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INFORME DE SEMINARIO
ASIGNATURA DE FISIOLOGIA HUMANA
Alumnos:
Chuquilin Pais Carlos
Ramos Rodas Caroline
Riveros Picon Marcelo
Santin Vasquez Jassmin
Tenazoa López Briggetty
Valderrama Durand Luz
Docente:
Dr. Carpio
Horario:
9:30- 11:00
Fecha:
23 – 03 – 2019
INTRODUCCIÓN
Determinar las sustancias químicas que se encargan de transmitir la información entre las
distintas partes del cuerpo.
El sistema nervioso está formado por una red de comunicaciones y control, que permite al
organismo interactuar de forma adecuada con el entorno. En este entorno se incluye tanto
el externo (el mundo exterior al cuerpo) como el interno (los componentes y cavidades del
organismo). El sistema nervioso puede dividirse en una parte central y una parte
periférica, cada una con sus correspondientes subdivisiones. El sistema nervioso
periférico (SNP) es la superficie de contacto entre el entorno y el sistema nervioso central
(SNC) e incluye neuronas sensitivas (o aferentes primarias), neuronas motoras somáticas
y neuronas motoras autónomas.
7. Aprendizaje.
8. Emociones y motivación.
Aprendizaje y memoria
Las funciones principales de los niveles superiores del sistema nervioso son el
aprendizaje y la memoria. El aprendizaje es un mecanismo neural a través del cual el
individuo modifica su comportamiento en función de la experiencia. La memoria es el
mecanismo de almacenamiento de la información aprendida.
Por ejemplo, en el molusco marino Aplysia ha sido posible aislar una conexión entre una
única neurona sensitiva y una neurona motora, con demostración de diversos aspectos de
la habituación (el aprendizaje que no responde a las repeticiones de un estímulo no
significativo), la sensibilización (incremento de la respuesta frente a estímulos inocuos
tras la presentación de un estímulo intenso o nocivo) e incluso el condicionamiento
asociativo (aprendizaje para responder a un episodio previamente no significativo
después de que se ha puesto en relación con un episodio significativo). En el caso de la
habituación, la cantidad del transmisor liberado en las respuestas sucesivas disminuye de
manera gradual. Esta modificación conlleva una alteración en la corriente del Ca ++ que
desencadena la liberación del neurotransmisor. La causa de esta modificación es la
inactivación de los canales presinápticos del Ca++ a través de potenciales de acción
repetidos. También es posible una habituación a largo plazo. En este caso, disminuye el
número de terminaciones sinápticas y de zonas activas en las terminaciones restantes.
Berne, R.M. & Levy, M.N. (1992) "Fisiología". 1ª Edición. Mosby. NewYork.
Tresguerres, J.A.F. (1993). "Fisiología humana". Interamericana-McGraw-hill. Madrid.
CUESTIONARIO
Esto sin embargo, resultó incierto ya que posteriormente se descubrió que es la amígdala,
una estructura clave en el sistema límbico compuesta por un conjunto de núcleos de
neuronas, la principal procesadora de las reacciones emocionales, como el miedo o la
agresividad.
Fue el físico y neurocientífico americano Paul Donald MacLean quien más tarde
reconceptualizó el descubrimiento de los anteriores y propuso al Circuito de Papez
como sistema límbico, concepto que posteriormente se amplió con la adopción de otras
estructuras y funciones. La forma de limbo que poseía el circuito al ser observado gracias
a la neuroimagen fue la que hizo que MacLean pasara a denominarlo como tal.
Muchos son los investigadores que afirman que las estructuras que forman el circuito de
Papez, más allá del hipocampo, tienen una fuerte conexión con la memoria.
Las ondas Theta son ondas electromagnéticas que se generan durante las primeras fases
del sueño y que aparecen tras la interacción entre los lóbulos frontales y temporales.
Estas suelen ser usadas para medir la actividad del hipocampo y se relacionan con
actividades como el aprendizaje y la memoria. A pesar de que la actividad de las ondas
theta no se encontraba sincronizada entre el hipocampo y otras estructuras como el
tálamo, si se halla esta conexión con algunos componentes del circuito de Papez.
Además, el daño en algunas estructuras como el tracto mamilotalámico, así como al
núcleo ventral anterior y lateral, conlleva un deterioro del lenguaje y la memoria. Esto
también sucede cuando existe una desconexión entre el circuito de Papez y los cuerpos
mamilares, así como un daño en el fórnix puede producir amnesia.
De allí, la importancia
que para la actualidad ha cobrado la investigación sobre los neurotransmisores, puesto
que los mismos así como ofrecen beneficios y bienestar en cada uno de nosotros,
también, el desequilibrio de estos en nuestros organismos, generan efectos negativos o
malestares, por su notable sobre las funciones mentales, el comportamiento y el humor.
