GASTRITIS Y ULCERA

1.1 Definiciones.
GASTRITIS: Se refiere a la presencia de edema o eritema en la mucosa gástrica, también se
define como la presencia de inflamación observada durante el estudio histológico de la
mucosa gástrica.
ULCERA: Es una alteración de la mucosa gástrica o duodenal que surge cuando se
deterioran o agotan los factores de defensa normales de la mucosa por factores luminales
agresivos como ácido y pepsina. La úlcera péptica ocurre más a menudo en el bulbo
duodenal (úlcera duodenal, DU) y en el estómago (úlcera gástrica, GU). También puede
surgir en esófago, píloro, asa duodenal, yeyuno, divertículo de Meckel. La PUD se produce
cuando los factores “agresivos” (ácido gástrico, pepsina) vencen a los factores
“defensivos” que mantienen la resistencia de la mucosa (moco gástrico, bicarbonato,
microcirculación, prostaglandinas, “barrera” mucosa) y también participan los efectos de
Helicobacter pylori

1.2 Factores de riesgo.

FACTORES DE RIESGO DE LA GASTRITIS

 Infección bacteriana. Si bien la infección por Helicobacter pylori es una de las

infecciones más frecuentes en seres humanos a nivel mundial, solo algunas personas
infectadas padecen gastritis u otros trastornos digestivos superiores. Los médicos
consideran que la vulnerabilidad a la bacteria podría heredarse o podría tener origen en
factores de estilo de vida, como el tabaquismo y la dieta.
 Uso frecuente de analgésicos. Analgésicos comunes, como la aspirina, el ibuprofeno
(Advil, Motrin IB, otros) y el naproxeno (Aleve, Anaprox), pueden provocar tanto gastritis
aguda como gastritis crónica. El uso regular o excesivo de estos analgésicos puede reducir
una sustancia clave que ayuda a preservar el revestimiento protector del estómago.
 Edad avanzada. Los adultos mayores tienen mayor riesgo de padecer gastritis porque el
revestimiento del estómago tiende a ser más fino con la edad y porque tienen más
probabilidades de tener infección por H. pylori o trastornos autoinmunitarios que las
personas más jóvenes.
 Consumo excesivo de alcohol. El alcohol puede irritar y desgastar el revestimiento
estomacal, lo que hace que el estómago sea más vulnerable a los jugos digestivos. Es más
probable que el consumo excesivo de alcohol cause gastritis aguda.
 Estrés. El estrés intenso debido a una cirugía importante, una lesión, quemaduras o
infecciones graves puede provocar gastritis aguda.
 Tu propio cuerpo ataca las células del estómago. La llamada gastritis autoinmunitaria
ocurre cuando el cuerpo ataca las células que forman el revestimiento del estómago. Esta
reacción puede deteriorar la barrera de protección estomacal.La gastritis autoinmunitaria
es más frecuente en personas con otros trastornos autoinmunitarios, como la enfermedad
de Hashimoto y la diabetes tipo 1. La gastritis autoinmunitaria también puede estar
asociada a una deficiencia de vitamina B-12.
 Otras enfermedades y trastornos. La gastritis puede estar asociada a otras
enfermedades, como el VIH/sida, la enfermedad de Crohn e infecciones parasitarias.

