de complicación, sin
embargo, actualmente eso está completamente descartado ya que la diverticulitis no se
produce por obstrucción, sino, por los ↑ de presión y las micropreforaciones.
VIII. Predisposición genética: no existe evidencia, solo en las 2° a mesenquimopatias.

Clínica
• Diverticulosis: generalmente es asintomático, al complicarse se vuelve sintomático, es la

presentación más frecuente de todas siendo del 75-80% de los pacientes con enfermedad
diverticular, no requieren estudios ni seguimiento, se recomienda dieta rica en fibras.
• Enfermedad diverticular no complicada: corresponde a la presencia de divertículos
colónicos en ausencia de organicidad, pueden presentar síntomas inespecíficos los cuales
asemejan a un Sd. Intestino irritable, el dolor abdominal puede ubicarse en la fosa iliaca
izquierda e hipogastrio que generalmente se alivia con la defecación, meteorismo, cambio
del hábito intestinal, el examen físico y el laboratorio suele ser normal, es más probable
que la inflamación crónica peridiverticular expliquen los síntomas, el sobre crecimiento
bacteriano y el ↑ de la presión intraluminal.
• Diverticulitis: ocurre en un 15-25% de los pacientes con enfermedad diverticular, su
presentación depende del divertículo afectado, gravedad del proceso inflamatoria y la
presencia de las complicaciones, la diverticulitis complicada (25%) es cuando existe un
absceso, fistula, obstrucción o perforación libre, la simple (75%) es la inflamación de uno o
más divertículos en ausencia de complicaciones.
Síntomas más comunes
• Dolor: 70% en el cuadrante inferior izquierdo, puede ocurrir varios días previo a la
consulta, 17% tiene síntomas en < 24h, 50% de los pacientes a tenido uno o más
episodios de dolor similar.
• Cambio del hábito intestinal (dif Ca colorrectal): constipación 50% y diarrea 25-35%.
• Náuseas y vómitos (20-62%).
• Flatulencia
• Distención abdominal
• Síntomas urinarios: 10-15%, 2° a irritación adyacente del tracto urinario
(anatómicamente muy cercanos).
Examen físico
• Sensibilidad en la zona en donde se encuentran los divertículos: en el cuadrante inferior

izquierdo es la zona más común (por la frecuencia de tumores en el sigmoides),
sensibilidad en el cuadrante inferior derecho simulando apendicitis puede ser diverticulitis
derecha (común en asiáticos, aun así, rara), puede ocurrir en pacientes con sigmoides
redundante.
• Diverticulitis complicada con absceso: se puede encontrar una masa palpable sensible,
20% de los casos la presentan, puede ser abdominal, pélvica o rectal.
• Sensibilidad generalizada: cursa junto a signos de irritación peritoneal lo que nos sugerirá
perforación libre y peritonitis, el abdomen puede encontrarse distendido y timpánico, los
RHA pueden estar – o ausentes.
• En adultos mayores e inmunosuprimidos: pueden existir pocos hallazgos, pero tener una
diverticulitis grave, se debe sospechar esta patología y no subestimarla.

Complicaciones agudas
• Abscesos: se desarrollan en 15-20% de las diverticulitis agudas y siendo responsables de un

23% de todos los abscesos abdominales, la formación de estos abscesos depende de la
capacidad de los tejidos pericolicos para controlar la inflamación y contenerla, se debe
sospechar en pacientes que pese al tratamiento ATB persisten con el dolor.
• Perforación libre: poco frecuente, ocurre generalmente en inmunocomprometidos, su tasa de
mortalidad es del 20-30%, requiere Cx de urgencia.
Complicaciones tardías
• Obstrucción: ocurre en un 5% de los pacientes con diverticulitis, es rara y es un 10%

aproximadamente de las obstrucciones del intestino grueso, es más común la parcial y es
producto de edema, espasmo intestinal y cambios inflamatorios crónicos, también se
puede obstruir por edema o compresión producto del absceso, esto sin embargo es
infrecuente, la fibrosis progresiva recurrente, estenosis o inclusión de asas de intestino en
un plastrón puede producir obstrucción.
• Fístulas: ocurre en el 2% de los pacientes con enfermedad diverticular complicada, la
formación de una fístula es producto de un proceso local puede producir un absceso, este
luego se descomprime espontáneamente al perforar una víscera adyacente o a través de
la piel, el tracto generalmente es único, trayectos múltiples se encuentran en el 8% de los
pacientes, es más frecuente en hombres (2:1), pacientes con Cx abdominal previa e
inmunocomprometidos, 65-75% son colovesicales y cursan con neumaturia, fecaluria, ITU
a repetición polimicrobiana, 25% son colovaginales y cursan con descarga fecaloidea
vaginal, se debe sospechar en infecciones vaginales frecuentes o flujo vaginal abundante,
puede ocurrir también colocutánea, coloentérica, colouterina, coloureteral, colobiliar o
múltiples.
Hemorragia diverticular
Esta ocurre en un 15% de los pacientes con enfermedad diverticular, suele ser abrupto, indoloro y
de gran volumen, 33% suele ser masivo y requerir transfusión, 70-80% de los sangrados ceden
espontáneamente, generalmente ocurre en pacientes >60 años y con muchas comorbilidades que
debemos buscar a la historia y al examen físico, esto puede contribuir a la mortalidad elevándola
en un 10-20%, 50% de los pacientes presentan hematoquecia intermitente, generalmente no
presentan sintomatología abdominal y es raro que coexista con diverticulitis, el riesgo de
resangrado es del 14-38% y luego de un 2° sangrado es de 21-50%, el colon derecho es origen de
la hemorragia en un 50-90%, esto debido a que sus cúpulas y cuellos son más amplios exponiendo
mayor área de vasos a la lesión.
Diagnostico diferencia
1. Sd. Intestino irritable: es muy frecuente, pero raro después de los 40-50 años puede
coexistir con enfermedad diverticular.
2. Ca de colon: es difícil de diferenciarlos, en caso de duda evaluar para cirugía.

3. Apendicitis: la diverticulitis del lado derecho es rara (1,5%) en occidentales, pero más
frecuentes en asiáticos (75% de los casos), pueden presentar dolor en el cuadrante inferior
derecho pudiendo confundirse, puede ocurrir en pacientes con sigmoides redundante.
4. Enfermedad inflamatoria intestinal.
5. Colitis isquémica/pseudomembranosa.
6. Ulcera péptica: se puede confundir con diverticulitis de colon derecho, pancreatitis o
colecistitis.
7. Proceso pélvico: se debe diferenciar de los procesos ginecológicos como ovulación
dolorosa, PIP, tumor ovárico, etc.
Estudio diagnostico
• Laboratorio:
o Leucocitosis con desviación izquierda (su ausencia no descarta el diagnóstico ya
que 20-40% es normal), en caso de hemorragia controlar con HTCO.
o El sedimento de orina puede ser inflamatorio por compromiso local o fistula
colovesical, se debe realizar urocultivo para confirmar una piuria estéril 2° a
irritación adyacente o una fistula colovesical.
o Hemocultivos en pacientes graves.
o Test de embarazo en pacientes en edad fértil.
• Imágenes
o Radiografía simple de abdomen: rara vez es útil para el diagnóstico de
diverticulitis, se puede utilizar para descartar otras patologías como obstrucción se
puede ver neumoperitoneo u otras patologías urgentes.
o TAC: con contraste es la mejor imagen para evaluar a los pacientes con
diverticulitis, E y S cercanas al 97%, es útil para el diagnóstico y evaluación de la
gravedad, estatificación clínica, intervención terapéutica, etc.
▪ Se debe observar aumento en la densidad pericolónica 2° a inflamación
(98%).
▪ Divertículos colónicos (84%).
▪ Engrosamiento parietal segmentario del colon (70%).
▪ Flegmones y abscesos (35%).
▪ Cáncer de colon (10% no se puede diferenciar por el engrosamiento de la
pared), es sugerente de diverticulitis la presencia de fluido en la base del
mesenterio, ingurgitación vascular mesentérica, inflamación de la grasa
pericólica y extensión > 5cm. Adenopatías pericolicas, masa asimétrica
notoria y extensión < 5cm sugieren cáncer, también nos permite
identificar las complicaciones como también nos permite terapéutica para
realizar drenaje percutáneo del absceso.
o Enema contrastado o enema opaco: no debe ser usado en fase aguda por el
riesgo de reactivar o complicar la diverticulitis.
o Ultrasonido: es una buena alternativa si el TAC no está disponible, S 85-98% y E
80-98%, es operador dependiente y la visualización de un colon anormal
(engrosamiento >4mm que involucra un segmento ≥5cm) en el punto de máxima
sensibilidad abdominal es la característica ecográfica más común, se pueden

o visualizar los divertículos y tejidos inflamados, abscesos murales y
peridiverticulares o burbujas de gas.
o Colonoscopia: no se recomienda en agudos por riesgo de perforación y
complicación de la diverticulitis, luego del episodio agudo se puede usar para
evaluar todo el colon, ver el grado de diverticulosis, descartar lesiones
coexistentes como el cáncer, se recomienda 3 meses posterior al episodio agudo.
Clasificación
Hinchey Hinchey modificada
Lo más fácil en este caso es diferenciar
0 diverticulitis clínica leve
entra una diverticulitis asintomática,
complicada y no complicada, de las I absceso o flegmón Ia: pared colónica
diverticulitis complicadas se clasifican pericolónico engrosada/inflamación pericolica
según la clasificación de Hinchey la cual es confinada
una clasificación imagenológica mediante Ib: absceso pericolico pequeño
TAC, este clasifica en 4 niveles, el riesgo de (<5cm), confinado.
muerte es < 5%, la mayoría Hinchey I o II,
6-13% en la etapa III y 35-43% en etapa IV. II absceso pélvico II absceso pélvico, intrabdominal
intraabdominal o distante o retroperitoneal
Tratamiento retroperitoneal
• Ambulatorio: en pacientes con III Peritonitis purulenta III peritonitis purulenta generalizada
diverticulitis no complicada se generalizada
puede realizar dieta líquida,
IV peritonitis IV peritonitis fecaloidea
antibióticos orales de amplio
fecaloidea
espectro por 7-10 días, con
cobertura de bacterias anaerobias
(fragilis, peptostrepto y clostridium), también puede ser por aerobios (coli, klebsiella y
proteus), se sugiere realizar una carga inicial EV para su posterior traslape oral, siempre
observar mejoría dentro de 48-72h, la dieta debe progresar según tolerancia.
• Hospitalizados: se realiza cuando existe una diverticulitis complicada (infección o
peritonitis), mala tolerancia oral (no se pueden hidratar o recibir medicamentos), en caso
de dolor severo administrar analgesia parenteral, si falla el tto ambulatorio se debe
hospitalizar (falla es dolor, leucocitosis o fiebre persistente o en aumento luego de 2-3 días
con tratamiento adecuado), los pacientes de edad muy avanzada, inmunosuprimidos o
con comorbilidades se deben hospitalizar ya que se pueden complicar más fácilmente.
En paciente hospitalizado el tratamiento médico consiste en régimen cero para permitir
un reposo digestivo, adecuada hidratación reponiendo los volúmenes en forma agresiva
en pacientes sépticos o deshidratados además de corregir las alteraciones H-E, la analgesia
se puede realizar con opioides en caso de ser necesario, el uso de AINE y corticoides se
asocian con mayor riesgo de perforación de colon, los antibióticos parenterales de amplio
espectro se deben iniciar de forma precoz, empírico, este se puede realizar vía EV con
cefalosporinas de 3° (cefotaxima o ceftriaxona) + metronidazol, fluoroquinolonas +
metronidazol, β-lactamicos + inhibidor de la β lactamasa como primera línea vía oral se
pueden usar fluoroquinolonas + metronidazol, trimetropin/sulfametoxazol + metronidazol
o , β-lactamicos + inhibidor de la β lactamasa.

Se debe monitorizar al paciente en sus signos clínicos (taquicardia y fiebre como
parámetros de sepsis), ↓ el dolor y los parámetros inflamatorios, en caso de ausencia de
signos de sepsis, sin dolor o leve a la palpación se puede comenzar con la ingesta oral
(generalmente al alcanzar las 48-72h), si se tolera adecuadamente la ingesta oral se puede
dar el alta y completar el tratamiento de forma ambulatoria (7-10 días), luego de
finalizado el episodio agudo se debe mantener una dieta alta en fibra a largo plazo para ↓
la presión sobre el colon, controlas los factores de riesgo, posterior a la recuperación de
los pacientes se debe realizar colonoscopia para descartar cáncer, isquemia y EII, en caso
de fiebre y leucocitos no se resuelven luego de 2-3 días de tratamiento o empeoran los
signos físico o incluso existen nuevos hallazgos peritoneales se debe realizar un nuevo TAC
para descartar abscesos y complicaciones.
• Drenaje percutáneo: los abscesos pequeños se pueden tratar mediante antibioticoterapia
y observación clínica no siendo necesario el drenaje, si el absceso mide ≥ 4 cm de
diámetro, además del tratamiento antibiótico se indica un drenaje, la alternativa de un
drenaje por TAC o ecografía nos permite ↓ del dolor, fiebre y leucocitosis, el drenaje
percutáneo también puede permitir la realización de una cirugía electiva de urgencias en
un 60-80%, ↑ la posibilidad de un procedimiento en 1 sola etapa, si el absceso es
cavitado, contiene fecas o si se asocia a perforación se requiere cirugía precoz.
• Quirúrgico: 15-30% de los pacientes requerirán Cx durante su hospitalización, la tasa de
mortalidad quirúrgica es del 1,3-5%, esto depende de la gravedad y de las comorbilidades,
la cirugía electiva suele ser al menos 6 semanas posterior a la resolución de la diverticulitis
Cirugía de urgencia Cirugía electiva

1) Perforación con peritonitis fecal (IV I. Después de un episodio de
Hinchey) diverticulitis complicada, formación de
2) Perforación con peritonitis purulenta fistulas, estenosis residual
(Hinchey III) asintomática.
3) Sepsis no controlada II. Imposibilidad de descartar neoplasia
4) Abscesos sin posibilidad de ser III. Inmunosupresión asociada con mayor
drenados bajo TC o ecografía riesgo de recurrencia y mayor
5) Obstrucción intestinal incidencia de perforación y
6) Deterioro clínico agudo o falla de complicaciones graves.
terapia medica IV. Pacientes jóvenes (<50 años).
V. Episodios recurrentes de diverticulitis.
La cirugía puede ser abierta o laparoscópica, actualmente no existen diferencias significativas a las
complicaciones tempranas, tardías, costos y resultados, sin embargo, se recomienda en Hinchey I
o II o en el episodio agudo resuelto, la cirugía puede ser:
• Cirugía en 1 etapa: es la resección del segmento colónico y anastomosis terminal, es

posible en un procedimiento electivo, la cirugía de urgencia tiene menos mortalidad que el
Hartmann al menos la misma mortalidad en casos Hinchey III y IV, el intestino debe estar
bien vascularizado, sin edema, libre de tensión, margen proximal flexible sin hipertrofia ni
inflamación, el distal se debe extender al tercio proximal del recto ya que el recto posee
ahí sus 3 capas.

• Cirugía en 2 etapas: es el procedimiento más
común para el tratamiento de emergencia de una
diverticulitis aguda, se realiza frecuentemente una
cirugía de Hartmann, se reseca el segmento del
colon enfermo y se realiza colostomía terminal y
cierre del muñón rectal en una primera etapa, 3-6
meses después se reconstituye el transito con anastomosis colorrectal, esta 2° cirugia
posee alta morbimortalidad (> 30% de filtración, mortalidad >14.3%) y 20-50% de los
pacientes nunca se reconstituye.
• Cirugía en 3 etapas: es rara debido a su morbimortalidad, inicialmente se realiza una
colostomía proximal en asa para desfuncionalizar el intestino hacia distal + drenaje del
segmento enfermo, la 2° cirugía es de 2-8 semanas en la cual se reseca el colon enfermo y
se realiza anastomosis colorrectal, finalmente 2-4 semanas después se cierra la colostomía
y se reconstituye el tránsito.
• Aseo y drenaje laparoscópico: en pacientes Hinchey III se ha realizado con éxito el aseo
laparoscópico con instalación de drenajes + antibióticos, esto permite realizar cirugia de
forma electiva luego del episodio (morbimort <5%).
Pronostico
Este depende de la gravedad del paciente y sus comorbilidades asociadas, recordar que:
A) 70% de los pacientes con diverticulosis permanece asintomático, 15-25% desarrolla

diverticulitis y 5-15% hemorragia diverticular.
B) 75% es una diverticulitis simple (70-100% responde a tto medico) y solo un 25% presenta
complicaciones (abscesos, fístulas, obstrucción y perforación libre).
C) 15-30% del total de pacientes requiere cirugía, la mortalidad quirúrgica es del 1-5% y
aumenta a un 35-43% en Hinchey IV ya que la mortalidad aumenta significativamente en
caso de perforación libre.
D) Los pacientes con diverticulitis con manejo conservador poseen una recurrencia del 20-
35%, la tasa de recurrencia post resección es del 1-10%, la progresión de la enfermedad al
colon restante es del 15%.
Prevención
Ya formados estos son permanentes y pueden permanecer asintomáticos, la prevención se realiza

manejando los factores de riego como aumentar la fibra, actividad física, peso adecuado, etc.
Se cree que en la inflamación de estos divertículos la flora intestinal juega un rol importante,
cambios en esta flora intestinal o el uso de AINEs específicos podrían reducir la inflamación y el
riesgo de rotura, esto previene el desarrollo de la diverticulitis y/o reduce el riesgo de
recurrencias, se ha sugerido el uso adyuvante de los 5-ASA y/o probióticos, pero aún falta
evidencia para su recomendación.

Hemorroides
Son cojinetes de tejido submucoso que contienen vénulas, arteriolas y
fibras de musculo liso, se localizan en el conducto anal, e encuentran 3
cojinetes; lateral izquierdo, anterior derecho y posterior derecho, se
cree que actúan como mecanismo de continencia, se tratan solo las
sintomáticas.
El esfuerzo defecatorio y heces duras ↑la ingurgitación venosa, esto

pueden provocar prolapso, trombosis y hemorragia en la
desembocadura, las externas se encuentran en un punto distal en
relación a la línea dentada, estas se recubren de anodermo por lo tanto
tienen abundante inervación, por lo que la
trombosis puede generar gran dolor en
comparación a las internas, las trombosadas
quedan como apéndices cutáneos, pueden
causar prurito y dificultados en la higiene si
son grandes, solo se tratan las sintomáticas.
Las hemorroides internas están cerca de la

línea dentada, se recubren por mucosa
anorrectal insensible, rara vez causan dolor,
pueden causar hemorragia y prolapsarse, el
dolor lo causan si se necrosan (prolapso
grave, encarcelamiento, estrangulación,
etc), depende todo del nivel del prolapso,
esto se clasifican en diversos grados:
1º. abultan el conducto anal y pueden prolapsarse más allá de la línea dentada con esfuerzos.
2º. Prolapsan a través del ano, pero se reducen de forma espontánea.
3º. Prolapsan por el conducto anal y se deben reducir de forma manual.
4º. Prolapsan, irreductibles, tienen riesgo de trombosarse.
Las internas y externas se encuentran a horcajadas en la línea dentada (combinadas) y tienen

características de ambas, las combinadas grandes y sintomáticas suelen requerir
hemorroidectomía, puede haber hemorroides post parto producto del trabajo de parto, la
hipertensión portal puede provocar varices rectales, en estos pacientes se debe evitar la
hemorroidectomía por el riesgo de sangrado masivo varicial, esto aplica solo en las internas ya que
las externas dependen de la cava.
Tratamiento
• Medico: en 1° o 2° grado, mejora con fibra dietética (20-30g/día), ↑ del consumo de

líquidos y ↓ esfuerzos, el prurito mejora con la higiene.
• Ligadura con banda de caucho: se puede tratar 1°,2° y 3° grado, se hace 1-2 cm
proximales a la línea dentada, se puede complicar don dolor, retención urinaria, infección
y hemorragia, puede haber a los 10 días hemorragia, pero ceden de forma espontánea.

• Fotocoagulación infrarroja: es eficaz en 1° y 2° grado, algunas de 3°, se pone en el vértice
para coagular el plexo subyacente, los más grandes no se pueden tratar con esto.
• Escleroterapia: eficaz en 1° y 2°, algunas de 3°, se inyectan esclerosantes en las
hemorroides internas hemorrágicas, en la submucosa 1-3 ml, complicaciones son infección
y fibrosis.
• Escisión de hemorroides externas trombosadas: pueden causar dolor intenso y una masa
perianal palpable, en las 24-72hrs de la trombosis se puede realizar escisión elíptica bajo
anestesia, luego de 72h se deshace el coagulo y desaparece el dolor, usar baños de asiento
3-4 veces al día y analgésicos.
• Hemorroidectomía submucosa cerrada: es la resección del tejido y cierre con sutura
absorbible, la escisión elíptica se realiza en un punto a penas distal en relación con el
margen anal y se extienden en sentido proximal hasta el anillo anorrectal.
• Hemorroidectomía abierta: es la técnica de Milligan y Morgan, igual a la anterior pero las
heridas se dejan abiertas y que cierren por 2° intensión.
• Hemorroidectomía de Whitehead: es la escisión circunferencial del cojinete
hemorroidario proximal y respecto a la línea dentada, se desliza la mucosa rectal y se
sutura la línea dentada (riesgo de ectropión).
• Hemorroidectomía con grapadora: se fija la mucosa redundante por encima de la línea
dentada, esto elimina un segmento circunferencial corto de la mucosa rectal.
Complicaciones
Se pueden complicar con retención urinaria, dolor, impactación fecal, hemorragia, infección
(dolor, fiebre y retención urinaria), incontinencia, estenosis anal y ectropión.
Fisura anal
Es un desgarro o ulceración del revestimiento epidérmico del conducto anal distal a la línea
pectínea, lo más frecuente es de forma longitudinal o elíptica, se extienden hasta la línea pectínea
sin sobrepasarla.
Etiología
Se desconoce, la mayoría son idiopáticas, existen factores asociados como lo son:
• Trauma (paso de heces duras, • Infecciones

diarrea severa o sexual). • Aumento de la presión en el esfínter
• Cirugía anal previa anal
• Parto • Flujo sanguíneo anal
• Abuso de laxantes
El aumento de presión en el esfínter puede provocar isquemia y por lo tanto la fisura, también
puede existir un déficit en la irrigación inferior, existe un círculo vicioso en el cual la hipertonía
esfinteriana compromete aún más la irrigación produciendo isquemia y con esto la fisura (recordar
que las fisuras de por si cursan con ↑ del tono esfinteriano.

traumatismo del canal
anal por el paso de
heces duras
esfinter interno
hipertonico la fisura anal puede ser:
• Típica: se ubican en la línea media que es

el punto estructural más débil, 90% son
posteriores y 10% anteriores.
ausencia de
Proctalgia Isquemia local relajación de • Atípica: cualquier ubicación del canal, se
esfinter debe sospechar de enfermedad de Crohn,
TBC, Cáncer, sífilis, prurito anal crónico,
linfogranuloma venéreo, VIH, etc.
Dificultad en la Dificultad en la
cicatrización defecación • Agudas: distensión del canal anal, fondo
limpio bordes netos y superficiales, duración
<4-6 semanas.
• Crónico: duran > 6 semanas, de bordes
redondeados, poseen una papila
hipertrófica en el vértice interno, el esfínter
interno está expuesto en el borde externo,
se observa aquí el plicoma centinela.
Fisura anal aguda

La incidencia es similar en ambos sexos, en mujeres
es más anterior, ocurre con mayor frecuencia entre
los 30-50 años, se diagnostica generalmente solo
con la inspección anal, pueden existir plicomas, pero
Fisura anal aguda Fisura anal crónica
estos se encuentran debajo de la herida, el tacto y la
< 4-6 semanas >4-6 semanas
endoscopia están contraindicados producto del dolor,
Muy dolorosa Menos dolorosa
hacer diferencial de hemorroides externas
Gran hipertonía Menos hipertónica
trombosadas o absceso perianal. Superficial Mas profunda
Existe gran dolor a la defecación siendo Bordes netos y finos Bordes fibrosos y de
desproporcionado al tamaño de la fisura, este es mayor grosor
súbito y persiste por varias horas posterior a la Fondo rosado y liso Fondo blanquecino y con
fibras del EAI
defecación, se puede acompañar de sangrado escaso,
Ausencia de signos Presencia de signos
tonalidad esfinteriana ↑, se puede realizar le tacto
parafisurarios parafisurarios
bajo anestesia general o con gel de lidocaína, en
general el tacto está contraindicado producto del dolor, el tratamiento se basa en:
• Analgesia vía AINE. • Ablandador de deposiciones.

• Baños de asiento (↓ tono • Dieta rica en fibra.
esfinteriano).
En general si a los 10 días la respuesta no es buena se debe operar.
Fisura anal crónica

El tratamiento para esta varia, se puede usar antagonistas del calcio como el diltiazem al 2% o
nifedipino tópico 0.2-0.5% (oral igual funciona), la toxina botulínica con tasas de curación del 73%
con 20 U de toxina, la cirugía consta de una esfinterotomía lateral interna bajo anestesia.
Infección ano glandular y absceso criptoglandular

las infecciones y las colecciones de pus se ubican preferentemente en espacios anatómicos, la
frecuencia varía según el sector anatómico:
• Peri anal 40-60%

• Isquiorectal 20-26%
• Interesfinteriano 20-25%
• Supraelevador 20-25%
La causa en un 80% es inespecífica, se cree que es por

obstrucción de las glándulas peri anales o de las criptas
anales y esta obstrucción causaría infección, 20% es de
causa especifica en la cual la podemos asociar a cuerpo
extraño, traumatismos, EII, procesos infecciosos, tumores
y radioterapia.
Clínica
Cursa con una proctalgia intensa, constante, pulsátil

que aumenta con la tos, es progresiva, se puede
observar una zona tumefacta, indurada, granulomatosa
y fluctuosa, el TR está contraindicado en estos
pacientes debido al dolor, sin embargo, se puede
realizar en algunas circunstancias, no se realiza en
fistulas, al tacto se puede palpar una hipotonía
esfinteriana y palpación de una prominencia dolorosa
en el canal anal, según la ubicación se puede ubicar en:
I. Peri anal: se puede ver un canal anal indurado, blando, rojo, fluctuante y brillante, en caso
de que su ubicación sea más profunda como el interesfinteriano o el supraelevador
pueden cursar con un dolor pélvico inespecífico, este absceso es el más frecuente (40-
45%), es superficial y el compromiso sistémico es infrecuente.
II. Absceso isquiorectal: ocurre en un 20-25% es el 2° en frecuencia, está afuera de los
músculos esfinterianos, se puede palpar en la zona peri anal y es fácil de diagnosticar, el
compromiso sistémico es raro.
III. Absceso interesfinteriano: posee incidencia similar al isquiorectal (20-25%), si el
diagnóstico es tardío o demora este puede progresar y habitualmente desembocar en el
espacio supraelevador, el cual es más difícil de tratar, con dolor más alto, el absceso
interesfinteriano es difícil de palpar al TR y se puede tratar con sonda endorectal.
IV. Absceso supraelevador: es el más superior y el menos frecuente (<5%), cursan con fiebre
y dolor pélvico, 20% son post parto, de ubicación posterior al recto, sufren de dolor
coccígeo el cual es un dolor más pélvico que perianal, puede ser originado por un absceso
interesfinteriano y se puede confundir con una diverticulitis y enfermedad de Crohn, se
deben drenar para ↓ la probabilidad de fistula extraesfinteriana, 50% de los pacientes va
a hacer una fistula anorrectal posterior al proceso agudo.

