A.

KONSEP DASAR TEORI

1. PENGERTIAN
Acute Coronary Syndrome (ACS) adalah suatu istilah atau terminologi yang digunakan
untuk menggambarkan spektrum keadaan atau kumpulan proses penyakit yang meliputi
angina pektoris tidak stabil, infark miokard tanpa elevasi segmen ST (nob-ST elevtion
myocardial inforction / NSTEMI ). Dan infark miokard dengan elevasi segmen ST ( ST
elevation myocardial infarction / STEMI ). (Douglas , 2010)
Sindrom Koroner akut (SKA/ ACS) adalah sekumpulan gejala yang diakibatkan oleh
terganggunya aliran darah pada pembuluh darah koroner dijantung secara akut. Gangguan
pada aliran darah tersebut disebabkan oleh thrombosis ( pembekuan darah ) yang terbentuk
didalam pembuuh darah sehingga menghambat aliran darah ( Sholeh S.Naga, 2013).
Acute Coronary Syndrome (ACS) adalah suatu kondisi yang menggambarkan kondisi
klinik akut sebagai akibat adanya penurunan suplai darah ke otot jantung secara tiba-tiba.
Istilah ACS digunakan karena dianggap lebih menggambarkan progres dari infark miokard.
ACS meliputi Unstable angina, STEMI dan NSTEMI. (Price, 2006)
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot jantung secara
permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh proses degeneratif maupun di
pengaruhi oleh banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim
jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh darah
koroner tert entu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti,
otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati. (Sudoyo. 2006 )

2. ANATOMI & FISIOLOGI

Menurut Syaifuddin, 2009. Sistem peredaran terdiri atas jantung, pembuluh darah
dan saluran limfe. Jantung merupakan organ pemompa besar yang memelihara peradaran
melalui seluruh tubuh.
1) Arteri membawa darah dari jantung.
2) Vena membawa darah ke jantung
3) Kapiler menggabungkan arteri dan vena, terentang di antaranya dan merupakan jalan
lalu lintas antara makanan bahan buangan. Di sini juga terjadi pertukaran gas dalam
cairan ekstraseluler atau interstisiil.
4) Saluran limfe mengumpulkan, menyaring, dan menyalurkan kembali ke dalam darah
limfenya yang dikeluarkan melalui dinding kapiler halus untuk membersihkan
jaringan. Saluran limfe ini juga dianggap menjadi bagian sistem peredaran.
a. Jantung
Jantung adalah organ
berupa otot, berbentuk kerucut,
berongga, basisnya di atas, dan
puncaknya di bawah. Apeksnya
(puncak) miring ke sebelah kiri.
Berat jantung kira-kira 300
gram.

Kedudukan Jantung :
 Jantung berada di dalam toraks, antara kedua paru-paru dan dibelakang
sternum, dan lebih menghadap ke kiri daripada ke kanan. Kedudukannya
yang tepat dapat digambarkan pada kulit dada kita. Sebuah garis yang
ditarik dari tulang rawan iga ketiga kanan, 2 sentimeter dari sternum, ke atas
tulang rawa iga kedua kiri, 1 senrimeter dari sternum, menunjuk kedudukan
basis jantung, tempat pembuluh darah masuk dan keluar.
Titik di sebelah kiri antara iga kelima dan keenam, atau di dalam ruang
interkostal kelima kiri, 4 sentimeter dari garis medial, menunjukkan
kedudukan apeks jantung, yang merupakan ujung tajam ventrikel. Dengan
menarik garis antara dua tanda itu maka dalam diagram berikut, kedudukan
jantung dapat ditunjukkan.

