Abstracto

La etiología primaria de la colangitis aguda / colecistitis es la

presencia de cálculos. Junto a las piedras, la etiología más
significativa de la colangitis aguda es la estenosis benigna /
maligna del tracto biliar. Por otro lado, hay otro tipo de
colecistitis aguda, la colecistitis aguda acalculosa, en la cual las
piedras no están involucradas como factores causales. Los
factores de riesgo para la colecistitis acalculosa aguda incluyen
cirugía, trauma, quemaduras y nutrición parenteral. Después de
2000, la tasa de mortalidad de la colangitis aguda ha sido de
alrededor del 10%, mientras que la de la colecistitis aguda
generalmente ha sido menor al 1%.

Introducción

La infección biliar aguda comprende varios conceptos de

enfermedad y se separa principalmente en colangitis aguda, una
enfermedad infecciosa sistémica que en ocasiones pone en
peligro la vida y requiere tratamiento inmediato, y colecistitis
aguda, que con frecuencia presenta un curso clínico leve.

Terminología

Colangitis aguda

Afección mórbida con inflamación aguda e infección en el

conducto biliar.

Fisiopatología

La aparición de colangitis aguda implica dos factores:

 (1) aumento de bacterias en el conducto biliar y
(2) presión intraductal elevada en el conducto biliar, que
permite la translocación de bacterias o endotoxinas al
sistema vascular y linfático (reflujo colangio-venoso /
linfático).

Debido a sus características anatómicas, es probable que el

sistema biliar se vea afectado por la presión intraductal elevada.
En la colangitis aguda, los conductos biliares tienden a ser más
permeables a la translocación de bacterias y toxinas con la
presión biliar intraductal elevada. Este proceso resulta en
infecciones graves y mortales como absceso hepático y sepsis.

Aspecto histórico de la terminología

Signos de fiebre hepática La fiebre hepática fue un término que

Charcot utilizó por primera vez en su informe publicado en 1887.
La fiebre intermitente acompañada de escalofríos, dolor
abdominal en el cuadrante superior derecho e ictericia se han
establecido como la tríada de Charcot.

Colangitis obstructiva aguda.- La colangitis obstructiva aguda fue

definida por Reynolds y Dargan en 1959 como un síndrome que
consiste en letargo o confusión mental y shock, así como fiebre,
ictericia y dolor abdominal causado por obstrucción biliar.
Indicaron que la descompresión biliar quirúrgica de emergencia
era el único procedimiento eficaz para tratar la enfermedad.
Estos cinco síntomas se llamaron así pentada de Reynold.

La clasificación de Longmire.- Longmire clasificó a los pacientes

con tres características de fiebre intermitente acompañadas de
escalofríos y temblores, dolor abdominal en el cuadrante
superior derecho e ictericia como colangitis supurativa aguda y
aquellos con letargo o confusión mental y shock junto con la
tríada como colangitis supurativa obstructiva aguda (AOSC)
También informó que este último correspondía a la morbilidad
de la colangitis obstructiva aguda según lo definido por Reynolds.

Sin embargo, términos como la colangitis obstructiva aguda y la

colangitis supurativa obstructiva aguda (AOSC) no son
apropiados como terminología clínica actual porque su definición
es conceptual y ambigua.

Colangitis aguda / colecistitis como infecciones asociadas a la

asistencia sanitaria

En las directrices IDSA / SIS de los Estados Unidos sobre infección

abdominal, la colangitis aguda / colecistitis se refiere a la
infección del tracto biliar que se ha desarrollado en cualquiera de
los siguientes pacientes: pacientes con antecedentes de estancia
hospitalaria inferior a 12 meses, pacientes sometidos a diálisis,
pacientes hospitalizados hogar / centro de rehabilitación y
pacientes en un estado inmunocomprometido.

Ese concepto ha sido extrapolado, y la colangitis aguda /

colecistitis como una infección relacionada con la asistencia
sanitaria en Japón se refiere a la infección que se ha desarrollado
en pacientes (recumbencia a largo plazo, ingreso en asilo,
gastrostomía, traqueostomía, neumonía por aspiración repetida,
úlcera de cama, útero colocación de catéteres, antecedentes de
infección postoperatoria reciente o sometidos a tratamiento
antimicrobiano debido a otras enfermedades) con riesgo de
tener bacterias resistentes (bacterias con una concentración
inhibidora mínima alta, MIC). Esas infecciones deben tratarse de
forma independiente de las infecciones requeridas por la
comunidad.

