You are on page 1of 9

Kelistrikan Jantung

Jantung dilengkapi dengan suatu sistem khusus untuk (1) mencetuskan impuls-impuls
listrik ritmis yang menyebabkan timbulnya kontraksi ritmis otot jantung, dan (2)
menghantarkan impuls-implus ini dengan cepat ke jantung. Bila sistem tersebut berfungsi
normal, atrium akan berkontraksi kira-kira seperenam detik lebih awal dari kontraksi ventrikel,
sehingga memungkinkan pengisian ventrikel sebelum ventrikel memompa darah ke sirkulasi
paru dan perifer. Makna penting lain dari sistem tersebut adalah bahwa sistem ini
memungkinkan semua bagian ventrikel berkontraksi secara hampir bersamaan, hal ini penting
untuk menimbulkan tekanan yang paling efektif dalam ruang ventrikel.1

Namun, sistem ritmis dan konduksi dalam jantung ini sangat rentan terhadap kerusakan
akibat penyakit jantung, terutama akibat iskemia jaringan jantung karena buruknya aliran darah
koroner. Pengaruhnya, sering kali berupa irama jantung yang aneh, atau serentetan kontraksi
yang abnormal dari rongga jantung, dan efektivitas pompa jantung sering sangat terpengaruh,
sampai dapat menyebabkan kematian. 1

Gambar 1.1 Nodus sinus dan sistem Purkinje (dari) jantung1

Sistem Eksitasi dan Konduksi Khusus pada Jantung

Jalur internodus yang menghantarkan impuls-impuls dari nodus sinus menuju ke nodus
atrioventikular (A-V); nodus A-V, tempat impuls-impuls dari atrium mengalami perlambatan
sebelum masuk ke ventrikel; berkas A-V, yang menghantarkan impulsimpuls dari atrium ke
ventrikel, dan cabang-cabang berkas serabut-serabut Purkinje kiri dan kanan, yang
menghantarkan impuls-impuls jantung ke seluruh bagian ventrikel. 1

Nodus Sinus (Sinoatrial)

Nodus sinus (disebut juga nodus sinoatrial) merupakan bagian otot jantung khusus,
berukuran kecil, tipis, dan berbentuk elips, dengan lebar kira-kira 3 mm, panjang 15 mm, dan
tebal 1 mm. Nodus tersebut terletak di dalam dinding postero-lateral superior dari atrium kanan
tepat di bawah dan sedikit lateral dari lubang vena cava superior. Serat-serat nodus ini hampir
tidak memiliki filamen otot kontraktil dan masing-masing hanya berdiameter 3 sampai 5 gm;
sangat berbeda dengan diameter serat-serat otot yang terdapat di sekeliling atrium, yang
besarnya 10 sampai 15 gm. Namun, serat-serat nodus sinus secara langsung berhubungan
dengan serat-serat otot atrium, sehingga setiap potensial aksi yang dimulai di dalam nodus
sinus akan segera menyebar ke dalam dinding otot atrium. 1

Irama Listrik Otomatis dari Serat-Serat Sinus

Beberapa serat jantung mempunyai kemampuan eksitasi sendiri (self-excitation),


proses yang dapat menyebabkan lepasan dan kontraksi ritmis yang otomatis. Hal ini memang
benar untuk serat-serat sistem konduksi khusus jantung; termasuk serat-serat nodus sinus.
Dengan alasan inilah, nodus sinus biasanya mengatur kecepatan denyut seluruh jantung, seperti
yang akan dibicarakan lebih detail nanti dalam bab ini. Pertama, marilah kita bicarakan irama
otomatis ini. 1

Gambar 1.2 Pelepasan ritmis dari serat nodus sinus1


Mekanisme Irama Nodus Sinus. Potensial aksi yang direkam dari dalam serat nodus
sinus selama tiga denyut jantung, dengan perbandingan, satu potensial aksi serat otot ventrikel.
Perhatikan, bahwa "potensial membran istirahat" pada serat nodus sinus di antara lepasan
mempunyai kenegatifan sekitar –55 sampai –60 milivolt, sedangkan serat otot ventrikel
mempunyai potensial sebesar –85 sampai –90 milivolt. Penyebab dari berkurangnya ke-
negatifan ini adalah bocornya membran sel serat sinus secara alamiah terhadap ion-ion natrium
dan kalsium, dan muatan positif akibat masuknya ion natrium dan kalsium menetralisasi
sebagian kenegatifan intraselular. 1