Tratamiento
Se deben considerar como una urgencia, el tratamiento se basa en el vaciamiento y drenaje

precoz, este se debe realizar en pabellón con anestesia espinal, se puede dejar con tratamiento
antibiótico posterior al drenaje, no es 100% necesario ya que la inmunidad del paciente debe ser
capaz de combatir la infección, sin embargo, en paciente inmunosuprimidos como VIH, DM,
cortico dependientes, etc, se debe dejar para evitar la recurrencia, si es posible se debe realizar
tratamiento simultaneo de la fistula para evitar así un 2° procedimiento.
Recordar que el tratamiento debe ser precoz para evitar la

progresión de esta patología, las incisiones cerca del ano deben
ser amplias, la herida en si se debe minimizar para ↓ la
posibilidad de fistula, la incisión en cruz con resección de un
poco de piel da un buen drenaje y se puede realizar
desbridamiento digital.
Existe una entidad llamada absceso en herradura la cual

requiere más de una incisión (procedimiento de Henning), se
realiza en pacientes con compromiso post anal que rodean el
canal anal.
Fistulas perianales
Es la manifestación crónica de un absceso, generalmente se genera en una glándula del espacio
interesfinteriano, esto es producto de su dren natural o
quirúrgico, estas las podemos clasificar en 4 tipos:
- Inter esfinteriana (las más frecuentes)

- Transesfinteriana
- Supraesfinteriana
- Extra esfinteriana
En caso de que se produzca a través del esfínter anal

interno y lleva su trayecto a través del surco
interesfinteriano se llama una fistula interesfinteriana, si
atraviesa el esfínter anal
Si atraviesa el esfínter anal interno y el externo, saliendo por la piel es una fistula trans
esfinteriana.
Cuando atraviesa el esfínter anal interno y pasa por el musculo supra elevador sin afectar el
esfínter externo se llama fistula supraesfinteriana.
Si no compromete ninguno de los 2 esfínteres y pasa por arriba de estos se denomina fistula
extraesfinteriana.
Lo más frecuente es que sean 2° a un absceso perianal como también existen causas específicas de
fistulas como lo son la enfermedad de Crohn, fisuras, traumatismos, cáncer, radiación, Chlamydia
y cuerpo extraño.

Clínica
Generalmente cursa con descarga anal y sensación de ano húmedo, al tacto rectal se puede tocar
el tracto superficial de la fistula y su trayecto, esta se palpa como una zona indurada, filiforme y si
es grande se puede tocar el orificio interno.
Tratamiento
Este depende de la anatomía de la fistula, la causa, los tratamientos previos y la presencia de

comorbilidades, las fistulas submucosas, interesfinterianas o transesfinterianas bajas se pueden
clasificar como fistulas simples en cambio y las transesfinterianas altas como complejas.
Se debe ubicar el orificio fistuloso externo e intentar ubicar el interno, se puede instilar agua
oxigenada para buscar el interno (se instila desde el externo), también se puede seguir con un
estilete y amarrar un elástico que nos permita ubicar la fistula, lo ideal es seccionar la fistula del
esfínter y dejar cicatrización por 6 meses para reducir las posibilidades de incontinencia, recordar
que el tratamiento de las fistulas es siempre quirúrgico con el objetivo de extirpar el trayecto
preservando los esfínteres. Como alternativas al tratamiento tenemos:
• Láser CO2: nos permite extirpar el trayecto minimizando el dolor posoperatorio.

• Setton: en las fistulas que no se pueda extirpar su totalidad, se deja una banda de silicona
que se aprieta cada 3 dias cerrando la fistula de forma progresiva.
• Flap de avance: después de extirpar mediante láser se realiza un injerto que cierra el
orificio evitando la reaparición.
• Técnica de LIFT (ligadura interesfinteriana de trayecto fistuloso): se secciona, extirpa y liga
el trayecto mediante abordaje interesfinteriano para no alterar su funcionalidad
• Pegamento biológico de fibrina Tisucol: previa limpieza del trayecto, esta solución nos
permite obturar el trayecto mediante la inyección indolora de fibrina de origen sintético,
la recuperación es inmediata y solo se puede usar en trayectos únicos y rectilíneos.
• Surgisis anal fistula plug: es un tapón de colágeno el cual sirve para sellar el trayecto sin
necesidad de incisión, solo sirve en transesfinterianas altas de trayecto único y recto sin
infección.

Prolapso rectal
Concepto
Es la salida del recto por fuera del canal anal y a través del ano, ocurre una invaginación rectal que
sale del canal anal.
Clasificación
• Tipo I: prolapso mucoso.

• Tipo II: prolapso interno por intususcepción, produce sintomatología como tenesmo y
pujo, pero sin que el paciente vea el prolapso.
• Tipo III: prolapso completo, herniación que se ve desde el exterior.
Epidemiologia
Generalmente ocurre en los extremos de la vida, siendo los niños < 3 años por alteraciones del
tejido conectivo, sin diferencia entre sexos, en adultos en la 5° década de la vida o mayores siendo
más frecuente en mujeres (80-90%), en mujeres de 70 años o más es otro peak frecuente por
alteraciones del tejido conectivo, en los hombres con trastornos psiquiatriaticos es frecuente
debido a sus tratamientos (provocan mucha defecación y esto puede generar lesiones en el canal
anal), la multiparidad aún está en estudio ya que un 30% de las mujeres con prolapso son
nulíparas.
Etiología
Ocurre una intususcepción del recto o del colon sigmoides a través del canal anal, como factores
de riesgo tenemos el esfuerzo defecatorio repetido o el aumento de la presión abdominal
favoreciendo la invaginación, a medida que se invagina este arrastra al recto superior y el aparato
de sostén, esto es progresivo y gradual.
Ocurre una herniación del Douglas hasta la cara anterior del recto a través de la fascia del suelo de
la pelvis, esto produce una invaginación de todo el espesor del recto.
Anomalías anatómicas
Pueden ocurrir por anomalías de las estructuras que forman el piso pélvico, entre estas anomalías
tenemos a la diastasis del musculo elevador del ano, fondo de saco profundo, sigmoides
redundante, esfínter anal distendido y perdida de las inserciones sacras del recto.
Cuando existe diastasis del musculo elevador del ano se pierde la angulación normal del canal anal
con el recto, en el enterocele se pierde la anatomía y el intestino delgado se invagina, si los
músculos del piso pélvico se dilatan alteran la anulación, ya que estos ayudan a la continencia y
pueden producir un prolapso mucoso.
Factores de riesgo
o Cirugía pélvica o PIA ↑

o Trauma obstétrico o Fibrosis quística
o Constipación crónica o Edad avanzada
o Prolapso genital o Pólipos

o Sd Marfan/ Ehlers Danlos o Espina bífida
o Trastornos urinarios o Esclerosis múltiple
Clínica
Humedad crónica, drenaje de secreción mucosa, pujo/tenesmo,

prolapso encarcelado (si el tejido perirrectal comprime el prolapso),
cambio en el hábito intestinal, masa, rectorragia e incontinencia fecal,
a la inspección es una característica patognomónica del prolapso
rectal la presencia de pliegues concéntricos, si son radiados nos
indican patología rectal (imagen b), 25% de los prolapsos rectales se
asocian a prolapso uterino y vesical hasta un 35% sobre todo en
mujeres.
Diagnostico
A la anamnesis debemos buscar signos y síntomas sugerentes e identificar los factores de riesgo,
esto es muy importante ya que los 2 primeros grados el diagnóstico es clínico, en el examen físico
el paciente sentado-cunclillas se le pide que puje, si el prolapso no es evidente pero la clínica es
sugerente se le piden exámenes.
Estudio complementario
o Defecografia: es el más efectivo para el prolapso oculto, es un examen funcional del piso
pélvico, la intususcepción ocurre a 6-11cm sobre la línea dentada siendo característica la
imagen/signo de “copa de champagne”.
o Colonoscopia: nos permite el diagnóstico y tratamiento de patologías como el cáncer de
colon S y E del 90-95%, también nos permite biopsias y extirpar lesiones.
o enema baritado: nos permite descartar otras patologías y es un estudio de bajo costo, nos
ayuda a determinar una conducta según el tipo de prolapso, nos ayuda a diferenciar entre
enfermedad diverticular, tumores, pólipos, sigmoides redundante y megacolon.
o Manometría: esta no está disponible en todos los lugares, nos permite evaluar la
capacidad y sensibilidad rectal, la presión en reposo y en esfuerzo de los esfínteres anales.
o electromiografía.
Se debe diferenciar del cáncer de colon, hemorroides prolapsados,

pólipos y cicatrices por cirugías orificiales (plicomas de gran tamaño).
Tratamiento
El tratamiento es quirúrgico y se basa en el control del prolapso,

restituir la continencia, prevenir la constipación y reparar patologías
de base, existen múltiples técnicas como abordajes.
1. Abdominal: existen múltiples técnicas, la más usada es la

operación de Ripstein o fijación anterior aquí se realiza una
fijación del recto con malla y se quita la fascia presacra, se

corrige la angulación, pero existe el riesgo de obstrucción producto de la malla, se puede
complicar con hemorragia presacra (0-8%), infección pélvica (0-5%), obstrucción intestinal
(0-2%), ISO (0-10%), ITU 0-10% y estenosis en el sitio de la malla.
2. Laparoscopia abdominal: se puede realizar rectopexia con sutura, rectosigmoidectomia,
resección anterior, rectopexia y rectopexia con malla.
3. Perineales: se puede realizar un cerclaje anal, cirugía de Delorme (se “arremanga” la
mucosa sobre si misma), Altemeier (sección completa del intestino, se fija y se une), se
reserva para pacientes que no pueden ser abordados vía abdominal por riesgo quirúrgico.
Quiste pilonidal
Concepto
Es una infección subcutánea ubicada en la

mitad superior del pliegue glúteo, se puede
presentar de forma aguda con eritema, dolor y
aumento de volumen o un seno crónico el cual
se caracteriza por aumento de volumen crónico
con drenaje de secreción y de difícil
cicatrización.
Patogenia
Reacción de
foliculo piloso en Efecto succión a
Dilatación Entrada de pelo granuloma a Abscedación
la linea media la deambulación
cuerpo extraño
Epidemiologia
Se suele presentar en adultos jóvenes, generalmente en la 2° década de la vida, es más frecuente

en hombres (3-4 veces más), rara vez ocurre en >45 años, se da en fenotipos con mucho vello
corporal (puede dar en lampiños), se asocia a obesidad, trabajo en fuerzas armadas (enfermedad
del conductor de jeep), sedentarismo y conducción de vehículos, la prevalencia estimada es de un
0,7-8%, depende de la población estudiada.
Clínica
Se puede presentar como un absceso agudo o como un seno pilonidal crónico, complejo o
recurrente.
El agudo se caracteriza por ser de volumen fluctuante, subcutáneo, doloroso con celulitis
periférica, el inicio de los síntomas es más rápido y el dolor es intenso.
El seno pilonidal crónica ocurre como un “pit” central en la línea media a unos 4-5 cm hacia
cefálico desde el ano, se ve un aumento de volumen asociado y a un segundo orificio cefálico y
fuera de la línea media a distancia variable.
El seno recurrente o complejo puede cursar con múltiples trayectos y orificios fistulosos.

En el examen físico esto se puede comprobar, e casos agudos posee signos de absceso y en los
crónicos se observa el pit y el aumento de volumen con orificios 2° con secreción.
Diagnóstico
Este es clínico, no existe examen ni test diagnóstico, se puede efectuar imagen previa como
ecografía para confirmar, como diferencial siempre se debe descartar patologías de medula
espinal como meningoceles y espina bífida, fistulas anorrectales, hidradenitis supurativa, sífilis y
tuberculosis.
Tratamiento
El principal tratamiento es erradicar la enfermedad con el menor tiempo de cicatrización posible y

con postoperados más simples, el absceso agudo generalmente se drena y se deja abierto para
cicatrización por 2° intención, en la
enfermedad crónica depende, se
recomienda la resección y
marsupialización dejando cicatrizar
por 2° intención, esto nos da bajas
recidivas, fácil cuidado para el
paciente y casi sin infección de la
herida, las técnicas con resección y
colgajo lateralizado (Karidakis) y
colgajos romboideos, la técnica a elegir
es de acuerdo al cirujano, su expertis,
ubicación y tipo de lesión.
Gangrena de Fournier
Concepto
Es una gangrena fulminante de gran compromiso vital del periné, causada generalmente por
Bacteroides, Coliforms, Stpp, Staph y Peptostreptococcus, las infecciones anorrectales,
genitourinarias o locales son su fuente de origen, generalmente afecta a inmunosuprimidos o
diabéticos produciendo una alta mortalidad (8-67%).
Etiología
70% es 2° a abscesos isquioanales, perianales e interesfintéricos como otras causas

gastrointestinales, 25% es genitourinaria, la DM y el alcoholismo se asocian en un 60-50%
respectivamente, es más frecuente en hombres y en un 14% en mujeres.
Clínica
Generalmente ocurre con un disconfort escrotal que se asocia a fiebre y calosfríos, el dolor puede
ser tardío en inmunocomprometidos, la clínica también es menos dramática en estos pacientes,
en el examen físico nos puede revelar un aumento de volumen con una placa necrótica de mal
olor y edema muy extenso, generalmente hay signos de sepsis sistémica.

Tratamiento
o Desbridar tejido desvitalizado de forma agresiva.

o Unidad de cuidados intensivos con monitorización, vm según necesidad y drogas
vasoactivas.
o ATB de amplio espectro para cubrir Staph, Stpp, Clostridium y Bacterioides.
o En caso de compromiso esfinteriano es necesaria una ostomía derivativa.
o Generalmente son necesarias más de 1 aseo quirúrgico.
Cáncer colorrectal
Concepto
Es una enfermedad de alta prevalencia, especialmente en países desarrollados y con una

incidencia global en aumento.
Es la presencia de neoplasias desde la válvula ileocecal hasta el recto siendo el adenocarcinoma

colorrectal alrededor del 95%, la etiología es multifactorial, existen factores genéticos y
ambientales que pueden gatillar su aparición siendo la mayoría de los casos esporádicos y hasta
un 25% hereditario.
El cáncer de recto tiende a ser más agresivo con recidivas locales de hasta un 15% y a distancia en
un 50%. Recordar que el cáncer colorrectal es una enfermedad tratable y curable con una
sobrevida a 5 años del 60% o más.
Epidemiologia
Es cada vez más frecuente en países desarrollados y

en vía de desarrollo, es el de mejor pronóstico de
los canceres del tracto digestivo, posee secuencia
carcinogénica conocida y con posibilidad de
detección y tratamiento precoz.
Es la 4° causa de muerte por cáncer y con una tasa

de 8/100.000 para el cáncer de colon y 2.5/100.000
para el cáncer de recto, en hombres es 3° cáncer
más común y 2° en mujeres, el cáncer de recto es
aproximadamente un 25-30% de todos los canceres
colorrectales siendo su peak en la 5° década de la
vida.
Fisiopatología
Lo más habitual es el adenocarcinoma, alcanzando 98%, el resto son los tumores carcinoides del
estroma gastrointestinal (GIST), linfomas, tumores neuroendocrinos e indiferenciados.
95% de los casos de colon se desarrolla desde un pólipo adenomatoso, los principales factores que
determinan malignidad son el tamaño, tipo histológico y forma, el tamaño del pólipo se relaciona
con el riesgo de tener cáncer, los de < 0.5 cm no tienen riesgo de tener cáncer invasor, sin
embargo, al ↑ el tamaño del pólipo también aumenta la probabilidad de cáncer invasor, sobre

todo los pólipos >1 cm, según la histología a mayor componente velloso el riesgo de malignización
es mayor:
• Tubulares 5-6% • Túbulo velloso 10% • Vellosos 20%
La forma de los pólipos puede ser sésil (base de ancho igual a la

cabeza) o pediculados (base angosta y cabeza ancha), se
consideran de igual forma las lesiones de extensión lateral que se
presentan como lesiones planas.
Genética, fisiopatología y factores de riesgo
- Genética: la secuencia adenoma-carcinoma ocurre por

acumulación de mutaciones en oncogenes y genes
supresores de tumores, esto culmina en una pérdida de la
regulación celular y proliferación descontrolada, esto
tarda aproximadamente 10-15 años, entre las mutaciones
más frecuentes podemos encontrar la activación de
oncogenes como el K-RAS, inactivar genes supresores de
tumores como el APC (adenomatosus, polipus coli) y P53,
existen otras vías las cuales son menos frecuentes y distintas al adenoma-carcinoma
como:
o Vía de la inestabilidad microsatelital: se Adenomas Tubulares 70-85%

involucra en el Ca colorrectal hereditario no Túbulo-vellosos 10-25%
pólipos, se alteran genes que participan en Vellosos 5% (25% en >50años)
la reparación del ADN. Otros Pólipos hiperplásicos,
o CCR en colitis ulcerosa. hamartomatosos, inflamatorios
y linfoides (no se asocian a CCR
- Pólipos colorrectales: el cáncer colorrectal (CCR)
per se).
deriva de lesiones precursoras como los pólipos
adenomatosos y su evolución desde la displacía hasta el cáncer, se deben identificar y
resecar los pólipos adenomatosos, esta simple medida ↓ la incidencia y la mortalidad,
existen diferentes tipos de pólipos, son indistinguibles macroscópicamente por lo que es
de regla su resección, desde el punto de vista se pueden clasificar como neoplásicos, acá
podemos encontrar los adenomatosos y los adenocarcinomas como también los no
neoplásicos como lo son los hiperplásicos, pseudopolipos o pólipos inflamatorios, pólipos
linfoides y pólipos hamartomatosos, estos se consideran como lesiones premalignas.
70% de los pólipos son adenomatosos, en el estudio histología se pueden clasificar como
tubulares, túbulo-vellosos o vellosos y según su estructura en displasia leve o de alto
grado, en definición los pólipos adenomatosos son displásticos y la probabilidad de que
tengan degeneración maligna aumenta si son > 1cm, si tienes displasia de alto grado y si

son de histología vellosa, los síndromes poliposis, el gran número de pólipos (>100) hace
sospechar de un síndrome hereditario.
- Factores hereditarios: es un factor de riesgo importante, un 25% de los CCR tendrán un

factor hereditario involucrado, el hereditario se
clasifica como sindromatico o no sindromatico, la Antecedente familiar Riesgo de CCR
mayoría de los casos son no hereditarios y tienen Riesgo de CCR en USA 6%
historia familiar de CCR, pero sin mutaciones 1 familiar de 1° grado CC ↑ 2-3 veces
identificadas en la actualidad, los CCR hereditarios 2 familiares de 1° grado CC ↑ 3-4 veces
sindromaticos más frecuentes son la poliposis 1 familiar de 1° grado cc ↑ 3-4 veces
adenomatosa familiar (PAF) y cáncer colorrectal diag <50 años
hereditario no pólipos o sd Lynch. 1 familiar 2-3 grado CC ↑ 1.5 veces
- Factores ambientales y del paciente: la edad es un 2 familiares 2-3 grado CC ↑ 2-3 veces
1 familiar de 1° grado CC, ↑ 2 veces.
factor importante ya que aumenta su incidencia
pólipos adenomatosos
considerablemente luego de la 5° década, en los
estilos de vida una dieta rica en carnes rojas, obesidad y
sedentarismo se asocian de forma significativa con el CCR, el Factores de riesgo personales
tabaquismo o el consumo de OH se asocia de forma débil al
- Edad > 60 años.
cáncer colorrectal. La dieta rica en fibra, consumo de frutas y
- Antecedentes de CCR
verduras aun no son factores protectores demostrados, la EII previo.
como Crohn y CU se asocian frecuentemente al CCR, esto - Presencia de pólipos
depende de la extensión de la enfermedad (mayor en adenomatosos.
pancolitis) tiempo en el diagnóstico y respuesta al - EII.
tratamiento, el antecedente de la radiación pelviana es un - Obesidad.
factor de riesgo, los suplementos de calcio y el alto consumo - Tabaquismo y consumo de
de folatos son un factor protector en población de alto riesgo, OH.
- Dieta: consumo de carnes
la aspirina y AINE también son factores protectores aunque
rojas y grasas.
los resultados en los últimos estudios aun no son - Radiación pelviana.
significativos y presentan riesgos, la TRH se asocia a ↓ del
CCR pero ↑Ca de mama y sus riesgos superarían los Factores de riesgo hereditarios
beneficios. - Antecedentes personales de
CCR.
Clínica
- Poliposis adenomatosa
La clínica del cáncer colorrectal cursa con síntomas inespecíficos los familiar.
cuales nos deben hacer sospechar para un diagnóstico precoz, cuando - CCR hereditario no
poliposo.
el cáncer se vuelve sintomático se relaciona con enfermedad ya
avanzada, como sintomatología general tenemos:
• Cambio en el hábito intestinal >4sem • Dolor

• Sangrado • Baja de peso, CEG y debilidad
• Anemia ferropénica (siempre • Perforación
estudiar TGI) • Enfermedad metastásica
• Obstrucción por masa abdominal
Recordar que la presencia de masa palpable es infrecuente (10-15%). Según la ubicación del
cáncer de colón dependerá la sintomatología del paciente, entre las cuales tenemos:

• Cáncer de colon derecho: se presenta frecuentemente
como anemia ferropénica ya que la sangre se
descompone en el trayecto y se mezcla con las
deposiciones, se objetiva solo con sangre oculta en
deposiciones, el sangrado del CC derecho puede ser 4
veces más abundante que el izquierdo (hasta 9ml día).
• Cáncer de colon izquierdo: se presenta generalmente
con sintomatología obstructiva, hematoquecia o
rectorragia.
• Cáncer de recto: cursa con tenesmo, pujo, deposiciones
acintadas, dolor rectal, rectorragia y tumor palpable al
tacto rectal.
Con menor frecuencia puede debutar con una complicación,

como una obstrucción intestinal baja (15-20% de todos los CC),
perforación y absceso o peritonitis aguda (1-5%), la presentación
de esta forma se asocia con un peor pronóstico.
La enfermedad metastásica (10-20% de los casos), se puede

presentar además con ascitis o hepatomegalia, dolor en el
cuadrante superior derecho, saciedad precoz y adenopatía
supraclavicular o peri umbilical (esto debido a la carcinomatosis).
Como complicaciones menos frecuentes tenemos:
o Fistula colovesical: se debe realizar diagnostico diferencial

de enfermedad diverticular complicada, cursan con ITU a
repetición, neumaturia y/o fecaluria.
o Fiebre de origen desconocido, abscesos intrabdominales,
retroperitoneales o intrahepáticos causados por
perforación localizada del colon
o Bacteremia por Stpp Bovis y la sepsis por Clostridium
septicum, se asocian en un 10-25% con lesiones malignas
de colon.
o Se puede asociar a metástasis hepáticas sin una lesión
primaria identificada.
El CCR esporádico es alrededor del 75% y son casos en los cuales no

existe antecedente familiar ni manifestaciones de un síndrome
hereditario, 85% de estos canceres tiene base en mutaciones del gen
APC, un 15% tiene inestabilidad microsatelital.
El CCR hereditario corresponde alrededor del 25% de los casos y lo

podemos clasificar como sindromático o no sindromático.
En él no sindromático (15% del total), se representa por los casos en

que las mutaciones heredadas no identificables generan un CCR, la

presentación es similar al esporádico, sin embargo, llama la atención la edad de presentación o el
antecedente familiar de CCR.
Al contrario, el CCR hereditario sindromático (3-8% del total) encontramos un patrón hereditario
o una presentación clínica característica para cada síndrome:
o Poliposis adenomatosa familiar (PAF): corresponde a un 1% de los CCR, el diagnostico se

realiza mediante los antecedentes familiares y la presencia de múltiples pólipos
colorrectales que se desarrollan a partir de la pubertad y que si no se resecan un 100%
tendrá CCR antes de los 50 años, la transmisión es autosómica dominante por mutación en
el gen APC (supresión de tumores) que se ubica en el cromosoma 5q y actúa vía WNT, un
25% de los casos se presenta sin historia familiar previa (de Novo), esta mutación también
predispone a la presencia de otros tipos de cáncer
como tumores periampulares, tumor desmoides,
osteomas y tumores del SNC. Se reconocen como
variantes del PAF el Sd Gardner (poliposis, desmoides y
osteomas) y el Sd Turcot (poliposis asociada a tumores
del SNC), ante la evidencia de poliposis se recomienda
la resección profiláctica ya que esta ↓
considerablemente la mortalidad por CCR, esta
depende del número de pólipos en el recto,
presencia de cáncer o displasia de alto grado en
los pólipos rectales como factores del paciente
como la continencia defecatoria (pronóstico para
la anastomosis), entre las alternativas quirúrgicas
tenemos:
o Proctocoletomia total con reservorio ileal
y anastomosis reservorio-anal.
o Proctocolectomia con ileostomía terminal
o ileostomía continente
o Colectomía total con anastomosis ileorrectal.
Los pacientes con escasos pólipos rectales (<20), sin
displasia de alto grado o cáncer demostrado y buena Manifestación extra Frecuencia
función esfinteriana se puede plantear la preservación del intestinal de PAF
recto y seguimiento endoscópico estricto, la preservación Hipertrofia congénita del 70-80%
del recto obtiene mejores resultados funcionales y nos epitelio pigmentario de la
permite evitar la disección pelviana con sus retina
complicaciones (trastornos urinarios e infertilidad), se Quistes epidermoides 50%
Osteoma 50-90%
recomienda asesoría y estudio genético del caso índice, si
Tumor desmoide 10-15%
se demuestra la mutación se puede aplicar el test a los
Dientes supernumerarios 11-27%
familiares para confirmar o descartar la mutación, si se Adenomas suprarrenales 7-13%
confirma se puede indicar la cirugía profiláctica, en caso Cáncer tiroides 2-3%
de no contar con el estudio, los familiares en riesgo se Tumores cerebrales <1%
pueden realizar seguimiento endoscópico anual desde los Hepatoblastoma 1%
12-13 años (edad donde comienzan a aparecer los

Canceres asociados al Sd Lynch
(en % y edad promedio)
pólipos), si el seguimiento es – hasta los 40 años se puede Colorrectal 52-82%, 44-61 años.
descontinuar, la variante atenuada de la PAF también presenta Endometrio: 25-60%, 48-62 años.
la mutación APC pero se presenta en edades más tardías con Estómago: 6-13%, 56 años.
>10 pero < 100 pólipos y solo desarrollan en un 50% CCR, Ovario: 4-12%, 42 años.
recordar que la neoplasia en promedio para la versión no Sistema Hepatobiliar: 1.4-4%.
atenuada es aproximadamente a los 39 años su desarrollo. Sistema urinario: 1-4%, 55 años.
o Síndrome de Lynch: este corresponde al 2-4% de los CCR y se Intestino delgado: 3-6%, 49 años.
transmite vía autosómica dominante, se mutan genes que SNC: 1-3%, 50 años.
codifican proteínas relacionadas con la reparación del ADN Piel (neoplasias sebáceas) 1-9%.
(mismatch repair genes o MMR), estos pacientes presentan un Criterios de Ámsterdam II
riesgo alto de desarrollar CCR y endometrio, existen 2 formas de
presentación clínica del Sd Lynch, entre estos tenemos ✓ ≥ 3 familiares con
o Lynch tipo I: afección colónica exclusiva CCR o tumor
o Lynch tipo II: afección colónica, rectal y de otros órganos. asociado a Sd Lynch,
uno de ellos familiar
La edad promedio de presentación son los 40 años, en un 70% los de 1° grado de los
tumores se ubican en el colon derecho, con presencia de un CCR otros 2.
sincrónico en un 20% y metacrónico en un 25%, nos podemos ✓ Afección por lo
orientar en el diagnostico gracias a los criterios de Ámsterdam y/o menos de 2
uno de los criterios de Bethesda. generaciones
consecutivas
Los pacientes que cumplan todos los criterios de Ámsterdam o uno
✓ Como mínimo un
de los de Bethesda son candidatos a estudio genético o seguimiento
caso diagnosticado
endoscópico anual desde los 20-25 años, si la mutación está
en < 50 años
demostrada se debe realizar cirugía profiláctica alrededor de los 20
✓ Exclusión del
años, como alternativas tenemos las anteriormente mencionadas
diagnóstico de PAF
para el PAF, pero se agrega la Colectomía total
con anastomosis ileorrectal o ileostomía terminal, Criterios de Bethesda
el riesgo de desarrollar Ca de recto es de
✓ CCR diagnosticado < 50 años
alrededor 12% a los 12 años en pacientes
✓ CCR metacrónico o sincrónico u otro
operados, se debe realizar seguimiento en
tumor asociado al Sd Lynch,
postoperados por vía endoscópica para poder
independiente de la edad.
preservar el recto.
✓ CCR con histología característica de
La histerectomía o la salpingoooforectomía Lynch en < 60 años (linfocitos
bilateral se recomienda en mujeres infiltrantes, rx Crohn like, diferenciación
postmenopáusicas. mucinosa/anillo de sello o crecimiento
medular)
o Síndrome de Peutz Jeguers: es la presencia de
✓ CCR y 1 o más familiares de 1° con Tu
pólipos hamartomatosos del intestino
asociado a Lynch, uno de los canceres
acompañado de áreas de melanosis de la piel y
diagnosticados < 50 años
mucosas de preferencia en la cara, dedos y
✓ CCR y 2 o más familiares de 1° o 2°
mucosa bucal, es importante el antecedente
grado con Tu asociado a Lynch
familiar de pigmentación negra, café oscuro o
independiente de la edad
negra azulada y/o Ca de colon o duodeno.

