Вы находитесь на странице: 1из 12

PENGARUH PEMBERIAN HEPARIN SUBKUTAN SEBAGAI

PROFILAKSIS TROMBOSIS VENA DALAM (TVD)


TERHADAP JUMLAH TROMBOSIT PADA PASIEN SAKIT
KRITIS DI ICU RSUP DR KARIADI

JURNAL MEDIA MEDIKA MUDA

Disusun untuk memenuhi sebagian persyaratan guna mencapai derajat


sarjana strata-1 kedokteran umum

WIMARDY LEONARD WIJAYA


G2A009144

PROGRAM PENDIDIKAN SARJANA KEDOKTERAN


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS DIPONEGORO
TAHUN 2013
 
 

 
PENGARUH PEMBERIAN HEPARIN SUBKUTAN SEBAGAI
PROFILAKSIS TROMBOSIS VENA DALAM (TVD) TERHADAP
JUMLAH TROMBOSIT PADA PASIEN SAKIT KRITIS DI ICU RSUP DR
KARIADI
 

Wimardy Leonard Wijaya1, Johan Arifin2


ABSTRAK

Latar belakang : Pasien sakit kritis yang dirawat di ruang ICU RSUP dr Kariadi
mengalami imobilisasi dalam waktu yang cukup lama. Imobilisasi ini
meningkatkan resiko terjadinya trombosis vena dalam (TVD) pada pasien
tersebut. Dalam mencegah terjadinya TVD diberikan profilaksis berupa heparin
subkutan. Pemberian heparin ini dapat menyebabkan terjadinya heparin induced
thrombocytopenia sehingga pemberiannya harus dipantau dengan baik. Salah satu
cara memantau pemberian heparin ini adalah dengan menghitung jumlah
trombosit.

Tujuan : Membuktikan pengaruh pemberian heparin subkutan terhadap jumlah


trombosit pada pasien sakit kritis di ruang rawat intensif (ICU) RSUP DR. Kariadi
Semarang
Metode : Penelitian ini merupakan penelitian observasional analitik retrospektif
dengan rancangan cross sectional. Data yang diambil adalah data dari rekam
medis dengan jumlah sampel sebesar 15. Jumlah trombosit dicatat sebelum dan
setelah pemberian heparin pada hari kedua dan ketiga, kemudian dibandingkan
perbedaannya.
Hasil : Didapatkan perbedaan yang tidak signifikan (p=0,730) pada jumlah
trombosit pada pemberian heparin sebelum dan setelah hari pertama (1555353,33
± 80033,215 vs 153306,67 ± 65472,529) dan juga didapatkan perbedaan yang
tidak signifikan (0,976) antara jumlah trombosit sebelum dan hari kedua
pemberian (1555353,33 ± 80033,215 vs154940,08 ± 53623,6559)
Kesimpulan: Tidak didapatkan perbedaan yang bermakna pada jumlah trombosit
pada pemberian heparin subkutan sebagai profilaksis TVD pada pasien kritis di
ICU RSUP dr Kariadi Semarang

Kata kunci: Heparin subkutan, jumlah trombosit, pasien sakit kritis, trombosis
vena dalam.
1
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro Semarang
2
Staf penajar Bagian Ilmu Anestesi Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro
Semarang
EFFECT OF SUBCUTANEOUS HEPARIN AS PROPHYLAXIS OF DEEP
VENOUS THROMBOSIS (DVT) ON THROMBOCYTE COUNTS OF
CRITICALLY ILL PATIENTS IN RSUP DR KARIADI ICU

ABSTRACT

Background: Patient at ICU RSUP dr Kariadi experience immobilization for


long time. This immobilization increased the risk for deep vein thrombosis (DVT)
to happen on this patient. In order to give a prevention for DVT, subcutaneous
heparin was given. This procedure can lead heparin induced trombocytopenia to
happen, so the administration should be monitored properly. One way to monitor
this procedure is with platelet count.

Aim: To prove the influence of subcutaneous heparin administration to platelet


count on sakit kritis patient in ICU RSUP dr Kariadi Semarang.

Method: This research is observational analytic retrospective with cross sectional


design. The data was taken from medical record with a sample size of 15. Platelet
count recorded before and after administration of subcutaneous heparin on the
second and third day and then the data being compared.

Result: There is no significant differences (p=0,730) on platelet count before and


after heparin administration on the first day (1555353,33 ± 80033,215 vs
153306,67 ± 65472,529) and also no significant differences (p=0,976) on platelet
count on between the first day and the third day of administration (1555353,33 ±
80033,215 vs154940,08 ± 53623,6559).

