Actuación en Urgencias Modulo Vii

ACTUACIÓN EN URGENCIAS
MÓDULO VII
URGENCIAS EN
REUMATOLOGÍA,
HEMATOLOGÍA E
INFECCIOSAS
ACTUACIÓN EN
URGENCIAS…………………………………………………………….MÓDULO VII
ÍNDICE
UNIDAD I: REUMATOLOGÍA
1. CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR ARTICULAR.......................................................................................................... 3
2. MONOARTRITIS AGUDA ...................................................................................................................................... 4
3. SÍNDROME FIBROMIÁLGICO ...............................................................................................................................7
4. POLIMIALGIA REUMÁTICA Y ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES ........................................................................... 10
5. HOMBRO DOLOROSO .......................................................................................................................................13
UNIDAD II: HEMATOLOGÍA

1. INTERPRETACIÓN DEL HEMOGRAMA: ALTERACIÓN DE LAS SERIES SANGUÍNEAS ................................................ 17
2. INDICACIONES DEL SOPORTE TRANSFUSIONAL. COMPLICACIONES AGUDAS DE LA TERAPIA TRANSFUSIONAL .... 20
3. ESTUDIO DE COAGULACIÓN BASAL EN URGENCIAS.......................................................................................... 28
4. TERAPIA ANTICOAGULANTE. COMPLICACIONES DE LA ANTICOAGULACIÓN ........................................................ 30
5. PROFILAXIS DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA EN PACIENTES CON OTRAS ENFERMEDADES ......36
UNIDAD III: INFECCIOSO

1. ATENCIÓN DEL PACIENTE CON FIEBRE. FIEBRE EN EL INMUNODEPRIMIDO .................................................... 38
2. VALORACIÓN EN URGENCIAS DEL PACIENTE CON INFECCIÓN POR VIH ...........................................................44
3. SEPSIS GRAVE Y SHOCK SÉPTICO ..................................................................................................................... 54
UNIDAD IV: PSIQUIATRÍA

1. EXPLORACIÓN PSIQUIÁTRICA EN URGENCIAS ...................................................................................................61
2. MANEJO DE LA URGENCIA SUICIDA ..................................................................................................................63
3. TRASTORNO DE PÁNICO ...................................................................................................................................66
4. AGITACIÓN PSICOMOTRIZ ................................................................................................................................. 67
5. URGENCIAS RELACIONADAS CON EL CONSUMO DE ALCOHOL .......................................................................... 71
6. FÁRMACOS EN LA URGENCIA PSIQUIÁTRICA .....................................................................................................75
BIBLIOGRAFÍA ............................................................................. 78
EVALUACIÓN ............................................................................... 79
UNIDAD I
Material Reproducido con Fines Educativos 2

ACTUACIÓN EN
REUMATOLOGÍA
1. CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR ARTICULAR

Una de las principales manifestaciones clínicas de las enfermedades
reumatológicas es el dolor, siendo importante diferenciar si es de características
mecánicas o inflamatorias. El dolor mecánico aparece con el movimiento y
mejora con el reposo. El dolor inflamatorio es más continuo empeora por la
noche y se acompaña de rigidez tras el descanso. (Tabla 1.)
Terminología
Artralgia. Dolor articular subjetivo, sin signos objetivos de inflamación. Se habla
de poliartralgias si son varias las articulaciones afectadas.
Artritis. Además del dolor existe inflamación de la articulación (aumento de

tamaño, de temperatura, con o sin enrojecimiento local). Según el número de
articulaciones inflamadas se clasifican en monoartritis (una), oligoartritis (< 4)
o poliartritis (a 4). Atendiendo al tiempo de evolución se dividen en agudas (< 6
semanas) o crónicas (> 6 semanas).
Patrón de afectación articular

Existen tres patrones de afectación articular que pueden orientar hacia
determinadas patologías reumatológicas:
Intermitente. Se alternan episodios inflamatorios de horas o días de duración

con periodos asintomáticos. El más conocido es el de las artritis microcristalinas
(gota).
Migratorio. Cuando desaparece la inflamación en una articulación, se afecta otra

y así sucesivamente, sin períodos asintomáticos de por medio. Es poco
frecuente; es característico de la fiebre reumática.
Aditivo. Se van añadiendo articulaciones a las inicialmente afectadas. Es una

forma habitual de presentación de la artritis reumatoide.
Exploración física
Una exploración articular completa debe incluir inspección, palpación y
evaluación de la amplitud de movimiento en toda articulación afectada.
Valorar posición en reposo de las articulaciones (neutra, con flexo), alineación,

aspecto de pliegues (signos indirectos de posible ocupación), existencia de
deformidades articulares y enrojecimiento local u otras alteraciones cutáneas.
Se palparán las articulaciones, evidenciando si hay calor y dolor a la palpación e

intentando discriminar si el dolor es de la articulación o d partes blandas.

ACTUACIÓN EN
Se determinará si existe derrame articular o sinovitis con la palpación o con

determinadas maniobras específicas de cada articulación (por ejemplo, en la
rodilla "choque rotuliano").
Finalmente, se evaluará la amplitud del movimiento activo (llevado a cabo por

el paciente) y pasivo (realizado por el explorador). Se aconseja realizar la
exploración siempre comparando la articulación afectada con la contralateral.
Tabla 1. Características del dolor.
DOLOR MECÁNICO DOLOR INFLAMATORIO

ETIOLOGÍA CAUSA
Compresión, estiramiento o desgaste de Mecanismos inflamatorios de las

los elementos articulares articulaciones
Infecciones, artritis reumatoide, artritis

Procesos degenerativos (artrosis) o
microcristalinas, conectivopatías,
traumáticos
espondiloartritis
Rigidez matutina < 30 minutos Rigidez matutina > 30 minutos

Mejora con el reposo. No impide el
No cede con el reposo. Dificulta el descanso
descanso nocturno ni interfiere con el
nocturno, interfiere con el sueño y aumenta
sueño. Puede existir una limitación en la
en las primeras horas de la mañana
amplitud de movimientos articulares
Si además de dolor hay artritis, habrá
Puede haber deformidad en
aumento de temperatura local, del tamaño
CARACTERISTICAS
articulaciones no raquídeas
articular y limitación de la movilidad
Signos Rx (dependiendo de la enfermedad
Signos Rx: pinzamiento o disminución de base): pinzamiento (generalmente
(generalmente asimétrico) de la simétrico) de la interlínea
interlínea/ esclerosis de superficies articular/osteoporosis yuxtaarticular/
articulares/osteofitos/ geodas o quistes erosiones/alteraciones en la alineación con
luxación y subluxación
Analítica alterada: aumento de reactantes
Analítica normal
de fase aguda
Líquido sinovia] mecánico Líquido sinovial inflamatorio
No afectación sistémica ni signos
Puede existir afección sistémica
inflamatorios
2. MONOARTRITIS AGUDA
Definición
Es la inflamación de una sola articulación < 6 semanas de evolución. Se clasifican
en inflamatorias y no inflamatorias. Tiene múltiples etiologías. Excluiremos las
de origen traumático y las no inflamatorias, centrándonos en las patologías
inflamatorias más frecuentes, como la monoartritis aguda. La importancia en
Urgencias radica en el diagnóstico de la artritis infecciosa, por su potencial
gravedad y la necesidad de tratamiento precoz.
Etiología
Causas más frecuentes de monoartritis agudas no traumáticas:
Infecciosa (según el agente causante)

 Gonocócica. Suele producirse en adultos jóvenes y sexualmente activos, suele
ser poliarticular y con componente de tenosinovitis de las articulaciones
afectadas. Puede manifestarse como monoartritis aguda (40 %). Lo más

ACTUACIÓN EN
frecuente, en mujeres, presencia de una oligoartritis migratoria febril,

asociada a tenosinovitis y lesiones cutáneas (pápulas, vesículas y pústulas).
 No gonocócica (más grave). Diseminación hematógena (80 %).

Habitualmente, se debe a Staphylococcus aureus y bacilos Gram (-). La rodilla
es la articulación afectada con más frecuencia, salvo en niños (cadera). En
ADVP se produce en articulaciones esternoclaviculares.
Microcristalinas
 Gota. Por depósito de cristales de urato monosódico (UMS). Se produce en
varones de mediana edad o en mujeres posmenopáusicas. Afectación:
primera metatarsofalángica (podagra) en 75 % aunque también en
articulaciones de MMII o en carpos. Clínica: episodios de monoartritis aguda
muy dolorosos y en casos más graves pueden afectarse varias articulaciones.
Puede cursar con fiebre y leucocitosis. En jóvenes descartar proceso
hematológico subyacente (hiperuricemia por aumento del recambio celular).
Factores desencadenantes: ingresos, cirugía, diuréticos, alcohol. Suelen ser
episodios autolimitados, y sin tratamiento, en 5-7 días.
 Condrocalcinosis o enfermedad por cristales de pirofosfato cálcico (CPPD).

Se produce por depósito de cristales de CPPD. Afecta a la rodilla en un 50 %
de los casos, seguida del carpo. Es frecuente encontrar en la Rx una imagen
típica de condrocalcinosis en rodillas o en el ligamento triangular del carpo.
En jóvenes se puede considerar que es secundaria a otra enfermedad
(hemocromatosis, hiperparatiroidismo o hipomagnesemia). La artritis aguda
dura más que la gota.
Actitud inicial
 Confirmar el diagnóstico, excluyendo afectación de tejidos periarticulares y
de estructuras yuxtaarticulares (bursitis, tendinopatías).
 Descartar la artritis infecciosa, pues precisa tratamiento inmediato.
 Las artritis microcristalinas, igual que las infecciosas, pueden dar fiebre y
leucocitosis, por lo que el diagnóstico se realiza con el estudio del líquido
sinovial (LS).
Enfoque diagnóstico
 Historia clínica: edad, sexo, hábitos, traumatismos, antecedentes, comienzo,
factores predisponentes.
 Exploración física: signos locales y generales (fiebre, dérmicos, etc.).
 Pruebas complementarias:
 Hemograma, bioquímica, orina y VSC si es posible. En hemartros no
traumático, también coagulación.

ACTUACIÓN EN
 Rx de la articulación afectada y de la contralateral (es orientativa de

diagnóstico en la condrocalcinosis y para valorar evolución en la
infecciosa). En la mayoría de los casos sólo se observa un aumento de las
partes blandas. Hemocultivos: si sospecha de infecciosa (2 en las primeras
48 h).
 Estudio de LS: imprescindible el realizar artrocentesis de la articulación

inflamada. Sólo por la clínica no se puede diferenciar un proceso de origen
microcristalino de uno infeccioso y además pueden coexistir. El LS
obtenido se distribuye en 3 tubos:
- 1° tubo (sin heparina): para tinción de Gram y cultivo. En caso de

muestra escasa, lo fundamental es realizar el cultivo de microbiología.
- 2° tubo (sin heparina): examen de microcristales en microscopio de luz

polarizada (sin heparina) que ha de realizarse con una muestra muy
reciente.
- 3° tubo (con heparina): recuento celular, estudio bioquímico de

proteínas y glucosa.
Tabla 2
No
Inflamatorio Infeccioso Hemartros
Inflamatorio
Aspecto Claro Purulento Hemático
Leucocitos/mm3 0-2.000 2.000-50.000 >50.000 hemático
Tipo celular PMN 25% PMN 70-90% PMN >90%
Glucosa suero/LS 0,8-1 0,5-0,8 <0,5
Etiología Degenerativa Microcristalina Séptica Punción traumática
Mecánica Inflamatoria Microcristalina Coagulación TBC
Normal Crónica Séptica Síndrome Reiter Lesión meniscal
Tumoral AR Neuropatía
Enfoque terapéutico
Medidas generales (en ambos tipos)
1. Reposo de la articulación afectada.
2. Analgésicos o antiinflamatorios para controlar el dolor.
Tratamiento farmacológico
No iniciar antibiótico salvo que tengamos el resultado positivo de la tinción del
Gram y por tanto la confirmación de una artritis infecciosa o que el estado
general del paciente sea crítico aun con tinción negativa.
Artritis infecciosa
Iniciar el tratamiento lo más rápido posible. Según la tinción de Gram:
 Cocos G (+): cloxacilina 2 g/4-6 h IV o cefazolina 1 g/8 h. Si hay riesgo de
SARM o alergia a penicilina: linezolid 600 mg/12 h o vancomicina 15-20
mg/Kg/8-12 h IV.

ACTUACIÓN EN
 Cocos G (-): ceftriaxona 2 g/24 h IV o cefotaxima 1 g/8 h IV o ciprofloxacino

400 mg/8-12 h IV.
 Bacilos G (-): ceftacidima 1 g/8 h IV o ceftriaxona 2 g/24 h; cefotaxima 2 g/8 h

o un carbapenem. Si hay alergia a betalactámicos: ciprofloxacino 400 mg IV
cada 8 h asociado a amikacina IV.
 Si no se observan microorganismos en la tinción de Gram: tratamiento

empírico en función de la edad y del microorganismo más probable:
cloxacilina + cefalosporina de 3a generación hasta obtener el resultado de los
cultivos. Si sospecha gonococia (adultos con contactos venéreos):
ceftriaxona. Si hay resultado del cultivo, revaluar la antibioterapia inicial.
Artritis microcristalina
 AINE: por VO a dosis plenas hasta resolución de la artritis. Indometacina,
comp de 25 mg (50 mg/6-8 h) o diclofenaco 50 mg/8 h, ajustando las dosis si
hay enfermedades coexistentes. En caso de riesgo alto de sangrado digestivo,
deben usarse COXIB sólo durante el proceso agudo o buscar otras
alternativas.
 Colchicina: comp de 0,5 y 1 mg. Dosis inicial 1 mg por VO; si continúa el dolor,
dar 1 mg 2 h después de la primera toma. No se debe tomar más de 2 mg en
24 h. La dosis total acumulada no debe superar los 6 mg durante los 4 días. Si
hay insuficiencia renal y hepática, reducir dosis en 50 %. Efectos secundarios:
diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal, depresión medular, daño
hepático y renal y síntomas del SNC y neuromuscular. No es habitual su
empleo como tratamiento agudo de las artritis microcristalinas, salvo que
exista contraindicación a los AINE y no se puedan emplear corticoides.
 Corticoides orales: si hay contraindicación para AINE (y está excluida la

artritis séptica). Prednisona 20-30 mg/24 h y descenso progresivo en una
semana.
 Infiltración intraarticular de corticoides: sólo si se ha descartado artritis

séptica tras cultivo del LS y nunca en una primera aproximación en una
artritis aguda.
 El tratamiento hipouricemiante nunca se iniciará en la gota en el momento

de la artritis aguda. Habrá que esperar 2-3 semanas a que se resuelva. Si el
paciente va está con tratamiento hipouricemiante, no suspender, aunque las
modificaciones de las dosis se realizarán cuando el episodio agudo haya
cedido.
Criterios de ingreso
 Artritis séptica confirmada.
 Monoartritis aguda con afectación del estado general.
 Monoartritis aguda con fiebre y duda diagnóstica.

ACTUACIÓN EN
3. SÍNDROME FIBROMIÁLGICO
Introducción
Es un síndrome de etiología desconocida (posible disfunción del sistema
nociceptivo y de sus neurotransmisores). Clínica: dolor músculo-esquelético
generalizado, fatiga, hiperalgesia y alodinia. Rigidez articular, parestesias en
extremidades, alteraciones del sueño y memoria, depresión, ansiedad, cefaleas
y sensación de tumefacción de manos. Diagnóstico fundamentalmente clínico.
Predomina en el sexo femenino (80-90%). La edad de aparición fluctúa entre los
30 y 60 años, con una prevalencia 3-6%.
Cuadro clínico
 Dolor músculo-esquelético intenso y generalizado durante al menos 3 meses.
Suele agravarse con el estrés, el frío y la actividad física mantenida. Es de tipo
funcional, impreciso, continuo, también nocturno y abarca las extremidades
y el tronco.
 Fatiga (en el 70 % de los pacientes), predominando incluso sobre el dolor.
 Alteración del sueño: tercer síntoma más frecuente, insomnio de conciliación

con despertares frecuentes y sueño no reparador.
 Otros: síntomas sensoriales (parestesias), motores (rigidez, contracturas

musculares, temblor), vegetativos (sensación de tumefacción articular,
mareo, hipersudoración, sequedad de mucosas, palpitaciones), cognitivos
(dificultad para concentrarse, pérdida de memoria), afectivos (ansiedad,
depresión), migrañas, síndrome de piernas inquietas, colon irritable y
disfunción temporomandibular.
Pruebas complementarias
 El diagnóstico es clínico.
 No existe ninguna prueba específica, las exploraciones complementarias

orientadas a descartar otros cuadros clínicos con síntomas similares.
 Laboratorio: hemograma, BQ, VSG, PCR y hormonas tiroideas (normales).
 Rx normal.
Diagnóstico
Historia de dolor generalizado de 3 meses de evolución, al menos, localizado por
encima y por debajo de la cintura, en ambos hemicuerpos y en el esqueleto axial.
 Dolor desencadenado con la presión digital en 11 al menos de los 18 puntos

sensibles "tender points" (sin signos de inflamación).

ACTUACIÓN EN
Figura 1.
Diagnóstico diferencial
 Enfermedades autoinmunes (LES, PMR, AR, espondiloartropatías).
 Enfermedades malignas (mieloma múltiple, metástasis óseas).
 Enfermedades neuromusculares (esclerosis múltiple, miastenia, neuropatías,
enfermedades musculares mitocondriales).
 Alteraciones endocrinas (hipotiroidismo, hiperparatiroidismo).
 Alteraciones del raquis.
 Afectaciones musculares por fármacos.
 Trastorno depresivo mayor.
Tratamiento
El tratamiento debe ser multidisciplinar. La falta de adherencia al mismo es la
principal causa de fracaso terapéutico:
 Educación sanitaria: informar al paciente que se trata de una enfermedad

crónica pero no grave. Es fundamental ganarse la confianza del paciente,
tranquilizarlo, explicarle en qué consiste la enfermedad.

ACTUACIÓN EN
 Terapia psicológica: terapia cognitivo-conductual.
 Insistir en ejercicio físico aeróbico (gimnasia programada, yoga, pilates,

balneoterapia, tai-chi, caminar).
 Principales fármacos:
 Analgésicos: paracetamol 1 g/6-8 h; tramadol 50 mg/8 h; tramadol+
paracetamol 37,5 mg + 325 mg/6-8 h.
 Relajantes musculares: ciclobenzaprina 10-30 mg/24 h (noche).
 Ansiolíticos: alprazolam 1 mg/12-24 h. Lorazepam 1-2 mg/24 h (noche)

Lormetazepam 1 -2 mg/24 h (noche).
 Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina 25-50 mg/24 h (noche).
 ISRS: fluoxetina 20-40 mg (mañana), paroxetina 20 mg (mañana).
 IRSN: duloxetina 30-60 mg/24 h, venlafaxina 75 mg/12-24 h.
 Anticonvulsionantes: pregabalina 75-150/12 h.
 No se recomienda el uso de opioides mayores, ni de AINE en monoterapia.
Terapia combinada
 IRSN: duloxetina por la mañana + anticonvulsionantes: pregabalina a dosis
mínimas por la noche.
 Bajas dosis de IRSN o ISRS por la mañana + ADT: amitriptilina por la noche.
4. POLIMIALGIA REUMÁTICA Y ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES

Polimialgia reumática (PMR)
Síndrome de origen inflamatorio y predominio femenino que afecta
habitualmente a personas > 50 años (edad media de presentación 70 años) y que
se caracteriza por dolor muscular en las regiones proximales de las extremidades
y el torso (hombros, cuello y caderas) y elevación de la VSG. Su etología es
desconocida.
Clínica
Dolor y/o rigidez en cintura escapular, pelviana y región cervical, que dificulta
las actividades diarias (peinarse, vestirse, levantarse de la silla). Puede comenzar
en un hombro o en una cadera, pero, habitualmente, se hacen bilaterales en
cuestión de semanas. El dolor es inflamatorio (se acentúa tras el reposo
prolongado o durante la noche y mejora a lo largo del día con el movimiento).
Suele asociarse a rigidez matutina de al menos media hora. Las mialgias pueden
aparecer de forma brusca o insidiosa a lo largo de semanas o meses. Con

ACTUACIÓN EN
frecuencia, los síntomas comienzan primero en la cintura escapular. En general,

no se afecta la fuerza muscular. Puede presentarse sinovitis, fundamentalmente,
en carpos y rodillas. Manifestaciones sistémicas: febrícula, astenia, anorexia,
depresión y pérdida de peso.
Diagnóstico
 Fundamentalmente clínico. Es importante preguntar sobre síntomas
indicativos de ACG (cefalea, claudicación mandibular, alteraciones visuales y
fiebre), ya que un 10-20 % de PMR se asocian con ACG.
 Exploración física: incapacidad para elevar activamente los hombros y para

levantarse de la silla sin apoyar las manos. Puede existir dolor con la
palpación en masas musculares. Es importante palpar las arterias temporales,
sobre todo, en pacientes con síntomas sugestivos de ACG.
 Pruebas complementarias:
 Hemograma (puede existir anemia normocítica normocrómica y
trombocitosis leve), BQ general, Rx de tórax, Mantoux, proteinograma y
concentraciones de 25-OH vit D3.
 Elevación de reactantes de fase aguda: VSG > 40, PCR elevada. Si la VSG es
normal no se excluye el diagnóstico de PMR, aunque hace que éste sea
improbable.
 Diagnóstico diferencial: AR de inicio tardío, LES de inicio tardío,

hipotiroidismo, procesos hematológicos (mieloma), pseudogota,
osteoartritis, polimiositis, tuberculosis, endocarditis, tumores sólidos,
fibromialgia, síndromes postvíricos.
Tabla 3. Criterios de Bird para el diagnóstico de PMR.
Al menos tres criterios de los siguientes, uno o dos criterios más evidencia clínica o
patológica de arteritis de la temporal
Rigidez y/o dolor simétrico de hombros
Duración de los síntomas mayor de 2 semanas
VSG superior a 40 mm/h
Rigidez matutina de más de 1 hora de duración
Edad superior a 65 años
Depresión y/o pérdida de peso
Imposibilidad para levantar ambos brazos o dolor a la palpación en hombros
Tratamiento
El tratamiento de elección es la prednisona. La dosis inicial oscila entre 10 y 20
mg/día y se prolonga durante 3-4 semanas con posterior reducción de 2,5 mg
cada 10-15 días, según los síntomas. Suele ser preciso mantener el tratamiento
con esferoides durante 1 -2 años. Habitualmente existe respuesta en 48 h. Si no
existe respuesta a dosis adecuadas de prednisona en una semana puede dudarse
el diagnóstico. En general mejoran en 24-48 horas.
Arteritis de células gigantes (ACG) o arteritis de temporal

ACTUACIÓN EN
Vasculitis sistémica que afecta a vasos de mediano y de gran calibre,

fundamentalmente, a las ramas de la carótida externa. Predomina en mujeres
mayores de 50 años (es menos frecuente en hombres) y su etiología es
desconocida. Pronóstico: depende de las complicaciones vasculares y de la
afectación visual, siendo la incidencia de ceguera del 5-15 %.
Clínica
 Cefalea -75-85 %). Es el síntoma más común, de reciente comienzo o con
características nuevas. A veces hay hiperestesia en cuero cabelludo, en las
sienes o en la zona temporal, de carácter continuo o pulsátil. Responde mal
a analgésicos habituales.
 Arteria temporal. Inflamación, engrosamiento, palpación dolorosa,  o

ausencia de pulso.
 Manifestaciones generales. Fiebre, astenia, anorexia y pérdida de peso.
 Claudicación mandibular (40-50 %).
 Alteraciones visuales. Diplopía, visión borrosa, pérdida brusca y transitoria o

permanente de la visión uni o bilateral (12-24 %, neuritis óptica isquémica).
 Fiebre o anemia de origen desconocido.
 Asociación con PMR en el 40-50 % de los casos.
 Clínica menos frecuente: ACV, aneurisma de aorta, sinovitis en manos, dolor

lingual, arteriopatía periférica y vértigo.
Diagnóstico
A. Anamnesis: historia clínica dirigida hacia los signos y síntomas de la
enfermedad.
B. Exploración física: incluyendo palpación de las ramas superficiales de la

arteria temporal (engrosadas, dolorosas y/o con ausencia o disminución de
pulso).
C. Pruebas complementarias: BQ, hemograma con VSG (>50mm/h) y PCR. Eco-

Doppler arterial (halo hipoecoico). Biopsia de arteria temporal: diagnóstico
de confirmación. Si negativa no descarta la enfermedad, ya que las lesiones
pueden ser parcheadas y no escoger un fragmento afectado.
Tabla 4. Criterios diagnósticos de ACG del American College of Rheumatology (1990).
Al menos tres de los cinco criterios siguientes

Edad de comienzo de la enfermedad 50 años o más. Desarrollo de los síntomas a la edad de
50 años o más.
Dolor de cabeza. Cefalea de nuevo comienzo o nuevo tipo de localización.

