BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gangguan keseimbangan asam-basa adalah masalah klinis yang sering dijumpai
dengan keparahan bervariasi dari ringan sampai mengancam jiwa. Bab ini mengulas
prinsip dasar fisiologi asam-basa, mekanisme umum terjadinya abnormalitas, dan cara
penilaian gangguan asam-basa. Ulasan ini akan dilanjutkan dengan pembicaraan lebih
rinci mengenai empat gangguan asam-basa primer-asidosis metabolik, alkalosis
metabolik, asidosis respiratorik , dan alakalosis respiratorik-dan gangguan asam-basa
campuran.
Asam adalah suatu substansi yang mengandung 1 atau lebih ion H+ yang dapat
dilepaskan dalam larutan (donor proton). Asam kuat, seperti asam hidroklorida (HCl),
hampir terurai sempurna dalam larutan, sehingga melepaskan lebih banyak ion H+.
Asam lemah, seperti asam karbonat (H2CO3), hanya terurai sebagian dalam larutan
sehingga lebih sedikit lebih sedikit ion H+ yang dilepaskan. Basa berlawanan dengan
asam, basa adalah substansi yang dapat mengkap atau bersenyawa dengan ion hidrogen
sebuah larutan (akseptor proton). Basa kuat, seperti natrium hidroksida (NaOH), terurai
dengan mudah dalam larutan dan bereaksi kuat dengan asam. Basa lemah, seperti
natrium bikarbonat (NaHCO3), hanya sebagian yang terurai dalalm larutan dan kurang
bereaksi kuat dengan asam.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa definisi asidosis metabolik?
2. Bagaimana etiologi asidosis metabolik?
3. Bagaimana patofisiologi asidosis metabolik?
4. Bagaimana manifestasi klinis asidosis metabolik?
5. Bagaimana penatalaksanaan asidosis metabolik?
6. Bagaimana asuhan keperawatan asidosis metabolik?

1
1.3 Tujuan penulisan
1. Untuk mengetahui apa itu asidosis metabolik
2. Untuk mengetahui etiologi asidosis metabolik
3. Untuk mengetahui bagaimana patofisiologi dari asidosis metabolik
4. Untuk mengetahui manifestasi klinis asidosis metabolik
5. Untuk mengetahui penatalaksanaan asidosis metabolik
6. Untuk mengetahui asuhan keperawatan pada pasien asidosis metabolik

2
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 DEFINISI
Asidosis metabolic adalah penurunan pH arteri akibat masalah nonrespirasi.
Asidosis metabolic ( kekurangan HCO3- ) adalah gangguan sitemik yang ditandai dengan
penurunan primer kadar bikarbonat plasma, sehingga menyebabkan terjadinya penurunan
pH ( peningkatan [ H+ ] ). [HCO3- ] ECF adalah kurang dari 22 mEq/ L dan pHnya kurang
dari 7,35. Kompensasi pernapasan kemudian segera dimulai untuk menurunkan
PaCO2 melalui hiperventilasi sehingga asidosis metabolic jarang terjadi secara akut.
Asidosis metabolic ditandai dengan penimbunan asam tidak mudah menguap.

2.2 ETIOLOGI

Asidosis metabolik dapat timbul apabila terjadi peningkatan produksi asam-asam

yang tidak mudah menguap, penurunan klirens ginjal atas asam-asam yang tidak mudah
menuguap atau keluarnya bikarbonat.

Asam yang tidak mudah menguap

Asam yang tidak menguap antara lain adalah asam laktat yang terbentuk selama
hipoksia lama, keton yang dihasilkan sebagai suatu produk sampingan metabolisme lemak
pada pasien diabetes, dan asam-asam yang berasal dari over dosis obat misalnya salisilat
(suatu produk metabolisme aspirin ) : peningkatan pembentukan asam manapun dari
adsam-asam ini dapat menimbulkan asidosis metabolic. Metabolisme protein yang
berlebihan selama kelaparan atau malnutrisis protein juga dapat menyebabkan peningkatan
produksi asam yang tidak menguap.

