Gudmundsson T, Torkov P and Thygesen TH.

Diagnosis and Treatment of Osteomyelitis of the Jaw

– A Systematic Review (2002-2015) of the Literature. J Dent & Oral Disord. 2017; 3(4): 1066.

Introducción

Osteomielitis (OM es un proceso inflamatorio del hueso. En el esqueleto maxilofacial,

generalmente están implicados tanto el hueso medular como el cortical, por lo que el término se
usa con más frecuencia para describir el proceso inflamatorio en el hueso basal y alveolar [1]. las
definiciones de OM son una reacción inflamatoria dentro del hueso causada por invasión
bacteriana [2,3] o simplemente un proceso inflamatorio del hueso, [4] cortical y esponjoso [5,6].
En la mandíbula, los sitios más comunes son el cuerpo, seguidos de la sínfisis, el ángulo, la rama
ascendente y el cóndilo [7]. Muy rara vez se observa OM en el maxilar [6]. La OM de la mandíbula
puede ser una enfermedad difícil de tratar porque las formas crónicas tienen una tendencia
marcada hacia la recurrencia. La OM de la mandíbula no es una entidad singular. En la literatura,
se describen dos tipos principales de OM. La presencia de pus y / o fístulas y / o secuestros son
características de las variantes supurativas, distinguiéndolos así de los no vari supurativo Las
hormigas, que son procesos inflamatorios crónicos de etiología desconocida [5,6,8]. Aunque el OM
de la mandíbula es una condición relativamente rara, existen numerosos diagnósticos
diferenciales y clasificaciones. Desafortunadamente, hay una falta del consenso internacional
sobre sus respectivas definiciones, lo que dificulta el análisis y la evaluación de los datos
informados. Del mismo modo, hay informes opuestos de diferentes planes de tratamiento y
encontramos una gran variación en los enfoques de diagnóstico y los regímenes de seguimiento.
Esta falta de acuerdo de diagnóstico y los diferentes enfoques de tratamiento reflejan la
comprensión inadecuada de los factores y procesos predisponentes que conducen a la OM de la
mandíbula. En el primer tipo principal de OM, se pueden identificar patógenos infecciosos, que
aparecen en diferentes etapas en pus, abceso / fístula y secuestro [1]. En la gran mayoría de estos
casos, existe una etiología infecciosa odontogénica aparente [6] o algún nivel de trauma que
introduce patógenos en los tejidos [5]. Esto se define como osteomielitis crónica crónica (SCO)
[5,6,9].

Varios autores definen este tipo de OM de la mandíbula como una afección de la inflamación en la
médula ósea y la corteza, con una patogénesis directamente asociada con microorganismos
patógenos [1,3,10,11]. En consecuencia, este tipo de OM debe verse solo en asociación con focos
infectados, o donde se hayan introducido patógenos a través de las membranas mucosas o se
haya expuesto tejido óseo. Los patógenos transmitidos por la sangre también son capaces de
iniciar la OM de la mandíbula, que se observa principalmente en pacientes pediátricos y en
pacientes inmunocomprometidos [12]. El otro tipo principal de OM es una variante crónica no
supurativa con un inicio insidioso e inexplicable, ocasionalmente sin patógenos cultivables /
detectables [6]. Esto se define como un trastorno inflamatorio crónico del hueso cortical y
esponjoso de etiología desconocida [5,8,13,14] o simplemente como OM crónica no supurativa
[1,6,9]. Una característica de este tipo de OM es la falta de un estado agudo y el desarrollo de
síntomas en el transcurso de unos pocos días o semanas. Puede haber periodos sin síntomas
seguidos de exacerbaciones [5,8,13]. Esta definición se aplica a OM crónico primario (PCO)
[5,6,9,14], OM esclerosante difuso (DSO) [4], OM esclerosante difuso de la mandíbula (DSOM) [4],
OM crónico mandibular juvenil (JMCO) [8], OM multifocal recurrente crónica (CRMO) [13] y OM no
bacteriano crónico (CNO) [15] En esta revisión, estos diagnósticos se clasifican como OM no
supurativo. (El término OM esclerótico difuso es una descripción radiológica amplia y también un
excelente ejemplo de la confusa clasificación de OM. El diagnóstico de DSO se ha informado tanto
en el OM bacteriano como en el no bacteriano. Normalmente, el DSO es sinónimo de PCO) [5,6] .

Las características radiológicas, clínicas e histológicas mencionadas en esta selección de artículos

sugieren que estos diagnósticos describen condiciones casi idénticas o posiblemente condiciones
idénticas en diferentes expresiones o etapas. Aparentemente, la principal característica
diferenciadora de CRMO de PCO, DSO, DSOM y CNO es la detección de más de un sitio afectado.
Aún no se han establecido otras características histopatológicas distintivas [5,9]. En consecuencia,
PCO, DSO y DSOM son considerados por algunos como expresiones de CRMO [4,9]. Eyrich et al. no
están convencidos, ya que detectaron la formación de microabscesos (que no se informó
anteriormente en las lesiones óseas gnáticas de CRMO y solo una vez en DSO) y no hubo
compromiso extragnático en 10 de sus 11 pacientes con PCO infantil y en la adolescencia, lo que
parece sugerir un proceso de enfermedad diferente [ 5]. Theologie-Lygidakis informa un hallazgo
similar en tres de cinco pacientes juveniles con PCO [14]. Además, el CRMO se considera una
expresión del síndrome SAPHO (sinovitis, acné, pustolosis, hiperostosis y osteitis) [4 - 6, 13]. Varios
autores están de acuerdo con esto, pero según Bevin et al. existe un debate sobre si el síndrome
de SAPHO debe ser reconocido, ya que hay menos del 50% de asociación de signos y síntomas [9].

La PCO parece tener un curso parecido a un escenario. Inicialmente, se ve a menudo con un

