BAB I

LAPORAN PENDAHULUAN
1.1 DEFINISI
Syok kardiogenik adalah gangguan fungsi sirkulasi mendadak dan
kompleks yang mengakibatkan hipoksia jaringan akibat berkurangnya
curah jantung pada keadaan volume intravaskular yang cukup Dan
merupakan sindrom klinik akibat gagal perfusi yang disebabkan oleh
gangguan fungsi jantung; ditandai dengan nadi lemah, penurunan tekanan
rerata arteri (MAP) <65 mmHg, peningkatan LVEDP ( >18 mmHg), dan
penurunan curah jantung (CO <3,2 L/menit). (Suastika, 2014)
Syok kardiogenik merupakan suatu keadaan penurunan curah
jantung dan perfusi sistemik pada kondisi volume intravaskular yang
adekuat, sehingga menyebabkan hipoksia jaringan. (Tewelde, 2018)
Jadi, bisa disimpulkan bahwa syok kardiogenik terjadi dikarenakan
adanya kerusakan fungsi dari system kardiovaskuler, yang mengakibatkan
terjadinya penurunan curah jantung, sehingga pasokan oksigen ke seluruh
jaringan menurun.
1.2 Etiologi
1. Gangguan kontraktilitas miokardium
2. Disfungsi ventrikel kiri yang berat yang memicu terjadinya
kongesti paru dan/atau hipoperfusi iskemik
3. Infark miokard akut ( AMI)
4. Komplikasi dari infark miokard akut, seperti: ruptur otot papillary,
ruptur septum, atau infark ventrikel kanan, dapat mempresipitasi
(menimbulkan/mempercepat) syok kardiogenik pada pasien
dengan infark-infark yang lebih kecil
5. Valvular stenosis
6. Myocarditis ( inflamasi miokardium, peradangan otot jantung)
7. Cardiomyopathy (myocardiopathy, gangguan otot jantung yang
tidak diketahui penyebabnya)
8. Trauma jantung
9. Temponade jantung akut
1.3 TANDA DAN GEJALA
1. Nyeri dada yang berkelanjutan, dyspnea (sesak/sulit bernafas),
tampak pucat, danapprehensive (anxious, discerning, gelisah, takut,
cemas)
2. Hipoperfusi jaringan
3. Keadaan mental tertekan/depresi
4. Anggota gerak teraba dingin
5. Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria).
6. Takikardi (detak jantung yang cepat,yakni > 100x/menit)
7. Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90–110 kali/menit
8. Hipotensi : tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg
9. Diaphoresis (diaforesis, diaphoretic, berkeringat, mandi keringat,
hidrosis, perspirasi)
10. Distensi vena jugularis
11. Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2.
12. Tekanan pulmonary artery wedge lebih dari 18 mmHg.
13. Suara nafas dapat terdengar jelas dari edem paru akut

Menurut Mubin (2008), diagnosis syok kardiogenik adalah

berdasarkan :
1. Keluhan Pokok
a. Oliguri (urin < 20 mL/jam).
b. Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut).
c. Nyeri substernal seperti IMA.
2. Tanda Penting
a. Tensi turun < 80-90 mmHg
b. Takipneu dan dalam
c. Takikardi
d. Nadi cepat
e. Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru
f. Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar
 g. Sianosis
h. Diaforesis (mandi keringat)
i. Ekstremitas dingin
j. Perubahan mental
3. Kriteria
Adanya disfungsi miokard disertai :
a. Tekanan darah sistolis arteri < 80 mmHg.
b. Produksi urin < 20 mL/jam.
c. Tekanan vena sentral > 10 mmH2O
d. Ada tanda-tanda: gelisah, keringat dingin, akral dingin, takikardi

