KONSENSUS

Diagnosis dan Tata Laksana Sepsis

pada Anak

Penyunting
Sri Rezeki S. Hadinegoro
Alex Chairulfatah
Abdul Latief
Antonius H.Pudjiadi
Ririe Fachrina Malisie
Anggraini Alam

IKATAN DOKTER ANAK INDONESIA 2016

Konsensus Diagnosis dan Tata Laksana Sepsis pada Anak
Disusun oleh: Unit Kerja Koordinasi Emergensi dan Rawat Intensif Anak
bekerjasama dengan Infeksi dan Penyakit Tropik Ikatan Dokter Anak
Indonesia

Hak Cipta Dilindungi Undang-Undang

Dilarang memperbanyak, mencetak, dan menerbitkan sebagian atau seluruh
isi buku ini dengan cara dan bentuk apa pun juga tanpa seizin penulis dan
penerbit

Cetakan Pertama 2016

Diterbitkan oleh:
Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia

Daftar Kontributor

1. Prof. DR. Dr. Sri Rezeki S. Hadinegoro, Sp.A(K)

2. Prof. Dr. Alex Chairulfatah, Sp.A(K)
3. Dr. Abdul Latief, Sp.A(K)
4. Dr. Antonius H. Pudjiadi, Sp.A(K)
5. DR. Dr. Hindra Irawan Satari, Sp.A(K)
6. DR. Dr. Djatnika Setiabudi, Sp.A(K), MCTM(TropPaed)
7. DR. Dr. Dadang Hudaya Somasetia, Sp.A(K)
8. Dr. MM DEAH Haspsari, Sp.A(K)
9. DR. Dr. Ririe Fachrina Malisie, Sp.A(K)
10. Dr. Anggraini Alam, Sp.A(K)
11. DR. Dr. Rismala Dewi, Sp.A(K)
12. Dr. Dominicus Husada, Sp.A(K), DTM&H, MCTM(TP)
13. Dr. Kiki Madiapermana Kustiman Samsi, Sp.A(K), M.Kes
14. Dr. Irene Yuniar, Sp.A(K)
15. Dr. Saptadi Yuliarto, Sp.A(K)
16. Dr. Yogi Prawira, Sp.A
iv Konsensus Diagnosis dan Tata Laksana Spsis pada Anak

Kata Pengantar UKK Emergensi dan Rawat

Intensif Anak

Assalamualaikum warahmatullahi wabarakatuh,

Puji syukur disampaikan kehadirat Allah Yang Maha Kuasa atas

keberhasilan team Unit Kerja Koordinasi Emergensi dan Rawat Intensif
Anak (ERIA) Ikatan Dokter Anak Indonesia (IDAI) yang telah berhasil
menyusun buku rekomendasi diagnosis dan tata laksana sepsis pada anak.
Sepsis berat dan syok sepsis merupakan salah satu penyebab utama
morbiditas dan mortalitas (60%) anak yang dirawat di ruang rawat intensif
anak. Upaya para pakar internasional untuk menurunkan mortalitas sepsis
berat dan syok sepsis terangkum dalam Surviving Sepsis Campaign yang
berisi panduan tata laksana sepsis berdasar kedokteran berbasis bukti.
Untuk anak dibuat pembahasan khusus karena ada perbedaan antara anak
dan dewasa. Hasil penelitian sepsis terus muncul secara dinamis sampai ke
teknologi nano.
Sarana pelayanan kesehatan dan keterampilan petugas kesehatan untuk
melakukan tata laksana sepsis di Indonesia masih terbatas dan beragam,
sedangkan tata laksana sepsis dari pedoman surviving sepsis campaign
berbasis teknologi negara maju dan penelitian sepsis terbaru sangat dinamis
dan progresif sehingga aplikasinya harus disesuaikan dengan kondisi
Indonesia. Supaya buku rekomendasi ini bisa diaplikasikan fleksibel sesuai
dengan sarana kesehatan dan keterampilan petugas kesehatannya, proses
pembuatan buku ini melibatkan praktisi pelayanan emergensi dan rawat
intensif anak dan sejawat dari unit kerja koordinasi infeksi dan penyakit
tropik IDAI.

Konsensus Diagnosis dan Tata Laksana Spsis pada Anak iii

 Kami ucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah ikut
membantu terbitnya buku konsensus diagnosis dan tata laksana sepsis pada
anak. Semoga buku ini dapat dipergunakan secara luas dan fleksibel di
berbagai strata pelayanan kesehatan Indonesia untuk menurunkan
mortalitas sepsis pada anak Indonesia.

DR. Dr. Dadang Hudaya Somasetia, Sp.A(K)

Ketua UKK Emergensi dan Rawat Intensif Anak

iv Konsensus Diagnosis dan Tata Laksana Spsis pada Anak

 Kata Pengantar UKK Infeksi dan
Penyakit Tropik
Salam sejahtera dari UKK Infeksi dan Penyakit Tropik

Kewaspadaan akan kejadian sepsis yang dapat meningkatkan mortalitas

memerlukan kemampuan deteksi dini dan tatalaksana segera. Sepsis
merupakan kondisi biologis yang sangat kompleks dan memerlukan
pemeriksaan tepat untuk melakukan identifikasi disfungsi organ dengan
segera dan tatalaksana dengan menggunakan bundle sepsis yang secara
empirik mikroorganisme penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti.
Pada awal penegakkan sepsis, respons inflamasi menjadi perhatian
utama namun definisi terbaru tahun 2016, titik berat sepsis adalah disfungsi
organ akibat infeksi.
Penegakkan diagnosis infeksi yang menyebabkan disregulasi respons
pejamu sehingga akhirnya terjadi disfungsi organ (sepsis) menjadi penting
agar sumber penyebab sepsis dapat dieradikasi melalui pemberian
antibiotika, antifungal, antiviral, maupun antiparasit, yang merupakan salah
satu bundle penting dalam tatalaksana sepsis. Berdasarkan penelitian di
PICU, 100% pasien syok sepsis mendapatkan antibiotika sejalan dengan
pemberian resusitasi cairan. Pada kasus sepsis akibat infeksi bakterial,
terdapat perbedaan prinsip penggunaan antibiotika. Pada sepsis akibat
infeksi bakterial pemberian antibiotika secara deeskalasi. Dalam hal ini perlu
kejelian dalam pemilihan jenis antibiotika empirik dan kemampuan untuk
mengganti segera dengan antibiotika definitif berdasarkan klinis dan hasil
pemeriksaan penunjang (kultur dan resistensi). Kemampuan tersebut
merupakan bagian penting dalam pemberian antibiotik secara bijaksana.
Deeskalasi antibiotika pada penanganan sepsis dan melakukan prinsip
pencegahan dan pengendalian infeksi (PPI) sangat penting dalam mencegah
resistensi antimikroba di Rumah Sakit. Oleh karena itu, kerjasama Unit
Kerja Koordinasi Emergensi Dan Rawat Intensif Anak dengan Infeksi dan
Penyakit Tropik Ikatan Dokter Anak Indonesia menjadi penting dalam
penanganan pasien dengan sepsis.
Kami sangat berterima kasih kepada Unit Kerja Koordinasi Emergensi
Dan Rawat Intensif Anak dan mendapat kehormatan untuk bersama
membuat Konsensus Diagnosis dan Tatalaksana Sepsis pada Anak yang

Konsensus Diagnosis dan Tata Laksana Spsis pada Anak v

pada akhirnya akan dipersembahkan untuk pelayanan kesehatan anak
terutama yang memerlukan perawatan intensif.
Ucapan terima kasih juga kami sampaikan kepada semua pihak yang
mendukung terbitnya Konsensus ini. Semoga kerjasama dengan Unit Kerja
Koordinasi Emergensi Dan Rawat Intensif Anak dapat berlangsung terus
dalam memberikan kontribusi terbaik untuk Ikatan Dokter Anak Indonesia
dan anak Indonesia pada umumnya.

Dr. MM DEAH Hapsari, Sp.A(K)

Ketua UKK Infeksi dan Penyakit Tropik

vi Konsensus Diagnosis dan Tata Laksana Spsis pada Anak

 Kata Pengantar Pengurus Pusat
Ikatan Dokter Anak Indonesia
Salam sejahtera dari Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia

