Degra Clase 05

DELEGATURA DE BIQUÍMICA
METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS
Digestión de los Carbohidratos

Los principales carbohidratos de la dieta son: almidón, sacarosa y lactosa.
Digestión en la Boca:
 La alfa-amilasa hidroliza parcialmente el almidón.

 El proceso hidrolítico se realiza a nivel delos enlaces alfa-1,4 formando como
productos dextrinas.
 Los productos de la hidrólisis a nivel oral llegan al estómago, donde no sufren mayor
transformación química.
DIGESTION EN EL INTESTINO.-
Digestión por enzimas pancreáticas.-
 El bicarbonato de la secreción pancreática neutraliza el ácido del estómago.

 La a-amilasa pancreática hidroliza en la luz intestinal las dextrinas formando: maltosa,
isomaltosa, trisacáridos y oligosacáridos de bajo peso molecular.
DIGESTION EN EL INTESTINO.-
Digestión por enzimas pancreáticas.-
 El bicarbonato de la secreción pancreática neutraliza el ácido del estómago.
 La a-amilasa pancreática hidroliza en la luz intestinal las dextrinas formando: maltosa,

isomaltosa, trisacáridos y oligosacáridos de bajo peso molecular.
Digestión por enzimas intestinales.-
 Las enzimas son secretadas por las células del epitelio intestinal.
 Glucoamilasa (a-glucosidasa) y otras maltasas hidrolizan a nivel de los extremos no

reductores de los oligosacáridos.
 Sacarasa: hidroliza a la sacarosa.
 Isomaltasa: hidroliza enlaces a-1,6 de oligosacáridos.
 Lactasa (b-galactosidasa): hidroliza a la lactosa.
 Diversos polisacáridos como la celulosa, gomas, pectinas, etc. no pueden ser

hidrolizados por las enzimas antes citadas.
pág. 1 DELEGATURA DE BIOQUÍMICA

La Lactasa, enzima necesaria para escindir a la Lactosa al no ser producida ocasiona la

intolerancia a la lactosa, pero esta se presenta de dos maneras:
 La primera en la cual la persona por algún motivo dejó de consumir alimentos que
contenían tal carbohidrato, así la enzima dejo de sintetizarse.
 Otros pacientes no tienen la capacidad de sintetizar la enzima, entonces ellos son
realmente intolerantes; de esta manera dichos pacientes requerirán que se les
provisione la enzima para poder consumir lácteos.
En el primero de los casos el tratamiento (paliativo) no consiste en brindar lecha deslactosada,

sino de proveer en pequeñas cantidades lactosa para que poco a poco se estimule la
producción de la mencionada enzima y se la persona se habitúe a que esta forme parte de su
proceso de digestión.
Las enzimas – que ya actuaron- dejaran productos finales, sin embargo existen (Componentes
ingeridos) algunas que no pueden ser disgregadas, como la celulosa, la goma, las pectinas, que
no pueden ser hidrolizadas, ello se debe a que nuestro organismo carece de las enzimas para
tal función, estos componentes que no pueden ser reducidos se denominan “Fibras”
El almidón que ingresó como parte de la dieta y que fue atacada por la alfa-amilasa, se
convertirá en maltosa, maltotriosa, alfa-dextrinas.
La Maltosa será “atacada” por la maltasa y esta, lo descompondrá obteniéndose finalmente 2

glucosas; la maltotriosa y las alfa-dextrinas son hidrolizadas por la glucoamilasa y finalmente
se obtiene glucosa. Todo esto tiene importancia. La Sacarosa, por acción de la enzima
Sacarasa, da lugar a glucosa + fructuosa, la lactosa a cual se hacía referencia dará Glucosa y
Galactosa; y finalmente la Maltosa dará origen a DOS Glucosas.

Absorción de los Carbohidratos

 Los productos finales de la digestión son: glucosa, galactosa y fructosa.
 La glucosa es transportada mediante 2 sistemas:
A.- Transporte pasivo: no depende de energía pero requiere de una proteína transportadora.
B.- Transporte activo: lo realiza conjuntamente con el Na+ (Sistema de cotransporte Na+-
glucosa).
La Glucosa luego de pasar por la digestión tiene que ingresar a las células, generalmente lo
hace a través de dos sistemas, un transporte pasivo y otro activo, siendo el último el que
requiere energía además de un “cotransporte” realizado con sodio, es decir, ingresaran
glucosa y sodio, además que el primero requerirá de una proteína transportadora.
Absorción de Glucosa
SGLT1 – S: Sodio, G: Glucosa, T: Transportador, L: Hígado (Hígado en inglés – Liver) es un

sistema específico dependiente de sodio para la D-glucosa y la de D -Galactosa, para que
puedan pasar desde el lumen intestinal hasta el enterocito, así, estos azúcares junto con Na+
ingresan desde la luz de la superficie de las células con borde en cepillo.
Glut2-principal transportador de Glucosa en el intestino, se denomina así porque su nombre

(en inglés) significa Transportador de Glucosa;
Glut5: Transportador específico para Fructuosa
 De la glucosa que se absorbe, 50% es empleada por el Enterocito – que la convierte en

Lactato, y el resto se dirige a través de la vena Porta hacia el hígado
 En el lado contralumenal (Es aquel que está pegado hacia la vena Porta, al lado
contrario del lumen intestinal) depende de un transporte de sodio en contragradiente,
este sistema depende de ATP (gasta energía) y se da a través de la Na/K ATPasa, y ese
sistema es el que le permite ingresar al Sistema Porta.

