1.

HIPOGLIKEMIA
Trias Whipple : Hipoglikemia dikenal dengan trias Whipple yaitu (1) gejala sesuai dengan hipoglikemia, (2)
kadar glukosa darah rendah, dan (3) gejala menghilang jika kadar glukosa darah meningkat.

Tabel Hipo-1: Gejala dan Tanda Klinis Hipoglikemia

Neurogenik (autonomik) (% kejadian) Neuroglikopenik (% kejadian)
Gemetaran (32 - 78) Sulit konsentrasi (31 — 75)
Palpitasi (8 - 62) Bingung (15 — 53)
Berkeringat (47 - 84) Kelemahan badan (28 — 71)
Cemas (anxiety) (10 - 44) Mengantuk (16 — 33)
Rasa lapar (39 - 49) Perubahan visus (24 — 60)
Mual (5 - 20) Sulit berbicara (7 — 41)
Gringgingen (10 — 39) Nyeri kepala (24 — 36)
Ngliyer, sengguyuran (dizziness) (11 — 41)
Rasa lelah (38 — 46)
Pengelolaan
Pasien Masih Sadar
Pasien dengan reaksi hipoglikemia sedang dan masih sadar, dapat diatasi dengan glukosa sebanyak 15 - 20 gram.
Jika dalam 20 menit kemudian KG-darah tidak meningkat paling sedikit 1 mmol/L, berikan 20 gram glukosa
berikutnya.

Pasien Tidak Sadar (Koma)

Hipoglikemia berat yang disertai kehilangan kesadaran segera berikan glukosa sebanyak 10 — 25 gram. Jika
tersedia berikan 1 mg glukagon subkutan atau intramuskuler.

Protokol Tetap Pengelolaan Hipoglikemia Berat di Rumah Sakit

(1) Ambil darah untuk data dasar: KG-darah, elektrolit

(2) Pasang lini infus bebas kalori

(3) Ukur semua urine yang dikeluarkan akan adanya acetone

(4) Ukur KG-darah kapiler dengan reflektan setiap 4 jam sampai mencapai nilai —60 mg/dL; ferekuensi
pemantauan setiap jam jika mencapai <49 mg/dL, chek ulang KG-plasma ke laboratorium; pantau gejala
neuroglikopenia

2. Acute Coronary Syndrome? Criteria? Tanda Gejala? Bedanya STEMI dan NSTEMI, Patfis, Terapi?

Acute coronary syndrome (ACS) refers to a spectrum of clinical presentations ranging from those for ST-segment
elevation myocardial infarction (STEMI) to presentations found in non–ST-segment elevation myocardial infarction
(NSTEMI) or in unstable angina

The leading symptom that initiates the diagnostic and therapeutic cascade in patients with suspected acute
coronary syndromes (ACS) is chest pain. Based on the electrocardiogram (ECG), two groups of patients should be
differentiated:
(1) Patients with acute chest pain and persistent (.20 min) ST-segment elevation. This condition is termed ST-
elevation ACS and generally reflects an acute total coronary occlusion. Most patients will ultimately develop an ST-
elevation myocardial infarction (STEMI). The mainstay of treatment in these patients is immediate reperfusion
by primary angioplasty or fibrinolytic therapy.1
(2) Patients with acute chest pain but no persistent ST-segment elevation. ECG changes may include transient ST-
segment elevation, persistent or transient ST-segment depression, T-wave inversion, flat T waves or pseudo-
normalization of T waves or the ECG may be normal. (ESC journal 2015)

Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh darah koroner yang koyak atau pecah.
Hal ini berkaitan dengan perubahan komposisi plak dan penipisan tudung fibrus yang menutupi plak tersebut.
Kejadian ini akan diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Terbentuklah trombus yang
kaya trombosit (white thrombus). Trombus ini akan menyumbat liang pembuluh darah koroner, baik secara total
maupun parsial; atau menjadi mikroemboli yang menyumbat pembuluhkoroner yang lebih distal. Selain itu terjadi
pelepasan zat vasoaktif yang menyebabkan vasokonstriksi sehingga memperberat gangguan aliran darah koroner.
Berkurangnya aliran darah koroner menyebabkan iskemiamiokardium. Pasokan oksigen yang berhenti selama
kurang-lebih 20 menit menyebabkan miokardium mengalami nekrosis (infark miokard).

