INFECCION POR EL VIRUS DE LA INMUNOODEFICIENCIA HUMANA

INTRODUCCION
- El VIH puede transmitirse sexual, parenteral o vertical
(periparto de madre a hijo)
- El virus infecta los linfocitos CD4 + (especialmente las células T)
- Hay tres etapas principales: infección aguda, latencia clínica y
síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).
- el SIDA, se caracteriza por condiciones que definen el SIDA (por
ejemplo, sarcoma de Kaposi) y / o un recuento de CD4 <200
células
- El tratamiento del VIH implica una combinación de fármacos
antirretrovirales (terapia antirretroviral combinada, cART).
- Esperanza de vida 15 a 20 años

ETIOLOGIA

Patógeno (virus de la inmunodeficiencia humana)

 El lentivirus linfotrópico (de la familia de los retroviridae)

Consiste en las dos especies VIH-1 y VIH-2

 VIH-1: las especies más comunes en todo el mundo
 VIH-2: en su mayoría confinados a África Occidental

Vías de transmisión

1. Sexual:
 Responsable de ~ 80% de las infecciones en todo el mundo
 Circuncisión: reducción del riesgo de infección para los individuos
circuncidados
 Coinfección: la inflamación genital (por ejemplo, como resultado de la
coinfección con otros patógenos como el VPH o el herpes genital) aumenta
la concentración local de virus y, por lo tanto, el riesgo de transmisión
 Daño a la mucosa genital: aumenta el riesgo de transmisión

2. Parenteral
o Intercambio de agujas
o Lesiones por pinchazos
o Sangre infecciosa en las membranas mucosas
o Transfusiones de sangre

3. Vertical
 Durante el parto
 A traves de la LM
 Primer trimestre
 PATOGENIA
o Historia natural de la infeccion por el VIH

o El VIH entra en el cuerpo → se une al receptor CD4 en las células diana con su
glicoproteína gp120 (unión)
o → la envoltura viral se funde con la célula huésped → entrada de la cápside → el
ARN del virión se transcribe en ADN y luego se integra en el ADN del huésped
o → replicación del ADN viral y ensamblaje de viriones
o → virion repurpose una porción de la membrana de la célula como sobre y deja la
célula (en ciernes) → muerte celular

o Progresion a la inmunidad cronica

o El VIH infecta los linfocitos CD4 +, luego se reproduce y se extiende a otros

linfocitos CD4 + cerca del sitio original de infección → infección de linfocitos
CD4 + concentrados en tejido linfoide especializado (por ejemplo, ganglios
linfáticos o tejido linfático asociado al intestino) → crecimiento explosivo y
diseminación → Síndrome agudo del VIH con alta carga viral
o → después de la fase aguda, la carga viral disminuye y permanece
aproximadamente en ese nivel durante aproximadamente 8-10 años (estadio
de latencia clínica)
o → la pérdida de linfocitos CD4 + (especialmente las células T) altera la función
inmune y facilita así las infecciones oportunistas y el desarrollo de
enfermedades malignas (SIDA) → estas enfermedades secundarias suelen ser
la causa de muerte en pacientes con VIH

o La carga viral predice la tasa de progresión de la enfermedad!

o ¡El recuento de CD4 se correlaciona con la función inmune!
o ¡El síndrome agudo del VIH no se desarrolla en todos los pacientes!

CLINICA

o En la infección temprana por el VIH, los pacientes suelen ser

asintomáticos.
o Período de incubación: generalmente 2-4 semanas
o Infecciosidad: dos picos (1er pico: en los primeros meses después de la
infección, segundo pico: durante el estadio del SIDA)

Infeccion aguda del VIH

Síndrome de tipo mononucleosis.

 Fiebre
 Fatiga
 Mialgia y artralgia
 Dolor de cabeza
 Linfadenopatía generalizada no nodular
 Erupción generalizada
 Síntomas gastrointestinales (náuseas, diarrea, pérdida
de peso)
  Síntomas orofaríngeos (dolor de garganta,
ulceraciones, dolor al tragar)

Latencia clínica y SIDA

 Los pacientes pueden seguir asintomáticos

 Condiciones que no definen SIDA
 Las temperaturas subfebriles crónicas
 Linfadenopatía generalizada persistente
 Las infecciones oportunistas localizadas (por ejemplo, candidiasis oral,
infecciones vaginales)
 Leucoplasia pilosa oral (lesiones localizadas principalmente en los bordes
laterales de la lengua)
 Diarrea crónica (> 1 mes)
 Las manifestaciones cutáneas (por ejemplo, el molusco contagioso, las
verrugas, las exacerbaciones de la psoriasis, las culebrillas)

 La candidiasis en el esófago no cuenta como candidiasis externa y

es un signo de SIDA en lugar de latencia clínica!

ESTADIOS

DIAGNOSTICO

Prueba de anticuerpos unicos

 ELISA (ensayo de inmunoabsorción enzimática):
método estándar para detectar anticuerpos dentro
de ~ 1-3 horas; Requiere laboratorio
 Pruebas rápidas: pueden dar resultados en ~ 20
minutos y no requieren un laboratorio, lo que los
hace adecuados como una alternativa en algunos
ambientes de pacientes ambulatorios.

Pruebas confirmatorias
 Inmunoanálisis de diferenciación de anticuerpos
VIH-1 / VIH-2: puede detectar tanto HIV-1 como
VIH-2 en ~ 20 minutos y distinguir entre los dos
tipos
  Western blot: las pruebas pueden ser negativas
hasta 2 meses después de la infección; Los
resultados suelen estar disponibles después de
varios días y el subtipo O del VIH no se detecta con
fiabilidad.

Pruebas adicional
 Citometría de flujo: recuento de CD4
 PCR: carga viral
 Pronostica pronóstico
 Una disminución de la carga viral indica un
tratamiento efectivo
 CBC: posiblemente linfocitopenia

 Los fármacos hepatotóxicos (por ejemplo, nevirapina) están

contraindicados si hay coinfección con VHB o VHC.

 La mayoría de los NRTI terminan en "-ine", los inhibidores de la

proteasa terminan en "-avir", los inhibidores de la integrasa
terminan en "-gravir", y la mayoría de los inhibidores de la
proteasa terminan en "-avir"!

EMBARAZO EN EL VIH

Reducción del riesgo de transmisión

 Se recomienda la terapia antirretroviral (cART) durante todo el embarazo
* Sin embargo, la mayoría de los fármacos antirretrovirales no están
aprobados para su uso durante el embarazo.
 Método de entrega
 Carga viral> 1.000 copias / ml (o desconocido) cerca del momento
del parto: aumento del riesgo de transmisión del VIH
o El parto por cesárea debe programarse a las 38 semanas (incluso si la madre recibió
cART durante el embarazo)
o Profilaxis posterior a la exposición al VIH con zidovudina, lamivudina y nevirapina o
zidovudina y nevirapina

 Carga viral ≤ 1.000 copias / ml y la madre ha recibido cART durante

el embarazo: bajo riesgo de transmisión del VIH
o El parto vaginal puede ser considerado como una alternativa a
la cesárea
o Profilaxis post-exposición al VIH con zidovudina para el recién
nacido

 La lactancia materna generalmente debe evitarse, ya que el riesgo

de transmisión es del 5-20% por embarazo.

 Sospecha el VIH en los bebés con falta de crecimiento, linfadenopatía difusa, diarrea y
aftas, especialmente si la madre es un alto riesgo.
 CANDIDIASIS

- Candida es un hongo levaduriforme

- Ocurre en tres formas en el tejido: blastosporas, seudohifas e hifas.
- La mas frecuente C. Albicans pero C.tropicalis, C. Parapilosis, C. Krusei y C. Glabrata
oriduce candidiasis invasivas.
- C.parapsilosis: infeccion de cateteres de acceso venoso
- Reside en el tubo digestivo, el aparato genital femenino , orofaringea y la piel.
- La diseminaci.n se debe probablemente a la entrada del hongo en el flujo sanguíneo
- C. albicans es frecuente, pero actualmente las especies no albicans (p. ej., C. glabrata,
C.krusei, C. parapsilosis, C.tropicalis) producen ~50% de todos los casos de candidemia
y candidosis diseminada.
- Pueden producirse infecciones más generalizadas y sistémicas en individuos
inmunocomprometidos (por ejemplo, neonatos, diabéticos y pacientes con VIH), con
el esófago más afectado (esofagitis por candida).
- Candidiasis cutánea pueden tratarse con agentes antifúngicos tópicos (por ejemplo,
clotrimazol). Las imás generalizadas y sistémicas requieren terapia sistémica con
fluconazol o caspofungina.

ETIOLOGIA

 Muy frecuentes: Candida albicans

o Localizada: piel sana, así como en la cavidad orofaríngea, el tracto gastrointestinal, el
tracto genitourinario y la vagina

 Factores de riesgo
o Inmunosupresión (principal)
o VIH
o Diabetes mellitus
o Ciertos grupos de pacientes (por ejemplo, UCI, pacientes trasplantados,
pacientes quirúrgicos y neonatos)

o Desequilibrio en la flora
o Medicamentos: antibióticos, esteroides, agentes citostáticos, terapia inmunosupresora
o ↑ Los niveles de estrógeno durante el embarazo

- Neoplasias maligna hematológica

- Leucemia mieloide aguda
- Mieloma múltiple
- Compromiso de piel

o Humedad excesiva
o Las lesiones locales (por ejemplo, ancianos con dentaduras postizas, quemaduras)

*Tto prolongado , nutricion parenteral, neutropenia y colonizacion previa superficial por hongo
son f.riesgo candida sistemica
CLINICA

 Orofaringea (candidiasis oral) (Muguet)

o Placa blanca en la cavidad oral que puede ser raspada, dando paso a
zonas rojas, inflamadas o sangrantes.
o Sentimiento algodonoso en la boca, pérdida del gusto y, en algunos
casos, dolor al comer.
o Fisuras en las esquinas de la boca
o Cuando se arrancan dejan al descubierto una superficie enrojecida y
erosionada.
o En adultos, puede deberse a déficit de riboflavina, diabetes,
alteraciones endocrinas, estadios terminales de una neoplasia y
administración de glucocorticoides o antibióticos.
o Muy frecuente en VIH +
o La presencia de odinofagia predictiva a la asociación a esofagitis

 Infecciones en la piel y las uñas

 Dermatitis de pañal: típicamente en infantes

o Incidencia máxima: 3-4 meses de edad
o Se desarrolla como resultado de la humedad prolongada y la oclusión
del pañal
o La dermatitis crónica de pañal candidal debe elevar la sospecha de
diabetes mellitus tipo 1
o Candidiosis neonatal : asintomatico – meningoencefalitis (mas
afectacion SNC)

o Candida esofágica
o SIDA y en pacientes con neoplasias malignas hematológicas
o A menudo se presenta junto con candidiasis oral (pero puede ocurrir por
sí solo)
o Dolor retroesternal al tragar (odinofagia)

o Candidiasis sistémica
o Candidemia: los síntomas pueden variar de la fiebre a la sepsis (difícil de
distinguir de la sepsis bacteriana)
o La infiltración de órganos puede ocurrir ya sea directamente (por ejemplo,
derivación ventriculoperitoneal en meningitis) o hematógena
o Infiltración de cualquier órgano

o Candidosis mucocutánea.: Algodoncillo de placas blancas, adherentes,

indoloras, circunscritas o confluentes que afectan la boca, la lengua o
el esofago.
o candidosis vulvovaginal : Prurito, dolor y una secrecion vaginal que
puede contener “fragmentos de requeson” blanquecinos
o candidosis mucocutánea crónica es una infeccion heterogenea del
pelo, las uñas, la piel y las mucosas que persiste pese al tratamiento y
que se relacionan con un sistema inmunitario disfuncional.
o Candidosis de invasión profunda: siembra hematogena de .organos
durante la candidemia (p. ej., la infeccion renal relacionada con una
sonda urinaria a permanencia).
o Infecciones del tracto urinario. Candiduria : Causada por C. albicans, C.
 glabrata o C. tropicalis, es frecuente en el medio hospitalario, sobre
todo en pacientes diabéticos, sondados y tratados con antibióticos.
Asintomatico o manifestarse clínicamente como una cistitis con
fiebre, disuria y polaquiuria.