 El sistema está acoplado a la hidrólisis del ATP y al ingreso de K+ (ATPasa Na+-K+ ).
 La glucosa es transportada por este sistema al espacio intercelular.
En la imagen se muestra la absorción de carbohidratos, observen el segundo (que habla de

glucosa con un 100%).
D-galactosa 110
D-glucosa 100
D-fructosa 43
D-manosa 19
D-xilosa 15
D-arabinosa 9
Cuando se quieren hacer comparaciones – como índice glicémico. Importante por ejemplo
para un paciente diabético – tomamos como referencia la glucosa, de tal manera que me
permita ver qué alimentos serán absorbidos con: igual eficiencia como lo hace la glucosa, con
menos eficiencia o con más eficiencia; entonces si se habla de un pac. Diabético no convendría
que ingiera un alimento cuya absorción sea similar al de la glucosa sino uno cuyo contenido de
carbohidratos no pueda absorberse tan fácilmente. A continuación se muestra la eficiencia en
la absorción de carbohidratos
Entonces primero se da un transporte pasivo donde la glucosa ingresa sin mayor problema, y
esto depende de la concentración, a mayor cantidad de glucosa ingresara mayor parte en la
célula, a menor concentración, ingresará menos, pero también se observa el transporte activo

a través del cotransportador de sodio ya mencionado.
La ATPasa en el lado contralumenal sirve para mantener la electronegatividad, de la célula,

puesto que ingresa un sodio (en el lado luminal), y salen 3 (Na) contralumenalmente, además
ingresan 2K con lo que se equilibra la electronegatividad.
Absorción de Monosacáridos
La imagen para mostrarles cómo los monosacáridos ingresan; a través de SGLT1 ingresa
glucosa, con sodio, Glut5 es exclusivo para fructosa, entonces una vez dentro del enterocito, la

glucosa para pasar al lado contralumenal o capilar, existe otro transportador Glut2, que tiene
la característica de que no solo transporta glucosa sino también fructuosa, pero hacia el lado
contralumenal; también en ese lado pasa la glucosa a través de la ATPasa ya mencionada.
Deficiencia de Disacaridasas:
 Por ejemplo -si no existe Lactasa, Ocasiona un cúmulo de lactosa en el lumen

intestinal, de manera tal, que ello conlleva a que exista mayor efecto osmótico, ello
“atraerá” agua a la luz intestinal; las bacterias intestinales formarán hidrógeno,
metano, CO2, gases (que en una persona carente de dicha enzima-lactasa- generará
flatulencia) además de formación de ácidos que incrementarán aún más el efecto
osmótico, finalmente tal acidez produce irritación en la mucosa intestinal, la que
responde aumentando el peristaltismo, que ocasionara finalmente diarrea además de
distención de la pared intestinal, síntomas característicos de una persona con
intolerancia a la Lactosa.
 El disacárido produce un efecto osmótico atrayendo agua para mantener la
isotonicidad en condiciones normales.
 Las bacterias intestinales metabolizan los disacáridos formando: hidrógeno, metano,
anhídrido carbónico y ácidos, aumentando el efecto osmótico
Síndrome de Mala Absorción
▪ La acidez produce irritación de la mucosa intestinal.
▪ Aumenta el peristaltismo y la distensión de la pared intestinal.
▪ La diarrea produce malabsorción de los glúcidos, lípidos y proteínas.

El efecto de la insulina sobre diversos tejidos
 La glucosa, absorbida, además de dirigirse al hígado, llegara a los músculos, cerebro,

corazón y Tej. Adiposo
 Luego de llegar al hígado, la glucosa se dirige a tj. Extra hepático, como el páncreas,
donde propicia la síntesis y liberación de insulina, entonces es así como se da el
estímulo para la liberación de insulina, cosa que no sucede cuando se consume
Fructuosa sobre todo si esta se encuentra en jarabe de maíz.
 La glucosa atraviesa la memebrana celular con participación del las proínas Glut
 La insulina estimula la movilización de Glut4 (dicha Glut está dentro de las células) La
insulina, se une a su receptor luego de unirse a su receptor, desencadenando una
serie de procesos intracelulares que tienen como consecuencia que Glut4 se movilice
hacia la pared de la célula donde capte la glucosa y la haga ingresar.
Efecto de la insulina en el Transporte - Sobre el cerebro no posee ningún efecto,

de Glucosa a través de membrana tampoco sobre el hígado ni el enterocito
- Si tiene efecto sobre el Tj. Adiposo y el Tj.

Muscular.