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan elektrokardiogram (EKG), dan pemeriksaan marka
jantung, Sindrom Koroner Akut dibagi menjadi:
1. Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI: ST segment elevation myocardial infarction)
2. Infark miokard dengan non elevasi segmen ST (NSTEMI: non ST segment elevation myocardial infarction)
3. Angina Pektoris tidak stabil (UAP: unstable angina pectoris)
Infark miokard dengan elevasi segmen ST akut (STEMI) merupakan indicator kejadian oklusi total pembuluh darah
arteri koroner. Keadaan ini memerlukan tindakan revaskularisasi untuk mengembalikan aliran darah dan reperfusi
miokard secepatnya; secara medikamentosa menggunakan agen fibrinolitik atau secara mekanis, intervensi
koroner perkutan primer. Diagnosis STEMI ditegakkan jika terdapat keluhan angina pektoris akut disertai elevasi
segmen ST yang persisten di dua sadapan yang bersebelahan. Inisiasi tatalaksana revaskularisasi tidak memerlukan
menunggu hasil peningkatan marka jantung.

Diagnosis NSTEMI dan angina pektoris tidak stabil ditegakkan jika terdapat keluhan angina pektoris akut tanpa
elevasi segmen ST yang persisten di dua sadapan yang bersebelahan. Rekaman EKG saat presentasi dapat berupa
depresi segmen ST, inversi gelombang T, gelombang T yang datar, gelombang T pseudo-normalization, atau bahkan
tanpa perubahan). Sedangkan Angina Pektoris tidak stabil dan NSTEMI dibedakan berdasarkan kejadian infark
miokard yang ditandai dengan peningkatan marka jantung. Marka jantung yang lazim digunakan adalah Troponin
I/T atau CK-MB. Bila hasil pemeriksaan biokimia marka jantung terjadi peningkatan bermakna, maka diagnosis
menjadi Infark Miokard Akut Segmen ST Non Elevasi (Non ST-Elevation Myocardial Infarction, NSTEMI). Pada
Angina Pektoris tidak stabil marka jantung tidak meningkat secara bermakna. Pada sindroma koroner akut, nilai
ambang untuk peningkatan CK-MB yang abnormal adalah beberapa unit melebihi nilai normal atas (upper limits of
normal, ULN). Jika pemeriksaan EKG awal tidak menunjukkan kelainan (normal) atau menunjukkan kelainan yang
nondiagnostik sementara angina masih berlangsung, maka pemeriksaan diulang 10-20 menit kemudian. Jika
ulangan EKG tetap menunjukkan gambaran nondiagnostik sementara keluhan angina sangat sugestif SKA, maka
pasien dipantau selama 12-24 jam. EKG diulang tiap 6 jam dan setiap terjadi angina berulang.
Diagnosis angina pektoris tidak stabil (APTS/UAP) dan infark miokard non ST elevasi (NSTEMI) ditegakkan atas
dasar keluhan angina tipikal yang dapat disertai dengan perubahan EKG spesifik, dengan atau tanpa peningkatan
marka jantung. Jika marka jantung meningkat, diagnosis mengarah NSTEMI; jika tidak meningkat, diagnosis
mengarah UAP.

Berdasarkan stratifikasi risiko, dapat ditentukan kebutuhan untuk dilakukan

strategi invasif dan waktu pelaksanaan revaskularisasi. Strategi invasif
melibatkan dilakukannya angiografi, dan ditujukan pada pasien dengan
tingkat risiko tinggi hingga sangat tinggi. Waktu pelaksanaan angiografi
ditentukan berdasarkan beberapa parameter dan dibagi menjadi 4 kategori,
yaitu:
1. Strategi invasif segera (<2 jam, urgent) (Kelas I-C).
Dilakukan bila pasien memenuhi salah satu kriteria risiko sangat tinggi (very high risk)
2. Strategi invasif awal (early) dalam 24 jam (Kelas I-A)
Dilakukan bila pasien memiliki skor GRACE >140 atau dengan salah satu kriteria risiko tinggi (high risk) primer
3. Strategi invasif awal (early) dalam 72 jam (Kelas I-A)
Dilakukan bila pasien memenuhi salah satu kriteria risiko tinggi (high risk) atau dengan gejala berulang
4. Strategi konservatif (tidak dilakukan angiografi) atau angiografi elektif
(Kelas III-A)
Dalam strategi konservatif, evaluasi invasif awal tidak dilakukan secara rutin. Strategi ini dilakukan pada pasien
yang tidak memenuhi kriteria risiko tinggi dan dianggap memiliki risiko rendah, yaitu memenuhi kriteria berikut ini:
• Nyeri dada tidak berulang
• Tidak ada tanda-tanda kegagalan jantung
• Tidak ada kelainan pada EKG awal atau kedua (dilakukan pada jam ke-6
hingga 9)
• Tidak ada peningkatan nilai troponin (saat tiba atau antara jam ke-6
hingga 9)
• Tidak ada iskemia yang dapat ditimbulkan (inducible ischemia)