ACTUACIÓN EN
Alteración de la arteria temporal. Sensibilidad a la palpación de la arteria temporal o

disminución de pulso no relacionada con aterosclerosis de arterias cervicales.
VSG elevada (mayor o igual a 50 mm Hg por el método de Westergren).
Biopsia de la arteria temporal anormal. La biopsia debe mostrar vasculitis caracterizada por
predominio de infiltración de células mononucleares o inflamación granulomatosa,
normalmente, con células gigantes multinucleadas.
Tratamiento
Ante sospecha clínica se debe iniciar tratamiento, sin esperar a los resultados de
las pruebas diagnósticas.
 El tratamiento de elección es prednisona 40-60 mg/día, con descenso lento a

partir de las 3-4 semanas (en función de la clínica y de la VSG) hasta la menor
dosis de mantenimiento posible (durante 1-2 años).
 Si hay pérdida de visión: metilprednisolona en bolos IV Ig/día en las primeras

24 h y durante 3 días consecutivos (valoración por oftalmología e ingreso para
tratamiento) seguido de prednisona oral (1 mg/Kg/día, máximo 60 mg/día; y
según los factores de riesgo cardiovascular, se puede asociar AAS 100 mg/día.
 Se recomienda control en reumatología con carácter preferente-urgente.
5. HOMBRO DOLOROSO
Introducción
 Es una de las consultas más prevalentes en la práctica clínica. Un 16-26 % de
las personas lo padecerán a lo largo de su vida. Su frecuencia aumenta con la
edad, algunas profesiones y deportes.
 Recuerdo anatómico: formado por una articulación mayor, la glenohumeral,

y 3 articulaciones menores (esternoclavicular, acromioclavicular y
escapulotorácica). El movimiento principal se lleva a cabo en la articulación
glenohumeral.
Etiología
Tabla 5
INTRÍNSECA (capacidad funcional EXTRÍNSECA (capacidad funcional

limitada) conservada)
PERIARTICULAR DOLOR REFERIDO
Tendinitis* y/o rotura del manguito de los Enfermedad hepatobiliar
rotadores Isquemia miocárdica
Tendinitis y/o rotura tendón largo del Neumonía
bíceps Embolismo pulmonar
Bursitis subacromial Neumotórax
Neoplasias primarias y metástasis
ARTICULAR
Artrosis acromioclavicular DOLOR IRRADIADO
Artrosis glenohumeral Cervicobraquialgias
Necrosis avascular Compresión de las raíces nerviosas C5, C6
Luxación, subluxación Síndrome del desfiladero torácico
Herpes zóster

ACTUACIÓN EN
*La tendinitis del manguito de los rotadores (supraespinoso, infraespinoso, subescapular y redondo menor) representa
el 70 % de las causas de dolor en el hombro. Puede estar relacionada con sobrecarga del hombro (40-50 años,
trabajadores), inestabilidad articular (< 35 años) o degeneración del manguito con la edad.
Diagnóstico
Historia clínica detallada
 Síntomas o signos que sugieran gravedad o causa extrínseca.
 Características del dolor: modo de inicio, topografía, origen inflamatorio c
mecánico, grado de impotencia funcional, relación con la tos.
 Antecedentes de traumatismo previo.
Exploración
 Inspección. Con el tórax descubierto (amiotrofias, tumefacciones, asimetrías
y cambios en la coloración de la piel).
 Palpación. Articulaciones y tendones del hombro, buscando tumefacción,
crepitación y puntos dolorosos.
 Movilidad.
 Pasiva. Normal en patología periarticular. Limitada en procesos capsulares
y/o sinoviales.
 Activa. Está limitada en procesos periarticulares (maniobra de Apley): se

pide al paciente que pase la mano por detrás de la cabeza (abducción y
rotación externa) para después tocarse el ángulo inferior del omoplato
opuesto (aducción y rotación interna).
 Contra resistencia. Ante la sospecha de patología periarticular,

exploraremos cada grupo muscular de forma independiente:
- Espacio subacromial (signo de pinzamiento subacromial). Arco

doloroso: dolor en la abducción activa del brazo entre 60 y 120°.
- Tendón supraespinoso: abducción contra resistencia.
- Tendón subescapular: rotación interna contra resistencia.
- Tendón infraespinoso: rotación externa contra resistencia.
- Porción larga del bíceps: flexión y supinación contra resistencia.
- Articulación acromioclavicular: aducción horizontal forzada y rotación

interna.
 Rx. Comparando ambos hombros y, a veces, en rotación interna, externa y en
abducción, prácticas para detectar calcificaciones (imagen 65.1), alteraciones
óseas (artrosis) y calcular el espacio acromiohumeral (< 7 mm sugerente de
rotura del manguito de los rotadores). Solicitar siempre ante la sospecha de
fractura, luxación o antecedente traumático.

ACTUACIÓN EN
 Ecografía. Es útil si el tratamiento conservador ha fallado. Permite apreciar

roturas parciales y completas del manguito de los rotadores, bursitis
subacromial y tendinitis calcificante.
 RM. Su sensibilidad y especificidad son superiores a las de la TC. Para el

estudio de los síndromes subacromiales y en patología del manguito de los
rotadores cuando la ecografía sea dudosa.
 TC. Cuando hay sospecha de metástasis tumorales u otros procesos que no

puedan ser identificados con las pruebas anteriores.
Principales causas de hombro doloroso

 Tendinitis del manguito de los rotadores: principal causa de hombro
doloroso, siendo la principal la tendinitis del supraespinoso.
 Rotura del manguito de los rotadores: aguda (traumatismo por caída con el
brazo en abducción forzada) o degenerativo donde el hombro va perdiendo
progresivamente su movilidad, en especial, la abducción y la flexión, que
resulta dolorosa y a veces con crepitación. Signo característico: incapacidad
para mantener la abducción a 90°.
 Bursitis subacromial: por sobrecarga brusca o repetitiva. Produce dolor

constante en la inserción del deltoides, que reagrava durante la abducción.
 Tendinitis bicipital: dolor en cara anterior del hombro y brazo, que se puede
irradiar hasta el antebrazo. Limitación a la abducción y rotación interna.
Dolor a la flexión-supinación del antebrazo, contra resistencia.
 Artrosis: limitación dolorosa de los movimientos activos y pasivos.
Figura 2. Calcificación del hombro.

ACTUACIÓN EN
Tratamiento
 Reposo absoluto en la fase aguda (3-5 días con el brazo en cabestrillo) con
movilización temprana de la articulación para evitar capsulitis adhesiva.
 Analgésicos convencionales o AINE.
 Crioterapia en los procesos agudos y calor seco en procesos crónicos.
 Si no hay mejoría después de varias semanas o en casos de dolor muy agudo,

infiltración local. Se realiza en la zona selectivamente dolorosa (cara lateral,
1 cm por debajo del acromion; tendinitis y bursitis subacromial). Fármacos: 1
amp (Trigon Depot® o Cortidene®) + anestésico local 1 amp (Scandinibsa®).
En la osteoporosis yuxtaarticular marcada, la infiltración con corticoides está
contraindicada.
 En caso de sospecha de rotura tendinosa (sobre todo, en pacientes jóvenes
activos) es necesaria la valoración por traumatología.
 Rehabilitación.
Criterios de derivación
 Fractura.
 Sospecha de proceso neoplásico.
 Sospecha de etiología séptica.

ACTUACIÓN EN
UNIDAD II
HEMATOLOGÍA
1. INTERPRETACIÓN DEL HEMOGRAMA: ALTERACIÓN DE LAS SERIES SANGUÍNEAS

Serie roja
Anemia
Valores de Hb <13 g/dL en varones, <12 g/dL en la mujer adulta y <11 g/dL en la
mujer embarazada. Hablamos de pseudoanemia dilucional en situaciones de
aumento del volumen plasmático: ICC, embarazo, mieloma múltiple,
hipoalbuminemia, ortostatismo, esplenomegalia, hiperesplenismo,
macroglobulinemia de Waldestróm.
Estudio en urgencias
 Anamnesis. Síntomas típicos de la anemia (astenia, disnea de esfuerzo,
cefalea, alteración del sueño, palpitaciones y mareos). Datos esenciales:
pérdidas hemáticas, dieta, infecciones, fármacos (AINE) y alcohol. Sospechar
hemolisis si hay historia familiar de ictericia, anemia y cálculos biliares.
 Exploración física. Palidez mucocutánea, taquicardia y soplo sistólico

eyectivo. La ictericia hace sospechar anemia hemolítica. Se debe pensar en
déficit de vitamina FJ12 si hay alteraciones neurológicas o glositis. En las
mujeres es importante la exploración ginecológica. En general, siempre se
debe realizar un tacto rectal.
 Estudios complementarios. Hemograma; según el VCM, se clasifica la anemia

en macrocítica (VCM>100 fl), normocítica (VCM 81 -100 fl) o microcítica
(VCM <81 fl). La causa más frecuente de ferropenia en el varón es el sangrado
digestivo; en la mujer, las pérdidas menstruales. Si se sospecha hemolisis
habrá que solicitar LDH (aumenta), haptoglobina (disminuye), bilirrubina

ACTUACIÓN EN
indirecta (aumenta), y test de COOMFJS (+), y en caso de confirmarse estará

contraindicado el soporte transfusional.
 Antes de la transfusión. Siempre se debe solicitar: hierro, ferritina,

transferrina, índice de saturación de la transferrina, ácido fólico, vitamina
B12, hormonas tiroideas, reticulocitos (para clasificar como regenerativa o
arregenerativa) \ frotis sanguíneo (para ver la morfología eritrocitaria).
Tabla 1. Diagnóstico diferencial de las anemias microcíticas.
Anemia por
Anemia Anemia
trastorno Talasemia
ferropénica sideroblástica
crónico
Hematíes Bajos Bajos N/Altos Bajos
Hemoglobina Baja Baja N/Baja Baja
VCM Baja N/Bajo Bajo N/Bajo/Alto
HCM/CHCM Bajos N/Bajos N/Bajos N/Bajos
Ferritina Baja Alta N Alta
Hierro sérico Bajo Bajo N Alto
IST Bajo N/Bajo N Alto
ADE Alto N/alto N N/Alto
Reticulocitos Bajos Bajos Altos Bajos
Poliglobulia
Definición
Aumento del número de hematíes. El estudio se inicia cuando el hematocrito es
superior al 55 % en hombres y al 50 % en mujeres o si hay unas cifras de
hemoglobina por encima de 18,5 g/dL en hombres y de 1 7,5 g/dL en mujeres.
Causas
 Primaria. Por alteración del compartimento eritropoyético:
 Congénita. Por fallo en el receptor de EPO (EPO ↑).
 Adquirida. Policitemia vera ( EPO + mutación JAK 2).
 Secundaria. Compartimento normal. El aumento de hematíes ocurre en

respuesta a un incremento de eritropoyetina:
 Congénita. Hb con alta afinidad por O2, EPO autónoma.

 Adquirida. Nefropatía (hipernefroma, patología renal), tumores.
 Idiopática. No se identifica ninguna causa primaria o secundaria.
Causas
Variante fisiológica, poliglobulia absoluta "precoz", y asociada a obesidad,
diuréticos y pérdida de fluidos, HTA, tabaquismo, enfermedades
cardiovasculares-renales, alcohol, hipoxemia, estrés, exceso de catecolaminas.
Síntomas
Astenia, mareo, prurito, acúfenos, cefalea, eritromelalgia y epistaxis. Episodios
trombóticos secundarios a hiperviscosidad sanguínea (ACV, TVP).

ACTUACIÓN EN
Cianosis rubicunda, plétora facial e inyección conjuntival.
Tratamiento específico
Variable en función de su etiología. Está indicado ácido acetilsalicílico (100
mg/24) en todos los casos.
Serie blanca
Leucopenia
Definición
Cifra de leucocitos en sangre periférica < 4.000/mm3.
Causas
 Linfopenia. < 1.500 linfocitos/mm3. Trastornos inmunes, VIH y neoplasias
(Hodgkin).
 Monocitopenia. < 100 monocitos/mm3. Procesos autoinmunes, neoplasias

linfoides, tratamiento con glucocorticoides, inmunosupresores y
quimioterapia.
 Neutropenia
 Leve: 1.000-1.500 neutrófilos/mm3.
 Moderada: 500-1.000 neutrófilos /mm3.
 Grave: < 500 neutrófilos/mm3. Las neutropenias se deben a infecciones

víricas, bacterianas, fármacos, neoplasias, hiperesplenismo, enfermedades
autoinmunes y enfermedades crónicas. Las leucopenias más frecuentes e
importantes son las neutropenias. Se debe descartar la etiología tóxico-
medicamentosa (metamizol y ticlopidina pueden provocar
agranulocitosis) o postinfecciosa, al ser las dos causas más frecuentes. Los
síntomas se suelen dar solo en casos graves.
Leucocitosis
Definición
Cifra de leucocitos en sangre periférica > 10.000/mm3.
Causas
 Linfocitosis. > 4.000 linfocitos/mm3. Síndromes linfoproliferativos,
tabaquismo, tumores sólidos, enfermedades autoinmunes, infecciones como
brucelosis, TBC, sífilis. Síndromes mononucleosicos: VEB, CMV, toxoplasma,
VIH, VVZ, hepatitis A. Fármacos: penicilinas, fenotiazinas, hidantoínas,
fenilbutazona.
 Neutrofilia. > 7.500 neutrófilos/mm3.

ACTUACIÓN EN
 Primaria. Síndromes mieloproliferativos (LMC), síndrome de Down,

déficit del factor de adhesión leucocitaria y urticaria a frigore.
 Secundaria. Infecciones (la causa más frecuente), estrés, fármacos

(esferoides, beta-estimulantes, litio, catecolaminas, heparina), neoplasias,
necrosis tisular (quemados, gangrena, lisis tumoral) trastornos
metabólicos, inflamatorios y autoinmunes (vasculitis, hipertiroidismo).
Plaquetas
Trombocitosis
Definición
Cifra de plaquetas > 450.000/mm3.
Causas
 Reactiva (80 %). Hemorragia aguda, IAM, pancreatitis aguda, enfermedades
inflamatorias, esplenectomía, infecciones, neoplasias epiteliales, par ejercicio
y quimioterapia.
 Hematológica. Neoplasias mieloproliferativas crónicas (NMPc) o síndromes

mielodisplásicos.
Independientemente del recuento plaquetario, no se debe iniciar ningún tipo de

tratamiento antiagregante o anticoagulante hasta llegar al diagnóstico de certeza
(si es de causa reactiva, generalmente, responderá al tratamiento de la
enfermedad subyacente).
Trombopenia
Definición
Cifra de plaquetas < 150.000/mm3. Es clínicamente relevante si es < 100.000/
mm3. Pueden aparecer hemorragias tras exploraciones cruentas o cirugía si las
cifras son inferiores a 50-60 x 109/L. Salvo situaciones en las que concurra una
disfunción añadida, no se producirá clínica hemorrágica espontánea si el
número de plaquetas es superior a 20-30 x 109/L. En las embarazadas, el límite
bajo de normalidad es < 120.000. Aunque las cifras de plaquetas sean muy bajas
es muy infrecuente el sangrado en órganos internos sin manifestaciones previas
de diátesis hemorrágica cutáneo-mucosa. La manifestación clínica por
alteraciones cualitativas o cuantitativas de las plaquetas es la diátesis
hemorrágica (petequias, equimosis, hematomas, etc.)
Descartar pseudotrombopenia por plaquetas agregadas, recogiendo la muestra en

un tubo con citrato y/o pedir a la vez frotis de sangre periférica.
Causas
 Centrales. Déficit de producción medular: aplasia medular (global o
amegacariocítica), hemopatías malignas, quimioterapia, radioterapia,
síndromes mielodisplásicos y hemoglobinuria paroxística nocturna.

ACTUACIÓN EN
 Periféricas. Destrucción en bazo.

 Inmunes. Púrpura trombocitopénica idiopática, púrpura postransfusional,
virus, síndrome linfoproliferativo crónico y enfermedades autoinmunes,
como lupus eritematoso sistémico (LES) o síndrome antifosfolípido (SAF).
 No inmunes. Coagulopatías de consumo/microangiopatías trombóticas

(CID, PTT, SHU, sepsis), hiperesplenismo, hemorragias, infecciones, VHC,
VIH, malaria o linfomas.
La trombopatía más frecuente en la práctica clínica es la asociada a la ingesta de

AAS (también se debe tener en mente la trombopenia inducida por heparina
[TAH]).
2. INDICACIONES DEL SOPORTE TRANSFUSIONAL. COMPLICACIONES AGUDAS DE LA TERAPIA

TRANSFUSIONAL
Definición
Se entiende por terapia transfusional la administración de sangre o de alguno
de sus componentes por productos similares de origen humano, obtenidos,
conservados y seleccionados mediante procedimientos apropiados. La
transfusión es una forma simple de trasplante de órgano: el componente
sanguíneo (el órgano) se trasfiere de un donante a un paciente para corregir
temporalmente una deficiencia o la alteración de una función. Previamente se
realizan pruebas de compatibilidad. Sólo se debe indicar una transfusión si no
existe un tratamiento alternativo, dado que la administración de hemoderivados
puede producir efectos adversos graves.
Principios generales antes de iniciar una transfusión
 Siempre que su situación clínica lo permita, el médico responsable de la
indicación debe informar, verbalmente y por escrito al paciente acerca del
balance riesgo/beneficio de la transfusión, así como de posibles alternativas.
Los pacientes tienen derecho a rehusar la transfusión.
 El paciente debe recibir únicamente el tipo y cantidad de componentes

sanguíneos que necesita.
 No es preciso corregir una citopenia o un tiempo de coagulación hasta las

cifras normales mediante terapia transfusional, sino que se debe dejar que los
sistemas homeostáticos del propio paciente contribuyan a conseguir estos
valores normales después de un tratamiento agudo.
Concentrado de hematíes
 Se obtienen mediante la centrifugación, retirada del plasma y leucorredución
de la sangre total. Cada unidad tiene alrededor de 250 mL de volumen y un
60% de hematocrito, con muy poca cantidad de plasma, leucocitos y
plaquetas. En un adulto, la transfusión de un concentrado de hematíes
aumenta la hemoglobina del paciente aproximadamente 1 g/dL (en niños,
esta elevación se consigue con trasfundir 3mL/Kg).

