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RESUMEN CONVULSIONES NEONATALES

Dr. Carlos Parra León

Definición

Son aquellos eventos súbitos paroxísticos durante el primer mes de vida, secundarios a la despolarización
repetitiva de un grupo de neuronas, que ocasiona una alteración transitoria del estado neurológico, involucrando
actividades anormales motoras, sensoriales o autonómicas, con o sin compromiso del estado de conciencia. Los
eventos convulsivos pueden originarse en focos y tiempos diferentes y no todos poseen su representación
electroencefalográfica específica debido a la inmadurez de la organización cerebral y al pobre desarrollo de la
sinaptogesis, mielinización de las vías que comunican el tallo y la corteza cerebral.

Incidencia

Variable según edad gestacional, (0,15%-0,5% en RNT, 1.5% en pretérminos de 31-33 semanas y de 3,9% en
los de < 30 semanas y hasta 22% en prematuros extremos, el riesgo general de convulsiones es de 4.4 por 1000
nacidos vivos, con una relación inversa al peso en el nacimiento (57.5 por 1000 en RN vivos con peso <1500
grs., 4.4 por 1000 RN vivos de 1500-2500 grs., 2.8 por 1000 nacidos vivos entre 2500 y 3999grs. y 2.0 por 1000
nacidos vivos de ≥4000 grs.)

Caracterización

Anteriormente las convulsiones neonatales se caracterizaron como una actividad motora estereotípica (Dreyfus-
Brisac y Monod, 1964); comportamientos anárquicos o atípicos, como lo son los movimientos oculares, los
movimientos orobucolinguales y los movimientos de progresión de las extremidades y del cuerpo, o fenómenos
que se creían secundarios a la activación del sistema nervioso autonómico, como los cambios en la frecuencia
cardiaca, los cambios en la respiración, los cambios en la presión sanguínea sistémica y los cambios
vasomotores (enrojecimiento, dilatación de las pupilas y salivación excesiva). Se denominaron convulsiones
sutiles en las que se incluían signos oculares, movimientos orobucolinguales, movimientos de progresión, de
remar, de subir escaleras y movimientos de pedaleo de las extremidades y algunos signos referidos a la
activación del sistema nervioso autonómico.

Fisiopatología

Es un fenómeno paroxístico producido por descargas anormales, excesivas e hipersincrónicas de un grupo de


neuronas del SNC. Se designan 2 sucesos, de origen epiléptico y no epiléptico. La descarga epiléptica se define
por una descarga hipersincrónica de un grupo de neuronas corticales. La descarga puede limitarse a una región
específica (focal) o diseminarse rápidamente a otras regiones (multifocal), con diseminación irregular, más q
secuencial, sobre las regiones corticales.

Los sucesos generados por mecanismos no epilépticos no se acompañan de forma consistente por actividad
convulsiva en el EEG, y es más frecuente que tengan lugar en ausencia de cualquier actividad eléctrica
convulsionante. Los fenómenos que se producen de forma espontánea pueden suprimirse sujetando al niño o
cambiándole de posición. Las características clínicas de supresión de movimientos, provocación de los
fenómenos clínicos, sumación temporal y espacial e irradiación de la respuesta no sugieren un proceso
epiléptico, sino que más bien son característicos de la fisiología de los reflejos.
Los probables mecanismos incluyen:
• Falla de la bomba Na-K ATP-asa, secundaria a disminución del ATP. Ej. Hipoxemia, isquemia,
hipoglicemia.
• Exceso de neurotransmisores excitatorios (glutamato). Ej. hipoxemia, isquemia, hipoglicemia.
• Déficit de neurotransmisores inhibitorios (GABA). Ej. dependencia piridoxina.
• Alteraciones de la membrana con aumento de la permeabilidad al Na. Ej. Hipocalcemia,
hipomagnesemia

TIPO FRECUENCIA RELATIVA ACTIVIDAD EEG


Focales +
Clónicas 18% RNAT 30% RNPT
Multifocales +
Generalizadas +
Mioclónicas 12% RNAT 13% RNPT Focales -
Multifocales -
Generalizadas -
Tónicas 5% RNAT 7% RNPT
Focales +
Sutiles 65% RNAT 50% RNPT Variable

Diagnóstico

En el 10 al 25% de los casos es imposible detectar una etiología definida y en el 90 al 75% de los casos se
requiere más que el tratamiento exclusivo del evento convulsivo, siendo preponderante plantear un esquema
terapéutico para la entidad asociada.