b. Struktur Jantung
Ukuran jantung kira-kira sebesar kepalan tangan. Jantung dewasa
beratnya antara 220 sampai 260 gram. Jantung terbagi oleh sebuah septum
(sekat) menjadi dua belah, yaitu kiri dan kanan. setiap belahan kemudian dibagi
lagi dalam dua ruang, yang atas disebut atrium, dan yang bawah disebut
ventrikel. Maka di kiri terdapat 1 atrium dan 1 ventrikel, dan di kana juga 1
atrium dan 1 ventrikel. Di setiap sisi ada hubungan antara atrium dan ventrikel
melalui lubang atrio-ventrikel dan pada setiap lubang tersebut terdapat katup:
yang kanan bernama katup (valvula) trikuspidalis dan yang kiri katup mitral atau
katup bikuspidalis.katup trikuspidalis terdiri atas tiga kelopak atau kuspa; katup
mitral terdiri atas dua kelopak karena mirip topi seorang uskup atau mitre, dari
situlah nama itu diambil.
Jantung tersusun atas otot yang bersifat khusus dan terbungkus sebuh
membran yang disebut perikardium. Membaran itu terdiri atas dua lapis;
perikardium viseral adalah membaran serus yang lekat sekali pada jantung dan
perikardium parietal adalah lapisan fibrus yang terlipat keluar dari basis jantung
dan membungkus jantung sebagai kantong longgar. Karena susunan ini, jantung
berada di dalam dua lapis kantong perikardium, dan di antara dua lapisan itu ada
cairan serus. Karena sifat meminyak dari cairan itu, jantung dapat bergerak
bebas.
Di sebelah dalam jantung dilapisi endotelium. Lapisan ini disebut
endokardium. Katup-katup hanya merupakan bagian yang lebih tebal dari
membran ini.
Tebal dinding jantung dilukiskan sebagai terdiri atas tiga lapis:
a) Perikardium, atau
pembungkus luar
b) Miokardium, lapisan otot
tengah
c) Endokardium, batas dalam
Pembuluh darah yang
tersambung dengan jantung. Vena kava
superior dan inferior menuangkan
darahnya ke dalam atrium kanan.
Lubang vena kava inferior dijaga

http.www.googelpicture.com
 katup semilunar eustakhius. Arteri pulmonalis membawa darah keluar dari
ventrikel kanan. Empat vena pulmonalis membawa darah dari paru-paru ke
atrium kiri.
Penyaluran darah dan saraf ke jantung. Arteri koronaria kanan dan kiri
yang pertama-tama meninggalkan aorta dan kemudian bercabang menjadi arteri-
arteri lebih kecil. Arteri kecil-kecil ini mengitari jantung dan menghantarkan
darah ke semua bagian organ ini. Darah yang kembali dari jantung terutama
dikumpulkan sinus koronaria dan langsung kembali ke dalam atrium kanan.
Meskipun gerakan jantung memiliki ritmik, tetapi kecepatan kontraksi
dipengaruhi rangsangan yang sampai pada jantung melalui saraf vagus dan
simpatetik. Cabang urat-urat saraf ini berjalan ke nodul sinus-atrial. Pengaruh
sistem simpatetik ini mempercepat irama jantung. Pengaruh vagus, yang
merupakan bagian dari sistem parasimpatik atau sistem otonomik, menyebabkan
gerakan jantung diperlambat atau dihambat.
Secara normal jantung
selalu mendapat hambatan
dari vagus. Akan tetapi, bila
tonus bagus atau “rem”
ditiadakan untuk memenuhi
kebutuhan tubuh sewaktu
bergerak cepat atau dalam
keadaan hati panas, irama
debaran jantung bertambah.
Sebaliknya waktu tubuh
istirahat dan keadaan jiwa
tenang, iramnya lebih
perlahan. http.www.googelpicture.com