Pertama-tama kami mengucapkan selamat kepada Unit Kerja Koordinasi

(UKK) Emergensi dan Rawat Intensif Anak (ERIA) dan Unit Kerja
Koordinasi Infeksi dan Penyakit Tropik Ikatan Dokter Anak Indonesia
(IDAI) yang telah menerbitkan ‘Konsensus dan Panduan Nasional Praktik
Klinis – Diagnosis dan Tata Laksana Sepsis Pada Anak’. Buku panduan yang
disusun oleh organisasi profesi sangat dibutuhkan oleh para praktisi
kesehatan agar dapat memberikan pelayanan kesehatan secara optimal,
khususnya pada anak penderita sepsis. Oleh karena itu, kami sangat
menghargai upaya UKK Emergensi dan Rawat Intensif Anak IDAI untuk
menerbitkan buku panduan ini, karena tidaklah mudah menyusun suatu
panduan diagnosis dan tata laksana sepsis pada anak, untuk diaplikasi di
pusat pelayanan kesehatan di wilayah Indonesia. Buku ini disusun agar setiap
pusat pelayanan kesehatan mempunyai acuan pendekatan diagnostik dan
tata laksana sepsis pada pasien anak.
Sepsis adalah salah satu tantangan terbesar bagi sejawat yang bekerja
di bidang Emergensi dan Rawat Intensif Anak, oleh karena mortalitasnya
yang tinggi. Upaya internasional untuk menurunkan mortalitas sepsis berat
dan syok septik terangkum dalam surviving sepsis campaign, yang berisi
panduan tatalaksana sepsis berdasar evidence based medicine. Karena
beberapa perbedaan antara anak dan dewasa, dengan evidence yang
berbeda pula, maka dalam panduan tersebut kelompok anak di letakkan
dalam bab tersendiri yaitu pediatric consideration.
Mortalitas sepsis pada anak di Indonesia masih tinggi. Namun
demikian tatalaksana sepsis sesuai pedoman surviving sepsis campaign
tidak mudah dilakukan, antara lain karena fasilitas pelayanan kesehatan di
Indonesia yang amat beragam. Pada bulan Maret 2010, UKK Pediatri Gawat
Darurat (PGD) telah menerbitkan rekomendasi diagnosis dan tatalaksana
sepsis pada anak. Saat ini, UKK PGD yang berganti nama menjadi
Emergensi dan Rawat Intensif Anak (ERIA) melakukan revisi dan
penyempurnaan berdasarkan perkembangan terkini dari ilmu pengetahuan

Konsensus Diagnosis dan Tata Laksana Spsis pada Anak vii

dan teknologi. Proses pembuatan Konsensus ini, melibatkan para praktisi
dari seluruh pusat pendidikan dan pelayanan intensif anak di Indonesia.
Oleh karena itu, kami menghimbau kepada semua anggota IDAI untuk
menjadikan Konsensus ini sebagai acuan dalam menyusun Panduan Praktik
Klinik (PPK) di tempat kerjanya.

Aman Pulungan
Ketua Umum Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia

viii Konsensus Diagnosis dan Tata Laksana Spsis pada Anak

 Daftar Isi

Daftar Kontributor ............................................................................. ii

Kata Pengantar UKK Emergensi dan Rawat Intensif Anak ............. iii
Kata Pengantar UKK Infeksi dan Penyakit Tropik ............................ v
Kata Pengantar Pengurus Pusat Ikatan Dokter Anak Indonesia .....vii
1. Pendahuluan.................................................................................... 1
2. Definisi ............................................................................................ 1
3. Epidemiologi................................................................................... 1
4. Etiologi ............................................................................................ 2
5. Penegakan diagnosis ...................................................................... 3
5.1 Infeksi......................................................................................................3
5.2 Kecurigaan disfungsi organ .................................................................6
5.3. Kriteria disfungsi organ .......................................................................6
6. Tata laksana .................................................................................... 6
6.1 Tata laksana Infeksi...............................................................................6
6.1.1 Antibiotika ...............................................................................6
6.1.2 Antibiotika kombinasi............................................................7
6.1.3 Anti-jamur ...............................................................................8
6.2 Tata laksana disfungsi organ ................................................................9
6.2.1 Pernapasan...............................................................................9
6.2.2 Ventilasi non-invasif ........................................................... 10

Konsensus Diagnosis dan Tata Laksana Spsis pada Anak ix

 6.2.3 Ventilasi mekanik invasif.................................................... 10
6.2.4 Resusitasi cairan dan tata laksana hemodinamik ............ 11
6.2.5 Transfusi darah .................................................................... 15
6.2.6 Kortikosteroid...................................................................... 15
6.2.7 Kontrol glikemik.................................................................. 15
6.2.8 Nutrisi.................................................................................... 16
6.2.9 Menghilangkan sumber infeksi ........................................ 16
7. Tindak lanjut ................................................................................. 16
7.1 Evaluasi Penggunaan Antibiotika dan Anti-jamur ........................ 16
7.2 Evaluasi Disfungsi Organ dan Prognosis ....................................... 17
1. Tanda-tanda vital normal pada anak ................................................ 23
2. Kriteria risiko pediatric acute respiratory distress syndrome (PARDS) . 24
3. Kriteria pediatric acute respiratory distress syndrome (PARDS) ............ 24
4. Pediatric logistic organ dysfunction (PELOD) 2 .................................... 25
5. Skor kandida ....................................................................................... 26
6. Dosis antibiotika ................................................................................ 27
7. Tabel pengambilan darah pada anak................................................ 29

Lampiran

x Konsensus Diagnosis dan Tata Laksana Spsis pada Anak

1. Pendahuluan
Sepsis dan syok septik merupakan salah satu penyebab morbiditas dan
mortalitas (50-60%) anak yang dirawat di ruang rawat inap dan ruang rawat
intensif. Angka kematian lebih tinggi pada anak dengan imunodefisiensi.1-3
Diagnosis sepsis dengan menggunakan definisi tahun 2001 pada
Surviving sepsis campaign (SSC) terlalu sensitif (sensitivitas 96,9%) dan
kurang spesifik (spesifitas 58,3%)4 sehingga mengakibatkan tingginya resistensi
antibiotika, serta tingginya penggunaan antibiotika, sarana dan prasarana.
Untuk menurunkan morbiditas dan mortalitas sepsis, serta ketidaktepatan
penggunaan antibiotika, sarana, dan prasarana, perlu disusun suatu panduan
nasional praktek klinis sepsis pada bayi dan anak di Indonesia sesuai dengan
fasilitas kesehatan yang tersedia.

2. Definisi
Sepsis adalah disfungsi organ yang mengancam kehidupan (life-threatening
organ dysfunction) yang disebabkan oleh disregulasi imun terhadap infeksi.

3. Epidemiologi
Insiden sepsis lebih tinggi pada kelompok neonatus dan bayi <1 tahun
dibandingkan dengan usia >1-18 tahun (9,7 versus 0,23 kasus per 1000 anak).
Pasien sepsis berat, sebagian besar berasal dari infeksi saluran nafas (36-42%),
bakteremia, dan infeksi saluran kemih. Di unit perawatan intensif anak Rumah
Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM), sejumlah 19,3% dari 502 pasien anak
yang dirawat mengalami sepsis dengan angka mortalitas 54%.6 Sepsis berat
lebih sering dialami anak dengan komorbiditas yang mengakibatkan penurunan
sistem imunitas seperti keganasan, transplantasi, penyakit respirasi kronis dan
defek jantung bawaan.1,2,7
Penelitian Sepsis Prevalence Outcomes and Therapies (SPROUT) pada
tahun 2015 mengumpulkan data PICU dari 26 negara, memperoleh data
penurunan prevalensi global sepsis berat (Case Fatality Rate) dari 10,3%
menjadi 8,9% (95%IK; 7,6-8,9%). Usia rerata penderita sepsis berat 3,0 tahun
(0,7-11,0), infeksi terbanyak terdapat pada sistem respirasi (40%) dan 67% kasus
mengalami disfungsi multi organ. Angka kematian selama perawatan di rumah
Konsensus Diagnosis dan Tata Laksana Spsis pada Anak 1
sakit sebesar 25% dan tidak terdapat perbedaan mortalitas antara PICU di
negara berkembang dan negara maju.8

4. Etiologi
Sepsis disebabkan oleh respon imun yang dipicu oleh infeksi.3,5 Bakteri
merupakan penyebab infeksi yang paling sering, tetapi dapat pula berasal dari
jamur, virus, atau parasit.3 Respon imun terhadap bakteri dapat menyebabkan
disfungsi organ atau sepsis dan syok septik dengan angka mortalitas relatif
tinggi. Organ tersering yang merupakan infeksi primer, adalah paru-paru, otak,
saluran kemih, kulit, dan abdomen. Faktor risiko terjadinya sepsis antara lain
usia sangat muda, kelemahan sistem imun seperti pada pasien keganasan dan
diabetes melitus, trauma, atau luka bakar mayor.9,10
Mikroorganisme patogen penyebab sepsis, sangat tergantung pada usia
dan respons tubuh terhadap infeksi itu sendiri (tabel 1).2,7

Tabel 1. Mikroorganisme patogen penyebab sepsis pada anak sesuai usia

Bayi dan anak di komunitas

• Streptococcus pneumonia merupakan penyebab utama infeksi bakterial invasif
• Neisseria meningitidis
• Staphylococcus aureus dan Streptokokus grup A, pada anak sehat
• Haemophilus influenzae tipe B
• Bordetella pertussis (terutama pada bayi sebelum vaksinasi dasar lengkap)
Bayi dan anak di rumah sakit
• Sesuai pola kuman di rumah sakit
• Coagulase-negative Staphylococcus (akibat kateter vaskular)
• Methicillin Resistant Staphylococcus aureus (MRSA)
• Organisme gram negatif: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, E.coli, dan Acinetobacter sp
Asplenia fungsional/asplenik
• Sepsis Salmonella (Salmonella osteomyelitis pada penyakit sickle cell)
• Organisme berkapsul: Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae
Organisme lain
• Jamur (spesies Candida dan Aspergillus) dan virus (influenza, respiratory syncytial virus,
human metapneumovirus, varicella dan herpes simplex virus)