ACTUACIÓN EN
 La transfusión de cada concentrado se debe iniciar lentamente, vigilando la

aparición de posibles efectos adversos durante la misma, en especial, en los
primeros 10-15 minutos. Se ajustará la velocidad de infusión posterior para
que cada concentrado finalice en unas dos horas. La infusión será más lenta
en pacientes que no toleren la sobrecarga de volumen, no superando nunca
las 4 horas.
Recomendaciones generales
 En la transfusión de concentrados de hematíes no sólo hay que tener en
cuenta la cifra de hemoglobina, sino también la instauración de la anemia
(aguda o crónica), la tolerancia del paciente a la anemia y la posibilidad de
tratamiento farmacológico (hierro, eritropoyetina, etc.).
 La transfusión de hematíes muy rara vez está indicada cuando la

concentración de hemoglobina es >10 g/dL y casi siempre está indicada
cuando es < 7 g/dL, especialmente, en anemización aguda.
 La transfusión con cifras de hemoglobina intermedias (7-10 g/dL) se debe

basar en la tolerancia a la anemia junto con el riesgo de complicaciones por
oxigenación inadecuada, según los factores de riesgo cardiovascular:
 Edad > 65 años.
 Presencia o antecedentes de insuficiencia cardíaca, cardiopatía isquémica

o valvular y/o enfermedad cerebrovascular.
 Los componentes sanguíneos deben ser administrados unidad por unidad, de

acuerdo con los síntomas y signos. Una sola unidad puede ser suficiente para
corregir la falta de oxigenación.
Recomendaciones en pacientes con anemia aguda

 Asegurar que el paciente esté normovolémico: restaurar el volumen
intravascular con soluciones cristaloides (solución salina, Ringer lactato) y
coloides sintéticos (dextranos, gelatinas y almidones).
 Evaluar el riesgo cardiovascular según las enfermedades coexistentes que

provoquen intolerancia a la disminución aguda del volumen intravascular.
 Estimar y anticipar el grado de pérdida de sangre, prestando atención a los

síntomas y signos de alarma: taquicardia, síncope, hipotensión ortostática,
disnea, ángor, etc.
Tabla 2. Clasificación del shock hipovolémico según la pérdida de sangre (Baskett, 1990) e indicación
de la transfusión de hematíes.
Clase I Clase II Clase III Clase IV

Volumen de sangre perdida

ACTUACIÓN EN
Pérdida de sangre en el < 750 750-1.500 1.500-2000 > 2.000

adulto (mL)
Proporción de la volemia < 15 % 15-30% 30-40 % > 40 %
Signos y síntomas
Estado mental Normal Ansiedad Ansiedad o Estupor o coma
estupor
Extremidades (color y Normal Palidez Palidez Palidez y frialdad
temperatura)
Repleción capilar Normal Lenta Lenta Indetectable
Frecuencia respiratoria 14-20 20-30 30-40 > 35
Frecuencia cardíaca <100 100-120 120-140 > 140
TA Normal Normal Descendida Descendida
TA media Normal o Descendida Descendida Descendida
aumentada
Diuresis mL/h >30 20-30 5-15 Insignificante
CASI SIEMPRE,
No salvo...
sobre todo si...
Hb < 8 g/dL o Hcto < 24 %
Transfusión de hematíes NO SIEMPRE
Signos de hipoxia tisular
Factores de riesgo cardiovascular
Hemorragia activa o inminente
Determinar la concentración de hemoglobina y transfundir o no, interpretando

la cifra en función de:
 La gravedad de la hemorragia.
 La posibilidad o no de hacer hemostasia local en el foco de sangrado activo,

si es preciso, con cirugía.
 La edad y otras enfermedades del paciente.

 En hemorragia masiva, especialmente, en pacientes politraumatizados o
cuando se transfunde más de una volemia (más de 10 concentrados de
hematíes en 24 horas), hay que vigilar el estudio de coagulación y la cifra de
plaquetas y reponer con plasma y/o plaquetas si es preciso.
Recomendaciones en pacientes con anemia crónica

 Se debe filiar la etiología de la anemia y buscar alternativas a la transfusión
(hierro, vitamina 812, ácido fólico, EPO etc.). Si la tolerancia es buena, no hay
factores de riesgo y existe un tratamiento alternativo, la transfusión está
contraindicada.
 En pacientes con anemia crónica mal tolerada, en especial, con factores de

riesgo, está indicada la transfusión con independencia de la cifra de
hemoglobina.
 Indicaciones generales de transfusión:

 Hb > 9-10 g/dL: casi nunca precisa transfusión.

ACTUACIÓN EN
 Hb 7-10 g/dL: depende de la sintomatología, de los factores de riesgo

presentes y de la existencia o no de un tratamiento alternativo.
 Hb < 7 g/dL: valorar la transfusión, teniendo en cuenta que los pacientes

jóvenes asintomáticos sin factores de riesgo con anemia ferropénica de
lenta instauración (VCM) pueden tolerar cifras más bajas a la espera del
efecto del tratamiento farmacológico.
Concentrados de plaquetas
Los concentrados de plaquetas se utilizan para prevenir o tratar hemorragias en
pacientes con defectos cualitativos y/o cuantitativos (principalmente, cuando el
origen es central) de las plaquetas. En las trombopenias de origen periférico,
dado su bajo rendimiento, su utilidad se limita a situaciones de riesgo vital. Una
unidad de plaquetas puede producir un aumento en el recuento de unas 30.000-
50.000 plaquetas/mm3, aunque el rendimiento transfusional es menos
predecible que el de la transfusión de hematíes, ya que depende de muchos
factores.
La dosis terapéutica de adulto es un pool o una aféresis; en pacientes pediátricos,

la dosis recomendada equivale aproximadamente a 10-20 mL/Kg. La
administración se realiza en 20-30 minutos y no debe sobrepasar las cuatro
horas, ya que hay riesgo de contaminación bacteriana.
Indicaciones
Dintel transfusional para la transfusión profiláctica de plaquetas
Transfusión profiláctica en paciente con trombopenia de origen central
 Paciente estable con trombopenia aguda de origen central:
 Paciente adulto: <10.000 plaquetas/mm3.
 Paciente pediátrico: <20.000 plaquetas/mm3.
 Paciente no estable con trombopenia central aguda o crónica (fiebre > 38°C,
hemorragia, infección, alteración de la coagulación, paciente con áreas de
necrosis): < 20.000 plaquetas/mm3 y factor de riesgo.
Transfusión profiláctica en paciente que va a ser sometido a cirugía o
procedimientos invasivos
 Paciente que va a ser sometido a cirugía o a procedimientos invasivos

mayores
 En general: < 50.000 plaquetas/mm3.
 Procedimientos en globo ocular o SNC (incluida anestesia epidural <
80.000 plaquetas/mm3.
 Paciente que va a ser sometido a cirugía o procedimientos invasivos menores

(hemorragia controlable con medidas locales): < 20.000 plaquetas/mm3.
Transfusión profiláctica en paciente con trombopenia de origen periférico

ACTUACIÓN EN
 Se recomienda evitarla, pero se puede plantear en caso de precisar técnicas

invasivas.
Dintel transfusional para la transfusión terapéutica de plaquetas en

paciente con hemorragia activa
El objetivo es alcanzar > 50.000 plaquetas/mm3, excepto en hemorragia del SNC,

politraumatismo grave o transfusión masiva, donde el objetivo es mantener la
cifra > 75-100.000 plaquetas/mm3.
Contraindicaciones
La transfusión de plaquetas está relativamente contraindicada en los pacientes
con púrpura trombótica trombocitopénica, síndrome hemolítico urémico y en
la trombocitopenia inducida por heparina, por riesgo de fenómenos
trombóticos.
Plasma fresco congelado (PFC)

 El plasma fresco congelado se obtiene de donante único, mediante
centrifugación de la sangre total o aféresis.
 Se congela rápidamente para asegurar la conservación de los factores de

coagulación y, una vez descongelado, tiene una vida útil de 24 horas.
 La dosis administrada suele ser de 10-20 mL/Kg, lo cual permite aumentar los
factores de coagulación entre un 10 y un 20 %.
 El plasma NO está indicado en situaciones de hipovolemia ni de déficit

nutricional, ni como aporte de inmunoglobulinas, ni en deficiencias de
factores de la coagulación para las que existen concentrados del factor
específico deficitario.
Indicaciones
Coagulación intravascular diseminada (CID)
Está indicado transfundir PFC a altas dosis (20 mL/Kg) cuando hay hemorragia
grave yo necesidad de cirugía si TP < 50 % y/o fibrinógeno < 100 mg/dL.
Hepatopatía
Transfusión terapéutica de PFC
Está indicada en pacientes con TP<50% y hemorragia grave, para detenerla
incrementando el TP a ≥ 50 %.
Transfusión profiláctica de PFC

Independientemente de los resultados del estudio de coagulación, el plasma no
está indicado si no hay sangrado activo; en caso de necesidad de procedimientos
invasivos, hay que hacer un balance entre el riesgo hemorrágico del
procedimiento y el estudio de coagulación del paciente.

ACTUACIÓN EN
Transfusión Masiva (Coagulopatía Dilucional De La Hemorragia Grave Y

Aguda)
El plasma está indicado, en este contexto, en los siguientes supuestos:

Hemorragia aguda de más de 100 mL/minuto o demanda de más de dos
concentrados de hematíes cada 15 minutos, tras la transfusión de al menos 4 o 6
concentrados de hematíes.
Evidencia de sangrado microvascular difuso.
Descenso del TP <50 %, TTPA > 45 segundos y/o fibrinógeno < 100 mg/dL, \a
que se asocian a sangrado microvascular difuso, por lo cual el objetivo es
mantener niveles superiores a estos.
Púrpura trombótica trombocitopénica

El recambio plasmático de PFC cuarentenado es el tratamiento de elección.
Deficiencia hereditaria grave de factor v (< 5 %)

Antes de procedimiento invasivo o en caso de hemorragia grave.
Deficiencia hereditaria grave del factor 5
Transfusión de componentes irradiados

Los componentes celulares, hematíes y plaquetas se irradian para prevenir el
riesgo de la enfermedad de injerto contra huésped asociada a la transfusión, con
muy baja incidencia pero con un alto índice de mortalidad. En el impreso de
prescripción de transfusión debe constar de forma clara este requisito.
Indicaciones
 Linfoma de Hodgkin: de por vida.
 Pacientes tratados con análogos de las purinas (fludarabina, cladribina,

deoxicoformicina), alentuzumab: de por vida. Se recomienda también con
bendamustina y clofarabina.
 Hemoderivados procedentes de familiares de primero y segundo grado.
 Componentes HLA seleccionados.

 Síndromes de inmunodeficiencia congénita: inmunodeficiencia grave
combinada, síndrome de Wiscort-Aldrich.
 Aplasia medular en tratamiento con ATG de conejo: se desconoce la duración

de la indicación.
 Receptores de trasplante autólogo de progenitores hematopoyéticos: deben

recibir hemoderivados irradiados desde el inicio del acondicionamiento hasta

ACTUACIÓN EN
tres meses postrasplante (seis meses si el acondicionamiento fue irradiación

corporal total).
 Receptores de trasplante de progenitores hematopoyéticos alogénicos deben

recibir hemoderivados irradiados desde el inicio del acondicionamiento,
manteniendo la indicación mientras dure la profilaxis de la EICH o hasta los
linfocitos estén > 1 x 109/L.
 Donantes de progenitores hematopoyéticos (autólogos u homólogos): deben

recibir hemoderivados irradiados desde la semana previa a la donación -
durante la misma.
 Transfusión intraútero y transfusión en neonato que haya recibido

transfusión intrauterina hasta seis meses tras la fecha prevista de parto (40
semanas de gestación) con componente siempre de menos de 5 días desde la
donación e irradiado en las 24 horas anteriores (o en su defecto, lavado).
 Recién nacido con peso inferior a 1.500 g o exanguinotransfusión, siempre

que la irradiación no suponga retrasar el procedimiento.
Actitud general ante una reacción transfusional aguda

 Detener la transfusión inmediatamente, manteniendo canalizada la vía
venosa con infusión de suero fisiológico al 0,9 %.
 Avisar inmediatamente al médico responsable del paciente y avisar al banco

de sangre.
 Nueva toma de constantes (tensión arterial, frecuencia cardíaca y

temperatura) y anotarlas en el Volante de control de la unidad implicada en
la reacción, consignando si la unidad fue transfundida o no, y en este caso, la
cantidad residual. Reservar el envase del componente sanguíneo y el equipo
utilizado para enviar al banco de sangre.
 Extraer y etiquetar correctamente las muestras para estudio: realizar

hemograma, bioquímica renal, bilirrubina y LDH, y extraer para el banco de
sangre un tubo de EDTA y otro con sangre coagulada. En caso de reacción
febril, extraer hemocultivos al paciente.
 Recoger la primera orina del paciente y observar si hay hemoglobinuria. Si

oliguria, monitorizar diuresis.
 Dependiendo del resultado, pautar tratamiento en cada caso específico.

(Tabla 3.)
Tabla 3. Complicaciones transfusionales agudas
MANIFESTACIONES DIAGNÓSTICO MANEJO

ACTUACIÓN EN
Reacción hemolítica aguda por incompatibilidad ABO

Al inicio de la transfusión (10-15 Recoger orina para valorar Aporte de líquidos para mantener
mL): malestar, escalofríos, fiebre, hemoglobinuria la TA sistólica > 100 mmHg y la
disnea, dolor torácico y lumbar, Extraer muestras de sangre: diuresis > 100 mL/h. Tratamiento
dolor en la zona de infusión,  Para valorar la gravedad: de la coagulopatía de consumo, si
sangrado, taquicardia, hipotensión, hemograma, coagulación, se llegase a producir.
pudiendo llegar a shock, CID, pruebas de función renal y El paciente precisará vigilancia
insuficiencia renal e incluso muerte. patrón de hemolisis. continua, incluyendo
La gravedad depende de la cantidad  Para repetir estudios monitorización de constantes y
de sangre transfundida. Paciente pretransfusionales y realizar diuresis, y, en los casos graves,
inconsciente o anestesiado. La única test de Coombs directo: un soporte respiratorio y
manifestación puede ser una tubo con EDTA y otro tubo sin hemodinámico en la Unidad de
hemorragia en el área quirúrgica anticoagulante. Cuidados Intensivos (UCI).
(por la CID), hipotensión o presencia Avisar al personal de enfermería
de hemoglobinuria. del Banco de sangre para buscar
errores en la cadena transfusional
y eliminar la posibilidad de que
otro enfermo se vea implicado en
el mismo error.
Reacción hemolítica por anticuerpos de otros grupos sanguíneos
Hemolisis aguda: no tan precoz ni dramática como la debida a incompatibilidad ABO, aunque potencialmente
grave.
Hemolisis retardada: menos recuperación postransfusional de la hemoglobina de lo esperable, con ictericia.
Los estudios diagnósticos y la actitud terapéutica son los descritos anteriormente (en función de la gravedad)
Reacción febril no hemolítica
Aumento de la temperatura 1-2°C Descartar que la fiebre se deba a Sólo si el paciente tiene fiebre:
en asociación con una transfusión y un proceso hemolítico. Extraer paracetamol 500-1.000 mg oral o
sin otra causa que lo justifique. sangre para hemocultivo y intravenoso.
Puede aparecer en cualquier muestras de posibles focos Si la clínica predominante son
momento de la transfusión o incluso infecciosos para cultivo. escalofríos/tiritona: es más útil
hasta 2 horas después de ésta. Hacer llegar el envase del Nolotil® o Dolantina®.
componente sanguíneo al Banco
de sangre. Si la reacción persiste,
extraer cultivo microbiológico al
componente.
Reacción febril por contaminación bacteriana del hemoderivado
Reacción febril brusca, intensa y Extraer al menos una muestra Estabilizar hemodinámicamente al
mantenida con tiritona. Con para hemocultivo. Extraer enfermo, valorar ingreso en UCI e
frecuencia se asocian nauseas/ hemocultivos del componente. Iniciar de inmediato antibióticos de
vómitos, hipotensión grave e incluso Considerar posible contaminación amplio espectro con especial
shock, y dolor torácico, lumbar y en del hemoderivado si presenta atención a Yersinia enterocolítica.
el lugar de la infusión. color parduzco, presenta
coágulos, el plasma es opaco o
lechoso o se advierte un olor
peculiar.
Reacción transfusional alérgica
Las leves cursan con prurito y/o Solicitar IgA y si está descendida, En las leves puede bastar con
exantema aislados que aparecen en administrar anticuerpos anti-lgA. interrumpir la transfusión y esperar
cualquier momento de la Enviar al Banco de sangre el unos minutos. Si no mejora,
transfusión. Si se asocia envase conteniendo el resto del administrar dexclorfeniramina,
broncoespasmo o angioedema se componente sanguíneo y el hidrocortisona y/o
considera moderada. La presencia equipo de transfusión utilizado. metilprednisolona. SÍ hay síntomas
de compromiso respiratorio y/o respiratorios (reacción moderada o
hipotensión indica reacción grave grave) es útil salbutamol.
Reacción anafiláctica
Tras infundir unos pocos mililitros Es muy sugestiva de anafilaxia la Asegurar la vía aérea. Administrar
del hemoderivado: broncoespasmo, aparición de hipotensión grave o de inmediato 0,5 mL de adrenalina
distrés respiratorio, inestabilidad shock asociado a angioedema y/o al 1/1.000 por vía intramuscular en
vascular, calambres abdominales, urticaria. la cara anterolateral del tercio
pérdida de conciencia, shock e Realizar extracción para medio del muslo (dosis de adulto).
incluso muerte, y todo ello determinar triptasa sérica Se puede repetir en intervalos de 5
típicamente sin fiebre No mejora (inmediatamente, a las 3 y a las 24 minutos de acuerdo con la TA,
tras interrumpir la transfusión. horas). pulso y función respiratoria.

ACTUACIÓN EN
Solicitar IgA y si está descendida,Infusión de 500-1.000 mL de

administrar anticuerpos anti-lgA. cristaloides.
 Dexclorfenamina
(Polaramine®) 5 mg
intramuscular (o intravenoso
diluido)
 Hidrocortisona (Actocortina®):
200 mg. vía intravenosa lenta o
intramuscular
Edema pulmonar no cardiogénico (TRALI)
Signos y síntomas de edema  Realizar gasometría.  Monitorización continua de
pulmonar pero con presión de  Solicitar la realización de saturación arterial de oxigeno.
llenado ventricular normal. Se radiografía de tórax.  Oxigenoterapia para intentar
distingue del edema pulmonar  Realizar diagnóstico mantener una adecuada
cardiogénico en que los síntomas diferencial con edema agudo saturación de oxigeno. Si no es
del distrés respiratorio se producen de pulmón, ya que los posible hablar con UCI para
tras infundir volúmenes demasiado diuréticos pueden aumentar ventilar al paciente con los
pequeños para producir la mortalidad en el TRALI. medios que sean necesarios.
hipervolemia.  Solicitar información sobre el
sexo y antecedentes
obstétricos de los donantes
implicados.
Sobrecarga de volumen
Signos y síntomas de edema  Realizar gasometría.  Iniciar diuréticos,
pulmonar.  Solicitar la realización de preferiblemente furosemida
radiografía de tórax. intravenosa.
 Oxigenoterapia según la
saturación arterial de oxígeno y
radiografía de tórax.
 Sí todo va bien, reiniciar la
transfusión a un ritmo más
lento.
 En este tipo de enfermos se
debe transfundir la sangre muy
lentamente, aunque sin
sobrepasar las 4 horas por cada
unidad. Puede evitarse
también administrando un
diurético (p.e. furosemida) a
media transfusión o con
posterioridad a la misma.
3. ESTUDIO DE COAGULACIÓN BASAL EN URGENCIAS

Indicaciones
Se debe realizar un estudio de coagulación urgente en las siguientes situaciones:
 Antes de una intervención quirúrgica.

 Antes de realizar maniobras invasivas, como punción lumbar, paracentesis,
etc., si hay sospecha de alteraciones de la coagulación.
 Hemorragia digestiva.
 Epistaxis.
 Hemoptisis.
 Hematuria macroscópica.
 Hemorragia cerebral.
 Sangrado en pacientes tratados con anticoagulantes.
 Hepatitis aguda.

ACTUACIÓN EN
 Shock séptico.
 Enfermedad tromboembólica.
 Petequias diseminadas.
Estudio básico de coagulación. Parámetros y valores normales

 Tiempo de protrombina (TP) o tiempo de Quick. Valora la integridad de las
vías extrínseca y común. Es el tiempo en segundos que tarda en coagular un
plasma en contacto con tromboplastina; se utiliza también para calcular el
INR y controlar así el tratamiento con anticoagulantes orales. Valor normal
10-15 segundos.
 Tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa). Valora globalmente las

vías intrínseca y común de la coagulación, por lo cual es el test que mejor
detecta los trastornos de la coagulación. Sirve para controlar el tratamiento
con HNF. Normal: 22-35 segundos. TTPa Ratio: normal 0,7-1,3.
 Tiempo de trombina (TT). Mide el tiempo de formación del coágulo, al añadir

el plasma del paciente a una solución de trombina, por lo cual valora la
fibrinoformación. Normal entre 18-25 segundos.
 Plaquetas. El recuento plaquetario normal es de 150.000-350.000/pl.
 Fibrinógeno. Es uno de los principales responsables de la viscosidad del

plasma y reactante de fase aguda, por lo que aumenta en procesos infecciosos
e inflamatorios. Disminuye en CID, enfermedades hemorrágicas y
transfusiones masivas. El rango normal es de 180 a 350 mg/dL.
 Dímero D. Es uno de los productos de la degradación de la fibrina, por lo que

su elevación en sangre indica que se ha formado fibrina y posteriormente se
ha presentado una fibrinólisis. En la enfermedad tromboembólica venosa
tiene una sensibilidad del 98-100 % con un valor predictivo negativo que
puede llegar al 99,5 %, por lo cual, su negatividad podría excluir este
diagnóstico, pero su elevación no lo confirma. Sus valores plasmáticos
también se encuentran elevados en el TEP, neoplasias, infarto, trombosis
arterial, CID, neumonía, embarazo, hepatopatía y cualquier situación que
requiera formación de fibrina hemostática, como los traumatismos y
postoperatorios. Valores normales: 35-200 ng/mL.
 INR: Ratio Normalizado Internacional para controlar el tratamiento con

anticoagulantes orales clásicos. Normal: 0,8-1,2. Mantener entre 1.5-3.5, según
patología y comorbilidades del paciente.
 Resultados de las pruebas básicas de coagulación y orientación diagnóstica.

Tabla 4. Estudio de coagulación basal en urgencias
TP TTPA TT ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA

Normal Normal Normal Coagulación conservada
Aumentado Normal Normal Tratamiento con anticoagulantes orales

ACTUACIÓN EN
Déficit de factores II, V, VII y X

Tratamiento con heparina
Anticoagulante lúpico
Normal Aumentado Normal
Alteración de la vía intrínseca: VII, IX, XI y XII
Enfermedad de Von Willebrand
Déficit aislado de II, V o X, déficit de vitamina
Aumentado Aumentado Normal
K, hepatopatías, anticoagulantes orales
Hepatopatía grave, CID, fibrinólisis sistémica,
Aumentado Aumentado Aumentado
hipo o disfibrinogenemia
4. TERAPIA ANTICOAGULANTE. COMPLICACIONES DE LA ANTICOAGULACIÓN

Indicaciones de la anticoagulación
 Profilaxis y tratamiento de la ETEV: TVP y/o TEP.
 Prevención de embolismo de origen cardíaco: prótesis valvular, valvulopatías,
arritmias, cardiopatía isquémica e IAM con FE < 30 %.
 Ictus: isquémico, embólico y progresivo no hemorrágico.
 AIT recurrentes en pacientes antiagregados.
Fármacos anticoagulantes
Heparinas
 Heparina Na+ (IV). Inicio de acción rápido y corta duración. Se deben
controlar mediante TTPA, que debe mantenerse en 1,5-2,5 veces el valor
control.
 Heparina de bajo peso molecular (HBPM). No requiere controles de

laboratorio excepto en situaciones especiales: pacientes con fallo renal grave
(iniciar tratamiento con reducción del 50 % de la dosis), pesos extremos o
embarazo. Debe hacerse un recuento de plaquetas antes de iniciar la terapia
y después regularmente a lo largo del tratamiento (posibilidad de TIH)
 Heparinoides. Fondaparinux (Arixtra®). Está contraindicada en la

insuficiencia renal grave (ya que tiene eliminación renal) y en el embarazo.
No precisa monitorización.
Anticoagulantes orales (ACO)

 Derivados de la cumarina. Son antagonistas de la Vitamina K: Sintrom® y
Aldocumar®.
 El control de los antagonistas de la Vitamina K se realiza determinando el

TP.
 El INR debe mantenerse en 2-3 (> en caso de válvulas protésicas mecánicas

y embolias).
 Se debe pautar una HBPM cuando se requiera un efecto anticoagulante

inmediato y mantener ambos tratamientos hasta que se alcancen los
valores terapéuticos y estables (dos determinaciones de INR > 1,9
consecutivos) con Sintrom® y Aldocumar®.

