Enfermedades autoinmunes

Introducción

El sistema inmune es de vital importancia para el funcionamiento y mantención

de los sistemas multiorgánicos que conforman a los organismos vivos, ya que este está
encargado de la protección contra los distintos agentes que podrían causar daños en
estos (Lozano, 2012): nos protegen de las diversas enfermedades que atacan nuestro
cuerpo, pero, como cualquier sistema orgánico, no está exento de presentar fallas y
actuar de forma anómala que propicie estados patológicos que atentan contra la
integridad de las estructuras anatohistológicas del individuo (Salas, 2007).
Este sistema puede errar en su acción en dos formas principales; como una
actividad inmune disminuida que se puede observar en las distintas inmunodeficiencias
que propician acontecimientos patológicos externos, y, por otro lado, un trabajo
exacerbado por parte de los componentes del sistema inmunitario (Koatz, 2010), por lo
que es necesario describir el concepto de enfermedad autoinmune, reconocer las
principales causas y mecanismos de acción desde el punto de vista inmunológico y
señalar las principales enfermedades de este tipo, junto sus características.

Enfermedad autoinmune

Se define a una enfermedad autoinmune como aquella que se caracteriza por

una agresión crónica desde las distintas células encargadas de la defensa hacia
distintos grupos tisulares propios del organismo: las células defensivas se convierten
en atacantes contra los propios órganos y su actividad se encuentra exacerbada
(Anaya & Shoenfeld, 2005). Se han identificado más de 80 enfermedades de este tipo.
Se pueden clasificar, de forma genérica, en dos grupos, dependiendo de que
grupos orgánicos sean atacados, en enfermedades autoinmunes sistémicas, que no
agreden un órgano en particular, sino que a varios órganos y/o sistemas a la vez, si
bien se generen anticuerpos específicos para un tipo celular, no presentaran
exclusividad para ellos, y las enfermedades autoinmunes locales, que involucran a un
solo tipo de tejido en particular, distinguiéndose las de tipo endocrino, dermatológico o
hematológico (Abbas, Lichtman, & Pillai, 2015).

Causas

El principal factor que normará la presencia de una enfermedad autoinmune es

el genético, pero, este por sí solo no es capaz de generar una alteración que derive en
una patología autoinmunitaria: la interacción con el medio ambiente, principalmente el
contacto con diversos antígenos será lo que desencadene el problema, razón por la
que solo menos del 10% de las personas con predisposición genética a estas
enfermedades logra desarrollarlas (Fasano, 2011). El ambiente también afectará el
progreso y pronóstico.
 Definir una causa como tal aun es una interrogante sin respuesta clara, lo que
ha impedido encontrar una cura dentro de los más de 100 años desde que se describió
por primera vez el concepto de autoinmunidad, estableciéndose distintas teorías que
buscaban dar una explicación: una de las primeras señala que la presencia de una
infección bacteriana o vírica es capaz de desarrollar una enfermedad autoinmune ya
que, gracias a la “imitación molecular”, los epítopes de los distintos antígenos que
generan enfermedades infecciosas son estructuralmente muy similares a los
autoantígenos, por lo que la respuesta inmune contra un agente patógeno externo
generará una reacción cruzada contra los autoantígenos propios (Agar & Marinovic,
2002). Una segunda teoría indica que los agentes infecciosos, por daño directo contra
los distintos tejidos durante el proceso patológico, exponen a los autoantígenos al
sistema inmune por “efecto transeúnte” (Fasano, Conocimiento del diálogo de
interacción entre el microbio y el hospedador, 2009). Una tercera teoría indica que las
mejoras en las condiciones higiénicas de la población y la poca exposición a antígenos
pueden ser los gatillantes en el desarrollo de patologías de esta naturaleza: los
ambientes limpios y el uso reducido del sistema inmune permite que este falle,
independiente si el desarrollo patológico se deba a la exposición excesiva o nula a
antígenos (Smith, 2018).
Actualmente, se cree que la permeabilidad intestinal aumentada es la causa que
desencadena una autoinmune en personas genéticamente predispuestas, donde se da
una estrecha interrelación entre el aumento del paso de antígenos al torrente
sanguíneo y la respuesta del sistema inmune contraria que puede dirigirse a cualquier
órgano o tejido: en la mayor parte de los casos se da que en primer paso para
desencadenar una enfermedad autoinmune es el aumento de la permeabilidad,
provocando una incorporación anormal de sustancias antigénicas hacia la sangre, en
consecuencia, se desarrolla el proceso inmune multiorgánico que, si se tiene la carga
genética patológica, provoca la condición clínica (Fasano, Zonulin and Its Regulation of
Intestinal Barrier Function: The Biological Door to Inflammation, Autoimmunity, and
Cancer, 2011). Mediante este fenómeno, el desarrollo del cuadro clínico esta normado
por varios procesos preexistentes: en primera instancia, el sistema inmune, por
susceptibilidad génica, reconoce e interpreta de forma potencialmente errónea un
antígeno ambiental presente en el tubo digestivo, luego, este se habrá expuesto de
forma creciente dentro del medio interno del organismo, para finalmente ser presentado
al sistema inmune luego de sus traspaso anormal a través de la barrera intestinal
(Franco García, 2016).
Otro fenómeno que cobra relevancia en este tópico es el complejo mayor de
histocompatibilidad: una expresión errónea de los genes HLA tipo I y II dará como
resultado de forma preponderante un grupo celular particular que será el encargado
directamente de la aparición de los síntomas mediante su acción inmunitaria alterada:
linfocitos T, donde lo que se han reconocido como agresores primordiales los T
citotóxicos (CD8+) y T helper (CD4+) (específicamente los efectores diferenciados:
Th1, Th2 y Th17) (Falfán-Valencia, 2004)
Pronóstico y tratamiento

