You are on page 1of 18

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Angina pektoris stabil adalah salah satu manifestasi klinis dari penyakit
jantung iskemik. Penyakit jantung iskemik adalah sebuah kondisi dimana aliran
darah dan oksigen ke salah satu bagian myocardium tidak adekuat. Hal ini sering
terjadi saat terjadi imbalansi antara oksigen supply and demand pada myocardium.
Penyebab utama hal ini yang paling sering adalah karena terjadinya aterosklerosis
pada arteri koronaria. Penyakit jantung iskemik menyebabkan lebih banyak
kematian dan biaya yang dikeluarkan di negara – negara berkembang.1,2
Penyakit jantung iskemik adalah kondisi yang serius, seringkali kronis,
dan mengancam jiwa. Di Amerika Serikat, 13 juta orang memiliki penyakit
jantung iskemik, lebih dari 6 juta memiliki angina pektoris stabil, dan lebih dari 7
juta dengan infark miokard. Diet tinggi lemak dan kalori, merokok, dan gaya
hidup yang sedentary sangat berkaitan dengan terjadinya penyakit jantung
iskemik ini. Di Amerika dan Eropa, penyakit jantung iskemik lebih sering terjadi
pada kelompok masyarakat dengan penghasilan rendah daripada kelompok
masyarakat dengan tingkat penghasilan menengah ke atas (yang melakukan gaya
hidup sehat).1,3
Obesitas, resistensi insulin, dan diabetes mellitus tipe 2 meningkatkan
kejadian dan merupakan faktor risiko yang kuat untuk penyakit jantung iskemik.
Dengan banyaknya urbanisasi di negara berkembang, prevalensi dari faktor
risikopenyakit jantung iskemik meningkat tajam di daerah dengan penghasilan
menengah ke bawah. Hal ini terjadi pada masyarakat di negara-negara Asia
Selatan terutama India. Melihat banyaknya insidensi penyakit jantung iskemik di
seluruh dunia, penyakit jantung iskemik diprediksi akan menjadi penyebab
kematian utama di seluruh dunia pada tahun 2020.1,4
Penyakit Jantung Koroner merupakan jenis penyakit yang menjadi
masalah penting baik di negara maju ataupun berkembang.4,5,6 Angka kematian
akibat PJK sangat tinggi di Indonesia. Berdasarkan hasil Survei Kesehatan Rumah
Tangga Nasional (SKRTN), dalam 10 tahun terakhir angka tersebut cenderung

1
mengalami peningkatan. Pada 1991, angka kematian akibat PJK adalah 16 persen.
Pada 2001 angka tersebut melonjak menjadi 26,4 persen. Angka kematian akibat
PJK diperkirakan mencapai 53,5 per 100.000 penduduk di Indonesia.1

1.2 Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan referat ini adalah untuk meningkatkan pengetahuan dan


pemahaman tentang angina pektoris stabil.

1.3 Manfaat Penulisan


Referat ini diharapkan dapat dijadikan sebagai sumber informasi tentang
angina pektoris stabil.

1.4 Metode Penulisan


Penulisan referat ini dengan menggunakan metode tinjauan kepustakaan
dengan merujuk kepada berbagai literatur.

2
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Angina pektoris adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium
yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan (demand) dan suplai
aliran darah koroner.1 Angina pektoris stabil adalah suatu sindrom klinis yang
ditandai dengan rasa tidak nyaman di dada, rahang, bahu, punggung atau lengan,
biasanya muncul saat aktivitas atau stres emosional dan berkurang dengan
istirahat dan pemberian nitrogliserin.6,7

2.2 Epidemiologi
Oleh karena angina stabil sangat beraneka ragam, prevalensi dan
kejadiannya sulit untuk dinilai dan jumlahnya bervariasi, tergantung pada definisi
yang telah digunakan pada studi tersebut. Untuk tujuan epidemiologi, angina
stabil pada dasarnya merupakan diagnosis berdasarkan riwayat dan oleh karena itu
bergantung pada penilaian klinis. Kuesioner tentang angina yang dikembangkan
oleh Rose memiliki spesifisitas 80-95%, tetapi sensitivitasnya bervariasi secara
substansial dari 20-80% jika dibandingkan dengan diagnosis klinis, penemuan
EKG, dan angiografi koroner.7
Prevalensi angina dalam studi berbasis populasi meningkat seiring
bertambahnya usia pada kedua jenis kelamin, 5-7% pada wanita berusia 45-64
tahun hingga 10-12% pada wanita berusia 65-84 tahun dan dari 4-7% pada pria
berusia 45-64 tahun hingga 12-14% pada pria berusia 65-84 tahun. Prevalensi
angina lebih banyak pada wanita paruh baya daripada pria, hal ini kemungkinan
disebabkan karena prevalensi penyakit jantung koroner fungsional (seperti angina
mikrovaskuler) yang lebih tinggi pada wanita.1 Di samping itu, tingginya insiden
penyakit kardiovaskular terutama penyakit jantung koroner pada wanita juga
dapat dikaitkan dengan berbagai faktor, diantaranyapenggunaan terapi medis
berbasis bukti (evidence-based medical therapies) yang masih kurang,
keterlambatan dalam munculnya gejala, diagnosis, dan pengobatan, dan

