Patología corneal

Anatomía y fisiología
Córnea es una estructura compleja, responsable de cerca de tres cuartos del poder
óptico del ojo. Córnea normal libre de vasos sanguíneos; nutrientes suministrados (y
productos metabólicos retirados) principalmente por humor acuoso posteriormente y
lágrimas anteriormente. La córnea es el tejido más densamente innervado del cuerpo.

Condiciones como abrasiones y queratopatía bulosa asociados con dolor marcado,

fotofobia, y reflejo lagrimal. Un plexo subepitelial y uno más profundo estromal están
suministrados por la primer división del nervio trigémino.

Dimensiones

Diámetro corneal promedio 11.5 mm verticalmente y 12 mm horizontalmente. 540 µm

de grosor central en promedio, y más grueso en periferia. Grosor central corneal
determinante clave de presión intraocular (PIO).

Estructura

⦁ Epitelio: Escamoso estratificado no queratinizado

⦁ Capa de Bowman: Capa superficial acelular de estroma, formada por fibras de

colágeno.

⦁ Estroma: Constituye 90% de grosor corneal, dispuesto en capas regularmente

orientadas de fibrillas de colágeno, cuyo espacio es mantenido por contenido de
suelo de proteoglucanos (sulfato de condroitina y sulfato de queratán), con
fibroblastos modificados entremezclados (queratocitos). El mantenimiento del
arreglo regular y espaciado del colágeno es crítico para la claridad óptica. El
estroma puede cicatrizar, pero no puede regenerarse después de un daño.

⦁ Membrana de Descemet: Es una discreta lámina compuesta de una celosía fina

de fibrillas de colágeno que son distintas del colágeno del estroma. La
membrana consiste de una zona de bandas anterior que es depositada in utero y
una zona posterior sin bandas acostada a lo largo de la vida por el endotelio,
para lo cual sirve como una membrana basal modificada. Tiene potencial de

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 regeneración.

⦁ Endotelio: Consiste de una monocapa de células poligonales. Las células

endoteliales mantienen la deturgencia estromal a través de la vida al bombear
fluido excesivo fuera del estroma. La densidad de células de un adulto joven es
de 3000 células/mm2. El número de células disminuye cerca de 0.6% por año y
las células vecinas se agrandan para llenar espacio; las células no pueden
regenerarse. A una densidad de aproximadamente 500 células/mm2, se
desarrolla edema córneal y transparencia es deteriorada.

La transparencia de la córnea es el resultado de un número de factores: la regularidad y

lisura de epitelio, el arreglo regular de componentes celulares y extracelulares del
estroma, que es dependiente del estado de hidratación y metabolismo de los
elementos estromales.

Queratocono (QC)

⦁ Parte de ectasias corneales

Es un trastorno progresivo en el cual ocurre adelgazamiento central o precentral

estromal, acompañado de protrusión apical y astigmatismo irregular.
Aproximadamente el 50% de otros ojos normales progresaran a QC dentro de 16 años.
Eventualmente ambos ojos son afectados, por lo menos en imagenología topográfica,
en casi todos los casos. Puede ser calificado por el eje más alto de poder corneal en
queratometría como leve (<48 D), moderado (48-54 D) o severo (>54 D). La mayoría de
los pacientes no tienen una historia familiar, con solo el 10% de descendientes
desarrollando QC; se ha propuesto transmisión AD con penetrancia incompleta.

Presentación común en adolescencia o veintes, inicialmente un solo ojo. Asociaciones

sistémicas tales como síndromes de Down, Ehlers-Danlos y Marfán, y osteogénesis
imperfecta; asociaciones oculares incluyen queratoconjuntivitis vernal, esclera azul,
aniridia, amaurosis congénita de Leber, RP, así como frote persistente de ojos por
cualquier causa.

Diagnóstico

⦁ Síntomas. Deterioro unilateral de visión debido a progresiva miopia y

astigmatismo; ocasionalmente, la presentación inicial es con hidropesía aguda.

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 ⦁ Signos.

Oftalmoscopia directa a 0.5 muestra reflejo de "gota de aceite"

Retinoscopia muestra reflejo de "tijeras"

Biomicroscopia por lámpara de hendidura muestra finas, verticules y profundas

líneas de estrés estromal, que desaparecen al presionar el globo.

Depósitos de hierro estromal (anillo de Fleischer)

Protrusión corneal progresiva en configuración de cono con adelgazamiento

máximo en ápice.

Abultamiento de párpado inferior en mirada inferior (signo de Munson)

Hidropesía aguda causada por ruptura de m. de Descemet --> flujo de h. acuoso

a córnea, con acompañantes de dolor, fotofobia y baja visual. Episodios agudos tratados
con ciclopejia, unguento de ss hipertónica (5%) y parche o lentes de contacto de
vendaje suave. Resolución acelerada ha sido reportada con inyección intracámara de
gas en etapa aguda.

⦁ Lecturas de queratometría están empinadas.

⦁ Topografía corneal (videoqueratografía) y varias técnicas de perfilado corneal

novedosas son altamente sensibles para detección y esenciales en monitoreo.
Característicamente, astigmatismo progresa en desde un patrón simétrico de
moño de corbata, hacia una apariencia asimétrica de un cono escarpado
desplazado inferotemporalmente. A veces puede desarrollarse un cono central
("en pezón"). Alabeo de lente de contacto puede aparecer similar a la de un
cono en topografía, pero generalmente es más de una forma arqueada.

Tratamiento:

⦁ LASIK está contraindicado; pacientes deberían ser tamizados para QC previo a

cirugía corneal refractiva.

⦁ Debería evitarse frote de ojos.

⦁ Gafas o lentes de contacto suaves son generalmente suficientes en casos

tempranos. Si adelgazamiento es marcado, puede ser prudente usar gafas de

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 protección sobre lentes de contacto.

⦁ Lentes de contacto rígidos, a veces esclerales, son requeridos para mayores

grados de astigmatismo para proporcionar una superficie regular refractiva.

⦁ Entrecruzamiento de colágeno corneal (CXL), utilizando gotas de riboflavina para

fotosensibilizar al ojo seguido de la exposición a luz UV-A, puede estabilizar o
incluso revertir ectasia, no sin ef. adv.

⦁ Implantación de segmento de anillo intracorneal relativamente seguro,

típicamente proporciona por lo menos una mejora moderada de visión.

⦁ Queratoplastia, ya sea pentrante o lamelar profunda (DALK), puede ser

necesaria en enf. severa. Historia de hidropesía es contraindicación de DALK
debido a presencia de discontinuidad de membrana de Descemet. Efectos
pueden estar comprometidos por astigmatismo residual o por anisometropía,
necesitando corrección de lentes de contacto para agudeza óptima.

Distrofias epiteliales

⦁ Bajo ectasias corneales

Distrofia de Cogan (membrana basal epitelial)

Distrofias corneales
Son un grupo de trastornos opacificantes corneales corneales progresivos, usualmente
bilaterales, variables, muchos de los cuales están asociados con disminución visual y
discomfort. Clasificados en epiteliales, de capa de Bowman, estromales, y de membrana
de Descemet y endoteliales. Una o más anormalidades genéticas subyacentes han sido
identificadas para la mayoría.

Epiteliales:

⦁ Distrofia epitelial de Meesmann

⦁ Otras: distrofias epit y subepiteliales son distrofia corneal epitelial de Lisch,

distrofia corneal subepitelial mucinosa y distrofia corneal gelatinosa en forma de
gota.

Distrofias de capa de Bowman/estromales anteriores

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 ⦁ Distrofia corneal de Reis–Bücklers

⦁ Distrofia corneal de Thiel-Behnke

Estromales:

⦁ Distrofia corneal en enrejado, tipo TGFB1

⦁ Distrofia corneal en enrejado, tipo gelsolina

⦁ Distrofia corneal granular, tipo 1 (clásica)

⦁ Distrofia corneal granular, tipo 2

⦁ Distrofia corneal macular

⦁ Distrofia corneal de Schnyder (cristalina)

⦁ Distrofia corneal nublada central de François

⦁ Otras: Distrofia corneal estromal congénita, distrofia corneal en punto, distrofia

corneal amorfa posterior y distrofia corneal pre-Descemet.