Konsensus Diagnosis dan Tata Laksana Spsis pada Anak

5. Penegakan diagnosis
Diagnosis sepsis ditegakkan berdasarkan adanya: (1) Infeksi, meliputi (a) faktor
predisposisi infeksi, (b) tanda atau bukti infeksi yang sedang berlangsung, (c)
respon inflamasi; dan (2) tanda disfungsi/gagal organ. Alur penegakan
diagnosis sepsis tertera pada gambar 1

Pasien curiga infeksi

Warning signs Tidak Tidak Observasi, evaluasi

disfungsi organ Masih curiga sepsis ulang kemungkinan
sepsis
Ya
Ya
Skor PELOD-2 ≥11
(atau ≥7 untuk RS Observasi, evaluasi
tipe B-C) ulang kemungkinan
Tidak sepsis
Ya

SEPSIS

Gambar 1. Alur penegakan diagnosis sepsis

5.1 Infeksi
Kecurigaan infeksi didasarkan pada predisposisi infeksi, tanda infeksi, dan
reaksi inflamasi. Faktor-faktor predisposisi infeksi, meliputi: faktor genetik,
usia, status nutrisi, status imunisasi, komorbiditas (asplenia, penyakit kronis,
transplantasi, keganasan, kelainan bawaan), dan riwayat terapi (steroid,
antibiotika, tindakan invasif).
Tanda infeksi berdasarkan pemeriksaan klinis dan laboratoris. Secara
klinis ditandai oleh demam atau hipotermia, atau adanya fokus infeksi. Secara
laboratoris, digunakan penanda (biomarker) infeksi: pemeriksaan darah tepi
(lekosit, trombosit, rasio netrofil:limfosit, shift to the left), pemeriksaan
morfologi darah tepi (granula toksik, Dohle body, dan vakuola dalam sitoplasma),
c-reactive protein (CRP), dan prokalsitonin. Sepsis

Konsensus Diagnosis dan Tata Laksana Spsis pada Anak 3

memerlukan pembuktian adanya mikroorganisme yang dapat dilakukan
melalui pemeriksaan apus Gram, hasil kultur (biakan), atau polymerase
chain reaction (PCR). Pencarian fokus infeksi lebih lanjut dilakukan
dengan pemeriksan analisis urin, feses rutin, lumbal pungsi, dan pencitraan
sesuai indikasi.
Secara klinis respon inflamasi terdiri dari:
1. Demam (suhu inti >38,5°C atau suhu aksila >37,9°C) atau hipotermia
(suhu inti <36°C).
2. Takikardia: rerata denyut jantung di atas normal sesuai usia tanpa
adanya stimulus eksternal, obat kronis, atau nyeri; atau peningkatan
denyut jantung yang tidak dapat dijelaskan lebih dari 0,5 sampai 4 jam
(lampiran 1)
3. Bradikardia (pada anak <1 tahun): rerata denyut jantung di bawah
normal sesuai usia tanpa adanya stimulus vagal eksternal, beta-blocker,
atau penyakit jantung kongenital; atau penurunan denyut jantung yang
tidak dapat dijelaskan selama lebih dari 0,5 jam (lampiran 1)
4. Takipneu: rerata frekuensi nafas di atas normal (lampiran 1)
Secara laboratoris, respon inflamasi berdasarkan pada jumlah leukosit,
CRP, transaminase serum, dan prokalsitonin (tabel 2).13-15

Tabel 2. Penanda biologis infeksi 13,16

Penanda Kegunaan Keterbatasan Cut-off Validitas
biologis
Leukosit • Diagnosis Keterbatasan: 0 hr–1 Sensitivitas:
untuk infeksi tidak spesifik mgg : >34.000/mm3 57,6%
dan sepsis untuk 1 mgg-1 Spesifitas:
menunjukkan bln : >19.500 atau 53,5%
infeksi <5.000/mm3
PPV: 55,2%
1 bln-1 thn :
NPV: 55,7%
>17.500 atau
<5.000/mm3
2-5 thn : >15.500
atau <6.000/mm3
6-12 thn : >13.500
atau
<4.500/mm3
13-18 thn : >11.000
atau <4.500/mm3

4 Konsensus Diagnosis dan Tata Laksana Spsis pada Anak

Limfosit • Limfopenia Keterbatasan: <1300 /uL Sensitivitas: 73,9%
menunjukkan dapat Spesifitas:
diagnosis menurun 57,6%
bakteremia pada infeksi PPV: 63,6%
virus, penyakit NPV: 68,8%
kritis, atau
malnutrisi
Penanda Kegunaan Keterbatasan Cut-off Validitas
biologis
Rasio • Peningkatan rasio Keterbatasan: >10 Sensitivitas:
netrofil : menunjukkan dapat 77,2%
limfosit diagnosis bakteremia menurun Spesifitas:
pada infeksi 63,0%
virus, penyakit PPV: 67,6%
kritis, atau NPV: 73,4%
malnutrisi
C-reactive • Diagnosis untuk Keterbatasan: 1,56–110 mg/L Sensitivitas:
protein (CRP) infeksi dan kinetik lambat, 43-90%
sepsis tidak spesifik (infeksi); 31-
• Menentukan untuk 82%
derajat keparahan menunjukkan (sepsis)
infeksi infeksi Spesifitas: 33-
(meningkat 88%
pada keadaan PPV: 31-100%
inflamasi) NPV: 81-97%
Prokalsitonin • Diagnosis dini sepsis Keterbatasan: 0,3–8,05 ng/ml Sensitivitas:
(PCT) • Faktor prognos- dapat 74,8-
tik (indikator meningkat 100%
perbaikan pada penyakit Spesifitas: 70-
sepsis) non-infeksi 100%
• Menentukan (trauma berat,
PPV: 55-100%
lama pemberian pasca henti
jantung, NPV: 56,3-
antibiotika 100%
pembedahan,
karsinoma
tiroid medular,
penyakit
autoimun)
PCT + CRP • Membedakan Belum ada peneli- Bakteri: CRP
infeksi bakteri, virus, >10 mg/L; tian klinis PCT >0,3
dan jamur ng/mL
Jamur: CRP 10-
100 mg/L; PCT
0,3-2 ng/mL
Virus: CRP
<10mg/L;
PCT <2 ng/mL

Konsensus Diagnosis dan Tata Laksana Spsis pada Anak 5

5.2 Kecurigaan disfungsi organ
Kecurigaan disfungsi organ (warning signs) bila ditemukan salah satu dari
3 tanda klinis: penurunan kesadaran (metode AVPU), gangguan
kardiovaskular (penurunan kualitas nadi, perfusi perifer, atau tekanan
arterial rerata), atau gangguan respirasi (peningkatan atau penurunan work
of breathing, sianosis)

5.3. Kriteria disfungsi organ

Disfungsi organ meliputi disfungsi sistem kardiovaskular, respirasi,
hematologis, sistem saraf pusat, dan hepatik. Disfungsi organ ditegakkan
berdasarkan skor PELOD-2. Diagnosis sepsis ditegakkan bila skor ≥11
(atau ≥7).
6. Tata laksana
Tata laksana sepsis ditujukan pada penanggulangan infeksi dan disfungsi
organ.

6.1 Tata laksana Infeksi

6.1.1 Antibiotika
Pemilihan jenis antibiotika empirik sesuai dengan dugaan etiologi infeksi,
diagnosis kerja, usia, dan predisposisi penyakit. Apabila penyebab sepsis
belum jelas, antibiotik diberikan dalam 1 jam pertama sejak diduga sepsis,
dengan sebelumnya dilakukan pemeriksaan kultur darah. Upaya awal terapi
sepsis adalah dengan menggunakan antibiotika tunggal berspektrum luas.
Setelah bakteri penyebab diketahui, terapi antibiotika definitif diberikan
sesuai pola kepekaan kuman.18,19

Boks 1. Prinsip Penggunaan Antibiotik Empirik pada Sepsis dengan Penyebab yang Belum
Diketahui21

Prinsip utama paradigma terapi empiris

• Berikan pilihan antibiotik pertama secara efektif dan tepat
• Dasarkan pemilihan antibiotik, baik empiris maupun bertarget, pada
pengetahuan pola kepekaan lokal (antibiogram lokal)
• Optimalkan dosis dan rute pemberian antibiotik

6 Konsensus Diagnosis dan Tata Laksana Spsis pada Anak

 • Berikan antibiotik tunggal, spektrum luas dengan durasi sesingkat
mungkin
DAN
• Sesuaikan atau hentikan terapi antibiotik sedini mungkin untuk
mengurangi kemungkinan resistensi (de-eskalasi)

6.1.2 Antibiotika kombinasi

Apabila antibiotika diberikan kombinasi, harus dipertimbangkan kondisi
klinis, usia, kemungkinan etiologi dan tempat terjadi infeksi,
mikroorganisme penyebab, pola kuman di RS, predisposisi pasien, dan efek
farmakologi dinamik serta kinetik obat.19
Boks 2. Pilihan Kombinasi Antibiotik Empiris untuk sepsis anak dengan penyebab belum
diketahui22,23

Extended-spectrum penicillina + aminoglikosidab

Sefalosporinc generasi ketiga atau keempat + aminoglikosidaa +
vankomisin Karbapenem + aminoglikosidaa + vankomisin

aampisilin-sulbaktam menjadi pilihan pertama extended-spectrum penicillin

dalam terapi sepsis
bfloroquinolon dapat menggantikan aminoglikosida pada semua regimen

di atas
cSefalosporin generasi ketiga seftriakson tidak boleh digunakan ketika

dicurigai atau terbukti adanya Pseudomonas

Catatan:
• Perhitungkan efek samping dan toksisitas obat dari pemberian
antibiotik kombinasi. Selanjutnya dilakukan evaluasi dan keputusan
untuk melakukan deekskalasi