DIAGNOSTICO

1. Prueba de KOH (frotis de hidróxido de potasio) (mejor prueba inicial)

2. Cultivo de sangre o tejido (mejor prueba confirmatoria)
3. Endoscopia (con o sin biopsia)
- Inmunocompetente
- La infección por Candida no responde a la terapia oral con fluconazol
- Hallazgos: lesiones en forma de placas mucosas blancas

*La prueba de β-glucano tiene un valor diagnostico de un resultado negativo de ~90% y puede
ayudar a descartar la enfermedad diseminada

TRATAMIENTO

- Infección vaginal: Agentes antifúngicos tópicos (por ejemplo, crema de

clotrimazol) o una dosis única de fluconazol oral
- Candidiasis esofágica
 Primera línea: fluconazol oral o IV
 Alternativas si el tratamiento falla: voriconazol oral o IV, o
equinocandinas IV (por ejemplo, caspofungina o micafungina)

*Fluconazol : pacientes no neutropenicos, hemodinamicamnete estable cuando hay

resistencia a azoles
*Anfotericina B , Equinocandidas : Pacientes neutropenicos o hemodinamicamente
inestables
* Infeccion mucocutaneas por candida: azoles ( nistatina es un alternativa)
*Eleccion : Fluconazol (no activo para c. Krusei no c.glabrata)
candidiasis grave: equinocandinas y anfotericina B ( no para c. Lusitaniae)
*Candidiasis superficial mucosa oral y faringea responde bien con nistatina y la vagina
a ovulos de fluconazol.

− Todos los pacientes con candidemia deben someterse a una exploracion oftalmologica
por las altas tasas de endoftalmitis por Candida (vitritis- vitrectomia parcial)
− La endocarditis por Candida debe tratarse con la reseccion de la valvula y antimicoticos a
largo plazo.
− La meningitis por Candida suele tratarse con un polieno mas flucitosina.
− El tratamiento satisfactorio del material protosico infectado por Candida (p.ej., una
articulacion artificial) casi siempre precisa la extraccion del material infectado seguida
antimicotico a largo plazo.
CRIPTOCOCOSIS

o Cryptococcus neoformans  inmunodeprimidos

 o C. neoformans: aisla en el suelo en relación con deyección de palomas  meningitis
en el px con VIH
o Adquiere por inhalación de levaduras del hongo
o Infección pulmonar tendencia resolución espontanea y asintomática en
inmunodeprimidos (puerta de entrada: respiratoria)
o Diseminación hematógena ( áreas perivasculares de la corteza, ganglios basales , otras
áreas del SNC)
o Inmunodeprimidos  meningoencefalitis (PX tto con corticoides o infección por VIH
CD4 menor 100)
o Lugar donde se encuentra: paloma, pollos y pavos  en sus heces
o SNC y el pulmón son los sitios que más se afectan.

FACTORES PREDISPONENTES:
CLINICA  VIH
 TRANSPLANTADOS
1. La infección pulmonar  ONCOLOGICOS
 CON TRATAMIENTO ESTEROIDEO DE
Pacientes inmunocompetentes LARGA DATA
- Asintomática  DIABETES MELLITUS
- Tos  IRC
- Dolor torácico  CIRROSIS HEPATICA
- Fiebre  ASPLENIA
- Hemoptisis más excepcionalmente.
- La radiografía de tórax suele mostrar uno o varios nódulos pulmonares y, con menos
frecuencia, infiltrados pulmonares localizados, derrame pleural o adenopatías hiliares.

Individuos inmunodeprimidos
- Sintomática con tos hemoptoica
- Disnea
- Fiebre,
- Pérdida de peso
- Cefalea.
Puede tener una evolución rápidamente progresiva a un síndrome
de distrés respiratorio
- La radiografía suele mostrar infiltrados bilaterales intersticiales o mixtos y, con menos
frecuencia, nódulos pulmonares que pueden estar cavitados o derrame pleural.

*Los criptococomas son masas pulmonares granulomatosas relacionadas con las

infecciones por C. gattii.

2. Meningitis criptococica (+ frecuente) (cronica)

o Patógeno: Cryptococcus neoformans (un tipo de levadura)
o Etiología:
- SIDA
- Exposición a los excrementos de paloma
o Clínica
- Tríada clásica de meningitis: fiebre, dolor de cabeza y rigidez nuca dura semanas
(no ocurre en algunos casos)
- Disfunciones sensoriales y memoria
- Deficiencia visuales
 - Afectacion de pares craneales (paralisis)
- Deficit visual
- Hipertension endocraneana

o Diagnostico
- Tinción de tinta china (mayor sensibilidad en fase sida)
- Deteccion de antigeno capsular mediante tecnica de aglutinacion
- Cultivo dx definitivo c, neoformans a veces se elimina por orina en px con
meningitis y se aisla en hemocultivos
- Estudio LCR  Presion de apertura elevada, hipercelularidad a predominio
linfomononuclear 25%, aumento de proteinas 50% y leve hipoglucorraquia 25%
- Imagenes

o Tto
1° anfotericina B + 5- flucitosina
2° fluconazol

*Anfotericina B más flucitosina, seguida de fluconazol → tratamiento de

mantenimiento con fluconazol durante al menos 12 meses
*La terapia con cART debe retrasarse por lo menos 2 semanas después del inicio
de la terapia antifúngica

o Pacientes inmunocompetentes.
- La criptococosis pulmonar debe tratarse con fluconazol (200 a 400 mg/d.a)
durante tres a seis meses.
- Al principio, la criptococosis extrapulmonar puede precisar anfotericina B (0.5 a
1.0 mg/kg al d.a durante cuatro a seis semanas).
o Los pacientes inmunodeprimidos se tratan con los mismos esquemas iniciales excepto el
tratamiento de mantenimiento con fluconazol que se administra por un periodo prolongado
(a veces por toda la vida) para evitar las recaidas

*Las lesiones cutaneas son frecuentes en los pacientes con criptococosis diseminada y pueden
ser muy variables, comprendiendo papulas, placas, purpura, vesiculas, lesiones tumorales y
exantemas.

Criptococosis SNC

• Cefalea de predominio frontal, temporal o retroocular; puede ser pulsátil y

acompañarse de visión borrosa fiebre intermitente de 38°C
• Síndrome de hipertensión endocraneana (cefalea, papiledema, diplopía, náusea
y vómito)
• Alteraciones de la conciencia : alucinaciones, desorientación, irritabilidad,
pérdida de la memoria y convulsiones.
• Signos Meningeos: rigidez de nuca, Fotobia, hipersensibilidad del cuello; signos
de Brudzinski, Babinski y Kernig positivos.
• Rara vez ocurre parálisis de los nervios craneales.
• Neurorretinitis: fotofobia, diplopía, nistagmus y estrabismo.
• Puede asociarse a la formación de granulomas, abscesos o quistes gelatinosos
que contienen gran cantidad de criptococos
 LEISHMANIASIS

o Tres categorIas extensas: leishmaniosis visceral (VL, visceral leishmaniasis),

leishmaniosis cutanea (CL, cutaneous leishmaniasis) y leishmaniosis mucosa (ML,
mucosal leishmaniasis).

EPIDEMIOLOGIA
o Regiones tropicales y templadas

1. LEISHMANIOSIS VISCERAL “fiebre negra”

o Producida por el complejo L. Donovani complex (L. donovani, L. infantum, en Brasil

causada por L. chagasi )
o Transmite por picadura diptero Phlebotomus /lutzomyas.
o Afecta a inmunocompetentes e inmunodeprimidos
o Mas frecuente en lactantes y niños pequeños inmunocompetentes y adultos
inmunodeficiente

*La VL mediterranea es una enfermedad endémica causada por L. infantum que tiene un
reservorio canino grande y se observaba principalmente en lactantes
*L. donovani o L. Infantum genera una respuesta inmunitaria satisfactoria que contiene la
infección y nunca manifiesta síntomas.

CLINICA
o Fiebre persiste por varias semanas pero desciende gradualmente (predominio
nocturno)
o Diaforesis profusa
o Linfoadenopatia generalizada
o Hepatomegalia moderada
o Bazo es palpable en la segunda semana
o Px delgados, débiles y piel hiperpigmentada
* Caquexia y muerte si no es tratado, dentro de 2 años

o Anemia ( desde principio)  icc

o Leucopenia
o Trombocitopenia  epistaxis , hemorragia retiniana y digestiva
o Aminotransferasas se eleva
o Hipergammaglobulinemis policlonal con inmunocomplejos circunlantes
o Hipoalbuminemia  edema podálico y ascitis
o Con frecuencia se acompaña de infecciones secundarias como sarampión, neumonía,
tuberculosis, disentería bacilar amebiana y gastroenteritis.

DIAGNOSTICO

o Aspiracion y biopsia de medula osea

o Cultivo en medio NHH
o Serologia
o Puncion esplanica  riesgo sangrado
*La prueba cutanea con leishmanina ( intradermorreaccion de Montenegro) suele ser
negativa en forma viscerales
 TRATAMIENTO

o Anfotericina B Lipidica (reduce riesgo nefrotoxicidad)

* alternativas : Miltefosina, antimoniales pentavalentes , pentamidina y fluconazol

2. LEISHMANIOSIS CUTANEA

o L. infantum es la causa más común

o Burros (equinos) como reservorios de leishmaniosis cutanea
o Período de incubación variable (semanas o meses)

* L. tropica puede recidivar después de varios años, para dar lugar a una lesión próxima a la
cicatriz inicial (leishmaniasis cutánea recidivante ), que no responde adecuadamente al
tratamiento.

CLINICA
o Pequeña mácula rojiza(única)  una pápula eritemato-violácea (evolucion lenta) 
nódulo duro (infiltrado, no adherido a planos profundos, no doloroso, pruriginoso,
recubierto de piel violácea ) se descama con facilidad --- > coronado por una costra
espesa muy adherida
o Costra es arrancada permite la observación en su cara interna : espigones córneos (
signo del rastrillo de Montpellier)

o La región de la entrada del parasito se presenta una reacción inflamatoria formando

una papula con posterior necrosis y ulceración de la dermis.
o Atrofia cútanea, acantosis y algunas veces vegetaciones.
o Lingangitis, linfadenitis.
o Formas anergicas no hay necrosis ni granulomas, y existe gran presencia de parasitos y
replicación de estos.