Colecistitis aguda

Enfermedad inflamatoria aguda de la vesícula biliar, a menudo

atribuible a cálculos biliares, pero también intervienen muchos
factores, como isquemia, trastornos de la motilidad, lesión
química directa, infecciones por microorganismos, protozoos y
parásitos, enfermedad de colágeno y reacción alérgica.

Fisiopatología

En la mayoría de los pacientes, los cálculos biliares son la causa

de la colecistitis aguda. El proceso es uno de obstrucción física de
la vesícula biliar en el cuello o en el conducto cístico por un
cálculo biliar. Esta obstrucción produce un aumento de la presión
en la vesícula biliar. Existen dos factores que determinan la
progresión a la colecistitis aguda:

1. el grado de obstrucción y
2. la duración de la obstrucción.

Si la obstrucción es parcial y de corta duración, el paciente

experimenta cólico biliar. Si la obstrucción es completa y de larga
duración, el paciente desarrolla colecistitis aguda. Si el paciente
no recibe un tratamiento temprano, la enfermedad se vuelve
más grave y pueden surgir complicaciones.

Clasificación patológica

1. Colecistitis edematosa: 1ra etapa (2-4 días) La vesícula biliar

tiene líquido intersticial con capilares dilatados y vasos
linfáticos. La pared de la vesícula biliar es edematosa. El tejido
de la vesícula biliar está intacto histológicamente con edema
en la capa subserosal.

2. Colecistitis necrotizante: 2da etapa (3-5 días) La vesícula biliar

presenta cambios edematosos con áreas de hemorragia y
necrosis. Cuando la pared de la vesícula biliar está sujeta a
una presión interna elevada, el flujo de sangre se obstruye con
evidencia histológica de trombosis vascular y oclusión. Hay
áreas de necrosis dispersa, pero son superficiales y no
involucran el espesor total de la pared de la vesícula biliar.

3. Colecistitis supurativa: tercera etapa (7-10 días) La pared de la

vesícula biliar tiene glóbulos blancos que presentan áreas de
necrosis y supuración. En esta etapa, el proceso de reparación
activa de la inflamación es evidente. La vesícula biliar
agrandada comienza a contraerse y la pared se engrosa
debido a la proliferación fibrosa. Se observan abscesos
intramurales y no afectan a todo el espesor de la pared. Los
abscesos pericolecísticos también están presentes.

4. Colecistitis crónica: la colecistitis crónica se produce después

de la aparición repetida de ataques de colecistitis leve y se
 caracteriza por atrofia de la mucosa y fibrosis de la pared de la
vesícula biliar. También puede ser causada por la irritación
crónica de cálculos biliares grandes y, a menudo, puede
inducir colecistitis aguda. Agudo en la colecistitis crónica se
refiere a la infección aguda que se ha producido en la
colecistitis crónica. Histológicamente, se observa invasión de
neutrófilos en la pared de la vesícula biliar con colecistitis
crónica que acompaña a la infiltración de células de linfocitos
/ plasma y fibrosis.

