GLAUCOMA DE TENSIÓN

NORMAL
 EPIDEMIOLOGÍA

•
Glaucoma: 66 millones de personas •
Historia Familiar: 4-40%
•
Segunda causa de ceguera 10- •
Más prevalente en mujeres
•
30% de todos los glaucomas •
Más en Japoneses: 92% de los GAA
•
NTG: enfermedad de mayores. en Japón
 DEFINICIÓN

Glaucoma de Ángulo Abierto

Con PIO menor o igual 21mmHg

Excavación GLAUCOMATOSA DEL Nervio Optico
Defecto de CV Característico

Ausencia de alguna causa secundaria de neuropatía glaucomatosa

PROGRESIVA PERDIDA DE CAP DE FIBRAS
No progresiva
Accidente vascular agudo
PATOGÉNESIS
FACTORES FACTORES
DEPENDIENTES DE INDEPENDIENTESDE
LA PIO LA PIO

PERFUSIÓN DE LA CABEZA
DEL NERVIO OPTICO

Progresiva
Baja perfusión crónica de la cabeza del
nervio óptico lo que le hace susceptible
FACTORES DE RIESGO: EPIDEMIOLÓGICOS

•
Edad avanzada
•
Mujeres
•
Japoneses
 FACTORES DE RIESGO: SISTÉMICOS
•
Cardiovascular: HTA (Hipotensión nocturna). DM. DLP. Arritmias.
•
Episodios de isquemia: Vasoespasmo manos y pies. Raynaud.
Migrañas. Sd Flammer. Enfermedad carotídea.
•
Hipercoagulabilidad.
•
Apnea del sueño 5-7%

Mayor hipotensión nocturna

Bajo nivel P diastólica
Antihipertensivos nocturnos
 FACTOR DE RIESGO: OCULARES

•
Elevación de la PIO
PERO casos con progresión aún con descenso de la PIO
•
Fluctuaciones diurnas y picos nocturnos
•
Presión orbitaria nocturna
•
Espesor corneal central disminuido (555 micras)
 MÁS FACTORES
•
Disminución de la presión de perfusión:
MOPP= 2/3(DBP+1/3(SBP-DBP))-IOP

•
Endotelina ET1 (Péptido vaso activo)
•
Duplicación del gen Tank-binding kinasa (TBK1), GEN GLCI B y GLC1E
•
Aumento del IMC
•
Fumar
PRESIÓN INTRACRANEAL
•
LAMINA CRIBROSA: THIN AREA
OF SCLERAL TISSUE.
•
SEPARATES TWOPRESSURIZED
COMPARTMENTS:
•
THE INTRAOCULAR AND ORBITAL
SUBARACHNOID SPACES.
•
PRESIÓN TRANSLAMINAR
(IOP-ICP)
 HISTORIA CLÍNICA

HTA O HIPOTENSIÓN TRAUMA OCULAR O INFLAMACIÓN

MEDICACIONES
TRATAMIENTOS: POSIBLE ELEVACIÓN DE LA PIO PREVIA

ANTIHIPERTENSIVOS ESTEROIDES SISTÉMICOS TÓPICOS O U OTRAS CAUSAS DE NEUROPATÍA

NASALES
BETABLOQUEANTES

COMPROMISO EN LA PERFUSIÓN OCULAR SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS

APNEA DEL SUEÑO TRANSFUSION CEFALEA DEBILIDAD DIPLOPIA,
SINCOPE O SHOCK HIPOTENSION PERDIDA DE CONCIENCIA
RAYNAUD ANEMIA MAREO
EXPLORACIÓN

PIO ES NORMAL MENOR DE 21, PERO ASIMÉTRICA Y AMPLIA

VARIACIÓN NOCTURNA
 PAPILAS
•
EXCAVACIÓN: MÁS INFERIOR O INFERO-TEMPORAL
•
EXCAVACIÓN PROFUNDA. ESCOTADURAS EN EL ANILLO
O MUESCAS.
•
ATROFIA PERIPAPILAR CRECIENTE O HALO SIN RPE ES
MAYOR EN ESA ZONA LA EXCAVACIÓN.
•
PÉRDIDA DIFUSA O DISCO ESCLERÓTICO SENIL.
•
HEMORRAGIAS PAPILARES RADIALES 13- 28%
(PROGRESION EN 10% CENTRALES)
•
CAPA DE FIBRAS
 CAMPO VISUAL
El CV es comparable al de GPAA
•
PROGRESIVA PERDIDA DE CAMPO VISUAL
•
COMÚN ESCALON NASAL
•
ESCOTOMA ARCUATO
•
ALTITUDINAL
•
PERO SON MAS FRECUENTES LOS DEF ECTOS FOCALES
Y MAS CERCA DE LA FIJACIÓN (DENSO ESCOTOMA PARACENTRAL)
•
SON MÁS PROFUNDOS Y LOCALIZADOS
 PQM y OCT