Karakteristik utama Sindrom Koroner Akut Segmen ST Elevasi adalah angina tipikal dan perubahan EKG dengan
gambaran elevasi yang diagnostik untuk STEMI. Sebagian besar pasien STEMI akan mengalami peningkatan marka
jantung, sehingga berlanjut menjadi infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST-Elevation Myocardial Infarction,
STEMI).
 3. Anafilaksis dan penanganan
Anaphylaxis is a rapidly evolving generalised multi-system allergic reaction characterised by one or more
symptoms or signs of respiratory and/or cardiovascular involvement and involvement of other systems such as the
skin and/or the gastrointestinal tract (ASCIA, 2006)
 4. Alergi? Anti histamine sedative dan non sedatif

Allergies, also known as allergic diseases, are a number of conditions caused by hypersensitivity of the immune
system to something in the environment that usually causes little or no problem in most people

In the early stages of allergy, a type I hypersensitivity reaction against an allergen encountered for the first time
and presented by a professional antigen-presenting cell causes a response in a type of immune cell called a TH2
lymphocyte, which belongs to a subset of T cells that produce a cytokine called interleukin-4 (IL-4). These TH2 cells
interact with other lymphocytes called B cells, whose role is production of antibodies. Coupled with signals
provided by IL-4, this interaction stimulates the B cell to begin production of a large amount of a particular type of
antibody known as IgE. Secreted IgE circulates in the blood and binds to an IgE-specific receptor (a kind of Fc
receptor called FcεRI) on the surface of other kinds of immune cells called mast cells and basophils, which are both
involved in the acute inflammatory response. The IgE-coated cells, at this stage, are sensitized to the allergen. [30]
If later exposure to the same allergen occurs, the allergen can bind to the IgE molecules held on the surface of the
mast cells or basophils. Cross-linking of the IgE and Fc receptors occurs when more than one IgE-receptor complex
interacts with the same allergenic molecule, and activates the sensitized cell. Activated mast cells and basophils
undergo a process called degranulation, during which they release histamine and other inflammatory chemical
mediators (cytokines, interleukins, leukotrienes, and prostaglandins) from theirgranules into the surrounding
tissue causing several systemic effects, such as vasodilation, mucous secretion, nerve stimulation, andsmooth
muscle contraction. This results in rhinorrhea, itchiness, dyspnea, and anaphylaxis. Depending on the individual,
allergen, and mode of introduction, the symptoms can be system-wide (classical anaphylaxis), or localized to
particular body systems; asthma is localized to the respiratory system and eczema is localized to the dermis.
a. Histamine (H1)-receptors
(1) H1-receptors are found in the brain, heart, bronchi, GI tract, vascular smooth muscles, and leukocytes.
(2) H1-receptors are membrane bound and coupled to G-proteins, specifically Gq/11, and their activation causes
an increase in phospholipase A2 and D activity, increases in diacylglycerol and intracellular Ca2 , and increased
cyclic guanosine 5′-monophosphate (cGMP).
(3) Activation of H1-receptors in the brain increases wakefulness.
(4) Activation of H1-receptors in vessels causes vasodilation and an increase in permeability.
(5) Activation of H1-receptors typically stimulates nonvascular smooth muscle.
b. Histamine (H2)-receptors
(1) H2-receptors are membrane bound; they are found in the brain, heart, vascular smooth muscles, leukocytes,
and parietal cells.
(2) The response of H2-receptors is coupled via Gαs to increased cyclic AMP (cAMP) production.
(3) Activation of H2-receptors increases gastric acid production, causes vasodilation,
and generally relaxes smooth muscles.
c. Histamine-H3 and H4-receptors are located in the brain and hematopoietic cells and
thymus. There are no approved drugs that act through these receptors but it is a very
active area of research.
5. Step ladder Pain
Paracetamol

Dosis untuk nyeri : General Dosing Guidelines: 325 to 650 mg every 4 to 6 hours or 1000 mg every 6 to 8 hours
orally or rectally.
Paracetamol 500mg tablets: Two 500 mg tablets orally every 4 to 6 hours

Sediaan fornas :

NSAID
Diklofenak
Ibuprofen

Meloxicam
Ketorolac

Asam Mefenamat
OPIOID

Tramadol
Codein

Morphin
NEO Rheumacyl

Ultracet
Analtram