Вы находитесь на странице: 1из 40

MANAJEMEN NYERI

A. DEFINISI

Menurut The International Association for the Study of Pain (IASP) tahun 1979, nyeri

didefinisikan sebagai suatu sensori subyektif dan emosional yang tidak menyenangkan yang

didapat terkait dengan kerusakan jaringan aktual maupun potensial, atau menggambarkan

kondisi terjadinya kerusakan. Berdasarkan batasan tersebut di atas, terdapat dua asumsi

perihal nyeri, yaitu:

A. Persepsi nyeri merupakan sensasi yang tidak menyenangkan, berkaitan dengan

pengalaman emosional menyusul adanya kerusakan jaringan yang nyata (pain with

nociception). Keadaan nyeri seperti ini disebut sebagai nyeri akut.

B. Perasaan yang sama dapat juga terjadi tanpa disertai dengan kerusakan jaringan yang

nyata (pain without nociception). Keadaan nyeri seperti ini disebut sebagai nyeri

kronis.

B. KLASIFIKASI

Nyeri dapat diklasifikasikan sebagai berikut:

Menurut Jenisnya

a. Nyeri nosiseptif

Karena kerusakan jaringan baik somatik maupun viseral. Stimulasi nosiseptor baik secara

langsung maupun tidak langsung akan mengakibatkan pengeluaran mediator inflamasi dari

jaringan, sel imun dan ujung saraf sensoris dan simpatik.


Gambar 1. Mekanisme nyeri nosiseptif6

b. Nyeri neurogenik

Nyeri yang didahului atau disebabkan oleh lesi atau disfungsi primer pada sistem saraf

perifer. Hal ini disebabkan oleh cedera pada jalur serat saraf perifer, infiltrasi sel kanker pada

serabut saraf, dan terpotongnya saraf perifer. Sensasi yang dirasakan adalah rasa panas dan

seperti ditusuk-tusuk dan kadang disertai hilangnya rasa atau adanya sara tidak enak pada

perabaan. Nyeri neurogenik dapat menyebakan terjadinya allodynia. Hal ini mungkin terjadi

secara mekanik atau peningkatan sensitivitas dari noradrenalin yang kemudian menghasilkan

sympathetically maintained pain (SMP). SMP merupakan komponen pada nyeri kronik.

Nyeri tipe ini sering menunjukkan respon yang buruk pada pemberian analgetik

konvensional.

Gambar 2. Mekanisme nyeri neurogenik6


c. Nyeri psikogenik

Nyeri ini berhubungan dengan adanya gangguan jiwa misalnya cemas dan depresi. Nyeri

akan hilang apabila keadaan kejiwaan pasien tenang.

Gambar 3. Mekanisme nyeri psikogenik6

2. Menurut timbulnya nyeri

a. Nyeri akut

Nyeri yang terjadi segera setelah tubuh terkena cidera atau intervensi bedah dan memiliki

awitan yang cepat, dengan intensitas bervariasi dari berat sampai ringan. Nyeri ini terkadang

bisa hilang sendiri tanpa adanya intervensi medis, setelah keadaan pulih pada area yang

rusak. Apabila nyeri akut ini muncul, biasanya tenaga kesehatan sangat agresif untuk segera

menghilangkan nyeri. Misalnya nyeri pasca bedah.

b. Nyeri kronik

Nyeri kronik adalah nyeri konstan atau intermiten yang menetap sepanjang suatu periode

tertentu, berlangsung lama, intensitas bervariasi, dan biasanya berlangsung lebih dari tiga

bulan. Nyeri ini disebabkan oleh kanker yang tidak terkontrol, karena pengobatan kanker

tersebut atau karena gangguan progresif lain. Nyeri ini bisa berlangsung terus sampai

kematian. Pada nyeri kronik, tenaga kesehatan tidak seagresif pada nyeri akut. Klien yang

mengalami nyeri kronik akan mengalami periode remisi (gejala hilang sebagian atau
keseluruhan) dan eksaserbasi (keparahan meningkat). Nyeri ini biasanya tidak memberikan

respon terhadap pengobatan yang diarahkan pada penyebabnya. Nyeri ini merupakan

penyebab utama ketidakmampunan fisik dan psikologis. Sifat nyeri kronik yang tidak dapat

diprediksi membuat klien menjadi frustasi dan seringkali mengarah pada depresi psikologis.

Individu yang mengalami nyeri kronik akan timbul perasaan yang tidak aman, karena ia tidak

pernah tahu apa yang akan dirasakannya dari hari ke hari. Misalnya nyeri post-herpetic, nyeri

phantom atau nyeri karena kanker.

Tabel 1. Perbedaan karakteristik nyeri akut dan kronik

Nyeri akut Nyeri kronik


- Lamanya dalam hitungan menit - Lamannya sampai > 3 bulan
- Sensasi tajam menusuk - Sensasi terbakar, tumpul, pegal
- Dibawa oleh serat A-delta - Dibawa oleh serat C
- Ditandai peningkatan BP, nadi, dan- Fungsi fisiologi bersifat normal
respirasi
- Kausanya spesifik, dapat diidentifikasi- Kausanya mungkin jelas mungkin tidak
secara biologis - Tidak ada keluhan nyeri, depresi dan
- Respon pasien : Fokus pada nyeri, kelelahan
menangis dan mengerang, cemas - Tidak ada aktifitas fisik sebagai respon
- Tingkah laku menggosok bagian yang terhadap nyeri
nyeri - Respon terhadap analgesik : sering
- Respon terhadap analgesik : kurang meredakan nyeri
meredakan nyeri secara efektif

3. Menurut penyebabnya

a. Nyeri kanker

Nyeri kronis maligna merupakan kombinasi dari beberapa komponen nyeri akut, intermiten

dan kronis. Nyeri kanker dapat muncul pada tempat/situs primer kanker sebagai akibat

ekspansi tumor, penekanan/kompresi saraf, atau infiltrasi oleh tumor, obstruksi maligna, atau

infeksi pada ulkus maligna. Nyeri juga dapat muncul pada tempat metastase yang jauh. Selain
itu, terapi kanker dengan tindakan bedah, kemoterapi, dan radiasi juga dapat menimbulkan

mukositis, gastroenteritis, iritasi kulit, dan nyeri lain yang berakitan.

b. Nyeri non kanker

Nyeri kronis non-kanker dapat dibedakan menjadi 2 subtipe utama yaitu nyeri neuropati dan

nyeri muskuloskeletal. Nyeri neuropati dapat bersifat idiopatik atau dapat juga muncul dari

lokasi tertentu atau umum pada jejas saraf. Awitannya dapat terjadi seketika setelah jejas atau

setelah jeda waktu tertentu. Nyeri neuropati dapat bersifat konstan dan menetap. Selain nyeri

yang terus menerus, juga dapat terjadi nyeri yang tumpang tindih, hilang-muncul

(intermitten), nyeri seperti syok, yang seringkali dicirikan dengan sensasi nyeri yang tajam,

seperti tersengat listrik/elektrik, mengejutkan, seperti disobek/robek, atau kejang Contoh

sindroma nyeri neuropati kronis adalah neuralgia pascaherpes, neuropati diabetik, neuralgia

trigeminal, nyeri pascastroke, dan nyeri phantom (yaitu rasa nyeri pada bagian tubuh yang

telah diamputasi).

Nyeri muskuloskeletal muncul dari jaringan otot, tulang, persendian atau jaringan ikat. Nyeri

ini dapat diakibatkan oleh jejas idiopatik atau iatrogenik. Sindroma nyeri muskuloskeletal

kronik yang umum adalah nyeri yang berkaitan dengan penyakit inflamasi otot misalnya

polimyositis (penyakit jaringan ikat yang ditandai dengan edema, inflamasi, dan degenerasi

otot) dan dermatitis dan juga nyeri yang berkaitan dengan penyakit persendian misalnya

arthritis.

4. Menurut derajat nyeri

a. Nyeri ringan adalah nyeri hilang-timbul, terutama saat beraktivitas sehari-hari dan menjelang

tidur.

b. Nyeri sedang nyeri yang berlangsung terus-menerus, aktivitas terganggu yang hanya hilang

bila penderita tidur.


c. Nyeri berat adalah nyeri yang berlangsung terus-menerus sepanjang hari, penderita tidak

dapat tidur dan sering terjaga oleh gangguan nyeri sewaktu tidur.