•
PAQUIMETRIA •
DEFECTOS OCT
•
SUELE SER MAS BAJA
•
VERTICALES E INFERIORES.
•
GENERALMENTE MÁS PROFUNDOS.
•
DISMINUCIÓN DEL ESPESOR COROIDEO.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

•
Niveles de B12 y Folato
•
ECA proteína C reactiva, VSG
•
RMN
•
Capilaroscopia o respuesta al frío
•
Otras causas de neuropatía
TRATAMIENTO
 DISMINUIR LA PIO
•
COLLABORATIVE NORMAL-TENSION GLACUOMA STUDY (CNTS) 1998
UNA REDUCCIÓN DEL 30% DISMINUYE LA PROGRESIÓN DEL GLAUCOMA
•
THE EARLY MANIFEST GLAUCOMA TRIAL (EMGT) 2002
LA PROGRESIÓN DEL GLAUCOMA DISMINUYO AL 10% CON CADA MMHG DE PIO

Betaxol Alt cardiovascular:

Cirugía filtrante: anemia, hipotensión, Neuroprotección:
PG analogos
Trabeculectomia arritmias, IC, reducir Nilvadipina
Dozolamida y timolol los anti HTA nocturnos (inhibidos del canal
EPNP
Brimonidina para merjorar el flujo del calcio)
Mitomicina C del Nervio Optico
LASER

CNTS 57% CNTS 43%

GRACIAS!!!
 GLAUCOMA Y MIOPÍA
•
LA MIOPÍA ALTA PUEDE ASOCIARSE CON LA ELONGACIÓN DEL OJO Y LA
CONSIGUIENTE INCLINACIÓN Y TORSIÓN DE LA CABEZA DEL NERVIO ÓPTICO,
CAUSANDO DEFECTOS EN EL CAMPO VISUAL QUE PUEDEN PARECERSE AL
DAÑO GLAUCOMATOSO, PERO QUE SON EL RESULTADO DE LA MIOPÍA.
DIAGNÓSTICO DIFÍCIL
•
ELEVACIÓN PIO ??
•
EXCAVACIÓN PAPILAR
•
DEFECTOS EN CAMPO VISUAL
•
LA INCIDENCIA DE GLAUCOMA EN LOS MIOPES MAYOR 3D ES MAYOR
(LOS ANGELES LATINO STUDY)
 DIAGNOSTICO: CAMPIMETRIA

1434 PACIENTES JÓVENES MIOPES SANOS DING X, CHANG RT, Y COL. BR J OPHTHALMOL. 2016
16% DEFECTOS CLÁSICO
3% ARCIFORMES AVANZADOS

VALORAR LA PROGRESIÓN MAYOR GLAUCOMA Q EN LA MIOPÍA

 DIAGNOSTICO: OCT

•
LOS DEFECTOS PRECEDEN EL CV
•
BUSCAR CORRELACIÓN CV-OCT, PERO…
•
SON FRECUENTES LOS ERRORES DE ALGORITMO
•
COMPARAR CON LA BASAL DEL PACIENTE
•
NO CONSIDERAR LOS CÓDIGOS DE COLORES

RNFL superotemporales e inferotemporales convergen temporalmente con el aumento de la miopía

Leung CK, Invest Ophthalmol Vis Sci 2012; 53: 11: 7194-200.
Conclusión, la medida de las zonas beta y gamma con
OCT no permite discriminar Glaucoma o no en pacientes
miopes caucasianos
 DIAGNÓSTICO: PIO

•
MÚLTIPLES TOMAS DE PIO
•
FLUCTUACIÓN

FALSOS DATOS
•
LASIK
•
MENOR RIGIDEZ ESCLERAL
•
CORNEAS DELGADAS
 CLAVES PARA TRATAR
•
TRATAR DE ENCONTRAR DATOS CLÍNICOS PRE-EXISTENTES (CV - OCT).
•
COMPARAR AL PACIENTE CONSIGO MISMO EN LUGAR DE CON LA POBLACIÓN GENERAL.
•
HABLAR CON EL PACIENTE: SI ESTÁ DISPUESTO AL TRATAMIENTO.
•
MONITORIZAR PACIENTE PARA BUSCAR CAMBIOS
•
BUSCAR SIGNOS DE RIESGO:
DEFECTO CV MAYOR AL 40%
ESCOTOMA CERCA DE LA FIJACIÓN
CORNEAS MUY FINAS O LASIK
HEMORRAGIA PAPILAR