Вы находитесь на странице: 1из 130

1. История.

В основе термина «туберкулёз» лежит латинское слово tuberculum-


бугорок. Впервые слово tuberculum употребил в XVI в. французский анатом Я.
Сильвиус при описании поражений лёгких у больных, умерших от
«бугорчатой». Однако лишь в начале XIX в. Р.Лаэннек доказал,что бугорок и
казеозный некроз явл-ся типичными анатом. Проявлениями туберкулёза.
Лаэннек и германский терапевт И.Шенлейн ввели в медицину термин
«туберкулёз». В наст. время пользуются термином «микобактерия туберкулёза».
Открытию Р. Коха предшествовало 17 лет его упорной работы в лаборатории.
Затем Кох выделил чист. культуру возбудителя и вызвал ею туберкул. у
подопытных животных (триада Коха). Открытие туберкулина. В 1890 г. Р. Кох
впервые получил туберкулин и описал его как «водно-глицерин. вытяжку
туберк. культур».Из патоморф. исследов. опубликов.х после работ Лаэннека,
необх. выделить описан.Н.И. Пироговым в 1852 г. Гигант. клеток, обнаруж. в
туберкул.бугорке. Чешский патологоанатом А. Гон в 1912 г. описал
обызвествлённый первичн. туберкулёзный очаг, кот-ый назвали очагом Гона. В
1904 г. были опубликованы оригинальные работы А.И. Абрикосова, в которых
детально излагалась картина очаговых изменен. в лёгких при нач. проявлениях
лёгочного туберкулёза у взрослых (очаг Абрикосова). А.И. Абрикосов создал
отечественную школу патологоанатомов изучавших туберкулёз.
Последователем Абрикосова был его ученик А.И. Струков, внёсший много
нового в изучение иммуноморфологии туберкулёза. Кох впервые установил
изменение чувствит. орг-ма к повторному введению возбудит. туберкулёза
(феномен Коха). В 1907 г. австрийский педиатр и иммунолог К. Пирке
предложил накожную пробу с туберкулин. для выявлен. инфициров. МКБ
туберкулёза людей и ввёл понятие об аллергии. В 1910 г. Ш. Машу и Ф.
Мендель предложили внутрикожн. метод введен. туберкулина, кот-ый в
диагност. плане оказался чувствит. накожного метода. В наст. время
внутрикожный метод широко известен как «проба Манту».
Противотуберкулёзн. вакцина. В 1919 г. французский микробиолог А.
Кальметт и ветеринарный врач К. Герен создали вакцинный штамм МКБ
туберкулёза для противотуберк. вакцин. людей. Этот штамм они получили в рез.
мног. (230!) последоват. пассажей МКБ туберкулёза бычьего вида (Mycobacterim
bovis). Вакцин. штамм был назван «бациллы Кальметта-Герена» (Bacilles
Calmette-Guerin - BCG, или БЦЖ).
В 1925 г. Кальметт передал профессору Л.A. Тарасевичу в Москву штамм
вакцины БЦЖ. кот-ый был в нашей стране зарегистрирован как БЦЖ-1.
Возможность создан. специф. защиты против туберкул. инфекции с помощью
вакцины БЦЖ представлялась очень важной. Начался период эксперимент. и
клин. изучения вакцины БЦЖ-1. Уже через 3 года первый опыт показал, что
вакцинация безвредна: смертность от туберкулёза среди вакцинир. детей в
окружении бактериовыделит. была меньше, чем невакциниров.. В 1928 г. было
рекомендовано вакцинировать БЦЖ новорождённых из очагов
туберкул.инфекции.
2. Современная система борьбы с туберкулезом в России. Осн. принципы
борьбы с туберкулёзом в России:
• гос. политика признания борьбы с туберкулёзом важн. направлен. в обеспеч.
безопасности общества; • приоритетн. значение противотуберк. мероприятий в
Федер. и регион. программах здравоохран.; • совместная работа общ. Леч. сети,
сан-эпидем.- и спец. противотуберкулёзной служб, иных ведомств по профил. и
выявлению туберкулёза;• разработка гос. системы мониторинга туберкулёза;•
совершенствование системы выявления первичн. инфициров. и заболевания
туберкулёзом;• эффективное лечение больных туберкулёзом;• гос. снабжение
учреждений здравоохранения лекарств. средствами, вакцинами, туберкулином и
мед. техникой;• регулярное обновление образоват. программ по фтизиатрии для
студентов, мед. работников и населения; • участие населения в борьбе с
туберкулёзом.
Приоритетным мероприят. по защите от туберкулёза детей ран. возраста в
условиях эпидем. неблагополучия является спец. вакцинация БЦЖ и БЦЖ-М.
Её осуществляют мед. работники общей леч. сети под контролем учреждений
сан-эпидем и противотуберкулёзной службы.
Цель специф. вакцинации—защита детей ран. и младш. возраста и подростков
от заболевания осложнён. и распространён. формами туберкулёза.
Ревакцинацию против туберкулёза проводят только вакциной БЦЖ. В усл-х
эпидем. неблагополучия она показана в возрасте 7 и 14 лет. При удовлетворит.
эпидем. ситуации возможна однократная ревакцинация в 14-летнем возрасте.
Цель сан. профилактики туберкулёза— ограничение возможности инфициров.
здоров. людей МКБ туберкулёза. Важнейшей её составной частью считают
проведение соц., противоэпид. и леч. мероприятий в очаге туберкул. инфекции.
Совместно с органами законодат. и исполнительной власти, разл. ведомствами и
общ. Организ. органы управления здравоохранением участвуют в создан. и
реализации меропр. по предотвращению распростран. туберкулёза среди соц.
групп риска.

3. ВОЗ, программы по борьбе с туберкулёзом. Для обеспечения успеха


стратегии ВОЗ необходимо придержив. 5 условий:• правительство должно
поддерживать нац. программы по борьбе с туберкулёзом:• выявлять больных
туберкулёзом по обращению с помощью прямой бактериоскопии:• проводить
больным туберкулёзом стандартиз. краткосрочную химиотерапию под
непосредств. наблюдением;• регулярно и бесперебойно снабжать леч.
учреждения противотуберкулёзными препаратами;• внедрять стандартиз.
систему учёта и отчётности о выявлен. случаев туберкулёза и исходов лечения,
проводить мониторинг программы.
В России также реализ. проекты по борьбе с туберкул. др. крупные междунар.
организ. Междунар. поддержка при реализации пилотных проектов по борьбе с
туберкулёзом в России позволила достичь:• повышения информиров. о
туберкулёзе и мерах борьбы с ним на всех
уровнях. Это способствовало увелич. Финансиров. мероприятий по борьбе с
туберкулёзом;
• повышения качества лаборат. диагностики туберкулёза;• введения когортного
анализа рез. химиотерапии у всех впервые выявленных больных и больных с
рецидивами туберкулёза лёгких. Спец.противотуберкулёзная служба получила
ранее не применявшийся в должном
объёме метод наблюдения и операт. контроля за химиотерапией каждого
больного туберкулёзом на уровне субъекта РФ;• предоставления
противотуберкулёзной службе нового оборудования и транспортных средств;•
повышения качества обучения сотрудников противотуберкул. службы,
расширения их кругозора, участия российских специалистов в фед. и
междунар. конференциях и семинарах;• улучшения отношения и повышения
мотивации сотрудников к работе в регионах;• привлечения дополнит.
финансовых средств, позволяющих удовлетворить острые потребности на
местах.
Вместе с тем есть ряд недостатков, связанных с участием в этих программах:
• выявление больных только по обращаемости методом микроскопии мазка
мокроты приводит к чрезмерн. упрощению, чреватому позднему выявлению
некурабельных больных, когда в лёг. ткани появляются фиброзные изменения с
редуцированным кровотоком и полостями распада. Только сочетание массовых
проф. обследований населения с выявлением больных по обращаемости всеми
доступн. методами может в полной мере обеспечить своеврем. обнаружение
подавляющего большинства больных туберкулёзом;
• игнорирование комплексного подхода к лечению лишает значит. число
больных туберкулёзом возможности вылечиться с помощью патоген.терапии,
коллапсотерапии, хир. или санаторн. лечения;
• жёсткое следование стандарт. схеме лечения приводит к тому, что индивид.
особенности орг-ма и потребности больного не учитывают, а это, в свою
очередь, может привести к нежелат. явлениям;
• оценка эффективности химиотерапии лишь по негативации мазка мокроты
позволяет отследить и оценить только один признак болезни, а не полное
клин.излечение пациента. Это приводит к обострению заболевания и
появлению ранних рецидивов:
• отсутствие программы профилактики для населения снижает эффективность
всех противотуберкулёзных мероприятий.
В 2006 г. ВОЗ пересмотрела стратегию борьбы с туберкулёзом и разработала
улучшенный Глобальный план «Остановить туберкулёз», включающий 6
основных компонентов:
• расширение качественного применения «DOTS»;
• решение задач по борьбе с ВИЧ-ассоциированным туберкулёзом и
лекустойчивым туберкулёзом;
• содействие укреплению системы здравоохранения;
• участие всех поставщиков мед. услуг;
• просвет. работу среди больных туберкулёзом и населения в целом;
• поддержку и развитие научных исследований.
4. Особенности эпидемиологического процесса при туберкулезе, факторы
определяющие его развитие. Статистические показатели, используемые
для оценки эпидситуации. Ретроспективный анализ распространения туб.
инфекции неизбежно приводит к выводу, что самыми «ранними» по
происхождению и наиболее значимыми по силе воздействия являются
миграционные, демографические и соц факторы. Подтверждением этому могут
служить:
• эпидемич. характер распростр. туберк. в ходе развития урбанизац. процес.
(начиная со средних веков в Европе);
• преимущ. распростр. туберкулёза среди беднейших слоёв город. насел.,
прожив. в условиях скученности и антисан.;
• рост распространён. туберкулёза в период военных действий, социально-
эконом. и демографических потрясений.
Общим механизмом быстрого распространения туберкулёза в этих условиях
можно считать увеличение количества тесных контактов здоровых лиц с
больными тубер. (т.е. с источниками тубер.инф.). Немаловажным фактором
является и снижение общей резистентности организма у большинства лиц,
находящихся в условиях длительного стресса, недостат. питания и неблагопр.
бытовых условий. В то же время даже в крайне неблагопр. бытовых условиях и
при наличии тесного контакта с больными, выделяющими микоб. туб., у опред.
категории лиц заб. туберкулёзом не развивалось на протяжении длит. времени.
Это указывает на различную степень генетически обусловленной индивид.
резистентности к туб.. Следует признать, что имеющийся на данный момент
фактический материал не позволяет формировать гр. риска по заб. туб. на
основании изучения ген.характеристик разл.индивидуумов. Огромное кол-во
исследований (большинство из них проведено во второй половине XX века)
посвящено анализу эндогенных и экзогенных факторов или их комбинаций,
повышающих риск заболевания туб.. Методика и идеология этих исследований
столь несхожи, а полученные результаты столь разноречивы (а порой и
диаметрально противоположны). что в настоящее время с достаточной
степенью определённости можно говорить только о наличии трёх основных
групп факторов, определяющих повышенный риск заболевания туберкулёзом:
• тесного контакта с больными туберкулёзом (бытового и производственного);
• различных заб. и состояний, снижающих резистентность организма и
создающих условия для развития туб.;
• социально-экономических, бытовых, экологических, производственных и
прочих факторов.

5. Значение соц-эконом. и наследственно-обусловленных факторов в


развитии туберкулеза. В России выделяют группы повыш. риска заб. туб. на
основании мед. и соц. характеристик, что отражено в действующих
нормативных и инструктивных документах. Однако сочетание данных факторов
и значимость каждого из них весьма динамичны и неодинаковы даже в
условиях стаб. Территор. образований. Если учесть соц., этническое и
демограф. многообразие России, определение общих характеристик «гр. риска»
заб. туб. представляет серьёзную научную, организационную и практ. проблему.
Опыт работы на отдельных территориях показывает, что при формировании
«гр. риска» с учётом региональной специфики можно значит. повысить
результативность обследования и эффективность профилактики туб. среди
данных контингентов населения. Так, проведённое в Тульской области в 90-е
годы XX в. исслед. позволило разработать и внедрить дифф. схему
обследования групп населения с различной степ. риска заболевания туб.. В
результате стало возможным при сокращении объёма флюорограф.
обследований до 58,7% выявить 87,9% больных туберкулёзом. Результаты
других исслед. свидетел. о том. что увеличение охвата проф. осмотрами групп
риска на 10% позволяет выявить среди них в 1,6 раза больше больных [Сон
И.М., 2002). Следовательно, в современных условиях проф. осмотры на
туберкулёз должны быть не столько массовыми, сколько групповыми и
дифференцированными, в зависимости от риска заболевания или
эпидемической опасности каждой группы. Также не вызывает сомнений
отнесение к гр. высокого риска заб. туберк. лиц БОМЖ, иммигрантов и
беженцев. Получение достоверной инфор. об уровне заболеваемости данных
контингентов затрудняется сложностью их учёта, регистрации и проведения
проф. осмотров. Поэтому наряду с выделением этой гр. риска необходима также
и разработка межведомственных мероприятий (с участием общей лечебной
сети. Министерства внутр.дел и других ведомств) по привлечению её к
обследованию. В наст. время с достат. степенью определённости можно
говорить только о наличии трёх основных групп факторов, определяющих
повышенный риск заболевания туберкулёзом:
• тесного контакта с больными туберкулёзом (бытового и производственного);
• различных заб. и состояний, снижающих резистентность организма и
создающих условия для развития туб.;
• соц-экономических, бытовых, экологических, производственных и прочих
факторов.

6. Этиология туберкулёза. Виды микобактерий. Вызыв. туберкулёз виды


микобак. объединены в комплекс М. tuberculosis, включающий М. tuberculosis,
М. bovis. М. bovis BCG, М. africanum, М. microti, М. canettii. В последн. время к
нему отнесены М. pinnipedii, М. саргае, филогенет. имеющие отношение к М.
microti и М. bovis.Остальные микобакт., вызывающие разл. микобактериозы,
отнесены к группе нетуберкулёзных микобактерий. Из этой гр. выделяют след.
комплексы: М. avium, состоящий из М. avium, М. intracellulare, М. scrofulaceum;
M.fortuitum вкл. подвиды M.fortuitum и М. chelonae, и М. terrae, включающий
М. terrae, М. triviale и М. Nonchromogenicum.
Группа I - фотохромогенные микобактерии. К этой группе относят
микобактерии, не пигментир. при выращивании в темноте, но приобретающие
ярко-жёлтую или жёлто-оранжевую пигментацию после выдерживания на
свету. Потенциально патогенные штаммы, относ. к этой группе. - М. asiaticum,
М. kansasii, М. marinum, М. simiae. Среди микобактерий этой группы есть как
быстрорастущие (М. marinum), так и медленно растущие (М. asiaticum, М.
kansasii). Наибольшую клин. значимость в нашей стране имеет вид М. kansasii,
встреч. в водоёмах. Штамм М. kansasii (М. luciflavum) вызывает заб. у людей.
На яичной среде растёт в виде шероховатых или гладких колоний. На
сегодняшний день описаны 2 варианта М. kansasii: оранжевый и белый. При
введении морским свинкам М. kansasii вызывают инфильтраты и уплотнение
региональных лимф.узлов.
Группа II - скотохромогенные микобактерии (от греческого слова scotos —
темнота)
К этой группе относят микобактерии, образующие пигмент в темноте. В эту
группу входят М. aquae (М. gordonae) и М. scrofulaceum. М. scrofulaceum
относят к потенциально патогенным видам. На яичной среде бактерии этого
вида растут в виде гладких или шерохов. колоний оранжев. цвета. Морфол.
микобактерии имеют палочковидную форму, короткие или длинные. У детей
вызывают поражение лимф. узлов и легких. М. aquae (М. gordonae) относят к
сапрофитным скотохромогенным микобак.. На яичной среде растут в виде
оранжевых колоний при температуре 25-37 °С. Морфол. микобакт.
палочковидной формы и умеренной длины (>5 мкм). Обнаружены в водоёмах.
Группа III - нефотохромогенные микобактерии
К этой гр. относят микобак., не образующие пигмент или имеющие бледно-
жёлтую окраску, которая не усиливается на свету. Растут в течение 2-3 или 5-6
нед. К ним относят. М. avium, М. intracellulare, М. xenopi, М terrae, М. gastri, М.
hattey, М. bruiiense.М. avium (микобактерии птичьего типа) растут на среде
Левенштейна-Йенсена в виде пигментированных или слабопигментированных
колоний. Морфологически - это палочки, имеющие средн. длину. Они могут
быть патогенны для человека и ряда лаб., а также дом. животных (например,
свиней). Обнаружены в воде и почве. М. xenopi выделена от жабы. Молодые
культуры растут в виде непигмен.. колоний. Позднее появляется пигмент жёлт.
цвета. Морфол. — длин. нитевидные палочки. Растут при темп. 40-45 оС.
Условно патогенны для чел..
М. terrae впервые были выделены из редьки. Растут на среде Левенштейна-
Йенсена и виде беспигмен. колоний. Оптимум роста 37 оС. Морфологически
представлены палочками умеренной длины, сапрофиты.
Группа IV - быстрорастущие микобактерии.
Микобакт., относящиеся к этой группе, характер. быстрым ростом (до 7- 10
дней). Растут в виде пигментных или беспигмент. колоний, чаще в виде R-
формы. Хороший рост дают в течение 2-5 дней при темп. 25 оС. К этой гр.
относят потенциально патогенные микобактерии M.fortuitum, а также
сапрофитные микобактер, такие, как М. phlei, М. smegmatis и др. M.fortuitum
даёт видимый рост на яичной среде на 2-4-й день в виде «розетки». Морф.
микобакт. представлены коротк. палочками. На среде Левенштейна-Йенсена
могут поглощать малахитовую зелень и окрашиваться в зелёный цвет. Широко
распрост. в природе.
Персистенция бактерий имеет особое патогенетич. значение. Лаборат. экспер.,
проводившиеся in vitro и in vivo, показали, что бактерицид. препараты
изониазид и пиразинамид убивают микобактерии только в фазе размнож..
Если же микобактерии находятся в фазе низк. метабол. активности (т.е. бактер.
рост почти полностью приостан. и бактерии можно назвать «дремлющими»),
бактерицидные препараты на них не действуют. Такое состояние принято
называть дормантным. а микроорг. — персистерами. Персистеры не чувств. к
химиопрепаратам, т.е. ведут себя как устойчивые микроорг.. В действител. они
могут сохранять чувствит. к лек. средствам. Мощным стимулом для перехода
кл. микобактерий в дормантное сост. явл. химиотерап. препараты, а также
факторы иммунной сист. хозяина. Персистеры способны сохран. в очагах
поражения месяцами или даже годами. Во время персистенции микобактерии
могут трансформироваться в L-формы. В этом виде МБТ проявляют крайне
низк. метабол. активность, направл. в перв. очередь на увелич. толщины клет.
стенки и внеклет. матрикса, препятствующего простой диффузии вещ-в. Кроме
того, в МБТ происходит накопление генет. материала, позволяющего увелич.
вероятность воссоздания норм. функцион. клетки при наступлении благопр.
усл. Выявление L-форм стандартн. микробиол. методами затруднено. Если
дремлющие МБТ вновь приобретают метабол. актив. и начин. размножаться во
время проведения химиотер., они быстро погибают. Если же химиотер.
завершена, такие «ожившие» МБТ продолжают размножаться и вызыв. рецидив
заболевания. Этим объясняют оправданность длит. курсов химиотерапии и
применение послед. коротких проф. как правило сезонных, курсов
химиопрофилактики.

7. Быстро и медленно размножающиеся микобактерии, персистирующиеся


формы, атипичные формы быстро и медлен. Размножающ. Формы .Мбт
туберкулёза размножаются крайне медленно: период удвоения 18-24 ч
(обычные бактерии делятся каждые 15 мин). Поэтому для получения видимого
роста типичных колоний требуется не менее 4-6 нед. Одной из причин медлен.
размножения микобактерий считают их выраженную гидрофобность кот.
затрудняет диффузию питат.х вещ-в. Более вероятно, что это генетически
детерминировано и связано с более сложн. устройством мбт. Известно,
например, что больш. бактерий имеет множество копий оперона рибосом.
рибонуклеиновой кислоты (рРНК). Медленно растущие микобактерпи (М.
tuberculosis, М. leprae) имеют по одной копии оперона, а быстрорастущие (М.
smegmatis) — лишь две копии. При культивировании на жидк. средах
микобактерии растут на поверхности. Нежная сухая плёнка со временем
утолщается, становится бугристо-морщинистой и обретает желтоватый оттенок,
часто сравниваемый с цветом слоновой кости. Бульон остаётся прозрачным, и
добиться диффузного роста удаётся только в присутствии детергентов,
например твина-80. В микроколониях (т.е. на ранних сроках) образ. структуры,
напоминающие жгуты.
НЕТУБЕРКУЛЁЗНЫЕ МИКОБАКТЕРИИ.
Нетуберкулёзные мбт передаются от человека к человеку крайне редко.
Частота выделен.некоторых их видов из материала от больных сопоставима с
частотой выделен.этих видов из объектов внешн. среды. Источниками
заражения могут быть с/х жив. и птицы, необработанные продукты.
Микобактерии обнаруживают в послеубойном материале и молоке крупного
рогатого скота. Вероятно, частота может быть несколько выше, так как использ.
способ обработки диагностического материала не является оптимальным для
нетуберкулёзных микобактерий. Сапрофитные микобактерии могут
присутствовать в диагност. материале при несоблюдении правил сбора, или в
силу особенностей материала (например. М. smegmatis может выделяться из
мочи пациентов мужского пола).
Перекрёстная устойчивость микобактерий туберкулёза к некоторым
противотуберкулёзным препаратам. В связи с этим важно многократно
подтвердить обнаруженный вида микобактерий из материала от больного.
Микобактерии поражают кожные покровы, мягкие тк., а также могут вызывать
микобактериоз лёгких, что особенно часто при иммунодефиц. состояниях. При
лёгочн. локализации чаще выявляется у муж. пожил. возраста, в анамнезе
которых есть хрон. Лёг. забол., в том числе с грибков. поражен.. Из всех
микобактерий комплекс М. avium-intracellularae является наиболее
распространённым возбудит. микобактериозов лёгких у человека. Он вызывает
заболевания лёгких, перифер. лимф. узлов и диссеминиров. процессы.
Преобладают фиброзно-кавернозн. и инфильтрат. процессы, принимающие
хрон. течение из-за выс.резистентности к противотуберк. препаратам. М.
kansasii являются возбудителями хрон. забол. лёгких, напоминающ. туберкулёз.
Химиотерапия более эффективна, вследствие более выс.чувствит. М. kansasii к
антибактер. препаратам. М. xenopi и М. malmoense вызывают хрон. забол.
лёгких. Они могут загрязнять водопров. систему гор. и хол. воды. Ареал
обитания М. malmoens не вполне установлен. М. xenopi проявляют достаточно
хорошую чувствит.к противотуберкулёзной терапии. М. malmoense проявляют
достаточно высокую чувствит к антибиотикам in vitro, но консерват. лечение
часто неэффективно вплоть до лет. исхода. М. fortuitum и М. chelonae признаны
возбудит. заболеваний костей и мягких тканей вследствие прямого заражения
раны при травме, хир. вмешательстве и проникающем ранении.
Протекает как хрон. деструктивное двусторон. поражение, часто летально.
Противотуберкулёзные препараты и антибиотики шир. спектра действия не
активны или мало активны против этих видов мбт. В южных регионах
распространение имеют микобактериозы кожных покровов и мягких тканей,
вызываемые М. leprae, М. ulceranse. Выявление нетуберкулёзных мбт проводят
в лаборат. ведущих противотуберкулёзных учрежд.страны. Это требует высокой
квалифик. и хорошего оснащения лабораторий.

8. Естесственная резистентность при туберкулёзе. Противотуберкул.


иммунитет. Т-лимфоциты, как известно, явл. Осн. компонентом приобретён.
иммун. при туберк. Инф.. Иммунизация эксперимент. животных микобакт.
антигенами, а также течение туберк. инфекции сопровождаются генерацией
антигенспециф. лимфоцитов CD4 + и CD8 + лимфоцитов CD4 и в меньшей
степени CD8, наблюдае у мышей-нокаутов по генам CD4,CD8, MHCII, MHCI, а
также при введении антител, специф. к антигенам CD4 или CD8, приводит к
значит.снижению резистентности мышей к инфекции М. tuberculosis. Известно,
что у больных СПИДом, для кот. характерен дефицит лимфоцитов CD4 +
отмечают крайне высокую чувствит. к туберкулёзу. Иммун. ответ может
меняться на разных стадиях инфекции. Так, в гранулёмах лёгкого мышей,
зараж.х М. bovisBCG, на ранних стадиях инфекции (2-3 нед) преобладают Т-
лимфоциты CD4+. а на более поздних стадиях увеличивается содержание
лимфоцитов CD8 +. При адоптивном переносе лимфоциты CD8+, особенно их
субпопуляция CD44 hl, обладают высокой протектнвной активностью. Помимо
лимфоцитов CD4 + и CD8 +, др субпопуляции лимфоцитов, в частности
лимфоциты γδ и CD4 +CD8+, рестриктированные по неполиморфным
молекулам МНС класса CD1. также, по-видимому, вносят вклад в протективный
иммун. в отношении туберк.инфекции. Механизмы эффекторного действия Т-
лимфоцитов сводятся в осн.либо к продукции растворимых факторов
(цитокинов, хемокинов), либо к цитотоксичности. При микобакт. инфекциях
происходит преимущественное образование Т1, характерными чертами которых
является продукция цитокинов ИФН-γ и ФНО-α. Оба цитокина способны
стимулировать антимикобактер. активность макрофагов, чем. в первую очередь,
и обусловлен протективн. эффект лимфоцитов CD4. Помимо этого, ИФН-γ
способен подавлять степень выраженности воспалительных реакций в лёгких и
тем самым уменьш. тяжесть течения туберк.инфекции. ФНО-α необходим для
гранулёмообразования, полноценной кооперации макрофагов и лимфоцитов и
протекции тканей от некрот.изменений. Наряду
с протективным действием, ФНО-α обладает и «патолог.» эффектом. Его
продукция может приводить к лихорадке, потере массы тела и повреждению
тканей - симптомам, характерным для туберкулёзной инфекции. Т-лимфоциты
явл. не единственным источником ФНО-α. Его основные продуценты —
макрофаги. Эффект ФНО-α во многом определяется уровнем продукции других
цитокинов типа1 и 2 в очаге воспаления. В условиях преимущ. продукции
цитокинов типа 1 и отсутствия продукции цитокинов типа 2 ФНО-α обладает
протективным действием, а при одноврем. продукции цитокинов типа 1 и 2 -
деструктивным. Поскольку,
микобактерии стимулируют преимущественно лимфоциты Т1,
течениемикобактер.инфекций обычно не сопровождается увеличен.продукции
ИЛ-4 и ИЛ-5. В то же время при тяж. формах инфекции, а также на её поздних
стадиях может быть лок. и системн. повышение продукции ИЛ-4 и ИЛ-5.

9. Местные и общие реакции на туберкулезную инфекцию. Местной


реакция считается :- отрицательной — при отсутствии инфильтрата и
гиперемии или при наличии реакции на укол размером до 1 мм;сомнительной
— при инфильтрате размером 2-4 мм или только гиперемии любого размера без
инфильтрата;
положительной — при наличии инфильтрата размером 5 мм и более.
Слабоположительными считаются реакции с размером инфильтрата 5-9 мм в
диаметре; средней интенсивности — 10-14 мм; выраженными — 15-16 мм.
Сильно выраженными считаются реакции с диаметром инфильтрата 17 мм и
более, у взрослых — 21 мм и более, а также, независимо от размера папулы,
при появлении пузырьков, говорящих о воспалении лимфатических сосудов,
или увеличении периферических лимфоузлов.

10. Туберкулез на экологически неблагоприятных территориях. Основной


причиной обострения эпидемической ситуации в России явилось ухудшение
социально-экономических условий жизни, чрезмерно затянувшийся
экономический кризис в стране и, как следствие, ухудшение здоровья
населения. В последние годы исследователи начали проявлять все больший
интерес к вопросам влияния экологических факторов на заболеваемость
туберкулезом. Оценка распространения туберкулеза в зависимости от
комплекса природных и соц.условий жизни людей соответствует, по нашему
мнению, концепции соц. экологии. При таком подходе изуч. единая комплексная
система природа — общество (соц-экосистема), взаимосвязи и взаимодействия
социально организованного общества и его природной (и антропогенной)
эколог. среды. Следует сказать о том. что эпидемическая ситуация по
туберкулёзу в разных федеральных округах России неоднородная. Это
обусловлено различиями в географическом положении, климатических
условиях, экономическом положении, укладе жизни, плотности населения,
особенностях организации противотуберкулёзной помощи. Наиболее
неблагоприятная обстановка с туберкулёзом сложилась в Уральском. Сибирском
и Дальневосточном федеральных округах. Особенно выросли территориальные
показатели заболеваемости населения туберкулёзом в Сибирском и
Дальневосточном федеральных округах. Снижение показателей заболеваемости
зарегистрировано только в Центральном, Уральском и Южном федеральных
округах). Наблюдается также значительный разброс показателей смертности от
туберкулёза (от 16.1 в Северо- Западном федеральном округе до 35,9 в
Сибирском федеральном округе). На показатель распространённости
туберкулёза среди населения оказывают влияние в первую очередь качество
лечения больных и уровень диспансерной работы. С1970 г. показатель
распространённости неуклонно снижался. К 1991 г. он уменьшился на 63% и
составил соответственно 475 и 172 на 100 тыс. населения. В 90-е годы
отсутствие противотуберкулёзных препаратов неизбежно привело к снижению
эффективности лечения больных. Крайне низкое финансирование
способствовало ухудшению качества диспансерной работы, что вызвало рост
показателя распространённости туберкулёза. Существенное уменьшение числа
больных активным туберкулёзом в 2004 г. объясняется переходом к работе по
новой системе диспансерного наблюдения больных туберкулёзом.

11. Значение иммунодефицита в развитии и течении туберкулезной


инфекции. Клин. картина и прогноз туберкулёза зависят от стадии ВИЧ-
инфекции и обусловлены степенью нарушения иммунного ответа. В стадии
инкубации ВИЧ-инфекции, до наступления сероконверсии, происходит акт.
размножение вируса, которое нередко приводит к иммунодефициту. В усл.
снижения иммунного ответа орг-ма у инфицированных мбт в этот период может
развиваться туберкулёз, кот. нередко расценивают как проявление поздн. стадий
ВИЧ-инфекции . в связи с чем ошибочно опред. прогноз и назнач. не
соответствующие этим стадиям лечение и диспансерное наблюдение.
Начало стадии первичн. проявлений, протекающей в форме остр. инфекции,
отмечают чаще в первые 3 мес после заражения. Она может опережать
сероконверсию (появление антител к ВИЧ в крови), поэтому у больных
туберкулёзом, относящихся к группе высокого риска заболевания ВИЧ-
инфекцией, целесообразно повторное
обследование через 2-3 мес. Клин. проявления туберкулёза в этой стадии
ВИЧ-инфекции не отличаются от таковых у не инфицированных ВИЧ
пациентов. Процент бактериовыделит. среди больных в «поздних» стадиях
ВИЧ-инфекции Сост. не более 20-35%, что связано с уменьш. числа случаев
туберкулёза в фазе распада в этот период. Туберкулин. пробы в «поздних»
стадиях ВИЧ-инфекции в больш.случаев неинформативны. Также для
диагностики туберкулёза и других вторичных заболеваний в этот период
целесообразно применять метод ПЦР, с помощью которого можно обнаружить
ген. материал возбудит. в ликворе, плевральной жидкости, биоптатах.
Сложность диагност. туберкулёза обусловлена и тем. что у больш. больных
развив. Др. вторичн. заболевания: кандидозный стоматит, висцеральный
кандидоз, рецидивирующий герпес, манифестная цитомегаловирусная
инфекция, обусловленная ВИЧ энцефалопатия, саркома Капоши.