Distrofias de membrana de Descemet y endoteliales:

a) Distrofia corneal endotelial de Fuchs

Este trastorno está caracterizado por pérdida celular endotelial bilateral acelerada. Es
más común en mujeres y está asociado con una ligera prevalencia incrementada de
glaucoma de ángulo abierto.

⦁ Herencia. Mayoría son esporádicos, con ocasional herencia AD. Mutación en

COL8A2 ha sido identificado como una variante de inicio temprano.

⦁ Síntomas: Borramiento gradualmente empeorante particularmente en la

mañana, debido a edema corneal. Inicio es en edad media o después.

⦁ Signos:

Cornea guttata: presencia de verrugas irregulares o "excrecencias" en m. de

Descemet secretadas por células endoteliales anormales.

Muestra especular de reflexión muestra pequeños puntos oscuros causadas por

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una interrupción en el mosaico regular endotelial ocurre en apariencia de "metal
abatido".

Descompensación endotelial gradualmente lleva a edema estromal central y

visión borrosa, peor en mañanas.

Edema endotelial se desarrolla en casos más avanzados, con formación de

microquistes y bullas (queratopatía bullosa) acompañado por discomfort: ruptura de
bulla está asociado con marcado dolor agudo (posible por exposición a fibras nerviosas).
Cicatrización subepitelial y vascularización periférica puede verse en casos de larga
duración.

⦁ Tratamiento:

Opciones conservadoras incluyen gotas o unguento de cloruro de sodio al 5%,

reducción de PIO y uso de secadora de cabello para deshidratación corneal.

Las bullas rotas pueden hacerse más cómodas con el uso de lentes de contacto
de vendaje, ciclopejia, unguento antibiótico y lubricantes. La punción estromal anterior
puede ser útil.

Queratoplastia posterior lamelar (ej. DSAEK o DMEK) y penetrante tienen una

alta tasa de éxito.

Opciones en pxs con poco potencial visual incluye colgajos conjuntivales y

trasplante de membrana amniótica.

Como prometedor nuevo tx, inhibidor de Rho kinasa tópico con previa
crioterapia endotelial transcorneal, parece estimular la población de células
endoteliales y mejorar la función.

⦁ La cirugía de cataratas puede empeorar el estado de la córnea a través de

pérdida significativa de células endoteliales, y deben tomarse medidas
protectoras. Un "triple procedimiento" (cirugía de cataratas combinada,
implantación de lente y queratoplastía) puede ser considerado en ojos con
edema corneal.

b) Distrofia corneal posterior polimorfa

c) Distrofia endotelial congénita hereditaria

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Queratitis bacterianas:
Patogénesis:

Usualmente se desarrollo solo cuando defensas oculares han sido comprometidas. Sin
embargo, algunas bacterias, incluyendo Neisseria Gonorrhoeae, Corynebacterium
diphteriae y Haemophilus influenzae son capaces de penetrar un epitelio corneal sano,
usualmente en conjunto con conjuntivitis grave. Importante recordar que infecciones
pueden ser polimicrobianas, incluyendo co-infección bacteriana y fúngica.

Patógenos comunes:

⦁ Pseudomonas aeruginosa: Infección típicamente agresiva y responsable de más

del 60% de queratitis relacionada con uso de lentes de contacto.

⦁ Staphylococcus aureus. Queratitis suele presentarse con un focal y bien definido

infiltrado blanco o blanco-amarillo.

⦁ Estreptococos: Comúnmente infecciones son agresivas.

Factores de riesgo:

⦁ Uso de lentes de contacto, particularmente si extendido, es el principal factor

de riesgo. Compromiso epit. corneal secundario a hipoxia y trauma menor, así
como adherencia bacteriana. En mayor riesgo aquellos que usan lentes suaves.
Infección probable en pobre higiene.

⦁ Trauma, incluyendo cirugía refractaria (particularmente LASIK) asociada a inf.

bact, incluyendo micobaterias atípicas.

⦁ Enfermedad de superficie ocular como queratitis herpética, queratopatía

bullosa, ojo seco, blefaritis crónica, triquiasis y entropión, exposición, enf.
alérgica severa.

⦁ Otros factores: Inmunosupresión, diabetes, def. de vit. A.

Características clínicas:

⦁ Presentación con dolor, fotofobia, visión borrosa y descarga mucopurulenta o

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 purulenta.

⦁ Signos:

Defecto epitelial con infiltrado involucrando un área más grande, inyección

circumcorneal significativa.

Edema estromal, pliegues en m. de Descemet y uveitis anterior, comúnmente

con hipopion y sinequias posteriores en queratitis moderada-severa. Precipitados
queráticos parecidos a placa en endotelio contiguo a estroma.

Quimosis e inflamación de párpado en casos moderados-severos.

Ulceración severa puede llevar a formación de descematocele y perforación,

particularmente en infección por Pseudomonas.

Puede desarrollarse escleritis, particularmente con infección perilimbal severa.

Endoftalmitis es rara en ausencia de perforación.

Mejora es usualmente anunciada por una reducción en edema de párpado y

quimosis, encogimiento de epitelio epitelial, al disminuir la densidad de infiltrado y una
reducción en signos de cámara anterior.

Cicatrización subsecuente puede ser severa, incluyendo vascularización: en

adición a opacificación, astigmatismo irregular puede limitar la visión.

⦁ Reducción de sensación corneal puede sugerir queratopatía neurotrópica,

particularmente cuando no hay otro factor de riesgo mayor. Sensación puede
también ser disminuida en enfermedad de superficie crónic, keratitis herpética y
uso prolongado de lentes de contacto.

⦁ Debe monitorearse PIO.

⦁ DDx incluye queratitis debido a otros microorganismos (hongos, acantamoeba,

herpes estromal, queratitis simple y micobacterias), queratitis marginal,
infiltrados corneales inflamatorios estériles (ej. uso de lentes de contacto)

Investigaciones:

⦁ Raspado corneal: Esta puede no ser requerida para un pequeño infiltrado,

particularmente uno sin defecto epitelial y lejos de eje visual.

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 Anestésico local sin preservativo es instilado (una gota de proximetacaina 0.5%
suficiente)

Usualmente con punta de bisturí desechable

Forma más fácil de "plate" ráspado es con espátula

Tejido necrótico y moco suelto deben ser retirados de superficie ulcerosa antes
de raspado.

Margenes y base (a menos que sea muy delgada) de lesión son raspadas

Un frotis delgado se coloca en uno o dos portaobjetos

Medios de cultivo: Sangre, chocolate, Sabouraud inicialmente

Raspado puede retrasarse sin tratamiento por 12 horas si antibióticos han sido
previamente comenzados.

⦁ Hisopos conjuntivales pueden ser útiles adicionados a raspado, particularmente

en casos severos, pues ocasionalmente un organismo puede cultivarse mientras
el raspado sea negativo. Hisopos de alginato de calcio pueden ser la mejor
opción.

⦁ Estuches de lentes de contacto, así como botellas de solución y los mismos

lentes, deberían obtenerse cuando sea posible y llevados al laboratorio para
cultivo. ¡Sin limpiar por el paciente primero!

⦁ Tinción de Gram: Distingue organismos Gram +/-

Otras tinciones, generalmente no solicitadas en investigación primaria.

⦁ Reportes de cultivo y sensibilidad deberían obtenerse cuando sea posible. El tipo

de bacteria por si sola generalmente proporcionará indicación de categoría de
antibiótico que será usado.

Tratamiento:

Consideraciones generales:

⦁ Admisión hospitalaria debería considerarse para pacientes que probablemente

no cumplirán o son incapaces de administrarse el tratamiento. También

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 considerarse para enfermedad agresiva.