Tabel 3. Jenis Antibiotika Empirik berdasarkan Kondisi Sepsis dan Kemungkinan mikroorganisme
Penyebab
Kondisi Jenis Antibiotika i.v

Konsensus Diagnosis dan Tata Laksana Spsis pada Anak 7

Infeksi komunitas (community acquired Ampisilin-sulbactam, sefalosporin generasi III
infection) (sefotaxim, seftriaxon)
Infeksi rumah sakit (hospital acquired Extended spectrum penicillin (ampisilin-
infection) sulbactam, piperacillin-
tazobactam)/cefepime/carbapenem; ditambah
gentamisin, siprofloxasin, atau vankomisin
(sesuai kasus)
Infeksi Stafilokokus koagulase negatif
terkait kateter vascular sentral Clindamycin, Vankomisin
Methicillin-resistance Staphylococcus Clindamycin, Vankomisin
aureus (MRSA)
Netropenia Lini I: Cefepime, Piperacillin-tazobactam,
meropenem
Lini II: Vankomisin, clindamycin, teikoplanin
Sindrom syok toksik (Toxic shock syndrome) vankomisin, linezolid, clindamycin
Kondisi imunokompromais
Lihat lampiran
• Kebutuhan dosis antibiotik dapat disesuaikan untuk sepsis karena
farmakodinamik dan farmakokinetik berbagai antimikroba dapat
berubah pada pasien kritis sehingga dosis biasa mungkin tidak adequat.
• Disfungsi organ, terutama ginjal, hemodialisis/hemofiltrasi, dapat
mempengaruhi distribusi dan klirens antibiotik, sehingga
membutuhkan penyesuaian dosis.

Berbagai jenis antibiotik beserta dosisnya dapat dilihat dalam Lampiran 6.

6.1.3 Anti-jamur
Pasien dengan predisposisi infeksi jamur sistemik (skor Kandida ≥3 dan
kadar prokalsitonin >1,3 ng/mL) memerlukan terapi anti-jamur.
Penggunaan antijamur pada sepsis disesuaikan dengan data sensitivitas lokal.
Bila tidak ada data, dapat diberikan lini pertama berupa: amphotericin B atau
flukonazol, sedangkan lini kedua adalah mycafungin. Antijamur diberikan
pada pasien sepsis yang dirawat di ruang intensif dengan menggunakan
algoritme di bawah ini (gambar 2).

8 Konsensus Diagnosis dan Tata Laksana Spsis pada Anak

6.2 Tata laksana disfungsi organ
6.2.1 Pernapasan
Tata laksana pernapasan meliputi: pembebasan jalan napas (non-invasif dan
invasif) dan pemberian suplemen oksigen. Langkah pertama resusitasi
adalah pembebasan jalan nafas sesuai dengan tatalaksana bantuan hidup
dasar. Selanjutnya pasien diberikan suplemen oksigen, awalnya dengan
aliran dan konsentrasi tinggi melalui masker. Oksigen harus dititrasi sesuai
dengan pulse oximetry dengan tujuan kebutuhan saturasi oksigen >92%.
Bila didapatkan tanda-tanda gagal nafas perlu dilakukan segera intubasi
endotrakeal dan selanjutnya ventilasi mekanik di ruang perawatan intensif.
Penggunaan obatobatan anestesi untuk induksi disarankan dengan
menggunakan ketamin dan rokuronium, dan menghindari etomidate karena
berkaitan dengan supresi adrenal.15 Pipa endotrakeal dengan balon (cuff)
direkomendasikan pada pasien sindrom distress pernapasan akut (pediatric
acute respiratory distress syndrome, PARDS) yang menggunakan
ventilasi mekanik konvensional. Pada pasien PARDS yang menggunakan
high-frequency
Terbukti Infeksi candida (kultur darah positif atau biopsi positif)

Terapi segera dimulai Ganti CVC, pemeriksaan funduskopi

Apakah pasien secara hemodinamik stabil?

YA TIDAK

FLUKONAZOL jika: EKINOKANDIN

• Tidak menggunakan flukonazol
dalam waktu dekat ini
• Tidak ada intoleransi azol
• Diketahui epidemioligi lokal

Konsensus Diagnosis dan Tata Laksana Spsis pada Anak 9

osscilatory ventilation (HFOV), direkomendasikan menggunakan pipa
endotrakeal dengan sedikit kebocoran untuk meningkatkan ventilasi atau
pembuangan CO2.27

6.2.2 Ventilasi non-invasif

1. Ventilasi tekanan positif non-invasif dapat digunakan sebagai pilihan
awal pada pasien sepsis dengan risiko PARDS atau mengalami
imunodefisiensi; dan tidak direkomendasikan untuk pasien PARDS
berat.
2. Masker oronasal atau full facial merupakan alat yang direkomendasikan,
namun harus disertai dengan pengawasan terhadap komplikasi, yaitu:
pengelupasan kulit, distensi lambung, barotrauma, atau konjungtivitis.
3. Gas pada ventilasi non-invasif harus dilembabkan dan dihangatkan
(heated humidification).
4. Intubasi harus segera dilakukan bila pasien dengan ventilasi non-
invasif tidak menunjukkan tanda perbaikan atau mengalami
perburukan.
5. Untuk menjamin sinkronisasi pasien-ventilator, dapat diberikan sedasi
kepada pasien.
6.2.3 Ventilasi mekanik invasif
1. Indikasi ventilasi mekanik pada pasien sepsis adalah gagal napas atau
disfungsi organ lain (gangguan sirkulasi dan penurunan kesadaran)
2. Modus ventilasi mekanik dapat manggunakan volume controlled ventilation
(VCV), pressure-controlled ventilation (PCV), atau pressure-controlled dengan
volume target.
3. Tidal volume tidak boleh melebihi 10 ml/kg predicted body weight (PBW).
4. Bila tidak ada pengukuran tekanan transpulmonal, direkomendasikan
Pplateau maksimal 28 cmH2O; atau 29-32 cmH2O pada kasus yang
disertai penurunan komplians dinding dada
5. Untuk memperbaiki oksigenasi, diperlukan titrasi PEEP. Tidak ada
bukti metode terbaik untuk mengatur PEEP optimal, namun harus
memperhatikan keseimbangan antara hemodinamik dan oksigenasi.

10 Konsensus Diagnosis dan Tata Laksana Spsis pada Anak

6. Target oksigenasi 92-97% pada PEEP optimal <10 cmH2O, atau
8892% pada PEEP optimal ≥10 cmH2O.
7. Pada PARDS sedang-berat direkomendasikan permissive hypercapnea
dengan mempertahankan pH 7,15-7,30
8. Pasien yang gagal mencapai oksigenasi dan ventilasi optimal dengan
Pplateau >28 cmH2O pada ventilasi mekanik konvensional, serta tidak
ada bukti penurunan komplians dinding dada, dapat beralih pada
terapi high frequency osscilation ventilation (HFOV) atau extracorporeal
membrane oxygenation (ECMO).

6.2.4 Resusitasi cairan dan tata laksana hemodinamik

Tata laksana hemodinamik meliputi: akses vaskular secara cepat, resusitasi
cairan, dan pemberian obat-obatan vasoaktif. Resusitasi cairan harus
memperhatikan aspek fluid-responsiveness dan menghindari kelebihan cairan
>15% per hari.
Akses vaskular harus segera dipasang dalam waktu singkat melalui
akses vena perifer atau intraosseus. Jenis cairan yang diberikan adalah
kristaloid atau koloid.32-38 Cairan diberikan dengan bolus sebanyak 20 ml/kg
selama 5-10 menit, menggunakan push and pull atau pressure bag technique.39
Pemberian cairan dapat diulang dengan menilai respon terhadap cairan
(fluid-responsiveness), yaitu menggunakan:40-43
1. Fluid challenge
2. Passive leg raising (kenaikan cardiac index ≥10%)
3. Ultrasonografi
a. Pengukuran diameter vena cava inferior
b. Ultrasound Cardiac Output Monitoring (USCOM): stroke volume
variation (SVV) ≥30%
4. Arterial waveform: Systolic pressure variation (SVV) atau Pulse pressure
variation (PPV) ≥13%
5. Pulse contour analysis: stroke volume variation (SVV) ≥13%

Resusitasi cairan dihentikan bila target resusitasi tercapai (tabel 6)44-46

atau bila terjadi refrakter cairan (tabel 7). Bila tidak tersedia alat pemantauan
hemodinamik canggih, resusitasi cairan dihentikan bila telah didapatkan