3
kurangnya data spesifik gender mengenai tatalaksana yang tepat dari penyakit
jantung koroner pada wanita.8

2.3 Klasifikasi
Berdasarkan klinisnya, nyeri dada dapat dibedakan menjadi nyeri dada
tipikal, nyeri dada atipikal, dan nyeri dada non kardiak. Nyeri dada tipikal
memiliki tiga karakteristik yakni rasa tidak nyaman di daerah substernal yang
sesuai kualitas karakteristik dan durasi, dicetuskan oleh aktivitas fisik dan stress
emosional, dan berkurang dengan aktivitas dan/atau penggunaan notrogliserin.
Angina atipikal apabila hanya memenuhi dua karakteristik tersebut. Nyeri dada
nonkardiak apabila hanya memenuhi satu kriteria atau tidak sama sekali.
Sedangkan berdasarkan severitas nyerinya, angina pektoris stabil dikelompokkan
menjadi empat kelas berdasarkan Canadian Cardiovascular Society (CSS).7
Tabel 2.1 Klasifikasi angina berdasarkan CCS (Canadian Cardiovascular
Society)7
Kelas I angina tidak timbul pada aktivitas sehari-hari, seperti berjalan, dan
menaiki tangga. Angina timbul pada saat latihan berat, tergesa-
gesa, dan berkepanjangan.
Kelas II dijumpai pembatasan aktivitas sehari-hari, seperti jalan cepat atau
menaiki tangga, jalan mendaki, aktivitas setelah makan, hawa
dingin, dalam keadaan stress emosional, atau hanya timbul
beberapa jam setelah bangun tidur.
Kelas III adanya tanda-tanda keterbatasan aktivitas fisik sehari-hari, angina
timbul jika berjalan sekitar 100-200 meter, menaiki tangga satu
tingkat pada kecepatan dan kondisi yang normal
Kelas IV ketidakmampuan melakukan aktivitas fisik apapun tanpa keluhan
rasa nyaman atau angina saat istirahat.

Beberapa jenis angina pektoris stabil:


a. Exertional angina
Iskemia yang terjadi saat kebutuhan miokard meningkat (saat
aktivitas/stres emosional). Keluhan nyeri akan hilang saat istirahat karena stenosis
koroner yang ada tidak menimbulkan gangguan saat istirahat. Jenis angina inilah
yang termasuk ke dalam angina pektoris stabil tipikal.1
b. Prinzmetal’s angina
Prinzmetal’s angina disebut juga dengan variant angina adalah bentuk
angina pektoris yang menunjukkan elevasi ST-segmen yang bersifat sementara