⦁ Descontinuación de uso de lentes de contacto es mandatoria

⦁ Protector ocular de plástico transparente debería utilizarse entre la instilación

de gota si existe un adelgazamiento (o perforación) significativo.

⦁ Decisión de tratar:

Tx intensivo puede no ser requerido para infiltrados pequeños que sean

clínicamente estériles y pueden ser tratados por antibiótico de frecuencia más baja y/o
esteroide, y por cese temporal de uso de lentes de contacto.

Importante notar que el organismo causal no se puede definir de forma fiable

desde la apariencia de la úlcera.

Tx de amplio espectro empírico usualmente es iniciado antes que resultados por

microscopio sean disponibles.

Terapia local:

Esta puede alcanzar gran concentración tisular e inicialmente debería consistir en

antibióticos de amplio espectro que cubran la mayoría de los patógenos comunes.
Inicialmente la instilación es en intervalos por hora durante el día y noche por 24-48
horas, y luego es ajustada según el progreso clínico.

⦁ La monoterapia de anitbiótico tiene la mayor ventaja sobre la duoterapia

respecto a toxicidad de superficie más baja, así como mayor conveniencia.

Una fluoroquinolona comercialmente disponible es la opción usual para

monoterapia empírica y aparece ser tan efectiva como duoterapia.

Ciprofloxacino u ofloxacino son usados en países donde la resistencia extendida

a fluoroquinolonas de generaciones anteriores no han sido identificadas. Actividad
contra algunos organismos Gram+, particularmente algunos estreptococos, puede ser
limitada.

La resistencia a fluoroquinolonas ha sido reportada en algunas áreas (ej. Staph

spp. en EEUU y Pseudomonas en India). Moxifloxacino, gatifloxacino y besifloxacino son
fluoroquinolonas de nueva generación que abordan esto. Moxi tiene mayor
penetración ocular. Nuevas preparaciones de fármacos han sido introducidas para

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mejorar actividad antibacteriana.

Instilación de ciprofloxacino está asociado con precipitados corneales blancos

que pueden retrasar la curación epitelial.

⦁ La duoterapia de antibióticos puede ser preferida como tratamiento rempírico

de 1ra línea en enfermedad agresiva, o si la microscopia sugiere estreptococos o
un organismo específico que pueden ser más efectivamente tratados mediante
un regimen a la medida.

La duoterapia empírica usualmente involucra una combinación de dos

antibióticos fortificado, típicamente una cefalosporina y un aminoglucósido, a fin de
cubrir patógenos comunes Gram+/-.

Los antibióticos no están comercialmente disponibles y deben ser especialmente

preparados.

Las desventajas de antibióticos fortificados incluyen altos costos, disponibilidad

limitada, riesgo de contaminación, vida útil corta y la necesidad de refrigeración.

⦁ Los antibióticos subconjuntivales son usualmente únicamente indicados si hay

complianza pobre con el tratamiento tópico.

⦁ Midríaticos (ciclopentano 1%, homatropina 2% o atropina 1%) son usados para

prevenir la formación de sinequias posteriores y reducir el dolor.

⦁ Esteroides:

Estos reducen la inflamación del hospedador, mejoran el comfort, y minimizan la

citcatrización corneal. Sin embargo, promueven la replicación de algunos
microorganismos y son contraindicados si se sospecha infección por hongos o
micobacterias. Al suprimir inflamación, también retardan la respuesta del ojo a
bacterias y eso puede ser clínicamente significativo, particularmente si un antibiótico es
de efecto limitado o bacteriostático en lugar de bactericida.

La evidencia de que mejoran el desenlace final de la visión es principalmente

empírica, pero el reciente ensayo clínico SCUT no encontró ningún efecto benéfico en la
mayoría de los casos, con excepción de casos severos.

Epitelización puede ser retardada por esteroides y deberían de evitarse si existe

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un adelgazamiento significativo o una curación epitelial retrasada.

Muchas autoridades no comienzan esteroides tópicos hasta que evidencia de

mejora clínica sea vista con solo los antibióticos, tipicamente 24-48 horas después de
iniciar tratamiento.

Regimenes varian desde preparaciones de fuerza mínima a baja frecuencia hasta

dexametasona 0.1% cada 2 horas; un regimen razonable es prednisolona 0.5-1% 4 veces
al día.

La descontinuación temprana puede llevar a recurrencia rebote de inflamación

estéril.

El umbral para uso de esteroides tópicos puede ser más bajo en casos de
infección de injerto corneal, pues pueden reducir el riesgo de rechazo.

Antibióticos sistémicos:

No son usualmente dados, pero pueden ser apropiados en las siguientes circunstancias:

⦁ Potencial para involucramiento sistémico, cuando la recomendación del

infectólogo debería buscarse pero está no debería retrasar el tratamiento.

N. meningitidis, en la cual la profilaxis sistémica temprana puede ser salvavidas.

Tratamiento es usualmente con bencilpenicilina, ceftriaxona o cefotaxima, o
ciprofloxacina oral.

Infección por H. influenzae debería tratarse con amoxicilina oral con ácido
clavulánico.

N. gonorrhoeae requiere una cefalosporina de 3ra gen como ceftriaxona.

⦁ Adelgazamiento corneal severo con amenaza de o actual perforación requiere:

Ciprofloxacino por su actividad antibacteriana.

Una tetraciclina (ej. doxiciclina 100 mg dos veces al día) por su efecto
anticolagenasa.

⦁ Involucramiento escleral puede responder a tratamiento oral o intravenoso.

Manejo de aparente falla de tratamiento

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Es importante no confundir falla continua a re-epitelización con infección continua.
Toxicidad de fármaco, paricularmente siguiendo la instilación frecuente de
aminoglucósidos fortificados, puede dar discomfort incrementado, rojez y descarga a
pesar de la erradicación de la infección.

⦁ Si ningúna mejora es evidente siguiendo 24-48 horas de tratamiento intensivo,

el regimen antibiótico debería ser revisado, incluyendo el contacto con lab. de
microbiología para obtener el último reporte.

⦁ No hay necesidad de cambiar la terapia inicial si esta tiene una respuesta

favorable, incluso si los cultivos muestran a un organismo resistente.

⦁ Si aun no hay mejora después de 48 horas, la suspensión del tratamiento

debería ser considerada por 24 horas, después el re-raspado ser realizado con
inoculación en una gama más amplia de medios y solicitar nuevas técnicas de
tinción. La consideración debería ser dada a la posibilidad de un
microorganismos causativo no bacteriano.

⦁ Si los cultivos permanecen negativos, puede ser necesario realizar una biopsia
de córnea para histología y cultivo.

⦁ La queratoplastía excisional, penetrante o lamelar profunda, puede ser

considerada en casos resistentes a terapia médica, o por perforación incipiente
o actual.

Perforación: Una pequeña perforación en la cual la infección es controlada puede ser

manejable con un lente de contacto de vendaje; pegamento tisular es comúnmente
adecuado para lígeramente más grandes deshicencias. Una queratoplastía penetrante o
injerto de parche corneal puede ser necesario para perforaciones más grandes, o en
aquellos donde la infección es extensa o inadecuadamente controlada. Técnicas
oclusivas de reparación de superficie pueden ser apropiadas en algunas circunstancias,
tales como en un ojo sin potencial visual útil.

Endoftalmitis:

No existe un protocolo para el manejo de está complicación rara, pero un abordaje

similar a la enfotalmitis postoperativa debería ser considerada, mientras se continua
con el tratamiento específico de la infección corneal. Inflamación intraocular secundaria
estéril no debería confundida por infección intraocular.

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Rehabilitación visual

⦁ Keratoplastía (lamelar puede ser adecuada) puede ser requerida para

cicatrización corneal residual densa.

⦁ Lentes de contacto rígidos pueden ser requeridos para astigmatismo irregular

pero generalmente son solo introducidos al menos 3 meses después la re-
epitelización.

⦁ Cirugía de cataratas puede ser requerida porque las opacidades secundarias de

lente son comunes siguiendo de inflamación severa. Incluso en la ausencia de
opacificación corneal severa, la cirugía puede ser obstaculizada por la neblina
corneal, sinequias posteriores y fragilidad zonular.