1.4 PATOFISIOLOGI
Syok kardiogenik merupakan akibat dari gangguan dari
keseluruhan system sirkulasi baik yang besifat temporer maupun
permanen. Kegagalan ventrikel kiri atau ventrikel kanan (akibat
disfungsi miokardium) memompakan darah dalam jumlah yang
adekuat merupakan penyebab primer syok kardiogenik pada infark
miokard akut. Akibatnya adalah hipotensi, hipoperfusi jaringan, serta
kongesti paru atau kongesti vena sistemik. Kegagalan ventrikel kiri
merupakan bentuk yang paling sering dari syok kardiogenik, namun
bagian lain dari sistem sirkulasi juga ikut bertanggung jawab terhadap
gagalnya mekanisme kompensasi. Kebanyakan abnormalitas ini
sifatnya reversibel sehingga bagi pasien-pasien yang selamat, fungsi
jantung mungkin masih dapat dipertahankan Hipotensi sistemik,
merupakan tanda yang terjadi pada hampir semua syok kardiogenik.
Hipotensi terjadi akibat menurunnya volume sekuncup/stroke volume
serta menurunnya indeks kardiak. Turunnya tekanan darah dapat
dikompensasi oleh peningkatan resistensi perifer yang diperantarai
oleh pelepasan vasopresor endogen seperti norepinefrin dan
angiotensin II. Namun demikian gabungan dari rendahnya curah
jantung dan meningkatnya tahanan perifer dapat menyebabkan
berkurangnya perfusi jaringan. Sehubungan dengan itu, berkurangnya
 perfusi pada arteri koroner dapat menyebabkan suatu lingkaran setan
iskemik, perburukan disfungsi miokardium, dan disertai dengan
progresivitas hipoperfusi organ serta kematian. Hipotensi dan
peningkatan tahanan perifer yang disertai dengan peningkatan PCWP
terjadi jika disfungsi ventrikel kiri merupakan kelainan jantung
primernya. Meningkatnya tekanan pengisian ventrikel kanan terjadi
jika syok akibat kegagalan pada ventrikel kanan, misalnya pada gagal
infark luas ventrikel kanan. Namun pada kenyataannya sebuah
penelitian SHOCK trial menunjukkan pada beberapa pasien post MI,
syok malahan disertai oleh vasodilatasi. Hal ini mungkin terjadi
sebagai akibat adanya respon inflamasi sistemik seperti yang terjadi
pada sepsis. Respon inflamasi akut pada infark miokard berkaitan
dengan peningkatan konsentrasi sitokin. Aktivasi sitokin menyebabkan
induksi nitrit oksida (NO) sintase dan meningkatkan kadar NO
sehingga menyebabkan vasodilatasi yang tidak tepat dan berkurangnya
perfusi koroner dan sistemik. Sekuens ini mirip dengan yang terjadi
pada syok septik yang juga ditandai dengan adanya vasodilatasi
sistemik

1.5 PENATALAKSANAAN MEDIS

1. Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri
2. Ansietas, bila cemas
3. Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi
4. Sulfas atropin, bila frekuensi jantung &lt; 50x/menit
5. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi
jantung tidak adekuat.
6. Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.
7. Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan
amrinon IV.
8. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m
9. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi
jaringan.
 10. Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.
11. Pemeriksaan CK-MB
Tes CKMB dilakukakn untuk mendeteksi peradangan otot
(miositis) atau kerusakan otot serius dan / atau untuk mendiagnosa
rhabdomyolysis jika seseorang memiliki tanda-tanda dan gejala,
seperti kelemahan otot, nyeri otot, dan urin gelap. Urine mungkin
gelap karena adanya mioglobin, zat lain yang dirilis oleh otot-otot
yang rusak yang dapat merusak ginjal. CK dapat diatur dengan
sendirinya atau bersama dengan tes kimia darah lainnya seperti
elektrolit, BUN atau kreatinin (untuk mengevaluasi fungsi ginjal).
Jika kadar CK tinggi dan lokasi kerusakan otot tidak jelas, maka
seorang praktisi kesehatan dapat menggunakan isoenzim CK atau
CK-MB sebagai tes tindak lanjut, untuk membedakan antara tiga
jenis (isoenzim) CK: CK-MB (ditemukan terutama di otot
jantung), CK-MM (ditemukan terutama di otot rangka), dan CK-
BB (ditemukan terutama di otak, dalam darah, terutama dari otot-
otot halus, termasuk di usus, rahim atau plasenta ) Tes CKPM
dapat dilakukan dengan metode Kimia Klinik. Prinsip dari tes
CKMB ini merupakan penggunaan reagen kimia untuk penentuan
kuantitatif isoenzim creatine kinase-MB dalam serum dan plasma
manusia dengan Beckman Coulter AU analisis. Daftar lengkap
parameter uji dan prosedur operasional dapat ditemukan di
Panduan Pengguna sesuai dengan analisa.