c. Siklus Jantung
Jantung adalah sebuah pompa dan kejadian-kejadian yang terjadi dalam
jantung selama peredaran darah disebut siklus jantung. Gerakan jantung berasal
dari nosus sinus-atrial, kemudian kedua atrium berkontraksi. Gelombang
kontraksi ini bergerak melalui berkas his kemudian ventrikel berkontraksi.
Gerakan jantung terdiri atas dua jenis, kontraksi atau sistol, dan pengenduran
atau diastole. Kontraksi dari kedua atrium terjadi serentak dan disebut sistol
atrial, pengenduran ventrikel adalah 0,3 detik dan tahap pengendurannya selama
0,5 detik. Dengan cara ini jantung berdenyut terus-menerus, siang-malam,
selama hidupnya. Dan otot jantung mendapat istirahat sewaktu diastole
ventrikuler.
Bunyi jantung. Selama gerakan jantung dapat terdengar dua macam suara
yang disebabkan katup-katup yang menutup secara pasif.
Bunyi pertama disebabkan menutupnya katup atrio-ventrikuler, dan kontraksi
ventrikel. Bunyi kedua karena menutupnya katup aortik dan pulmoner sesudah
kontraksi ventrikel. Yang perta,a adalah panjang dan rata; yang kedua pendek
dan tajam. Demikianlah, yang ertama terdengar seperti “lub” dan yang kedua
seperti “ duk”. Dalam keadaan normal jantung tidak membuat bunyi lain, tetapi
bila arus darah cepat atau bila ada kelainan pada katup atau salah satu ruangnya,
maka dapat terjadi bunyi lain, biasanya disebut “bising”.
Debaran jantung atau lebih tepat debaran apeks adalah pukulan ventrikel
kiri pada dinding anterior, yang terjadi selama kontraksi ventrikel. Debaran ini
dapat diraba, dan sering terlihat juga pada ruang interkostal kelima kiri, kira-kira
empat sentimeter dari garis tengah sternum.
Sifat otot jantung . otot jantung mempunyai ciri-cirinya yang khas.
Kemampuan berkontraksi dengan berkontraksi oto jantung memompa darah,
yang masuk sewaktu diastole, keluar dari ruang-ruangnya. Konduktivitas (daya
antar). Kontraksi diantarkan melalui setiap serabut otot jantung secara halus
sekali. Kemampuan pengantaran ini sangat jelas dalam berkas his. Ritme. Otot
jantung memiliki juga kekuatan kontraksi secara otomatis, tanpa tergantung pada
rangsangan saraf.
Denyut arteri. Adalah suatu gelombang yang teraba pada arteri bila darah
diompa keluar jantung. Denyut ini mudah diraba di tempat arteri melintasi
sebuah tulang yang terletak dekat permukaan, misalnya; arteri radialis di sebelah
depan pergelangan tangan, arteri temporalis di atas tulang temporal, atau arteri
dorsalis pedis di belokan mata kaki. Yang teraba bukan darah yang dipompa
jantung masuk ke dalam aorta melainkan gelombang tekanan yang dialihkan dari
aorta dan merambat lebih cepat daripada darah itu sendiri.
Kecepatan denyut jantung dalam keadaa sehat berbeda-beda, dipengaruhi
penghidupan, pekerjaan, makanan, umur, dan emosi. Irama dan denyut sesuai
dengan siklus jantung. Kalau jumlah denyut ada 70, berarti siklus jantung 70 kali
semenit juga.
Daya pompa jantung. Pada orang yang sedang istirahat jantungnya
berdebar sekitar 70 kali semenit dan memompa 70 ml setiap denyut . jumlah
darah yang setiap menit dipompa dengan demikian adalah 70x70 ml atau sekitar
5 liter. Sewaktu banyak bergerak kecepatan jantung dapat menjadi 150 setiap
menit dan volume denyut labih dari 150 ml, yang membuat daya pompa jantung
20 sampai 25 liter setiap menit.
Sewaktu banyak bergerak kecepatan jantung dapat melebihi 150 setiap
menit dan volume denyut lebih dari 150 ml, yang membuat daya pompa jantung
20 sampai 25 liter setiap menit.tiap menit sejumlah volume yang tepat sama
kembali dari vena ke jantung. Akan tetapi, bila pengembalian dari vena tidak
seimbang dan ventrikel gagal mengimbanginya dengan daya pompa jantung,
terjadi payah jantung. Vena-vena besar dekat jantung menjadi membengkak
berisi darah, sehingga tekanan dalam vena naik. Dan kalau keadaan ini tidak
cepat ditangani maka akan terjadi edema.
Udema karena payah jantung sebagaian karena adanya tekananbalik di
dalam vena yang meningkatkan perembesan cairan keluar dari kapiler dan
sebagian karena daya pompa jantung rendah yang juga mengurangi pengantaran
darah ke ginjal. Maka ginjal gagal mengeluarkan garam. Penimbunan garam
menyebabkan penimbunan air.
d. Sirkulasi Darah
Darah yang berasal dari vena cava superior dan inferior masuk ke atrium
kanan kemudian ke ventrikel kanan lalu menuju paru-paru melalui atreria
pulmonalis. Diparu-paru terjadi difusi CO2 dan O2. Darah yang banyak
mengandung O2 keluar melalui vena pulmonalis ke atrium kiri melewati katub