4
pada elektrokardiogram selama serangan nyeri dada. Hal ini berkaitan dengan
vasospasme dari arteri koroner.Vasospasme menyebabkan gangguan suplai
koroner yang pada akhirnya menimbulkan nyeri dada.9
c. Anginal equivalent syndrome
Keluhan pasien muncul dalam bentuk sesak nafas saat aktivitas (exertional
dyspneu), bukan nyeri dada.Jenis dispnea ini diduga berhubungan dengan
peningkatan sementara pada tekanan akhir diastolik ventrikel kiri yang disebabkan
oleh iskemia miokard yang tumpang tindih dengan berkurangnya kemampuan
adapatasi dari ventrikel kiri.10
Beberapa studi telah melakukan penelitian terkait perbedaan dalam
manifestasi klinis dari penyakit jantung koroner pada pria dan wanita. Sebagian
besar pasiendengan penyakit jantung koroner datang dengan gejala-gejala khas
seperti nyeri atau tekanan pada dada sentral, sedangkan pada wanita lebih banyak
mengalamiangina equivalent dengan keluhan seperti kelelahan, sesak nafas,
gangguan pencernaan, atau nyeri pada rahang.8 Anginal equivalent syndrome juga
sering dialami oleh pasien usia tua dan pada pasien yang menderita diabetes
melitus tipe 2. Keluhan yang sering muncul pada pasien ini adalah sesak nafas,
kelelahan, diaforesis, sinkop, mual, dan muntah.11,12
d. Syndrome X Angina
Syndrome X angina atau disebut juga angina merupakan salah satu jenis
disfungsi mikrovaskular koroner yang secara luas didefinisikan sebagai angina
dengan angiografi koroner yang menunjukkan tidak adanya stenosis arteri koroner
lebih dari 50%. Terdapat beberapa kriteria diagnostik yang telah dibuat dan
sebagian besar kriteria tersebut mencakup unsur-unsur berikut: (i) exertional
angina atau angina equivalent; (ii) cardiac stress test positif untuk iskemia
miokardial; (iii) hasil angiografi koroner normal (tidak adanya stenosis pada arteri
koroner yang lebih dari 50%); (iv) tidak ditemukannya spasme pada arteri
koroner.13
Angina mikrovaskuler ditandai dengan adanya hipersensitivitas terhadap
rangsangan vasokonstriktor dan vasodilatasi koroner yang abnormal yang
menyebabkan gangguan aliran darah koroner, hal ini disebabkan karena adanya
disfungsi endotel.13,14

5
e. Silent ischemia
Silent ischemia didefinisikan sebagai adanya bukti objektif dari iskemia
miokard namun tidak ditemukannya keluhan iskemia seperti perasaan tidak
nyaman atau nyeri dada ataupun keluhan anginal equivalent lainnya.Bukti
objektif tersebut diantaranya perubahan pada segmen ST (biasanya depresi),
abnormalitas pada gerakan dinding regional yang bersifat reversibel, dan adanya
defek perfusi pada studi skintigrafi.15 Silent ischemia atau iskemia asimptomatik
adalah kejadian iskemik yang paling sering ditemukan pada penyakit jantung
koroner (80% kasus).16

2.4 Faktor Risiko


Faktor risiko untuk angina pektoris stabil sama dengan faktor risiko untuk
penyakit kardiovaskular lainnya. Faktor risiko tersebut secara garis besar dibagi
atas dua kelompok, yaitu:17
a. Faktor yang bisa dimodifikasi
 Hipertensi
 Hiperkolesterolemia
 Merokok
 Diabetes
 Overweight atau obesitas
 Kurangnya aktivitas fisik
 Dietyang tidak sehat
 Stres emosional
b. Faktor yang tidak bisa dimodifikasi
 Usia (semakin bertambah usia semakin meningkatkan risiko)
 Jenis kelamin (laki-laki umumnya berisiko lebih besar terhadap
penyakit arteri koroner)
 Riwayat keluarga dan balapan
 Ras

6
2.5 Etiopatofisiologi
Angina disebabkan oleh adanya iskemia miokardial. Penyebab utama dari
proses iskemia ini adalah aterosklerosis. Penyebab lain dari iskemia miokardial
antara lain kardiomiopati hipertrofi, stenosis aorta, vasopasme koroner, vaskulitis
koroner, aneurisma aorta, anomali arteri koroner, dan anemia.7
Beberapa mekanisme dasar yang mendasari terjadinya angina pektoris
stabil meliputi: (i) obstruksi yang berhubungan dengan adanya plak pada arteri
epikardial; (ii) spasme fokal atau difus dari arteri normal atau arteri yang telah
memiliki plak; (iii) disfungsi mikrovaskular dan (iv) disfungsi ventrikel kiri yang
disebabkan oleh nekrosis miokardial akut sebelumnya dan/atau hibernasi
(kardiomiopati iskemik). Mekanisme-mekanisme ini bisa bekerja tunggal ataupun
kombinasi.1

Gambar 2.1 Pembentukan plak aterosklerosis18

Proses aterosklerosis seperti ditunjukkan oleh Gambar 2.1, diawali dengan


adanya stimulasi (hipertensi, hiperkolesterolemia) yang menyebabkan kerusakan
endotel arteri koroner. Saat endotel mengalami kerusakan, makrofag akan
menginfiltrasi endotel. Molekul low density (LDL) juga dapat masuk ke lapisan
dinding pembuluh darah, kemudian LDL tersebut diikat oleh makrofag,