DIAGNOSTICO
o Intradermo-reacción de Montenegro

TRATAMIENTO
o Farmacos tipicos son eficaces para las lesiones pequeñas y nuevas
o Antimonio de meglumina y crioterapia con nitrogeno liq de 3-7 dias
o L. guyanensis (se prefiere el isetionato de pentamidina) o L. aethiopica (se privilegia la
paromomicina).

3. LEISHMANIOSIS MUCOCUTANEA

o Más frecuentes son L. braziliensis y L. panamensis,

o Diseminacion de los par.sitos desde la piel hasta la mucosa nasobucofaringea
(desfigurante)

CLINICA
o Enfermedad se manifiesta hasta uno a cinco a.os despues del episodio cutaneo
inicial
o Despues de la congestion y la hemorragia nasal persistente, se produce una
destruccion ulcerativa (progresiva)
o Estas lesiones no desaparecen de forma espontanea
DIAGNOSTICO
o Analisis microscopico
o Cultivo
o PCR ( biopsia de las lesiones cut.neas y los ganglios linfaticos.)

TRATAMIENTO
o Antimonio pentavalente
o Antimonio de meglumina, AmB liposomica o Amb desoxicalato
* En caso de recurrencia o fracaso terapeutico, se utiliza AmB o quiza. Miltefosina
RABIA

o Entra en la piel del paciente desde la saliva del animal y migra a lo largo de los nervios
periféricos hasta el sistema nervioso central (SNC)
o Período de incubación de 1-12 semanas
o Hallazgos clínicos incluyen fiebre, hidrofobia, hipersalivación y estupor alternando con
manía. Coma y finalmente la muerte debido al colapso respiratorio y circulatorio
o Minimo casos genera parálisis flacida ascendente (20%)
o Profilaxis post-exposición (inmunoglobulina antirrábica más la vacuna contra la rabia) y el
cuidado de las heridas.

PATOGENO
o Familia Rhabdoviridae

TRANSMISION
o Propaga a traves de la saliva de animales rabiosos despues de una lesion por
mordedura

RESERVORIO (NO son transmisores directos)

o Perros
o Murcielagos
o Mapache
o Zorrillos
o Zorros

PATOGENIA
o Virus emigra de la herida de manera retrograda por los nervios perifericos, entrando al
SNC e infectando el celebro  encefalitis aguda, progresiva y fatal  rabia encefalica

CLINICA
o Período de incubación: 1-12 semanas
o Localmente: dolor, parestesia y prurito cerca del sitio de la mordedura

 Rabia encefalica ( mas comun)

o Hidrofobia (por el espasmo faringeo)
o Síntomas del SNC
 Ansiedad, agitación y combatividad alternando con períodos
de calma
 Confusión y alucinaciones
 Fasciculaciones
 Convulsiones
 ↑ Tono muscular y reflejos con rigidez nuca
o Síntomas autonómicos: por ejemplo, hipersalivación
o Coma y muerte dentro de días a semanas del desarrollo de síntomas
neurológicos

 Rabia paralitica (<20%)

o Parálisis flácida, ascendiendo gradualmente y extendiéndose de la
herida de la mordedura
o Paraplejia y pérdida del tono del esfínter
 o Insuficiencia respiratoria y muerte
*característica patognomónica hidrofobia debido al espasmo del
músculo faríngeo! presente junto con la agitación, comportamiento
extraño, cambios de estado mental, y posiblemente espuma en la
boca!

DIAGNOSTICO
o Suero
o Paciente no inmunizado: anticuerpos contra la rabia
o Paciente inmunizado: aumento de los anticuerpos séricos durante algunos días
o LCR: hallazgos característicos de la encefalitis
o Piel: biopsia de la parte posterior del cuello para RT-PCR y tinción con
inmunofluorescencia
o Saliva: RT-PCR para ARN viral, cultivo viral
o Autopsia del tejido cerebral: cuerpos Negri

TRATAMIENTO
o Vacuna antirrábica IM
o No hay inmunoglobulina
*Comprobar los titulos de anticuerpos
o Rabia encefalitica o paralitica  tto paliativo
o LEVE  no suero
o GRAVE suero antirrabico
MALARIA

o Enfermedad tropical
o Causada  Plasmodium (P.vivax, P. Ovalae, P. Malariae (no en el peru), P.Facilparum
 responsable de los casos letales)
o Transmiten a través de la picadura de un mosquito Anopheles hembra infectado
inolocua esporozoito  se dirige al hepatocito del huesped  donde forma
esquizontes hepatico  dando merozoitos (fase preeritrocitaria) tras ruptura
de hepatocitos  libera merozoito invaden hepatocitos transformandose en
trofozoitos  tras multiplicacion en la cell : esquizontes hematico
*hematies se rompe :48h (72h en P.malariae)
*forma infectante en el humano : Esporozoito
*forma infectante en el mosquito : Gametocito
* vivax y ovalae : forma hiponozoito
*esquizoitos en P. Falciparum  mal pronostico ( se ve mas en anillo)
* P vivax y P. Ovalae ++> capaces de generar hiponozoitos hepaticos dan a lugar
de recaidas tardias . Para evitar : dar primaquina en el tto
o Fiebre terciaria (cada 48h)  falciparum y vivax
o Período de incubación de 7 a 42 días
o Dx: frotis de sangre
o Tto: fármacos antimaláricos (por ejemplo, cloroquina, quinina), algunos de los
cuales también pueden usarse como profilaxis durante viajes a regiones
endémicas.

EPIDEMIOLOGIA
o Regiones tropicales y subtropicales

ETIOLOGIA
o Patógeno: Plasmodios
o Vector: el mosquito femenino Anopheles
o Anfitrión: humanos

*Infección con malaria conduce e al desarrollo de anticuerpos específicos de

Plasmodium que da inmunidad parcial en un tiempo limitado (menos de un año)

o Fiebre  terciaria  2 dias sin fiebre / 1 dia con

CLINICA
o Incubación: 7-42 días (MINIMO 7 dias)
o Recaída en la infección por P. ovale
o P. Vivax
fiebre
o Esplenomegalia + edema pulmonar cardiogenico
⎬ P. vivax / p.facilparum no es muy casual
o Hipoglicemia < 40 mg /dL
o Acidosis : HCO3 < 15  Mal pronostico
o Anemia
o Shock (MALARIA ALGIDA) <80 mmgh
o Adulto : asintomatica
o A lo largo : Anemia y esplenomegalia reactiva

*Si la fiebre ocurre antes del séptimo día después de la exposición en una región
endémica, ¡es muy probable que no se deba a la malaria!

o Síntomas parecidos a la gripe  Accesos paludicos

o Accesos paludicos: fiebre, escalofrio y tiritonas a intervalos variables ( 48h P.
Vivax y P.ovalae – 72 h P. Malariae)

o Fiebre alta

 Malaria terciana: picos periódicos de fiebre cada 48 horas

 Malaria de Cuartán: picos periódicos de fiebre cada 72 horas
 Malaria de Falciparum: picos de fiebre irregulares sin ritmo notable

o Diaforesis (sudoración)
o Debilidad, palidez, mareos
o Aumento del riesgo de sangrado → en casos graves (CID)
o Gastrointestinales: diarrea, dolor abdominal, náuseas y vómitos
o Hígado: hepatoesplenomegalia, ictericia discreta

 Malaria severa: ( disfunción severa de órganos)

o Más común de P.falciparum
o Riñones: dolor en el flanco, oliguria, hemoglobinuria
o Cerebral: alucinaciones, confusión, alteración de la conciencia, o incluso coma
o Cardiopulmonar: insuficiencia cardíaca, edema pulmonar, shock

COMPLICACIONES CRONICAS

o Esplenomegalia tropical : acompaña de hipergammaglobulinemia

o Nefropatia paludica: - Mas frect por P.malariae
- Sindrome nefrotico  glomerulonefritis focal y segmentaria

COMPLICACIONES DEL PALUDISMO GRAVE POR P. FALCIPARUM

o Transtorno circulatorio en el cerebro (Paludismo cerebral) y corazon

o Paludismo cerebral:
o Edema cerebral y convulsiones tonicoclonica y generalizadas (mas de 2
episodios en 24h)
o Encefalopatia simetrica y difusa
o Postracion (imposibilidad de sentarse solo o deambular)
o Alteracion de la consciencia, menos frect convulsiones o focalidad
neurologica
o Hipoglucemia:
o Consumo de glucosa por el huesped y el parasito
o Graves en niños y embarazadas estimula secrecion de insulina
o Insuficiencia renal :
o Necrosis tubular aguda
o Cr > 3mg /dL y BUN > 100 mg /dL
 o Otros : edema pulmonar no cardiogenico, SDRA, trombopenia, CID, sepsis
(salmonella) o acidosis lactica / hiperpotasemia

Malaria en embarazadas Malaria en VIH

o Retraso en el crecimiento fetal
o RN a termino pero con bajo peso al
nacer
o Malaria congenita  fiebre
intermitente en el neonato
o Infeccion asintomatica x VIH 
ESACASA repercursion sobre malaria
o Aumento de riesgo parasitemia ,
malaria clinica
o VIH materna  aumenta riesgo de
malaria materna y bajo peso al nacer

* En los pacientes con fiebre que han viajado recientemente a regiones endémicas, la
malaria debe ser siempre considerada!

DIAGNOSTICO
o Historia: viajes recientes
o Hemograma
o Anemia hemolítica: ↓ Hb, ↓ haptoglobina, ↑ LDH, ↑ bilirrubina indirecta,
↑ reticulocitos
o Trombocitopenia
o Posiblemente leucocitopenia

o Frotis de sangre : visualizacion de parasitos dentro globulos rojos

o Mejor prueba inicial: Tecnica de gota gruesa (alta sensibilidad)
o Pruebas de confirmación: Frotis de sangre fina (menor sensibilidad pero mayor
especificidad)
o Pruebas rápidas de diagnóstico (inmunocromatografia): Determinación de antígenos
de malaria específicos  II Rica en histidina (la mas rapida)
o Serológicas:
o No apropiado para el diagnóstico agudo de malaria porque los anticuerpos
son indetectables durante 1-2 semanas
o Los resultados serológicos positivos indican contacto pasado con Plasmodium

TRATAMIENTO

o P. Falciparum 1era linea: Artesunato + Mefloquina

 2da linea : quinidina + clindamicina + primaquina
o P. Vivax y P. Ovale  primaquina + cloroquimina
o Malaria grave  1era linea: artesunato (ev)
 2da linea : quinidina + clindamicina

* sulfadoxina + pirimetamina  NO porque es resistente

* primaquina  NO gestante ni en niños < 6 meses
* quinina  solicitar EKG

 P.falciparum sensible a cloroquina, P. Mlariae y P. Knowlesi  CLOROQUINA

 P.falciparum resistente a cloroquina  Quinina , Artesunato, Mefloquin , Quinina +
 doxicilina , Quinina + clindamicina ( niños y embarazadas) Atovacuona-Proguanil ,
Dihidroartemisinina-Piperaquina, Arteméter o Quinina –Lumefantrina