Penurunan klirens ion oleh hydrogen oleh ginjal

Penurunan klirens ion oleh hydrogen terjadi pada gagal ginjal atau apabila terjadi
gangguan pada aliran darah ginjal. Akibat keadaan itu, ginjal, yang dalam keadaan normal
akan menyerap ulang semua bikarbnonat yang difiltrasi dan secara aktif mensekresikan
ion. Hydrogen kedalam urine tidak dapat melakukan hal-hal tersebut, sehingga terjadi
penimbunan ion hydrogen. Penimbunan zat-zat sisa bernitogen misalnya urea pada gagal
ginjal atau hipoksia ginjal, akan mengasamkan darah.

3
Hilangnya bikarbonat
Hilangnya bikarbonat dapat terjadi apabila fungsi ginjal meurun karena ginjal gagal
menyerap ulang bikarbonat. Hilangnya bikarbonat, suatu basa menyebabkan asidosis.
Kadar bikarbonat juga turun kepada diare kronis karena bikarbonat terkonsentrasi dalam
sekresi usus. Kadar klorida ekstrasel yang tinggi ( hiperkloremia ) menyebakan asidosis
metabolik karena ion-ion bikarbonat masuk kedalam sel. Metabolik asidosis jenis ini
disebut dengan asidosis hiperkloremik.

Selisih Anion Normal (Hiperkloremik)

a. Kehilangan bikarbonat
Kehilangan melalui saluran cerna:
1. Diare
2. Ileostom: fistula pancreas, billaris, atau usus halus
3. Ureterosigmoidostomi
b. Kehilangn melalui ginjal :
1. Asidosis tubulus proksimal ginjal (RTA)
2. Inhibitor karbonik anhidrase (asetazolamid)
3. Hipoaldosteronisme
c. Peningkatan beban asam
1. Ammonium klorida (NH4Cl NH3+HCl)
2. Cairan-cairan hiperalimentasi
d. Lain-lain
1. Pemberian IV larutan salin secara cepat

Selisih Anion Meningkat

a. Peningkatan produksi asam
1. Asidosis laktat*: laktat (perfusi jaringan atau oksigenasi yang tidak memadai
seperti pada syok atau henti kardiopulmonar)
2. Ketoasidosis diabetik:* Beta-hidroksibutirat
3. Kelaparan : peningkatan asam-asam keto
4. Intoksikasi alcohol : peningkatan asam-asam keto

4
 b. Menelan substansi toksik
1. Overdosis salisilat : salisilat, laktat, keton
2. Metanol atau formaldehid : format
3. Etilen glikol (antibeku) : oksilat, glikolat

c. Kegagalan eksresi asam tidak adanya ekskresi NH4-; retensi asam sulfat dan
asam fosfat
1. Gagal ginjal akut atau kronis*.