5. Menurut sumber nyeri

a. Nyeri somatik luar

Nyeri yang stimulusnya berasal dari kulit, jaringan subkutan dan membran mukosa. Nyeri

biasanya dirasakan seperti terbakar, tajam dan terlokalisasi.

b. Nyeri somatik dalam

Nyeri tumpul (dullness) dan tidak terlokalisasi dengan baik akibat rangsangan pada otot

rangka, tulang, sendi, jaringan ikat.

c. Nyeri visceral

Nyeri karena perangsangan organ viseral atau membran yang menutupinya (pleura parietalis,

perikardium, peritoneum). Nyeri tipe ini dibagi lagi menjadi nyeri viseral terlokalisasi, nyeri

parietal terlokalisasi, nyeri alih viseral dan nyeri alih parietal.

C. MEKANISME NYERI

Reseptor nyeri adalah organ tubuh yang berfungsi untuk menerima rangsang nyeri.

Organ tubuh yang berperan sebagai reseptor nyeri adalah ujung syaraf bebas dalam kulit

yang berespon hanya terhadap stimulus kuat yang secara potensial merusak. Reseptor nyeri

disebut juga nosireceptor, secara anatomis reseptor nyeri (nosireceptor) ada yang bermielien

dan ada juga yang tidak bermielin dari syaraf perifer.

Berdasarkan letaknya, nosireseptor dapat dikelompokkan dalam beberapa bagian tubuh

yaitu pada kulit (Kutaneus), somatik dalam (deep somatic), dan pada daerah viseral, karena

letaknya yang berbeda-beda inilah, nyeri yang timbul juga memiliki sensasi yang berbeda.

Nosireceptor kutaneus berasal dari kulit dan subkutan, nyeri yang berasal dari daerah ini

biasanya mudah untuk dialokasi dan didefinisikan. Reseptor jaringan kulit (kutaneus) terbagi

dalam dua komponen yaitu:


1. Serabut A delta

Merupakan serabut komponen cepat (kecepatan transmisi 6-30 m/detik) yang memungkinkan

timbulnya nyeri tajam yang akan cepat hilang apabila penyebab nyeri dihilangkan. Serabut

A-delta mempunyai diameter lebih besar dibanding dengan serabut C.

2. Serabut C

Merupakan serabut komponen lambat (kecepatan tranmisi 0,5-5 m/detik) yang terdapat pada

daerah yang lebih dalam, nyeri biasanya bersifat tumpul dan sulit dilokalisasi.

Rangkaian proses perjalanan yang menyertai antara kerusakan jaringan sampai dirasakan

nyeri adalah suatu proses elektrofisiologis, yang secara koolektif disebut sebagai nosiseptif

(nociception). Mekanisme timbulnya nyeri terdiri dari 4 proses, antara lain:6,7

1. Transduksi

Merupakan perubahan rangsang nyeri (noxious stimuli) menjadi aktifitas listrik pada ujung-

ujung saraf sensoris. Zat-zat algesik seperti prostaglandin, serotonin, bradikinin, leukotrien,

substans P, potassium, histamin, asam laktat, dan lain-lain akan mengaktifkan atau

mensensitisasi reseptor-reseptor nyeri. Reseptor nyeri merupakan anyaman ujung-ujung

bebas serat-serat aferen A delta dan C. Reseptor-reseptor ini banyak dijumpai dijaringan

kulit, periosteum, di dalam pulpa gigi dan jaringan tubuh yang lain. Serat saraf aferen A delta

dan C adalah serat-serat saraf sensorik yang mempunyai fungsi meneruskan sensorik nyeri

dari perifir ke sentral ke susunan saraf pusat. Interaksi antara zat algesik dengan reseptor

nyeri menyebabkan terbentuknya impuls nyeri.

2. Transmisi

Merupakan proses perambatan impuls nyeri melalui serabut A-delta dan C yang menyusul

proses tranduksi. Oleh serabut aferen A-delta dan C, impuls nyeri diteruskan ke sentral, yaitu

ke medula spinalis, ke sel neuron di kornu dorsalis. Sel-sel neuron di medula spinalis kornua

dorsalis yang berfungsi dalam fisiologi nyeri ini disebut sel-sel neuron nosisepsi. Pada nyeri
akut, sebagian dari impuls nyeri tadi oleh serabut aferen A-delta dan C diteruskan langsung

ke sel-sel neuron yang berada di kornu antero-lateral dan sebagian lagi ke sel-sel neuron yang

berada di kornu anterior medula spinalis. Aktifasi sel-sel neuron di kornu antero-lateral akan

menimbulkan peningkatan tonus sistem saraf otonom simpatis dengan segala efek yang dapat

ditimbulkannya. Sedangkan aktifasi sel-sel neuron di kornu anterior medula spinalis akan

menimbulkan peningkatan tonus otot skelet di daerah cedera dengan segala akibatnya.

3. Modulasi

Merupakan interaksi antara sistem analgesik endogen (endorfin, NA, 5HT) dengan input

nyeri yang masuk ke kornu posterior. Impuls nyeri yang diteruskan oleh serat-serat A-delta

dan C ke sel-sel neuron nosisepsi di kornua dorsalis medula spinalis tidak semuanya

diteruskan ke sentral lewat traktus spinotalamikus. Di daerah ini akan terjadi interaksi antara

impuls yang masuk dengan sistem inhibisi, baik sistem inhibisi endogen maupun sistem

inhibisi eksogen. Tergantung mana yang lebih dominan. Bila impuls yang masuk lebih

dominan, maka penderita akan merasakan sensibel nyeri. Sedangkan bila efek sistem inhibisi

yang lebih kuat, maka penderita tidak akan merasakan sensibel nyeri.

4. Persepsi

Impuls yang diteruskan ke kortex sensorik akan mengalami proses yang sangat kompleks,

termasuk proses interpretasi dan persepsi yang akhirnya menghasilkan sensibel nyeri.
Gambar 4. Mekanisme nyeri6

D. SISTEM INHIBISI NYERI

Tidak semua stimulus nyeri akan menghasilkan sensibel nyeri. Hal ini dapat terjadi

karena ada suatu proses modulasi di kornu dorsalis medula spinalis. Ini dimungkinkan karena

ada sistem inhibisi. Inhibisi terjadi melalui beberapa mekanisme, seperti:2

1. Stimulasi serabut aferen yang mempunyai diameter besar

Stimulasi serabut aferen ini dapat menghasilkan suatu efek berupa aktifasi interneuron

inhibisi di kornu dorsalis. Stimulasi halus berulang serabut A betha atau menggunakan alat

TENS dapat menghambat transmisi nyeri.

2. Serabut inhibisi desendens

Ada 3 lintasan dari midbrain ke kornu dorsalis medula spinalis, yaitu:

a. Lintasan I : Berawal dari nukleus raphe magnus.

b. Lintasan II : Berawal dari nukleus lokus seruleus


c. Lintasan III : Berawal dari nucleus Edinger Wesphal

Ketiga lintasan ini turun menuju dan menimbulkan hambatan fungsi respon nyeri neuron

nosisepsi di kornu dorsalis medula spinalis. Bila diaktifkan, ketiga lintasan ini akan

melepaskan serotonin, norepinefrin dan cholecystokinin.

Periaquaductal gray (PAG) mempunyai hubungan dengan ketiga lintasan ini. PAG kaya

dengan reseptor opioid. Bila reseptor ini diaktifkan, PAG akan mengaktifkan ketiga lintasan

ini. Reseptor opioid PAG dapat diaktifkan oleh endorphin yang dilepaskan secara endogen

dan opioid yang diberikan secara eksogen. Pelepasan endorphin dapat dipicu oleh nyeri dan

stres.

3. Betha endorphin

Diproduksi di hipotalamus dan disalurkan ke ventrikulus tertius. Oleh liquor, zat ini dibawa

ke medula spinalis menimbulkan efek depresi konduksi nyeri di substansia gelatinosa.

4. Opioid

PAG kaya dengen reseptor nyeri. Substansia gelatinosa kornu dorsalis medula spinalis juga

kaya dengan reseptor opioid. Opioid bekerja dengan mengaktifkan sistem inhibisi desendens

atau mengaktifkan reseptor opioid di substansia gelatinosa.