COLERA

o Es una enfermedad aguda causada por algunas cepas de la especie V. Cholerae

(especies toxigénicas de V. Cholerae O1 y O139)
o Bacilos gram - y anaerobios facultativos
o Período de incubación de 2-3 dias pero con márgenes entre 5 h a 5 días
*Periodo de incubación de 24 a 48 h, la enfermedad comienza de modo característico
con diarrea acuosa e indolora de inicio repentino comienza de forma brusca con
dolores abdominales y diarrea acuosa
o Casos mas graves: volumen fecal supera 250 ml/kg en las primeras 24h
o Aumenta la actividad del AMPc que comporta la secreción rápida de sodio, potasio,
bicarbonato y agua hacia la luz intestinal

CLINICA
o Heces son casi isotónicas con el plasma
o La perdida de volumen puede ser >250 ml/kg el primer dia
o Las heces tienen un aspecto característico (“agua de arroz”)
o Líquido no bilioso
o Gris, ligeramente opaco
o Restos de moco
o Sin sangre
o Olor ligeramente dulce, no molesto
o Signos de deshidratación
o Perdida alcanza 5% del peso corporal normal: sed
o Perdida es de 5 a 10%: hipotensión postural, debilidad, taquicardia y
disminución de la turgencia cutánea; Perdida >10%: oliguria, pulsos débiles o
ausentes, hundimiento de los globos oculares (y en los lactantes de las
fontanelas), fruncimiento de la piel (“piel de lavanderas”), somnolencia y
coma.
o No causa fiebre o esta es moderada
o Consciencia indemne
o Perdida de electrolitos es intensa: vómitos como consecuencia de la acidosis e
intensos calambres musculares fruto de la hipopotasemia
o

DIAGNOSTICO
o Evacuaciones que se cultivan en un medio selectivo (agar taurocolato-telurita-gelatina)
o Prueba rápida para detectar antígeno en el campo (tiras para detección de antígeno
del cólera)
o Laboratorio :
o Elevación del hematocrito
o (debida a hemoconcentración) en enfermos sin anemia
o Leucocitosis neutrof.ilica leve
o Incrementos del nitrógeno de la urea sanguínea y de la creatinina compatibles
con hiperazoemia prerrenal; concentraciones de sodio, potasio y cloruro
normales
o Bicarbonato reducido de modo considerable (<15 mmol/L)
o Elevación del desequilibrio anionico (debido a aumento simult.neo de lactato,
prote.nas y fosfatos del suero).
 o pH en sangre arterial suele ser bajo (-7.2).

TRATAMIENTO

o Corregir la deshidratación (reemplazar las perdidas hídricas y electrolíticas )

o Casos graves los líquidos se administran por v.a parenteral
o Niños ha de vigilarse la posibilidad de hipoglucemia
o Casos leve a moderado: rehidratación oral (para 1 L de agua: cloruro sódico 2,6 g,
cloruro potásico 1,5 g, citrato trisódico 2,9 g y glucosa 13,5 g), a razón de 50-120
mL/kg en un período de 4 a 6 h.
o Tetraciclina o doxiciclina  cuando las cepas son sensibles.
o Otros antibióticos potencialmente activos : cotrimoxazol, la azitromicina la
furazolidona y las fluoroquinolonas
o Vibrio cholerae O139 es resistente a cotrimoxazol y furazolidina ( en africa :
tetraciclina)
INFECCIONES INTRAHOSPITALARIAS

1. INFECCIONES DE VIAS URINARIOS

o Microorganismos patógenos más frecuentes son Escherichia coli, bacilos

intranosocomiales gramnegativos, enterococos y Candida
o Medidas especificas para el tto:
o Pacientes conuna sonda vesical a permanencia prolongada
o Emprender el tratamiento con base en un cultivo positivo, es útil
repetir el cultivo para verificar la persistencia de la infección.
o La frecuencia con que ocurren UTI permite suponer erróneamente que
este sitio aislado constituye el origen de la infección en el paciente
hospitalizado con fiebre.
o La obtención de Staphylococcus aureus en el urocultivo es en
ocasiones una diseminación hematógena que indica la presencia de
una infección sistémica oculta

*Candida es en la actualidad el microorganismo patógeno más común en las UTI

intrahospitalarias en pacientes de UCI  el tto de la candiduria no da resultado y solo se
recomienda cuando hay invasión del polo superior o invasión de la pared vesical, obstrucción ,
neutropenia o inmunodepresión

2. NEUMONIA

o Neumonía relacionada con el ventilador, que ocurre en 1 a >4 pacientes por cada 1 000
días de ventilado
o Los casos de neumonía intrahospitalaria bacteriana son causados por aspiración de flora
bucofaríngea endógena o intrahospitalaria (en ocasiones gástrica).
o Riesgo de morir depende
o Enfermedades concomitantes
o Tratamiento incorrecto con antimicrobianos
o Presencia de microorganismos específicos (en especial Pseudomonas aeruginosa o
Acinetobacter).
o Las neumonías virales: importantes en el paciente pediátrico y con inmunodepresión
o Neumonía intrahospitalaria precoz:
o Se manifiesta durante los primeros cuatro días de hospitalización
o Producida por patógenos extranosocomiales: Streptococcus pneumoniae y
especies de Haemophilus
o Neumonías tardías
o Causadas por S. aureus, P. aeruginosa, especies de Enterobacter, Klebsiella
pneumoniae o Acinetobacter
o Son comunes en países tropicales y están en UCI
o Ocho días es una duración apropiada de tratamiento , debe ser más prolongado (15 días
en este estudio) cuando el microorganismo patógeno sea Acinetobacter o P. aeruginosa.
o Paciente febril (en particular en aquél con una cánula endotraqueal o sonda nasogástrica)
buscar otros orígenes ocultos de la infección del aparato respiratorio (sinusitis bacteriana y
otitis media)

3. INFECCIONES DE HERIDAS QUIRURGICA

o Infección promedio de una herida tiene un periodo de incubación de cinco a siete días
(más tiempo que muchos ingresos posoperatorios)
 o Riesgos más comunes para que se produzca una infección posoperatoria de la herida
son deficiencias en la técnica quirúrgica, las enfermedades de fondo del paciente (p.
ej., diabetes mellitus, obesidad) y la programación deficiente de la profilaxis con
antimicrobianos.
o Datos clínicos : celulitis evidente o un absceso hasta detalles sutiles como un
“chasquido” esternal después de una cirugía de corazón abierto
o Patógenos más comunes : S. aureus, estafi lococo coagulasanegativo o bacterias
intestinales y anaeróbicas
o Infecciones posoperatorias de avance rápido, que se manifiestan en las primeras 24 a
48 h después de una cirugía, es importante sospechar estreptococo del grupo A o
infección por Clostridium
o Tto:
o Drenaje o la escisión quirúrgica del material infectado o necrótico
o Administración de antimicrobianos

4. INFECCIÓN POR LA INSERCIÓN DE UN CATÉTER INTRAVASCULAR

o Causan la mayor parte de estas infecciones sanguíneas

o Microorganismos más comunes en las bacteriemias ligadas a un instrumento vascular
son estafiilococo coagulasanegativo, S. Aureus (≥50% resistente a la meticilina),
enterococo, bacilos intranosocomiales gramnegativos y Candida.
o Medidas de control:
o Ligadas al acceso vascular son usar un parche impregnado de clorhexidina en
la unión de piel y catéter
o Baño diario de los pacientes de la ICU con clorhexidina
o Aplicación de vendajes semitransparentes en el sitio de acceso (para facilitar el
baño y la inspección del sitio, además de protegerlo contra las secreciones)
o Evitar la región femoral para introducir un catéter por el riesgo alto de
infección (probablemente por la densidad de la flora cutánea)
o Cambiar un catéter periférico a otro sitio a intervalos específicos (p. ej., cada
72 a 96 h)
o Necesidad de una ecocardiografía (para evaluar la presencia de endocarditis
bacteriana)
LEPTOSPIROSIS

o Enfermedad zoonótica
o Bacterias Gram-negativas Leptospira
o Transmisión directa a los seres humanos ocurre cuando la piel rota y las membranas
mucosas (conjuntivas y nasofaringea) entran en contacto con la orina de animales
infectados (roedores) <Transmision : Piel>
o Como consecuencia de la infecci.n las leptospiras pueden persistir en los túbulos
renales y se eliminan por la orina
o Los anticuerpos aparecen entre el 5˚-7˚ dia y facilitan la opsonizaci.n de las leptospiras
circulantes, momento en que dejan de detectarse en sangre y se eliminan por la orina
(fase inmune o de leptospiruria) en semanas o meses

PATOGENIA

o L. interrogans
o Bacterias gram-negativas espiroqueta.
o Ruta de la infección
o Contacto con el suelo, comida y / o agua contaminada con la orina de animales
infectados → entrada de Leptospira a través de las lesiones de piel /
membrana mucosa

CLINICA

o Tiempo de incubación es de 2-30 días

o Caracterisa por sintomas leves  resuelve espontaneamente despues de una semana
o 10% La enfermedad progresa rápidamente hasta una forma severa (leptospirosis
icterohemorrágica, o enfermedad de Weil) Tríada: ictericia, manifestaciones
hemorrágicas y lesión renal aguda

 Leptospirosis leve (anicterica)

o Primera fase de la enfermedad dura entre 4 y 9 d.as, y finaliza con

defervescencia y desaparición progresiva de la sintomatología en coincidencia
con la respuesta inmunitaria humoral y la presencia de leptospiras
o en la orina (fase inmune o de leptospiruria).
o Las manifestaciones clínicas durante la fase temprana se deben a la
bacteriemia
o carácter sistémico
o Fiebre alta, escalofrios, dolor de cabeza
o Diarrea, vómito
o Conjuntivitis (pericornal o hemorragica)
o Fiebre pretibial  lesiones eritematosas en la region pretibial
o Miocarditis (poco transcedencia)
o Hiporreflexia o arreflexia (piernas)
o Erupción
o Dolor muscular (especialmente en las pantorrillas, parte inferior de la espalda
músculos lumbosacros y abdominales datos clínicos mas relevante)
o Manifestaciones pulmonares (tos, dolor torácico o hemoptisis) oscila entre el
 25% y el 80%. Puede producirse un síndrome de distres respiratorio del adulto

* En la forma bifásica típica, después de un período relativamente asintomático de 13 d.as,

comienzan las manifestaciones clínicas de la segunda fase. La fiebre es menos elevada e incluso
puede faltar, y las mialgias y las alteraciones gastrointestinales son de menor intensidad. Existe
una reacción meníngea en el 80%-90% (signos meníngeos  desaparece a los pocos días , no
mas de 14 d)

 Leptospirosis severa (enfermedad de Weil, leptospirosis icterohemorrágica)

o Mas frecuente es Leptospira interrogans serovar icterohaemorrhagie

o Las características clínicas se deben a la diseminación sistémica y a la
afectación multiorgánica (cursa con ictericia, insuficiencia renal, hemorragias,
anemia, hipotension,alteraciones de conciencia, miocarditis y fiebre continua )
o Organo mas afectado: pulmon / tbn es comun afectación del corazon
(miocarditis) mialgias intensas( cuadro abdominal agudo) erupciones y signos
neurologicos (meningitis aseptica)
o Tras un comienzo similar al de las formas leves de leptospirosis, a los 4-7 d.as
aparecen los signos y síntomas indicativos de la gravedad
o Hepatitis → hepatomegalia, ictericia (bilirrubina conjugada), insuficiencia
hepática aguda (proteinuria, piuria, cilindruria, hematuria con elevación de las
cifras de nitrógeno ureico y creatinina)
o Diátesis hemorrágica
o Púrpura
o Hemorragia pulmonar → hemoptisis
o Lesión renal aguda (nefritis intersticial, necrosis tubular aguda) → oliguria,
hematuria

*¡La leptospirosis severa se asocia con una alta tasa de mortalidad!