ACTUACIÓN EN
 El tiempo de reversión es de 3 días para Sintrom® y de 5 días para

Aldocumar®.
 Las inyecciones IM están desaconsejadas hasta que se revierta el INR.
 La administración de fármacos, desnutrición, malabsorción, colestasis

hepática, diarrea, insuficiencia renal y cardíaca congestiva pueden
estabilizar los valores.
Tabla 5. Fármacos compatibles y que interaccionan con antagonistas de la Vitamina K.
INTERACCIONES COMPATIBLES
ANALGÉSICOS
Salicilatos, esteroides, ketoprofeno 1a opción: paracetamol, codeína, diclofenaco
2a opción: ibuprofeno, metamizol, naproxeno,
aceclofenaco
ANTIINFECCIOSOS
Sulfamidas, tetraciclinas, cefalosporinas, Amoxicilina ± clavulánico, azitromicina,
aminoglucósidos, ciprofloxacino, imidazoles fosfomicina, norfloxacino, mebendazol,
(como metronidazol), claritromicina, eritromicina, cloxacilina, ácido pipemídico
trimetoprim, isoniazida, cloranfenicol y
rifampicina
CARDIOVASCULAR
Amiodarona, clopidogrel, dipiridamol Digoxina, beta-bloqueantes, nifedipino, nitratos,
captopril, enalapril, diltiazem, verapamilo,
nitroglicerina, propranolol, atenolol, potasio
DIURÉTICOS
Espironolactona, clortalidona Furosemida, hidroclorotiazida, indapamida
RESPIRATORIO
Xantinas Teofilinas, terbutalina, salbutamol,
acetilcisteína, dextrometorfano, bromhexina
SISTEMA NERVIOSO
ISRS, tricíclicos, haloperidol, clorpromacina, Citalopram, diazepam, bromazepam,
carbamacepina, fenobarbital cloracepato, biperideno
APARATO DIGESTIVO
Omeprazol, sucralfato, cisaprida, parafina, Pantoprazol, ranitidina, metoclopramida,
magnesio clebopride, almagato, dimeticona, loperamida,
lactulosa, plantago, glicerina, suero oral
SISTEMA ENDOCRINO
Antidiabéticos orales en general, glucagón, Insulina, glibenclamida, repaglinida, glucosa
anticonceptivos orales, tiroxina, carbimazol hipertónica
HIPOLIPEMIANTES
Fibratos, colestiramina, atorvastatina, Pravastatina, fluvastatina, pitavastatina
simvastatina
OTROS
Alopurinol, antihistamíhicos, alcohol, calcio, Difenhidramina, ebastina, astemizol, ácido
vitaminas fólico, hierro
 Anticoagulantes orales de acción directa (ACOD)

 Inicio de acción rápido que no precisa empleo simultáneo de HBPM.
 No necesitan controles periódicos porque su efecto no se altera por
factores genéticos o alimentarios.
 Inhiben diferentes factores de la coagulación (Xa, IIa)
Tabla 6. Sustancias que interaccionan de forma clínicamente significativa con los ACOD.

ACTUACIÓN EN
SUSTANCIAS QUE POTENCIAN SUSTANCIAS QUE INHIBEN EL

EL EFECTO EFECTO
AAS Carbamazepina
AINE Dexametasona
Tromboííticos Rifampicina
Inhibidores de proteasas Estrógenos
Claritromícina Fenitoína
Clopidogrel Fenobarbital
Itraconazol Hierba de San Juan
Ketoconazol Rifabutina
Dronedarona* Prirrtidona
Tacrólimus* Rifampicina
*Fármacos que sólo interaccionan significativamente con la administración simultánea de dabigatran, no con
rivaroxaban ni apixaban.
Contraindicaciones de la anticoagulación
Tabla 7. Contraindicaciones de los antagonistas de la Vitamina K.
ABSOLUTAS RELATIVAS
Alergia al medicamento Cirugía mayor reciente
Aneurisma cerebral Alteración de la hemostasia (diátesis
hemorrágica)
Primer trimestre del embarazo Insuficiencia renal o hepática grave
Hemorragia activa Endocarditis bacteriana
HTA grave no controlada (TA>180/100) Derrame pericárdico
Falta de cooperación del paciente e Ulcus activo
imposibilidad para cumplir el tratamiento
Tabla 8. Contraindicaciones de los ACOD
Hipersensibilidad al principio activo

Alteración de la hemostasia
Embarazo y lactancia
Hemorragia activa clínicamente significativa
Lesiones orgánicas con riesgo de hemorragia
Insuficiencia hepática grave
Insuficiencia renal grave (ACr < 30 mL/min con dabigatran y ACr < 15 mL/min con
rivaroxaban y apixaban)
Pautas de anticoagulación
Heparina Na+ (Heparina Na+® al 5 %; 1ampolla = 5 mL = 25.000 UI)
 Comenzar la anticoagulación con un bolo inicial de 5.000-10.000 UI ó 80
UI/Kg. Continuar con dosis de 1.000-1.500UI/h (18UI/Kg/h) en perfusión
continua IV (solución de 24.000U1 en 500cc de glucosado al 5%).
 Según controles de TTPA (rango terapéutico 1,5-2,5).
Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
Tabla 9. Posología de HBPM

ACTUACIÓN EN
Nadroparina Bemiparina Dalteparina Enozaparina Tinzaparina

cálcica (Hibor) (Fragmin) (Clexane) (Innohep)
85,5 Ul/
Kg/12 h de
fraxiparina® 100 UI/Kg/12 h 1mg/Kg/12 h
DOSIS 115 UI/ 175 UI/
ó 171 UI/ ó 200 UI/ ó 1,5 mg/Kg
TERAPÉUTICA Kg/24 h Kg/24 h
Kg/24 h de Kg/24 h /24h
fraxiparina
forte
2.500 a 3.500 a
DOSIS 3.000 a 6.000 2.500 a 5.000 20 a 40
3.500 UI/24 4.500
PROFILÁCTICA UI/24 h UI/24 h mg/24 h
h UI/24 h
PRESENTACIÓN 1.000(100 UI
1.000 2.500 2.500 2.000
(UI/0,1 mL) = 1 mg)
La dosis profiláctica oscila en función del riesgo trombótico de la intervención quirúrgica o de la patología no
quirúrgica.
Anticoagulación oral (ACO)

Está contraindicada en el embarazo pero no en la lactancia.
Acenocumarol (Sintrom®): se puede empezar desde el primer día en asociación

con HBPM hasta INR 2-3 estable. La duración de la anticoagulación oral varía
(3-6-12 meses-indefinidamente) según el proceso subyacente.
ACOD. No requieren control de INR:

 Dabigatran (Pradaxa®). Prevención de TVP y en FA (cuando esté indicado).
Posología: 150 mg/12 h. Ajuste de dosis 110 mg/12 h en:
 Edad > 80 años.

 Tratamiento concomitante con verapamilo.
 Insuficiencia renal moderada y/o edad 75-79 años cuando el riesgo
hemorrágico es alto.
 Valorar en pacientes con gastritis, esofagitis y reflujo gastrointestinal.
 Rivaroxaban (Xarelto®). Prevención de TVP y en FA (cuando esté indicado).

Posología habitual 20 mg/24 h y ajuste de dosis a 15 mg/24 h si ACr 15-49
mL/min.
 Apixaban (Eliquis®). Prevención de TVP y en FA (cuando esté indicado).

Posología habitual 5 mg/12 h. Ajuste de dosis 2,5 mg/12 h en:
 ACr 15-29 mL/min y si se cumplen dos o más de los criterios siguientes:

- Edad ≥ 80 años.
- Peso corporal  60 Kg.
- Creatinina sérica ≥ 1,5 mg/dL
 Edoxaban (Lixiana®). Actualmente, su uso ya está autorizado por la FDA, pero

aún no se ha comercializado en nuestro país.
Complicaciones asociadas a los anticoagulantes

ACTUACIÓN EN
Clasificación del episodio hemorrágico

Hemorragia grave
 Descenso de Hb >2 g/dL.
 Hemorragia grave que requiere cirugía.
 Hemorragia en órgano vital.
Hemorragia leve
 Descenso de Hb < 2 g/dL.
 Aumento del n° y tamaño de los hematomas espontáneos o asociados a
traumas
 Gingivorragias, epistaxis, hematuria moderada.
Ante un episodio hemorrágico en un paciente anticoagulado se debe pedir

estudio de coagulación y hemograma, contactar con hematólogo e investigar la
causa local y fármacos asociados.
Complicaciones hemorrágicas con heparinas

Si hay sobredosificación de heparina y:
 Hemorragia leve  Reducir o espaciar la dosis.
 Hemorragia grave  Suspender la heparina y valorar la administración de

sulfato de protamina: si heparina Na+ < 15 minutos: 1 mg/100 UI de heparina,
si > 30 minutos: 0,5 mg/100 UI; si HBPM administrar 1 mg de sulfato de
protamina por cada 100 UI de HBPM inyectada cuando ésta se administró en
las 8 horas previas, si transcurrió un tiempo superior a 8 horas se requiere
menor dosis.
Sulfato de protamina. Ampollas de 5 mL, 1 mL = 10 mg. Diluir en 50 ce de

solución fisiológica y administrar en perfusión IV lenta (15 a 20 minutos)
Complicaciones hemorrágicas con ACO

Con antagonistas de la vitamina K
Anticoagulación (INR) dentro de los límites deseados
 Hemorragia leve. Reducir la dosis de anticoagulante hasta que ceda el
sangrado o se aclare la causa.
 Hemorragia grave. Suspender el tratamiento anticoagulante y administrar

vitamina K en dosis de 5-10 mg IV lenta (Konakión® con dos presentaciones
en ampolla pediátrica 2 mg y adulto 10 mg/1 mL). Precisa 6-24 horas para su
efecto.) Valorar la administración de complejo protrombínico 25-50 U/K lo
plasma fresco congelado 10-30 mL/Kg junto con vitamina K.
Sobredosificación de anticoagulantes orales

 Hemorragia leve. Suspender el tratamiento durante 24-48 horas y reiniciarlo
con dosis menores. Si INR > 5, administrar Konakión®.

ACTUACIÓN EN
 Hemorragia grave. Suspender el tratamiento anticoagulante. Administrar

Konakión® 5 a 10 mg IV lento y valorar la administración del complejo
protrombínico (Octaplex®) y/o plasma fresco congelado.
Con ACOD
 Próximamente se comercializará idarucizumab (antídoto de dabigatran).
 Ante cualquier sangrado, la primera medida es interrumpir el tratamiento

anticoagulante (recordar que la T1/2 de estos fármacos oscila entre las 12 y 24
h, por lo que es fundamental registrar la hora de la última dosis tomada).
 Si la hemorragia es leve. Medidas hemostáticas locales y retrasar o suspender

temporalmente el fármaco.
 Si la hemorragia es grave. Suspender el tratamiento anticoagulante y vigilar

estrechamente la situación hemodinámica del paciente. Medidas:
 Locales (incluso cirugía si es necesario).
 Reponer líquidos para mantener la diuresis.
 Reponer plaquetas si hay trombopenia.
 Valorar la administración de complejo protrombínico (Octaplex®).
 Si la ingesta del fármaco es reciente, considerar el carbón activado (en las

primeras 2 h con dabigatran y hasta 4 h en rivaroxaban y apixaban).
 En pacientes en tratamiento con dabigatran podría considerarse la diálisis,

opción no válida en los fármacos anti Xa.
Trombocitopenia inducida por heparina (TIH)

 Complicación potencialmente grave del uso de heparinas, de cualquier tipo y
a cualquier dosis. Debe sospecharse ante cualquiera de estos
acontecimientos:
 Descenso brusco inexplicado del recuento plaquetario.

 Trombosis venosa o arterial.
 Lesiones cutáneas en los lugares de inyección de la heparina.
 Confirmación diagnóstica. Medir la presencia de anticuerpos

antiplaquetarios PF4. Ante la sospecha de TIH, avisar al servicio de
hematología.
Tratamiento
 Retirada de la heparina.

ACTUACIÓN EN
 Iniciar anticoagulación con argatroban. Se puede contemplar el uso de

Arixtra (fuera de indicación ficha técnica).
 No está recomendado el cambio por otro tipo de HBPM por posibilidad de

presentar reacciones cruzadas.
 No emplear Sintrom/Acenocumarol hasta la normalización de las plaquetas.
Otras complicaciones
 La heparina inhibe la síntesis de aldosterona, favoreciendo la aparición de
hiperpotasemia, por lo que es conveniente determinar las concentraciones de
K.
 Se ha descrito la aparición de osteoporosis cuando se utiliza heparina no

fraccionada durante períodos prolongados (> 1 mes).
 Reacciones cutáneas (desde alopecia hasta necrosis cutánea en la zona de

punción), hipertransaminasemia y reacciones de hipersensibilidad.
5. PROFILAXIS DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA EN PACIENTES CON OTRAS

ENFERMEDADES
Definición
La enfermedad tromboembótica venosa (ETV) [trombosis venosa y
tromboembolia pulmonar (TEP)] es una de las causas más frecuentes de morbi-
mortalidad en los pacientes con otras enfermedades, siendo la causa de muerte
evitable más frecuente en los hospitales. Una de cada 10 muertes en el medio
hospitalario se debe a ETV y en el 75 % de los casos se produce en pacientes no
quirúrgicos. El 59 % de las muertes secundarias a ETV son asintomáticas. En
muchas ocasiones, los pacientes con indicación de tromboprofilaxis tienen alto
riesgo hemorrágico. Las guías de práctica clínica recomiendan valorar el riesgo
trombosis/hemorragia antes del inicio de la profilaxis. Las escalas mejor
validadas son el Modelo de Padua para la trombosis y el modelo IMPROVE para
el riesgo de hemorragia.
Calculo del riesgo de ETV en patología médica

Modelo padua
Tabla 10. Modelo Padua.
Factor de riesgo Puntuación

Cáncer activo 3
TEV previo (con la exclusión de trombosis venosa superficial) 3
Movilidad reducida 3
Trombofilia conocida 3
Traumatismo y/o cirugía recientes ( 1 mes) 2
Edad ≥ 70 años 1
Fallo cardiaco y/o respiratorio 1
Infarto agudo de miocardio o ictus isquémico 1

ACTUACIÓN EN
Infección aguda y/o enfermedad reumatológica 1

Obesidad (IMC 2 30) 1
Tratamiento hormonal en curso 1
 ≥4 o ingreso en la UCI (Alto riesgo)  Aplicar profilaxis

 < 4 (Bajo riesgo)  No aplicar profilaxis
Recomendaciones para la profilaxis
 Enoxaparina (Clexane®): 4.000 UI/40 mg SC cada 24 h (a las 21 h).
 Nadroparina (Fraxiparina®):
 Si pesa 50-70 Kg: 3.800 U 1/0,4 mL SC cada 24 h (a las 21 h).
 Si pesa > 70 Kg: 5.700 U 1/0,6 mL SC cada 24 h (a las 21 h).
 Bemiparina (Hibor®): 3.500 UI/0,2 mL SC cada 24 h (a las 21 h).
 Si hay hemorragia activa, ACV hemorrágico o alto riesgo de hemorragia

grave: Profilaxis mecánica con medias de compresión elástica o compresión
neumática intermitente.
Duración de la profilaxis
• Período de hospitalización.
• Dos semanas más después del alta, considerando tiempo indefinido
mientras permanezca inmovilizado, especialmente, si es 2 75 años.
Cálculo del riesgo hemorrágico en patología médica

Escala improve
Mide probabilidad de hemorragia grave o clínicamente relevante durante
hospitalización y hasta 15 días tras el alta. (Fig. 1.)
Figura 1. Escala IMPROVE.

ACTUACIÓN EN
UNIDAD III
INFECCIOSO
1. ATENCIÓN DEL PACIENTE CON FIEBRE. FIEBRE EN EL INMUNODEPRIMIDO

Definiciones
 Fiebre. Elevación de la temperatura corporal > 38°C en dos medidas,
separadas por una hora al menos.
 Febrícula. Registros de 37,2-37,9°C.
 Hipertermia. Aumento de la temperatura > 39°C por fallo del centro

termorregulador, por aumento excesivo en la producción del calor corporal o
por disminución en la eliminación del mismo.
 Hiperpirexia. Temperatura mayor de 41-41,5°C o que ha subido de forma

rápida, aumentando más de 1°C/ hora durante dos horas o más.
 Según el tiempo de evolución:

- Fiebre de corta duración: < 7 días.
- Fiebre de duración intermedia: 7-21 días.
- Fiebre de larga duración: > 21 días.

ACTUACIÓN EN
 Fiebre de origen desconocido (FOD). Ta ≥ 38,3°C en varias ocasiones durante

> 3 semanas y sin diagnóstico después de 3 días de ingreso hospitalario o de
3 visitas ambulatorias. Una temperatura mayor de 43°C es potencialmente
mortal.
Actitud en urgencias
Anamnesis
 Duración y patrón de la fiebre.
 Síntomas acompañantes que orienten sobre el foco infeccioso: respiratorio,

ORL, neurológico, abdominal, urinario, osteoarticular, cutáneo, etcétera.
 Antecedentes personales y epidemiológicos: profesión, animales, domicilio

habitual (medio rural o urbano), viajes, ingesta de agua/alimentos no
saneados, ingesta de carne o pescado crudo, picaduras/mordeduras,
enfermedades infecto-contagiosas en el entorno, hospitalización reciente,
contacto con enfermos febriles y conducta sexual, cirugías previas,
portadores de prótesis, sondas o reservorios.
 Ingesta de medicamentos o productos de herbolario: antimicrobianos,

antitérmicos y antiinflamatorios.
 Historia dental: extracciones, manipulaciones recientes, dolor.
 Vacunaciones, transfusiones, trasplantes.

 Factores de riesgo que predispongan a la bacteriemia:
 Edades extremas de la vida.
 Hábitos tóxicos (ADVP, enolismo).
 Enfermedades crónicas (DM, insuficiencia cardíaca, respiratoria, renal o
hepática, neoplasias, SIDA o inmunosupresión).
 Medicamentos inmunosupresores y corticoides.
 Esplenectomía.
 Portadores de catéteres IV, urinarios, prótesis articulares o cardíacas.
Ha de ser minuciosa, prestando especial atención a:
 Constantes habituales (que deben tomarse periódicamente): Ta, FC, FR, TA y
saturación de oxígeno.
 Estado general, coloración, grado de perfusión periférica, nivel de hidratación

y nutrición, hábitos higiénicos.
 Grado de conciencia, signos meníngeos y/o focalidad neurológica.
 Piel y adenopatías (cervicales, axilares e inguinales, principalmente).
 Ojos y territorio ORL.

ACTUACIÓN EN
 Auscultación cardíaca (soplos) y pulmonar.
 Exploración abdominal: zonas dolorosas (renal, apendicular, biliar), masas o

megalias.
 Área genital, próstata y área perirrectal.
 Osteoarticular y muscular.
Signos de alarma
 Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica:
 Ta > 38°C o < 36°C.
 FC > 90 lpm.
 FR > 20 rpm o pCO2 < 32 mm Hg o necesidad de ventilación mecánica.
 Leucocitos >12.000 o < 4.000/mm3 o > 10 % cayados.
 Sospecha de shock, cuando además de lo anterior se acompaña de:

 Hipotensión arterial que no responde a fluidoterapia ni a tratamiento con
fármacos vasoactivos.
 Alteración de la conciencia. Convulsiones. Signos meníngeos.
 Sospecha de infección bacteriana sin respuesta a antibiótico empírico.
 Petequias y otros signos de coagulopatía. Trombopenia.
 Hiperpirexia (temperatura > 41,1°C) o fiebre que no responde a tratamiento

antitérmico adecuado.
 Alteraciones metabólicas: acidosis metabólica y/o elevación del lactato

(siempre en gasometría arterial).
 Insuficiencia renal aguda (creatinina > 2-2,5).
 Alteraciones del perfil hepático.
Todos estos pacientes requieren abordaje rápido, maniobras diagnósticas y

terapéuticas adecuadas para intentar su estabilización, además de valoración
por el Servicio de Cuidados Intensivos si se considera oportuno.
Pruebas complementarias elementales

 Hemograma, bioquímica y coagulación.
 Análisis de orina. Sistemático y sedimento. Valorar urocultivo.

ACTUACIÓN EN
 Hemocultivos en todo paciente con fiebre elevada y/o persistente (3

extracciones seriadas), sobretodo, si no hay foco infeccioso o en pacientes
inmunodeprimidos.
 Gasometría arterial, ante insuficiencia respiratoria (Sat.O2 < 90% por

pulsioximetría) y sospecha de infección grave (valoración de acidosis
metabólica y lactato).
 ECG: con el fin de ver alteraciones de la repolarización o arritmias.
 Rx de tórax y/o abdomen. Valorar otras pruebas de imagen según la

exploración física y la anamnesis.
 Estudio del LCR si hay meningismo o alteración de la conciencia sin otro foco.
 Estudio del líquido sinovial ante una artritis con fiebre.
Actitud ante un paciente con fiebre

 Historia clínica y exploración.
 Estabilización del paciente, si lo requiere.
 Valoración de pruebas complementarias (muestras microbiológicas y

pruebas de imagen).
 Necesidad de valoración por la UCI, si se observa:

 Signos de shock.
 Insuficiencia respiratoria aguda que pueda ser indicación de IOT.
 Criterios de ingreso hospitalario:

 Pacientes que presenten alguno de los signos de gravedad descritos
anteriormente.
 Pacientes inmunodeprimidos:
- Con neutropenia grave (< 500 neutrófilos/mm3).
- En tratamiento con inmunosupresores y/o corticoides.
- Con enfermedades sistémicas que causen inmunodeficiencia.
 Pacientes ADVP.
 Pacientes portadores de catéteres, reservorios, etcétera.
 Fiebre del viajero.
 Pacientes con fiebre tras alta hospitalaria en la última semana.
 ¿Precisa tratamiento antibiótico?

