MAKALAH ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

TAMPONADE JANTUNG

DISUSUN OLEH :
KELOMPOK III
1. DINNA AYU RAGIL P. (P27820715002)
2. ANDRY NUR IMANSYAH (P27820715006)
3. AFIFA DWI MAS’UDAH (P27820715011)
4. DHINDA YULIA P. (P27820715014)
5. NITA SEPTIANINGRUM (P27820715021)
6. IMRO’ATUL JANNAH (P27820715031)
7. LESTARI AMROINI (P27820715040)

PROGRAM STUDI DIV KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

JURUSAN KEPERAWATAN
POLTEKKES KEMENKES SURABAYA
2018
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada kehadirat Tuhan Yang Maha Esa
karena dengan rahmat, karunia, serta taufik dan hidayah Nya penulis dapat
menyelesaikan makalah mata kuliah Asuhan Keperawatan Gawat Darurat.
Penulis sangat berharap makalah ini dapat berguna dalam rangka
menambah wawasan serta pengetahuan kita semua. Sebab itu, penulis berharap
adanya kritik, saran, dan usulan demi perbaikan makalah yang telah disusun di
masa yang akan datang, mengingat tidak ada sesuatu yang sempurna tanpa saran
yang membangun.
Semoga makalah sederhana ini dapat dipahami bagi siapapun yang
membacanya dan semoga dapat berguna baik bagi penulis maupun pembaca.
Sebelumnya penulis meminta maaf apabila terdapat kesalahan kata-kata yang
kurang berkenan dan penulis memohon kritik dan saran yang membangun demi
perbaikan di masa depan.

Surabaya, 17 September 2018

Penyusun

ii
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ii

DAFTAR ISI iii

BAB I : PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang 4

1.2 Rumusan Masalah 5
1.3 Tujuan 5
1.4 Manfaat 5

BAB II : PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Tamponade Jantung 6

2.2 Etiologi Tamponade Jantung 6

2.3 Manifestasi Klinis Tamponade Jantung 6

2.4 Patofisiologi Tamponade Jantung 7

2.5 Pemeriksaan Penunjang Tamponade Jantung 7

2.6 Penatalaksanaan Tamponade Jantung 9

2.7 Komplilkasi Tamponade Jantung 11

2.8 Asuhan Keperawatan Tamponade Jantung 11

BAB III : PENUTUP

3.1 Kesimpulan 15

3.2 Saran 15

DAFTAR PUSTAKA 16

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Tamponade jantung merupakan salah satu komplikasi yang paling fatal
dan memerlukan tindakan darurat. Terjadi pengumpulan cairan di pericardium
dalam jumlah yang cukup untuk menghambat aliran darah ke ventrikel.
(Mansjoer, dkk. 2001: 458) Jumlah cairan yang cukup untuk menimbulkan
tamponade jantung adalah 250 cc bila pengumpulan cairan tersebut
berlangsung cepat, dan 100 cc bila pengumpulan cairan tersebut berlangsung
lambat, karena pericardium mempunyai kesempatan untuk meregang dan
menyesuaikan diri dengan volume cairan yang bertambah tersebut (Muttaqin,
2009: 137).
Insidens tamponade jantung di Amerika Serikat adalah 2 kasus per 10.000
populasi. Lebih sering pada anak laki-laki (7:3) sedangkan pada dewasa tidak
ada perbedaan bermakna (laki-laki:perempuan – 1,25:1). Morbiditas dan
mortalitas sangat tergantung dari kecepatan diagnosis, penatalaksanaan yang
tepat dan penyebab (Munthe, 2011).
Tamponade terjadi ketika ada akumulasi cairan pada ruang pericardium.
Ini mengakibatkan elevasi pada tekanan intracardiac, penurunan diastole
secara progresif dan berkelanjutan, mengurangi volume sekuncup dan cardiac
output. (ENA, 2000: 128). Tamponad terjadi bila jumlah efusi pericardial
menyebabkan hambatan serius aliran darah ke jantung (gangguan diastolic
ventrikel) (Panggabean, 2006: 1604).
Jadi tamponade jantung adalah kompresi pada jantung yang disebabkan
oleh peningkatan tekanan intraperikardial akibat pengumpulan darah atau
cairan dalam pericardium (250 cc bila pengumpulan cairan tersebut
berlangsung cepat, dan 100 cc bila pengumpulan cairan tersebut berlangsung
lambat) yang menyebabkan penurunan pengisian ventrikel disertai gangguan
hemodinamik, dimana ini merupakan salah satu komplikasi yang paling fatal
dan memerlukan tindakan darurat. Oleh karena itu, penulis tertarik untuk
membahas masalah tamponade jantung,