12. Источники и пути передачи туберкулезной инфекции. Неотъемлемые


части эпидем. процесса — резервуар туб. инфекции, её источник,
восприимчивое население и пути передачи инфекции. Резервуар туб. Инф.
составляют лица, инфициров. мбт туберкулёза, часть из которых в течение
жизни заболевает. Также к резервуару туберк. относят некот. животных.
Резервуар состоит из 2 частей: потенциальной (инфициров, но не больные
люди) и активной (выявленные и невыявленные больные активн. туберкул).
Источник туберкулёза — больные туберкул. люди и животные. выделяющие
мбт туберкулёза во внешн. среду.
Восприимчивое население — инфициров. мбт туберкулёза люди,
подверженные заболеванию туберкулёзом. Т.к. мбт туберкулёза устойчивы к
воздействию мног. факторов внешн. среды и длительно сохр. в разл.
субстанциях (жидкой и сухой мокроте, др.выделениях больных, продуктах
питания и др.), то заражение туберкулёзом происходит разл. путями.
• Воздушно-капельный — основной путь заражения. При этом в альвеолы
проник. мельчайшие капельки мокроты, содерж. мбт туберкулеза. Наиболее
опасны больные с массивным бактериовыделением, кот.даже при обычном
разговоре рассеивают инфициров. капельки мокроты. Распространение
аэрозоля также происходит при сильн.кашле, чихании, громком разговоре.
Распылённый аэрозоль (мельчайшие инфицированные капельки мокроты
размером до 5 мкм) сохр. в воздухе закрыт. помещения до 60 мин, а затем
оседает на мебель, пол. стены, одежду, белье, пищ. продукты и др. Наилучшие
условия для заражения — плохо проветриваемые закрыт. помещения, где
нах.кашляющий больной.
• Заражение воздушно-пылевым путём происходит при вдыхании пылев.
частиц с включёнными в них мбт, например при вытряхивании одежды. белья и
постел принадлежностей бактериовыделит. в помещении.
• Алиментарный путь заражения возможен при употреб. в пищу заражённых
мбт продуктов. Среди животных известно более 50 видов млекопит. и столько
же видов птиц, которые подвержены заболев. туб.. Среди этих животных в
заражении чел. могут участвовать коровы и козы. При этом заражение осущест.
при передаче мбт бычьего типа через молоко и молоч. продукты, гораздо реже
— при употребл. в пищу мяса или при прямом контакте с жив.. Туберкулёз
собак, кошек, овец, свиней серьёзного эпидемиолог. значения не имеет.
• Контакт. путь зараж. ч/з кожу и слиз. обол. можно набл. у лиц, непосред.
работ. с культурой мбт туб. или инфекц.. матер. (патологоанат., лаб. работн.).
Этим же путём могут заразит. работн. животновод. при контакте с бол. жив..
• Внутриутробный путь заражения (крайне редкий) возможен при наруш.
плацент. барьера или в результате заглат. околоплод. жидкости, содер. мбт. В
наст. время серьёзного эпид.значения этот путь передачи инф. не имеет.

13. Туберкулин, его виды. Ответная реакция организма на введение


туберкулина.
Туберкулиновые пробы и их чувствительность. В наст. время в стране
выпускают след.формы ППД-Л (отечественного очищенного туберкулина
Линниковой):
• аллерген туберкулёзный очищ. жидкий в стандарт. разведении (очищ.
туберкулин в стандарт. разведении) - это готовый к употреб. туберкулин,
использ. для массовой и индивид. туберкулинодиагностики;
•аллерген туберкулёзный очищ.й сухой для накожного, подкожного и
внутрикожн. применения (сухой очищ.туберкулин) — порошкообразн. препарат
(растворяющийся в прилагаем. растворителе), использ. для проведения
индивид.туберкулинодиагн. и для туберкулинотерапии только в
противотуб.учрежд..
Если организм человека предварительно сенсибилизирован к мбт туберкулёза
(спонтанным инфициров. или в результате вакцинации БЦЖ), то в ответ на
введение туберкулина возникает ответная специф. реа-я, имеющая в своей
основе механизм ГЗТ. Реа-я начин. Развив. через 6-8 ч после введения
туберкулина в виде разл. выраженности воспалит. инфильтрата, клет. основу
кот. сост. лимфоциты, моноциты, макрофаги, эпителиоидные и гигантские
клетки. Пусковой механизм ГЗТ - взаимодействие антигена (туберкулина) с
рецепторами на поверхности лимфоцитов-эффекторов, в рез. чего происх.
выделение медиаторов клет. иммунитета, вовлекающих макрофаги в процесс
разрушения антигена. Часть кл. погибает, выделяя протеолит. ферменты,
оказыв. повреждающее действие на тк.. Др. клетки скапливаются вокруг очагов
поражения. Время развития и морфология реа-й при любых способах
аппликации туберкулина принципиально не отл-ся от таковых при
внутрикожном введении. Пик реакции ГЗТ - 48-72 ч, когда её неспецифический
компонент минимален, а специф. достигает максимума.
Туберкулиновые пробы . Для проведения пробы Манту применяют спец.
одноразовые туберкулин. шприцы с тонк. коротк.иглами и коротким косым
срезом.На внутр. поверхности средней трети предплечья участок кожи
обрабатывают 70% раствором этилов. спирта, просушивают стер. ватой,
туберкулин вводят строго внутрикожно. При правильной технике в коже
образуется папула в виде «лимонной корочки» диаметром не менее 7-9 мм
беловатого цвета, которая вскоре исчезает.Ответную реакцию через 72 ч
оценивает врач или обученная мед. сестра. При этом отмечают предприятие-
изготовитель, номер серии, срок годности туберкулина, дату проведения пробы,
введение препарата в правое или левое предплечье, а также результат пробы
(размер инфильтрата или папулы в миллиметрах, при отсутствии инфильтрата
— размер гиперемии).
Проба Пирке. Проба представляет собой накожное использование сухого
очищенного туберкулина. разведённого до содержания 100 тыс. ТЕ в 1 мл.
Через каплю этого раствора туберкулина, нанесённую на кожу, производят
скарификацию кожи. Результат оценивают через 48 ч.
Градуированная кожная проба Гринчара и Карпиловского. Кожу
предплечья натягивают снизу лев. рукой, затем оспопрививальным пером
наруш. целостность поверхн.х слоев кожи в виде царапины длиной 5 мм,
проведён. через каждую каплю в направлен. Продольн. оси руки.
Скарификацию производят сначала через каплю раств-ля, затем последоват.
через 1%, 5%, 25% и 100% растворы туберкулина, производя втирание
туберкулина 2-3 раза плоской стороной пера после кажд. скарификации для
проникновения препарата в кожу. Предплечье оставляют открытым на 5 мин
для подсушивания. Для кажд.обследуемого исп. отд.стерильное перо. На месте
скарификации появляется белый валик, свидетел. о достат.времени для
всасывания туберкулина. После этого остатки туберкулина удаляют стерильной
ватой.

14. Патогенез туберкулёза первичного периода. Туберкулёз первчин.периода


хар-ся туберкулёзом развивш. в интактном орг-ме. Наиб. Знач. Имеет
массивность и вирулентность инфекции. Факт заражен.устанавл.виражом
туберкулин.пробы Манту, т.е. появлен.впервые положит. инфекц.пробы и
соответств. появлен. специф. имунного ответа. До появлен. иммун. ответа
отмеч. Стадия бактериемии от 4до 8 нед. Первчин.период имеет наклонность к
спонтан.излечению с разн.степенью выраж. Остаточн. изменений.
Особенности туберк.перв.периода :
1)заражение интактн.орг-ма (обяз.контакт с бактериовыделит.)
2)повышен.чувствит.к мбт и туберкулину. 3) «вираж» туберкулин.пробы. 4)
лимфотропность. 5) налич.параспециф. изменен. ( конъюктивит, эритема ) 6)
молодой возраст. ( дети подростки). 7) заболеван.проявл.как заболеван.всего
орг-ма 8) наклонность к спонтанному излечению ,
формирован.специф.иммунитета. После заражен.перв.период может
оканчив.инфицирован.или заболеванием.( локальные и нелокальные формы ).
К перв.относ. 3 формы -1) Интоксикация 2)первичн.туберкул.комплекс.
3)Туберкул.внутригрудн. лимф.узлов

15. Патогенез туберкулеза вторичного периода. Втор.период туберкул.разв.на


фоне ранн.бывшего инфициров. в более зрел.возрасте в рез.реактивации
постпервичных остаточных изменений во внутригрудных лимф. Узлах, лёгких и
др органах. Решающее значение в патогенезе имеют ослабляющие факторы.
Может быть и экзогенное повторное заражение. Заболевание принимает
характер локального поражения лёгочного или внелёгочного. Внелёгочные
формы имеют вторичный генез. Наиболее частыми явл-ся туберкулёз почек,
костно-суставной туберкулёз и туберкулёз перифер. лимфат.узлов.

16. Клиническая классификация туберкулеза. Принципы формирования


Клин. диагноза.
. Клинические формы
Туберкулезная интоксикация у детей и подростков
Туберкулез органов дыхания
Первичный туберкулезный комплекс
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов
Диссеминированный туберкулез легких
Милиарный туберкулез легких
Очаговый туберкулез легких
Инфильтративный туберкулез легких
Казеозная пневмония
Туберкулема легких
Кавернозный туберкулез легких
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких
Цирротический туберкулез легких
Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема)
Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей
и др. (носа, полости рта, глотки)
Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми
профессиональными заболеваниями легких
Туберкулез других органов и систем
Туберкулез мозговых оболочек и ЦНС
Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатиче¬ских узлов
Туберкулез костей и суставов
Туберкулез мочевых и половых органов
Туберкулез кожи и подкожной клетчатки
Туберкулез периферических лимфатических узлов
Туберкулез глаз
Туберкулез прочих органов
Основные клин.формы туберкулёза.
А16.7 Первичный туберкулёз 1—первичная туберкулёзная интоксикация у
детей и подростков .
А15-7; А16.7 Первичный туберкулёз органов дыхания. 2 — первичный
туберкулёзный комплекс.
А18.2 Туберкулёз периферических лимфатических узлов.
А15.8: А16.8 Туберкулёз других органов дыхания.
А19. Милиарный туберкулёз.
А18.1 туберкулёз мочеполовых органов :1 — туберкулёз почек. 2 - туберкулёз
мочеточника.
А18.0 Туберкулёз костей и суставов
А17.8 Туберкулёз нервной системы 1 — Туберкулёма головного мозга.
С целью удобства кодирования диагноза заболевания целесообразно
соблюдать
определённую последовательность при его формулировке, начиная с
обозначения заболевания — «туберкулёз»:• туберкулёз (1—3-й знаки);•
локализация (4-й знак);• форма туберкулёза или уточнённая локализация (5-й
знак);• наличие или отсутствие микобактерий туберкулёза и метод исследования
— для туберкулёза органов дыхания (3-й знак), для внелёгочных локализаций
(10-й знак);• наличие или отсутствие деструктивных изменений (6-й знак);•
вторая локализация туберкулёза (7-й знак);• применение хирургической
операции (8-й знак);• наличие или отсутствие осложнения (9-й знак).

17. Патоморфологические основы воспаления при туберкулезе.


Абсолютные диагностические критерии при туберкулезе.
Воспаление развивается на иммунной основе по ГЗТ ,и носит продуктивный
характер. Общими для большинства форм явл-ся вызываемыми мбт
специф.изменения в сочетании с неспецифическими. В основе 5
сециф.поражения нах-ся гранулёма ( туберкул.бугорок ). Морфологически это
эпителиоидная гиганто клеточн.гранулёма с участком центр.казеоза.
Туберкулёз внутриклет.инфекция формир-ся за 6-8 недель.
Диагност.критерии : 1) вираж туберкулиновой пробы 2) контакт с
бактериовыделителем 3) увеличение с 2х сторон периферических лимфат.
узлов более 5-6 групп. 4) синдром проявления туберкулёзной интоксикации в
виде субфибриллитета ближе к вечеру, головных болей.бледности,тахикардии.
5) рентгенообследование без паталогии.

18. Особенности опроса, физикальных методов в диагностике туберкулеза,


их информативность. Клин. симптомы туберкулёза лёгких многообразны, но
специф. признаков заболевание не имеет. Это особенно важно учитывать в
соврем. условиях, хар-ся неблагопр. эколог. обстановкой, частым применением
разл. вакцин, сывороток и антибиотиков, а также изменениями свойств
возбудителя туберкулёза.
При этом необходимо иметь в виду 3 обстоятельства:
• больные туберкулёзом при появлении симптомов болезни обращ. к врачу общ
практики, терапевту, пульмонологу, инфекционисту, невропатологу, реже — к
другим мед работникам, а не к специалисту-фтизиатру,
• туберкулёз — инфекционное заболевание, и больные могут представлять для
окруж. людей серьёзную опасность;
• лечение больных туберкулёзом требует применения специф.
противотуберкулёзных лек средств и должно проводиться под наблюдением
специалиста-фтизиатра, владеющего необходимыми знаниями и умениями.
Расспрос и физикальное обследование позволяют только заподозрить
туберкулёз. Для своевременного уточнения диагноза необходимы спец. методы
исследования : иммунологические, микробиологические, лучевые,
эндоскопические и морфологические.
Они имеют решающее значение в диагностике и диф диагностике туберкулёза,
оценке течения заболевания и результатов лечения.
ИЗУЧЕНИЕ ЖАЛОБ И АНАМНЕЗА
При знакомстве с анамнезом необходимо установить, когда и как было
выявлено заболевание: при обращении к врачу по поводу каких-либо жалоб или
при обследовании (профилакт. или по поводу другого заболевания). Больного
расспрашивают о времени появления симптомов и их динамике, ранее
перенесённых заболеваниях, травмах, операциях. Обращают внимание на такие
возможные проявления туберкулёза, как плеврит и лимфаденит, выявляют
сопутствующие заболевания: сах. диабет, силикоз, ЯБЖ и 12перстной кишки,
алкоголизм, наркоманию, ВИЧ-инфекцию, (ХОБЛ), бронх. астму. Уточняют, не
получал ли он препараты, подавляющие клеточный иммунитет
(глюкокортикостероиды, цитостатики, антитела к фактору некроза опухолей).
Важны сведения о пребывании в регионах с высокой заболев. туберкулёзом, в
учреж. пенитенциарной системы, об участии в военных действиях, месте и
условиях проживания больного, о наличии в семье детей. Имеют значение
профессия и характер работы, мат-бытовые условия, образ жизни, наличие
вредных привычек (курение, употреб. алкоголя, наркотиков). Родителей
заболевших детей и подростков расспрашивают о противотуб. прививках и
результатах туберкулин. проб. Необходимо также получить инф. о здоровье
членов семьи, возможном контакте с больными туберкул. и его длит., о наличии
больных туберкулёзом животных. При выявлении контакта с больным
туберкулёзом важно уточнить (запросить в другом ЛПУ форму заболевания,
бактериовыделение, наличие устойчивости мбт к противотуб. препаратам,
проводившемся лечении и его успешности.
Типичн. симптомы туберкулёза органов дыхания: слабость, повышенная
утомляемость, ухудшение аппетита, похудание, повышен. температуры тела,
потливость. кашель, одышка, боль в грудной клетке, кровохарканье. Степень
выраженности симптомов варьирует, они встречаются в различных
сочетаниях.Ранними проявлениями туберкулёзной интоксикации могут быть
такие симптомы, как слабость, повышенная утомляемость, ухудшение аппетита,
похудание, раздражительность, снижение работоспособности. Больные часто не
связывают эти симптомы с заболеванием, полагая, что их появление
обусловлено чрезмерным физическим или психическим напряжением.
Симптомы интоксикации требуют повышенного внимания, особенно у лиц,
относящихся к группам риска по заболеванию туберкулёзом. При углублённом
обследовании таких пациентов могут быть выявлены начальные формы
туберкулёза.
Повышение температуры тела (лихорадка) — типичный клинический
симптом инфекционных и многих неинфекционных заболеваний.При
туберкулёзе температура тела может быть нормальной, субфебрильной и
фебрильной. Она нередко отличается значительной лабильностью и может
повышаться после физической или психической нагрузки.
Гектическая лихорадка характерна для остро прогрессирующих и тяжёлых
туберкулёзных поражений (милиарного туберкулёза, казеозной пневмонии,
эмпиемы плевры). Интермиттирующая гектическая лихорадка — один из
диагностических признаков, позволяющих отличить тифоидную форму
милиарного туберкулёза от брюшного тифа.
Повышенная потливость — частое проявление интоксикации. Больные
туберкулёзом на ранних стадиях заболевания нередко отмечают повышенную
потливость на голове и груди в ночные или утренние часы. Выраженная
потливость (симптом «мокрой подушки») в виде профузного пота бывает при
казеозной пневмонии, милиарном туберкулёзе, др. тяж. и осложнённых формах
туб., а также при неспециф. острых инфек. заб. и обострениях хронич. воспал.
процессов.
Кашель очень часто сопровож. воспалит., опухолевые и др. заб. лёгких,
дыхател. путей, плевры, средостения.На ранних стадиях заболевания
туберкулёзом кашель может отсутствовать, иногда больные отмечают
периодически возникающее покашливание. При прогрессировании туберкулёза
кашель усиливается. Он может быть сухим (непродуктивным) и с выделением
мокроты (продуктивным).
Одышка — клинический симптом дыхательной или сердечно-сосудистой
недостаточности. При заболеваниях лёгких она обусловлена уменьшением
дыхательной поверхности, нарушением бронхиальной проходимости,
ограничением экскурсии грудной клетки, нарушением газообмена в альвеолах.
Выраженная одышка — при остром течении лёгочного туберкулёза, а также при
хроническом диссеминированном, фиброзно-кавернозном, цирротическом
туберкулёзе лёгких.
Боль в груди - симптом заболеваний различных органов: трахеи, лёгких,
плевры, сердца, аорты, перикарда, грудной стенки, позвоночника, пищевода,
иногда органов брюшной полости.
При туберкулёзе лёгких боль в груди обычно возникает вследствие
распространения воспал. процесса на париетальную плевру и возникновения
перифокальной) адгезивного плеврита.
Кровохарканье (лёгочное кровотечение) чаще наблюдается при
инфильтративном, фиброзно-кавернозном и цирротическом туберкулёзе лёгких.
Обычно оно постепенно прекращается, и после выделения свежей крови
пациент продолжает откашливать тёмные сгустки ещё несколько дней. В
случаях аспирации крови и развития аспирационной пневмонии после
кровохарканья возможно повышение температуры тела.Массивные лёгочные
кровотечения чаще возникают у больных фиброзно-кавернозным.
цирротическим туберкулёзом и гангреной лёгких.
ФИЗИКАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ
Осмотр. Не только в медицинской, но и в художественной литературе описан
внешний облик больных с прогрессирующим туберкулёзом лёгких, который
известен как habitus phtisicus. Для пациентов характерны дефицит массы тела,
румянец на бледном лице, блеск глаз и широкие зрачки, дистрофические
изменения кожи, длинная и узкая грудная клетка, расширенные межрёберные
промежутки, острый надчревный угол, отстающие (крыловидные) лопатки.
Такие внешн. признаки обычно наблюд. у больных с поздними стадиями
туберкул. процесса. При осмотре пациентов с начальными проявлениями
туберкулёза каких-либо патолог. изменений иногда вообще не обнаруживают.
Однако осмотр всегда необходим. Он часто позволяет выявить различные
важные симптомы и должен быть проведён в полном объёме.
Обращают внимание на физ. развитие больного, цвет кожи и слиз. оболочек.
Сравнивают выраженность надключ. и подключ. ямок, симметричность прав.и
лев.половин гр.клетки, оценивают их подвижность при глуб. дыхании, участие
в акте дыхания вспомогат. мышц. Отмечают сужение или расширение
межрёберных промежутков, послеоперационные рубцы,
свищи или рубцы после их заживления. На пальцах рук и ног обращают
внимание на деформацию концевых фаланг в виде барабанных палочек и
изменения формы ногтей (в виде часовых стёкол). У детей, подростков и лиц
молодого возраста осматривают на плече рубцы после вакцинации БЦЖ.
Тщательно пальпируют шейные, подмышечные и паховые лимф. узлы.
Голосовое дрожание у больных туберкулёзом лёгких может быть обычным,
усиленным или ослабленным. Оно лучше проводится над участками
уплотнённого лёгкого при инфильтративном и цирротическом туберкулёзе, над
большой каверной с широким дренирующим бронхом. Ослабление голосового
дрожания вплоть до его исчезновения наблюдают при наличии в плевральной
полости воздуха или жидкости, ателектазе, массивной пневмонии с обтурацией
бронха.
Перкуссия позволяет выявить относительно грубые изменения в лёгких и
грудной клетке при инфильтративных или цирротических поражениях долевого
характера, фиброзе плевры. Важную роль играет перкуссия в диагностике таких
неотложных состояний, как спонтанный пневмоторакс, острый экссудативный
плеврит, ателектаз легкого. Наличие коробочного или укороченного лёгочного
звука позволяет быстро оценить клиническую ситуацию и провести
необходимые исследования.
Аускультация. Туберкулёз может не сопровождаться изменением характера
дыхания и появлением дополнительных шумов в лёгких. Одной из причин этого
является обтурация бронхов, дренирующих зону поражения плотными
казеозно-некротическими массами.
Ослабление дыхания - характерный признак плеврита, сращений плевры,
пневмоторакса. Жёсткое или бронхиальное дыхание может выслушиваться над
инфильтрированной лёгочной тканью, амфорическое дыхание - над гигантской
каверной с широким дренирующим бронхом.
Хрипы в лёгких и шум трения плевры нередко позволяют диагностировать
такую патологию, которая не всегда выявляется при рентгенологическом и
эндоскопическом исследованиях. Мелкопузырчатые влажные хрипы на
ограниченном участке -признак преобладания экссудативного компонента в
зоне воспаления, а средне- и рупнопузырчатые хрипы - признак полости или
каверны. Для выслушивания влажных хрипов надо предложить больному
покашлять после глубокого вдоха, выдоха, короткой паузы, а затем вновь
глубокого вдоха. При этом на высоте глубокого вдоха появляются хрипы или
увеличивается их количество. Сухие хрипы бывают при бронхите, свистящие -
при бронхите с бронхоспазмом. При сухом плеврите выслушивается шум
трения плевры, при перикардите — шум трения перикарда.

19. Причины способствующие заболеванию туберкулезом. Факторы риска.


в наст. время с достаточной степенью определённости можно говорить только о
наличии трёх основных групп факторов, определяющих повышенный риск
заболевания туберкулёзом:
• тесного контакта с больными туберкулёзом (бытового и производственного);
• различных заболеваний и состояний, снижающих резистентность организма и
создающих условия для развития туберкулёза
;• социально-экономических, бытовых, экологических, производственных и
прочих факторов.
Указанные факторы могут влиять как на различные фазы эпидем. процесса, так
и на патогенез развития клинических форм туберкулёза у отдельного
индивидуума, микро-, макросоциума или популяции (общества). Это влияние
осуществляется в определённой последовательности:• заражение;• латентная
(субклиническая) инфекция;• клинически манифестная форма заболевания:•
излечение, смерть или хронически текущая форма заболевания.
Также не вызывает сомнений отнесение к группе высокого риска заболевания
туберкулезом лиц БОМЖ, иммигрантов и беженцев. Получение достоверной
информации об уровне заболеваемости данных контингентов затрудняется
сложностью их учёта, регистрации и проведения профилактических осмотров.
Поэтому наряду с выделением этой группы риска необходима также и
разработка межведомственных мероприятий (с участием общей лечебной сети.
Министерства внутренних дел и других ведомств) по привлечению её к
обследованию.
На протяжении нескольких десятилетий факторами повышенного риска
заболевания туберкулёзом считаются различные патологические состояния,
острые и хронические инфекционные и соматические заболевания. Структура и
численность данных «групп риска» в отдельных регионах могут иметь
существенные различия, что связано как с реальными региональными
особенностями, так и с качеством работы медицинских учреждений по
выявлению лиц с различными заболеваниями, их обследованию, лечению и
диспансерному наблюдению. Общей тенденцией последних лет является
значительное увеличение числа лиц с ВИЧ-инфекцией; данные контингенты
являются группой самого высокого риска заболевания туберкулёзом. Методика
наблюдения, выявления и профилактики туберкулёза среди ВИЧ-
инфицированных лиц весьма трудоёмка и во многом отличается от
мероприятий, проводимых в других группах риска. Таким образом, сущ.
довольно большое кол-во факторов (соц, производст, соматических и др.),
неблагопр воздействие кот.повышает риск заболевания туберкулёзом как отд.
индивидуумов, так и групп населения . Степень негативного воздействия
каждого из этих факторов различна в отдельных регионах и динамично
меняется с течением времени. Данное обстоятельство делает актуальным
анализ и мониторинг заболеваемости туберкулёзом различных групп населения
с выделением факторов риска, характерных для конкретного региона в
определённый отрезок времени.

20. Туберкулезные "маски". А.И.Струков назвал такие болезни


ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМ ТУБЕРКУЛЁЗОМ или МАСКАМИ ПЕРВИЧНОГО
ТУБЕРКУЛЁЗА и выделил четыре клинические формы масок, которые могут
быть документированы морфологически, под микроскопом, т.е. после смерти
больного:НЕРВНОДИСТРОФИЧЕСКАЯ МАСКА,СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ
МАСКА,
КРОВОТВОРНАЯ МАСКА,ПОЛИСЕРОЗИТНАЯ МАСКА.
Изменения в почках отнесены автором к сосуд. маскам. Изменения в
эндокринных органах - к нейродистроф. маскам. В полисерозитную маску
включ. поражения серозной оболочки не только больших полостей, но и
суставов, т.е. артриты и полиартриты от артралгий до деформир. вариантов. К
туберкулёзным маскам относятся : рецидивирующие ОРВ, ОРЗ, часто
болеющие бронхитами, пневмониями, ( без эффекта от лечения )бронх.астма,
плевриты,прпухлость и боли в суставах,вегето-сосудистая
дистония,тиреотоксикоз,гриппоподобные состояния вне эпидемии, узловатая
эритема, лимфаденит,длит. субфибриллитет.

21. Значение контакта с бактериовыделителем. Виды контакта.


Вероятность инфицирования увелич. в след. ситуациях:• при контакте с
больным туберкул. при массивном бактериовыделении;• при длит. контакте с
бактериовыделителем (проживание в семье, нахождении в закрытом
учреждении, проф. контакт и др.);• при близком контакте с
бактериовыделителем (нахождении с больным в одном помещении, в
замкнутом коллективе).
После инфицирования мбт возможно развитие клин. выражен. заболевания.
Вероятность возникновения заболевания у здорового инфицир. человека в
течение всей жизни составляет около 10%. Развитие туберкулёза прежде всего
зависит от состояния иммунной сист.человека (эндогенные факторы), а также от
повторного контакта с мбттуберкулёза (экзогенная суперинфекция).
Вероятность заболевания возрастает в след. ситуациях:• в первые годы после
инфицирования:• в период полового созревания; • при повторном заражении
мбт туберкулёза:• при наличии ВИЧ-инфекции (вероятность увеличивается до
8-10% в год);• при наличии сопутствующих заболеваний (сахарный диабет и
др.):• во время проведения терапии глюкокортикоидами и
иммунодепрессантами.Туберкулёз — не только медико-биологическая, но и соц.
проблема. Большое значение в развитии заболевания имеют психологический
комфорт, соц-политическая стабильность, матер. уровень жизни, сан.
грамотность. общая культура населения, жилищные условия, обеспеченность
квалифициров.Мед. помощью и др.
• Воздушно-капельный — основной путь заражения. При этом в альвеолы
проникают мельчайшие капельки мокроты, содержа- 114 эпидемиология
микобактерии туберкулеза. Наиболее опасны больные с массивным
бактериовыделением, которые даже при обычном разговоре рассеивают
инфицированные капельки мокроты
• Заражение воздушно-пылевым путём происходит при вдыхании пылевых
частицс включёнными в них микобактериями, например при вытряхивании
одежды. белья и постельных принадлежностей бактериовыделителей в
помещении.
• Алиментарный путь заражения возможен при употреблении в пищу
заражённых микобактериями продуктов.
• Контактный путь заражения через кожу и слизистые оболочки можно
наблюдать у лиц, непосредственно работающих с культурой микобактерии
туберкулёза или инфекционным материалом (например, патологоанатомов,
лабораторных работников).
• Внутриутробный путь заражения (крайне редкий) возможен при нарушении
плацентарного барьера или в результате заглатывания околоплодной жидкости,
содержащей микобактерии.

22. Рентгенологические методы в диагностике туберкулеза. Внедрение


рентген.методов исследован. органов грудн. клетки с диагност.целью стало
важн. моментом в изучении структуры туб.инфекции у человека, а также в
совершенствовании её диагностики. Но, в результате мног. спец. исследований,
было доказано, что абсолютно специф.рентгенол. картины туберкулёза не
существует. При разл.заболеваниях лёгких можно наблюдать изображения,
подобные картине лёгочн. туберкулёза. К тому же, поражения лёгких при
туберкулёзе способны проявляться множеством разнообразных
рентген.изменений. Однако, результаты данных исследований органов грудн.
клетки, без сомнений, играют важную роль в определении локализации патолог.
процессов. В наст. время рентген лёгких является одним из обязат. методов в
диагностике туберкулёза. Несмотря ни на что, в некотор. случаях диагноз
можно поставить, опираясь, главным образом, на правильно проведённое
исследование лёгких рентгенологическим путём. Наиболее часто при
диагностике туберкулёза используются след. методы рентген. исследования
органов грудн. клетки:-Рентгеноскопия, -Рентгенография,-Томография,-
Флюорография.
Рентгеноскопия (просвечивание) – представляет собой самый дешёвый и
наиболее часто используемый метод применения рентгеновских лучей с целью
диагностики. Изображение лёгких изучается рентгенологом на экране прямо во
время облучения рентгеновскими лучами. Несмотря на лёгкую методику
выполнения данного метода, у него есть и некоторые недостатки, например,
отсутствие объективной документации исследования, неспособность выявления
мелких патологических изменений в лёгких, а именно тонкие тяжи и очаги
размером 2 - 3 мм. Рентгенография – заключается в проекции теней,
исходящих от человеческого тела, на рентгеновскую плёнку. Является главным
из обязательных методов, применяемых для диагностики туберкулёза лёгких.
Данный метод более тщательно отображает патологические изменения в
лёгких. Всем пациентам делается обзорная прямая рентгенограмма и правая
или левая профильная (в зависимости от предполагаемого места расположения
очага поражения). Томография – основана на регистрации послойных снимков
при помощи специальных приборов, приспособленных к рентгеновскому
аппарату. Преимущество рентгенотомографии органов грудной клетки
заключается в возможности получения снимков органов без наложения их
отображений друг на друга. Данный метод применяют для конкретизации
характера того или иного патологического процесса, его точной локализации и
исследования деталей (границы и объём) в очаге поражения лёгкого.
Флюорография – в основе метода лежит фотографирование рентгеновское
изображение с флюоресцирующего экрана. Выделяют несколько видов
флюорограмм: мелкокадровые, крупнокадровые и электронные. В большинстве
случаев флюорография применяется для массового рентгенологического
профилактического обследования населения, преследуя цель выявления скрыто
протекающих заболеваний лёгких (тубёркулёза, опухолей).

