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Tuberculose
Patogenia
Não são destruídas, mas transformadas para um estado latente – indivíduo não tem TB
– anos mais tarde são reactivadas endogenamente – o indivíduo terá TB pós-primária.
Durante o período latente, as micobactérias ficam alojadas nos gânglios regionais e a
Pulmonar (TBP)
Extra-pulmonar – qualquer localização fora do parênquima pulmonar. Ex: TB Pleural e
dos gânglios mediastínicos.
Esta divisão é muito importante principalmente por razões de Saúde Pública. A TBP é
mais importante porque vai ter um risco de contaminação para os outros, isto é, vai
permitir a transmissão da doença, enquanto que a extra-pulmonar não.
Manifestações clínicas:
O exame directo pode não evidenciar a doença e por isso é necessário recorrer à
radiografia do tórax como exame complementar, não só para o diagnóstico, como também para
avaliar a extensão da doença e a sua evolução sob terapêutica. Embora não confirme o
diagnóstico, há padrões radiográficos que podem ser muito sugestivos como os infiltrados das
áreas apicais ou subapicais posteriores dos lobos superiores, especialmente quando estão
associados a cavidades.
Alterações laboratoriais:
Pulmão
Intestinos
Pele
Fígado
Ovários
Estômago
Baço
Osso
SNC
Endocárdio – Endocardite
Pericárdio – Pericardite
Pleura – Derrame pleural
Laringe – Laringite, forma mais contagiosa de todas porque provoca uma tosse
impossível de parar; a pessoa está constantemente a enviar bactérias para o meio
ambiente
Exames radiológicos:
4. Abcesso
Vocês reparem que estas adenopatias são tuberculosas (uma bem delimitada, outra
mais antiga). As adenopatias drenam espontaneamente o seu conteúdo e deixam sinais de
cicatrização (são muito difíceis de cicatrizar totalmente). São quase sempre muito inflamatórias,
isto é, têm os 4 sinais inflamatórios (rubor, calor, tumor e dor).
Estima-se ainda que no ano passado tenham morrido mais pessoas por tuberculose do
que em qualquer outro ano da história, o que é realmente bastante assustador.
Este gráfico (fig. 6.) representa o número de mortes (em milhões) por doenças
infecciosas de indivíduos com mais de 5 anos de idade.
Milhões
3
0
Doenças Tr opicais
IResp. AIDS Diarreia TB Malaria
6. Causas de morte por doenças infecciosas em pessoas com mais de 5 anos de idade.
Portugal
Aqui está um gráfico que representa dados desde 1985 até 2002 (não está muito
diferente dos dias de hoje) e vemos que apesar de ter uma incidência de TB que vem
diminuindo a pouco e pouco esta é bastante superior à dos outros países europeus. Nós
somos o país da Europa com mais TB. Isto deve-se a uma questão cultural, à fraca adesão
terapêutica e às parcas infra-estruturas hospitalares, entre outras coisas.
Há quem diga que apesar de os espanhóis estarem muito afastados de nós (linha azul)
a nossa linha é que reflecte a incidência real de TB, pois Espanha é um conjunto de várias
regiões com regras diferentes para notificar os casos de TB. Assim, esta diferença entre
Portugal e Espanha teria a ver com a nossa melhor capacidade de diagnosticar e notificar.
Sabemos também que desde que começaram a aumentar os casos por co-infecção
HIV, a apresentação clínica da TB se modificou. Á medida que apareciam mais pessoas com
imunodepressões marcadas, menos típica a doença aparecia. Ou seja, quanto mais saudável a
pessoa é, mais típica é a apresentação clínica da tuberculose, porque só uma pessoa saudável
é que consegue ter uma boa resposta imunológica com derrame pleural tuberculoso.
Tipicamente a história é assim: indivíduo com 18/19 anos trabalha nas obras e um dia
num esforço tem uma dor e um arrepio e tem (ou não) dispneia e acaba por ir ao hospital. Tem
semiologia de derrame, tem derrame na radiografia e prova-se que é um derrame tuberculoso.
Estas eram as pessoas que no passado se tratavam sem terapêutica anti-bacilar. Os únicos
sobreviventes antes da terapêutica para a TB eram os indivíduos com tuberculose pleural.
As pessoas com VIH aparecem-nos com um quadro menos típico; podem aparecer
com um quadro arrastado de febre, mais ou menos bem suportado, emagrecimento, astenia e
sem quase mais nada. Às vezes são fumadores de longa data e têm uma tosse que mudou um
bocadinho de padrão, mas que nem sequer valorizam.
Hoje em dia, as ferramentas que temos para diagnosticar e curar a tuberculose são
muito antigas:
Vacina BCG (Bacillus Calmette-Guérin, 1921) – única que existe até hoje. Talvez a
mais administrada no mundo.
