Resumen Final de Neuropsicología

Verano 2018

2. Formaciones del Sistema Nervioso central.

-Estructuras cerebrales: Corteza cerebral, Formaciones Subcorticales y Medula Espinal
-Sistemas de protección
*Meninges: Síndromes Meníngeos
*Líquido cefalorraquídeo
*Barrera hematoencefalica
3. Organización Psicomotriz
-Desarrollo de la OPM
-Reflejos
-Tono muscular
-Desarrollo, crecimiento y Maduración
-Motricidad fina y gruesa
-Estimulación Temprana
4. Patologías del Desarrollo
-Agenesia del Cuerpo Calloso
-Hidrocefalia
-Alteraciones del desarrollo medular  espina bífida
-Parálisis cerebral
5. Cerebro y especialización Hemisférica
-Áreas de Brodmann
-Especialización Hemisférica
-Síndromes Lobares
-Función Ejecutiva
6. Hemodinamia cerebral
-Accidente Cerebro Vascular (ACV)
-Enfermedades Vasculares del encéfalo:
-ACV Isquemico
-ACV Hemorrágico
-Arterioesclerosis cerebral
7. Síndromes demenciales
-Demencias Corticales: Alzheimer
-Diagnóstico diferencial con Demencias vasculares
-Diagnóstico diferencial con Pseudodemencias
-Pick
8. Pares craneales. (12)
-Neuralgia del Trigémino, parálisis facial, Síndrome Meniere y Síndrome Bulbar

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 3. Formaciones del Sistema Nervioso central.

Las estructuras cerebrales que han quedado conformadas constituyen: Medula, Corteza Cerebral y Formaciones
Subcorticales.

A. Corteza Cerebral: forma la capa de tejido que conforma la cubierta externa del cerebro. Los hemisferios derecho e
izquierdo se conectan mediante el cuerpo calloso. Son funciones del córtex cerebral: pensamiento, movimiento
voluntario, lenguaje, razonamiento, percepción, función ejecutiva, etc.
B. Formaciones Subcorticales: se encuentran por debajo de corteza y están compuestas por:
1. Rinencéfalo: formado por Lóbulo Olfatorio y Lóbulo Límbico. El sistema Límbico incluye: la amígdala, el
hipocampo, el área septal y el giro cingulado. Cumplen fx de controlar la respuesta emocional a situaciones
determinadas, conservar la experiencia genética, vivencial y permitir el aprendizaje.

2. Diencéfalo: está compuesto por Tálamo, Hipotálamo, Epitálamo y Ganglios de la base.

-El TALAMO: recibe información sensitiva que envía a corteza por la corona radiada, a su vez recibe de la corteza
información necesaria para realizar ajustes y enviar a otras estructuras corticales, subcorticales y medulares.
Tiene a cargo la integración física y motora.
-EL HIPOTALAMO: está compuesto por varios nucleamientos con diferentes funciones. Es responsable del
control de la temperatura corporal, los ritmos biológicos de hambre y sed, los ritmos circadianos (sueño y vigilia)
y por su participación en el sistema límbico, en la regulación de emociones. También tiene actividad endocrina
regulando funciones de la Hipófisis.
-GANGLEOS DE LA BASE: son un grupo de núcleos formados por: GLOBO PALIDO, CAUDADO, NUCLEO
SUBTALAMICO, PUTAMEN Y SUSTANCIA NEGRA (claustrum y cuerpo de Luys ¿) todos necesarios para la
coordinación de movimientos voluntarios , modular la expresión emocional y defensiva.
3. Cerebelo: se divide en dos hemisferios y tiene una corteza que lo rodea. Cumple funciones de coordinación y
ajuste del movimiento y la postura. También participa en actividades cognitivas como el lenguaje y la memoria.
4. Mesencéfalo: está formado por núcleos grises (cuerpos neuronales) en su mayoría nucleamientos reticulares.
Mas haya de ser una vía de paso (como el resto de tronco) de vías ascendentes, descendentes y transversales
(de comunicación con cerebelo); regula actividades en conexión con medula, cerebelo, ganglios de la base y
tálamo. En él se encuentran los núcleos III, IV, y parte del 5.
5. Protuberancia: está formada por sustancia blanca (Axones) y algunos núcleos grises. Se encuentran los núcleos
V, VI, VIII y el centro neumotáxico que interviene en la regulación de la respiración.
6. Bulbo Raquídeo: consiste principalmente en sustancia blanca y en la formación reticular cuyos núcleos forman
centros reflejos respiratorios y vasomotores que regulan la actividad cardiaca- respiratoria. Se encuentran los
núcleos IX, X, XI, XII. Su conexión con los pedúnculos cerebolosos permiten enviar información desde medula a
corteza.
C. MEDULA ESPINAL: se encuentra dentro de la cavidad raquídea. Presenta 2 engrosamientos, uno cervical y otro
lumbar que son los puntos de origen de los nervios que se dirigen a los miembros. Cumple funciones de integración
de las actividades reflejas provenientes de la periferia y que se traducen en respuestas motoras sin intervención de
los miembros superiores y de centros nerviosos que permiten relacionar al encéfalo con el mundo, mediante
proyecciones ascendentes y descendentes.

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 SISTEMAS DE PROTECCION:

El encéfalo y la medula espinal están protegidos por 3 sistemas:

1-LAS MENINGES
2-EL LIQUIDO CEFALORRAQUÍDEO
3-LA BARRERA HEMATOENCEFALICA

1) Las Meninges: son membranas de tejido conectivo que actúan como protección física y química impidiendo el ingreso de
sustancias o microorganismos perjudiciales al SNC. Estas se dividen en 3 capas:

DURAMADRE Capa externa, fibrosa y gruesa. Se encuentra adherida a las paredes cráneo y raquis
Espacio subdural
ARACNOIDE Capa intermedia, avascular (aunque a través de ella pasen vasos sanguíneos, fina y delicada
Espacio (se encuentra el LCR que amortigua golpes, evita traumatismos y protege, nutre y elimina toxinas.
Subaracnoideo
PIAMADRE Capa interna y muy vascularizada. Se encuentra en estrecho contacto con el encéfalo siguiendo el
contorno del tejido cerebral. Se interpone una capa de procesos gliales
Estas capas recubren y protegen al cerebro y a la medula espinal contra agresiones físicas o químicas. Las funciones de la
Meninge son:
-Ataque Químico: impide a modo de filtro la entrada de sustancias y macropartículas perjudiciales para el SN, que nos
protege de infecciones como ENCEFALITIS O LA MENINGITIS.
-Protección Biológica: son 3 capas meníngeas que rodean el SNC. El LCR es un líquido transparente que amortigua los
golpes, lubrica y nutre a los aces de mielina que recubren el SNC, circula en el espacio subaracnoideo.

2) El LÍQUIDO CEFALORRAQUIDEO: De aspecto límpido, incoloro, un poco más viscoso que el agua, formado un 99% de agua
y un 1% de solidos (Leucocitos, glucosa, Cloruro y un bajo porcentaje de proteínas). Mantiene estable el medio interno, es
vehículo de protección inmunológica para el SNC y de sustancias neuromoduladoras, involucradas en la regulación de
funciones vitales y cumple el rol nutricional y de eliminación de toxinas, teniendo en cuenta que las capas meníngeas son
AVASCULARES.

Función:
-Protección de la acción mecánica externa permitiendo fluctuaciones del encéfalo y el desplazamiento de la sangre.
-Regulación de los cambios bruscos de presión circulatoria.
-Regulación de la temperatura encefálica.
-Actividad trófica y metabólica, favorece la difusión de sustancias metabólicas y la excreción de sustancias catabólicas.
-Acción defensiva, el Líquido Cefalorraquídeo conduce anticuerpos y antitoxinas a través de los plexos cortico ventriculares.
-función nutricional
-establece y/o reestablece el medio interno.