patrón esclerótico y osteolítico mezclado radiográficamente, que más tarde cambia a esclerótico
[5]. Los cambios escleróticos son característicos de la DSO. El término no supurativo no excluye la
presencia de patógenos. No parece claro si el OM no supurativo de la mandíbula es aséptico o no,
o si existen ambas posibilidades. Krakowiak et al. describe la OM crónica no supurativa causada
por ciertas bacterias (Actinomyces y Eikenella corrodens) que presentan síntomas leves o no
presentan síntomas y, por lo tanto, se diagnostican con frecuencia durante varios años en el
proceso de la enfermedad [7]. Otros autores informan hallazgos bacterianos negativos que indican
una patogénesis no bacteriana [6,8,14]. El cultivo o incluso la detección de patógenos en casos de
OM sigue siendo un desafío. Esto puede ser causado por dificultades en el manejo de la biopsia y /
o técnicas de cultivo insuficientes o, en algunos casos, puede ser en realidad el resultado de la
ausencia de patógenos bacterianos. Estas hipótesis no son fácilmente validadas. Algunos autores
sospechan que los resultados de las biopsias se deben a la contaminación en el procedimiento de
recolección transoral [6]. Varios escenarios de sesgo son factibles. Se puede pensar que las
técnicas de cultivo actuales detectan predominantemente la contaminación y no los patógenos
causantes. Quizás la naturaleza dinámica de la flora enmascara a los patógenos iniciadores, ya que
luego son superados por otras bacterias. Tal vez una flora polimicrobiana requiera medios de
cultivo muy específicos. Quizás las bacterias detectadas en la OM no supurativa se deben a una
infección secundaria causada por una cirugía o biopsia previa. Quizás el cultivo negativo sea
causado por técnicas inadecuadas de manejo de muestras de biopsia o cultivos de laboratorio. Por
lo tanto, es difícil concluir si las bacterias cultivadas son los patógenos causantes reales o si el
cultivo negativo significa que la OM crónica no supurativa de la mandíbula es aséptica. Solo unos
pocos autores informaron cultivos negativos de biopsias en OM mandibular [6,8,16]. En cuanto a
los artículos de los reumatólogos, el OM aséptico de las extremidades se reconoce como una
entidad separada. El CRMO se define como aséptico [13].

Eyrich et al. sugerir una categorización general de la OM mediante la definición de la OM crónica

crónica (PCO) como una OM no supurativa crónica de etiología desconocida, y la OM crónica (SCO)
secundaria como una condición con supuración, formación de abscesos / fístulas y secuestro en
una etapa posterior debido a Una etiología definida, infecciosa [5]. Otra clasificación se basa en la
duración de los síntomas. La OM aguda (AO) y la OM subaguda se diferencian de la OM crónica
(CO) en una línea de tiempo de (generalmente) 1 mes, lo que significa que la OM se considera
crónica si la duración supera las 4 semanas / 1 mes [1,5,6,9 , 14]. Otros autores consideran la OM
como crónica cuando la duración excede las 6 semanas [17]. Esta clasificación es de nuestro
conocimiento utilizada principalmente para OM piógeno.

La OM de la mandíbula es muy probable que varias entidades clínicas multifactoriales se

presenten con síntomas y aspectos radiológicos similares.

Materiales y métodos

La selección de los artículos para esta revisión se realizó mediante búsquedas en PubMed con las
siguientes palabras clave: "Osteomielitis Y mandíbula", "Tratamiento, osteomielitis crónica Y
mandíbulas Y diagnóstico". El foco ha estado en la literatura contemporánea; en consecuencia, la
búsqueda se limitó a los artículos publicados en 2002 y en adelante. Los títulos y resúmenes
fueron seleccionados por relevancia. Se seleccionaron 23 artículos para esta revisión. PubMed
específico y otras búsquedas para encontrar material adicional se mencionan en el texto. La
declaración PRISMA fue seguida [18].

La intención original de este artículo fue una revisión sistemática de los artículos contemporáneos
de 2002 en adelante. El objetivo fue categorizar las modalidades de diagnóstico y tratamiento
informadas para los tipos infecciosos y no supurativos de OM de la mandíbula y evaluar
estadísticamente los resultados clínicos en términos de tasas de éxito, tasas de fracaso y tasas de
recurrencia esperadas. Sin embargo, esto resultó casi imposible, ya que se encontraron con la falta
de un acuerdo de diagnóstico internacional y diferentes medidas de diagnóstico. Debido a la
rareza de algunas formas de OM, los artículos a menudo presentan un número muy modesto de
pacientes sin grupos de control, lo que hace que el nivel de evidencia sea bajo. En consecuencia,
se decidió revisar la literatura contemporánea y enumerar los tratamientos, las medidas de
diagnóstico, las opiniones y las especulaciones sobre el OM de las mandíbulas.

Diagnóstico

El OM de la mandíbula ha demostrado ser una condición desafiante para diagnosticar, tratar y

curar eficazmente. Como se mencionó anteriormente, existen múltiples diagnósticos para
diferentes manifestaciones de OM de la mandíbula, algunas de las cuales son subclasificaciones,
otras pueden ser la misma condición en una etapa diferente o una expresión diferente. Algunos
diagnósticos simplemente reflejan la apariencia radiológica, el número de focos afectados, el
grupo de edad del paciente, la presencia o ausencia de pus o la naturaleza recurrente de la
enfermedad. Se ha demostrado que muchas técnicas de diagnóstico diferentes son útiles, pero
hasta ahora el acuerdo entre muchos autores es que el diagnóstico final debe basarse en los
siguientes parámetros: (1) la presentación clínica y la historia del paciente, (2) técnicas de imagen,
(3) cultivo, y (4) análisis histológico [12,14].

Presentación clínica

El dolor local intenso, sensibilidad, fiebre, hinchazón dolorosa o indolora, secreción purulenta,
fístula intraoral, fístula de la piel, trismo, hipoestesia del nervio dental inferior y fractura
patológica se encuentran entre los síntomas comunes en el OM supurativo. Si la infección
bacteriana es menos virulenta, los síntomas pueden simular una osteitis alveolar aguda o
prolongada, lo que dificulta el diagnóstico y la selección del tratamiento relevante [1].

OM no supurativo de la mandíbula, p. Ej. La PCO se caracteriza por dolor recurrente, hinchazón,

apertura bucal limitada, ausencia de supuración [8,9], periostitis, ocasionalmente linfadenopatía
regional y sensación alveolar inferior reducida [6].

Apariencia radiográfica

La PCO en la mandíbula se observa típicamente con un patrón mixto de esclerosis y osteólisis

[5,14]. Puede haber ensanchamiento de la mandíbula, reacción ósea periosteal [8,13] y un borde
medular medular no identificable [5,6]. En las etapas posteriores parece haber un cambio hacia
cambios escleróticos [5, 6]. La laminación del hueso periostal nuevo y la secuenciación son
características radiológicamente distintivas de la OM [10]. La PCO a menudo muestra
osteosclerosis y osteólisis en parches y con frecuencia la "apariencia de piel de cebolla" de la
formación de hueso subperiostal [9].