Riesgo en pólipos
✓ Bajo riesgo: 1-2 pólipos,
o Síndrome de Cowden: es una enfermedad de transmisión <1cm de diámetro; control
autosómica dominante que se caracteriza por múltiples con colonoscopia/3-4 años.
hamartomas y nódulos en la piel y mucosa oral, se acompaña ✓ Riesgo intermedio: 3-4
de anomalías en la mama, tiroides y pólipos en el TGI, tienden adenomas ≥ 1 cm de
a malignizarse sobre todo en mama y tiroides, el diagnóstico diámetro; control con
precoz se realiza de las lesiones orales. colonoscopia/3 años.
✓ Alto riesgo: >5 adenomas o
Tamizaje ≥ 3 de ellos con > 1 cm de
Se realiza en >50 años, asintomáticos sin factores de riesgo diámetro; control con
conocidos, esto mediante colonoscopia cada 10 años, se puede colonoscopia anual.
realizar también test de hemorragia oculta en deposiciones, enema
con doble contraste y colonografía mediante TAC.
Los pólipos resecados con cáncer intramucoso se denomina carcinoma in situ, al ser resecados se
consideran tratados, se recomienda cirugía en:
• Histología desfavorable (grado 3 – 4, • Márgenes positivos (<1mm del

invasión angiolinfatica). borde).
• No evaluables (fragmentados). • Pólipo nivel IV de Haggit.
• Invasión de Sm2 y Sm 3 > 100 micras.
• Sangrado rectal: patología perianal (hemorroides, fisura anal), EII, colitis isquémica, etc.
• Masa abdominal: EII, enfermedad diverticular y otras neoplasias abdominales.
• Sd anémico: anemia ferropénica por sangrado crónico, descartar sangrado ginecológico y
otras causas digestivas, en > 40 años con sintomatología inespecífica se debe solicitar EDA
alta y baja.
• Obstrucción intestinal: bridas, hernias, vólvulos colónicos, fecaloma, etc.
Estudio diagnóstico
• Laboratorio
o Exámenes generales: hemograma (anemia), pruebas hepáticas, LDH, albumina (1
mes t1/2) y pre-albumina (1 sem) (nutrición).
o Marcadores tumorales: antígeno carcinoembrionario (CEA), se puede elevar en
CCR, Ca gastrointestinal proximal, pulmón, mama, inf benigna del TGI y
tabaquismo, los niveles elevados preoperatorios son de mal pronóstico, si vuelve a
la normalidad después de cirugía se asocia a resección completa y mejor
pronóstico, elevación durante seguimiento nos obliga a estudio imagenológico.
• Endoscópico: la colonoscopia total es el examen de elección por su alta sensibilidad y
especificidad, tiene un rol diagnóstico y terapéutico ya que nos permite resecar pólipos y
obtener biopsias, descartar lesiones sincrónicas, instalación de endoprótesis en Tu
obstructivos y marcar lesiones pequeñas para identificación intraoperatoria, en tumores
infranqueables se pueden usar otras técnicas para descartar tumor sincrónico (enema o
TAC).

• Imágenes
o Enema baritado de doble contraste: nos permite una detección de lesiones >
1cm, puede ser útil en casos de colonoscopia incompleta.
o Colonoscopía virtual: nos da una visión 3D del colon mediante reconstrucción
luego de TAC, requiere preparación previa, posee sensibilidad similar a
colonoscopia.
o TAC de abdomen y pelvis: útil para el estudio del Tumor
tumor primario y su diseminación, posee buena
sensibilidad y especificidad. T0: sin evidencia de tumor
o Tac de tórax: de utilidad para descartar metástasis Tis: carcinoma in situ
pulmonares, se puede usar también radiografiá T1: invade la submucosa
torácica. T2: invade la muscular propia
o RNM de pelvis: nos permite tipificar recto medio e T3: atraviesa la muscular propia e
inferior, evaluar invasión a aparato esfinteriano, invade el tejido peri colónico no
mesorrecto, fascia Endo pélvica e invasión a órganos peritonizado
vecinos. T4a: compromete la serosa
o Endosonografia rectal: similar S y E que la RNM, no T4b: invade otras estructuras u
evaluá bien el compromiso de la fascia Endo pélvica o órganos
su relación a órganos vecinos, se usa para evaluar Linfonodos
lesiones precoces y susceptibles a tratamiento local.
o RNM de abdomen: se utiliza para estudiar las lesiones N0: sin compromiso regional
hepáticas y plantear resolución. N1a: metástasis en un linfonodo
o Pet CT: nos ayuda en sospechas de recurrencia o regional
metástasis. N1b: metástasis de 2-3 linfonodos
regionales
Tipificación N1c: deposito tumoral en
La mayoría de los tumores no presenta diseminación a distancia al mesenterio, subserosa o tejido peri
momento del diagnóstico y son resecables, 20% de los pacientes con colónica no peritonizado (peri
enfermedad a distancia pueden ser resecados con intención curativa, rectal)
los sitios más frecuentes de metástasis a distancia son el hígado, N2a: metástasis en 4-6 linfonodos
pulmón y peritoneo, la tipificación posoperatoria nos puede guiar en la regionales
conducta siendo la adyuvancia y observación. N2b: metástasis ≥7 linfonodos
regionales.
Estadio TNM
0 Carcinoma in situ Metástasis
I T1-T2, N0, M0 M0: sin metástasis a distancia
II T2-T3, N0, M0 M1a: metástasis confinada a un
III Tx, N1-2, M0
órgano o sitio
IV Tx, Nx, M1
M1b: metástasis en más de un
órgano o sitio del peritoneo

Tratamiento
La intención curativa es el pilar del tratamiento y el único que puede lograr objetivo curativo, el
tratamiento es diferente en el cáncer de recto y el de colon, dependiendo del estadio tumoral se
puede utilizar adyuvancia QT, la RT neoadyuvante en
cambio es importante en el CR.
En el cáncer de colon la resección debe incluir el segmento

afectado y con márgenes de 5cm hacia proximal y distal al
tumor junto a su drenaje linfovascular (aproximadamente
12 ganglios), un tumor adherido a estructuras vecinas debe
ser resecado en bloque.
• Hemicolectomía derecha: tumores localizaos en el

ciego o válvula íleocecal, colon derecho o
transverso proximal.
• Hemicolectomía derecha extendida: para tumores
del colon transverso.
• Hemicolectomía izquierda: para tumores del colon
descendente.
• Sigmoidectomía: para tumores del colon sigmoides.
• Hemicolectomía derecha extendida o
hemicolectomía izquierda en lesiones del ángulo
esplénico.
En caso de tumores sincrónicos de colon (5%), se pueden

tratar con una resección por separado o con colectomía subtotal dependiendo de la localización,
en caso de CCR hereditario el tratamiento es diferente.
Cáncer de recto
La recidiva local luego de una resección con intención curativa debe ser < 15% y la mayor parte de
los pacientes debieran preservar el esfínter anal.
Como alternativas quirúrgicas son:
• Resección anterior: es la sección y anastomosis en recto peritonizado, se usa en la

mayoría de los tumores de la unión rectosigmoídea y de recto superior.
• Resección anterior baja: este implica la sección y anastomosis en recto extraperitoneal
(bajo la reflexión peritoneal), con escisión total del mesorrecto para tumores del recto
medio e inferior.
• Resección abdomino perineal (cirugía de Miles): es la resección en bloque del recto y el
aparato esfinteriano con cierre perineal y colostomía definitiva, se realiza en tumores muy
bajos o con compromiso del aparato esfinteriano.
La posibilidad de preservas el aparato esfinteriano depende de la relación que tengan con el

tumor, altura de este y la expertis del cirujano, por el riesgo de filtración (10-15%) en una
anastomosis colorrectal baja (últimos 7 cm desde el margen anal), para proteger la anastomosis se

puede realizar una ileostomía en asa para desfuncionalizar hacia distal por 8 semanas, casos de
cáncer de recto en etapa temprana (T1) en que no existe compromiso de linfonodos y sin factores
histológicos desfavorables, estos los podemos tratar mediante resección local de la pared
completa (resección transanal) con excelente sobrevida y bajo riesgo de recidiva.
En caso de enfermedad metastásica, el CCR con metástasis hepáticas aisladas tiene mejor
pronostico si se realiza una resección del tumor primario y de las metástasis hepática en forma
sincrónica o diferida alcanzando una sobrevida del 40% a los 5 años, la posibilidad de realización
de la cirugía depende de la posibilidad de resecar las metástasis (dejar al menos un 25% de hígado
remanente funcional), se puede iniciar QT por 3 meses, realizar la resección y otros 3 meses de QT,
la cirugía del tumor primario se puede realizar antes o durante la resección de las metástasis, esto
depende si el tumor es o no sintomático, condición del paciente y extensión de la cirugía hepática.
La ↓ del tamaño de las metástasis hepáticas post QT es un signo de buen pronóstico y de mejor
sobrevida, un número limitado de metástasis (≤3), menor tamaño de las metástasis (< 5cm la
mayor de ellas), un CEA < 200 ng/dl y su aparición de forma metacrónica (posterior a 1 año de la
cirugía del tumor primario), hasta un 15% de los pacientes con metástasis hepáticas irresecables al
diagnóstico se vuelven resecables post QT, la enfermedad metastásica avanzada solo existe un rol
paliativo y la sobrevida es de meses a un año con QT paliativa.
Tratamiento neoadyuvante y adyuvante
• Cáncer de colon
o Quimioterapia adyuvante: el objetivo es mejorar los resultados de la cirugía y
aumentar la sobrevida a largo plazo con control sistémico de la enfermedad, el
esquema depende del paciente, se indica en etapa II con factores de riesgo, etapa
III y IV en cirugía con intensión curativa, el caso de la radioterapia no ha
demostrado beneficios
• Cáncer de recto
o Radio-quimioterapia neoadyuvante: la recidiva local es un problema frecuente en
el CR resecado con intención curativa, el objetivo es ↓ la recidiva local y ↑ la
sobrevida libre de enfermedad, sin embargo, no incrementa la sobrevida local, el
beneficio es mayor cuando se entrega con neoadyuvancia junto a quimioterapia,
los pacientes que más se benefician del tratamiento son los localmente avanzados
en el estudio con RNM y/o endosonografía rectal, la cirugía se programa
generalmente de 6-8 semanas post tratamiento neoadyuvante.
o Quimioterapia adyuvante: ↑ la sobrevida a largo plazo mediante el control
sistémico de la enfermedad, se usa el mismo esquema del CC.
Pronóstico
En comparación con otros canceres del sistema digestivo es bueno, la sobrevida global es del 60%
a los 5 años, según etapa es:
• I: 90-95% • III: 65%

• II: 75-85% • IV:10%

Seguimiento
El objetivo del seguimiento es detectar precozmente las recidivas para tratarlas y mejorar la
sobrevida, 80% de las recidivas ocurren en los 2 primeros años y son más frecuentes en etapas
avanzadas (III y IV), se puede seguir con CEA/3 meses por 5 años, colonoscopia total al año y a los
3 años y luego cada 5 años, para detectar lesiones metacrónicas, recidivas y resecar pólipos
adenomatosos, TAC de tórax, abdomen y pelvis anual por 5 años para evaluar la aparición de
metástasis a distancia, a pesar del diagnóstico oportuno de recidivas pocos pacientes podrán
acceder a tratamiento curativo.
Cáncer anal
Corresponde a un 1-2% del total de los canceres del TGI, se subdivide en 3 zonas las cuales son:
• Canal anal • Zona perianal • Piel
La biología depende de la zona, siendo la más agresiva la del canal anal, estos tumores pueden no
ser visibles como también pueden serlo a la apertura glútea, si el tumor
esta fuera del canal en < 5cm de radio son tumores de ano o perianales, si Histología del cáncer anal
es > 5 cm se consideran tumores de piel.
- Carcinoma escamoso
En la histología existen carcinomas escamosos hasta 10 cm del margen in situ
anal, (epitelio de transformación), este mide gasta 12mm desde la línea - Neoplasia anal
dentada y se puede encontrar en la mucosa rectal, esto también puede intraepitelial
llegar hasta 10 cm de mucosa rectal, el principal factor de riesgo para este - Lesión escamosa
cáncer es la infección por HPV-16, histológicamente son confusos ya que la intraepitelial
terminología es similar, la neoplasia anal intraepitelial (AIN lo cual es el - Enfermedad de Bowen
homologo anal de los NIE) se clasifican en:
• I: bajo grado • II: moderada • III: alto grado
La lesión escamosa intraepitelial puede ser:
• Normal • SIL de alto grado (H-SIL)

• SIL de bajo grado (L-SIL) • Cáncer escamoso invasor
Recordar que en esta zona el drenaje linfático es variable, si es sobre la línea dentada drenaran
hacia los vasos linfáticos retales superiores y luego a linfonodos mesentéricos inferiores, sin
embargo, si son bajo esta línea drenaran hacia los linfonodos iliacos, este cáncer puede
comprometer también recto inferior y superior.
El HPV es un virus de ADN, la ITS más frecuente y la mayoría de los pacientes eliminan este virus,
pero un 1% de estos generaran condilomas los cuales pueden ser oncogénicos (serotipos 16-28-
31-33-35), el 16 está en un 75% de los canceres invasores, recordar que el condón masculino no
protege la base del pene ni el escroto por lo tanto en mujeres puede afectar desde la vulva hasta
la región perianal, por lo tanto, la presencia de condilomas o displasia en el canal anal no significa
necesariamente el antecedente de coito anal, la eliminación de estas lesiones ↓ el riesgo de
Cáncer, en caso de encontrar condilomas se debe buscar VIH (anual por 3 años), la vacuna contra
el VPH en hombres ha sido exitosa, 70% de las mujeres se seroconvierte con la infección y en los

hombres solo un 10-20%, con la vacuna hay un 100% de seroconversión y muestra eficacia contra
los virus 6-11-16-18, la asociación MSM (men sex men) con el cáncer anal es de 40 veces mayor
que la población general, VIH también ↑ su prevalencia, 90% de los pacientes con VIH tienen VPH
por lo que es más probable que posean un H-SIL y la progresión de L-SIL a H-SIL, esto ↑ con < 200
CD4.
La enfermedad de Bowen es el carcinoma escamoso de ano in situ, el H-SIL generalmente se logra

detectar de forma accidental en biopsias de hemorroides, algunos pacientes cursan con eritema,
dolor y prurito, 10% de los H-SIL tienen conversión maligna, esto ↑ en los inmunosuprimidos por
lo que se deben tratar estos pacientes, la diferencia entre H-SIL, Bowen, AIN II y III depende
netamente del patólogo, histopatología y citología como la biología de la lesión.
Tratamiento
• Escisión local: el H-SIL se debe resecar con un margen de 1cm, la recurrencia es de hasta
un 23%, existe también una persistencia del 63% con un 13% de recurrencia a los 3 años y
un 11% de estenosis o incontinencia (cifras dependen netamente del estudio).
• Resección local: existe mayor morbilidad por que la resección es más amplia, sin embargo,
existe aún poca experiencia en este tipo de tratamiento.
• Pabellón: mediante anestesia general o espinal se puede realizar una anoscopía de alta
resolución, microscopio quirúrgico, marcar la lesión, resecar la zona y con esto ↓ la
morbilidad, identificar mediante los 2 primeros métodos permite una escisión local y
segura.
• Otros: existen otros tratamientos los cuales no poseen suficiente evidencia, entre estas
terapias tenemos la aplicación de 5 FU local, Imiquimod, terapia fotodinámica,
radioterapia y combinaciones.
Cáncer escamoso perianal

Ocurre generalmente en piel y canal anal y posee tratamiento distinto al cáncer anal,
generalmente ocurre en la 7° década de la vida y similar en ambos sexos.
Cursa con dolor, prurito, tenesmo, spotting e incontinencia, estos tumores son completamente
visibles al abrir los glúteos y hasta 5 cm del margen anal, poseen contornos irregulares y evertidos
con ulceración central, estos pueden comprometer el subcutáneo y el complejo esfinteriano es
respetado generalmente.
La tipificación depende del tamaño tumoral y del compromiso de los ganglios, se debe pedir TAC
de tórax, abdomen y pelvis, recordar que estos tumores en general son bien diferenciados y de
patrones de queratinización bien desarrollados.
Se pueden tratar mediante resección local para tumores pequeños y operación de miles para los
grandes o invasores, la resección local tiene una alta tasa de recurrencia loco regional por lo que
se debe reservar para lesiones que se puedan resecar con un margen de 1 cm, Tis o T1 sin
compromiso esfinteriano, en estos casos la sobrevida a 5 años es de un 100%, la RT es la terapia
de elección, para carcinoma escamoso del canal anal, en T1 y T2 la resección local y la RT tienen
rangos de control local similares (60-100%), en tumores avanzados QT/RT es la primera línea y
linfonodos pélvicos se tratan en T3-T4, la mejoría es del 64-88% en control local con 5-FU y

mitomicina, como complicaciones tenemos la incontinencia o colostomía terminal definitiva, en RT
tenemos la proctitis, dermatitis, urgencia, incontinencia o necesidad de ostomía.
Carcinoma escamoso de canal anal

Este es 5 veces más común que el perianal y 1/10 del de recto, cursa con sangrado (50%), dolor
anal, tumor palpable, prurito, spotting, tenesmo, cambios del hábito intestinal, incontinencia y
adenopatías inguinales, a estos pacientes siempre se les debe pedir un VIH y el tratamiento es
similar al del cáncer escamoso perianal.
Pseudo obstrucción de colon

La pseudo obstrucción de colon o Sd Ogilvie es un trastorno producto de una dilatación del ciego y
colon derecho en ausencia de causa anatómica de obstrucción, es más frecuente en hombres y >
60 años y es asociado a una condición subyacente en un 90% en las cuales las más frecuentes son:
• Trauma 11% • Cirugía abdominal o pélvica 9%

• Infecciones 10% • Neurológica 9%
• Cardiacas 10%
Se relaciona también con la administración de fármacos en especial opiáceos, la enfermedad
puede cursar con náuseas, vómitos, dolor abdominal, constipación e incluso
diarrea, se asocia a distensión abdominal, en el examen físico en cambio
llama la atención la distensión abdominal y la mayoría de las veces que los
RHA estén presentes, la existencia de signos de irritación peritoneal nos debe
hacer sospechar de perforación o de la inminencia de esta.
Al laboratorio puede existir alteraciones hidro-electrolíticas debido al 3°

espacio que esta patología genera, especial énfasis en la hipokalemia,
hipocalcemia e hipomagnesemia presente en > 50% de los pacientes y en un
5% de los casos puede ser la única manifestación.
A las imágenes una Rx de abdomen simple nos muestra una dilatación del
colon desde el ciego hasta el ángulo esplénico, el TAC de abdomen es útil
para confirmar el diagnóstico y excluir causas mecánicas y megacolon toxico.
El tratamiento se debe enfocar en el alivio sintomático y en evitar la perforación o isquemia, se

basa en medidas de soporte como lo es la hidratación EV, ayuno, corrección de las alteraciones H-
E y evitar los factores precipitantes, todo esto se debe mantener por 24-48 horas, siempre que no
exista dolor o dilatación del ciego mayor a 12cm, el control radiológico seriado nos permite medir
el diámetro del colon y definir a quienes requerirán tratamiento más agresivo.
Como tratamiento médico se puede utilizar neostigmina que tiene un efecto en los receptores
parasimpáticos mejorando así la motilidad del colon, puede permitir una rápida descompresión
del colon, pero requiere monitorización cardiovascular, su efectividad es del 80-100%.
La descompresión endoscópica con o sin sonda descompresiva se indica si fallan las medidas de
soporte y si el diámetro ha progresado de 11-13 cm o si existe deterioro clínico, posee una tasa de
éxito del 69-90% y la recurrencia del tratamiento en un 40% luego de una inicial exitosa.

La cecostomia percutánea es una medida de tratamiento valida, poco invasiva, pero a la vez
inusual, el tratamiento quirúrgico es raro y se reserva para quienes falla el tratamiento médico y
endoscópico o en quienes desarrollan signos de perforación o peritonitis, el tipo de cirugía
depende de los hallazgos pudiendo variar entre una cecostomia hasta una hemicolectomia
derecha con anastomosis primaria.
Megacolon tóxico Criterios diagnósticos de

Es una complicación grave de EII o colitis megacolon toxico
infecciosas, se caracteriza por dilatación Al menos 3 de los siguientes Al menos uno de los
segmentaria o total del colon asociado a siguientes
toxicidad sistémica, se asocia a CU y enf de Fiebre > 38°C Deshidratación
Crohn en un 1-5%, esto ha disminuido gracias Taquicardia > 120 lpm Alteración de conciencia
al diagnóstico y tratamiento intensivo precoz Leucocitos > 10.500 Alteración H-E
de la colitis grave, la mayoría de las veces es Anemia Hipotensión
producida por complicación de EII o infección especialmente por Clostridium Difficile, puede
ocurrir también 2° a colitis isquémica, vólvulo, diverticulitis o cáncer de colon obstructivo,
clínicamente cursa con disentería, dolor abdominal, compromiso del estado general y distensión
abdominal.
El diagnóstico de esta entidad es clínico y se basa en el hallazgo de un colon dilatado asociado a

toxicidad sistémica.
El objetivo principal del tratamiento es reducir la gravedad de la colitis para restaurar la motilidad
del colon y ↓ la posibilidad de perforación, el tratamiento inicial es médico pudiendo prevenir la
cirugía en un 50%, se basa en reposo intestinal, monitorización en unidad de paciente crítico y
examen físico seriado más exámenes de laboratorio y radiografiás de abdomen simple cada 12-24
horas, se considera el tratamiento quirúrgico en perforación libre, hemorragia masiva,
transfusiones sanguíneas múltiples, empeoramiento de signos de toxicidad y progresión de la
dilatación colónica, según le evidencia se recomienda colectomía total si la distención persiste
durante 48-72h, la cirugía es una colectomía total con ileostomía terminal para evitar las
complicaciones de una anastomosis terminal en un paciente inestable, la mayoría de los pacientes
que responden al tratamiento médico no requerirán una colectomía posterior (68-75%).
Hidradenitis supurativa
Esta patología afecta frecuentemente regiones cutáneas intertrigosas de la axila, submamaria,
ingle, perianal y perineal, es producto de la oclusión de las glándulas apocrinas por restos
queratosicos, lo cual produce proliferación bacteriana, supuración y propagación de la inflamación
al tejido subcutáneo circundante, se crean trayectos y fositas subcutáneas y al final los tejidos
infectados se vuelven fibróticos a la vez que se engruesan, las bacterias más frecuentemente
encontradas son:
• Streptococcus Milleri • Staphilococcus Epidermidis

• Staphylococcus Aureus • Staphylococcus Hominis

Clínica
Puede ser tanto aguda como crónica, se suele manifestar como un

nódulo inflamatorio y doloroso, estos pueden desaparecer
espontáneamente y posteriormente reaparecer, romperse y drenar, se
pueden generar trayectos fistulosos o de los senos que liberan restos
purulentos de forma intermitente, luego de repetidas intervenciones
pueden producirse cicatrices densas y fibrosis.
En casos infrecuentes puede haber tumores malignos escamosos y por

lo tanto se debe hacer diagnostico diferencial de estos, también de trayectos fistulosos de la
enfermedad de Crohn o infección criptoglandular, la fistula se originan distalmente a la línea
dentada en la piel del ano, gracias a esto es posible diferenciarlas de las fistulas criptoglandulares
que comunican la línea dentada con la piel o la enfermedad de Crohn en la que pueden haber
trayectos hasta el anorrecto proximal a la línea dentada.
Tratamiento
Se deben tomar biopsias para excluir la presencia de neoplasias, la clave para el tratamiento es la
incisión y el drenaje, para ↓ el riesgo de recurrencias se usa clindamicina tópica ya que nos puede
portar un beneficio adicional en el tratamiento de infecciones 2°, los antibióticos vía oral como
clindamicina, minociclina, doxiciclina o amoxi/clavulánico pueden tener utilidad en brotes y en
enfermedad leve.
Los trayectos de los senos superficiales y crónicos pueden dejarse abiertos, evitar el legrado del
trayecto epitelizado para facilitar una curación rápida y minimizar las cicatrices, si la enfermedad
es extensa, profusa y fibrótica puede requerir una escisión amplia, la recurrencia es
aproximadamente del 50%, la escisión amplia puede causar heridas grandes que pueden tratarse
retrasando la cicatrización y cambiando los vendajes, con colgajos o injertos de piel.