Alteraciones Del LCR:

1- Aspecto turbio: es el que toma cuando posee aumento de su contenido en células, varía desde leve hasta purulento,
dependiendo del germen en cuestión. Se lo observa en presencia de meningitis bacteriana.
2- Color Rojo: (Hemorrágico): de origen traumático, cuando se rompe un vaso sanguíneo en su paso al espacio subdural;
producida por un ACV o Post quirúrgico.
3- Xantocromico: puede observárselo en casos de aumento de proteínas en el LCR, independientemente de tu etiología.

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3) BARRERRA HEMATOENCEFALICA: serie de mecanismos que controlan el medio interno del cerebro impidiendo entre la
sangre y el LCR el pasaje de moléculas Hidrosolubles; permite sin gasto de energía el transporte de sustancias como la
glucosa.

PATOLOGIAS MENINGEAS
Ingresa el agente patógeno por vía nasofaríngea; pasa a la sangre y luego al LCR, y asi la inflamación de las meninges.

SINDROME MENINGEO
Conjunto de signos y síntomas que están ligados a la inflamación o irritación patológica de las envolturas meníngeas del SN,
que se caracterizan por la presencia de LEUCOSITOS aumentados en el LCR; pueden ser infecciosas o tumorales. La
sintomatología importante: Hipertermia (fiebre¿. Afección del encéfalo), Cefaleas, Confusión, Fotofobia, Vómitos, Nauseas,
trastornos visuales.
La ETIOLOGIA puede deberse a varios factores como la presencia de tumores cerebrales, procesos neoplásicos, hemorragias
subaracnoideas, hematomas subdurales o a la presencia de colecciones bacterianas (Meningitis primaria).

FORMAS CLINICAS:

 Meningitis Meningococica: niños: de 10 años-. Se transmite a través del contacto directo con el paciente. El
meningococo se aloja en la zona nasofaríngea; primero se dan infecciones respiratorias, hipertermia, contracturas e
hiperestesia cutánea. LCR: oscuro y Purulento. Hidrocefalia  evolución de la enfermedad: convulsiones, parecias
oculares, faciales y sordera.
 Meningitis Neumococica: secundarias a infecciones en el oído medio, sinusitis purulentas y neumonías. Evolución rápida
 Meningitis Hemofilos Influeza: entre los 2 y los 5 años. Primera etapa: sutil. Si evoluciona libremente puede llevar a la
muerte en 36 hs.; sino dejar secuelas como: ceguera, sordera, parálisis facial, Hidrocefalia, trastornos del APR y
conducta.
 Meningitis Aguda Aséptica: cualquier meningitis que no se encuentra una causa aparente y que evoluciona sin dejar
secuelas; la mayoría es producida por un virus (como el sarampión, rubeola o varicela)
 Meningitis Tuberculosa: no hay infección. Se da por una complicación de una infección primaria pulmonar, de una
tuberculosis crónica. Afecta a niños de hasta 5 años. Bla bla bla bla bla

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 5. Patologías del Desarrollo
Las malformaciones pueden ser causa de distintas noxas que alteran el normal desarrollo, afectando no solo al
SNC, sino a tejidos como hueso, músculos o tejido conectivo. Algunas producen incapacidad funcional y otras
directamente la muerte. Destacamos algunas patologías que dan cuenta de ello:

 Anencefalia: falta total de encéfalo. Muerte uterina o a pocas horas del nacimiento; si bien se desconocen
las causas que lo provocan, se ha observado que con la disminución de enfermedades sifilicas, estas
malformaciones han disminuido. Se encuentra acompañado de AMIELIA, que es la falta de medula
espinal, con alteraciones en la columna vertebral.
 Agenesia del cuerpo calloso: falta total o parcial del cuerpo calloso. La formación del cuerpo calloso
comienza en la 5ta semana fetal hasta los 4 meses. La agenesia del CC puede ser una anomalía aislada,
pero con frecuencia se asocia con otras malformaciones y síndromes genéticos incluyendo aberraciones
cromosómicas y errores congénitos del metabolismo; varios teratógenos han sido relacionados con ACC,
entre ellos se encuentran el Alcohol, la rubeola, la cocaína y la influenza, entre otros. Es el menos los casos
afectados que tienen como secuelas problemas intelectuales y de desarrollo y en otros casos desarrollo
intelectual normal.
 Hidrocefalia: aumento del LCR en el interior de los ventrículos, esto produce aumento de la presión
intracraneal provocando lesiones en el cerebro, a veces irreversible. Puede deberse a obstrucciones en la
circulación del LCR, un aumento de su formación o un déficit en la absorción. El cuadro clínico se presenta
con deterioro de las funciones psíquico- intelectuales, alteraciones de la memoria, APR, desorientación
tempero espacial, depresión, apatía, aislamiento y enlentecimiento intelectual. La hidrocefalia puede ser
congénita o adquirida. Patogenéticamente se distinguen Hidrocefalia Comunicante y No comunicante
-Adquirida: es causada por lesiones o enfermedades cerebrales que impiden la circulación o la reabsorción
del LCR tales como tumores, hemorragias o infecciones como meningitis. Los síntomas pueden ser
Macrocefalia, vómitos, irritabilidad.
-Congénita: se produce por malformaciones cerebrales durante la gestación que impiden la circulación del
LCR, generalmente afecta a niños. sin tratamiento puede provocar déficit severo o hasta la muerte.
-Comunicante: Es producto de una sobreproducción o una mala reabsorción. La sobreproducción es en
casos de papiloma (aumento de volumen) y la mala reabsorción se da generalmente por fibrosis (puede
ser una secuela de meningitis o de hemorragias meníngeas)
-No Comunicante: se produce por obstrucción en la circulación del LCR. El sitio más frecuente es el
acueducto de Silvio. Esta puede ser causada por una malformación del conducto, inflamación o tumores.
 Alteraciones del desarrollo Medular- Espina Bífida: es una malformación congénita caracterizada por la
incompleta oclusión (cierre) de la columna vertebral. Puede estar acompañada de hidrocefalia; existen
múltiples factores involucrados en su aparición, resultan de una combinación genética y ambiental. Los
niños con espina bífida presentan trastornos de atención, alteración de la comprensión del lenguaje
trastornos específicos del APR y en la comprensión de la lectura. Puede manifestarse de forma Oculta o
Abierta:
-Oculta: refiere a defectos vertebrales en los cuales no están comprometidas las meninges y el tejido
neuronal, las características de este defecto son: malformación cutánea, síndrome
neuromusculoesquelético (pie de equino o deformidad de cadera, espasticidad), trastorno esfintereano,
cifoscoliosis y dolor lumbar.
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 -Abierta: presenta comprometida las meninges y/o la medula espinal, además dentro de esta se
diferencian diversos cuadros como:
A) Mieloquisis: mayor grado de malformación, se produce a los 7 meses de gestación. Medula abierta en
forma de libro.
B) Meningocele: Hernia de las meninges (entre duramadre y aracnoides) que contiene LCR a través de una
espina bífida sin estructuras neuronales en su interior, se debe tratar quirúrgicamente, no deja secuelas.
C) Mielomeningocele: el saco también contiene a la medula y las raíces raquídeas.
Los cuadros clínicos pueden presentarse como:
-Paraplejia completa
-examen neurológico normal (meningocele)
-preservación de la extensión de las piernas y/o de la flexión de los músculos
 Parálisis cerebral: son manifestaciones motoras de una lesión cerebral ocurrida durante el periodo
madurativo del sistema nervioso central. Trastorno del tono postural y del movimiento de carácter
persistente, secundario a una agresión no progresiva a un cerebro inmaduro. La injuria cerebral se da en
una etapa temprana imposibilitando al SNC un desarrollo y maduración necesarios para el funcionamiento
motor; gracias a la plasticidad podemos pensar en la estimulación temprana para suplir el área afectada y
se establezcan vías suplementarias.
Las causas pueden ser:
-Prenatal: genéticas (cromosomas), congénitas (infección uterina, enfermedades de la madre), efecto de
drogas, tóxicos o exposición a rayos X
-Perinatal: Incompatibilidad anti RH, prematuridad, bajo peso al nacer, desprendimiento de placenta,
deficiente atención médica, infección o fiebre alta del bebe no controlada a tiempo.
-Postnatal: Enfermedades infecciosas (Meningitis, Encefalitis) intoxicaciones, lesión cerebral por ACV.
Según el sistema afectado se puede clasificar en:
1-Paralisis Cerebral Espástica: afecta a la vía piramidal. Comprometida la corteza motora y las vías
subcorticales (descendentes). Provoca una notable rigidez de los músculos y espasmos. Produce diaplejía
de los miembros inferiores en retraso mental leve. Son menos frecuentes las tetraplejias, que producen
un retaso mental grave; también pueden provocar hemiparesia que presenta retraso mental.
2-Paralisis Cerebral disquinetica: afecta el sistema extrapiramidal (núcleos de la base y conexiones).
Produce alteraciones del tono muscular con cambios bruscos, aparición de movimientos involuntarios,
presencia de reflejos arcaicos. Produce trastornos en el lenguaje por la imposibilidad de la coordinación
de la cara y la lengua, presupone un retraso mental.
3- Parálisis Cerebral Atáxica con lesiones Cerebelosas: predomina el temblor, la disinergia y dismetría. Las
causas son de origen prenatal en principio presentan una etapa de hipotonía e inactividad que dura hasta
los 4 años. El lenguaje es lento y sisartico. Logra la bipedestación a partir de los 7 años, se asocia a retraso
mental y trastornos del lenguaje.
Según su extensión:
Tetraplejia, Diaplejía, Hemiplejía, Monoplejía