7
membentuk foam cell. Foam cell merupakan dasar pembentukan plak
aterosklerosis. Plak yang melekat pada dinding endotel arteri koroner akan terus
membesar dan mengalami kalsifikasi. Jika plak tersebut mengalami ruptur, maka
akan timbul reaksi inflamasi lokal, vasokontrisi koroner, aktivasi trombosit serta
pengaktifan sistem koagulasi sebagai respon terhadap ruptur atau erosi plak.18
Plak aterosklerosis ini kemudian menyebabkan stenosis/penyempitan lumen arteri
koroner. Pada aterosklerotik koroner terjadi penurunan kemampuan relaksasi
endotel atau tonus pembuluh darah yang mengakibatkan vasokonstriksi arteri
koroner yang sempit.1
Rasa tidak nyaman pada angina pektoris berhubungan dengan oksigenasi
miokardium yang tidak adekuat. Hal ini disebabkan karena penyempitan lumen
arteri koroner oleh plak aterosklerosis. Pembuluh darah arteri yang normal
memiliki kemampuan untuk mengurangi resitensi dengan cara meningkatkan
aliran darah koroner 5-6 kali lipat selama aktivitas. Namun, adanya plak
aterosklerosis pada lumen arteri koroner menyebabkan berkurangnya kemampuan
pembuluh darah tersebut dalam mengurangi resistensi, yang mengakibatkan
munculnya gejala iskemia tergantung pada derajat obstruksi dan kebutuhan
oksigen miokard. Ketika obstruksi lumen kurang dari 40%, biasanya belum
memunculkan gejala, namun jika obstruksi lumen lebih dari 50%, aliran darah
koroner menjadi tidak adekuat dalam memenuhi kebutuhan metabolik dari
miokard yang menyebabkan munculnya gejala iskemik.7 Ketika beraktivitas
terjadi peningkatan denyut jantung, kontraktilitas, dan stres dinding pembuluh
darah untuk memenuhi kebutuhan energi tubuh yang berakibat peningkatan
oksigenasi otot jantung. Kaskade iskemik ini ditandai dengan kejadian beruntun
yakni gangguan metabolik, ketidakseimbangan perfusi, dan pada akhirnya
disfungsi sistolik dan diastolik baik regional maupun global, perubahan
elektrokardiogram, dan angina.1
Adenosin yang dihasilkan pada saat iskemik di miokardium dianggap
sebagai pencetus utama timbulnya nyeri dada. Stimulasi adenosin pada reseptor
A1 pada ujung-ujung saraf aferen kemudian disampaikan ke kornu dorsal neuron
spinalis. Aferen kardiak tersebar dari neuron spinal T1 sampai T4 bersama neuron
spinalis lainnya menuju thalamus dan kemudian ke korteks untuk dilakukan

8
penafsiran sesuai faktor fisik, emosi, dan lainnya. Bagian aferen yang terletak
pada pembuluh darah koroner dan miokardium ini sensitif terhadap regangan dan
iritasi yang dipicu oleh stimulus kimia lokal.1 Iskemia miokardial bisa saja
asimptomatik (silent). Ketiadaan keluhan nyeri kemungkinan disebabkan oleh
durasi dari proses iskemia yang tidak mencukupi atau karena severitas yang tidak
cukup luas untuk merusak saraf eferen kardiak atau untuk menginhibisi nyeri
iskemik kardiak pada level spinal atau supraspinal. Pada pasien yang tidak
mengeluhkan nyeri, sesak napas dan palpitasi terkadang menjadi keluhan utama.
Keadaan ini disebut sebagai angina equivalent syndrome. Sesak napas yang
dikeluhkan pada sebagian besar pasien dengan nyeri dada diakibatkan disfungsi
sistolik ataupun diastolik ventrikel kiri ataupun akibat regurgitasi mitral
sementara.7

2.6 Manifestasi Klinis


Nyeri dada yang khas:19
 Lokasi nyeri dada tersering dirasakan di daerah substernal kiri dan dapat
menjalar dari epigastrium hingga ke rahang bawah atau gigi, bahu,
punggung, lengan sampai dengan pergelangan tangan dan jari-jari tangan.
 Durasi yang dirasakan kecil dari 20 menit.
 Karakteristik nyeri dada berupa rasa yang tidak nyaman seperti tertekan,
tertindih, tercekik, atau rasa panas. Intensistas nyeri bervariasi mulai dari
rasa tidak nyaman hingga rasa nyeri yang hebat.
 Nyeri muncul saat beraktivitas trutama aktivitas dipagi hari atau stres
emosional dan dapat pulih dengan istirahat atau pemberian nittrogliserin
sublingual.
Klasifikasi nyeri dada20
 Nyeri dada tipikal: Memiliki 4 gejala klinis yang ada.
 Nyeri dada atipikal: Memilki minimal 2 gejala klinis.
 Nyeri dada nonkardiak: Jika hanya memiliki satu gambaran klinis saja.