1.6 PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN

1. Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya
dilakukan intubasi.
2. Berikan oksigen 8 – 15 liter/menit dengan menggunakan masker
untuk mempertahankan PO2 70 – 120 mmHg.
3. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang
ada harus diatasi dengan pemberian morfin.
 4. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam
basa yang terjadi.
5. Bila mungkin pasang CVP.
6. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.

1.7 KOMPLIKASI
1. Cardiopulmonary arrest
Cardiac arrest atau henti jantung adalah kondisi di mana detak jantung
berhenti secara tiba-tiba
2. Disritmia
Perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh
konduksi elektrolit abnormal atau otomatis
3. Stroke
Adalah kondisi yang terjadi ketika pasokan darah ke otak terganggu
atau berkurang akibat penyumbatan (stroke iskemik) atau pecahnya
pembuluh darah (stroke hemoragik).
4. Kegagalan multi system organ

1.8 PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Pemeriksaan tekanan darah. Penderita syok kardiogenik memiliki
tekanan darah rendah, yaitu di bawah 90 mmHg, atau mengalami
hipotensi ortostatik .
2. Elektrokardiogram (EKG). Dilakukan untuk mengetahui aktivitas
listrik pada jantung dengan menempelkan beberapa alat pada dada,
pergelangan tangan, dan kaki, serta tersambung dengan mesin melalui
kabel-kabel.
3. Rontgen dada. Rontgen dada dilakukan untuk memeriksa struktur fisik
serta ukuran jantung, sekaligus keberadaan cairan dalam paru-paru.
4. Tes darah. Untuk mengetahui kerusakan jantung dengan pemeriksaan
enzim jantung (troponin dan CKMB), serta memeriksa kadar oksigen
dalam darah dengan analisis gas darah.
5. Ekokardiografi. Ekokardiografi dilakukan dengan menggunakan
gelombang suara ini dilakukan guna melihat struktur, ketebalan, dan
gerak tiap denyut jantung. Alat yang digunakan sama dengan alat
USG.
6. Angiografi koroner atau kateterisasi jantung. Pemeriksaan ini
mengombinasikan penyuntikan cairan kontras ke dalam pembuluh
darah dengan pemindaian sinar-X untuk mendeteksi adanya
penyumbatan di dalam pembuluh darah serta untuk mengukur tekanan
di dalam bilik jantung.
 BAB II
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN TEORI

2.1 PENGKAJIAN
Data dasar pengkajian pasien dengan syok kardiogenik, dengan data fokus
pada :
1. Aktivitas
 Gejala : kelemahan, kelelahan
 Tanda : takikardia, dispnea pada istirahat atau aktivitas, perubahan
warna kulit kelembaban, kelemahan umum
2. Sirkulasi
 Gejala : riwayat AMI sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK,
masalah TD, diabetes mellitus.
 Tanda : tekanan darah turun <90 mmhg atau dibawah, perubahan
postural dicatat dari tidur sampai duduk berdiri, nadi cepat tidak kuat
atau lemah, tidak teratur, BJ ekstra S3 atau S4 mungkin menunjukan
gagal jantung atau penurun an kontraktilitas ventrikel, Gejala
hipoperfusi jaringan kulit ; dioforesis ( Kulit Lembab ), pucat, akral
dingin, sianosis, vena – vena pada punggung tangan dan kaki kolaps
3. Eliminasi
 Gejala : Produksi urine < 30 ml/ jam
 Tanda : oliguri
4. Nyeri atau ketidaknyamanan
 Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak dan sangat hebat,
tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin, lokasi tipikal pada dada
anterio substernal, prekordial, dapat menyebar ketangan,
rahang, wajah, tidak tentu lokasinya seperti epigastrium, siku,
rahang,abdomen,punggung, leher, dengan kualitas chorusing,
menyempit, berat,tertekan , dengan skala biasanya 10 pada skala 1- 10,
mungkin dirasakan pengalaman nyeri paling buruk yang pernah
dialami.
  Tanda : wajah meringis, perubahan postur tubuh, meregang,
mengeliat, menarik diri, kehilangan kontak mata, perubahan frekuensi
atau irama jantung, TD,pernafasan, warna kulit/ kelembaban ,bahkan
penurunan kesadaran.
5. Pernafasan
 Gejala : dyspnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk
dengan atau tanpa produksi sputum,penggunaan bantuan pernafasan
oksigen atau medikasi,riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis
 Tanda : takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboret ; penggunaan
otot aksesori pernafasan, nasal flaring, batuk ; kering/
nyaring/nonprodoktik/ batuk terus – menerus,dengan / tanpa
pembentukan sputum: mungkin bersemu darah, merah muda/ berbuih (
edema pulmonal ). Bunyi nafas; mungkin tidak terdengar dengan
crakles dari basilar dan mengi peningkatan frekuensi nafas, nafas
sesak atau kuat, warna kulit; pucat atau sianosis, akral dingin.