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 6. Cerebro y especialización Hemisférica

La corteza cerebral es una estructura con solo un grosor de 1,5 a 4 mm, que recubre cada hemisferio cerebral y
proporciona los circuitos y conexiones que permiten los procesos cognitivos. Está compuesta predominantemente por
materia gris y se estima que la componen alrededor de 10 mil millones de neuronas. La corteza consta de 6 capas. Las
divisiones anatómicas de la corteza cerebral reconocen 2 hemisferios, unidos entre sí por el cuerpo calloso. La superficie de
cada hemisferio está compuesta por una corteza llena de pliegues que la divide en regiones, llamadas hendiduras o cisuras.
Los lóbulos son 4 y cada uno de ellos cumple funciones específicas:

Lóbulo Frontal Elaboran pensamientos, anticipan y planifican respuestas.

Lóbulo Parietal Centro de recepción de la información somatosensitiva.
Lóbulo Temporal Centros de la audición y de la comprensión del lenguaje.
Lóbulo Occipital Centros de la visión.

La cisura de rolando es de suma importancia como demarcación topológica, pues por delante de ella (zona prerrolándica) se
encuentra la zona motora que inicia los movimientos del lado opuesto del cuerpo y por detrás de ella (zona postrrolándica o
retrorrolándica) se encuentra la zona que recibe información sensitiva del hemicuerpo opuesto. La cisura de Silvio es una
hendidura en la cara inferior y externa de cada hemisferio cerebral.

AREAS DE BRODMANN
Lóbulo Frontal:
4  Movimientos voluntarios
6 y 8 el 6 es premotora, organiza respuestas motoras individuales, el 8 controla los movimientos oculares voluntarios
conjugados bilateralmente. Ambos dos corresponden a la zona cortical extrapiramidal. El área 6 da nacimiento a la vía
subcortical que conecta con los ganglios de la base y el área 8 da el movimiento automático de la cara. (Automáticos es que
necesitan CC para aprenderlos y luego se vuelven automáticos).
E (exner) centro motor de la escritura
44, 45, 46 y 47 centro motor del lenguaje oral; constituyen el área de expresión del lenguaje o área de broca; produce la
formación de palabras, debido a que estimularan los músculos de la laringe, boca, lengua y paladar blando como asimismo
los músculos respiratorios.
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Lóbulo Prefrontal:
9, 10 y 11  representan la mayor parte de la corteza prefrontal, están relacionados con funciones complejas tales como la
planificación y el juicio (Función ejecutiva).

Lóbulo Parietal:
3, 1 y 2  están por detrás de Rolando constituyen el área somatosensorial primaria, ósea, reciben información sensorial
del cuerpo que llega de núcleos Talamicos. Se encuentran representadas todas las partes del cuerpo. El área sensorial
secundaria se encuentra en la base de la cisura de rolando y parece están involucrada en la elaboración de percepciones
como el dolor. (Porque no también temperatura, textura, presión e información interna)
5 y 7  “somatosensitiva secundaria o de sensibilidad profunda ICC. Ej: el estado de tono muscular”
G (Grafesteria)  capacidad de reconocer símbolos a través de la piel.

Lóbulo Occipital:
17área visual primaria. Es donde se reorganiza para su posterior transmisión al resto del cerebro la imagen visual
separada de la retina. Corteza recibe fibras aferentes desde el cuerpo geniculado externo; si recibo info del lado derecho
llega al área 17 del HI.
18 y 19  Áreas asociativas y secundarias visuales y gnosicas. Reconocen objetos conocidos.
CON LAS AREAS 20, 21 Y 37 SE FORMA LA CADENA NEURONAL ASOCIATIVA ACUSTICO- VISIVA.

Lóbulo Temporal:
41 y 42 área auditiva primaria. Configuración gestáltica del sonido.
22 área secundaria o de Wernicke, relacionada con la interpretación del lenguaje oral. SE CONECTA CON LA 39 O GIRO
ANGULAR.
20 Y 21  Reconocimiento de melodías
37 área semántica, permite ponerle nombre a las cosas.
20, 21, 36, 37 y 38 PARTICIPAN DE LA CADENA NEURONAL ASOCIATIVA ACUSTICO VISIVA Y CONJUNTAMENTE CON EL
RINENCEFALO Y EL MESENCEFALO SERIAN LAS RESPONSABLES DEL ALMACENAMIENTO DE LOS ESQUEMAS DE MEMORIA.
Las áreas 39 y 40 también llamadas Circunvolución o Giro Angular y Circunvolución Supramarginal, están relacionadas con el
lenguaje, las operaciones matemáticas y la imagen corporal. Su posición estratégica en el límite PARIETO-TEMPORO-
OCCIPITAL le permite recibir aferencias de distintas áreas corticales convirtiéndolas en una zona de integración y
centralización de distintas actividades.
Desde el punto d vista funcional podemos diferenciar:

1. Corteza sensorial Primaria: Ejem: son siempre gestálticas

Somática: Lóbulo parietal 3,1 y 2
Visual: Lóbulo Occipital 17
Auditiva: Lóbulo Temporal 41 y 42
2. Corteza sensorial secundaria: Ejem: son siempre gnosicas
Somática: Lóbulo Parietal 5 y final de 2
Visual: Lóbulo Occipital, Parietal y Temporal 7, 18, 20 y 21
Auditiva: Lóbulo Temporal 22
3. Corteza de Asociación: Ejem: o terciarias son siempre se asociación o integración
PARIETO-TEMPORO-OCCIPITAL: Lóbulos homónimos (Área de unión entre los 3) 39 y 40
Frontal: 6 rostral
Límbica: Lóbulos Temporal, Frontal y Parietal 11, 23, 24, 28 y 38

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 4. Corteza Motora secundaria: Ejem: son siempre gnosicas
Premotora y área motora suplementaria: Lóbulo Frontal 6
5. Corteza Motora Primaria: Ejem: son siempre gestálticas
Motora: Lóbulo Frontal 4

ME PASO POR LAS PELOTAS LAS FIBRAS MIELITICAS

Lateralización Cerebral y Especialización Hemisférica

en lo que respecta a las áreas primarias son iguales, en ambos hemisferios, no siendo así en áreas secundarias. Cada uno de
los dos hemisferios está especializado para realizar tardeas diferentes, pero en realidad están en comunicación e
interacción permanente. Esto es debido a la presencia del Cuerpo calloso, verdadero puente estimado entre 200 a 300
axones que los unen.