23. Рентгенологические синдромы при различных формах туберкулеза . 1)


В ситуации, когда на первичных рентгенограммах имеется массивный
инфильтрат с поражением доли, всего легкого, массивным выпотом и очагами
распада, выраженной реакцией корня, пневмония Фридлендера не вызывает
сомнения. 2) Когда есть : большая интенсивность затемнения, наличие старых
туберкулезных изменений в легких, локализация инфильтрата в верхней доле).
В итоговом заключении после диагноза острой пневмонии должно стоять
подозрение на инфильтративную форму туберкулеза. 3) Отрицательная
динамика, как правило, выражается в увеличении инфильтративных изменений,
появлении распада, нередко нарастает плеврит, реакция корней легких,
возможно появление воспалительных очагов в противоположном легком.
Данная рентгенологическая картина указывает на неадекватность терапии,
ослабление защитных механизмов организма пациента. Для уточнения объема
поражения, ранней диагностики возможности эмпиемы плевры, для уточнения
характера выпота (появление включений повышенной эхогенности, пузырьков
газа, помутнение жидкости, образование затеков в легочную ткань -
неблагоприятный диагностический признак) необходимо проведение УЗИ
грудной клетки.
Острая пневмония (бактериальная)- Острое начало, клиниколабораторные
данные, - Сегмент, легкое (редко все легкое), - Реакция плевры, выпотной
плеврит, - Уплотнение корня, - Сохранность просвета бронхов, -
Неоднородность инфильтрата, - Нечеткость границ, - Быстрая динамика
рентгенологической картины, - Полное рассасывание (как правило, 2-4 нед),-
Полости распада (стафилококковая, фридлендеровская)
Инфильтративная форма туберкулеза: - Признаки ранее перенесенного
туберкулеза(цирроз, туберкуломы, каверны, очаги), - Отсевы в
противоположном легком, - Полости распада (каверны), - Микобактерии
(мокрота, промывные воды), - Петрификаты в лимфоузлах
Бронхиоло-альвеолярный рак: - Отсутствие клиники острой пневмонии, -
Плохое самочувствие, - Наличие вакуолеобразных просветлений при КТ, -
Увеличенные лимфоузлы, - Появление дополнительных очагов.
Отек легкого: - Клин.картина, - Заболевания сердца в анамнезе, -
Исчезновение (уменьшение) инфильтрации после применения кардиотоников, -
Невысокая интенсивность,
- Однородная плотность,- Нечеткие границы, - 2-4 инфильтрата, - Прикорневое
образование,
- Инфильтрат не рассасывается или медленно рассасывается, - Культя, сужение,
неровность бронха, - Гиповентиляция, ателектаз, - Смещение средостения

24. Наиболее часто встречающиеся формы туб-за легких и их


рентгенодиагностика. Очаговая пневмония
- Клиника - острое начало, - Быстрая рентгенологическая динамика, -
Исчезновение под влиянием лечения, - Бронхогенные отсевы, - Быстрый
распад, - Быстрое увеличение (1-2 нед) или уменьшение, исчезновение.
Отек легкого:- Клин.картина, - Заболевания сердца в анамнезе, -
Исчезновение (уменьшение) инфильтрации после применения кардиотоников, -
Невысокая интенсивность, - Однородная плотность, - Нечеткие границы,- 2-4
инфильтрата,- Прикорневое образование, - Инфильтрат не рассасывается или
медленно рассасывается, - Культя, сужение, неровность бронха, -
Гиповентиляция, ателектаз, - Смещение средостения, - Увеличение лимфоузлов.
Инфильтративная форма туберкулеза:- Признаки ранее перенесенного
туберкулеза(цирроз, туберкуломы, каверны, очаги), - Полости распада
(каверны), - Микобактерии (мокрота, промывные воды),- Петрификаты в
лимфоузлах.
Бронхиоло-альвеолярный рак: - Отсутствие клиники острой пневмонии, -
Плохое самочувствие, - Наличие вакуолеобразных просветлений при КТ, -
Увеличенные лимфоузлы, - Появление дополнительных очагов.

25. Флюорография - цели и возможности применения. Для выявления лиц с


подозрит.на туберкулёз органов дыхания изменениями при массовых
обследованиях населения до последн. времени использ.и флюорографию
(фотографиров. изображения с рентген. экрана на фотоплёнку). В зависим. от
аппарата получали кадры размером 70x70 мм или 100x100 мм.
Метод обладает высокой производительностью, однако имеет ряд технических
ограничений (в частности, недостаточно чётко отображает патологические
образования небольших размеров). Поэтому точное установление диагноза
туберкулёза на его основании было невозможно, требовалось дополнительное
лучевое обследование. С внедрением цифровой флюорографии стали доступны
такие возможности, как широкий динамический диапазон и высокая
контрастная чувствительность, возможность компьютерной обработки
изображения, позволяющей надёжно выявлять даже незначительные изменения
в биологических тканях различной плотности. При этом низилась лучевая
нагрузка на пациента в 10 и более раз по сравнению со стандартной плёночной
флюорографией и в 2-3 раза в сравнении с крупноформатной рентгенографией.
Эффективность метода определяется быстротой получения изображения
(несколько секунд), полным отсутствием брака изображения (при плёночной
флюорографии 8-15%), исключением использования дорогостоящей
фотоплёнки, фотолабораторного оборудования и реактивов, надёжностью
архивации результатов.

26. Туберкулинодиагностика. Туберкулиновая проба Манту с 2ТЕ. Техника


постановки, противопоказания. Для массовой туберкулинодиагностики
используют только пробу Манту с 2 ТЕ. применяя только очищенный
туберкулин в стандартном разведении. С целью отбора детей и подростков для
ревакцинации БЦЖ пробу Манту с 2 ТЕ. согласно календарю проф. прививок,
выполняют в декретированных возрастных группах в 7 лет (0 и 1 классы
средней школы) и в 14 лет (8 и 9 классы). Ревакцинацию проводят
неинфицированным ранее, клинически здоровым лицам с отрицательной
реакцией на пробу Манту. Противопоказания к проведению пробы Манту с 2
ТЕ:• кожные заболевания, острые и хронические инфекционные и
соматические заболевания (в том числе эпилепсия) в период обострения;
• аллергические состояния, ревматизм в острой и подострой фазах,
бронхиальная астма, идиосинкразия с выраженными кожными проявлениями в
период обострения;• карантин по детским инфекциям в детских коллективах;•
интервал менее 1 мес после проведения других профилактических прививок
(АКДС. прививки против кори и др.). Для проведения пробы Манту
применяют спец. одноразовые туберкулин. шприцы с тонк.коротк. иглами и
коротк. косым срезом.Ампулу с туберкулин. тщательно обтирают марлей,
смоченной 70% р-ром этил. спирта, затем шейку ампулы подпиливают ножом
для вскрытия ампул и отламывают. Забор туберкулина из ампулы производят
шприцем и иглой, которыми затем осущ. постановку пробы Манту. В шприц
набирают 0,2 мл препарата (т.е. 2 дозы), затем выпускают р-р до метки 0.1 мл в
стерильный ватный тампон. Недопустимо выпускать раствор в защитный
колпачок иглы или в воздух, так как это может привести к аллергизации
организма медперсонала. Ампула с туберкулином после вскрытия годна к
применению в течение не более 2 ч при сохранении ее в асептических
условиях. Постановку внутрикожной пробы проводят только в усл-х
процедурного кабинета. Пациент находится в положении сидя. На внутр.
поверхности средней трети предплечья участок кожи обрабатывают 70%
раствором этилового спирта,
просушивают стерильной ватой, туберкулин вводят строго внутрикожно, для
чего
иглу направляют срезом вверх в верхние слои натянутой кожи параллельно ее
поверхности. После введения отверстия иглы в кожу из шприца вводят 0.1 мл
раствора 1уберкулина (т.е. одну дозу). Место введения повторно спиртом не
обрабатывается, так как риск инфицирования места инъекции невелик (ППД-Л
содержит хинизол). При правил. технике в коже образуется папула в виде
«лимонной корочки» диаметром не менее 7-9 мм беловатого цвета, которая
вскоре исчезает.
27. Инфекционная и поствакцинальная чувствительность к туберкулину.
Пик поствакцинальной аллергии — 1—2 года после БЦЖ, далее —
постепенное снижение и угасание. Поствакцинальная аллергия, отражая
иммунол. перестройку орг-ма на введение вакцины, формир. у всех здоровых
детей, привитых без технических погрешностей. Плановая
туберкулинодиагностика не преследует цели выявления поствакцинальной
аллергии (о ее наличии косвенно судят по сформиров. на месте введения
вакцины рубчикам), поэтому туберкулин. пробы ставят с небольшой дозой
туберкулина — 2 ТЕ, предназначенной для определения более сильной инф.
аллергии. У большинства привитых поствакцинальная аллергия пробой с 2 ТЕ
не выявляется. Поствакцинальная аллергия характеризуется обычно более
слабой чувствительностью к туберкулину, чем инфекционная. Для нее
характерны отрицательные, сомнительные и слабо положительные реакции с
диаметром папулы менее 12 мм. Для инфекционной аллергии реакции
диаметром 12 мм наиболее типичны, это средний размер реакций
инфицированных на пробу Манту с 2 ТЕ. Гиперергические реакции (папула 17
мм и более и везикуло-некротические), как правило, отражают инфекционную
аллергию. При поствакцинальной аллергии папула часто плоская, не
возвышается, плохо контурируется, быстро угасает, уменьшается в размерах
через 24—28 ч после постановки пробы, не оставляет после себя пигментации.
При инфекционной аллергии папула обычно высокая, яркая, четко
очерченная и сохраняется до недели и более после постановки пробы, имеет
синюшную окраску и длительно (до трех недель и больше) сохраняющуюся
пигментацию. При дифф. поствакцинальной и инфекционной аллергии
основное внимание уделяют связи аллергии с вакцинальным процессом по
сроку появления и параллелизму с местной прививочной реакцией (прямая
связь с размером поствакцинального рубца), угасанию поствакцинальной
аллергии и сохран. инфекц. при динам. наблюдении. Наличие тубконтакта,
особенно в социопат. семьях и в мед-соц. группах риска, симптомы
интоксикации у ребенка в диф-диагност. случаях неясной этиологии аллергии
всегда склоняют чашу весов в сторону инфекционной аллергии.
28. Проба Коха и проба Пирке. Показания к применению.
Проба Пирке
Проба представляет собой накожное использование сухого очищенного
туберкулина. разведённого до содержания 100 тыс. ТЕ в 1 мл. Через каплю
этого раствора туберкулина, нанесённую на кожу, производят скарификацию
кожи. Результат оценивают через 48 ч. Подкожная туберкулиновая проба,
предложенная Кохом, заключается во введении под кожу у нижнего угла
лопатки 10 – 30 - 50 ТЕ PPD-L. Результаты пробы Коха оценивают по местной,
общей и очаговой реакциям. В месте введения туберкулина через 48-72 часа
появляется инфильтрат диаметром 15 - 20 мм. Общая реа-я хар-ся повышением
темпер. тела недомоганием через 6 - 12 часов после введения туберкулина, а
очаговая – обострением туб. изменений (появлением или усугублением кашля,
инфильтрацией вокруг очагов в легких, увелич. лимф.узлов при
специф.лимфадените, болезненностью и припухлостью суставов при
специф.артрите). Особенно чувствительна проба с подкожным введением
туберк. при специф. поражении глаз. Показания. При массовой
туберкулинодиагностика пробу Манту с 2 ТЕ проводят всем детям и
подросткам, вакцинированным БЦЖ, независимо от предыдущего результата 1
раз в год. Первую пробу Манту ребенок получает в возрасте 12 мес. Детям, не
вакцинированным БЦЖ, пробу Манту выполняют с 6 мес 1 раз в полгода до
получения ребёнком прививки БЦЖ, в дальнейшем - по общепринятой
методике 1 раз в год. Пробу Манту можно применять также для индивид.
туберкулинодиагностки. Её проводят в усл-х детской поликлиники,
соматических и инфекц- стационаров для диф- диагностики туберкулёза и др-
заболеваний, при наличии хрон.заболеваний с торпидным, волнообразным
течением, при неэффективности традиц. методов леч. и наличии доп. факторов
риска инфицирования или заболевания туберкулёзом (контакт с больным
туберкулёзом, отсутствие вакцинаций против туберкулёза, соц.факторы риска и
др.). Кроме того, существуют группы детей и подростков, подлежащие
постановке пробы Манту 2 раза в год в условиях общей лечебной сети:
-больные сахарным диабетом, язвенной болезнью желудка и
двенадцатиперстной кишки, болезнями крови, системными заболеваниями.
ВИЧ-инфицированные, получающие длительную гормональную терапию
(более 1 мес);
с хроническими неспецифическими заболеваниями (пневмонией,
бронхитом, тонзиллитом), субфебрилитетом неясной этиологии;
не вакцинированные против туберкулёза, независимо от возраста ребёнка;
дети и подростки из соц. групп риска, находящиеся в учреждениях (приюты,
центры, приёмники-распределители), не имеющие мед. документации (при
поступлении в учреждение, затем 2 раза в год в течение 2 лет)
29. Виды туберкулинов. Туберкулиновые кожные реакции. В наст. время в
стране
выпускают след.формы ППД-Л (отечественного очищенного туберкулина
Линниковой):
• аллерген туберкулёзный очищ. жидкий в стандарт. разведении (очищ.
туберкулин в стандарт. разведении) -это готовый к употреблению туберкулин,
использ. для массовой и индивид. туберкулинодиагностики;• аллерген
туберкулёзный очищ.й сухой для накожного,
подкожного и внутрикожн. применения (сухой очищ.туберкулин) —
порошкообразн. препарат (растворяющийся в прилагаем. растворителе),
использ. для проведения индивид.туберкулинодиагностики и для
туберкулинотерапии только в противотуб.учреждениях. Если организм человека
предварительно сенсибилизирован к мбт туберкулёза (спонтанным инфициров.
или в результате вакцинации БЦЖ), то в ответ на введение туберкулина
возникает ответная специф. реа-я, имеющая в своей основе механизм ГЗТ. Реа-я
начин. Развив. через 6-8 ч после введения туберкулина в виде разл.
выраженности воспалит. инфильтрата, клет. основу кот. сост. лимфоциты,
моноциты, макрофаги, эпителиоидные и гигантские клетки. Пусковой механизм
ГЗТ - взаимодействие антигена (туберкулина) с рецепторами на поверхности
лимфоцитов-эффекторов, в рез. чего происх. выделение медиаторов клет.
иммунитета, вовлекающих макрофаги в процесс разрушения антигена. Часть
клеток погибает, выделяя протеолит. ферменты, оказыв. повреждающее
действие на ткани. Др. клетки скапливаются вокруг очагов поражения. Время
развития и морфология реа-й при любых способах аппликации туберкулина
принципиально не отл-ся от таковых при внутрикожном введении. Пик реакции
ГЗТ - 48-72 ч, когда её неспецифический компонент минимален, а специф.
достигает максимума. Туберкулиновые пробы . Для проведения пробы Манту
применяют спец. одноразовые туберкулин. шприцы с тонк. коротк.иглами и
коротким косым срезом.На внутр. поверхности средней трети предплечья
участок кожи обрабатывают 70% раствором этилов. спирта, просушивают стер.
ватой, туберкулин вводят строго внутрикожно. При правил. технике в коже
образ. папула в виде «лимонной корочки» диаметром не менее 7-9 мм
беловатого цвета, кот. вскоре исчезает. Ответную реакцию через 72 ч оценивает
врач или обученная мед. сестра. При этом отмечают предприятие-изготовитель,
номер серии, срок годности туберкулина, дату проведения пробы, введение
препарата в правое или левое предплечье, а также результат пробы (размер
инфильтрата или папулы в миллиметрах, при отсутствии инфильтрата — размер
гиперемии). Проба Пирке. Проба представляет собой накожное использование
сухого очищенного туберкулина. разведённого до содержания 100 тыс. ТЕ в 1
мл. Через каплю этого раствора туберкулина, нанесённую на кожу, производят
скарификацию кожи. Результат оценивают через 48 ч. Градуированная кожная
проба Гринчара и Карпиловского. Кожу предплечья натягивают снизу лев.
рукой, затем оспопрививальным пером наруш. целостность поверхн.х слоев
кожи в виде царапины длиной 5 мм, проведён. через каждую каплю в
направлен. Продольн. оси руки. Скарификацию производят сначала через каплю
раств-ля, затем последоват. через 1%, 5%, 25% и 100% растворы туберкулина,
производя втирание туберкулина 2-3 раза плоской стороной пера после кажд.
скарификации для проникновения препарата в кожу. Предплечье оставляют
открытым на 5 мин для подсушивания. Для кажд.обследуемого исп.
отд.стерильное перо. На месте скарификации появляется белый валик,
свидетел. о достат.времени для всасывания туберкулина. После этого остатки
туберкулина удаляют стерильной ватой.
30. Иммунологические методы в диагностике туберкулеза. Существует
целый ряд универс. феноменов, препаратов и иммунол.х тестов, кот.
первоначально были обнаружены именно при туберкулёзе или на модели
иммунного ответа на мбт. К ним относят БЦЖ и туберкулин, такой феномен,
как кожная ГЗТ (туберкулиновые пробы - реакции Пирке и Манту), реакцию на
подкожное введение туберкулина сенсибилиз. животным (феномен Коха). Одни
из первых антитела при инфекционном заболевании были также обнаружены
при туберкулёзе. Разумеется, чем глубже понимание механизмов
противотуберкулёзного иммунитета и их генетического контроля, тем шире
может быть использование иммунологических методов и препаратов,
воздействующих на иммунитет. Самой важной и сложной практ. проблемой в
наст. время считают выявление туберкулёза в процессе массового скрининга
населения. Однако, несмотря на многочисленные сообщения об «успехах» (на
огранич.материале), нет подходящего для этих целей иммунологического
метода (воспроизводимого в «любых руках») и препарата. Иммунологические
методы, в частности серолог. исследования (определение антигенов, антител) и
туберкулинопровокационные пробы, весьма широко используются в клин.
практике. На первом месте среди иммунол. исследований, применяемых при
диф. диагностике, находятся серол. методы - определение антигенов и антител в
разных средах организма. Специфичность определения антител к мбт
туберкулёза зависит от используемых при иммунном анализе антигенов.
Предложено значительное кол-во антигенов, самый первый из которых -
туберкулин ППД:
ППД и другие комплексные препараты из культуральной жидкости;
ультразвуковой дезинтеграт; тритоновый экстракт и другие комплексные
препараты клеточных стенок;
5-антиген (Daniel); 60-антиген (Coccito); липоарабиноманнан; корд-фактор
(трегалоза-6,6-ди-миколат); фенольный и другие гликолипиды;
липополисахариды; фибронектинсвязывающий антиген; белки (чаще
всего рекомбинантные); 81,65,38,34,30,19,18,16,15.12 КДА и др.
В рез. Мног. исследований российских и зарубежных учёных были выявлены
осн. закономерности антителообразования и эффективности серолог.
диагностики туберкулёза: чем более комплексный антиген, тем выше чувствит.
и ниже специфичность тестов. Специф. в разных странах различается в
зависимости от инфициров. населения М. tuberculosis и нетуберкулёзными мбт,
от проведения вакцинации БЦЖ и др. У детей информативность
серодиагностики ниже, чем у взрослых. При первичн. туберкулёзе (чаще дети)
более информативно определение IgM. при вторичном - IgG. У ВИЧ-
ннфицированных информативность серодиагн. при определении антител
снижается. Эффективность опред. антител зависит от ряда «клин. моментов»:
активности процесса (наличия или отсутствия «выделения» мбт, наличия
полостей распада, степени инфильтрации), распространённости процесса, длит.
его течения. Чувствительность метода иммуноферментного анализа (ИФА)
составляет около 70%. Недостаточная эффективность исследования связана с
его низкой специфичностью. Ранее рассматривали возможности применения
серологического скрининга в группах высокого риска, в частности среди лиц с
посттуберкулёзными изменениями в лёгких. Для повышения специфичности
ИФА продолжают поиски более специфичных антигенов, в том числе
получаемых генно-инженерным путём: ESAT-6 и др. (см. выше). Применение
строго спец. антигенов (38 кДа, ESAT) повышает специфичность. но
значительно уменьшает чувствит. анализа. Наряду с ИФА (экспериментальные
лаборат. тест-системы. например Pathozyme ELISA kit) предложены также
наборы иммунохроматографические с латер. фильтрацией (Mycodot), а также
другие подобные тесты (дот-анализ на мембране) с визуальной оценкой
результата исследования. При проведении этих тестов анализ проходит в
течение 10-30 мин; они не требуют спец. оборудования, требуют визуальной
оценки результатов, что связано с известной субъективностью. Указанные
методы имеют примерно те же характеристики чувствительности и
специфичности (70% и 90-93% соответственно), что и традиционный ИФА.
Применение методов иммунного анализа имеет определённое значение в
качестве дополнительного, учитываемого в комплексе используемых методов,
при дифференциальной диагностике туберкулёза, особенно при диагностике его
внелёгочных форм. Наибольшую эффективность метод ИФА имеет в
диагностике туберкулёзного менингита при исследовании спинномозговой
жидкости. В этом случае чувствительность анализа составляет 80-85%, а
специфичность 97-98%. Имеются сведения об эффективности определения
антител к мбт туберкулёза в слёзной жидкости при диагностике туберкулёзного
увеита.
31. Методы выявления МБТ и их диагностическая ценность.
Бактериоскопический метод включает прямую бактериоскопию мазков с
патологического материала, окрашенных по Цилю — Нильсену,
бактериоскопию методом флотации, люминесцентную микроскопию, фазово-
контрастную микроскопию (Петренко В.И., 2006). Метод окраски по Цилю —
Нильсену позволяет определить МБТ, когда в 1 см3 мокроты содержится 5000–
1000 МБТ при условии, если просмотрены 300 полей зрения. При
незначительном количестве МБТ в мокроте бактериологический метод
неэффективный. Метод флотации позволяет повысить содержание МБТ за счет
образования пены в суспензии углеводорода и МБТ, на предметное стекло пена
наносится несколько раз, после фиксации мазка проводится окраска по Цилю —
Нильсену. Люминесцентная микроскопия основана на использовании
специальных красителей (родамин, аурамин), которые окрашивают МБТ, в
ультрафиолетовых лучах наблюдается характерное свечение. Метод на 10–15%
повышает возможность выявления МБТ в сравнении с прямой бактериоскопией
мазка, позволяя просмотреть большее количество полей зрения. Фазово-
контрастная микроскопия выявляет биологические изменения формы МБТ.
Наряду с другими к дополнительным методам обследования относятся:
КТ органов грудной клетки, включая комплексную (КТ, ультразвуковое
исследование (УЗИ)) диагностику пристеночных образований грудной
полости; цитологический метод исследования клеточного состава
плевральной жидкости (для дифференциальной диагностики
туберкулезных и карциноматозных плевритов); ФБС с биопсией;
иммунологические методы обследования (включая полимеразную цепную
реакцию (ПЦР) в режиме реального времени (real time)); ускоренные
культуральные методы выявления МБТ с использованием индикаторной
пробирки BBL MGIT (Mycobacteria Growth Indicator Tube).
Метод ПЦР (real time) в несколько раз повышает эффективность диагностики
олиго- и абациллярного ТБ по сравнению с люминесцентной микроскопией и
посевом на питательные среды. Использование этого метода позволяет
улучшить дифференциацию ТБ и онкологических заболеваний легких, в том
числе при дифференциальной диагностике округлых образований.
32. Особенности обследования на МБТ групп риска врачом общей
практики.
Необходимо обследовать на туберкулёз мигрантов,как семьи,так и влившихся в
курируемые семьи. Представляют опасность по туберкулёзу влившиеся в семьи
члены, находящиеся в прошлом в исправительно-трудовых учреждениях. Для
профилактики и своевременного выяления ьуберкулёза врач общей практики
должен выделять группы риска :
А. По результатам рентегенофлюорографических исследований ( рентеген
положит.лица )
1. Лица со следами спонтанно излеченного туберкулёза,не наблюдавшиеся
тубдиспансером и не леченые,фиброзно-очаговые изменения, первичный
комплекс в фазе
2. Инфицированные по туберкулинодиагностике дети и подростки.
3.Лица снятые с учёта диспансера после клин.излечения с выраженными
остаточными изменениям в лёгких. Очаг Гона и кальцинированные лимф. Узлы
4. Лица снятые с учёта с минимальными остаточными изменениям в лёгких.5.
Гиперергическая проба 6.Больные с хроническими неспециф.заболеваниями
лёгких . 7.Больные с повторными атипично протекающими пневмониями.8.
Больные с многократно повторяющимися острыми респираторными
заболеваними. 9. Лица перенесшие экссудативный плеврит. 10. Лица с
пылевыми проф. Заболеваниями. 11. Женщины в послеродовом периоде.
12.Больные получающие лечение глюкокортикоидами. 13.Больные
хрон.алкоголизмом и наркоманией.
33. Диагностическая ценность методов обследования при туберкулезе.
Традиционные микробиологические методы диагностики туберкулёза -
бактериоскопическое и культуральное исследования. Современными методами
считают культивирование микобактерий туберкулёза в автоматизированных
системах, постановку ПЦР. Однако все эти методы обязательно сочетают с
классическими бактериологическими методами. Микроскопия мокроты -
сравнительно быстрый, простой и недорогой метод, который должен быть
использован во всех случаях при подозрении на туберкулёз. Кроме того, это
исследование проводят для оценки эффективности химиотерапии и для
констатации выздоровления или неудачного исхода лечения при отсутствии
результатов культурального исследования. Используют 2 метода
микроскопического исследования: метод прямой микроскопии, когда мазок
готовят непосредственно из диагностического материала; метод микроскопии
осадка, подготовленного из обработанного деконтаминанта-ми материала для
культурального исследования.
При использовании флюоресцентной микроскопии на просмотр той же
площади мазка затрачивают значительно меньше времени, чем при световой
микроскопии мазков, окрашенных по Цилю-Нельсену. Другое важное
преимущество метода флюоресцентной микроскопии - возможность
обнаруживать изменённые микобактерии, утратившие под влиянием ряда
неблагоприятных факторов, в частности интенсивной химиотерапии, свойство
кислотоусотойчивости и не выявляющиеся в связи с этим при окраске по Цилю-
Нельсену. Определение спектра и степени чувствительности микобактерий к
противотуберкулёзным препаратам имеет важное клиническое значение, а
также для эпидемиологической оценки распространения туберкулёза с
лекарственной устойчивостью. Кроме того, мониторинг лекарственной
устойчивости позволяет оценивать эффективность противотуберкулёзной
программы в целом, являясь интегральным показателем работы всех
составляющих противотуберкулёзных мероприятий.
34. Диагностический минимум у врача общей практики при подозрении на
туберкулез. Наиболее надежным признаком заболевания туберкул. является
наличие мбт в мокроте или др. биол. жидкостях (в моче, отделяемом из язв и
свищей, спинномозговой жидкости, промывных водах бронхов и желудка), а
также в биоптатах тканей. Однако МБТ удается обнар.не более, чем у 50%
заболевших туберкулезом. Выявл. они чаще в далеко зашедших стадиях
туберкулеза. В более ранних стадиях находки их отмечаются не более, чем в 30-
33% случаев. Поэтому выявление туберкулеза должно основываться на
комплексе анамнестических и клин-лаборат. данных. Собирая анамнез
больного, врач любой специальности, памятуя о распространенности
туберкулеза среди населения и возможном его наличии у данного пациента,
должен задать ему вопросы о перечисленных выше факторах риска и выяснить,
не состоял ли он ранее на учете в противотуберкулезном учреждении (ПТУ) по
любому поводу, включая изменение реакций на туберкулиновые пробы и
неясный диагноз. При анализе жалоб больного надо иметь ввиду, что они
могут носить неопределенный характер: утомляемость, раздражительность,
плаксивость, плохой сон, ночные поты, плохой аппетит, повышение
температуры тела по вечерам. Эти жалобы характерны для многих заболеваний,
но могут быть признаками и туберкулезной интоксикации, особенно если они
сочетаются с небольшим повышением СОЭ и изменениями в формуле крови.
Для туберкулеза органов дыхания более характерными жалобами являются
кашель (с выделением мокроты или без нее), кровохарканье или легочное
кровотечение. У больных внелегочным туберкулезом жалобы могут быть
связаны с пораженными органами: боли в позвоночнике, в костях и суставах,
нарушение функции мочевыделительной системы и др. Диагностический
минимум обследования больного на туберкулез в нетуберкулезном (ЛПУ)
должен включать флюорографию или рентгенографию (но не
рентгеноскопию) органов грудной клетки, общие анализы крови и мочи,
бактериоскопию мазка мокроты на МБТ. Если в анализе мочи обнаруживается
белок и лейкоцитурия (8-IO и более лейкоцитов в поле зрения) должна быть
проведена в лаборатории нетуберкулезного ЛПУ бактериоскопия осадка мочи
на МБТ. Моча такого больного должна быть направлена на посев на МБТ в
баклабораторию противотуберкулезного учреждения в течение 3 дней подряд
(через 1 сутки после отмены антибиотиков, если больной лечился от какого-
либо заболевания). Если у больного имеются язвы или свищи, отделяемое из
них направляется на бактериоскопию на МБТ в лабораторию нетуберкулезного
учреждения и на посев на МБТ в баклабораторию противотуберкулезного
учреждения (ПТУ). Диагностический минимум обследования на туберкулез
лиц молодого возраста (до 30 лет) должен включать внутрикожную
туберкулиновую пробу Манту ТЕ. Положительная, особенно гиперергическая,
реакция на туберкулин свидетельствует об инфицировании туберкулезом и
вероятной туберкулезной этиологии заболевания. При этом следует иметь
ввиду, что у больных тяжелым запущенным туберкулезом любой локализации
(особенно часто - у больных туберкулезным менингитом) туберкулиновая проба
может быть отрицательной. На ФАПе и в участковой больнице должен быть
проведен сбор анамнеза и анализ жалоб, общие анализы крови и мочи,
бактериоскопия мазка мокроты на МБТ, туберкулиновая проба Манту 2ТЕ. На
уровне (ЦРБ), гор. больницы к тому объему должно быть добавлено рентгено-
флюорогр. исследование пациента и необходимые виды обследования у
специалистов по внелегочной патол. при наличии показаний (невропатолога,
уролога, хирурга-ортопеда, гинеколога, окулиста и др.). В поликлин. отделении
областной (краевой, республиканской) больницы к указанным выше видам
обследов. присоед.рентгено-томография, бронхоскопия, эндоскопия, цитолог.и
гистолог. исследование биоптатов, спец. методы обследования, применяющ. при
диагностике поражения разл.внелегочных локализаций.
35. Диагностическое значение исследования крови и мочи у больных
туберкулезом.
Анализ крови Гемоглобин и эритроциты в большинстве случаев остаются
неизменёнными, за исключением случаев, сопровождаемых острой потерей
крови. Показателем, свидетельствующим о наличии активного туберкулёзного
процесса, является скорость оседания эритроцитов. Ускоренная СОЭ
характерна не только для свежего активного туберкулёза, но и для обострения
хронического процесса. Остальные показатели анализа крови сильно варьируют
в зависимости от характера повреждения лёгких. Изменения показателей
перифер. крови при туберк. лишены специфичности, однако, гемограмма
помогает диагн. фазу туберк. процесса и оценить тяж. его течения. Лицам,
обследуемым на туберкулез, и больным туберкул. назначается общеклин. анализ
крови с определением СОЭ, содерж.эритр. и лейкоц., концентрации гемоглоб.и
подсчетом лейкоцитарной формулы. Больным туберкулезом при наличии
пиемии рекоменд. определять кол-во ретикулоцитов для оценки регенерац.
способности костного мозга, в дифференциально-диагностических случаях -
содержание тромбоцитов. Изменения гематолог. показателей зависят, с одной
стороны, от локализации, характера и тяжести течения инф. процесса, с другой
- от состояния организма, его компенсаторных резервов. Гемограмма хар. скорее
фазу процесса, чем его клин. форму. Например, у больных с
распространенными деструктивными формами туберкулеза при компенсации
процесса и отсутствии свежих воспал. изменений картина крови может быть
норм. Обострение туб. процесса сопровождается, как правило, палочкоядерным
сдвигом нейтрофилов, лимфопенией и увеличением СОЭ. Общ. содержание
лейкоцитов нах. у большинства больных в пределах нормы. Только острое и
тяжелое течение характеризуется повышением содержания лейкоцитов в крови
до 15 х 109/л. Нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево при этом
становится более значительным. При тяж.течении заболевания (особенно при
милиарном туберкулезе) может возникнуть лейкемоидная реакция миелоидного
типа. Купирование острого процесса вызывает нормализацию указанных
изменений, появл.лимфоцитоз. Нейтропения и лимфоцитоз могут наблюдаться
при хроническом гематогенно-диссеминированном и очаговом туберкулезе.
Анализ мочи. В анализе мочи у больного туберкулёзом лёгких не отмечается
заметных отклонений от нормы. Изменения появляются только при
туберкулёзном поражении почек и мочевыводящих путей. Обычный анализ
мочи при туберкулезе необходим не только при подозрении на поражение
почек. В последн. случае он является единств. для ранней диагностики. Стойкое
нахождение гноя в моче, а, главное, туб. бактерий, конечно, указывает на туб.
почек. Однако требуется иногда повторн. Исслед. мочи, чтобы обнаружить
патолог. находки; поэтому при некот. формах туберкулеза обяз. исследование
мочи ежемесячно (диссеминированные формы, осложненный первичн.
комплекс). Небольшие изменения мочи в виде следов белка, единичн.
лейкоцитов и свежих эритроцитов могут периодически обнаруживаться, как
явления общей интоксикации. Наконец, некоторые реакции с мочой дают
указания на тяжесть процесса. К числу их относится появление диазореакции
при генерализов. формах туберкулеза, особенно при милиарном туберкулезе.
Несомненно, прогностическое значение в течении туберкулеза имеет
урохромогенная реа-я. Она очень проста, и в этом ее большое преимущество.
Она произв. след. образом: берут профильтрованную мочу и разводят ее в 10
раз. Наливают в две пробирки, причем одна служит контролем, а в другую
добавляют раствор марганцовокислого калия 1 : 1000. При положительной
реакции в пробирке получается резкое канареечное окрашивание, которое очень
ясно выявляется при сравнении с контролем. Нужно принимать во внимание
только хорошо выраж. окраску. Механизм реакции заключается в том, что
марганцовокислый калий окисляет бесцветный урохромоген в моче, который
значительно повышен при прогрессирующем туберкулезе.