DIAGNOSTICO

o Aglutinación microscópica con lectura en campo oscuro (MAT)

o Microscopía de campo oscuro de muestras de orina o de sangre
o Pruebas serológicas
o PCR: detección de ADN de leptospira en fluidos corporales
o Cultivo diagnostico (para lo cual se necesita el transcurso de semanas)

TRATAMIENTO

o Leptospirosis leve:  aminopenicilinas (ampicilina, amoxicilina), doxiciclina

o Leptospirosis severa IV  penicilina G (fármaco de elección), cefalosporinas de tercera
generación (por ejemplo, ceftriaxona o cefotaxima)

*Puede ocurrir una reacción de Jarisch- Herxheimer, que se controla con

glucocorticoides.
*En caso de hipersensibilidad a la penicilina la alternativa es la doxiciclina
* Enfermedad poco intensa el fármaco mas indicado es la doxiciclina por via
oral. También puede ser eficaz la azitromicina
TOXOPLASMOSIS

o Causada Toxoplasma gondii (parasito)

o Transmisión  ingestión de quistes encontrados (carne cruda o heces de gato, o de la
madre al feto a través de la placenta)
o El 90% de los casos son inofensivos y asintomáticos, 10% restante presenta síntomas
similares a los de la mononucleosis
o En los pacientes inmunosuprimidos (VIH) infección da lugar
o Toxoplasmosis cerebral (dolor de cabeza, confusión, déficit neurológicos
focales)
o Coriorretinitis toxoplásmica (dolor ocular, visión reducida)
o Tratamiento indicado :
o Pacientes inmunosuprimidos
o Madres infectadas,
o Toxoplasmosis congénita
o Pacientes inmunocompetentes con síntomas más graves
o Tto eleccion:
o Combinación de pirimetamina, sulfadiazina y leucovorina (ácido folínico)
*Citromoxazol  porque no hay pirimetamina en Peru
o Infecciones durante el embarazo  espiramicina

RIESGO DE EXPOSICION
o Consumo de carnes poco cocidas o crudas (secas)
o Consumo de alimentos contaminados con ooquistes (especialmente
vegetales).
o Ingesta de agua no filtrada (ooquiste)
o Manipulación inadecuada de suelos contaminados.
o Contacto con gatos pequeños (cachorros)

PATOGENIA

o Toxoplasma gondii (protozoos)

o Ruta de transmisión
o Ingestión oral: Los ovocitos son excretados en las heces de los gatos (huésped
final) y son ingeridos oralmente por los humanos, animales ungulados y aves
(huéspedes intermedios). Por lo tanto, los modos primarios de transmisión
incluyen:
 Heces de gato
 Carne cruda o insuficientemente cocinada
 Leche no pasteurizada (especialmente leche de cabra)
o Transplacental transmission
o Transplante de órganos o transfusión de sangre

CLINICA

o Tiempo de incubación: 3 días a 3 semanas

 o Pacientes inmunocompetentes
 Principalmente asintomáticos (90% de los casos)
 Sintomático (<10% de los casos): síntomas similares a mononucleosis con
adenopatía cervical bilateral
 Inmunidad de por vida después de la infección

o Pacientes inmunodeprimidos
 Toxoplasmosis cerebral (la enfermedad neurológica que define el SIDA más
común)
 Toxoplasmosis ocular

Toxoplasmosis cerebral
o Causada por reactivación de T. gondii en individuos inmunocomprometidos
o Trastorno neurológico más común asociado con el SIDA (considerado una condición
que define el SIDA)

 Características clínicas (sintomático, por lo general, si el recuento de CD4 <100

células / μL)
o Fiebre
o Dolor de cabeza
o Dificultad de vigilancia
o Convulsiones
o Deficiencias neurológicas focales
 Diagnóstico
o TC o IRM con contraste: múltiples lesiones con contraste (predominantemente
en los ganglios basales y / o la sustancia blanca subortical)
o Serología: detección de anticuerpos anti-toxoplasma IgG
 Patología
o Toxoplasma, taquizoitos y bradizoetos
o Inflamación crónica y necrosis del tejido cerebral
 Tratamiento
 Profilaxis
o Tratamiento adecuado del VIH (cART)
*Citromoxazol
o TMP / SMX

DIAGNOSTICO

o Serología
o Prueba de anticuerpos IgM: positiva en la primera semana de infección aguda
o Prueba de anticuerpos IgG: positiva 2 semanas después de la infección y
permanece positiva para la vida
o CT / MRI del cráneo para sospecha de toxoplasmosis cerebral (ver toxoplasmosis
cerebral)

TRATAMIENTO

o Paciente sin anomalias que solo padece linfoadenopatias : NO tto

o Primera opción: tratamiento combinado con pirimetamina, sulfadiazina y leucovorina
(ácido folínico)
o Duración: mínimo de 4-6 semanas
o Toxoplasmosis ocular: pirimetamina y sulfadiazina o clindamicina x 1 mes
o Px inmunodeprimidos : Pirimetamina y sulfadiazina ( En escaso recurso : Trimetoprim-
sulfametoxazol TMP-SMX)

*Otros fármacos como cotrimoxazol (sulfametoxazol-trimetoprim), azitromicina,

claritromicina, atovacuona y dapsona pueden utilizarse como alternativas en
combinación con pirimetamina

Pacientes inmunocompetentes

o Organos diana que preferentemente invade T. gondii son los ganglios linfáticos,
cerebro, corazón y pulmones
o Suele controlar la infección x la respuesta inmune
o Fase aguda  es asintomática
o Manifestaciones clínica mas frect: fiebre prolongada, cefalea, adenopatías
generalizada (región laterocervical – poco doloroso sin signos inflamatorios) ,
mialgias , eruppcion cutánea y sint gastrointestinales. // visión borrosa,
escotomas, fotofobia, perdida de visión central (afección de macula)
o Aumento de enzimas hepáticas
o Cuadro clínico autolimitado  1 mes , adenopatías «adenopatía de Piringer-
Kuchinka» persiste mas tiempo
o Coriorretinitis  utero por debajo de los 40 años o secundaria a infección aguda
entre 40-60 años

Paciente inmunodeprimido

o Pacientes con infecion por el VIH, trasplantados (cardiaco tiene mas

posibilidad) , enf hematologicas y px con inmunoterapia  tto con
cotrimoxazol , enf hematologicas y px con inmunoterapia
o VIH (CD4 < 100)  toxoplasmosis en el SNC secuelas neurologicas y oculares
(cefalea, convulsiones , lesiones focales neurologicas y manifestaciones
psiquiatricas o coriorreetinitis) (TC o RM : multiples lesiones hipodensas en
forma de anillo o nodular rodeada por un edema cerebral)
o Fondo de ojo lesiones necrosantes multifocales o bilaterales

TOXOPLASMOSIS OCULAR
LEPRA

o Enf. infecciosa crónica lentamente progresiva  exposición prolongada a Mycobacterium

leprae (ácido-rápido, de crecimiento lento, fastidioso bacilo)
o Países tropicales
o Manifestaciones clínicas cardinales lesiones cutáneas hipopigmentadas, engrosamiento
nervioso y parálisis de los nervios periféricos.
o Pasos antiguos de lepra  desarrollan deformidades  parálisis motora de nervios y / o
lesiones repetidas debido a pérdida sensorial.
Otras complicaciones crónicas :uveítis, orquitis y perforación septal nasal
o Lepra agudas  lesiones cutáneas dolorosas y neuritis.
o DX confirma  biopsia
o Tto consiste en una MDT prolongada (tratamiento con múltiples fármacos) con dapsona y
rifampicina.
o La clofazimina  lepra multibacilar
o

EPIDEMIOLOGIA
o Sexo: ♂> ♀
o Incidencia máxima: 10-20 años

ETIOLOGIA

o Patógeno: Mycobacterium leprae

o Ruta de transmisión
o Transmisión de gotitas respiratorias
o Contacto cercano con fomites, suelo infectado y / o individuos infectados
o La transmisión suele requerir exposición prolongada, y algunas personas
parecen más predispuestas que otras
o Tipo infeccioso: lepra multibacilar

CLINICA

o Período de incubación: 3-5 años para las paucibacilares y 10 o mas para multibacilar

o Manifestaciones cutaneas:
o Polo tuberculoide (resistente a la infeccion)
o Lesiones suelen ser escasas, bien delimitadas, anestésicas y anhidroticas
desde el inicio, en general hipopigmentadas en la piel negra y
eritematosas en la piel blanca, monomorfas para un mismo paciente y
distribuidas de forma asimétrica en el tronco
o Afecta solo piel y nervios
o Trastornos sensitivos precoces
o Maculas anestésica : secas y sin pelo
o Afección neural, con dolor y engrosamiento de los nervios y debilidad
muscular (lepra neural pura)
o NO es posible la demostración de bacilos.

o Polo Lepromatosa (baja resistencia la infeccion)

 o Lesiones son muy numerosas, mal delimitadas, con tendencia a la
confluencia, polimorfas, de predominio en zonas acras y de distribución
simétrica; en su inicio no presenta alteraciones de la sensibilidad ni de la
sudación.
o Lo mas carcateristico es los lepromas ( formación nodulares o
infiltraciones difusas  las multiples lepromas = facie leonina)
o Localizacion + común : cara, tronco y zonas acras de extremidades.
o Alopecia de la cola de ceja  dato de dx
o La baciloscopia en las lesiones es siempre positiva.

o Manifestaciones neurológicas
o Nervios mas afectos son el facial, el cubital, el mediano y los ciático popliteos
externo e interno.
o Trastorno de sensibilidad (superficial se afecta de formas mas precoz )
o La sensibilidad térmica es la primera en alterarse, seguida, de la dolorosa y la táctil
o Zonas mas afectas son aquellas en las que existen lesiones cutáneas (perdida del
vello y disminución o perdida de sudación y secreción sebácea) y las partes acras
de las extremidades.
o Otras son parestesias, neuralgias, parálisis, atrofias musculares, contracturas y
abolición de reflejos superficiales.

o Afectaccion visceral
o Lesiones oculares (conjuntivitis, queratitis, iridociclitis, glaucoma, retinopatía y
neuritis óptica), la afección de la oronasofaringe y esfera ORL (rinitis con
epistaxis, perforación del tabique nasal, infiltración de oido externo),
articulares, orquiepididimitis e infiltración de modula .sea, bazo y ganglios
linfáticos
o La nefropatía es la principal causa de muerte  sind. Nefrótico e IRC por
gromelinefritis y amiloidosis (leproreacciones repetidas)

o Liproreaaciones
o Leporeacciones tipo I
o Reacción de reversión
o Lepra dimorfa
o Neuritis aguda y/o agudización de las lesiones cutáneas existentes 
ulcerarse sin sintomatología

o Leporeacciones tipo II
o Episodio recurrente 15 – 30 dias duración
o Caracteriza : fiebre, malestar general, artralgias, mialgias , neuralgias y
aparición de lesiones cutáneas (superficial  eritema nudoso
polimorfo, dermis profunda  eritema nudoso leproso, planos mas
profunda  necrosis y escaras profunda ( fenómeno de Lucio)

o Transtorno tróficos
o Ulceras, deformidades, osteolisis acral, artrosis, anquilosis,
hiperqueratosis, xerosis, trastornos de la pigmentación, atrofia, alopecia,
anhidrosis y anoniquia u onicodistrofias

o Las tres manifestaciones clínicas cardinales  lesiones cutáneas hipopigmentadas,

engrosamiento nervioso y parálisis de los nervios periféricos.
o Todos los nervios periféricos pueden verse afectados en la lepra más común son los
nervios cubital y peroneo.
DIAGNOSTICO

La hipergammaglobulinemia difusa asociada con la lepra lepromatosa puede causar falsos

positivos VDRL, RF, y / o pruebas de ANA y por lo tanto dar lugar a confusión diagnóstica!