4
1.2 Rumusan Masalah
1.2.1 Apa Pengertian Tamponade Jantung ?
1.2.2 Apa Etiologi dari Tamponade Jantung ?
1.2.3 Bagaimana Manifestasi Klinis dari Tamponade Jantung ?
1.2.4 Bagaimana Patofisiologi Tamponade Jantung ?
1.2.5 Apa Pemeriksaan Penunjang untuk Tamponade Jantung ?
1.2.6 Bagaimana Penatalaksanaan Tamponade Jantung ?
1.2.7 Apa Komplilkasi Tamponade Jantung ?
1.2.8 Bagaimana Asuhan Keperawatan Tamponade Jantung ?

1.3 Tujuan
1.3.1 Untuk memahami Pengertian Tamponade Jantung
1.3.2 Untuk memahami Etiologi dari Tamponade Jantung
1.3.3 Untuk memahami Manifestasi Klinis dari Tamponade Jantung
1.3.4 Untuk memahami Patofisiologi Tamponade Jantung
1.3.5 Untuk memahami Pemeriksaan Penunjang untuk Tamponade Jantung
1.3.6 Untuk memahami Penatalaksanaan Tamponade Jantung
1.3.7 Untuk memahami Komplilkasi Tamponade Jantung
1.3.8 Untuk memahami Asuhan Keperawatan Tamponade Jantung

1.4 Manfaat
Dengan adanya makalah ini, maka dapat memberikan manfaat serta
pengetahuan yang berguna bagi mahasiswa.

5
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Pengertian
Tamponade jantung merupakan suatu sindroma klinis akibat penumpukan
cairan berlebihan di rongga perikard yang menyebabkan penurunan pengisian
ventrikel disertai gangguan hemodinamik (Dharma, 2009 : 67). Tamponade
jantung merupakan salah satu komplikasi yang paling fatal dan memerlukan
tindakan darurat.Terjadi pengumpulan cairan di pericardium dalam jumlah
yang cukup untuk menghambat aliran darah ke ventrikel. (Mansjoer,
dkk. 2001).
Jumlah cairan yang cukup untuk menimbulkan tamponade jantung adalah
250 cc bila pengumpulan cairan tersebut berlangsung cepat, dan 100 cc bila
pengumpulan cairan tersebut berlangsung lambat, karena pericardium
mempunyai kesempatan untuk meregang dan menyesuaikan diri dengan
volume cairan yang bertambah tersebut (Muttaqin, 2009 : 137).
2.2 Etiologi
1. Neoplasma (kanker paru stadium akhir)
2. Perikarditis
3. Uremia
4. Gagal ginjal
5. Penyakit lupus
6. Perdarahan ke dalam ruang pericardial akibat trauma, infeksi, atau
operasi.
2.3 Manifestasi Klinis
1. Bila terjadi secara lambat dapat memberi kesempatan mekanisme
kompensasi seperti takikardi, peningkatan resistensi vascular perifer
danpeningkatan volume intravaskular. Bila cepat, maka dalam beberapa
menit bisa fatal.
2. Tamponade jantung akut biasanya disertai gejala peningkatan tekanan
vena jugularis, pulsus paradoksus >10mmHg, tekanan nadi
<30mmHg,tekanan sistolik <100mmHg, dan bunyi jantung yang melemah.