36. Понятие о своевременно и поздно выявленном туберкулезе.


Определение активности туберкулезного процесса.
Раннее и своевременное выявление больных туберкулезом служит
необходимым условием для быстрого и полноценного их излечения. Выявление
туберкулеза в ранних, начальных стадиях развития служит фактором
предупреждения его распространения, имеющим решающее значение для
профилактики туберкулезной инфекции.
Лечение больных с поздно выявленным, запущенным туберкулезом легких
представляет большие трудности; кроме того, эти больные эпидемически
опасны для окружающих.
Ранними, своевременно выявленными формами туберкулеза считаются:
1) ранний период первичной туберкулезной инфекции (первичное
инфицирование МБТ – период виража туберкулиновой реакции); 2)
туберкулезная интоксикация; 3) неосложненный первичный туберкулез органов
дыхания; 4) диссеминированный, очаговый, инфильтративный туберкулез в
фазах инфильтрации и обсеменения без бактериовыделения и с
бактериовыделением, экссудативный и сухой плеврит. К поздно выявленному,
запущенному туберкулезу относят: 1) кавернозный и фиброзно-кавернозный
туберкулез; 2) диссеминированный, очаговый и инфильтративный туберкулез в
фазе распада и с бактериовыделением; 3) острый милиарный туберкулез,
туберкулему в фазе распада, казеозную пневмонию, цирротический туберкулез,
осложненный первичный туберкулез, силикотуберкулез. Определение
активности туб.проц. Туберкулин в дозах от 20 ТЕ до 100 ТЕ (0,2 3-го
разведения, 0,1 2-го разведения) вводится подкожно и через 24–48–72 часа
фиксируют три типа реакции: 1. Местная (уколочная) — как положительная
расценивается формирование кожного инфильтрата не менее 20 мм в диаметре;
при выраженной уколочной реакции возможно кратковременное увеличение
региональных мест введения лимфатических узлов и их болезненность. 2.
Общая реакция — возникновение недомогания, слабости, болей в суставах и
мышцах, головной боли, познабливания и кратковременной лихорадочной
реакции различной интенсивности; вышеуказанный псевдоинтоксикационный
синдром длится от нескольких часов до нескольких суток. 3. Очаговая реакция
— в ответ на введение гаптена может возникнуть перифокальное
кратковременное аллергическоевоспаление в ткани, примыкающей к
специфическим очагам — это говорит о наличии «зоны гиперсенсибилизации»,
что указывает на присутствие в очаге МБТ, обладающих метаболитической
активностью; это с достоверностью говорит об активности процесса.
Аналогично на это указывают общая и положительная местная реакции.
Очаговая реакция проявляется в усилении кашля и увеличении количества
мокроты; в проекции очагов могут появиться кратковременные влажные хрипы;
иногда (редко) рентгенологически улавливается небольшая зона инфильтрации
вокруг очагов, которая быстро исчезает. Проба Коха имеет один недостаток —
она недостаточно чувствительна. В связи с этим была разработана более
чувствительная гемотуберкулиновая проба Боброва: подкожно вводится 20 ТЕ
или 50 ТЕ туберкулина (0,2 3-го разведения или 0,5 3-го разведения); перед
введением гаптена делается клинический анализ крова и определяются
тромбоциты; данные анализы повторяются через 24 и 48 часов после инъекции.
Положительная реакция считается, если: количество лейкоцитов увеличится на
1000, палочкоядерные лейкоциты увеличатся на 6%, лимфоциты уменьшатся не
менее чем на 10%, а тромбоциты на 20%; СОЭ увеличится не менее чем на 5мм.
Проба Боброва весьма чувствительна и считается достоверной при не менее
трех положительных позиций. Туберкулино-эозинофильная проба Михайлова:
до внутрикожного или подкожного введения 0,1 6-го разведения туберкулина
определяют абсолютное количество эозинофилов и их подсчет повторяют через
полчаса и 2 часа после введения препарата при положительном результате их
количество должно уменьшиться не менее, чем на 5%. Высокой
чувствительностью обладает туберкулино-глазная проба: перед подкожным
введением 20 ТЕ осматривают глазное дно и повторяют осмотр через 24 и 48
часов; при положительной реакции возникают: 1. Гиперемия сосудов глазного
дна и при этом артерии могут расширяться до величины вен. 2. Гиперемия
диска. 3. Стушованность границ диска. Проба считается положительной при
наличии двух признаков, или одного выраженного; кроме того, учитывается
усиление признаков через 48 часов. Пользуется популярностью белково-
туберкулиновая проба: до подкожного введения 20 ТЕ исследуют белковый
профиль альбумины глобулины сыворотки крови и фракции глобулинов: альфа-
1, альфа-2, бетта, гамма. Через 24 и 48 часов после введения туберкулина
повторно исследуется белковый профиль. Проба считается положительной при
снижении уровня альбуминов на 10% и более; аналогично должна увеличиться
алфа-2 фракция глобулинов; иногда увеличивается гамма фракция. Белково-
туберкулиновая проба является одной из самых чувствительных маркеров на
степень активности процесса. Важно понять, что все туберкулиновые
провокационные пробы отражают степень повышенной специфической
чувствительности или, иначе говоря, степень напряженности иммунитета. Это
только косвенно отражает состояние активности болезни. Поэтому, естественно,
результаты данных проб должны оцениваться в контексте всей остальной
клинико рентгено лабораторной информации.
37. Организация противотуберкулезной службы России. Задачи и методы
работы.
Противотуберкулезная служба России имеет свою базу Научно-
исследовательских институтов, которые проводят научные разработки по
основным направлениям фтизиатрии.
Квалифицированные кадры фтизиатров готовят специализированные кафедры
медицинских университетов и академий. Ключевым звеном
противотуберкулезной службы в России является противотуберкулезный
диспансер.
Первые диспансеры были открыты в 1918 г. и сегодня нет города в России, где
не было бы противотуберкулезного диспансера.
Противотуберкулезный диспансер является самостоятельным юридическим
лицом, имеющим лицензию государственного учреждения на право
медицинской деятельности, а также является специализированным
учреждением здравоохранения, организующим и осуществляющим
противотуберкулезную помощь населению на прикрепленной территории.
По административной подчиненности противотуберкулезные диспансеры
подразделяются на республиканские, краевые, окружные, областные, городские,
районные.
Противотуберкулезный диспансер может быть «клиническим» лечебным
учреждением и входить в состав научно-учебно-лечебных объединений,
создаваемых для оказания высококвалифицированной специализированной
медицинской помощи населению по туберкулезу, а также проведения научных
исследований, подготовки фтизиатрических кадров.
Противотуберкулезные диспансеры организуют свою работу по участковому и
диспансерному принципу. В структуру противотуберкулезного диспансера
входят следующие подразделения:
1. диспансерно-поликлинические отделения для взрослых и детей; 2.
лабораторное отделение;
3. рентгенологическое отделение, в состав которого могут входить
флюорографические кабинеты;
4. бактериологическое отделение; 5. бронхологическое отделение; 6. отделение
внелегочного туберкулеза; 7. организационно-методический отдел; 8.
административно-хозяйственная часть.
В состав диспансера может входить стационар и дневной стационар.
На противотуберкулезные диспансеры возлагаются следующие основные
задачи:
1. организация и проведение мероприятий по профилактике туберкулеза; 2.
организация и проведение 3. мероприятий по выявлению туберкулеза; 4.
лечение туберкулеза; 5. диспансерное наблюдение за состоящими на учете
контингентами.
В соответствии с задачами противотуберкулезные диспансеры выполняют
следующие функции:
Профилактика туберкулеза:
систематический анализ эпидемиологической обстановки по туберкулезу и
эффективности противотуберкулезных мероприятий на территории
обслуживания диспансера;
планирование совместно с родильными домами, детскими поликлиниками,
Центром государственного санитарно-эпидемиологического надзора (ЦГСЭН)
вакцинации, ревакцинации БЦЖ;
госпитализация бактериовыделителей в стационары; изоляция новорожденных
от бактериовыделителей на период формирования поствакцинного иммунитета;
осуществление профилактических мероприятий в отношении лиц, находящихся
в семейном контакте с бактериовыделителями: регулярное диспансерное
наблюдение за ними, проведение профилактических мероприятий в очаге
туберкулезной инфекции (химиопрофилактика, текущая дезинфекция и др.),
направление детей в детские санатории;
участие в оздоровлении рабочих мест больных бактериовыделителей на
предприятиях;
проведение совместно с ЦГСЭН и организациями системы ветеринарии
мероприятий по предупреждению заболевания туберкулезом у работников
животноводства и птицеводства с формированием «угрожаемых» контингентов
из числа работников ферм, диспансерное наблюдение за ними и проведение им
общеоздоровительных мероприятий, а по показаниям — химиопрофилактики.
Выявление туберкулеза:
совместно с ЦГСЭН, лечебно-профилактическими учреждениями общей
лечебной сети планирование и контроль обследований методом флюорографии
и туберкулинодиагностики;
помощь при формировании групп риска по туберкулезу в поликлиниках;
консультации врачами-фтизиатрами больных, находящихся в других лечебно-
профилактических учреждениях;
обследование направленных в диспансер лиц с подозрением на туберкулез.

Лечение туберкулеза:
госпитализация больных в стационары, организация их лечения в амбулаторных
условиях контролируемым способом, направление их в санатории;
проведение экспертизы трудоспособности и направление на МСЭК;
проведение мероприятий по комплексной социально-трудовой реабилитации
больных туберкулезом.
Диспансерное наблюдение:
учет и регулярное наблюдение за диспансерными контингентами
(своевременное привлечение их к обследованию, лечению,
химиопрофилактике).
Противотуберкулезный диспансер окружного, областного, краевого
подчинения, помимо изложенных выше функций, осуществляет:
1. проведение занятий для подготовки медицинских кадров по туберкулезу; 2.
сбор и анализ материалов по эпидемиологии туберкулеза в округе, области
(крае, республике); на их основании представляет на обсуждение научных
обществ и ассоциаций, съездов, конференций, совещаний врачей-фтизиатров и
врачей других специальностей вопросы профилактики, диагностики, лечения
туберкулеза и организации борьбы с ним; 3. пропаганду передового опыта
работы по борьбе с туберкулезом; 4. санитарно-просветительную работу.

38. Эпидемиологическое и клиническое значение своевременного


выявления больных туберкулезом.
Выявление больных туберкулезом должно быть ранним или по крайней мере
своевременным. Выявление больных с запущенным туберкулезным процессом
создает большие трудности в лечении, так как добиться заживления
туберкулезного очага трудно даже при современных методах лечения. Кроме
того, длительное течение туберкулеза у больных, не известных диспансеру,
представляет большую эпидемиологическую опасность для окружающего
населения, особенно при обильном выделении микобактерии туберкулеза.

39. Методы выявления туберкулеза в различных возрастных группах.


Новорожденному ребенку от матери, больной активной формой туберкулеза,
независимо от выделения МБТ, при рождении делают прививку БЦЖ в
родильном доме. Ребенка полностью изолируют от больной матери не менее
чем на 8 недель, для чего новорожденного помещают в специализированное
отделение или (по показаниям) ребенок выписывается домой к родственникам.
Если новорожденный был в тесном контакте с больной матерью до введения
вакцины БЦЖ.
Противотуберкулезные мероприятия у детей до года складываются из
профилактики и раннего выявления у не вакцинированных детей. Для
специфической профилактики туберкулеза применяется вакцинация БЦЖ.
Вакцинация БЦЖ предотвращает развитие тяжелых, генерализованных форм
туберкулеза.
Первичную вакцинацию проводят здоровым доношенным детям на 4-7 день
жизни в роддоме на границе верхней и средней трети наружной поверхности
левого плеча. Детей, родившихся на дому, вакцинирует бригада вакцинаторов в
те же сроки. Организует ее врач общей практики.
Противотуберкулезные мероприятия у детей до 14 лет складываются из: а)
раннего выявления туберкулеза, б) профилактики- ревакцинации и
химиопрофилактики, в) выделение групп риска заболевания туберкулезом.
Ранее выявление туберкулеза: С этой целью применяется внутрикожная
туберкулиновая проба Манту, с очищенным туберкулином ППД-Л в
стандартном разведении 2ТЕ в 0,1 мл. Туберкулин представляет собой раствор
туберкулезного аллергена в 0,85% растворе натрия хлорида с фосфатным
буфером, с твином-80 в качестве стабилизатора и фенолом-консервантом.
Туберкулин - гаптен, поэтому не может вызвать инфицирование. К постановке
пробы привлекаются специально обученные медицинские сестры.
Оценка результатов пробы Манту 2ТЕ. Результаты пробы оцениваются через 72
часа путем измерения поперечного размера инфильтрата прозрачной
миллиметровой линейкой. При полном отсутствии инфильтрата (гиперемии)
или уколочной реакции (0-1 мм) проба считается отрицательной, сомнительной
I инфильтрат 2-4 мм или только гиперемия, положительной 1 инфильтрат 5-17
мм у детей и до 21 мм у взрослых (слабоположительная 5-9 мм, средней
интенсивности 10-14 мм, выраженные 15-16 мм), гиперергическая - более 17
мм (21 мм) либо при наличии везикуло-некротической реакции при любом
размере инфильтрата. Положительная туберкулиновая проба свидетельствует о
наличии специфической сенсибилизации организма МБТ, что возможно в
результате вакцинации БЦЖ либо при инфицировании. Критерием
инфицирования является "вираж", т. е. переход ранее отрицательных проб в
положительные (5 мм и более).

40. Проба Манту и выявление туберкулеза.


Тест Манту производится следующим образом: предварительно на внутренней
поверхности средней трети предплечья участок кожи обрабатывается 70%
этиловым спиртом и просушивается стерильной ватой.
Тонкая игла срезом вверх вводится в верхние слои кожи параллельно ее
поверхности – внутрикожно. При введении отверстия иглы в кожу тотчас из
шприца вводят строго по делению шкалы 0,1 мл раствора туберкулина, т.е. одну
дозу, содержащую 2 ТЕ ППД-Л.
При правильной технике в коже образуется папула в виде лимонной корочки
размером 7-8 мм в диаметре беловатого цвета.
Пробу Манту ставит по назначению врача специально обученная медицинская
сестра, имеющая документ – допуск к производству.
Результаты туберкулиновой пробы могут быть оценены врачом или специально
обученной медсестрой.
Оценка результатов пробы Манту проводится через 72 часа и начинается с
внешнего осмотра места введения туберкулина на предплечье. При этом можно
установить отсутствие реакции, наличие гиперемии или инфильтрата.
Необходимо отличать инфильтрат от гиперемии. Для этого вначале пальпаторно
определяют толщину складки кожи предплечья над здоровым участком, затем –
на месте введения туберкулина. При инфильтрате кожная складка над ним
утолщена по сравнению со здоровым участком, при гиперемии – одинаковая.
После внешней оценки проводится измерение реакции прозрачной линейкой (в
мм).
Ответная реакция на туберкулин может быть:
1) отрицательная – отсутствие инфильтрата и гиперемии или иначе уколочной
реакции (0-1 мм);
2) сомнительная – наличие инфильтрата размером 2-4 мм или только гиперемия
любого размера;
3) положительная – наличие инфильтрата размером 5 мм и более.
Положительные реакции на туберкулин по размерам инфильтрата в диаметре
разделяют:
– на слабоположительные – размер инфильтрата 5-9 мм;
– средней интенсивности – 10-14 мм;
– выраженные – 15-16 мм;
– гиперергические – у детей и подростков считают реакции с диаметром
инфильтрата 17 мм и более, у взрослых – 21 мм и более, а также
везикулонекротические реакции независимо от размера инфильтрата с
лимфангоитом или без него;
– усиливающиеся – с реакцией на туберкулин считают увеличение инфильтрата
на 6 мм и более по сравнению с предыдущей реакцией.

41. Выявление туберкулеза узкими специалистами.

42. Взаимодействие санитарно-эпидемиологической службы.


противотуберкулезной и врача общей практики.
Пациенты с подозрением на туберкулез попадают к врачу общей практики чаще
всего двумя путями: направляются на дообследования после прохождения
профилактического медицинского осмотра в целях выявления туберкулеза или
самостоятельно обращаются за медицинской помощью с жалобами или
симптомами, которые могут быть связаны с наличием туберкулеза у пациента.
В объем диагностических мероприятий, проводимых врачами общей практики
для первичной диагностики туберкулеза, входят: сбор жалоб и анамнеза;
проведение физикального исследования; проведение или направление на
микроскопическое исследование трех качественных образцов мокроты,
рентгенографии органов грудной клетки; направление пациента в ближайший
противотуберкулезный диспансер на консультацию к фтизиатру. Однако при
анкетировании врачей общей практики в Ступинском районе в диагностики
туберкулеза принимают участие 90.8% врачей и только 43.1% врачей
направляют на трехкратное исследование мокроты.

Врач общей практики, работающий на селе, расширяет свою компетенцию по


оказанию противотуберкулезной помощи населению. Сельский врач проводит
следующие мероприятия: диагностические мероприятия по раннему
выявлению туберкулеза; профилактическую работу у детей и подростков;
наблюдает больных после выписки из противотуберкулезного стационара;
более активно участвуют в санитарно — просветительной работе с населением.

43. Особенности противотуберкулезной работы в сельской местности.


Медицинская помощь сельскому населению организована по принципу
этапности. Такими этапами являются фельдшерско-акушерские пункты (ФАП),
врачебная амбулатория или сельская участковая больница, центральная
районная больница (ЦРБ), областные учреждения. Такая этапность сохраняется
и в организации противотуберкулезной помощи детям.

В сельской местности противотуберкулезная работа проводится работниками


общелечебной медицинской сети на местах и требует постоянного руководства
и контроля фтизиатра районного противотуберкулезного диспансера (кабинета).
Раннее выявление туберкулеза при существующей системе расселения
небольшими поселками представляет наибольшие трудности.

Все виды специализированной медицинской помощи в сельском районе


сосредоточены в районном центре, в ЦРБ. Чем дальше расположен тот или
иной поселок от районного центра, тем меньше активная обращаемость
населения в районную больницу.ъ
Следовательно, основная масса больных в отдаленных сельских местностях
получает медицинскую помощь у фельдшеров. И значение этой помощи
увеличивается с увеличением расстояния от места проживания больного до
врачебного учреждения. Поэтому для значительной части сельского населения
один из важнейших путей выявления туберкулеза — обращение в поликлинику
— существенно затрудняется.

44. Декретированные группы населения по туберкулезу. Допуски к работе.


Трудоспособность и трудовое устройство Стандартных сроков
продолжительности временной нетрудоспособности не существует. У
большинства больных с впервые выявленным туберкулезом или реактивацией
заболевания, трудоспособность восстанавливается в первые 10 месяцев
лечения, в течение которых больные получают листок нетрудоспособности.
Восстановление может происходить в течение более продолжительного
времени. В этом случае вопрос о дальнейшем лечении и о продолжительности
листка нетрудоспособности или инвалидности решает ВТЭК.
Больные с хроническими формами туберкулеза органов дыхания,
наблюдающиеся в диспансере (II группа) по поводу активного процесса, в
период компенсации могут быть трудоспособны и продолжать работать. Во
время вспышки заболевания проводится лечение с выдачей листка
нетрудоспособности на срок не более 4-5 месяцев. Работающие инвалиды во
время вспышки освобождаются от работы не более чем на 4 месяца подряд. Но
если нетрудоспособность их связана с нетуберкулезным заболеванием, листок
нетрудоспособности выдается на срок не более 2 месяцев подряд.
Противопоказанные профессии В связи с тем, что среди населения имеются
отдельные группы и лица с повышенной восприимчивостью к туберкулезной
инфекции, эти контингенты по возможности ограждают от больных
туберкулезом. К ним относятся дети и подростки в возрасте до 18 лет. В
соответствии с инструкцией больные с острыми (заразными) формами
туберкулеза не допускаются к работе в роддомах, лечебно-профилактических и
воспитательных учреждениях для детей, школах, оздоровительных и
спортивных учреждениях для детей и подростков. Таким образом, первая
группа профессий связана с работой в различных учреждениях для детей
подростков.
Самый многочисленный контингент в этой группе - педагоги. Вторая группа -
это профессии, связанные с изготовлением пищевых продуктов, продажа их в
магазинах, ресторанах, столовых и т. д. Третья группа - работники
коммунального хозяйства и общественного транспорта, непосредственно
соприкасающиеся с населением: парикмахеры, работники прачечных,
плавательных бассейнов, проводники вагонов на железной дороге,
бортпроводники пассажирских самолетов, водители легковых такси,
обслуживающий персонал гостиниц, детских ателье, водопроводных станций,
библиотекари, лица, изготавливающие и продающие детские игрушки,
домашние работницы, плавсостав на судах морского и речного флота.
Противопоказанные работы.
Противопоказаны работы, оказывающие неблагоприятное влияние на
больного, перенесшего туберкулез, особенно с остаточными
посттуберкулезными изменениями. Профессии, связанные с вдыханием пыли
любого характера, вредных газов и паров (кислот, хлор, т.п.). Работа в условиях
горячих цехов и с перепадами температур, с большим физическим и нервно-
психическим напряжением (конвейер, машинист, водитель). Противопоказан
ночной труд, освобождение от сверхурочных работ, дежурств, командировок.
Вопрос о трудоустройстве больного решает фтизиатр при участие врача общей
практики.

45. Противотуберкулезные учреждения и их структура


Первые диспансеры были открыты в 1918 г. и сегодня нет города в России, где
не было бы противотуберкулезного диспансера.
Противотуберкулезный диспансер является самостоятельным юридическим
лицом, имеющим лицензию государственного учреждения на право
медицинской деятельности, а также является специализированным
учреждением здравоохранения, организующим и осуществляющим
противотуберкулезную помощь населению на прикрепленной территории.
По административной подчиненности противотуберкулезные диспансеры
подразделяются на республиканские, краевые, окружные, областные, городские,
районные.
Противотуберкулезный диспансер может быть «клиническим» лечебным
учреждением и входить в состав научно-учебно-лечебных объединений,
создаваемых для оказания высококвалифицированной специализированной
медицинской помощи населению по туберкулезу, а также проведения научных
исследований, подготовки фтизиатрических кадров.
Противотуберкулезные диспансеры организуют свою работу по участковому и
диспансерному принципу. В структуру противотуберкулезного диспансера
входят следующие подразделения:
1. диспансерно-поликлинические отделения для взрослых и детей; 2.
лабораторное отделение;
3. рентгенологическое отделение, в состав которого могут входить
флюорографические кабинеты;
4. бактериологическое отделение; 5. бронхологическое отделение; 6. отделение
внелегочного туберкулеза; 7. организационно-методический отдел; 8.
административно-хозяйственная часть.
В состав диспансера может входить стационар и дневной стационар.
На противотуберкулезные диспансеры возлагаются следующие основные
задачи:
1. организация и проведение мероприятий по профилактике туберкулеза; 2.
организация и проведение 3. мероприятий по выявлению туберкулеза; 4.
лечение туберкулеза; 5. диспансерное наблюдение за состоящими на учете
контингентами.
В соответствии с задачами противотуберкулезные диспансеры выполняют
следующие функции:
Профилактика туберкулеза:
систематический анализ эпидемиологической обстановки по туберкулезу и
эффективности противотуберкулезных мероприятий на территории
обслуживания диспансера;
планирование совместно с родильными домами, детскими поликлиниками,
Центром государственного санитарно-эпидемиологического надзора (ЦГСЭН)
вакцинации, ревакцинации БЦЖ;
госпитализация бактериовыделителей в стационары; изоляция новорожденных
от бактериовыделителей на период формирования поствакцинного иммунитета;
осуществление профилактических мероприятий в отношении лиц, находящихся
в семейном контакте с бактериовыделителями: регулярное диспансерное
наблюдение за ними, проведение профилактических мероприятий в очаге
туберкулезной инфекции (химиопрофилактика, текущая дезинфекция и др.),
направление детей в детские санатории;
участие в оздоровлении рабочих мест больных бактериовыделителей на
предприятиях;
проведение совместно с ЦГСЭН и организациями системы ветеринарии
мероприятий по предупреждению заболевания туберкулезом у работников
животноводства и птицеводства с формированием «угрожаемых» контингентов
из числа работников ферм, диспансерное наблюдение за ними и проведение им
общеоздоровительных мероприятий, а по показаниям — химиопрофилактики.
Выявление туберкулеза:
совместно с ЦГСЭН, лечебно-профилактическими учреждениями общей
лечебной сети планирование и контроль обследований методом флюорографии
и туберкулинодиагностики;
помощь при формировании групп риска по туберкулезу в поликлиниках;
консультации врачами-фтизиатрами больных, находящихся в других лечебно-
профилактических учреждениях;
обследование направленных в диспансер лиц с подозрением на туберкулез.
Лечение туберкулеза:
госпитализация больных в стационары, организация их лечения в амбулаторных
условиях контролируемым способом, направление их в санатории;
проведение экспертизы трудоспособности и направление на МСЭК;
проведение мероприятий по комплексной социально-трудовой реабилитации
больных туберкулезом.
Диспансерное наблюдение:
учет и регулярное наблюдение за диспансерными контингентами
(своевременное привлечение их к обследованию, лечению,
химиопрофилактике).
Противотуберкулезный диспансер окружного, областного, краевого
подчинения, помимо изложенных выше функций, осуществляет:
1. проведение занятий для подготовки медицинских кадров по туберкулезу; 2.
сбор и анализ материалов по эпидемиологии туберкулеза в округе, области
(крае, республике); на их основании представляет на обсуждение научных
обществ и ассоциаций, съездов, конференций, совещаний врачей-фтизиатров и
врачей других специальностей вопросы профилактики, диагностики, лечения
туберкулеза и организации борьбы с ним; 3. пропаганду передового опыта
работы по борьбе с туберкулезом; 4. санитарно-просветительную работу.

46. Организационные формы лечения больного туберкулезом.


Лечение больного, как правило, проводится в различных организационных
формах: стационар (дневной стационар) противотуберкулезной службы,
противотуберкулезный санаторий, амбулаторное лечение под контролем
противотуберкулезной службы или работников первичной медико-санитарной
помощи, под патронажем работников Общества Красного Креста/Красного
Полумесяца и др. При этом обязательное диспансерное наблюдение
осуществляется врачами-фтизиатрами по месту проживания больного, ими же
организуются и проводятся противоэпидемические мероприятия в очаге
туберкулезной инфекции. Сочетание организационных форм лечения
определяется фтизиатром для каждого больного с учетом следующих факторов:
тяжести и распространенности туберкулезного процесса, наличия или
отсутствия бактерио-выделения, социально-бытовых условий, фазы
химиотерапии, клинико-рентгенологи-ческой динамики заболевания и личных
предпочтений пациента. Госпитализация не является строго обязательной.
Амбулаторное лечение больных туберкулезомом в первичной медико-
санитарной помощи и взаимодействие с противотуберкулезной службой
Большинство пациентов проходят интенсивную фазу химиотерапии под
непосредственным наблюдением в учреждениях специализированной
противотуберкулезной службы. Пациенты, не госпитализированные в
интенсивную фазу лечения, лечатся амбулаторно и приходят за лекарствами в
лечебное учреждение по месту проживания, где принимают препараты в
присутствии медработника. Амбулаторное лечение может проходить как в
учреждениях противотуберкулезной службы (ПТД или в ПТК), так и в
учреждениях первичной медико-санитарной помощи (ОВП, поликлинике, СВА,
участковой больнице, ФАПе). После правильного назначенного и проведенного
лечения в интенсивной фазе в стационаре большинство больных перестают
быть заразными и выписываются для долечивания в амбулаторных условиях. В
фазе продолжения лечения непосредственное наблюдение за тем, как больной
принимает лекарства, является ключевым элементом. Если для продолжения
лечения больному приходится далеко ездить, то, скорее всего, он будет
нарушать режим лечения. В связи с этим работники противотуберкулезной
службы во многих случаях пытаются организовать контролируемую
химиотерапию так, чтобы больной мог проходить лечение недалеко от дома
(или места работы). Для этого необходимо участие учреждений первичной
медико-санитарной помощи, расположенных рядом с местом проживания
больного. В таких случаях вопросы лечения по-прежнему контролируют
фтизиатры, и работники первичной медико-санитарной помощи должны
постоянно информировать специализированную службу о том, как идет лечение
больного и о любых проблемах, которые могут возникнуть.

Непосредственное наблюдение за лечением могут вести врачи-фтизиатры


противотуберкулезной службы. Однако за приемом препаратов может
наблюдать медсестра, фельдшер или сестра милосердия Общества Красного
Креста/Красного Полумесяца. ВОП/СВ, участковые терапевты и средний
медперсонал, в ведении которых находятся больные, проходящие лечение под
непосредственным контролем. В этом случае они должны:
заполнять Медицинскую карту лечения больного туберкулезомом ф. 01-ТБ/у
табл. 15 или 18. Прием суточных доз, фаза продолжения , которая заводится в
туберкулез-службе в начале лечения и передается за больным по всем этапам
лечения;
поддерживать постоянный контакт с районным (участковым) фтизиатром;
знать, какие проблемы могут возникнуть, и немедленно информировать
районного (участкового) фтизиатра об их появлении;
следить за своевременным поступлением противотуберкулезных препаратов из
противотуберкулезной службы, чтобы в наличии были препараты, необходимые
для завершения полного курса противотуберкулезной химиотерапии без
перерывов;
обсуждать с больным важность соблюдения режима лечения.