Tecnicas de imagen

Radiografías convencionales: fueron la técnica de imagen estándar durante muchos años. Ahora,
se recomiendan para la selección inicial y como complemento en la selección e interpretación de
otras técnicas de imagen [12]. Las radiografías están disponibles y producen una baja exposición
de radiación al paciente [7]. Se informa que las tasas de sensibilidad y especificidad para películas
simples son del 14% y 70%, respectivamente [12]. La precisión de la radiografía simple es limitada,
especialmente después de la cirugía en la que se destruyen las estructuras óseas [17]. El proceso
de la enfermedad puede no ser reconocido en las radiografías en sus etapas iniciales [1,7,10,12].
Las proyecciones panorámicas son útiles en casos de OM maxilofacial [7].
Tomografías computarizadas: como modalidad única, las tomografías computarizadas se
consideran útiles en la planificación inicial del tratamiento quirúrgico en los casos de destrucción
ósea manifiesta [12] y como media de estadificación y seguimiento de las lesiones [13]. Los cortes
multiplanares y las reconstrucciones en 3D generadas por computadora son obviamente más
fáciles de interpretar que las radiografías convencionales, y la capacidad de crear modelos
estereolíticos puede ser muy útil para planificar el tratamiento quirúrgico [7]. Con el uso de medio
de contraste, las tomografías computarizadas de grado médico son capaces de visualizar cambios
en los tejidos blandos [7]. Las tomografías computarizadas de haz cónico son capaces de crear una
imagen tridimensional de un área enfocada con una dosis de radiación significativamente más baja
que las tomografías computarizadas convencionales [13].

Tomografías PET / TAC: las tomografías por emisión de positrones (TEP) que utilizan fludeoxi
glucosa F18 han mostrado resultados prometedores en el diagnóstico de OM de las mandíbulas,
especialmente cuando se combinan con las tomografías computarizadas tradicionales. Estas 2
modalidades fusionan las estructuras anatómicas y un estado metabólico, obteniendo así una
imagen 3D con alta sensibilidad y especificidad. Las tomografías PET individuales tienen una tasa
mucho mayor de resultados falsos negativos y falsos positivos [7]. Como este es un enfoque
diagnóstico relativamente nuevo, se necesita investigación adicional [7].

Láser de flujo Doppler: es mencionado por algunos autores [10,12]. Esta técnica ha demostrado
que la inflamación medular conduce a una disminución del flujo sanguíneo mandibular [12], pero
no hay una descripción más detallada de las indicaciones, valores de imagen o técnicas [10].

Imágenes por resonancia magnética: estas exploraciones utilizadas con el agente de contraste de
gadolium muestran cambios tempranos de OM [7] y son adecuadas para detectar OM temprana y
aguda [12]. Las imágenes por resonancia magnética no muestran las características específicas
necesarias para hacer un diagnóstico, pero revelan la extensión de las lesiones y pueden ser útiles
en el monitoreo de la enfermedad [1,13] y son una alternativa más segura a la dosis de radiación
de la tomografía computarizada [13]. La RM es menos sensible a los cambios inflamatorios que la
tomografía computarizada y la tomografía volumétrica de haz cónico porque los cambios en la
médula ósea pueden tardar meses en normalizarse [13]. La RM tiene una capacidad limitada para
discriminar entre edema e infección y la presencia de implantes metálicos oscurece el valor de
diagnóstico de la imagen [12].

Exploraciones nucleares: el agente escintigráfico más común es el tecnecio 99m, que marca un
aumento del recambio óseo. Otros agentes son el indio 111 y el galio 67 [7]. La escintigrafía ósea
con tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT) es superior en la fase inicial del
tratamiento debido a su alta sensibilidad (84%). En el período de seguimiento, la tomografía por
emisión de positrones con fluorodeoxiglucosa (FDG-PET) es más adecuada porque tiene una mejor
correlación con el curso de la enfermedad y la remisión [17]. La actividad de osteoblastos da como
resultado un aumento de la captación de 99mTcMMDP, lo que conduce a una lectura de
escintigrafía falsa positiva durante semanas o meses después de la recuperación o una cirugía
exitosa, como un signo de remodelación ósea [17]. Krakowiak et al. notifique una sensibilidad del
98% cuando se combinan los agentes escintigráficos 99m tecnecio y 67 galio, ya que el galio es
sensible a los cambios inflamatorios. Esta combinación puede mostrar cambios tan pronto como 3
días después del inicio de la infección. Pero como la gammagrafía expone al paciente a un agente
radiofarmacéutico, su uso debe limitarse a los casos en que se espera un beneficio diagnóstico [7].
Obel et al. Recomiende SPECT / CT de dosis baja como alternativa a las tomografías
computarizadas convencionales, ya que la exposición a los rayos X se reduce y las imágenes
mejoran con la fusión de la información funcional y anatómica [8]. Las gammagrafías óseas con
radioisótopos a menudo pueden identificar otras áreas de participación [10].

estudio diagnóstico inmunológico: en la OM aguda, el recuento de leucocitos aumenta

significativamente, hasta más de 15,000, en aproximadamente un tercio de los pacientes. La tasa
de sedimentación de eritrocitos y los valores de proteína C reactiva también pueden estar
elevados [6,7]. El análisis de laboratorio de la proteína C reactiva y las inmunoglobulinas IgA, IgM e
IgG muestran una mala correlación con la progresión de la enfermedad en pacientes con OM
crónica de la mandíbula (con infección). La IgG alcanza la correlación más alta, con una sensibilidad
del 46% y una especificidad del 75% (intervalo de confianza del 95%). Las correlaciones con los
otros parámetros son pobres [17]. En algunos casos de PCO [5] se notifican informes de una tasa
elevada de sedimentación de eritrocitos y valores de proteína C reactiva, con recuentos de
linfocitos normales a ligeramente elevados. Otros autores informan resultados de análisis de
sangre normales [14]. Eyrich et al. se especula que esto puede deberse a muestras tomadas en
diferentes etapas de la enfermedad [5].

Diagnóstico diferencial

OM bacteriano de la mandíbula: enfermedad de Paget, hipercementosis, displasia fibrosa,

tumores óseos malignos en estadio temprano [10]. Los diagnósticos radiológicos diferenciales
incluyen sarcoma osteogénico y displasia fibrosa [10].

OM no supurativa de la mandíbula: la PCO se parece a neoplasias malignas como osteosarcoma,

condrosarcoma, sarcoma de Ewing [6,8], linfoma no Hodgkin, enfermedad metastásica [9],
histiocitosis X, leucemia y neuroblastomas [13]. Las condiciones benignas a considerar son
displasia fibrosa, fibroma osificante y no osificante [6,8], parotitis juvenil, sialadenitis crónica [8].
Enfermedad de Paget, cementoma y linfadenitis crónica inespecífica [5,9].