E. RESPON TUBUH TERHADAP NYERI

Nyeri akut akan menimbulkan perubahan-perubahan di dalam tubuh. Impuls nyeri oleh

serabut aferen selain diteruskan ke sel-sel neuron nosisepsi di kornu dorsalis medula spinalis,

juga akan diteruskan ke sel-sel neuron di kornu anterolateral dan kornu anterior medula

spinalis.1

Nyeri akut pada dasarnya berhubungan dengan respon stres sistem neuroendokrin yang

sesuai dengan intensitas nyeri yang ditimbulkan. Mekanisme timbulnya nyeri melalui serabut

saraf aferen diteruskan melalui sel-sel neuron nosisepsi di kornu dorsalis medula spinalis dan
juga diteruskan melalui sel-sel di kornu anterolateral dan kornu anterior medula spinalis

memberikan respon segmental seperti peningkatan muscle spasm (hipoventilasi dan

penurunan aktivitas), vasospasm (hipertensi), dan menginhibisi fungsi organ visera (distensi

abdomen, gangguan saluran pencernaan, hipoventilasi). Nyeri juga mempengaruhi respon

suprasegmental yang meliputi kompleks hormonal, metabolik dan imunologi yang

menimbulkan stimulasi yang noxious. Nyeri juga berespon terjadap psikologis pasien seperti

interpretasi nyeri, marah dan takut.7,8

Impuls yang diteruskan ke sel-sel neuron di kornu antero-lateral akan mengaktifkan

sistem simpatis. Akibatnya, organ-organ yang diinervasi oleh sistem simpatis akan

teraktifkan. Nyeri akut baik yang ringan sampai yang berat akan memberikan efek pada tubuh

seperti:

a. Sistem respirasi

Karena pengaruh dari peningkatan laju metabolisme, pengaruh reflek segmental, dan hormon

seperti bradikinin dan prostaglandin menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen tubuh dan

produksi karbondioksida mengharuskan terjadinya peningkatan ventilasi permenit sehingga

meningkatkan kerja pernafasan. Hal ini menyebabkan peningkatan kerja sistem pernafasan,

khususnya pada pasien dengan penyakit paru. Penurunan gerakan dinding thoraks

menurunkan volume tidal dan kapasitas residu fungsional. Hal ini mengarah pada terjadinya

atelektasis, intrapulmonary shunting, hipoksemia, dan terkadang dapat terjadi hipoventilasi.

b. Sistem kardiovaskuler

Pembuluh darah akan mengalami vasokonstriksi. Terjadi gangguan perfusi, hipoksia jaringan

akibat dari efek nyeri akut terhadap kardiovaskuler berupa peningkatan produksi

katekolamin, angiotensin II, dan anti deuretik hormon (ADH) sehingga mempengaruhi

hemodinamik tubuh seperti hipertensi, takikardi dan peningkatan resistensi pembuluh darah

secara sistemik. Pada orang normal, cardiac output akan meningkat tetapi pada pasien
dengan kelainan fungsi jantung akan mengalami penurunan cardiac output dan hal ini akan

lebih memperburuk keadaanya. Karena nyeri menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen

myocard, sehingga nyeri dapat menyebabkan terjadinya iskemia myocardial.

c. Sistem gastrointestinal

Perangsangan saraf simpatis meningkatkan tahanan sfinkter dan menurunkan motilitas

saluran cerna yang menyebabkan ileus. Hipersekresi asam lambung akan menyebabkan ulkus

dan bersamaan dengan penurunan motilitas usus, potensial menyebabkan pasien mengalami

pneumonia aspirasi. Mual, muntah, dan konstipasi sering terjadi. Distensi abdomen

memperberat hilangnya volume paru dan pulmonary dysfunction.

d. Sistem urogenital

Perangsangan saraf simpatis meningkatkan tahanan sfinkter saluran kemih dan menurunkan

motilitas saluran cerna yang menyebabkan retensi urin.

e. Sistem metabolisme dan endokrin

Kelenjar simpatis menjadi aktif, sehingga terjadi pelepasan ketekolamin. Metabolisme otot

jantung meningkat sehingga kebutuhan oksigen meningkat. Respon hormonal terhadap nyeri

meningkatkan hormon-hormon katabolik seperti katekolamin, kortisol dan glukagon dan

menyebabkan penurunan hormon anabolik seperti insulin dan testosteron. Peningkatan kadar

katekolamin dalam darah mempunyai pengaruh pada kerja insulin. Efektifitas insulin

menurun, menimbulkan gangguan metabolisme glukosa. Kadar gula darah meningkat. Hal ini

mendorong pelepasan glukagon. Glukagon memicu peningkatan proses glukoneogenesis.

Pasien yang mengalami nyeri akan menimbulkan keseimbangan negative nitrogen,

intoleransi karbohidrat, dan meningkatkan lipolisis. Peningkatan hormon kortisol bersamaan

dengan peningkatan renin, aldosteron, angiotensin, dan hormon antidiuretik yang

menyebabkan retensi natrium, retensi air, dan ekspansi sekunder dari ruangan ekstraseluler.

f. Sistem hematologi
Nyeri menyebabkan peningkatan adhesi platelet, meningkatkan fibrinolisis, dan

hiperkoagulopati.

g. Sistem imunitas

Nyeri merangsang produksi leukosit dengan lympopenia dan nyeri dapat mendepresi sistem

retikuloendotelial. Yang pada akhirnya menyebabkan pasien beresiko menjadi mudah

terinfeksi.

h. Efek psikologis

Reaksi yang umumnya terjadi pada nyeri akut berupa kecemasan (anxiety), ketakutan, agitasi,

dan dapat menyebabkan gangguan tidur. Jika nyeri berkepanjangan dapat menyebabkan

depresi.

i. Homeostasis cairan dan elektrolit

Efek yang ditimbulkan akibat dari peningkatan pelepasan hormon aldosterom berupa retensi

natrium. Efek akibat peningkatan produksi ADH berupa retensi cairan dan penurunan

produksi urine. Hormon katekolamin dan kortisol menyebabkan berkurangnya kalium,

magnesium dan elektrolit lainnya.

Gambar 5. Respon tubuh terhadap nyeri9


F. PENILAIAN INTENSITAS NYERI

Terdapat beberapa metode yang umumnya digunakan untuk menilai intensitas nyeri,

antara lain:1,3,10

Self reported

Self reported berarti pasien memiliki kemampuan verbal dan dapat melaporkan sendiri

rasa sakitnya. Beberapa metode yang digunakan antara lain:

1. Verbal Rating Scale (VRSs)

Metode ini menggunakan suatu word list untuk mendiskripsikan nyeri yang dirasakan. Pasien

disuruh memilih kata-kata atau kalimat yang menggambarkan karakteristik nyeri yang

dirasakan dari word list yang ada. Metode ini dapat digunakan untuk mengetahui intensitas

nyeri dari saat pertama kali muncul sampai tahap penyembuhan. Penilaian ini menjadi

beberapa kategori nyeri yaitu:

 Tidak nyeri (none)

 Nyeri ringan (mild)

 Nyeri sedang (moderate)

 Nyeri berat (severe)

 Nyeri sangat berat (very severe)

2. Numerical Rating Scale (NRSs)

Metode ini menggunakan angka-angka untuk menggambarkan range dari intensitas nyeri.

Umumnya pasien akan menggambarkan intensitas nyeri yang dirasakan dari angka 0-10. ”0”

menggambarkan tidak ada nyeri sedangkan ”10” menggambarkan nyeri yang hebat.
Gambar 6. Numeric pain intensity scale3

3. Visual Analogue Scale (VASs)

Metode ini paling sering digunakan untuk mengukur intensitas nyeri. Metode ini

menggunakan garis sepanjang 10 cm yang menggambarkan keadaan tidak nyeri sampai nyeri

yang sangat hebat. Pasien menandai angka pada garis yang menggambarkan intensitas nyeri

yang dirasakan. Keuntungan menggunakan metode ini adalah sensitif untuk mengetahui

perubahan intensitas nyeri, mudah dimengerti dan dikerjakan, dan dapat digunakan dalam

berbagai kondisi klinis. Kerugiannya adalah tidak dapat digunakan pada anak-anak dibawah 8

tahun dan mungkin sukar diterapkan jika pasien sedang berada dalam nyeri hebat.