Sebelum kita mencoba membahas irama serat nodus sinus, mula-mula kita ingat
kembali dari pembicaraan pada Bab 5 dan 9 yang menjelaskan bahwa di dalam otot jantung
ada tiga macam kanal ion membran yang memainkan peranan penting dalam menyebabkan
perubahan voltase potensial aksi. Kanalkanal tersebut yaitu (1) kanal cepat natrium, (2) kanal
lambat natrium-kalsium, dan (3) kanal kalium. 1

Pembukaan kanal cepat natrium yang terjadi selama seperbeberapa puluh ribu detik
dianggap bertanggung jawab untuk munculnya gambaran kaduk julang potensial aksi (spike)
yang sangat cepat, yang dapat diamati dalam otot ventrikel, karena adanya pemasukan cepat
ion natrium yang bermuatan positif ke bagian dalam serat tersebut. Selanjutnya gambaran
"plateau" dari potensial aksi ventrikel itu disebabkan terutama oleh lambatnya pembukaan
kanal lambat natrium-kalsium, yang berlangsung selama sekitar 0,3 detik. Akhirnya,
pembukaan kanal kalium memungkinkan difusi sebagian besar ion-ion kalium yang bermuatan
positif ke arah luar dari membran serat tersebut dan mengembalikan potensial1

Tetapi ada suatu perbedaan fungsi dari kanal-kanal ini dalam serat nodus sinus akibat
sangat kurangnya kenegatifan selama potensial "istirahat" yakni hanya sebesar –55 milivolt di
serat nodus dibandingkan dengan –90 milivolt pada serat otot ventrikel. Pada tingkat –55
milivolt ini, sebagian besar kanal cepat natrium sudah menjadi "inaktif," yang berarti bahwa
kanal ini sudah dihambat. Penyebabnya, bahwa setiap kali potensial membran tetap kurang
negatif dari –55 milivolt selama lebih dari beberapa milidetik, gerbang inaktivasi di dalam
membran sel yang menutup kanal cepat natrium akan menjadi tertutup, dan akan tetap
demikian. Oleh karena itu, hanya kanal lambat natrium-kalsium yang dapat membuka (yakni
yang dapat menjadi "aktif") sehingga dapat menyebabkan timbulnya potensial aksi. Hasilnya,
pembentukan potensial aksi nodus atrium menjadi lebih lambat daripada yang terjadi pada otot
ventrikel. Selain itu, setelah terjadi potensial aksi, pengembalian potensial ke keadaan negatif
akan pulih dengan kecepatan yang lebih lambat ketimbang potensial aksi dalam serat ventrikel
yang pulih dengan tiba-tiba. 1

Self-Excitation Serat-Serat Nodus Sinus. Oleh karena tingginya konsentrasi ion natrium
di dalam cairan ekstraselular di luar serat nodus, begitu juga dengan sejumlah kanal natrium
yang sudah terbuka, ion-ion natrium bermuatan positif dari luar serat biasanya cenderung akan
masuk ke dalam serat. Oleh karena itu, masuknya ion-ion natrium bermuatan positif di antara
denyut jantung menyebabkan peningkatan potensial membran istirahat ke arah positif secara
lambat. Jadi, Potensial "istirahat" secara perlahan-lahan akan meningkat dan berkurang
kenegatifi-tasannya di antara dua denyut jantung. Saat potensial mencapai ambang batas
voltase kira-kira sebesar –40 milivolt, kanal natrium-kalsium menjadi aktif, sehingga
menimbulkan potensial aksi. Oleh karena itu, pada dasarnya, sifat pembocoran dari serat-serat
nodus sinus terhadap ion-ion natrium dan kalsium menyebabkan timbulnya self-excitation. 1