9
2.7 Diagnosis
Pendekatan diagnosis dapat dilakukan dengan:21
1. Riwayat klinis
a. Usia dan jenis kelamin
b. Gejala nyeri dada angina pektoris yang khas
c. Riwayat infark sebelumnya
d. Faktor resiko hipertensi, PPOK, sindroma metabolik
2. Pemeriksaa fisik
Umumnya dalam batas normal kecuali terdapat komplikasi atau
komorbid.22 Bisa ditemukan bunyi S3 gallop, S4 transient dan bunyi mitral
regurgitasi.21
3. Pemeriksaan penunjang.
a. Resting elektrokardiogram
b. Pemeriksaan Rongen thorak.
c. Pemeriksaan EKG treadmill
d. Stress Nuclear Scan
e. Kateterisasi jantung dan Angiografi.

Gambar 2.2 Tes non-invasif untuk diagnosis pasien APS1

10
2.8 Tatalaksana
2.8.1 Terapi Nonfarmakologis
Terapi nonfarmakologis merupakan upaya pencegahan progresivitas dan
kejadian penyakit di masa yang akan datang. Pada Gambar 2.2 menunjukkan
upaya terapi nonfarmakologis dengan mengedukasi pasien dalam mengatur gaya
hidup dan mengontrol faktor-faktor risiko yang dimilikinya.1 Penghentian
merokok dan penyesuaian tingkat aktivitas fisik merupakan contoh dari upaya
tersebut.23 Pencegahan juga dapat dilakukan dengan melakukan usaha penurunan
berat badan bagi yang memiliki kelebihan berat badan, serta perubahan pola
makan, seperti mengurangi asupan lemak.6,23 Dalam Gambar 2.2 tersebut juga
menunjukkan edukasi pasien pada penggunaan aspirin, statin dan ACEI atau
ARB. Aspirin (dosis 75-150 mg/hari) digunakan untuk mencegah trombosis arteri,
statin untuk mengatasi dislipidemia (target LDL-C<1,8 mmol dan/atau reduksi
>50%), serta ACEI atau ARB untuk memperbaiki fungsi mikrovaskular, gejala,
dan tingkat latihan fisik.1

Gambar 2.3 Algoritma tatalaksana pasien APS1

2.8.2 Terapi Farmakologis


1. Beta Blocker (BB)
Beta-blocker merupakan antiiskemia dan antiangina dengan mengurangi
konsumsi oksigen oleh miokardium. Efek beta-blocker dapat berupa

11
menurunnya detak jantung, kontraktilitas, dan konduksi atrioventrikular. Beta-
blocker yang biasa digunakan, yaitu metoprolol (target dosis 100 mg, 2 x/hari),
atenolol (target dosis 100 mg, 1x/hari atau 50 mg, 2x/hari), dan bisoprolol
(dosis target 10 mg 1x/hari). Asma dan PPOK merupakan kontraindikasi
pemberian beta blocker karena dapat mneyebabkan bronkospasme.1,23,24
2. Calcium Channel Blocker (CCB)
Calcium Channel Blocker (CCB) mengurangi angina dengan menghambat
masuknya kalsium melalui membran sel di banyak jaringan, termasuk jaringan
konduksi jantung, miokardium, dan sel otot polos pembuluh darah baik di
arteri koroner maupun pembuluh perifer. Calcium Channel Blocker (CCB)
yang paling umum digunakan untuk pengobatan angina stabil adalah
amlodipin, diltiazem, felodipin, verapamil, dan nifedipin. Diltiazem digunakan
jika angina tidak dikontrol dengan nitrat dan beta-bloker.1,21,23,24
3. Nitrat
Nitrat telah terbukti mengurangi serangan angina dan meningkatkan
toleransi latihan sehingga meningkatkan kualitas hidup pasien.23 Nitrat
mengakibatkan vasodilatasi arteri dan vena koroner, yang merupakan dasar
dalam mengatasi gejala angina. Nitrat short-acting untuk mengatasi angina
akut. Nitrogliserin sublingual adalah terapi awal untuk mengatasi angina.
Ketika angina dimulai, pasien harus beristirahat duduk (berdiri dapat
mengakibatkan sinkop, sedangkan berbaring dapat meningkatkan darah balik
vena dan kerja jantung) dan mengambil nitrogliserin sublingual (0,3-0,6 mg)
setiap 5 menit sampai rasa sakit hilang atau maksimal 1,2 mg dalam 15 menit.
Nitrogliserin semprot bekerja lebih cepat. Nitrogliserin dapat digunakan secara
profilaksis ketika angina dapat diprediksi, seperti aktivitas setelah makan, stres
emosional, aktivitas seksual dan dalam cuaca dingin. Isosorbide dinitrate (5 mg
sublingual) membantu mengatasi serangan angina selama sekitar 1 jam. Karena
dinitrat membutuhkan konversi di hati menjadi mononitrat. Onset kerja
antiangina (dalam waktu 3-4 menit) lebih lambat dibandingkan dengan
nitrogliserin. Setelah konsumsi oral, efek hemodinamik dan antiangina
bertahan selama beberapa jam, memberikan perlindungan lebih lama terhadap
angina daripada nitrogliserin sublingual. Nitrat long-acting untuk profilaksis