Queratitis por Acanthamoeba

⦁ (Protozoas)

Forma cística es muy resistente, cistes --> trofozoitos con penetración tisular y
destrucción. En países desarrollados comúnmente por uso de lentes de contacto,
espcialmente si se lavan con agua de llave.

Dx:

Usualmente dx incorrecto temprano con queratitis por herpes, y con signos más
avanzados la posibilidad de queratitis fúngica debería ser recordada.

⦁ Síntomas. Visión borrosa y discomfort; dolor usualmente es severo y

característicamente disproporcional a los signos clínicos.

⦁ Signos:

En enfermedad temprana la superficie epitelial es irregular y grisácea.

Pseudodendritas epiteliales parecidas a lesiones herpéticas pueden formarse.

Limbitis con infiltrados estromales difusos o focales anteriores.

Infiltrados perineurales característicos (queratoneuritis radial) son vistos

durante las primeras semanas y son virtualmente patognomónicos

Agrandamiento gradual y coalescencia de infiltrados para formar un absceso en

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anillo es típico

Puede desarrollarse escleritis y es generalmente reactiva en vez de extensión de

infección

Lentamente progresiva opacificación estromal y vascularización.

Fusión corneal puede ocurrir en cualquier etapa cuando hay enfermedad

estromal. La fusión ocasionalmente se desarrolla en la periferia del área del infiltrado.

⦁ Investigaciones:

Tinción de raspado corneal usando PAS o blanco de calcofluor. Gram y Giemsa

también pueden mostrar quistes.

Cultivo. Agar sin nutrientes sembrado con E. coli muerta, que consumen
trofozoitos.

Otras investigaciones incluyen inmunohistoquímica, PCR y microscopía confocal

in vivo. La biopsia corneal puede ser necesaria para el diagnóstico.

Tx:

Es importante mantener un alto índice de sospecha para Acanthamoeba en cualquier

paciente con una respuesta limitada a la terapia antibacterial. El desenlace es mucho
mejor si el tratamiento es iniciado tempranamente.

⦁ Debridamiento de epitelio involucrado se cree que es úti; puede facilitar

penetración de gotas oculares.

⦁ Amebicidas tópicos. Qusites de Acanthamoeba son resistentes a la mayoría de

agentes antimicrobianos, y aunque desenlaces exitosos han sido reportados
usando una variedad de preparaciones tópicas, es probable que algunas de estas
son activas solo en contra de la fase de trofozoito.

Polihexametileno de biguanida (PHMB) 0.02% y clorhexidina (0.02%) matan

trofozoitos y son quisticidas.

Hexamidina o propamidina (Brolene); el primero probablemente tiene mayor

actividad.

Voriconazol y otros antifúngicos azol pueden ser efectivos.

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 Un regimen óptimo no ha sido establecido. Ejemplos incluyen clorhexidina, o
cualquiera de estas en combinación con hexamidina o propramidina. Instilación es cada
hora primero, y gradualmente reducida; una clara respuesta puede tomar 2 semanas.

Tx antibacteriano simultáneo para co-infección puede ser considerado si la

imagen clínica sugiere esto.

Recaídas son comunes si tratamiento es ajustado, y puede ser necesario

continuar le tratamiento por muchos meses.

⦁ Esteroides tópicos deberían evitarse si es posible; aunque una terapia a dosis

bajas retrasada por al menos 2 semanas después de iniciar tratamiento anti-
amébico puede ser útil para inflamación persistente.

⦁ Control del dolor es con un agente anti-inflamatorio oral no esteroideo.

⦁ Queratoplastía terapéutica puede ser necesaria para casos resistentes,

incluyendo perforación. Cicatrización tardía también requiere queratoplastía
penetrante.

Queratitis por Herpes Simple

La enfermedad ocular herpética es la causa infecciosa más común de ceguera corneal
en países desarrollados. Tantos como el 60% de las úlceras corneales en países
desarrollados pueden ser resultado del simple de Herpes Virus y 10 millones de
personas en el mundo tienen enfermedad ocular herpética.

Infección primaria

Usualmente en niñez, diseminada por transmisión por gotas, menos frecuentemente

por inoculación directa. Debido a protección por anticuerpos maternos, no es común
durante primeros 6 meses de vida, aunque puede haber enfermedad neonatal
sistémica severa donde tx iv antiviral es crítico; presencia de úlceras corneales significa
que úlceras corneales dendríticas pueden observarse. La mayoría de infecciones
primarias con HSV son subclínicas o causan solo fiebre leve, malestar, y síntomas de
TRA. Blefaritis y conjuntivitis folicular pueden desarrollarse aunque usualmente son
leves y autolimitadas. Tx, si es necesario, involucra unguento tópico de aciclovir para
ojo y/o crema para lesiones de piel, y ocasionalmente antivirales orales. No ha
evidencia que el tx antiviral reduzca la probabilidad de recurrencia.

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Infección recurrente (reactivación en presencia de inmunidad celular/humoral), ocurre:

⦁ Después de infección primaria el virus es acarreado a ganglio sensorial para esa

dermatoma (ej. ganglio de trigémino) donde se establece la infección latente. El
virus latente es incorporado al ADN del hospedador y no puede ser erradicado
con el tratamiento presentemente disponible.

⦁ Reactivación subclínica puede ocurrir periodicamente, durante la cual HSV es

derramado y pacientes son contagiosos.

⦁ Reactivación clínica. Una variedad de estresores tales como fiebre, cambio

hormonal, radiación UV, trauma, o lesión de trigémino pueden causar
reactivación clínica, donde el virus replica y es transportado en los axones
sensoriales a la periferia.

⦁ El patrón de enfermedad depende del sitio de reactivación, el cual puede ser

remoto desde el sitio de la enfermedad primaria. Cientos de reactivaciones
pueden ocurrir durante toda la vida.

⦁ La tasa de recurrencia ocular después de un episodio es alrededor de 10% al año

y 50% a los 10 años. Mientras mayor sea el número de ataques previos, mayor
es el riesgo de recurrencia.

⦁ Factores de riesgo para enfermedad severa, donde puede ser frecuentemente

recurrente, incluye enfermedad ocular atópica, niñez, inmunodeficiencia o
supresión, malnutrición, sarampión o malaria. El uso inapropiado de esteroides
tópicos puede aumentar el desarrollo de ulceración geográfica.

Queratitis epitelial

Características clínicas

Asociada a replicación viral activa

⦁ Síntomas. Malestar leve-moderado, rojez, fotofobia, lagrimeo, y visión borrosa.

⦁ Signos en aproximado orden cronológico

Células epiteliales opacas inflamadas arregladas en un patrón grueso o

estrellado.

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 Descamación central resulta en una úlcera de ramificación linear (dendrítica),
más frecuentemente localizado centralmente; las ramas de las úlceras tienen brotes
terminales característicos, tiñe bien con fluoresceina.

Las células cargadas de virus en el margen de la úlcera tiñen bien con rosa de
Bengala, y esta puede ayudar a distinguir de diagnósticos alternativos, particularmente
una abrasión corneal atípica recurrente.

La sensación corneal es reducida.

Tratamiento tópico esteroideo inadvertido puede promover agrandamiento

progresivo de la úlcera a una configuración geográfica o "ameboide".

Neblina subepitelial leve asociada es típica.

Actividad de cámara anterior puede estar presente, pero es usualmente leve.

Conjuntivitis folicular puede estar asociada; antivirales tópicos también pueden

causar esto.

Lesiones de párpados vesiculares pueden coincidir con ulceración epitelial.

PIO elevado no es incomún

Después de curación, pueden haber erosiones epiteliales en punto y epitelio

irregular, no debe confundirse con infección activa.

Neblina subepitelial leve puede persistir por semanas después de que epitelio
cura, en algunos casos cicatrización leve puede desarrollarse, que tiende a ser más
evidente después de cada recurrencia y puede eventualmente sustancialmente
amenazar visión.