Mengapa bocornya ion natrium dan kalsium tidak menyebabkan serat-serat nodus sinus
tetap dalam keadaan depolarisasi sepanjang waktu? Jawabannya ialah bahwa ada dua peristiwa
yang terjadi selama berlangsungnya potensial aksi untuk mencegah hal tersebut. Pertama, kanal
natrium-kalsium menjadi tidak aktif (misalnya, kanal tersebut menjadi tertutup) dalam waktu
kira-kira 100 sampai 150 milidetik setelah dibuka, dan kedua, kira-kira pada waktu yang
bersamaan, sejumlah kanal kalium yang jumlahnya semakin banyak menjadi terbuka. Oleh
karena itu, masuknya ion kalsium dan natrium bermuatan positif melalui kanal natrium-
kalsium akan berhenti. Sementara pada saat yang sama sejumlah besar ion kalium bermuatan
positif akan berdifusi keluar dari serat. Kedua hal tersebut mengurangi potensial intrasel
sehingga kembali ke tingkat istirahat yang negatif sehingga mengakhiri potensial aksi. Lebih
lanjut, kanal kalium akan tetap terbuka selama seperbeberapa puluh detik, menyebabkan
berlanjutnya pergerakan muatan positif ke luar dari sel untuk sementara waktu, sehingga terjadi
kenegatifan yang berlebihan di dalam serat; keadaan ini disebut sebagai hiperpolarisasi. Pada
awalnya, keadaan hiperpolarisasi akan menyebabkan potensial membran "istirahat" turun
sampai kira-kira –55 hingga –60 milivolt pada akhir dari potensial aksi. 1

Mengapa keadaan hiperpolarisasi yang baru ini tidak berlangsung terus-menerus?


Alasannya adalah selama seperbeberapa puluh detik sesudah potensial aksi berakhir, secara
bertahap makin lama makin banyak kanal kalium yang menutup. Kebocoran yang
menyebabkan masuknya ion-ion natrium dan kalsium yang bermuatan positif ke arah dalam
sekali lagi akan mengganggu keseimbangan aliran keluar ion kalium, sehingga menyebabkan
potensial "istirahat" akan menyimpang ke atas lagi, akhirnya mencapai nilai ambang batas
untuk pelepasan potensial aksi sebesar kira-kira –40 milivolt. Selanjutnya seluruh proses
dimulai kembali, yakni: self-excitation untuk menyebabkan potensial aksi, pemulihan dan
potensial aksi, hiperpolarisasi sesudah potensial aksi berakhir, penyimpangan ke atas dan
potensial "istirahat" ke nilai ambang, dan akhirnya terjadi proses eksitasi kembali (re-
excitation) agar dapat timbul siklus yang lain. Proses ini berlangsung terus secara tidak terbatas
selama kehidupan seseorang. 1

Gambar 1.3 Organisasi nodus A-V. Angka-angka mewakili interval waktu dari tempat
asal impuls di dalam nodus sinus. 1

Jalur Internodus dan Penjalaran Impuls Jantung melalui Atrium

Ujung serat-serat nodus sinus berhubungan lansung dengan serat-serat otot atrium di
sekelilingnya. Oleh karena itu, potensial aksi yang berasal dari nodus sinus akan menjalar
keluar dan masuk ke dalam serat-serat otot atrium. Dengan cara inilah, potensial aksi menyebar
ke seluruh massa otot atrium dan akhirnya, ke nodus A-V. Kecepatan konduksi di sebagian
besar otot atrium kira-kira 0,3 m/detik, tetapi konduksi lebih cepat sekitar 1 m/detik, di
beberapa pita serat otot atrium yang kecil. Salah satu dari pita ini, disebut pita antar atrium
anterior (anterior interatrial band), berjalan di sepanjang dinding anterior atrium menuju ke
atrium kiri. Selain itu, ada tiga pita kecil lain yang melalui dinding anterior, lateral dan posterior
atrium dan berakhir di dalam nodus A-V yang secara berurutan disebut, jalur internodus
anterior, media, dan posterior. Penyebab kecepatan konduksi yang lebih tinggi dalam pita-pita
ini adalah adanya serat-serat konduksi khusus. Serat-serat ini mirip dengan serabutserabut
konduksi Purkinje dalam ventrikel bahkan lebih cepat, yang dibahas sebagai berikut. 1

Nodus Atrioventrikular dan Penundaan Konduksi Impuls dari Atrium ke


Ventrikel

Sistem konduksi atrium diatur sedemikian rupa sehingga impuls jantung tidak menjalar
terlalu cepat dari atrium menuju ke ventrikel; dengan demikian penundaan ini akan memberi
waktu yang cukup bagi atrium untuk mengosongkan darah ke dalam ventrikel sebelum
kontraksi ventrikel dimulai. Nodus A-V dan serat-serat konduksi yang berdekatanlah yang
terutama memperlambat penjalaran impuls ini ke ventrikel. 1