12
angina. Nitrat long-acting efektif jika teratur digunakan dengan interval 8-10
jam.1,23,24,25

Gambar 2.4 Algoritma manajemen farmakologis pasien APS23


1. Nitrat short-acting dapat digunakan saat dibutuhkan dengan semua obat berikut.
Namun, efektivitasnya berkurang pada pasien yang menerima nitrat long-acting.
2. Digunakan dalam kasus hipertensi, hindari dalam kasus gagal jantung karena
disfungsi sistolik dari ventrikel kiri. Jika CCB dikontraindikasikan atau tidak
ditoleransi, ikuti algoritma berdasarkan denyut jantung.
3. Digunakan dalam kasus fibrilasi atrium.
4. Hanya untuk pasien dengan irama sinus, digunakan pada kasus gagal jantung
sistolik.
4. Ivabradine
Ivabradine adalah agen penurun detak jantung yang selektif menghambat
pemicuan sinus node I (f) yang sedang berlangsung, sehingga menurunkan
kebutuhan oksigen miokard tanpa mempengaruhi inotropisme atau tekanan
darah. Hal ini disetujui oleh European Medicines Agency (EMA) untuk terapi
angina stabil kronis pada pasien yang tidak dapat dikontrol oleh BB dan detak
jantungnya >60x/menit. (dalam irama sinus). Ivabradine sama efektifnya
dengan atenolol atau amlodipine pada pasien APS. Penambahan ivabradine 7,5
mg dua kali sehari untuk terapi atenolol memberikan kontrol yang lebih baik
terhadap detak jantung dan gejala angina. Efeknya dominan pada pasien
dengan denyut jantung ≥70 bpm seperti pada Gambar 2.3. Dengan demikian,

13
Ivabradine merupakan agen antiangina yang efektif, sendiri atau dalam
kombinasi dengan BB.1,23
5. Ranolazine
Ranolazine adalah inhibitor selektif dari natrium dengan sifat antiiskemik
dan metabolik. Dosis 500-2000 mg per hari mengurangi angina dan
meningkatkan kapasitas latihan tanpa perubahan denyut jantung atau tekanan
darah. Ranolazine yang disetujui EMA pada tahun 2009 untuk pengobatan
tambahan APS pada pasien yang tidak sanggup dikontrol dengan agen lini
pertama (BB dan/atau CCB) seperti pada Gambar 2.2 dan Gambar 2.3.1,26

2.8.3 Terapi Invasif


Pasien APS membutuhkan berbagai tingkat intensitas perawatan, baik
terapi medis maupun revaskularisasi koroner. Hal ini telah terbukti memperbaiki
gejala dan efek pada pasien. Berdasarkan data yang lebih baru, revaskularisasi
koroner tetap dilakukan meskipun tatalaksana secara farmakologis dianggap
cukup. Pasien yang ingin dirawat secara medis tanpa revaskularisasi, harus
dirujuk ke program rehabilitasi jantung terstruktur. Kambuhnya gejala atau tanda
dasar risiko tinggi yang menunjukkan iskemia miokard luas menjadi pendorong
dalam pendekatan invasif.1,26