Investigación es generalmente innecesaria pues el diagnóstico es principalmente

clínico, pero los raspados pre-tratamiento pueden ser enviados a medio de transporte
viral para cultivo, PCR e inmunocitoquímica también disponibles. Títulos serológicos de
HSV elevan solo en infección primari, pero pueden ser usados para confirmar
exposición viral previa, usualmente en casos de enfermedad estromal cuando el
diagnóstico está en duda.

DDx de ulceración dendrítica incluye queratitis por herpes zoster, abrasión

corneal en curación (pseudodendrita), queratitis por acanthamoeba, rechazo epitelial
en un injerto corneal, tirosinemia tipo 2, los efectos epiteliales de lentes de contacto

18
suaves, y queratopatía tóxica secundaria a medicamento tópico.

Tx:

Predominante con análogos de nucleósidos (purina o pirimidina) que interrumpen ADN

viral. La mayoría de las úlceras dendríticas eventualmente curarán espontáneamente
sin tratamiento, aunque la cicatrización y vascularización pueden ser más significativas.

⦁ Tópico: Las drogas más frecuentemente usadas son unguento de aciclovir 3% y

gel de ganciclovir 0.15%, cada uno administrado 5 veces al día. Trifluridina es
una alternativa pero requiere instilación de hasta 9 veces al día. Las drogas son
relativamente no tóxicas, incluso cuando se dan por más de 60 días. Tienen
apróximadamente un efecto equivalente, actuando preferentemente en células
epiteliales cargadas de virus, y penetrando efectivamente al estroma; 99% de las
úlceras sanan dentro de 2 semanas. Idoxuridina y vidarabina son drogas más
antiguas que son probablemente menos efectivas y más tóxicas.

⦁ Debridamiento puede ser usado para casos resistentes. La superficie corneal es

limpiada con una esponja de celulosa estéril o aplicador de punta de algodón. El
epitelio debería ser removido 2 mm más allá del borde de la úlcera, ya que el
involucramiento se extiende más allá de la dendrita visible. La eliminación de las
células cargadas de virus proteje al epitelio sano adyacente de la infección y
elimina el estímulo antigénico hacia inflamación estromal. Un agente antiviral
tópico debería usarse en conjunto.

⦁ Signos de toxicidad al tratamiento incluyen erosiones superficiales en punto,

olas de epitelio espiral, conjuntivitis folicular y, raramente, oclusión puntal. La
ausencia de epitelio espiral con una lesión epitelial persistente levanta la
posibilidad de pobre o nula complianza.

⦁ La terapia antivirao oral (ej. aciclovir 200-400 mg 5 veces al día por 5-10 días,
famciclovir o valaciclovir) es indicada en la mayoría de pacientes
inmunodeficientes, en niños y pacientes con marcada enfermedad ocular
superficial ocular. Es una alternativa efectiva a tratamiento tópico cuando este
últmo es pobremente tolerado, o en casos resistentes. Los nuevos agentes
orales pueden ser mejor tolerados que aciclovir, y requieren menos dosis
frecuentes, pero regimenes óptimos no han sido definidos

⦁ Monoterapia de interferon no parece ser más efectiva que antivirales, pero la

19
 combinación de un nucleósido antiviral con cualquiera interferon o
debirdamiento parece acelerar curación.

⦁ Lesiones de piel pueden ser tratadas con crema de aciclovir 5 veces al día, así
como herpes labial, si son extensivas un antiviral oral puede darse.

⦁ Ciclopegia ej. homatropina 1% una o dos veces al día pueden ser dadas para
mejorar malestar de ser necesario.

⦁ Profilaxis antibiótica tópica es recomendada por algunos practicantes.

⦁ Control de PIO. Si tx de glaucoma es necesario, derivados de prostaglandina

deberían de probablemente evitarse ya que pueden promover actividad de virus
herpes e inflamación en general.

⦁ Esteroides tópicos no son usados a menos que este tambien presente una
queratitis disciforme significativa

⦁ Curación lenta o recurrencia frecuente puede indicar la presencia de una cepa

viral resistente, y un agente tópico alternativo o debridamiento pueden tratarse.
Especialmente en casos refractarios, una combinación de dos agentes tópicos
con valaciclovir o famciclovir pueden ser efectivos. Una minoría significativa de
casos resistente son debidos a VZV.

Queratitis disciforme

La etiopatogénesis de QD (endotelitis) es controversial. Puede ser el resultado de

infección HSV activa de queratocitos o endotelio, o una reacción de hipersensibilidad a
antígeno viral en la cornea.

Características clínicas

⦁ Síntomas. Visión borrosa de inicio gradual, que puede estar asociados con halos
alrededor de luces. Malestar y rojez son comunes, pero tienden a ser más leves
que en enfermedad epitelial pura. Una clara historia pasada de ulceración
epitelial no siempre está presente, y la posibilidad de imitar infección como
acanthamoeba o queratitis fúngica debería tenerse en mente.

⦁ Signos

Una zona central de edema estromal, comúnmente con sobreyacente edema

20
epitelial; ocasionalmente la lesión es eccéntrica.

Grandes (granulomatosos) precipitados queráticos subyaciendo al edema

Pliegues en m. de Descemet en casos severos

Un anillo inmune de neblina estromal profunda alrededor (Wessely) significa

depósito de antígeno viral y complejos de anticuerpo de hospedador.

La PIO puede estar elevada.

Sensación corneal reducida, esta puede ayudar a distinguir otras formas de

infección.

Lesiones sanas comúnmente tienen un débil anillo de opacificación estromal o

subepitelial y adelgazamiento.

Episodios consecutivos pueden estar asociados con cicatrización subepitelial y/o

estromal empeorando gradualmente y vascularización sperficial o profunda.

Cicatriación "mid-stromal" de QD es una causa de queratitis intersticial.

Tx:

En práctica los regimenes deberían ser hechos individualmente. Monitoreo cuidadoso y

tratamiento adecuado, dependiendo de severidad de inflamación, son críticos para
minimizar progresión de cicatrización. Pacientes deberían ser advertidos de buscar tx a
la primera sugerencia de recurrencia, aunque algunas autoridades opinan que
inflamación mínima puede ser abordada con solo ciclopegia.

⦁ Tx inicial es con esteroides tópicos (prednisolona 1% o dexametasona 0.1%) con

cobertura antiviral, ambas 4 veces al día. Mientras ocurre mejoría, la frecuencia
de administración de ambas es reducida en paralelo sobre no más de 4
semanas. Es prudente el mantener la intensidad de esteroide y duración a la
mínima requerida para control efectivo de inflamación. PIO debe ser
monitoreada. Ciclopejia puede ser usada para mejorar comodida si es necesario,
y algunos practicanetes recomiendan profilaxis antibacteriana tópica.

⦁ Subsecuente prednisolona 0.5% una vez al día es usualmente una dosis segura a
la cual parar la cobertura antiviral tópica. Algunos pacientes requieren un
esteroide más débil como fluorometolone o loteprednol en días alternados por
varios meses. Intentos periódicos deberían hacerse para parar el esteroide por
21
 completo.

⦁ Con ulceración epitelial activa es razonable tratar de mantener la intensidad de

esteroide tan baja sea posible para efecto adecuado, con un regimen viral más
frecuente, ej. inicialmente antiviral tópico 5 veces al día, con esteroides 2-3
veces al día, ajustados de acuerdo a los signos de actividad de ambos; el
tratamiento antiviral oral puede ser útil pero su eficacia en esta situación aún no
ha sido establecida.

⦁ Esteroides oral son a veces usados en inflamación estromal severa como

adyuvante, o para reducir la elevación de PIO inducida por esteroides, y/o para
evitar la promoción viral en queratitis viral infecciosa.

⦁ Ciclosporina 0.05% puede ser útil, particularmente en la presencia de ulceración

epitelial y para facilitar el ajuste de esteroides tópicos tales como la elevación de
PIO relacionada a esteroides.