Patología aórtica
Anatomía
Esta es la arteria más grande del cuerpo, está formada por 2
segmentos principales los cuales son la aorta proximal y la
distal, ambas poseen características propias que influyen en
la clínica y en sus opciones terapéuticas.
El segmento aórtico proximal va desde la aorta ascendente la

cual comienza en la válvula aortica y que termina en el origen
de la arteria braquiocefálica, la primera porción es la raíz
aórtica, incluye el anillo de la válvula aórtica y los tres senos
de Valsalva, las arterias coronarias se originan en 2 de estos
senos, la raíz se une a la porción tubular de la arteria aorta en
el borde sinotubular, la porción transversa del callado aórtico
es el segmento del cual se originan las ramas
braquiocefálicas, el segmento proximal acaba en la porción
transversa del callado aórtico.
El segmento aórtico distal abarca la aorta descendente y la

aorta abdominal, la aorta torácica descendente comienza en
un punto distal al origen de la arteria subclavia izquierda y se
extiende hacia el hiato diafragmático, en su camino da numerosas ramas bronquiales y esofágicas,
también arterias intercostales segmentarias que aportan circulación a la medula espinal, recordar
que en esta porción el volumen sanguíneo y la presión es muy importante por lo que cualquier
patología que altere esta estructura puede ser mortal.
El diámetro de la aorta ascendente es de 33 +/- 5mm en su origen, la descendente mide 24 +/-

3mm y la abdominal infrarrenal mide 18.7 +/-3mm, se expande 0.9mm en hombres y 0.7mm en
mujeres por cada década.
Aneurismas aórticos
Concepto
Es una dilatación local permanente que genera un ↑ de por lo menos un 50% del diámetro normal
de la aorta en un punto determinado, posee una incidencia de 5.9/100.000, los aneurismas
afectan solo 1 segmento de la aorta o varios segmentos, en caso que afecte a toda la aorta se
llama mega aorta, estos aneurismas pueden ser verdaderos o falsos, los verdaderos pueden ser
fusiformes o saculares, los fusiformes son los más frecuentes y se describen como dilataciones
simétricas de la aorta, los saculares son evaginaciones localizadas de la aorta, los aneurismas
falsos o pseudoaneurismas son fistulas en la pared aórtica que provocan acumulación de sangre
en sacos de tejido cicatricial en el exterior de la aorta.
Los aneurismas de la aorta torácica aumentan de tamaño de forma progresiva generando

complicaciones graves como puede ser la rotura, es posible vigilar los aneurismas aórticos

Causas de aneurismas
aórticos
torácicos que cursen asintomáticos en enfermos de bajo riesgo
• Degeneración inespecífica
ofreciendo el tratamiento quirúrgico cuando sean sintomáticos o si el
de la capa media
crecimiento es progresivo, el tratamiento médico en esta patología se
• Disección aortica
basa en controlar la hipertensión en pacientes con aneurismas
• Alteraciones genéticas
pequeños y asintomáticos, la resección electiva con sustitución
o Sd Marfan
mediante injerto se indica en pacientes asintomáticos con diámetro <
o Sd Loeys-Dietz
del doble del diámetro normal del segmento afectado (5-6 cm en la
o Sd Ehlers-Danlos
mayor parte de los segmentos torácicos), está contraindicado en
o Aneurismas
cardiopatía o neuropatía grave como también en esperanza de vida
aórticos familiares
limitada, estos pacientes con aneurismas torácicos generalmente
o Aorta bivalva
poseen aneurismas en otros territorios de la misma, el tratamiento
congénita
endovascular se puede realizar si existe una zona de implantación de
• Infección
2 cm hacia proximal y distal de tejido aórtico sano.
• Aortitis
Etiología y patogenia o Arteritis de
Takayasu
El contenido de elastina de la aorta es mayor en la aorta ascendente y
o Arteritis de células
disminuye en sentido distal en la aorta descendente y abdominal,
gigantes
posee de 45-55 láminas de elastina, los procesos patológicos
o Aortitis
generaran dilatación progresiva y rotura subsiguiente, recordar que
reumatoide
un ↑ en el diámetro generara un ↑ en la tensión
• Traumatismo
𝐿𝑒𝑦 𝑑𝑒 𝑙𝑎𝑝𝑙𝑎𝑐𝑒 𝑡𝑒𝑛𝑠𝑖ó𝑛 = 𝑝𝑟𝑒𝑠𝑖ó𝑛 𝑥 𝑟𝑎𝑑𝑖𝑜, de la misma forma la
turbulencia del flujo se reconoce como factor contribuyente.
• Degeneración inespecífica de la capa media: es el carácter

etiológico más frecuente de los aneurismas aórticos, es común con
el avance de la edad, sin embargo, la degeneración prematura y
acelerada provoca un debilitamiento progresivo de la pared,
formación de aneurismas, rotura, disección o ambas.
• Disección aórtica: casi siempre se originan por un desgarro en la
pared interior de la aorta que provoca separación progresiva de las
láminas de la capa media, esto origina 2 canales y una pared
externa debilitada, es la patología catastrófica más frecuente de la
aorta y es una de las principales causas de aneurismas aórticos.
• Trastornos genéticos
o Sd Marfan: es una alteración autosómica dominante la cual
cursa con anomalía específica del tejido conjuntivo el cual
induce a la formación de aneurismas, estos pacientes son
personas de talla alta, paladar ojival, hipermovilidad
articular, alteraciones del cristalino, prolapso de la válvula
mitral y aneurismas aórticos, la pared aortica es débil debido a la fragmentación
de fibras elásticas y depósito de excesiva cantidad de mucopolisacáridos
(degeneración quística de la media), esto ocurre por una mutación de un gen
localizado en el brazo largo del cromosoma 15, 75-85% con este síndrome poseen
dilatación aortica y ectasia del anillo aórtico (dilatación de senos y anillo).

o Sd Ehlers-Danlos: ocurren alteraciones hereditarias que afectan la síntesis de
colágeno, según el subtipo es la anomalía en la fase de producción, el tipo IV es
producto de una alteración cromosómica dominante de colágeno tipo III y por lo
tanto podría generar alteraciones cardiovasculares con rotura arterial espontanea
que casi siempre ocurre en los vasos mesentéricos, los aneurismas y disección son
menos comunes en estos grupos.
o Sd Loeys-Dietz: presenta rangos fenotípicos distintos al síndrome de Marfan, se
describe como un síndrome aneurismático de afección sistémica extensa, es un
trastorno agresivo y autosómico dominante, el cual cursa con la triada de
tortuosidad arterial asociada a aneurismas, hipertelorismo (ojos muy separados)
y úvula bífida o paladar hendido, se debe a mutaciones que afectan los
receptores TGF-β.
o Aneurismas aórticos familiares: al menos 20% de los pacientes que presentan
aneurismas y disecciones poseen predisposición genética a ellos, se han
identificado mutaciones en los genes del receptor TGF-β (TGFβR2), de la cadena
pesada de la miosina β (MYH11), y de actina α de célula muscular β (ACTA2), otros
2 loci se asocian en los cromosomas 5 y 11 sin identificación clara.
o Válvula aórtica bicúspide congénita: es la malformación cardiaca más habitual del
corazón y de los grandes vasos, existe mayor incidencia de aneurismas de la aorta
ascendente y la dilatación aortica se produce con mayor rapidez, 50-70% de los
adultos con esta patología sin disfunción valvular significativa presentan dilatación
aortica detectable a la ecocardiografía la cual por lo general se limita a la raíz
aortica y la aorta ascendente, la disección aortica en estos pacientes es 10 veces
más frecuente, se cree que la dilatación podría ser producto de una malformación
congénita que afecte la matriz de la pared aortica y provoque degeneración
progresiva o que es 2° a la tensión hemodinámica persistente producto del flujo
turbulento producido por esta válvula.
• Infección: como consecuencia de infección primaria es inusual, estos aneurismas se
denominan aneurismas micóticos, paradójicamente lo originan bacterias y no hongos, esto
puede ser resultado de una endocarditis bacteriana, traumatismo endotelial consecutivo a
una lesión aortica en chorro o extensión a partir de un coagulo laminar infectado hacia un
aneurisma preexistente, la etiología más frecuente son el Stph aureus, S. epididirmidis,
Salmonella y Streptococcus, estos pueden originar aneurismas saculares en áreas
destruidas por la infección, antiguamente la sífilis era una causa común de aneurisma
aórtico proximal, actualmente a ↓ su frecuencia gracias a la acción de los antibióticos,
esta oblitera la vasa vasorum provocando isquemia de la pared y perdida de elementos
elásticos de la pared, esta patología surge 10-30 años post infección de sífilis, actualmente
existe un repunte de esta patología gracias a la coinfección con el VIH.
• Aortitis: existe un infiltrado por linfocitos, células plasmáticas y células gigantes, la causa
de esto aún es desconocida, su presencia en un aneurisma debilita aún más la pared y
precipita a la expansión de este, las afecciones autoinmunes sistémicas también generan
aortitis torácica, la arteritis de Takayasu provoca lesiones obstructivas con engrosamiento
significativo de la íntima, la necrosis que esto provoca genera el aneurisma, la arteritis de
células gigantes produce inflamación granulomatosa que afecta la totalidad de la pared y

destruye la media engrosando la íntima, la aortitis reumatoide es inusual y se puede
vincular a artritis reumatoide y espondilitis anquilosante, la inflamación y la fibrosis de la
media afectan a la raíz de la aorta y dilatan el anillo con insuficiencia valvular y generando
aneurismas.
• Pseudoaneurismas: también llamados aneurismas falsos, casi siempre se deben a fugas
crónicas retenidas por los tejidos y fibrosis circundante, la pared de estos no está formado
por tejido aórtico intacto, la pared se forma a partir de un trombo organizado y la fibrosis
concomitante, se pueden formar en malformaciones primarias de la pared aortica (como
contención de un aneurisma roto) o fistulas desde anastomosis luego de intervenciones
quirúrgicas cardiovasculares, los pseudoaneurismas anastomoticos tienen su origen en
problemas técnicos o en el deterioro del tejido aórtico propio.
Historia natural de la enfermedad
La tasa de expansión de los aneurismas de la aorta torácica es de 0.1 cm/año, en la abdominal es

de 0.4 cm/año, se debe tener la premisa de que todo aneurisma se romperá si el paciente vive lo
suficiente, se deben tener en cuenta los factores pronósticos entre los cuales el más importante es
el diámetro, si el aneurisma es infrarrenal y < 4cm el riesgo de rotura anual es bajo, > 5cm el riesgo
es de un 10%, si el crecimiento es >5mm/año se debe considerar que tendrá un riesgo de rotura
del 20% a los 2 años siguientes, en los aneurismas de la aorta torácica si
estos miden de 4-5.9 cm poseerán in riesgo de rotura del 16%, si el
diámetro es > 6cm el riesgo es del 31%, si es > 6cm en la ascendente y >
7cm en la descendente las complicaciones ↑ considerablemente, el
tabaquismo activo es otro factor predisponente, el género femenino,
HTA, ritmo de crecimiento > 0.5cm/año, morfología sacular, patología de
tejido conectivo concomitante e historia familiar de rotura.
Clínica
La mayoría de los aneurismas son asintomáticos y se diagnostican de

forma incidental.
• Los aneurismas de la aorta torácica y toracoabdominal se pueden

sospechar con una Rx de tórax que posea ensanchamiento
mediastínico, crecimiento del botón aórtico, desplazamiento de la
tráquea o ventana aortopulmonar hacia la derecha, el diagnostico se
confirma mediante TAC, en casos sintomáticos, la principal
manifestación de su rotura o de la inminencia de esta es el dolor
torácico agudo lacerante, este es retroesternal y referido a la zona
interescapular, puede existir dolor abdominal concomitante en
aneurismas toracoabdominales, en aneurismas rotos no contenidos
existe inestabilidad hemodinámica y colapso circulatorio, la falla
respiratoria ocurre en rotura hacia el hemitórax izquierdo, es rara la
hemoptisis por fistula aortobronquial o hematemesis en fistula
aortoesofágica, los síntomas subagudos (> 14 días) son raros y estos
generalmente se manifiestan por síntomas compresivos de la aorta
sobre las diversas estructuras como esófago (disfagia, ↓ de peso u odinofagia), duodeno

(saciedad precoz), tráquea (disnea) y nervios laríngeos recurrentes (aspiración y disfonía),
si se afecta la raíz o la aorta ascendente el paciente puede tener un soplo de insuficiencia
aortica o signos de insuficiencia cardiaca.
• En los aneurismas de la aorta abdominal se puede palpar una masa abdominal pulsátil
sobre el ombligo y lateralizada hacia la izquierda, sintomáticamente puede cursar con
dolor abdominal o lumbar por compresión de estructuras vecinas o por erosión de
cuerpos vertebrales, son raros los ateroembolismos o la isquemia aguda de miembros
inferiores producto del desprendimiento de un trombo mural o restos de colesterol (sd del
dedo azul), la rotura es la 1° manifestación en un 20-25%, cursan con la triada de dolor
abdominal o lumbar intenso, masa abdominal pulsátil y shock hipovolémico, lo más
frecuente es que se rompa hacia el retroperitoneo donde puede ser contenido, si es hacia
la cavidad abdominal la sobrevida es mínima, se puede romper hacia la vena iliaca derecha
o vena cava inferior provocando una fistula arteriovenosa de alto flujo (3-4%), hacia el
duodeno generando una
fistula aortoduodenal
primaria la cual cursa con
hemorragia digestiva
alta, masa pulsátil y
compromiso
hemodinámico.
Imagenología y diagnostico
Se pueden sospechar en una Rx

de tórax al encontrar un
ensanchamiento del mediastino
o del botón aórtico,
desplazamiento de la tráquea u
opacificación de la ventana
aortopulmonar, puede existir una fina línea de calcificación en un aneurisma de la aorta
abdominal en el cual se puede sospechar, el ecocardiograma transesofágico no es un estudio
diagnostico pero nos aporta información valiosa sobre la morfología de la aorta, evaluando el arco
y aorta descendente proximal, ver la existencia de trombos, placas ateromatosas e incluso
disecciones, es esencial en el manejo operatorio ya que nos aporta información hemodinámica y
precisa en tiempo real.
En los AAA la ecografía abdominal posee una S > 90% y nos da información sobre el diámetro
máximo y la longitud, no nos da información sobre la relación que tiene con las arterias viscerales,
se limita por el operador, presencia de gas y obesidad, es el examen más costo-efectivo en la
pesquisa y sospecha inicial del AAA, se debe realizar examen físico + ecografía en pacientes
hombres > 60 años con antecedentes de familiar de 1° grado con AAA y hombres entre 66-75
años con hábito tabáquico.
El TAC c/c o AngioTAC es el Gold standard para el diagnóstico y planificación terapéutica, nos
permite describir la lesión y su ubicación, longitud, relación anatómica con las ramas viscerales,
permeabilidad de las arterias lumbares y la existencia concomitante de aneurismas iliacos.

La angiografía y la aortografía no ofrece ventajas con respecto al TAC, su utilidad es limitada, ya
que no nos da información sobre la pared arterial ni del trombo mural o calcificaciones, solo se usa
en el intraoperatorio de la cirugía endovascular.
Tratamiento
• Médico: se debe evaluar caso a caso en conjunto a las características del aneurisma, se
consideran factores como la edad, expectativa de vida, comorbilidades, habilidad del
cirujano y técnicas disponibles, esto nos permite retrasar la expansión del aneurisma, se
considera en asintomáticos o en caso de que el diámetro
no tenga criterio para cirugía, se deben modificar los Indicaciones de tratamiento
factores de riesgo como el dejar de fumar, control estricto
de la presión arterial y optimización del perfil lipídico, las
quirúrgico
estatinas ↓ la inflamación y estabilizan la pared arterial, • Diámetro ≥ 55mm en aorta
los β-bloqueadores ↓ el estrés sobre la pared, controlan ascendente independiente de
la PA y la FC con un objetivo de 60 LPM, en caso de su etiología
contraindicación de este último se puede utilizar • Diámetro > 45-50mm en aorta
bloqueadores de canales de Ca+2, si la PA se mantiene > ascendente en enfermedad del
120 mmHg se deben usar IECA y/u otro vasodilatador, se tejido conectivo o antecedente
deben evitar maniobras que ↑ la presión intratorácica o familiar de disección o válvula
intrabdominal realizando un correcto control del EPOC, bicúspide
evitar la constipación y no realizar esfuerzos físicos, el uso • Diámetro ≥ 55mm en arco
de aspirina ↓ el riesgo cardiovascular asociado. aórtico
• Seguimiento: los pacientes sin indicación quirúrgica se • Diámetro ≥ 60 mm en aorta
deben observar, se controlan con TAC de forma seriada descendente
para evaluar el crecimiento, en caso de patología valvular
• Crecimiento > 5mm en 6 meses
asociada se debe apoyar de ecocardio/ 6 meses luego del
o 10 mm en 1 año
diagnóstico, si el diámetro no ha variado se puede
• Disección aortica tipo A
controlar de forma anual, si no, se debe controlar cada 3-6
• Insuficiencia aortica severa
meses, si el crecimiento es > 0.5cm en 6 meses se debe
• Sintomáticos
operar, en AAA se debe seguir con TAC o ecografía cada 6
meses si el diámetro 4-5 cm o anual si diámetro < 4 cm.
• Preoperatorio: se debe evaluar el estado funcional del paciente, y ver si es candidato a la
cirugía, se debe evaluar estado funcional cardíaco y coronario, por lo que se debe tener un
electro y un ecocardio, 6% de los pacientes poseerá coronarias normales, 30% cardiopatía
coronaria severa corregible y 5% severa inoperable, por lo que se debe evaluar inclusive
en asintomáticos, se debe pedir espirometría y evaluar la función pulmonar dado que gran
parte de los pacientes han sido o son fumadores y pueden poseer alguna neuropatía
crónica, la función renal debe ser evaluada de igual modo, ya que, la insuficiencia renal
posoperatoria es uno de los factores asociados a mayor mortalidad en los pacientes
intervenidos por aneurismas.
• Quirúrgico: en pacientes con aneurismas de la aorta ascendente se realiza cirugía
convencional con reemplazo aórtico por prótesis de Dacrón, los pacientes con enfermedad
del tejido conectivo o compromiso vascular se realiza un reemplazo del segmento
dilatado, de la válvula y reimplantación de las coronarias, tenemos 3 opciones

terapéuticas, la cirugía abierta en la que se reseca el segmento aneurismático, incluyendo
el origen de los troncos supraaórticos y se reemplaza por una prótesis de Dacrón
trifurcada, esta se anastomosa a cada una de las ramas bajo circulación extra corpórea, la
vía endovascular mediante un catéter se accede a la aorta torácica donde se libera y se
implanta una prótesis fenestrada y con ramas accesorias, la mixta es una técnica en donde
se realiza un By-pass extranatómico o derivación de los troncos supraaórticos en los cuales
posteriormente se agregara una endoprótesis, en casos de aneurismas de aorta
descendente se recomienda tratamiento endovascular.
Complicaciones
La tasa de mortalidad de la cirugía abierta es del 6.6-19%, isquemia medulas del 4% en

especializados, la paraplejia en un 14%, IAM 20%, complicaciones pulmonares 20-50% y falla renal
del 13-20%, el riesgo de daño neurológico es mayor en la reparación del arco aórtico con un 2-5%
en la aorta ascendente.
Indicaciones quirúrgicas de
Aneurisma toracoabdominal
aneurismas aórticos
Estas se clasifican en 5 tipos en base a su extensión, esta tiene toracoabdominales
implicaciones para su reparación, esta es la clasificación de Crawford y
es: 1) Diámetro ≥ 6 cm
2) Crecimiento > 5mm en 6
I. Tipo I: sobre el 6° espacio intercostal, generalmente cerca de
meses o 1 cm en 1 año
la arteria subclavia izquierda y se extiende hasta el tronco
3) Sintomaticos
celiaco y la arteria mesentérica superior, generalmente no se
extiende a la aorta infrarrenal.
II. Tipo II: sobre el 6° espacio intercostal, puede incluir la aorta ascendente y se extiende
hasta la aorta infrarrenal incluso hasta la bifurcación.
III. Tipo III: bajo el 6° espacio intercostal con exención hasta la aorta abdominal.
IV. Tipo IV: bajo el diafragma hasta la bifurcación aórtica.
V. Tipo V: bajo el 6° espacio intercostal y se extiende hasta el segmento visceral de la aorta
abdominal.

En casos de los aneurismas de la aorta toracoabdominal se considera como punto de corte ≥ 6 cm,
esto debido a la morbilidad asociada a la cirugía, se aborda vía toraco freno laparotomía y se
realiza un implante con prótesis de Dacrón y reimplante de las ramas viscerales.
Como complicaciones se tiene la isquemia medular ya que mientras mayor sea el trayecto mayor
es la posibilidad de isquemia medular siendo una de las complicaciones más temidas, puede existir
IRA e isquemia intestinal que son potenciales complicaciones.
Aneurisma de la aorta abdominal

Indicaciones quirúrgicas de
aneurismas de la aorta
Estos se pueden reparar vía abierta o endovascular, se debe
reemplazar el segmento afectado por una prótesis, de estos
abdominal
pacientes 70% son candidatos para reparación endovascular con • Diámetro ≥5 cm
algunos criterios anatómicos específicos. • Crecimiento > 5mm en 6
• Diámetro del cuello aórtico < 32 mm, debe tener forma meses o 1 cm en 1 año
cónica, no debe estar calcificada ni tener trombos. • Sintomáticos
• Largo del cuello: es la distancia desde la arteria renal
más inferior hasta le origen del aneurisma, 20 mm
(solo existen prótesis para 15mm).
• Ángulo < 60°
• Diámetro mínimo de la arteria iliaca externa o común
para permitir el paso de la prótesis.
Como complicaciones tenemos la falla renal aguda,

embolización distal, infección de la herida, isquemia intestinal,
formación de un falso aneurisma, fistula aortoduodenal,
infección de la prótesis o sangrado, el manejo endovascular
puede cursar con complicaciones sistémicas como IAM,
nefropatía inducida por contraste, isquemia intestinal como
también complicaciones relacionadas con la endoprótesis
como lesión vascular, hematoma, pseudoaneurisma femoral,
crecimiento del aneurisma (falla en el tratamiento), trombosis
dentro de la prótesis, migración, fractura y endoleaks, este
último es el flujo persistente de sangre fuera de la prótesis y
dentro del saco aneurismático, ocurre en un 20-25%, puede ser por sello inadecuado (tipo 1) o por
flujo retrogrado de las ramas viscerales ( 10-25%, son las tipo II), por separación de los
componentes de la prótesis/defectos de fabrica o tipo III, la fuga a través de los poros de la
prótesis o tipo IV o expansión continua del saco aneurismático sin fuga demostrable, los 2 y 4
generalmente se observan y el 1-3 se observan generalmente en el intraoperatorio y se reparan en
el momento, los tratados vía endovascular se deben controlar al mes, 6 meses y posteriormente
anual de por vida.
El pronóstico la mortalidad al mes en cirugía endovascular es del 1,4% y en vía abierta es del 4.2%,
a largo plazo estos no presentan diferencia, la endovascular requiere una Re intervención en un
20-25%.

Síndrome aórtico agudo
Es la presentación clínica común que ocurre en
diferentes condiciones que afectan a la aorta torácica,
es característico el dolor torácico intenso, de aquí se
desprenden la disección aortica, hematoma intramural
y úlcera penetrante aterosclerótica.
Disección aórtica
Concepto
Es la causa más frecuente de síndrome aórtico agudo y

es una de las condiciones más graves que pueden afectar a la aorta, la mortalidad sin tratamiento
es de 22.7% en las primeras 6 horas, 50% a las 24 y 68% a la semana, en la disección de la aorta
ascendente la mortalidad es 2° a una rotura hacia el pericardio, regurgitación aórtica aguda y
compromiso de los ostium coronarios, en disección de la aorta descendente la mortalidad está
dada por el compromiso isquémico visceral, es importante el diagnóstico y el tratamiento siendo
en el tipo A la más urgente ya que la mortalidad ↑ en un 1-2% por cada hora desde el inicio de los
síntomas.
Epidemiologia
Es de 3/100.000 por año aproximadamente, más frecuente en hombres

(4:1), 60% de las disecciones son de tipo A con un peak entre los 50-60
años, las disecciones tipo B presentan su peak a los 60-70 años .
Fisiopatología
Consiste en una separación de las capas de la pared arterial 2° a una fisura

o desgarro de la túnica íntima el cual permite el paso de sangre desde el
lumen aórtico a la túnica media, esto se extiende hacia distal creando un
lumen paralelo o falso, esto es 2° a una pérdida de resistencia de la capa
media (producto de degeneración, necrosis quística, etc), como también
de la hipertensión por aumento de la tensión en la pared.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo más importantes son la hipertensión y el

tabaquismo, también encontramos la edad (60-65 años el peak), sexo
masculino, factores genéticos como el Sd Turner, hipoplasia del arco aórtico, Sd Marfán, Ehlers-
Danlos y condiciones anatómicas como válvula aórtica bicúspide con o sin dilatación y coartación
aórtica, las mujeres que presentan pre eclampsia o eclampsia tienen mayor riesgo de desarrollar
una DA en el postoperatorio.
El consumo de cocaína se asocia también como factor de riesgo, esto causa hipertensión,
vasoconstricción y ↑ del gasto cardiaco con un ↑ brusco y agudo de la contracción sobre la pared
aórtica, generalmente ocurre en las mañanas por lo que se le suele asociar también al ritmo
circadiano.

Clasificación
Las DA se puede clasificar según el tiempo desde el inicio de los síntomas (2 semanas el corte
entre agudo y crónicos), se clasifican según
DeBakey, se define según su ubicación y la
extensión de la disección.
• Tipo I: la disección se origina en la

aorta ascendente y se extiende
sobre el arco aórtico hasta la aorta
descendente o aorta abdominal.
• Tipo II: la disección se origina en la
aorta ascendente y está limitada a
este territorio
• Tipo IIIa: la disección se origina
distal a la arteria subclavia y
compromete solo la aorta
descendente torácica.
• Tipo IIIb: compromete la aorta
descendente torácica y abdominal.
La clasificación de Stanford la cual es más funcional y más aceptada, esta se basa según el lugar de
la disección, entre estas encontramos
• A: se originan en la aorta ascendente (de DeBakey I y II).

• B: se originan en la aorta descendente distal al origen de la arteria subclavia izquierda
(DeBakey IIIa y IIIb).
Clínica
El síntoma cardinal es el dolor, este es de inicio agudo alcanzando una

intensidad máxima, el dolor torácico (disección de la aorta ascendente) o
dolor dorsal con irradiación interescapular o dolor lumbar (disección aorta
descendente), este es de tipo punzante o lacerante, en pacientes que
posean dolor abdominal intenso se debe sospechar compromiso de las
arterias mesentéricas, en caso de oligoanuria se debe sospechar
compromiso de la arteria renal, 5-10% pueden presentar síncope el cual
nos puede hacer sospechar de un taponamiento cardiaco o compromiso
del tronco braquiocefálico el cual es más frecuente en las disecciones de
tipo A, los síntomas neurológicos ocurren en un 2-10%, esto es producto de isquemia espinal 2° a
la interrupción de los vasos intercostales en las disecciones tipo B, es rara la compresión directa
sobre algún nervio periférico como la compresión del nervio laríngeo recurrente (voz ronca) o
Horner (ganglio simpático).
El examen físico depende de la disección, en las disecciones tipo A puede cursar con déficit
neurológico y soplo diastólico de regurgitación aórtica como también signos de taponamiento
cardiaco, en las disecciones tipo B cursa con presión arterial ↑ 2° a la pseudocoartación de la

aorta descendente u oclusión de las renales, claudicación o diferencia de pulsos entre
extremidades e inferiores (amplitud), inclusive puede cursar con abdomen agudo.
Diagnóstico
La sospecha de la patología es clínica (todo dolor dorsal asociado a hipertensión severa se debe
sospechar disección aórtica hasta comprobar lo
contrario), las imágenes son fundamentales y
nos permiten definir si la disección es de tipo A
o B, nos permite definir una conducta de forma
rápida según el tipo, se debe descartar IAM y
por lo tanto pedir un ECG y enzimas cardiacas,
el Gold standard es el angioTAC con una S: 95%
y E: 100%, nos permite identificar el flap de la
íntima el cual separa el lumen falso del
verdadero (doble lumen), reentrada, extensión
y compromiso visceral, la sensibilidad para
evaluar aorta ascendente es del 80%
aproximadamente, el ecocardiograma
transesofagico nos permite completar este
estudio.
Tratamiento
Todos los pacientes con esta patología se deben manejar en una primera instancia en una unidad
de cuidados intensivos o coronaria, se debe ↓ la PA y la fuerza de eyección del VI, esto se realiza
con el objetivo de estabilizar la extensión de la disección, ↓ la movilidad del flap intimal y también
↓ el riesgo de rotura, se usan β-bloqueadores EV exceptuando los pacientes hipotensos, en estos
últimos se debe descartar el taponamiento cardiaco, en estos pacientes está contraindicada la
pericardiocentésis ya que acelera el sangrado y el shock, su manejo es la cirugía de urgencia, el
manejo cardiovascular se debe tener como objetivo una PA entre 100-120 mmHg, y una FC de 60-
80 lpm, se recomienda labetalol EV, en pacientes EPOC o con riesgo de broncoespasmo se pueden
usar β-bloqueadores cardio selectivos como metoprolol, o bloqueadores de canales de calcio
como verapamilo o diltiazem, se usa como vasodilatador el nitroprusiato de sodio o la
nitroglicerina y posterior al β-bloqueo para evitar la taquicardia refleja.
El dolor debe ser manejado con opioides siendo la morfina útil ya que ↓ la descarga de
catecolaminas y por lo tanto elimina el circulo vicioso del dolor-catecolaminas-hipertensión-
taquicardia.
Las disecciones tipo A son una urgencia quirúrgica, esto para corregir la regurgitación aórtica, y
con esto prevenir la rotura o aparición de derrame pericárdico con paro y muerte, el tratamiento
se basa en resecar la aorta ascendente y el arco aórtico en caso de estar comprometido, se
reemplaza por una prótesis aórtica, todo esto bajo circulación extracorpórea, puede ser necesario
reparar la válvula aórtica o los ostium coronarios.