Gambar 2.5 Terapi PCI dan CABG

Terapi invasif pada pasien APS dapat berupa PCI (percutaneus coronary
intervention) dan CABG (coronary artery bypass grafting) (Gambar 2.4). Pasien
dengan penyakit koroner yang lebih luas mendapatkan lebih banyak manfaat dari
CABG. Terapi PCI efektif dalam mengurangi angina pada pasien dengan angina
kronis.1,6,26

14
Terapi PCI atau CABG efektif dilakukan jika ditemukan bukti iskemik
dari pemeriksaan penunjang disertai lesi signifikan berdasarkan pemeriksaan
angiografi koroner. Kriteria lesi signifikan: LM stenosis 50%, LAD stenosis di
osteal/proksimal >50%, LAD stenosis di mid-distal >70%, LCX stenosis >70%,
dan RCA stenosis >70%. Pada lesi-lesi non signifikan yang dijumpai bukti adanya
iskemia yang luas memerlukan pemeriksaan menggunakan FFR (flow fraction
ration). Nilai FFR <0,8 menunjukkan lesi signifikan. Pada tempat yang tidak
memiliki fasilitas FFR maka pemeriksaan iskemik stress test dapat membantu
apakah lesi sebagai penyebab iskemik. Indikasi CABG: Lesi multiple stenosis (>2
pembuluh koroner) dengan atau tanpa diabetes mellitus. Pada kasus-kasus
multivessel disease di mana CABG mempunyai risiko tinggi (Fraksi ejeksi
rendah, usia >75 tahun atau pembuluhdistal kurang baik untuk grafting) maka
dapat dilakukan PCI selektif dan bertahap (Selective and Stagging PCI) dengan
mempertimbangkan kondisi klinis pasien, lama radiasi, jumlah zat kontras dan
lama tindakan. PCI lanjutan dapat dikerjakan dalam kurun waktu 1-3 bulan
kemudian jika kondisi klinis stabil. PCI lanjutan harus dipercepat jika terdapat
keluhan bermakna (simptomatik).6,22,

2.9 Prognosis
Prognosis penyakit APS dipengaruhi oleh tatalaksana (nonfarmakologis,
farmakologis, dan invasif) dan respon terhadap tatalaksana tersebut. Pasien yang
mendapatkan terapi revaskularisasi memiliki prognosis yang lebih baik dari pada
yang tidak.1,23,26

15
BAB 3
KESIMPULAN

Angina pektoris adalah rasa nyeri yang timbul karena iskemia miokardium
yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan (demand) dan suplai
aliran darah koroner. Angina pektoris stabil adalah suatu sindrom klinis yang
ditandai dengan rasa tidak nyaman di dada, rahang, bahu, punggung atau lengan,
biasanya muncul saat aktivitas atau stres emosional dan berkurang dengan
istirahat dan pemberian nitrogliserin.
Prevalensi angina dalam studi berbasis populasi meningkat seiring
bertambahnya usia pada kedua jenis kelamin, 5-7% pada wanita berusia 45-64
tahun hingga 10-12% pada wanita berusia 65-84 tahun dan dari 4-7% pada pria
berusia 45-64 tahun hingga 12-14% pada pria berusia 65-84 tahun.
Tindakan pencegahan nonfarmakologis harus dianggap sebagai landasan
pengelolaan pasien dengan angina stabil. Khususnya, penghentian merokok dan
penyesuaian tingkat latihan individual adalah yang paling penting. Selain itu,
pencegahan penyakit kardiovaskular dalam praktik klinis (misalnya tingkat lipid
dan hipertensi yang sesuai) harus dianggap wajib bagi pasien dengan angina
stabil. Terapi farmakologis terdiri dari obat-obatan yang memperbaiki iskemik
dan gejala. Pasien dengan penyakit koroner yang lebih luas mendapatkan lebih
banyak manfaat dari CABG. Terapi PCI efektif dalam mengurangi angina pada
pasien dengan angina kronis. Revaskularisasi harus dipertimbangkan untuk pasien
yang memiliki angina berkelanjutan meskipun tatalaksana secara farmakologis
dianggap cukup. Pasien yang ingin dirawat secara medis tanpa revaskularisasi,
harus dirujuk ke program rehabilitasi jantung terstruktur.

16
DAFTAR PUSTAKA

1. Montalescot G, Sechtem U, Achenbach S, Andreotti F, Arden C, Budaj A, et


al. ESC guidelines on the management of stable coronary artery disease: the
task force on the management of stable coronary artery disease of the
european society of cardiology. European Heart Journal. 2013;34:2949-3003.