Tudo aquilo que se investe agora com a gripe A, por exemplo, tantos testes de
diagnóstico e a preocupação das pessoas face a essa doença não se compara à falta de
interesse relativamente à tuberculose. A tuberculose não assusta ninguém, todas as pessoas a
conhecem e aceitam como se fosse o destino. Poucas estão cientes da sua real implicação.
A tuberculose podia ser eliminada porque nós sabemos a causa há mais de cem anos,
sabemos a forma de transmissão, temos um tratamento que é gratuito em Portugal e nos
outros países europeus, que é fácil de administrar, embora seja prolongado, e temos uma
forma de fazer uma prevenção desta doença. A tuberculose não é eliminada porque ninguém
se importa; ninguém lhe dá a importância devida.
Hiper-endémicos
Epidemias
Existem alguns sítios onde a TB-MR é um caso global (a azul), como na antiga União
Soviética, porque nas prisões juntavam as pessoas com tuberculose ou suspeita de
tuberculose, numa sala comum, para tentar delimitar a doença e não contaminar os outros
presos. Quando esses presos da sala comum saíam, muitas vezes ao fim de 1 ou 2 dias,
possuíam já formas multiresistentes da doença e contaminavam as pessoas cá fora com essas
estirpes; A amarelo podemos ver as epidemias documentadas (onde Portugal está incluído).
No HSM, de 1995 a 2000, 15% dos casos no serviço de doenças infecciosas eram de
TB-MR com padrões de resistência idênticos, sugerindo tratar-se de transmissão nosocomial.
Segundo um estudo inglês, tratar uma TBM custa o mesmo que tratar 100 TB. Nem
todos os países têm dinheiro para comprar os fármacos necessários. Até pode haver
diagnóstico atempado de uma TBM, mas na maioria dos países cuja incidência de TBM é
maior não há dinheiro para pagar esse tratamento, porque geralmente são países com menos
recursos.
Nos nossos cálculos, esta diferença não é de 100, mas sim de 400 vezes! Em países
que têm 2 dólares por ano para a saúde é impossível fazer o tratamento da tuberculose
multirresistente a uma pessoa. É preferível tratar as outras 400.
Antibacilares (5 principais):
• Isoniazida
• Rifampicina (quando há resistência simultânea a este e à isoniazida chama-se
tuberculose multiresistente)
• Pirazinamida
• Etambutol
• Estreptomicina – apenas há injectável, dói bastante.
Servem para se combinar uns com os outros e para se fazer um esquema terapêutico.
A tuberculose é tratada com 4 anti-bacilares. Fazem-se 4 fármacos durante 2 meses
(Isoniazida, Rifampicina, Pirazinamida, Etambutol) e nos 4 meses finais fazem-se só Isoniazida
e Rifampicina.
Existem dois tipos resistência: primária – acontece numa pessoa que nunca teve
contacto com o medicamento; portanto adquire a micobactéria já resistente; secundária –
acontece quando a micobactéria que infectou o indivíduo vai adquirir resistência nele.
A resistência primária à Isoniazida em Portugal anda à volta dos 7%. Sempre que a
taxa de resistência é superior a 4%, fazem-se os 4 anti-bacilares, pois a probabilidade do
doente estar infectado com uma estirpe resistente à Isoniazida é significativa.
Esta lista corresponde aos anti-bacilares de 2ª linha, que são aqueles que são menos
eficazes, mais tóxicos, menos conhecidos e mais caros. Contudo, muitas vezes vamos ter de
usar.
O doente tem de tomar os medicamentos durante 6 meses, sem falhar uma única
vez. Cabe aos médicos fazer uma certa pressão para que isso aconteça. A estratégia
desenhada na Europa e no mundo foi vigiar a toma dos medicamentos dos doentes. Tal pode
ser feito de várias maneiras. Os americanos têm enfermeiros que vão a casa dos doentes
todos os dias dar os medicamentos; segundo estudos isto é mais barato do que correr o risco
de um doente desenvolver uma tuberculose multiresistente.
Em Portugal, os doentes não são seguidos nos hospitais, mas todos são seguidos por
profissionais de saúde nos CDP- Centros de Diagnóstico Pneumológico. Nos primeiros tempos
os doentes vão lá todos os dias e depois começam a aliviar uma vez por semana ou por mês
dependendo da situação.
Teste de Mantoux:
Mas este teste só é realizado em alguns casos específicos porque não nos indica
efectivamente que o doente tem ou teve tuberculose. Pode significar que foi infectado,
tendo tuberculose activa, ou que tinha uma infecção latente por uma micobactéria (Ex. uma
micobactéria ficou num gânglio após uma adenopatia). Também podia ter outras
microbactérias não tuberculosas ou ainda podia ter feito uma vacina BCG.