2.3 PATOFISIOLOGI
Penyebab mendasar asidosis metabolic adalah penambahan asam terviksasi (non
karbonat), kegagalan ginjal untuk mengeskpresi beban asam harian, atau kehilangan
bikarbonat basa. Penyebab asedosis metabolic umumnya dibagi dalam 2 kelompok
berdasarkan selisi anion yang normal atau meningkat. Seperti telah dijelaskan sebelumnya
selisi anion dihitung dengan mengurangi kadar Na+ dengan jumlah dari kadar c1- dan
HCO3- plasma. Nilai normalnya adalah 12. Penyebab asedosis metabolic dengan selisi
anion yang tinggi adalah peningkatan anion tak terukur seperti asam sulvat, pasang asam
vosvat, asam laktat, dan asam-asam organic lainnya. Apabila asedosis disebabkan oleh
kehilangan bikarbonat(seperti pada diare), atau bertambahnya asam klorida (contohnya,
pada pemberian ammonium klorida), maka selisi anion akan normal. Sebaliknya, jika
asidosis disebabkan opleh peningkatan produksi asam orgnik (seperti asam laktat pada sok
sirkulasi) atau retensi asam sulvat dan asam vosvat (contohnya, pada gagal ginjal), maka
kadar anion tak terukur (selisi anion) akan meningkat (Gbr.22-3).
Kotak 22-2 menguat daftar penyebab asidosis metabolic yang sering ditemukan
pada asidosid metabolic dengan selisi anion yang normal, kehilangan HCO3- dapat terjadi
melalui saluran cerna atau ginjal. Pada orang yang mendapat pengobatan dengan inhibitor
karbonik anhydrase seperti asetazolamid. Hal tersebut menyebabkan timbulnya asedosis
metabolik hiper kloremik. Asidosis yang disebabkan oleh pemberian larutan garam IV
secara cepat biasanya bersifat ringan, sementara, dan disebut sebagai asidosis delusional.
Kadang keadaan yang menyebabkan asidosis metabolic dengan selisi anion yang tinggi,
tercantum dalam kotak 22-2. Keadaan yang paling sering terjadi adalah sok atau perfusi
jaringan yang tidak memadai karena berbagai sebab, sehingga menyebabkan penumpukan
sejumlah besar asam laktat. Keto asidosis diabetik (DKA), kelaparan, dan intoksikasi
etanol menyebabkan peningktan selisih anion karena pembentukan asam-asam keto : gagal

5
ginjal menyebabkan peningkatan selisih anion karena retensi asam sulfat dan asam fosfat.
Keracunan yang disebabkan oleh overdosis salisilat, methanol, atau etilen glikol
meningkatkan selisih anion melalui peningkatan asam organic (salisilat, format, oksilat).
Respons Kompensatorik Terhadap Beban Asam pada Asidosis Metabolik
Respons segera terhadap beban [H+] pada asidosis metabolic adalah mekanisme bufer ECF
oleh bikarbonat, sehingga mengurangi [HCO3-] plasma. [H+] yang berlebihan juga
memasuki sel dean dibufer oleh protein dan fosfat (yang merupakan 60% dari sistem
bufer). Untuk mempertahankan muatan listrik netral, masuknya H+ ke dalam sel diikuti
oleh keluarnya K+ serum meningkat pada keadaan asidosis. Apabila pasien asidosi
mengalami normokalemia atau hipokalemia, maka berarti ada penurunan K+dan harus
dikoreksi bersama asidosisnya. Mekanisme kedua pada asidosis metabolic yang bekerja
dalam beberapa menit kemudian adalah kompensasi pernapasan. [H+] arteri yang
meningkat merangsang kemoreseptor yang terdapat dalam badan karotis, yang akan
merangsang peningkatan ventilasi albeolar (hiperventilasi). Akibatnya, PaCO2 menurun
dan pH kembali pulih menjadi 7,4.
Respons kompensasi ginjal merupakan usaha terakhir untuk memperbaiki keadaan
asidosi metabolik, meskipun respons ini lambat dan membutuhkan waktu beberapa
mekanisme. H+ yang berlebih disereksi ke dalam tubulus dan dieksresikan sebagai
NH4+ atau asam yang tertitrasi (H3PO4). Eksresi NH4+ yang meningkat diikuti dengan
resorpsi HCO3- yang meningkat, tetapi ekskresi H3PO4 menyebabkan terjadinya
pembentukan HCO3- baru. Insufisiensi atau gagal ginjal akan menurunkan efektivitas
pembuangan H+.