¿Ahora, qué sucedería si la insulina realmente tuviese un efecto en el cerebro (es decir para
que la glucosa ingrese al cerebro)? Que sucedería en un paciente diabético, si tal supuesto
fuera cierto (que el cerebro necesite de insulina para poder asimilar la glucosa) un paciente
diabético (con baja producción de insulina) moriría por falta de glucosa en el cerebro.
METABOLISMO
En la imagen se observa implicancia que tiene el metabolismo de la glucosa (en verde claro se
observa la glucólisis que finalmente produce piruvato que ingresará al Ciclo de Krebs – que se
relaciona con formación de cuerpos cetónicos, Ac. Grasos, colesterol y a la vez con
Gluconeogénesis; etc.).
Liberación de Insulina
Ahora, ¿Cómo se libera la insulina?
Si bien la glucosa es el principal estímulo para su liberación, en la membrana plasmática de las

células Beta (en los Islotes de Langerhans) existen recetores para Glucagón, Secretina,
colecistoquinina, glucosa, etc. Estos receptores activarán Adenil Ciclasa, que formará AMP
cíclico, que provocará la salida de Calcio de la mitocondria, este calcio se liga a Calmodulina y
esta a su vez polimeriza la Tubulina (que forma parte de los microtúbulos – parte a su vez del
citoesqueleto celular) permitiendo que los gránulos secretores (que contienen la insulina) se
desplace desde el Aparato de Golgi hasta la membrana plasmática; También activa la
Fosfolipasa A2, que hidroliza fosfolípidos, se liberan lisofosfátidos que permiten que los
gránulos de secreción puedan fusionarse con la membrana plasmática.

Homeostasis Energética
Regulación a Corto plazo
La homeostasis Energética en el organismo se mantiene a través de los nutrientes, la respuesta
neuronal a la glucosa (modelos glucostáticos y glucodinámicos) no explica la compleja relación
del comportamiento alimentario, porque existen proteínas de la dieta que también inducen
saciedad, como el piruvato, lactato y las cetonas que inhiben la sensación de hambre, entonces
no solo son productos de la glucólisis lo que cumplen con la función de dar la sensación de
saciedad, sino también proteínas distintas
Señales emitidas por el tracto Gastrointestinal:
 Se habla de los quimiorreceptores, los que se encargan de captar señales químicas,

responden pues a azúcares, Ac. Grasos, péptidos y aminoácidos.
 El ingreso de los alimentos en el estómago e intestino proximal activa
Mecanoreceptores y Receptores de Distención, de tal manera que cuando una persona
ingiere determinada cantidad de alimentos, llegado a un punto dice “ahí nomás :v, ya
me llené”, los romanos practicaban la emesis (vomitaban) de manera tal que no
tuvieran la sensación de saciedad y pudieran así continuar ingiriendo alimentos.
La colecistoquinina (CKK) se secreta en la porción proximal del intestino delgado (a través de

las células I), es un inhibidor del apetito además, inhibe fuertemente el vaciamiento gástrico
(dando por ende también sensación de llenura), también es producido por neuronas
hipotalámicas (a ese nivel actúa como neurotransmisor)
El Péptido YY (Producido por células del íleon y colon) atenúa la ingesta de alimentos porque
inhibe la motilidad intestinal, causando así la sensación de saciedad.
La Ghrelina es una hormona que incrementa el apetito, a diferencia de la insulina, se produce

en el estómago y el hipotálamo.
INSULINA:
La concentración de insulina que se encuentra en niveles basales (sin ingesta de alimentos) a

nivel plasmático y en la respuesta a ingesta de alimento tiene correlación con la adiposidad
que forma parte de la contextura de la persona, así, modula el balance energético inhibiendo
la ingesta de precursores energético e incrementa la termogénesis
La sensibilidad al efecto de la Colecistoquinina (para inducir saciedad) es potenciada por la

acción de la insulina a nivel del Sistema Nervioso Central.
La Leptina produce disminución de la ingesta (de alimentos) y aumento del gasto energético
vía activación del Sistema Nervioso Simpático, reduce pues, el apetito e induce pérdida de
peso.

Transporte de la Glucosa a las células
Se observan las principales Glut que se van a considerar:
 Glut4 se encuentra, en el músculo (estriado), en el corazón y en el Tj. Adiposo; Glut5

era exclusivo para fructuosa. Km – 2-5
 Glut2 estaba en el intestino, hígado, riñón y células Beta pancreáticas./ Km 60
 Glut1 está en el cerebro, eritrocitos y placenta/ Km – 5-30mM
 Glut3 en neuronas y placenta. / Km – 1-2
 Glut5 en el intestino delgado, transporta fructosa.
Al costado de cada Glut se hace referencia al Km (Nota: Recuerden que Km nos da una idea de
la afinidad de una enzima por su sustrato (en este caso Glucosa), así a mayor Km, menor será
la afinidad; por el contrario, a menor Km, mayor será la afinidad).
Destinos de la Glucosa
La glucosa seguirá la vía glucolítica, también será empleada en la vía de las pentosas en donde
dará lugar a NADPH y Ribosa, la que forma parte de los Ac. Nucleicos; también se emplea en la
Vía de los Ácidos Urónicos, donde son importantes los Ácidos Glucourónicos, los que van a
permitir que los fármacos ingeridos puedan ser eliminados a través de la orina. Finalmente se
emplea también en la Biosíntesis de Glucógeno.
GLUCÓLISIS
 Se hablara del proceso mediante el que la Glucosa se convierta en Piruvato e ingrese al
Ciclo de Krebs.
 En la primera parte de la vía glucolítica se usan dos ATP – En otras palabras: las
Hexosas son fosforiladas dos veces –
 En una segunda tanda de reacciones, las Triosas fosfato producen ATP, y como se verá
más adelante, producirán 04 ATP en total – dos de los cuales ya fueron utilizadas en el
paso anterior.
 Los productos importantes de la Glucólisis son NADH, ATP y Piruvato,