 Se debe administrar en cualquier paciente con sospecha de infección
(previa recogida de hemocultivos y cultivos según foco):
- Si se detecta un foco claro, iniciar tratamiento antibiótico dirigido.

ACTUACIÓN EN
- Si no se encuentra el foco, iniciar tratamiento empírico en función de la

gravedad e intentando cubrir los microorganismos más frecuentes en
función de las características del paciente.
Fiebre en casos específicos. Neutropenia

Recuento de neutrófilos < 500/mm3 en sangre periférica o < 1.000/mm3 con
previsión de descenso a 500/mm3 en un plazo de 48 horas junto con una Ta >
38°C durante una hora. El descenso por debajo de 100/mm3 implica neutropenia
febril grave.
Evaluación inicial
 La anamnesis y la exploración física deben dirigirse a descartar causas de
fiebre de origen NO infeccioso:
 Transfusión en las 6 horas previas.
 Fármacos por hipersensibilidad o efecto directo del fármaco. Preguntar

por día de inicio y pauta del último ciclo de QT.
 Actividad de la enfermedad de base: especialmente, leucemia aguda y

enfermedad de Hodgkin.
 Síndrome de lisis tumoral tras la QT.
 Hematoma: cualquier localización, pero más frecuente en SNC.
 Tromboembolia pulmonar.
 Infarto esplénico: más frecuente en pacientes con esplenomegalia.
 Insuficiencia cardíaca congestiva.
 Insuficiencia suprarrenal: secundaria a supresión de corticoides después

de un tratamiento prolongado.
 Buscar posible foco infeccioso: encías, faringe, esófago, pulmón, periné, ano
(evitar realizar tacto rectal), ojos, piel y accesos vasculares.
 Prever posibles complicaciones.
 Hemograma y bioquímica (función hepática y renal), coagulación, GAB.
 Análisis de orina: sistemático y sedimento.
 Hemocultivos x 3 (para bacterias y hongos) y urocultivo.
 Radiografía de tórax (de rutina).
 Otros cultivos si procede (coprocultivo, cultivo de esputo, de exudado
faríngeo, de catéter y de LCR).

ACTUACIÓN EN
 Valorar realización de ecografía abdominal.
Evaluación de riesgo
Se definen como criterios de bajo riesgo:
 Neutropenia con una duración esperable de menos de una semana de
duración.
 Menores de 60 años.
 Ausencia de criterios de sepsis grave.
 No foco aparente ni infección en un episodio previo de neutropenia
 No comorbilidad (DM, IR, hepatopatía crónica) ni otra causa de
inmunosupresión.
 Neoplasia de base controlada.
 Entorno social favorable.
Tratamiento
 Control de constantes periódicamente: Ta, TA, FC, FR y SatO2.
 Mantenimiento adecuado de la perfusión tisular (fluidoterapia según la

necesidad, etc.).
 Aislamiento inverso si neutrófilos < 500/ mm3.
 Antibioterapia empírica (tras hemocultivos).
 Valorar, según el criterio de Hematología, el uso de estimuladores de colonias

(G-CSF), como Neupogen®.
 Requieren tratamiento antibiótico los pacientes:

 Con fiebre + neutropenia < 500/mm3.
 Con fiebre + neutropenia 500-1000/mm3 en curso descendente.
 Sin fiebre + neutropenia < 500/mm3 con signos/síntomas de infección.
Elección del antibiótico en función del riesgo del paciente

Paciente de bajo riesgo
 Considerar tratamiento antibiótico VO y, después de 24-48 h de observación
en el hospital, tratamiento en domicilio con control clínico por su MAP en 24
h:
 Ciprofloxacino 750 mg/12 h + amoxicilina/clavulánico 875/125 mg/8 h/VO.
 Ceftibuteno 400 mg/12-24 h o cefditoren 400 mg/12 h asociados a linezolid

600 mg/12 h.
 Alergia a -lactámicos: ciprofloxacino 750 mg/12 h + clindamicina 300

mg/6 h.
Paciente de alto riesgo

ACTUACIÓN EN
Tratamiento endovenoso (ingreso hospitalario)

 Sin foco clínico ni signos de sepsis grave
 Monoterapia con un -lactámico con actividad frente a P. aeruginosa
(piperacilina-tazobactam 4-0,5 g/6-8 h IV, meropenem o doripenem 1 g/6
h IV).
 Con signos de infección en zona de inserción de catéter o antecedentes de

colonización por SARM:
 Añadir al supuesto anterior daptomicina 6-10 mg/Kg/día IV, linezolid 600

mg/12 h IV o un glucopéptido IV (vancomicina 15-20 mg/Kg/12 h o
teicoplanina 400 mg/día).
 Con criterios de sepsis grave:

 Añadir al  -lactámico amikacina 20-30 mg/Kg/día IV asociado a
daptomicina 6-10 mg/Kg/día IV (en caso de neumonía, sustituir
daptomicina por linezolid 600 mg/12 h IV) o vancomicina 10-20 mg/Kg/12
h.
 Alergia a -lactámicos: amikacina 20-30 mg/Kg/día IV + tigeciclina 100 mg IV

seguido de 50 mg/12 h IV.
Fiebre en casos específicos: paciente ADVP

 Pruebas complementarias similares a las de los pacientes neutropénicos.
Considerar ecocardiograma, Mantoux o IFN-α, serologías de VIH, VHB, T.
pallidum y Bartonella. En pacientes VIH positivos, solicitar carga viral.
 Si hay fiebre < 12 horas de duración sin criterios de gravedad: observación con
vigilancia de constantes durante las 12 horas siguientes.
 Si fiebre >12 horas de duración y/o criterios de gravedad:
 Cloxacilina 1-2 g/4 h IV asociado a gentamicina 5 mg/Kg/día IV.

 Ceftriaxona 1 g/12-24 h.
 Cefotaxima 1-2 g/8 h.
 Si hay antecedentes de colonización por SARM o el paciente es alérgico a
-lactámicos: linezolid, daptomicina o glucopéptido.
2. VALORACIÓN EN URGENCIAS DEL PACIENTE CON INFECCIÓN POR VIH

Introducción
La valoración del paciente con infección por VIH en Urgencias plantea tres
posibles escenarios clínicos: primoinfección, enfermedades asociadas a la
infección por VIH en un paciente sin diagnosticar y patología urgente en un
paciente seropositivo a VIH.
Primoinfección

ACTUACIÓN EN
Cuadro de 1-6 semanas de incubación similar a la mononucleosis (fiebre,

adenopatías, faringitis) acompañado o no de rash maculopapular (palmas y
plantas), artromialgias, úlceras orales, pérdida de peso, cefalea, neuropatía o
meningoencefalitis. Resolución espontánea en 1-2 semanas. Puede cursar con
infecciones oportunistas si hay un descenso notable de linfocitos CD4. El cuadro
puede ser incompleto. Analítica: linfocitosis reactiva (40 %), trombocitopenia
(50 %) y alteración de PFH (20 %).
Ante un cuadro de mononucleosis o parecido a la mononucleosis, con

anticuerpos heterófilos negativos, debe sospecharse primoinfección por VIH.
Enfermedades asociadas a VIH en un paciente sin diagnosticar

ETS, displasia cervical y anal, hepatitis B o C, HZ, enfermedad similar a la
mononucleosis, leucopenia y trombopenia inexplicable > 4 semanas, dermatitis
seborreica o psoriasis, leucoplasia vellosa, neumonía, TBC, candidiasis de
repetición o persistente, fiebre inexplicada con adenopatías o diarrea crónica,
polineuropatías, embarazo.
Patología urgente en VIH positivo (tres situaciones)

 Enfermedades comunes a la población general.
 Enfermedades asociadas a la infección por VIH.
 Efectos secundarios del TARGA e interacciones medicamentosas.
Tabla 1. Clasificación CDC 1993
A B C
CD4 > 500/mm3 A1 B1 C1
CD4 200- 500/mm3 A2 B2 C2
CD4 < 200 /mm3 A3 B3 C3
Si no se dispone de CD4: <1000 linfocitos totales suelen equivaler a <200

linfocitos CD4/mm3 (sensibilidad 45-55%, especificidad 91-98%) y > 2000 a >
500 CD4/mm3.
Tabla 2. Enfermedades indicadoras de VIH por categorías.
Categoría A Categoría B Categoría C

 Primoinfección  Muguet ENFERMEDADES
 Infección asintomática  Candidiasis vulvovaginal DEFINITORIAS DE
 Linfadenopatía  recidivante SIDA
 generalizada  Herpes zóster
persistente  Leucoplasia vellosa
 Trombopenia
 Nocardiosis
 CIN in situ...etc.
Tabla 3. Enfermedades definitorias de SIDA
ENFERMEDADADES DEFINITORIAS DE SIDA (Categoría C)

Válido diagnóstico presuntivo

ACTUACIÓN EN
 Candidiasis traqueal/bronquial/pulmonar.  Candidiasis esofágica.

 Infección por CMV en lugar diferente a  Retinitis por CMV.
hígado, bazo o ganglios linfáticos.  TBC pulmonar, extrapulmonar o diseminada.
 Infección por MAI  Micobacteriosis atípicas diseminadas o
 Criptococosis extrapulmonar. extrapulmonares.
 Histoplasmosis y coccidiodomicosis  Neumonía por Pneumocystis jorovecii.
diseminada.  Toxoplasmosis en el SNC.
 Criptosporidiasis e isosporidiasis de > 1 mes  Leucoencefalopatía muítifocal progresiva.
de duración.
 Encefalopatía/mielopatía por VIH.
 Ulcera cutánea de > 1 mes de duración
/esofagitis/bronquitis/ neumonitis por
herpes simple.
 Neumonía recurrente.
 Sepsis recurrente por Salmonella no tiphi.
 LNH o linfoma del SNC.
 Ca invasivo de cérvix.
 Sarcoma de Kaposi.
 Síndrome de Wasting
Historia clínica en el paciente con infección por VIH

Anamnesis
 Datos habituales de toda historia clínica.
 Hábitos tóxicos, conductas de riesgo, hemoderivados.
 Datos epidemiológicos: viajes, animales, exposición a TBC u otras

enfermedades infecto-contagiosas.
 Coinfección por VHB o VHC.
 Fecha de diagnóstico de la infección por VIH y fecha de posible transmisión

(clínica de primoinfección o inicio de la conducta de riesgo), que pueden
clasificar la progresión (rápido o lenta), la vía de transmisión, el estadio CDC,
último recuento de CD4 y la carga viral:
 Enfermedades asociadas (Muguet, leucoplasia).

 Enfermedades definitorias de SIDA (Tabla 3).
 Vacunas (neumococo, hepatitis A y B, tétanos).
 Serologías de hepatitis A, B y C, lúes, Toxoplasma y CMV.
 Mantoux, quimioprofilaxis para TBC o Pneumocystis.
 HLA B5701 (si está en tratamiento con abacavir). Tropismo CCR5.
 Tratamiento antirretroviral: regímenes, causas de cambio de tratamiento,
efectos secundarios, interacciones medicamentosas y resistencias.
Examen físico
Debe ser completo, con exploración neurológica incluida.
Síndromes clínicos más frecuentes en el paciente con infección por VIH

ACTUACIÓN EN
Las complicaciones asociadas a la infección por VIH suelen estar

correlacionadas con el estado inmunológico. Con frecuencia coinciden ≥ 2
eventos oportunistas en un paciente con SIDA.
Fiebre
Generalidades
Se trata de forma similar a la de la población general, excepto en pacientes con
inmunodepresión avanzada (CD4 < 200-250), donde se debe pensar en tumores
o infecciones oportunistas. En ADVP se debe valorar la posibilidad de
endocarditis infecciosa.
Manejo
 Anamnesis y exploración: recordar la fiebre por fármacos (TARGA,
cotrimoxazol, antiepilépticos, AINE, etc.), y la posibilidad de causas
endocrinas (I. suprarrenal). Incluir exploración neurológica y fondo de ojo.
 Hemograma, bioquímica básica con LDH y cifra de CD4 (disponible en el

sistema informático). Orina. Sistemático y sedimento. HC. Rx de tórax.
 Si hay foco infeccioso: tratar según la causa.
 Criterios de ingreso tras HC en fiebre sin foco:

 CD4 < 200/mm3
 Citopenias.
 Mal estado general/ sepsis/ shock séptico.
 FOD.
 Sospecha de endocarditis.
 No hay respuesta a tratamiento ambulatorio.
Tratamiento empírico de la sepsis sin foco

Comunitaria sin antibióticos previos, sin neutropenia ni
inmunodepresión grave
 Ceftriaxona 2 g IV/24 h o en alérgicos, levofloxacino 750 mg IV/24 h puede
enmascarar una TBC). Si hay sepsis grave, cubrir SAMR con vancomicina 1 g
IV/12 h o linezolid 600 mg IV/12 h. Valorar doxiciclina 100 mg IV/12 h o
levofloxacino si hay riesgo de zoonosis. Si el paciente es alérgico, vancomicina
o linezolid + ciprofloxacino 400 mg IV/8 h o aztreonam 2 g IV/8 h +
amikacina (15 mg/Kg).
 Nosocomial, antibióticos previos, neutropenia o inmunodepresión grave

(CD4 < 100): meropenem 1 -2 g IV/8 h + amikacina 15 mg/Kg. Cobertura de
SAMR con linezolid o daptomicina. Valorar doxiciclina 100 mg/12 h IV si hay
riesgo de zoonosis.
 Valorar tuberculostáticos si la de duración de la fiebre >1 semana o

cotrimoxazol si LDH ↑, ausencia de profilaxis y CD4 < 200 mm3.

ACTUACIÓN EN
Manifestaciones digestivas
Disfagia
 Etiología
 > 200 CD4: esofagitis péptica. ,
 < 200 CD4: Candida (la más frecuente), herpes, CMV (CD4 < 100).
 Clínica: disfagia, odinofagia y hemorragia digestiva (CMV). Muguet

coincidente en el 75 % de los pacientes candidiasis esofágica.
 Manejo en el paciente con SIDA: sin ID, tratamiento habitual. Con ID grave
(< 200): tratamiento con fluconazol 100 mg/24 h/14 días (200 mg el primer
día). Si no mejora, realizar gastroscopia.
 Tratamiento: según la etiología. Ingreso si hay disfagia grave o

manifestaciones sistémicas asociadas.
Diarrea (más frecuente)

Con el uso de TAR, su incidencia por infecciones o enteropatía por VIH ha
disminuido. Si la inmunidad está conservada, las causas son similares a las de la
población general. Tipos:
Aguda (> 3 deposiciones/día durante 3-10 días)

 Etiología: fármacos, abstinencia a opiáceos, patógenos entéricos habituales.
 Analítica y coprocultivo ± toxina de Clostridium difficile, hemocultivos si hay

síndrome séptico. Hay mayor frecuencia de bacteriemia y complicaciones por
Salmonella y Campylobacter en los pacientes gravemente
inmunodeprimidos.
 Tratamiento: sintomático (rehidratación ± loperamida) en diarrea leve sin

fiebre. Ciprofloxacino 750 mg VO/12 h (400 mg IV/12 h) durante 5-7 días, si
hay sospecha de Salmonella, diarrea moderada-grave o fiebre. Si hay
bacteriemia o infección focal por Salmonella, 2-6 semanas, según el grado de
inmunosupresión.
 Ingreso si hay deshidratación, intolerancia oral, sepsis, dolor abdominal o

diarrea grave o inmunodepresión importante.
Crónica (> 30 días)

 Etiología: fármacos, Cryptosporidium, MAI, Giardia lamblia,
Microsporidium, Isospora, CMV, Entamoeba histolytica o idiopática.
 Ingreso si está afectado el estado general o el paciente tiene fiebre. Si no,
tratamiento sintomático y derivar a consulta de Medicina Interna.
Infección respiratoria
Etiología

ACTUACIÓN EN
 CD4 > 200: Streptococcus pneumonlae, Mycobacterlum tuberculosis,

Staphylococcus aureus, Legionella e Influenzavirus.
 CD4 50-200: los anteriores más Pneumocystis jirovecii, Cryptococcus,

Rhodococcus, Nocardla, M. kansasii, sarcoma de Kaposi y micosis endémicas.
 CD4 < 50: los anteriores más Pseudomonas aeruginosa, Aspergillus y CMV.
Claves clínicas
 Neumonía bacteriana: fiebre, tos productiva y dolor pleurítico.
 TBC pulmonar: fiebre y tos > 1 semana de evolución con adenopatías y

acompañado de síndrome general o no.
 Neumonía por P. jirovecii: tos seca persistente y disnea > 7 días de evolución.
 Gérmenes oportunistas: en inmunodepresión avanzada (CD4 < 200).
 Tener en cuenta profilaxis para NPC y TBC, vacunas antineumocócica y

antigripal a la hora de valorar la etiología.
Pruebas
Hemograma, bioquímica con LDH, gasometría arterial y Rx tórax. Valorar
hemocultivos, cultivos de esputo, antígenos de Legionella y Pneumococcus, y
cultivos de micobacterias (sangre, orina, esputo) en función de la sospecha
clínica.
Principales síndromes clínico-radiológicos

Consolidación focal y clínica aguda
 Tener en cuenta el grado de inmunodepresión, antibioterapias previas e
ingresos recientes.
 Sospecha de neumonía bacteriana.
 Criterios de ingreso: según PSI/CURB 65 o si hay inmunodepresión

significativa (CD4 < 200).
 Tratamiento empírico:
 Ceftriaxona 2 g IV/24 h + azitromicina 500 mg IV/24 h. Si el paciente es
alérgico: levofloxacino 750 mg IV/24 h (riesgo de tratamiento oculto de
TBC)
 Si hay riesgo de Pseudomonas (CD4 < 100 o factores clásicos) piperacilina-

tazobactam 4,5 g IV/6 h, cefepime 2 g IV/8 h o meropenem 2g IV/8 h más
levofloxacino o amikacina IV.
 Si se sospecha SARM: vancomicina o linezolid.

ACTUACIÓN EN
 Si está en tratamiento ambulatorio: amoxicilina-clavulánico 1.000/62,5

comp/12 h 7 días + azitromicina 500 mg/24 h/3 días.
 Si el paciente es alérgico: levofloxacino 750 mg VO/24 h o moxifloxac 400

mg/24 h 5-7 días.
Consolidación focal y clínica de inicio subagudo

 Sospechar TBC pulmonar (1a posibilidad).
 Menos probable: Nocardia o Rhodococcus.
 Ingresar con aislamiento respiratorio para su estudio y valorar iniciar
tratamiento empírico.
Patrón intersticial difuso y clínica aguda

 Sospechar P. jirovecii (si CD4 < 250, en ausencia de quimioprofilaxis o LDH
elevada), bacterias típicas/atípicas (Haemophilus, Legionella), TBC,
Cryptococcus, Toxoplasma o CMV.
 Ingreso y tratamiento con: trimetoprim/sulfametoxazol 15-20 mg/75-100 mg/

Kg/24 h en 3-4 dosis IV + levofloxacino 750 mg IV/24 h. Si p02 < 70, añadir
prednisona 40 mg IV/12 h durante 5 días y seguir con una pauta descendente.
Patrón intersticial difuso y clínica subaguda

 Sospechar P. jirovecii y TBC miliar.
 Ingresar con aislamiento respiratorio para confirmar diagnóstico y valorar

tratamiento empírico (cotrimoxazol y tuberculostáticos).
Patrón multifocal y clínica aguda en ADVP activos

 Pensar en embolismos sépticos e iniciar tratamiento empírico con cloxacilina
2 g/4 h IV y gentamicina 5 mg/Kg/24 h IV.
 Si hay factores de riesgo de SARM, añadir vancomicina.
Infiltrados cavitados o nodulares (únicos o múltiples)

 Émbolos sépticos, abscesos pulmonares, Pseudomonas, Mycobacteria,
Nocardia, Rhodococcus u hongos.
 Ingreso y tratamiento según la sospecha clínica.
Derrame pleural
 Sospechar TBC, neoplásica, afectación pulmonar (sarcoma de Kaposi),
derrame paraneumónico o ICC.
 Toracocentesis diagnóstica e ingreso.

ACTUACIÓN EN
 Valorar tratamiento según sospecha clínica.
Rx normal
 LDH ↑ y pO2 < 70: ingreso. Pensar en P. jirovecii si CD4 < 250 y ausencia de
profilaxis. Valorar tratamiento empírico.
 PO2 > 70 y clínica aguda: bronquitis aguda/sinusitis. Dar el alta, valorando

antibioterapia empírica (amoxicilina-clavulánico 1.000/62,5. Si el paciente es
alérgico: levofloxacino). Control en consulta de MI.
 PO2 > 70. LDH normal y clínica subaguda o crónica: tres muestras de esputo
pata cultivo de micobacterias y remitir a consulta de MI.
Clínica neurológica del SNC

 Ante alteraciones de conducta o conciencia, descartar causas metabólicas,
farmacológicas, sobredosis (opiáceos, BDZ, alcohol), psiquiátricas y
orgánicas, independientemente del estadio de la infección por VIH y del
estado inmunológico.
 Realizar TC craneal con contraste a todo paciente con clínica del SNC (cefalea
con sospecha de organicidad, clínica focal, disminución de la conciencia,
alteraciones de conducta o síndrome meníngeo).
 Actitud ante los principales síndromes clínico-radiológicos:

 Lesiones focales únicas o múltiples con efecto masa y captación de
contraste homogénea o en anillo:
- Sospecha de toxoplasmosis. Ingreso y antibioterapia empírica con

pirimetamina 200 mg VO el primer día. Posteriormente, 50 mg/24 h VO
+ sulfadiazina VO 1 g/6 h (si < 60 Kg) o pirimetamina 75 mg/24 h VO +
sulfadiazina 1,5 g/6 hVO (si > 60 Kg). Añadir en todos los casos ácido
folínico 15 mg/24 h VO. Duración mínima del tratamiento, 6 semanas.
Si se observa HIC, añadir dexametasona 4 mg/6 h IV. Si padece epilepsia
añadir tratamiento anticomicial. Lesiones focales únicas o múltiples
con efecto masa y captación de contraste irregular: sospecha de linfoma
del SNC (lesiones irregulares habitualmente únicas que pueden
presentar necrosis central). Ingreso para estudio. Si se observa HIC,
añadir dexametasona 4 mg/6 h IV. Si hay epilepsia, añadir tratamiento
anticomicial.
 Afectación difusa de la sustancia blanca o lesiones focales sin efecto masa

ni captación de contraste: pensar en la encefalopatía asociada a SIDA
(atrofia cerebral o lesiones hipodensas subcorticales o periventriculares de
la sustancia blanca), LMP (lesiones hipodensas parcheadas confluentes en
sustancia blanca que no captan contraste y sin efecto masa). Ingreso para
estudio.