Análisis histológico

Marx et al. describe lo siguiente: el OM supurativo de la mandíbula muestra necrosis del hueso,
como lo evidencian las lagunas osteolíticas vacías, la ausencia de ribetes osteoblásticos y los
canales de Haversia vacíos. El número de células inflamatorias en el espacio medular varía. Estas
células son una mezcla de neutrófilos, células plasmáticas, histiocitos y linfocitos. Los osteoclastos
activos se ven en el 96% de las muestras. A pesar de la falta de vasos sanguíneos en los canales de
Haversian y Volkmann, se observan capilares y arteriolas en los espacios medulares. Noventa y
uno por ciento de las muestras muestran hiperemia o trombosis en estos espacios medulares.
Sorprendentemente, los microorganismos solo se reconocen en el 33% de los especímenes. Los
microorganismos son difíciles de demostrar dentro del hueso, lo que puede ser el resultado del
proceso de descalcificación. El hueso viable reactivo en la superficie se ve en el 74% de las
muestras. La presencia de hueso reactivo y un periostio viable sugiere que el mecanismo de la
enfermedad se inicia en el espacio medular y estimula la estratificación del hueso perióstico. La
evidencia histopatológica en las muestras de OM supurativas indica una respuesta inflamatoria
causada por toxinas liberadas por microorganismos, lo que lleva a un vaso sanguíneo Trombosis,
creando así un ambiente anaeróbico. Veinte de los 23 especímenes cultivados obligan o especies
anaeróbicas facultativas [19]. El OM no supurativo (PCO) se caracteriza por una inflamación
crónica inespecífica, un aumento de la resorción ósea y una deposición de diversos grados [6]. La
esclerosis ósea y la fibrosis medular también se ven con frecuencia [9]. Baltensperger et al. No se
encontraron bacterias en 3 de 21 especímenes. En uno de estos casos se realizó una reacción en
cadena de la polimerasa (PCR), pero no mostró signos de ADN / ARN bacteriano [6]. Obel et al.
también se informa de un cultivo bacteriano negativo de una biopsia ósea en un paciente con
JMCO [8]. Theologie-Lygidakis no identificó ningún factor causante bacteriano en tres de cinco
muestras quirúrgicas, cultivadas tanto aeróbicas como anaeróbicas [14]. Al parecer, algunos casos
parecen ser asépticos.

Tratamiento

Los objetivos del tratamiento difieren dependiendo de si la infección bacteriana es evidente o no,
pero la cirugía sigue siendo similar. En las variantes sépticas, el control de la infección es la
principal preocupación. Como consecuencia del control de la infección, el tratamiento debe
facilitar el restablecimiento de un suministro de sangre suficiente. La teoría de un flujo sanguíneo
comprometido como un factor crítico en el desarrollo de OM ha sido ampliamente reconocida
[12], y los procedimientos quirúrgicos se realizan con el objetivo de contrarrestar esto. El objetivo
común de todas las técnicas quirúrgicas es la eliminación suficiente del tejido necrótico y el tejido
afectado, al tiempo que se conserva el hueso viable periférico para facilitar la curación ósea y / o
la reconstrucción futura de los defectos [14].

Tratamiento quirúrgico: en la literatura el tratamiento quirúrgico es ampliamente recomendado.

El desbridamiento del tejido afectado, la decorticación con o sin injerto óseo, la secuestrectomía y
la saucerización, que a veces se realizan repetidamente, son procedimientos quirúrgicos estándar.
La defensa de los dientes afectados es recomendada por algunos, ya que los dientes retenidos
representan un riesgo de mantener la infección o presentan una vía para las bacterias [9] y se
sospecha que son la razón de los fracasos del tratamiento [10]. En algunos casos, se realiza una
resección parcial y una reconstrucción simultánea o por etapas del hueso resecado. Las
resecciones con pérdida de continuidad solo deben usarse en casos graves. En la mandíbula, la
decorticación parece ser el procedimiento quirúrgico más preferido en los casos sépticos y
asépticos. La intervención temprana reduce la morbilidad y el alcance de la cirugía requerida [7].
Se informa que las formas no supurativas de OM (PCO, DSO, CRMO) muestran una mala respuesta
al tratamiento quirúrgico [8] (también en combinación con antibióticos, AINE y oxígeno
hiperbárico) [16].

No quirurgico

Medicamentos de tratamiento: los medicamentos comúnmente utilizados contra la OM de las

mandíbulas son antibióticos, AINE, esteroides y diversos agentes quimioterapéuticos. Aparte de
los antibióticos y los AINE, estos fármacos se caracterizan por su papel en la modulación del
recambio óseo y las respuestas del sistema inmunológico.

Antibióticos: Casi todos los autores inician el tratamiento con antibióticos, a menudo antes de que
se establezca el diagnóstico de OM. Solo algunos informes de antibióticos como un tratamiento
único entre nuestra selección de artículos, posiblemente porque parecen poco interesantes o
quizás la condición se cura en una etapa tan temprana que no se cumplen los criterios del
diagnóstico agudo de OM. Una vez que se establece el diagnóstico, los regímenes de antibióticos
reportados varían. En OM infecciosa, la naturaleza dinámica de la flora apolimicrobiana [2,12]
dificulta la selección del antibiótico y la necesidad de ajustar el régimen antibiótico durante el
curso de la enfermedad y de acuerdo con el cultivo de muestras, es necesaria [10]. El aumento de
la resistencia bacteriana a los antibióticos puede afectar negativamente el resultado del
tratamiento [12]. La duración recomendada varía de 2 semanas a 6 semanas, generalmente
comenzando con antibióticos intravenosos seguidos de un período variable de antibióticos orales.
Un protocolo de desbridamiento quirúrgico y antibióticos intravenosos durante 1 semana seguido
de penicilinas orales durante 3 semanas también se muestra exitoso [20]. Kim et al. informe 94,9%
de resultados exitosos cuando la cirugía es seguida por 2 semanas de antibióticos intravenosos
(augmentina, cefazolina y un aminoglucósido) seguidas por 6 semanas de administración oral
(augmentina y roxitromicina. La clindamicina y el metronidazol se utilizaron de acuerdo con las
pruebas de sensibilidad y cultivo) 10]. Patel et al. recomienda cursos combinados de antibióticos IV
y PO (Ceftriaxona IV y Metronidazol PO durante cuatro semanas o Clindamicina IV durante dos
semanas seguidas de co-amoxiclav durante cuatro semanas) ya que los antibióticos orales solos no
son efectivos para resolver la infección [1]. En las últimas etapas de la OM, donde el hueso
necrótico está presente, la difusión de antibióticos a través del hueso muerto está comprometida
y sin efecto, independientemente de la concentración externa [1]. En general, los antibióticos se
consideran una parte importante del tratamiento del OM infeccioso de las mandíbulas, pero
generalmente se combinan con otras modalidades de tratamiento.

Parece haber acuerdo en que el tratamiento con antibióticos solo tiene poco o ningún beneficio en
la PCO [8,14]. La administración posoperatoria de antibióticos en la PCO es un procedimiento
estándar para prevenir la infección, pero nuevamente los regímenes varían. Theologie-Lygidakis et
al. recomienda amoxicilina / ácido clavulánico combinado con metronidazol durante 2 a 3
semanas, o ciprofloxacina combinada con clindamicina en pacientes penicilinérgicos [14].