Konsensus Diagnosis dan Tata Laksana Spsis pada Anak 11

tanda-tanda kelebihan cairan (takipneu, ronki, irama Gallop, atau
hepatomegali). Namun perlu diingat bahwa gejala ini merupakan tanda
lambat refrakter cairan.
Bila pasien mengalami refrakter cairan, perlu diberikan obat-obatan
vasoaktif sesuai dengan profil hemodinamik.47-49 Pemberian obat-obatan
vasoaktif memerlukan akses vena sentral. Pemasangan pada anak dapat
dilakukan di vena jugularis interna, vena subklavia, atau vena femoralis.50
Panduan penggunaan obat vasoaktif tergantung pada tipe syok (tabel 8).
Syok dingin adalah syok yang ditandai ekstremitas dingin akibat
vasokonstriksi perifer, sedangkan syok hangat adalah syok yang ditandai
ekstremitas hangat akibat vasodilatasi perifer.
Tahap lanjut dari resusitasi cairan adalah terapi cairan rumatan.
Penghitungan cairan rumatan saat awal adalah menggunakan formula
Holliday-Segar. Pencatatan jumlah cairan yang masuk dan keluar dilakukan
setiap 4-6 jam dengan tujuan mencegah terjadinya kondisi hipovolemia atau
hipervolemia (fluid overload) >15%.51-54
Tabel 4. Target Resusitasi
No. Jenis Parameter Target
1 Klinis • Frekuensi denyut jantung atau nadi menurun

• Kualitas nadi sentral dan perifer sama

• Akral hangat, CRT <2 detik

• Diuresis >1 ml/kg/jam

• Kesadaran membaik

• Tekanan sistolik >P5 sesuai usia

2 Hemodinamik • Inotropy index >1,44 W/m2

• Stroke volume index (SVI): 40-60 ml/m2

• Cardiac index (CI): 3,3 – 6,0 L/m2/mnt

• Systemic vascular resistance index (SVRI): 800 - 1600

d.s/cm5/m²
• Superior venacacal oxygen saturation (Scvo2) ≥ 70%

12 Konsensus Diagnosis dan Tata Laksana Spsis pada Anak

 3 Laboratorium • Laktat darah ≤1,6

Tabel 5. Parameter Refrakter Cairan

No. Parameter Kriteria Refrakter Cairan

1 Passive leg raising (PLR) Kenaikan cardiac index <10%

2 Diameter vena cava inferior • Collapsibility index (nafas spontan) <50%

• Distensibility index (ventilator) <18%
3 Stroke volume variation (SVV) • USCOM: <30%
• Pulse contour analysis: <13%
4 Systolic pressure variation (SPV) <13%
atau Pulse pressure variation (PPV)
Tabel 6. Profil Hemodinamik dan Pilihan Obat Vasoaktif pada Syok Anak
No Jenis Syok Profil Karakteristik Pilihan Obat
Hemodinamik Vasoaktif
1 Syok dingin Low output, • Akral dingin Inotropik
dengan high • Waktu pengisian kapiler • Dopamin 5-10
normotensi resistance + >2 detik mcg/kg/mnt
Normotensi • Nadi perifer lebih lemah • Dobutamin 5-20
dibandingkan sentral mcg/kg/mnt
• Indeks inotropi <1,44 • Epinefrin 0,05-
W/m2 0,3 mcg/kg/mnt
• Stroke volume index (SVI) Inodilator
<40 ml/m2 • Milrinon loading
• Cardiac index (CI) <3,3 dose 75 mcg/kg
ml/ m2/mnt dalam 15 menit,
• Systemic vascular maintenance
resistance index (SVRI) 0,50,75
>1600 d.s/ mcg/kg/mnt
cm5/m²

No Jenis Syok Profil Karakteristik Pilihan Obat Vasoaktif

Hemodinamik

Konsensus Diagnosis dan Tata Laksana Spsis pada Anak 13

2 Syok dingin Low output, • Akral dingin Inotropik
dengan hipotensi high resistance • Waktu pengisian kapiler • Dopamin 5-10
+ Hipotensi >2 detik mcg/kg/mnt
• Nadi perifer lebih lemah • Dobutamin 5-20
dibandingkan sentral mcg/kg/mnt
• Indeks inotropi <1,44 • Epinefrin 0,05-0,3
W/m2 mcg/kg/mnt
• Stroke volume index (SVI)
<40 ml/m2
• Cardiac index (CI) <3,3 ml/
m2/mnt
• Systemic vascular
resistance index (SVRI)
>1600 d.s/ cm5/m²
• Tekanan sistolik <P5
Low output, low • Akral dingin Inotropik
resistance • Waktu pengisian kapiler • Dopamin 5-10
>2 detik mcg/kg/mnt
• Nadi perifer lebih lemah • Dobutamin 5-20
dibandingkan sentral mcg/kg/mnt
• Indeks inotropi <1,44 • Epinefrin 0,05-0,3
W/m2 mcg/kg/mnt
• Stroke volume index (SVI) Vasopressor
<40 ml/m2 • Norepinefrin
• Cardiac index (CI) <3,3 ml/ 0,05-1
m2/mnt mcg/kg/mnt
• Systemic vascular
resistance index (SVRI)
<800 d.s/cm5/ m²
• Tekanan sistolik <P5
3 Syok hangat High output, low • Akral hangat Vasopressor
resistance • Waktu pengisian kapiler • Norepinefrin
>2 detik 0,05-1
• Nadi perifer kuat (pulsus mcg/kg/mnt
celer) • Dopamin 10-20
• Indeks inotropi >1,44 mcg/kg/mnt
W/m2 • Epinefrin 0,3-1
• Stroke volume index (SVI) mcg/kg/mnt
>60 ml/m2
• Cardiac index (CI) >6,0 ml/
m2/mnt
• Systemic vascular
resistance index (SVRI)
<800 d.s/cm5/ m²
• Tekanan sistolik <P5

14 Konsensus Diagnosis dan Tata Laksana Spsis pada Anak

6.2.5 Transfusi darah
6.2.5.1 Transfusi packed red cell
Transfusi packed red cell (PRC) diberikan berdasarkan saturasi vena cava
superior (ScvO2) <70% atau Hb <7 g/dL. Pada pasien dengan
hemodinamik tidak stabil dan ScvO2 <70%, disarankan tercapai kadar
hemoglobin >10 g/dL. Setelah syok teratasi, kadar Hb <7 g/dL dapat
digunakan sebagai ambang transfusi.2,55,56

6.2.5.2 Transfusi konsentrat trombosit Transfusi trombosit diberikan pada

pasien sepsis sebagai profilaksis atau terapi, dengan kriteria sebagai
berikut:2,46
1. Profilaksis diberikan pada kadar trombosit <10.000/mm3 tanpa
perdarahan aktif, atau kadar <20.000 /mm3 dengan risiko bermakna
perdarahan aktif. Bila pasien akan menjalani pembedahan atau
prosedur invasif, kadar trombosit dianjurkan >50.000/mm3.
2. Terapi diberikan pada kadar trombosit <100.000/mm3 dengan
perdarahan aktif.

6.2.5.3 Transfusi plasma

Tranfusi plasma beku segar (fresh frozen plasma, FFP) diberikan pada pasien
sepsis yang mengalami gangguan purpura trombotik, antara lain: koagulasi
intravaskular menyeluruh (disseminated intravascular coagulation, DIC), secondary
thrombotic microangiopathy, dan thrombotic thrombocytopenic purpura.2,46

6.2.6 Kortikosteroid
Hidrokortison suksinat 50 mg/m2/hari diindikasikan untuk pasien syok
refrakter katekolamin atau terdapat tanda-tanda insufisiensi adrenal.

6.2.7 Kontrol glikemik

Gula darah dipertahankan 50-180 mg/dL. Bila gula darah >180 mg/dL,
glucose infusion rate (GIR) diturunkan sampai 5 mg/kg/menit. Bila gula darah
>180 mg/dL, dengan GIR 5 mg/kg/menit, GIR dipertahankan dan titrasi
rapid acting insulin 0,05-0,1 IU/kg.

Konsensus Diagnosis dan Tata Laksana Spsis pada Anak 15

6.2.8 Nutrisi
Nutrisi diberikan setelah respirasi dan hemodinamik stabil, diutamakan
secara enteral dengan kebutuhan fase akut 57 kCal/kg/hari dan protein 60%
dari total kebutuhan protein (0-2 tahun: 2-3 g/kg/hari; 2-3 tahun: 1,5-2 g/
kg/hari; 3-18 tahun: 1,5 g/kg/hari).62-64

6.2.9 Menghilangkan sumber infeksi

Melakukan debridemen, mengeluarkan abses dan pus, membuka alat dan
kateter yang berada dalam tubuh merupakan bagian dari eradikasi sumber
infeksi.