 El ATP, se forma por Fosforilación a nivel de Sustrato.

 El NADH es útil cuando se convierte en NAD de manera tal que permita que la
Glucólisis siga funcionando, si no existiese NAD, dicha vía se detendría.
 El Piruvato finalmente ingresa a la mitocondria en forma de Acetil CoA y Oxalacetato
(Para el Ciclo de Krebs).
 En este proceso participan también enzimas, alguna de ellas son las:
 Hexoquinasas, que se encargan de la transformación de la Glucosa en Glucosa 6’
fosfato
 Existen pues 4 tipos de esta enzima: I, II y III se encuentran ampliamente distribuidas
en diferentes tejidos, la Hexoquinasa 4 o Glucoquinasa solamente se encuentra en el
hígado
 Todas tienen un Km comprendido entre 40 y 170 micro molar, y las que están
presentes en el cerebro tienen particularmente el Km bastante bajo.
 Entonces, las Hexoquinasas (Glucoquinasa en el hígado con Km entre 5 y 12)
transferirán un grupo fosfato a la Glucosa obteniéndose Glucosa-6-fosfato -G6P-
(también pueden transferir dicho grupo fosfato a fructuosas, manosas, etc), una vez
fosforilada esta no podrá cruzar la membrana (como si puede hacer la glucosa sin
fosforilar)
 Es específica para la glucosa y tiene un Km entre 5-12 mM.
Luego, la G6P a través de la Glucosa-6- fosfato Isomerasa produce la Fructuosa 6 fosfato

La Fructosa-6-Fosfato a su vez, por acción de una Fosfofructoquinasa-1/FFK1 (Enzima clave en

la vía glucolítica), se convertirá en Fructuosa-1,6-bisfosfato + ADP (NOTA: En este punto la
reacción se torna irreversible, así el sustrato original está obligado a proceder con el resto de
la ruta Glucolítica)
Nota importante: A ΔG° más negativo la reacción se torna más irreversible
Posteriormente la Fructosa-1,6-bifosfato dará Gliceraldehído-3-fosfato + Dihidroxiacetona-

fosfato, reacción mediada por la Fructosa-bifosfato aldolasa (Nota: también llamada Aldolasa
solamente). También es importante mencionar que en la parte inicial se usaron dos ATP con
las hexosas.

El Gliceraldehido-3-fosfato (sigue la vía glucolítica) pero la Dihidroxiacetona-fosfato no puede

continuar de esa forma en la Vía glucolítica, por lo tanto, se descompone (Nota: por la enzima
Triosa fosfato Isomerasa) y da lugar a Gliceraldehído-3-fosfato, de esa manera si ingresa a la
vía; entonces: INGRESAN 2 GLICERALDEHÍDOS-3-FOSFATOS a la vía Glucolítica
Como paréntesis: existe otro compuesto, el Glicerol-3-fosfato es importante también porque

sirve también para la síntesis de Triglicéridos (Nota: este compuesto también sale de la
reducción de Dihidroxiacetona fosfato pero por acción de la enzima glicerol-3-fosfato
deshidrogenasa).

Ahora continuando; el Gliceraldehído-3-fosfato se convierte en 1,3 Bifosfoglicerato (+NAD,

+H)) gracias a Gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa
Luego el 1,3-Bifosfoglicerato pasará a 3-Fosfoglicerato (+ATP) gracias a la Fosfoglicerato

quinasa.
Luego se obtiene 2-Fosfoglicerato
Y luego Fosfoenolpiruvato :’v

Y Finalmente se obtiene Piruvato (donde se obtiene un ΔG° de -7.5)
Luego de Piruvato a Lactato se obtiene un ΔG° de -6; es decir una vez pasó de
Fosfoenolpiruvato a Piruvato la vía se torna irreversible.