Gambar 7. Visual analog scale3

4. McGill Pain Questionnare (MPQ)

Metode ini menggunakan check list untuk mendiskripsikan gejala-gejala nyeri yang

dirasakan. Metode ini menggambarkan nyeri dari berbagai aspek antara lain sensorik, afektif

dan kognitif. Intensitas nyeri digambarkan dengan merangking dari ”0” sampai ”3”.

Non-self reported
Non-self reported biasanya digunakan untuk pasien yang mengalami limitasi verbal baik

karena usia, kognitif, maupun karena berada dibawah pengaruh obat sedasi dan di dalam

mesin ventilator.3,10,11

1. Wong-Baker Faces Pain Scale

Metode ini digunakan dengan cara melihat mimik wajah pasien dan biasanya untuk menilai

intensitas nyeri pada anak-anak dengan kesulitan atau keterbatasan verbal.

Gambar 8. Wong Baker Pain Scale3

2. Skala FLACC

Skala ini merupakan skala perilaku yang telah dicoba pada anak usia 3-7 tahun. Setiap

kategori (Faces, Legs,Activity, Cry, dan Consolability) diberi nilai 0-2 dan dijumlahkan

untuk mendapatkan total 0-10.

Tabel 2. FLACC Pain Scale11

SKORING
KATEGORI
0 1 2
Face Tidak ada Kadang meringis atau Sering cemberut
(Wajah) ekspresi mengerutkan kening, konstan, rahang
tertentu atau menarik diri, tidak terkatup, dagu bergetar,
senyum, tertarik, wajah terlihat kerutan yang dalam di
kontak mata cemas, alis diturunkan, dahi, mata tertutup,
dan bunga di mata sebagian tertutup, mulut terbuka, garis
lingkungan pipi terangkat, mulut yang dalam di sekitar
mengerucut hidung/bibir
Leg (Kaki) Posisi normal Tidak nyaman, gelisah, Menendang atau kaki
atau santai tegang, tonus disusun, hipertonisitas
meningkat, kaku, fleksi/ekstensi anggota
fleksi/ekstensi anggota badan secara
badan intermiten berlebihan, tremor

Activity Berbaring Menggeliat, menggeser Melengkung, kaku,


(Aktivitas) dengan tenang, maju mundur, tegang, atau menyentak, posisi
posisi normal, ragu-ragu untuk tetap, goyang, gerakan
bergerak bergerak, menjaga, kepala dari sisi ke sisi,
dengan mudah tekanan pada bagian menggosok bagian
dan bebas tubuh tubuh
Cry Tidak ada Erangan atau rengekan, Terus-menerus
(Menangis) teriakan / sesekali menangis, menangis, menjerit,
erangan mendesah, sesekali isak tangis, mengerang,
(terjaga atau mengeluh menggeram, sering
tertidur) mengeluh
Consolability Tenang, santai, Perlu keyakinan dengan Sulit untuk dibujuk
tidak sesekali menyentuh, atau dibuat nyaman
memerlukan memeluk, atau
hiburan ‘berbicara’. Perhatian
mudah beralih

3. Behavioral Pain Scale

Penggunaan indikator tingkah laku dan fisiologis untuk menilai nyeri pada pasien dewasa

yang tidak responsif, tidak komunikatif telah dikemukakan oleh Payen pada tahun 2001.

Payen membandingkan prospektif 30 pasien yang berada dalam mekanikal ventilator yang

mendapat sedasi dan analgesi. BPS digunakan untuk menilai rasa nyeri yang dialami pasien

pada prosedur yang menyakitkan seperti tracheal suctioning ataupun mobilisasi tubuh. Skala

ini sudah divalidasi. BPS terbagi menjadi 2 jenis, yaitu BPS dengan ventilator dan BPS tanpa
ventilator. Setiap subskala diskoring dari 1 (tidak ada respon) hingga 4 (respon penuh).

Karena itu skor berkisar dari 3 (tidak nyeri) hingga 12 (nyeri maksimal). Skor BPS sama

dengan 6 atau lebih dipertimbangkan sebagai nyeri yang tidak dapat diterima (unacceptable

pain).

Tabel 3. Behavioral pain score (BPS) dengan ventilator11

KATEGORI PENILAIAN SKOR


Ekspresi wajah Tenang/relaks 1
Sebagian diperketat (misalnya penurunan alis) 2
Sepenuhnya diperketat (misalnya penutupan 3
kelopak mata)
Meringis 4
Anggota badan Tidak ada pergerakkan 1
sebelah atas Sebagian ditekuk 2
Sepenuhnya ditekuk dengan fleksi jari-jari 3
Retraksi permanen 4
Kepatuhan Pergerakkan yang dapat ditoleransi 1
dengan ventilasi Batuk dengan pergerakkan 2
Melawan ventilator 3
Tidak dapat mengontrol ventilasi 4

Tabel 4. Behavioral pain score (BPS) tanpa ventilator11

KATEGORI PENILAIAN SKOR


Ekspresi wajah Tenang/relaks 1
Sebagian diperketat (misalnya penurunan alis) 2
Sepenuhnya diperketat (misalnya penutupan 3
kelopak mata)
Meringis 4
Anggota badan Tidak ada pergerakkan 1
sebelah atas Sebagian ditekuk 2
Sepenuhnya ditekuk dengan fleksi jari-jari 3
Retraksi permanen 4
Vokalisasi Kurangnya vokalisasi 1
Mendengus kecil, sering, dan tidak 2
memperpanjang
Mendengus sering atau memperpanjang 3
Berteriak atau keluhan lisan 4

4. Colorado Behavioral Numerical Pain Scale (CBNPS)

CBNPS dikembangkan dari skala BPS oleh Salmore tahun 2002 untuk menilai nyeri pada

pasien yang tersedasi yang menjalani pemeriksaan saluran cerna, baik endoskopi maupun

kolonoskopi. Rasa nyeri pasien dinilai dengan skala yang lebih mudah, tanpa harus

menggunakan ekspresi verbal. Skala CBNPS dibentuk berdasarkan keadaan yang dinilai

sesuai dengan penilaian nyeri oleh Agency of Health Care (USA) tahun 1992. CBNPS

menilai tingkah laku yang dideskripsikan dengan skala 0-5, yang berkorelasi dengan

peningkatan nyeri. Pada penelitian, Salmore juga dikemukakan persamaan skor dalam

numerik, dengan nilai 0 tidak ada nyeri hingga 5 yaitu nyeri hebat.

Tabel 5. Colorado Behavioral Numerical Pain Scale11

5. Neonatal Infant Pain Scale (NIPS)

Skala ini digunakan untuk menilai nyeri pada bayi usia kurang dari 12 bulan.

Tabel 6. Neonatal Infant Pain Scale11

PENGKAJIAN NYERI
Ekspresi Wajah
0 – Otot-otot relaks Wajah tenang, ekspresi netral
1 – Meringis Otot wajah tegang, alis berkerut, dagu dan rahang tegang
(ekspresi wajah (-) – hidung, mulut dan alis)
Menangis
0 – Tidak menangis Tenang, tidak menangis
1 – Mengerang Merengek ringan, kadang-kadang
2 – Menangis keras Berteriak kencang, menaik, melengking, terus-menerus
(catatan: menangis lirih mungkin dinilai jika bayi
diintubasi yang dibuktikan melalui gerakan mulut dan
wajah yang jelas)
Pola Pernafasan
0 – Bernafas relaks Pola bernafas bayi yang normal
1 – Perubahan pola Tidak teratur, lebih cepat dari biasanya, tersedak, nafas
pernafasan tertahan
Lengan
0 – Relaks/terikat Tidak ada kekakuan otot, gerakan tangan acak sekali-
sekali
1 – Fleksi/ekstensi Tegang, lengan lurus, kaku, dan/atau ekstensi cepat
Ekstensi, fleksi
Kaki
0 – Relaks/terikat Tidak ada kekakuan otot, gerakan kaki acak sekali-sekali
1 – Fleksi/ekstensi Tegang, kaki lurus, kaku, dan/atau ekstensi cepat
Ekstensi, fleksi
Keadaan kesadaran
0 – Tidur/terjaga Tenang, tidur damai atau gerakan kaki acak yang terjaga
1 – Rewel Tejaga, gelisah, dan meronta-ronta

G. PENATALAKSANAAN NYERI

Tujuan keseluruhan dalam pengobatan nyeri adalah mengurangi nyeri sebesar-besarnya

dengan kemungkinan efek samping yang paling kecil. Terdapat dua metode umum untuk

terapi nyeri yaitu pendekatan farmakologis dan non farmakologis.