ACTUACIÓN EN
 Lesiones compatibles con infarto cerebral: ingreso. Realizar PL (si no está

contraindicada) y descartar meningitis (lúes, TBC). Si es normal, valorar
posible estudio angiográfico.
 Normal o atrofia cerebral: realizar PL para estudio de LCR. Solicitar:

células, proteínas, glucosa, tinción BAAR y antígeno criptocócico.
Tabla 4. Manifestaciones cínico-radiológicas del SNC
Nivel de N° de Tipo de Localización de

Evolución Fiebre
alerta lesiones lesiones las lesiones
Toxoplasmosis SNC Efecto masa
Córtex y ganglios
(CD4 < 100/mm3) Días Reducido Común Múltiples Capta en
básales
anillo
Linfoma SNC Efecto masa
Días o Única, Sustancia blanca
(CD4 < 50/ mm3) Variable No Captación
semanas pocas periventricular
irregular
LMP Hipodensas,
(CD4 < 200/ mm3) parcheadas
No efecto Sustancia blanca
Semanas Normal No Múltiples
masa subcortical
No captan
contraste
HAND (CD4 < 200/ Subcorticales o
Ninguna Atrofia,
mm3) Semanas o periventriculares
Normal No Difusas o lesiones
meses de sustancia
múltiples hipodensas
blanca
Criptococo (CD4< Normal, hidrocefalia, signos de HIC con/sin
Normal
100/ mm3) Días Sí lesiones focales (poco frecuente, pensar en
Reducido
otros diagnósticos)
 En el manejo de la meningitis y meningoencefalitis rigen los mismos

principios que para el paciente inmunocompetente con algunas
particularidades:
 En el paciente inmunodeprimido siempre debe hacerse TC antes de la PL.
 Ingreso siempre.
 En el LCR, medir siempre presión de apertura y solicitar: glucosa,

proteínas, células, ADA, citología, antígeno criptocócico, serología para
lúes (las 2 últimas determinaciones también en suero), Gram, antígenos
bacterianos, cultivo de bacterias, micobacterias, hongos y virus
neurotropos.
 Solicitar hemocultivos en urgencias.
 Las causas más frecuentes son Cryptococcus neoformans (la más habitual
si CD4 < 100), TBC y el propio VIH (primoinfección o retirada de
antirretrovirales). La meningitis bacteriana es menos frecuente y hay que
cubrir Lysteria monocytogenes.

ACTUACIÓN EN
Afectación ocular
Su incidencia ha disminuido desde la introducción del TARGA. Las más
frecuentes son microangiopatía asociada al VIH, retinitis por CMV (si CD4<
100), afectación por virus herpes y endoftalmitis por Cándida (ADVP). Puede
haber pérdida de la agudeza visual, precisando estudio neurológico y de fondo
de ojo (IC urgente a Oftalmología).
Efectos secundarios del tratamiento antirretroviral (TAR)

Toxicidades graves y potencialmente mortales que plantean la
modificación del TAR en Urgencias
 Pancreatitis aguda: DDI y D4T.
 Acidosis láctica: la causan los inhibidores de la transcriptasa inversa análogos

de nucleósidos (D4T > DDI > AZT > 3TC = FTC = ABC). Mortalidad 50 %.
 Diagnóstico de sospecha: clínica (astenia, pérdida de peso,

manifestaciones digestivas, alteraciones hepáticas, disnea) y elevación del
lactato sérico.
 Tratamiento: modificar TAR y de soporte.
 Reacción de hipersensibilidad al abacavir: posible tras reciclar el fármaco,

aunque se haya tolerado previamente y al pasar de 2 dosis al día (Ziagen®) a
una dosis (Kivexa®, Triumec®):
 Afecta a > 2 sistemas: fiebre, rash, síntomas constitucionales (anorexia,

astenia, mareos, cefalea, artromialgias), Cl (náuseas, vómitos, dolor
abdominal, diarrea), respiratorios (tos, faringitis, disnea), hipotensión,
úlceras mucosas, linfadenopatías. Cuadro muy inespecífico.
 El carácter aditivo de los síntomas (empeoran con cada dosis), puede

ayudar al diagnóstico. En el 90% de los casos en las primeras 6 semanas.
 Tratamiento: comentar con internista la retirada del fármaco. Si se retira

nunca volver a reintroducir por riesgo de reacción fatal. Recuperación en
48 h.
 Reacción de hipersensibilidad a nevirapina: cursa con rash importante y

hepatitis potencialmente fatal. Mucho menos frecuente con otros NNTI.
Efectos secundarios más frecuentes del TAR que motivan consulta en

urgencias
 Nauseas: IP, TDF, AZT, DDI, ITI.
 Diarrea: IP, EVC/COBI.
 Anemia, neutropenia: AZT.

ACTUACIÓN EN
 Neuropatía dolorosa: D4T, DDI.

 Rabdomiólisis: AZT, RAL.
 Lipoatrofia-lipohipertrofia: síndrome de redistribución de la grasa corporal.
D4T, AZT, DDI, IP.
 Ictericia (bilirrubina indirecta): IDV, ATZ (puede producir colelitiasis).
 Hepatitis: NVP, IP, MRV.
 Nefrolitiasis: IDV, ATZ.
 Insuficiencia renal, síndrome de Fanconi: TDF.
 Rash: NNTI, DRV.
 Reacción de hipersensibilidad: ABC, NVP, DTC.
 Insomnio, sueños vividos, mareo, baja concentración: EFV.
 Cefalea: DTC, EVC/COBI.
Interacciones
Consultar siempre UPTODATE y www.hiv-druginteractions.org
 Inhibidores de la proteasa (IP): IBP con AZT, antiepilépticos (carbamacepina,
fenitoína, fenobarbital), estatinas (lovastatina, simvastatina), rifampicina,
metronidazol (disulfiram con kaletra), claritromicina, voriconazol,
buprenorfina, éxtasis, midazolam, neurolépticos atípicos, sildenafilo,
salmeterol, fluticasona (puede producirse Cushing), colchicina, (si hay
insuficiencia renal o hepática), antiarrítmicos, ACO, derivados
ergotamínicos, hierba de San Juan, etcétera.
 Inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de nucleósidos (ITINN):

IBP con RPV, ACO, antiepilépticos (carbamacepina, fenitoína), itraconazol,
ketoconazol, voriconazol, claritromicina, rifampicina (se puede usar con
EFV), hierba de San Juan. ETR podría reducir la formación del metabolito
activo de clopidogrel. ETR y RPV no se recomiendan con dexametasona.
 Cobicistat: similar a IP.
 Inhibidores de la integrasa: dolutegravir: antiepilépticos (oxcarbacepina,

carbamacepina, fenitoína, fenobarbital), rifampicina, fármacos que
contengan cationes (hierro, calcio, antiácidos con Mg o Al, sucrafato,
laxantes), hierba de San Juan.
Tabla 5. Vademecum antirretroviral
Zidovudina AZT Retrovir® Combivir®Trizivir®

Estavudina D4T Zerit®
Lamivudina 3TC Epivin® Combivir®Trizivir® Kivexa®Triumeqt
ITIAN Emtricitabina FTC Emtriva®Truvada® Atripla® Eviplera® Stribildt
Abacavir ABC Ziagen® Kivexa®Trizivir®Triumeq®
Didanosina DDI Videx®
Tenofovir TDF Viread®Truvada® Atripla® Eviplera® Stribild
Efavirenz EFV Sustiva® Atripla®
Etravirina ETV Intelence®
ITINN
Nevirapina NVP Viramune®
Rilpivirina RPV Edurant®. Eviplera®
IP Ritonavir RTV Norvir® Kaletra®

ACTUACIÓN EN
Lopinavir LPV Kaletra®

Saquinavir SQV Invirase®
Neífinavir NFV Viracept®
Indinavir IDV Crixivan®
Atazanavir ATZ Reyataz®
Fosamprenavir FPV Telzir®
Tipranavir TPV Aptivus®
Darunavir DRV Prezista® Rezolsta®
Raltegravir RAL Isentress®
INI Dolutegravir DTC Tivicay® Triumeq®
Elvitegravir EVG Stribild®
IF Enfuvirtida T2U Fuzeon®
Antagonista de Maraviroc MVC Stribild® Rezolsta®
CCR5
Potenciador Cobicistat COBI Celsentri®
farmacocinético
ITINN: inhibidores de La transcriptasa inversa no análogos de nucleósidos. ITIAN: inhibidores de la

transcriptasa inversa análogos de nucleósidos, IP: inhibidores de la proteasa, IF: inhibidores de fusión, INI:
inhibidor de integrasa.
Síndrome de reconstitución inmune (SRI)

 Empeoramiento paradójico del estado clínico de un paciente en una fase
avanzada de la infección por VIH (CD4 < 100) tras iniciar TARCA, por
agravamiento de una infección oportunista en tratamiento o por aparición de
una infección subclínica oculta y tratada de forma adecuada previamente.
 Sospechar: respuesta a TARGA con aumento del n° absoluto de CD4

(habitualmente, aumento de CD4 > 12 % a los 30 días y/o > 50/mm 3 a los 90
días) y disminución de la carga viral al menos 10 veces y empeoramiento
clínico coincidente en el tiempo, excluyendo toxicidad farmacológica o
enfermedades intercurrentes.
 Tratamiento: AINE si es leve. En caso de enfermedad moderada-grave,

prednisona 1,5 mg/Kg/día durante 2 semanas, seguido de 0,75 mg/Kg/día
otras 2 semanas. Cirugía de abscesos. Considerar interrupción de TAR sólo
en casos muy graves.
3. SEPSIS GRAVE Y SHOCK SÉPTICO

Conceptos
Sepsis
Conjunto de síntomas y signos que se producen como respuesta a una infección.
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS, SIRS)

Se define por 2 o más de los síntomas siguientes:
 Fiebre > 38°C o hipotermia < 36°C (temperatura central).
 FC (frecuencia cardíaca) > 90 lpm (latidos por minuto).
 FR (frecuencia respiratoria) >20 rpm (respiraciones por minuto) o pCO2 < 32

mm Hg o necesidad de ventilación mecánica.

ACTUACIÓN EN
 Leucocitos >12.000 o <4.000 o más del 10% de formas inmaduras.
Síndromes sépticos (estadios de la sepsis)

 Sepsis. SRIS debido a infección documentada, clínica y/o
microbiológicamente.
 Sepsis grave. Disfunción de órganos asociada, hipotensión o hipoperfusión.

La disfunción-fallo de órgano se valora de forma rápida mediante el sistema
SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment o Sequential Organ Failure
Assessment). Se valoran 6 órganos con puntuaciones para cada uno entre 0 y
4, denominándose "disfunción" si se asignan 1 o 2 puntos y "fallo" del órgano
cuando se alcanza la puntuación de 3 o 4.
Tabla. 6. Puntuación SOFA
0 1 2 3 4
Respiratorio
> 400  400  300  200  100
PO2/Fi O2
Renal 3,5-4,9 < ≥5
< 1,2 1,2-1,9 2-3,4
Creatinina/ diuresis 500 mL/día < 200mL/día
Hepático
< 1,2 1,2-1,9 2-5,9 6-11,9 a 12
Bilirrubina
Cardiovascular
Sin
PAM PAM < 70 Dobutamina NA < 0,1 NA > 0,1
hipotensión
Fármacos
Hematológico
> 150.000  150.000  100.000  50.000  20.000
Plaquetas
Neurológico 15 13-14 10-12 6-9 >6
PO2/FiO2 en mm Hg (las puntuaciones 3 y 4 se aplican sólo si el enfermo recibe soporte ventilatorio). Creatinina en
mg/dL. Bilirrubina en mg/dL. PAM = presión arterial media en mm Hg. Fármacos vasoactivos administrados durante
más de una hora, dosis en 𝜇g/min; Dopa=dopamina. NA= noradrenalina. GCS= escala de Glasgow para el coma.
 Sepsis grave de alto riesgo. Fallo de 2 órganos o más. Riesgo alto de

mortalidad hospitalaria.
 Shock séptico. Hipotensión debida a la sepsis (PAS < 90 mm Hg o descenso

de la PAS 40 mm Hg o más con respecto a los valores básales, en ausencia de
otras causas de hipotensión) que persiste a pesar de la administración de
líquidos, con alteraciones de la perfusión (acidosis metabólica o hiper-
lactacidemia), disfunción de órganos o necesidad de administrar fármacos
vasoactivos para mantener una presión de perfusión > 60-65 mm Hg.
Cada estadio representa un empeoramiento del pronóstico respecto al anterior.
Criterios diagnósticos de sepsis

Cualquier infección documentada o sospecha de infección con 1 de los siguientes
criterios o más:
Tabla 7. Criterios diagnósticos de sepsis

ACTUACIÓN EN
 Fiebre: Ta > 38°C

 Hipotermia: Ta <36°C
 FC > 90 Ipm o > 2 SD sobre el valor normal para la
edad
 Taquipnea
Variables generales
 Alteración del estado mental (conciencia)
 Edema significativo o balance + de fluidos (> 20
mL/Kg en > 24 h)
 Hiperglucemia (glucemia plasmática >140 mg/dL, sin
diabetes)
 Leucocitosis >12.000/mm3
 Leucopenia <4.000/mm3
 Recuento normal con más del 10 % de formas
Variables
inmaduras
inflamatorias
 PCR >2SD (desviaciones estándar) sobre el valor
normal
 Procalcitonina plasmática >2SD sobre el valor normal
 Hipotensión arterial (PAS < 90 mm Hg, presión
Variables arterial media (PAM) < 70 o  de la PAS >40 mm Hg
hemodinámicas en adultos o 2 SD por debajo del valor normal para la
edad).
 Hipoxemia arterial: PaO2/FiO2 < 300
 Oliguria aguda: flujo urinario < 0,5 mL/Kg/h, durar-
menos 2 h, a pesar de reanimación adecuada con
fluidos
 Creatinina > 0,5 mg/dL.
Variables de
 Alteraciones de la coagulación: international norma
disfunción de órganos
ratio (INR) > 1,5 o tiempo de tromboplastina parcial
activado (TTPa) > 60 s
 Íleo (ausencia de ruidos intestinales)
 Trombocitopenia <100.000/mm3
 Hiperbilirrubinemia (bilirrubina total): > 4 mg/dL
Variables de  Hiperlactacidemia > 1 mmol/L
perfusión tisular  Disminución del relleno capilar
Etiología de la sepsis
 En la actualidad, los cocos gram-positivos son responsables de un 47 % de los
casos de bacteriemia y los bacilos gram-negativos, de un 32 %,
correspondiendo el porcentaje restante a anaerobios y hongos.
 Focos más frecuentes: tracto urinario, vías respiratorias, cavidad abdominal,

heridas quirúrgicas y catéteres intravasculares.
 En un 15-25% de los casos de bacteriemia se desconoce el foco de origen y el

30-40 % de los cuadros de sepsis cursan con hemocultivos negativos,
probablemente, debido al abuso de antibióticos.
Manifestaciones clínicas
Iniciales
 Hipo o hipertermia.
 Taquicardia y taquipnea.
 Piel caliente.
 Alteraciones leves de la conciencia.
 Leucocitosis con desviación a la izquierda.

ACTUACIÓN EN
 Trombocitosis.
Progresión
 Disminución de la conciencia desde la obnubilación hasta el coma.
 Signos de hipoperfusión e hipotensión.
 Ictericia colestásica e insuficiencia hepática aguda.
 Insuficiencia respiratoria aguda y distrés respiratorio agudo (SDRA).
 Neutropenia y trombopenia.
 Coagulación intravascular diseminada (CID).
 Fracaso renal agudo con oliguria.
Manifestaciones propias del foco infeccioso

 Sistema nervioso central: cefalea, signos meníngeos.
 Área otorrinológica: odinofagia con exudados pultáceos. Otalgia o congestión

timpánica. Signos de infección de senos paranasales.
 Pulmón: tos con crepitantes. Esputo purulento.
 Gastrointestinal: dolor abdominal. Náuseas y vómitos. Diarrea con productos

patológicos. Signos de irritación peritoneal (Blumberg, Murphy). Ausencia de
ruidos intestinales.
 Genitourinario: dolor lumbar, síndrome miccional. Considerar posibilidad de

enfermedad de transmisión sexual, prostatitis o enfermedad inflamatoria
pélvica.
 Endocarditis: disnea, dolor torácico, soplo no existente previamente en

paciente con factores de riesgo (válvula protésica o adicto a drogas por vía
parenteral -ADVP).
 Piel, tejidos blandos o articulaciones: heridas cutáneas. Edema o eritema con

impotencia funcional articular.
Manejo en urgencias
 Realizar historia clínica detallada y cuidadosa, prestando especial atención a
la evaluación de cualquier trastorno subyacente o predisponente
(operaciones, trasplante, quimioterapia, traumatismos) y a tratamientos
previos.
 Valorar los antecedentes de infecciones recientes y la antibioterapia

empleada.
 Valorar los resultados de los estudios microbiológicos disponibles realizados

en las semanas anteriores.
Paciente estable con datos de sepsis

ACTUACIÓN EN
 Exploración física detallada buscando el foco infeccioso.
 Muestras para hemograma, bioquímica, coagulación y orina. Toma de

hemocultivos separados por un intervalo de 10 min en lugares distintos.
 Toma de muestra microbiológica en función del foco (esputo, líquido pleural,

líquido sinovial, líquido cefalorraquídeo, orina, muestras cutáneas, etc.).
 Control de la temperatura.
 Antibiótico empírico.
 Observación/ingreso en su caso.
Sepsis con hipoperfusión (PAS < 90 o PAM< 65 mm Hg)

 Evaluación de la vía aérea, ventilación y estado neurológico.
 Exploración física y muestras de sangre, orina y gases arteriales.
 Determinar lactato.
 Hemocultivos y cultivos de foco, si es posible.
 Administrar oxígeno para mantener saturación periférica en 93 %.
 Administrar bolo inicial de cristaloides.
 Iniciar antibiótico de amplio espectro.
 Control de temperatura.
 Control de la glucemia.
 Profilaxis gástrica y de trombosis venosa profunda.
 Si persiste la hipoperfusión o el lactato elevado, mantener volumen con 20-
30 mL/ Kg/h de cristaloides e iniciar aminas para mantener PAM > 65 mm
Hg (grado 1C), siendo el vasopresor recomendado de primera elección
noradrenalina (grado 1B).
 Avisar otros especialistas si precisa y, en su caso, preparar quirófano.
Shock séptico: manejo en la unidad de cuidados intensivos

 Medir la presión venosa central (PVC) y mantenerla > 8 cm de H2O (si está
en ventilación mecánica: 14-15 mm Hg).
 Medir la saturación venosa central y mantenerla > 70 % con transfusión

sanguínea si la Hb < 7 y/o dobutamina si el Hcto es > 30 % (grado de evidencia
1C).
Recomendaciones para el manejo de líquidos

Establecer un protocolo de sepsis grave con hipotensión o hipoperfusión,
reflejando los 4 componentes de la expansión volumétrica.
 Tipo de fluido

ACTUACIÓN EN
 Ritmo de infusión (500 a 1000 mL de salino 0,9% o Ringer en los primeros 20-
30 min, 20-30 mL/Kg en la 1a h y continuar según respuesta).
 Objetivos de la expansión PAM > 65 mm Hg y diuresis ≥ 0,5mL/Kg/h (grado

1C).
 Límites de seguridad (aparición de signos de edema pulmonar, PVC > 14 mm

Hg).
Fluidoterapia (grado de evidencia)

 Cristaloides. Es la opción inicial de tratamiento para la reanimación con
fluidos de la sepsis grave y del shock séptico (grado 1B).
 Coloides tipo almidón (HEA). Deben evitarse para la reanimación con fluidos
de la sepsis grave y del shock séptico (grado 1B).
 Albúmina. Debe usarse para la reanimación con fluidos de la sepsis grave y el

shock séptico cuando los pacientes requieren cantidades importantes de
cristaloides y el valor en plasma es < 2 mg/dL (grado 2C).
 Sobrecarga líquida inicial. Debe darse a pacientes con hipoperfusión tisular

inducida por sepsis con sospecha de hipovolemia para alcanzar un mínimo
de 30 mL/Kg de cristaloides (una porción de esto puede ser un equivalente
de albúmina). En algunos pacientes puede ser necesaria una administración
más rápida y administrar cantidades mayores de fluidos (grado 1C). La técnica
de sobrecarga líquida debe aplicarse donde se continúe con la administración
de fluidos, siempre que exista una mejoría hemodinámica basada en variables
dinámicas (por ejemplo, variación de la presión de pulso o variación en el
volumen sistólico) o estáticas (por ejemplo, presión arterial, PVC o frecuencia
cardíaca).
 Bicarbonato. No se recomienda su uso de para corregir el pH en situaciones

de acidosis láctica (grado 1 B).
Resucitación con líquidos

 No se debe retrasar su comienzo para colocar un catéter venoso central.
 Si el paciente no responde a la resucitación con líquidos, se debe pensar en

otras causas, como disfunción miocárdica, insuficiencia suprarrenal,
neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco, etcétera.
 La resucitación con líquidos debe iniciarse inmediatamente en todos los

casos, independientemente de la ubicación del enfermo.
Antibioterapia empírica
Debe administrarse siempre en pacientes con sepsis grave y shock séptico.
Tabla 8. Antibioterapia empírica en pacientes con sepsis grave y shock séptico.