6
 3. Sedangkan pada yang kronis ditemukan peningkatan tekanan
venajugularis, takikardi, dan pulsus paradoksus (gambaran lain yang
menandaiperubahan yang tidak terduga tekanan vena).
2.4 Patofisiologi
Tamponade jantung terjadi bila jumlah efusi pericardium menyebabkan
hambatan serius aliran darah ke jantung ( gangguan diastolik ventrikel ).
Penyebab tersering adalah neoplasma, dan uremi. Neoplasma menyebabkan
terjadinya pertumbuhan sel secara abnorma pada otot jantung. Sehingga
terjadi hiperplasia sel yang tidak terkontrol, yang menyebabakan
pembentukan massa (tumor). Hal ini yang dapat mengakibatnya ruang pada
kantong jantung (perikardium) terdesak sehingga terjadi pergesekan antara
kantong jantung (perikardium) dengan lapisan paling luar jantung
(epikardium). Pergesekan ini dapat menyebabkan terjadinya peradangan pada
perikarditis sehingga terjadi penumpukan cairan pada pericardium yang dapat
menyebakan tamponade jantung. Uremia juga dapat menyebabkan tamponade
jantung (Price, 2005 : 954). Dimana orang yang mengalami uremia, di dalam
darahnya terdapat toksik metabolik yang dapat menyebabkan inflamasi
(dalam hal in inflamsi terjadi pada perikardium).Selain itu , tamponade
jantung juga dapat disebabkan akibat trauma tumpul/ tembus. Jika trauma ini
mengenai ruang perikardium akan terjadi perdarahan sehingga darah banyak
terkumpul di ruang perikardium. Hal ini mengakibatkan jantung terdesak oleh
akumulasi cairan.
2.5 Pemeriksaan Penunjang
1. Foto thorax untuk menunjukkan pembesaran jantung
2. EKG
a) PEA dapat ditemukan pada tamponade jantung, tension
pneumothorax, hipovolemia, atau ruptur jantung.
b) Sinus tachycardia
c) Kompleks QRS Low-voltage, Amplitudo rendah pada semua
sadapan terjadi karena cairan akan meredam curah listrik jantung.
d) Elektrikal altenans: kompleks QRS alternan, biasanya rasio 2:1,
terjadi karena pergerakan jantung pada ruang pericardium.

7
 Fenomena elektrikal alternans (aksis listrik jantung berubah-ubah
pada setiap denyutan). Tampak di EKG perubahan amplitudo tiap
kompleks QRS, terjadi karena jantung berotasi secara bebas dalam
kantung perikard yang berisi cairan. (Dharma, 2009 : 67).
3. Echocardiografi
Meskipun echocardiografi menyediakan informasi yang berguna,
tamponade jantung adalah diagnosis klinis.
Berikut ini dapat diamati dengan echocardiografi 2-dimensi :
a. Zona ruang bebas posterior dan anterior ventrikel kiri dan di
belakang atrium kiri : Setelah operasi jantung, suatu pengumpulan
cairan lokal posterior tanpa efusi anterior yang signifikan dapat
terjadi dan dapat membahayakan cardiac output.
b. Kolapsnya diastolic awal dari dinding bebas ventrikel kanan.
c. Kompresi end diastolic / kolapsnya atrium kanan
d. Plethora vena cava inferior dengan inspirasi minimal atau tidak
kolaps
e. Lebih dari 40% peningkatan inspirasi relatif dari sisi kanan aliran
f. Lebih dari 25% penurunan relatif pada aliran inspirasi di katup
mitral
4. Pulse Oksimetri
Variabilitas pernapasan di pulse-oksimetri gelombang dicatat pada
pasiendengan paradoksus pulsus.Dalam kelompok kecil pasien dengan
tamponade,Stone dkk mencatat peningkatan variabilitas
pernapasan di pulsa-oksimetrigelombang pada semua pasien.Ini
harus meningkatkan kecurigaan untukkompromi hemodinamik.Pada
pasien dengan atrial fibrilasi, pulsa oksimetri dapat membantu untuk
mendeteksi keberadaan paradoksus pulsus.
5. USG FAST
Untuk mendeteksi cairan di rongga perikardium.