47. Работа диспансера в очаге туберкулезной инфекции и мероприятия по


его оздоровлению.
В очагах туберкулезной инфекции систематическую оздоровительную работу
проводят противотуберкулезные диспансеры или кабинеты при поликлиниках
(в сельской местности).
Очагом туберкулезной инфекции условно называют помещение, чаще
отдельную квартиру, в которой живет больной туберкулезом. Участковый врач
противотуберкулезного Диспансера посещает больного на дому, особенно в
начале заболевания, но основную работу н очаге - профилактическую,
санитарно-эпидемиологическую — проводит участковая, патронажная
медицинская сестра диспансера. Каждый очаг имеет свои эпидемиологические
особенности; встречаются как очаги относительно спокойные, благополучные,
так и очаги, в которых инфекционная опасность особенно велика. Постоянные
бацилловыделители представляют собой, наиболее устойчивые очаги
массивной инфекцни.
Участковая медицинская сестра (патронажная) противотуберкулезного
диспансера первое посещение очага проводит с участковым фтизиатром. Они
знакомятся с особенностями очага и намечают план оздоровительной работы.
Обстановку жизни семьи, условия труда больного, санитарно-гигиеническое
состояние жилища, санитарную культуру больного н его поведение в семье
медицинская сестра ~ записывает сначала в дневник, а затем в карту участковой
медсестры противотуберкулезного диспансера. Сестра должна проводить в
семье больного постоянную санитарно-просветительную работу. Она
рассказывает больному и членам его семьи о сущности заболевания
туберкулезом, о методах его лечения, учит выполнению основных правил
гигиены и режима.
В квартирах, где есть канализация, мокроту сливают в канализацию после
дезинфекции 5% хлорамином. Сестра несет ответственность за постоянное
наличие в очаге хлорамина. В сельской местности мокроту выливают на лист
бумаги и сжигают в печи. Собирать и обезвреживать мокроту должен сам
больной, а если его состояние тяжелое, то это делают взрослые
родственники под руководством медицинской сестры.
Больной туберкулезом должен особенно осторожно вести себя с детьми, не
целовать их, не пользоваться общим носовым платком, полотенцем; все это
должна настойчиво требовать патронажная медицинская сестра
противотуберкулезного диспансера.
Жилище больного туберкулезом после его переезда или даже смерти может
являться источником туберкулезной инфекции, так как туберкулезные
микобактерии долго сохраняют свою вирулентность и жизнеспособность.
После выбытия больного-бацнлловыделителя в квартире немедленно проводят
заключительную дезинфекцию. Ее задачей является полное обеззараживание
помещения, обстановки, вешей, которыми пользовался больной.
Немедленно после выбытия больного из очага участковая медицинская сестра
сообщает в дезинфекционное бюро или санитарно-эпидемиологическую
станцию сведения о характере и размерах очага (помещения), подлежащего
дезинфекции, а также времени дезинфекции.
Основными способами обеззараживания при заключительной дезинфекции
являются: а) использование высокой температуры на месте б) использование
камерного обеззараживания (постельные принадлежности, верхнее и носильное
платье); в) использование химических средств дезинфекции (для
обеззараживания мокроты, белья, посуды, предметов домашнего обихода и
мебели). В первую очередь подвергают обеззараживанию наиболее важные в
эпидемиологическом отношении объекты (выделения, белье, посулу).
Химиотерапию и химиопрофилактику на дому проводят под контролем
медицинской сестры противотуберкулезного диспансера, Лечение, назначаемое
участковым фтизиатром, подразделяется на три этапа: догоспитальное,
послегоспитальное и профилактическое (весной, осенью). Участковая
медицинская сестра получает химиопрепараты в противотуберкулезном
диспансере и контролирует прием больным всех назначенных врачом
лекарственных средств.

48. Ранний период туберкулезной инфекции. Понятие, диагностка,


дифференциальная диагностика, лечение.
Ранний период туберкулезной инфекции протекает на фоне первичного
инфицирования МБТ. Он включает инкубационный (доаллергический) период и
период клинических проявлений первичного туберкулеза в форме ранней
туберкулезной интоксикации, первичного туберкулезного комплекса,
туберкулеза внутригрудных лимфоузлов и в редких случаях —
генерализованного туберкулеза. У подавляющего числа впервые
инфицированных пациентов период ранней туберкулезной инфекции не
сопровождается клиническими проявлениями туберкулеза, а ограничивается
лишь иммунной перестройкой организма. Ранний период туберкулезной
инфекции сопровождается ее лимфогенным распространением из легочной
ткани до внутригрудных лимфоузлов.
Известно, что все внелегочные локализации туберкулеза, вместе взятые,
составляют не более 10 %, в то время как легочный туберкулез в структуре
общей заболеваемости достигает 90 % случаев. Эту закономерность легко
объяснить с позиций теории входных ворот, имея в виду преобладание
аэрогенного пути инфицирования у человека. Из теории З.А. Лебедевой следует,
что на раннем этапе туберкулезной инфекции, независимо от локализации
входных ворот, происходит равномерное расселение
возбудителя и у всех органов появляются равные возможности реализовать
гематогенный засев в клиническую форму любой локализации. Клинико-
рентгенологические формы возникают после окончания инкубационного
(доаллергического) периода на этапе становления зрелого клеточного
иммунного ответа. Инкубационный период для туберкулеза легочной
локализации составляет 6–8 недель, а для органов, которые редко «болеют»
туберкулезом, инкубационный период значительно больше. В период
инкубации инфекция бурно размножается. Это сопровождается накоплением в
иммунной системе антигенного материала, стимулирующего митотическую и
иммунокомпетентную функции лимфоцитов. Размножение лимфоцитов в
результате антигенного стимулирования, по-видимому, может опережать темпы
накопления микробной популяции.

49. Патогенез первичного туберкулёза.


Первичный туберкулез — заболевание, совпадающее с периодом первичного
инфицирования. Особенности первичного туберкулеза — детский возраст
(может встречаться у инфицированных ВИЧ или резко ослабленных
пациентов), выраженная сенсибилизация и наличие параспецифических
реакций (васкулитов, артритов, серозитов); склонность к гематогенной и
особенно лимфогенной генерализации, лимфотропность, возможность
самоизлечения при формировании иммунитета.
Морфологическое выражение первичного туберкулеза — первичный
туберкулезный комплекс. Он состоит из 3-х компонентов: первичного аффекта,
или очага (очага поражения в органе), лимфангита (туберкулезного поражения
отводящих лимфатических сосудов) и лимфаденита (туберкулезного воспаления
регионарных лимфатических узлов). Первичный комплекс при туберкулезе
является вариантом первичного инфекционного комплекса.
Различают три варианта течения первичного туберкулеза: 1) затухание
первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса; 2)
прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса; 3)
хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез).
Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного комплекса
начинается через несколько недель. Развивается иммунитет, опосредованный Т-
лимфоцитами, что можно определить по появлению положительной кожной
пробы (вираж кожной пробы). При формировании противотуберкулезного
иммунитета активированные макрофаги постепенно уничтожают
фагоцитированного возбудителя, в зоне первичного аффекта формируется
рубчик или происходит обезвоживание, петрификация (дистрофическое
обызвествление) и инкапсуляция. В широкой фиброзной капсуле могут быть
очаги метаплазии волокнистой соединительной ткани в костную (оссификация).
Заживший первичный аффект в легком называют очагом Гона. Этот участок
может иметь разные размеры, но редко превышает 1 см. Он может служить
вместилищем неактивного возбудителя у носителей инфекции.
Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса. Рост
первичного аффекта — наиболее тяжелая форма прогрессирования первичного
туберкулеза. Увеличение первичного аффекта может привести к лобарной
казеозной пневмонии, при удалении творожистых масс образуется острая
каверна — первичная легочная каверна. Если процесс принимает хроническое
течение, развивается первичная легочная чахотка, напоминающая вторичный
фиброзно-кавернозный туберкулез.
Каналикулярное (по естественным анатомическим каналам) и гематогенное
распространение (прогрессирование) выражаются в 3-х формах. 1-я форма —
быстро развивающиеся крупноочаговые легочные поражения (с казеозным
некрозом). 2-я форма — милиарный туберкулез с генерализацией процесса и
появлением просовидных очажков в легких и других органах. 3-я форма —
базилярный лептоменингит (поражение мягких мозговых оболочек). Очень
редко наблюдается острый туберкулезный сепсис в сочетании с менингитом.
При гематогенной генерализации формируются очаги отсева, которые могут в
последующем, иногда спустя много лет после затихания первичной инфекции,
стать источниками реинфицирования.
Лимфогенная форма прогрессирования проявляется вовлечением в процесс
специфического воспаления бронхиальных, бифуркационных,
паратрахеальных, над- и подключичных, шейных и других лимфатических
узлов. Увеличение пораженных шейных лимфатических узлов, способствующее
утолщению шеи, называется скрофулезом. Туберкулезный бронхоаденит может
осложниться обструкцией бронха при прорыве содержимого казеозного
лимфатического узла в бронх (аденобронхиальные свищи), сдавлением бронха с
возникновением очагов ателектаза, бронхоэктазами.
Хроническое течение (хронически текущий первичный туберкулез) в наши дни
встречается редко, в основном у социально неустроенных лиц молодого
возраста (25—35 лет). В основе этой формы лежит медленное
прогрессирование специфического воспаления в лимфатических узлах, иногда
при уже зажившем первичном аффекте. Вовлекаются все новые группы
лимфатических узлов, заболевание характеризуется длительным течением с
периодическими обострениями. Могут образовываться кожные свищи с
хронической лимфореей, но это явление встречается редко. Диагноз ставят, как
правило, посредством хирургической биопсии и морфологического
исследования лимфатического узла.

50. Значение БЦЖ в предупреждении развития туберкулеза.


Вакцинация БЦЖ предотвращает развитие тяжелых, генерализованных форм
туберкулеза. Живые микобактерии штамма БЦЖ, размножаясь в организме,
приводят к развитию длительного (5-7 лет) специфического иммунитета к
туберкулезу. Иммунитет сохраняется до 5-7 лет, постепенно угасая, что создает
необходимость ревакцинации. О возникновении иммунитета можно судить по
появлению рубца на месте введения вакцины и поствакцинальной аллергии. За
нормальную прививочную реакцию принимается такая реакция, когда размер
изменений на месте введения вакцины БЦЖ не превышает 10 мм и диаметре и
заживление наступает не позднее 6-12 месяцев.
51. Диагностика поствакцинальной аллергии.Признаки поствакцинальной
аллергии по пробе Манту с 2ТЕ:1) наличие вакцинации в анамназе, 2)
соответствие между размером поствакцинального рубца и папулой (в норме
размер папулы при пробе Манту может лишь в 2 раза превышать размер
поствакцинального рубца, например, при рубце 2 мм - папула 4-5 мм, при рубце
5 мм - папула до 10 мм), 3) размер папулы не должен превышать 11 мм, 4) при
ежегодной постановке проб наблюдается снижение размера. папулы (угасание
иммунитета), 5) гиперемия на месте введения туберкулина неяркая, папула
плоская, нечетко очерченная, бесследно исчезает через несколько дней.
Поствакцинальная аллергия развивается через 2–3 месяца после введения БЦЖ
и сохраняется в течение 2–4 лет, постепенно убывая в интенсивности с 10–11
мм на пробу Манту с 2 ТЕ до 0. Поствакцинальная аллергия выявляется пробой
Манту с 2 ТЕ не у всех вакцинированных, а у 30–40 %, у остальных реакция
Манту остается отрицательной, несмотря на эффективно проведенную
прививку.После заражения микобактериями туберкулеза проба Манту у лиц,
имеющих поствакцинальную аллергию, увеличивается на 6 мм и более, у лиц с
отрицательными реакциями впервые становится положительной. Состояние
после заражения микобактериями туберкулеза называют первичным
туберкулезным инфицированием. Дети и подростки с первичным
туберкулезным инфицированием подлежат обследованию с целью исключения
у них активного туберкулеза (осмотр педиатра, общие анализы крови и мочи,
рентгенотомография органов грудной полости) и наблюдению физиопедиатра.
52. Диагностика инфекционной аллергии.

Инфекционная аллергия. Вакцина БЦЖ не дает 100-проц. защиты от развития


туберкулеза и не предотвращает инфицирование. Заражение вирулентными
штаммами МБТ вызывает более выраженную сенсибилизацию в организме
ребенка к туберкулину, чем вакцина БЦЖ. Поэтому инфицирование МБТ
сопровождается либо стабилизацией чувствительности к туберкулину, либо ее
усилением. О первичном заражении МБТ по данным пробы Манту с 2 ТЕ ППД-
Л свидетельствуют следующие признаки: появление впервые положительной
реакции (инфильтрат 5 мм и более) после ранее отрицательной или
сомнительной; усиление предыдущей, послевакцинальной аллергии, на 6 мм и
более; появление гиперергической реакции в любые сроки после вакцинации
БЦЖ (критерии "виража" туберкулиновой чувствительности); образование
инфильтрата 12 мм и более через 3-4 года после вакцинации БЦЖ. При
осмотре инфильтрат, отражающий инфекционную аллергию, четко очерчен,
ярко-красного цвета, возвышается над поверхностью кожи. Пигментация на
месте инфильтрата сохраняется более двух недель. Период времени в течение
года после установления первичного инфицирования называется ранним
периодом первичной туберкулезной инфекции (РППТИ). Дети и подростки в
РППТИ являются группой повышенного риска заболевания туберкулезом, так
как в этом периоде у 7-10 проц. из них возможно развитие первичного
туберкулеза. Такого ребенка необходимо направить в противотуберкулезный
диспансер. Если ребенок признан фтизиатром здоровым, то наблюдается в ПТД
в течение одного года по VI "А" группе диспансерного учета. Проводится
химиопрофилактика в течение трех месяцев. После окончания наблюдения в VI
"А" группе дети (подростки) передаются под наблюдение участкового педиатра
с заключением "инфицирован МБТ более 1 года". Среди инфицированных МБТ
более одного года выделяют инфицированных более года без гиперергии и
нарастания чувствительности к туберкулину; инфицированных более года с
гиперергической реакцией; инфицированных более года с увеличением
инфильтрата на 6 мм и более без гиперергии. 1. Инфицированные более одного
года без гиперергии и нарастания чувствительности к туберкулину
наблюдаются участковым педиатром. Подлежат ежегодной постановке пробы
Манту с целью своевременного выявления у них усиления реакции до
гиперергической или на 6 мм и более. 2. Инфицированные более одного года с
гиперергической реакцией подлежат наблюдению в ПТД по VI "Б" группе
диспансерного учета. Проводится химиопрофилактика в течение трех месяцев.
3. Инфицированные более года с увеличением инфильтрата на 6 мм и более
направляются к фтизиатру и наблюдаются в ПТД по VI "В" группе
диспансерного учета. Проводится химиопрофилактика в течение трех месяцев.
53. Первичный туберкулезный комплекс. Клиника, диагностика, диф. д-ка,
лечение.

Первичный туберкулезный комплекс характеризуется специфическим


поражением участка легкого (первичный аффект или первичный очаг),
отводящих лимфу сосудов (лимфангиит) и регионарных внутригрудных
лимфатических узлов (бронхаденит). Чаще бывает односторонним.

По мнению большинства исследователей, первичный аффект в легком


возникает в месте внедрения микобактерий туберкулеза при первичном
аэрогенном инфицировании. Он представляет собой очаг экссудативного
воспаления, который быстро некротизируется, трансформируясь в фокус
казеозной пневмонии с зоной перифокального воспаления. Первичный аффект
может занимать несколько альвеол, ацинус, дольку или несколько долек и даже
сегмент легкого. В связи с тем, что легочный первичный аффект всегда
располагается под плеврой, она рано вовлекается в воспалительный процесс
(перифокальный фибринозный или серозно-фибринозный плеврит, высыпания
туберкулезных гранулем - туберкулез плевры).

Специфический лимфангиит проявляется развитием по ходу отводящих лимфу


сосудов (вокруг бронхов и кровеносных сосудов, в междольковых
перегородках) туберкулезных гранулем или мелких казеозных очагов.

Специфическое воспаление регионарных (бронхолегочных,


трахеобронхиальных, околотрахеальных) лимфатических узлов характеризуется
их гиперплазией, развитием в синусах туберкулезных гранулем, казеозным
некрозом. В клетчатке средостения, прилегающей к казеозно-измененным
лимфатическим узлам, развивается неспецифический или специфический
воспалительный процесс.

При заживлении первичного туберкулезного комплекса происходит


инкапсуляция, кальцинация и оссификация первичного аффекта (заживший
первичный аффект в легком называют очагом Гона). Расположенные по ходу
лимфатических сосудов туберкулезные гранулемы постепенно фиброзируются,
а отдельные туберкулезные очаги пропитываются солями кальция и
оссифицируются. Заживление в лимфатических узлах происходит так же, как в
легочной ткани, но медленнее.

При прогрессирующем развитии первичного аффекта он может


трансформироваться в очаг типа туберкулемы или каверну, возможен прорыв
казеозных масс в плевральную полость с последующим поражением плевры. В
ряде случаев процесс распространяется на всю долю легкого - туберкулезный
лобит. Прогрессирование специфического воспаления в лимфожелезистом
компоненте первичного туберкулезного комплекса сопровождается
образованием массивных «пакетов» казеозно-измененных внутригрудных
лимфатических узлов. Сдавление бронхов увеличенными лимфатическими
узлами, а также нередко возникающий эндобронхит (неспецифический или
специфический) приводят к нарушению легочной вентиляции, развитию
ателектазов и фиброателектазов легочной ткани, бронхоэктазов. Иногда
казеозные массы из лимфатического узла прорываются в просвет бронха, и
образуется бронхиальный свищ, аспирация казеозных масс приводит к
бронхогенной диссеминации микобактерий туберкулеза с развитием в легких
новых участков туберкулезного воспаления (вплоть до казеозной пневмонии).
Туберкулезный процесс с казеозно-измененных внутригрудных лимфатических
узлов может переходить на перикард, стенку трахеи и пищевода.

Возможна генерализация туберкулезного процесса, которая характеризуется


гематогенным распространением микобактерий туберкулеза с формированием
множественных милиарных или более крупных очагов туберкулезного
воспаления в различных органах, в т.ч. в мозговых оболочках (туберкулезный
менингит). В ряде случаев развивается туберкулезный сепсис.

Иногда изменения в легочной ткани исчезают, а во внутригрудных


лимфатических узлах туберкулезный процесс медленно прогрессирует на фоне
гиперсенсибилизации с тканевыми проявлениями по типу
гиперчувствительности замедленного типа - хронически текущий первичный
туберкулез. В различных тканях и органах при этом отмечаются
параспецифические изменения - мезенхимальные клеточные реакции с
диффузно-узелковой пролиферацией лимфоцитов и макрофагов,
гиперпластическими процессами в кроветворной ткани, фибриноидными
изменениями соединительной ткани и стенок артериол, диспротеинозом, в т.ч.
амилоидозом. Указанные изменения являются структурной основой
клинических «масок» первичного туберкулеза: полисерозита, полиартрита
Понсе, гепатита, фликтены, узловатой эритемы и др.

Первичный туберкулезный комплекс развивается преимущественно у детей и


подростков. Чаще встречается неосложненный первичный туберкулезный
комплекс со слабо выраженным легочным компонентом, протекающий с
минимальными проявлениями (незначительными симптомами интоксикации)
или бессимптомно. Болезнь в этих случаях выявляется главным образом при
обследовании детей и подростков с виражом туберкулиновой реакции, у
взрослых нередко случайно, например при профилактическом
флюорографическом исследовании органов грудной клетки

При обширном процессе со значительным легочным компонентом выражены


симптомы интоксикации (высокая температура тела, ночные поты,
раздражительность, снижение аппетита), кашель, могут быть боли в груди,
одышка. Отмечается бледность кожи и видимых слизистых оболочек.
Пальпируется несколько групп (до 7-10) периферических лимфатических узлов,
мягкоэластической консистенции, диаметром 2-10 мм. Над участком поражения
в легком перкуторно определяется притупление легочного звука,
аускультативно - ослабление дыхания. Возможны обусловленные
интоксикацией изменения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, снижение
АД, небольшое расширение границ сердца, систолический шум на верхушке
сердца), увеличение размеров печени. При исследовании крови выявляют
лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопению,
повышение СОЭ. По мере стихания туберкулезного воспаления выраженность
клинических проявлений постепенно уменьшается. При прогрессировании
процесса симптоматика нарастает в связи с развитием осложнений;
экссудативного плеврита, эндобронхита, ателектаза части легкого, распада
легочной ткани с формированием каверны, диссеминации с образованием
внелегочных очагов и др. Болезнь может принимать волнообразное течение с
периодами обострений и ремиссий. Важное значение для диагностики
первичного туберкулезного комплекса имеют результаты многопроекционной
рентгенографии органов грудной клетки и прицельной томографии на
оптимальном уровне. Рентгенологически при этой форме Т. о. д. выявляют
биполярное поражение - легочный и лимфожелезистый компоненты первичного
туберкулезного комплекса, соединенные «дорожкой». Легочный компонент -
участок затенения округлой или неправильной формы - занимает площадь от
дольки до сегмента легкого. В фазе инфильтрации интенсивность затенения
небольшая, контуры размытые; в фазе рассасывания очертания участка
затенения становятся более четкими, в нем могут появляться зоны уплотнения и
обызвествления. Лимфожелезистый компонент на рентгенограммах
определяется в виде расширенной и уплотненной тени корня легкого, на
томограммах видны тени отдельных внутригрудных лимфатических узлов с
бугристыми контурами. «Дорожка», возникающая в результате периваскулярной
и перибронхиальной инфильтрации, представляет собой нечеткие линейные
тени, соединяющие компоненты первичного туберкулезного комплекса. У детей
легочный и лимфожелезистый компоненты, как правило, выявляются четко, с
возрастом выраженность лимфожелезистого компонента уменьшается, иногда
он обнаруживается с трудом только на томограммах. Под влиянием
противотуберкулезной терапии отмечается положительная рентгенологическая
динамика, через 12 и более месяцев легочный рисунок и структура корня
легкого могут нормализоваться. Чаще выявляются остаточные изменения:
ограниченная тяжистость легочного рисунка с мелкими вкраплениями солеи
кальция, очаг Гона, кальцинаты во внутригрудных лимфатических узлах. Очаг
Гона и кальцинаты в лимфатических узлах корня легкого нередко
обнаруживаются у лиц с бессимптомно протекавшим первичным
туберкулезным комплексом после спонтанного излечения. Для диагностики
первичного туберкулезного комплекса важны сведения о контакте пациента с
больным туберкулезом и результаты туберкулинодиагностики. В большинстве
случаев при этой форме Т. о. д. выявляется положительная (норм - или
гиперергическая) реакция на туберкулин. У детей и подростков о первичном
инфицировании микобактериями туберкулеза свидетельствует вираж
туберкулиновой реакции. Микобактерии туберкулеза в мокроте, бронхиальном
секрете обнаруживаются редко, в основном при осложнениях - туберкулезе
бронха, образовании каверны в легком. Гемограмма часто не изменена,
возможны лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение
СОЭ. Большое диагностическое значение имеет выявление туберкулеза бронха,
подтвержденного гистологическим исследованием биоптата, полученного при
бронхоскопии. Дифференциальный диагноз проводят с другими формами
туберкулеза легких: у детей - с туберкулезом внутригрудных лимфатических
узлов, осложненным ателектазом легкого; у подростков и взрослых - чаще с
инфильтративным туберкулезом и туберкулемой. Кроме того, первичный
туберкулезный комплекс следует отличать от пнгевмоний, вызванных кокковой
флорой, а у детей - также от повторных острых респираторных вирусных
заболеваний и бронхитов. Необходимо учитывать, что сходные клинико-
рентгенологические проявления могут наблюдаться при актиномикозе,
аспергиллёзе и других грибковых поражениях легких, эхинококкозе легкого,
заполненной солитарной кисте легкого в период активизации воспалительного
процесса в ее стенке, опухолях легких. Особенно большие трудности возникают
при наличии у больного с нетуберкулезным поражением легких положительных
туберкулиновых проб. В этих случаях решающим в диагностике является
цитологическое и бактериологическое исследование материала, полученного
при бронхоскопии.

54. Ранняя туберкулезная интоксикация. Клиника, диагностика, диф. д-ка,


лечение.
Туберкулезная интоксикация у детей и подростков. Характеризуется
симптомокомплексом функциональных нарушений и объективными
признаками интоксикации в период виража туберкулиновых проб или в течение
года после виража. При этом клинико-рентгенологическое исследование не
позволяет выявить локальные проявления туберкулеза. Частота формы 11%.
Диагностические критерии: 1) вираж туберкулиновой пробы, 2) контакт с
бактериовыделителем, 3) увеличение с двух сторон периферических
лимфоузлов более 5-6 групп и другие параспецифические реакции, 4) синдром
проявления туберкулезной интоксикации в виде субфибриллитета к вечеру,
нейровегетативных расстройств, головных болей, бледности, тахикардии, 5)
рентгенообследование без патологии. углубленное обследование рентгено-
томографическое, возможно КТ для исключения локальных поражений.
Дифференциальная диагностика:
Хронический тонзиллит: а) обострение интоксикации связано с ангинами, б)
продолжительные периоды ремиссии, в) дети менее активны, жизнерадостны,
может быть одышка, общая слабость, г) температуру переносят плохо в
отличие от туберкулезной интоксикации, д) в лагунах пробки, запах изо рта,
сращение миндалин с дужками, е) увеличение регионарных к зеву лимфоузлов.
Ревматизм: а) на фоне узловатой эритемы, боли в области сердца, артралгии,
б) приглушены тоны сердца, систолический шум и т.д., в) прогрессирующее
поражение сердечнососудистой системы, г) в гемограмме лейкоцитоз,
моноцитоз, СОЭ, д) положительные тесты на ревматизм.
Гепатохолецистопатии: а) боли натощак или с принятием пищи,
диспептические явления. Во время болей в животе напряжение мышц в
подреберье, рвота, увеличение печени (болезненна), б) дуоденальное
зондирование, холецистография.
Пиелонефрит: а) изменение в моче у больных туберкулезной интоксикацией
отсутствует или скоропреходящие, умеренные, б) функция почек не страдает, в)
посев мочи на банальную флору.
Гипертиреоз: а) у детей старшего возраста в препубертатном периоде, б)
температура субфебрильная монотонная, в) увеличение щитовидной железы,
глазные симптомы, адинамия, астенизация, г) основной обмен повышен.
Глистные инвазии: а) тошнота, рвота натощак, слюнотечение, б)
температура нормальная, в) нет симптомов микрополиаденита, г) в крови
эозинофилия, д) в легких могут быть эозинофильные инфильтраты, е) соскобы
фикалий на яйца глист.
Субфебриллитет затянувшийся: а) банальные инфекции, после прививок, б)
склонность к аллергическим реакциям, в) устойчивый субфебриллитет с мал
вши колебаниями в течение дня и повышением в 18-20 часов нетипичен для
туберкулеза, г) исключение термоневрозов,
Лечение. Лечение комплексное, длительное, непрерывное, этапное.
Необходимо создать правильный режим: достаточный сон, дневной отдых,
длительное пребывание на свежем воздухе. Для закаливания организма
применяют воздушные ванны, водные процедуры, лечебную физкультуру.
Физическая и умственная нагрузки должны быть уменьшены. Только при
декомпенсированных формах туберкулеза или же в остром периоде болезни
необходим постельный режим с широким использованием свежего воздуха. При
первичном туберкулезном комплексе, бронхоадените в фазе инфильтрации
применяют три основных средства:

стрептомицин, препараты группы ГИН К (тубазид, фтивазид, метазид, салюзид


и др.) и ПАСК в течение 1.5-2, реже 3 мес, затем стрептомицин отменяют и
продолжают лечение двумя указанными препаратами продолжительностью не
менее 8 мес; при туморозном бронхоадените - не менее 1-1,5 лет. При
бронхоадените и первичном комплексе в фазе уплотнения и кальцинации
назначают тубазид и ПАСК; при отсутствии клинических признаков активности
- на 3 мес, при наличии активности - на 6-8 мес.
55. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Клиника,
диагностика, диф. д-ка, лечение.
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Развивается в результате
первичного заражения у детей и подростков, реже у взрослых молодого
возраста. Частота формы 60% и более.
Инфильтративный вариант характеризуется не только увеличением узлов, но
и инфильтративными изменениями в легочной ткани, в прикорневых отделах.
Опухолевидный (туморозный) вариант представляет собой увеличение
размера отдельных внутригрудных лимфатических узлов или их групп.
Контуры их четкие при рентгенологическом исследовании.
Различают также малые формы. Диагностические критерии: 1) вираж
туберкулиновой пробы, 2 ) j бактериовыделителем, 3) функциональны?
(интоксикация), 4) параспецифические . щюявления, 5) на рентгенограммах-
томограммах через корень - увеличенные лимфатические узлы. Туберкулезные
образования располагаются в центральном средостении, 6) возможно
обнаружение МБТ в промывных водах бронхов, желудка, БАЛ, 7) возможен
специфический эндобронхит при бронхоскопии. Дифференциальная
диагностика:
Гиперплазия тимуса, тимоммы: а) ранний детский и грудной возраст, б) в
значительной части случаев протекает бессимптомно, в) локализация верхнего
и среднего отделов переднего средостения, г) толчкообразное смещение
тимомм при глотании и кашле - рентгенофункциональные симптомы,
информативная пневмомедиастинография.
Дермоидные кисты и тератомы: а) локализация - переднее средостение, б)
клинически ничем себя не проявляют выявляются случайно при
рентгенологическом исследовании, в) решающим в диагностике является
обнаружение включений костной ткани (зубы, фрагменты челюстей и т. д.).
Неврогенные образования, нсвринома: а) клиники нет, бессимптомное
длительное лечение, б) не свойственны рентгенофункциональные симптомы, в)
рентгенограмма: локализация типичная паравертебрально в реберно-
позвоночном углу сверху справа. Опухоль имеет форму полуовала. Широким
основанием прилежит к позвоночнику.
Саркоидоз: а) менее выражен интоксикационный синдром, б) аденопатия
средостения двухсторонняя объемная. Внутригрудная локализация в 75%,
изменение рисунка вокруг корней отсутствует, в) пробы с туберкулином
отрицательные в 80-90%, г) поражение глаз до 40%, кератоконьюнктивиты, д)
поражение кожи - узлы мелкие, синюшной или фиолетовой окраски, е) проба
Квейма положительная (специфический антиген), ж) гиперкальциемия,
гиперкальцеурия, гипергаммаглобулинемия, з) БАЛ: преобладают лимфоциты
над нейтрофилами, отношение Т-лимф. к В-лимф. 18:1, Т-хелперов к Т-
супрессорам 10:1, и) гистология биоптата - эпителиоидно- клеточная
гранулема без казеоза, к) сцинтиграфия с галлием 67.
Лимфогранулематоз: а) туберкулиновые пробы отрицательные (даже когда
предшествовала заболеванию положительная чувствительность), б)
волнообразный тип лихорадки, боли в груди, конечностях, кожный зуд, в)
периферические лимфоузлы поражаются в 90-95%, достигая значительных
размеров, деревянной плотности, неспаянные с окружающей тканью,
преимущественно шейные и подключичные, г) в крови - анемия, лейкоцитоз с
нейтропенией, прогрессирующая лимфопения, эозинопения, д) поражение
паратрахеальных и трахеобронхиальных внутригрудных лимфатических узлов.
Гиперплазия по опухолевому типу, степень увеличения значительна,
симметричность. Верхнее средостение расширено с четкими полицикличными
очертаниями, е) биопсия узлов - полиморфный клеточный состав: нейтрофилы,
лимфоциты, плазматические клетки, эозинофилы, клетки Березовского-
Штернберга.
Лечение. Трёхкомпонентная схема лечения. На заре
противотуберкулёзной химиотерапии была выработана и предложена
трёхкомпонентная схема терапии первой линии:
стрептомицин, изониазид, пара-аминосалициловая кислота (ПАСК).

56. Малые формы ТВГЛУ и их диагностика.