Nuevos antibióticos artificiales: Linezolid y tigeciclina han mostrado resultados muy prometedores
contra bacterias resistentes a múltiples fármacos en el tratamiento de la OM. En un estudio de 54
pacientes con infecciones ortopédicas no limitadas a la mandíbula, el tratamiento con linezolid,
una oxazolidinona, produjo una tasa de éxito del 90% [12]. Otra revisión retrospectiva de la
eficacia de linezolid mostró una tasa de curación del 84,8% en 66 pacientes con OM crónica [12].
Sin embargo, ambos estudios informaron una tasa relativamente alta de efectos adversos que
llevaron al cese del tratamiento, 18% y 34,8% respectivamente. Posteriormente, los autores
sugieren que el linezolid debe reservarse para el tratamiento de patógenos resistentes a los
medicamentos o cuando la administración de glucopéptidos no es posible debido a los efectos
adversos, la resistencia, la alergia o la falta de acceso intravenoso [12]. Lamentablemente, linezolid
sigue siendo muy costoso y en la actualidad no es un tratamiento estándar [12]. La tigeciclina, una
glicilciclina, es un derivado de la tetraciclina y es activa contra organismos grampositivos y
gramnegativos multirresistentes y anaerobios. En un modelo de OM de conejo con S. aureus
resistente a la meticilina, la tigeciclina en combinación con rifampicina fue 100% exitosa en la
limpieza de muestras óseas. La tigeciclina y la vancomicina solas tuvieron un éxito del 90%. Los
efectos adversos más comunes son náuseas (43,2%), vómitos (26,7%) y diarrea (12,7%), que
llevaron a una tasa de interrupción del 6,2% [12].

Sistemas locales de administración de antibióticos: no reabsorbibles y reabsorbibles: se puede

usar una perla de polimetilmetacrilato no reabsorbible (PMMA) para elevar los niveles locales de
medicamentos. Sin embargo, requieren un segundo procedimiento quirúrgico para su eliminación,
la liberación local de antibióticos es impredecible y las reacciones de cuerpos extraños de bajo
grado son comunes [12]. Se han probado muchos materiales biodegradables diferentes: ácido
poliláctico, ácido poliglicólico, poliparadioxanona, poliésteres, hidroxiapatita, biocerámicos,
compuestos de cerámica de polímero, fosfatos de calcio, implantes de sellado de fibrina y
esponjas de colágeno. Estos no se han probado en OM en humanos, pero varios estudios en
animales muestran resultados prometedores [12]. Las ventajas sobre los portadores no
reabsorbibles son una liberación local predecible de antibióticos, y no hay requisitos para una
segunda cirugía [12].

Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE): Los mecanismos de acción de los AINE no

se describen en esta selección de artículos, por lo que se realizó una búsqueda en Google con
"AINE" Y "mecanismo". Los AINE son bien conocidos por sus propiedades antiinflamatorias y
analgésicas. Los AINE actúan por inhibición de la ciclooxigenasa (COX), una enzima responsable de
la formación de prostaglandinas, prostaciclinas y leokotrienos. Estos mediadores celulares
participan en la regulación de diversos procesos celulares, como la neovascularización, la
homeostasis vascular, el desarrollo de la fiebre y la inflamación y la modulación de los receptores
del dolor [21]. Algunos autores informan que los AINE parecen actuar como un tratamiento
curativo de la PCO, o al menos son beneficiosos ya que reducen el dolor y la hinchazón [8]. El
mecanismo exacto de acción en PCO es desconocido. Una búsqueda en Google con las palabras de
búsqueda "angiogénesis por AINE" condujo a un artículo que describe un estudio en animales,
donde se muestra que los AINE aumentan el número de células madre y progenitoras en la sangre
circulante de cuatro a seis veces [22]. Un pequeño estudio en humanos (siete voluntarios sanos)
también mostró una mayor movilización celular [22]. Este mecanismo puede ser de importancia.
Se necesitan estudios futuros para dilucidar el papel de los AINE en la PCO y otras variantes de
OM.

Esteroides: algunos autores usan el tratamiento sistémico con esteroides en la PCO [8] Parece que
hay un efecto de alivio en los síntomas [8]. Los mecanismos de acción no se describen en esta
selección de artículos.

Oxígeno hiperbárico: HBO aumenta la tensión de oxígeno en los tejidos, contrarrestando así los
efectos locales de la hipoxia en las infecciones medulares [1] y ayuda a la hemangiogénesis y al
restablecimiento del flujo sanguíneo en los tejidos [2]. El aumento de la tensión de oxígeno mejora
la destrucción de los polimorfoleucocitos [1,8], la actividad fibroblástica y osteoclástica [2] y la
formación de radicales de oxígeno está matando directamente los anaerobios y los anaerobios
facultativos [2]. Handschel et al. informaron que el oxígeno hiperbárico (HBO) fue un tratamiento
exitoso para la OM crónica de la mandíbula en 27 pacientes que recibieron 40 "inmersiones". La
tasa de éxito, medida por la falta de síntomas clínicos, como un solo tratamiento fue del 54% (7 de
13 pacientes). Como complemento, la tasa de éxito fue del 75% (3 de 4 pacientes; con un solo
episodio de recaída y tratamiento antibiótico previo) y del 44% (4 de 9 pacientes; con varias
recaídas, al menos un tratamiento quirúrgico y tratamiento antibiótico previo) [ 23]. Kim et al.
recomienda HBO en combinación con antibióticos y cirugía en casos refractarios en los que el
tratamiento con antibióticos y la cirugía anteriores han resultado insuficientes [10] Hakim et al.
Mencionar HBO como un complemento en casos complicados como la osteorradionecrosis [17].
Krakowiak et al. enfatizar la falta de estudios prospectivos de datos humanos a gran escala que
respalden el uso de HBO en OM precoz o aguda y considera a HBO como un complemento en
casos refractarios o en casos de incompetencia del sistema huésped [7]. Coviello et al. afirman que
muy pocos estudios de HBO relacionados con la curación de heridas cumplen con los criterios de
calidad como grupos de control. Sólo dos estudios relacionados con OM crónica cumplieron sus
criterios de inclusión. Uno concluyó que la HBO no tenía efecto en la duración de la
hospitalización, la tasa de reparación de la herida o la recurrencia de la infección. El otro estudio
informó que 34 de 38 pacientes permanecieron libres de OM recurrente durante un promedio de
34 meses [12].

