Hypertensive la crisis incluye casos de urgencia hypertensive y urgencias.

Hypertensive la
emergencia es definido como la hipertensión severa con el acento agudo endorgan el daño,
como la disección aórtica, el paro cardíaco, papilledema, o el golpe. Aunque no haya ningún
umbral de tensión arterial para el diagnóstico de emergencia hypertensive, la mayor parte de
daño de órgano de final es notado con tensiones arteriales diastolic que exceden 120 a 130
mm Hg. En estos pacientes, la reducción inmediata pero supervisada, a menudo dotada con
medicaciones parenteral, es esencial en la prevención del daño a largo plazo.

Hypertensive la urgencia, de otra parte, describe la tensión arterial considerablemente

elevada, pero sin pruebas de daño de órgano de final agudo. Estos pacientes también necesitan
reducciones de sus tensiones arteriales; pero estas reducciones pueden ser alcanzadas por el
período de días, con medicaciones orales y por lo general sin un ajuste de supervisión
intensivo.

Médicos históricos de la perspectiva han notado los efectos de hipertensión y crisis

hypertensive durante décadas. Volhard y Fahr [8] eran el primero en notar los cambios agudos
de la tensión arterial y las diferencias de pathophysiology de estos cambios de la tensión
arterial crónicamente elevada. Ellos notaron que los pacientes que tenían la hipertensión
severa tenían cambios de fundoscopic como retinopathy y papilledema con la insuficiencia
renal y la necrosis de fibroma de arterioles renal. También, ellos notaron que los pacientes que
tenían elevaciones agudas en la tensión arterial eran más propensos a papilledema y a cambios
agudos de sus riñones. En 1914, ellos definieron el término " la hipertensión maligna " como
una elevación en la tensión arterial con el signo de daño de órgano de final agudo.

papilledema y retinopathy severo en los pacientes que tenían la hipertensión severa, pero
quien no tenía la insuficiencia renal. Ellos entonces realizaron(comprendieron) que el ojo de
órgano de final y el daño de riñón no eran mutuamente exclusivos al acento agudo
hypertensive episodios y por lo tanto ensancharon la definición de hipertensión maligna por
declarando que la insuficiencia renal no era una exigencia necesaria para el acento agudo
hypertensive el daño.

Keith y Wagener [9] también usaron el término " la hipertensión acelerada, " que ellos
definieron como un síndrome con elevaciones severas en la tensión arterial en la presencia de
hemorragias retinales y exudates, pero sin papilledema.

Estudios posteriores han mostrado que hemorragias retinales y exudates son importantes en la
hipertensión maligna y son asociados con la supervivencia disminuida.

Notablemente, sin embargo, la presencia o la ausencia de papilledema no son asociadas con la

supervivencia disminuida

En 1928, Oppenheimer y Fishberg [12] eran el primero en usar el término " hypertensive
encephalopathy " cuando ellos notaron la hipertensión maligna asociada con dolores de
cabeza, convulsiones, y déficits neurológicos en un estudiante de 19 años. Corrientemente, los
términos(las condiciones) " la hipertensión maligna " " y la hipertensión acelerada " son usados
raras veces y han sido substituidos según términos(condiciones) como " hypertensive la crisis, "
" hypertensive la emergencia, " " y hypertensive la urgencia "
Los Datos demográficos el predominio de hipertensión han aumentado, parcialmente debido a
la definición rigurosa de hipertensión. Hay tendencias notables demográficas en el predominio
de hipertensión. La hipertensión es más común en más viejas categorías de edad y es más
común en hombres que en mujeres [13]. Es 1.5 a dos veces más frecuentes en Americanos
negros.

Un análisis de datos de la Salud 1999 a 2000 Nacional y la Revisión de Examen de Nutrición ha

mostrado que el predominio combinado de prehipertensión e hipertensión ha aumentado al
60 % de adultos americanos (el 67 % de hombres y el 50 % de mujeres), y el 27 % de adultos
americanos ha establecido la hipertensión.