TRATAMIENTO

o Rehabilitación
o Fisioterapia para prevenir contracturas
o Cirugía para corregir deformidades (por ejemplo, cirugía de transferencia de
tendones para parálisis del nervio cubital)
o Cuidado de heridas

o Formas multibacilares: sulfona + clofacimina (sin supervisión ) y rifampicina +

clofacimina (una vez al mes supervisado)
o Formas paucibacilares: sulfona (sin supervisión) y rifampicina (control una vez al
mes)

COMPLICACIONES

 Deformidades secundarias
o Destrucción ósea → dígitos acortados, autoamputación
o Úlceras neuropáticas en el dorso del pie
o Articulaciones de Charcot
 Nariz: deformidad de la nariz de sillín, anosmia, perforación septal
 Ojo
o Lagophthalmos e insensibilidad corneal → úlceras corneales
o Invasión de la cámara anterior → uveítis crónica → ceguera
 Orquitis → atrofia testicular → hipogonadismo hipogonadotrópico
 Amiloidosis reactiva

*El tratamiento de la lepra no debe ser detenido cuando se producen reacciones de lepra.
*La presencia de nervios blandos en un paciente con lepra indica una reacción lepra!
BRUCELLOSIS

o Infección zoonótica por Brucella  bacterias gramnegativas

o Vectores más comunes son ganado, ovejas, cabras y cerdos.
o Transmisión
o ingestión de productos de animales infectados
o contacto con animales infectados
o inhalación de bacterias
o La brucelosis se manifiesta con síntomas gripales. Tambien produce hepatomegalia,
esplenomegalia, linfadenopatía e infección de órganos focales (por ejemplo, osteomielitis,
endocarditis, espondilitis)
o Tto combinado de doxiciclina y rifampicina.

ETIOLOGIA

o Patógeno: Brucella spp.(cocobacilos gram negativos)

o Transmisión
o Alimentos contaminados, esp.
o Productos lácteos crudos / no pasteurizados o carne
o Contacto con animales infectados
o Factores de riesgo: exposición ocupacional o recreativa a animales y productos
animales potencialmente infectados (cazadores, trabajadores de mataderos,
agricultores, veterinarios, personal de laboratorio)

CLINICA

o Período de incubación: ~ 2-4 semanas (10 y 20 dias)

o General
o Síntomas parecidos a la gripe
o Fiebre alta, potencialmente ondulante
o Linfadenopatía dolorosa

*Fiebre elevada, escalofríos, sudación profusa de olor característico, cefalea,

quebrantamiento general y artromialgia

o Infección localizada
o Artralgias, dolor lumbar → infección osteoarticular (por ejemplo,
osteomielitis, espondilitis)
o Sensibilidad epididimal y testicular, dolor de costado → infección
genitourinaria (por ejemplo, epididimo-orquitis, pielonefritis)
o Murmullos, rozamientos de fricción, taquicardia → infección cardíaca (por
ejemplo, endocarditis, miocarditis)
Localizacion osteoarticular Neurobrucelosis Localizacion respiratoria Localizacion
genitourinaria
o Sacroilitis en o Meningoencefalitis o Infiltrados o Orquitis
jovenes de ambos curso agudo o cronico pulmonares en unilateral y
sexo o Focalidad neurologica e cualquier benigna ,
o Espondilitis en hidrocefalia localizacion cuando es
varones de edad o Accidentes isquemicos o Derrame bilateral 
avanzada o Epiduritis o un absceso preural (poca atrofia y
o Rm permite el dx epidural ocasión) esterilidad(dx
precoz en px varon
o Artralgias (65%) joven)
o La osteomielitis no o Embarazo 
vertebral es riesgo de
anecdotica; aborto
predomina en la
condrocostal o
esternoclavicular.
Localizacion cardiovascular Localizacion hepatica Sangre y medula osea Brucelosis cronica
o Endocarditis ( o Citolisis o Anemia por o Evolucion
valvula aortica o Elevacion fosfatasa bloqueo superior a los
sobre la mitral) alcalina medular 6 meses
o Sepsis grave, dificil o Hepatitis interticial o Leucopenia o Px con
control o Linfocitos sintomas
antibioticoterapia relativa inespecificos
o Inestabilidad o Sind mucho tiempo
hemodinamica mononucleosic despues de
o Vegetaciones, o finalizar tto
abscesos
miocardicos y
destruccion
valvular.

DIAGNOSTICO

o Estudios de laboratorio: pueden mostrar anemia, neutropenia; Elevación leve de las

enzimas hepáticas
o Serología: aglutinación sérica, ELISA
o Prueba de confirmación:
o Cultivo de sangre
o Espécimen y cultivode biopsia de ganglio linfático o de médula ósea

TRATAMIENTO

o Tratamiento de primera línea: doxiciclina y rifampicina

 o Terapia de segunda línea: doxiciclina y estreptomicina

SALMONELLOSIS

PATÓGENO
o Salmonella enterica serotipo Enteritidis, Salmonella enterica serotipo Typhimurium,
Salmonella heidelberg
o Bacterias Gram-negativas, patógeno obligado
o 2º patógeno más común responsable de la gastroenteritis bacteriana transmitida por
los alimentos

TRANSMISIÓN
o transmitida por los alimentos (aves de corral, huevos crudos y leche)

CLINICA
o Período de incubación: 0-3 días
o Duración: 3-7 días
o Fiebre (por lo general se resuelve en 2 días), escalofríos, dolores de cabeza, mialgia
o Vómitos severos y diarrea inflamatoria (sanguinolenta)

TRATAMIENTO (tratamiento antibiótico en casos graves)

o Fluoroquinolonas (por ejemplo, ciprofloxacina)
o Alternativa: TMP-SMX o cefalosporinas (por ejemplo, ceftriaxona), dependiendo de la
prueba de susceptibilidad antimicrobiana

COMPLICACIONES (especialmente en pacientes inmunocomprometidos, VIH)

o Bacteriemia
o Artritis reactiva
o Enfermedad sistémica: osteomielitis, meningitis, miocarditis

Variante especial de las infecciones por salmonella: fiebre tifoidea

La fiebre tifoidea relacionada con la infección por salmonella typhi o paratyphi se presentar:
fiebre, dolores de cabeza y vómitos 1-3 semanas después de la infección. Los pacientes
pueden o no presentar una diarrea "sopa de guisantes".
PESTE

o Patógeno: Yersinia pestis (bacilo gram -)

o Epidemiología: Dispersos en zonas rurales
o Reservorio: perros de las praderas, ardillas, roedores
o Ruta de transmisión: picaduras de pulgas

CLÍNICA
o La peste bubónica (la más común): aparición repentina de fiebre, dolor de cabeza,
mialgias, escalofríos y ganglios linfáticos hinchados dolorosos (bubones) → puede
progresar a sepsis, neumonía y meningitis
o Plaga septicémica: signos y síntomas de sepsis, dolor abdominal, posible shock, DIC
o Pneumonía: neumonía progresiva con posible insuficiencia respiratoria y shock
*La afección pulmonar  neumonia fulminante que, por via inhalatoria, puede dar
lugar a una diseminación devastadora de persona a persona

Peste bubónica Peste septicémica Peste neumonica

 o Forma mas frecuente o Diseminacion o Diseminacion del
o Incubacion entre 2 y 8 hematogena de la microorganismo por via
dias de picadura infeccion apartir del hematogena desde el
o En la zona de picadura bubón bubón
hay adenopatias o Clinica: febril y o A pocos dias de la
regionales, muy gravemente infeccion  tos, dolor
dolorosa y a veces enfermo toracico y taquipnea
fluctuantes con fiebre o Si no se establece un con minimos infiltrados
alta , escalofrio y buen tto  fallece pulmonares bilaterales
cefalea en pocos dias por o Esputo purulento
o Tiene forma ovalada y shock y CID o Elevada contagiosidad
mide 1 y 10 cm , o Sepsis fulminante  o Rapidamente letal 
recubierto por piel bacteremia intensa puede ocasionar
edematosa,eritematos  mediante tincion muerte en horas o dias
a o hemorragica  se muestra Y. pestis o Invariablemente mortal
doloros a la palpacion  si no se instaura tto
o Ingle zona mas atb antes de 24h de
afectada (menor inicio asintomatico
frecuencia bubones
cervical y axilar)
o Sintomas
gastrointestinales :
nauseas, vomitos y
diarreas (puede ser
sanguinolentas)
o Sin tto  mortalidad
75%

DIAGNÓSTICO
o Cultuvo con manchas de Wayson tomadas de bubones, sangre o esputo → muestra
manchas bipolares de bacterias (apariencia de "pinza de seguridad cerrada")
o PCR: deteccion de antigeno da dx rapido
o Dx definitivo: aspirado de bubon o de otras secreciones
o Hemaglutinación pasiva dx retrospectivo o negatividad de cultivos

TRATAMIENTO
No retrasar el tratamiento para el diagnóstico!
Aislamiento con precauciones de gotas hasta que la plaga neumónica se descarta
o Primera línea: IV gentamicina (cuando no hay estreptomicina) o fluoroquinolonas
durante 10-14 días
o Segunda línea: doxiciclina, tetraciclina
o Meningitis o shock : cloranfenicol iv  oral (en la mejoria)
TIFUS

TIFUS EXANTEMATICO EPIDEMICO

o Causado por R. Prowazekii (pulga de la artilla)

o Asintomatico
o Vector de trasmision : piojo corporal
o Se infecta al contaminarse la picadura u otras abrasiones superficiales con las heces o
piojos aplastado sobre el sitio de picado (tbn por inhalacion de heces secas o
inoculacion directa en la mucosa)
o En cualquier edad y sexo (antes de los 15 es infrecuente y benigna)