Las más frecuentes son las sutiles (65%) y se presentan como:

Fenómenos oculares (parpadeos, apertura ocular sostenida con fijación, desviación tónico horizontal de los ojos
con o sin nistagmus).

Movimientos orales (bucales, linguales, saboreo).

Movimientos de extremidades (pedaleo, boxeo).

Fenómenos autonómicos (bradicardia, taquicardia, cambios vasomotores cutáneos, etc.)

Apneas (especialmente en RN de término).

Las tónicas, en su mayoría no están asociadas con actividad de EEG.

Las clónicas, son rítmicas, de baja frecuencia (1-3 /seg) y su asociación con el EEG es más consistente. Las
focales afectan la cara, extremidad o tronco y ocurren generalmente sin inconciencia.

Las mioclónicas asociadas a correlatos EEG, parecidas a las tónicas, con predilección por los músculos flexores.
Edad de comienzo Frecuencia relativa
Etiología relativa
0 – 3 días > 3 días RNPRET RNT

Encefalopatía hipóxico-
+ +++ +++
isquémica

Hemorragia intracraneana + + ++ +

Hipoglicemia + + +

Hipocalcemia + + + +

Infección intracraneana
(precoces: Toxo y CMV, + + ++ ++
tardías:Herpes y MBA).

Defectos del desarrollo + + ++ ++

Abstinencia por drogas + + + +

Evaluación

Historia clínica: Como en cualquier entidad, constituye el primer acercamiento diagnóstico que aporta datos
específicos para patologías claramente definidas. A continuación se enumerarán algunas de las múltiples claves
diagnósticas a considerar.

Examen físico: Debe ser minucioso incluyendo signos vitales para establecer el estado hemodinámico del
paciente (shock), temperatura (infección), el peso, la talla (relación peso-edad gestacional, retardo del
crecimiento intrauterino) y el perímetro cefálico (microcefalia en TORCH).

Algunos aspectos a tener en cuenta por su relación con entidades específicas son:

Alteración del estado de conciencia (hemorragia intraventricular, alteraciones metabolismo aminoácidos,


hiperamonemia)

Malformaciones congénitas faciales de línea media (anomalías cerebrales: holoprocencefalia).

Cardiopatías congénitas (síndrome de Di George: hipocalcemia)

Midriasis y reflejos oculocefálicos fijos (sobredosificación anestésicos locales)

Antecedentes prenatales

Diabetes gestacional (hipoglicemia, hipocalcemia)


Hiperparatiroidismo materno (hipocalcemia)

Retardo en el crecimiento intrauterino (hipoglicemia)

Síndromes neurocutáneos familiares

TORCH (herpes, citomegalovirus, toxoplasmosis, sífilis, SIDA)

Hipertensión inducida por el embarazo (encefalopatía hipóxico isquémica)

Convulsiones familiares (Convulsiones neonatales autosómicas dominantes)

Suplementación materna con piridoxina

Abuso de substancias (heroína, cocaína, alcohol)

Prescripción de substancias (barbitúricos, isoniazida, propoxifeno)

Antecedentes natales

Ruptura prematura de membrana (meningitis, sepsis).

Distocias (hemorragia subaracnoidea o intraparenquimatosa, hematoma epidural).

Monitorización (NST o PTC) sugestiva de sufrimiento fetal agudo (encefalopatía hipóxico isquémica).

Abruptio placentae (encefalopatía hipóxico isquémica).

Compresión del cordón (encefalopatía hipóxico isquémica).

Empleo de bloqueos pudendos para episiotomía (sobredosificación anestésicos locales).

Antecedentes postnatales.

Parámetros de sufrimiento fetal agudo: Ph sangre cordón menor o igual a 7,00, base exceso menor o igual a
10,0, APGAR bajo a los 5 minutos y necesidad de intubación durante la reanimación.

Meconio (encefalopatía hipóxico isquémica, hipertensión pulmonar con hipoxia).

Trauma obstétrico (hematoma subdural o epidural).

Prematurez (transtornos metabólicos, hemorragia intraventricular).

Hipoglicemia (errores innatos del metabolismo, déficit de acetil-CoA.

Empleo de soluciones parenterales con alto contenido de sodio (hipernatremia).

Laboratorio (según orientación clínica):

Glicemia, calcemia, gases , ELP, magnesemia


PL: LCR (cultivo y citoquímico).

Ecografía encefálica

TAC encéfalo.

EEG: particularmente valioso para detectar convulsiones subclínicas y para distinguir las convulsiones sutiles de
los fenómenos no epilépticos, útil para definir estado interictal y saber acerca de pronóstico. Se recomienda
realizar alrededor de los 7 días).