Одним из признаков, позволяющих заподозрить малую форму туберкулёза при
соответствующем клиническом синдроме у детей и подростков, бывает
изменение формы и величины срединной тени. Диагностика – КТ, МРТ.
Малые формы туберкулёза внутригрудных лимфатических узлов отличаются
незначительной выраженностью клинических и рентгенологических
проявлений. Начало заболевания обычно постепенное, незаметное.
Интоксикационный синдром может быть не выраженным или определяют
отдельные симптомы: снижение аппетита, субфебрильная температура тела и
др. Можно обнаружить увеличение пяти и более групп периферических
лимфатических узлов.
Перкуторные и аускультативные симптомы обычно неинформативны. При
исследовании гемограммы и протеинограммы патологические изменения, как
правило, не определяют. В промывных водах бронхов, желудка в 8-10% случаев
обнаруживают МБТ как бактериоскопическим, так и бактериологическим
методом. При проведении бронхологического исследования могут быть
выявлены патологические изменения в бронхах: различные фазы туберкулёза
бронхов, ограниченный катаральный эндобронхит, а также поражение
регионарных и внутригрудных лимфатических узлов, выявляемое более чем у
35% детей с малыми формами туберкулёза внутригрудных лимфатических
узлов. В диагностике малых форм решающая роль принадлежит
рентгенологическому методу. Трудности выявления и диагностики малых форм
приводят к необходимости учёта всех косвенных признаков локальных
патологических изменений в зоне корня и средостения.
57. Милиарный туберкулез. Клиника, диагностика, диф. диагностика,
лечение.
Милиарный туберкулез – это гематогенная, почти всегда генерализованная
форма туберкулеза, характеризующаяся равномерным густым высыпанием
мелких с просяное зерно туберкулезных бугорков в легких и, как правило, в
других органах. Патогенез. Милиарный туберкулез обусловлен
распространением значительного числа МБТ с током крови на фоне ослабления
защитных сил организма: из свежего очага первичной инфекции; при
реактивации старых туберкулезных очагов с аррозией стенки сосуда; при
хирургической операции на органе, пораженном туберкулезом.
Преимущественно поражаются легкие, серозные оболочки, лимфатические
узлы, селезенка, почки. Патоморфология. Очаги, как правило, продуктивные,
однако встречаются и казеозно-некротические изменения. Появлению очагов
предшествует гиперергическая реакция капилляров, развиваются васкулит и
лимфангит. Клиническая картина. Различают острейший туберкулезный
сепсис и острый милиарный туберкулез. Острейший туберкулезный сепсис
характеризуется крайне злокачественным течением и летальным исходом в
первые 2-3 недели заболевания. Для него характерны высокая температура тела,
диспептические расстройства и стертая общемозговая симптоматика.
Рентгенологически в легких определяется лишь усиление легочного рисунка. В
мокроте МБТ не находят. Характерна отрицательная реакция на пробу Манту -
пассивная анергия. На вскрытии находят во внутренних органах некротические
очаги без признаков специфического воспаления; в мазках из очагов некроза
обнаруживают МБТ. Острый милиарный туберкулез тоже протекает тяжело,
клиническая картина пестрая, симптомы заболевания зависят, в основном, от
преимущественной локализации процесса. У части больных милиарным
туберкулезом отмечаются выраженные признаки легочной недостаточности с
выступлением на первый план в клинической картине одышки, цианоза на фоне
высокой температуры тела и тяжелой интоксикации. Такой вариант милиарного
туберкулеза называют легочной формой. Большей частью легкие при
милиарном туберкулезе поражаются на всем протяжении, но иногда процесс
ограничивается высыпанием бугорков только в верхушках и в подключичных
зонах – это вариант ограниченного милиарного туберкулеза. Он характерен для
периода первичной инфекции. Ограниченный милиарный туберкулез может
протекать бессимптомно или проявляется сухим кашлем, нерезко выраженной
слабостью, понижением аппетита, субфебрильной температурой тела.
Физикальные изменения скудные. Рентгенологическая картина характеризуется
наличием мелких очагов одинаковой величины, расположенных симметрично в
над- и подключичных зонах, преимущественно в кортикальных слоях легких.
Микобактерии в мокроте обычно отсутствуют. Реакция на пробу Манту
нормергическая или гиперергическая. Изменения в гемограмме
незначительные. Возможно спонтанное излечение. У отдельных больных
развивается обширный острый милиарный туберкулез легких. Такие больные
вначале жалуются на недомогание, головную боль, диспепсические
расстройства, субфебрильную температуру тела. Затем их состояние быстро
ухудшается – нарастает одышка, тахикардия, температура тела повышается до
39-40ОС, иногда появляется желтушность кожных покровов. Кашель у большей
части больных надсадный сухой или с выделением скудной слизистой мокроты.
Над легкими тимпанит, жесткое или ослабленное дыхание с небольшим
количеством сухих и мелких влажных хрипов. Рентгенологическая картина
острого милиарного туберкулеза легких в первые дни заболевания
характеризуется диффузным понижением прозрачности легочных полей, а
затем появляются симметрично множественные округлой формы нерезко
очерченные очаги, величиной до просяного зерна. Лечение. При остром и
впервые выявленном хроническом милиарном туберкулезе легких
назначают прием иониазида, рифампицита и стрептомицина. В случаях
обильного бактериовыделения – пиразинамид. Медикаментозное лечение
туберкулеза длится продолжительное время, пока не исчезнут
свежие инфильтраты и не закроются каверны. Проводить
противотуберкулезную терапию необходимо не менее 9 месяцев. Если после
распада каверн сохранились полости, назначают средства, которые
стимулируют процессы самовосстановления тканей.
58. Диссеминированный туберкулез легких (острая, подострая формы).
Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
Диссеминированный туберкулез возникает в результате гематогенного,
лимфогенного или лимфогематогенного рассеивания микобактерий и
образования множественных туберкулезных очагов. Патогенез и
патологическая анатомия. Основным источником распространения
микобактерий при диссеминированном туберкулезе являются остаточные очаги
инфекции во внутригрудных лимфатических узлах, которые формируются в
процессе обратного развития первичного периода туберкулезной инфекции.
Дополнительное экзогенное проникновение МБТ не является обязательным для
развития диссеминированного туберкулеза легких. Острый диссеминированный
туберкулез легких возникает при значительном снижении
противотуберкулезного иммунитета и массивной бактериемии. Примером
может быть поступление большой дозы МБТ в кровь при перфорации в сосуд
казеозных масс из лимфатического узла. Подострый диссеминированный
туберкулез легких развивается при менее грубых нарушениях в иммунитете и
меньшей массивности бактериемии. При этом в патологический процесс
вовлекаются внутридольковые вены и междольковые ветви легочной артерии.
Очаги, формирующиеся вокруг венул и артериол, имеют средние и крупные
размеры (5—10 мм в диаметре), нередко сливаются, образуя конгломераты, в
которых может возникать деструкция. Клиническая картина. Острый
диссеминированный (милиарный) туберкулез легких
обычно развивается в течение 3—5 дней, достигая полной выраженности к 7—
10*му дню болезни. Первыми появляются симптомы интоксикации: слабость,
потливость, ухудшение
аппетита, повышение температуры тела, головная боль, иногда диспепсические
расстройства. Температура быстро повышается до 38—39 °С, отмечается
лихорадка гектического типа.
Нарастание интоксикации и функциональных расстройств сопровождается
потерей массы тела, адинамией, усилением потливости, оглушенностью или
временной потерей сознания, бредом, тахикардией и акроцианозом.
Характерный клинический симптом — одышка. Возможно появление кашля,
чаще сухого, иногда с выделением скудной слизистой мокроты. Резко
выраженные симптомы интоксикации с глубокими функциональными
расстройствами ЦНС напоминают брюшной тиф и являются основанием для
диагностики тифоидной
формы милиарного туберкулеза. Подострый диссеминированный туберкулез
легких обычно
развивается постепенно, в течение нескольких недель, и не имеет выраженных
проявлений. Несмотря на значительную протяженность поражения, он может
сочетаться с хорошим
самочувствием и удовлетворительным общим состоянием больного. Типично
несоответствие между малой выраженностью клинических проявлений и
множественным характером
поражения легких. У больных подострым диссеминированным туберкулезом
отмечаются выраженная вегетососудистая дистония, психоэмоциональная
лабильность и своеобразная эйфория, проявляющаяся в необъективной оценке
своего состояния. Диагностические критерии: 1) интоксикационный,
бронхопульмональный синдром, воспалительный выражены. Возможны
внелегочные поражения, 2) выявление МБТ при подостром и хроническом
течении, 3) контакт с больным туберкулезом или перенесенный в прошлом
туберкулез, 4) рентгенологически - диссеминация в верхних и средних отделах.
Дифференциальная диагностика:
Саркоидоз легких: а) системность поражения, б) доброкачественное
течение, в) рентгенологически - очаги в средних и нижних отделах легких,
тени корней расширены с 2-х сторон, г) отрицательная или
слабоположительная проба Манту, д) биопсия - саркоидная гранулема (без
экссудативного воспаления и казеоза), е) бронхоскопия, консультация окулиста
(саркоидные гранулемы), ж) повышение
ангитензинпревращающего фермента, количества В- лимфоцитов,
гиперкальциемия, з) БАЛ - лимфоцитоз, к) радиоизотопные исследования -
накопление галия 67 в легких.
Очаговая двухсторонняя пневмония: а) начало острое, б) высокая
температура, кашель с мокротой, выражена интоксикация, в) физикально -
сухие и влажные хрипы, шум трения плевры, г) посев мокроты - рост
неспецифической флоры, д) очаги в средних и нижних отделах легких, под
действием АБТ быстро рассасываются, е) как правило, значительные
изменения в общем анализе крови.

59. Диссеминированный туберкулез легких (хроническая форма). Клиника,


диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.
Диссеминированный туберкулез возникает в результате гематогенного,
лимфогенного или лимфогематогенного рассеивания микобактерий и
образования множественных туберкулезных очагов. Хронический
диссеминированный туберкулез легких обычно развивается медленно в
результате повторных волн лимфогематогенной диссеминации, которые
своевременно не диагностируют. При очередной волне диссеминации свежие
очаги появляются в ранее неизмененных, интактных участках легкого, т. е. там,
где кровоток в начале заболевания был менее нарушен. Повторные волны
диссеминации обусловливают ≪поэтажное≫ расположение очагов в обоих
легких. Первыми поражаются верхушечный и задний сегменты. Без лечения
хронический диссеминированный туберкулез постепенно прогрессирует и
трансформируется в фиброзно-кавернозный. Осложненное течение с развитием
казеозной пневмонии может привести к быстрому прогрессированию
заболевания и часто ведет к смерти больного.
Этиотропная терапия обычно вызывает частичное рассасывание туберкулезных
очагов. Большинство очагов уплотняется и инкапсулируется, а диффузные
фиброзные изменения в легких со временем становятся более выраженными.
Клиническая картина. хронического диссеминированного туберкулеза легких
зависит от фазы туберкулезного процесса и
его давности. При обострении появляются слабость, повышение температуры
тела, ухудшается аппетит и снижается масса тела. Больные отмечают
тахикардию и кашель — чаще сухой,
иногда с небольшим количеством мокроты. При затихании воспалительной
реакции заболевание протекает почти бессимптомно. Однако такое мнимое
благополучие не бывает
продолжительным: через некоторое время процесс обостряется вновь.Частый
симптом –одышка. Характерными признаками хронического
диссеминированного туберкулеза легких являются западение над- и
подключичных пространств. Фиброзные изменения верхних долей
обоих легких, деформация бронхов и хронический бронхит обусловливают
укорочение легочного звука над верхними отделами грудной клетки, нередкое
появление сухих хрипов.
В период обострения могут выслушиваться немногочисленные влажные хрипы.
Над нижними отделами грудной клетки в связи с эмфиземой обнаруживают
тимпанический легочный
звук и ослабленное дыхание. Каверны при хроническом диссеминированном
туберкулезе часто ≪немые≫, т. е. при перкуссии и аускультации их не
выявляют.
Диагностические критерии: 1) интоксикационный, бронхопульмональный
синдром, воспалительный выражены. Возможны внелегочные поражения, 2)
выявление МБТ при подостром и хроническом течении, 3) контакт с больным
туберкулезом или перенесенный в прошлом туберкулез, 4) рентгенологически -
диссеминация в верхних и средних отделах.
Дифференциальная диагностика:
Саркоидоз легких: а) системность поражения, б) доброкачественное
течение, в) рентгенологически - очаги в средних и нижних отделах легких,
тени корней расширены с 2-х сторон, г) отрицательная или
слабоположительная проба Манту, д) биопсия - саркоидная гранулема (без
экссудативного воспаления и казеоза), е) бронхоскопия, консультация окулиста
(саркоидные гранулемы), ж) повышение
ангитензинпревращающего фермента, количества В- лимфоцитов,
гиперкальциемия, з) БАЛ - лимфоцитоз, к) радиоизотопные исследования -
накопление галия 67 в легких.
Очаговая двухсторонняя пневмония: а) начало острое, б) высокая
температура, кашель с мокротой, выражена интоксикация, в) физикально -
сухие и влажные хрипы, шум трения плевры, г) посев мокроты - рост
неспецифической флоры, д) очаги в средних и нижних отделах легких, под
действием АБТ быстро рассасываются, е) как правило, значительные
изменения в общем анализе крови.

60. Очаговый туберкулез легких. Клиника, диагностика, диф. д-ка, лечение.


Очаговый туберкулез легких — клиническая форма туберкулеза, которая
является условным собирательным клинико-морфологическим понятием. К
нему относят различные по патогенезу, морфологическим и клинико-
рентгенологическим проявлениям поражения туберкулезной этиологии, при
которых диаметр каждого патологического образования не более 12 мм,
Патогенез и патологическая анатомия. Свежий очаговый туберкулез — самая
ранняя, начальная форма вторичного туберкулеза у человека, который в
прошлом был инфицирован
МБТ и перенес первичный период инфекции. Свежий очаговый туберкулез
может возникнуть в результате повторного экзогенного поступления в организм
вирулентных МБТ (экзогенная суперинфекция). Другой путь его развития —
реактивация эндогенной туберкулезной инфекции в старых остаточных
посттуберкулезных изменениях — обызвествленных первичных очагах и/или
кальцинатах. Необходимым условием развития вторичного очагового
туберкулеза является ослабление противотуберкулезного иммунитета,
сформировавшегося во время первичного периода туберкулезной инфекции.
Ослаблению противотуберкулезного иммунитета способствуют переутомление
и недоедание, психические и физические травмы, а также острые и
хронические заболевания, нарушающие клеточный метаболизм. Вероятность
развития вторичного туберкулеза увеличивается при гормональной перестройке
организма, а также на фоне лечения иммунодепрессантами. К реактивации
старых очагов туберкулезного воспаления предрасполагает и экзогенная
суперинфекция. Воспалительная реакция при очаговом туберкулезе может
приобретать хроническое течение. В этом случае признаки активного
воспаления в очаге сочетаются с явлениями репарации. Постепенно вокруг
отдельных очагов формируется фиброзная или гиалиновая капсула — это очаги
Ашоффа—ПуляРазные формы легочного туберкулеза в процессе обратного
развития могут трансформироваться в хронический очаговый туберкулез.
Хронический очаговый туберкулез чаще имеет благоприятное течение.
Признаки активного туберкулезного воспаления в очагах постепенно исчезают,
а грануляционная ткань появляется. Клиническая картина. Свежий очаговый
туберкулез примерно у 1/3 больных протекает инапперцептно, т. е. ниже порога
сознания заболевшего. У части больных свежий очаговый туберкулез
проявляется быстрой утомляемостью и пониженной работоспособностью,
снижением аппетита, небольшим уменьшением массы тела. Возможны
раздражительность, небольшая потливость. Температура тела во второй
половине дня иногда может повышаться до субфебрильной. Эти изменения
обусловлены туберкулезной интоксикацией. Симптомы поражения органов
дыхания бывают редко.Диагностика. Туберкулинодиагностика (проба Манту с
2 ТЕ) у больных очаговым туберкулезом не позволяет заподозрить активный
туберкулезный процесс. Ответная реакция на внутрикожное введение 2 ТЕ при
очаговом туберкулезе чаще умеренно выраженная, т. е. нормергическая. Она
практически не отличается от реакции здоровых людей, инфицированных МБТ.
Определенную диагностическую ценность имеет подкожное введение
туберкулина (проба Коха). У больных активным очаговым туберкулезом оно
может вызвать общую и очаговую
реакции, которые регистрируют при появлении характерных изменений в
клинических, лабораторных и рентгенологических данных через 48—72 ч после
введения туберкулина. Бактериоскопию и культуральное исследование (посев)
мокроты или бронхиаль-
ного содержимого проводят не менее 3 раз. Рентгенологическое
исследованиеСамые ранние рентгенологические проявления свежего очагового
туберкулеза легких могут быть обнаружены при КТ. Они представлены
локальной нежной сетчатостью, обусловленной внутридольковым бронхитом
или лимфангитом. На рентгеновском снимке обычно видна небольшая группа
очаговых теней малой интенсивности, округлой формы, с нечеткими контурами.
Размеры
теней преимущественно средние и крупные — от 4 до 12 мм. Заметна
тенденция к их слиянию. Очаги, имеющие такое отображение на
рентгенограмме, нередко называют мягкими. В результате специфической
химиотерапии экссудативные очаги могут полностью рассосаться.
Продуктивные очаги чаще постепенно уменьшаются и уплотняются.
Интерстициальная ткань вокруг пораженных бронхов и лимфатических сосудов
также уплотняется, что приводит к развитию ограниченного пневмофиброза.
Так формируется рентгенологическая
картина хронического очагового туберкулеза.
61. Определение активности туберкулезного процесса.
Туберкулин в дозах от 20 ТЕ до 100 ТЕ (0,2 3-го разведения, 0,1 2-го
разведения) вводится подкожно и через 24–48–72 часа фиксируют три типа
реакции: 1. Местная (уколочная) — как положительная расценивается
формирование кожного инфильтрата не менее 20 мм в диаметре; при
выраженной уколочной реакции возможно кратковременное увеличение
региональных мест введения лимфатических узлов и их болезненность. 2.
Общая реакция — возникновение недомогания, слабости, болей в суставах и
мышцах, головной боли, познабливания и кратковременной лихорадочной
реакции различной интенсивности; вышеуказанный псевдоинтоксикационный
синдром длится от нескольких часов до нескольких суток. 3. Очаговая реакция
— в ответ на введение гаптена может возникнуть перифокальное
кратковременное аллергическоевоспаление в ткани, примыкающей к
специфическим очагам — это говорит о наличии «зоны гиперсенсибилизации»,
что указывает на присутствие в очаге МБТ, обладающих метаболитической
активностью; это с достоверностью говорит об активности процесса.
Аналогично на это указывают общая и положительная местная реакции.
Очаговая реакция проявляется в усилении кашля и увеличении количества
мокроты; в проекции очагов могут появиться кратковременные влажные хрипы;
иногда (редко) рентгенологически улавливается небольшая зона инфильтрации
вокруг очагов, которая быстро исчезает. Проба Коха имеет один недостаток —
она недостаточно чувствительна. В связи с этим была разработана более
чувствительная гемотуберкулиновая проба Боброва: подкожно вводится 20 ТЕ
или 50 ТЕ туберкулина (0,2 3-го разведения или 0,5 3-го разведения); перед
введением гаптена делается клинический анализ крова и определяются
тромбоциты; данные анализы повторяются через 24 и 48 часов после инъекции.
Положительная реакция считается, если: количество лейкоцитов увеличится на
1000, палочкоядерные лейкоциты увеличатся на 6%, лимфоциты уменьшатся не
менее чем на 10%, а тромбоциты на 20%; СОЭ увеличится не менее чем на 5мм.
Проба Боброва весьма чувствительна и считается достоверной при не менее
трех положительных позиций. Туберкулино-эозинофильная проба Михайлова:
до внутрикожного или подкожного введения 0,1 6-го разведения туберкулина
определяют абсолютное количество эозинофилов и их подсчет повторяют через
полчаса и 2 часа после введения препарата при положительном результате их
количество должно уменьшиться не менее, чем на 5%. Высокой
чувствительностью обладает туберкулино-глазная проба: перед подкожным
введением 20 ТЕ осматривают глазное дно и повторяют осмотр через 24 и 48
часов; при положительной реакции возникают: 1. Гиперемия сосудов глазного
дна и при этом артерии могут расширяться до величины вен. 2. Гиперемия
диска. 3. Стушованность границ диска. Проба считается положительной при
наличии двух признаков, или одного выраженного; кроме того, учитывается
усиление признаков через 48 часов. Пользуется популярностью белково-
туберкулиновая проба: до подкожного введения 20 ТЕ исследуют белковый
профиль альбумины глобулины сыворотки крови и фракции глобулинов: альфа-
1, альфа-2, бетта, гамма. Через 24 и 48 часов после введения туберкулина
повторно исследуется белковый профиль. Проба считается положительной при
снижении уровня альбуминов на 10% и более; аналогично должна увеличиться
алфа-2 фракция глобулинов; иногда увеличивается гамма фракция. Белково-
туберкулиновая проба является одной из самых чувствительных маркеров на
степень активности процесса. Важно понять, что все туберкулиновые
провокационные пробы отражают степень повышенной специфической
чувствительности или, иначе говоря, степень напряженности иммунитета. Это
только косвенно отражает состояние активности болезни. Поэтому, естественно,
результаты данных проб должны оцениваться в контексте всей остальной
клинико рентгено лабораторной информации.
62. Казеозная пневмония. Клиника, диагностика, диф. диагностика,
лечение.

Казеозная пневмония - одна из наиболее тяжёлых форм туберкулёза лёгких. Она


характеризуется резко выраженным казеозно-некротическим компонентом
туберкулёзного воспаления, быстрым прогрессированием и формированием
множественных полостей распада.
Наиболее подвержены заболеванию казеозной пневмонией взрослые из
определенных групп риска: ВИЧ-инфицированные, алкоголики и наркоманы.
Выделяют две клинические формы казеозной пневмонии: лобарную и
лобулярную. Патогенез и патологическая анатомия. Возникновение казеозной
пневмонии связано с интенсивным размножением МБТ в легочной ткани,
которое происходит на фоне выраженного иммунодефицита. Низкая
функциональная активность макрофагов и лимфоцитов приводит к глубоким
нарушениям в клеточном звене иммунитета. Начальная стадия казеозной
пневмонии (ацинозная, ацинозно-лобулярная, сливная лобулярная), при которой
острое туберкулезное воспаление ограничено пределами сегмента,
характеризуется массовой гибелью клеточных элементов в зоне поражения и
образованием обширной зоны казеозного некроза. Патологический процесс
быстро переходит в следующую, более распространенную и необратимую
стадию. При этом казеозно*некротические изменения распространяются за
пределы первоначально пораженного сегмента. В прилежащей легочной ткани
формируются казеозные очаги и фокусы, сливающиеся между собой. МБТ
проникают в просвет мелких бронхов, лимфатических и кровеносных сосудов.
Морфологической особенностью казеозной пневмонии является резкое
преобладание казеозно*некротических изменений над другими
специфическими изменениями в легочной ткани. Расплавление казеозных масс
ведет к образованию множественных полостей различного размера — острых
каверн. Некротизированные участки легкого могут превращаться в свободно
лежащие секвестры. Без лечения казеозная пневмония часто приводит к
летальному исходу. Клиническая картина. Типичная казеозная пневмония
развивается остро. В начальной стадии, когда в зоне поражения образуются
казеозно-некротические массы, преобладает интоксикационный синдром.
Больной бледен, на стороне пораженного легкого можно заметить
лихорадочный румянец. Температура тела повышается до 38—39 °С.
Появляются озноб, слабость, выраженная потливость, одышка, резкое снижение
аппетита, возможны диспепсические расстройства. Кашель в основном сухой,
иногда с небольшим количеством трудноотделяемой мокроты. После
расплавления казеозно*некротических масс и образования в легком
множественных полостей распада выраженность бронхолегочно*плеврального
синдрома резко усиливается. Кашель становится влажным, с большим
количеством мокроты. Больных беспокоят боли в груди. В мокроте может
появиться примесь крови. Нарастает одышка (до 40 дыханий в 1 мин),
развивается акроцианоз. Отмечаются гектическая лихорадка неправильного
типа, нередко — кахексия. Диагностика. Бактериологическое исследование со
2*й недели, когда появляется макрота, можно выделить МБТ. При
рентгенологическом исследовании - у больных с лобарной казеозной
пневмонией на обзорной рентгенограмме в прямой проекции определяют
затемнение всей или большей части доли легкого. При лобулярной казеозной
пневмонии на рентгенограмме в прямой проекции видны крупные очаговые
тени и небольшие фокусы диаметром около 1,5 см, не правильной формы.
Бронхоскопия больным казеозной пневмонией может быть показана при
нарушении трахеобронхиальной проходимости, остро развившемся ателектазе,
легочном кровотечении, а иногда в дифференциально*диагностических целях.
Обнаружение в диагностическом материале, полученном при
бронхоскопическом исследовании, элементов казеозного некроза подтверждает
туберкулезную этиологию поражения. Общий анализ крови у больных
казеозной пневмонией соответствует выраженности туберкулезной
интоксикации и воспалительных изменений в легких. Наблюдается умеренный
лейкоцитоз — чаще 13,0—15,0•109/л, редко более 20,0•109/л. Прогрессирование
процесса характеризуется снижением числа лейкоцитов ниже нормы.
Отмечаются значительное увеличение палочкоядерных нейтрофилов (25—30
%) и выраженная лимфопения (до 5—7 %). Резко увеличена СОЭ (40—60
мм/ч), нередко развивается гипохромная анемия. В общем анализе мочи
обнаруживают белок, лейкоциты, выщелоченные эритроциты, гиалиновые
цилиндры. Дифференциальная диагностика. Крупозная пневмония: а) начало
острое, б) озноб, температура до 40 градусов, герпес, интоксикация, боли в
груди, в) тяжелое состояние по сравнению с туберкулезом, г) кашель с ржавой
мокротой - зозинофилы, д) затемнение гомогенное интенсивное, е) динамика от
антибактериальной терапии.
Стафилококковая пневмония: а) высокая интоксикация, озноб, мокрота с
кровью, боли в мышцах и суставах, б) рентгенограмма - двухсторонние
фокусы с нечеткими контурами, склонные к слиянию и распаду с
уровнем жидкости в средних и нижних отделах, в) быстрая динамика, в)
мокрота - флора, отсутствие МБТ, д) динамика от антибактериальной
терапии. Фридлендеровская пневмония: а) сходна с казеозной и
крупозной, б) тяжелое течение со склонностью к генерализации, в) кровь
- невысокий лейкоцитоз и выраженный сдвиг влево, г) диагноз -
обнаружение палочек Флидлендера

63. Особенности рентгенологической диагностики казеозной пневмонии.


Казеозная пневмония является одной из наиболее тяжелых форм туберкулеза
легких. Она может возникать как самостоятельное заболевание у ранее
здорового человека на фоне резкого угнетения иммунитета или как грозное
осложнение другой формы туберкулеза. При рентгенологическом исследовании
органов грудной клетки обнаруживают распространенные и грубые изменения.
У больных с лобарной казеозной пневмонией на обзорной рентгенограмме в
прямой проекции определяют затемнение всей или большей части доли легкого.
Вначале затемнение однородное, но по мере прогрессирования заболевания
появляются участки просветления неправильной бухтообразной формы с
нечеткими контурами. В дальнейшем, по мере отторжения казеозных масс,
полости приобретают характерные особенности каверны с постепенно
формирующейся стенкой. В прилежащих сегментах легкого обнаруживают
очаги бронхогенного обсеменения, в другом легком также нередко видны очаги
бронхогенного засева. На КТ в уплотненной доле легкого могут быть хорошо
различимы просветы расширенных средних и крупных бронхов — ≪воздушная
бронхография≫ . Пораженная доля легкого в результате потери эластичности
уменьшается. При лобулярной казеозной пневмонии на рентгенограмме в
прямой проекции видны крупные очаговые тени и небольшие фокусы
диаметром около 1,5 см. Тени имеют неправильную форму, среднюю или
высокую интенсивность, нечеткиеконтуры. Часто они располагаются довольно
симметрично в обоих легких. При томографии в легких обнаруживают
множественные полости распада.
64. Инфильтративный туберкулез легких. Клиника, диагностика, диф. д-
ка, лечение.
Инфильтративный туберкулез легких представляет собой различные по
клинико-рентгенологическим проявлениям, патоморфологической картине и
протяженности поражения. С патогенетической точки зрения инфильтраты
возникают как результат перифокального воспаления вокруг вновь
образованного или обострившегося старого туберкулезного очага. В
патоморфологическом отношении инфильтрат представляет собой сочетание
центрально расположенного казеозного очага и окружающей его зоны
перифокального воспаления с преимущественно экссудативным типом
воспаления и наклонностью к быстрому распаду. По характеру
рентгенологических изменений различают следующие виды инфильтратов:
1. Облаковидный — характеризуется наличием нежной слабоинтенсивной
гомогенной тени с нечеткими размытыми контурами. Часто образуется распад.
2. Круглый — гомогенная тень слабой интенсивности с четкими контурами.
Также возможно образование распада.
3. Лобит — обширный инфильтративный процесс, тень чаще всего
негомогенного характера, с наличием одиночных или множественных полостей
распада с возможным образованием больших и гигантских каверн. 4.
Перисциссурит — обширная инфильтративная тень с наличием, с одной
стороны четкого края, с другой — размытого. Такой характер поражения
определяется поражением 1–2 сегментов вдоль междолевой плевры, иногда с
накоплением выпота. Также может быть распад. 5. Лобулярный —
негомогенная тень, представляет собой слившиеся крупные и мелкие очаги в
один или несколько конгломератов, в центре которых часто выявляется распад в
пределах 1–2 сегментов. Клиника. Относительно слабая выраженность
клинических проявлений чаще встречается у больных с бронхолобулярным или
округлым инфильтратом. У них обычно наблюдаются повышенная
утомляемость, снижение аппетита, эпизодические повышения температуры
тела после физической нагрузки. Облаковидный инфильтрат с поражением
одного или нескольких легочных сегментов и перисциссурит обычно
характеризуются острым началом с выраженными симптомами интоксикации,
небольшим кашлем с мокротой, иногда кровохарканьем. У больных с
бронхолобулярным и округлым инфильтратом изменения в легких с помощью
перкуссии и аускультации выявить часто не удается. Ранним симптомом
прогрессирующего туберкулезного воспаления в легких является отставание
пораженной половины грудной клетки при дыхании. У больных с
облаковидным инфильтратом, перисциссуритом, а тем более с лобитом
объективное исследование органов дыхания позволяет выявить более грубые
изменения. Над зоной поражения обнаруживают укороченный легочный звук,
усиление голосового дрожания, везикобронхиальное дыхание. Иногда
выслушивают немногочисленные влажные мелкопузырчатые хрипы,
свидетельствующие о выраженности экссудативного компонента воспаления.
Диагностика: Значимая информация может быть получена при туберкулиновой
пробе Манту с 2 ТЕ. Реакция на туберкулин у больных с бронхолобулярным и
округлым инфильтратом обычно положительная, нормергическая.
Бактериологические исследования в диагностике инфильтративного
туберкулеза легких имеют важное и часто решающее значение. Выделение МБТ
с мокротой происходит у большей
части больных инфильтративным туберкулезом. В общем анализе мочи при
резко выраженной интоксикации появляются белок, гиалиновые цилиндры.
Дифференциальная диагностика. Инфильтративный туберкулез легких
наиболее часто приходится дифференцировать с
неспецифической пневмонией, периферическим раком легкого, эозинофильным
инфильтратом, пневмомикозами, инфарктом или ателектазом легкого,
осложненного пневмонией. При неспецифической пневмонии начало
заболевания, в отличие от инфильтративного туберкулеза, более острое, с
быстрым повышением температуры тела до 39—40 °С, ознобом, головной
болью, адинамией, болью в груди и суставах. Часто поражаются верхние
дыхательные пути. Больные жалуются на кашель, сухой или с выделением
слизистой мокроты. В легких можно выслушать сухие и влажные хрипы.
Изменения гемограммы более выражены, чем при туберкулезе. При лобарной
пневмонии с интенсивным и относительно гомогенным затемнением доли
легкого и выраженной реакцией плевры рентгенологическая картина может
быть похожаоблаковидный или лобарный туберкулезный инфильтрат. При
дифференциальной диагностике туберкулезного инфильтрата и
периферического рака легкого обращают внимание на длительность курения,
профессиональные вредности, рецидивирующие бронхиты и пневмонии, ранее
перенесенный туберкулез легких с остаточными посттуберкулезными
изменениями. Периферический рак легкого может длительнодавать
клинических симптомов. Нередко даже большие округлые периферические
опухоли диаметром 5—7 см и более обнаруживают внезапно при
флюорографическом или другом рентгенологическом исследовании. Из
различных вариантов периферического рака легкого чаще встречается узловой
рак. На рентгенограммах он характеризуется относительно равномерной тенью
средней интенсивности с ровными или бугристыми контурамиОт тени опухоли
в сторону плевры и легочной ткани могут отходить тяжи, образующие ≪корону
опухоли≫. Клинические симптомы периферического рака легкого появляются
лишь после того, как опухоль начинает распадаться, сдавливать и прорастать
крупные бронхи, грудную стенку или метастазировать. Лечение. При
выявлении инфильтративного туберкулеза лечение начинают в условиях
стационара антибактериальными препаратами первого ряда с применением
патогенетической терапии. Лечение больного проводится до полного
рассасывания инфильтративных изменений, в среднем 9-12 мес, с
последующими противорецидивными курсами химиотерапии в условиях
диспансерного наблюдения.