Conclusions: No significant difference on platelet count in adminsitration of


subcutaneous heparin as prevention of DVT on sakit kritis patient in ICU RSUP
dr Kariadi Semarang.

Keyword: Subcutaneous heparin, platelet count, sakit kritis patient, deep vein
thrombosis.
PENDAHULUAN
Pasien dengan penyakit kritis (critically ill) yang adirawat di RSUP dr Kariadi
memiliki resiko terjadinya penyakit-penyakit penggumpalan darah seperti
thrombosis vena dalam (TVD) akibat gangguan aliran darah vena (stasis) atau
aliran yang lambat (low flow) karena imobilisasi dan inactivity, disfungsi endotel
vaskuler, hiperkoagulabilitas, serta pengaruh penyakit yang mendasari. Semua
faktor ini mempengaruhi keseimbangan sistem koagulasi dan fibrinolisis di dalam
tubuh1,2,3.
Kondisi pasien seperti ini yang mengakibatkan dibutuhkannya suatu
penatalaksanaan yang tepat terhadap penyakit yang mendasari dan penghambatan
koagulasi yang efektif. Heparin adalah salah satu terapi yang digunakan untuk
penatalaksanaan dan profilaksis dari trombosis vena dalam (TVD) dan penyakit
lainnya4,5.
Pemberian Low Molecular Weight Heparin (LMWH) secara subkutan dianggap
memiliki beberapa kelebihan karena praktis penggunaannya dan tidak
memerlukan pemantauan laboratorium secara rutin6,7. Namun, pemberian LMWH
saat ini sedang dipertimbangkan lebih lanjut karena penggunaannya pada pasien
yang mengalami penurunan fungsi ginjal karena dapat mengakibatkan akumulasi
dari LMWH di ginjal dan resiko perdarahan pada pasien dengan penyakit ginjal
tersebut8,9. Sekarang, telah dipertimbangkan lagi penggunaan unfractionated
heparin (UFH) subkutan sebagai alternatif terapi LMWH subkutan pada pasien
sakit kritis karena lebih aman, praktis (tanpa pengawasan laboratorium rutin) dan
lebih murah10.
Ada beberapa penelitian yang mengatakan bahwa pemberian UFH secara
subkutan memiliki efektifitas yang lebih daripada pemberian secara intravena
sebagai profilaksis terjadinya TVD11-14. Pemberian heparin secara subkutan
memiliki resiko terjadinya trombositopeni yang disebabkan oleh heparin (heparin
induced trombocytopena). Pemberian heparin sebagai profilaksis hingga saat ini
masih menimbulkan banyak perdebatan karena pemberian heparin harus dikontrol
dengan baik agar tidak terjadi perdarahan dan untuk mengontrol menurunnya
jumlah hitung trombosit yang disebabkan oleh heparin. Kontrol terhadap
penggunaan heparin salah satunya adalah dengan mengontrol jumlah trombosit
dalam darah. Maka dari itu dalam penelitian kali ini penulis ingin mengetahui
pengaruh pemberian heparin subkutan terhadap jumlah trombosit pada pasien
sakit kritis di RSUP dr Kariadi Semarang
METODE
Penelitian ini merupakan penelitian observasional analitik retrospektif dengan
rancangan cross sectional. Penelitian dilakukan dengan mengambil data dari
instalasi rekam medis RSUP dr Kariadi Semarang selama bulan Juni-Juli 2013.
Responden dipilih dengna cara consecutive sampling. Data diperoleh dari pasien
sakit kritis di ICU RSUP dr Kariadi Semarang yang mendapat profilaksis heparin
subkutan.
Pada penelitian ini didapatkan 15 responden dengan kriteria inklusi pasien berusia
16-70 tahun dan sakit kritis di ICU dan memiliki resiko terjadinya TVD,
sedangkan kriteria eksklusi responden dengan kelainan fungsi hati dan pasien
dengan perdarahan aktif. Variabel bebas penelitian ini adalah pemberian heparin
subkutan dan variabel terikat adalah jumlah trombosit. Analisis data dilakukan
dengan uji Paired T-test.
HASIL
Karakteristik dan Distribusi Responden
Hasil penelitian yang didapatkan dari instalasi rekam medik adalah nilai trombosit
15 sampel pasien sakit kritis yang diberikan profilaksis heparin subkutan untuk
mencegah TVD. Didapatkan data pasien dengan perbandingan jenis kelamin laki-
laki dan perempuan sebesar 9:6 dan rerata umur 42.5±1.74 seperti yang bisa
dilihat pada Tabel 1.