ACTUACIÓN EN
Foco Cefalosporina de 3a o 4a generación + macrólido

respiratorio o quinolona respiratoria
Carbapenem o piperacilina-tazobactam o
Foco cefalosporina de 3a o 4a generación +
abdominal metronidazol o aztreonam + metronidazol o
quinolona + metronidazol
Cefalosporina de 3a o 4a generación o quinolona
Foco urológico o penicilina antipseudomónica o carbapenem +
aminoglucósido
Impétigo y celulitis Cefalosporina 1a generación o amoxicilina-
clavulánico o clindamicina
Infección de herida Carbapenem, piperacilina tazobactam o
quirúrgica abdominal o quinolona + clindamicina No abdominal:
genitourinaria cefalosporina de 1a generación, cloxacilina
Foco en piel y Infección documentada Glucopéptido, linezolid, cotrimoxazol
partes blandas por SAMR
Fascitis necrotizante Con un solo microorganismo o con flora mixta:
piperacilina-tazobactam o carbapenem +
clindamicina + ciprofloxacino. S. pyogenes:
penicilina + clindamicina o linezolid o
glucopéptido
Carbapenem + vancomicina o linezolid. Si el
Foco
paciente ha recibido tratamiento antibiótico
desconocido
antes, considerar añadir amikacina

ACTUACIÓN EN
UNIDAD IV
PSIQUIATRÍA
1. EXPLORACIÓN PSIQUIÁTRICA EN URGENCIAS

Introducción
La exploración es el proceso de obtener información sobre la persona en su
conjunto, no sólo sobre las necesidades o disfunciones que hay que tratar, sino,
también, sobre aspectos biopsicosociales. Cuanto más completa sea la
valoración, más probabilidades hay de que el tratamiento y las medidas a tomar
sean las adecuadas.
Definición de urgencia psiquiátrica

Situación en la que existen síntomas psíquicos (percepciones, pensamientos,
sentimientos y conductas) que se perciben como perturbadores o amenazantes
por el propio individuo, la familia o el entorno social, por lo que generan una
solicitud de atención inmediata voluntaria o involuntaria.
Objetivo
Valoración apropiada del paciente en crisis que permita realizar una orientación
diagnóstica inicial, establecer las necesidades inmediatas y decidir si la atención
se realizará en el propio servicio o se debe trasladar al sujeto a un espacio
diagnóstico-terapéutico más apropiado, manteniendo siempre la seguridad de
los profesionales sanitarios y del propio paciente.
Evaluación clínica
Entrevista psiquiátrica
Exige la utilización de técnicas de escucha, observación e interpretación. El
médico debe ser sincero y tranquilo, mostrar una actitud empática y transmitir
al paciente seguridad, explicándole que le ayudará si pierde el control.
Historia clínica

ACTUACIÓN EN
 Datos de identificación: bibliográficos y sociofamiliares.
 Motivo de consulta: información ofrecida por el paciente y/o los

acompañantes.
 Síntomas, inicio, duración y acontecimientos relacionados con éstos.
 Antecedentes personales orgánicos: enfermedades somáticas e historia de

abuso de sustancias.
 Antecedentes personales psiquiátricos: diagnósticos, inicio de la enfermedad,

seguimiento, tratamiento, cumplimentación del mismo e ingresos previos
 Antecedentes familiares orgánicos y psiquiátricos.
 Situación vivencial actual: crisis (duelo, catástrofe, violación), conflictos o

posibilidad de obtener beneficios.
 Exploración física (incluida la neurológica): con la toma de constantes y la
exploración se puede realizar un despistaje inicial de la patología orgánica
como factor etiológico.
 Exploración psicopatológica o examen mental.
Despistaje de patología orgánica

Síntomas o signos que orientan hacia la organicidad: fiebre, cuadro de comienzo
agudo y/o atípico, ausencia de antecedentes personales psiquiátricos, no
evidencia de situaciones estresantes precipitantes, ancianos sin patología
psíquica previa, enfermedad médica o lesiones intercurrentes, historia de abuso
de sustancias, alucinaciones no auditivas, síntomas neurológicos (alteraciones
de la conciencia, desorientación, convulsiones, trastornos de la marcha,
alteraciones del lenguaje, apraxias), resistencia al tratamiento o exploraciones
orgánicas positivas.
Si existen dudas razonadas de etiología orgánica tras un examen físico
sistemático:
 Analítica: hemograma, bioquímica, tóxicos orina, litemia urgente y
cuantificación de otros fármacos en sangre de forma diferida.
 ECG.
 TC craneal.
 Análisis de LCR.
Exploración psicopatológica o examen mental

 Descripción general. Aspecto. Actitud ante la entrevista: colaboración,
oposición. Actividad psicomotriz y conducta: inquietud, inhibición o
agitación.

ACTUACIÓN EN
 Sensorio y cognición. Consciencia y lucidez. Orientación en tiempo, lugar y

persona. Memoria inmediata, reciente y remota. Atención y concentración.
 Intelecto: Capacidad de juicio y raciocinio. Inteligencia. Pensamiento

abstracto.
 Humor y afecto (área afectivo-emocional). Estado anímico: depresivo,

ansioso, irascible, eufórico, neutro. Afecto: reactividad emocional del
paciente. Adecuación de la respuesta emocional. Influencia del cuadro en su
actividad diaria. Fluctuaciones a lo largo del día e influencia estacional.
Presencia de ideas de muerte, autolesión y suicidas. Intencionalidad,
planificación.
 Lenguaje. Velocidad, volumen, ritmo, tono, cantidad, articulación y calidad

de la voz. Curso: afasia, taquilalia, mutismo, disartria. Contenido:
neologismos, ecolalia. Grado de tolerancia al contacto físico. Lenguaje no
verbal: gestos, mirada, movimientos.
 Alteraciones del pensamiento. Curso: coherencia, asociaciones, bloqueo.

Contenido: delirios, obsesiones, fobias, ideas suicidas o intenciones violentas.
 Sensopercepción. Alucinaciones, ilusiones, desrealización y

despersonalización.
 Conciencia mórbida o insight y grado de aceptación.
 Juicio. Capacidad de comprender las relaciones entre los hechos y extraer

conclusiones.
2. MANEJO DE LA URGENCIA SUICIDA

Introducción
 El suicidio se define por la Organización Mundial de la Salud como "un acto
con resultado letal, deliberadamente iniciado y realizado por el sujeto,
sabiendo o esperando su resultado letal y a través del cual pretende obtener
los cambios deseados".
 El suicidio es un grave problema de Salud Pública y las tasas de incidencia

han aumentado de forma notable en los últimos años.
 Entre la urgencia suicida debemos distinguir varios conceptos:

 Ideación suicida. Espectro de pensamientos que abarca desde pérdida de
interés por la vida hasta la perfecta estructuración del acto del suicidio con
resultado de muerte.
 Parasuicidio. Acto con aparente intención suicida en el que no se busca el

resultado fatal sino obtener algún cambio gracias a las consecuencias que
se desencadenen de esta actitud. En ocasiones puede llegar a consumarse
el suicidio a pesar de la falta de intencionalidad.

ACTUACIÓN EN
 Conducta suicida. Se incluyen en este punto autolesión (consecuencias no

mortales de una actitud en la que el individuo puede no guiarse por un
deseo de acabar con su vida), tentativa de suicidio y suicidio consumado.
Factores de riesgo
 Enfermedad mental. Es el factor de riesgo más importante. Está presente en
el 90 % de los pacientes con conductas suicidas, siendo los trastornos más
frecuentes en esta asociación la depresión (50 %), el alcoholismo, la
esquizofrenia y los trastornos de personalidad.
 Enfermedad física. Subyace aproximadamente en la mitad de los casos. Existe

mayor riesgo en padecimientos crónicos o incapacitantes.
 Conducta suicida previa. En más de la mitad de los casos existe una tentativa
previa. El período de mayor riesgo de suicidio es el de los tres meses
siguientes a la tentativa anterior.
 Antecedentes familiares. Aproximadamente, en el 5 % de los casos existe

algún antecedente de algún familiar fallecido por suicidio.
 Edad. Se está produciendo un aumento los casos de suicidio en jóvenes y

mujeres de edad avanzada, aunque el máximo riesgo se da en varones
alrededor de los 75 años.
 Sexo. En mujeres se produce un mayor número de tentativas, pero son los

hombres los que consuman el suicidio con una frecuencia dos o tres veces
superior.
 Factores sociales. Son colectivos de mayor riesgo los solteros, viudos,

separados o divorciados, especialmente, que viven solos y carecen de
relaciones sociales significativas. La pérdida de un ser querido o el fracaso de
una relación sentimental en los meses anteriores incrementa el riesgo. En el
medio rural y en edades avanzadas, los métodos suelen ser más violentos,
pero el suicidio se consuma con mayor frecuencia en medios urbanos. La
existencia de relaciones familiares desestructuradas afectan negativamente al
suicidio infanto-juvenil.
 Factores ocupacionales. Es más frecuente en desempleados, jubilados y

trabajadores no cualificados.
 Acceso a medios letales. Aumenta el riesgo ante la facilidad de acceso (armas

de fuego en el hogar o entorno laboral, por ejemplo).
Actuación en urgencias
Diagnóstico

ACTUACIÓN EN
El diagnóstico correcto se basa en una adecuada historia clínica y una

exploración física completa.
Se deben solicitar las pruebas complementarias necesarias para determinar el
(alcance de las lesiones (analítica general, ECG, radiografías, TC) y se descartará
el consumo de drogas de abuso y alcohol asociados.
Tratamiento
El principal objetivo tras diagnosticar al paciente será tratar los efectos de la
autolesión en caso de que ésta se haya producido, ya sean intoxicaciones,
heridas, politraumatismos etc., y la estabilización del paciente.
Historia psiquiátrica
 Se debe realizar la historia psiquiátrica, facilitando al paciente la expresión
de las ideas, planes o factores que hayan influido en su actitud.
 Establecer un espacio físico adecuado, buscando la privacidad y comodidad

del paciente.
 Mantener una actitud empática, evitando juicios de valor, rechazo o

desvalorización.
 Recabar datos socio-demográficos, explorar los factores de riesgo o

protectores que presente el paciente.
 Valorar la historia psiquiátrica previa, la posible ideación suicida, los factores

desencadenantes de la conducta y la accesibilidad a medios letales.
 Recabar información sobre los antecedentes psiquiátricos del paciente,

especialmente, la patología psiquiátrica activa crónica o aguda, las posibles
adicciones y los intentos de suicidio previos.
 Conocer las características del intento de suicidio actual: grado de

planificación (nota suicida, preparación de testamento, seguros de vida),
método, gravedad, factores desencadenantes, circunstancias que rodean al
acto, ganancia secundaria y actitud ante el resultado fallido.
 Evaluar el riesgo suicida, utilizando una de las diferentes escalas que existen,
entre ellas la conocida como la SAD PERSONS (tablas 1. y 2.), que es de fácil
aplicación en un servicio de Urgencias, con un claro valor orientativo y que
siempre debe ir acompañada de una valoración psiquiátrica.
 Conocer el grado de apoyo familiar y social con el que cuenta el paciente.

ACTUACIÓN EN
 Solicitar valoración por Psiquiatría. Es una parte primordial del abordaje

dado la complejidad de los factores que influyen en la toma de la decisión
suicida.
 Decisión terapéutica. Debemos concluir si el paciente debe ser hospitalizado

(de forma voluntaria o involuntaria) o si puede ser seguido de forma
ambulatoria en la consulta de salud mental y remitido en ese momento a su
domicilio bajo supervisión de familiares o allegados.
Tabla 1. Escala SAD PERSONS
Sex (Sexo) 1 varón

Age (Edad) 1 > 65 años
Depression (Depresión) 1
Previous (Intento previo) 1
Ethanol (Abuso de alcohol)
Rational thinking loss (Pérdida de pensamiento 1
racional)
Social support lacking (Falta de apoyo social) 1
Organised plan (Planificación) 1
No spose (Sin pareja) 1
Sickness (Enfermedad)
Tabla 2. Interpretación del resultado obtenido en la escala SAD PERSONS
0-2 Seguimiento ambulatorio

3-4 Seguimiento ambulatorio (estrecho control)
5-6 Hospitalización, salvo muy buen apoyo y control familiar
7-10 Hospitalización
3. TRASTORNO DE PÁNICO
Definición
El ataque de pánico, según el DSM-5, es la aparición brusca (desde un estado de
calma o un estado previo de ansiedad) de miedo intenso o malestar intenso que
alcanza su expresión máxima en pocos minutos.
El trastorno de pánico se define por la aparición de crisis de pánico recurrentes

con intranquilidad y miedo del paciente a presentar nuevas crisis.
Clínica
Cursa con cuatro o más de los siguientes síntomas asociados a miedo intenso:
 Palpitaciones.
 Sudoración.
 Temblor o sacudidas.
 Sensación de dificultad respiratoria, sensación de ahogo o asfixia.
 Molestia o dolor torácico.
 Malestar abdominal, náuseas.
 Sensación de mareo, inestabilidad, aturdimiento o desmayo.
 Parestesias.

ACTUACIÓN EN
 Sensación de despersonalización (sensación de separarse de uno mismo) o

desrealización (percepción del mundo exterior como extraño e irreal).
 Miedo a morir, a perder el control o a "volverse loco".
Diagnóstico
 Obtener información suministrada por el paciente o por sus acompañantes.
 Valorar la personalidad del paciente y la situación actual social, familiar, de
pareja, etcétera.
 Historia psiquiátrica del paciente si existiese.
 Conocer antecedentes médicos.
 Conocer tratamientos previos y existencia de hábitos tóxicos.
 Es importante descartar una etiología orgánica subyacente, ya que muchas
enfermedades potencialmente graves pueden presentarse como una crisis
aguda de ansiedad.
 Plantear diagnóstico diferencial con:

 Enfermedades cardiovasculares: cardiopatía isquémica, arritmias e
insuficiencia cardíaca.
 Enfermedades respiratorias: TEP, broncoespasmo y neumonía.
 Enfermedades endocrinológicas/metabólicas: hipoglucemia, hipocalcemia

hiper/hipotiroidismo, hiper/hipoparatiroidismo, hiper/hipopotasemia,
síndrome carcinoide, síndrome de Cushing y feo-cromocitoma.
 Enfermedades neurológicas: enfermedad cerebrovascular, epilepsia, TCE,

hemorragia subaracnoidea, tumor cerebral, demencia o síndrome
confusional.
 Administración o abstinencia de sustancias: consumo de drogas de abuso,

alcohol, acatisia secundaria a inicio de antipsicóticos o modificación de
dosis, abstinencia benzodiacepinas.
Realizar ECG si el paciente refiere clínica de opresión, dolor torácico o
palpitaciones.
Es aconsejable solicitar tóxicos en orina.
Si la anamnesis o la exploración física plantean el diagnóstico diferencial con

alguna de las patologías recogidas en el apartado anterior, sería necesario
solicitar aquellas pruebas diagnósticas indicadas en función de la sospecha
clínica.
Tratamiento

ACTUACIÓN EN
 Siempre se recomienda realizar escucha activa, tranquilizando al paciente y

transmitiendo que se le brindará toda la atención y el soporte necesarios.
 Si es preciso administrar tratamiento farmacológico, las benzodiacepinas

tienen la ventaja de su inicio rápido de acción, siendo las más indicadas en
este contexto alprazolam (0,5 a 1 mg, pudiendo repetirse la dosis cada 10-20
minutos) o lorazepam (1 mg, pudiendo repetirse la dosis en 20 minutos). Otro
fármaco disponible es diazepam (5-10 mg, con vida media más larga que los
anteriores). No existe evidencia de la superioridad del empleo de la vía
sublingual con respecto a la vía oral de estos fármacos. La vía intramuscular
supone una absorción más errática del fármaco. La vía parenteral se reserva
a casos más graves, con sintomatología difícil de controlar.
 Se derivará al paciente a su Médico de Atención Primaria para el inicio del

tratamiento a largo plazo si procede (ISRS, derivación a consultas de Salud
Mental).
 Se indicará valoración por Psiquiatría desde Urgencias si el paciente ha

presentado gravedad extrema inicial, si la crisis no cede con el tratamiento
empleado o si se detecta otra afección psiquiátrica comórbida que lo
justifique (psicosis o riesgo de suicidio).
4. AGITACIÓN PSICOMOTRIZ
Definición
La agitación psicomotriz se define como un estado de excitación mental y
aumento desproporcionado y desorganizado de la actividad motora.
Etiología
Orgánica
 Metabólica: encefalopatía hepática, trastornos iónicos, insuficiencia cardíaca
y fiebre.
 Endocrinológica: hipertiroidismo, insuficiencia renal aguda y alteraciones de
la glucemia.
 Farmacológica, tóxica o síndrome de abstinencia.
 Neurológica: meningoencefalltis, TCE complicado, encefalopatía hipóxica,

epilepsia, demencia y tumores.
 Otras: dolor, déficit vitamínicos, retención aguda de orina, shock/fallo

multiorgánico.
Psiquiátrica
 Psicótica: esquizofrenia, trastorno esquizoafectivo, episodios maníacos y
depresivos y trastorno por ideas delirantes.

ACTUACIÓN EN
 No psicótica: crisis histérica, crisis de ansiedad, demencia, ansiedad,

trastornos de la personalidad y alteraciones de la conducta en pacientes con
retraso mental.
 Reactiva o situacional: ante situaciones de estrés agudo, como accidentes,

catástrofes, agresiones sexuales, duelo o privación sensorial.
Clínica
Agitación de causa orgánica
Cuadro de agitación agudo o subagudo en pacientes sin antecedentes
psiquiátricos
Cursa con desorientación témporo-espacial y alteración de conciencia y de la
marcha. También pueden presentar alucinaciones visuales y delirio
ocupacional. Es muy frecuente la fluctuación clínica.
Etiología más frecuente: intoxicación etílica o por drogas de abuso, síndrome de

abstinencia, síndrome confusional agudo secundario a patología orgánica.
Agitación de causa psiquiátrica

Cuadro típico de alguna enfermedad psiquiátrica
Cursa con ideación delirante de perjuicio (esquizofrenia), verborrea, tono
elevado, con contenido del discurso disgregado (en los episodios maníacos).
Suelen tener antecedentes psiquiátricos y no es frecuente la fluctuación,
manteniendo la conciencia y la orientación adecuadas.
Agitación mixta
Se combinan las características de los dos cuadros anteriores.
Diagnóstico
Anamnesis y exploración física
Orientan hacia un origen psiquiátrico u orgánico. Es muy importante recabar
información de familiares y acompañantes sobre los antecedentes clínicos del
paciente, cambios en el tratamiento y grado de cumplimiento del mismo,
consumo de tóxicos y la descripción del episodio actual.
 Determinación de las constantes vitales y de la glucemia capilar.
 Analítica de sangre: hemograma, bioquímica con enzimas hepáticas y

cardíacas y coagulación, gasometría, análisis sistemático y sedimento de
orina, determinación de tóxicos en orina y de fármacos en sangre, según la
sospecha clínica.
 Radiografía de tórax (por si tiene origen infeccioso respiratorio o tumoral).
 ECG (descartar patología cardíaca).

ACTUACIÓN EN
 Según la sospecha clínica se pueden realizar otras pruebas, como TC (TCE,

meningoencefalitis, ACV) y punción lumbar (meningitis o hemorragia
subaracnoidea).
Tratamiento
Medidas generales
 Medidas de seguridad. Son imprescindibles para poder realizar una
evaluación médica. Es muy importante salvaguardar la integridad del
paciente y de los profesionales que le atienden.
 Información. Debemos informar al paciente de quiénes somos, de que

tenemos la intención de ayudarle, aparentando calma, escuchándole y
evitando estímulos externos y actitudes de confrontación. Se debe informar
de las actuaciones a llevar a cabo e intentar alcanzar la colaboración del
paciente.
 Contención mecánica. Si no se consigue contener al paciente verbalmente y,

sobre todo, cuando no es posible el tratamiento farmacológico, se procede a
contenerlo de forma mecánica. Se debe registrar en la historia clínica e
informar a los familiares del motivo de la contención mecánica. A
continuación se deberá mantener al paciente vigilado, con control de las
constantes vitales. Debe vigilarse la aparición de hipertermia y rabdomiólisis.
 Control de las constantes vitales.
 Mantenimiento de la vía aérea.
 Hidratación.
Tratamiento farmacológico
Causa orgánica
Pacientes sin antecedentes psiquiátricos y sin intoxicación aguda por alcohol
y/o drogas. En ancianos hay que considerar causas infecciosas y alteraciones
metabólicas como origen del cuadro.
Neurolépticos
Neurolépticos de primera generación o típicos
 Haloperidol (Haloperidol®). Neuroléptico no sedativo de elección, seguro y
eficaz. Se administra 1 amp. IM (5 mg), pudiendo repetirse cada 30-60' hasta
conseguir el efecto deseado (dosis máxima 100 mg/día en adultos de 70 Kg).
Tiene escasos efectos anticolinérgicos y cardiotóxicos (es de elección en caso
de cardiopatía), pero puede producir convulsiones o extrapiramidalismo. En
este caso se administran 2-5 mg de biperideno (Akineton®) IM o IV diluido.
Está contraindicado en depresión del SNC, por alcohol u otros fármacos, por
ejemplo, benzodiacepinas.