En la imagen se observa la fase 1, donde se empleaban los dos ATP sobre las
Hexosas; luego se ve la Dihidroxiacetona-fosfato que da Gliceraldehído-3-fosfato, y un
Glicerol-3-fosfato, de manera tal que como vía glucolítica, el glicerol se deja de lado, y
empleo el Gliceraldehído (2) y se aprecian también los 4 ATP. Aprecien también como
aquellos que tienen flechas dobles son reacciones reversibles, siendo la última
reacción descrita, de Fosfoenolpiruvato a Piruvato irreversible. Nota: El Dr. Más
adelante explica a qué se refiere con reacción irreversible.
Destinos del Piruvato
Ahora, el Piruvato se va a reducir a Lactato por la Lactato Deshidrogenasa, esto a

nivel del músculo, se transforma luego en Acetil CoA en la mitocondria, posteriormente
se transforma en Oxalacetato por carboxilación (también en la mitocondria). En la
mitocondria, el Piruvato tiene dos vías, o forma Acetil CoA o forma Oxalacetato. Si se
emplea la enzima Piruvato Carboxilasa, se formará Oxalacetato, por el contrario si se
habla de Piruvato deshidrogenasa se formará Acetil CoA.
Otro posible destino del Piruvato es la formación de Alanina por Transaminación (Nota:
La reacción se da entre Piruvato y Glutamato en el denominado Ciclo de Cahill – Se

tocará el tema en clases futuras) La alanina es el principal aminoácido

Gluconeogénico.
Balance energético de la Glucólisis.
Las condiciones anaerobias se presentan en el músculo que realiza actividad (pues

existen zonas de nuestro organismo que también poseen musculo pero que no llega a
esos niveles); por ejemplo al correr se puede producir anaerobiosis.
En esas condiciones anaerobias, la glucosa dará lugar a dos Lactatos, 2 ADP; pero en
condiciones aerobias (Hígado/ cerebro) la Glucosa dará 2 Piruvatos, 2 NADH, y 2ATP.
En ambas vías se forman 2 ATP, pero en la vía aerobia adicionalmente se forman 2
NADH, su importancia radica en su actividad en las Lanzaderas (mitocondriales) y
generen NAD que como ya se había dicho era muy importante para que funcione la
Vía Glucolítica; entonces el NADH citoplasmático puede generar NADH mitocondrial a
través de 2 lanzaderas:
- Lanzadera Malato Aspartato – Formará 6 ATP
- Lanzadera de Glicerol 3 Fosfato – Formará 4 ATP.

Lanzadera de Glicerofosfato
Se observa el citosol, la membrana externa mitocondrial, la membrana interna

mitocondrial y finalmente la parte interna de la mitocondria, entonces la
Dihidroxiacetona-fosfato en presencia de NADH y la enzima Glicerol-3-fosfato
deshidrogenasa le “da” un electrón al Glicerol-3-fosfato, el que “ingresa” y participa
en la reacción mediante la cual el FAD forma FADH; OJO: El electrón pasó al FAD (el
que formó en consecuencia FADH), ese electrón se manda a la cadena transportadora
de electrones.
El Glicerol-3- fosfato luego de haber participado en esta reacción (y en esto también

participa la misma enzima para este sustrato: Glicerol-3-fosfato deshidrogenasa) forma
Dihidroxiacetona-fosfato quien sale al citosol y se completa el ciclo. Todo esto
corresponde a la lanzadera de Glicerol 3 Fosfato

Lanzadera de Malato Aspartato:
El Aspartato se trasforma en Oxalacetato para que ello ocurra se da una

Transaminación, en la cual el Alfa-cetoglutarato forma Glutamato, el Oxalacetato en
presencia de NADH forma NAD además de Malato, este no solo atraviesa la
membrana externa, la interna sino que llega al interior de la mitocondria, donde genera
NADH a partir de NAD. Se forma nuevamente Oxalacetato y este por Transaminación,
en presencia de Glutamato, da alfa-cetoglutarato, Ojo: el glutamato se generó en la
parte externa, ingresó, hubo transaminación y este Oxalacetato forma aspartato, el
que sale de la mitocondria y se completa el ciclo.
Entonces el transporte de electrones se da cuando el NADH le dio un electrón al

Malato, quien le da el electrón a otro NAD formando en consecuencia NADH, y este a
su vez es el que le da el electrón a la cadena trasportadora de electrones
Glucólisis en diversos tejidos

En tejido Adiposo:
Vean las reacciones hasta

Dihidroxiacetona-fosfato (DHA para
futuras menciones) da G3P el que se
utiliza en la síntesis de triglicéridos.

En tejido Muscular
En este tejido, la glucosa FORMA

Piruvato, a diferencia del hígado donde
hay bastante NAD, el músculo carece
de esta coenzima, pero si posee
bastante NADH y tiene que
consumirlo, entonces convierte
Piruvato en Lactato para poder enviar
este último al hígado; una vez ahí el
Lactato se convierte de nuevo en
Piruvato (Puesto a ese nivel si abunda
el NAD), el que ingresará al Ciclo de
Krebs.
En Eritrocitos: Lactato, pues como se comprenderá no

hay NAD.
La vía glucolítica tiene igual lugar en la
mitocondria donde se produce 1,3
Bifosfoglicerato (1,3-BPG) y OJO
importante: Para el intercambio
gaseoso, que realiza el glóbulo rojo, el
2,3 Bifosfoglicerato (2,3-BPG) es
empleado (Nota: Este 2,3-BPG es un
isómero de 1,3-BPG, se sintetiza a
través de un desvió de la vía glucolítica
y actúa como modular de la
Hemoglobina). Después se produce 3-
Fosfoglicerato, Piruvato y finalmente
En el Hígado:
El lactato que viene del músculo, se

convierte en Piruvato, porque en este
tejido hay bastante NAD, el que se
convierte en NADH que se emplea
para generar más NAD que luego se
usarán en las lanzaderas, de esta
manera ingresa pues al Ciclo de Krebs.

