ESÓFAGO

ESOFAGITIS
Laceraciones:
- Desgarro de Mallory-weiss: desgarros de la mucosa, cerca de la unión gastroesofágica. Se
asocian a arcadas intensas o cuadros crónicos de vómito, por intoxicación con alcohol.
La relajación refleja de la musculatura esofágica, fracasa cuando los vómitos son prolongados,
conllevando al almacenamiento del contenido del reflujo gástrico en la entrada gástrica,
provocando estiramiento y desgarros de la pared esofágica. (Unión gastroesofágica, mucosa
gástrica proximal).
- Hemorragias de VDA como la hematemesis, se asocia a desgarro de Mallory-Weiss.
- Sindrome de Boerhave, menos frecuente, que produce desgarro transmural y rotura de
esófago. Síntomas: dolor torácico, taquipnea, shock.
ESOFAGITIS QUIMICA E INFECCIOSA
La mucosa del esófago se puede dañar por agentes irritantes como alcohol, acidos o alcalisis
corrosivos, líquidos excesivamente calientes y tabaquismo. Síntomas: odinofagia, hemorragia,
estenosis o perforación.
Niños: lesión x ingesta de productos de limpieza.
Adultos: Lesiones x intento de suicidio.
Lesiones leves, cuando el medicamento se disuelve en el esófago, o se queda atrancado, y no sigue
su curso normal (esofagitis x fármacos).
Lesión esofágica yatrogena, es provocada por quimioterapias, radioterapias, o enfermedad de
injerto. También es producida por enfermedades que produzcan descamación (Enfermedad de
Chron).
Las lesiones esofágicas, que no van acompañadas de otra enfermedad, se asocian principalmente
con herpes, personas inmunosuprimidas. También se producen por citomegalovirus y hongos.
- Morfología: Varia con su etiología. Se presentan infiltrados densos de neutrófilos, pero están
ausentes cuando es inducida por sustancias químicas, donde se provoca una necrosis franca
de la pared.
La esofagitis x fármacos, es frecuente en zonas con estenosis, que impiden el paso hacia la
luz. Cuando aparece, se acompaña de necrosis superficial con tejido de granulación, con
posible fibrosis.
El daño de la mucosa, puede ser secundario a la lesión vascular por irradiación.
Las infecciones por hongos o bacterias, complican una lesión ya existente, invadiendo la lámina
propia, produciendo una necrosis suprayacente.
Candidiasis en su forma más avanzada: seudomembranas, de color gris o blanca, formadas por
hifas micoticas y cells inflamatorias.
 Infección por herpes: ulceras en forma en sacabocado, inclusión vírica, en un ribete de células
epiteliales, en el borde la ulcera.
Enfermedad de injerto contra anfitrión: apoptosis de las células epiteliales basales, atrofia de la
mucosa y fibrosis submucosa, sin infiltrados.
ESOFAGITIS POR REFLUJO
El epitelio escamoso estratificado es resistente a los alimentos excepto al acido. Las glándulas
submucosas secretan mucina y bicarbonato. El tono constante en el esfínter esofágico inferior
impide el reflujo del contenido del estómago, que está sometido a una presión negativa, y que de
no existir el esfínter pasaría al estómago. El reflujo del contenido gástrico es la principal causa de
esofagitis. El problema clínico se denomina enfermedad por reflujo gastroesofágico.
PATOGENIA
La causa más frecuente es una relajación transitoria del esfínter esofágico inferior. Se cree que
dependen de las vías vagales y puede desencadenarse por distensión gástrica debida a gas o
alimentos, estimulación faríngea leve que no estimula deglución y estrés.
También sigue a relajaciones del esfínter esofágico inferior inducidas por la deglución o a una
presión relativamente baja del esfínter esofágico inferior, secundario a un aumento súbito de la
presión intraabdominal, como sucede al toser, defecar o agacharse. CONDICIONES: consumo de
alcohol y tabaco, obesidad, depresores que actúan en el SNC, el embarazo, hernia de hiato, retraso
de vaciamiento gástrico
En casos graves, el reflujo de bilis procedente del duodeno puede irritar el daño.