7. Tindak lanjut
7.1 Evaluasi Penggunaan Antibiotika dan Anti-jamur
Pemberian antibiotika dan anti-jamur dievaluasi berkala secara klinis dan
laboratoris (lekosit, granula toksik, Dohle body, vakuola sitoplasma, rasio
netrofil:limfosit, perubahan kadar CRP, dan prokalsitonin). Prinsip
penggunaan antibiotik dan anti-jamur empirik adalah melakukan deeskalasi
apabila etiologi sepsis telah diketahui dan terdapat perbaikan klinis. Cara
deeskalasi antibiotika dapat dilihat pada gambar 3.21

Antibiotikaempiris

Membaik Tidak
membai

STOP, DEESKALASI, TETAP, ESKALASI, bila: TETAP,

Tidak ada bi bila:
Kultur positif bil
Kultur negatif Kultur bil
Kultur positif
bukti infeksi Tanda infeksi Tanda infeksi positif/negatif dan sensitif,
bakterial masih ada masih ada Klinis atau kultur
memburuk negatif
Klinis tetap

Gambar 3. Algoritme deeskalasi antibiotika berdasarkan respon pasien

16 Konsensus Diagnosis dan Tata Laksana Spsis pada Anak

7.2 Evaluasi Disfungsi Organ dan Prognosis
Perbaikan disfungsi organ dan prognosis dinilai dengan skor PELOD 2 dan
prokalsitonin, menggunakan panduan derajat keparahan penyakit: •
Derajat ringan: skor PELOD2 nilai 0-3 dan kadar PCT 0,5-1,99 ng/ml
• Derajat sedang: skor PELOD2 nilai >3-9 dan kadar PCT 2,0-9,99 ng/
ml
• Derajat berat: skor PELOD2 nilai >9 dan kadar PCT 10 ng/ml

Referensi
1. Randolph AG, McCulloh RJ. Pediatric sepsis: important considerations for
diagnosing and managing severe infections in infants, children, and
adolescents. Virulence 2014;5:179-89.
2. Plunkett A, Tong J. Sepsis in children. BMJ 2015;350:h3017.
3. Watson RS, Carcillo JA. Scope and epidemiology of pediatric sepsis. Pediatr
Crit Care Med 2005;6:S3-S5.
4. Zhao H, Heard SO, Mullen MT, et al. An evaluation of the diagnostic
accuracy of the 1991 American College of Chest Physicians/Society of
Critical Care Medicine and the 2001 Society of Critical Care
Medicine/European Society of Intensive Care Medicine/American College
of Chest Physicians/ American Thoracic Society/Surgical Infection Society
Sepsis definition. Crit Care Med 2012;40:1700-6.
5. Vincent J-L, Opal SM, Marshall JC, Tracey KJ. Sepsis definitions: time for
change. Lancet 2013;381:774-5.
6. Priyatiningsih DR, Latief A, Pudjiadi AH. Karakteristik sepsis di pediatric
intensive care unit RSUPN dr. Cipto Mangunkusumo. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2016.
7. Mayr FB, Yende S, Angus DC. Epidemiology of severe sepsis. Virulence
2014;5:4-11.
8. Weiss SL, Fitzgerald JC, Maffei FA, et al. Discordant identification of
pediatric severe sepsis by research and clinical definitions in the SPROUT
international point prevalence study. Crit Care 2015;19:325-34.
9. Deutschman CS, Tracey KJ. Sepsis: current dogma and new perspectives.
Immunity 2014;40:463-75.
10. Jui J. Septic Shock. In: Judith E. Tintinalli, Stapczynski JS, Ma OJ, Cline DM,
eds. Tintinalli’s Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide.

Konsensus Diagnosis dan Tata Laksana Spsis pada Anak 17

 New York: McGraw-Hill; 2011:1003-14.
11. Opal SM. Concept of PIRO as a new conceptual framework to understand
sepsis. Pediatr Crit Care Med 2005;6:S55-S60.
12. Cardoso T, Teixeira-Pinto A, Rodrigues PP, Aragao I, Costa-Pereira A,
Sarmento AE. Predisposition, Insult/Infection, Response and Organ
Dysfunction (PIRO): A pilot clinical staging system for hospital mortality in
patients with infection. PLoS One 2013;8:e70806.
13. Chan T, Gu F. Early diagnosis of sepsis using serum biomarkers. Expert Rev
Mol Diagn 2011;11:487-96.
14. Sepanski RJ, Godambe SA, Mangum CD, Bovat CS, Zaritsky AL, Shah SH.
Designing a pediatric severe sepsis screening tool. Front pediatr 2014;2:56.
15. Goldstein B, Giroir B, Randolph A, Members of the International Consensus
Conference on Pediatric Sepsis. International pediatric sepsis consensus
conference: Definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Crit
Care Med 2005;6:2-8.
16. Jager CPCd, Wijk PTLv, Mathoera RB, Jongh-Leuvenink Jd, Poll Tvd, Wever
PC. Lymphocytopenia and neutrophil-lymphocyte count ratio predict
bacteremia better than conventional infection markers in an emergency care
unit. Crit Care 2010;14:R192.
17. Leteurtre S, Duhamel A, Salleron J, et al. PELOD-2: An update of the
Pediatric Logistic Organ Dysfunction Score. Crit Care Med 2013;41:1761-73.
18. Dellit TH, Owens RC, McGowan JE. Infectious Diseases Society of America
and the Society for Healthcare Epidemiology of America: guidelines for
developing an institutional program to enhance antimicrobial stewardship.
Clin Infect Dis 2007;44:159-77.
19. Simmons ML, Durham SH, Carter CW. Pharmacological management of
pediatric patient with sepsis. AACN Adv Crit Care 2012;23:437-48.
20. Weiss SL, Fitzgerald JC, Balamuth F, et al. Delayed antimicrobial therapy
increases mortality and organ dysfunction duration in pediatric sepsis. Crit
Care Med 2014;42:2409-17.
21. Masterton RG. Antibiotic de-escalation. Crit Care Clin 2011;27:149-62.
22. McKenzie C. Antibiotic dosing in critical illness. J Antimicrob Chemother
2011;66:ii25-31.
23. Taccone FS, Laterre PF, Dugernier T. Insufficient β-lactam concentrations
in the early phase of severe sepsis and septic shock. Crit Care Clin
2010;14:R126.
24. Pediatric AAo. Report of the Committee on Infectious Diseases. In: Diseases
CoI, ed. Red Book. 30 ed. Elk Grove Village: AAP; 2015:881-95.

18 Konsensus Diagnosis dan Tata Laksana Spsis pada Anak

25. León Cb, Ruiz-Santana S, Saavedra P, et al. A bedside scoring system
(“Candida score”) for early antifungal treatment in nonneutropenic critically
ill patients with Candida colonization. Crit Care Med 2006;34:730-7.
26. Leli C, Ferranti M, Moretti A, Al Dhahab ZS, Cenci E, Mencacci A.
Procalcitonin Levels in Gram-Positive, Gram-Negative, and Fungal
Bloodstream Infections. Dis Markers 2015;701480:1-8.
27. Rimensberger PC, Cheifetz IM, Group PALICC. Ventilatory support in
children with pediatric acute respiratory distress syndrome: proceedings from
the pediatric acute lung injury consensus conference. Pediatr Crit Care Med
2015;16:S51-S60.
28. Khemani RG, Smith LS, Zimmerman JJ, Erickson S, Group PALICC.
Pediatric acute respiratory distress syndrome: definition, incidence, and
epidemiology: proceedings from the pediatric acute lung injury consensus
conference. Pediatr Crit Care Med 2015;16:S23-S40.
29. Essouri S, Carroll C, Group PALICC. Noninvasive support and ventilation
for pediatric acute respiratory distress syndrome: proceedings from the
pediatric acute lung injury consensus conference. Pediatr Crit Care Med
2015;16:S102-S10.
30. Rimensberger P, Kneyber MC. Pediatric Mechanical Ventilation Consensus
Collaborative - Assembly of ESPNIC. Montreux - Switzerland: European
Pediatric and Neonate Mechanical Ventilation; 2016.
31. Oliveira CF, Sa FRNd, Oliveira DSF, et al. TIme- and fluid-sensitive
resuscitation for hemodynamic support of children in septic shock. Pediatr
Emerg Care 2008;24:810-5.
32. Akech S, Ledermann H, Maitland K. Choice of fluids for resuscitation in
children with severe infection and shock: systematic review. BMJ
2010;341:c4416.
33. Annane D, Siami S, Jaber S, et al. Effects of fluid resuscitation with colloids
vs crystalloids on mortality in critically ill patients present- ing with
hypovolemic shock: the CRISTAL randomized trial. J Am Med Assoc
2013;310:1809-17.
34. Brandt S, Regueira T, Bracht H, et al. Effect of fluid resuscitation on
mortality and organ function in experimental sepsis models. Crit Care
2009;13:R18696.
35. Finfer S, Bellomo R, Boyce N, French J, Myburgh J, Norton. R. A
comparison of albumin and saline for fluid resuscitation in the intensive care
unit. N Engl J Med 2004;350:2247-56.
36. Myburgh JA, Finfer S, Bellomo R, et al. Hydroxyethyl starch or saline for
fluid resuscitation in intensive care. N Engl J Med 2012;367:1901-11.