Tabel 1. Karakteristik Subyek Penelitian


Parameter Mean ± SD p
Jenis Kelamin (L:P) 9:6 -
Umur 45,73±1.83 0,071
BMI 24,05±3,137 0,153
Perubahan parameter status koagulasi kelompok SK antara hari ke-1, hari ke 2
dan hari ke-3 diberikan profilaksis ditunjukkan pada Tabel 2. Data perubahan
parameter status koagulasi sebelum dan sesudah mendapat profilaksis diuji
normalitasnya menggunakan uji Shapiro-Wilk dan didapatkan distribusi data yang
normal untuk semua parameter (p>0,1). Data yang didapat kemudian diuji
perbedaan reratanya dengan uji t-berpasangan.
Tabel 2. Uji Normalitas Saphiro Wilk Trombosit pre, Post 1, dan Post 2

Variabel Mean ± SD Normalitas

Trombosit pre 1555353,33 ± 80033,215 0,778

Trombosit 1 153306,67 ± 65472,529 0,941

Trombosit 2 154940,08 ± 53623,6559 0,275

Dari tabel di atas menunjukkan uji normalitas yang normal, dikarenakan p yang
didapat (p>0,1). Lalu dilanjutkan dengan uji Paired T-Test untuk menguji beda
antara jumlah trombosit sebelum dan setelah pemberian heparin. Hasil seperti
ditunjukkan pada tabel 3

Tabel 3. Uji beda berpasangan Paired t test :

Trombosit Pre Trombosit Post Trombosit Post


hari pertama hari kedua

Trombosit Pre - 0,703 0,976

Trombosit Post - 0,855


hari pertama

Trombosit Post -
hari kedua
Dari tabel di atas didapatkan untuk variabel trombosit pre terhadap trombosit post
hari pertama dan hari kedua mempunyai nilai p > 0,1 atau tidak signifikan. Pada
hari kedua pemberian heparin SK, terjadi penurunan nilai trombosit
(2046.67±22532.385, p=0.730), akan tetapi pada hari ketiga kemudian terjadi
peningkatan (413.33±51489.761, p= 0.976). Baik penurunan maupun kenaikan
jumlah trombosit tersebut tidak bermakna secara statistik. Hal ini berlawanan
dengan hipotesis yang telah diajukan sebelumnya.

PEMBAHASAN

Pasien dengan penyakit kritis (critically ill) yang dirawat di RSUP dr Kariadi
memiliki resiko terjadinya penyakit-penyakit penggumpalan darah seperti
thrombosis vena dalam (TVD) akibat gangguan aliran darah vena (stasis) atau
aliran yang lambat (low flow) karena imobilisasi dan inactivity, disfungsi endotel
vaskuler, hiperkoagulabilitas, serta pengaruh penyakit yang mendasari. Semua
faktor ini mempengaruhi keseimbangan sistem koagulasi dan fibrinolisis di dalam
tubuh1,2,3.
Trombosis Vena Dalam (DVT) merupakan penggumpalan darah yang terjadi di
pembuluh balik (vena) sebelah dalam.Terhambatnya aliran pembuluh balik
merupakan penyebab yang sering mengawali TVD. Penyebabnya dapat berupa
penyakit pada jantung, infeksi, atau imobilisasi lama dari anggota gerak.15
Terapi standar untuk pencegahan DVT adalah pemberian unfractionated heparin
(UFH) secara subkutan. Heparin dapat membatasi pembentukan bekuan darah dan
meningkatkan proses fibrinolisis. Salah satu cara untuk mengontrol pemberian
heparin adalah dengan melihat jumlah trombosit.
Trombositopenia dapat terjadi pada pasien yang mendapatkan heparin profilaktik
maupun terapeutik. Sekitar 5% pasien yang mendapat heparin baik untuk
profilaksis maupun terapi memperlihatkan sindrom trombositopenia yang
diinduksi heparin (HIT), yang menyebabkan heparin menjadi penyebab tersering
trombositopenia akibat obat.16
Menurut Satrio Adi Wicaksono didapatkan perubahan secara tidak bermakna pada
jumlah trombosit dalam pemberian heparin subkutan. Pada penelitian ini
didapatkan nilai trombosit pada hari pertama sebesar 1555353,33 ± 80033,215 /cc
dan mengalami penurunan pada hari kedua sebesar 153306,67 ± 65472,529 /cc
dan pada akhirnya mengalami peningkatan pada hari ketiga sebesar 154940,08 ±
53623,6559 /cc. Pada hari kedua pemberian heparin SK, terjadi penurunan jumlah
trombosit (p=0.730), akan tetapi pada hari ketiga kemudian terjadi peningkatan
(p=0.815). Baik penurunan maupun kenaikan jumlah trombosit tersebut tidak
bermakna secara statistik.