Diagnóstico diferencial
• Mioclonías del sueño.
• Actividad del sueño en la fase REM
• Apneas.
• Temblores
• Clonus que se diferencian de las convulsiones porque :
o No se acompañan de fenómenos oculares.
o El movimiento cesa con la flexión pasiva de la extremidad afectada.

o No están acompañadas de fenómenos autonómicos.


o Son rítmicos y de igual frecuencia y amplitud.
Manejo
1. Medidas generales: La terapia es urgente
• Ventilación y perfusión adecuadas.
• Establecer vía venosa
• Niveles de glucosa (HGT).
2. Establecer diagnóstico etiológico y tratamiento si corresponde.
3. Considerar terapia de trastornos metabólicos frecuentes:
• Glucosa al 10%: 2 ml/kg/EV
• Gluconato de Calcio 10%: 2 ml/kg/EV lento.
• Sulfato de magnesio 25%: 0,4 cc/kg/IM o bolo EV de 0,1 cc/kg a pasar en 60 min.

Considerar etiología, terapia si procede Corrección oportuna de trastornos metabólicos

Fenobarbital: 15-20 mg/kg iv. No ceden (15-20 min).

Fenobarbital: 10 mg/kg/dosis (máximo 2 En falla multisistémica :omitir dosis adicional. No


dosis) ceden (15-30 min).

Fenitoína: 15-20 mg/kg iv. No ceden


Lorazepam: 0,05-0,1 mg/kg/ iv

Midazolam: 0,02 –0,1mg/kg/iv

Piridoxina: 50-100 mg iv.

Terapia de mantención
• Glucosa: 6 a 8 mg/kg/min en infusión EV contìnua
• Fenobarbital: 3-5 mg/kg/día (iv, im, vo, cada 12 h.)
• Fenitoína: 3-4 mg/kg/día en 2 dosis iv.
• Gluconato de Calcio al 10%:500 mg/kg/día v.o
• Sulfato de magnesio al 50%: 0,2 ml/kg/dìa IM
• Piridoxina: 10 mg/kg/dìa vo.
• Monitoreo de drogas: muestras después de 48 hrs de dosis de ataque y controlar niveles entre
los 5 y 10 días de tratamiento.

Duración de terapia anticonvulsivante:


• Variable e individual Considerar estado neurológico del RN al alta, causa de la convulsión y
EEG.
• En período neonatal.
o Si exámen neurológico se normaliza, suspender la terapia previa evaluación por
neurólogo y EEG.
o Si exámen neurológico es persistentemente anormal: considerar etiología y hacer EEG
previa evaluación por neurólogo. En la mayoría de tales casos se continúa con fenobarbital
y se reevalúa en un mes.
o Discontinuar fenitoína (3 días después del cese de las convulsiones).
o Reevaluar en un mes: Neurología.

• Un mes post alta (Neurología o policlínico de seguimiento):


o Si examen neurológico es normal: suspender fenobarbital en un plazo de 2 semanas.

o Si examen neurológico persiste anormal: realizar EEG.


o Si no hay actividad convulsiva en el EEG: discontinuar fenobarbital.
o Si hay actividad convulsiva, continuar con fenobarbital y reevaluar a los 3 meses de
edad.

Mortalidad

Bordea actualmente el 15%; las secuelas ocurren en el 35% de los casos : retardo mental, déficit motores y
convulsiones. La incidencia de epilepsia posterior es entre 7 –30%.

Pronóstico

El pronóstico depende fundamentalmente de la causa. Si son precoces y difíciles de controlar el pronóstico es


más grave. Si el EEG intercrítico es normal, el pronóstico es mejor. El 50% de los niños con EHI tienen una
maduración normal, los con hemorragia subaracnoídea tienen un pronóstico favorable (90%) y cerca del 50% de
los niños con convulsiones asociadas a meningitis bacteriana tienen un pronóstico normal. Los que presentan
convulsiones por HIV asociadas con infartos hemorrágicos tienen una baja probabilidad (10%) de madurar
normalmente.

Bibliografía

1. Taeusch H., W. Ballard, Tratado de Neonatología, 7ma edición 2000


2. Pautas de diagnóstico y tratamiento neonatal. Hospital Luis Tisne B. 2002
3. Jin S.Hahn y Donald M.Olson. Etiología de las convulsiones neonatales. Pediatrics Review.
Vol. 25. 0ctubre 2004.
4. Tapia J.L. Manual de Neonatología. 2ª ed. 2000.