65. Клинико-рентгенологические варианты инфильтративного


туберкулеза. Особенности течения.
Рентгенологическое исследование позволяет установить клинико-
рентгенологический тип инфильтрата и ряд деталей поражения.
Бронхолобулярный инфильтрат обычно характеризуется наличием в
кортикальной зоне легочного поля, чаще в I, II или IV сегментах, ограниченного
затемнения (фокусной тени)
в основном малой интенсивности, диаметром до 3 см. Инфильтрат имеет
полигональную форму, вытянутую по направлению к корню легкого, и
размытые наружные контуры. КТ-исследование позволяет выявить просвет и
деление мелкого бронха, вокруг которого сформировался инфильтрат. Просвет
бронха иногда заполнен плотными казеозными массами. На томограмме
бронхолобулярный инфильтрат нередко выглядит как конгломерат из
несколькихболее или менее плотных мелких очагов, объединенных зоной
перифокального воспаления.
Округлый инфильтрат представлен ограниченным (фокусным) затемнением
округлой формы, преимущественно средней интенсивности с ясными, но не
резкими очертаниямиНа обзорной рентгенограмме в прямой проекции
затемнение часто локализуется в подключичной области
(классический тип инфильтрата Ассманна—Редекера,). От медиальных отделов
затемнения к корню легкого отходит воспалительная дорожка, в которой иногда
выявляют проекцию дренирующего бронха (симптом «теннисной ракетки» ).
При распаде инфильтрата в его
центральных отделах обычно выявляются образовавшиеся по-
лости . В нижележащих отделах легкого нередко заметны очаги бронхогенного
обсеменения. При томографии в инфильтрате иногда можно обнаружить
плотные и кальцинированные очаги — важный признак туберкулезной
этиологии поражения. Облаковидный инфильтрат на рентгенограмме выглядит
как неравномерное затемнение, ограниченное пределами одного или
нескольких сегментов. Наружные контуры затемнения не имеют ясных границ,
которые постепенно исчезают и как бы растворяются в окружающей легочной
ткани . При локализации облаковидного инфильтрата у междолевой щели
(перисциссурит) он приближается к треугольной форме (треугольник
Сержана ). Верхняя граница такого треугольника расплывчатая, а нижняя —
достаточно четкая, поскольку проходит по междолевой щели.
Вершина треугольника направлена к корню легкого, а основание обращено
кнаружи. КТ
позволяет рассмотреть структуру инфильтрата, образовавшегося при слиянии
многих очагов. Для облаковидного инфильтрата характерно наличие в зоне
поражения нескольких небольших полостей распада, ограниченных
воспалительно-уплотненной легочной тканью . При прогрессировании процесса
в отдаленных от инфильтрата отделах легкого, а также в противоположном
легком могут быть обнаружены мягкие очаговые тени. Рентгенологическая
картина лобарного инфильтрата (лобита) соответствует синдрому
распространенного за-
темнения. Расположение и форма затемнения зависят от того, какая доля
легкого поражена. При поражении верхней доли затемнение локализуется в
верхнем легочном поле. Границы лобита подчеркнуты уплотненными
плевральными листками. В боковопроекции форма затемнения приближается к
треугольной. Затемнение при лобарном инфильтрате в средней доле соответ-
ствует проекции этой доли. На снимке оно имеет форму треугольника с
широким основанием у средостения и вершинойкнаружи. На КТ лобит иногда
визуализируется в виде сплошного, почти однородного уплотнения доли
легкого. В пораженной доле обнаруживают деформированные и частично
обтурированные казеозными массами бронхи, а также множественные полости
распада малого и среднего диаметра. Такупораженную долю легкого иногда
сравнивают с пчелиными сотами или хлебным мякишем. Анализ
рентгенологической картины с большой долей вероятности позволяет
подтвердить туберкулезное поражение, установить клинико-
рентгенологический тип инфильтрата и фазу процесса. Могут быть обнаружены
остаточные изменения после перенесенного ранее туберкулеза — возможные
источники эндогенной ту-
беркулезной инфекции. На рентгенограмме у больных инфильтративным
туберкулезом легких нередко ≪много видно≫ несмотря на малую
выраженность клинических и физикальных данных.
66. Туберкулома легких. Клиника, диагностика, диф. диагностика, лечение.
Туберкулома характеризуется наличием округлого образования в легком,
которое представляет собой казеозные изменения, продуктивное воспаление и
фиброз. В среднем 80 % туберкулом бывают солитарными, а 20 % —
множественными (чаще 2–5). Описан случай, когда у больного найдена 21
туберкулома. Величина туберкулом бывает различной, от 1 см в диаметре до 11
см. По размерам туберкуломы делят на мелкие (до 2 см), средние — 2–4 см,
крупные — 4 и более см. Туберкуломы локализуются чаще в I и II сегментах
подплеврально или в кортикальном отделе легкого, но большинство авторов
(Богуш Л. К., Александрова А. В., Помельцов К. В., Аршас А. К., Третьякова Т.
А. и др.) утверждает, что верхушки легких не поражаются. Генез туберкулом
легких различен. Они могут образоваться на почве первичных и вторичных
форм туберкулеза легких, как в период лечения больных, так и без какой-либо
терапии. Большое количество туберкулом обнаруживается уже в
сформированном виде, и судить о процессе, предшествовавшем их
возникновению, можно лишь при гистологическом изучении очага после
резекции, конечно, с учетом предела возможностей ретроспективного
патологоанатомического анализа. Клиническая картина. Признаки
туберкулемы в большинстве случаев выражены слабо и появляются лишь у
больных с
прогрессирующей туберкулемой. Они отмечают слабость, снижение аппетита,
похудание, иногда повышение температуры тела до 37,5—37,8 °С. Могут
возникать боли в груди, связанные с дыхательными движениями, а также
кашель (сухой или с небольшим количеством мокроты). В редких случаях
появляется кровохарканье. Результаты физикального исследования легких
зависят от величины туберкулемы, ее локализации и фазы туберкулезного
процесса. Укорочение легочного звука можно обнаружить у больных с большой
туберкулемой (более 4 см в диаметре), расположенной непосредственно у
плевры. При прогрессирующей туберкулеме с наличием распада и
перифокального воспаления можно выслушать немногочисленные и
непостоянные влажные хрипы. В случаях возникновения дренажного
эндобронхита появляются и сухие хрипы. Диагностика. Результаты
туберкулинодиагностики - при туберкулеме, сформировавшейся на фоне
химиотерапии, туберкулиновые реакции чаще умеренные или
слабоположительные. Бактериологическое исследование мокроты у больных с
туберкулемой малоинформативно, т.к. кашель и выделение мокроты бывают
редко. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки обычно
позволяет хорошо визуализировать изменения, имеющиеся в легких при
туберкулеме. Основным рентгенологическим синдромом при туберкулеме
является ограниченное (фокусное) затемнение. В большинстве случаев
ограниченное затемнение, обусловленное туберкулемой, локализуется
субплеврально, в I, II или VI сегментах. Контуры туберкулемы обычно четкие.
Размытость контуров свидетельствует о перифокальной инфильтрации, которая
появляется при прогрессировании туберкулемы. Негомогенность тени
туберкулемы может быть обусловлена неоднородностью казеозных масс: в них
присутствуют фиброзные тяжи, кальцинаты, участки деструкции.
Фибробронхоскопию больным туберкулемой обычно производят для уточнения
диагноза и/или перед оперативным вмешательством. Гистологическое
исследование резектата, полученного при оперативном вмешательстве, часто
выявляет специфические воспалительные изменения в стенке субсегментарного
бронха, дренирующего туберкулему. Общий анализ крови у больных с
туберкулемой часто не имеет отклонений от нормы. Изменения в виде
увеличения палочкоядерных нейтрофилов до 8—10 % и/или повышение СОЭ
до 20 мм/ч могут наблюдаться у впервые выявленных больных с
прогрессирующей туберкулемой в фазе распада и
обсеменения. Дифференциальная диагностика. Периферический рак: а)
анамнез - бронхит, б) кашель с мокротой, боли в груди, одышка нарастает, в)
цитология - раковые клетки, г) тень более интенсивная (2, 3, 4, 5 сегменты),
очертания бугристые, нечеткие, вырезка в месте вхождения бронха, тень может
многоузловой, полость неправильной формы, стенки толстые, апневматоз
вокруг (корона опухоли). В корне метастазы, ТБ-кальцинаты) СОЭ -до 50
мм/час, е) проба Манту отрицательная, ж) старше 40 лет, з) биопсия. Саркома
легких: а) может бессимптомно, б) тень большого размера, однородная,
быстрый рост. Метастатическая опухоль: а) располагается в неизмененной
легочной ткани, однородна, менее интенсивна, ровные границы, нет дорожки,
редко распад. Множественные метастазы, б) множественные тени при
туберкулезе редкость, в) поиск первичной опухоли. Доброкачественная
опухоль: а) клиника отсутствует, тень больших размеров, бессимптомно, б) тени
в большинстве однородны, почти не прогрессируют, нет распада (2, 3, 5
сегменты), в) биопсия, операция. Киста заполненная: а) нет клиники, только
при нагноении манифестация, б) выявление при ККФ, в) округлая, однородная,
резко контурируемая тень, изменение формы при дыхании.
Лечение. Назначают антибактериальную терапию согласно первой, второй или
третьей клинической категории. У 50—60 % больных наблюдают
прогрессирование туберкуломы. В таких случаях рекомендуют экономную
резекцию легких, поскольку даже продолжительное антибактериальное лечение
не приводит к излечению. Вопрос о хирургическом лечении решают, когда
диаметр туберкуломы превышает 6 см и с учетом социального статуса
больного. Больным, которые не могут продолжать свою профессиональную
деятельность в связи с активным туберкулезным процессом (учителя,
работники детских учреждений, бытового обслуживания, пищевой
промышленности и др.) также рекомендуют хирургическое лечение. В случае,
когда размер туберкуломы более 4 см, и пожизненно состоят на учете в
туберкулезном диспансере.
67. Классификация туберкулом легких. Тактика в наблюдении и лечении.
Туберкулема легких — клиническая форма туберкулеза, при которой в легочной
ткани формируется инкапсулированное казеозно-некротическое объемное
образование диаметром бо-
лее 12 мм. Особенностью туберкулемы является наличие казеозно-
некротического фокуса, который может сохранять относительную
стабильность, отграничиваясь от прилежащей легочной ткани двухслойной
капсулой. Изолированный характер туберкулезного поражения обусловливает
малосимптомное, нередко инапперцептное, хроническое течение туберкулемы у
многих больных. Обострение обычно возникает под воздействием
неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды, которые уменьшают
вероятность отграничения специфического воспаления в легком.
Классификация теберкулом по размеру: - малые (до 2 см); - средние (2—4 см); -
большие (4—6 см); - гигантские (более 6 см). Классификация туберкулом по
патогенезу: истинные — образуются из инфильтратов и очагов: - гомогенная
туберкулома развивается на месте инфильтративного туберкулеза, реже —
первичного аффекта или пораженных внутригрудных лимфатических узлов; -
конгломератная туберкулома состоит из близлежащих или частично
сливающихся между собой казеозных или фиброзно-казеозных очагов.
Образуется преимущественно из очагового туберкулеза, реже —
диссеминированного; - слоистая туберкулома возникает вследствие
многоразовых обострений, когда каждый раз в патологический процесс
вовлекается близлежащая легочная ткань, которая в последующем
некротизируется и отграничивается капсулой; псевдотуберкуломы (ложные) —
образуются при заполнении каверны казеозными массами и вследствие
воспалительной или рубцовой облитерации дренирующего бронха.
Классификация туберкулом по характеру течения: -туберкуломы со
стабильным течением — сохраняются продолжительное время без
динамических изменений; - туберкуломы с регрессирующим течением —
медленно уменьшаются, постепенно на их месте образуются очаг или
фиброзные изменения; - туберкуломы с прогрессирующим течением — со
временем развивается процесс распада.
Клинические проявления. При туберкуломе туберкулезная интоксикация
выражена слабо. При перкуссии — притупление легочного звука лишь в
случаях, когда туберкулома более 4 см в диаметре. С прогрессированием
туберкуломы усиливается интоксикация, на фоне везикулярного дыхания могут
выслушиваться влажные хрипы, которые возникают только в случае распада
туберкуломы. Появляется мокрота, в которой обнаруживают МВТ. Лечение.
Назначают антибактериальную терапию согласно первой, второй или третьей
клинической категории. У 50—60 % больных наблюдают прогрессирование
туберкуломы. В таких случаях рекомендуют экономную резекцию легких,
поскольку даже продолжительное антибактериальное лечение не приводит к
излечению. Вопрос о хирургическом лечении решают, когда диаметр
туберкуломы превышает 6 см и с учетом социального статуса больного.
Больным, которые не могут продолжать свою профессиональную деятельность
в связи с активным туберкулезным процессом (учителя, работники детских
учреждений, бытового обслуживания, пищевой промышленности и др.) также
рекомендуют хирургическое лечение. В случае, когда размер туберкуломы более
4 см, и пожизненно состоят на учете в туберкулезном диспансере.
68. Значение различных методов обследования и лечения в зависимости от
величины и фазы течения туберкуломы.
Постановка диагноза туберкулемы имеет определенные трудности. Они
обусловлены частым отсутствием анамнестических данных о перенесенном
ранее туберкулезе, слабой выраженностью клинических проявлений и
затруднениями при трактовке данных лабораторного, инструментального и
рентгенологического исследований. Результаты туберкулинодиагностики у
больных с туберкулемой могут существенно различаться. Принято считать, что
реакция на туберкулин более выражена у впервые выявленных больных с
прогрессирующей туберкулемой. Однако и при стационарном или
регрессирующем течении туберкулемы можно обнаружить повышенную, а
иногда и гиперергическую чувствительность к туберкулину. При туберкулеме,
сформировавшейся на фоне химиотерапии, туберкулиновые реакции чаще
умеренные или слабоположительные. Бактериологическое исследование
мокроты у больных с туберкулемой малоинформативно. Кашель и выделение
мокроты бывают редко, поэтому для получения диагностического материала
прибегают к раздражающим ингаляциям. Бактериовыделение обычно скудное.
Для обнаружения МБТ требуется использование наиболее чувствительных
методов — люминесцентной бактериоскопии и посева. У больных с
туберкулемой в фазе распада МБТ обнаруживают чаще. Выявленные
возбудители туберкулеза нередко обладают высокой вирулентностью. При
стабильных и неактивных туберкулемах с помощью бактериологического
исследования обычно обнаруживают лишь L*формы микобактерий.
Рентгенологическое исследование органов грудной клетки обычно позволяет
хорошо визуализировать изменения, имеющиеся в легких при туберкулеме.
Основным рентгенологическим синдромом при туберкулеме является
ограниченное (фокусное) затемнение. В большинстве случаев ограниченное
затемнение, обусловленное туберкулемой, локализуется субплеврально, в I, II
или VI сегментах. На обзорной рентгенограмме в прямой проекции
ограниченное затемнение обычно имеет среднюю интенсивность. Округлая,
правильная форма затемнения соответствует солитарной туберкулеме.
Неправильная форма и полициклический наружный контур затемнения
характерны для конгломератной туберкулемы. Нередко выявляют полость
распада, которая располагается эксцентрично. Форма полостей чаще бывает
щелевидной, серповидной, подковообразной или бухтообразной. При
отторжении казеозных масс через бронх полость распада располагается вблизи
устья дренирующего бронха. С появлением полости создаются условия для
лучшей визуализации капсулы туберкулемы. Контуры туберкулемы обычно
четкие. Размытость контуров свидетельствует о перифокальной инфильтрации,
которая появляется при прогрессировании туберкулемы. Негомогенность тени
туберкулемы может быть обусловлена неоднородностью казеозных масс: в них
присутствуют
фиброзные тяжи, кальцинаты, участки деструкции. Важной особенностью
рентгенологической картины туберкулемы является наличие в окружающей
легочной ткани немногочисленных полиморфных очагов и признаков
пневмофиброза. Фибробронхоскопию больным туберкулемой обычно
производят для уточнения диагноза и/или перед оперативным вмешательством.
Туберкулезное воспаление слизистой оболочки крупных бронхов выявляют у 2
—3 % больных с туберкулемой, в основном при наличии в ней полости распада.
По мере увеличения срока давности туберкулемы в бронхах начинают
преобладать неспецифические изменения — хронический гипертрофический
или атрофический бронхит. Следует иметь в виду, что получить биоптат для
морфологического исследования из стенки дренирующего бронха, а тем более
из самой туберкулемы удается крайне редко. Как правило, ограничиваются
забором материала из просвета бронха. Гистологическое исследование
резектата, полученного при оперативном вмешательстве, часто выявляет
специфические воспалительные изменения в стенке субсегментарного бронха,
дренирующего туберкулему. В бронхах, расположенных вблизи туберкулемы,
также часто имеются специфические изменения. Общий анализ крови у
больных с туберкулемой часто не имеет отклонений от нормы. Изменения в
виде увеличения палочкоядерных нейтрофилов до 8—10 % и/или повышение
СОЭ до 20 мм/ч могут наблюдаться у впервые выявленных больных с
прогрессирующей туберкулемой в фазе распада и обсеменения.
69. Кавернозный туберкулез. Клиника, диагностика, диф. д-ка, лечение.
Кавернозный туберкулез — форма вторичного туберкулеза, для которой
характерно наличие сформированной, стабильной в размерах каверны при
отсутствии (или минимуме) перифокального воспаления, фиброза и очагов в
окружающей легочной ткани. Она формируется чаще в процессе
неэффективного лечения других форм туберкулеза: инфильтративного,
очагового, диссеминированного, туберкулом в фазе распада. Кавернозный
туберкулез является своеобразным промежуточным этапом между фазой
распада указанных клинических форм и фиброзно-кавернозным туберкулезом.
Реже эта форма регистрируется у впервые выявленных больных, и подобные
случаи являются свидетельством поздней диагностики туберкулеза.
Кавернозный туберкулез легких чаще
развивается на фоне недостаточно успешного лечения других форм
туберкулеза. При этом выраженных клинических симптомов, как правило, не
бывает. Больных может беспокоить
кашель с небольшим количеством слизистой мокроты, иногда они отмечают
повышенную утомляемость, снижение аппетита, неустойчивое настроение.
Такие жалобы часто обусловлены значительной длительностью
предшествующего лечения и большой медикаментозной нагрузкой. У больных с
впервые выявленным кавернозным туберкулезом жалобы, как правило,
отсутствуют. При перкуссии груди над областью каверны может определяться
укорочение легочного звука, обусловленное уплотнением плевры и легочной
ткани вокруг каверны. После
покашливания и глубокого вдоха над зоной поражения иногда выслушиваются
единичные влажные и сухие хрипы. У большинства больных каверны «немые»,
т. е. они не выявляются
физикальными методами исследования. Диагностика. Бактериологическое
исследование мокроты - нередко дает отрицательный результат, поскольку
массивность бактериовыделения невелика. В случаях кавернозного туберкулеза,
развившегося на фоне длительной химиотерапии, обнаружить МБТ трудно. В
диагностически сложных случаях целесообразно использовать ПЦР. Изменения
со стороны крови весьма умеренны и наблюдаются, в основном, лишь у ранее
нелеченных больных кавернозным туберкулезом: незначительный сдвиг
лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, ускорение СОЭ.
Рентгеноморфологически характерно наличие замкнутой кольцевидной тени.
Полость, как правило, одиночная, средних размеров, круглой или овальной
формы. Стенка полости шириной 2–4 мм, нередко с включением очаговых
теней. Внутренний контур ровный, наружный может быть четким или
нечетким, если сохраняется перифокальное воспаление. Иногда регистрируется
отводящая двуконтурная ≪дорожка≫ к корню за счет уплотненных стенок
бронхов. В окружающей легочной ткани — отсутствие или незначительное
количество фиброза и очагов. Процесс ограничен по протяженности и
локализуется чаще в 1, 2 и 6-м сегментах в субплевральной зоне. Диф.
диагностика. Синдром кольцевидной тени в лёгком требует дифференциальной
диагностики с абсцессом лёгкого. Абсцесс обычно сопровождается острым
началом, высокой температурой тела, ознобом, кашлем с обильной гнойной
мокротой, высевом вирулентного возбудителя и даже кровохарканьем. Против
кавернозного туберкулёза свидетельствуют отрицательные туберкулиновые
реакции, отсутствие М. tuberculosis в мокроте, резко увеличенная СОЭ,
выраженный лейкоцитоз. Абсцесс чаще локализуется в нижних отделах и имеет
горизонтальный уровень жидкости в полости. Рак лёгкого. Дифференциальную
диагностику следует проводить с распадающимися периферическими
опухолями лёгкого. Для этого мокроту исследуют на атипические клетки. Для
рака характерно наличие широкой зоны перикавитарной инфильтрации
вследствие прорастания опухоли в окружающую ткань. Внутренний контур
полости, образующейся при распаде опухоли, чаще неровный, свойственна
широкая тяжистая дорожка к корню лёгкого. В корне лёгкого можно
обнаружить увеличенные лимфатические узлы. Оптимальный метод лучевого
исследования больного с полостными образованиями — КТ, позволяющая
тщательно обследовать состояние как лёгких, так и средостения. Лечение.
препараты первого (основного) ряда — изониазид, рифампицин, стрептомицин,
пиразинамид, этамбутол. В процессе антибактериальной терапии достаточно
часто возникает их побочное действие в виде токсических или аллергических
реакций. Для устранения их рекомендуется одновременное назначение
корригирующих средств — витаминов группы В, аскорбиновой кислоты,
гепатопротекторов, антигистаминных препаратов, иногда и кортикостероидов
укороченными курсами, а также использование интермиттирующего метода:
через день или 4 дня подряд с последующим трехдневным перерывом.

70. Морфологическое строение каверны. Свежая и хроническая каверна.


По механизму развития каверны могут быть бронхогенными и
пневмониогенными (чаще). Бронхогенные каверны образуются при поражении
стенки бронха с последующим переходом на легочную ткань или при
инфицировании МБТ уже имеющихся бронхоэктазов.
Образование пневмониогенной каверны связано с расплавлением творожистого
некроза (казеоза), находящегося в центре специфического инфильтративного
фокуса под действием протеолитических ферментов МБТ и лейкоцитов.
Происходит отторжение жидких казеозных масс по дренирующему бронху, что
приводит к воспалительной реакции его стенки и бронхогенному обсеменению.
Заполнивший полость воздух окружен казеозными массами и грануляционной
тканью. На этом этапе можно говорить о фазе распада специфического процесса
в легких. Постепенно в процессе лечения рассасываются перифокальное
воспаление и экссудативные очаги, и появляется соединительнотканный слой,
отграничивающий фокус поражения от окружающей легочной ткани. Стенка
сформированной каверны трехслойная: внутренний слой —казеозно-
некротический, в котором содержится огромное количествоМБТ, средний —
грануляционный (клеточный), наружный — соединительнотканная капсула. По
размерам различают каверны мелкие (диаметром менее 2 см), средние (2–4 см),
большие (4–6 см) и гигантские (более 6 см). В зависимости от состояния стенок
каверны могут быть эластическими, ригидными и фиброзными. Крупные
фиброзные полости более характерны для фиброзно-кавернозного туберкулеза.
Свежая (ранняя, острая) каверна имеет округлую или овальную форму,
окружена
малоизмененной легочной тканью без существенных воспалительных и
фиброзных из-
менений. В случаях, когда расплавление казеозных масс начинается в центре
пневмонического фокуса и постепенно распространяется к периферии,
диагностируют протеолитическую
каверну. Расплавление казеозных масс в краевых участках с продвижением к
центру казеозного фокуса является признаком секвестрирующей каверны. При
расплавлении казеозных масс в инкапсулированных очагах возникают
атероматозные каверны. Иногда главной причиной распада становятся
нарушения микроциркуляции и питания тканей в зоне туберкулезного
поражения с последующим некрозом отдельных участков. Такой механизм
формирования характерен для альтеративной каверны. При возникновении
каверны из группы очагов в некоторых местах ее стенки обнаруживают
частично разрушенные плотные и обызвествленные очаги —«симптом
ожерелья». В связи с образованием каверны туберкулезное воспаление, как
правило, распространяется на слизистую оболочку дренирующего бронха.
Туберкулезные грануляции суживают его просвет и затрудняют движение
воздуха из каверны. В результате ее объем может существенно увеличиться и
каверна становится «раздутой». Ухудшение бронхиального дренажа затрудняет
эвакуацию содержимого каверны, усиливает воспа-
лительную реакцию и общую интоксикацию. Фиброзный слой стенки каверны
постепенно становится толще и плотнее, в прилежащей ткани легкого
развиваются фиброзные изменения. Стенка каверны деформируется, форма
полости становится неправильной. Со временем наружный фиброзный слой
стенки каверны становится толстым и непрерывным. Внутренняя поверхность
стенки каверны часто бывает неровной, в полости может находиться небольшое
количество слизисто-гнойного содержимого с крошками казеозных масс. Такую
каверну называют фиброзной или старой. Ее формирование свидетельствует о
трансформации кавернозного туберкулеза в фиброзно-кавернозный туберкулез
легких.

71. Причины формирования кавернозного туберкулеза.