Hasil yang didapat sesuai dengan teori yang diajukan oleh berbagai sumber
sebelumnya bahwa dapat terjadi penurunan jumlah trombosit pada pemberian
heparin subkutan sebagai profilaksis trombisis vena dalam (heparin induced
trombocytopenia). HIT terjadi pada sekitar 5% pasien yang mendapat heparin
baik untuk profilaksis maupun terapi.
Hal ini dapat dilihat dari hitung trombosit hari kedua yang mengalami penurunan
dari rerata 1555353,33 ± 80033,215 /cc pada hari pertama menjadi 153306,67 ±
65472,529 /cc pada hari kedua. Namun, perubahan ini bukanlah perubahan yang
bermakna atau signifikan secara statistik dikarenakan p=0,730 (p>0,1)

Peningkatan trombosit pada hari ketiga menjadi 154940,08 ± 53623,6559 /cc pada
hari ketiga dapat dijelaskan karena pada dasarnya terjadinya heparin induced
thrombocytopenia (HIT) memiliki dua jenis patogenesis. Yang pertama adalah
jenis autoimun dan yang kedua merupakan jenis non-autoimun. Pada HIT yang
lebih sering terjadi adalah jenis yang non-autoimun. Mekanisme non-autoimun ini
sendiri sebenarnya belum diketahui secara pasti, namun diperkirakan hal ini
terjadi karena sifat proagregasi heparin. Karena terjadi peningkatan agregasi
trombosit, maka konsumsi trombosit oleh tubuh akan meningkat dan
menyebabkan penurunan jumlah trombosit. Peningkatan agregasi trombosit oleh
heparin bersifat sementara, oleh karena itu biasanya trombositopeni yang terjadi
biasanya ringan dan hitung trombosit akan kembali normal. Hal ini menjelaskan
mengapa terjadi peningkatan hitung trombosit pada hari ketiga. Namun,
perubahan ini juga bukan merupakan perubahan yang bermakna secara statistik
p=0,976 (p>0,1).
Dari data-data yang telah ditampilkan di atas didapatkan kesimpulan bahwa tidak
terdapat perubahan yang bermakna terhadap jumlah trombosit yang diberikan
sebagai profilaksis TVD pada pasien sakit kritis di ICU RSUP DR Kariadi
Semarang.

Pada penelitian ini didapatkan hasil perubahan jumlah trombosit yang tidak
bermakna. Hal ini disebabkan oleh jumlah sampel yang sedikit dan terbatasnya
waktu penelitian. Disebutkan juga pada penelitian sebelumnya bahwa pengaruh
trombositopeni yang disebabkan oleh heparin juga tidak terlalu besar dan
bermakna baik secara statistik maupun secata medis.

SIMPULAN DAN SARAN

Simpulan

Didapatkan penurunan jumlah trombosit pada hari kedua dan peningkatan jumlah
trombosit pada hari ketiga pemberian heparin sebagai profilaksis, namun tidak
didapatkan perbedaan yang bermakna pada jumlah trombosit sebelum dan setelah
pemberian heparin sebagai profilaksis
Saran

Dari penelitian ini didapatkan saran bahwa heparin subkutan dapat diberikan
sebagai profilaksis TVD dan tidak mempengaruhi jumlah trombosit secara
bermakna dan Perlu diadakan penelitian lebih lanjut tentang pengaruh pemberian
heparin subkutan sebagai profilaksis trombosis vena dalam (TVD).
UCAPAN TERIMA KASIH
Peneliti mengucapkan terima kasih kepada dr. Johan Arifin, Sp.An KAP KIC
yang telah memberikan saran-saran dalam pembuatan Karya Tulis Ilmiah. Tidak
lupa kepada dr Taufik Eko Nugroho, Sp.An selaku ketua penguji dan dr. Danu
Soesilowati, Sp.An KIC selaku penguji. Serta pihak-pihak lain yang telah
membantu hingga penelitian ini dapat terlaksana dengan baik
DAFTAR PUSTAKA