Pendekatan Farmakologis

Garis besar strategi terapi farmakologi mengikuti WHO Three-step Analgesic Ladder.

Strategi ini merupakan bagian dari metode manajemen nyeri yang berpusat pada 4 prinsip,

yaitu:12

1. “By Mouth” berarti menggunakan rute oral bilamana memungkinkan, bahkan untuk opiat.

2. “By the Clock” berarti untuk nyeri yang persisten, obat diberikan berdasarkan interval obat

tersebut daripada diberikan hanya ketika dibutuhkan atau “on demand”.

3. “By the Ladder” yaitu tiga langkah tangga analgesik menurut WHO untuk pengobatan nyeri,

antara lain:

Langkah 1:

 Untuk nyeri ringan sampai sedang sebaiknya dimulai dengan obat analgesik non opioid dan

tingkatkan dosisnya. Jika dibutuhkan dapat ditingkatkan sampai dosis maksimum yang

direkomendasikan.

 Dapat digunakan obat adjuvan seperti antidepresan atau antikonvulsi jika dibutuhkan.

 Jika pasien dengan nyeri sedang atau berat maka dapat dlewati langkah 1.

Langkah 2:

 Apabila masih tetap nyeri, maka dapat naik ke tangga atau langkah kedua, yaitu ditambahkan

obat opioid lemah, misalnya kodein.

 Tambahkan atau lanjutkan obat adjuvan, jika tepat.

Langkah 3:

 Apabila ternyata masih belum reda atau menetap, maka sebagai langkah terakhir, disarankan

untuk menggunakan opioid kuat yaitu morfin.

 Tambahkan atau lanjutkan obat adjuvan, jika tepat.

4. “For the Individual” berarti rencana terapi harus berdasarkan tujuan pasien.
Pada dasarnya, prinsip Three Step Analgesic Ladder dapat diterapkan untuk nyeri kronik

maupun nyeri akut, yaitu:12

1. Pada nyeri kronik mengikuti langkah tangga ke atas 1-2-3.

2. Pada nyeri akut, sebaliknya, mengikuti langkah tangga ke bawah 3-2-1.

Gambar 9. Three Step Analgesic Ladder WHO12


Namun, berdasarkan guidlines WHO tahun 2012, WHO Three Step Analgesic Ladder for

Cancer Pain Relief tidak lagi digunakan untuk manajemen nyeri pada anak. Untuk

manajemen nyeri pada anak telah digunakan strategi “two-step approach”. Pada strategi ini,

digunakan opioid kuat dengan dosis rendah untuk nyeri sedang. Hal ini berbeda dengan

strategi sebelumnya yang merekomendasikan penggunaan kodein atau tramadol (opioid

lemah) untuk terapi nyeri sedang. Strategi “two-step approach” ini terdiri dari:13

 Langkah 1: untuk nyeri ringan

Parasetamol dan ibupeofen sebaiknya dipertimbangkan sebagai pilihan pertama pada anak

lebih dari 3 bulan dan yang dapat mengkonsumsi obat secara oral. Parasetamol merupakan

satu-satunya pilihan untuk anak dibawah 3 bulan.

 Langkah 2: untuk nyeri sedang sampai berat

Penggunaan opioid kuat dengan dosis rendah sebaiknya dipertimbangkan pada anak dengan

nyeri sedang sampai berat. Morfin merupakan obat pilihan pada langkah ini.
Tatalaksana nyeri juga dapat diberikan secara terpadu, yaitu memberikan obat-obatan

yang bekerja sesuai dengan proses terjadinya nyeri. Dimana pada proses trasduksi dapat

diberikan OAINS atau obat anti-inflamasi non-steroid maupun anestesi lokal. Proses

transmisi dapat diberikan anestesi lokal. Proses modulasi dapat diberikan anestesi lokal,

opioid, maupun alfa-2 agonis. Sedangkan untuk proses persepsi dapat diberikan opioid, alfa-2

agonis maupun obat yang bekerja pada respetor NMDA atau N-metil-D-aspartat (misalnya

ketamin) yang menghasilkan efek anestesi disosiatif.14

Gambar 10. Mekanisme kerja obat analgesik14

1. Analgesik Non-Opioid

Langkah pertama yang sering efektif untuk penatalaksanaan nyeri ringan sampai sedang

adalah menggunakan analgesik non-opioid, terutama asetaminofen (paracetamol) dan

OAINS. Keduanya memiliki efek antipiretik dan analgesik, tetapi asetaminofen tidak

memiliki efek antiinflamasi seperti OAINS. OAINS sangat efektif untuk mengatasi nyeri akut

derajat ringan, penyakit meradang yang kronik seperti artritis, dan nyeri akibat kanker ringan.
OAINS mengganggu mekanisme transduksi di nosiseptor dengan menghambat sintesis

prostaglandin. OAINS berkerja menghasilkan anlgesia melalui inhibisi pembentukan

prostglandin oleh enzim siklooksigenase (COX) dari prekursor asam arakidonat.

Siklooksigenase berada di retikulum endoplasma yang bertanggung jawab membentuk

prostaglandin, prostasiklin, dan tromboksan dari asam arakidonat. OAINS merupakan

inhibitor enzim COX yang reversibel. Enzim COX terdiri ada dua jenis, yaitu:

 COX-1

Bersifat konstitutif yang mana selalu ada dan aktif. COX-1 berkontribusi dalam fungsi

fisiologi oragan. Inhibisi pada enzim ini menyebabkan efek yang tidak diinginkan, seperti

cedera mukosa, kerusakan ginjal, perubahan hemodinamik, dan gangguan fungsi uterus.

 COX-2

Bersifat induksif oleh proses inflamasi dan memproduksi prostaglandin yang sensitif terhadap

nosiseptor, menimbulkan demam, dan membantu inflamasi dengan menyebabkan vasodilatasi

dan meningkatkan permeabilitas vaskuler. Namun, pada beberapa organ, COX-2 juga bekerja

secara konstitutif (ginjal, endotel vaskuler, uterus dan SSP). Enzim ini diinduksi (up-

regulated) oleh adanya asam arakidonat dan beberapa sitokin dan dihambat oleh

glukokortikoid.14,15

Saat ini, sudah terdapat obat-obatan yang bekerja sebagai inhibitor selektif COX-2 (Coxib).

Keuntungan dari obat-obatan ini yaitu mengurangi kerusakan atau cedera pada mukosa.

Coxib yang saat ini tersedia, yaitu cecoxib (dosis harian 200-400 mg), valdecoxib (10-20 mg)

(tidak lagi tersedia di Amerika) dan prodrugnya yaitu parecoxib (40 mg iv). Kontraindikasi

dari obat ini yaitu gagal jantung kongestif, penyakit hati dan ginjal, inflammatory bowel

diseases, dan astma.15


Gambar 11. Mekanisme kerja OAINS16

Gambar 11. Konsep tentang COX-1 dan COX-214

Kontraindikasi dari OAINS, antara lain:

 Riwayat tukak peptik


 Riwayat eksaserbasi asma dengan AINS

 Insufisiensi ginjal atau oliguria

 Hiperkalemia

 Transplantasi ginjal

 Antikoagulasi atau koagulopati lain

 Disfungsi hati berat

 Dehidrasi atau hipovolemia

 Terapi dengan frusemide

Gambar 12. Efek samping dari OAINS15


Tabel 7. Beberapa contoh obat analgesik non-opioid

NAMA DOSIS SEDIAAN


OBAT
Paracetamol Tablet  Dewasa : 3-4 x 500 mg sehari, Anak 6- Tablet 500 mg,
12 th : 3-4 x sehari 250-500 mg sirup 120mg/5ml
Sirup  Anak 0-1th: 2,5ml; 1-2th: 5ml; 2-6th: 5-
10ml; 6-9th: 10-15ml; 9-12th: 15-20ml.
Ibuprofen Dewasa & >12 tahun: 3-4x200mg tab Tablet 400mg &
Anak2 6-12 tahun : 3-4x100mg tab 200mg
Sirup 100mg/5ml
Asam Dewasa & anak2 > 14 tahun  Dosis awal: Kaplet 500mg,
Mefenamat 500mg selanjutnya 250 mg tiap 6 jam sesuai Kapsul 250mg,
kebutuhan Sirup 50mg/5ml
Ketorolac Dewasa: 10mg diikuti dgn pe↑ dosis 10-30mg IV: 10 atau
setiap 4-6 jam bila diperlukan (Dosis max 30mg/ml
90mg/ml).
2. Analgesik Opioid