En el Cerebro:
Simplemente la glucosa ingresa y como

tal forma Piruvato y se da el Ciclo de
Krebs, no hay mayores procesos.
Regulación de la Glucólisis:
Se realiza a través de las enzimas claves y el transporte de la glucosa.
Las enzimas claves son:
▪ Hexoquinasa
▪ Fosfofructoquinasa-1
▪ (Fosfofructoquinasa-2)*
▪ Piruvato quinasa
 -La PFK1 -Fosfofructoquinasa-1

o Como ya se había comentado es CLAVE, se produce después de la
ingesta de alimentos, y como ya había comentado arriba, cataliza una
REACCIÓN IRREVERSIBLE (pues cataliza una reacción muy alejada del
equilibrio).
o La reacción inversa la realiza la Fructuosa 1,6 Bisfosfatasa (Nota: esto
se explica mejor un poco más adelante).
o La FFK1 posee EFECTORES NEGATIVOS, entre los que destacan ATP Y
CITRATO así como EFECTORES POSITIVOS como la Fructuosa-6-fosfato, la
Fructuosa-1,6-Bisfosfato y la Fructuosa-2,6-Bifosfato activan a FFK1.
o La Fructuosa-1,6-Bifosfatasa es inhibida por AMP y Fructuosa 2,6-
Bifosfato.
Una aclaración sobre FFK1 (o PFK1) La fructuosa ingresa a la Vía metabólica, de la

Glucólisis, pero ingresa por un “lado donde no puede ser controlada”, ¿Ahora porque se
habla de fructuosa? Porque ésta va hacer que el Ciclo de Krebs comience a funcionar,
funcionar y funcionar mucho más rápido de lo que debe, entonces, del Ciclo de Krebs
saldrá pues Citrato, el que inhibirá a PFK1 (También puede ser inhibido por ATP), de
manera tal que ya no sigue el proceso (no realiza su función adecuadamente) y ya no
se produce la Glucólisis a través de la Glucosa sino más bien a partir de la Fructuosa.

Se tiene la Fructuosa-6-Fosfato que se convertirá en Fructuosa-6-Bisfosfato

(Recuerden que PFK1 puede fosforilar no solo glucosa sino también fructuosa,
manosa, etc.) esta reacción, como ya se había comentado es irreversible –
recuerden también que la reacción inversa ya no la hace la PFK1 sino la Fructuosa-
1,6-Bisfosfatasa, ambas enzimas catalizan las reacciones en un solo sentido, de
ahí viene la denominación de irreversible; por el contrario, se dice que es
REVERSIBLE cuando la MISMA ENZIMA realiza el proceso (Es decir de sustrato a
producto y viceversa). Así, volviendo a recalcar: la PFK1 solo cataliza la reacción en
un solo sentido y la reacción inversa es mediada por la Fructuosa-1,6-Bisfosfatasa
(Esta será inhibida por AMP y por Fructuosa-2,6-Bisfosfato).
 La Piruvato quinasa es una enzima que cataliza la transferencia de un grupo

fosfato de Fosfoenolpiruvato a Adenosín difosfato (ADP) produciendo una
molécula de Piruvato y otra de Adenosín Trifosfato (ATP).
Asimismo posee 3 isoenzimas:
o M: Presente en músculo y cerebro.
o L: Presente en Hígado y riñón.
o A: Presente en tejido adiposo y pulmón.
Su actividad se estimula por la presencia de Fosfoenolpiruvato y de

Fructuosa-1,6-Bisfosfato, por el contrario, la Alanina, el Piruvato y el ATP,
la inhiben.
Cuando “viene” la Glucosa Malato final sale para realizar

por la vía glucolítica, llega a Gluconeogénesis.
Fosfoenolpiruvato a partir
del cual pasa a Piruvato, en
esta reacción participa la
Piruvato quinasa; el Piruvato
ingresa a la mitocondria
donde forma Oxalacetato y
Acetil CoA, esto da lugar a la
formación de Citrato,
Isocitrato, Alfa cetoglutarato,
Succinil CoA, Succinato,
Fumarato, Malato (Osea
todo el Ciclo de Krebs). El

Entonces si Alanina, Piruvato y ATP no ayuno disminuye sus niveles porque se

lo inhibieran, no se podría dar lugar a la inhibe (Inhibición dada por la alanina
Gluconeogénesis. Así una dieta alta en (Principal aminoácido Gluconeogénico),
carbohidratos aumenta los niveles de el Piruvato y el ATP) y no hay
Piruvato quinasa, por el contrario el gluconeogénesis.
Hexoquinasa :
(Recuerden: en el Hígado se llama GLUCOQUINASA): Como ya se había mencionado,

existen 4 variedades, tienen como función pasar Glucosa a Glucosa-6-Fosfato, esta
última inhibe alostéricamente las Hexoquinasas I, II, y III, y si dicha Glucosa-6.Fosfato,
se usa muy poco, aumenta su concentración intracelular y la captación de glucosa.
 Estas Hexoquinasas mencionadas se encuentran en tejidos extra hepáticos.