Formas especiales de colecistitis aguda

1. Colecistitis acalculosa: colecistitis aguda sin colecistolitiasis.

2. Colecistitis xantogranulomatosa: engrosamiento
xantogranulomatoso de la pared de la vesícula biliar y
presión intra vesicular elevada debido a cálculos con
ruptura de los senos de Rokitansky-Achoff. Esto provoca
fugas y la entrada de bilis en la pared de la vesícula biliar.
Es ingerido por los histocitos para formar granulomas que
consisten en histocitos espumosos. Los pacientes
generalmente presentan síntomas de colecistitis aguda en
la etapa inicial.
3. Colecistitis enfisematosa: el aire aparece en la pared de la
vesícula biliar debido a la infección por anaerobios
gaseosos, incluido Clostridium perfringens. Se ve a menudo
en pacientes diabéticos, y es probable que progrese a
sepsis y colecistitis gangrenosa.
4. Torsión de la vesícula biliar: causa de colecistitis aguda. Se
sabe que la torsión de la vesícula biliar ocurre por causas
hereditarias, adquiridas y otras causas físicas. El factor
heredado es la vesícula biliar flotante, que es muy móvil
 porque la vesícula biliar y los conductos quísticos están
conectados con el hígado por un ligamento fusionado. Los
factores adquiridos incluyen esplanchnoptosis, jorobada
senil, escoliosis y pérdida de peso. Los factores físicos que
causan la torsión de la vesícula biliar incluyen un cambio
repentino de la presión intraperitoneal, un cambio brusco
de la posición del cuerpo, un movimiento péndulo en la
posición de anteflexión, hiperperistalismo de los órganos
cercanos a la vesícula biliar, defecación y golpe en el
abdomen.

Formas avanzadas y el tipo de complicaciones de la colecistitis

aguda:

Perforación de la vesícula biliar: la perforación de la vesícula

biliar es causada por colecistitis aguda, lesión o tumores y ocurre
con mayor frecuencia como resultado de isquemia y necrosis de
la pared de la vesícula biliar.

Peritonitis biliar: la peritonitis biliar se produce con la entrada en

la cavidad peritoneal de fuga de bilis debido a diversas causas,
incluida la perforación de la vesícula biliar inducida por
colecistitis, traumatismos y un catéter separado durante el
drenaje biliar y una sutura incompleta después de la operación
biliar.

Absceso pericolecístico: la perforación de la pared de la vesícula

biliar está cubierta por los tejidos circundantes junto con la
formación de abscesos alrededor de la vesícula biliar

Fístula biliar: puede ocurrir una fístula biliar entre la vesícula

biliar y el duodeno después de un episodio de colecistitis aguda.
Esto generalmente es causado por una gran piedra de la vesícula
biliar erosionando a través del muro de la vesícula biliar hacia el
duodeno. Si la piedra es de gran tamaño, el paciente puede
desarrollar íleo biliar con la piedra que causa obstrucción
mecánica del intestino delgado en la válvula ileocecal.

Frecuencia de aparición de los síntomas.

Incidencia

P1. ¿Cuál es la proporción de incidencia de la aparición de

síntomas en pacientes con cálculos biliares asintomáticos o
aquellos con cálculos biliares leves?
Síntomas asintomáticos, leves - pacientes; ~ 40% / 5-10 años
Colangitis aguda; 0.3 ~ 1.6%
Colecistitis aguda; 3.8 ~ 12%
Proporción anual; 1 ~ 3% / año

Incidencia en pacientes con cálculos biliares.

La colecistitis aguda es la complicación más frecuente que ocurre

en pacientes con colelitiasis. Se puede estimar que
aproximadamente el 10% de la población general tiene cálculos
biliares.

Antecedentes naturales de pacientes con cálculos biliares

asintomáticos Según una revisión de Friedman, el 1-2% de los
pacientes con cálculos biliares asintomáticos y el 1-3% de los
pacientes con síntomas leves presentaron anualmente síntomas
o complicaciones graves (colecistitis aguda, colangitis aguda,
ictericia severa o pancreatitis). El riesgo de tales complicaciones
fue alto durante los primeros años después de que se detectaron
cálculos biliares y disminuyó posteriormente. La probabilidad de
someterse a la operación debido a los síntomas severos
subsiguientes fue del 6-8% / año en pacientes que inicialmente
presentaron síntomas moderados y los síntomas disminuyeron
año tras año. Los estudios observacionales en pacientes con
colecistolitiasis leve han encontrado que, durante la observación
de 5-7 años, el 15% de los sujetos con síntomas leves o
inespecíficos desarrollaron complicaciones asociadas con
cálculos biliares, el 12% desarrollaron colecistitis aguda (n = 153),
el 21.9% de los sujetos presentaron síntomas durante la
observación de 8,7 años (mediana), y el 42% de los que tenían
síntomas leves desarrollaron dolor abdominal de gravedad
mayor que la leve (n = 856), respectivamente. Los datos
anteriores muestran que el 20-40% de los pacientes con
colelitiasis asintomática tienen un riesgo de desarrollar algún
tipo de síntomas / signos (1-3% anualmente).

