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CASO CLÍNICO UPC

Paciente de 65 años con antecedentes de TU Renal, hoy se realiza intervención quirúrgica con
nefrectomía radical derecha, quedando con drenaje tubular al lecho. Estando en recuperación
anestésica, paciente presenta hipotensión brusca, asociado a taquicardia y desaturación,
enfermera revisa drenaje evidenciando sangrado evidente de características arteriales, avisa a
urólogo y anestesista de turno, se administra 300 cc de SRL y solicita a medicina transfunsional
unidades de GR urgentes. Paciente ingresa nuevamente a pabellón donde se encuentra laceración
de arteria renal, debiendo entrar cirujano vascular para reparar vaso, solicitando cama UCI.

En UCI paciente se conecta a VMI en Volumen Control, FiO2 30%, PEEP 8, Volumen corriente 8
cc/kilo, se inicia sedación Propofol + Fentanilo para SAS 2-3, invadido con CVC de 3 lúmenes en
Subclavia derecha, Arteriofix radial izquierda, y catéter urinario, hemodinámicamente hipotenso
(PAM 50 mmHg), a pesar de apoyo con Adine a 0.25 mcg/kg/min, Dpp 15% taquicárdico 130 por
minuto, regular, saturando 60%, T° 35°C, oligúrico, en exámenes destaca Hcto 15%, Hb 5.0 Mmol/l,
PO2 de 80 mmHg, PCO2 30 mmHg, lactato 45 mg/dL.

Lo que tenemos que saber:

 Nefrectomía radical derecha: Extirpar un riñón completo, la grasa circundante y la glándula


suprarrenal. En estos casos, los ganglios linfáticos cercanos también se extirpan.

 El SRL se administra en shock hipovolémico para reponer las pérdidas intersticiales que hubieron
con la hemorragia.

 Las unidades de glóbulos rojos están indicadas cuando el aporte de oxígeno a los tejidos está
comprometido. Por lo tanto el objetivo es proveer al organismo de una suficiente y eficiente
capacidad transportadora de oxígeno, que restituya una función perturbada y no para normalizar
una cifra de glóbulos rojos, una concentración de hemoglobina o el valor de hematocrito. Una
unidad de glóbulos rojos eleva la hemoglobina en 1 gr/dL, y el Hto. en 3 a 4 %, el cual debe ser
medido a las 24 hrs. de la transfusión.

 Adine: Acción vasoconstrictora de vasos de resistencia y capacitancia, estimulante del miocardio.


No hay que usarlo como terapia única en hipotensos debido a la hipovolemia excepto como medida
de emergencia para mantener perfus.

 Hcto normal: 42-52% - Hb normal: 14-18g/dl - PO2 normal: 80–100 mmHg - PCO2 normal: 35–45
mmHg - Lactato normal: 4.5 a 19.8 mg/dL

1. Explique la fisiopatología del shock que presenta el paciente.


El mecanismo fisiopatológico del shock hipovolémico es un trastorno complejo del flujo sanguíneo
que se caracteriza por una reducción de la perfusión y del aporte de oxígeno por debajo de los
niveles mínimos necesarios para satisfacer la demanda de los tejidos, a pesar de la intervención de
los mecanismos compensadores. Es un fracaso en el sistema circulatorio.
Debido a la reducción del volumen sanguíneo, se produce un descenso de la presión venosa
sistémica y el llenado cardiaco, lo que se manifiestan con la disminución del volumen telediastólico,
reduciendo de ésta manera, el volumen sistólico y el gasto cardiaco.

Consiguientemente cualquier disminución de este ultimo, con ausencia de un mecanismo


compensatorio y disminución de la resistencia vascular, inducirá a una hipotensión generalizada con
la consecuente disminución de la función de presión de irrigación que provoca un menor riego
sanguíneo en los tejidos, de manera que el suministro de oxígeno desciende hasta un nivel crítico,
originando isquemia celular que posteriormente inhibe la función de transporte mitocondrial que
promueve la depleción de los fosfatos importantes para integridad de la membrana y la función
metabólica celular

*La forma de shock más habitual es el shock hipovolémico y se caracteriza por un volumen
intravascular inadecuado debido a la pérdida o la redistribución de la sangre, el plasma u otro líquido
corporal.