ACTUACIÓN EN
 Levomepromazina (Sinogan®), 25 mg IM o VO cada 6-8 h, con una dosis

máxima de 300 mg/día. Clorpromazina (Largactil®) 25-50 mg IM cada 6-8 h,
con una dosis máxima de 1.500 mg/día. Usar con precaución por efectos
cardiovasculares (el más común es hipotensión) y anticolinérgicos.
Frecuentemente provocan somnolencia y sedación, por lo que pueden
agravar la confusión. Están contraindicados en intoxicaciones etílicas,
depresión del SNC y trastornos mentales orgánicos.
Neurolépticos de 2a generación o atípicos

Se ha incrementado su uso porque producen menos efectos secundarios:
 Olanzapina (Zyprexa®). La dosis inicial es de 10 mg IM, pudiendo repetirse 5-
10 mg a las 2 h con un máximo de 20 mg/día. Produce efectos adversos
cardiorrespiratorios, especialmente, en asociación con alcohol o BDZ.
 Ziprasidona (Zeldox®). Está indicada, sobre todo, en caso de agitación

psiquiátrica psicótica. La dosis habitual es de 10 mg IM, pudiendo repetir la
dosis cada 4-6 h, con un máximo de 40 mg/día. Produce menos efectos
extrapiramidales pero más náuseas y vómitos que otros antipsicóticos y se
debe usar con precaución en pacientes con antecedentes de arritmias o
prolongación del QTc.
 Aripiprazol (Abilify®). La dosis es de 9,75 mg por vía IM. Se puede administrar

una segunda dosis a las 2 horas, con una dosis máxima de 29,25 mg/24 h. No
tiene perfil sedativo, por lo que calma y no seda al paciente.
 Risperidona (Risperdal®). Sólo está disponible en presentación oral (comp.,

Flas o solución). Se recomienda una dosis inicial de 2 mg con una dosis
máxima de 9 mg/día.
Benzodiacepinas
Deben utilizarse con precaución por riesgo de sedación excesiva y depresión
respiratoria. Se puede usar: midazolam (Dormicum®) 2,5-5 mg IM o IV,
diazepam (Valium®) 10 mg IM o IV y clorazepato dipotásico (Tranxilium®) 15-30
mg IM o IV. Son el tratamiento de elección en caso de delirium tremens,
síndrome de abstinencia a benzodiacepinas u opiáceos e intoxicación por
cocaína.
Causa psiquiátrica
 Leve-moderada: preferencia vía oral, 2-5 mg de lorazepam (Orfidal®). Si no es
posible o si se trata de psicosis, Olanzapina (Zyprexa®) es similar en eficacia
a Haloperidol (Haloperidol®), a las dosis mencionadas anteriormente.
 Grave: 1 amp. de haloperidol (Haloperidol®) IM + 1 amp. de clonazepam
(Rivotril®) IM o IV (se podrá usar otra benzodiacepina IM o IV).
Tratamiento etiológico
Es el objetivo más importante del tratamiento.

ACTUACIÓN EN
5. URGENCIAS RELACIONADAS CON EL CONSUMO DE ALCOHOL

Síndrome de abstinencia
Se caracteriza por un estado de hiperactividad autonómica debido a la supresión
o disminución de consumo de alcohol en un paciente habituado. Las
manifestaciones clínicas dependen del grado de dependencia, la ingesta diaria,
los procesos intercurrentes y el tiempo transcurrido desde la última ingesta. Si
no se trata puede evolucionar a cuadros más graves, como el delirium tremens.
Clínica
Se producen síntomas noradrenérgicos, como taquicardia, hipertensión,
hiperventilación, ansiedad, diaforesis, labilidad emocional y alteraciones del
sueño. Transcurridas 24 horas son más frecuentes las manifestaciones digestivas
y la aparición de convulsiones y, finalmente, las alucinaciones e ideas delirantes
(disfunción dopaminérgica).
Otras causas de síndrome confusional o delirante agudo, como hemorragia
subaracnoidea, hematoma subdural, infecciones, alteraciones
hidroelectrolíticas, hipoglucemia, hipotiroidismo, crisis tirotóxica, insuficiencia
hepática, renal o respiratoria y consumo de otros tóxicos.
Hemograma, bioquímica (incluyendo enzimas hepáticas). Gasometría arterial.
ECG.
Tratamiento
 Ambiente tranquilo. Habitación iluminada. Dieta absoluta.
 Vitamina B1, tiamina (Benerva® 100mg) 100 mg/24 h IM durante 3 días.
 Ansiedad. Las benzodiacepinas son los fármacos de primera elección, por su

efecto hipnótico y sedante. Previenen el desarrollo de convulsiones y el
delirium tremens. Utilizar sólo uno de ellos: diazepam (Valium®) 10 mg VO
cada 4-6 h, clorazepato dipotásico (Tranxilium®) 25-50 mg VO cada 6-8 h o
lorazepam (Orfidal®) 1 mg VO cada 4-6 h, con disminución paulatina de la
dosis una vez controlados los síntomas.
 Hiperactividad simpática. Si no hay contraindicaciones, betabloqueantes:

atenolol (Tenormin®) 50 mg VO cada 12 h o propanolol (Sumial®) 10 mg VO
cada 6-8 h. Evitar si existe consumo conjunto de cocaína y alcohol.
 Otras alternativas. Clometiazol (Distraneurine® 192 mg). Tiene acción

sedante, hipnótica y anticonvulsivante. Dosis 1-2 cápsulas cada 6 h durante 1
semana, en pauta descendente. Tiaprida (Tiaprizal® 100 mg), efecto
antialucinatorio y antitremónico, útil en pacientes mayores o debilitados, 2
comprimidos VO cada 8 h, hasta un máximo de 1.800 mg/día.

ACTUACIÓN EN
Criterios de traslado a UCI

Inestabilidad hemodinámica, infecciones graves, hipertermia persistente,
rabdomiólisis, insuficiencia respiratoria, cardíaca o renal y estatus epiléptico.
Delirium Tremens
Tríada sintomática de disminución del grado de consciencia o confusión,
alucinaciones visuales (microzoopsias) y temblor. También se produce agitación
psicomotriz, desorientación, angustia, obnubilación, diaforesis, taquicardia,
taquipnea, hipertensión arterial, hiperpirexia e insomnio. Es la evolución
natural del síndrome de abstinencia no tratado. Se trata de una urgencia médica
con elevada mortalidad. Requiere ingreso hospitalario.
Tratamiento
 Ambiente tranquilo con poca luz.
 Sueroterapia: SC a 5 % alternando con SSF al 0,9 % a razón de 3.000 mL/24

h.
 Tiamina (Benerva® 100 mg) 100 mg/IM/24 h, antes del SG al 5 % durante 3

días.
 Benzodiacepinas de vida media larga, si tolera la VO: lorazepam (Orfidal®) 1

-2 mg/4-6 h VO, diazepam (Valium®) 10-20 mg/4-6 h VO. Si no tolera la vía
oral, diazepam (Valium®), ampollas de 10 mg en 2 mL, 10-20 mg IV lentos.
 En caso de insuficiencia hepática: midazolam (Dormicum®) 0,1 mg/Kg,

máximo 0,4 mg/Kg.
 Agitación: clometiazol (Distraneurine® 192 mg), 2-4 cp/4-6 h VO. Si no tolera

la VO, clometiazol parenteral, frascos de 500 mL a 30-60 mL /h o tiaprida
(Tiaprizal® 100 mg), 2 ampollas/6 h IV.
 Alucinaciones: haloperidol (Haloperidol® 5 mg), 5 mg/8 h IV o IM.
 Hiperactividad adrenérgica: atenolol (Tenormin®) 50-100 mg VOcada24 h.
 Aporte de iones: cloruro de potasio 20 mEq/L de suero. Sulfato de magnesio

Sulmetin® 1,5 g), 1,5 IV en 100 mL de SF en 10 minutos, seguido de 4 ampollas
en 250 mL de SG al 5 % a 30 ml/h.
Alucinosis alcohólica
Cuadro psicótico que cursa con alucinaciones auditivas, definidas, con nitidez
sensorial, a diferencia de las alucinaciones auditivas de los equizofrénicos, que
son anónimas, poco claras y mal definidas.
Tratamiento

ACTUACIÓN EN
Haloperidol (Haloperidol®), comprimidos de 10 mg, 2-5 mg/VO cada 6 h o

Tiapride (Tiaprizal®) 100 mg/VO cada 8 horas. Una vez estabilizado, remitir a
consultas de Psiquiatría.
Encefalopatía De Wernicke
Cuadro de inicio subagudo causado por un déficit de tiamina.
Clínica
Cursa con ataxia, oftalmoplejía, nistagmus horizontal y confusión mental. Tiene
elevada mortalidad y riesgo de evolucionar a síndrome de Korsakoff (cuadro
amnésico de carácter permanente). Requiere ingreso hospitalario.
Tratamiento
Ante la sospecha, iniciar tratamiento con tiamina (Benerva®), 500 mg IV cada 8
h durante 3 días. Posteriormente, 250 mg IV o IM cada 24 h hasta la resolución
del cuadro.
Cedoacidosis alcohólica
Cuadro de acidosis metabólica con anión gap elevado en pacientes con etilismo
crónico. Aparece tras el consumo continuo de una cantidad de alcohol superior
a la habitual, interrumpida en días previos por náuseas, vómitos y dolor
abdominal.
Clínica
Cursa con taquipnea, taquicardia, hipotensión y dolor abdominal difuso a la
palpación.
Diagnóstico
Concentraciones de etanol en sangre ausentes o bajas, cetonemia elevada con
cetonuria ausente o escasa (predominio de betahidroxibutirato).
Tratamiento
 Si hay vómitos: dieta absoluta y metoclopramida (Primperam® 10 mg mg/8 h
IV o IM.
 Tiamina (Benerva®) 250 mg cada 24h IM, hasta resolución.
 Suero glucosado al 5 % (siempre después de la administración de tiamina).
 Sulfato de magnesio (Sulmetin® 1,5 g), 1,5 g diluidos en 100 mL de suero

glucosado 5 % IV en 15 minutos; a continuación, 4 ampollas diluidas en 250
mL de suero glucosado 5 % IV en perfusión a 30 mL/h. No administrar si hay
hipopotasemia.
 Tratamiento de la hiperglucemia, hipopotasemia e hipofosfatemia grave, si

las hubiera.

ACTUACIÓN EN
Shock acetaldehídico
Cuadro vasovagal provocado por la interacción del alcohol con alguno de los
fármacos interdictares, empleados para la deshabituación alcohólica, disulfiram
(Antabús®) y carbimida (Colme®).
Clínica
Sensación de calor, rubefacción facial, del cuello y el tronco, ansiedad, náuseas,
vómitos, vértigo, dolor torácico y abdominal, disnea, taquicardia, hipotensión y
confusión, de inicio a los 15-30 minutos tras ingesta. Pueden aparecer crisis
convulsivas y arritmias.
Tratamiento
 Si leve: antihistamínicos como dexclorfeniramina (Polaramine® 5 mg), 5
mg/6-8 h/IM.
 Si vómitos: metoclopramida (Prinperam® 10 mg) 10 mg/ 8h IV o IM.
 Sueroterapia con cristaloides, si no hay respuesta, iniciar perfusión de

noradrenalína bajo monitorización ECG continua.
 Metilprednisolona (Urbason®) 60 mg IV inicialmente, seguidos de 40 mg IV

cada 8 h.

ACTUACIÓN EN

6. FÁRMACOS EN LA URGENCIA PSIQUIÁTRICA
Principio Activo Nombre Dosis/dosis

Grupo Presentación Indicaciones Precauciones Efectos secundarios
comercial máxima
Antiparkinsoniano
Prevención y
Pacientes con glaucoma,
tratamiento de la
Biperideno 1-2 mg/12 horas Comp. 2 mg Comp. 4 mg prostatismo, cardiópatas,
sintomatología Convulsiones.
Akineton DM: 16 mg/ día retard Amp. 5 mg ancianos y en íleo
extrapiramidal debido a
paralítico.
medicación.
Comp. 5 y 10 mg Amp.
Diazepam 5-10 mg cp. 10 mg 10 mg Somnolencia, confusión, cefalea,
Ansiedad, insomnio,
Valium Amp. IV Glaucoma, miastenia mareo, debilidad muscular,
Ansiolíticos
síndrome de
Comp. 2,5, 5, 10 y 25 mg depresión grave del SNC. ataxia, diplopía, reacciones
abstinencia alcohólica.
Diazepam prodes DM: 3 mg/ Kg/día Supos. 5 y 10 mg Gotas psiquiátricas.
2 mg/mL
Astenia, debilidad, ataxia,
1 -2 mg oral o SL
Lorazepam Orfidal Comp. Img Ansiedad, insomnio. Glaucoma, miastenia. confusión, depresión, sedación,
DM:3 mg/día
somnolencia, sensación de ahogo.
Comp. 0,25, 0,50 y 1 mg
Alprazolam Somnolencia, reducción estado
Alprazolam Esteve 0,25-4 mg/día DM: Ansiedad, crisis de de alerta, confusión, fatiga,
Comp. 0,25, 0,50, 1, 2 Glaucoma
10 mg/ día pánico, agorafobia mareo, cefalea, ataxia, debilidad
mg
Trankimazin muscular, diplopía, amnesia.
Gotas 0,70 mg/mL
Ansiolíticos (hipnóticos)
Congestión nasal, irritación

Clometiazol 1 cp./8 horas DM:
Caps. 192 mg Insomnio, alteraciones Hipotensión conjuntival, cefalea, alteraciones
Distraneurine 24 cp./ día
por consumo de alcohol gastrointestinales, reacciones
anafilácticas.
Somnolencia, confusión, fatiga,
20-50 mg IM Niños y ancianos, EPOC, cefalea, debilidad muscular,
Cloracepato dipotásico Viales de 20, 50 y 100
DM:400-500 Ansiedad insuficiencia hepática ataxia, mareo, diplopía, amnesia,
Tranxilium mg
mg/día grave. depresión, reacciones
psiquiátricas.
Somnolencia, confusión, fatiga,
En ancianos debe reducirse
Midazolam 0,1 mg/Kg IV DM: Amp. 3 mL con 15 mg o mareo, debilidad muscular,
Ansiedad la dosis Precaución en
Dormicum 0,4 mg' Kg 5 mL con 5 mg amnesia, depresión, reacciones
EPOC.
psiquiátricas paradójicas.
ACTUACIÓN EN
Pacientes tratados con litio, Somnolencia, sedación, sequedad

epilepsia, hipertiroideos. de boca, visión borrosa, retención
5 mg IV se puede
Comp. 0,5, 10 mg Amp. Psicosis aguda y Enfermedad cardiovascular urinaria y estreñimiento al inicio
Haloperidol repetir cada 30
5 mg crónica. Estados de grave, antecedentes de del tratamiento
Haloperidol Esteve minutos DM: 30
Gotas 2 mg/ mL agitación Delirium. síndrome neuroléptico Síntomas extrapiramidales como
mg
maligno, trastorno bipolar, parkinsonismo, acatisia y distonía.
Parkinson.
Mareos, insomnio/somnolencia,
acatisia, agitación, síntomas
9,75 mg (1,3 mL) extrapiramidales, temblor, visión
Agitación y alteración
IM. Repetir en 2 borrosa, síntomas intestinales,
Comp. 5, 10, 15mg de la conducta en Vigilancia estrecha por
Aripiprazol Abilify horas si es cefalea, taquicardia Síndrome
Vial 7,5 mg/ mL 1,3 mL esquizofrenia o riesgo suicida. Diabéticos.
necesario. DM: 30 neuroléptico maligno
episodio maníaco.
mg/24 h Hiperglucemia, convulsiones,
aumento de CPK. Eventos
cerebrovascuIares.
Trastornos endocrinos, trastornos
del metabolismo y nutrición
Antipsicóticos
Trastornos psiquiátricos,
Comp. 25, 100 mg
Levomepromacina 25-50 mg DM: 200 Psicosis aguda. Estados Depresión grave del SNC. trastornos del sistema nervioso:
Amp. 25 mg
Sinogan mg de agitación. Ansiedad. Hipotensión. efectos anticolinérgicos,
Gotas 40 mg/ mL
síndrome neuroléptico maligno,
discinesias tardías, síndrome
extrapiramidal.
Administración
hospitalaria. Si
broncoespasmo, B2
agonista de acción rápida Sedación, somnolencia, disgeusia,
Agitación leve- Depresión grave del SNC mareos, irritación de garganta,
Dosis inicial 9,1 mg
Loxapina moderada en Glaucoma, retención sequedad de boca, fatiga,
Repetir en 2 horas Inh. Polvo 9,1 mg
Adasuve esquizofrenia o urinaria, HBP, enfermedad distonía, discinesia oculogiria,
si necesario
trastorno bipolar. de Parkinson, epilepsia, temblor, acatisia/ inquietud,
intervalo QT prolongado, hipotensión, broncoespasmo.
hipotensión No usar si
patología cardio o
cerebrovascular.
100-200 mg IV Comp. 100 mg Amp. Somnolencia, insomnio,
Tiaprida Alteraciones asociadas Parkinson a tratamiento
cada 6 horas DM: 100 mg Solución 12 agitación, apatía, mareo, cefalea,
tiaprizal a enolismo. con levodopa.
800 mg/día mg/mL efectos extrapiramidales.

ACTUACIÓN EN
Psicosis agudas y
crónicas, agitación,
delirium, conductas
disruptivas en niños y
Risperidona 2-8 mg VO DM:16 Cp. 1, 3, 6 mg Cp. Flas
adolescentes. Enfermedad de Parkinson. Efectos extrapiramidales.
Risperdal mg/día 0.5, 1, 2, 3, 4 mg
Trastornos de conducta
en demencias (único
antipsicótico atípico
con esta indicación).
2,5-10 mg/día DM: Comp. 2,5, 5, 7, 10 mg Psicosis agudas y Psicosis. Trastornos del
Glaucoma. Visado de receta
Olanzapina Zyprexa® 60 mg/día Amp. 10 mg Comp. crónicas, estados de comportamiento asociados a
especial en algunos casos.
velotab 5, 10 mg agitación, delirium. demencia.
Ziprasidona Zeldox® 40-120 mg/día Comp. 20, 40, 60, 80 mg Psicosis agudas, Prolongación de QT, Síntomas extrapiramidales,
DM: 160 mg/día Amp. 10, 20 mg crónicas, agitación, convulsiones, insuficiencia somnolencia, acatisia, agitación,
delirium. hepática. Precisa visado. mareo, distonías, visión borrosa,
estreñimiento, sialorrea.

ACTUACIÓN EN

BIBLIOGRAFÍA
 Chinchilla A. Manual de urgencias psiquiátricas (2a edición). Elsevier
España 2009
 Vázquez Lima MJ, Casal Coesido JR. Guía de actuación en Urgencias

(4ª edición. Coruña: Ofelmaga, 2012.
ACTUACIÓN EN
EVALUACIÓN
DEL MÓDULO VII
1. ¿Cuáles son los principios generales antes de inicias una trasfusión?

Explique.
2. ¿Qué complicaciones presenta la anticoagulación? Explique.
3. Explique las causas más frecuentes de monoartritis agudas no

traumáticas.
4. ¿Qué evaluaciones y tratamiento se realiza para la neutropenia?

Explique.
5. Explique los factores de riesgo de la urgencia suicida.
NOTA: ENVIAR SU EVALUACIÓN A LA OFICINA DE COORDINACIÓN

Actuación en Urgencias Modulo Vii

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ACTUACIÓN EN URGENCIAS

UNIDAD II: HEMATOLOGÍA

UNIDAD III: INFECCIOSO

UNIDAD IV: PSIQUIATRÍA

Material Reproducido con Fines Educativos 2

1. CARACTERÍSTICAS DEL DOLOR ARTICULAR

Artritis. Además del dolor existe inflamación de la articulación (aumento de

Patrón de afectación articular

Intermitente. Se alternan episodios inflamatorios de horas o días de duración

Migratorio. Cuando desaparece la inflamación en una articulación, se afecta otra

Aditivo. Se van añadiendo articulaciones a las inicialmente afectadas. Es una

Valorar posición en reposo de las articulaciones (neutra, con flexo), alineación,

Se palparán las articulaciones, evidenciando si hay calor y dolor a la palpación e

Material Reproducido con Fines Educativos 3

Se determinará si existe derrame articular o sinovitis con la palpación o con

Finalmente, se evaluará la amplitud del movimiento activo (llevado a cabo por

Tabla 1. Características del dolor.

DOLOR MECÁNICO DOLOR INFLAMATORIO

Compresión, estiramiento o desgaste de Mecanismos inflamatorios de las

Infecciones, artritis reumatoide, artritis

Rigidez matutina < 30 minutos Rigidez matutina > 30 minutos

Infecciosa (según el agente causante)

Material Reproducido con Fines Educativos 4

frecuente, en mujeres, presencia de una oligoartritis migratoria febril,

 No gonocócica (más grave). Diseminación hematógena (80 %).

 Condrocalcinosis o enfermedad por cristales de pirofosfato cálcico (CPPD).

 Descartar la artritis infecciosa, pues precisa tratamiento inmediato.

 Exploración física: signos locales y generales (fiebre, dérmicos, etc.).

Material Reproducido con Fines Educativos 5

 Rx de la articulación afectada y de la contralateral (es orientativa de

 Estudio de LS: imprescindible el realizar artrocentesis de la articulación

- 1° tubo (sin heparina): para tinción de Gram y cultivo. En caso de

- 2° tubo (sin heparina): examen de microcristales en microscopio de luz

- 3° tubo (con heparina): recuento celular, estudio bioquímico de

Material Reproducido con Fines Educativos 6

 Cocos G (-): ceftriaxona 2 g/24 h IV o cefotaxima 1 g/8 h IV o ciprofloxacino

 Bacilos G (-): ceftacidima 1 g/8 h IV o ceftriaxona 2 g/24 h; cefotaxima 2 g/8 h

 Si no se observan microorganismos en la tinción de Gram: tratamiento

 Corticoides orales: si hay contraindicación para AINE (y está excluida la

 Infiltración intraarticular de corticoides: sólo si se ha descartado artritis

 El tratamiento hipouricemiante nunca se iniciará en la gota en el momento

Material Reproducido con Fines Educativos 7

 Fatiga (en el 70 % de los pacientes), predominando incluso sobre el dolor.

 Alteración del sueño: tercer síntoma más frecuente, insomnio de conciliación

 Otros: síntomas sensoriales (parestesias), motores (rigidez, contracturas

 No existe ninguna prueba específica, las exploraciones complementarias

 Laboratorio: hemograma, BQ, VSG, PCR y hormonas tiroideas (normales).

 Dolor desencadenado con la presión digital en 11 al menos de los 18 puntos

Material Reproducido con Fines Educativos 8

 Educación sanitaria: informar al paciente que se trata de una enfermedad

Material Reproducido con Fines Educativos 9

 Terapia psicológica: terapia cognitivo-conductual.

 Insistir en ejercicio físico aeróbico (gimnasia programada, yoga, pilates,

 Relajantes musculares: ciclobenzaprina 10-30 mg/24 h (noche).

 Ansiolíticos: alprazolam 1 mg/12-24 h. Lorazepam 1-2 mg/24 h (noche)

 Antidepresivos tricíclicos: amitriptilina 25-50 mg/24 h (noche).

 ISRS: fluoxetina 20-40 mg (mañana), paroxetina 20 mg (mañana).

 IRSN: duloxetina 30-60 mg/24 h, venlafaxina 75 mg/12-24 h.

 Anticonvulsionantes: pregabalina 75-150/12 h.

 No se recomienda el uso de opioides mayores, ni de AINE en monoterapia.

4. POLIMIALGIA REUMÁTICA Y ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES

Material Reproducido con Fines Educativos 10

frecuencia, los síntomas comienzan primero en la cintura escapular. En general,