HEMISFERIO DERECHO (HD) HEMISFERIO IZQUIERDO (HI)

*Emocional * Matemático
*Intuitivo *Lógico
*Analógico *Lenguaje, habla espontanea, denominación y lectura en
*Impulsivo vos alta (Comprencion Lectora), escritura, ritmo
*Maneja relaciones espaciales *Estable
*Abarca situaciones en forma simultanea *Trabaja con estímulos de forma secuencial
*Creativo *Memoria verbal
*Novedad Cognitiva *Rutinas cognitivas

Localización dentro del HD Manifestaciones Patológicas

Lóbulo Parietal -Negligencia hemiespacial.
-Anosognosia.
-Desorientación topográfica.
-Asomatognosia.
Lóbulo Temporal -Déficit construccionales.
-Alteraciones en el procesamiento musical (AMUSIA).
-Alteraciones en la memoria no verbal.
-Fallas en la comprensión del contexto.
Lóbulo Frontal -Dificultades en el planeamiento y resolución de problemas
y falta de desarrollo de estrategias (Función Ejecutiva).
-Distractibilidad.
-Falta de iniciativa en actividades en forma espontánea.
-Perseveración.
En caso de lesiones en el HD:
-se ve afectada la Pragmática (en sus aspectos prosódicos); que es la relación entre el comportamiento del lenguaje y el
contexto en el cual el lenguaje es usado e interpretado; en la interpretación de chistes, emociones, metáforas y capacidad
de inferencia. No puede expresar correctamente el tono emocional ni comprender el del otro.
-Se altera la producción como la comprensión y la interpretación del discurso y la conversación. El contenido informal es
escaso, usando pocas palabras o siendo verborreicos; perdida de la organización y coherencia del discurso.
-Puede haber Parafasias Semánticas
-niños con trastornos en el HD se traducen en síndromes de aprendizaje no verbal, síndromes atencionales, trastornos
específicos del aprendizaje de tipo viso espacial.
-la sintomatología que presente el paciente es de indiferencia o alegria

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En caso de lesiones en el HI:
- Trastornos Anomicos y Afasicos
-Las lesiones frontales en el HI tienen mayor probabilidad de desencadenar signos y síntomas depresivos que las que
producen el HD.

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SINDROMES LOBALES
Síndrome Frontal
 Alteraciones Afectivas, Mnésicas, en
la Orientación y en el Lenguaje.
 Trastornos en el control de
movimientos oculares, de la
conducta (Pseudodepresión o
Pseudopsicopatía) y de la conciencia.
 Síndrome de la mano ajena
(movimientos involuntarios e
incontrolables en un brazo o mano) y de
Capgras (familiar sustituido por un
doble).
 Confabulación.
 Negligencia.
 Anosognosia.
 Paramnesia reduplicativa.
 Apatía.
 Falta de capacidad crítica. Área 9,10
 Conducta de imitación.
 Apraxia. Área 4
 Aparición de reflejos anormales por
liberación del frontal.
Síndrome Prefrontal
 Alteraciones en la atención
focalizada, selectiva, en la memoria
de trabajo, de la personalidad y en la
función ejecutiva.
 Mutismo. Áreas 44, 45 y 47
 Confabulaciones. HD
LOBULO FRONTAL:
En el área frontal se distingue una zona más neocortical que diferencia a los
humanos de los amínales, los lóbulos prefrontales; lesiones de estos se asocian
con alteraciones de las funciones ejecutivas.
QUE CONEXIONES TIENE?
-Está conectada a las regiones de asociación posterior (tempo-parieto-occipital)
y en especial en las áreas de integración.
-también con la corteza premotora, los ganglios de la base y el cerebelo, todos
relacionados con el control motor y de movimiento.
-con los núcleos dorsomedianos del tálamo, el mayor nivel de integración, con
el hipocampo y estructuras relacionadas claves en la memoria, con el cíngulo
anterior que regula la emoción, con la amígdala que regula las conductas más
arcaicas y con el hipotálamo, que controla las funciones vitales homeostáticas.
-se conecta con los núcleos responsables de la activación y del despertar.
-al estar en estrecha relación con zonas límbicas, no solo se relaciona con un
coeficiente intelectual, sino que condiciona modos, tonos y formas de conducta
existenciarias y sociales que forman “el vivir inteligente”; que se constituye en
la fx ejecutiva; permitiendo que se adapte a exigencias del mundo interno y del
externo.
En el lóbulo prefrontal se distinguen tres regiones, estas están ligadas a las
funciones ejecutivas y se pueden identificar como las áreas de Brodmann:
Dorsolateral: áreas 8, 9 y 10
Orbitofrontal: áreas 11, 12 y 13
Medialcingular: Área 24
Este conjunto de áreas conforman el llamado cerbero ejecutivo.

SINDROME DORSOLATERAL (8 (movimiento de la cara), 9 y 10 (planificación y juicio)) síndrome Pseudodepresivo

Se manifiesta con cambios en el humor: tristeza indiferencia afectiva, hipoespontaneidad verbal, acinesia, apatía e inercia
motriz, falta de iniciativa para la acción, desinterés por el mundo exterior. Se lo denomina también como “síndrome
pseudodepresivo” ya que las manifestaciones conductuales son “como si” el paciente cursara un cuadro depresivo; el
estado afectivo del lesionado es plano, con indiferencia general. Las manifestaciones que caracterizan al cuadro son
alteraciones en la memoria de trabajo y en la recuperación de la información almacenada. Estos pacientes no presentan
deficiencias en las pruebas de memoria, sino que las fallas se observan en la vida cotidiana, manifestando fallas en seguir
una secuencia tanto motora como verbal. Reducción de la fluidez verbal y no verbal, no comprensión de estructuras
gramaticales en el lenguaje escrito y oral, con lenguaje espontaneo conservado. Defecto en la programación motora (es
evidente al realizar tareas con las manos). Presenta disociación entre sus respuestas verbales y motoras; su estado de
inercia y apatía los incapacita para iniciar y terminar actividades. Puede presentar ecolalia y ecopraxia.

SINDROME PREFRONTAL ORBITAL: Síndrome Pseudopsicopatico. Relacionado con la exaltación de la amígdala y el sis. límbico
se produciría por una lesión especialmente en áreas basales 11 y 12 de Brodmann de planificación y juicio. Se manifiesta
como un comportamiento desinhibido, pueril, egocéntrico y a veces maniaco, pareciéndose a un Síndrome
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Pseudopsicopatico. La corteza orbitofrontal corresponde a la representación neocortical del sistema límbico. Los pacientes
con lesiones prefrontales orbitales manifiestan conductas caracterizadas desinhibición pulsional, con fallas en los
mecanismos de regulación, respuestas impulsivas a los estímulos tanto internos como externos, hiperactividad y estados
maniacos de características disejecutivas, fallas en el control moral con conductas antisociales o disociales (sociópata),
agresividad, irritabilidad, labilidad emocional, imposibilitados de inhibir respuestas incorrectas, es decir, presentan cambios
en la personalidad, incluso algunos presentan trastornos obsesivos- compulsivos.
La región orbitofrontal está en relación con el ajuste en tiempo, espacio y forma de la conducta en respuesta a estímulos
que regulan las actividades límbicas, con conductas hipersexuales, bulimia y trastornos vegetativos.
La maduración de la corteza prefrontal orbital depende de interacciones “suficientemente buenas” entre madre e hijo
durante los primeros meses de vida, ya que las experiencias estresantes pueden dañar de forma permanente la corteza
orbitofrontal, predisponiendo a trastornos psiquiátricos. Este concepto se relaciona con la “urdimbre afectiva” que
entreteje las bases emocionales del humano y del sistema límbico.(Dai puso “Problemas con el fascículo usinado )

SINDROME PREFRONTAL MEDIAL O CINGULAR:

primero explicaremos las fx del cíngulo: es parte del sistema límbico y posibilita la modulación de las respuestas
autonómicas y emocionales, además de tener un papel importante en la supervisión de los procesos atencionales (este
responde a tareas nuevas), esta capacidad esta alterada en pacientes con lesiones prefrontales y es un marcador de
disfunción ejecutiva. La corteza cingulada ejerce control sobre la amígdala moderando la expresión de angustia; cuando
esta alterado la puede INHIBIR o EXALTAR (para mi esa es la diferencia entre este síndrome y el orbital) .
Cuando la región VENTROMEDIAL PREFRONTAL está dañada el paciente puede estar consciente de la pérdida de un ser
querido, pero esta desprovisto de dolor emocional, condicionando su conducta. Esta región está conectada a la información
de la experiencia pasada (Puede aprender entonces?), especialmente con asociaciones afectivas. La conducta está ligada al
estímulo presente y las reacciones desligadas de la experiencia pasada.
Las lesiones que incluyen la circunvolución cingulada, están asociadas con deficiencia de la atención y perturbación de la
movilidad, deterioro en la iniciación y ejecución del movimiento de extremidades y del habla. La apatía es un problema que
también se observa, como la Hipocinesia o acinesia total. Las características fundamentales de este síndrome son las
alteraciones de la motivación y de la apatía.