El predominio combinado de prehipertensión e hipertensión es el 40 % en los 18-a la categoría

de edad de 39 años y es el 88 % en la categoría de edad greaterthan-de 60 años [14]. Esta
revisión mostró a los ciertos profetas de riesgo de hipertensión.

El nivel de educación era un factor notable. El predominio combinado de prehipertensión e

hipertensión aumentó del 54 % en el grupo culto de instituto al 65 % en el no el instituto el
grupo culto. La obesidad era también un profeta de riesgo importante en este análisis; el 75 %
de individuos demasiado pesados era prehypertensive o hypertensive, pero sólo el 47 % del
grupo no demasiado pesado calificado como tal.

Los pacientes que fueron notados para tener la prehipertensión también fueron notados para
tener otros factores de riesgo para el golpe y la enfermedad cardiovascular, como
hypercholesterolemia, obesidad, y la diabetes. Estos factores de riesgo eran menos frecuentes
en la gente que tenía tensiones arteriales normales. El porcentaje de la gente que tenía más
que un factor de riesgo para la enfermedad cardiovascular era más alto en el grupo
prehypertensive que en los pacientes que tenían la tensión arterial normal [14]

Este análisis cuadriculado también evaluó a los pacientes quien, cuando hecho consciente de
su hipertensión, siguió dietético, el modo de vivir, y cambios de medicación. Fue notado que el
7 % de pacientes no adoptó ningún cambio de modo de vivir, y el 15 % de pacientes no tomaría
ninguna medicación antihypertensive. El problema era más notable en pacientes más jóvenes y
en pacientes mexicanos americanos.

De los pacientes que toman anti-hypertensive medicaciones, el 54 % tenía su hipertensión

controlada.

Los hombres y pacientes con la enseñanza superior con mayor probabilidad tuvieron sus
tensiones arteriales bien controladas.

De aproximadamente los 50 millones de Americanos con la hipertensión, menos del 1 % tendrá

una crisis hypertensive [15]. En un estudio por Zampaglione y socios [16], hypertensive crisis
fueron encontrados para representar(explicar) más del 25 % de todas las visitas pacientes a una
sección médica de un servicio de urgencias.

Un tercio de aquellos pacientes fue notado para tener casos de urgencia hypertensive. En los
años cuando
el tratamiento de crisis hypertensive era difícil, debido a la supervisión inadecuada y la carencia
de medicaciones parenteral, la supervivencia era sólo el 20 % en 1 año y el 1 % en 5 años [17].
Antes antihypertensive agentes se hizo disponible, thoracolumbar sympathectomy la
supervivencia prolongada al 40 % en 6.5 años.

Con el advenimiento de ganglionic medicaciones obstructoras, las tarifas de supervivencia de 5

años aumentaron al 50 % al 60 % en 1960 [18]. Durante las 2 décadas pasadas, con el
aumentado enfocan el control de tensión arterial y el énfasis sobre el cumplimiento, las tarifas
de supervivencia de 10 años se han acercado al 70 % [19].

Cause el Noventa y cinco por ciento de los pacientes que tienen la hipertensión no tienen
ninguna causa obvia subyacente.

Como tal, la hipertensión sin causas secundarias es definida como la hipertensión esencial.

El 5 % restante de pacientes tiene una causa subyacente para sus tensiones arteriales elevadas,
de las cuales ciertos grupos tienen las posibilidades más altas de presentación con una crisis
hypertensive (Embalan 1).

El empleo de medicinas(drogas) recreacionales, como la cocaína, se ha hecho una causa

frecuente de crisis hypertensive. Las anfetaminas de cocaína, phencyclidine el hidrocloruro, y
píldoras de dieta son sympathomimetic y así pueden causar la hipertensión severa aguda.

Los pacientes que toman la monoamina oxidase inhibidores con antidepresivos tricyclic,
antihistamínicos, o el alimento con tyramine son propensos a crisis hypertensive. Los
síndromes de retirada de medicinas(drogas) como clonidine o betabloqueadores también
pueden precipitar crisis hypertensive [20]. Pheochromocytoma es una causa rara de crisis
hypertensive.