⦁ La diatermina de aguja fina y técnicas laser han sido reportadas de abordar

exitosamente la neovascularización corneal establecida y de mejorar la visión.

Queratitis estromal necrotizante

Esta condicion rara se piensa ser resultado de replicación viral activa dentro del
estroma, aunque es probable que inflamación mediada por inmunidad tenga un papel
significativo. Puede ser dificil distinguir de QD severa y puede haber un espectro de la
enfermedad, incluyendo un sobrelape con queratopatía neurotrópica. Así como Qd, una
imagen clínica similar puede ser causada por otras infecciones.

⦁ Signos:

Necrosis y fusión estromal, comúnmente con opacificación intersticial profunda.

Uveitis anterior con precipitados queráticos subyaciendo el área de infiltración

estromal activa.

Un defecto epitelial puede estar presente.

Progresión a cicatrización, vascularización y deposito de lípidos es común.

Tratamiento es ampliamente similar a QD agresiva, pero comúnmente se usa

suplementación oral antiviral, inicialmente al extrremo superior del rango de dosis. La

22
restauración de la integridad epitelial es crítica.

Queratopatía neurotrópica

Es causada por una falla de re-epitelización resultando de anestesia corneal,

comúnmente exacerbada por otros factores tales como toxicidad por fármacos.

⦁ Signos

Un defecto epitelial no curativo, a veces después de tratamiento tópico

prolongado, es un signo temprano.

El estroma debajo del defecto es gris y opaco y puede volverse delgado.

Infección bacteriana o fúngica puede ocurrir.

⦁ Tratamiento es el mismo de defectos epiteliales persistentes; esteroides tópicos

para controlar cualquier componente inflamatorio deberían ser mantenidos a
un mínimo.

Iridociclitis

La iridociclitis herpética puede ocurrir sin signos de inflamación corneal activa, y puede
estar asociada con actividad viral directa. Elevación de PIO es común y comúnmente
presumida de ser debido a trabeculitis; elevación de PIO inducida por esteroides puede
también ser relativamente común en iritis herpética. La etiología puede obviarse a
menos que haya una historia de queratitis por herpes simple previa; la atrofia de iris en
parhe puede proporcionar una pista; la transiluminación puede demostrar lesiones
sútiles. Muestreo acuoso para PCR puede ser diagnóstico. Tx es primariamente con
esteroides tópicos, peroi aciclovir oral adyuvante puede darse.

⦁ Catarata secundaria a inflamación o a uso prolongado de esteroides.

⦁ Atrofia de iris secundaria a queratouveitis.

Queratoplastia:

Una prueba de lente de contacto rígido comúnmente vale la pena previo a

comprometerse a cirugía. Recurrencia de enfermedad ocular herpética y rechazo son
comunes y amenazan la sobrevida de injertos corneales.

⦁ Antivirales tópicos dados durante un episodio de rechazo pueden reducir la

23
 reactivación viral epitelial pero toxicidad puede retrasar re-epitelización.

⦁ Aciclovir oral profiláctico (400 mg dos veces al día) mejora sobrevida de injerto y
debería darse a pxs que se someten a queratoplastía penetrante para enf. oc.
herp; debería también de considerarse en pxs con enf. ocu. atópica severa pero
sin historia de involucramiento ocular de HSV. La duración del tx y el uso óptimo
no han sido establecidos. Inmunohistoquímica debería de realizarse en tejido
escindido para confirmar la presencia de antígeno de herpes.

Queratopatía bullosa
La prinicpal causa de QB es la pérdida de células endoteliales debido a atrauma
quiúrgico, especialmente en cirugía de catarata en pxs en 6ta década.

El incremento localizado de temperatura asociada con sonda de facoemulsificación

puede llevar a daño térmico a tejido corneal adyacente. El daño al endotelio puede
estar causado por altas tasas de irrigación o aspiración que pueden resultar en un flujo
turbulento con partículas de lente conectadas con este.

También, la duración de la facoemulsificación usada durante la cirugía es muy

importante porque la energía de ultrasonido está asociada con la producción de
radicales libres, que son ERO con uno o más electrones no apareados en sus órbitas
externas y pueden dañar el endotelio corneal mediante estrés oxidativo.

Otras etiologías incluyen distrofias endoteliales como distrofía de Fuchs, tumores de la

cámara anterior tales como mixoma, anormalidades congénitas, como microcornea,
glaucoma agudo y neovascular, endotelitis herpética o cirugías que pueden llevar a
pérdida celular endotelial como trabeculectomía, fijaciónde lente escleral intraocular,
implantes de lente en cámara anterior para correción afáquica y alta hipermetropia,
después de láser argón, queratotomía radial.

La QB puede ocurrir en alrededor de 1 a 2% de los pacientes que se someten a cirugía

de catarata, que es cerca de 2 a 4 millones de pxs en el mundo.

Opciones de tratamiento

El tratamiento clínico para edema corneal debe basarse en agentes hipertónicos tópicos
como NaCl (5%), drogas anti-inflamatorias, medicamentos tópicos y/o sistémicos,
porque PIO incrementado puede comprometer la función endotelial, corticoesteroides,

24
lubricantes y a veces, debido al dolor experimentado por pacientes, lentes de contacto
terapéuticos para mejorar síntomas.

De acuerdo a estudio en 2015, L-cisteína sistémica facilitó remisión de edema corneal

cuando se administrpo en periodo postoperatorio en pacientes después de la cirugía de
catarata, abogando entonces su uso concurrente en pxs desarrollando QB.

Una expresión aumentada de distintos mediadores proinflamatorios demostrado en pxs

con edema corneal pseudofáquico. Citocinas y MMP (proteinasa que degradan
proteínas de ECM), contribuyen a degradación de capa de Bowman y erosiones
recurrentes de epitelio corneal.

MMPs tienen papel pivote en procesos patológicos, incluyendo angiogénesis y en

curación de heridas, donde ocurre degradación de matrix. MMP ativados por "switch de
cisteína". Modos de activación llevan a disociación de Cys73 del átomo de zinc con
exposición concocmitante del sitio activo.

El uso de colgajos conjuntivales es efectivo, pero limitado por su efecto cosmético

inaceptable.

Trasplante de córnea es aún el tx gold standard para pxs con QB, pues proporciona
alivio sintomático y rehabilitación visual. Algunas limitaciones como la recuperación de
agudeza visual ocurren por alto astigmatismo y, aunque córnea es el tejido más
comúnmente trasplantado del cuerpo e injertos de cornea tienen altas tasas de éxito,
también hay riesgo de rechazo.

Queratoplastía penetrate se refiere a un trasplante corneal de grosor completo. En LK

posterior y procedimientos nuevos endoteliales (EK) solo capas internas son
trasplantadas y hay hay muchas variantes que incluyen DLEK, DSEK o DSAEK, DMEK, y
DMAEK.

La PLK requiere habilidad quirúrgica y dificulta cualquier acción necesaria en la cámara

anterior, pero tiene la ventaja de bajo riesgo de rechazo y la preservación de la
superficie del receptor. Es un técnica prometedora, pero la pérdida de células
endoteliales es mayor que en la queratoplastía penetrante.

En países en desarrollo con dificultad para trasplante de córneas, pxs necesitan ser
proporcionados con alivio de síntomas y, si es posible una mejora temporal en visión.

Entrecruzamiento de colágeno corneal (CXL) con riboflavina y radiaciones UVA es un

proceso fotoquímico para tx de trastornos corneales ectáticos tales como queratocono
25
y ectasias post-LASIK.

CXL corneal es considerada una nueva herramienta en la contienda de una reducción

temporal en el edema corneal en pacientes con QB. Se ha encontrado que mejora la
transparencia corneal, el grosor corneal y el dolor ocular después de la cirugía.

El mecanismo de acción propuesto es que la riboflavina abosrve la luz UVA, que resulta
en la producción de radicales libres de oxígeno. Estos radicales de oxígenos altamente
reactivos inducen el entrecruzamiento de colágeno estromal y fortalecen la córnea.