Quimioterapia

Bifosfonatos: los bifosfonatos son análogos de pirofosfato capaces de inhibir potentemente la

resorción / remodelación ósea osteoclástica [4]. Se ha informado que el clodronato disódico [6], el
pamidronato y especialmente el alendronato son efectivos como agentes para aliviar el dolor en la
OM esclerosante difusa de la mandíbula [4,16]. El mecanismo de alivio del dolor no se conoce.
Urade et al. observó que el dolor y la hinchazón a menudo ocurren cuando la osteólisis progresa,
por lo que la inhibición de la osteólisis puede contribuir al alivio del dolor [4]. En un informe de un
caso de DSO que no respondió al tratamiento previo con antibióticos y legrado, la infusión de una
dosis de 10 mg de alendronato diluido en 500 ml de solución salina resolvió el dolor facial por
completo en 24 horas, y el paciente no presentó síntomas en el examen clínico ni en la imagen
diagnóstica. a 1 año de seguimiento [16]. Además, Urade et al. informe hallazgos similares en un
caso de DSOM recurrente de 15 años de duración en el que una sola infusión de 45 mg de
pamidronato diluido en 500 ml de solución salina obtuvo una resolución completa del dolor en
tres días [4]. Los mismos autores hicieron una revisión de los casos informados anteriormente de
DSOM tratados con bifosfonatos, que en 2012 fueron seis artículos, 4 de estos informes de casos,
los otros 2 describieron seis y siete casos respectivamente [4]. Estos informes muestran resultados
notables, pero el número de casos es bajo y hay una falta de seguimiento a largo plazo. El efecto
de los bifosfonatos en el tratamiento de OM infeccioso / piógeno solo se informa por Urade et al.
Sin embargo, su biopsia tuvo un cultivo negativo en el recuento de bacterias [4].

Metotrexato: una búsqueda en PubMed revela solo un artículo que menciona el metotrexato en el
tratamiento de OM (CRMO) que involucra la mandíbula. Paim et al. recomienda metotrexato en
casos dolorosos y refractarios, presentando tres casos en los que uno de los pacientes vio una
mejoría clínica después de dos meses de AINE (rofecoxib 25 mg / día) y metotrexato 20 mg /
semana después de un tratamiento no exitoso con antibióticos prolongados, AINE y antibióticos,
luego AINE y 80 sesiones de HBO y prednisolona durante un mes [24]. El metotrexato es
informado por Kaiser et al. en un estudio retrospectivo de 41 niños con OM crónica no bacteriana,
33 multifocales, 4 unifocales y 4 de síndrome de SAPHO. Siete de los pacientes recibieron
metotrexato y 6 no tuvieron una mejoría evidente. Sin embargo, este artículo no menciona si
alguno de los pacientes tuvo afectación de las mandíbulas [15]. Claramente, el papel del
metotrexato en el tratamiento del OM no supurativo de las mandíbulas necesita documentación
adicional. El metotrexato debe usarse con precaución, ya que los efectos secundarios pueden ser
perjudiciales.

Calcitonina: Lucchesi et al. presentó un informe de caso sobre la calcitonina como un

complemento del tratamiento antibiótico a largo plazo de la OM crónica en la mandíbula. La
calcitonina es un regulador del recambio óseo, que mantiene el equilibrio de calcio y la
homeostasis. Inhibe las prostaglandinas y estimula la producción de endorfinas, reduciendo así el
dolor óseo y promoviendo la curación. Los autores creen que la calcitonina desempeñó un papel
importante en el proceso de curación, pero recalcan que son necesarios más estudios clínicos para
aclarar el verdadero efecto. En 2008 no había documentación previa del uso de calcitonina en el
tratamiento del OM supurativo crónico de la mandíbula [20].

Inhibidor del factor de necrosis tumoral alfa: el inhibidor de TNF-alfa se menciona en la revisión de
Kaiser et al. como el fármaco con el mayor porcentaje de remisión clínica (46%) en 70 niños con
CNO (solo un paciente con lesión mandibular) [15]. Una búsqueda en PubMed de "osteomielitis Y
factor de necrosis tumoral" produce solo 6 resultados, la mayoría de estos son informes de casos.
Deutschmann et al. Trató con éxito un caso de CRMO mandibular recurrente de diez años de
duración con el inhibidor de TNFalfa infliximab [25]. Actualmente, la documentación del inhibidor
de TNF-alfa como tratamiento del OM de la mandíbula es insuficiente.

Discusión

Factores del huésped

La OM de la mandíbula se ha asociado con varias afecciones sistémicas como diabetes, [10]

deficiencias autoinmunes, artritis reumática [10], cáncer [10], enfermedad inflamatoria crónica del
intestino, pustulosis palmoplantar, [13] síndromes, tumores malignos, desnutrición, alcoholismo,
SIDA, y anemia de células falciformes [12]. Lukosiunas et al. encontró que 50 de los 50 pacientes
examinados con OM traumática causada por patógenos bacterianos invasores tenían, de hecho,
algún tipo de trastorno inmunológico, por ej. Disfunción de la inmunidad celular y reducción de la
fagocitosis [11]. Kim y Jang descubrieron en su estudio retrospectivo que 14 de los 49 pacientes
con OM supurativos tenían enfermedad sistémica documentada [10].

Teorías de la etiología bacteriana.

La introducción de patógenos bacterianos en el hueso inicia una infección local. Las vías pueden
ser a través de la barrera mucosa, a través de los dientes infectados o a través del torrente
sanguíneo. Estos patógenos causan un proceso inflamatorio crónico, que conduce a un
compromiso del flujo sanguíneo local y eventualmente conduce a necrosis avascular. Los factores
locales y sistémicos del huésped pueden aumentar la susceptibilidad del paciente [1,7,12]. Muchos
aspectos de la OM bacteriana permanecen sin respuesta y, obviamente, se necesitan más
investigaciones futuras. Parece probable que un período prolongado de infección provoque un
cambio en la composición bacteriana de patógenos anaeróbicos inicialmente a patógenos
anaeróbicos, lo que posiblemente aumentará la resistencia al tratamiento.
Teorías de la etiología inmunológica.

Una deficiencia vascular (endarteritis localizada) puede causar el desarrollo de PCO [9] y OM
crónica [1]. Se ha especulado que algunos patógenos bacterianos pueden desencadenar una
respuesta inmunitaria y que posteriormente el proceso se vuelve independiente de los patógenos
[13]. Se sospecha que una enfermedad autoinmune es responsable de desencadenar la PCO [9].
Bevin et al. sugiere la posibilidad de que la PCO se inicie por un proceso autoinmune que conduzca
a endarteritis e insuficiencia vascular. Su estudio indica una asociación con diabetes mellitus
porque 2 de 4 casos tenían un historial familiar fuerte de diabetes [9]. Monsour et al. Presentar 3
teorías de respuesta inmune alterada: (1). un fragmento de un microorganismo imita una
molécula en un hueso o articulación, el sistema inmunológico luego ataca por error el tejido
osteoarticular normal; (2) .- Un fragmento del microorganismo se acopla con una inmunoglobulina
y se deposita en un hueso o articulación y activa tejido estéril. (3). una infección de la piel rompe
una barrera entre las células inmunitarias y los tejidos superficiales de la piel. Los antígenos de la
piel normales son atacados por una reacción cruzada inmune que causa una cascada inflamatoria.
Sin embargo, ninguna de estas teorías explica completamente el proceso patógeno [13].