Veamos esquemáticamente algunos de esos efectos: sobre los neurotransmisores o
moléculas de las emociones más importantes. A continuación te describo brevemente
cada uno de ellos.
1.- La serotonina. Sintetizada por ciertas neuronas a partir de un aminoácido, el
triptófano, se encuentra en la composición de las proteínas alimenticias. Juega un papel
importante en la coagulación de la sangre, la aparición del sueño y la sensibilidad a las
migrañas. El cerebro la utiliza para fabricar una conocida hormona: la melatonina. Por
ello, los niveles altos de serotonina producen calma, paciencia, control de uno mismo,
sociabilidad, adaptabilidad y humor estable. Los niveles bajos, en cambio, hiperactividad,
agresividad, impulsividad, fluctuaciones del humor, irritabilidad, ansiedad, insomnio,
depresión, migraña, dependencia (drogas, alcohol) y bulimia.
2.- La dopamina. Crea un "terreno favorable" a la búsqueda del placer y de las
emociones así como al estado de alerta. Potencia también el deseo sexual. Al contrario,
cuando su síntesis o liberación se dificulta puede aparecer desmotivación e, incluso,
depresión. Por ello, se tiene, que los niveles altos de dopamina se relacionan con buen
humor, espíritu de iniciativa, motivación y deseo sexual. Los niveles bajos con depresión,
hiperactividad, desmotivación, indecisión y descenso de la libido.
3.- La acetilcolina. Este neurotransmisor regula la capacidad para retener una
información, almacenarla y recuperarla en el momento necesario. Cuando el sistema que
utiliza la acetilcolina se ve perturbado aparecen problemas de memoria y hasta, en casos
extremos, demencia senil. En ese sentido, puede señalarse que lo los niveles altos de
acetilcolina potencian la memoria, la concentración y la capacidad de aprendizaje. Un bajo
nivel provoca, por el contrario, la pérdida de memoria, de concentración y de aprendizaje.
4.- La noradrenalina: se encarga de crear un terreno favorable a la atención, el
aprendizaje, la sociabilidad, la sensibilidad frente a las señales emocionales y el deseo
sexual. Al contrario, cuando la síntesis o la liberación de noradrenalina se ve perturbada
aparece la desmotivación, la depresión, la pérdida de libido y la reclusión en uno mismo.
En ese respecto, los niveles altos de noradrenalina dan facilidad emocional de la
memoria, vigilancia y deseo sexual. Un nivel bajo provoca falta de atención, escasa
capacidad de concentración y memorización, depresión y descenso de la libido.
5.- El Ácido gamma-aminobutírico o GABA. Se sintetiza a partir del ácido glutámico y
es el neurotransmisor más extendido en el cerebro. Está implicado en ciertas etapas de la
memorización siendo un neurotransmisor inhibidor, es decir, que frena la transmisión de
las señales nerviosas. Sin él las neuronas podrían -literalmente- "embalarse"
transmitiéndonos las señales cada vez más deprisa hasta agotar el sistema. El GABA
permite mantener los sistemas bajo control. Su presencia favorece la relajación. Cuando
los niveles de este neurotransmisor son bajos hay dificultad para conciliar el sueño y
aparece la ansiedad. Además, los niveles altos de GABA potencian la relajación, el estado
sedado, el sueño y una buena memorización. Y un nivel bajo, ansiedad, manías y ataques
de pánico.
6.- La adrenalina. Es un neurotransmisor que nos permite reaccionar en las situaciones
de estrés. Las tasas elevadas de adrenalina en sangre conducen a la fatiga, a la falta de
atención, al insomnio, a la ansiedad y, en algunos casos, a la depresión. Los niveles altos
de adrenalina llevan a un claro estado de alerta. Un nivel bajo al decaimiento y la
depresión
Mecanismo de habituación.
Mecanismo de facilitación.
1. La estimulación del terminal pre sináptico facilitador, al mismo tiempo que se activa
el terminal sensitivo provoca la liberación de la serotonina por la sinapsis
facilitadora sobre la superficie del terminal sensitivo.
Por tanto, siguiendo una vía muy indirecta, el efecto asociativo producido por la
estimulación del terminal facilitador al mismo tiempo que se activa el terminal sensitivo
genera un aumento prolongado en la sensibilidad a la excitación de este último, y esto
establece la huella de memoria. Los estudios de Byrne et al, también en el caracol Aplysia,
han sugerido otro mecanismo más de memoria sináptica. Sus trabajos han demostrado que
la acción sobre una misma neurona de estímulos procedentes de fuentes independientes
puede provocar, en las condiciones adecuadas, cambios a largo plazo en las propiedades
de membrana de la neurona postsináptica en vez de la membrana neuronal presináptica,
pero que conducen básicamente a los mismos efectos sobre la memoria.