Opiat adalah alkaloid alami yang diambil dari ekstrak bunga poppy (Papaver somniverum),

seperrti morfin, papaverin, heroin dan kodein. Opioid adalah obat-obatan yang memiliki sifat

seperti opiat. Jenisnya lebih banyak dan beragam, juga potensi analgesianya. Baku emas

untuk potensi analgesia adalah morfin. Semua opioid akan dibandingkan dengan morfin

untuk menyatakan kekuatan analgesianya.17

Gambar 13. Mekanisme kerja opioid14

Gambar A menunjukkan jalur nosiseptif yang akan teraktivasi ketika impuls nyeri pada
traktus spinotalamikus mencapai batang otak dan talamus. Dimana Periaquaductal Gray
Matter (PAG) dan nukleus raphe magnus akan mengeluarkan endorfin dan enkefalin untuk
menginhibisi transmisi nyeri di medulla spinalis. Gambar B menunjukkan bahwa sebanyak
70% reseptor endorfin dan enkefalin berada di nosiseptor membran presinaptik sehingga
banyak sinyal nyeri yang berhenti sebelum mencapai kornu dorsalis medulla spinalis. Sinyal
ini lebih lanjut akan dilemahkan oleh aktifitas dinorfin di medulla spinalis. Sedangkan
gambar C menunjukkan bahwa aktivasi dari dinorfin pada reseptor alfa di interneuron
inhibitor dapat menyebabkan pelepasan GABA (gamma amino butirat acid), sehingga akan
terjadi hiperpolarisasi dari sel kornu dorsalis dan selanjutnya akan menginhibisi transmisi
dari sinyal nyeri. Berdasarkan mekanisme inilah sehingga dibuat obat opioid yang mirip
kerjanya dengan opioid endogen (endorfin, enkefalin, dinorfin, dan lain-lain).14

Gambar 14. Efek samping dari opioid15


Klasifikasi reseptor opioid17

Reseptor opioid diklasifikasikan sebagai reseptor mu (µ), delta dan kappa (k), berdasarkan

prpototipe agonisnya, yaitu:

a. Reseptor µ (agonis morfin)

Reseptor mu (µ) yang mempunyai afinitas yang tinggi terhadap morfin. Reseptor mu (µ)

terdistribusi secara luas pada otak dan medulla spinalis termaksud lamina 1 dan 2 serta kornu

dorsalis medulla spinalis, striatum, traktus optikus dan lokus coeruleus, pada batang otak dan

medial thalamus. Reseptor ini bertangguing jawab atas analgesia supra spinal dan spinal.

Subtipenya yaitu: mu (µ) 1 dan mu (µ) 2. Aktifasi reseptor mu (µ) 1 diperkirakan yang

memerantarai analgesia, euphoria dan rasa tenang, reseptor mu (µ) 2 menyebabkan

hipoventilasi, bradikardia, pruritus, pelepasan prolaktin dan ketergantungan fisis. Rerseptor-

reseptor ini disebut juga OP 3 atau MOR (Morphine Opioid Receptor).

Morfin, meperidin, fentanyl, subfentanil, alfentanil adalah termaksud dalam agonis mu (µ)

eksogen. Nalokson merupakan antagonis reseptor mu (µ) yang spesifik melekat pada reseptor

tetapi tidak mengaktivasi reseptor tersebut.

b. Reseptor k (agonis ketocyclazocine)


Reseptor k ditemukan pada sistem limbik dan area di ensefalik lainya, batang otak dan

medulla spinalis. Reseptor ini bertanggung jawab sebagai mediator efek dari

preprodinorphyn dan prepronkephalin terhadap analgesia spinal, sedasi, dyspnea,

ketergantungan, disforia dan depresi napas. Berlokasi pada pasca sinap, mereka juga dikenal

sebagai OP 2 atau KOR (Kappa Opioid Receptors).

c. Reseptor delta (agonis delta-alanin-leusin-enkefalin)

Reseptor delta berlokasi di pasca sinap pada neuron feedback pallidostriatal. Reseptor ini

memodulasi nosisepsi prasinap pada periaquaductal grey matter. Reseptor ini juga berlokasi

pada lapisan luar pleksiform dari bulbus olfaktorius, nukcleus accumbens, beberapa lapis dari

korteks cerebri dan beberapa nukleus dari amigdala. Kemungkinan bertanggung jawab

terhadap sikomimetik dan efek disfori. Disebut juga OP 1 dan DOR (Delta Opioid receptors).

Aktifasi reseptor delta menghasilkan efek analgesia, meskipun lebih lemah dapi pada efek

yang ditimbulkan pada reseptor mu. Banyak agonis delta (meski tidak semua) dapat

menimbulkan kejang pada dosis yang tinggi. Kedua agonis delta golongan peptida dan agonis

delta non-peptida menstimulasi fungsi respirasi dan memblokade efek depresi pernapasan

dari agonis reseptor mu tanpa mempengaruhi efek analgesianya. Dapat disimpulkan opioid

agonis delta pada dosis yang sangat tinggi dapat menghasilkan depresi pernapasan,

sedangakan pada dosis rendah dapat menghasilkan efek yang sebaliknya. Penggunaan secara

bersamaan agonis delta dengan agonis mu membuat pemakaian agonis mu lebih aman.

d. Reseptor sigma (agonis N-allylnormetazocine)

Reseptor sigma adalah reseptor tambahan yang berperan pada aksi antitusif beberapa obat

opioid. Contoh opioid yang berkerja pada reseptor ini adalah allylnormetazocine. Reseptor ini

berbeda struktur dan fungsinya dibandingkan dengan reseptor opiod lainya dan tidak

diaktifkan oleh peptida opioid endogen.

Tabel 8. Klasifikasi reseptor opioid17


Reseptor Analgesia Respirasi Gastrointestinal Endokrin Lain-lain
µ Perifer Memperlambat Gatal, rigiditas
pengosongan otot rangka,
lambung, antidiare retensi urin
µ2 Supraspinal Pelepasan prolaktin Efek
kardiovaskular
µ3 Spinal Depresi Memperlambat
pengosongan
lambung
K Perifer Menurunkan Sedasi
pelepasan
ADH
K1 Spinal
K2 ?
K3 Supraspinal
Delta Perifer Depresi Memperlambat Melepas Retensi urin
pengosongan hormon
lambung pertumbuhan
Delta1 Spinal Antidiare Perubahan
dopamin
Delta2 Supraspinal Supra-
spinal
Jenis tak Miosis,
diketahui mual,muntah

Atas dasar kerjanya pada reseptor opioid, maka obat-obatan yang tergolong opioid dibagi

menjadi:17

a. Agonis opiod, yang menyerupai morfin, yaitu yang berkerja sebagai agonis terutama pada

reseptor mu dan mungkin pada reseptor k.

b. Antagonis opioid, yaitu yang berkerja sebagai agonis pada beberapa reseptor dan sebagai

antagonis atau agonis lemah pada reseptor lain.


c. Opioid dengan kerja campur

 Agonis-antagonis opioid, yaitu yang berkerja sebagai agonis pada beberapa reseptor dan

sebagai antagonis atau agonis lemah pada reseptor yang lain.

 Agonis parsial.

Agonis opioid

Obat agonis adalah obat yang menginsisi efek farmakologik setelah bergabung dengan

reseptor, mempunyai efisiensi dan afinitas yang tinggi terhadap reseptor. Setelah bergabung

dengan reseptor obat ini menyebabkan efek stimulasi atau inhibisi yang menyerupai

agonisnya.

Contoh opioid agonis adalah morfin, morfin 6-glukuronida, meperidin, fentanyl, sufentanil,

alfentanil, remifentanil, kodein, hidromorfon, oksimorfon, oksikodon, hidrokodon, metadon,

propoksifen, tramadol, heroin.