6
2.4 MANIFESTASI KLINIS

1. Lemah dan keletihan akibat gangguan fungsi otot.

2. Anoreksia, mual, dan muntah
3. Kulit yang hangat memerah karena penurunan sensitive pH sebagai respon vascular
terhadap rangsangan simpatis
4. Apabila asidosis metabolic doisebabkan oleh ketoasidosis diabetes, maka terdapat
manivestasi lain berupa :
a. Bau napas keton ( seperti buah )
b. Anoreksia, mual dan muntah, nyeri abdomen
c. Pernapasan kusmaul
d. Penurunan tingkat kesadaran hingga koma
5. Apabila asidosis metabolic disebabkan oleh gagal ginjal kronis, maka terdapat
manivestasi lain berupa : Proritas ( gatal )
6. Apabila asidosis metabolic disebabkan oleh diare, maka terdapat manivestasi lain
berupa:
 Tanda-tanda dehidrasi termasuk penurunan tekanan darah dan penurunan
turgor kulit.
 Nyeri dank ram abdomen
 Tinja encer dan sering

7
2.5 PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

1. Analisis gas darah memperlihatkan penurunan kadar bikarbonat kurang dari 22

miliekuivalen perliter ( karena penurunana bikarbonat adalah penyebab langsung
asidosis atau mencerminkan suatu peniingkatan konsentrasi ion hydrogen )
2. Karena kompensasi respirasi timbul segera, maka kadar karbondioksida akan turun
dengan cepat, mencerminkan kenyataan bahwa paru meningkatkan kecepatan
pernapasan untuk mengeluarkan lebih banyak asam. Tekanan parsial karbondioksida
kurang dari 35 mmHg. Respirasi akan cepat dan dalam.
3. Apabila konspensasi respirasi berhasil, maka pH plasma akan rendah tetapi berada
dalam rentang normal. Apabila monspensasi tidak berhasil, maka pH plasma akan
mencerminkan keasaman plasma yang tinggi dan akan kurang dari 7,35, bahkan
pada saat terjadi penurunan karbondioksida pH urine akan asam apabila fungsi
ginjal normal, karena ginjal akan berusaha mengekresikan lebih banyak asam untuk
memulihkan pH ketingkat normal.
4. Apabila asidosis metabolic disebabkan oleh ketoasidosis diabetes, maka terdapat
petunjuk diagnostic yang berupa :
a. Peningkatan glukosa darah dan urine.
b. Ketonuria dan penurunan pH urine
5. Apabila asidosis disebabkan oleh gagal ginjal kronis, maka terdapat
petunjukdiagnostic lain berupa :
a. pH urine hanya sedikit asam atau non asam
b. peningkatan nitrogen urea darah (BUN), mencerminkan katabolisme
(penguraian) protein yang berlebihan dan penurunan GFR .

2.6 PENATALAKSANAAN

1. Penatalaksanaan untuk asidosis metabolic secara spesifik berdasarkan pada

pengobatan penyebab gangguan.
2. Pada pasien yang menderita penyakit ginjal penatalaksanaan harus mencakup
pemberian basa yang berlebihan dalam makanan.
3. Mungkin diperlukan pemberian natrium bikarbonat untuk meningkatkan pH secara
cepat apabila pasien beresiko meninggal prosedur ini harus dilakukan secara

8
 berhati-hati karena infus natrium bikarbonat dapat menyebabkan pembengkakan
otak.

Pencegahan
Tujuan penangan asidosis metabolic adalah untuk meningkatkan pH sistemik sampai
ke batas aman, dan mengobati penyebab asidosis yang mendasari. Untuk dapat kembali
ke batas aman pada pH 7,20 atau 7,25 hanya dibutuhkan sedikit peningkatanpH.
Gangguan proses fisiologis yang serius baru timbul jika HCO3-<15mEq/L dan pH<7,20.
Asidosis metabolic harus dikoreksi secara perlahan untuk menghindari timbul nya
komplikasi akibat pemberian NaHCO3IV berikut ini:

1. peningkatan pH cairan serebrospinal (CSF) dan penekanan pacu pernapasan, sehingga

menyebabka berkurangnya kompensasi pernapasan.
2. Alkolisis respiratorik karena pasien cenderung hiperventilasi selama beberapa jam
setelah asidosis ECF terkoreksi.
3. pergeseran kurva disosiasi oksihemoglobin ke kiri pada komplikasi alkalosis
respiratorik, yang meningkatkan afinitas oksigen terhadap hemoglobin dan mungkin
mengurangi hantaran oksigen ke jaringan.
4. alkalosis metabolic (karena tidak terjadi kehilangan bikarbonat potensialm dan asam-
asam keto dapat dimetabolisme kembali menjadi laktat) pada penderita ketoasidosis
diabetik (DKA). Pemakaian insulin saja biasanya dapat memulihkan keseimbangan
asam-basa namun penting untuk melakukan pemantauan K+ serum selama asidosis
dikoreksi, karena asidosis dapat menutupi kekurangan K+ yang terjadi.
5. Alkalosis metabolic berat disebabkan oleh koreksi asidosis laktat yang berlebihan akibat
henti jantung. Beberapa penyelidik menemukan bahwa pH serum dapat mencapai 7,9
dan bikarbonat serum 60 sampai 70 mEq/L pada infus NaHCO3 yang sembarangan
selama resusitasi kardiopulmonar (CPR) (Mattar et al., 1974)
6. Hipokalsemia fungsional akibat pemberian NaHCO3 IV pada pasien gagal ginjal dengan
asidosis metabolic berat (asidosis dapat menutupi hipokkalsemia yang terjadi karena
(Ca++) lebih mudah larut dalam medium basa), sehingga terjadi tetani, kejang, dan
kematian. Hemodialysis adalah penanganan yang umum dilakukan pada asidosis
metabolic.

9
7. Kelebihan beban sirkulasi yang serius (hypervolemia) pada pasien yang telah
mengalami kelebihan volume ECF, seperti pada gagal jantung kongestif atau gagal
ginjal .
Larutan Ringer laktat IV biasanya merupakan cairan pilihan untuk memperbaiki
keadaan asidosis metabolic dengan selisih anion normal serta kekurangan volume ECF
yang sering menyertai keadaan ini. Natrium laktat dimetabolisme secara perlahan
dalam tubuh menjadi NaHCO3, dan memperbaiki keadaan asidosis secara perlahan.
Penangan asidosis metabolik dengan selisih anion yang tinggi, umumnya langsung
bertujuan untuk memperbaiki faktor penyebab. Penanganan asidosis sendiri hanya
dibutuhkan jika menyebabkan gangguan fungsi organ yang serius (HCO 3-<10 mEq/L).
pada keadaan ini, diberikan NaHCO3 yang secukupnya untuk menaikkan HCO3-
menjadi 15 mEq/L dan pH kira-kira sampai 7,20dalam jangka waktu 12 jam (Schrier,
1997).

2.7 KOMPLIKASI
1. Apabila asidosis metabolic disebabkan oleh gagal ginjal kronis, komplikasi
dapat berupa osteodistrofi ( penguraian tulang akibat penyakit ginjal ) dan
esefalopati ginjal.
2. Apabila pH dari 7,0, maka dapat terjadi distritmia jantung. Hal ini terjadi akibat
perubahan dalam hantaran jantung, yang timbul sebagai respon langsung terhadap
penurunan pH, dank arena efek peningkatan konsentrasi ion hydrogen pada kalium
plasma dan intra sel.

10
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian
a. Aktivitas dan istirahat. Gejala : letargi, kelelahan, kelemahan otot
b. Sirkulasi. Tanda: hipotensi, tekanan nadi lebar. Nadi mungkin lemah, irregular
(disritmia)
c. Eliminasi. Gejala : Diare. Tanda : urine gelap/pekat
d. Makanan/cairan. Gejala : Anoreksia, mual/muntah. Tanda : Turgor kulit buruk,
membran mukosa kering
e. Neurosensori. Gejala: sakit kepala, mengantuk, penurunan fungsi mental. Tanda :
perubahan pada sensorium misalnya: stupor, kacau mental, letargi, depresi,delirium,
koma
f. Pernafasan. Gejala: Dispnea pada pengerahan tenaga. Tanda : Hiperventilasi,
pernafasan kussmaul (nafas dalam/cepat)
g. Penyuluhan / Pembelajaran. Pertimbangan rencana pemulangan : - Rujuk pada faktor
prediposisi / pemberat
- DRG menunjukkan rerata lama perawatan: 4,1
- Memerlukan perubahan dalam terapi untuk proses / kondisi penyakit dasar