Incidencia de casos severos de colecistitis aguda y colangitis

P2. ¿Cuál es la proporción de incidencia de casos severos de

colangitis aguda?

La proporción de casos severos es de 12.3% según los criterios de

evaluación de la gravedad de TG07

Los casos graves (grado III) en TG07 se refieren a aquellos que

tienen factores de mal pronóstico incluyendo shock, alteración
de la conciencia, insuficiencia orgánica y coagulación
intravascular diseminada. La definición fue ambigua antes de la
publicación de TG07, que, después de la revisión de la frecuencia
de la colangitis aguda, informó que la incidencia de casos graves
fue de 7-25.5% para el choque, de 7-22.2% para el trastorno de
la conciencia y de 3.5-7.7% para Pénada de Reynold.

La proporción de casos diagnosticados de gravedad (grado III) de

acuerdo con los criterios de evaluación de gravedad de TG07 fue
del 12,3% o 23 de los 187 casos de colangitis aguda debidos a
cálculos del conducto biliar.

P3. ¿Cuál es la proporción de casos severos de colecistitis aguda?

La proporción de casos severos (disfunción orgánica

acompañante) es 6.0% según los criterios de evaluación de
gravedad TG07.

"Severo" en TG07 se refiere a la colecistitis aguda que acompaña

a la disfunción orgánica (grado III), y la proporción de los casos
anteriores fue del 6.0% (14 de 235 casos).

La colangitis aguda y la colecistitis como complicaciones

después de la CPRE

P4. ¿Cuál es la proporción de colangitis aguda y colecistitis

después de la CPRE?

Colangitis aguda; 0.5 ~ 2.4%

Colecistitis aguda; 0.2 ~ 1.0%

La incidencia de complicaciones después de la

colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) es de 0,8
a 12,1% y la tasa de mortalidad es de 0,0023 a 1,5%. La
complicación más frecuentemente encontrada es la pancreatitis
aguda, aunque los casos leves a moderados representan la
mayor parte.

La proporción de colangitis y colecistitis agudas después de la

CPRE es del 0,5-2,4% para la colangitis y del 0,2-1,0% para la
colecistitis.

Existen diferencias en la proporción de complicaciones entre la

CPRE diagnóstica y la CPRE terapéutica, y las de la colangitis y las
complicaciones generales asociadas con la CPRE terapéutica
tienen mayor probabilidad de elevarse.

Etiología

Colangitis aguda

P5. ¿Cuáles son la etiología y el mecanismo de la colangitis

aguda?

Resultado de una obstrucción del tracto biliar (colestasis) y

crecimiento bacteriano en la bilis (infección biliar).

La aparición de colangitis aguda requiere dos factores:

1. obstrucción biliar y
2. crecimiento bacteriano en la bilis (infección biliar).

Las causas de la obstrucción biliar frecuente:

1. Coledocolitiasis.
2. Estenosis biliar benigna.
3. Estenosis de la anastomosis biliar y
4. Estenosis por enfermedades malignas.
La coledocolitiasis solía ser la causa más frecuente, pero
recientemente ha aumentado la incidencia de colangitis aguda
causada por enfermedad maligna, colangitis esclerosante e
instrumentación no quirúrgica del tracto biliar. Se informa que la
enfermedad maligna representa aproximadamente el 10-30% de
los casos con colangitis aguda.

Etiología de la colangitis aguda

Colelitiasis
Estenosis biliar benigna
Factores congénitos
Factores postoperatorios (conducto biliar dañado,
coledeyeyunostomía estrictamente, etc.)
Factores inflamatorios (colangitis oriental, etc.)
Oclusión maligna
Tumor del conducto biliar
Tumor de vesícula biliar
Tumor ampular
Tumor pancreático
Tumor duodenal
Pancreatitis
Entrada de parásitos en los conductos biliares.
Presión externa
Fibrosis de la papila
Divertículo duodenal
Coágulo de sangre
Síndrome de sumidero después de la anastomosis entérica biliar
Factores iatrogénicos

Colecistitis aguda
P6. ¿Cuáles son la etiología y el mecanismo de la colecistitis
aguda?