FUNCION EJECUTIVA
proceso por el cual se logra planificar, anticipar, inhibir respuestas, desarrollar estrategias, juicios y razonamientos de
acuerdo a las exigencias y demandas sociales y personales, transformándolas en decisiones, planificaciones y acciones.
Estas actividades se corresponden funcionalmente con los lóbulos prefrontales y todas sus proyecciones y
retroproyecciones cortico-subcorticales. La Función ejecutiva es la posibilidad de realizar una eficaz coordinación y
supervisión de los procesos que concluyen en la conducta normal, lo que muchas veces tiene más de inhibición que de
facilitación; ya que la corteza tiene mayor número de neuronas inhibitorias que excitadoras.
Según Lezak se trata de aquellas capacidades que permiten a una persona llevar a cabo con éxito una conducta con un
propósito determinado.
La función ejecutiva (FE) requiere de un proceso de aprendizaje a través de los continuos y constantes haceres en el
transcurso de la vida que posibilitan una existencia con sentido y significado, ya que involucra una serie de factores
organizadores que si bien tienen rasgos comunes en todos los humanos, adoptan formas particulares en cada persona.
Las FE son un conjunto de acciones en las que intervienen variadas redes neuronales que dan por resultado, diferentes
conductas ejecutivas que pueden o no estar relacionadas entre sí; es la capacidad de fluidez durante el transcurso de la
acción, el monitorearla sobre la base de los procesos de análisis y verificación de lo planificado.

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La adquisición de la función ejecutiva comienza alrededor de los 12 meses de edad y de ahí se desarrolla lentamente con
dos momentos, a los 4 y a los 18, se estabiliza y declina en la vejez.

SINDROME Alucinaciones e ilusiones

TEMPORAL Metamorfosea
Macropsia -Micropsia
Despersonalización
Desrealización
Desorientación espacial
Alteraciones del reconocimiento de estímulos visuales complejos, fragmentados, etc
Alteraciones Mnesicas
Ilusiones Interpretativas
Alteraciones del lenguaje
Agnosias auditivas
Amusia
Síndrome de Kluver-Bucy
Demencia
SINDROME Ceguera cortical (síndrome de Antón)
OCCIPITAL Alucinaciones e ilusiones (Acromatopsias, macro y micropsias)
Alteraciones en la percepción y denominación de colores
Prosopoagnosia
Síndrome de Balint o parálisis psíquica de la mirada
síndromes Pseudoagnosicos
Trastornos de la orientación visual, percepción a distancia.
SINDROME Trastornos en la discriminación somatosensorial
PARIETAL trastornos en la percepción táctil: esteroagnosia o Agnosia táctil
Desorientación espacial
-alteración en la localización u orientación de los estímulos
-desorientación topográfica
-perdida de la memoria topográfica
-dificultad para encontrar caminos y rutas
-desorientación derecha e izquierda
Alteración de la memoria visuoespacial
Anomia
Apraxia constructiva
Agnosia visual aperseptiva HD
Agnosia visual asociativa HI
Alexia
Agrafia
Discalculia
Trastornos del esquema corporal
Anosognosia
Prosopoagnosia
Agnosia digital
Alteraciones en la memoria visual a corto plazo
Síndrome de Gerstmann
Síndrome de Gerstmann del desarrollo
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 7- Hemodinamia Cerebral

El cerebro recibe sangre arterial desde las dos arterias carótidas internas y las dos arteras ventrales que se unen para
formar la arteria Basilar. La anastomosis entre las arterias carótidas internas, Arteria Basilar y sus ramas conforman el
llamado Polígono de Willis, ubicado en la base interpeduncular, en la base del cerebro. La irrigación de cada uno de los
hemisferios cerebrales proviene de las arterias carótidas internas y vertebrales desde ese lado y sus respectivas corrientes
se unen en la arteria comunicante posterior en un punto donde la presión es igual y por lo tanto, no se mezclan. La presión
arterial se considera el factor más importante que lleva, que fuerza a la sangre a través del cerebro.

ACCIDENTES CEREBRO VASCULARES (ACV)

Es una alteración en la Hemodinamia cerebral que produce una deficiente o nula oxigenación de las neuronas.
Fisiológicamente existen 3 factores que influyen en la correcta oxigenación de las neuronas:

1. Factores Vasculares: se produce la alteración de las paredes de los vasos o arterias, (endurecimiento o
reblandecimiento), o producto de lesiones (depósito de ateromas o trombos). Estas alteraciones pueden tener origen
congénito o adquirido. Los aneurismas son congénitos y la arterosclerosis es adquirida.
2. Factor Sanguíneo: alteración en la calidad y cantidad de los glóbulos rojos presentes en la sangre y alteraciones
plasmáticas, las que conllevan un aumento o disminución de la viscosidad del tejido.
3. Factor que pudiera afectar al corazón: pueden ser las insuficiencias cardiacas global y las alteraciones del retorno
venoso a las cavidades derechas, producida por un descenso de la presión afectiva a nivel de sistema vasculocerebral.

CLASIFICACION DE LOS ACV

A. ACV Isquémico: se produce el infarto cerebral por obstrucción de las arterias nutricias por un trombo o un embolo.
Según la zona afectada puede ser Focal (afecta solo 1 parte del encéfalo) o Global (totalidad del encéfalo). Según la
duración se puede clasificar en ICTAL (dura mas de 24 hs) y Transitoria o TIA ( entre 5 y 20 minutos).
1. ACV Isquémico Trombótico: cuando un coágulo sanguíneo (trombo) obstruye el flujo de sangre a ciertas partes
del cerebro; este puede formarse en una arteria afectada por ATEROSCLEROSIS (acumulación de placa en la capa
interior de la arteria, estrechando el vaso), causando lenificación hasta interrupción del flujo sanguíneo. El origen
pueden ser Arterioesclerosis u otras arteritis. El cuadro clínico puede ser precedido por pesadez cefálica y
disminución d la memoria y capacidad intelectual de forma marcadamente prolongada; el cuadro dependerá de la
arteria afectada.
2. ACV Isquémico Embólico: se produce cuando se desprende un fragmento de un coagulo o “embolo”
(generalmente el corazón) y es transportado por la sangre hasta el cerebro, donde las arterias se ramifican en vasos
más pequeños; este embolo llega un punto donde no puede seguir avanzando y queda atascado, obstruyendo la
arteria o vaso e interrumpiendo el flujo sanguíneo. Estos ACV generalmente son causados por FIBRILACION
AURICULAR. Cuadro Clínico: se desarrolla en pocos segundos, generalmente no hay síntomas premonitorios,
ocasionando un ataque repentino de coma profundo y parálisis total o causando hemianopsia homónima unilateral
o bilateral.
B. ACV Hemorrágico: pueden ser de dos clases:
1-ACV Hemorrágico cerebral o intracerebral: producto de un aneurisma cerebral (dilatación anormal de una zona de
débil en un vaso sanguíneo del cerebro), al romperse se produce una hemorragia, dependiendo de donde se
produzca este hemorragia va a ser la gravedad del caso y sus secuelas. En muchos casos produce la muerte, sin
embargo los pacientes que sobreviven tienen una mejor recuperación y menos discapacidad que las isquemias que
producen necrosis (muerte celular).
2-ACV Hemorrágico Subaracnoideo: se rompe un vaso sanguíneo en la superficie del cerebro y derrama sangre en el
espacio subaracnoideo, este se pudo haberse debilitado debido a una lesión en el encéfalo, una malformación
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 congénita o hipertensión arterial no controlada. el cuadro comienza durante el día con el paciente en actividad., de
inicio ictal y la perdida de conciencia en forma de “coma carus”, o pueden ser signos progresivos de algunas horas de
evolución; otro hecho habitual es la muerte en un breve lapso de horas dentro de los primeros días de comienzo del
episodio. La nauseas, vómitos y cefaleas se presentan desde un comienzo, modificaciones del ritmo respiratorio
(taqui o bradipnea), taquicardia, hipertermia e hiperglucemia. La hemiplejia y la hemianestesia contralateral y
globales serán los elementos que se hallarán como resultado de las lesiones de la capsula interna. Cuando la
hemorragia basal es extrema suelen observarse irregularidades pupilares, ocasionalmente puede haber signos de
rigidez nucal y meníngeos. En lo que se refiere a hemorragias primarias estas pueden ser debido a:
Traumatismo Encefalocraneales- Aneurismas Cerebrales – Angiomas.
Habitualmente el inicio del ACV hemorrágico suele ser brutal, comenzando con intensas cefaleas de origen frontal a
la que se asocia una obnubilación mental casi instantánea, con posible confusión mental. síndrome Meníngeo con
gran rigidez de nuca, signos de Kerning Brudzinki, constipación, fotofobia y el líquido cefalorraquídeo posterior al
accidente es rojo para pasar a ser rosado y por ultimo Xantocromico.