Los pacientes con desórdenes(trastornos) de médula espinal, como Guillain Barre ' el
síndrome, son también en un riesgo más alto para crisis hypertensive. Estos pacientes son
propensos al síndrome de actividad elevada autonómico manifestado por la hipertensión
severa, bradycardia, el dolor de cabeza, y diaphoresis. El síndrome es provocado por el
estímulo de dermatomes o músculos innervated por nervios debajo de las lesiones de médula
espinal.

Pathophysiology mecanismos Normales para regular la tensión arterial la regulación de Tensión

arterial es una acción crítica que permite a la perfusión a los órganos vitales del cuerpo.

Esta acción está basada en un equilibrio(saldo) entre la resistencia periférica vascular y la salida
cardíaca y es dependiente de las acciones integradas de los sistemas cardiovasculares, renales,
de los nervios, y de la endocrina. Esta interdependencia permite a un sistema de respaldo de
modo que el cuerpo pueda enfrentarse con acentos internos y externos como la sed, el miedo,
la infección, y el trauma. Múltiples sistemas intrínsecos son activados en el cuerpo en
respuesta a stressors externo e interno [21]. El sistema renin-angiotensin-aldosterone, como se
piensa, es críticamente responsable de cambios de tensión arterial.
Renin es liberado del aparato juxtaglomerular en respuesta a la entrada de sodio baja,
underperfusion del riñón, y aumentado la actividad comprensiva. Renin es responsable de
convertir angiotensinogen a angiotensin, que no es metabolically activo. El angiotensin
posteriormente es convertido a angiotensin II en los pulmones por la enzima que se
angiotensin-convierte. Angiotensin II es vasoconstrictor potente, que conduce a aumentos de
la tensión arterial. Además de sus efectos intrínsecos vasoconstrictores, angiotensin II también
causas aldosterone la liberación, que más lejos aumenta la tensión arterial por causando la sal
y la retención de agua. Los estudios en ratas apoyan el papel del sistema renin-
angiotensinaldosterone en la elevación de tensión arterial. Cuando dieron a ratas el gene Ren-
2, que activa el sistema renin-angiotensin-aldosterone, ellos desarrollaron la hipertensión
severa [22]. El remoto apoyo viene de métodos terapéuticos, como la utilización de inhibidores
de enzima que se angiotensin-convierten o el receptor angiotensin blockers o el retiro
quirúrgico de un riñón ischemic, que puede prevenir elevaciones de tensión arterial [23].

El sistema renin-angiotensin-aldosterone no es considerado únicamente responsable de

cambios de la tensión arterial. Los Americanos Negros, por ejemplo, a menudo tienen bajo
renin, angiotensin II, y niveles de aldosterone y aún tienen una incidencia notablemente más
alta de hipertensión. Por lo tanto, ellos son menos sensibles a medicaciones que bloquean el
sistema renin-angiotensinaldosterone. Teóricamente, los pacientes que tienen bajo renin
estados podrían tener renin-angiotensin no circulatorio local paracrine o sistemas epicrine.

Estos sistemas han sido encontrados en el árbol de riñón, arterial, y el corazón; y son
probablemente responsable del control local de tensión arterial [24].

El sistema comprensivo nervioso también afecta la tensión arterial, sobre todo en las veces de
tensión y ejercicio.

El sistema comprensivo nervioso puede causar vasoconstriction arterial y puede levantar la

salida cardíaca. Se piensa que al principio el sistema comprensivo nervioso aumenta la salida
cardíaca sin afectar la resistencia periférica vascular.

El flujo de aumentos de salida levantado cardíaco a la cama vascular, y como los aumentos de
salida cardíacos, la respuesta autoreguladora de la cama vascular es activado. Esta respuesta
autoreguladora causa la constricción del arterioles para impedir a la presión alcanzar los tubos
capilares y afectar la célula hemostasis [21].