Konsensus Diagnosis dan Tata Laksana Spsis pada Anak 19

37. Upadhyay M, Singhi S, Murlidharan J, Kaur N, Majumdar S. Randomized
evaluation of fluid resuscitation with crystalloid (saline) and colloid (poly-
mer from degraded gelatin in saline) in pediatric septic shock. Indian Pediatr
2005;42:223-31.
38. Wills BA, Dung NM, Loan HT, et al. Comparison of three fluid solutions for
resuscitation in dengue shock syndrome. N Engl J Med 2005;353:877-89.
39. Stoner MJ, Goodman DG, Cohen DM, Fernandez SA, Hall MW. Rapid fluid
resuscitation in pediatrics: testing the American College of Critical Care
Medicine Guideline. Ann Emerg Med 2007;50:601-7.
40. Lukito V, Djer MM, Pudjiadi AH, Munasir Z. The role of passive leg raising
to predict fluid responsiveness in pediatric intensive care unit patients.
Pediatr Crit Care Med 2012;13:e155-e60.
41. Marik PE. Hemodynamic parameters to guide fluid therapy. Transfusion
alter transfusion med 2010;11:102-12.
42. Saxena R, Durward A, Steeley S, Murdoch IA, Tibby SM. Predicting fluid
responsiveness in 100 critically ill children: the effect of baseline contractility.
Intensive Care Med 2015;41:2161-9.
43. Mandeville JC, Colebourn CL. Can transthoracic echocardiography be used
to predict fluid responsiveness in the critically ill patient? a systematic review.
Crit Care Res Pract 2012;2012:513480.
44. de Oliveira CF, de Oliveira DSF, Gottschald AFC, et al. ACCM/PALS
haemodynamic support guidelines for paediatric septic shock: an outcomes
comparison with and without monitoring central venous oxygen saturation.
Intensive care med 2008;34:1065-75.
45. Carcillo JA, Han K, Orr RA. Goal-directed management of pediatric shock
in the emergency department. Clin Ped Emerg Med 2007;8:165-75.
46. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving sepsis campaign:
international guidelines for management of severe sepsis and septic shock:
2012. Crit Care Med 2013;41:580-637.
47. Ceneviva G, Paschall JA, Maffei F, Carcillo JA. Hemodynamic Support in
Fluid-refractory Pediatric Septic Shock. Pediatrics 1998;102:e19.
48. Deep A, Goonasekera CDA, Wang Y, Brierly J. Evolution of
haemodynamics and outcome of fluid-refractory septic shock in children.
Intensive care med 2013;39:1602-9.
49. Brierley J, Peters MJ. Distinct hemodynamic patterns of septic shock at
presentation to pediatric intensive care. Pediatrics 2008;122:752-9.
50. Haas NA. Clinical review: vascular access for fluid infusion in children. Crit
Care 2004;8:478-84.

20 Konsensus Diagnosis dan Tata Laksana Spsis pada Anak

51. Sinitsky L, Walls D, Nadel S, Inwald DP. Fluid overload at 48 hours is
associated with respiratory morbidity but not mortality in a general picu:
Retrospective cohort study. Pediatr Crit Care Med 2015;16:205-9.
52. Arikan AA, Zappitelli M, Goldstein SL, Amrita Naipaul, Larry S. Jefferson,
Laura L. Loftis. Fluid overload is associated with impaired oxygenation and
morbidity in critically ill children. Pediatr Crit Care Med 2012;13:253-8.
53. Boyd JH, Forbes J, Nakada T-a, Walley KR, Russell JA. Fluid resuscitation
in septic shock: a positive fluid balance and elevated central venous pressure
are associated with increased mortality. Crit care med 2011;39:259-65.
54. Sadaka F, Juarez M, Naydenov S, O’Brien J. Fluid resuscitation in septic
shock: the effect of increasing fluid balance on mortality. J Intensive care
med 2013;00:1-5.
55. Tyrrell CT, Bateman ST. Critically ill children: to transfuse or not to transfuse
blood cells, that is the question. Pediatr Crit Care Med 2012;13:204-9.
56. Curley GF, Shehata N, Mazer CD, Hare GMT, Friedrich JO. Transfusion
triggers for guiding RBC transfusion for cardiovascular surgery: a systematic
review and meta-analysis. Crit Care Med 2014;42:2611-24.
57. Menon K, Ward RE, Lawson ML, et al. A prospective multicenter study of
adrenal function in critically ill children. Am J Respir Crit Care Med
2010;182:246-51.
58. Moga M-A, Manlhiot C, Marwali EM, McCrindle BW, Arsdell GSV,
Schwartz SM. Hyperglycemia after pediatric cardiac surgery: impact of age
and residual lesions. Crit Care Med 2011;39:266-72.
59. Thornton PS, Stanley CA, Leon DDD, et al. Recommendations from the
Pediatric Endocrine Society for evaluation and management of persistent
hypoglycemia in neonates, infants, and children. J Pediatr 2015;167:238-45.
60. Macrae D, Grieve R, Allen E, et al. A randomized trial of hyperglycemic
control in pediatric intensive care. N Engl J Med 2014;370:107-18.
61. Hamilton S, McAleer DM, Ariagno K, et al. A stepwise enteral nutrition
algorithm for critically ill children helps achieve nutrient delivery goals.
Pediatr Crit Care Med 2014;15:583-9.
62. Bechard LJ, Parrott JS, Mehta NM. Systematic review of the influence of
energy and protein intake on protein balance in critically ill children. J Pediatr
2012;161:333-9.
63. Mehta NM, Bechard LJ, Zurakowski D, Duggan CP, Heyland DK. Adequate
enteral protein intake is inversely associated with 60-d mortality in critically
ill children: a multicenter, prospective, cohort study. Am J Clin Nutr
2015;102:199-206.

Konsensus Diagnosis dan Tata Laksana Spsis pada Anak 21

64. Mehta NM, Compher C, Directors ASPENBo. A.S.P.E.N. Clinical
Guidelines: Nutrition Support of the Critically Ill Child JPEN 2009 33: 260.
J Parenter Enteral Nutr 2009;33:260-76.
65. Daneman N, Rishu AH, Xiong W, et al. Duration of antimicrobial treatment
for bacteremia in canadian critically ill patients. Crit Care Med 2016;44:25664.
66. Vincent J-L, Nuffelen MV, Lelubre C. Host response biomarkers in sepsis:
the role of procalcitonin. In: Mancini N, ed. Sepsis: diagnostic methods and
protocols. Milan: Humana Press; 2015.
67. Parlato M, Cavaillon J-M. Host response biomarkers in the diagnosis of
sepsis: a general overview. In: Mancini N, ed. Sepsis: diagnostic methods and
protocols. Milan: Humana Press; 2015.
68. Samraj RS, Zingarelli B, Wong HR. Role of biomarkers in sepsis care. Shock
2013;40:358-65.
69. Park DR. Antimicrobial treatment of ventilator-associated pneumonia.
Respir Care 2005;50:932–52.

22 Konsensus Diagnosis dan Tata Laksana Spsis pada Anak

 Lampiran 1.
Tanda-tanda vital normal pada anak

Denyut jantung dan frekuensi napas normal sesuai kelompok usia

Kelompok Usia Denyut Jantung per menit*
Frekuensi Napas per menit#
0 hari – 1 bulan 100** - 190 ≤68
>1 bulan – <2 tahun 90** - 180 ≤58
2-5 tahun ≤160 ≤44
6-12 tahun ≤140 ≤38
13-18 tahun ≤130 ≤35
Kelompok Usia Tekanan Darah Sistolik1
0 hari – 1 bulan 60
>1 bulan – <1 tahun 70
1 - 10 tahun 70 + (2*usia dalam tahun)
>10 tahun 90

Lampiran 2.

1 mean +2,2 SD, koreksi suhu 37°C [rumus denyut jantung normal
terkoreksi suhu = denyut jantung terukur – 10(suhu terukur - 37°C)];
**untuk pasien yang tidak menggunakan penyekat beta atau klonidin; #mean

+2,8 SD, koreksi suhu 37°C [rumus frekuensi napas normal terkoreksi suhu
= frekuensi napas terukur – X(suhu terukur - 37°C); dimana X=7 untuk
usia 0 - <2 tahun dan X=5 untuk usia yang lain]

Tekanan darah sistolik normal sesuai kelompok usia

*Persentil 5 tekanan darah sistolik sesuai kelompok usia

Konsensus Diagnosis dan Tata Laksana Spsis pada Anak 23

 Kriteria risiko pediatric acute respiratory distress
syndrome (PARDS)
Usia Eksklusi pasien dengan penyakit paru perinatal

Waktu Dalam 7 hari sejak onset penyakit

Penyebab Gagal napas yang tidak dapat dijelaskan oleh gagal jantung atau kelebihan
edema cairan (fluid overload)
Radiologis Infiltrat baru konsisten dengan penyakit parenkim paru akut
Oksigenasi Ventilasi mekanis non invasif Ventilasi mekanis invasif

Nasal mask CPAP atau Oksigen masker, Suplementasi oksigen

BiPAP kanul nasal atau untuk mencapai SpO2 ≥88
high flow tapi OI <4 atau OSI <5

FiO2 ≥40% untuk mencapai SpO2 88-97% dengan

SpO2 88-97% suplementasi oksigen
aliran minimum: <1
tahun: 2 L/mnt
1-5 tahun: 4 L/mnt
5-10 tahun: 6 L/mnt
>10 tahun: 8 L/mnt

Lampiran 3.
Kriteria pediatric acute respiratory distress
syndrome (PARDS)
Usia Eksklusi pasien dengan penyakit paru perinatal

Waktu Dalam 7 hari sejak onset penyakit

Penyebab Gagal napas yang tidak dapat dijelaskan oleh gagal jantung atau kelebihan
edema cairan (fluid overload)
Radiologis Infiltrat baru konsisten dengan penyakit parenkim paru akut
Oksigenasi Ventilasi mekanis non Ventilasi mekanis invasif invasif
PARDS Ringan Sedang Berat

24 Konsensus Diagnosis dan Tata Laksana Spsis pada Anak

 Masker full face ventilasi bi- 4 ≤ OI ≤ 8 8 ≤ OI ≤ 16 OI ≥ 16 level atau
CPAP ≥5 cmH2O