1. Cade JF.High risk of the critically ill for venous thromboembolism.Crit Care
Med 1982;10:448-450.
2. Belch J J, Lowe GD, Ward AG, et al. Prevention of deep veinthrombosis in
medical patients by low-dose heparin. ScottMedJ 1981;26:115-117.
3. Hirsch DR, Ingenito EP, Goldhaber SZ. Prevalence of deepvenous
thrombosis among patients in medical intensivecare.JAMA 1995;274:335-337.
4. Heit JA. Venous thromboembolism epidemiology: implications for
prevention and management. SeminThrombHemost 2002, 28(Suppl 2):3-13.
5. Geerts WH, Bergqvist D, Pineo GF, Heit JA, Samama CM, Lassen MR,
Colwell CW. Prevention of venous thromboembolism: the eight american
college of chest physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest
2008;133;381S-453S.
6. Kearon C, Kahn SR, Agnelli G, Goldhaber S, Raskob GE, Comerota AJ.
Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease* :american
college of chest physicians evidence-based clinical practice guidelines (8th
edition). Chest 2008;133; 454S-545S
7. Hirsh J, Bauer KA, Donati MB, Gould M, Samama MM, Weitz JI. Parenteral
anticoagulants* :american college of chest physicians evidence-based clinical
practice guidelines (8th edition). Chest 2008;133;141S-159S
8. Nutescu EA, Spinler SA, Wittkowsky A, Dager WE. Low-molecularweight
heparins in renal impairment and obesity: available evidence and clinical
practice recommendations across medical and surgical settings. Ann
Pharmacother 2009;43:1064-83.
9. Levey SA, Coresh J, Balk E, et al. National Kidney Foundation practice
guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and
stratification. Ann Intern Med 2003;139:137-47.
10. Metzger NL, Chesson MM. Subcutaneous Unfractionated Heparin for
Treatment of Venous Thromboembolism in End-Stage Renal Disease. Ann
Pharmacother 2010;44:2023-7.
11. Bentley PG, Kakkar VV, Scully MF, MacGregor IR, Webb P, Chan P, Jones
N. An objective study of alternative methods of heparin
administration.Thrombosis Research 1980;18;177-187.
12. Andersson G, Fagrell B, Holmgren K, Johnsson H, Ljungberg B, Nilsson E,
Wilhelmsson S, ZetterquistS.Subcutaneous Administration of heparin: a
randomized comparison with intravenous administration of heparin to
patients with deep-vein thrombosis. Thrombosis Research 1982;27;631-639.
13. Robinson AM, McLean KA, Greaves M, Channer KS. Subcutaneous versus
intravenous administration of heparin in the treatment of deep vein
thrombosis; which do patients prefer? a randomized cross-over study.
Postgrad Med J 1993;69:115 – 116.
14. Hommes DW, Bura A, Mazzolai L, Buller HR, ten Cate JW. Subcutaneous
heparin compared with continuous intravenous heparin administration in the
initial treatment of deep vein thrombosis. Ann Intern Med 1992;116:279-84.
15. Andrews KL, Gamble GL, et al. Vascular Diseases. In: Delisa JA, editor.
PhysicalMedicine & Rehabilitation Principles and Practice, 4th Edition.
Phyladelphia: LippincottWilliams & Wilkins; 2005. p. 787-806.
16. Barbui T, Carobbio A, Rambaldi A, Finazzi G. Perspectives on thrombosis in
essential thrombocythemia and polycythemia vera: is leukocytosis a causative
factor? Blood 2009; 114:759