Además, endothelial la función juega un papel central en el mantenimiento de tensión arterial.

El endothelium secreta el óxido nítrico, prostacylin, y endothelin, que modula el tono vascular.
El óxido nítrico es liberado por endothelial agonists como acetylcholine y norepinephrine y en
respuesta a esquilan la tensión [21]. Endothelin-1 tiene grandes actividades vasoconstrictoras y
puede causar una subida sensible a sal de la tensión arterial y una subida de la tensión arterial
por provocando el sistema renin-angiotensin-aldosterone [24].

Otras sustancias vasoactive complicadas en el mantenimiento de tensión arterial incluyen

bradykinin y péptidos natriuretic. Bradykinin es vasodilator potente que es inactivated por la
enzima angiotensinconverting. Natriuretic péptidos son secretados del corazón en respuesta al
aumento del volumen de sangre y causan un aumento del sodio y beben la excreción.
Los mecanismos cambiados en la hipertensión y crisis hypertensive

el pathophysiology de crisis hypertensive bien no son entendidos.

Se piensa que una subida abrupta de la tensión arterial, posiblemente secundaria a un

estímulo sabido(conocido) o desconocido, puede provocar el acontecimiento. Durante esta
subida abrupta inicial de la tensión arterial, el endothelium trata de compensar el cambio de
vasoreactivity por la liberación el óxido nítrico. Cuando las arterias más grandes y el sentido
arterioles elevaron tensiones arteriales, ellos responden con vasoconstriction y posteriormente
con el hipertrofeo para limitar la presión que alcanza el nivel celular y la afectación de la
actividad celular.

La contracción de músculo prolongada lisa conduce a la disfunción endothelial, la pérdida de

producción nítrica de óxido, y la subida irreversible de la resistencia periférica arterial.

Sin la liberación continua de óxido nítrico, la respuesta hypertensive se hace más severa,
promoviendo más lejos endothelial el daño, y un ciclo vicioso sigue. La disfunción endothelial
más lejos es provocada por la inflamación inducida por la extensión mecánica. La expresión de
marcadores inflamatorios como cytokines, endothelial moléculas de adherencia, y endothelin-
1 es aumentada [25,26].

Estos acontecimientos moleculares probablemente aumentan la permeabilidad endothelial,

inhiben fibrinolysis, y, por consiguiente, activan la coagulación. La coagulación con la
adherencia de plaqueta y la agregación causa la deposición de inflamación fibrinoid material,
aumentada, y el vasoconstriction de las arterias, causando más lejos endothelial la disfunción.

El papel del sistema renin-angiotensin-aldosterone también parece ser importante en la

emergencia hypertensive. Parece haber una amplificación de este sistema que contribuye a la
herida vascular y el tejido ischemia [27].

La tensión arterial en la cual el acento agudo endorgan el daño comienza a ocurrir es diferente
en cada individuo. Los pacientes que son más crónicamente hypertensive han tenido la
contracción de músculo más lisa y el hipertrofeo subsecuente arterial, que disminuye el efecto
de subida aguda de la tensión arterial sobre la circulación capilar. Aunque la hipertensión
maligna sea definida como una tensión arterial diastolic mayor que 130 mm Hg, normotensive
los pacientes que no han tenido el tiempo para establecer mecanismos compensatorios
autoreguladores son más sensible a elevaciones en la tensión arterial y puede sufrir el daño de
órgano de final cuando la tensión arterial diastolic se hace mayor que 100 mm Hg.