* una pérdida de volumen va a producir una disminución del retorno venoso, lo que en consecuencia
produce una disminución de la precarga, del volumen sistólico y del gasto cardiaco, paralelamente
la perdida de volumen va a producir liberación de catecolaminas, produciendo taquicardia, aumento
de la RVP y postcarga , lo que lleva a una vasoconstricción viseral, muscular y de la piel, a
consecuencia de esto se produce una hipoperfusión y comienza a funcionar el
metabolismoanaerobio.

2. Investigue la importancia de la corrección de Calcio iónico y el pH del paciente durante la


reanimación.

Corrección de pH: Si hablamos del pH, era aceptado que la acidosis se desarrolla rápidamente luego
de la súbita cesación de circulación. La acidosis de por si fue considerada como un elemento
negativo o deprimental para la resucitación exitosa, por lo cual se requería una inmediata corrección
de la misma. Es así, que los pioneros de la RCP (KOUWENHOVEN, JUDE, KNICKERBOCKER) sugirieron
que "la acción cardiaca y la respuesta a los agentes vasopresores era incrementada cuando el pH de
la sangre es mantenido dentro de rangos normales". La importancia del normal mantenimiento del
estado ácido-base para la preservación de la función cardiaca fue siempre enfatizada. En suma,
observaciones clínicas anecdóticas apoyaban el concepto que la corrección de la acidosis
incrementaba la reversión espontánea de la fibrilación ventricular así como el éxito final de la
resucitación. Aunque esto no fue apoyado por datos científicos, (el mejoramiento de la actividad
miocárdica correlacionada con la corrección de la acidosis) ya fue reportado por Stewart y
colaboradores. No obstante, tres pacientes de este estudio fueron afectados por apendicitis
gangrenosa y shock, insuficiencia cardiaca congestiva, y falla respiratoria severa, respectivamente.
De acuerdo a esto se concluye que la hipoperfusión de estos pacientes ocurrió antes del paro
cardiaco.

Durante el paro cardíaco se produce una acidosis metabólica severa, disminuyendo los niveles de
bicarbonato sérico, generalmente por debajo de 10 miliequivalentes por litro (mEq/l). La escasa
perfusión tisular a causa del severo de deterioro, del gasto cardiaco o del vol/min durante la
maniobras de RCP, determinan hipoxia tisular, por lo tanto el metabolismo anaeróbico celular, con
la consecuente depleción de los depósitos de fosfatos de alta energía (adenosina trifosfato (ATP) y
adenosina difosfato (ADP)). Durante el paro cardiaco, por lo tanto, se altera el ciclo de Krebs y es
donde a través del metabolismo anaeróbico donde se hidroliza el ATP, no se efectúa la fosforilación
oxidativa y se generan iones de hidrogeno (H+). Los cuales son los responsables de la acidosis que
acompaña entonces a la hipoperfusión tisular e hipoxia celular. Es a nivel tisular durante la glucólisis
anaeróbica donde se produce el lactato, que junto al H+ producen la acidosis láctica. En el paro
cardiaco la ausencia de perfusión y ventilación producen acumulación del CO2, el que se acumula
intracelularmente conduciendo a la acidosis celular.