bikuspidalis ke ventrikel kiri dan akhirnya dipompa keseluruh tubuh melalui

arcus aorta kemudian melewati pembuluh darah, arteriola, kapiler, venula, vena
kemudian kembali lagi dengan membawa CO2 ke atrium kanan melalui vena
cava superior- inferior.
Ventrikel kiri dan kanan sewaktu diastole akan mnghisap darah dari atrium kiri
dan kanan melalui katub trikuspidalis dan mitral untuk dilewati darah. Setelah
pengisian darah penuh diventrikel akan berkontraksi maka katup bikuspidalis
dan mitral tertutup, keadaan ini disebut sistolik. Tertutupnya katub trikuspidalis
dan mitral menghasilkan bunyi jantung I sedangkan tertutupnya katub aorta dan
pulmonal menghasilkan bunyi jantung II. Curah jantung ( cardiac Output )
adalah sejumlah darah yang dipompa jantung keseluruh tubuh tiap menit.
Bearnya curah jantung berubah tergantung dari kebutuhan metabolisme tubuh.
Katub jantung :
Katub jantung memungkinkan darah mengalir hanya satu arah ke dalam jantung.
Ada 2 katub yaitu :
1. Atrioventrikularis : memisahkan antara atrium dan ventrikel. Terdapat 2 jenis
yaitu katub trikuspidalis dan mitralis/ bikuspidalis. Katup trikuspidalis
memisahkan atrium kiri dan ventrikel kiri.
2. Semilunaris : katub semilunaris terletak diantara tiap ventrikel dan arteri
yang bersangkutan. Katup antara ventrikel kanan dan arteri pulmonalis
disebut katub pulmonalis. Katub antara ventrikel kiri dan aorta disebut katub
aorta.

Arteri Koroner :
Arteri koronaria adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. Muara arteri
koronaria ini terdapat dalam sinus valsalva dalam aorta, tepat di atas katup
 aorta. Sirkulasi koroner terdiri dari arteri koronaria kiri dan arteri koronaria
kanan.
1. Arteri koronaria kiri :
Dibagi menjadi 2 cabang besar yaitu : ramus desenden anteriol (LAD) dan
ramus cirkumplex (LCx). Arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk
anatomis eksterna yaitu : sulkus arterio ventrikuler yang melingkari jantung
diantara atrium dan ventrikel, dan sulkus intraventrikuler anteriol yang
memisahkan kedua ventrikel. Pertemuan dua lekuk ini di bagian posterior
jantung yang dikenal dengan kruk jantung. Arteri koronaria kiri tidak
bercabang lagi sesudah meninggalkan pangkalnya di aorta. Aretri
sirkumpleksa kiri berjalan ke lateral di bagian kiri jantung dalam sulkus
atrioventrikularis kiri arteri desendens arterior kiri menyatakan perjalanan
anatomis dari cabang arteri tersebut. Arteri tersebut berjalan ke bawah pada
permukaan jantung dalam sulkus interventrikularis anterior. Kemudian
arteri ini melintasi apeks jantung dan berbalik arah dan berjalan ke atas
sepanjang permukaan posterior sulkus interventrikularis untuk bersatu
dengan cabang distal arteri koronaria kanan. Setiap pembuluh utama
mencabangkan pembuluh epikardial dan intramiokardia yang khas. Arteri
desendens arterior kiri membentuk percabangan septum yang memasok 2/3
bagian arterior septum dan cabang-cabang diagonal yang berjalan di atas
permukaan anterolateral dari ventrikel kiri. Permukaan posterolateral dari
ventrikel kiri diperdarahi oleh cabang-cabang marginal dari arteri
sirkumpeksa.
2. Arteri koronaria kanan :
Arteri koronaria kanan berjalan ke lateral mengitari sisi kanan jantung di
dalam sulkus interventrikularis kanan. Pada 90 % jantung, arteri koronaria
kanan pada waktu mencapai posterior jantung akan menuju kruks lalu turun
menuju menuju afeks jantung dalam sulkus interventrikularis posterior
(syaifuddin, 2009)