CARACTERISTICAS CLINICAS: Mas frec. En adultos mayores de 40 años, pero también el lactantes
y niños. Los SINTOMAS más comunes son, pirosis, disfagia, regurgitación del contenido gástrico,
de sabor amargo. La ERGE en su etapa más crónica, se confunde con cardiopatía. La intensidad de
los síntomas, no está relacionado con los daños histológicos, que se relacionan con el curso de la
enfermedad.
COMPLICACIONES: aparición de ulceras, hematemesis, melenas, estenosis, y esófago de Barret.
La hernia de hiato puede causar pirosis, regurgitación del contenido gástrico. Se caracteriza con
la separación de los pilares diafragmáticos y protrusión del estómago hacia el tórax, a través del
hueco resultante. Puede ser congénita, o presentarse posteriormente. Es una complicación de
incompetencia del esfínter esofágico inferior.
ESOFAGITIS EOSINOFILA
Síntomas: impactacion alimentaria, y disfagia en adultos, intolerancia alimentaria, o síntomas
similares al ERGE, en niños.
Morfología: Gran eosinofilia intraepitelial. Las personas son atópicas, con dermatitis atópica, rinitis,
asma, eosinofilia periférica discreta.
VÁRICES ESOFÁGICAS
La sangre venosa del tubo digestivo pasa por el hígado, a través de la vena porta, antes de retornar
al corazón. Este patrón circulatorio es el primer paso en el que los fármacos o materiales
absorbidos en el intestino, son procesados por el hígado para entrar en circulación sistémica.
Las enfermedades que impiden este flujo, provocan hipertensión portal, y el desarrollo de varices
esofágicas, una causa importante de hemorragia esofágica.
PATOGENIA: El desarrollo de congestión en los plexos venosos subepiteliales y submucosos en el
esófago distal y estomago proximal causado por la hipertensión portal, se denominan varices. Se
desarrolla en casi todos los pacientes cirróticos, principalmente relacionado con una hepatopatía
alcohólica, la esquistosomiasis hepática, es la segunda mas frecuente de estas varices.
CARACTERISTICAS CLINICAS: Esta urgencia se trata mediante de inducción de vasoconstricción
esplénica o por endoscopia, escleroterapia, taponamiento con balón, o taponamiento. Los
pacientes con hemorragias fallecen por consecuencia directa de la hemorragia, con o shock
hipovolémico, coma hepático.
MORFOLOGÍA: Las varices son venas dilatadas y tortuosas.
ESOFAGO DE BARRET
Es una complicación de la ERGE crónica, donde se produce metaplasia intestinal dentro la mucosa
escamosa del esófago. Es más frecuente en hombres de raza blanca, normalmente entre los 40-60
años de edad. Esta complicación aumenta el riesgo de adenocarcinoma esofágico, siendo una
lesión precursora de cáncer.
Mutaciones potencialmente oncógenas: Al presentarse displasia en las biopsias, siendo una lesión
preinvasiva, se asocia con síntomas prolongados, segmentos más largos, mayor edad del paciente,
de raza blanca.
MORFOLOGÍA: Se reconoce como 1 o varios parches o lengüetas de mucosa roja aterciopelado,
que se extienden desde la unión gastroesofágica. Esta mucosa hiperplásica, se intercala con la
mucosa gástrica y esofágica. Se clasifica como un segmento largo, de 3 cm o más, afectado, o
también de menos de 3 cm. El riesgo de displasia, se correlaciona con la longitud de la lesión.
DX Barret: endoscopia con evidencia de presencia de mucosa cilíndrica metaplasica, por encima
de la unión gastroesofágica. Al microscopio, se observa la sustitución de epitelio epidermoide del
esófago, por células caliciformes, teniendo vacuolas mucosas marcadas, tomando forma de caliz.