8
2.6 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang perlu dilakukan :
1) Tangani cardiopulmonari arrest, manajemen sirkulasi jalan napas
2) Mengganti cairan vaskuler jika diperlukan, digunakan cairan koloid,
normal saline, RL, FFP, Tranfusi darah atau albumin jika diperlukan
3) Memberikan therapi sesuai penyebab,misalnya Vitamin K atau
protamin jika pasien on antikoagulan, dialysis jika gagal ginjal, anti
biotik, Inotropik, anti aritmia, kortikosteroid
4) Monitoring hemodinamik (BP,HR,CVP,PCWP)
5) Puasakan pasien
6) Pericardiosintesis merupakan tindakan aspirasi effusi pericardium atau
fungsi pericard. Hal ini dilakukan untuk konfirmasi serta mencari
etiologi sebagai penegakan diagnosis dan tindakan invasif untuk
pengobatan. Lokasi fungsi paling aman di sudut antara prosesus
sifoideus dengan arkus iga kiri.
7) Pemasangan drainase berupa pemasangan cateter pericard yang
dilakukan di ruangan cath lab, dengan bantuan flouroscopy jika
kemungkinan di pasang untuk untuk beberapa waktu, misalnya bila
penyebabnya karena keganasan)
8) Tindakan pembedahan, jika penyebabnya perdarahan (Cardiac
Nursing, 2010)
Perikardiosentesis
1. Evakuasi cepat darah dari perikard merupakan indikasi bila dengan syok
hemoragik tidak memberikan respon pada resusitasi cairan dan
kemungkinan tamponade jantung.
2. Perikardiosentesis merupakan tindakan aspirasi efusi perikard atau
pungsi perikard.
3. Monitoring EKG untuk menunjukkan tertusuknya miokard (↑ voltase
gelombang T atau terjadi disritmia).

9
 Lokasi : seringnya di subxyphoid

Teknik Pemasangan :
1. Pasien disandarkan pada sandaran dengan sudut 45° sehingga
memungkinkan jantung ke posterior menjauhi dinding thorax.
2. Lakukan tindakan aseptic dan anestesi lokal dengan prokain 2% atau
xilokain 2%.
3. Jarum nomer 18-16 dihubungkan dengan spuit 20-50 ml dihubungkan
dengan pemantau EKG melalui alligator atau hemostat.
4. Arahkan jarum ke postero sepalad, membentuk sudut 450 dengan
permukaan dinding dada.
5. Tusukan jarum 2-4 cm sampai terasa tahanan lapisan perikard
6. Bila jarum pungsi menembus perikard dan kontak dengan otot jantung, akan
timbul elevasi segmen ST (injury) dan ekstra sistol ventrikel dengan
amplitude tinggi. Bila hal ini terjadi, maka jarum pungsi harus ditarik
sedikit dan di arahkan ke tempat lain.
7. Apabila cairan perikard kental, dapat di pakai trokar yang lebih besar.
8. Apabila tidak diperoleh cairan yang mengalir, jarum ditarik perlahan-
lahan dan ditusuk kembali kearah lain atau lebih dalam sedikit.
9. Hindarkan tusukan yang tiba-tiba, kasar atau pemindahan arah tusukan
secara kasar. Perubahan arah tusukan harus dilakukan secara perlahan tepi
konstan sambil diisap secara kontinyu.

10
 10. Kateter vena sentral dapat dipasangkan melalui jarum tersebut dan
dibiarkan di tempat yang memungkinkan tindakan aspirasi periodic untuk
mencegah pengumpulan cairan kembali.
11. Setelah selesai, cabut jarum dan pasang perban di atas tempat pungsi.
2.7 Komplikasi
1. Gagal jantung
2. Edema paru
3. Kematian
2.8 Asuhan Keperawatan Tamponade Jantung
1. Pengkajian
Pemeriksaan Fisik :
a. Subyektif :
Lelah, dada terasa penuh , nyeri dada, perasaan tertekan benda
berat, sesak, cemas.
b. Obyektif :
1) Status neurologis : kesadaran, gelisah, lethargi, sinkope
2) Sistem kardiovaskuler: hemodinamik tidak stabil, hipotensi, CVP
dan PCWP meningkat, takikardi, peningkatan tekanan JVP, akral
dingin, bahkan sianosis, Pulsus paradoksus, CO dan CI turun,
bunyi jantung melemah bahkan menghilan
3) Sistem respirasi : dyspnoe, takhipnoe, orthopnoe yang progresif,
PO2 menurun, pergerakan dada, saturasi O2 menurun
4) Abdomen : nyeri abdomen, distensi, bila terpasang drain
perhatikan patensi drain, adanya perdarahan masif lebih dari
3cc/KgBB/jam, perdarahan berhenti secara tiba-tiba
5) Sistem eliminasi : pemantauan terhadap produksi urin seperti
oliguria kurang 0.5 cc/KgBB/jam