3. ETIOLOGI
Masalah pada ACS terletak pada penyempitan pembuluh darah jantung ( vasokontriksi ).
Penyempitan ini diakibatka oleh :
1) Adanya timbunan lemak ( aterosklerosis ) dalam pembuluh darah akibat konsumsi
kolesterol yang tinggi.
2) Sumbatan ( trombosit ) oleh sel bekuan darah ( thrombus ) atau pembentukan trombus.
3) Vasokontriksi ( penyempitan pembuluh darah )
4) Dipengaruhi juga oleh beberapa keadaaan seperti : aktivitas atau latihan fisik yang
berlebihan, stress atau emosi. (Bunner & Suddarth, 2003).
Faktor resiko :
1. Faktor-faktor resiko yang dapat dimodifikasi:
1) Hipertensi
Mula-mula akan terjadi hipertrofi dari tunika media diikuti dengan hialinisasi
setempat dan penebalan fibrosis dari tunika intima dan akhirnya akan terjadi
penyempitan pembuluh darah. Tempat yang paling berbahaya adalah bila mengenai
otot jantung, arteri dan arterial sistemik, arteri koroner dan serebral serta pembuluh
darah ginjal.
Perubahan hipertensi khususnya pada jantung disebebkan karena:
Meningkatnya tekanan darah
Peningkatan tekanan darah merupakan beban yang berat untuk jantung, sehingga
menyebabkan hipertropi ventrikel kiri atau pembesaran ventrikel kiri (faktor
miokard). Keadaan ini tergantung dari berat dan lamanya hipertensi.
Mempercepat timbulnya arterosklerosis
Tekanan darah tinggi yang menetap akan menimbulkan trauma langsung terhadap
dinding pembulug darah arteri koronaria, sehingga memudahkan terjadinya
arterosklerosis koroner (faktor koroner). Hal ini menyebabkan nyeri dada,
insifisiensi koroner dan miokard infark lebih sering didapatkan pada penderita
hipertensi di banding orang normal.
2) Hiperkolesterolemia
Peningkatan serum lipid merupakan faktor resiko yang paling nayak dari ketiga
faktor penyebab timbulnya CAD. Resiko terjadinya CAD bila kadar kolesterol darah
>200 mg/dl, dan trigliserida >150 mg/ml. Hati mampu mengahasilkan kolesterol
dari lemak saturasi, bahkan pada keadaan konsumsi lemak dalam diit sangat
terbatas. Peningkatan trigliserida sangat berkaitan dengan kegemukan dan gaya
hidup. lemak yang sudah berikatan dengan protein membentuk makromolekul yang
disebut lipoprotein. Perbedaan lipoprotein bervariasi dalam komposisi dan
diklasifikasikan sebagai HDL, LDL, VLDL. HDL berisi lebih bnayak protein dan
lipidnya kurang dibandingkan lipoprotein yang lainnya.HDL mengangkut lipid
keluar dari arteri dan menuju ke hati untuk metabolisme. Proses ini mencegah
penumpukan lipid di dalam dinding arteri. HDL tinggi dalam darah, dan resiko
CAD lebih rendah. LDL berisi lebih bnayak kolesterol daripada lipoprotein dan
mempunyai afinitas terhadap dinding arteri. Peningkatan LDL berkaitn dengan
peningkatan atherosclerosis. Oleh karena itu sangat diinginkan kadar LDL yang
rendah dalam darah. VLDL berisis lebih banyak trigliserida.
3) Merokok
Nikotin dalam tembakau menyebabkan pelepasan katekolamin (epinephrin,
nerophinephrina). Hormon ini menyebabkan peningkatan HR, TD, dan
vasokontriksi perifer. Perubahan ini meningkatkan beban kerja jantung, yang
membutuhkan konsumsi oksisgen miokard lebih besar.
Carbon monoxide yang terkandung dalam asap rokok, mempengaruhi pengangkutan
oksigen oleh hemoglobin dengan mengurangi sisi yang disediakan untuk
transportasi oksisgen. Akibatnya persediaan oksigen untuk miokardium menuru
secara bermakna. Gas CO tersebut merupakan zat kimi yang iritant, yang
menyebabkan injuri pada lapisan endothel. Gas tersebut mengentalkan darah, sel-sel
 pembeku darah saling berkaitan dengan mudah, mempercepat terjadinya
atherosclerosis (Kasron, 2012).
2. Faktor-faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi:
a) Umur
Telah dibuktikan adanya hubungan antara umur dan kematian akibat CAD. Sebagian
besar kasus kematian terjadi pada laki-laki umur 35-44 tahun dan meningkat dengan
bertambahnya umur. Kadar kolesterol pada laki-laki dan perempuan mulai
meningkat umur 20 tahun. Pada laki-laki kolesterol meningkat sampai umur 50
tahun. Pada perempuan sebelum menopause (45-50) lebih rendah dari pada laki-laki
dengan umur yang sama. Setelah menopasuse kadar kolesterol perempuan meningkat
menjadi lebih tinggi dari pada laki-laki.
b) Jenis kelamin
Pada 1 dari 5 laki-laki dan 1 dari 17 perempuan. Ini berarti bahwa laki-laki
mempunyai resiko 2-3 x lebih besar dari perempuan.
c) Ras
Perbedaan resiko antara ras sangat menyolok, walapun bercampur baur dengan
faktor geografis, sosial, dan ekonomi. Di amerika serikat perbedaan ras caucasia
dengan non causasia didapatkan resiko CAD pada non caucasia kira-kira separuhnya.
d) Keturunan
Hipertensi dan hiperkolesterolemi dipengaruhi juga oleh faktor genetic.
(Kasron, 2012).