Вам также может понравиться

  • Phelebotomi 3
    Phelebotomi 3
    Документ18 страниц
    Phelebotomi 3
    efendirahim
    Оценок пока нет
  • EROTROSIT
    EROTROSIT
    Документ14 страниц
    EROTROSIT
    efendirahim
    Оценок пока нет
  • Laporan Sifilis
    Laporan Sifilis
    Документ24 страницы
    Laporan Sifilis
    efendirahim
    Оценок пока нет
  • Jentik Nyamuk
    Jentik Nyamuk
    Документ14 страниц
    Jentik Nyamuk
    efendirahim
    100% (1)
  • Laporan Pengambilan Darah Vena
    Laporan Pengambilan Darah Vena
    Документ15 страниц
    Laporan Pengambilan Darah Vena
    efendirahim
    67% (3)
  • Jaringan Otot Dan Saraf
    Jaringan Otot Dan Saraf
    Документ22 страницы
    Jaringan Otot Dan Saraf
    efendirahim
    Оценок пока нет
  • Laporan Malaria
    Laporan Malaria
    Документ23 страницы
    Laporan Malaria
    srimeylani bobihu
    Оценок пока нет
  • Tes Kehamilan
    Tes Kehamilan
    Документ17 страниц
    Tes Kehamilan
    efendirahim
    Оценок пока нет
  • Laporan Imun CRP
    Laporan Imun CRP
    Документ16 страниц
    Laporan Imun CRP
    efendirahim
    Оценок пока нет
  • Laporan HIV
    Laporan HIV
    Документ21 страница
    Laporan HIV
    efendirahim
    Оценок пока нет
  • Bab II Sianida
    Bab II Sianida
    Документ7 страниц
    Bab II Sianida
    efendirahim
    Оценок пока нет
  • BAB V Kloroform
    BAB V Kloroform
    Документ1 страница
    BAB V Kloroform
    efendirahim
    Оценок пока нет
  • BAB V Plumbum
    BAB V Plumbum
    Документ1 страница
    BAB V Plumbum
    efendirahim
    Оценок пока нет
  • Bab I Pendahuluan
    Bab I Pendahuluan
    Документ4 страницы
    Bab I Pendahuluan
    efendirahim
    Оценок пока нет
  • BAB II Arsen
    BAB II Arsen
    Документ16 страниц
    BAB II Arsen
    efendirahim
    Оценок пока нет
  • BAB II Boraks
    BAB II Boraks
    Документ12 страниц
    BAB II Boraks
    efendirahim
    Оценок пока нет
  • Kata Pengantar
    Kata Pengantar
    Документ2 страницы
    Kata Pengantar
    efendirahim
    Оценок пока нет
  • Plumbum
    Plumbum
    Документ23 страницы
    Plumbum
    efendirahim
    Оценок пока нет
  • LAPORAN HBsAg Perbaikan
    LAPORAN HBsAg Perbaikan
    Документ30 страниц
    LAPORAN HBsAg Perbaikan
    Andreta Kadir
    Оценок пока нет
  • Bab 1 Sperma
    Bab 1 Sperma
    Документ29 страниц
    Bab 1 Sperma
    efendirahim
    Оценок пока нет
  • Kimia Klinik Semester 4 PDF
    Kimia Klinik Semester 4 PDF
    Документ112 страниц
    Kimia Klinik Semester 4 PDF
    Amaliah Putry Pratiwi
    Оценок пока нет
  • Pertumbuhan Dan Reproduksi
    Pertumbuhan Dan Reproduksi
    Документ14 страниц
    Pertumbuhan Dan Reproduksi
    efendirahim
    Оценок пока нет
  • Pertumbuhan Dan Reproduksi
    Pertumbuhan Dan Reproduksi
    Документ14 страниц
    Pertumbuhan Dan Reproduksi
    efendirahim
    Оценок пока нет
  • Makalah Perisapan Media Dan Pewarnaan Media
    Makalah Perisapan Media Dan Pewarnaan Media
    Документ28 страниц
    Makalah Perisapan Media Dan Pewarnaan Media
    efendirahim
    Оценок пока нет
  • K3 Bakteri
    K3 Bakteri
    Документ12 страниц
    K3 Bakteri
    efendirahim
    100% (1)
  • Makalah Perisapan Media Dan Pewarnaan Media
    Makalah Perisapan Media Dan Pewarnaan Media
    Документ28 страниц
    Makalah Perisapan Media Dan Pewarnaan Media
    efendirahim
    Оценок пока нет
  • EFENDI RAHIM (Patogenesis Dan Repon Infeksi Virus)
    EFENDI RAHIM (Patogenesis Dan Repon Infeksi Virus)
    Документ12 страниц
    EFENDI RAHIM (Patogenesis Dan Repon Infeksi Virus)
    efendirahim
    Оценок пока нет
  • Telaah Jurnal Asional Virologi P
    Telaah Jurnal Asional Virologi P
    Документ7 страниц
    Telaah Jurnal Asional Virologi P
    efendirahim
    Оценок пока нет
  • Telaah Virud Dengue Klompok 1
    Telaah Virud Dengue Klompok 1
    Документ5 страниц
    Telaah Virud Dengue Klompok 1
    efendirahim
    Оценок пока нет
  • Telaah Jurnal Virus Influenza
    Telaah Jurnal Virus Influenza
    Документ3 страницы
    Telaah Jurnal Virus Influenza
    Chy Buhang
    Оценок пока нет