IMPORTANCIA DE LA MEMORIA
Con respecto al proceso de consolidación en la memoria a largo plazo explícita hay una
estructura cerebral que es de fundamental importancia: el hipocampo. Éste contiene tres
vías mayores: la vía perforante, que se proyecta desde la corteza entorrinal hasta las
células granuladas del giro dentado; la vía de fibras mugosas, que contiene los axones de
las células granuladas y se dirige a las células piramidales en la región CA3 del
hipocampo; y la vía colateral de Schaffer, que consiste en colaterales excitatorios de las
células piramidales de la región CA3 y termina en las células piramidales en la región
CA1.
La neuroplasticidad es una propiedad del sistema nervioso, lo cual nos indica que el
sistema nervioso no está concluido; que cambia dinámicamente en respuesta a la
estimulación sensorial, cognitiva o el aprendizaje. Últimamente también se tienen indicios
de cambios de recuperación tras una lesión cerebral, después de semanas, meses o
años. Está recuperación está relacionada con crecimiento dendrítico, con la formación de
nuevas sinapsis, la reorganización funcional en la propia área vecinas y homólogas del
hemisferio contralateral.
Así también, existen indicios de que la plasticidad neuronal ocurre en muchos sitios del
cerebro, generando diferentes mecanismos sinápticos como consecuencia de diferentes
normas de aprendizaje. Además, la eficacia de la estimulación en la plasticidad cerebral
ha sido demostrada en varios grupos; de tales estudios se conoce que la actividad regular
y sistemática, así como un ambiente enriquecido y psicológicamente adecuado estimula
las conexiones nerviosas, principalmente en el hipocampo.
Las investigaciones de la plasticidad neural en relación con el aprendizaje y la memoria
estudian del modo en que el cerebro codifica físicamente nuevas informaciones y
constituye uno de los objetivos principales de las neurociencias.
La plasticidad cerebral se refiere a la capacidad del sistema nervioso para cambiar su
estructura y su funcionamiento a lo largo de su vida, como reacción a la diversidad del
entorno. Aunque este término se utiliza hoy día en psicología y neurociencia, no es fácil de
definir. Se utiliza para referirse a los cambios que se dan a diferentes niveles en el sistema
nervioso: Estructuras moleculares, cambios en la expresión genética y comportamiento.”
La neuroplasticidad permite a las neuronas regenerarse tanto anatómica como
funcionalmente y formar nuevas conexiones sinápticas. La plasticidad neuronal representa
la facultad del cerebro para recuperarse y reestructurarse. Este potencial adaptativo del
sistema nervioso permite al cerebro reponerse a trastornos o lesiones, y puede reducir los
efectos de alteraciones estructurales producidas por patologías como la esclerosis
múltiple, Parkinson, deterioro cognitivo, enfermedad de Alzheimer, dislexia, TDAH,
insomnio adulto, insomnio infantil, etc…
Diferentes equipos de neurólogos y psicólogos cognitivos que estudian los procesos de
plasticidad sináptica y neurogénesis
han demostrado que la batería de
ejercicios clínicos de estimulación
cerebral de CogniFit ayuda a fomentar
la creación de nuevas sinapsis y
circuitos neuronales capaces de
reorganizar y recuperar la función de
la zona dañada y la transmisión de
capacidades compensatorias. Las
investigaciones evidencian que la
plasticidad cerebral se activa y
fortalece aplicando este programa
clínico de ejercicios de intervención.
Se puede ver abajo una
representación artística de cómo
podría desarrollarse una red neuronal
tras someterse de forma continuada a
la estimulación cognitiva adecuada.
La codificación de la memoria
La consolidación requiere de una codificación de los recuerdos en diferentes clases de
información. Durante la codificación se recuperan fragmentos similares de información de
los archivos de la memoria y se utilizan para procesar la nueva información:
Lo nuevo y lo antiguo se comparan buscando semejanzas y diferencias;
parte del proceso de almacenamiento consiste en guardar la información sobre estas
similitudes y diferencias, en vez de almacenarla sin procesar.
Por tanto, durante la consolidación, los nuevos recuerdos no se conservan alzar en el
cerebro, sino en relación directa con otros recuerdos del mismo tipo. De este modo, luego
se puede buscar en el almacén de la memoria para encontrar la información requerida.
Los neurotransmisores, puesto que los mismos así como ofrecen beneficios y bienestar
en cada uno de nosotros, también, el desequilibrio de estos en nuestros organismos.
Cortéz JC. “El origen histórico del circuito de Papez, “el cerebro visceral”.Publicado por
:Saludiario, el medio para médicos. Ciudad de México. 2017
Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed. Chapter 246 – Adrenal Medulla, Catecholamines, and
Pheochromocytoma. William F. Young Jr. Copyright © 2007 Saunders, An Imprint of
Elsevier
Tres Guerres, J.A.F. Fisiología Humana. 2°ed. México: Edit. McGraw-Hill; 1999.