Biopsia y cultivo.

OM bacteriano: los cultivos de lesiones óseas a menudo muestran resultados negativos y no se ha

identificado ningún microorganismo específico como predominante [1]. No hay un patrón
bacteriano distinto de los cultivos positivos, pero los hallazgos a menudo se caracterizan como
"flora oral o oral normal" [10]. por lo que algunos autores consideran que estos hallazgos son el
resultado de la contaminación de las muestras [9].

Coviello y Stevens señalan lo siguiente: que el 93% de los casos de OM crónicos son
polimicrobianos, con un promedio de 3,9 organismos por muestra, lo que obviamente requiere un
método confiable de cultivo antes de comenzar un régimen antibiótico adecuado. El manejo
adecuado de las muestras de biopsia se describe a continuación: “Las muestras deben enviarse
inmediatamente al laboratorio, ya que las especies anaeróbicas se pierden en tan solo 15 minutos
y los aerobios en 2 horas. El manejo anaeróbico adecuado tiene en cuenta la temperatura ideal
(37 ° C) y los diferentes requisitos de dióxido de carbono "[12]. El desafío de cultivar
microorganismos específicos es comprensiblemente complejo y difícil de lograr en situaciones
clínicas. Como resultado, algunos autores cuestionan algunos de los hallazgos bacterianos
reportados en la biopsia debido a que podrían deberse a contaminación durante el proceso de la
biopsia o falsos negativos como resultado de un manejo o cultivo inadecuado de la muestra de la
biopsia [8]. No hay consenso sobre una biopsia definida y un procedimiento de cultivo. En
consecuencia, comparar y validar los datos parece injustificado.

Un intento de utilizar muestras de sangre en lugar de cultivos óseos demostró que la sangre era un
medio de cultivo débil porque las tasas de concordancia eran solo del 30% entre las muestras de
sangre y hueso en 100 pacientes con OM [12]. Las muestras de biopsia son superiores a los frotis
de material purulento ya que producen recuentos bacterianos más altos. Otra característica más
que complica es el hecho de que la composición bacteriana ha demostrado ser dinámica, lo que
significa que en las últimas etapas de la OM las bacterias patógenas que prevalecen inicialmente
son suprimidas o superadas por otros patógenos. Esto significa que la biopsia y el cultivo para
ajustar el tratamiento con antibióticos a medida que avanza el tiempo deben ser un
procedimiento de rutina.

Aseptic OM

(CRMO, DSO y PCO): Los mecanismos desencadenantes del proceso inflamatorio son poco
conocidos. Es notable que varios autores informan que las biopsias son negativas con respecto al
cultivo bacteriano [6,8,13], lo que indica un origen no bacteriano. (Algunos especulan si este es
realmente el caso y no solo el resultado de falsos cultivos negativos, probablemente causados por
técnicas inadecuadas de cosecha y cultivo). Otros autores cultivaron con éxito diferentes bacterias,
pero como son bacterias orales endógenas predominantemente normales, cultivadas a partir de
muestras de biopsia extraídas intraoralmente, sospechan que los resultados se deben a la
contaminación [5, 8]. También existe la posibilidad de una infección secundaria ya que muchos
pacientes se someten a varios procedimientos quirúrgicos, incluidas biopsias. Esto puede convertir
un OM no bacteriano en un OM séptico crónico, ocultando así los diagnósticos y complicando el
tratamiento. Esta especulación no se menciona en ningún artículo de nuestra selección, ni existe
un registro estandarizado de intervenciones quirúrgicas previas en pacientes con muestras de
cultivo positivo o biopsias.

Obel et al. describa a 3 pacientes juveniles con PCO tratados exitosamente sin uso de AINE y
esteroides (los antibióticos tuvieron un efecto aparentemente limitado) [8]. Paim LB. informa de 3
casos juveniles tratados con AINE y esteroides, uno de ellos también recibió metotrexato [24].
Baltensperger et al. notificar un caso adulto con síntomas recurrentes (tratamiento quirúrgico
recibido previamente) tratado de manera similar con éxito [6]. Estos casos ciertamente sugieren
una etiología no bacteriana, a menos que los resultados de la biopsia se consideren falsos
negativos (no hay informes de biopsia después de la cirugía por Baltensperger). Según los
hallazgos actuales, parece razonable suponer que los patógenos bacterianos no son un factor
etiológico en algunos casos de PCO, DSO y CRMO, pero no hay evidencia concluyente disponible. Si
los AINE son curativos en algunos casos, debe haber algunas acciones clave aún no explicadas de
los AINE (activación / refuerzo / modulación de la respuesta inmune del huésped, tal vez por
hemangiogénesis) en la PCO. En esta selección de artículos no se considera si los AINE pueden
tener un efecto beneficioso similar en el OM bacteriano de la mandíbula. Con suerte, futuros
estudios aclararán estos mecanismos.

El proceso inflamatorio no supurativo visto histológicamente apoya la sospecha de una etiología

autoinmune. Esta noción está respaldada por la observación de que otros trastornos autoinmunes,
p. Ej. Síndrome SAPHO [6] (sinovitis, acné, pustulosis, hiperostosis y osteítis), pustulosis palmo-
plantar [13] (psoriasis pustular localizada), diabetes mellitus, [6,9] enfermedad inflamatoria
crónica del intestino [13] y psoriasis vulgar, [13] han sido diagnosticados en pacientes con OM no
supurativa.

Obviamente, la comprensión actual de los procesos y factores predisponentes que conducen al

desarrollo de OM de la mandíbula es insuficiente. Los casos con un foco infeccioso aparente son
lógicamente más fáciles de comprender que las variantes crónicas no supurativas con inicio
desconocido. Los factores de desarrollo y las fases de ambos tipos principales (piógeno y no
supurativo) de OM no se entienden completamente, lo que se refleja en las variaciones en los
enfoques de tratamiento. Se necesita mucha más investigación para identificar los factores del
huésped y las posibles condiciones subyacentes. OM en individuos médicamente aptos es una
entidad rara en los países desarrollados [1]. Se ha especulado que tal vez un número de pacientes
con OM que de otra manera se consideran saludables tienen, de hecho, una condición subyacente
no diagnosticada que los predispone a la OM. Las enfermedades sistémicas como la diabetes, la
anemia y la desnutrición están causando alteraciones en las defensas del huésped y se sabe que
influyen profundamente en el curso de la OM [1].