Membrana Amniótica (AM) para controlar dolor en pacientes BK con éxito. Autores
atribuyen resultados a vaiors inhibidores de proteasa localizados en la mátriz estromal
de la AM, que son importantes para promover la curación epitelial y erducir la
ulceración e inflamación estromal. AM facilita re-epitelización, al promover migración
celular epitelial y adhesión. También se cree que produce bastanets factores de
crecimiento que apoyan a células epiteliales. Trasplante de AM es efectivo en controlar
el dolor en pxs con QB pseudopháquica y no induce neovascularización, pero no es la
primer opción de tratamiento debido a costo y tiempo necesitado.

Punción estromal anterior (ASP) es una intervención simple y popular en el manejo de

QB pseudofáquica con bajo costo y complicaciones raras. Estudios de
inmunohistoquímica muestran una incrementada expresión de proteínas de MEC
importantes para adhesión de células epiteliales basales tales como fibronectina,
laminina, y colágeno tipo IV en sitios de punción estromal, estos podrían incrementar
adhesión epitelial en estroma subyacente, lo cual se asocia con fibrosis subepitelial, y
así crear una barrera a penetración de líquido hacia el espacio subepitelial y disminuir la
formación de burbujas subepiteliales.

Queratectomía fototerapéutica (PTK) puede mejorar dolor al reducir grosor corneal y

esto ayudaría a las células endoteliales remanentes a mantener la hidratación corneal.
Estudios han reportado que bullas resuelven y dolor es abolido en gran proporción de
pxs.

El principal plexo sensorial nervioso en la cornea, el cual es derivado de la rama nsociliar

de la división oftálmico del V nervio, se localiza en el estroma, en la región
inmediatamente subepitelial, con un plexo de menor densidad más profundo en el
estroma. La racional para este tratamiento es la ablación de estos plexos nerviosos y
entonces reduciendo la sensación corneal, en adición a esto, la cicatrización corneal
induce un incremento de proteínas extracelulares y hemidesmosomas que promueven

26
una mayor adhesión entre el epitelio y el esproma.

PTK prfunda aparece ser más exitosa en comparación con PTK superficial porque la
cicatrización incrementada asociada puede también resultar en una estabilidad
incrementada del epitelio y una ablación profunda tiene un efecto superior en
disminuir el dolor por la ablación del plexo nervioso en la cornea.

El mismo razonamiento que en el PTK se usa también para la queratectomía lamelar

automática pero, en este caso, un microqueratomo es usado para la eliminación de
tejido corneal Es un procedimiento rápido, que puede ser un factor importante para
algunos pacientes ancianos que presentan dificultades en someterse a cirugías más
largas mientras permanecen en decúbito dorsal.

Queratoplastía
Trasplante de cornea (injerto) se refiere al reemplazo de tejido corneal muerto del
hospedador por una cornea sana de donador. Un injerto corneal (queratoplastía) puede
ser de grosor parcial (anterior o posterior lamelar) o grosor completo (penetrante).

Indicaciones generales

⦁ Queratoplastia óptica es realizada para mejorar visión. Indicaciones importantes

incluyen queratocono, cicatrización, distrofias corneales, queratopatía bullosa
pseudofáquica y degeneraciones corneales.

⦁ Injerto tectónico pueden llevarse a cabo para restaurar o preserver integridad

corneal en ojos con cambios estructurales severos tales como adelgazamiento
con descematocele.

⦁ Trasplante corneal terapéutico facilita la eliminación de tejido corneal infectado

en ojos que no responden a terapia antimicrobiana.

⦁ Injertos cosméticos pueden realizarse para mejorar la apariencia del ojo, pero es
una indicación rara.

Tejido de donador

Este debe ser retirado dentro de 12-24 horas de la muerte. Hay un intento para igualar
la edad de donadores y recipientes; corneas de infantesusadas muy ocasionalmente,

27
asoicadas con problemas quirúrgicos, refractivos y de rechazo. La mayoría de las
corneas son almacenadas en "bancos de ojos" antes de trasplantes, donde evaluación
pre-liberación incluye revisión de historia médica y tamizaje de sangre de donador para
excluir contraindicación, y examinación microscópica de la córnea incluyendo
determinación de conteo celular endotelial. Corneas son preservadas en almacen
hipotérmico u medio de cultura de órgano hasta ser necesitadas; cultivos permiten
pruebas extendidas para contaminación infecciosa.

Contraindicaciones:

⦁ Muerte de causa desconocida

⦁ Ciertas infecciones sitémicas tales como VIH, hepatitis viral, sífilis, rubéola
congénita, septicemia y malaria activa.

⦁ Conducta de alto riesgo previo para VIH y hepatitis

⦁ Dentro de últimos 13 meses: seco con alguien que ha participado en conductas

de alto riesgo, o que vive en partes de África, o que ha reciido concentrados de
factores de coagulación, tatuajes, acupuntura o piercing de oído/cuerpo;
encarcelamiento.

⦁ Infecciones y posiblemente enf. infecciosas del SNC, como enfermedad de

Creutzfeldt-Jakob, panencefalitis esclerosante sistémica, leucoencefalopatía
multifocal progresiva, encefalitis, enf. de Alzheimer y otras demencias, enf. de
Parkinson, EM y enfermedad de motoneurona.

⦁ Recipiente de organo trasplantado

⦁ Recipiente de GH derivada de pituitaria humana

⦁ Cirugía cerebral o espinal antes de 1992

⦁ La mayoría de malignidades hematológicas

⦁ Enfermedad ocular como inflamación y enfermedad probablemente por

desenlace de injerto comprometido, algunos tumores oculares malignos (ej.
retinoblastoma) y cirugía corneal refractiva.

Factoes pronósticos de recipiente

28
Los siguientes pueden afectar adversamente el pronóstico de un injerto corneal y si es
posible deberían optimizarse antes de cirugía. En general, los casos más favorables son
los queratoconoso, cicatrices localizadas y distrofias.

⦁ La vascularización estromal severa, ausencia de sensación corneal,

adelgazamiento extremo de unión propuesto de hospedador-injerto e
inflamación corneal activa.

⦁ Anormalidades de los párpados, como blefaritis, ectropión, entropión y

triquiasis; estas deben de abordarse antes de cirugía.

⦁ Formas de inflamación conjuntival recurrentes o progresivas, tales como

conjuntivitis atópica y penfigoide cicatricial ocular.

⦁ Disfunción de película lagrimal

⦁ Sinequias anteriores

⦁ Glaucoma descontrolado

⦁ Uveitis

Queratopatía penetrante

Uso en incremento de Injerto de capa de la cornea, pero la queratoplastía de grosor

completo permanece comúnmente realizada y es típicamente cada 2 hors con ajuste
gradual dependiendo en probabilidad de rechazo y progreso clínico. Instilación a largo
plazo de baja intensidad, como una vez al día por un año o más, es usual.

⦁ Otros inmunosupresores como azatioprina oral y ciclosporina tópica y sistémica

son usualmente reservadas para pacientes de alto riesgo.

⦁ Ciclopejia (ej. homatropina 2% 2 veces al día) es típicamente usado por 1-2

semanas

⦁ Aciclovir oral puede ser usada en el contexto de queratitis por herpes simple
persistente para minimizar el riesgo de recurrencia.

⦁ Monitoreo de PIO.

⦁ Retirar suturas se realiza cuando unión injerto-hospedador ha sanado. Esto es

29
 usual después de 12-18 meses, aunque en pacientes ancianos puede tomar
mucho más.

Complicaciones postoperativas

⦁ Complicaciones tempranas incluyen defectos epiteliales persistentes, suturas

sueltas o protruyendo (riesgo de infección, reaccción estéril marcada,
hipertropia papilar), fuga de herida (a veces con cámara anterior plana o
prolapso de iris), uveitis, elevación de PIO, rotura de injerto traumática, edema
macular quistoide, queratitis microbiana, endoftalmitis y rechazo. Una
complicación rara es una pupila fija dilatada (síndrome de Urrets-Zavalia)

⦁ Complicaciones tardías incluyen astigmatismo, recurrencia de enf. subyacente,

deshicencia tardía de herida, formación de membrana retrocorneal, glaucoma ,
rechazo y falla sin rechazo.