11
2. Diagnosa Keperawatan
1) Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan preload
kontraktilitas ventrikel kiri sekunder terhadap adanya penurunan
kemampuan dilatasi jantung akibat akumulasi cairan dalam rongga
perikardium.
2) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan adanya perubahan
membran kapiler alveoli sekunder adanya retensi cairan karena
gangguan pengisian rongga jantung.
3) Gangguan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan penurunan
curah jantung
4) Nyeri dada berhubungan dengan penurunan suplai oksigen ke
miokard.
5) Cemas berhubungan dengan rasa takut akan kematian, penurunan
status kesehatan, situasi kritis, ancaman dan perubahan
kesehatan.
6) Intoleransi aktifitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan
antar suplai oksigen ke jaringan dengan kebutuhan sekunder
penurunan curah jantung.
3. Intervensi Keperawatan
1) Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan preload
kontraktilitas ventrikel kiri sekunder terhadap adanya penurunan
kemampuan dilatasi jantung akibat akumulasi cairan dalam rongga
perikardium.
Tujuan :
Dalam waktu 3x24 jam penurunan curah jantung dapat teratasi.
Kriteria hasil :
Hemodinamik stabil (BP 120/80mmHg,HR 80x/mnt) akral hangat, urin
output 0.5-1cc/KgBB/jam, perdarahan dalam batas normal
<3cc/KgBB/jam.
Intervensi :
a. Monitor ketat hemodinamik (BP,HR,CVP,PAWP,CO/CI,SV)
b. Observasi adanya penurunan kesadaran

12
 c. Kaji patensi selang dada dan penurunan drainage secara tiba-tiba
d. Pantau pengeluaran urin,catat jumlah dan konsentrasinya
e. Kaji adanya penurunan sensorik: lethargi, gelisah, cemas dan depresi
f. Istirahatkan pasien,berikan posisi yang tirah baring yang optimal
g. Pantau/lakukan perekaman EKG dan monitoring ECG
h. Kolaborasi untuk pemeriksaan echo dan foto dada
i. Kolaborasi untuk pemberian oksigen, bila perlu lakukan intubasi jika
ada kegagalan napas.
j. Kolaborasi pemberian cairan untuk memaksimalkan stroke volume
k. Kolaborasi pemberian therafi vasopresor/inotropik untuk
mempertahankan curah jantung.
l. Antisipasi untuk penjelasan keluarga untuk tindakan
pericardiosintesis, pemasangan WSD atau redo operasi.

2) Aktual/Resiko gangguan pertukaran gas berhubungan dengan adanya

perubahan membran kapiler alveoli sekunder adanya retensi cairan
karena gangguan pengisian rongga jantung.
Tujuan :
Dalam waktu 3x24jam tidak ada keluhan sesak
Kriteria hasil:
Pasien tidak sesak, TTV dalam baras normal (RR 16-20x/ menit), tidak
ada penggunaan otot-otot pernapasan, analisa gas darah dalam batas
normal.tidak ada effuse pleura.
Intervensi :
a. Observasi hemodinamik (RR,SaturasiO2)kaji kedalaman, frekuensi
pernapasan.
b. Kaji dan laporkan bila ada tanda-tanda gagal napas
c. Cegah atelektasis dengan melatih untuk batuk efektif dan nafas
dalam
d. Kolaborasi pemberian oksigen, bila perlu intubasi
e. Periksa analisa gas darah, Pantau PH,BE dan HCO3
f. Kolaborasi untuk koreksi ketidakseimbangan asam basa