Etiología; Obstrucción del conducto cístico (los calculos están

involucradas en el 90 ~ 95% de las causas).

Mecanismo; Estancamiento biliar, activación de mediadores

inflamatorios y lesiones de la mucosa.

Los cálculos biliares representan el 90-95% de las causas de la

colecistitis aguda. Tras la obstrucción del conducto cístico y la
colestasis dentro de la vesícula biliar debido a la torsión de las
piedras, ocurre el trastorno de la mucosa de la vesícula biliar, lo
que induce la activación del mediador infeccioso. Por otro lado,
la colecistitis acalculosa aguda representa 3.7-14% de la
colecistitis aguda. Los factores de riesgo incluyen cirugía, trauma,
estancia de unidad de cuidados intensivos a largo plazo,
infección, quemadura térmica y nutrición parenteral [56, 57].

Factores de riesgo

P7. ¿Cuáles son los factores para los cuales se sugiere la

asociación con el desarrollo de colangitis aguda / colecistitis?

1. Obesidad; Colecistitis aguda

2. Medicación;
3. Terapia de reemplazo hormonal: aumento del riesgo de
desarrollar colecistitis o colecistectomía
4. Estatinas: disminución del riesgo de realizar una
colecistectomía

"4Fs" y "5Fs"

La colecistitis aguda y cuatro (o cinco) "Fs"

Se ha demostrado que los "4Fs" (cuarentones, mujeres, gordos,
justos) y "5Fs" (4Fs más fértiles o fértiles) (forties, female, fat,
fair) and “5Fs” (4Fs plus fecund or fertile); están asociados con la
litogénesis en la vesícula biliar [50]. Sin embargo, no se ha
establecido si todos estos factores están asociados o no con el
desarrollo de colangitis aguda / colecistitis.

Edad y sexo femenino

No hay evidencia que sugiera la asociación de edad / sexo con la

aparición de colangitis aguda / colecistitis.

De acuerdo con el estudio Framingham que examinó los factores

de riesgo de colelitiasis en sujetos de 30-59 años de edad
seguidos durante 10 años, el riesgo de desarrollar colelitiasis fue
mayor en aquellas personas en el rango de edad de 55-62 años y
la incidencia de inicio en las mujeres fue más del doble que en
los hombres en cualquier rango de edad, y aumentó con la edad.

Obesidad

Los pacientes con colelitiasis son más propensos a ser obesos

que aquellos sin, y la colelitiasis es una comorbilidad importante
de la obesidad. La proporción de colelitiasis y colecistitis en los
obesos de 37 a 60 años (IMC femenino> 34 [(peso en kg) / (altura
m) 2] e IMC masculino> 38) fue significativamente mayor que en
el no obeso (colelitiasis: 5.8 vs. 1.5%, odds ratio [OR] = 4.9;
colecistitis: 0.8 vs. 3.4%, OR = 5.2).
 Papel del embarazo, la fecundidad y la fertilidad

No existe evidencia que sugiera una asociación entre embarazo /

fecundidad y la aparición de colangitis aguda / colecistitis.

El riesgo de colecistectomía debido a enfermedades de la

vesícula biliar en mujeres de mediana edad (50-64 años de edad)
aumentó con la frecuencia de parto y disminuyó en proporción a
la duración de la lactancia. La colelitiasis representó más del 90%
de las causas de la colelitiasis en el embarazo y la colelitiasis fue
la enfermedad quirúrgica más frecuente junto a la apendicitis.
Los cálculos biliares se detectaron mediante imágenes de
ultrasonido de rutina en el 3,5% de las mujeres embarazadas,
aunque no se sabe si el embarazo está asociado o no con un
mayor riesgo de colangitis.

Fármacos como agentes etiológicos

Según una revisión de Michielsen et al., Los fármacos que

promueven la generación de cálculos de la vesícula biliar se
asociaron indirectamente con un riesgo de colecistitis aguda.

Tabla 4. Mecanismo etiológico de las enfermedades de la

vesícula biliar.