Pemeriksaan Diagnostik (doenges, 2000)

pH arteri : penurunan, kurang 7,35
bikarbonat : penurunan, kurang dari 22 mEq/L
PaCO2 : kurang dari 35-40 mm Hg
Kelebihan basa : penurunan atau tidak ada
Gap anion : lebih besar dari 14 mEq/L (gap anion tinggi) atau tidak lebih besar dari
10 sampai 14 mEq/L (gap anion normal)
kalium serum : peningkatan
klorida serum : meningkat
Glukosa serum : mungkin turun atau meningkat tergantung pada etiologi
Keton serum : meningkat pada DM, kelaparan, intoksikasi alkohol
Asam laktat plasma : meninngkat pada asidosis laktat
Ph urine : menurun, kurang dari 4,5 (pada tidak adanya penyakit ginjal)
EKG : Disritmia jantung (bradikardia) dan perubahan pola berkenaan dengan

11
 hiperkalemia misalnya T tinggi.

3.2 Diagnosa keperawatan

1. Gangguan pola nafas yang berhubungan dengan penurunan pH pada cairan

serebropinal, penekanan pacu dan pernafasan serta pernafasan kusmaul

2. Penurunan perfusi serebral yang berhubungan dengan penurunan pH pada cairan

serebropinal sekunder dari asidosis metabolik.

3.3 Intervensi keperawatan

Tindakan / Intervensi Rasional

Mandiri

Pantau TD Dilatasi arterior / penurunan

kontraktilitas jantung , (misalnya sepsis)
dan terjadi hipovolumea (misalnya
ketoasidosis) mengakibatkan syok
misalnya hipotensi dan hipoksia jaringan

Kaji tingkat kesadaran dan perhatikan Menurunkan fungsi mental, kacau

kemuajuan perubahan pada status mental, kejang, kelemahan, paralisis
neuromuskular misalnya kekuatan, flaksid dapat terjadi karena hipoksia,
tonus, gerakan hiperkalemia dan penurunan pH cairan
SSP
Berikan kewaspadaan kejang/koma
mislnya tempat tidur posisi rendah, Melindungi pasien dari cedera akibat
penggunaan pagar tempat tidur, dari penurunan mental/kacau mental
observasi sering
Pantau frekuensi/irama jantung
Asidemia dapat dimanifestasikanoleh
perubahan pada konfigurasi EKG dan

12
 adanya takidisritmia atau bradidisritmia
serta peningkatan iritabilitas ventrikel
(tanpa hiperkalemia). Kolaps
kardiovaskular mengancan hidup dapat
juga terjadi karena vasodilatasi dan
penurunan kontraktilitas jantung
Observasi terhadap perubahan
pengembangan pernafasan, frekuensi, Pernafasan dalam dan cepat (kusmaul)
dan kedalaman dapat terlihat sebagai mekanisme
kompensasi untuk mengeluarkan
kelebihan asam. Namun, saat
perpindahan kalium keluar dari sel
dalam upaya untuk memperbaiki
asidosis, pernafasan, dapat menjadi
depresi. Depresi pernafasan sementara
mungkin akibat dari perbaikan
berlebihan terhadap asidosis metabolik
Kaji suhu kulit, warna, pengisian dengan natrium bikarbonat
kapiler
Mengevaluasi status sirkulasi, perfusi
jaringan, efek hipotensi
Auskultasi bising usus, ulur lingkar
abdomen sesua indikasi Pada adanya hiperkalemia penyerta,
distres GI (misalnya distensi, diare, dan
kolik) dapat terjadi
Pantau masukan dan haluaran dengan
ketat dan timbang berat badan setiap Dehidrasi nyata mungkin ada karena
hari muntah, diare, kebutuhan terapi
didasarkan pada penyebab dasar dan
keseimbangan cairan
Tes/pantau pH urine Ginjal berusaha untuk mengkompensasi
asidosis dengan mengekresi kelebihan
hidrogen dalam bentuk asam lemah dan