Nodus A-V terletak pada dinding posterior atrium kanan, tepat di belakang katup
trikuspid, menggambarkan berbagai bagian nodus yang berbeda dan hubungannya dengan
masuknya serat jalur internodus atrium dan keluarnya berkas A-V. Gambaran tersebut juga
menunjukkan perkiraan interval waktu dalam sepersekian detik antara awal dimulainya impuls
jantung di dalam nodus sinus dan pemunculan selanjutnya dalam sistem nodus A-V. Perhatikan
bahwa setelah berjalan melalui jalur-jalur internodus, impuls akan mencapai nodus AV kira-
kira 0,03 detik sesudah keluar dari asalnya yakni dari nodus sinus. Kemudian, penundaan lain
terjadi selama 0,09 detik di dalam nodus A-V sendiri sebelum impuls masuk ke bagian
penembusan dari berkas A-V (penetrating portion), tempat impuls memasuki ventrikel.
Penundaan terakhir selama 0,04 detik terjadi terutama dalam bagian penembusan di berkas A-
V ini, yang terdiri atas fasikulus kecil multipel yang melewati jaringan fibrosa yang
memisahkan atrium dan ventrikel. 1

Dengan demikian, total penundaan dalam nodus A-V dan sistem berkas A-V adalah
sekitar 0,13 detik. Hal tersebut, ditambah penundaan konduksi yang pertama selama 0,03 detik
dari nodus sinus ke nodus A-V, menyebabkan jumlah penundaan seluruhnya adalah 0,16 detik,
sebelum akhirnya sinyal eksitasi menyebabkan kontraksi otot ventrikel. 1

Penyebab Konduksi yang Lambat. Penyebab utama konduksi yang sangat lambat pada
serat transisional, serat nodus sinus, dan bagian penembusan di serat berkas A-V, adalah
hilangnya sejumlah gap junction di antara sel-sel yang saling berderet dalam jalur konduksi,
sehingga terdapat tahanan yang sangat besar terhadap konduksi ion-ion yang tereksitasi dari
satu serat ke serat berikutnya. Oleh karena itu, dengan mudah dapat dipahami mengapa setiap
sel berikutnya lambat tereksitasi. 1

Penjalaran Cepat di Dalam Sistem Purkinje Ventrikel

Serabut Purkinje khusus berjalan dari nodus A-V melalui berkas A-V dan masuk ke
dalam ventrikel. Kecuali untuk bagian awal serat ini yang menembus sawar fibrosa A-V,
serabut Purkinje memiliki karakteristik fungsional yang berlawanan dengan fungsi serat nodus
A-V. Serabut Purkinje merupakan serat yang sangat besar, bahkan lebih besar daripada serat
otot ventrikel normal, dan serat ini menjalarkan potensial aksi dengan kecepatan 1 ,5 sampai
4,0 m/detik, yang kira-kira 6 kali kecepatan dalam otot ventrikel biasanya, dan 150 kali
kecepatan dalam serat nodus A-V. Keadaan ini memungkinkan penjalaran impuls jantung
secara cepat ke seluruh otot ventrikel yang tersisa. 1

Penjalaran potensial aksi yang sangat cepat oleh serabut Purkinje diyakini disebabkan
oleh tingkat permeabilitas gap junction yang sangat tinggi pada diskus interkalatus yang
terdapat di antara sel-sel yang saling berderet menyusun serabut-serabut Purkinje. Oleh karena
itu, ion-ion dihantarkan dengan mudah dari satu sel ke sel yang lain, sehingga meningkatkan
kecepatan penjalaran. Serabut Purkinje juga mempunyai sangat sedikit miofibril, yang berarti
bahwa serat ini sedikit atau tidak berkontraksi sama sekali selama perjalanan penjalaran impuls.
1

Konduksi Satu Arah melalui Berkas A-V. Sebuah karakteristik khusus dari berkas A-
V adalah ketidakmampuan potensial aksi untuk berjalan kembali dari ventrikel ke atrium,
kecuali pada keadaan abnormal. Keadaan ini akan mencegah masuknya kembali impuls
jantung melalui jalur ini dari ventrikel ke atrium, sehingga yang terjadi hanya konduksi dari
atrium ke ventrikel. 1

Lebih jauh lagi, hendaknya diingat kembali bahwa di mana saja kecuali pada berkas A-
V, otot atrium dipisahkan dari otot ventrikel oleh sebuah sawar fibrosa berkesinambungan.
Sawar ini biasanya bekerja sebagai suatu insulator untuk mencegah impuls jantung lewat di
antara otot atrium ke ventrikel melalui jalur lain selain konduksi maju melalui berkas A-V itu
sendiri. (Pada kasus yang jarang, sebuah jembatan otot yang abnormal dapat menembus sawar
fibrosa di mana saja selain pada berkas A-V. Pada keadaan yang demikian, impuls jantung
dapat masuk kembali ke atrium dari ventrikel dan menyebabkan aritmia jantung yang berat.) 1

Distribusi Serabut-Serabut Purkinje di Dalam VentrikelCabang Berkas Kiri dan Kanan.