En las disecciones tipo B la cirugía solo se indica en caso de complicaciones, se indica tratamiento
médico ya que es riesgo quirúrgico es muy alto en comparación a su beneficio (14-67% de
mortalidad o morbilidad neurológica).
Complicaciones
Estas se basan en la amenaza de rotura o netamente rotura ya establecida, esta cursa con dolor
severo intratable persistente o recurrente, compromiso hemodinámico por la hemorragia o
aparición de derrame pleural denso (hemotórax), dilatación o progresión de la disección, puede
ser de tipo isquémico (mala perfusión), se pueden tratar por vía endovascular evitando la
comunicación con el lumen falso.
Pronostico
La disección aórtica tipo A posee una mortalidad de un 1-2% por hora en el primer día y > 50% en
el primer mes, postquirúrgico es de 24-27% y la sobrevida a 3 años del 90,5%, las disecciones de
tipo B poseen una mortalidad al mes de un 10%, con el tratamiento endovascular a ↓ a < 10% y el
riesgo de paraplejia < 3%, la sobrevida a 3 años es del 76.2%.
Seguimiento
Como complicación tenemos la dilatación de la pared aórtica producto del

falso lumen lo cual provoca una dilatación aneurismática, como
predisposición a esta tenemos el mal control de la presión arterial,
diámetro aórtico ≥ 4cm en fase aguda y persistencia del falso lumen, el
estado de la aorta se debe evaluar con TAC al mes, 3, 6 y 12 meses,
posteriormente es anual para detectar el ↑ del diámetro del aneurisma o
complicaciones relacionadas con la prótesis o la anastomosis, se deben
controlar los factores de riesgo como la PA y el tabaquismo.
Hematoma intramural y úlcera penetrante aterosclerótica

El hematoma intramural es un 15% aprox de los síndromes aórticos agudos,
es una acumulación de sangre en la capa media con ausencia de desgarro
intimal y 2° a sangrado de la vasa vasorum, puede generar un
pseudoaneurisma, rotura y disección aórtica, generalmente ocurre en la
aorta descendente.
La ulcera penetrante aterosclerótica es aprox un 5% de los SAA, es la

ulceración de una placa de ateroma en la aorta, esta se profundiza hasta
atravesar la elástica interna y llegar a la túnica media, puede llegar a un
hematoma intramural o complicarse con una disección o rotura aórtica,
afecta mayormente a la aorta descendente (> 90%), el manejo es similar a
la disección y según la ubicación (A o B).

Aortitis de Takayasu
Concepto
Es una patología inflamatoria granulomatosa crónica, compromete a la aorta y sus ramas

principales siendo más frecuente en mujeres (8:1) e la 1° o 2° década de la vida.
Factores de riesgo y patogénesis
La etiología es aún desconocida, se relacionan mecanismos inflamatorios de linfocitos T, NK y

macrófagos, las IL-6 contribuyen a la infiltración de la pared y formación de células gigantes, las
MMP-9 están ↑ en casos activos, en pacientes asiáticos existe predisposición vía HLA, la
inflamación de la pared aórtica reduce el lumen vascular y esto puede provocar estenosis severa u
obstrucción total con síntomas isquémicos de la arteria afectada, puede favorecer la formación de
aneurismas (<10%), la inflamación compromete todas las capas provocando la destrucción de las
fibras elásticas y fibrosis adventicial, se puede apreciar calcificación en casos de larga duración.
Epidemiología
La prevalencia es de 2.6-6.4/1.000.000.
Clínica
Esta depende del tiempo de evolución, recordar que inicialmente cursa como una enfermedad
sistémica y tardíamente según el compromiso de la arteria.
• Fase inicial, pre oclusiva o pre isquémica: generalmente ocurre entre la 1° o 2° década de
la vida, cursa con síntomas sistémicos inespecíficos, se caracteriza por síntomas
propiamente inflamatorios como fatigabilidad (60%), fiebre (20-30%), anorexia (20-30%),
dolores musculares e incluso artralgias (20-30%), baja de peso (20%), cefalea, disnea y
taquicardia, puede existir sensibilidad en los trayectos arteriales.
como alteraciones de laboratorio podemos observar ↑ en la VHS, PCR y discreta anemia
N-N, recordar que esta fase la inflamación es marcada y predomina el daño arterial, las
manifestaciones isquémicas son infrecuentes o inadvertidas.
• Fase oclusiva o isquémica: se manifiesta entre la 2°-4° década de la vida, se puede
sobreponer con los síntomas inflamatorios, al examen físico destaca la ↓ de los pulsos
periféricos, asimetría en la PA de las 4 extremidades y la auscultación de soplos sobre el
trayecto de los vasos afectados, si el diagnóstico es tardío el laboratorio puede ser normal.
o Lesiones del arco y aorta ascendente: síntomas de insuficiencia cerebrovascular
global o focal, claudicación intermitente de las extremidades superiores o
insuficiencia aortica, es raro el ángor.
o Lesiones de aorta descendente: la HTA severa producto de la coartación aortica o
del compromiso reno vascular, la angina mesentérica y claudicación intermitente
de EE.II son frecuentes.

Criterios de Takayasu
• Edad < 40 años.
Diagnóstico • Claudicación de
Para el diagnóstico más certero y conocer completamente las lesiones extremidades.
se recomienda una pan-aortografía, se observan lesiones • Pulso braquial ↓.
características, los troncos supra-aórticos nos pueden mostrar una • Diferencia de PA en las
estenosis tubular con diámetro irregular hasta la obliteración total extremidades > 10mmHg.
con colaterales, el compromiso obliterante de la aorta descendente • Soplo sobre la arteria
puede estar limitado al tórax o llegar a ser infrarrenal con estenosis subclavia o en la aorta.
de ramas viscerales, puede llegar a provocar una coartación a nivel • Anormalidades en la
torácico o abdominal, recordar que la formación de aneurismas puede arteriografía.
ser fusiforme o sacular y que se pueden complicar con una rotura.
La angiografía intra arterial solo nos muestra el intravascular, la ecografía nos puede demostrar el
engrosamiento parietal y se limita al sector extra craneano, el angioTAC nos da información sobre
la distribución y extensión de las lesiones como también nos muestra
el grado y características del engrosamiento, en la fase inflamatoria Tipo Compromiso
se podría usar un PET. I Solo troncos supra aórticos
Al laboratorio es útil el Hemograma, la VHS y PCR, la VHS puede estar IIa Aorta ascendente, arco y
troncos supra aórticos
↑ > 100mm/h, inmunológicamente IgG, IgA, IgM, Factor
IIb Aorta ascendente, arco,
reumatoideo y ANA son -. troncos supra aórticos y aorta
Diagnóstico diferencial descendente
III Aorta descendente toraco
En la fase inflamatoria el diferencial siempre se debe realizar con abdominal y ramas viscerales
cuadros gripales, reumática, etc. En la fase oclusiva se incluyen la IV Aorta abdominal y sus ramas
aterosclerosis y displasias fibrosas entre otras, en pacientes mayores V Aorta torácica y abdominal
en edad debemos considerar la arteritis de células gigantes. (IIb+IV)
Tratamiento
En la fase inflamatoria se debe evitar la progresión del daño arterial y así evitando el desarrollo de
secuelas oclusivas, los corticoides son el eje en el tratamiento,
revierten los síntomas y producen regresión de la inflamación arterial Indicaciones quirúrgicas
cuando se detecta en su fase inicial, los corticoides se usan en todos 1. Enfermedad oclusiva
los casos en donde se evidencie actividad inflamatoria comprobada sintomática de los troncos
con la VHS o la PCR, estas se pueden utilizar también para ver la supra aórticos
respuesta al tratamiento, en casos refractarios se pueden utilizar 2. Cardiopatía coronaria
inmunosupresión con metotrexato o ciclofosfamida. sintomática
En la fase oclusiva la revascularización se debe considerar en 3. HTA secundaria
pacientes con síntomas isquémicos severos o aneurismas, la remisión 4. Angina mesentérica
de la actividad inflamatoria es fundamental previa a la corrección 5. aneurismas
quirúrgica, la técnica que se utiliza es el puente protésico ya que este
nos evita el abordaje directo de las lesiones que presentan pan
arteritis y reduciendo así el riesgo de formación de un falso aneurisma tardío, el tratamiento
endovascular ha tenido malos resultados dada la marcada fibrosis que nos limita la dilatación o
recurrencia producto de la actividad inflamatoria o hiperplasia intimal.

Pronóstico
La evolución depende de la edad de inicio, el grado de actividad inflamatoria, la presencia de

retinopatía, HTA, compromiso ventricular o aneurismas, la adherencia al tratamiento corticoidal se
asocia al pronóstico, en pacientes sin complicaciones la sobrevida a 15 años es > 96%, ↓ al 66% si
presentan complicaciones, si persiste la actividad inflamatoria o abandono del tratamiento ↓ la
sobrevida alrededor del 43%, en casos con revascularización la sobrevida a los 20 años es del 73%,
la persistencia de actividad y abandono del tratamiento afecta negativamente la sobrevida.

Enfermedad arterial oclusiva
Generalidades
La aterosclerosis es una enfermedad sistémica y

corresponde a la oclusión o estenosis de los
vasos arteriales 2° a la acumulación de lípidos a
nivel del subendoletio, cursa con síndromes
arteriales no coronarios o como coronarios que
cursan con la ↓ del flujo sanguíneo arterial
hacia los distintos órganos, esto genera
síntomas característicos, el compromiso de las
carótidas puede provocar AVE, en las
extremidades inferiores como claudicación
intermitente o isquémica crítica, en el territorio
mesentérico como angina o isquemia
mesentérica.
Epidemiología
A nivel mundial se estima una prevalencia entre 3-10%, ↑ a un 15-20% en

poblaciones > 70 años.
Factores de riesgo
Se consideran como factores el tabaquismo, diabetes mellitus, dislipidemia,

hipertensión, insuficiencia renal e hiperhomocisteinemia.
Enfermedad arterial oclusiva de extremidades inferiores

Clínica
Puede variar desde asintomático hasta la isquemia crítica, la principal

sintomatología es la fatiga o el dolor de la extremidad inferior al caminar
(claudicación intermitente) esto se hace progresivo y se presenta cada vez a
menor distancia, según el nivel de la lesión afecta a distintos grupos
musculares, las oclusiones de la aorta infrarrenal o arterias iliacas provocan
dolores en glúteos y muslos, en hombres a este nivel puede cursar con
disfunción eréctil, esto provoca el Sd Leriche el cual cursa con ausencia de
pulsos femorales, claudicación glútea y disfunción eréctil, oclusiones a nivel
de la arteria poplítea o tibial posterior pueden cursar como una isquemia
crítica dada la ausencia de colaterales, la isquemia crítica es la forma de
presentación más extrema ya que la irrigación no es capaz de suplir los
requerimientos metabólicos basales, esta se define como la ausencia de pulso
asociado a dolor de reposo, ulceras o gangrena atribuible a la isquemia.

Al examen físico se debe descartar la presencia de ulceras arteriales, las que
generalmente se encuentran en la punta de los dedos de los pies, zona interdigital y
en la cara lateral del tobillo, se asocian a dolor, se debe inspeccionar la piel ya que
pueden poseer cambios tróficos, gangrena entre otros signos.
Se deben palpar los pulsos Femorales, poplíteos, tibial posterior y pedios, registrar
según su intensidad en:
• 0: no palpable. • 3: pulso fácil de

• 1: pulso débil. palpar.
• 2: pulso débil no obliterante. • 4: pulso fuerte e
intenso.
El índice tobillo brazo es la relación entre la presión sistólica del tobillo dividido por
la presión sistólica más alta de los dos brazos, lo normal es de 1-1.4, si es < 0.9 es
sensible para enfermedad arterial oclusiva, si es > 1.4 nos indica una arteria no
compresible por calcificación y que los valores no son interpretables, si se asocia a
mayor riesgo cardiovascular.
Laboratorio
• Hemograma: la presencia de anemia puede acentuar los síntomas, el ↑ en

las plaquetas puede provocar trombosis en la placa, los leucocitos ↑
pueden existir en el contexto de una ulcera que puede o no estar infectada.
• Creatinina/BUN: generalmente presentan comorbilidades que se relacionan con
enfermedad renal crónica.
• Glicemia: nos permite descartar diabetes o ajustar su manejo.
• Perfil lipídico: es un factor de riesgo la dislipidemia, colesterol total > 200mg/dl, HDL <
40mg/dl en hombres y < 50 mg/dl en mujeres y LDL > 130mg/dl, se relaciona con mayor
incidencia de eventos cardiovasculares.
• TP, TTPK e INR.
Laboratorio vascular no invasivo
• Medición de índice tobillo-brazo: corresponde a la medición de la PA sistólica en las

arterias braquiales y tibiales posteriores luego de un reposo en posición supina durante 10
minutos, se calcula dividiendo la máxima presión de tobillo por la máxima presión
braquial.
• Presión arterial sistólica segmentaria: se toma la presión a nivel del muslo superior,
inferior, pierna, tobillo y pedio de ambas extremidades, estos valores se dividen por los
valores de la presión arterial máxima de ambos brazos, la reducción > 20 mmHg entre 2
segmentos consecutivos nos indica estenosis a este nivel, los valores normales del índice
muslo superior/brazo > 1, de lo contrario se debe sospechar compromiso a nivel de la
aorta, ilíaca, femoral común o femoral superficial proximal, la presión puede estar
falsamente elevada en calcificaciones de las arterias.

• Pletismografía: mide los cambios de volumen a lo largo de diferentes puntos de la
extremidad, es importante en pacientes con calcificación de las arterias ya que la medición
de la presión en estos pacientes es inexacta.
• Velocidad de ondas de Doppler: es la medición de la velocidad de flujo arterial en
distintos segmentos de la EE.II, normalmente la onda es trifásica, es bifásica en la
enfermedad oclusiva, llega a ser monofásica en enfermedad avanzada.
Imágenes
• Ecografía Doppler: se objetiva la presencia de fluidos en los vasos sanguíneos, se mide la

velocidad de flujo y áreas, esto nos permite calcular el porcentaje de estenosis.
• AngioTAC de extremidad inferior: nos permite visualizar el lumen y la pared de los vasos,
calcificaciones, segmentos de estenosis y relación con las estructuras vecinas.
• RNM o angioresonancia: se utiliza gadolinio como medio de contraste, nos da información
anatómica de los vasos sanguíneos.
• Angiografía: nos permite evaluar la localización y la extensión de la lesión.

Clasificación
se clasifican según las escalas de Fontaine y Rutherford.
Rutherford
Estadio Clínica Fontaine
0 Asintomático Etapa Clínica
1 Claudicación leve
2 Claudicación moderada I Asintomático
3 Claudicación severa
IIa Claudicación no
4 Dolor en reposo
invalidante
5 Perdida menor de
tejido IIb Claudicación
6 Ulceración o gangrena invalidante
Isquemia crítica
III Dolor en reposo
Es la ausencia de pulso de la extremidad asociado a dolor
en reposo, presencia de ulceras o gangrena de más IV Ulceración o gangrena de 2
semanas de evolución en un paciente con
enfermedad arterial oclusiva, el dolor en reposo es un factor pronostico importante ya que la tasa
de amputabilidad/mortalidad es del 10-25%.
Tratamiento
1º. Reducción del riesgo cardiovascular: se debe controlar y ↓ los factores de riesgo
asociados a la aterosclerosis, se tratan las comorbilidades como dislipidemia, HTA y DM, se
debe cesar el hábito tabáquico y control anti plaquetario con aspirina/clopidogrel.
2º. Ejercicio: la actividad física favorece la revascularización mediante angiogénesis, el

paciente debería asistir a un programa de ejercicio supervisado de 3 sesiones semanales
de 30-45 minutos por un mínimo de 12 semanas.
TASC II
3º. Fármacos
Tipo De lesión Tratamiento
a. Cilostazol: es un inhibidor de la Tasc A Endovascular
fosfodiesterasa III, ↑ los niveles de AMPc Tasc B Endovascular
con dilatación del músculo liso y ↓ de la Tasc C Cirugía abierta
agregación plaquetaria, estos pacientes Tasc D Cirugía abierta
↑ su distancia de caminata máxima en
un 50%, se usa en dosis de 100 mg/12h alejado de comidas, la respuesta al
tratamiento suele aparecer al cabo de 2-4 semanas.
b. Pentoxifilina: es un derivado de metilxantinas, ↑ la elasticidad de los glóbulos
rojos con lo que mejora la perfusión.
4º. Revascularización: esto se realiza en las siguientes situaciones.
a. ineficiencia del tratamiento médico en casos de claudicación invalidante.
b. Discapacidad severa o deterioro importante de la calidad de vida.
c. Ausencia de comorbilidades que limiten la capacidad funcional del paciente a
pesar de que se resuelva la claudicación como angina o EPOC.
d. Expectativa de vida aceptable.

e. Morfología de la lesión vascular susceptible a ser reparada.
f. Isquemia crítica.
Isquemia aguda
Concepto
Es la ↓ rápida o repentina de la perfusión de una extremidad que amenaza la viabilidad y de hasta

2 semanas de duración, producto de esto 10-30% de los pacientes requerirán amputación en los
primeros 30 días desde su diagnóstico.
Etiología
• Trombosis: esta es derivada del proceso de aterosclerosis, se mantiene su incidencia como

las patologías cardiovasculares.
• Embolia: principalmente es de origen cardiaco, esto por enfermedades valvulares o
arritmias como la FA.
• Lesión iatrogénica: esta ocurre posterior a reconstrucción, injerto o punción arterial.
• Trauma: lesiones musculoesqueléticas o por armas.
Clínica
La presentación varía según la severidad y su etiología, la embolia o el trauma va a provocar una

instauración rápida de los síntomas en horas, en caso de las trombosis al ser más crónicas existen
colaterales que compensan la ↓ del flujo, a la anamnesis se debe describir el dolor, la presencia
de alteraciones motoras y/o sensitivas en la extremidad afectada, preguntar por los factores de
riesgo CV y enfermedad arterial previa, dolor previo, cirugías o procedimientos en la extremidad,
arritmias, trombofilias, valvulopatías, etc.
Al examen físico se pueden objetivar las 6 P
I. Dolor (pain).
II. Palidez.
III. Pulso ausente o ↓
(confirmado con Doppler
de preferencia).
IV. Parestesia (50%).
V. Paresia (mal pronóstico).
VI. Poiquilotermia.
Diagnóstico
Lo principal es definir la severidad,

si la extremidad es viable o si se
encuentra en riesgo vital, se debe
usar el Doppler para evaluar la
presencia o ausencia de pulsos arteriales.

Clasificación
• Categoría I: la extremidad es viable por lo que existe tiempo para planificar y realizar un
tratamiento que posea menor morbimortalidad, si es posible realizar angiografía.
• Categoría II: se debe distinguir entre la a y la b, la mayoría de los pacientes están en esta
categoría, se debe tratar para evitar la pérdida de tejido y requiere tratamiento quirúrgico
con reperfusión precoz.
• Categoría III: existe necrosis, daño irreversible en el tejido, la reperfusión puede tener
complicaciones graves como el síndrome de reperfusión, el tratamiento inicial es la
amputación, se debe definir el nivel de esta.
Imágenes
Luego de clasificar la paciente se debe definir si se puede o no establecer el nivel de la

obstrucción, los estudios son los mismos que para la EAO, realizar Doppler de ser posible y si existe
tiempo aun una angiografía, el angioTAC posee una sensibilidad y especificidad alta, es menos
preciso que la angiografía.
Tratamiento
• Posición arterial o de Fowler: decúbito supino con EE.II bajo el nivel del tronco, debe
asociarse a analgesia.
• Anticoagulación: debe ser el primer paso, esto es útil para estabilizar la lesión y evitar la
extensión del trombo, se indica heparina no fraccionada en bolo, la dosis es de 80 UI/Kg
seguida de una infusión continua de 18 UI/Kg/h hasta doblar el TTPa (dosis
anticoagulante).
• Trombolisis farmacológica: se utiliza en categorías I y IIa, se puede asociar después a
trombectomía percutánea o cirugía, como riesgo poseemos las hemorragias, AVE
hemorrágico, etc.
• Trombectomía endovascular: este manejo se utiliza en pacientes con mayor severidad de
la isquemia, esta puede ser por aspiración o mecánica, se utiliza en pacientes IIa Y IIb.
• Cirugía: se utiliza en pacientes I, IIa y IIb, se realiza la extracción directa del embolo o
trombo de la arteria.
• Amputación: en caso de extremidades no viables se realiza este tratamiento, esto ya que
puede provocar la muerte del paciente.

Pie diabético
Concepto
Es la infección, ulceración o destrucción de tejidos profundos del pie asociado a neuropatía o

enfermedad arterial periférica en las extremidades inferiores en personas diabéticas.
Epidemiologia
6,7% de los pacientes diabéticos consulta cada año por pie diabético, es un gran problema de
salud pública ya que es la 1° causa de amputación de origen no traumático.
Factores de riesgo
Factores sistémicos Factores locales

• Mal control metabólico • Neuropatía periférica
• Duración de la diabetes • Deformidad estructural del pie
• Enfermedad vascular periférica • Trauma
• Ceguera o perdida de la agudeza • Uso de calzado inadecuado
visual • Presencia de callosidades
• Enfermedad renal crónica • Historia de ulceración o amputación
• Edad avanzada previa
• Presiones elevadas de forma
prolongada
• Movilidad articular ↓
Etiología
La neuropatía afecta a la inervación motora,

sensitiva y autónoma, se produce atrofia
muscular con alteraciones anatómicas en la
planta del pie, lo que lleva a un ↑ sostenido
en la presión de ciertos puntos de la planta
provocando la formación de callos, sensitivamente se produce una ↓ en la sensibilidad con la ↓
de los mecanismos de protección, una inervación autonómica inadecuada provoca anhidrosis y
sequedad cutánea, estos ↑ el riesgo de desarrollo de ulceras, el conjunto de elementos provoca la
neuropatía de Charcot, vascularmente ocurren alteraciones micro y macroscópicas que ↓ el flujo
sanguíneo en los lechos capilares, con isquemia en el pie y pobre respuesta inmunológica ante la
infección, la inflamación en estos pacientes es inadecuada, el conjunto de alteraciones provoca
una perpetuación de la infección.
Clínica
Se debe realizar una historia completa sobre la diabetes del paciente, sus heridas o amputaciones
previas, los síntomas neuropáticos dependen de la fibra nerviosa afectada, en el compromiso
sensitivo pueden cursar con síntomas como el dolor, parestesias o disminución de la sensibilidad,
en afección motora pueden cursar con calambres, ↓ de la fuerza en la extremidad y atrofia
muscular, en compromiso autonómico lo más notorio es la anhidrosis de la extremidad, la
isquemia produce claudicación intermitente y enfermedad arterial oclusiva de las extremidades
inferiores.

Al examen físico se deben buscar alteraciones dermatológicas típicas como el eritema, calor local,
ulceración, cambios tróficos e hiperqueratosis, en el sistema musculoesquelético podemos
observar inflamación, deformidad articular, alteraciones de movilidad articular y luxaciones, como
alteraciones neurológicas como alteraciones en la sensibilidad y en la fuerza motora, se debe
consignar el grado de neuropatía del paciente, en el sistema vascular podemos observar la ↓ de
los pulsos y gangrena.
Laboratorio
• Hemograma: se debe solicitar recuento diferencial para evaluar la desviación izquierda y si

existe la leucocitosis.
• Perfil bioquímico.
• Glicemia.
Imagenología
Se debe solicitar Rx simples, TAC o RNM, esta última es la que muestra el compromiso de forma
más precoz el compromiso óseo, como hallazgos podemos encontrar alteraciones en la densidad
ósea, compromiso articular, signos de osteomielitis, deformidad, luxación, fracturas y edema de
tejidos blandos.
Clasificación
• Fisiopatológica: tener presente si existen

manifestaciones isquémicas, neuropatías o ambas,
lo más común es el pie diabético mixto, isquemia +
neuropatía.
• Clasificación de Wagner:
o Tipo 0: ausencia de lesiones.
o Tipo I: lesión superficial.
o Tipo II: lesión profunda que afecta
músculos y tendones.
o Tipo III: osteomielitis.
o Tipo IV: necrosis focalizada.
o Tipo V: necrosis generalizada.
• Clasificación de la sociedad chilena de infectología: esta nos permite establecer un
pronóstico sobre la extremidad.
Sin amenaza de amputación Con amenaza de amputación Con riesgo vital

Úlcera superficial Úlcera profunda Sepsis
Celulitis < 2 cm Celulitis ≥ 2-3cm Shock
Sin compromiso óseo, Compromiso de estructuras Generalmente requiere
fasceitis o abscesos. profundas amputación
Sin isquemia significativa Con isquemia o gangrena
Sin toxicidad sistémica Toxicidad sistémica o
Wagner I descontrol metabólico
Wagner 2,3,4 y 5

Tratamiento
1º. Control metabólico: se debe normalizar la glicemia del pie diabético (medicina interna o
diabetología de ser necesario).
2º. Manejo de la infección: generalmente ocurre por bacterias G+, en infecciones de mayor
profundidad se suelen encontrar G- y anaerobios, se recomienda:
a. En infecciones sin amenazas de amputación ni riesgo vital el manejo puede ser
ambulatorio con ATB orales en monoterapia, se puede usar cefalosporinas de 1°
generación, Clindamicina, ampicilina/sulbactam, amoxi/clavulánico o
ciprofloxacino.
b. En infecciones con riesgo de amputación el tratamiento antibiótico debe ser de
amplio espectro para cubrir múltiples agentes etiológicos, generalmente se
requiere de hospitalización, desbridamiento quirúrgico, en casos críticos manejo
en UCI, se recomienda como terapia antibiótica se recomienda Clindamicina +
cefalosporinas de 3° G, Clindamicina + quinolonas o imipenem + cilastatina, el
tratamiento debe ser por 10-14 días en leves-moderados, en severas se
recomiendan esquemas de 21 días.
3º. Curaciones: se deben realizar curaciones frecuentes asociado a observación estricta de las
lesiones, se debe debridar todo el tejido necrótico.
4º. Revascularización: en el pie diabético isquémico se debe evaluar para determinar la
necesidad de revascularización, esto nos puede permitir salvar la extremidad.
5º. Prevención: se debe identificar a los pacientes en riesgo y educarlo para evitar las
lesiones, secarlos correctamente, mantenerlos limpios y no estar descalzo, se debe realizar
manejo podológico de las uñas para evitar la aparición de heridas, calcetines de algodón y
con cambio diario, los zapatos siempre se deben usar con calcetines, de horma ancha y
redonda.
Complicaciones
Lo principal es la amputación, es la causa del 70% de las amputaciones, esto provoca una ↓ en la
calidad de vida con un ↑ de la mortalidad del paciente diabético.

Enfermedad carotidea
Concepto
La aterosclerosis puede afectar a la

carótida común, bifurcación,
carótida interna y/o vertebrales
provocando una estenosis y
alteraciones en el flujo sanguíneo
hacia el cerebro, la enfermedad
carotidea posee una prevalencia
del 3.8% en hombres y del 2.7% en
mujeres, los pacientes varían entre
los 25-85 años, es una causa
prevenible de AVE y por lo tanto
su intervención ↓ la
morbimortalidad en estos
pacientes.
Etiología
• Aterosclerosis.
• Displasia fibromuscular.
• Disección carotídea.
• Arteritis de Takayasu.
• Aneurismas.
• Necrosis postradiación.
• Vasoespasmo.
Patogenia
La región más afectada es la bifurcación específicamente el bulbo carotídeo, en esta zona el vaso
es 2 veces mayor que la carótida interna distal al bulbo, esto produce fenómenos hemodinámicos
que favorecen a la formación de ateromas, el flujo es laminar y al dividirse la carótida este sigue
siendo laminar, pero de alta velocidad, bajo el bulbo existe una zona de bajo flujo y estasis que
aumenta la interacción con la pared lo que provocaría la formación de estos ateromas.
Factores de riesgo
• Edad • Enfermedad coronaria

• Tabaco • DM
• Enfermedad arterial oclusiva • DLP
• HTA • Aneurismas aórticos
En estos pacientes siempre se deben controlar los factores de riesgo cardiovascular, el manejo de
todos estos factores es indispensable para un buen control de la patología carotídea
aterosclerótica.