 La insulina por otra parte es la que incrementa la síntesis de Glucoquinasa
(NOTA: Por regulación alostérica se refiere a que, una molécula se une a un sitio
que NO constituye el sitio activo de una enzima y activa o reprime su actividad)
Se había dicho que Citrato y ATP regulaban negativamente a PFK1, así como hay
reguladores negativos, habrá moléculas que la estimulen como Fructuosa-6-
Fosfato (que es el sustrato), la Fructuosa-1,6-Bisfosfato y la Fructuosa-2,6-
Bisfosfato.
Fosfofructoquinasa-2:
 Provoca que a partir de Fructuosa-6-Fosfato se obtenga Fructosa-2,6-Bisfosfato con

gasto de ATP, esta reacción si es reversible porque la misma enzima puede
convertir Fructosa-2,6-Bisfosfato en Fructosa-6-Fosfato.
 La Fructuosa-2,6-Bisfosfatasa transforma a la Fructuosa-2,6-Bisfosfato en
Fructuosa-6-Fosfato, ambas reacciones pues son catalizadas por la misma
enzima (Nota: La Fosfofructoquinasa-2 y la Fructuosa-2,6-Bisfosfatasa vienen a
ser dos caras de la misma moneda, es decir es la misma enzima con distintos
nombres)
 La Proteinquinasa dependiente de AMPc (AMP cíclico) inactiva por
fosforilación la actividad de Fosfofructoquinasa-2 e incrementa la actividad de
Fructuosa-2,6-Bisfosfatasa.

 Entonces un aumento de Fructuosa-6-Fosfato me dará mayor Glucosa-6-

Fosfato, en consecuencia se incrementarán los niveles de Fructuosa-2,6-
Bisfosfato.
Control de la Glucólisis.
 El ATP inhibe a la Fosfofructoquinasa-1 (PFK1)

 La Piruvato quinasa es inhibida por ATP, consecuencia de esto es la inhibición
de la Glucólisis.
 Cuando disminuyen los niveles de ATP, se incrementa la Glucólisis (y continúa
la vía) debido a que se “desinhibe” la PFK1
 Un aumento de AMP inhibe la Fructuosa-1,6-Bifosfatasa que es la enzima que
participa en la Gluconeogénesis.
En el hígado:
El Glucagón produce aumento de Adenil Ciclasa y por ende AMPc el que a su vez
inhibirá a la PFK1 y a la Piruvato quinasa, además, el AMPc desinhibe a la Fructosa-
1,6-Bifosfatasa. En conclusión, el Glucagón inhibe la Glucólisis
En el músculo
Las catecolaminas, incrementan los niveles de AMPc y este provoca un aumento de la

glucogenólisis, por consiguiente hay formación de glucosa-6.-fosfato.
El músculo carece de Glucosa-6-Fosfatasa por cuyo motivo, no va a liberar Glucosa

libre a la sangre, por lo que la Glucosa-6-Fosfato se convierte enzimáticamente en
Fructosa-6-Fosfato que a su vez activa a la PFK1, finalmente si esta última se activa,
el proceso de glucólisis continúa sin ningún inconveniente.
Se desconoce realmente el mecanismo mediante el cual las hormonas regulan la

velocidad de la glucólisis en los tejidos, al parecer la Insulina puede actuar aumentando
la velocidad de transporte de la glucosa al interior de la célula pero recuerden que como
ya se había comentado promueve la movilización de Glut4 para que ingrese la glucosa
a la célula.
Aumenta pues la concentración de Glucosa-6-Fosfato y síntesis de Glucógeno;

recuerden, todo esto por acción de la Insulina, que también incrementa la Glucólisis en
Músculo esquelético, Tej. Adiposo y Corazón

Todo lo que se observa en rojo es inhibición, lo que se observa en verde, es activación;

en la etapa de ayuno, AMPc, ATP y (ininteligible) y en la fase post-prandial (Luego haber
ingerido algún alimento) es AMP y Citrato.
La Glucosa-6-Fosfato inhibe a la Hexoquinasa.
La Piruvato quinasa inhibe PFK1 de manera tal que todos aquellos, todos aquellos,sea
en la fase de ayuno o Post-prandial tienen un efecto sobre las enzimas clave de la vía
Glucolítica.
Lactato y Piruvato
El Lactato circulante se origina en el Tj. Muscular, en los Glóbulos rojos y Médula renal,
a partir de donde se libera para que se dirija al hígado.
Músculo
La velocidad de Glucólisis es alta y requiere NADH a partir de donde forma NAD, en

cambio en el hígado el Lactato se convierte en Piruvato y emplea para dicha conversión
NAD que forma a su vez NADH (luego de la conversión del Lactato) La reacción es a la
inversa.
La Glucólisis – incluyendo la formación de NAD- en el músculo es elevada, así la

formación de Piruvato excede la velocidad del Ciclo de Krebs, entonces el Piruvato que
no llega a entrar en la mitocondria da lugar a Lactato a través de la Lactato
Deshidrogenasa; el Lactato formado no es utilizado por el Tej, muscular sino, como ya
se había mencionado, se dirige al hígado.
To be Continued

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DELEGATURA DE BIQUÍMICA

Digestión de los Carbohidratos

 La alfa-amilasa hidroliza parcialmente el almidón.