FACTORES DE RIESGO DE LA ULCERA GASTRICA

Generales
Helicobacter pylori es una bacteria espiral productora de ureasa que coloniza la mucosa
del antro gástrico, hasta en 100% de las personas con DU y en 80% de aquellas con GU.
También se encuentra en personas normales (aumenta la prevalencia con la edad) y en
aquéllas con nivel socioeconómico bajo. H. pylori siempre se relaciona con evidencia
histoló gica de gastritis cró nica activa, que con los añ os puede causar gastritis atró fica y
cáncer gástrico. La otra causa importante de úlceras (las que no se deben a H. pylori) son
los antiinflamatorios no esteroideos (NSAID). Menos de 1% se debe a gastrinoma
(si ́ndrome de Zollinger-Ellison). Otros factores de riesgo y relaciones: hereditarios
(¿aumento en el nú mero de células parietales?), tabaquismo, hipercalcemia, mastocitosis,
grupo sangui ́neo O (los anti ́genos pueden unirse con H. pylori). Los factores no
comprobados son: estrés, café, alcohol.
Ú lcera duodenal
La hipersecreció n gástrica leve se deriva de: 1) aumento de la liberació n de gastrina, tal
vez por: a) estimulació n de las células G del antro por las citocinas liberadas por células
inflamatorias y b) el descenso en la producció n de somatostatina en las células D, ambos
consecuencia de la infección por H. pylori y 2) respuesta exagerada de ácido a la gastrina
por incremento del nú mero de células parietales, resultado a su vez de la estimulación con
gastrina. Estas anomali ́as se revierten con rapidez una vez que se erradica H. pylori. Sin
embargo, en algunos pacientes persiste una ligera elevació n de la liberación máxima de
ácido gástrico como respuesta a la gastrina exó gena mucho después de erradicar H. pylori,
lo cual sugiere que es posible que la hipersecreció n gástrica de ácido esté determinada, en
parte, por mecanismos genéticos. H. pylori también puede producir concentraciones
elevadas de pepsinógeno sérico. La defensa mucosa en el duodeno se altera por los
efectos tó xicos de la infección por H. pylori en zonas de metaplasia gástrica generadas por
la hipersecreción de ácido gástrico o por el rápido vaciamiento gástrico. Otros factores de
riesgo incluyen glucocorticoides, NSAID, insuficiencia renal crónica, trasplante renal,
cirrosis y neumopati ́a crónica.
Ú lcera gástrica
Helicobacter pylori también es la causa principal. Las tasas de secreció n de ácido gástrico
casi siempre son normales o bajas, lo cual tal vez refleje una etapa más temprana de
infección por H. pylori en los pacientes con DU. Es posible que la gastritis por reflujo del
contenido duodenal (incluida la bilis) también tenga cierta participación. El consumo
crónico de salicilatos o NSAID tal vez explique 15 a 30% de las GU y quizás aumente el
riesgo de hemorragia y perforación relacionadas.
 ́
1.3 Etiologia.
GASTRITIS: La gastritis es etioló gicamente multifactorial, observándose que en un solo
paciente pueden intervenir mú ltiples factores tanto exó genos como endó genos, de los
que el más común es la infecció n por Helicobacter pylori.
Factores exógenos Factores endógenos
1. Helicobacter pylori y otras infecciones 1. Acido gástrico y pepsina
2. AINES 2. Bilis
3. Irritantes gástricos 3. Jugo pancreático
4. Drogas 4. Urea (Uremia)
5. Alcohol 5. Inmunes
6. Tabaco
7. Cáusticos
8. Radiación

ULCERA PEPTICA
La úlcera solo se produce en los lugares expuestos al ácido y al efecto dañ ino de las
enzimas que digieren las protei ́nas, especialmente la pepsina desde el descubrimiento de
que la infección por Helicobacter pylori causaba la mayori ́a de estas lesiones, los
conceptos de hiperacidez por aumento de la masa parietal, y todas las teori ́as sobre la
etiologi ́a de esta enfermedad se han abandonado.
Actualmente sabemos que la ú lcera gástrica y la duodenal que ocupan más del 95% de
todas las úlceras se producen por tres factores:

1. Infecció n del estómago por Helicobacter Pylori

2. Toma de medicamentos anti-inflamatorios, especialmente los inhibidores de la
Ciclo-oxigenasa I
3. Enfermedad de Zollinger Ellison.

1.4 Epidemiologia
1.5 Bases anatomofisiológicas de: esófago, estómago y duodeno; producción y función de
prostaglandinas.
1.6 Fisiopatología.
1.7 Cuadro cli ́nico: manifestaciones cli ́nicas; complicaciones (hemorragias y perforaciones
del tubo digestivo).
1.8 Conducta odontológica: historia cli ́nica, (interrogatorio, somatometri ́a y signos vitales,
inspección; auxiliares de diagnóstico de interés odontológico [biometría hemática; prueba
de ureasa rápida].
1.9 Tratamiento: medidas generales (dieta, recuperación de la flora intestinal, cambios en
el estilo de vida); farmacológico con analgésicos no opiáceos selectivos [paracetamol],
AINE junto con ranitidina u omeprazol (protectores gástricos); contraindicaciones de los
inhibidores de las prostaglandinas.
1.10 Referencia y contrarreferencia: médico general, internista o gastroenterólogo.