Clínica
El cuadro clínico es variable, depende del grado de la estenosis y de la posibilidad de generar

émbolos, se provocan a partir de la placa ateromatosa, podemos dividirlos en 2 grandes grupos:
• Pacientes asintomáticos: estos no están exentos de ave, en caso de que se provoque una
alteración en el flujo significativa, esta se define como lumen residual del origen de la
carótida interna < 1.5mm3, esto se puede pesquisar como un soplo sistólico en la región
carotidea.
• Pacientes sintomáticos
o TIA: es la pérdida de alguna función cerebral de forma transitoria, reversible y que
dura < 24h, generalmente dura entre 2-15 minutos, sin secuelas, la sintomatología
depende de la zona que ha dejado de ser perfundida.
o Amaurosis fugaz: es la pérdida de visión unilateral transitoria provocada por un
embolo en la arteria oftálmica, puede cursar con pérdida completa o parcial del
campo visual, dura minutos, pero puede dejar secuelas.
o AVE: déficit neurológico > 24h, la sintomatología depende de la zona afectada.
Imágenes
• Eco Doppler: es la técnica más útil, nos permite ver la severidad de la estenosis según la
velocidad del flujo, a mayor grado de la estenosis mayor velocidad requerirá para
mantener la perfusión hacia distal.
• AngioTAC/angioRNM: nos permite identificar el grado de la lesión, las lesiones en otras
arterias, en caso de tratamiento quirúrgico se debe complementar con Doppler.
• Arteriografía: es el Gold standard, es un método invasivo y nos permite realizar el
tratamiento endovascular, también nos sirve para diagnosticar patología no
aterosclerótica como displasia fibromuscular.
Clasificación
Según el grado de la obstrucción la podemos dividir en 3 grupos
• Leve: <50% • Moderada: 50-69% • Severa: 70-99%
Tratamiento
• Paciente asintomático: el riesgo anual de AVE con estenosis > 50% es del 0.35% con
terapia médica por lo tanto se debe mantener y manejar los factores de riesgo
cardiovasculares.
o Manejo medico intensivo: se indica en pacientes asintomáticos con estenosis <
80% o en quienes no cumplan criterios de revascularización, se deben manejar los
factores de riesgo, uso de antiagregantes plaquetarios, estatinas, manejo de la
HTA y diabetes, cambios en el estilo de vida y abstención de fumar.
o Manejo quirúrgico: la revascularización con endarterectomía se indica en
pacientes asintomáticos los cuales:
▪ Estenosis carotídea > 80% o > 70% en centros con morbilidad
perioperatoria < 3%.

▪ Estenosis moderada de alto riesgo: placas “blandas” o hipoecogénicas o
ulceradas, evidencias de embolias silentes o infartos sin secuelas clínicas
previas en territorio de la arteria afectada como también en reserva
cerebrovascular reducida.
▪ Progresión de la estenosis.
▪ Médicamente estables.
▪ Expectativa de vida > 5 años.
• Paciente sintomático
o Manejo médico intensivo: se realiza el mismo manejo que en pacientes
asintomáticos.
o Manejo quirúrgico: en pacientes con estenosis > 70% sintomáticos poseen una
incidencia de AVE del 26% vs el 9% de los pacientes con tratamiento quirúrgico a
los 2 años, se indica cirugía en:
▪ Estenosis > 70%.
▪ Expectativa de vida > 5 años.
▪ Comorbilidades compensadas que justifiquen el riesgo quirúrgico
▪ Lesión en lugar accesible por el abordaje quirúrgico
▪ Centro con riesgo < 6%.
o Tratamiento endovascular: la instalación de stent carotideos poseen mayor
morbimortalidad, pero resultados similares a la endarterectomía, se indica en los
siguientes casos:
▪ Estenosis > 70%.
▪ Lesiones no abordables por endarterectomía.
▪ Endarterectomía ipsilateral previa.
▪ Comorbilidades asociadas que aumenten el riesgo anestésico.
Enfermedad carotídea no aterosclerótica

Displasia fibromuscular
Su etiología es desconocida, produce estenosis, oclusión, aneurismas o disección de las arterias,

esto producto de un ↑ del colágeno y condroitín sulfato, las arterias más afectadas son las
renales, carótida interna y las arterias vertebrales, se cree que puede participar la isquemia,
factores hormonales, déficit de antitripsina, genética y agentes infecciosos/inmunológicos.
La fibrodisplasia medial es la más frecuente con un 80% de los pacientes con esta patología, en la
angiografía se observa una imagen en rosario debido a zonas de estenosis seguidas de zonas
aneurismáticas consecutivas.
La fibrodisplasia intimal ocurre un depósito de colágeno en la capa íntima, esto causa estenosis
focales en forma de anillo o estenosis tubulares, generalmente afecta a pacientes jóvenes.
La fibrodisplasia perimedial es el depósito de colágeno entre la media y la adventicia, las imágenes

son similares a la fibrodisplasia medial.
La fibrodisplasia adventicial es poco frecuente y produce estenosis focales

La clínica es similar a la patología carotídea aterosclerótica, puede variar desde asintomática a
cursar con un AVE, siempre se debe sospechar en pacientes que padezcan una DFM de las arterias
renales, el tratamiento es netamente médico mediante uso de antiplaquetarios, se debe seguir de
manera no invasiva cada 6 meses mediante un eco, angioTAC o RNM, los pacientes sintomáticos
se pueden realizar una dilatación con balón, técnica abierta o vía percutánea.
Disección carotídea
Esta se produce cuando existe una lesión en la íntima, esta permite la entrada de la sangre a la
pared del vaso provocando un hematoma intramural que se puede extender hacia distal según la
presión arterial, el lumen falso puede aumentar de tamaño y la presión intraluminal pudiendo
ocluir inclusive el lumen verdadero (pseudocoartación), esto ocluye el vaso y provoca síntomas o
generando émbolos hacia el territorio cerebral, si se estabiliza no progresando puede provocar
cambios aneurismáticos.
Esta puede ser espontanea o traumática y corresponde a un 2% de los AVE, en pacientes jóvenes
puede ser hasta un 20% de estos.
Las espontaneas pueden estar en contexto de DFM o criptogénicas, la mayoría de estas

disecciones ocurre sobre el bulbo, en las lesiones traumáticas se describen 3 mecanismos
• Hiperextensión extrema y la rotación de la cabeza y cuello.

• Golpe directo sobre el vaso.
• Laceración por fractura ósea adyacente.
Se describe una triada clásica en la clínica de esta patología la cual se puede encontrar en 1/3 de
estos pacientes, Dolor cervical o cefalea frontotemporal ipsilateral, Sd Horner (ptosis y miosis
ipsilateral, no incluye la anhidrosis ya que solo afecta las parasimpáticas), isquemia cerebral o
retineal.
Diagnóstico
Se debe sospechar mediante una imagen como un Doppler carotídeo para observar la alteración
en el flujo, no nos entrega información sobre la disección por lo que siempre es útil disponer de un
angioTAC o angioRNM, la angiografía es el Gold standard, pero es invasivo, el doble lumen es
patognomónico de la disección.
Tratamiento médico
Este se basa en antiplaquetarios, no se recomienda anticoagulación, debido al riesgo de AVE estos

pacientes posteriormente son anticoagulados con heparina realizando el traslape a TACO por 3-6
meses.
Tratamiento quirúrgico
Se indica en casos de síntomas neurológicos fluctuantes o que progresen a pesar del tratamiento
médico, compromiso del flujo cerebral aneurismas en expansión o contraindicación de
anticoagulación, se realiza la reparación vía abierta.

Patología venosa
Várices
Concepto
Es la dilatación progresiva y permanente de las venas ya sean submucosas o subcutáneas, esto

ocurre generalmente por un ↑ en la presión venosa asociada a un daño en las válvulas, la
insuficiencia venosa crónica provoca esta entidad con un espectro clínico tan amplio desde las
dilataciones venosas, venas varicosas, venas reticulares, telangectasias, edema, cambios tróficos
en la piel y ulceras.
Epidemiologia
Se estima en un 10-30% de la población general con un ↑ en adultos mayores, son más frecuente
en mujeres con un 25-30% y en hombres con un 15% (esto en > 18 años), esto es más frecuente
durante el embarazo, el sobrepeso es un factor de riesgo importante como también lo es la
actividad laboral (estar mucho de pie).
Fisiopatología
10% del retorno venoso de la extremidad está compuesto por las venas safenas y un 90% la red
profunda, existen venas perforantes o comunicantes en donde el flujo va de superficial a
profundo, el sistema superficial se encarga de drenar mayoritariamente la piel mientras que el
profundo a la musculatura y los planos profundos, en disfunción existe un ↑ de la presión venosa
lo que provoca extravasación dérmica, esto provoca cambios inflamatorios los que producen las
alteraciones dérmicas, esta enfermedad afecta al sistema superficial (safena interna y externa), se
debe principalmente a el ↑ en la presión hidrostática la cual puede ser
producto de estar de pie mucho tiempo y al ↑ de volumen en el
territorio venoso, esto se puede acompañar de un daño en las válvulas,
provocando así, el ↑ de tensión con la dilatación progresiva,
Factores de riesgo
• Sexo femenino (4:1).

• Genética: con ambos padres es aproximadamente de un 90%.
• Raza: es más frecuente en pacientes de raza blanca.
• Constipación.
• Sobrepeso.
• Edad: más frecuente entre los 30-60 años.
• Antecedente de TVP.
• Actividad laboral: tiempo prolongado de pie.
• Embarazo: por ↑ de la volemia, presión intraabdominal y por los
cambios hormonales.

Clínica
• Sensación de pesadez.
• Calambres de predominio nocturno.
• Cansancio.
• Prurito.
• Calor local.
• Edema.
• Alteraciones tróficas: hiperpigmentación,
eccema y dermatitis.
• Ulceraciones: más frecuentes en la región
medial de la pierna.
• Lipodermatoesclerosis.
• Parestesias.
• Dolor vespertino que alivia en
Trendelemburg.
• Recordar que una gran parte son
asintomáticos.
• Trombosis, varicoflebitis y sangrado.
Estudio
1. El principal método diagnóstico es el eco Doppler de partes blandas, esto en decúbito y de

pie, esto para observar las características del flujo venoso profundo (velocidad, diámetro,
válvulas, características del flujo, etc.).
2. La pletismosgrafía venosa nos da información sobre los
cambios de volumen posturales y su relación con la
función muscular (poco uso actualmente).
3. La venografía por punción se reserva para la angioplastia
venosa.
4. Pruebas semiológicas:
o Trendelemburg: nos determina la función
valvular, el paciente en decúbito supino levanta la extremidad en ángulo recto, se
drena la sangre venosa por un masaje y luego se realiza un vendaje como especie
de torniquete, el paciente se pone de pie y se observa a la velocidad que se llenan.
o Perthes: se observa el llenado de las venas superficiales posterior a vendar la
pantorrilla, nos ayuda también a diagnosticar alteraciones del flujo sanguíneo del
sistema venoso profundo.
o Schwartz: este nos permite determinar la existencia de reflujo, se percute la parte
más alta de la safena y se percibe la onda percutida más abajo, si las válvulas son
insuficientes se transmitirá el impulso hacia la periferia (signo de la oleada +), si las
válvulas son continentes no se transmitirá o será menor.
o Pratt: busca identificar comunicantes insuficientes, esto se realiza con una doble
ligadura separadas por 10 cm cada una, se hace caminar al paciente y se observa si
existe llene venoso, esto se traduce en insuficiencia de comunicantes.

Clasificación
• Primarias (80%): estas corresponden a una falla del mecanismo del sistema venoso
superficial, dentro de este tenemos fallas de las válvulas del callado safeno-femoral, se
afecta la safena, las colaterales y las comunicantes.
• Secundarias (20%): esto es por sobrecarga del sistema sea por fallas valvulares,
insuficiencia u obstrucción del sistema venoso profundo.
Se debe hacer diferencial con otras causas de edema como ICC, insuficiencia hepática o renal,
fistulas AV que lleven flujo arterial a mayor presión hacia la vena provocando insuficiencia valvular
y varices, lesiones traumáticas tanto arteriales como venosas y otras causas de lesiones cutáneas
como mixedemas, ulceras producto de tumores o vasculitis entre otros.
Tratamiento
• Médico
o Soporte elástico: las medias de compresión graduada son una buena medida
terapéutica, estas ayudan a evitar la progresión y a aliviar los síntomas, sin
embargo, no corrigen la patología.
o Flebotónicos, flavonoides: se puede usar diosmina micronizada o debosilato de
calcio.
o Hemorreológicos: Pentoxifilina y aspirina.
o Escleroterapia: se indica en telangectasias y paquetes varicosos menores.
• Quirúrgico
o Indicaciones: estética, sintomatología persistente a tratamiento médico, patología
venosa con trastornos tróficos o complicaciones como ulcera venosa o trombosis.
o La cirugía consiste en una Safenectomía del territorio afectado en conjunto de sus
colaterales, se puede realizar cirugía endovascular con láser o radiofrecuencia de
la safena afectada (ablativas).
Complicaciones
Trombosis, sangrado, TEP y ulceras varicosas (ocurren cerca del maléolo medial, tienden a ser
indoloras y de bordes netos.
Resultados
La recurrencia depende de la presión venosa, compromiso de otros territorios, técnica quirúrgica y

variantes anatómicas del territorio venoso, la falla del tratamiento elástico posoperatorio como la
corrección de los factores de riesgo son de vital importancia para un buen resultado.

Ulceras venosas
Concepto
La gran mayoría de las ulceras vasculares son crónicas y recurrentes provocando una gran
morbilidad al paciente, el mal cuidado de estas lesiones puede terminar en una amputación.
Epidemiología
Se ha observado una asociación con la obesidad, se estima una prevalencia en la población general
es del 1%.
Fisiopatología
Estas pueden ser de carácter multifactorial, puede coexistir la enfermedad venosa y la arterial, en
caso de las arteriales cursan en contexto de pacientes hipertensos con aterosclerosis, en las
venosas en cambio ocurren principalmente 2° a insuficiencia venosa crónica producto de
disfunción valvular, el estasis venoso provoca liberación de factores de crecimiento, radicales
libres y activación de leucocitos provocando así hipoxia y daño endotelial con los cambios tróficos
en la piel.
Clínica
Generalmente aparecen en el maléolo interno acompañadas de cambios tróficos en la piel y

dermatitis, el dolor tiende a ser leve y se alivia al levantar la extremidad.
Estudio
Se confirma y estudia mediante eco Doppler, se debe realizar diferencial de vasculitis y neoplasias
como carcinoma escamoso, melanomas, keratoacantomas, angiosarcomas, etc.
Tratamiento
Como tratamiento médico tenemos las medias de compresión graduada o triple vendaje, elevar la
extremidad, aspirina y agentes hemorreológicos (pentoxifilina), el tratamiento quirúrgico se
reserva en fallas de tratamiento médico, infección o necrosis.
Característica Venosa Arterial

Aspecto Bordes delimitados, excavada, Borde plano, blanquecina y de
fondo granulomatoso. aspecto atrófico.
Ubicación Cara interna, maléolo interno. Cara externa, prominencias
óseas.
Clínica Dolor moderado que cede al Dolor importante que
elevar la extremidad. aumenta con el decúbito.
Pulsos distales Presentes. ↓ o ausentes.

Trombosis venosa profunda y
tromboembolismo pulmonar
Concepto
Se caracteriza por la obstrucción del flujo venoso producto de un trombo, según la ubicación en la
extremidad este puede ser superficial o profundo, esta última con complicaciones que pueden ser
catastróficas como el tromboembolismo pulmonar, la enfermedad tromboembólica se puede
manifestar como una TVP o un TEP, la clínica es variable
por lo cual es importante apoyarse de imágenes para un
diagnóstico precoz,
ESTASIS ↑ EN LA
Epidemiologia
VENOSO COAGULACIÓN
La incidencia es variable, se atribuye en 122/100.000,
56/100.000 para TVP y 66/100.000 para TEP, es la primera
causa de muerte evitable intrahospitalaria con un
aproximado del 10%, es una complicación quirúrgica
frecuente y se debe realizar profilaxis en pacientes de alto
riesgo, la frecuencia del TEP varía entre 0.01% y 5%.
Fisiopatología DAÑO
ENDOTELIAL
Esta patología posee diversos factores de riesgo, estos van
a provocar la aparición de al menos 1 de los 3 fenómenos
de la triada de Virchow, esta nos explica los Riesgo mayor (OR >10) Fractura de cadera/pierna
cambios necesarios para la formación de un Prótesis de cadera/rodilla
trombo, las condiciones pueden ser tanto Cirugía mayor
congénitas como adquiridas como también Traumatismo mayor
transitorias o permanentes, existen factores de Lesión medular
riesgo que pueden condicionar la aparición de Riesgo medio (OR 2-9) Cirugía artroscópica de rodilla
una enfermedad tromboembólica y así tomar Catéter venoso central
Quimioterapia
medidas profilácticas, entre estas tenemos los
ICC
factores enlistados.
Terapia de reemplazo hormonal
Clínica Cáncer
ACV con secuela paralitica
Generalmente afecta a las extremidades TVP o TEP previo
inferiores, se debe diferenciar entre infra o Trombofilia
supra poplítea ya que un 50% de las TVP que Riesgo menor (OR < 2) Reposo en cama > 3 días
afecten a las venas iliacas y femoral Inmovilidad por estar sentado
provocaran un TEP, mientras que si es distal el Edad avanzada
riesgo es del 20-30% en las infra poplíteas. Obesidad
Venas varicosas
Embarazo/puerperio

Una TVP puede ser asintomática incluso en un 50% de los pacientes, cursa con
síntomas inespecíficos como dolor en la extremidad, eritema, edema o cianosis,
existen 2 entidades graves de trombosis venosa profunda
• Flegmasia alba dolens: ocurre 2° a una oclusión masiva del sistema venoso
profundo de la EEII, cursa con edema, dolor, frialdad, palidez y ↓ del pulso
arterial (img 1).
• Flegmasia cerúlea dolens: es 2° a una progresión de la oclusión venosa hacia
el sistema venoso superficial, interfiere con la irrigación arterial de la
extremidad, puede provocar isquemia y gangrena distal, entre
más proximal la oclusión más grave serán los síntomas (img 2).
Al examen físico se deben comparar los hallazgos en ambas

extremidades, la región afectada cursa con un ↑ de volumen, edema,
↑ de la temperatura local y cambios en la coloración cutánea, se
puede identificar el signo de Homans (dolor ante la dorsiflexión del
pie).
La clínica es inespecífica por lo que existen scores donde el más

utilizado es el score de Wells. Score de Wells para TVP Puntos
Score de Wells para TEP Puntos ↑ de volumen de toda una +1

TEP o TVP previo +1.5 extremidad.
FC > 100 LPM +1.5 Extremidad sintomática > 3cm de +1
diámetro que la contralateral.
Edema confinado a la extremidad +1
Cirugía reciente o +1.5
sintomática.
inmovilización Inmovilización por parálisis, paresia o +1
Clínica de TVP +3 uso de yeso en EE.II.
TEP como diagnóstico más +3 Reposo en cama > 3días o cx mayor < +1
probable 12 semanas con anestesia regional o
Hemoptisis< 2+1 Riesgo bajo general
Cáncer activo (actual o dentro de 6 +1
Cáncer activo +1 (1.3%)
meses)
2-6 Riesgo intermedio Dilatación de colaterales no varicosas +1
(16.2%) Dolor a la palpación de masas +1
musculares
> 6 Riesgo alto (37.5%)
Antecedente de TVP previa +1
Diagnostico alternativo más probable -2
que una TVP
<0 Riesgo bajo (5% TVP)

1-2 Riesgo intermedio
(17% TVP)
>3 Riesgo alto (53% TVP)

Existe también un score de Wells también para el TEP, este nos ayuda a determinar la posibilidad
de realizar un TEP, la sospecha se realiza en el contexto de un paciente con factores de riesgo para
TVP asociado a sintomatología respiratoria la cual es inespecífica como disnea, dolor torácico, tos,
ortopnea y hemoptisis, al examen físico es frecuente la taquicardia (signo más precoz), taquipnea,
hipoxemia y eventualmente fiebre.
Existen diversos tipos de TEP según la clínica, entre estos tenemos:
1. TEP con PA normal y funcionamiento correcto del corazón derecho.

2. TEP submasivo: paciente normotenso y con disfunción ventricular derecha.
3. TEP masivo: definidos por la presencia de compromiso
hemodinámico. Contraindicaciones de
anticoagulación
Diagnóstico
Absolutas
• Dímero-D: posee un fuerte valor predictivo – ya que si este sale
normal nos descarta la enfermedad, este es un producto de la • Sangrado activo
degradación de la fibrina y sus niveles ↑ en presencia de • Predisposición a sangrado
trombosis, la trombosis venosa superficial, celulitis y hematomas • Recuento de plaquetas
intramusculares la ↑ por lo que no es muy específica, se <50.000.
considera anormal en valores > 500ng/ml. • Cirugía con alto riesgo de
• Imagenología: el eco Doppler es de elección para la TVP (S: 100% sangrado.
y E: 62-83%), en caso de sospecha de TEP se puede solicitar un • Trauma mayor.
angioTAC pulmonar, en casos de TVP extensa en pacientes sin • Historia de sangrado
factores de riesgo se recomienda TAC de abdomen y pelvis para intracraneal reciente.
descartar neoplasia.
Relativas
Tratamiento
• Sangrado del TGI
• Anticoagulación: se utiliza en la TVP y en el TEP no masivo, recurrente
generalmente se realiza en cuadro de curso breve o < 1 • Tumor intracraneal o
semana, se realiza anticoagulación con heparina y traslape a espinal
anticoagulante orales y mantenerlos de 3-6 meses, de
• Recuento de plaquetas
preferencia HBPM excepto en pacientes con contraindicación
<100.000.
como IR o necesidad inminente de tratamiento invasivo, en
• Aneurisma de aorta con
casos de TVP recurrente (≥ 2) la anticoagulación suele ser de
hipotensión severa.
por vida.
• Disección de aorta estable.
o HBPM: no es necesario su control.
• Cirugía o procedimiento
▪ Enoxaparina: 1mg/Kg cada 12 h S.C
con bajo riesgo de
▪ Dalteparina: 100 UI/Kg cada 12h S.C
sangrado.
▪ Clexane: 1mg/Kg/día.
o HNF: se controla con TTPa.
▪ Bolo inicial de 5.000 U/ ev o 80U/Kg ev.
▪ Se continua con BIC 10-18 U/Kg/h con controles de TTPa/6h o 25.000 U en
250 cc de S.F
▪ El objetivo es duplicar o triplicar el TTPa basal (hasta 80 segundos).

o Anticoagulantes orales
▪ Antagonistas de la vitamina K: acenocumarol y Warfarina.
▪ Inhibidor factor Xa: Rivaroxaban, apixaban.
▪ Inhibidor de la trombina: Dabigatrán.
Este tratamiento se debe mantener el TTPa en 60-80s y luego realizar el traslape con
anticoagulantes orales hasta alcanzar un INR entre 2.5-3, se realiza el traslape ya que en caso de
administrar heparina sola existe riesgo de hipercoagulación transitoria.
• Trombolisis: se realiza en casos de TEP submasivo o

masivo, TVP extensa o flegmasía.
o Trombolisis sistémica: de elección en TEP masivo.
o Trombolisis in situ: en falla de trombolisis
sistémica.
o Trombectomía percutánea o quirúrgica: TEP
masivo en contraindicación o fallo de sistémica.
Las medias de compresión elástica graduada se deben indicar desde

el diagnostico ya que ha demostrado menor incidencia de Sd
postflebítico, los filtros de vena cava inferior se realizan en pacientes
con contraindicación para la trombolisis o anticoagulación se instala
un filtro en la vena cava inferior.
Síndrome postflebítico
Es una manifestación frecuente y complicación de la TVP, ocurre en un 20-50% de los pacientes

luego de un episodio de TVP, cursa con edema crónico, dolor y claudicación venosa, ocurren
úlceras venosas, como factores de riesgo para esta entidad son los sintomas persistentes en las
piernas durante meses luego de una TVP, una TVP extensa o ileofemoral, TVP recidivante
ipsilateral y tiempos prolongados de anticoagulación subterapéutica para la TVP, el tratamiento es
el soporte y la compresión elastica.
Prevención
Se debe clasificar según el riesgo cada paciente y según esto se debe clasificar, como medidas de
profilaxis es la movilización temprana y evitar la inmovilización prolongada, medidas elasticas o
compresivas, en pacientes que posean mayor riesgo se debe instaurar medida farmacologica.

Tórax
Anatomía
1. Tráquea: el cartílago cricoides es el 1°
anillo cartilaginoso completo de las vías
respiratorias, se conforma por una placa
de base ancha en la cara posterior, el
cartílago aritenoides se articula con la
placa posterior del cricoides, las cuerdas
vocales se originan en estos cartílagos
para unirse al tiroideo, el espacio
subglotico inicia en la cara inferior de
las cuerdas vocales y se extiende hasta
el primer anillo traqueal, la porción más
estrecha de la tráquea mide
aproximadamente 2 cm, la región distal
mide entre 10-13 cm de largo y se
constituye por 18-22 anillos de 2,3 cm
de diámetro, la irrigación penetra hacia
las vías respiratorias cerca de las
porciones membranosas y
cartilaginosas, cada rama arterial riega
de 1-2 cm lo cual nos limita su
movimiento circunferencial a una
distancia semejante, las arterias que
perfunden la tráquea incluyen la tiroidea inferior, la
subclavia, intercostal superior, torácica interna, tronco
braquiocefálico, bronquial media y bronquial superior,
estos vasos se interconectan a lo largo de la superficie
lateral de la tráquea, esto mediante anastomosis
vascular longitudinal que alimenta los vasos
segmentarios y segmentales entre los cartílagos.