2.2 Masalah Keperawatan yang muncul

1. Pola napas tidak efektif
2. Gangguan perfusi perifer
3. Nyeri akut
4. Intoleransi aktivitas
5. Syok hipovolemik
6. Penurunan curah jantung
7. Hambatan mobilitas fisik
8. Gangguan perfusi serebral
9. Resiko kelebihan vol. cairan
10. Ansietas

2.3 DIAGNOSA
1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas
ditandai dengan sesak nafas, peningkatan frekuensi pernafasan, batuk-batuk.
 2. Gangguan perfusi perifer berhubungan dengan gangguan aliran darah
sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri, cardiac out put
menurun, sianosis, edema (vena).
3. Nyeri akut berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme reflek otot
sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada,
dispnea, gelisah, meringis.
4. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan supley oksigen
dan kebutuhan (penurunan / terbatasnya curah jantung) ditandai dengan
kelelahan, kelemahan, pucat.

2.3 INTERVENSI
N DIAGNOSA
TUJUAN INTERVENSI RASIONAL
O KEPERAWATAN
1. Pola nafas tidak Setelah diberikan 1. Evaluasi 1. Respon pasien
efektif berhubungan asuhan keperawatan frekuensi berfariasi.
dengan pertukaran gas selama 3x 24 jam pernafasan dan Kecepatan dan
ditandai dengan sesak diharapkan pola kedalaman. Catat upaya mungkin
nafas, gangguan nafas efektif upaya pernafasan, meningkat
frekwensi pernafasan, contoh adannya karena nyeri,
batuk-batuk kriteria hasil : dispnea, takut, demam,
1. Klien tidak sesak penggunaan obat penurunan
nafas. bantu nafas, volume sikulasi
2. Frekueensi pelebaran nasal. (kehilangan
pernafasan darah atau
normal. cairan),
3. Tidak ada batuk- akumulasi
batuk. secret, hipoksia
§ atau distensi
gaster.
§ Penekanan
pernapasan
§ (penurunan
 kecepatan)
dapat terjadi
dari pengunaan
analgesik
berlebihan.
Pengenalan
disini dan
pengobatan
ventilasi
abnormal dapat
mencegah
komplikasi.
2. Auskultasi
bunyi napas
2. Auskultasi bunyi ditujukan untuk
nafas. Catat area mengetahui
yang menurun adanya bunyi
atau tidak napas tambahan.
adannya bunyi
nafas dan adannya
bunyi nafas
tambahan, contoh 3. Meningkatkan
krekels atau pengiriman
ronchi. oksigen ke paru-
3. Kalaborasi paru untuk
dengan beriakan kebutuhan
tambahan oksigen sirkulasi,
dengan kanula khususnya
atau masker adanya
sesuai indikasi. penurunan/
gangguan
ventilasi.
2. Ketidakefektifan Setelah diberikan 1. Lihat pucat, 1. Vasokontriksi
perfusi jaringan askep 3x24 jam sianosis, belang, sistemik
perifer berhubungan diharapkan perfusi kulit dingin, atau diakibatkan
dengan gangguan jaringan perifer lembab. Catat karena
aliran darah sekunder efektif dengan kekuatan nadi penurunan curah
akibat gangguan Kriteria hasil : perifer. jantung
vaskuler ditandai 1. Klien tidak nyeri mungkin
dengan nyeri, cardiac 2. Cardiac output dibuktikan oleh
out put menurun, normal penurunan
sianosis, edema (vena) 3. Tidak terdapat perfusi kulit dan
sianosis penurunan nadi.
4. Tidak ada edema - Menurunkan
(vena) statis vena,
§ - Dorong latihan meningkatkan
kaki aktif atau aliran balik vena
pasif, hindari dan menurunkan
latihan isometrik. resiko
§ tromboflebis.