13
 g. Kolaborasi pemberian,obat yang dapat meningkatkan kontraktilitas.
h. Kolaborasi pemberian antidiuretik untuk membantu mencegah
terjadinya retensi cairan

3) Ganggauan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan curah

jantung
Tujuan:
Gangguan perfusi jaringan tidak terjadi
Kriteria hasil :
Tekanan sistolik dipertahankan antara 90-130 mmHg, MAP > 70 mmhg,
SpO2 80-100%, akral hangat, pulsasi adekuat.
Intervensi :
a. Kaji para meter hemodinamik
b. Lakukan pemeriksaan analisa gas darah vena
c. Kaji kelembapan dan catat saturasi perifer
d. Hangatkan pasien bila acral dingin/suhu <36°C
e. Kaji status neurologi,tingkat kesadaran,respon terhadap perintah
f. Kolaborasi untuk pemberian vasopresor
g. Observasi urin out put.

14
 BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Bersadarkan pemaparan diatas kita dapat menyimpulkan bahwa
tamponade jantung adalah kompresi pada jantung yang disebabkan oleh
peningkatan tekanan intraperikardial akibat pengumpulan darah atau cairan
dalam pericardium (250 cc bila pengumpulan cairan tersebut berlangsung
cepat, dan 100 cc bila pengumpulan cairan tersebut berlangsung lambat) yang
menyebabkan penurunan pengisian ventrikel disertai gangguan hemodinamik,
dimana ini merupakan salah satu komplikasi yang paling fatal dan
memerlukan tindakan darurat.
Keluhan dan gejala yang mungkin ada yaitu adanya jejas trauma tajam dan
tumpul di daerah dada atau yang diperkirakan menembus jantung, gelisah,
pucat, keringat dingin, peninggian vena jugularis, pekak jantung melebar,
suara jantung redup dan pulsus paradoksus. Trias classic beck berupa distensis
vena leher, bunyi jantung melemah dan hipotensi didapat pada sepertiga
penderita dengan tamponade. (Mansjoer, dkk. 2000)

3.2 Saran

Penulis berharap dengan makalah ini, semoga dapat mengerti bagaimana

asuhan keperawatan gawat darurat pada pasien yang mengalami tamponade
jantung, dan paham bagaimana patofisiologi yang terjadi pada pasien yang
mengalami penyakit tersebut. sehingga bisa berpikir kritis dalam melakukan
tindakan keperawatan.

15
 DAFTAR PUSTAKA

Boswick, John A. 1997. Perawatan Gawat Darurat. Jakarta : EGC.

Braunwald, Eugene. dkk. 2001. Essential Atlas of Heart Diseases. 2nd Ed.
Philadelphia : Current Medicine.
Darma, Surya. 2009. Sistematika Interpretasi EKG Pedoman Praktis. Jakarta :
EGC.
Dorland, W. A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta : EGC.
ENA. 2000. Emergency Nursing Core Curiculum. 5th Ed. USA : WB. Saunders
Company.
Guyton, Arthur C. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta :
EGC.
Mansjoer, A., dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran.Jilid pertama. Edisi ketiga.
Jakarta : Media Aesculapius.
Mansjoer, A., dkk. 2000 . Kapita Selekta Kedokteran.Jilid kedua. Edisi ketiga.
Jakarta : Media Aesculapius.
Moore, Keith. L. 2002. Anatomi Klinis Dasar. Jakarta : Hipokrates.
Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan Keperawatan dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular. Jakarta : Salemba Medika.
Nichols, David G. dkk. 2006. Critical Heart Disease in Infant and Children.
Second Edition. USA : Elsevier.
Oman, K. S. 2000. Panduan Belajar Keperawatan Emergensi. Terjemahan Andry
hartono. 2008. Jakarta : EGC.
Panggabean M. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Departemen
Ilmu Penyakit Dalam.
Price, S. A. 2000. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Vol. 2.
Edisi 6. Jakarta : EGC
Santosa, Budi. 2005. Panduan Diagnosa Keperawatan Nanda 2005-2006 :
Definisi & Klasifikasi. Jakarta : Prima Medika.
Smeltzer,C.S. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan
Suddarth. Edisi 8. Jakarta: EGC

16