4. PATOFISIOLOGI
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah
oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri
koroner derajat tinggi yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI
karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri
koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh
faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid (Mutaqqin,2012)
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, rupture
atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi
thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian
histology menunjukkan plak koroner cenderung mengalami rupture jika mempunyai vibrous
cap yang tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis
klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi alasan pada STEMI
memberikan respon terhadap terapi trombolitik (Price,2006)
Selanjutnya pada lokasi rupture plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin,
serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan
tromboksan A2 (vasokonstriktor local yang poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu
perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIB/IIIA. Setelah mengalami konversi
fungsinya, reseptor, mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein
adhesi yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fdibrinogen, dimana
keduanya adalah molekul multivalent yang dapat mengikat dua platelet yang berbeda secara
simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan agregasi.
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue faktor pada sel endotel yang rusak.
Faktor VII dan X diaktivasi mengakibatkan konversi protombin menjadi thrombin, yang
 kemudian menkonversi fibrinogen menjadi fibrin. Arteri koroner yang terlibat (culprit)
kemudian akan mengalami oklusi oleh trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang,
STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli
koroner, abnormalitas congenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.
(corwin, 2009)

5. TANDA DAN GEJALA

Menurut Mutaqqin, 2012. Manisfestasi klinik disrupsi plak tergantung pada derajat,
lokasi, lamanya iskemi miokard dan cepatnya pembentukan trombus secara vasokontriksi
sekitar plak.
a. Nyeri dada
b. Terasa sesak, tampak pucat, pusing.
c. Dada seperti ditindih, seperti ditusuk-tusuk, lama nyeri ± 20 menit
d. Berkeringat, TD menurun / meningkat
e. Adanya mual dan muntah, lemah, lesu, palpitasi.
f. Nyeri angina stabil hanya terjadi pada saat beraktivitas atau olahraga dan menghilang
dengan cepat pada saat istirahat.
g. Nyeri menjalar ke tangan kiri, kedua tangan atau kedagu.

6. TEST DIAGNOSTIK
a. Pemeriksaan EKG : memberi bantuan untuk diagnosis dan prognosis. Rekaman yang
dilakukan saat sedang nyeri dada sangat mendukug hasil pada diagnosis ACS :
1) Depresi Segmen ST > 0,05 mv
2) Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mv inversi gelombang T.
Lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKG :
No Lokasi Gambaran EKG
1. Anterior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V4/V5.

2. Anteroseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V3

3. Anterolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V1-V6 dan I dan

aVL
4. Lateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di V5-V6 dan
inversi gelombang T/elevasi ST/gelombang Q di I dan aVL
5. Inferolateral Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, dan
V5-V6 (kadang-kadang I dan aVL).
6. Inferior Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, dan aVF
7. Inferoseptal Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II, III, aVF, V1-
V3
8. True Gelombang R tinggi di V1-V2 dengan segmen ST depresi di
posterior V1-V3. Gelombang T tegak di V1-V2
9. RV Elevasi segmen ST di precordial lead (V3R-V4R).
Infraction Biasanya ditemukan konjungsi pada infark inferior.
Keadaan ini hanya tampak dalam beberapa jam pertama infark.
 b. Pemeriksaan biokimia jantung
1) Petanda (Biomarker) Kerusakan Jantung: Pemeriksaan yang dianjurkan adalah
Creatinin Kinase (CK)MB dan cardiac specific troponin (cTn)T atau cTn1 dan
dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien
STEMI yang disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan
diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA, terapi
reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan
biomarker. Pengingkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal
menunjukkan ada nekrosis jantung (infark miokard).
2) CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam
10-24 jam dan kembali normal dala 2-4 hari. Operasi jantung, miokarditis dan
kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB.
3) cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dab cTn I. Enzi mini meningkat setelah 2 jam bila ada
infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T masih dapat
dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.
Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu :
1) Mioglobin: dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4-8
jam.
2) Creatinin Kinase (CK): Meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark miokard dan
mencapai puncak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam 3-4 hari.
3) Lactic dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24 jam bila ada infark miokard,
mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14 hari.
4) Pemeriksaan HDL,LDL,GDS,darah rutin, status elektrolit, test fungsi ginjal,
koagulasi darah.
5) Pemeriksaan coronary angiography : pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung
dan pembuluh darah.
6) Echocardiogram, chest X-ray.
Pentalaksanaan menurut NIC-NOC, 2015:
a) Bisa diberikan obat-obatan untuk menurunkan kadar lemak dan kolesterol dalam
darah, contohnya colystiramine, kolestipol, asam nikotinat, gemfibrozil, probukol,
dan lovastatin.
b) Aspirin, ticlopidine dan clopidrogel atau antikoagulan bisa diberikan untuk
mengurangi resiko terjadinya bekuan darah.
c) Angioplasti balon dapat dilakukan untuk meratakan plak dan meningkatkan aliran
darah yang melalui endapan lemak.
d) Pembedahan bypass merupakan prosedur yang sangat invasif, dimana arteri atau vena
yang normal dari penderita digunakan untuk membuat jembatan untuk menghindarai
arteri yang tersumbat.