ARTERIOESCLEROSIS CEREBRAL

Termino reservado a ciertos cuadros clínicos producidos por lesiones de Esclerosis perfectamente comprobada. NO se
incluyen síndromes demenciales, Pick, Alzheimer o Demencias seniles. Este diagnóstico se reserva para los casos de lesiones
sistémicas
Formas Clínicas:

 Parálisis Pseudobulbar: se produce por lesiones bilaterales de los haces corticobulbares y corticoespinales (cursan
con disfagia y disartria); los signos son la risa y el llano inmotivados, palabra monótona y posteriormente
incomprensible. El reflujo del líquido por la nariz lleva a que el paciente se alimente solo con pastillas, se observan
signos de lesión piramidal, tetraparesias espásticas, signo de Babinsky positivo y marcha de pequeños pasos, estos
signos y síntomas se deben a episodios vulvocerebrales isquémicos de pequeña magnitud que suceden con breve
lapso entre sí.
 síndrome Lacunar de Pierre Marie: lesiones en la sustancia blanca y en los ganglios basales, que dan al cerebro un
aspecto lacunar y apolillado; es similar a una paralisis Pseudobulbar, con presencia de signos piramidales, con
alteraciones afectivas (risa y llanto inmotivado),
 Demencias Arteroescleroticas: se diferencian de la enfermedad de Pick y Alxheimer porque su comienzo es global,
no observándose los signos focales como la afasia, agnosia etc. Y además evolucionan con episodios confucionales
alucinatorios.

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 7. Síndromes demenciales

Las demencias pueden ser corticales, afectan a la corteza (Alzheimer o Pick) o Subcorticales, afectan a los ganglios de la
base (Parkinson).

Demencias Corticales:
La demencia es un síndrome de comienzo gradual y progresivo de al menos 6 meses de pérdida de memoria con afección
de otras capacidades cognitivas(Lenguaje, praxis, gnosicas), incluyendo orientación, juicio y función ejecutiva, y que afecta a
las actividades de la vida diaria (social, familiar y laboral); es la incapacidad del “yo” de operar la integración lógica de su
conducta con la perdida de la función de juicio; se define como un trastorno fundamental de la organización intelectual, que
carece de autocrítica. El demente alienado en su personalidad se encuentra viviendo una existencia vacua, sin sentido,
porque ha perdido el rumbo de su vida.
LA DEMENCIA ES UN DETERIORO PROGRESIVO DE LAS CAPACIDADES QUE LA PERSONA HABIA LOGRADO ALCANZAR.
Los criterios del DSM 4 para su diagnóstico con:

1. Deterioro de la Memoria a corto o largo plazo: hechos, fechas, datos

2. Al menos una de estas alteraciones cognoscitivas:
-AFASIA: Alteración del lenguaje como comprender, denominar, etc
-APRAXIA: Deterioro de la capacidad motora por problemas corticales
-AGNOSIA: Fallo en el reconocimiento o la identificación de objetos por fallas corticales.
-Alteración de la Función Ejecutiva: Planificación, abstracción y organización
3. Repercusión significativa de estos trastornos en la vida social y o laboral
4. Declive en el funcionamiento normal del paciente

ALZHEIMER enfermedad atrófica cerebral difusa y progresiva. Sindrome de las 3 A

Es una enfermedad neurodegenerativa, progresiva, difusa e irreversible que afecta al cerebro produciendo muerte de las
neuronas, y por ende, atrofiando todas las funciones cognitivas. En su forma típica comienza con pérdida de la memoria
inmediata, a medida que mueren las neuronas se van atrofiando las diferentes zonas del cerebro. Se caracteriza por AFASIA,
AGNOSIA, AMNESIA Y Alteraciones de la Función Ejecutiva. LA ATROFIA MAS ACELERADA SE DA EN EL LT Y LP. El paciente con
Alzheimer es plenamente consciente de lo que esta viviendo.

ETIOLOGIA: las causas no son definidas, existen diferentes hipótesis para explicarla.
-Déficit de Acetilcolina (ACO): la cual sugiere que el Alzheimer se debe a una reducción en la síntesis de acetilcolina.
-Acumulación de Amiloide y TAU en el cerebro: se relaciona con la aparición en un gen mutado del cromosomas 21.
-Placas de Alzheimer: depósitos densos e insolubles de una proteína que crece alrededor de las neuronas; estas se
entretejen formando un nido.

CURSO CLINICO:

1. Primer Periodo: la edad de inicio es de ± 50 años. Se manifiesta un empobrecimiento en la expresión verbal, conceptos
y vocablos además dela dificultad creciente de recordar nombres de personas nuevas. Puede descubrirse una
Hipoprosexia (déficit atencional). Junto a estos síntomas aparece el trastorno de conducta, ya que el paciente es
plenamente consciente de lo que está viviendo y suele comenzar a sentir angustia.
=> Amnesia parciales o totales y de fijación y/o conservación., Hipoprosexia, AFASIA, Cefaleas, Insomnio.
2. Segundo periodo o de estado: progresivo avance de los síntomas como profunda alteración atencional (no solo en la
espontanea, sino también en la voluntaria), Fallas Mnémicas (memoria de fijación, conservación y evocación), al no
poder fijar conceptos, se empieza a perder el capital ideativo comprometiendo la capacidad intelectual. Avanza la

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 dificultad de reconocer objetos o personas (AGNOSIA), luego las APRAXIAS como la incapacidad de realizar actividades
motoras (por sobre todo secuenciadas). LOBULO FRONTAL Y FX EJECUTIVA MUY COMPROMETIDOS. Amimia.
3. Terminal: Claro agravamiento de todos los síntomas. El paciente se vuelve torpe, embrutecido intelectualmente
iniciando una vida de tipo vegetativa. Puede llegar a durar 4 o 5 años hasta que muere. El paciente no puede atender
sus necesidades básicas; la desorientación espacio-temporal se instala con permanencia. El cuadro clínico se caracteriza
por una monótona hipocondría, periodo de persecución. Las funciones ejecutivas quedan abolidas, dejando desvalidos
a los pacientes.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
-Diagnóstico diferencial con demencia Vascular (DV) o Multiinfarto.

Su origen es una lesión cerebral a consecuencia de una isquemia o necrosis producto de daño vascular. Tiene un comienzo
brusco con una evolución irregular. Se reconocen características similares al Alzheimer.

Se considera que la segunda causa más frecuente de demencia es la provocada por múltiples infartos pequeños, es decir, la
demencia multiinfarto (múltiples oclusiones cerebro vasculares). Las demencias vasculares son un grupo heterogéneo de
trastornos que comparten hallazgos clínicos y factores etiológicos (infartos cerebrales, factores genéticos y alteraciones en
la sustancia blanca).