§
2. Kalaborasi - Indikator perfusi
- Pantau data atau fungsi
laboratorium,cont organ
oh : GBA, BUN,
creatinin, dan - Dosis rendah
elektrolit heparin
- Beri obat sesuai mungkin
indikasi: heparin diberika secara
atau natrium profilaksis pada
warfarin pasien resiko
(coumadin). tinggi dapat
untuk
 menurunkan
resiko
trombofleblitis
atau
pembentukan
trombusmural.
Coumadin obat
pilihan untuk
terapi anti
koangulan
jangka
panjang/pasca
pulang.

3. Gangguan rasa Setelah diberikan 1. Pantau atau catat 1. Mengetahui

nyaman nyeri askep selama 3x24 karekteristik tingkat nyeri
berhubungan dengan jam, diharapkan nyeri, catat agar dapat
trauma jaringan dan pasien merasa laporan verbal, mengetahui
spasme refleks otot nyaman petunjuk non perencanaan
sekunder akibat Kriteria Hasil : verbal dan repon selanjutnya.
gangguan viseral 1. Tidak ada nyeri hemodinamik (
jantung ditandai 2. Tidak ada contoh: meringis,
dengan nyeri dada, dispnea menangis,
dispnea, gelisah, 3. Klien tidak gelisah,
meringis. gelisah berkeringat,
4. Klien tidak mengcengkram
meringis dada, napas cepat,
TD/frekwensi
jantung berubah).
2. Bantu melakukan
teknik relaksasi,
misalnya napas
 dalam perlahan,
perilaku diskraksi,
visualisasi, 2. Membantu
bimbingan dalam
imajinasi. menurunan
3. Kalaborasi persepsi atau
- Berikan obat respon nyeri.
sesuai Memberikan
indikasi, kontrol situasi,
contoh: meningkatkan
analgesik, perilaku positif.
misalnya
morfin, 3. Meskipun
meperidin morfin IV
(demerol). adalah pilihan,
suntikan
narkotik lain
dapat dipakai
fase akut atau
nyeri dada
beulang yang
tidak hilang
dengan
nitrogliserin
untuk
menurunkan
nyeri hebat,
memberikan
sedasi, dan
mengurangi
kerja miokard.
Hindari suntikan
 IM dapat
menganggu
indikator
diagnostik dan
tidak diabsorsi
baik oleh
jaringan kurang
perfusi.

4. Intoleransi aktivitas Setelah diberikan 1. Periksa tanda vital 1. Hipertensi

berhubungan dengan askep selama 3x24 sebelum dan ortostatik dapat
ketidak seimbangan jam, diharapkan segera setelah terjadi dengan
suplay oksigen pasien dapat aktivitas, aktivitas karena
dengan kebutuhan melakukan aktifitas khususnya bila efek obat
(penurunan atau dengan mandiri pasien (vasodilatasi),
terbatasnya curah dengan menggunakan perpindahan
jantung) ditandai Kriteria Hasil: vasolidator, cairan,
dengan kelelahan, 1. Klien tidak diuretik, penyekat (diuretik) atau
kelemahan, pucat mudah lelah beta. pengaruh fungsi
2. Klien tidak jantung.
lemas 2. Penurunan atau
3. Klien tidak pucat 2. Catat respon ketidakmampua
kardio pulmonal n miokardium
terhadap aktivitas, untuk
catat takikardi, meningkatkan
disritmia, dispnea, volume
berkeringat, sekuncup
pucat. selama aktivitas,
dapat
menyebabkan
peningkatan
segera pada
 frekwensi
jantung dan
kebutuhan
oksigen, juga
meningkatkan
kelelahan dan
kelemahan.
3. Kaji presipitator 3. Kelemahan
atau penyebab adalah efek
kelemahan, samping dari
contoh beberapah obat
pengobatan, (beta bloker,
nyeri, obat. Trakuiliser dan
sedatif). Nyeri
dan program
penuh stress
juga
memerlukan
energi dan
menyebabkan
kelemahan.
4. Dapat
4. Evaluasi menunjukkan
peningkatan meningkatan
intoleran dekompensasi
aktivitas. jantung dari
pada kelebihan
aktivitas.
5. Pemenuhan
kebutuhan
5. Berikan bantuan perawatan diri
dalam aktivitas pasien tanpa
 perawatan diri mempengaruhi
sesuai indikasi, stress miokard
selingi periode atau kebutuhan
aktivitas dengan oksigen
periode istirahat. berlebihan.
6. Peningkatan
bertahap pada
6. Kalaborasi aktivitas
- Adakan menghindari
program kerja jantung
rehabilitasi atau komsumsi
jantung atau oksigen
aktivitas berlebihan.
Penguatan dan
perbaikan fungsi
jantung dibawah
stress, bila
disfusi jantung
tidak dapat
membaik
kembali.
 BAB III
PENUTUP