7. KOMPLIKASI
a) Gagal jantung kongestif apabila jantung tidak dapat memompa keluar semua aliran darah
yang diterima
b) Terjadinya syok kardiogenik apabila curah jantung sangat berkurang dalam waktu lama
c) Dapat terjadinya ruptur miokardium
d) Dapat terjadi perikarditis, peradangan selaput jantung.
8. PENATALAKSANAAN
a) Tirah baring
b) Suplemen oksigen harus diberikan segera untuk pasien dengan saturasi O2 arteri < 95 %
atau yang mengalami distres respirasi.
c) Suplemen oksigen dapat diberikan pada semua pasien ACS dalam 6 jam pertama, tanpa
mempertimbangkan saturasi O2 arteri.
d) Pengobatan iskemia
1) Nitrat : tablet sublingual / spray ( max 3 dosis ), jika sakit tidak berkurang lanjutkan
dengan pemakaian IV.
2) ß-bloker : direkomendasikan jika tidak ada kontraindikasi, jika sakit dada berlanjut,
gunakan dosis pertama IV yang diikuti dengan tablet.
3) Morfin sulfat : dapat dugunakan dengan nitrat selama TD dimonitor
4) Antagonis kalsium : antagonis kalsium dihidropiridin dapat digunakan pada pasien
yang sulit sembuh hanya setelah gagal menggunakan nitrat dan ß- bloker
5) Inhibitor ACE : diindikasikan pada hipertensi yang tetap
6) Terapi antiplatelet dan antikoagulan.

B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGAKAJIAN KEPERAWATAN
2.1.1 Pengkajian
a. Pengkajian primer
 Anammesa
o Keluhan utama
Keluhan utama yang paling sering menjadi alasan klien untuk meminta
pertolongan kesehatan meliputi: dyspnea, kelemahan fisik dan edema
sistemik.
 Survey Primer
1) Airway: penilaian akan kepatenan jalan nafas, meliputi pemeriksaan
mengenai adanya obstruksi jalan nafas, dan adanya benda asing. Pada
klien yang dapat berbicara dapat dianggap jalan napas bersih. Dilakukan
pula pengkajian adanya suara nafas tambahan seperti snoring.
2) Breathing: frekuensi nafas, apakah ada penggunaan otot bantu
pernafasan, retraksi dinding dada, dan adanya sesak nafas. Palpasi
pengembangan paru, auskultasi suara nafas, kaji adanya suara napas
tambahan seperti ronchi, wheezing, dan kaji adanya trauma pada dada.
3) Circulation: dilakukan pengkajian tentang volume darah dan cardiac
output serta adanya perdarahan. Pengkajian juga meliputi status
hemodinamik, warna kulit, nadi.
4) Disability: nilai tingkat kesadaran, serta ukuran dan reaksi pupil.

b. Pengkajian sekunder
1) Sistem Pernafasan
Inspeksi : Kebersihan hidung, septum, bentuk thoraks, pernapasan, bentuk
dada, penggunaan otot bantu napas, irama dan frekuensi
pernapasan.
Palpasi : Vokal fremitus
 Perkusi : Dinding thoraks, bunyi timpani seluruh lapang paru
Auskultasi : Suara napas, suara napas tambahan
2) Sistem kardiovaskuler
Inspeksi : cek iktus cordis
Palpasi : Jika tidak terlihat maka palpasi iktus cordis
Perkusi : Tentukan batas jantung kiri kanan, ada pembesaran atau tidak
Auskultasi : Bunyi jantung normal atau tidak
3) Sistem Pencernaan
Inspeksi : bentuk abdomen, spidernevi
Palpasi : Nyeri tekan tidak pada abdomen
Perkusi : Pembesaran hepar dan limfe, nyeri tekan
Auskultasi : Bising usus
4) Sistem Perkemihan
Inspeksi : Warna urin, konsistensi
Palpasi : Nyeri tekan pada kandung kemih atau tidak
Perkusi : Nyeri ketuk pada pinggang atau tidak
5) Sistem Persarafan
Inspeksi : Tingkat kesadaran, GCS
6) Sistem Integumen
Inspeksi : warna kulit, sianosis atau tidak, ada edema atau tidak
Palpasi : akral, turgor kulit
7) Sistem Muskuloskeletal
Inspeksi : tingkat ketergantungan pasien, ROM, kekuatan otot
Palpasi : edema pada tungkai atau tidak, ada nyeri tekan tidak
Perkusi : pemeriksaan refkeks