Rechazo de injerto corneal

Rechazo inmunológico de cualquier capa de córnea puede ocurrir

Rechazo de capas separadas (endotelial, estromal y epitelial) puede ocurrir en aislación,

pero típicamente se presenta una combinación. La falla de injerto simple puede ocurrir
en la ausencia de rechazo, aunque rechazo es un factor contribuyente común.

⦁ Patogénesis. El injerto corneal es inmunológicamente privilegiado, con una

ausencia de vasos sanguíneos y linfáticos y la presencia de relativamente pocas
CPAs; la inflamación y neovascularización contrinuyen a pérdida de este
privilegio. Factores predisponentes importantes para rechazo incluyen injertos
eccéntricos o más grandes (más de 8 mm en diámetro), infección
(particularmente herpética), glaucoma y queratoplastía previa. Si el hospedador
se vuelve sensibilizado a anígenos de histocompatibilidad presentes en la córnea
del donador, puede resultar en un rechazo. Pareo de HLA tiene un efecto
benéfico pequeño en sobrevida de injerto.

⦁ Síntomas. Visión borrosa, rojez, fotofobia y dolor son típicos, pero muchos casos
son asintomáticos hasta que se establece rechazo. El tiempo de inicio es muy
variable, ocurriendo desde días hasta años después de queratoplastía.

⦁ Signos varían dependiente de tipo de injerto.

30
 Inyección ciliar asociada con uveitis anterior es una manifestación temprana.

Rechazo epitelial puede estar acompañado por una linea elevada de epitelio
anormal en un ojo poco o levemente inflamado, ocurriendo en un promedio de 3
meses; tratamiento aumentado puede no ser requerido.

Rechazo subepitelial es caracterizado por infiltrados subepiteliales, que recuerda

a infección adenoviral de cornea de donador, con edema más profundo y opacificación
infiltrativa.

Características de rechazo estromal caracteriza con neblina más profunda.

Puede ser crónica o hiperaguda, esta última en asociación con rechazo endotelial.

Rechazo endotelial caracteriza por patrón lineal de precipitados queráticos

(linea de Khodadoust>) asociados con un área de inflamación en el margen de injerto.

Edema estromal es indicativo de falla endotelial

⦁ Manejo. Tx intensivo temprano mejora mapliamente la probabilidad de revertir

el rechazo. El regimen más agresivo es generalmente requerido para rechazo
endotelial, seguido en orden de severidad por estromal, subepitelial y epitelial.
Monitoreo de PIO es crítico.

Esteroides libres de preservativo caa hora po 24 horas son pilar de terapia. La

frecuencia es reducida gradualmentte sobre varias semanas. Unguento de esteroides
puede ser usado a hora de dormir mientras regimen es ajustado. Pxs de alto riesgo
pueden ser mantenidos en dosis tópica más alta tolerada (ej. acetato de prednisolona
1% 4 veces al día) por un periodo extendido.

Ciclopejia tópica (ej. homatropina 2% o atropina 1% una o dos veces al día)

Ciclosporina tópica 0.05% a 2% puede ser de beneficio, pero inicio de acción es

retrasado.

Esteroides sistémicos. Prednisolona oral 1 mg/kg/día por 1-2 semanas con ajuste
subsecuente; si se da dentro de 8 días de inicio metilprednisolona IV 500 mg diarios por
hasta 3 días puede ser particularmente efectivo, suprimiendo rechazo y reduciendo el
riesgo de siguientes episodios.

Inyección de esteroides subconjuntivales (ej. 0.5 ml de 4 mg/ml de

dexametasona) es a veces usado.

31
 Otros inmunosupresores sistémicos como ciclosporina, tacrolimus o azatioprina.

DDx incluye falla de injerto (sin inflamación), queratitis infecciosa incluyendo

fúngica y herpética, uveitis, reacción de sutura esteril, PIO elevado y crecimiento hacia
dentro epitelial.

Queratoplastía superficial lamelar

Esta involucra excisión de grosor parcial del epitelio corneal y estroma para que
endotelio y parte de estroma profundo se queden atrás como una cama para una
c´rnea de grosor parcial apropiada. El área injertada depende de la extensión del
proceso de enfermedad a ser abordado.

⦁ Indicaciones:

Opacificación de un tercio superficial del estroma corneal no causado por

enfermedad recurrente potencial.

Adelgazamiento corneal marginal o infiltrado como en pterigio recurrente,

degeneración marginal de Terrien, y dermoides limbales y otros tumores.

Adelgazamiento localizado o formación de descemetocele.

Queratoplastía lamelar anterior profunda

DALK es una técnica en la cual el tejido corneal es retirado casi hasta el nivel de la m. de
Descemet. Una ventaja teórica es el riesgo disminuido de rechazo porque el endotelio,
una diana mayor para el rechazo, no esta trasplantado. <La dificultad técnica mayor
consiste en juzgar la profundida de la disección corneal tan pronto sea posible a la m.
de Desemet sin perforación, y si esto no es alcanzado, el desenlace visual puede estar
comprometido.

⦁ Indicaciones

Enfermedad involucrando el 95% anterior del grosor corneal con endotelio

normal y la ausencia de roturas o cicatrices en la m. de Descemet (ej. queratocono sin
una historia de hidropesía aguda, trauma superficial)

Enf. inf. crónica como queratoconjuntivitis atópica que conlleva un riesgo

incrementado de rechazo de injerto.

32
 ⦁ Ventajas

Sin riesgo de rechazo endotelial, anque rechazo epitelial/subepitelial/estromal

puede ocurrir.

Menos astigmatismo y un globo estructuralmente más fuerte comparado con

queratoplastía penetrante.

Dispoinibilidad incrementada de material de injerto ya que calidad endotelial es

irrelevante.

⦁ Desventajas

Difícil y alto consumo de tiempo con un alto riesgo de perforación.

Neblina de interfase puede limitar la mejor agudeza visual final.

⦁ Manejo postoperativo es similar a queratoplastía penetrante excepto que

esteroides tópicos de menor intensidad son necesitados y suturas pueden ser
retiradas después de 6 meses.

Queratoplastía endotelial

Involucra retirar únicamente endotelio junto con DM a través de incisión corneoscleral

o corneal. Tejido de donador plegado es introducido a través de una pequeña (2.8-5.0
mm) incisión. Queratopatía Endotelial de Extracción de Descemet (automática) (DSAEK),
usa un microqueratomo automático para preparar tejido de donador y es actualmente
la técnica más comúnmente realizada; una pequeña cantidad de grosor estromal
posterior es trasplando junto con DM y endotelio. La queratoplastía endotelial de
membrana de Descemet (DMEK) es un procedimiento introducido más recientemente
en el cual solo se trasplantan el DM y el endotelio; parecen alcanzarse mejores
desenlaces visuales y tasas de rechazo menores, pero tasas de complicación
intraoperatoria son más altas.

⦁ Indicaciones incluyen enfermedad endotelial como d. de Fuchs.

⦁ Ventajas

Cambio refractivo relativamente pequeño y un globo más estructuralmente

intacto.

33
 Rehabilitación visual más ´rapida que queratoplastía penetrante.

Sutura es minimizada.

⦁ Desventajas

Curva de aprendizaje significativa

Se requiere de equipo especializado

Rechazo endotelial puede aún ocurrir

Injerto de células madres de limbo

Varias técnicas han sido descritas para intentar reponer la población de células madre
del limbo en pacientes con enf. ocular severa y deficiencia de células madre severa.
Estas incluye trasplantes de área de limbo de tamaño limitado del otro ojo sano, un
trasplante limbal completo de un "dolor annulus" y expansión ex vivo por cultivo de ya
sea células madre de hospedador o de donador con subsecuente trasplante. Una
técnica consistentemente exitsoa aun no ha sido establecida, y la investigación
continua.

34