3.1 KESIMPULAN
Syok kardiogenik adalah dyok yang disebabkan karena fungsi jantung
yang tidak adekua, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik
jantung; manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi
yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. Etiologi syok
kardiogenik antara lain : Penyakit jantung iskemik, obat-obatan yang
mendepresi jantung,gangguan irama jantung.
Syok kardiogenik adalah gangguan sistem sirkulasi dimana system
kardiovaskuler (jantung dan pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan
darah ke seluruh tubuh dalam jumlah yang memadai yang menyebabkan
tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. Syok terjadi akibat
berbagai keadaan yang menyebabkan berkurang nya aliran darah,
termasuk kelainan jantung (misalnya serangan jantung atau gagal jantung),
volume darah yang rendah (akibat perdar ahan hebat atau dehidrasi ) atau
perubahan pada pembuluh darah (misalnya karena reaksi alergi atau
infeksi).
Berhasil tidaknya penanggulangan syok tergantung dari kemam puan
mengenal gejala-gejala syok, mengetahui, dan mengantisipasi penyebab
syok serta efektivitas dan efisiensi kerja kita pada saat-saat/menit-menit
pertama penderita mengalami syok

3.2 SARAN
Dengan mempelajari materi ini mahasiswa keperawatan yang nantinya
menjadi seorang perawat profesional agar dapat lebih peka terhadap tanda
dan gejala ketika menemukan pasien yang mengalami syock sehingga
dapat melakukan pertolongan segera.
Mahasiswa dapat melakukan tindakan-tindakan emergency untuk
melakukan pertolongan segera kepada pasien yang mengalami syok.
 DAFTAR PUSTAKA
Bakta I Made., Suastika I Ketut.( 2014), Gawat Darurat di Bidang
Penyakit Dalam . EGC:Jakarta
Tewelde, et al (2018). Cardiogenic Shock. Cardiology Clinics, 36(1),
pp.53-61
Thiele, et al. (2015). Management of Cardiogenic Shock. European Heart
Journal, 36(20), pp. 1223-30.
National Heart, Lung, and Blood Institute. Cardiogenic Shock.
NHS Choices UK (2016). Health A-Z. Heart Attack.
NIH (2016). MedlinePlus. Cardiogenic Shock.
Mayo Clinic (2014). Diseases and Conditions. Cardiogenic Shock.
Sumber Online:
diakses pada 27 feb 08.00:
 http://fk.ui.ac.id/wp-content/uploads/2016/01/Buku-PKB-64.pdf
 file:///C:/Users/COSTUMER/Downloads/Documents/Buku_PPK_CP_05Apr1
6.pdf
 http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/63387/041%20.pdf;jse
ssionid=7D9794AAB0A5EEF6246EBA4FA57396B7?sequence=1
 https://dokumen.tips/download/link/laporan-pendahuluan-syok-kardiogenik
 https://www.academia.edu/20054620/ASKEP_SYOK_KARDIOGENIK
 https://www.academia.edu/20054620/ASKEP_SYOK_KARDIOGENIK?auto
=download