Setelah menembus jaringan fibrosa di antara otot atrium dan ventrikel, bagian distal dari berkas
A-V akan berjalan ke bawah di dalam septum ventrikel sepanjang 5 sampai 15 mm menuju
apeks jantung. Kemudian berkas AV ini membagi diri menjadi cabang berkas kiri dan kanan
yang terletak di bawah endokardium pada kedua sisi septum ventrikel. Tiap-tiap cabang
menyebar ke bawah menuju apeks ventrikel, dan secara bertahap akan membagi diri menjadi
cabang-cabang lebih kecil. Cabang-cabang ini selanjutnya, berjalan menyamping mengelilingi
tiap rongga ventrikel dan kembali menuju basis jantung. Ujung serabut-serabut Purkinje
menembus pada kira-kira sepertiga dari perjalanan, ke dalam massa otot dan akhirnya
bersinambung dengan serat-serat otot jantung. 1

Jumlah total waktu yang diperlukan sejak impuls jantung memasuki cabang berkas di
dalam septum ventrikel sampai mencapai akhir dari serabut Purkinje, rata-rata hanya 0,03
detik; Oleh karena itu, sekali impuls jantung itu masuk ke dalam sistem konduksi Purkinje di
ventrikel, impuls tersebut segera akan menyebar ke seluruh massa otot ventrikel. 1

Penjalaran Impuls Jantung di Dalam Otot Ventrikel

Sekali impuls mencapai ujung serabut Purkinje, impuls akan dihantarkan ke massa otot
ventrikel oleh serat-serat otot ventrikel itu sendiri. Kecepatan penjalaran itu sekarang hanya
0,3 sampai 0,5 m/detik, yakni seperenam dari kecepatan dalam serabut Purkinje. 1

Otot jantung membungkus sekeliling jantung dalam suatu spiral ganda, disertai septa
fibrosa di antara lapisan-lapisan berspiral; oleh karena itu, impuls jantung tidak perlu langsung
menjalar keluar menuju ke permukaan jantung tetapi sebaliknya berbelok menuju ke
permukaan di sepanjang spiral-spiral tersebut. Oleh karena hal ini, penjalaran dari permukaan
endokardium ke permukaan epikardium ventrikel membutuhkan waktu 0,03 detik, kira-kira
hampir sama dengan waktu yang dibutuhkan untuk penjalaran sistem Purkinje ke seluruh
bagian ventrikel. Sehingga, total waktu yang dibutuhkan untuk penjalaran impuls jantung dari
tempat awal di cabang berkas hingga ke bagian akhir dari serat otot ventrikel pada jantung yang
normal adalah kira-kira 0,06 detik. 1
Gambar 1.4 Penjalaran impuls jantung ke seluruh jantung, menunjukkan waktu
munculnya impuls (dalam sepersekian detik setelah pemunculan awal di nodus S-A) pada
berbagai bagian jantung. 1

Ringkasan Penyebaran Impuls Jantung ke Seluruh Jantung

Perhatikan bahwa impuls menyebar dengan kecepatan sedang melalui atrium, tetapi
impuls itu diperlambat lebih dari 0,1 detik di daerah nodus A-V, sebelum muncul pada berkas
A-V di septum ventrikel. Sekali impuls masuk ke dalam berkas ini, impuls dengan sangat cepat
menyebar melalui serabut-serabut Purkinje menuju ke seluruh permukaan endokardium
ventrikel. Selanjutnya impuls tersebut sekali lagi menyebar dengan kecepatan yang sedikit
lebih lambat melalui otot ventrikel menuju ke permukaan epikardium. 1

Penting bagi mahasiswa untuk mempelajari secara lebih detail mengenai penjalaran
impuls jantung melalui jantung dan waktu tepat yang dibutuhkan agar impuls tersebut dapat
muncul pada tiap bagian jantung, sebab pengetahuan yang menyeluruh mengenai proses ini
penting untuk memahami elektrokardiografi, yang dibahas dalam Bab 11 sampai 13. 1

1. Hall EJ, Guyton CA. Fisiologi Kedokteran. Edisi ke-12. Singapura: Elsevier; 2016.