CLINICA

o Vasculitis  gangrena de piel y partes distales de los miembros y trombosis cerebral

o Muerte  shock secundario a colapso vascular periferico
o Periodo de incubacion: 10 – 14 dias
o Malestar general de 1- 3 dias  fiebre alta , escalofrios, cefaleas, artromialgias y
anorexia
o Se observa postracion y disminucion del sensorio  2 a 3 dias evol a estupor y
 episodios de delirio
o 30% tos seca, mareos, acufenos , fotofobia, nauseas, dolor abdominal y
estreñimiento
o Exantema
o Inyeccionn conjuntival (casi siempre)
o Casos graves: meningoencefalitis, neumonitis , miocarditis e IR
o Desarrollan  anemia normocitica y normocromica y trombocitopenia moderada
o Sin tto  la enfermedad dura 14 y 20 dias

TRATAMIENTO

o Tetraciclinas y clorafenicol  curacion con desaparicion de la fiebre

o Tto convencional : doxicilina

TIFUS MURINO O ENDEMICO

o Causado por R. Typhi

o Reservorio : rata peridomestica ( rattus norvegicus y rattus rattus)
o Trasmision : a traves de la pulga de la rata (xenopsylla cheopis)

CLINICA

o Personas de cualquier edad y genero

o Periodo de incubacion: 8-12 dias
o Sintomatologia inicia:
o Fiebre de 39-40
o Escalofrios
o Afeccion general moderada
o Cefaleas
o Artromialgias
* menos frect : odinofagia, el dolor abdominal, las nauseas, los vómitos, la diarrea,
la tos, con expectoración mucosa o sin ella, la fotofobia y la somnolencia

o Exantema maculosa o papular, rosaceo (3-10 mm) es petequial  aparece 5 o 6 dia ,

predomina en el tronco y raices de los miembros . Desaparece : en 4 dias
o Lesiones = a tifus epidemico pero de menor intensidad y extension
o Afeccion : pulmon, cerebro, riñon, higado y corazon
o Inyeccion conjuntival (es frecuente)
o Hepato y esplenomegalia
o Elevacion de transaminasas y GGT (70-90%)
o Trombocitopenia

o Duracion de la enfermedad: 12-14 dias con disminucion de fiebre por lisis

o Mortalidad inferior en px no tratados

TRATAMIENTO

o Tretaciclinas y clorafenicol  logra apirexia en 48-72h

o NO se recomienda: monodosis de doxiciclina  genera recaidas
AMEBIASIS librooos

o
protozoario anaeróbico Entamoeba histolytica
o
transmisión : vía fecal-oral (por ejemplo, a través de agua potable contaminada)
o
amebiasis: denomina intestinal o extraintestinal
o
incubación de una a cuatro semanas, se desarrollan síntomas como heces
blandas con moco y sangre fresca en combinación con defecación dolorosa
o amebiasis extraintestinal, se pueden formar abscesos amebianos
(principalmente un único absceso hepático en el lóbulo derecho del hígado), lo
que provoca dolor así como sensación de presión en el cuadrante superior
derecho
o Dx de amebiasis extraintestinal: heces y ultrasonido hepático
o Tto:
o Paromomicina para destruir amibas intestinales
o Metronidazol para la enfermedad invasiva
EPIDEMIOLOGIA

o Los hombres y las personas inmunocomprometidas tienen un mayor riesgo de

desarrollar abscesos hepáticos.

CLINICA

o Amebiasis intestinal: 1-4 semanas

o Amebiasis extraintestinal: de unas pocas semanas a varios años

Amebiasis intestinal (disentería)

o Heces sueltas con moco y sangre roja brillante
o Defecación dolorosa, tenesmo, dolor abdominal, calambres, pérdida de peso y
anorexia
o Fiebre en el 10-30% de los casos y posibles síntomas sistémicos (por ejemplo,
fatiga)
o Alto riesgo de recurrencia, por ejemplo, a través de autoinoculación (mano a
boca)
o También es posible una forma crónica, que es clínicamente similar a la
enfermedad inflamatoria intestinal.

Amebiasis extraintestinal
o Principalmente el inicio agudo de los síntomas; Los cursos subagudos son raros
o En el 95% de los casos: absceso hepático amebiano, generalmente un absceso
solitario en el lóbulo derecho
o Fiebre en el 85-90% de los casos (en comparación con la disentería amebiana)
o Dolor y sensación de presión en el RUQ
o Dolor en el pecho, pleuralgia
o La diarrea precede sólo un tercio de todos los casos de abscesos hepáticos
amebianos

Siempre considere amebiasis cuando un paciente presenta diarrea persistente después

de viajar a un destino tropical o subtropical!
DIAGNOSTICO

oHistoria de viaje
oAmebiasis Intestinal
o Análisis de las heces
o Identificación microscópica de quistes o trofozoítos en heces frescas
o Las siguientes pruebas confirman los hallazgos microscópicos:
 ELISA (antígenos que se encuentran en las heces)
 Métodos moleculares: PCR
o Amebiasis extraintestinal [1]
o Detección de anticuerpos serológicos
o Pruebas de función hepática
o AP, AST, ALT, bilirrubina ligeramente elevada
o Imágenes: muestra una lesión solitaria, típicamente en el lóbulo
derecho
giardiTC / RM

TRATAMIENTO

Amebiasis intestinal sintomática y amebiasis extraintestinal invasiva

o Tratamiento inicial : nitroimidazol como metronidazol o tinidazol para
erradicar trofozoitos invasivos
o Seguido por un agente luminal (por ejemplo, paromomicina o diloxanida) para
erradicar quistes intestinales y prevenir la recaída
o Aspiracion
o Drenaje quirurgico  abscesos inaccesibles o rotos en combinacion peritonitis

COMPLICACIONES

Amebiasis intestinal
o Colitis fulminante o necrosante
o Megacolon tóxico → ruptura del colon
o Ameboma
o Formación de la fístula (por ejemplo, rectovaginal)

Amebiasis extraintestinal
o Infección secundaria → absceso piógeno
o Ruptura del absceso → peritonitis
o Diseminación, posiblemente resultando en un absceso cerebral
o Extensión directa al pericardio o pleura
o Enumeramos las complicaciones más importantes. La selección no es
exhaustiva.
GIARDIASIS libroooooooos

o Causada  protozoario Giardia lamblia

o Transmisión  vía fecal-oral
o viven en dos estados: como trofozoítos activos en el cuerpo humano y como quistes
infecciosos que sobreviven en diversos ambientes.
o Después de la ingestión del quiste  calambres abdominales y espumosa, grasa
diarrea.
o Dx análisis de heces para la confirmación microscópica de quistes o trofozoítos, y
posiblemente inmunoensayos para detectar antígenos.
o Tto atb con metronidazol

ETIOLOGIA
o Patógeno: Giardia lamblia (también conocida como Giardia intestinalis o
duodenalis)
o Transmisión
o Agua: por beber agua recreativa (por ejemplo, lagos, ríos, estanques,
piscinas)
o Fecal-oral (por ejemplo, a través de manipuladores de alimentos, personas
en guarderías): Los quistes de Giardia se pasan al ambiente de las heces de
personas y animales infectados.
o Ingesta de quistes en agua contaminada → entrada de Giardia en el tracto
gastrointestinal
o La infección es más probable que ocurra después de viajar a regiones
endémicas como los trópicos, subtrópicos y las regiones montañosas de
América del Norte.
CLINICA
 o Dx diferencial para la diarrea persistente.
o 3-25 días después de la ingestión de quistes → diarrea consistente en heces blandas,
voluminosas, espumosas y grasientas (las heces tienden a flotar, no hay sangre!)
o Deshidratación
o Gases excesivo, dolor abdominal y calambres
o Fatiga, náusea / vómito, anorexia
o Puede ser asintomático

DIAGNOSTICO

o Análisis de heces: confirmación microscópica de quistes o trofozoítos

o Inmunoensayo: detección de antígenos de Giardia lamblia en heces
o Gastroduodenoscopia: confirma trofozoítos en fluidos duodenales, pero generalmente
no se indica

TRATAMIENTO

o Metronidazole

ENFERMEDADES TRANSMISION SEXUAL

Síndromes de ITS
• Síndrome de Descarga Uretral
• Síndrome de Ulcera Genital
• Síndrome de Flujo Vaginal
• Síndrome de Dolor Abdominal Bajo
• Síndrome de Bubón Inguinal

SINDROME DE DESCARGA URETRAL

 Representa una inflamación o infección de la uretra del varón

 Caracterizado por presentar secreción o fluído por uretra acompañado de ardor
y/o dolor al orinar.
 Etiologías: N. gonorrhoeae y Chlamydia
 Tto: Ciprofloxacino + Azitromicina ó Doxiciclina

SINDROME DE ULCERA GENITAL

  Representa la pérdida de continuidad de la piel o mucosa de órganos genitales o áreas
adyacentes
 Caracterizada por presentar una o múltiples úlceras dolorosas o indoloras que pueden
o no acompañarse de adenopatía inguinal
 Etiologías para M.S.: T. pallidum y H. Ducreyi
 Tto: Penicilina G Benzatínica + Ciprofloxacino

SINDROME DE FLUJO VAGINAL

 Representa el aumento en la cantidad del flujo vaginal o “descenso” que puede ser
debido a un proceso inflamatorio localizado en la propia vagina y/o cérvix
 Caracterizado por flujo vaginal con cambio de color, mal olor ocasional y prurito o
irritación vulvar
 Causas
o ITS – Vaginitis: Trichomona, Vaginosis Bacteriana, Candida
o ITS – Cervicitis: N. gonorrhoeae, Chlamydia, Herpes simple
o Uso de espermicidas, antisépticos, duchas.
o Antibióticos de amplio espectro.
o Menstruación, ovulación, gestación.
o Anticonceptivos, DIUs.
o Ropa, inadecuados hábitos de higiene.
 Tto : Vaginitis  Metronidazol
Clotrimazol

SINDROME DE DOLOR ABDOMINAL BAJO

* El Dolor Abdominal Bajo puede guardar relación con diferentes entidades: Enfermedad
Pélvica Inflamatoria (EPI), emergencias quirúrgicas, etc.
* Causada: gonococo, chlamidia o anaerobios.
Las 4 CS:
 Consejería (cambios necesarios para reducir
riesgos)
 Cumplimiento del tratamiento
 Condones
 Contactos (manejo de la pareja sexual)
1. SIFILIS
o Espiroqueta Treponema pallidum
o Presenta con cuatro etapas
o Sífilis primaria  chancro indoloro (lesión primaria), típicamente en los
genitales.
sífilis secundaria  erupción polimorfa, maculopapular, que también aparece
en las palmas de las manos y las plantas de los pies.
*Las dos primeras etapas son seguidas por una fase asintomática (sífilis
latente), en la que la enfermedad puede resolver completamente o progresar
a la sífilis terciaria.
sifilis terciaria, pueden aparecer granulomas característicos (gumma), que
pueden causar daños irreversibles en los órganos, particularmente en el
sistema cardiovascular (aneurisma aórtico sifilítico) y el SNC (neurosífilis)

ETIOLOGIA
o Sex: ♂ > ♀
o Pico incidencia: 20–29 años

PATOGENIA
o Patógeno :Treponema pallidum: bacterias gramnegativas, en forma de espiral pertenecientes a la
familia de espiroquetas
o Transmisión
o El contacto sexual (a través de pequeñas lesiones mucocutáneas)
o Vertical

* Las bacterias Treponema (especialmente durante las etapas I / II) son altamente contagiosas!