Antagonis opioid

Perubahan kecil pada struktur opioid agonis dapat menjadikannya opioid antagonis pada satu

atau beberapa reseptor opioid. Perubahan yang paling umum adalah substitusi grup alkali

dengan grup metil. Obat antagonis mencegah reseptor agonis termediasi dengan memepati

reseptor agonis. Dapat juga mempunyai afinitas yang sama seperti agonis terhadap reseptor,

namun mempunyai efektifitas yang lemah.

Antagonis dapat menginhibisi efek agonis dengan inhibisi kompetitif atau inhibisi

nonkompetitif. Sebuah obat dengan afinitas yang sesuai atau kurang dari agonis namun

memiliki efek yang kurang disebut agonis parsial. Beberapa obat menghasilkan respon

dibawah batas pengukuran. Obat ini kemudian dinamakan inverse agonis atau

superantagonis. Contoh opioid antagonis pada peseptor mu adalah nalokson, naltreakson,

nalmefen, metilnaltrekson.

Agonis-antagonis reseptor opioid


Termaksud golongan ini adalah pentazosin, nalbufin, buprenorfin, nalorfin, bremasozin dan

desozin. Obat-obat ini berikatan dengan reseptor mu, menghasilkan respon yang terbatas

(agonis parsial) atau tanpa efek (antagonis kompetitif).

Obat golongan ini juga bersifat agonis pada reseptor yang lain, yaitu reseptor k dan delta.

Sifat antagonisnya dapat melemahkan sifat agonisnya. Efek samping dari obat ini menyerupai

efek samping dari opioid antagonis. Sebagai tambahan, obat ini dapat menyebabkan reaksi

disforia. Keuntungan penggunaan obat ini adalah kemampuanya untuk menghasilkan efek

analgesia dengan sedikit efek depresi pernapasan dan kurang berpotensi menyebabkan

ketergantungan.

Tramadol

Tramadol merupakan obat sintetik, yang bekerja sebagai analgetik sentral dan digunakan

secara parenteral maupun oral sebagi terapi untuk nyeri sedang sampai berat. Potensiasinya

seperti petidin tetapi untuk nyeri berat, morfin tetap lebih baik. Efek samping berupa depresi

napas dan konstipasi lebih sedikit dengan penggunaan tramadol. Dalam suatu percobaan

klinis, efek samping yang sering terjadi pada penggunaan tramadol adalah mual, muntah,

dizziness, fatigue, mulut kering, dan hipotensi postural. Metabolit utama yaitu O-desmethyl

tramadol (M1) memiliki afinitas yang lemah sebagai agonis reseptor µ dan juga bekerja

sebagai agonis pada reseptor α2. Selain itu, tramadol juga meningkatkan inhibisi nyeri

dengan menghambat re-uptake dari serotonin (5-HT) dan noradrenalin. Sehingga tidak

seperti opioid lain, tramadol hanya diinhibisi sebagian oleh antagonis opioid (naloxone).

Dosis tramadol yaitu 50-100 mg setiap 4-6 jam dengan dosis maksimal 400 mg/hari.18
Gambar 15. Efek samping dari Tramadol18

3. Anestesi Lokal15

Anestesi lokal secara reversibel menginhibisi impuls yang dihasilkan pada saraf. Konduksi

impuls aksonal berasal dari pembentukan suatu potensial aksi. Perubahan potensial

melibatkan influks cepat dari Na+ melalui kanal protein membran yang teraktivasi (terbuka).

Anestesi lokal berfungsi untuk menghambat influks cepat dari Na+ serta menghambat inisiasi

dan perambatan dari eksitasi.

Kebanyakan anestesi lokal berada pada bagian dari bentuk ampifilik kationik. Sifat

fisikokemikal ini menyebabkan penyatuan ke dalam membran interfase antara daerah polar

dan apolar. Dapat ditemukan di membran fosfolipid dan juga di kanal protein ion. Beberapa

bukti menunjukkan bahwa blokade kanal Na+ dihasilkan dari ikatan antara anestesi lokal

terhadap kanal protein. Aktifitas anestesi lokal juga ditunjukka oleh substansi tidak bebas,

menunjukkan tempat ikatan pada daerah apolar dari kanal protein atau disekitar membran

lipid.
Anestesi lokal tidak hanya memblokade influks Na+ pada saraf sensorik tetapi juga pada

jaringan eksitasi lainnya, sehingga obat-obatan ini hanya diberi secara lokal. Depresi dari

proses eksitasi pada jantung dapat menyebabkan aritmia jantung sampai cardiac arrest.

Anestesi lokal diberikan lewat berbagai rute, termasuk infiltrasi jaringan (anestesia infiltrasi)

atau diinjeksikan didekat percabangan saraf yang membawa serabut saraf dari daerah yang

akan dianestesi (anestesia konduksi dari saraf, anestesi spinal secara segmental), atau dengan

mengaplikasikannya pada permukaan kulit atau mukosa (anestesia superfisial).

Gambar 14. Mekanisme kerja dan efek samping anestesi lokal15


4. Adjuvan atau Koanalgesik19

Adjuvan berdasarkan WHO berarti obat-obatan yang diberikan untuk menangani efek

samping dari penggunaan opioid atau untuk meningkatkan efek analgetik dari opioid.

Misalnya diberikan obat-obatan pencahar untuk mengatasi konstipasi yang merupakan salah

satu efek samping dari opioid. Obat adjuvan atau koanalgetik merupakan obat yang semula

dikembangkan untuk tujuan selain menghilangkan nyeri tetapi kemudian ditemukan memilki

sifat analgetik atau efek komplementer dalam penatalaksanaan pasien dengan nyeri. Sebagian

dari obat ini sangat efektif dalam mengendalikan nyeri neuropatik yang mungkin tidak

berespon terhadap opioid.

Anti kejang, seperti karbamazepin atau fenitoin (dilantin), telah terbukti efektif untuk

mengatasi nyeri menyayat yang berkaitan dengan kerusakan saraf. Anti kejang ini efektif

untuk nyeri neuropatik karena obat golongan ini menstabilkan membran sel saraf dan

menekan respon akhir di saraf.

Antidepresan trisiklik, seperti amitriptilin atau imipramin, adalah analgetik yang sangat

efektif untuk nyeri neuropatik serta berbagai penyakit lain yang menimbulkan nyeri.

Aplikasi-aplikasi spesifik adalah terapi untuk neuralgia pasca herpes, invasi struktur saraf

karena karsinoma, nyeri pasca bedah, dan artritis reumatoid. Pada pengobatan untuk nyeri,

antidepresan trisiklik tampaknya memiliki efek analgetik yang independen dari aktivitas

antidepresan.

Obat adjuvan lain yang bermanfaat dalam pengobatan nyeri adalah hidroksizin (vistaril),

yang memiliki efek analgetik pada beberapa penyakit dan efek aditif apabila diberikan

bersama morfin; pelemas otot misalnya diazepam (valium), yang digunakan untuk mengobati

kejang otot yang berkaitan dengan nyeri; dan steroid misalnya dexametason, yang telah

digunakan untuk mengendalikan gejala yang berkaitan dengan kompresi medula spinalis atau

metastasis tulang pada pasien kanker.


Adjuvan lain untuk analgesia adalah agonis reseptor adrenergik-alfa (misalnya, agonis alfa-2,

klonidin), yang sering diberikan secara intraspinal bersama dengan opioid atau anestetik

lokal; obat ini juga memiliki efek analgetik apabila diberikan secara sistemis karena

memulihkan respons adrenergik simpatis yang berlebihan di reseptor sentral dan perifer.

Antagonis alfa-1, prazosin, juga pernah digunakan dalam penatalaksanaan nyeri yang

disebabkan oleh sistem simpatis. Efek samping utama dari obat-obat ini adalah hipotensi dan

potensial depresi pernafasan yang diinduksi oleh opioid.

Pendekatan Non Farmakologis

Walaupun obat-obat analgesik sangat mudah diberikan, namun banyak pasien dan dokter

kurang puas dengan pemberian jangka panjang untuk nyeri yang tidak terkait keganasan.