A 1ª vacina da BCG foi inventada por Pasteur em 1921; nesta época não havia
tecnologia suficiente que viabilizasse o fabrico destas vacinas para todo o mundo a partir de
um único laboratório. Assim, o que eles fizeram foi dar as colónias com que trabalhavam a
outros laboratórios para que eles continuassem o processo. As vacinas BCG adquiriam sempre
o nome das cidades onde foram dadas e chamam-se genericamente BCG filhas.
Portugal teve primeiro a BCG Pasteur de Paris, seguiu-se um período em que recebeu
a Glaxo e depois a vacina filha brasileira e ainda passou por um período em que fabricou a sua
própria vacina. Hoje em dia, tal como a maioria dos países europeus, Portugal utiliza a vacina
BCG dinamarquesa (é mais fácil e barato). Nenhum de nós sabe qual foi a vacina que levou,
mas podemos tentar adivinhar, dependo da data em que foi administrada.
Na segunda linha deste quadro – crianças inglesas em idade escolar – esta vacina tem
uma capacidade protectora que ronda os 80%. Portanto, todas as crianças que foram
vacinadas em idade escolar têm uma capacidade protectora que ronda os 80%. Por outro lado,
nas crianças em idade escolar da Índia (8ª linha), a protecção conferida pela vacina é de 0%.
As vacinas administradas a estes dois grupos eram as mesmas vacinas Glaxo, feitas no
mesmo laboratório, na mesma altura, no mesmo lote, pelos mesmos observadores e as
crianças eram iguais em termos demográficos. No entanto, a protecção conferida às crianças
indianas era cerca de 0% enquanto a protecção conferida às crianças europeias era de quase
100%. Mais uma vez o papel da genética para determinar a resposta imunitária que nós
vamos ter.
Caso clínico 1
Este caso aconteceu por volta de 2001; se ocorresse hoje já não se faziam alguns dos
procedimentos.
Vocês têm de pensar porque é que alguém com esta idade, sem nenhuma doença, tem
uma endocardite por S. aureus? Os toxicodependentes endovenosos, ao injectarem-se, vão
promover a entrada de S. aureus para a circulação, através da agulha.
Reparem que ele adquiriu uma tuberculose pulmonar e ganglionar, sendo ele um
adulto. Se não tivesse já sido feito, tinham logo de ver se ele era VIH positivo.
Tudo apontava para ser uma tuberculose. A questão era se seria uma nova
tuberculose ou a mesma tuberculose que já tinha tido. A pergunta que tem logo de ser feita é
se o doente tomou a medicação toda de acordo com a prescrição. Neste caso, o doente disse
que sim, mas é necessário ter em conta que os doentes dizem quase sempre que sim.
Como o doente tinha sinais de meningite fez-se uma punção lombar. O líquor era turvo
e o exame citoquímico mostrou hipoglicorraquia (diminuição da glicose, que é típico de
tuberculose), aumento das proteínas (também é típico de tuberculose) e do número de células
(com predomínio de linfócitos), sendo negativo o exame bacteriológico directo (o que acontece
muito frequentemente nas meningites tuberculosas, porque a carga bacilar no líquor é muito
pequena e difícil de vizualizar. Não podemos excluir a positividade para tuberculose com base
neste resultado. O diagnóstico definitivo das doenças infecciosas é sempre microbiológico.)
Durante este longo período, o senhor ainda desenvolveu uma tosse não produtiva e
irritativa, que os doentes descrevem como tosse de cão e identificámos mais 4 doentes na
enfermaria com doença semelhante. Também referiu uma dor no ouvido direito muito intensa,
parecia-nos que havia uma otite externa, foi ao otorrino, onde lhe aspiraram pus, que também
continha micobactérias.
Ele nunca fez tratamento, na prática, evoluiu de acordo com a história natural da
doença. Infelizmente, tivemos vários casos destes.
Caso clínico 2
Não nos podemos esquecer que no passado muitos dos casos de TB e de sífilis já nas
fases terminais, imitavam os quadros psiquiátricos e os doentes eram internados nos hospitais
psiquiátricos.
Esta senhora fez então uma punção lombar e tinha características citoquímicas do
líquor compatíveis com o diagnóstico de meningite tuberculosa. O exame directo do líquor
neste caso foi positivo para micobactérias, o que significa que tinha uma grande quantidade de
micobactérias, daí o quadro psiquiátrico muito mais evoluído do que o doente anterior.
O que temos de ter em conta neste caso é que toda a família da senhora era de origem
indiana e que os indianos têm apresentações clínicas diferentes dos europeus.