Manifestaciones clínicas

Hypertensive la crisis comparten todos los mecanismos pathologic y las complicaciones de

órgano de final de las formas más suaves de hipertensión [27]. En un estudio del predominio
de complicaciones de órgano de final en La crisis hypertensive, las anormalidades de sistema
nervioso central eran las más frecuentes. Infarctions cerebral fue notado en el 24 %,
encephalopathy en el 16 %, e intracerebral o la hemorragia de subarachnoid en el 4 % de
pacientes. Las anormalidades de sistema nervioso central fueron seguidas en la incidencia por
complicaciones cardiovasculares como el paro cardíaco agudo o el edema pulmonar, que fue
visto en el 36 % de pacientes, y el acento agudo myocardial infarction o la angina inestable en
el 12 % de pacientes. La disección aórtica fue notada en el 2 %, y eclampsia fue notado en el
4.5 % de pacientes [16]. El daño de órgano de final es perfilado en la Caja 2.

Síndromes agudos neurológicos

vasculature cerebral deben mantener una perfusión constante cerebral a pesar de cambios de
la tensión arterial. La autoregulación cerebral es la capacidad inherente de vasculature cerebral
de mantener este flujo de sangre constante cerebral [28,29]. Normotensive la gente mantienen
un flujo de sangre constante cerebral entre las presiones tacañas arteriales de 60 mm Hg y 120
mm Hg. Como los aumentos de presión tacaños arteriales, hay interrupción de endothelium
cerebral e interrupción de la barrera cerebral de sangre. Fibrinoid el material deposita en
vasculature cerebral y el estrechamiento de causas del lumen vascular. Vasculature cerebral, a
su turno, intenta a vasodilate alrededor del lumen estrechado, que conduce al edema cerebral
y microhemorragias [30]. Los cambios de vasculature cerebral y la perfusión cerebral parecen
afectar principalmente la materia(el asunto) blanca en las áreas parieto-occipitales del cerebro
[31]. La predilección hacia las regiones parieto-occipitales posiblemente es resultado
disminuyó innervation comprensivo de los navíos en esta región [32]. Hay también los informes
de participación brainstem, sin embargo [33].

Normotensive pacientes puede desarrollar la disfunción endothelial en presiones inferiores

tacañas arteriales, mientras que crónicamente hypertensive pacientes puede tolerar presiones
más altas tacañas arteriales antes de que ellos desarrollen tal disfunción. Crónicamente
hypertensive pacientes tienen la capacidad para autoregular y tener el flujo de sangre cerebral
y el consumo de oxígeno similar a aquellos en personas normotensive [34].

Los cambios de la estructura de la causa arterial de la pared aumentaron la rigidez y más alto
cerebrovascular la resistencia, sin embargo [35]. Aunque un umbral más alto sea alcanzado
antes de que ellos tengan la interrupción de su sistema de autoregulación, hypertensive
pacientes, debido a la resistencia aumentada cerebrovascular, sean más propensa a ischemia
cerebral cuando disminuciones de flujo [30].

Hypertensive encephalopathy es una de las manifestaciones clínicas de edema cerebral y

microhemorragias vistas con la disfunción de autoregulación cerebral. Es definido como un
síndrome agudo orgánico cerebral o el delirio en el ajuste de hipertensión severa. Los síntomas
incluyen el dolor de cabeza severo, la náusea, vómitos, perturbaciones visuales, confusión, y la
debilidad focal o generalizada. Los signos incluyen la desorientación, defectos focales
neurológicos, asimientos focales o generalizados, y nystagmus. Si no suficientemente trató,
hypertensive encephalopathy puede conducir a la hemorragia cerebral, el coma, y la muerte,
pero con el tratamiento apropiado es completamente reversible [36].

El diagnóstico de hypertensive encephalopathy es un diagnóstico clínico. El golpe,

subarachnoid la hemorragia, lesiones de masas, el desorden(trastorno) de asimiento, y
vasculitides tiene que ser excluido.
Infarction cerebral, causado por un desequilibrio entre la oferta y demanda, es otro sequela
neurológico de subidas severas agudas de la tensión arterial [37].

Intracraneal y hemorragias de subarachnoid son otras complicaciones posibles neurológicas de

crisis hypertensive. El riesgo es aumentado en los pacientes que tienen aneurismas
intracraneales y en aquellos tomando medicaciones anticoagulantes.