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a) Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokard
b) Intoleransi aktifitas b.d berkurangnya curah jantung, ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen
c) Gangguan rasa nyaman nyeri dengan iskemia jaringan jantung atau sumbatan pada arteri
koronaria
d) Resiko terjadinya penurunan curah jantung b.d perubahan dalam rate, irama, konduksi
jantung, menurunnya preload, miocardial infark, pucat, lemas.
e) Resiko terjadinya penurunan perfusi jaringan b.d penurunan TD, hipovolemia
f) Ansietas b.d rasa takut akan ancaman kematian yang tiba-tiba.
 3. PERENCANAAN KEPERAWATAN
No Diagnosa Perencanaan
keperawatan Tujuan Intervensi Rasional
1. Gangguan rasa Setelah diberikan a. monitor dan a. variasi
nyaman nyeri b.d perawatan di kaji penampilan dan
iskemia jantung atau harapkan rasa karakteristik perilaku klien
ada sumbatan pada nyeri klien nyeri dan lokasi karena nyeri
arteri koronaria berkurang dengan nyeri terjadi sebagai
kriteria: temuan
- klien tidak pengkajian
mengeluh nyeri, b. posisi yang
- TTV dalam batas b. atur posisi nyaman dan
normal klien yang fisiologis akan
(TD:120/80 nyaman meningkatkan
mmhg, N: 60- asupan o2 ke
80x/mnt, S: 36- jaringan yang
37°c, RR: 12- mengalami iskemi
20x/mnt) c. lingkungan
- wajah rilexs c. ciptakan yang tenang akan
Tidak terjadi lingkungan yang menurunkan
penurunan perfusi tenang stimulasi nyeri
perifer eksternal.
Urine 0,5-1 d. distraksi
cc/kgbb/jam d. ajarkan teknik (pengahlihan
distraksi pada perhatian) dapat
saat nyeri menurunkan
stikulus internal
dengan
mekanisme
peningkatan
produksi endorfin
dan enkefalin
yang dapat
memblok reseptor
nyeri untuk tidak
dikirimkan ke
korteks serebri,
sehingga
menurunkan
persepsi nyeri
e. nitrat berguna
e. kolaborasi untuk mengontrol
dalam nyeri dengan efek
pemberian vasodilator
terapi koroner
farmakolofis
 antiangina f. untuk
( nitrogliserin) mengetahui
f. observsi keberhasilan dan
keluhan nyeri, tindakan &
skala nyeri , ttv menentukan
intervensi
selanjutnya

4. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
Implementasi keperawatan dilakukan sesuai dengan rencana tindakan

5. EVALUASI
Evaluasi keperawatan dilakukan untuk mengetahui masalah teratasi, masalah teratasi
sebagian, masalah tidak teratasi.
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2008. Medical Surgical Nursing (Perawatan Medikal Bedah), alih bahasa:
Monica Ester. Jakarta : EGC.

Corwin. E. 2009. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta. EGC

Dongoes. 2005. Pathofisiology.

Doengoes. 2000. Nursing Care Plan: Guidelines for Planning and Documenting Patient Care
(Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian
Perawatan Pasien), Jakarta: EGC.

IAI. 2013. Iso Indonesia. Jakarta. PT. ISFI

Kasron . 2012. Kelainan dan Penyakit Jantung. Yogyakarta. Nuha Medika
Muttaqin, Arif. 2012. Buku Ajar Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler
dan Hemalotologi. Jakarta. Salemba Medika
Naga Sholeh.2013. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Diva Press

Nanda. 2012. Diagnosa keperawatan 2012-2014. Jakarta: EGC

NIC-NOC. 2015. Jilid.1. Med Action Publishing.

Price. 2005. Edisi.6. Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Syaifuddin. 2006. Anatomi fisiologi untuk mahasiswa keperawatan. Edisi 3. Jakarta: EGC.

Syaifuddin. 2009. Anatomi Tubuh Manusia Untuk Mahasiswa Keperawatan. Jakarta.

Salemba Medika