2. Tobin KJ. Stable angina pectoris: what does the current clinical evidence tell
us?. The journal of the Ammerican association. July 2010;110(1):364-70.

3. Kahan T et al. Risk prediction in stable angina pectoris. Wiley online library.
Nov 2012;43(2):1-3.

4. Baby et al. Prevalence and impact of cardiovascular risk factor among patiens
with acute coronary syndrome: a review. Journal of Pharmacy Research.
2014;8(2):179-82.

5. Gomar FS, Quilis CP, Lucia A. Epidemiology of coronary heart disease and
acute coronary syndrome. Annals on translational medicine. July
2016;4(13):256.

6. Andrikopoulos G, Parissis J, Filippatos G, Nikolaou M, Pantos K, Voudris V,


et al. Medical management of stable angina. Hellenic J Cardiol.
2014;55(4):272-80.

7. Fox K, Garcia MAA, Ardissino D, Buszman P, Camici PG, Crea F, et al.


Guidelines of management of stable angina pectoris. Eur Heart J.
2006;27:1341-81.

8. Perdoncin E, Duvernoy C. Treatment of coronary artery disease in women.


Methodist Debakey Cardiovasc J. 2017;13(4):201-8.

9. Kusama Y, Kodani E, Nakagomi A, Otsuka T, Atarashi H, Kishida H, et al.


Variant angina and coronary artery spasm: the clinical spectrum,
pathophysiology, and management. J Nippon Med Sch. 2011;78(1):4-12.

10. Paudel R, Beridze N, Aronow WS, Ahn C, Sanaani A, Agarwal P, et al.


Association of chest pain versus dyspnea as presenting symptom for coronary
angiography with demographics, coronary anatomy, and 2-year mortality.
Arch Med Sci. 2016;12(40):742-6.

11. Dagenais GR, Lu J, Faxon DP, Bogaty P, Adler D, Fuentes F, et al.


Prognostic impact of the presence and absence of angina on mortality and
cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and stable coronary
artery disease. J Am Coll Cardiol. 2013;61(7):702-11.

17
12. Devon HA, Penckover S, Larimer K. The association of diabetes and older
age with the absence of chest pain during acute coronary syndromes. West J
Nurs Res. 2008;30(1):130-44.

13. Mumma B, Flacke N. Current diagnostic and therapeutic strategies in


microvascular angina. Curr Emerg Hosp Med Rep. 2015;3(1):30-7.

14. Chen C, Wei J, AlBadri A, Zarrini P, Merz NB. Coronary microvascular


dysfunction: epidemiology, pathogenesis, prognosis, diagnosis, risk factors
and therapy. Circ J. 2016;81(1):3-11.

15. Ahmed AH, Shankar KJ, Eftekhari H, Munir MS, Robertson J, Brewer A, et
al. Silent myocardial ischemia: current perspectives and future directions. Exp
Clin Cardiol. 2007;12(4):189-96.

16. D’Antono B, Dupuis G, Arsenault A, Burelle D. Silent ischemia: silent after


all?. Can J Cardiol. 2008;24(4):285-91.

17. Hajar R. Risk factors for coronary artery disease: historical perspectives.
Heart Views. 2017;18(3):109-14.

18. Rafieian-Kopaei M, Setorki M, Doudi M, Baradaran A, Nasri H.


Atherosclerosis: process, indicators, risk factors and new hopes. Int J Prev
Med. 2014;5(8):927-46.

19. Yuniadi Y, Dhoni YH, Anna UR. Buku ajar kardiovaskuler FK UI. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI. 2017.

20. PERKI. Pedoman tatalaksana sindroma koroner akut, edisi 4. Jakarta. Centra
Comunication. 2018.

21. Rampengan Starry Homentar. Buku praktis kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI. 2014.

22. PERKI. Buku panduan praktik klinis dan clinical pathway penyakit jantung
dan pembuluh darah, edisi pertama. Jakarta: 2016.

23. Ohman EM. Clinical practice: chronic stable angina. N Engl J Med
2016;374:1167-76.

24. Jones SA. ECG notes, interpretation and management guide, 3rd edition.
Philadelphia: FA Davis Company. 2016.

25. Clinical Practice Guidelines. Management of stable angina pectoris.


Malaysia. 2010.

26. Valgimigli M, Biscaglia S. Stable angina pectoris. Curr Atheroscler Rep


2014;16:422.

18