CLINICA

Periodo de incubación: 10-90 días; En promedio 21 días

Sífilis primaria
Lesión primaria (chancro)
o Generalmente comienza como una pápula solitaria, elevada (generalmente en los genitales)
o Se desarrolla en una úlcera indolora, firme, con bordes indurados y base lisa
o Se resuelve espontáneamente dentro de 3-6 semanas, típicamente sin cicatrices
o Linfadenopatía regional (generalmente inguinal)

Sífilis secundaria
o Comienza aprox. 8-12 semanas después de la infección primaria; Por lo general dura 2-
6 semanas
o Síntomas constitucionales
o Linfadenopatía generalizada no nodular
o Fiebre, fatiga, mialgia, dolor de cabeza
o Características específicas
o Erupción polimórfica
o Erupción macular o papular típicamente no pruriginosas
o Diseminado; Envuelve el tronco y las extremidades, también las palmas y plantas del
pie
o Marrón rojizo o de color cobre
o Cura dentro de los 6 meses, pero puede repetirse
o Condylomata lata
o Erosiones papulares de base amplia y verrugas
o Ubicado en la región anogenital, pliegues intertriginosos y sobre la mucosa oral
 o Lesiones adicionales
o Alopecia desigual (alopecia comida por la polilla)
o Dolor de garganta (amigdalitis sifilítica aguda)

Sífilis latente
o Sin síntomas clínicos, a pesar de la seropositividad
o Puede durar meses, años o incluso durante toda la vida del paciente
o La enfermedad puede resolver, reactivar, o progresar a la sífilis terciaria

Sífilis terciaria
o Gumma: lesiones granulomatosas destructivas con un centro necrótico que tienden a
ulcerar
o Puede afectar a cualquier órgano, p. Ej., Piel, órganos internos, huesos
o Sífilis cardiovascular: aneurisma aórtico ascendente, mesaortitis sifilítica, dilatación de
la raíz aórtica con regurgitación resultante
o Neurosífilis
o Neurosífilis asintomática: invasión documentada del SNC sin signos o síntomas clínicos
o Neurosífilis sintomática
o Sífilis meníngea aguda: síntomas de meningitis aguda
o Sífilis meningovascular: accidente cerebrovascular subagudo, neuropatías craneales
o Neurosífilis tardía (parenquimatosa)
o Parálisis general (de los locos)
o (Frontotemporal) demencia, psicosis, disfunción cognitiva y cambios de personalidad
o Argyll Robertson alumno: miosis bilateral; Los alumnos se acomodan, pero no
reaccionan a la luz directa o indirecta
o Tabes dorsalis (mielopatía sifilítica)
o Ataxia de base amplia
o Disestesias
o Pérdida de sensibilidad, predominantemente en las extremidades inferiores
o Dolor agudo en las piernas y el abdomen

DIAGNOSTICO

Pruebas serológicas
1. Pruebas no-trombóticas
o Indicaciones: rastreo, evaluación de la actividad de la enfermedad,
seguimiento de la respuesta al tratamiento

2. Pruebas treponémicas
o Indicación: prueba de confirmación después de prueba positiva o equívoca de
no-trombocitopenia (valor predictivo positivo elevado)
o Interpretación: los resultados positivos indican sífilis activa o anticuerpos
persistentes de una infección previa

Detección directa del patógeno

o Indicación: pruebas definitivas para detectar sífilis primaria y secundaria cuando se
puede obtener una muestra (por ejemplo, chancro exudativo, condiloma)
o Interpretación: confirmación del diagnóstico, pero los resultados negativos no
descartan la sífilis

Pruebas disponibles
o Microscopía de campo oscuro, se puede combinar con inmunofluorescencia
 o Reacción en cadena de la polimerasa (PCR)

TRATAMIENTO

*Puncion lumbar LCR PX con afectacion SNC, PX con VIH < 350 CD4 y en fracaso
terapeutico
*LCR en neurosifilis  aumento de numero cells y elevacion proteinas
*VDRL y PCR  PRUEBA MUY ESPECIFICA POCO SENSIBLE. Negatividad no descarta
sifilis

2. CHANCRO BLANDO

o Causada por Haemophilus ducreyi

o Causa común de úlceras genitales
o Caracteriza  pequeñas y dolorosas úlceras en los genitales y linfadenopatías
regionales
o El diagnóstico  hallazgos clínicos y es probable si el herpes genital y el
chancro sifilítico han sido descartados
o TTO ceftriaxona o azitromicina.

ETIOLOGIA

o Patógeno: Haemophilus ducreyi

o Transmisión: infección de transmisión sexual

CLINICA
 o Período de incubación: típicamente 4-10 días (3 dias mas precoz)
o Características clínicas
o Inicia : lesion blanda, pustulosa, no sobrelevada, dolorosa y exudado puede
llegar a ser purulento
o Puede acompañarse adenopatias unilaterales o bilaterales, dolorosa y puede
fistulizar hacia la piel.
o Úlceras genitales muy dolorosas
o Profunda, pequeña (~ 10-20 mm de diámetro), lesiones bien delimitadas con
una base necrosada grisácea
o Linfadenopatía inguinal dolorosa
o Curso asintomático es más probable en las mujeres.

*En contraste con el chancro, el chancro es a menudo doloroso: El patógeno causante

es Haemophilus du-creyi ("llora")!

DIAGNOSTICO

o Dx clinico
o Análisis microbiológico (Gram- tincion) o el cultivo  confirmar el diagnóstico

TRATAMIENTO
o Azitromicina (oral )o Ceftriaxona (IM)
*Alternativa: macrolidos

3. CHLAMYDIA TRACHOMATIS

Patógeno: serotipos de Chlamydia trachomatis

*CAUSA + frect : uretritis

*Una de las causas más comunes de la enfermedad inflamatoria pélvica (PID)
Infecciones
*Puede producir reinfeccion  NO produce inmunidad
*PRODUCE CONJUNTIVITIS EN EL RN (optalmia neonatorum)

Infeccion:
o Hombres: epididimitis, prostatitis
o Mujeres: infecciones vaginales, salpingitis, cervicitis, endometritis,
cervicitis , EIP, peritonitis y perihepatitis superponibles por gonococo
o Tanto hombres como mujeres: uretritis, proctitis

Características clínicas
o La mayoría  asintomáticos
o (Muco) Secreción vaginal purulenta y / o sangrado intermenstrual o
postcoital
o Puede presentarse con disuria, poliuria, dispareunia

Diagnostico
o Ensayos de amplificación de ácidos nucleicos (NAAT): el patrón oro
o PCRdetecta el ARN de Chlamydia trachomatis o el ADN de los
hisopos vaginales (mujeres) o de la orina de primera captura
(hombres)
 o Ayuda a diferenciar entre C. trachomatis y N. Gonorrhea

o Detección de antígenos  hisopo del cuello del útero o de la uretra (

sensibilidad es del 80-95%.)
o Giemsa
o Inmunofluorescencia directa

Tratamiento
o Azitromicina (monodosis) o doxiciclina (vo)
o Niños
o Eritromicina para niños menores de 45 kg
o Azitromicina para niños con un peso> 45 kg
o Las fluoroquinolonas están contraindicadas.
Complicaciones
o EPI
o Embarazo ectópico
o Esterilidad
o Artritis reactiva
*Es posible la transmisión perinatal de la infección al recién nacido → riesgo
de conjuntivitis, otitis media y / o neumonía

Linfogranuloma venéreo (Enf . Nicholas-Favre)

o El linfogranuloma venéreo (LVG) causa úlceras indoloras en el área genital, que

cicatrizan espontáneamente en pocos días.
o Después de unas semanas, se produce inflamación de los ganglios linfáticos, con
posible formación de abscesos y secreción de pus. Sin tratamiento  linfedema
crónico.
o Patógeno: Serotipos de Chlamydia trachomatis L1-L3
o Características clínicas
o Infección primaria después de una semana: úlceras herpetiformes sin dolor
o Infección secundaria después de aproximadamente tres semanas: ganglios
linfáticos dolorosos en la región inguinal (bubones) con formación de
abscesos (pus), síntomas sistémicos
o Tratamiento: Doxiciclina; AlternativA  eritromicina
o Complicaciones
o Cambios fibróticos; Estenosis en el tracto anogenital
o Elefantiasis genital
o Esterilidad
*No se debe confundir el linfogranuloma venéreo (patógeno: serotipos L1-L3 de Chlamydia
trachomatis) con granuloma inguinal o donovanosis (patógeno: Klebsiella granulomatis).
*Adenopatias inginales tendencia fistulizacion y posterior cicatrizacion espontanea a lo largo de
varios meses

4. HERPES SIMPLE GENITAL

o Causa mas frect : ulceras genitales

o Causa: herpes simple tipo 2
o Lesiones vesiculosas, dolorosas y pueden ulcerarse
o Observa: pene, vagina o ano
o Px con VIH  aumenta riesgo de transmision contacto sexual
o Acompaña : adenopatia bilaterales dolorosas
o Dx: clinico
o Tto aciclovir, famiciclovir y valaciclovir
FIEBRE AMARILLA

 Familia Flaviviridae
 Virus pequeño con envoltura
 Fase virémica : días 3 y 6 de iniciada la sintomatología.
 Fiebre amarilla grave caracteriza por insuficiencia hepática, falla renal, coagulopatía y
shock.

PATOGENIA
 Injuria del hepatocito degeneración eosinofílica
 Daño renal se caracteriza por degeneración eosinofílica y grasa del epitelio tubular
 Diátesis hemorrágica  disminución factores dependientes de vitamina K.

 La fase tardía colapso circulatorio

o Px que fallecen por FA presentan edema cerebral probablemente como
resultado de la disfunción microvascular.
o Periodo de incubación: 3 a 6 días.

 Formas leves:
o Fiebre, malestar, cefalea, mialgias, fotofobia, dolor lumbosacro y de
extremidades inferiores, anorexia, nauseas, vómitos y mareos.
o Duración de este cuadro 1 a 3 días.

 Formas graves: (15%)

o Fase aguda: Fiebre, cefalea, mialgias, náuseas y vómitos con remisión de

los síntomas durante 24 a 48 hrs.
o Fase tóxica: Retorno de la fiebre, ictericia, epistaxis, hematemesis,
melena, oliguria, disfunción hepática, renal, cardiovascular y muerte.
o Alter en laboratorio: Leucopenia, trombocitopenia, TP prolongado,
Transaminasas elevadas (TGO/TGP), hiperbilirrubinemia, aumento de
creatinina y urea, proteinuria.

La anuria, shock, hipotermia, agitación, convulsiones, hipoglicemia, hiperkalemia y

acidosis metabólica son elementos predictivos de fallecimiento.

 Fase de convalescencia:
o Fatigabilidad, ictericia y elevación de las transaminasas persistente y de larga
duración.

DIAGNOSTICO

 Diagnóstico indirecto:
 Serología: Identificación de anticuerpos específicos para FA.
 IgM aparece luego de la primera semana de inicio de los síntomas y su
presencia constituye dx definitivo.
 IgG requiere el aumento de 4 veces los títulos en dos muestras.
 Diagnóstico directo:
 PCR
TRATAMIENTO
 Tratamiento sintomático
 NO existe tratamiento antiviral efectivo.