DEMENCIAS VASCULARES ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Los pacientes tienen esperanza de detener el avance del
proceso. Se espera encontrar una cura definitiva a esta
enfermedad.
Curso clínico escalonado.
Afasia, agnosia, apraxia y alteración de la actividad
constructiva y de la función ejecutiva.
Los pacientes con esta enfermedad no tienen esperanza de
detener el proceso, ya que es irreversible, progresiva y
neurodegenerativa.
Es progresivo y la sintomatología es más focal.
Afasia, Agnosia, Apraxia, Amnesia, Amimia, Alteración de la
función ejecutiva, Angustia, Hipoprosexia, Cefaleas e
Insomnio entre otras.

-Diagnóstico diferencial con Pseudodemencias

estas poseen un comiendo definido, de breve duración y progresión rápida. Hay alteración psíquica previa, es consciente de
la perdida cognitiva, con predominio de cambios afectivos. La atención y la concentración pueden estar afectadas con
pérdida global de la memoria. Frecuentemente el paciente manifiesta ansiedad, sentimientos de culpa y retraimiento social.

Pseudodemencias  Reversible
Alzheimer  Irreversible

Enfermedad de PICK
Enfermedad Degenerativa cerebral que afecta los lóbulos Frontales y Temporales, es una atrofia cerebral sistemática,
cerebroespinal, circunscripta y progresiva, homo o bilateral. Altera lo metabólico neuronal. Dependiendo del periodo donde
se encuentre es si se va a poder realizar una evaluación cognitiva, debido al deterioro de la atención, el lenguaje y del
comportamiento, resulta imposible determinar el grado real de deterioro, salvo por su conducta.

ETIOLOGIA: lo que se conoce es que afecta grupos neuronales de la corteza, sin participación vascular. Su origen es
desconocido.

CURSO CLINICO:

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1. Primer Periodo: comienza de forma lenta, es insidioso con fallas en la memoria de fijación (primero nombres propios) a
medida que avanza aparecen los síndromes frontales, como cambios en la personalidad, deterioro del sentido moral,
indiscreción, aumento de la instintividad por desinhibición y deterioro de las habilidades sociales. La apatía y la astenia
(falta de fuerza, ausencia de iniciativa) inundan el comportamiento general del paciente; en otros casos puede
caracterizarse por hiperactividad y agitación intensa. Tienen un estado pueril, infantil, abandonan tareas, repiten
historias, deambulan, no hay pensamiento firme, tienen conductas delictivas, se tornan desprolijos en su aspecto y
tiene conductas exhibicionistas (BIEN ORBITOFRONTAL).
2. Segundo periodo o de Estado: se acentúan rápidamente los síntomas además de Hipopraxia, amnesias, déficit en la
capacidad ideativa, torpeza mental, decaimiento intelectual y personal, hipoafectivo. Se pierde la capacidad de juicio,
hay desorganización espacio temporal. Se han observado la presencia de reflejos primitivos como cabeceo o chupeteo.
Hay Afasia Sensorial
3. Tercer periodo o Terminal: se agravan todos los síntomas anteriores, se produce una profunda pobreza intelectual,
daños en el Lenguaje (JERGAFASIA o MUTISMO), Apraxia, Agnosias completando el cuadro que lleva al paciente a la
desconexión del mundo que lo rodea y a un cuadro demencial de un plazo de 5 a 10 años.

Enfermedad de Pick o Demencia Frontotemporal Enfermedad de Alzheimer

es una atrofia cerebral sistemática, cerebroespinal, Es una enfermedad neurodegenerativa, progresiva, difusa e
circunscripta y progresiva, homo o bilateral irreversible que afecta al cerebro produciendo muerte de
las neuronas
La edad de inicio es la misma y los síntomas son similares,
siendo la amnesia de Fijación la más peculiar.
Repercuten sobre sistemas de neurotransmisión distintos y
con diferentes expresión genética
Pierden el interés, tienen apatía, son hipoafectivos, Intentan no perder el interés y mantenerse activos.
desganados, desprolijos en su aspecto, abandonan trabajos,
tareas y actividades en general.
Afasia sensorial que evoluciona más tardíamente que él  La apraxia y la Agnosia con precoces aquí
se asocia a fenómenos afásicos motores o verbales que no
se hallan en EA. Las Apraxias y Agnosias pueden no estar.
PICK ES CIRCUNSCRIPTA (reducida a ciertos límites, términos) ES DIFUSA
Tiene apatía, astenia y desinhibición Puede tener Angustia y depresión.

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PARES CRANEALES
Son parte constitutiva del sistema nervioso periférico, rigen la sensibilidad y la motilidad de la cabeza y cuello y participa
activamente de la elaboración de las funciones vitales.

1. NERVIO OLFATORIO:

2. NERVIO OPTICO:

3. NERVIO MOTOR OCULAR COMUN:

4. NERVIO PATETICO:

5. NERVIO TRIGEMINO:

6. NERVIO MOTOR OCULAR EXTERNO:

7. NERVIO FACIAL:

8. NERVIO AUDITIVO:

9. NERVIO GLOSOFARINGEO:

10. NERVIO VAGO:

11. NERVIO ESPINAL:

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12. NERVIO HIPOGLOSO:

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 Sueño

Base neurofuncional de sueño (a nivel general): Sistema Neuroreticular

Es un sistema multineuronal, multisináptico que se intercala entre las vías sensitivas y motoras a lo largo del S.N
(ascendentes o sensitivas y descendentes o motoras). Las vías son espino-talámicas y córtico-espinales.

¿Dónde se encuentra el S. Neuroreticular?

 A nivel de médula en la zona propioespinal y en astas anteriores.

 A nivel del bulbo se encuentra cerca de los núcleos ventromediales y ventrolaterales.
 En protuberancia se halla en los núcleos laterales.
 En cerebelo está cerca de los núcleos fastigiales o del techo.
 En mesencéfalo o pedúnculos cerebrales se hallan las 3/5 partes del Sistema Neuroreticular.
 En sustancia gris periacueductual (núcleos grises alrededor del Acueducto de Silvio)
 En núcleo de Bechterev, cercano a los núcleos rojos.
 En diencéfalo se halla en los núcleos neuroreticulares.

¿Cómo está formado el Sistema Neuroreticular?

1) Sistema Reticular ascendente (sensitivo), formado por:

1a) Sistema específico formado por fibras largas que conducen los impulsos desde los exteroceptores a las
áreas específicas de la corteza. Por lo tanto, el SNR va a ejercer un control sobre la conducción sensitiva,
sensorial, modificando sus impulsos ya sea favoreciendo o frenando.

1b) Sistema inespecífico activante o facilitador (SARA= Sistema Activante Reticular Ascendente) que parte su
actividad de la sustancia reticular mesencefálica, excita a los núcleos del diencéfalo y se proyecta hacia la
corteza cerebral estimulando a la corteza y provoca una excitación cortical a modo de amplificador
provocando y manteniendo el estado de vigilia. Por lo tanto este sistema activante esta relacionado con el
despertar.

1c) Sistema inespecífico frenador o inductor del sueño. Acá hay proyecciones diencefálicas a la corteza,
especialmente auditiva, motora y visiva.

2) Sistema reticular descendente, (motor), formado por:

2a) Sistema reticular de alerta, vigil o activante donde los impulsos parten de las áreas 4 y 6 (motoras), 5, 7 y
19 (visivas), área 22 (auditiva) y forman un circuito cerrado del despertar . Este circuito es activado por adrenalina.

2b) Sistema reticular inhibidor, frenador: parte de las áreas 6, 8, 2, 19, 22, 23 y 24 de donde parten estímulos
inhibidores que llegan al núcleo lateroventral del bulbo disminuyendo el tono muscular y la movilidad y por la vía
retículo espinal llega la información inhibidora a médula.