Etiological mechanism Drug/treatment

1. Review by Michielsen et al. [62]
Direct chemical toxicity Hepatic artery infusion
Promoted stone formation by bile
Inhibition of ACAT activity Progesterone, fibrate
Increased hepatic lipoprotein Estrogen
receptors
Induction of acute cholecystitis in Thiazides (unconfirmed)
patients with cholelithiasis
Promoted precipitation of calcium Ceftriaxone
salt in bile
Altered mobility of the gallbladder Octreotide
 Narcoid
Anticholinergic drugs
Promoted hemolysis Dapson
Immunological mechanism Antimicrobial drugs (erythromycin, ampicillin)
Immunotherapy

Las estatinas, que son medicamentos para la hiperlipidemia,

pueden disminuir el riesgo de colecistectomía debido a cálculos
en la vesícula biliar. También hay informes que sugieren que la
tiazida estuvo involucrada en el aumento del riesgo de
colecistectomía debido a colecistitis aguda / enfermedades de la
vesícula biliar, aunque hay un informe que no detectó una
asociación. La quimioterapia arterial hepática transcatéter ha
sido indicada para inducir potencialmente colecistitis química
debido a la toxicidad directa. El riesgo relativo para la aparición
de colecistitis o colecistectomía debido a la terapia de reemplazo
hormonal fue dos veces mayor.

SIDA como factor de riesgo

Las enfermedades típicas de la vesícula biliar en pacientes con

SIDA son la colangiopatía del SIDA y la colecistitis acalculosa
aguda. El primero mostró una mayor frecuencia similar a la
colangitis esclerosante, mientras que el segundo mostró una
frecuencia relativamente baja. Las operaciones abdominales en
pacientes con SIDA han encontrado que la enfermedad causal
más frecuentemente encontrada fue la colecistitis aguda.

La colangiopatía del SIDA se observa con frecuencia en pacientes

de mediana edad (edad media 37 años; 21-59 años) con un
promedio de 15 ± 2,2 meses de historia de SIDA, y el 90% de las
quejas principales ocurren en el abdomen del cuadrante superior
derecho. El examen bioquímico demuestra una elevación
marcada en el nivel de fosfatasa alcalina. La ecografía abdominal,
la tomografía computarizada (TC), la resonancia magnética / la
colangiopancreatografía por resonancia magnética (MRI /
MRCP), la TC y la MRI / MRCP muestra imágenes (en ocasiones,
abalorios) de estenosis / Dilatación en el conducto biliar intra /
extrahepático.

La colecistitis acalculosa aguda en pacientes con SIDA se

caracterizó por la edad joven, la disponibilidad de la ingesta oral,
el dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen, la
elevación marcada del nivel de fosfatasa alcalina y un ligero
aumento del nivel de bilirrubina sérica y la infección por
citomegalovirus o infección por criptosporidio.

Otras etiologías de la colangitis aguda

Existen otras dos etiologías de colangitis aguda:

1. Síndrome de Mirizzi y
2. Síndrome de Lemmel.

El síndrome de Mirizzi es una condición mórbida con estenosis

del conducto biliar común causada por presión mecánica y / o
cambios inflamatorios causados por las piedras presentes en el
cuello de la vesícula biliar y los conductos quísticos.

Se han descrito dos tipos:

 1. Tipo I, que es una condición mórbida con el conducto biliar
comprimido desde la izquierda por las piedras presentes en
el cuello de la vesícula biliar y los conductos quísticos y los
cambios inflamatorios pericolecísticos; y
2. Tipo II, que es una condición mórbida con fistulación
biliobilar y causada por la necrosis por presión del colédoco
debido a la colecistolitiasis.

El síndrome de Lemmel; es una serie de condiciones mórbidas

en las que el divertículo parapapilar duodenal comprime o
desplaza la abertura del conducto biliar o pancreático y
obstruye el paso de la bilis en el conducto biliar o conducto
hepático, lo que causa colestasis, ictericia, cálculos biliares,
colangitis y pancreatitis.

Pronóstico

Mortalidad

P8. ¿Cuál es la tasa de mortalidad de la colangitis aguda /

colecistitis?