Corrección de calcio iónico: Desde la introducción de las maniobras de RCP en la practica clínica, ha
sido generalmente creído que la acidosis metabólica tiene efectos deletéreos sobre la función
miocárdica. La contractilidad miocárdica no puede ser investigada como un fenómeno aislado de la
acidosis respiratoria. La pre-carga, la post-carga, la temperatura y la regulación vascular neurogénica
pueden alterar la respuesta cardiaca. Por lo tanto el efecto de la acidosis de cualquier grado y origen
puede solamente ser extrapolada en estudios in Vitro. A pesar de todos los diferentes métodos
utilizados para estudiar en laboratorio, especialmente en las últimas décadas, los resultados
mostraron consistentemente que la función de la contractibilidad miocárdica es de deprimida más
por la acidosis respiratoria mientras que muy pocos cambios ocurren durante la acidosis metabólica.
Es por esto que la corrección de Calcio iónico es importante, para ayudar a la contracción miocárdica
y tenga un efecto adecuado de conducción del impulso eléctrico artificial de la reanimación. En
términos simples, es para que se propague el impulso eléctrico cardiaco de una manera óptima.

3. Mencione hemoderivados que se deben transfundir y justifique por qué.

 Iniciar con cristaloides y/o coloides de alto flujo.(se repondrán 3 mil de cristaloides por cada
ml de perdida hemática estimada, se puede utilizar cloruro de sodio al 0,9%, solución ringer/
ringer-lactato o solución cristaloide plasmalyte) Se administrara esta solución para
aumentar volumen intravascular y la PAM, incrementando la perfusión hacia los órganos
y tejido, disminuyendo el riesgo de isquemia cerebral.
 Para continuar se administrara crioprecipitados, los que aportaran factores de la
coagulación como el fibrinógeno, factor VIII y XIII, aumentado así estos parámetros.
 Administración de plaquetas, ya que se debe transfundir a todo paciente, con niveles de
plaquetas <50.000mm3, porque
 En hemorragia masiva: sangre total, PFC y plaquetas. Si no hay tiempo, sangre del
grupo RH (-), sin pruebas cruzadas o con pruebas si la clínica lo permite.

4. Realice proceso de Atención de Enfermería de urgencias.

Diagnostico 1: Déficit de volumen de líquidos R/C hemorragia operatoria M/P taquicardia,


hipotensión, saturación 60%, hipotermia.

Objetivo: Paciente repondrá volumen a nivel óptimo al cabo de 4 horas, evidenciado por valores
hemodinámicos estables.

Intervenciones:

 Monitorizar los signos vitales.


 Proporcionar Ventilación mecánica no invasiva (VMNI) y manejar vías aéreas permeables
 Canalizar y mantener vías venosas (subclavia y 2 periféricas de gran calibre)
 Monitorizar presión arterial por línea arterial.
 Administración de líquidos cristaloides: SRL.
 Administración de norepinefrina en perfusión continua, según indicación médica.
 Administración de productos sanguíneos (hematíes, plasma, plaquetas)
 Valorar signos de hemorragia externa.
 Controlar la tendencia de los parámetros hemodinámicos.
 Vigilar los niveles de glucosa en sangre y tratar los niveles anormales.
 Realizar balance hídrico
 Realizar sondaje nasogástrico, para medir residuo gástrico.
 Proporcionar manta térmica para aumentar y mantener temperatura.

Otros diagnósticos:

Disminución del gasto cardiaco

Perfusión tisular inefectiva

Ansiedad

Riesgo de infección

Riesgo de deterioro de la integridad cutánea

- Perfusión tisular periferica ineficaz R/C reducción del flujo venoso arterial M/P hipotensión,
taquicardia, desaturación.

Objetivo: paciente mejorara perfusión tisular periférica en un plazo de 4 horas a rangos aceptables
según patología de base.

Intervenciones:

- Monitoreo hemodinámico constante énfasis en PA, FC, FR, T°, saturación, PVC
- Administracion de volumen según indicaciones medicas.
- Valorar respuesta del paciente después de administración de volumen.
- Balance hídrico estricto control de ingresos y egresos.
- Valorar coloración y temperatura de la piel y mucosas.
- Toma de gases arteriales y hemograma según indicación medica, valorar evolución del
paciente.
-

Evaluación: paciente mejora perfusión tisular periférica ineficaz a rangos aceptbles según patología
de base, evidenciado por aumento de PA, FC a rangos aceptables, aumento de la Saturacion.