Funciones del Sistema Neuroreticular

 El SNR es un sistema de conexión e integración que favorece la sincronización de estímulos a diferentes niveles
bulbares, cerebelosos, mesencefálicos, subcorticales y corticales.
 Integra la actividad tonal, muscular.

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 Favorece la actividad física
 Integra lo vegetativo (actividad respiratoria, cardiovascular
 Integración endócrina. Integra los circuitos de conexión hipotalámico hipofisiarios.
 Participa en el sistema/circuito circadiano. Es un elaborador de ritmos espontáneos similar a un generador
autógeno de estímulos.
 Promueve la actividad del ciclo sueño-vigilia

Base neurofuncional del Sueño lento:

El dormir lento se promueve por la acción neuroreticular a nivel del mesencéfalo. Entra en acción un núcleo que es
el núcleo de Rafe (pontocaudal del Rafe) el cual descarga serotonina que actúa como un centro gatillo frenando la
actividad de tálamo y su proyección a la corteza, y también inhibe a un núcleo llamado locus coerelius; por lo
tanto se inhibe la proyección reticular del tálamo. Se inhiben las conexiones al cerebelo y desencadena inhibición
a nivel de médula. Se producen efectos analgésicos por la descarga de sustancias analgésicas (esto explica por
qué cuando uno se va a dormir con dolor, al levantarse el dolor es menor).
Desciende la secreción de algunas hormonas (adenocorticotrofinas: actúa la suprarrenal). Se descarga la
somatotrofina. Los glucocorticoides se inhiben.

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HIPÓFISIS: La Hipófisis es una pequeña glándula de forma oval, suspendida de la base del cerebro mediante el
tallo pituitario.
Está constituida por dos lóbulos: El anterior o Adenohipófisis ( estruc.glandular)
El posterior o Neurohipofisis ( de estruc.nerviosa)

El lóbulo anterior actúa sobre el crecimiento y sobre la morfogénesis a partir de la secreción de la hormona
“somatotropa”, sobre las funciones de otras glándulas endocrinas, glándulas sexuales, suprarrenales etc.

1-) La Hiperfunción del lóbulo anterior hipofisiario; Presenta 2 patologías

a) Las que se producen por aumento de las células basófilas ósea Enfermedad de Cushing.
b) Las que resultan del aumento de células acidófilas provocando trastornos en el crecimiento
Acromegalia
Gigantismo

A) Enfermedad de Cushing Trast. Metab resultante de la hiperproducción crónica de cortisol

,por la corteza suprarenal o de la administración aument.de glucocorticoides.
CUADROS CLÍNICOS
2 FORMAS

DE CARÁCTER HIPOFISIARIO ENF.DE CUSHING * ADIPOSIDAD DEL TRONCO,

CUELLO Y CARA
DE CARÁCTER SUPRARRENAL SÍNDROME DE CUSHING
* PERDIDA DE FACCIONES
* ESTRÍAS
ETIOLOGÍA: PRESENCIA * HIPERTENSIÓN ARTERIAL
DE TUMOR SUPRARRENAL * OSTEOPOROSIS
* SE PRESENTA MAYOR EN LA
MUJER QUE EN EL HOMBRE.

LOS TRASTORNOS PSÍQUICOS Y COGNITIVOS QUE SE PRESENTAN EN AMBOS SON :

TRASTORNOS DE CARÁCTER

INESTABILIDAD EMOCIONAL, AGITACIÓN

ANSIEDAD, TENDENCIA A LA DEPRESIÓN

DESCENSO DE UN RENDIMIENTO INTELECTUAL

DE CARÁCTER SEXUAL: EN EL HOMBRE ES LA IMPOTENCIA Y LA ATROFIA GRAL.

EN LA MUJER: APARECEN SIGNOS DE VIRILIZACIÓN, ALGUNOS MAS LEVES QUE SE

CONFUNDEN CON LOS QUE SE PRESENTAN EN LA MENOPAUSIA.

DE ACUERDO A LA ESTRUCTURA PSÍQUICA, ALGUNOS PACIENTES DEVIENEN EN PROCESOS

PSICÓTICOS , MANIFESTÁNDOSE COMO CUADROS MELANCÓLICOS CON TENDENCIAS AL
SUICIDIO O CUADROS DELIRANTES, SIENDO LA DEMENCIA EL ESTADIO FINAL.
EL PRONOSTICO ES GRAVE EN TODOS LOS CASOS, TANTO DESDE EL ASPECTO ORGÁNICO Y
PSÍQUICO COMO SOCIO COGNITIVO.

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B) GIGANTISMO Crecimiento exagerado del cuerpo con talla notoriamente superior a lo normal debido al
aumento de somatotropina hipofisiaria.

ACROMEGALIA Enfermedad crónica de aparición en la mitad de la vida, caractezida por crecimiento

excesivo de huesos, tejido conectivo y vísceras, en respuesta a una secreción excesiva y prolongada de
hormona adenohipofisiaria de crecimiento.

ENANISMO -Características físicas del infantilismo o enanismo son la imposibilidad de superar la

estatura infantil, el desarrollo muscular pobre y frecuentemente un retardo en la pubertad por insuficiencia de
gonadotropinas.

2-) PATOLOGÍAS DEL LÓBULO POSTERIOR DE LA HIPÓFISIS

DIABETES INSÍPIDA Es un síndrome caracterizado por una poliuria ( eliminación de orina que supera los diez
litros o más diarios) acompañada de sed intensa, sin daños renales, cuya causa es una disfunción hipotálamo-
hipofisiaria.

HIPERTIROIDISMO- HIPOTIROIDISMO

Glandula Tiroides: Organo situado en la parte anterior del cuello. Consta de 2 lobulos comunicados por un itsmo
intermedio.

Es más grande en la mujer que en el H y aumenta de tamaño durante el embarazo.

Segrega la hormona Tiroxina; que es esencial para el crecimiento normal durante la infancia.

TIROIDES: Secreta T3 y T4. Función: regular el metabolismo basal.

Patologías: Hipotiroidismo: Se clasifican en 2 : Bozio simple y Mixedema

Hipertiroidismo : Se clasifican : Bozio exoftálmico y Enfermedad de Basedow.

HIPOTIROIDISMO
Se caracteriza por la disminución de la actividad de la glandula tiroides.
Cuadro clínico; aumento de peso, debilidad, sequedad de piel, estreñimiento, cansancio.

*Bozio Simple: Sintomatología:

Bio: orgánica: Glándula tiroides da menos cantidad de hormonas, intenta funcionar el triple para compensar , pero
agranda la glándula en forma de papa.
Tiene cansancio, agotamiento porque tiene descendido el metabolismo basal..
No metaboliza
La piel se reseca
Personas friolentas.
Psico: Tendencia a la Depresión.
Fallas en la atención a consecuencia del lentensimiento y fallas en la memoria porque no presta atención.
Irritabilidad; a mayor nivel de frustración mayor irritabilidad.
Duermen mucho.
Socio Cognitiva: Problema en el trabajo por el cansancio.
Disminuye la función ejecutiva; planificar etc.
* Mixedema: Se ve todo el cuello engrosado y es ahí donde se pone de manifiesto la textura de la piel rajada, y se
presenta también con muchos pliegues.

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HIPERTIROIDISMO
Trastorno por hiperactividad de la glandula tiroides, que suele estar hiperatrofiada y segrega cantidades anormales
altas de hormonas tiroidea.

Cuadro clínico; nerviosismo, temblor, apetito constante, disminución de peso, fatiga, palpitaciones, sudor.

* Bozio exoftálmico:
Es una enfermedad producida por cifras altas de circulación de tiroxina, triyodotironina o
ambas.

Bio: Inflamación alrededor del ojo, se presenta el ojo saltón y una mirada asustada ( signo)
Hay hiperactividad.
Aumento el metabolismo basal : personas delgadas. Se da generalmente en las mujeres.
Hipercaloricas
Irritabilidad e Hipertensión
Insomnio y Taquicardia.
Trastornos menstruales.

Psico: Trastorno atencional, Hablan mucho.

Hiperkinesia , no pueden estar quietas
Aumento de irritabilidad
Se ruborizan con mucha facilidad.

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