13
 amonia. Keasaman urine maksimum
adalah pH 4,0

Berikan higiene oral dengan natrium Menetralisasi keasaman mulut dan

bikarbonat, swab lemon/gliserin memberikan lubrikasi perlindungan

Kolaborasi

Bantu dengan identifikasi / pengobatan Rujuk pada daftar faktor predisposisi /

penyebab dasar pemberat

Pantau/grafik seri GDA Mengevalusai kebutuhan/keefektifan

terapi. Bikarbonat darah dan pH harus
dengan perlahan meningkat kearah
tingkat normal
Gantikan cairan sesuai indikasi
tergantung pada etiologi dasar. Pilihan larutan bervariasi dengan
Misalnya larutan salin/D5W penyebab asidosis misalnya DKA.
Catatan : larutan mengandung laktat
mungkin kontraindikasi pada adanya
asidosis laktat

Kolaborasi

Berikan obat-obatan sesuia indikasi,

misalnya:

Natrium bikarbonat/laktat atau salin IV Memperbaiki kekuranngan bikarbonat,

tetapi digunakan dengan kewaspadaan
untuk memperbaiki asidosis berat (pH
kurang dari 7,2) karena natrium
bikarbonat dapat menyebabkan alkalosis
metabolk rebound.

14
Kalium klorida Mungkin diprlukan sebagai kalium yang
kembali masuk ke sel, menyebabkan
kekurangan serum

Fosfat Dapat diberikan untuk meningkatkan

eksresi asam pada adanya asidosis kronis
dengan hipofosfatemia

Kalsium Dapat diberikan untuk memperbaiki

konduksi /fungsi neuromuskular

Ubah diet sesuai indikasi. Mislanya, Pembatasan protein mungkin perlu untuk
protein rendah, tinggi karbohidrat, pada menurunkan produksi produk sisa asam,
danya gagal ginjal atau diet ADA untuk karenanya perubahan kompleks
diabetik karbohidrat akan memperbaiki produksi
asam dari metabolisme lemak pada
diabetik
Berikan penukaran resin dan bantuan
dengan dianalisa sesuai indikasi Mungkin diperlukan untuk menentukan
asidosis dengan menurunkan kelebihan
kalium dan produk sisa asam bila pH
kurang dari 7,1 dan terapi lain tidak
efektif atau terjadi GJK.

15
 BAB IV

PENUTUP

4.1 Simpulan

Asidosis metabolic adalah penurunan pH arteri akibat masalah nonrespirasi.

Asidosis metabolic ( kekurangan HCO3- ) adalah gangguan sitemik yang ditandai dengan
penurunan primer kadar bikarbonat plasma, sehingga menyebabkan terjadinya penurunan
pH ( peningkatan [ H+ ] ). Pengobatan asidosis metabolik tergantung kepada penyebabnya.
Sebagai contoh, diabetes dikendalikan dengan insulin atau keracunan diatasi dengan
membuang bahan racun tersebut dari dalam darah. Kadang-kadang perlu dilakukan analisa
untuk mengobati overdosis atau keracunan yang berat. Asidosis metabolik juga bisa
diobati secara langsung. Bila terjadi asidosis ringan, yang diperlukan hanya cairan
intravena dan pengobatan terhadap penyebabnya. Bila terjadi asidosis berat, diberikan
bikarbonat mungkin secara intravena; tetapi bikarbonat hanya memberikan kesembuhan
sementara dan dapat membahayakan.

16
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Pedoman Untuk

perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. EGC; Jakarta.

https://www.scribd.com/doc/39580146/askep-Asidosis metabolik

https://rifablogs.wordpress.com/2016/04/22/askep-asidosis metabolik/

17