2. Pulmón: existe una gran cantidad de vasos bajo la
pleura visceral de cada pulmón, ubicado en el tabique
Inter lobular, submucosa de bronquios y tejido
conjuntivo peri vascular y peri bronquial, los ganglio se
dividen en 2 grupos, según el TNM los podemos dividir
en los ganglios pulmonares o N1 y en los mediastínicos
o N2, los N1 son intrapulmonares o segmentarios, se
ubican en los puntos de división de los segmentos
bronquiales o en la bifurcación de la arteria bronquial,
los ganglios lobares se distribuyen a lo largo de los
bronquios principales y del lóbulo correspondiente y los
ganglios Inter lobares se distribuyen en los ángulos
formados por la bifurcación de los bronquios principales
del lóbulo correspondiente, los ganglios hiliares se
disponen alrededor del bronquio principal. Segmentos
Los ganglios Inter lobares se encuentran en la región más
profunda de la cisura Inter lobar de cada lado formando así un 1. Apical
colector linfático para cada pulmón o “colector de Borrie”, el 2. Posterior
drenaje final es hasta estos ganglios, en el derecho los 3. Anterior
linfáticos del colector rodean el bronquio intermedio, en el 4. Lateral
izquierdo el colector está en la cisura inter lobar. 5. Medial
En el grupo de los mediastínicos poseemos los mediastínicos 6. Superior
anteriores, posteriores, traqueo bronquiales y para 7. Medial basal*
traqueales, los mediastínicos anteriores se relacionan con la 8. Anterior basal
cara superior del pericardio, los nervios frénicos, el ligamento 9. Lateral basal
arterioso y la vena innominada izquierda, los ganglios 10. Posterior basal
linfáticos para esofágicos se ubican a cada lado del ligamento *este segmento no existe en el
pulmonar inferior y pertenecen a su vez al grupo mediastínico pulmón izquierdo.
posterior, más arriba podemos encontrar más ganglios para
esofágicos, estos entre el esófago y la
tráquea en proximidad a la vena ácigos, los
traqueo bronquiales se dividen en 3 grupos
ubicados cerca de la bifurcación de la
tráquea, ganglios del ángulo obtuso que se
forma entre la tráquea y cada lado de los
bronquios principales y ganglios localizados
en la cara anterior del extremo inferior de la
tráquea, los para traqueales se encuentran
muy cerca de la tráquea dentro del
mediastino superior, los que se ubican al
lado derecho forman una cadena traqueo
bronquial que yacen más abajo y con
algunos ganglios cervicales profundos

(ganglios escalenos), el drenaje del pulmón derecho es
ipsilateral, el del pulmón izquierdo es ipsilateral y
contralateral hacia el mediastino superior en igual
proporción.
3. Mediastino: este espacio se puede dividir en
compartimentos, estos son 3, el compartimento anterior
(anterosuperior), medio o visceral y el posterior
(paravertebral bilateral), el anterior se ubica entre el
esternón y la superficie anterior del corazón y grandes vasos,
contiene a la glandula timica o su remanente, arteria y vena mamaria interna, ganglios
linfatios y grasa, el medio esta entre los grandes vasos y la traquea, contiene al pericardio
y estructuras que envuelven la aorta asendente y transversa, la vena cava superior e
inferior, arteria y vena braquiocefalicas, frenicos y troncos superiores del vago, la traquea
y bronquios principales asociado a sus linfaticos, ademas de las arterias y venas
pulmonares, el posterior con ambos lados de la columna y el area periesofagica, contiene
a la aorta descendente, esofágo, conducto toracico, vena acigos y hemiacigos como
tambien ganglios linfaticos.
4. Pleura: es un recubrimiento mesotelial que contiene cada hemitórax, se invagina en el
hilio pulmonar, se extiende sobre el pulmón formando acá la pleura visceral, entre ambos
se encuentra el espacio pleural el cual se ocupa por una pequeña cantidad de líquido,
existen 2 procesos que ponen al pulmón en aposición que son los mecanismos que
eliminan de forma constante el líquido pleural y los que evitan la acumulación de aire libre
en el espacio pleural, la pleura visceral no posee inervación somática.
Pared torácica
Patología benigna
• Condroma: es uno de los tumores más habituales, generalmente ocurre en niños y
adultos jóvenes, es frecuente en la articulación costocondral anterior y se puede confundir
con costocondritis, la masa generalmente es indolora a la radiografía la lesión se observa
lobulada y radiopaca, puede mostrar calcificaciones difusas o focales y desplace de la
corteza ósea sin penetrar esta, pueden tener gran tamaño si no se extraen, se recomienda
la resección con bordes de 2 cm (en condrosarcoma bien diferenciado es de 4 cm) si son
condromas grandes se tratan como condrosarcomas de bajo grado.
• Displasia fibrosa: es frecuente en las costillas, generalmente en adultos jóvenes y casi
siempre posterolateral, se relaciona con traumatismos, a la radiografía se ve una masa
extensible con adelgazamiento cortical y sin calificación, se curan con escisión local con
bordes de 2 cm.
• Osteocondroma: son los tumores benignos más frecuentes, la mayoría es solitario, si son
múltiples se debe sospechar de malignidad, generalmente ocurre en las 2 primeras
décadas de vida, se origina en o cerca de las placas de crecimiento, si salen después de
concluir el crecimientos e debe sospechar de condrosarcoma, si existe el síndrome de
exostosis múltiple hereditaria es muy probable que degenere a un condrosarcoma, si es
benigno la escisión se considera curación y si es maligno se deben resecar con bordes de 4
cm.

• Granuloma eosinófilo: son anomalías osteolitias benignas, pueden ser un proceso
solitario o 2° a histiocitosis de células de Langerhans, acá existe infiltración intensa por
histiocitos (en el sitio dañado), aproximadamente un 79% es solitario, 7% posee anomalías
granulomatosas eosinófilos múltiples y 14% a histiocitosis de células de Langerhans, los
únicos pueden estar en costillas, cráneo, pelvis, mandíbula, humero entre otros sitios,
generalmente ocurre en niños entre 5-15 años, cursan con dolor, sensibilidad al tacto, se
pueden confundir con un sarcoma de Edwin o proceso inflamatorio como osteomielitis, es
posible la involución espontanea, la resección quirúrgica se realiza con bordes de 2 cm.
• Tumor desmoide: son neoplasias infrecuentes de tejido blando, esta se desarrolla a partir
de estructuras fasciales o mioaponeuroticas, son cúmulos de fibroblastos de aspecto
benigno (algunos lo consideran como fibrosarcoma), generalmente ocurre en la 3°-4°
década de la vida y cursan como una tumoración torácica y/o dolor, la tumoración está
fijada a la caja torácica pero no a la piel, requiere biopsia incisional abierta en lesiones de
3-4 cm, no proyectan metástasis, las tasas de recurrencia son del 5-50% esto es por
infiltración microscópica a músculos y tejidos blandos subyacentes, se reseca con una
costilla arriba y una abajo, 4-5cm de borde costal, si es > 1 cm la recurrencia es elevada, la
sobrevida a 10 años es del 90%.
Patología maligna
o Condrosarcoma: son los tumores malignos más frecuentes (primarios), son masas
dolorosas de la pared anterior del tórax de crecimiento lento, pueden alcanzar grandes
tamaños), pueden tener calcificaciones franulares (patognomónico), destrucción de
estructuras oseas afectadas, metastatiza a pulmones o hueso, la mayoría es de
crecimiento lento y son de bajo grado, la resección es con márgenes amplios (4cm), no son
sensibles a QT/RT, el pronóstico depende del grado y extensión como también de la
resección, en bajo grado con resección extensa la sobrevida a 5-10 años puede ser del 60-
80%.
o Osteosarcoma: son los tumores malignos más comunes del hueso, son infrecuentes en
pared torácica, son masas dolorosas de crecimiento rápido que ocurren generalmente en
pacientes jóvenes y puede existir relación con RT previa, enfermedad de Paget o QT, a las
imágenes se ve una formación especulada de hueso-periostio, con aspecto de sol radiante,
evaluar siempre el pulmón, las metástasis pulmonares son sensibles a la QT, se usa de
forma neoadyuvante, la resección es con bordes amplios (4cm), con posterior
reconstrucción de la pared, lo mismo para las metástasis pulmonares y posteriormente se
realiza QT de sostén.
o Tumores neuro ectodérmicos primitivos (PNET): son derivados de células de cresta
neural, incluyen neuroblastomas, ganglio neuroblastomas y ganglio neurinomas, los
sarcomas de Edwin y el tumor de Askin se relacionan con los PNET, el tumor de Askin es un
tumor maligno extremadamente raro de esta misma familia.
o Sarcoma de Edwin: se desarrolla generalmente en adolescentes y adultos jóvenes, cursan
con dolor progresivo en la pared torácica sin posibilidad de detectar la masa, existe
malestar general y fiebre que son síntomas frecuentes, existe un ↑ de VHS y leucocitosis
leve, a la radiografía se observa característicamente como “capas de cebolla” esto es por
las láminas múltiples de periostio en la formación ósea, pueden existir indicios de

destrucción ósea lo cual es habitual, el diagnostico se establece por biopsia con aguja o
incisional, generalmente se diseminan a huesos y pulmón, la sobrevida es ≤ 50% a los 3
años, ↑ tamaño ↓ sobrevida, se usa QT/RT y resección con QT de sostén.
o Plasmocitoma: son tumores solitarios en la pared torácica, infrecuentes, cursan con dolor
sin masa palpable, a la Rx se observan lesiones osteolíticas, se deben biopsia y
generalmente se identifican células idénticas al mieloma múltiple, con células plasmáticas
ordenadas en capas, ocurre en un promedio de 55 años y siempre se debe descartar un
mieloma múltiple sistémico con aspiración de medula ósea, se debe valorar la [Ca+2] y
cuantificar la proteína de Bence-Jones (anticuerpos regulares de cadena corta), si estos
son – se diagnostica un plasmocitoma aislado, la cirugía se limita a la biopsia que puede
ser escisional, se realiza tratamiento con radioterapia con 400-500 cGy, 75% generara
posteriormente un mieloma, la sobrevida a los 10 años es del 20%.
o Histiocitoma fibroso maligno: con origen en los fibroblastos, es el sarcoma más
frecuente en adultos (50-70 años), son inusuales antes de los 20 años, cursa con dolor el
cual puede ser con o sin masa palpable, a la Rx se ve una tumoración que destruye tejido y
hueso, el tratamiento es una resección amplia con bordes de 4 cm o más, esto seguido por
reconstrucción, 2/3 generaran metástasis distantes o recurrencia local.
o Liposarcoma: 15% de los sarcomas de la pared torácica generalmente son de bajo grado y
recurrente por su naturaleza infiltrativa, cursan con una masa dolorosa y su terapéutica es
la resección amplia con reconstrucción.
o Fibrosarcoma: son tumoraciones grandes y dolorosas, a la radiografía se observa una
masa con destrucción del tejido circundante, el tratamiento es la resección local amplia y
reconstrucción, la sobrevida a los 5 años es del 50-60%.
o Rabdomiosarcoma: es muy infrecuente, a la microscopia se ven células de huso
muscular, el diagnostico depende de la inmunohistoquímica, son sensibles a la QT, el
tratamiento es QT y resección subsiguiente.
Mediastino
Neoplasias
o Timo
o Hiperplasia: se produce posterior a una QT, en el tratamiento de un linfoma o
tumor de células germinales, ocurre luego de 9 meses del tratamiento y se debe
realizar diferencial de recurrencia del cáncer.
o Timoma: es la neoplasia de mayor frecuencia en el mediastino anterior en adultos
(40-60 años), la mayoría es asintomático, pueden presentar miastenia gravis o Ac
anti acetilcolina, los pacientes con miastenia se logra detectar un timoma en un <
10% de los casos, la timectomia puede eliminar los síntomas en pacientes con
miastenia en un 25% y mejoría en un 90%, en 5% de los timomas pueden coexistir
con un síndrome paraneolásico como aplasia de línea roja,
hipogammaglobulinemia, LES, Cushing o SIADH, los tumores grandes pueden
cursar con síntomas compresivos como tos, dolor torácico, disnea o Sd vena cava
superior, para el diagnóstico es fundamental la clínica y las imágenes,
generalmente el diagnostico se establece luego de la resección quirúrgica debido a
la dificultad de realizar una biopsia con aguja y que la extirpación sea necesaria de

Clasificación de
todas formas, la biopsia por punción guiada bajo Masaoka
TAC posee S:87% y E: 95%, al TAC se observa Estadio Características
como una masa encapsulada solitaria, se I Tumor encapsulado,
estadifica con el Masaoka la cual se basa en la sin evidencia
invasión macro/microscópica de la capsula, del macro/microscópica
mismo modo que las estructuras adyacentes así de invasión capsular.
como la existencia o inexistencia de metástasis, II Invasión capsular
macroscópica,
se caracterizan por poseer células epiteliales y
invasión hacia grasa
linfocitos maduros además de ser bien
mediastínica o pleura
encapsulado macroscópicamente, el tratamiento o invasión capsular
se basa en la resección quirúrgica, la recurrencia microscópica.
y la sobrevida varía según la etapa del timoma, III Invasión macroscópica
los etapa II se tratan con resección seguida de RT a pericardio, grandes
mediastínica, la respuesta a la QT es del 70%, la vasos o pulmón.
combinación con RT parece ↑ la sobrevida en IVA Diseminación pleural o
algunas series, en etapas avanzadas estos pericárdica
tumores responden bien a la QT. IVB Metástasis linfógenas
o Carcinoma de timo: los de bajo grado tienen o hematógenas
características epidermoides, mucoepidermoides o basaloides, los de alto grado
son más linfoepiteliales, microcíticos, neuroendocrinos, de células claras,
sarcomaloides, así como también lo son indiferenciados o anaplásicos, pueden
generar invasión local temprana y metástasis profundas, la resección completa
puede ser curativa en algunos casos, la mayoría de los carcinomas de timo recurre
y es resistente a la QT, el pronóstico es malo.
o Timolipoma: son benignos e infrecuentes, pueden poseer gran tamaño antes del
diagnóstico, densidad de grasa moteada por los islotes con la densidad propia de
los tejidos blandos que representan los remanentes glandulares, casi siempre
tienen una capsula bien definida y masas plegables de tejido blando que no
invaden estructuras adyacentes, se recomienda la resección en tumores grandes.
• Tumores neurogénicos
o Tumores de la vaina nerviosa: constituyen un 20% de los tumores mediastínicos,
> 95% corresponden a neurilenomas o neuro fibromas benignos, los neuro
sarcomas malignos son mucho menos frecuentes.
▪ Neurilenoma o Schwanoma: son duros con una capsula bien definida,
generalmente son benignos, se conocen 2 componentes histológicos
característicos y se llaman regiones de Antoni (A y B), las A contienen
células compactas en huso con núcleos torcidos y formación de palizada,
las tipo B tienen un conjuntivo laxo y mixoide con distribución celular al
azar, si está cerca de la medula se puede pedir RNM para descartar la
configuración en “reloj de arena” ya que puede inducir compresión
medular y parálisis, se recomienda la resección vía abierta o VATS.
▪ Neurofibroma: poseen componentes de la vaina nerviosa y de las células
neurales, 40% de los pacientes con fibromas en el mediastino poseen
neurofibromatosis generalizada (enf de Von Recklinghausen), 70% son

benignos y 25-30% degeneran con un ↑ con la edad, con la enfermedad
de Von Recklinghausen y con la radioterapia, poseen crecimiento rápido y
poseen invasión local por los segmentos nerviosos, la resección es la base
del tratamiento, a sobrevida a los 5 años es del 53%, ↓ a 16% en la
enfermedad de Von Recklinghausen o con tumores grandes (> 5cm).
Tumores de células ganglionares

▪ Ganglioneuroma: estos son benignos bien diferenciados, sobre un fondo
de células de Schwann, generalmente ocurre en adultos jóvenes y son de
curso asintomático, pueden secretar VIP, se pueden extender hacia el
conducto vertebral, en general son bien encapsulados y su tratamiento se
basa en la resección.
▪ Ganglioneuroblastoma: mezcla de células ganglionares benignas y
neuroblastomas malignos, la distribución nos da la evolución clínica, el
nodular es con alta incidencia de enfermedad metastásica, el difuso es
rara la metástasis, el encapsulado es más frecuente en lactantes y niños <
3 años, la mayoría son resecables y la supervivencia a los 5 años es del
80%.
▪ Neuroblastoma: son lesiones de gran malignidad, es la anomalía extra
craneal solida más común en niños y también la extra craneal más
frecuente en este mismo grupo etario, las suprarrenales es la ubicación
primaria habitual, 14% son primarios del tórax, es frecuente la relación
hacia el conducto vertebral y la invasión ósea, se prefiere la cirugía a la
QT, > 50% aparece en pacientes < 2 años, 90% de estos tumores en el
primer decenio de vida.
▪ Tumores paraganglionares: en este grupo incluimos a los
quimiodectomas y feocromocitomas, 10% de estos últimos se encuentra
fuera de las suprarrenales, los feocromocitomas intratorácicos son una de
las neoplasias más inusuales, 10% de estos son malignos, son más
frecuentes en el compartimento medio, pueden cursar con síntomas
hemodinámicos, el diagnóstico es mediante la cuantificación de
catecolaminas y metabolitos de estas en orina, se debe prevenir la
hipertensión maligna y las arritmias en la cirugía, los quimiodectomas son
raros y se encuentran en el callado aórtico, nervios vagos o simpáticos
aórticos, pocas veces secretan catecolaminas y son malignos en un 30%.
o Linfoma: son la lesión maligna más frecuente del mediastino, 50% en el
mediastino es producto de tumor primario, el compartimento anterior es el que se
afecta con mayor frecuencia, a veces existe una anomalía de compartimento
medio y ganglios del hilio pulmonar, es inusual que el compartimento posterior
este dañado, el tratamiento se basa en la QT/RT con curación de hasta un 90% en
Hodgkin precoz y un 60% en tardío.
o Tumores de células germinales
▪ Teratoma: es el tipo más habitual de tumor germinal en el mediastino, es
aproximadamente un 60-70% de todos los canceres de células germinales
del tórax, poseen de 2-3 capas de tejido embrionario y pueden contener

dientes, piel, pelo (ectodermo), cartílago, hueso (mesodermo) o tejido
bronquial, intestinal o pancreático (endodermo), el tratamiento en casos
benignos es la resección la cual posee excelente pronostico, en caso de
focos de carcinogénesis (teratocarcinoma) suelen ser agresivos a nivel
local, se debe hacer diagnostico diferencial con teratoma en fase
avanzada, no son susceptibles a la resección y poseen mala respuesta a la
QT y limitada a la RT.
▪ Seminoma: la mayoría posee enfermedad avanzada al momento del
diagnóstico y con síntomas de compresión local como lo es el síndrome de
vena cava superior, disnea, dolor torácico, el tratamiento se basa en la
quimioterapia con una respuesta completa > 75%, la cirugía puede ser
curativa en seminomas asintomáticos pequeños que se encuentren de
forma incidental en el TAC, se puede realizar ablación quirúrgica luego de
la quimioterapia.
▪ Tumores no seminomatosos de células germinales: en este grupo
incluimos al carcinoma de células embrionarias, coriocarcinoma, tumores
del seno endodérmico y modalidades mixtas, son frecuentes las
malformaciones voluminosas e irregulares en mediastino anterior con
atenuación al TAC por necrosis, hemorragia o formación de quistes, es
recuente la afección de estructuras vecinas y metástasis a ganglios
regionales, pleura y pulmones, las concentraciones elevadas de LDH, AFP
y HCG, es de elección la QT combinada con 2 agentes, la sobrevida a los 2
años es del 67% y de 60% a los 5 años, la resección quirúrgica se indica en
las masas residuales siendo en estas un 20% de ellas que contengan
tumores adicionales, otro 40% teratomas maduros y 40% restante posee
tejido fibrótico.
Quiste mediastínico
▪ Quiste primario: la gran mayoría ocurre en el compartimento medio,
posee densidad similar al agua.
▪ Quiste pericárdico: son las más frecuentes, suelen ser asintomáticos y el
diagnostico generalmente es accidental, el líquido es claro
frecuentemente en el ángulo costofrénico derecho, posee una capa de
células epiteliales, se recomienda la observación en simples y la resección
y aspiración en los complejos.
▪ Quiste broncogenico: es una anomalía del desarrollo durante la
embriogénesis, generalmente ocurre en el mediastino y algunas
directamente dentro del parénquima pulmonar, se rodean por una pared
delgada y se cubren por epitelio respiratorio, poseen material mucoide
ricos en proteínas, en niños la mayoría es sintomático y se recomienda la
resección dado sus complicaciones como la obstrucción de vía aérea,
infección, rotura y transformación maligna, en adultos generalmente son
asintomáticos y pueden generar síntomas como tos, dolor torácico, disnea
y fiebre, las graves son infrecuentes y se incluyen en este grupo las
alteraciones hemodinámicas, obstrucción de la vía aérea y arterias

pulmonares, hemoptisis y degeneración maligna, si son sintomáticos se
deben extirpar.
▪ Quiste entérico: se deben extirpar al margen de la presencia de síntomas,
tienen propensión a originar complicaciones graves como consecuencia de
su crecimiento como hemorragia, perforación e infección.
▪ Quiste de timo: estos son casi siempre asintomáticos y un hallazgo
incidental, siempre se debe descartar una neoplasia quística.
Pleura
SÍNDROME DE OCUPACIÓN PLEURAL
Concepto
El espacio pleural se comprende entre la pleura

parietal y la visceral, está ocupado por escasa
cantidad de líquido que sirve como lubricante
entre ambas capas, este espacio puede ser
ocupado por lo que dependiendo de su contenido
podemos hablar de un derrame pleural,
neumotórax, hemotórax, empiema, quilotórax o
combinaciones.
Lo normal es un espacio cerrado en cuyo interior

encontramos 0.1-0.2 ml/Kg de líquido pleural y
mantiene independientes ambas capas pleurales,
esto a su vez se reabsorbe a través de la pleura y
estomas linfáticos presentes en la pleura parietal y
en diafragma.
DERRAME PLEURAL
Concepto
Es una ocupación pleural la cual se produce cuando existe un

desbalance entre los mecanismos de producción y los de
reabsorción del líquido pleural, por lo que puede ocurrir lo
siguiente:
1. ↑ de la presión hidrostática capilar.

2. ↓ de la presión oncótica.
3. ↓ de la presión del espacio pleural (atelectasias).
4. ↑ de la permeabilidad vascular (exudados).
5. Compromiso del drenaje linfático (tumoral).
6. Derrame de fluidos del espacio peritoneal (ascitis).
7. Trauma.

Etiología
• Infecciosa: bacterias, TBC, paracitos y virus.

• Enfermedad cardiovascular: ICC, TEP, pericarditis constrictiva,
síndrome de vena cava superior, trombosis de vena esplénica.
• Enfermedad neoplásica: Carcinoma broncogenico, metástasis,
mesotelioma, sarcoma, mieloma y síndrome mieloproliferativo.
• ↓ de la presión oncótica: Daño hepático crónico, Sd nefrótico,
hipoalbuminemia.
• Enfermedades autoinmunes: AR, LES, lupus inducido por drogas,
espondilitis anquilosante, Sjogren, Vasculitis de Churg-Strauss.
• Farmacológico: nitrofurantoina, metotrexate, ciclofosfamida,
fenitoína, amiodarona, carbamazepina, dantrolene, ergotamina,
propiltiouracilo.
• Patología infra diafragmática: rotura esofágica, hernia
estrangulada, cirugía abdominal, peritonitis, EII, absceso
hepático, pancreatitis o patología pancreática, obstrucción de la
vía biliar, ascitis y trasplante hepático.
• Otros: uremia, mixedema y amiloidosis.
Clínica
75% de los derrames son sintomáticos, generalmente cursan con disnea, tos,
dolor torácico tipo puntada y eventualmente fiebre, al examen físico se
deben buscar asimetrías en la caja torácica, ausencia de las vibraciones
vocales, matidez a la percusión del hemitórax afectado, ausencia de MP y
soplo pleurítico.
Imágenes
• Radiografía de tórax: esta debe ser la 1° aproximación diagnostica,

debe ser AP y lateral, la posibilidad de evidenciar el derrame depende
de su volumen.
o 50-150 ml se observa velamiento del receso posterior
(lateral).
o >150-200 ml se observa velamiento del receso lateral (ap)
o > 500ml se observa velamiento de todo el receso
costodiafragmático y con curva de Damoisseau.
• Ecografía: es más sensible y nos permite detectar derrames
pequeños (50-100 ml) y/o loculados, es útil para guiar
procedimientos diagnósticos y terapéuticos, es muy útil en pacientes
críticos en los cuales la movilización es difícil.

• TAC: posee una S y E del 95%, también nos permite diagnosticar tumores en derrames
para neoplásicos, se debe caracterizar si posee loculaciones, colecciones, el grosos pleural
y masas, además de la monitorización del drenaje.
Toracocentesis
Es un estudio complementario el cual nos permite analizar el líquido pleural y orientar la etiología
de este, recordar que “todo derrame debe ser puncionado exceptuando los 2° a ICC”.
Este se realiza bajo técnica aséptica y protección biológica, se usan 1 jeringa de 10 ml y 2 de 20 ml,
se debe identificar el sitio de punción, el cual es generalmente 5 cm lateral a la columna entre el
5°-7° espacio intercostal, la punción debe ser 2 espacios por debajo del nivel observado en la Rx y
nunca por debajo del 9° espacio, se punciona en 90° en relación al arco costal y se debe aspirar
para descartan punción de vasos, recordar que el paquete vasculo nervioso transcurre por debajo
de la costilla, siempre se debe solicitar:
1) LDH.
2) Citoquimico (proteínas, glucosa y recuento diferencial de células).
3) Ph del líquido pleural.
4) ADA.
5) Colesterol.
6) Amilasa.
7) Gram.
8) Cultivo de Koch.
9) Cultivo para bacterias, anaerobios y hongos.
10) Células neoplásicas.
Aspecto macroscópico
1. Hemático: pleurocrito/hematocrito > 0.5 sugiere hemotórax con sangrado activo.

2. Turbio: quilotórax
3. Pútrido: empiema
4. Viscoso: mesotelioma
5. Chocolate: amebiasis.
Abordaje sindromático
Se deben diferenciar entre transudados y exudados, esto se puede realizar mediante los criterios
de Light los cuales nos establecen si son exudados.
- [c] de proteínas pleurales/séricas > 0.5.

- LDH pleural/LDH sérica > 0.6.
- LDH pleural > 2/3 del límite normal de la LDH sérica.
El Transudado nos orientara a una ICC, cirrosis, sd nefrótico, diálisis peritoneal y TEP.
El Exudado nos orienta a causa infecciosa (empiema/TBC), neoplasias, digestivas (pancreatitis),

hemotórax, quilotórax, TEP, las causas quirúrgicas más frecuentes son los derrames neoplásicos y
empiemas.