Colangitis aguda; 2,7-10%

Colecistitis aguda; ~ 1%

Se ha informado que la tasa de mortalidad de la colangitis aguda

fue superior al 50% antes de 1980, 10-30% en 1981-1990 y 2.7-
10% después de 2000. Se supone que tales diferencias en la tasa
de mortalidad han surgido de las diferencias en la severidad y los
criterios diagnósticos para los casos acumulados.

Se ha informado que la tasa de mortalidad en pacientes con

colecistitis aguda es del 0-10%. Según informes posteriores a
2000, la tasa de mortalidad fue inferior al 1%, y no se observa
una marcada diferencia según épocas y comunidades.

La tasa de mortalidad según la gravedad en TG07 se clasificó

como leve (grado I) (1/161, 0.6%), moderada (grado II) (0/60, 0%)
o severa (grado III) (3/14, 21.4%). En general, la colecistitis aguda
representa el 1,7%.

Reaparición

Tasa de recurrencia de la colecistitis aguda

Q9. ¿Cuál es la tasa de recurrencia de los casos que se han

sometido a un tratamiento conservador para la colecistitis
aguda?

La tasa de recurrencia de los casos necesarios de hospitalización

emergente después de haber sido sometida a tratamiento
conservador o esperar a la colecistectomía fue del 19% al 36%
(nivel B) y del 22% al 47% para los casos que no se someten a
cirugía después del drenaje percutáneo de la vesícula biliar.

Fundamentalmente, no se ha producido recurrencia en los casos

sometidos a colecistectomía por colecistitis aguda.
 (1) Recurrencia de colecistitis aguda para la cual se logró la
remisión con un tratamiento conservador

De acuerdo con los ensayos controlados aleatorios que

compararon los resultados de la colecistectomía y el
seguimiento después de la remisión de la colecistitis aguda, el
36% de los casos en el grupo de seguimiento requirieron
hospitalización de urgencia debido al dolor y las
complicaciones asociadas a cálculos biliares (colecistitis aguda,
cálculos de vías biliares, pancreatitis aguda) y 24-30% requiere
colecistectomía.

Por otro lado, la tasa de recurrencia de los casos de colecistitis

aguda en espera de colecistectomía fue de 2.5 a 22%, y el 19%
requirió hospitalización urgente. Se ha informado que, de
estos casos de recurrencia, la recurrencia de la colecistitis
aguda representó el 2,5%, el 22% y la perforación de la
vesícula biliar 6%, respectivamente.

(2) Recurrencia de colecistitis aguda para la cual no se realizó

colecistectomía por alguna razón

Hubo recidiva en el 22-47% de los casos de colecistitis aguda

sometidos a seguimiento sin colecistectomía posterior al
drenaje percutáneo de la vesícula biliar.

Tasa de recurrencia después del tratamiento para las piedras de

la vesícula biliar
 Q10 ¿Cuál es la tasa de recurrencia después del tratamiento
endoscópico para la colelitiasis?

Eventos biliares (colelitiasis ▪ cólico biliar ▪ colangitis); 7 ~ 47%

Colecistitis aguda con cálculos biliares in situ; 5.6-22%

Recurrencia de complicaciones en el sistema biliar

Después de la esfinterectomía endoscópica (EST), la recurrencia

ocurrió en 7-47% de los casos con complicaciones en el sistema
del tracto biliar (colelitiasis, cólico del tracto biliar, colangitis)
dentro del período de seguimiento de 2,5-15 años.

Recurrencia de colecistitis aguda

Se ha informado que la proporción de aparición de síntomas de

colecistitis aguda (incluidos los casos en que aparecen síntomas)
fue de 5,6 a 22% cuando la vesícula biliar calculada no se trató
después de la EST, y 0-7% para casos con vesícula biliar
acalculosa o después de colecistectomía.

Un factor de riesgo de recurrencia después del tratamiento

endoscópico para las piedras del conducto biliar por medio de la
dilatación endoscópica del balón papilar (EPBD) es la aparición
de cálculo de la vesícula biliar. En comparación con el
tratamiento mediante EST, la incidencia de colecistitis aguda
mucho tiempo después del tratamiento con EPBD es menor,
aunque las tasas de recurrencia de las vías biliares son iguales
(5,5 y 8,8%) para ambos métodos de tratamiento.