Populasi Khusus
Penyakit Kriteria usia, waktu, penyebab edema, dan radiologis sama seperti di atas,
jantung sianotik disertai perburukan oksigenasi akut yang tidak dapat dijelaskan oleh penyakit
jantung dasar
Penyakit paru Kriteria usia, waktu, dan penyebab edema sama seperti diatas, disertai
kronis gambaran radiologis konsisten dengan infiltrat baru dan perburukan
oksigenasi akut dari nilai sebelumnya, yang sesuai dengan kriteria oksigenasi
di atas
Disfungsi Kriteria usia, waktu, dan penyebab edema, dengan gambaran radiologis
ventrikel kiri konsisten dengan infiltrat baru dan perburukan oksigenasi akut, yang
memenuhi kriteria di atas, namun tidak dapat dijelaskan oleh disfungsi
ventrikel kiri

Lampiran 4.
Pediatric logistic organ dysfunction (PELOD) 2

Disfungsi organ dan Poin Berdasarkan Tingkat Keparahan

variabel 0 1 2 3 4 5 6
Neurologi 5 - 10 3-4
Glasgow Coma Score
Pupillary reaction ≥ 11
Keduanya
Keduanya non
reaktif - reaktif
Kardiovaskular
Laktatemia (mmol/L) < 5.0 5.0 – 10.9 ≥ 11.0
Mean arterial pressure
(mmHg)
0 - < 1 bulan
1 – 11 bulan
12 – 23 bulan ≥ 46 31 – 45
24 – 59 bulan ≥ 55 39 – 54
60 – 143 bulan ≥ 60 44 – 59
≥144 bulan ≥ 62 46 – 61
≥ 65 49 – 64 ≥ 67
52 - 68

Konsensus Diagnosis dan Tata Laksana Spsis pada Anak 25

Renal
Kreatinin (μmol/L)
0 - < 1bulan ≤ 69 ≥ 70
1 – 11 bulan ≤ 22 ≥ 23
12 – 23 bulan ≤ 34 ≥ 35
24 – 59 bulan ≤ 50 ≥ 51
60 – 143 bulan ≤ 58 ≥ 59
≥144 bulan ≤ 92 ≥ 93
Respiratori
PaO2 (mmHg)/FiO2 ≥ ≤ 60
PaCO2 (mmHg)
≤ ≥ 95
Ventilasi invasif
tidak ya
59 - 94
Hematologi
Hitung sel darah putih >2 ≤2
(x 109/L)
Platelet (x 109/L) ≥ 142 77 - 141 ≤ 76

Lampiran 5.
Skor kandida
Variabel Kode Skor Pengali

Kolonisasi spesies Kandida multifokal 0 = tidak ada 1

1 = ada
Pembedahan saat masuk rumah sakit 0 = tidak ada 1
1 = ada
Sepsis berat 0 = tidak ada 2
1 = ada
Nutrisi parenteral total 0 = tidak ada 1
1 = ada
Untuk menegakkan diagnosis infeksi jamur sistemik, digunakan “Candida score”
melalui penghitungan sebagai berikut (variabel bernilai 0 bila tidak ada dan 1 bila
ada): 1 × (total parenteral nutrition) + 1 × (surgery) + 1 × (multifocal Candida
colonization) + 2 × (severe sepsis). Sangat tidak mungkin terjadi kandidiasis
invasif (highly improbable) bila “Candida score” <3.25

26 Konsensus Diagnosis dan Tata Laksana Spsis pada Anak

 Lampiran 6.
Dosis antibiotika
Rute Dosis Antibiotik

IV, IM 15–20 mg/kg/hari dalam 1 dosis

IV, IM 5–7.5 mg/kg/hari dalam 1 dosis

n IV, IM 60–100 mg/kg/hari dalam 4 dosis (dosis dewasa perhari 1-4 g)

IV 60 mg/kg/hari dalam 3 dosis, untuk meningitis bakterial 120

mg/kg/hari dalam 3 dosis) (dosis dewasa perhari 1,5-6 g)
IV, IM 30 mg/kg/hari dalam 2 dosis (dosis dewasa perhari 1 g)

IV, IM 150 mg/kg/hari dalam 3 dosis (dosis dewasa perhari 4-6 g)

IV, IM 100–150 mg/kg/hari dalam 2–3 dosis (dosis dewasa perhari 4-6 g)

IV, IM 200–225 mg/kg/hari dalam 4 atau 6 dosis, untuk meningitis

bakterial dapat mencapai 300mg/kg (dosis dewasa perhari 8-12 g)

IV, IM 200 mg/kg/hari dalam 3 dosis (dosis dewasa perhari 3 g)

IV, IM 100 mg/kg/hari dalam 1-2 dosis, untuk meningitis bakterial dan
pneumonia karena pneumokokus dosis diperbesar (dosis dewasa
perhari 2-4 g)
IV 75–100 mg/kg/hari dalam 4 dosis (maksimal 2 g)
IM, IV 40 mg/kg/hari dalam 3–4 dosis (dosis dewasa perhari 1.8-2,7 g)
PO 30–40 mg/kg/hari dalam 3–4 dosis (dosis dewasa perhari 1.2-1,8
g)

PO 30–40 mg/kg/hari dalam 2. Dosis (dosis dewasa perhari 1-1,5 g)

IV 20–30 mg/kg/hari dalam 2 dosis (maksimal 0,8-1,2 g)

IV, PO 16–20 mg/kg/hari in 2 doses (dosis dewasa perhari 500–750 mg)

IV 10 mg/kg/hari sehari sekali

Konsensus Diagnosis dan Tata Laksana Spsis pada Anak 27

PO 30–50 mg/kg/hari dalam 3 dosis (dosis dewasa perhari 0.75-2,25
g)
IV 22.5–40 mg/kg/hari dalam 3 dosis (dosis dewasa perhari 1.5 g)

Obat Generik Rute Dosis Antibiotik

Oxazolidinones

Linezolid PO, IV Anak <12 tahun: 30 mg/kg/hari dalam 3 dosis, Anak >12 tahun
1200 mg/hari dalam 2 dosis

Penisilin Spektrum
Luas
Amoksisilin asam PO Dosis 80-100 mg/kg/hari dalam 3 dosis diberikan dalam
klavulanat melakukan deekskalasi antibiotik PO untuk infeksi invasif non
OMA
Ampisilin IM, IV 200–400 mg/kg/hari dalam 4 dosis (dosis dewasa perhari 6-12 g)
Ampisilin IV 200 mg/kg/hari ampisilin dalam 4 dosis (dosis dewasa perhari 8
sulbaktam g)
Piperasilin IV Untuk anak > 9 bulan dosis 300 mg/kg/hari komponen piperacillin
tazobaktam dalam 3 doses (dosis dewasa perhari 9-16 g)
Penisilin
Penisilin G IM, IV 200 000–300 000 U/kg/hari dalam 4–6 dosis (dosis dewasa
perhari 12-24 juta U)
Penisilin resisten
Penisilinase
Oksasilin/Nafsilin IM, IV 150–200 mg/kg/hari dalam 4–6 dosis (dosis dewasa perhari 6-12
g)
Dikloksasilin PO 100 mg/kg/hari dalam 4 dosis untuk deekskalasi infeksi
osteoartikular)
Sulfonamid

Trimethoprim PO, IV 6–12 mg/kg/hari komponen TMP dalam 2 dosis (dosis dewasa
(TMP)- perhari TMP 320 mg)
sulfamethoxazole
(SMX) dengan
rasio 1:5
Tetrasiklin

Tetrasiklin PO 25–50 mg/kg/hari dalam 5 dosis (dosis dewasa perhari 1 g).

Hanya untuk usia >8 tahun

28 Konsensus Diagnosis dan Tata Laksana Spsis pada Anak

Doksisiklin PO, IV 4 mg/kg/hari, terbagi dalam 12 jam (maksimal 100 mg/dosis)

Vankomisin

Vankomisin IV 45–60 mg/kg/hari dalam 3-4 dosis 3–4 dosis (dosis dewasa
perhari 2-4 g); membutuhkan pemeriksaan konsentrasi obat
dalam darah

LAMPIRAN 7.
Tabel pengambilan darah pada anak

Berat Badan pasien Jumlah Maksimum / pengambilan Maksimum dalam sebulan

(ml ) (ml)
2.7 – 3.6 2.5 23

3.6 – 4.5 3.5 30

4.5 - 6.8 5 40
7.3 – 9.1 10 60

9.5 – 11.4 10 70

11.8 – 13.6 10 80
14.1 – 15.9 10 100

16.4 – 18.2 10 130

18.6 – 20.5 20 140

20.9 – 22.7 20 160
23.2 - 25 20 180

25.5 – 27.3 20 200

27.7 – 29.5 25 220

30.0 – 31.8 30 240

32.3 – 34.1 30 250

34.5 – 36.4 30 270

36.8 – 38.6 30 290

39.1 – 40.9 30 310

41.4 – 43.2 30 330
43.6 – 45.5 30 350

Konsensus Diagnosis dan Tata Laksana Spsis pada Anak 29

Referensi
1. OSHA to Begin citing for Reusing of Tube Holders, hospital employee health.
Aug 2002.
2. Selecting Safety Blood-Draw Devices Causes Controversy, by Michael Gaevin,
MAH. Infection Control Today, May 2002

30 Konsensus Diagnosis dan Tata Laksana Spsis pada Anak