Situasi ini mendorong dikembangkannya sejumlah metode nonfarmakologik untuk mengatasi

nyeri. Untuk itu, berbagai modalitas pengobatan nyeri yang beraneka ragam dapat

digolongkan sebagai berikut:19

a. Modalitas fisik

Latihan fisik, pijatan, vibrasi, stimulasi kutan (TENS), tusuk jarum, perbaikan posisi,

imobilisasi, dan mengubah pola hidup.

b. Modalitas kognitif-behavioral

Relaksasi, distraksi kognitif, mendidik pasien, dan pendekatan spiritual.

c. Modalitas invasif

Pendekatan radioterapi, pembedahan, dan tindakan blok saraf.

d. Modalitas Psikoterapi

Dilakukan secara terstruktur dan ternecana, khususnya bagi mereka yang mengalami depresi

dan berpikir ke arah bunuh diri.

Analgesia Balans
Analgesia balans merupakan suatu teknik pengelolaan nyeri yang menggunakan

pendekatan multimodal pada proses nosisepsi, dimana proses transduksi ditekan dengan

OAINS, proses transmisi dengan obat anestesi lokal, dan proses modulasi dengan opioid.

Pendekatan ini, memberikan penderita menggunakan beberapa macam obat analgetika yang

mempunyai titik tangkap kerja yang berbeda disebut balans anlgesia atau pendekatan

polifarmasi. Dapat digunakan dua atau lebih jenis obat dengan titik tangkap yang berbeda.

Dengan pendekatan ini, dosis masing-masing individu obat tersebut menjadi jauh lebih kecil,

tetapi akan menghasilkan kualitas analgesia yang lebih adekuat dengan durasi yang lebih

panjang. Dengan demikian efek samping yang dapat ditimbulkan oleh masing-masing obat

dapat dihindari.20

Analgesia Preemptif

Ketika seseorang tertimpa cedera dan yang bersangkutan menderita nyeri (berat) dan

nyeri ini tidak ditanggulangi dengan baik, dapat diikuti oleh perubahan kepekaan reseptor

nyeri dan neuron nosisepsi di medulla spinalis (kornu dorsalis) terhadap stimulus yang

masuk. Ambang rangsang organ-organ tersebut akan turun. Terjadinya plastisitas sistem

saraf. Tindakan mencegah terjadinya plastisitas sistem saraf dengan memberikan obat-obat

analgetika sebelum trauma terjadi disebut tindakan preemptif analgesia. Tindakan anestesia

merupakan salah satu contoh preemptif analgesia ini. Dengan menanggulangi penyebab,

keluhan nyeri akan mereda atau hilang. Pembedahan merupakan saat yang tepat untuk

melakukan teknik analgesia preemtif dimana teknik ini menjadi sangat efektif karena awitan

dari sensari nyeri diketahui.20

PCA (Patient Controlled Analgesia)

Patient Controlled Analgesia (PCA) merupakan metode yang saat ini tengah popular dan

digunakan luas terutama di USA, bila opioid analgesia parenteral harus diberikan lebih dari

24 jam. PCA ini begitu popular disana karena selain menghindarkan dari injeksi
intramuskular, onset yang dihasilkan juga cepat dan bisa dikontrol sendiri oleh pasien. Bisa

menghasilkan manajemen nyeri berkualitas tinggi. PCA memungkinkan pasien

mengendalikan nyerinya sendiri. Perawat tidak diperlukan untuk memberikan analgesia dan

pasien merasakan nyeri mereda lebih cepat. Keberhasilan PCA tergantung pada:20

 Kecocokan pasien dan penyuluhan pada pasca operasi.

 Pendidikan staf dalam konsep PCA serta penggunaan alat

 Pemantauan yang baik terhadap pasien untuk menilai efek terapi dan efek samping.

 Dana : pompa infus PCA mahal.

Terdapat perbedaan yang cukup besar pada kebutuhan akan analgesia, atas dasar itulah

PCA merupakan metode ideal bagi pasien yang membutuhkan lebih banyak ataupun lebih

sedikit daripada standar. Jika kadar plasma berada dibawah ambang analgesik, pasien dapat

mentitrasi sendiri opiod pada kadar analgesia yang mereka butuhkan (selama masih dalam

batasan terapi). Dosis bolus dan waktu stop bisa diubah sesuai dengan kebutuhan individu.

Pasien harus mendapat PCA dari jalur infus khusus atau katup satu arah pada infus jaga (jika

diberikan dengan piggyback). Ini mencegah akumulasi sejumlah besar opioid dalam infus.20
DAFTAR PUSTAKA

1. Morgan GE. Pain Management. In: Clinical Anesthesiology. 2nd ed. Stamford: Appleton and

Lange; 1996.

2. Hamill RJ. The Assesment of Pain. In: Handbook of Critical Care Pain Management. New

York: McGraw-Hill Inc; 1994.

3. Benzon, et al. The Assesment of Pain. In: Essential of Pain Medicine and Regional

Anesthesia. 2nd ed. Philadelphia; 2005.

4. Rospond. Pemeriksaan dan Penilaian Nyeri. [Online]. Cited on 2015 March 7. Available

from:

URL: http://lyrawati.files.wordpress.com/2008/07/pemeriksan-dan-penilaian-nyeri.pdf

5. Brunner, Suddarth. Buku Ajar Medikal Bedah. Volume 1. Edisi 8. Jakarta: EGC; 2001.

6. Brenner GJ, Woolf CJ. Mechanisms of chronic pain. In: Longnecker DE, Brown DL,

Newman MF, Zapol WM. Anesthesiology. New York: McGrawl- Hill; 2008.

7. Latief SA. Petunjuk Praktis Anestesiologi. Edisi II. Bag Anestesiologi dan Terapi Intensif

FK UI: Jakarta; 2001.

8. Nicholls AJ, Wilson IH. Manajemen nyeri akut. Dalam: Kedokteran Perioperatif. Farmedia:

Jakarta; 2001.

9. Avidan M. Pain Managemnet. In: Perioperative Care, Anesthesia, Pain Management and

Intensive Care. London; 2003.

10. Silaen EL. Perbandingan Propofol 2 mg/KgBB-Ketamin 0,5 mg/KgBB Intravena dan

Propofol 2 mg/KgBB-Fentanil 1 µg/KgBB Intravena dalam Hal Efek Analgetik pada

Tindakan Kuretase dengan Anestesi Total Intravena. [Online]. 2012 [cited on 2015 March

13]. Available from:

URL: http://repository.usu.ac.id/bitstream/31956/4/Chapter%20II.pdf
11. RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo. Buku Saku Quality and Safety. Makassar; 2012.

12. World Health Organization. WHO Ladder. [Online]. Cited on 2015 march 7. Available from:

URL:

http://www.geriatricpain.org/content/management/interventions/documents/WHOladder.pdf

13. World Health Organization. WHO Guidelines on the Pharmacological Treatment of

Persisting Pain in Children with Medical Illness. [Online]. 2012 [cited on 2015 March 7].

Available from:

URL: http://www.who.int/publications/2012/9789241548120_Guidelines.pdf

14. Ikawati Z. Pain Management. [Online]. Cited on 2015 March 7. Available from:

URL: http://zulliesikawati.staff.ugm.ac.id/uploads/pain-management.pdf

15. Lullmann H, Mohr K, Hein L, Bieger D. Color Atlas of Pharmacology. 3rd edition. New

york: Thieme; 2005.

16. Michael NJ. Medical Pharmacology at a glance. 4th edition. London: Blackwell Science Ltd;

2002.

17. Soenarto RF, Puspitasari R, Pryambodho. Farmakologi opioid. Dalam: Gunawan SG,

Stiabudy R, Nafrialdi, Elysabeth, editor. Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Jakarta: Badan

Penerbit FKUI; 2012.

18. Schug SA. Tramadol. [Online]. 2000 October [cited on 2015 March 14]. Available from:

URL: http://www.medsafe.govt.nz/profs/puarticles/tramadol.html

19. Mangku G, Senapathi TGA. Buku Ajar Ilmu Anestesia dan Reanimasi. Cetakan 1. Jakarta:

Indeks Jakarta; 2010.

20. Hasanul A. Pengelolaan Nyeri Akut. Bagian/SMF Anestesiologi dan Reanimasi Fakultas

Kedokteran Universitas Sumatera Utara: Medan; 2002.

Вам также может понравиться