Acorde lo que se ha ido descubierto en los últimos años se ha señalado que,

una vez desencadenado el proceso clínico, este puede ser modulado, incluso frenado
si se logra cortar la interacción genes-ambiente eliminando los desencadenantes (Chú
Lee, Aguirre Fernández, & Oliveros Alvear, 2018). Un paciente puede tener una vida
normal y larga, sabiendo llevar y controlar la enfermedad.
Estas patologías siguen siendo un misterio médico, por lo que no se ha llegado a
una cura como tal, por lo que los tratamientos son paliativos, de forma general para
todas las enfermedades existentes, los fármacos que responden mejor a los síntomas
son los antiinflamatorios, principalmente esteroideos y los inmunosupresores, también
la plasmaféresis ha logrado una excelente respuesta sistémica al eliminar de la sangre
todos los anticuerpos que pueden estar atacando algún órgano particular (Russo &
Katsicas, 2016) y los fármacos modificadores de la enfermedad del tipo biológicos han
logrado reducir los síntomas hasta lograr un estado de remisión que puede mantenerse
por varios años (Cairoli, Espinosa, & Cervera, 2010)

Colitis ulcerosa

Enfermedad crónica del tipo inflamatoria intestinal donde se producen procesos

inflamatorios en la capa mucosa, partiendo desde el recto y ascendiendo de forma
progresiva hasta el íleon en los casos más graves, se presenta con diarreas profusas
que pueden ir acompañadas de sangre, dolor abdominal de moderado a intenso, que
puede partir desde un 5 en la escala EVA (Sicilia, Vicente, & Gomollón, 2009).
El tratamiento más común, junto a una dieta adecuada libre de irritantes y un
ambiente de bajo estrés, corresponde a los antiinflamatorios derivados del ácido
salicílico, como la sulfasalazina y la mesalazina, corticoesteroides (hidrocortisona y
prednisona), inmunosupresores (ciclosporina) o antagonistas del factor de necrosis
tumoral alfa (Suárez, Agrimbau, & Fuentes, 2007). En los casos más graves se debe
recurrir a extirpar el colon de forma parcial o total, realizándose de forma posterior una
anastomosis ileoanal o ileostomía permanente (Zárate, Zúñiga, Pinedo, López, Molina,
& Viviani, 2008)

Lupus eritematoso sistémico

Enfermedad crónica caracterizada por lesiones inflamatorias en distintos

órganos del cuerpo causado por formación de anticuerpos contra las células propias
del organismo, afectando principalmente los riñones, la piel y las mucosas, el sistema
músculo-esquelético, el sistema cardiovascular, el sistema nervioso y el sistema
respiratorio, donde las manifestaciones más comunes son: eritema cutáneo en alas de
mariposa, artritis, nefritis y pericarditis (Sánchez, Castillo, & García, 2010).
Los tratamientos más recomendados para el manejo de los síntomas, junto con
reducción a la exposición a desencadenantes, como el sol (radiación UV en general) o
el humo del tabaco, alimentación adecuada baja en sal y grasa y ejercicio físico, está
dado por antiinflamatorios esteroideos y no esteroideos, inmunosupresores y FAMEs
antagonistas del factor estimulante de linfocitos B, también se han visto buenos
resultados con trasplante de células madre hematopoyéticas y plasmaféresis (Ruiz-
Irastorza, Danza, & Khamashta, 2013)

Referencias

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