Digestión por enzimas pancreáticas.-

 El bicarbonato de la secreción pancreática neutraliza el ácido del estómago.

Digestión por enzimas pancreáticas.-

 El bicarbonato de la secreción pancreática neutraliza el ácido del estómago.

 La a-amilasa pancreática hidroliza en la luz intestinal las dextrinas formando: maltosa,

Digestión por enzimas intestinales.-

 Glucoamilasa (a-glucosidasa) y otras maltasas hidrolizan a nivel de los extremos no

 Sacarasa: hidroliza a la sacarosa.

 Isomaltasa: hidroliza enlaces a-1,6 de oligosacáridos.

 Lactasa (b-galactosidasa): hidroliza a la lactosa.

 Diversos polisacáridos como la celulosa, gomas, pectinas, etc. no pueden ser

pág. 1 DELEGATURA DE BIOQUÍMICA

La Lactasa, enzima necesaria para escindir a la Lactosa al no ser producida ocasiona la

En el primero de los casos el tratamiento (paliativo) no consiste en brindar lecha deslactosada,

La Maltosa será “atacada” por la maltasa y esta, lo descompondrá obteniéndose finalmente 2

pág. 2 DELEGATURA DE BIOQUÍMICA

Absorción de los Carbohidratos

 La glucosa es transportada mediante 2 sistemas:

SGLT1 – S: Sodio, G: Glucosa, T: Transportador, L: Hígado (Hígado en inglés – Liver) es un

Glut2-principal transportador de Glucosa en el intestino, se denomina así porque su nombre

Glut5: Transportador específico para Fructuosa

 De la glucosa que se absorbe, 50% es empleada por el Enterocito – que la convierte en

pág. 3 DELEGATURA DE BIOQUÍMICA

 El sistema está acoplado a la hidrólisis del ATP y al ingreso de K+ (ATPasa Na+-K+ ).

 La glucosa es transportada por este sistema al espacio intercelular.

En la imagen se muestra la absorción de carbohidratos, observen el segundo (que habla de

pág. 4 DELEGATURA DE BIOQUÍMICA

a través del cotransportador de sodio ya mencionado.

La ATPasa en el lado contralumenal sirve para mantener la electronegatividad, de la célula,

pág. 5 DELEGATURA DE BIOQUÍMICA

 Por ejemplo -si no existe Lactasa, Ocasiona un cúmulo de lactosa en el lumen

Síndrome de Mala Absorción

▪ La acidez produce irritación de la mucosa intestinal.

▪ Aumenta el peristaltismo y la distensión de la pared intestinal.

▪ La diarrea produce malabsorción de los glúcidos, lípidos y proteínas.

pág. 6 DELEGATURA DE BIOQUÍMICA

El efecto de la insulina sobre diversos tejidos

 La glucosa, absorbida, además de dirigirse al hígado, llegara a los músculos, cerebro,

Efecto de la insulina en el Transporte - Sobre el cerebro no posee ningún efecto,

- Si tiene efecto sobre el Tj. Adiposo y el Tj.

pág. 7 DELEGATURA DE BIOQUÍMICA

Ahora, ¿Cómo se libera la insulina?

Si bien la glucosa es el principal estímulo para su liberación, en la membrana plasmática de las

pág. 8 DELEGATURA DE BIOQUÍMICA

Señales emitidas por el tracto Gastrointestinal:

 Se habla de los quimiorreceptores, los que se encargan de captar señales químicas,

La colecistoquinina (CKK) se secreta en la porción proximal del intestino delgado (a través de

La Ghrelina es una hormona que incrementa el apetito, a diferencia de la insulina, se produce

La concentración de insulina que se encuentra en niveles basales (sin ingesta de alimentos) a

La sensibilidad al efecto de la Colecistoquinina (para inducir saciedad) es potenciada por la

pág. 9 DELEGATURA DE BIOQUÍMICA

Transporte de la Glucosa a las células

Se observan las principales Glut que se van a considerar:

 Glut4 se encuentra, en el músculo (estriado), en el corazón y en el Tj. Adiposo; Glut5

pág. 10 DELEGATURA DE BIOQUÍMICA

 El ATP, se forma por Fosforilación a nivel de Sustrato.

 Es específica para la glucosa y tiene un Km entre 5-12 mM.

Luego, la G6P a través de la Glucosa-6- fosfato Isomerasa produce la Fructuosa 6 fosfato

pág. 11 DELEGATURA DE BIOQUÍMICA

La Fructosa-6-Fosfato a su vez, por acción de una Fosfofructoquinasa-1/FFK1 (Enzima clave en

Nota importante: A ΔG° más negativo la reacción se torna más irreversible