La presencia de DISPLASIA, se clasifica en alto y bajo grado. Se pueden observar mitosis atípicas,
hipercromasia nuclear, cromatina irregular, y células epiteliales inmaduras. Hay superpoblación
celular y formas irregulares.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: SOLO se identifica mediante endoscopia y biopsia.
TUMORES ESOFÁGICOS
2 tipos: Adenocarcinoma, y carcinoma epidermoide (más frecuente en el mundo). Otras formas
menos frecuentes como: carcinoma indiferenciado, tumor carcinoide, melanoma, linfoma y
sarcoma. Tumores benignos son de origen mesenquimatoso, y se originan en la pared esofágica.
ADENOCARCINOMA
La mayoría se originan por esófago. Dentro de sus factores de riesgo está el aumento del índice de
esófago de Barret y reflujo gastroesofágico, el consumo de tabaco, y la exposición a la radiación.
En menor incidencia, algunos serotipos de hellycobacter pylori, se asocia a carcinoma, y que
genera atrofia gástrica.
Es más frecuente en raza blanca y en hombres.
PATOGENIA: Periodo prolongado de tiempo, apareciendo cambios genéticos y epigeneticos,
entre el esófago de Barret, y su progresión a adenocarcinoma. Clones epiteliales identificados en
una metaplasia no displasica de Barrett, acumulando durante la progresión de carcinoma.
MORFOLOGÍA: Se presenta en el tercio distal del esófago, pudiendo invadir el cardias gástrico
adyacente. Inicialmente aparece en forma de parches planos o elevados, pero al final da lugar a
masas grandes de 5 o más cm de diámetro. Estos tumores también pueden infiltrarse o ulcerarse.
Los tumores en su mayoría forman mucina y glándulas. Pueden estar formados por un infiltrado
difuso de células en anillo de sello.
CARACTERISTICAS CLINICAS: se descubren accidentalmente al evaluar una ERGE, o durante el
seguimiento de un Barrett, se puede presentar dolor o dificultad para tragar, perdida de peso
progresiva, hematemesis, dolor torácico o vomitos. Al aparecer los síntomas, el tumor se ha
extendido via linfática. Por su estadio avanzado, hay pocos años de supervivencia (5).
CARCINOMA EPIDERMOIDE

Frecuenta en adultos mayores de 45 años, afectando en su mayoría varones. Más frecuente en

personas afroamericanas.
Factores de riesgo: consumo de alcohol y tabaco, pobreza, acalasia, tilosis, síndrome de Plummer-
Vinson, dietas deficientes en frutas y verduras, consumo de bebidas muy calientes.
PATOGENIA: La mayoría se asocian a consumo del alcohol y tabaco, que actúan sinérgicamente
para aumentar el riesgo. También se tiene en cuenta las deficiencias nutricionales, por el consumo
de hidrocarburos policíclicos, nitrosaminas, encontrado en alimentos contaminados por hongos.
Algunos factores moleculares, como la sobreexpresión de ciclinas D1 y reguladores del ciclo
celular, son factores predisponentes.
MORFOLOGÍA: Se presenta en el tercio medio del estómago. Comienza como una lesión in situ,
displasia escamosa (carcinoma in situ). Se observan engrosamientos pequeños de lesiones
precoces, color blanco y gris, a modo de placas. A lo largo de los años, forman masas tumorales,
haciendo protrusión hacia la luz. Son lesiones diferenciadas, infiltrantes, que engruesan la pared,
invadiendo árbol respiratorio, mediastino o el pericardio.
CARACTERISTICAS CLÍNICAS: Insidioso, casi siempre produce disfagia, odinofagia, y
obstrucción. Los pacientes cambian su dieta, habiendo perdida de peso, astenia. Hemorragia y
sepsis, acompañan al tumor.