El tratamiento no quirúrgico en la mayoría de los casos de OM no es suficiente. Es muy interesante

que los AINE en algunos casos sean aparentemente suficientes para lograr la remisión en PCO. Los
mecanismos de acción aún no están descritos. Una comprensión de los mecanismos involucrados
podría alterar la percepción general de la cirugía como una modalidad de tratamiento de PCO
estándar.

Los bifosfonatos muestran resultados notables en el tratamiento de PCO, DSO y DSOM [4-6,16],
incluso en casos de duración prolongada. Hasta el momento, el número de casos notificados es
muy limitado y no se dispone de resultados a largo plazo. Urade et al. informe de un paciente que
recibió pamidronato, seguido durante 6 años, mostrando una arquitectura ósea cercana a la
normal confirmada radiográficamente después de 3 años y remisión durante los 6 años completos
[4]. Se pueden producir efectos adversos graves en los tratamientos a largo plazo con OM
resultante asociada a bisfosfonato de la mandíbula (BAOMJ). En consecuencia, los pacientes con
bisfosfonato deben ser monitoreados. Se informa que los bifosfonatos más potentes tienen un
inicio más rápido de las propiedades para aliviar el dolor. El pamidronato y el alendronato tienen
de 100 a 1000 potencias antirresortivas más altas que el clodronato [4]. El conocimiento actual
sobre el uso de bifosfonatos indica que la incidencia de BAOMJ depende de la potencia del
fármaco, la dosis, la frecuencia de administración y la duración de la terapia. Sin otros factores de
riesgo presentes, es poco probable que se desarrolle BAOMJ [26]. La incidencia de BAOMJ en
pacientes con osteoporosis no cancerosos que toman bifosfonatos por vía oral es en promedio de
1 por 100.000 por año de exposición [26]. El estado inmunocompromiso, los procedimientos
quirúrgicos, las extracciones de dientes, la higiene bucal, las infecciones, los glucocorticoides o la
quimioterapia, y la edad de más de 70 años se mencionan como factores precipitantes para
BAOMJ [26]. Por lo que sabemos, no existen datos sobre el riesgo de los pacientes con OM de la
mandíbula, tratados con bifosfonato, que desarrollan BAOMJ. Si los procedimientos quirúrgicos
después de las infusiones únicas de bifosfonatos altamente potentes en pacientes con OM son
recomendables, se debe investigar más a fondo. Los mecanismos fisiopatológicos de las
interacciones con bifosfonatos en la OM no se comprenden completamente y se necesitan más
estudios.

Las unidades quirúrgicas tienen que lidiar con la preocupación con respecto a la rentabilidad de las
diferentes opciones de diagnóstico y tratamiento. Theologie-Lygidakis et al. Creemos que la
decorticación tiene la relación costo-beneficio óptima cuando se trata de PCO, ya que logra una
recesión adecuada de los signos y síntomas y el procedimiento es relativamente seguro de realizar
e incluso se repite sin exponer al paciente a la morbilidad de personas más agresivas. Los
procedimientos quirúrgicos o los efectos adversos perturbadores de las terapias farmacéuticas
probadas hasta la fecha [14]. La PCO tiene con su naturaleza crónica y recurrente una resistencia al
tratamiento frustrante. Bevin et al. También es compatible con la decorticación como el
tratamiento quirúrgico preferido, ya que se puede repetir sin la alta morbilidad de la cirugía
agresiva como las resecciones marginales o segmentarias [9]. Estos procedimientos a menudo se
recomiendan basándose en la alta tasa de recurrencia de decorticaciones [9]. Baltensperger et al.
encuentra que los procedimientos quirúrgicos repetidos en la PCO no proporcionan mejores
resultados que una sola operación o un tratamiento conservador [6]. La PCO tiene un curso
relativamente suave y autolimitante en el tiempo que tiende a la remisión espontánea, lo que
hace que los procedimientos quirúrgicos agresivos como las resecciones parezcan innecesarios.

La OM infecciosa de la mandíbula en todos los casos notificados se trata quirúrgicamente. La

intervención temprana parece proporcionar un mejor pronóstico y puede ser un factor clave para
evitar los procedimientos quirúrgicos ablativos [7]. Es notable que el OM de la mandíbula a
menudo está localizado, afectando típicamente solo un lado de la mandíbula y muy raramente el
maxilar u otras estructuras óseas de la cabeza. Si una deficiencia inmunitaria es un factor
causante, las lesiones lógicas deberían ocurrir más ampliamente distribuidas. ¿Cuáles son las
características comunes de estas estructuras óseas localizadas y qué factores subyacentes pueden
influir en el desarrollo de la enfermedad? ¿Están presentes los mismos factores inmunológicos en
los tipos supurativos y no supurativos de OM? ¿Es el OM infeccioso simplemente una cuestión de
patógenos invasores que dominan las respuestas inmunitarias, independientemente de si el
paciente está en condiciones inmunológicas o está comprometido? Lo más probable es que ambos
tipos principales de OM sean multifactoriales y representen una serie de eventos y etapas que
conducen a una enfermedad clínica. Una comprensión más precisa del inicio, la progresión y las
etapas de la enfermedad permitiría un tratamiento más específico de la situación y, con suerte,
una mayor tasa de resultados exitosos consistentes. Sin embargo, la identificación de estos
factores representa un gran desafío futuro.

Conclusión

La comprensión actual de los procesos y los factores predisponentes que conducen al desarrollo
de OM de la mandíbula es insuficiente. Los factores de desarrollo y las fases de ambos tipos
principales (piógeno y no supurativo) de OM de la mandíbula no se comprenden adecuadamente,
lo que se refleja en las variaciones en los enfoques de tratamiento. Se necesita mucha más
investigación sobre la identificación de los factores del huésped y las posibles condiciones de
predisposición subyacentes. Asimismo, la comprensión de los mecanismos de acción relativos a los
medicamentos de tratamiento, son actualmente insuficientes.

La recopilación de datos de los artículos ha resultado difícil porque existen varios diagnósticos de
OM para lo que parece ser la misma condición (los hallazgos clínicos e histológicos son
notablemente similares) y el número de pacientes suele ser muy limitado debido a la rareza de
algunas formas de OM de la mandíbula. Por lo tanto, los estudios con grupos de control rara vez se
ven, lo que hace que el nivel de evidencia sea más bajo. Se necesita un consenso de diagnóstico
más ampliamente aceptado si los datos informados de artículos futuros se utilizarán en los
metanálisis.