Exudados
- Células
o Polimorfonucleares: neumonía, empiema, abscesos y TBC inicial.
o Mononuclear: TBC, neoplásico y reumatológico.
- pH
o < 7.0: empiema, es indicación de tubo pleural.
o < 7.2: empiema, rotura esofágica, AR, TBC y neoplasias.
Empiema
Este es una infección bacteriana del espacio pleural, se manifiesta como
salida de pus o por la presencia de bacterias en el cultivo o Gram, sin
embargo, no es necesario un cultivo + para el diagnóstico de un empiema
pleural, este consta de 3 fases:
1º. Fase exudativa: corresponde a la 1° semana de formación, ocurre

una alteración en la permeabilidad de la membrana pleural, esto
provoca un exudado claro y que se puede resolver con tratamiento
antibiótico.
2º. Fase Fibrinopurulenta: este ocurre a la 2° semana y este se reconoce
por la presencia de bacterias, desechos celulares y el líquido adquiere
un aspecto turbio purulento, existe formación de tabiques y
loculaciones por las membranas Fibrinopurulenta, en esta etapa se
alteran los parámetros bioquímicos.
3º. Fase organizativa: esta ocurre en la 3° semana del derrame, ocurre
una proliferación y migración de fibroblastos junto con depósitos de
colágeno, estos forman un “peel” pleural atrapando al pulmón, este al estar encarcelado
se vuelve no funcional y requiere cirugía para su Re expansión.
La clínica varía según la fase del proceso pulmonar, el agente infeccioso y la condición
inmunológica del paciente, esto puede variar desde un cuadro febril hasta el shock séptico.
Tratamiento
1) Antibióticos: se debe administrar tratamiento empírico de amplio espectro y debe cubrir

aerobios y anaerobios, lo más frecuente es el S. pneumoniae y S. aureus, se pueden usar
cefalosporinas de 3° G asociado a un anti anaerobio todo vía EV, según la evolución se
puede traslapar a vía oral, la duración de la terapia depende de cada paciente, se suele
utilizar de 2-6 semanas.
2) Pleurostomía: se debe realizar una pleurostomía en casos de:
a. Fiebre y leucocitosis a pesar de tratamiento adecuado.
b. Características del líquido pleural (viscosidad)
c. Infección por anaerobios o agentes virulentos.
d. Derrame que ocupe > 40% del hemitórax.
e. Comorbilidades del paciente.
La pleurostomia es la inserción de un tubo pleural de 28-36 Fr, se conecta a una trampa de agua
para evacuar el contenido, a las 48h debería existir mejoría clínica y radiológica del empiema, se

debe reevaluar la respuesta a ATB y ajustar la terapia, se debe solicitar imágenes para evaluar
lóculos no resueltos.
3) Fibrinolíticos: estos agentes ↓ la viscosidad del líquido pleural, también frenan la

progresión fibrinopurulenta que impidan la re expansión pulmonar, se indican en la fase
inicial en fases tempranas del empiema, se usan la estreptoquinasa y uroquinasa.
4) Videotoracoscopía: es una técnica quirúrgica muy útil en las primeras etapas en
empiemas y derrames para neumónicos, se indica en la fase fibrinopurulenta, esto nos
permite destruir los lóculos y evacuar el líquido que no se ha podido drenar por la
pleurostomía, no se indica en la fase organizativa.
5) Decorticación por toracotomía: se indica en la fase fibrinopurulenta y de organización, los
objetivos son eliminar el “peel” pleural, re expansión del pulmón colapsado y liberación
completa de la lámina fibrosa que permite la resolución del 90-95% de los empiemas.
Neumotórax
Es la presencia de aire en la cavidad pleural el cual provoca un colapso pulmonar, el aire puede
provenir del parénquima pulmonar, árbol traqueo bronquial, esófago, órganos intraabdominales y
desde el exterior, este desencadena una compresión del pulmón 2° a la presión + intrapleural, esto
compromete el intercambio gaseoso y desvía el mediastino hacia el lado contralateral,
clínicamente cursa con una insuficiencia respiratoria y en casos severos shock hemodinámico.
Estos se pueden clasificar según su mecanismo:
• Neumotórax espontáneo
o Neumotórax primario: se producen por la rotura de bulas o blep de un pulmón sin
otra patología de base, los bleps son pequeñas colecciones de aire < 2cm que se
ubican en la pleura visceral, las bulas son espacios de aire producidos por la
destrucción del parénquima pulmonar, ocurre generalmente en pacientes
jóvenes, entre 25-40 años, hombres, altos y delgados, generalmente ocurre en
reposo y poseen una alta recurrencia.
o Neumotórax secundario: ocurre en pacientes con enfermedad pulmonar de base,
es más frecuente en pacientes entre 60-65 años y su clínica es más severa y puede
provocar insuficiencia respiratoria de forma precoz.
• Neumotórax Iatrogénico: este es 2° a procedimientos diagnósticos o terapéuticos como
podría ser en la instalación de un catéter venoso central.
• Neumotórax traumático: ocurre en una solución de continuidad de la pared torácica, este
puede ser abierto, cerrado o iatrogénico.
• Neumotórax hipertensivo: este se desarrolla con una pérdida de aire con un mecanismo
de válvula unidireccional ya sea desde el pulmón o a través de la pared torácica, la causa
más frecuente es 2° a la ventilación mecánica invasiva, se manifiesta con una inestabilidad
hemodinámica significativa, hipoxia y shock, esto se debe drenar con un catéter en el 2°
espacio intercostal en la línea media clavicular.
• Neumotórax abierto: esto es producto de grandes defectos de la pared torácica (> 2/3 del
diámetro de la tráquea), esto permite la entrada de aire a la cavidad pleural desde el
exterior.

Clínica
Lo más frecuente es el dolor torácico y la disnea, el dolor es de comienzo brusco el cual ↑ con
Valsalva y se ubica en la región anterior o lateral del tórax, la disnea depende de la magnitud de la
insuficiencia respiratoria, la tos seca y la fiebre son otros síntomas frecuentes.
Al examen físico se puede encontrar ↓ o ausencias de vibraciones vocales, hipersonoridad o

timpanismo, ↓ o ausencia del murmullo pulmonar y asimetría torácica.
El neumotórax hipertensivo cursa con dolor torácico, disnea, palidez, sudoración, cianosis,
taquicardia e hipotensión, se puede observar ingurgitación yugular y desviación contralateral de la
tráquea y la laringe, el hemitórax afectado se ve hiperinsuflado, el diagnóstico es clínico y no
requiere confirmación radiológica.
Estudios radiológicos
• Rx de tórax: esta placa de pie es suficiente para el diagnóstico, se observa hiperclaridad,

ausencia de la trama vascular y visualización del contorno pulmonar, se clasifica como:
o Mínimo: < 10%.
o Leve < 20%.
o Moderado 20-40%.
o Severo > 40%.
• TAC: es más sensible que la radiografía, este nos permite evaluar también las patologías
de base.
Tratamiento
Se debe realizar drenaje pleural con re expansión pulmonar, la técnica depende de la cuantía del
neumotórax.
• Neumotórax mínimo o leve: se debe observar durante 24h, suplementar O2 según

necesidad y control radiológico, los primarios se reabsorben espontáneamente a razón de
1.25% x día, los 2° no se reabsorben, estos requieren drenaje pleural y oxigenoterapia.
• Neumotórax > 20%: este requiere un drenaje pleural conectado a una trampa de agua, se
puede realizar videotoracoscopia y toracotomía, las indicaciones quirúrgicas son:
o 2° episodio ipsilateral.
o Primer episodio contralateral.
o Neumotórax bilateral simultáneo.
o Expansión incompleta.
o Bulas visibles al TAC.
o Enfermedad pulmonar de base que requiera tratamiento quirúrgico.
o Profesiones de riesgo como buzo o piloto de avión.
• Neumotórax hipertensivo: este al ser diagnosticado requiere descompresión inmediata
con una aguja en el 2° espacio intercostal en la línea media clavicular, de esta forma se
“convierte” en un neumotórax simple, el tratamiento definitivo consta de un tubo pleural.
• Neumotórax abierto: el tratamiento definitivo se logra cerrando rápidamente el defecto
con un apósito oclusivo estéril, este debe cubrir la totalidad de la herida y se debe fijar en
3 puntos y dejar uno libre para permitir un escape unidireccional, en la espiración el lado

abierto permite la salida de aire desde el espacio pleural, se debe insertar un tubo pleural
alejado del sitio de la herida de forma precoz.
Hemotórax
Es la presencia de sangre en el espacio pleural, son masivos si existe la presencia de > 1500 cc o
1/3 de la volemia en el espacio pleural, generalmente ocurre por heridas penetrantes con lesión
de vasos sistémicos o hiliares como también por traumas cerrados, el diagnóstico es clínico y su
manejo consta en restituir volumen y descomprimir el hemitórax afectado, si se evacua > 1500cc
de forma inmediata, si el drenaje pleural es > 200 cc/h x 2-4 horas o si es > a 600cc en 6 horas o si
se asocia a inestabilidad hemodinámica el paciente requiere una toracotomía de urgencia.

Cáncer pulmonar
Concepto
Es el cáncer más frecuente a nivel mundial, es la 1° causa de muerte a nivel mundial por cáncer en
hombres y la 2° causa en mujeres solo sobrepasado por el Ca de mama.
Epidemiología
El tabaquismo es el factor de riesgo principal, se le asocia también con la raza siendo de un 50%
más frecuente en afroamericanos, las tasas de mortalidad en hombres han ↓ y en mujeres se han
mantenido debido al hábito tabáquico, este cáncer lo podemos clasificar en 2
grandes grupos:
• El cáncer de células no pequeñas como tipo celular más frecuente es el

adenocarcinoma, corresponde a un 75-80% de los canceres de pulmón, este
se asocia a no fumadores y a mujeres, llegando a ser casi un 50% del total de
casos de cáncer pulmonar, entre otros tipos poseemos al cáncer de células
escamosas (25-30% del total), adenocarcinoma escamoso (0.4-4%), tumores
carcinoides (1-2%) y carcinoma sarcomatoide (<1%), el cáncer de células
grandes abarca un 10-12% de los canceres de células no pequeñas.
• El cáncer de células pequeñas aparece casi exclusivamente en fumadores
crónicos severos, la incidencia actual es del 13% aproximadamente, esto
debido a la ↓ del tabaquismo, sin embargo, la relación entre hombre y mujeres a variado
y aumentando hacia las mujeres también debido al tabaquismo.
Se asocia al tabaquismo un 90% de riesgo atribuible en hombres y un 79% en mujeres, el cáncer de

pulmón es el 5° en mayor incidencia en hombres y el 7° en mujeres.
Tumores
1. Nódulo pulmonar solitario: generalmente es una lesión única, esférica y bien circunscrita,
mide ≤ 3 cm de diámetro y está rodeada por parénquima pulmonar normal, generalmente
se observa de forma accidental en una radiografía de tórax, el riesgo de malignidad es
aproximadamente del 20-40%, sin embargo, en fumadores es > 50%, se debe realizar
biopsias dentro de lo posible y según su localización las opciones varían entre la
fibrobroncoscopía, PAF o videotoracoscopia.
2. Displasia escamosa y carcinoma in situ: puede causar cambios metaplásicos y pasa a ser
un epitelio escamoso, esto es una respuesta adaptativa, se puede clasificar como leve,
moderada o grave, la tumoración in situ es un carcinoma el cual aún no traspasa la lámina
basal ya que al pasarla se transforma en uno invasor.
3. Hiperplasia adenomatosa típica: se define como una lesión < 5mm formada por células
epiteliales que recubren los alveolos, poseen características similares a los neumocitos
tipo II, esto es similar al carcinoma bronco alveolar, es la fase inicial de este y puede
progresar al adenocarcinoma.
4. Hiperplasia idiopática difusa de células neuroendocrinas pulmonares: este constituye
una proliferación difusa de células endocrinas sin invasión de la membrana basal, pueden

estar presentes como un ↑ difuso de células neuroendocrinas especificas o como
pequeñas lesiones < 5mm de diámetro, las que miden > 5mm se consideran carcinoides.
5. Carcinoma epidermoide: es aproximadamente un 30-40% de todos los canceres
pulmonares, es el más frecuente en hombres y con correlación significativa con el
tabaquismo, es de localización central y se origina en los bronquios principales, cursa con
hemoptisis, obstrucción bronquial con atelectasias, disnea y neumonía, puede ser
periférico en cicatriz de TBC o en una pared de cavidad bronquiectasica.
6. Adenocarcinoma: 25-40% de todos los canceres pulmonares, más frecuentes en mujeres y
generalmente se encuentra en la periferia del pulmón, puede cursar con síntomas de
invasión a la pared torácica o derrame pleural maligno.
7. Carcinoma broncoalveolar: es un subtipo infrecuente de adenocarcinoma, estos se
dividen y ocupan los espacios alveolares, se diferencian del adenocarcinoma porque no
destruyen el parénquima y se pueden diseminar hacia la vía aérea en el mismo pulmón,
lóbulo o en el contralateral, a la Rx se puede observar como un nódulo solitario o como
nódulos múltiples como también con un patrón difuso con aspecto de neumonía lobar por
el desarrollo de células en el espacio alveolar, se puede observar broncograma aéreo.
8. Carcinoma macrocítico: 10-20% de los canceres pulmonares,
pueden tener calcificación central y periférica, son células NEC I: carcinoide típico
grandes (30-50µm), se pueden confundir con los tumores
neuroendocrinos. NEC II: carcinoide atípico
9. Neoplasias neuroendocrinas: poseen muchas clasificaciones,
NEC III: tipo macrocítico
se pueden clasificar como hiperplasia neuroendocrina y en 3
tipo microcítico
grados separados:
a. El NEC I es de bajo grado, estos generalmente se
ubican en la vía aérea central, 20% ocurre en la periferia, generalmente ocurre en
pacientes jóvenes, las células se distribuyen en cordones muy vascularizados, esto
puede provocar una hemorragia posterior a broncoscopia, 15% de los casos
presentaran ganglios +, sin embargo, rara vez se diseminan a nivel sistémico o
causan la muerte.
b. El NEC II es un grupo de tumores de patrón más agresivo, presenta estrecha
vinculación con el tabaquismo y se ubican frecuentemente en la periferia, poseen
mayor potencial maligno e índice mitótico, 30-50% presentará ganglios + y 25%
tendrá metástasis a distancia al momento del diagnóstico.
c. El NEC III ocurre en pacientes con tabaquismo intenso, generalmente ocurre en la
porción media y periférica de los campos pulmonares, la variante microcítica es el
de mayor malignidad, 25% de todos los canceres pulmonares y se ubican
generalmente a nivel central, poseen elevada tasa mitótica y puede presentar
regiones amplias con necrosis.
10. Neoplasia tipo glándula salival: ocurren en las glándulas a nivel central, son carcinoma
adenoideo quístico y adenocarcinoma mucoepidermoide, estos son frecuentes a nivel
central, el adenoideo es lento e infiltrante, el mucoepidermoide es con células escamosas
y mucosas pudiendo ser de alto o bajo grado.

Clínica
• Síntomas pulmonares: es por efecto directo

del crecimiento tumoral, sea en los bronquios
o tejido pulmonar, entre estos encontramos a
la tos en un 50-70% la cual puede ser seca, con
esputo o sangre, disnea en un 25%, hemoptisis
en un 25-50%, neumonías y abscesos
pulmonares.
• Síntomas torácicos extrapulmonares: estos se
producen por invasión directa a estructura
adyacente, los periféricos que alcanzan a la
pleura visceral generan irritación o
crecimiento hacia la parietal, pueden causar dolor pleurítico (20%), este localizado en la
pared torácica con posible afección de costillas y músculos, el dolor radicular es por lesión
de los intercostales (se podría confundir con un cólico renal si es bajo).
• Síndrome de Pancoast: este cursa con dolor en el hombro ipsilateral, debilidad y atrofia
de los músculos de la mano y Claude Bernard Horner ipsilateral (endoftalmia unilateral,
ptosis, miosis y anhidrosis).
• Síntomas mediastínicos: la invasión tumoral nos puede provocar una lesión del nervio
frénico y del laríngeo recurrente, el frénico pasa en la cavidad torácica junto a la vena cava
superior y anterior al hilio pulmonar, en su compromiso cursara con omalgia ipsilateral,
hipo y disnea (parálisis diafragmática), en caso de compresión de la vena cava superior
tendremos un síndrome de vena cava superior, este es más común en el carcinoma
microcítico, esto es por un ↑ del tamaño de los ganglios mediastínicos y compresión de la
vena cava superior, puede ser por tumor del lóbulo medial o superior del pulmón derecho,
existe edema en diversos grados, este es de conjuntivas, cabeza, cuello y miembro
superior, provoca cefalea, derrame pericárdico (por invasión), se relaciona con disnea y/o
arritmias, la invasión del nervio laríngeo recurrente es más habitual en tumores
localizados en el lado izquierdo debido a su localización hiliar al pasar el callado aórtico,
puede existir parálisis por invasión directa del nervio por encima del callado, como
síntomas 2° tenemos disfonías, ronquera y tos precipitada con la deglución de líquidos.
• Cuerpos vertebrales: la invasión directa de esta causa dolor dorsal localizado e intenso, si
existe invasión de los orificios neurales puede dar dolor radicular, los síntomas esofágicos
se producen por compresión externa gracias a los ganglios linfáticos (generalmente
producto del lóbulo inferior), la invasión hacia el diafragma puede causar disnea, derrame
pleural u omalgia.
• Síntomas para neoplásicos: uno de los síntomas más frecuentes es la osteoartropatía
hipertrófica pulmonar (dolor e inflamación de tobillos, pies, antebrazo y mano), esto es
debido a la periostitis, esta puede ser intensa y debilitante, 30% cursa con dedos en palillo
de tambor, se trata con AINE y la eliminación del tumor.
La hipercalcemia ocurre en un 10%, generalmente es por metástasis, 15% es por secreción
ectópica de PTH o símil, es más habitual en carcinoma epidermoide, el diagnóstico es con
la cuantificación de PTH, cursan con letargia, compromiso de conciencia, náuseas, vómitos
y deshidratación.

Puede existir secreción inadecuada de ADH en microcítico (10-45%), cursa con confusión,
letargia y a veces crisis convulsivas, el diagnóstico es por hiponatremia, ↓ la osmolaridad
del suero y ↑ el Na+ y la osmolaridad de la orina.
El Cushing es por ACTH o símil, ocurre más frecuentemente en el microcítico, no se
suprime con dexametasona, además de los síntomas clásicos de Cushing existe
hipokalemia grave, alcalosis metabolica e hiperglicemia, se diagnostica con hipokalemia,
↑ del cortisol plasmático el cual no puede ser suprimido.
La neuropatía periférica ocurre en el microcítico y en el escamoso, esto es por un antígeno
símil, ocurre en un 16% y generalmente en el microcítico, siempre debemos descartar
metástasis.
El síndrome de Lambert Eaton es similar a la miastenia, ocurre por microcítico, altera la
marcha por fatiga, y debilidad muscular proximal, esto ocurre por Ac IgG anti canales de
Ca+2 que controlan la liberación de acetilcolina en presináptica.
• Síntomas por metástasis: más frecuentemente en el SNC, cuerpos vertebrales, hígado,
suprarrenales, pulmones, piel y tejidos blandos, en el SNC son habituales los síntomas
focales como cefalea, náuseas, vómitos, crisis convulsivas, hemiplejia y trastornos del
habla, la metástasis a medula puede ocurrir por intervertebrales, las metástasis a hueso
son líticas y provocan dolor localizado, las metástasis hepáticas son hallazgos incidentales
y las suprarrenales son asintomáticas.
• Síntomas inespecíficos: anorexia, baja de peso, fatiga y malestar general.
Valoración del estado funcional
Si el tumor 1° es resecable se debe valorar el estado funcional del paciente, principalmente la

clínica, este es el más importante, más aún que la espirometría, como criterios clínicos tenemos:
1º. Caminar en una superficie plana de forma indefinida sin necesidad de O2.
2º. Subir 2 escalones sin necesidad de detenerse o descansar.
3º. Tabaquismo y producción de esputo.
4º. Intercambio alterado de CO2, 𝑝𝑜𝑟 𝑐𝑎𝑑𝑎 ↓ 𝑑𝑒𝑙 10% ↑ 𝑒𝑙 𝑟𝑖𝑒𝑠𝑔𝑜 𝑒𝑛 42%.
Se debe suspender el tabaquismo al menos 8 semanas antes de la cirugia, si se llegara a suspender

el día de la cirugia ↑ la producción de esputo, retienen más secreciones y se complican más, se
debe solicitar de forma sistemática pruebas de función pulmonar, los criterios en general son en
base a VEF1:
a) Si VEF1 > 2L el paciente tolera con seguridad una neumonectomía.

b) Si VEF1 > 1L el paciente tolera con seguridad una lobectomía.
Se debe recordar que los valores varían según la edad, sexo, estatura, contextura, etc.
Si es menor a lo esperado (<50%) presentaran complicaciones con más frecuencia y esto con la
mortalidad ya que ambos poseen una curva exponencial, para ver la capacidad pulmonar residual
se debe multiplicar el VEF1 o el DLCO previsto con el pulmón residual (segmentos), como ejemplo:
20 − 3
𝑙𝑜𝑏𝑒𝑐𝑡𝑜𝑚𝑖𝑎 𝑠𝑢𝑝𝑒𝑟𝑖𝑜𝑟 (𝑝𝑜𝑠𝑒𝑒 3 𝑠𝑒𝑔𝑚𝑒𝑛𝑡𝑜𝑠 𝑑𝑒 𝑙𝑜𝑠 20 𝑒𝑛 𝑡𝑜𝑡𝑎𝑙) ( ) 𝑥100
20
= 85% 𝑑𝑒 𝑠𝑢 𝑐𝑎𝑝𝑎𝑐𝑖𝑑𝑎𝑑 𝑝𝑢𝑙𝑚𝑜𝑛𝑎𝑟 𝑜𝑟𝑖𝑔𝑖𝑛𝑎𝑙

También se debe tener en cuenta el efecto del tumor primario sobre la función pulmonar en
algunos pacientes, esto ya que el tumor puede comprimir un bronquio principal y pueden quedar
“fuera del alcance quirúrgico”, se debe evaluar cómo es la función “pre tumor”, la gammagrafía de
reperfusión se usa para ver la contribución funcional de cada lóbulo o de todo el pulmón, si el
tumor causa obstrucción parcial es útil para ver como tolerara la resección, se pueden realizar
pruebas de esfuerzo en condiciones de consumo máximo de O2, esto es cuando los “números” son
discordantes con la clínica, los valores < 10ml/kg/min se contraindica para cirugia pulmonar, >
15ml/kg/min pueden tolerar una neumonectomía.
Tipificación
Tamaño
• T1: tumor ≤ 3cm rodeado de parénquima pulmonar o pleura visceral, no invade bronquio
principal
• T1a: dimensión máxima ≤ 1 cm
• T1b: dimensión máxima > 1cm, pero ≤ 2 cm.
• T1c: dimensión máxima > 2cm, pero ≤ 3 cm.
• T2: tumor con una dimensión máxima > 3 cm, pero ≤ 5 cm o una de las siguientes
características:
o Invade bronquios principales sin incluir la bifurcación de la tráquea.
o Invade pleura visceral.
o Tumor que produce atelectasia o neumonía obstructiva que se extiende hasta el
hilio, pero no se extiende a una parte o a todo el pulmón.
• T2a: dimensión máxima > 3 cm, pero ≤ 4cm.
• T2b: dimensión máxima > 4 cm, pero ≤ 5cm.
• T3: dimensión máxima > 5 cm, pero ≤ 7 cm o con una de las siguientes características:
o Invade directamente pleura parietal, pared torácica (incluso tumor del vértice
pulmonar), nervio frénico, pleura mediastínica o pericardio.
o Tumor del bronquio localizado a una distancia < 2 cm desde la Carina, pero sin
invadirla.
o Tumor con atelectasia asociada o neumonía obstructiva de todo el pulmón.
o Tumor con varios focos del cáncer en el mismo lóbulo pulmonar.
• T4: tumor con una dimensión máxima > 7 cm o con una de las siguientes características
o Invade el diafragma, mediastino, corazón, grandes vasos, tráquea, laríngeo
recurrente, esófago, Carina o cuerpo vertebral.
o Tumor con varios focos del cáncer en otro lóbulo pulmonar del mismo pulmón.
Ganglios linfáticos
• N1: metástasis a los ganglios peribronquiales o hiliares ipsilaterales, invasión directa a

estos.
• N2: metástasis a ganglios mediastínicos ipsilaterales y/o ganglios subcarinales.
• N3: metástasis en ganglios hiliares o mediastínicos contralaterales, metástasis en ganglios
supraclaviculares.

Metástasis a distancia
• M1a: foco de cáncer separado en pulmón contralateral, foco

de cáncer en pleura, pericardio o derrame
pleural/pericárdico.
• M1b: metástasis a distancia (fuera del tórax) aisladas.
• M1c: metástasis a distancia (fuera del tórax) múltiples en 1 o
varios órganos.
Diagnóstico
Recordar que la clínica en este cáncer es tardía y cuando se

encuentra avanzado, la Rx de tórax ap/lateral es el estudio inicial de
cualquier paciente ante sintomatología respiratoria, en caso de lesión
sugerente se debe pedir un TAC.
En el TAC de tórax se puede realizar un estudio más acabado de la anatomía de la lesión,

diagnosticar masas pulmonares y la relación que posean con las
estructuras vecinas, presencia de adenopatías y además se puede
asociar punción transtorácica para la biopsia.
La fibrobroncoscopía nos permite un estudio anatómico del árbol

bronquial, además de la toma de biopsias en tumores próximos al
bronquio.
La mediastinoscopia es un método invasivo, pero nos permite

evaluar los linfonodos mediastínicos y nos da la posibilidad de tomar
biopsias.
Se puede realizar endosonografia bronquial que nos puede indicar lesiones sospechosas de
invasión, el PET CT en cambio nos identifica los tumores pulmonares y la enfermedad a distancia.

Tratamiento
• Etapa I: se recomienda resección mediante lobectomía asociada a linfadenectomía, la

segmentectomía se reserva para los cánceres en etapa I < 2 cm y para pacientes con
comorbilidades en las que la extirpación completa tendría riesgo de insuficiencia
respiratoria.
• Etapa II: se realiza lobectomía con linfadenectomía, en ocasiones es necesario
neumonectomía, se puede indicar QT adyuvante.
• Etapa III: se ofrece terapia neoadyuvante con QT/RT, luego se re evaluá la extensión de la
enfermedad y se evaluá su conducta quirúrgica curativa.
• Etapa IV: fuera de alcance terapéutico, se indica cuidados paliativos.
• Cáncer de células pequeñas: pésimo pronostico incluso en etapas tempranas, se trata con
QT y la cirugia se deja en 2° plano y solo para casos específicos.

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Cirugía general y

Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018 PAGINA1

Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018 PAGINA2

• Septicemia = Infección + SIRS.

En la regulación de la inflamación existen diversas hormonas, factores y sistemas que

Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018 PAGINA3

Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018 PAGINA4

IL-I: su acción principal es ser un pirogeno endogno

IL-II: promueve la proliferación y diferenciación de linfocitos T, producción de IG e

IL-X: inhibe la secreción de citoquinas proinflamatorias.

IL-XVIII: activa NF-KB

Tipo-2: IFNy este ↑ la fagocitosis de macrofagos y la destrucción de bacterias, ↑ la

liberación de ERDOS, contribuye a la lesión pulmonar aguda despues de cx mayor o

Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018 PAGINA5

orina→800-1200 mL Piel (75%) → 450 mL

Heces→ 250 mL Pulmones (25%) → 150 mL

Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018 PAGINA6

• Volumen: es la más frecuente en el paciente cx, el examen de laboratorio puede revelar

Gástrica 60-90 10-30 100-130 0 1000-2000

Intestino 120-140 5-10 9-120 30-40 2000-3000

Páncreas 135-145 5-10 70-90 95-115 600-800

Bilis 135-145 5-10 90-110 30-40 300-800

SNC: cefalea, confusión reflejos profundos ↑o ↓, convulsiones, coma y ↑ presión intracraneana

Musculoesqueletico: debilidad, fatiga, calambres/sacudidas musculares

Gastrointestinal: anorexia, nauseas, vomitos y diarreas.

Cardiovascular: HTA y bradicardia (esto por ↑ de la PIC).

Tejidos: epifora y salivación.

Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018 PAGINA7

Cardiovascular: taquicardia, hipotención y sincope

Tejidos: mucosas secas, lengua roja tumefacta ↓ de saliva y lagrimas.

causas de hiponatremia según volumen Causas de hipernatremia según volumen

Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018 PAGINA8

La velocidad de corrección debe ser de 1meq/h o 12 meq/día en agudos sintomáticos, en crónicos

En la hiponatremia se administra sodio si es grave, si existen síntomas neurológicos se administra

• Hiperkalemia: es la [C] > 5meq/L, puede deberse a problemas renales, ↑ en el consumo,

En caso de hipokalemia está depende si es sintomática o asintomática, en sintomáticas se debe

Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018 PAGINA9

Solución Na+ Cl- K+ HCO3- Ca+2 Mg+2 Mosm

Solución Peso molecular Osmolaridad Sodio (meq/L)

Salina hipertónica (7.5%) 2565 1283

Albumina al 5% 70.000 300 130-160

Albumina al 25% 70.000 1500 130-160

Dextrán 40 40.000 308 154

Dextrán 70 70.000 308 154

Hetalmidón 450.000 310 154

Hextend 670.000 307 143

Gelofusine 30.000 NA 154

Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018 PAGINA10

Concentrado de eritrocitos y eritrocitos congelados: se elimina el plasma sobrenadante, ↓ la

Concentrado de eritrocitos con ↓ contenido de leucocitos y lavado con bajo contenido de

Concentrados plaquetarios: la vida es de 120 h desde la donación, la unidad es de unos 50ml,

• Sangre total: 1 Unidad ↑ el hto en 3-4% y la Hb en 1g/dL

Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018 PAGINA11

• Reacciones agudas inmunológicas: entre estas la reacción hemolítica aguda es la más

Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018 PAGINA12

• DISTRIBUTIVO : se caracteriza por una vasodilatación severa, los vasodilatadores dependen

Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018 PAGINA13

Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018 PAGINA14

Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018 PAGINA15

Etapas del shock

• Pre-shock: también conocido como shock compensado, se caracteriza por respuestas

Roger Hermosilla INTERNADO CIRUGIA 2018 PAGINA16

Cuando sospechar shock