Патогенез и патологическая анатомия. Распад легочной ткани с
последующим формированием каверны возможен при прогрессировании любой
формы легочного туберкулеза. Вероятность развития кавернозного туберкулеза
увеличивается при позднем выявлении туберкулеза и неправильной лечебной
тактике. Образование полости распада — обязательное условие для развития
кавернозного туберкулеза. Факторами, способствующими образованию полости
распада в легких, являются снижение общей и иммунологической
резистентности на фоне дополнительной сенсибилизации, массивной
суперинфекции, присоединения различных
заболеваний, устойчивости МБТ к лекарствам. Нарушение иммунитета и
неизбежное в этом случае увеличение бактериальной популяции
сопровождаются усилением экссудации, развитием микроциркуляторных
расстройств и повреждением системы сурфактанта. Разрушенные клеточные
элементы образуют казеозные массы, заполняющие альвеолы. Под действием
протеолитических ферментов, выделяемых лейкоцитами, казеозные массы
расплавляются и подвергаются частичной резорбции макрофагальными
элементами. При отторжении казеозных масс через дренирующий бронх и
поступлении на их место воздуха образуется пневмониогенная полость
распада. В других случаях деструктивный процесс может
начаться с поражения слизистой оболочки мелкого бронха и развития
панбронхита. Последующее туберкулезное воспаление и разрушение
прилежащей легочной ткани может привести к образованию бронхогенной
полости распада. Другой путь образования бронхогенной полости —
проникновение МБТ в сформировавшийся ранее бронхоэктаз. Полость распада
непосредственно окружена широким слоем казеозно-некротических масс.
Снаружи к ним прилежат туберкулезные грануляции, в основном образованные
эпителиоидными и гигантскими клетками. Со временем в наружной части
грануляционного слоя образуются коллагеновые волокна, которые формируют
тонкий фиброзный слой с неравномерной структурой. В результате вокруг
полости появляется трехслойная стенка, характерная для каверны.
Формирование стенки каверны обычно занимает несколько месяцев. Свежая
(ранняя, острая) каверна имеет округлую или овальную форму, окружена
малоизмененной легочной тканью без существенных воспалительных и
фиброзных изменений. В зависимости от характера и конкретного механизма
образования выделяют протеолитические, секвестрирующие, альтеративные и
атероматозные каверны. В случаях, когда расплавление казеозных масс
начинается в центре пневмонического фокуса и постепенно распространяется к
периферии, диагностируют протеолитическую каверну. Расплавление
казеозных масс в краевых участках с продвижением к центру казеозного фокуса
является признаком секвестрирующей каверны. При расплавлении казеозных
масс в инкапсулированных очагах возникают атероматозные каверны. Иногда
главной причиной распада становятся нарушения микроциркуляции и питания
тканей в зоне туберкулезного поражения с последующим некрозом отдельных
участков. Такой механизм формирования характерен для альтеративной
каверны. При возникновении каверны из группы очагов в некоторых местах ее
стенки обнаруживают частично разрушенные плотные и обызвествленные
очаги —«симптом ожерелья». В связи с образованием каверны туберкулезное
воспаление, как правило, распространяется на слизистую оболочку
дренирующего бронха. Туберкулезные грануляции суживают его просвет и
затрудняют движение воздуха из каверны. В результате ее объем может
существенно увеличиться и каверна становится «раздутой». Ухудшение
бронхиального дренажа затрудняет эвакуацию содержимого каверны, усиливает
воспалительную реакцию и общую интоксикацию.
На фоне лечения возможны следующие варианты инволюции свежей каверны: •
отторжение казеозно-некротических масс, трансформация грануляционного
слоя в фиброзный и заживление
каверны с образованием рубца. Это наиболее совершенный вариант заживления
каверны;
• заполнение каверны грануляционной тканью и лимфой, которые частично
рассасываются, а затем прорастают соединительной тканью. В результате
образуется очаг или фокус;
• при ликвидации туберкулезного воспаления в дренирующем бронхе и его
рубцовой облитерации воздух из каверны всасывается и она спадается.
Создаются условия для репаративных процессов и формирования на месте
каверны очага или фокуса;
• при сохранении нормального строения и функции дренирующего бронха
происходит постепенная эпителизация внутренней стенки каверны. Однако
эпителий, врастающий из бронха, не всегда выстилает каверну полностью. Этот
вариант заживления не является достаточно надежным и стойким. В условиях
клиники возможно сочетание различных путей
инволюции каверны.
72. Особенности течения и лечения кавернозного туберкулеза.
Кавернозный туберкулёз лёгких характеризуется наличием сформированной
каверны, выглядящей на рентгенограмме изолированной кольце видной тенью в
лёгком. Существование этой формы стало возможным только в период
проведения антибактериальной терапии, когда существование туберкулёзной
каверны не сопровождается обсеменением или выраженной инфильтрацией.
Формирование каверны происходит при инфильтративном или
диссеминированном туберкулёзе лёгких. Синдром фазы распада проявляется
кашлем с мокротой, влажными хрипами в лёгких, кровохарканьем и
бактериовыделением.
Сформированная каверна не даёт выраженной симптоматики. Она хорошо
видна на продольной или компьютерной томограмме. По существующим
представлениям, кавернозная форма существует до 2-х лет, в течение которых
излечивается (включая резекцию лёгкого), прогрессирует до фиброзно-
кавернозного туберкулёза либо осложняется грибковой суперинфекцией.
Полостные образования в лёгких могут сохраняться, несмотря на эффективно
проведённую химиотерапию. Эти каверны могут стать источником лёгочного
кровотечения, особенно если туберкулёз прогрессирует. Наличие
терминальных лёгочных артерий внутри каверн создаёт риск профузного
лёгочного кровотечения из так называемых аневризм Расмуссена. Другая
причина кровотечения — развитие аспергиллёмы в постоянно существующей
туберкулёзной полости (включая санированные каверны). В этом случае
кровотечение не связано с прогрессированием туберкулёза. Прорыв
туберкулёзной каверны в плевральную полость также может вести к
туберкулёзной эмпиеме и бронхоплевральному свищу. Кавернозная форма
характеризуется малосимптомной клинической
картиной, скудностью физикальных данных. Симптомы интоксикации
выражены умеренно (у впервые выявленных больных) или вообще отсутствуют
(при формировании каверны на фоне лечения). Из локальных симптомов чаще
наблюдается кашель со слизистой мокротой, реже кровохарканье, боли в
грудной клетке при вовлечении в процесс плевры. Одышка отмечается редко.
При осмотре может наблюдаться ограничение подвижности пораженной
половины грудной клетки. Небольшие тонкостенные каверны, находящиеся в
малоизмененной легочной ткани, стетоакустически ничем себя не проявляют.
При закрытии дренирующего бронха наблюдаются так называемые ≪немые≫
каверны, также обнаруживаемые только рентгенологическим методом. При
наличии воспалительного
уплотнения или фиброза вокруг каверны можно выявить укорочение
перкуторного тона, бронхиальное дыхание и влажные мелко- и средне-
пузырчатые хрипы на высоте вдоха после покашливания. Над гигантскими
сухими кавернами с гладкими стенками определяется тимпанит и амфорическое
дыхание. Над старой ≪фиброзной≫ каверной нередко слышны звуки писка и
скрипа.
Лечение. Химиотерапия: Изониазид внутрь 300 мг, ежедневно. Рифампицин –
внутрь 600 мг. (принимать препарат следует до завтрака за 30 минут).или
Трёхкомпонентная схема лечения
На заре противотуберкулёзной химиотерапии была выработана и предложена
трёхкомпонентная схема терапии первой линии: - стрептомицин, - изониазид, -
пара-аминосалициловая кислота (ПАСК). Для качественного излечения одних
противотуберкулёзных лекарств недостаточно. Больным также прописывают
физиотерапию, дыхательнаую гимнастику и препараты, поднимающие
иммунитет.
73. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Клиника, диагностика,
дифференциальная диагностика, лечение.
Каверна является постоянным источником инфекции и угрожает
прогрессированием туберкулезного процесса с его трансформацией в фиброзно-
кавернозный туберкулез легких. Развитие фиброзно-кавернозного туберкулеза
можно предотвратить своевременным назначением и последовательным
проведением комплекса адекватных лечебных мероприятий. Фиброзно-
кавернозный туберкулез характеризуется наличием одной или нескольких
каверн с хорошо сформированным фиброзным слоем в стенках, выраженными
фиброзными и полиморфными очаговыми изменениями в ткани легкого. Для
фиброзно-кавернозного туберкулеза типично хроническое волнообразное,
обычно прогрессирующее течение. При этом тяжелое специфическое
поражение легочной ткани с грубым фиброзом ограничивает возможности
эффективного терапевтического воздействия на патологический процесс.
Различают несколько основных варианта фиброзно-кавернозного туберкулеза:
ограниченный и относительно стабильный; прогрессирующий. Клиническая
картина. Кавернозный туберкулез легких чаще развивается на фоне
недостаточно успешного лечения других форм туберкулеза. Для больных с
впервые выявленным фиброзно-кавернозным туберкулезом легких характерны
жалобы на общую слабость, недомогание, сниженный аппетит, похудание,
кашель, а при распространенной и осложненной форме болезни — на
лихорадку гектического типа, ночные поты, одышку. У длительно болеющих
фиброзно*кавернозным туберкулезом отмечаются симптомы хронической
интоксикации, одышка, кашель с небольшим количеством мокроты (до 50—100
мл в сутки), иногда с примесью крови. При осмотре больных
фиброзно*кавернозным туберкулезом легких на стороне поражения выявляют
западение межреберных промежутков, над* и подключичных ямок, опущение
плеча. При значительном уменьшении объема легкого по отклонению трахеи
определяют смещение органов средостения в сторону поражения. Перкуторный
звук над пораженным легким обычно укорочен, дыхание бронхиальное,
ослабленное. В области локализации каверны, особенно после покашливания,
выслушиваются влажные хрипы. В зависимости от диаметра дренирующих
бронхов они бывают мелко-, средне- или крупно-пузырчатыми. У больных
фиброзно-кавернозным туберкулезом с относиельно ограниченной
протяженностью поражения в периоде ремиссии клинические симптомы
заболевания могут отсутствовать. Диагностика. Результаты
туберкулинодиагностики у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом чаще
свидетельствуют о нормергической чувствительности к туберкулину. При
осложненном течении заболевания чувствительность к туберкулину может
снижаться. При фиброзно*кавернозном туберкулезе бактериовыделение часто
бывает массивным, особенно у впервые выявленных больных, поэтому МБТ
обычно обнаруживают методом прямой бактериоскопии после окраски мокроты
по Цилю—Нельсену. При бактериологическом исследовании важно выделить
чистую культуру микобактерий и определить их чувствительность. к
противотуберкулезным химиопрепаратам. При исследовании мокроты у
больных фиброзно-кавернозным туберкулезом наряду с МБТ могут быть
обнаружены кристаллы холестерина, соли аморфных фосфатов,
обызвествленные эластические волокна — тетрада Эрлиха. В мокроте
больных фиброзно-кавернозном туберкулезом часто присутствует
разнообразная бактериальная и грибковая флора, поэтому анализ мокроты
должен включать бактериограмму и исследование на грибы. При
фиброзно*кавернозном туберкулезе легких рентгенологическая картина
отличается многообразием и зависит от исходной формы туберкулеза, давности
заболевания, распространенности поражения и его особенностей.
Обнаруживают одну или несколько кольцевидных теней, фиброзное
уменьшение пораженных отделов легкого, полиморфные очаговые тени
бронхогенного обсеменения. Очертания внутреннего контура стенки каверны
резкие, наружный контур на фоне уплотненной легочной ткани менее четкий.
Изменения в общем анализе крови у больных фиброзно-кавернозным
туберкулезом зависят от фазы туберкулезного процесса. У больных фиброзно-
кавернозным туберкулезом в период вспышки число лейкоцитов увеличивается
до 12,0—20,0 • 109/л, растет число палочкоядерных нейтрофилов, снижается
число эозинофилов и лимфоцитов, СОЭ повышается до 30—50 мм/ч. Диф.
диагностика. При фиброзно*кавернозном туберкулезе рентгенологические
данные могут иметь сходство с картиной при полостной форме рака, пороках
развития, бронхоэктазах, грибковых и паразитарных заболеваниях,
силикотуберкулезе. Лечение включает применение не менее трех
противотуберкулезных средств с учетом чувствительности к ним микобактерий
туберкулеза и переносимости, патогенетические и оперативные методы. В связи
с тем, что закрытие хронической каверны при противотуберкулезной
химиотерапии наблюдается редко (не более чем у 12% больных), основным при
фиброзно-кавернозном туберкулезе легких является оперативное лечение —
резекция сегмента или доли легкого, пневмонэктомия, плевропневмонэктомия,
торакопластика (резекция паравертебральных участков ребер с целью
коллабирования легкого). При больших хронических кавернах возможны
дренирование, кавернотомия (вскрытие каверны) с последующей
кавернопластикой. Оперативное вмешательство осуществляется, как правило, в
период ремиссии, после проведения курса противотуберкулезной
химиотерапии. Некоторым больным с тяжелыми осложнениями туберкулеза и
сопутствующими болезнями оперативное лечение противопоказано. В этом
случае проводится длительная химиотерапия (иногда в течение нескольких лет).
РИФИНАГ (рифампицин -100 мг, изониазид – 150мг); ТИБИНЕКС
(рифампицин – 150 мг, изониазид – 100мг); РИМАКТАЗИД (рифампицин – 150
мг, изониазид – 75 мг); ФТИЗОЭТАМ (изониазид – 150, этамбутол – 150,
витиамин В6 30). Прогноз зависит от распространенности процесса,
чувствительности микобактерий туберкулеза к противотуберкулезным
средствам, наличия отягощающих сопутствующих болезней.
74. Причины формирования фиброзно-кавернозного туберкулеза.
Туберкулезная каверна — это сформированная в зоне туберкулезного поражения
полость, отграниченная от прилежащей легочной ткани трехслойной стенкой.
Каверна является постоянным источником инфекции и угрожает
прогрессированием туберкулезного процесса с его трансформацией в
фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Фиброзно-кавернозный туберкулез
характеризуется наличием одной или нескольких каверн с
хорошосформированным фиброзным слоем в стенках, выраженными
фиброзными и полиморфными очаговыми изменениями в ткани легкого.
Причины. Факторами, способствующими образованию полости распада в
легких, являются снижение общей и иммунологической резистентности на
фоне дополнительной сенсибилизации, массивной суперинфекции,
присоединения различных
заболеваний, устойчивости МБТ к лекарствам. Нарушение иммунитета и
неизбежное в этом случае увеличение бактериальной популяции
сопровождаются усилением экссудации, развитием микроциркуляторных
расстройств и повреждением системы сурфактанта. Разрушенные клеточные
элементы образуют казеозные массы, заполняющие альвеолы. Под действием
протеолитических ферментов, выделяемых лейкоцитами, казеозные массы
расплавляются и подвергаются частичной резорбции макрофагальными
элементами. При отторжении казеозных масс через дренирующий бронх и
поступлении на их место воздуха образуется пневмониогенная полость
распада. Далее формируется каверна. Свежая (ранняя, острая) каверна имеет
округлую или овальную форму, окружена малоизмененной легочной тканью без
существенных воспалительных и фиброзных изменений. Фиброзный слой
стенки каверны постепенно становится толще и плотнее, в прилежащей ткани
легкого развиваются
фиброзные изменения. Со временем наружный фиброзный слой стенки каверны
становится толстым и непрерывным. Внутренняя поверхность стенки каверны
часто бывает неровной, в полости может находиться небольшое количество
слизисто*гнойного содержимого с крошками казеозных масс. Такую каверну
называют фиброзной или старой. Ее формирование свидетельствует о
трансформации кавернозного туберкулеза в фиброзно-кавернозный туберкулез
легких. Вначале фиброзно*кавернозный туберкулез может иметьотносительно
ограниченную протяженность и не проявлять явной тенденции к
прогрессированию (ограниченный и относительно стабильный
фиброзно*кавернозный туберкулез). В дальнейшем размеры фиброзной
каверны медленно увеличиваются, перегородки между близко расположенными
кавернами разрушаются и формируются многокамерные, нередко гигантские
туберкулезные каверны. Со временем в стенках каверн, ткани легкого и плевре
формируются грубые деструктивные, фиброзные и дегенеративные изменения,
имеющие необратимый характер. В результате деформации и деструкции
бронхов образуются цилиндрические и мешотчатые бронхоэктазы, которые
нередко заполняются гнойным содержимым.
75. Особенности течения и лечения фиброзно-кавернозного туберкулеза.

Туберкулезная каверна — это сформированная в зоне туберкулезного поражения


полость, отграниченная от прилежащей легочной ткани трехслойной стенкой.
Каверна является постоянным источником инфекции и угрожает
прогрессированием туберкулезного процесса с его трансформацией в
фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Фиброзно-кавернозный туберкулез
характеризуется наличием одной или нескольких каверн с хорошоДля
фиброзно-кавернозного туберкулеза типично хроническое волнообразное,
обычно прогрессирующее течение. При этом тяжелое специфическое
поражение легочной ткани с грубым фиброзом ограничивает возможности
эффективного терапевтического воздействия на патологический процесс.
Различают три основных варианта фиброзно-кавернозного туберкулеза:
• ограниченный и относительно стабильный; • прогрессирующий; •
осложненный. Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез
диагностируют у 3 % впервые выявленных больных (из них кавернозный — не
более чем у 0,4 %). Среди больных, наблюдаемых по поводу активного
туберкулеза в диспансерах, кавернозный туберкулез встречается примерно у 1
%, фиброзно-кавернозный — у 8—10 %. Фиброзно*кавернозный туберкулез и
его осложненияются являются основной причиной смерти больных
туберкулезом легких. Среди больных, умерших от туберкулеза, фиброзно-
кавернозный туберкулез отмечен у 80 %.
Патогенез и патологическая анатомия. Распад легочной ткани с
последующим формированием каверны возможен при прогрессировании любой
формы легочного туберкулеза. Вероятность развития кавернозного туберкулеза
увеличивается при позднем выявлении туберкулеза и неправильной лечебной
тактике. Факторами, способствующими образованию полости распада в легких,
являются снижение общей и иммунологической резистентности на фоне
дополнительной сенсибилизации, массивной суперинфекции, присоединения
различных
заболеваний, устойчивости МБТ к лекарствам. Нарушение иммунитета и
неизбежное в этом случае увеличение бактериальной популяции
сопровождаются усилением экссудации, развитием микроциркуляторных
расстройств и повреждением системы сурфактанта. Разрушенные клеточные
элементы образуют казеозные массы, заполняющие альвеолы. При отторжении
казеозных масс через дренирующий бронх и поступлении на их место воздуха
образуется пневмониогенная полость распада. Последующее туберкулезное
воспаление и разрушение прилежащей легочной ткани может привести к
образованию бронхогенной полости распада. Другой путь образования
бронхогенной полости — проникновение МБТ в
сформировавшийся ранее бронхоэктаз. Полость распада непосредственно
окружена широким слоем казеозно-некротических масс. В результате вокруг
полости появляется трехслойная стенка, характерная для каверны.
Формирование стенки каверны обычно занимает несколько
месяцев. Свежая (ранняя, острая) каверна имеет округлую или овальную
форму, окружена
малоизмененной легочной тканью без существенных воспалительных и
фиброзных изменений. Фиброзный слой стенки каверны постепенно становится
толще и плотнее, в прилежащей ткани легкого развиваются фиброзные
изменения. Стенка каверны деформируется, форма полости становится
неправильной. Ее формирование свидетельствует о трансформации
кавернозного туберкулеза в фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Вначале
фиброзно-кавернозный туберкулез может иметьотносительно ограниченную
протяженность. В дальнейшем размеры фиброзной каверны медленно
увеличиваются, перегородки между близко расположенными кавернами
разрушаются и формируются многокамерные, нередко гигантские
туберкулезные каверны. Очаги бронхогенного обсеменения в легком имеют
тенденцию к слиянию в фокусы с постепенным образованием новых каверн. В
результате деформации и деструкции бронхов образуются цилиндрические и
мешотчатые бронхоэктазы, которые нередко заполняются гнойным
содержимым. Такую клиническую форму обозначают как распространенный
прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез легких. При
рецидивирующих легочных
кровотечениях, нарастающей дыхательной недостаточности, развитии
легочного сердца диагностируют осложненный фиброзно*кавернозный
туберкулез. При этой форме нередко обнаруживают эмпиему плевры и
туберкулезные поражения других органов, в частности спутогенный туберкулез
гортани или кишечника. Фиброзно*кавернозный туберкулез может
сопровождаться амилоидозом почек, печени, селезенки.
Лечение. Основной способ лечения больных деструктивным туберкулезом —
комбинированная химиотерапия с использованием различных
туберкулостатических препаратов в зависимости от чувствительности
выделяемых микобактерий. Антибактериальную терапию па первом этапе
проводят в условиях стационарного санитарно-гигиенического режима
ежедневно, обычно в течение 4—6 мес., а после достижения благоприятных
результатов — прерывистым методом до полного клинического эффекта.
Используют, кроме того, различные виды патогенетического лечения. При
отсутствии выраженных и нарастающих положительных сдвигов от этого
способа лечения следует своевременно применять хирургическое
вмешательство, главным образом резекцию пораженных отделов легкого. В
дальнейшем химиотерапию продолжают не менее 1 года. Особенно велико
значение хирургических мероприятий при лечении больных фиброзно-
кавернозным туберкулезом легких, у которых химиотерапия дает
преимущественно симптоматический эффект и только в части случаев приводит
к абациллированию и сравнительно редко — к закрытию каверны. Выбор того
или иного вида операции и ее объем определяются распространенностью
процесса, состоянием бронхиальной системы, функциональными резервами и
реактивностью больного.
76. Цирротический туберкулез легких.
Цирротический туберкулез формируется на завершающей стадии длительно
текущего туберкулезного процесса в легком. Важной особенностью
цирротического туберкулеза является преобладание фиброзных изменений в
легком и плевре по сравнению с характерными морфологическими признаками
туберкулезного воспаленияДля цирротического туберкулеза характерно
постепенное нарастание фиброзных изменений и прогрессирование легочно-
сердечной недостаточности. Возможны эпизодические обострения
специфического процесса. Нередко к туберкулезному поражению
присоединяется неспецифическое воспаление. У больных с впервые
выявленным туберкулезом органов дыхания цирротический туберкулез
диагностируют редко. На цирротический туберкулез приходитсяоколо 3 % всех
летальных исходов от туберкулеза. Непосредственные причины смерти:
легочно*сердечная недостаточность, легочное кровотечение, амилоидоз
внутренних органов. Патогенез и патологическая анатомия. Цирротический
туберкулез формируется в результате избыточного развития соединительной
ткани в легких и плевре в связи с неполноценностью инволюции
туберкулезного воспаления. К факторам, способствующим развитию
цирротического туберкулеза, относят осложненное течение заболевания с
нарушением бронхиальной проходимости и гиповентиляцией или ателектазом
пораженного участка, вялое рассасывание
инфильтрации, а также внутренние и внешние воздействия, которые усиливают
перекисное окисление липидов (ПОЛ). При туберкулезе, как и при многих
других заболеваниях, ПОЛ усиливается при прогрессировании воспаления.
Интенсификации ПОЛ способствуют нарушение функции пораженного органа,
замедленное рассасывание воспалительных изменений и дефицит естественных
антиоксидантов при длительном течении болезни. Возникают условия для
избыточного образования и накопления активных форм кислорода, радикалов и
перекисей липидов. Эти весьма агрессивные вещества способствуют
образованию биологически инертных полимеров. В результате ускоряется
процесс созревания соединительной ткани, и в зоне поражения формируются
грубые, не способные к обратному развитию, так называемые нерастворимые
коллагеновые волокна. В зависимости от протяженности поражения различают
односторонний и двусторонний, а также сегментарный, лобарный и
тотальный цирротический туберкулез. Цирротический туберкулез может
развиться при осложненном течении первичного туберкулеза с
распространением специфического воспаления из лимфатического узла на
стенку бронха. Последующее нарушение бронхиальной проходимости приводит
к возникновению ателектаза, в области которого развиваются хроническое
воспаление игрубые метаболические нарушения. Постепенно формируется
обширная зона бронхогенного цирроза. При вторичных формах туберкулеза,
особенно при лобите, замедленное рассасывание инфильтрации приводит к
постепенной карнификации серозно-фибринозного экссудата и коллагенизации
альвеолярных перегородок. Со временем в зоне специфического воспаления
формируются грубые цирротические изменения. Развитию фиброзных
изменений способствуют лимфангит, гиповентиляция, нарушение крово- и
лимфообращения {пневмогенный цирроз). Цирротическому туберкулезу легких
часто предшествует фиброзно-кавернозный туберкулез, при котором в стенке
каверны и перикавитарной легочной ткани имеются выраженные фиброзные
изменения. Цирротический туберкулез легкого может также развиться после
туберкулезного экссудативного плеврита или пневмо-плеврита — обычно после
лечебного искусственного пневмоторакса или торакопластики. В таких случаях
туберкулезный процесс из казеозных очагов на висцеральной плевре
распространяется в ткань легкого. Клиническая картина. Симптоматика
цирротического туберкулеза обусловлена в первую очередь нарушением
архитектоники легкого, деформацией бронхиального дерева и значительным
ухудшением газообмена. Наиболее часто больные жалуются на одышку, кашель
и выделение мокроты. Цирротический туберкулез ограниченной протяженности
с поражением верхней доли легкого редко протекает с выраженными
симптомами. Обострение цирротического туберкулеза связано с усилением
воспалительной реакции в туберкулезных очагах. Развиваются симптомы
туберкулезной интоксикации, усиливается кашель, увеличивается количество
мокроты. Грозным осложнением цирротического туберкулеза является
повторяющееся легочное кровотечение, которое может привести к тяжелой
аспирационной пневмонии или асфиксии с летальным исходом. Кровотечение
чаще возникает у больных с клиническими признаками обострения
хронического воспалительного процесса в легком. При объективном
обследовании больного цирротическим туберкулезом обычно выявляют
бледность кожных покровов,
акроцианоз, иногда сухость и другие трофические изменения кожи. Концевые
фаланги пальцев часто имеют вид ≪барабанных палочек≫, а ногти — форму
≪часовых стекол≫. Характерны
тахикардия и артериальная гипотензия. Диагностика. Диагноз цирротического
туберкулеза основывается на анамнестических данных о давнем заболевании
туберкулезом, клинических, рентгенологических и функциональных признаках
грубого пневмофиброза в сочетании с туберкулезными изменениями в легких. У
взрослых больных цирротическим туберкулезом туберкулиновые пробы не
дают ценных диагностических данных. У детей с цирротическими
изменениями в легких гиперергическая реакция на туберкулин свидетельствует
в пользу цирротического туберкулеза. При бактериологическом исследовании
мокроты МБТ у больных цирротическим туберкулезом обнаруживают только
при обострении туберкулезного процесса. Рентгенологическая картина при
цирротическом туберкулезе во многом зависит от исходной формы туберкулеза.
Участки более интенсивного затемнения обусловлены наличием плотных,
частично кальцинированных туберкулезных очагов или мелких фокусов.
Цирротический туберкулез средней доли, сформировавшийся в результате
осложненного течения первичного туберкулеза, выявляется на снимках как
«синдром средней доли» В правом легком обнаруживают соответствующее
объему сморщенной средней доли затемнение, включающее очаговые тени
уплотненных и кальцинированных очагов. При фибробронхоскопии у больных
цирротическим туберкулезом обнаруживают неспецифический эндобронхит,
рубцовые и воспалительные стенозы бронхов. Общий анализ крови у больных
цирротическим туберкулезом изменяется при обострениях как специфического,
так и неспецифического воспаления. Увеличиваются число палочкоядерных
нейтрофилов и СОЭ, Дифференциальная диагностика. Двусторонний
цирротической туберкулез по клинико-рентгенологическим данным может
иметь сходство с саркоидозом органов дыхания в III стадии. При саркоидозе
диффузные фиброзные изменения локализуются в основном в средних и
нижних отделах легких, нередко выявляются увеличенные внутригрудные
лимфатические узлы, реакция на туберкулин слабоположительная или
отрицательная. Диагноз саркоидоза может быть подтвержден обнаружением
саркоидной гранулемы при гистологическом исследовании лимфатических
узлов или слизистой оболочки бронха.
77. Туберкулез почек. Клиника, диагностика, диф. диагностика, лечение.
Туберкулез почек занимает по частоте первое место среди внелегочных форм
туберкулеза и характеризуется поражением обеих почек, хотя клинически
проявляется как односторонний с равным поражением мочевыводящих путей
(чашечки, лоханки, мочеточник, мочевой пузырь). Выделяют следующие
стадии процесса: паренхиматозная, специфический папиллит, кавернозная,
туберкулезный пионефроз, сморщивание почки. 11.17.1. Диагностические
критерии: 1) дизурия, 2) боли в поясничной области, 3) признаки
туберкулезной интоксикации, 4) гематурия (часто макрогематурия), 5) мутная
моча, 6) стойко кислая реакция мочи, 7) протеинурия (до 1 г/л), 8) асептическая
пиурия (в обычных посевах нет флоты при наличии гнойных элементов в
моче), 9) обнаружение микобактерий туберкулеза в моче, 10) повышение АД у
подростков - косвенный признак, 11) обнаружение антител к микобактериям
туберкулеза и их антигенов в крови, 12) рентгенологически неровный контур
свода чашечного вещества за пределы сосочка при папиллите. Каверна,
сообщающаяся с почечной чашечкой, определяется в виде образования
округлой или овальной формы с неровными контурами. При замкнутой каверне
диагностировать ее трудно, 13) у подростков девочек аменорея с
кровотечением, симптоматика аднексита, боли в малом тазу - подозрение на
половой туберкулез, 14) контакт с больным туберкулезом, Методы
исследования: 1) общий анализ мочи, 2) посев мочи на микобактерии
туберкулеза, 3) определение микобактерий методом флотации, 4) исследование
морфологии мочевого осадка (абактериальная лейкоцитурия), 5) определение
антител к микобактериям туберкулеза и их антигенов, 6) рентгенологическое
исследование (внутривенная урография, восходящая пиелография,
цистография), 7) ультразвуковое исследование почек, 8) компьютерная
томография, 9) ангиография, 10) флебография, 11) биопсия слизистой в области
устья мочеточника и мочевого пузыря. Дифференциальная диагностика:
Острый пиелонефрит: а) общеклинические симптомы (высокая лихорадка,
озноб и проливные поты, артралгии и миалгии, головная боль, иногда
спутанность сознания, тошнота и рвота, артериальная гипотония,, картина
бактериемического шока), б) местные симптомы (боль и напряжение мышц в
поясничной области, напряжение мышц передней стенки брюшины, дизурии,
хлопья, муть в моче, полиурия, никтурия, положительный симптом
Пастернацкого, в) изменения в общем анализе крови (лейкоцитоз, сдвиг
формулы влево, токсическая зернистость лейкоцитов, умеренное снижение
уровня гемоглобина (в тяжелых случаях, повышение СОЭ), г) изменения в
анализах мочи (олигурия, высокий удельный вес мочи (удельный вес может
быть снижен, монотонен, протеинурия до 3 г/л, лейкоцитурия (пиурия) микро-
и макрогематурия, бактериурия (может бьггь и без лейкоцитурии), гиалиновые
и эпителиальные, реже зернистые цилиндры), д) изменения биохимических и
коагулологических показателей крови (увеличение уровня альфа и гамма-
глобулинов, повышение уровня мочевины и креатинина (не обязательно),
понижение концентрации общего белка крови - в тяжелых случаях
гиперфибриногенемия, положительные тесты на продуты паракоагуляции,
снижение антитромбина III, фибринолитической активности (признаки ДВС-
синдрома), Хронический пиелонефрит: а) при обострении (клиническая
картина изменения лабораторных и инструментальных показателей аналогична
таковой при остром пиелонефрите), б) вне выраженного обострения:
общеклинические симптомы (периодические "беспричинные" подъемы
температуры, потливость, особенно по ночам, изменение цвета лица
(субэктеричность, землистый цвет кожи), сухость кожи, общая слабость,
утомляемость, головные боли, анорексия, тошнота, рвота, повышение
артериального давления), в) местные симптомы (боли, неприятные ощущения в
поясничной области, полиурия, никтурия, дизурия, хлопья, муть в моче), г)
изменения в общем анализе крови (лейкоцитоз со сдвигом влево - не
обязательно, нормохромная анемия - редко, увеличение СОЭ - редко), д)
изменения в анализах мочи (умеренная лейкоцитурия - чаще нейтрофильная -
требуется 3-5 анализов мочи для подтверждения этого признака, микро- реже
макрогематурия, бактериурия - иногда изолированная, снижение удельного
веса мочи, снижение осмолярности мочи, протеинурия - умеренная, могут
выявляться гиалиновые, эпителиальные и зернистые цилиндры.
Мочекаменная болезнь: а) боли в поясничной области (постоянные или
почечная колика), б) отхождение конкрементов, в) мутная моча, г) гематурия, д)
лейкоцитурия.
78. Туберкулез половой системы у женщин. Клиника, диагностика,
дифференциальная диагностика, лечение
Типичным является поражение маточных труб. К моменту выявления
заболевания примерно у половины женщин туберкулезом поражена матка, у
четверти в процесс вовлечены также яичники. Туберкулез шейки матки и
влагалища наблюдается редко. Патогенез и патологическая анатомия.
Туберкулез женских половых органов связан с реактивацией латентных очагов
гематогенной диссеминации, возникших в период первичнойтуберкулезной
инфекции. МБТ фиксируются в дистальных концах маточных труб. Затем в
туберкулезный процесс вовлекаются вся труба, матка, а также яичник и
прилежащие участки брюшины. При клиническом обследовании у большинства
больных эта форма диагностируется как единственная локализация
туберкулезного процесса. Туберкулез придатков матки обычно бывает
двусторонним с вовлечением брюшины. Увеличение придатков чаще
небольшое. При далеко зашедшем процессе может быть частичная или полная
облитерация полости матки. Маточныетрубы ригидны, фиксированы
сращениями, обтурированы в интрамуральном или ампулярном отделе.
Клиническая картина. Заболевание, особенно на ранних стадиях, может не
проявляться или проявляться общими симптомами туберкулезной
интоксикации. Основные жалобы при туберкулезе внутренних половых органов
у девушек: боли в брюшной полости без четкой локализации, позднее
появление менструаций, расстройства менструального цикла. Ухудшение
общего состояния и появление признаков интоксикации совпадают с началом
половой жизни. Женщины жалуются на боли и первичное или вторичное
бесплодие. В анализах крови обнаруживают лейкоцитоз, лимфопению,
увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов и СОЭ. Диагностика.
гинекологического исследования применяют УЗИ и КТ. Определение
проходимости труб достигается гистеросальпингографией. При подозрении на
туберкулез с целью диагностики используют подкожную туберкулиновую
пробу. Появление общей и очаговой реакций характерно для туберкулезной
этиологии поражения гениталий. С целью верификации диагноза туберкулеза
матки производят диагностическое выскабливание, соскоб исследуют на МБТ.
Материал, полученный из полости матки, подлежит также морфологическому
исследованию. При лапароскопии на брюшине могут быть найдены и взяты для
исследования характерные для туберкулеза бугорковые высыпания.
Диф.диагностика. В первую очередь хронические аднекситы,
неспецифической и гонорейной этиологии. Эндометриозы. Проводят по
совокупности данных анамнеза, клиники и специальных исследований.
79. Костно-суставной туберкулез. Клиника, диагностика, диф. д-ка,
лечение.
Туберкулез костей и суставов — специфическое поражение любого участка
скелета. Больные костно-суставным туберкулезом составляют до 3—5 % всех
больных туберкулезом. Заболевают им в любом возрасте. У детей и подростков
заболевание отличается большей распростр. и значительными нарушениями
функций пораженного отдела скелета. Примерно в половине случаев
туберкулезный процесс локализуется в позвоночнике, реже — в тазобедренном
и коленном суставах, значительно реже — в локтевом и плечевом суставах, в
костях стопы, кисти и других местах. Патогенез и патологическая анатомия.
Поражение туберкулезом костей и суставов развивается при гематогенном
распространении МБТ на основе гиперчувствительности замедленного типа. В
развитии костно-суставного туберкулеза выделяют 4 этапа. Первый этап — это
первичный остит или очаговый туберкулез кости. В губчатом веществе тел
позвонков или эпиметафизов длинных трубчатых костей формируются
туберкулезные гранулемы. Их число увеличивается, и гранулемы сливаются
между собой. Казеозно-некротические изменения приводят к некрозу костных
балок, которые могут превращаться в секвестры. Вокруг крупных зон
разрушения (костных каверн) формируется капсула, внутренний слой которой
представлен специфической, а наружный — неспецифической грануляционной
тканью. Второй этап — начальное распространение туберкулезного процесса
на другие отделы позвоночника или из эпифиза и метафиза на сустав.
Результатом прогрессирования туберкулезного остита является туберкулезный
артрит. В полости сустава образуется серозно*фибринозный или гнойный
экссудат. Суставной хрящ некротизируется и отторгается, оголяются суставные
поверхности. Третий этап — выраженный спондилит или артрит. Суставные
поверхности постепенно разрушаются, возникают абсцессы и наружные свищи.
Переход воспаления на суставную сумку и ее некроз приводят к возникновению
наружных свищей и вторичному инфицированию сустава неспецифической
флорой. Четвертый этап — разрушение сустава, медленная облитерация его
полости и формирование анкилоза с утратой функции. Клиническая картина.
Костно-суставной туберкулез проявляется симптомами туберкулезной
интоксикации и местным поражением костно-суставной системы. Степень
выраженности туберкулезной интоксикации может быть самой различной в
зависимости от активности и распространенности туберкулезного процесса.
Общие проявления заболевания характеризуются нарушением сна, аппетита,
эпизодическими
подъемами температуры тела, вегетативными расстройствами. Изменения
гемограммы в виде нейтрофильного лейкоцитоза, увеличения СОЭ отмечаются
при прогрессирующих формах и
осложнении абсцессом, свищами. При туберкулезе позвоночника наиболее
частыми жалобами являются усталость и ночная боль в спине. Постепенно у
больных развивается вынужденная осанка с ригидностью мышц спины. Боль
усиливается при нагрузке. При поражении шейного отдела позвоночника боль
иррадиирует в затылок и надлопаточную область, при поражении грудного
отдела — в грудную клетку и живот, поясничного отдела — в нижние
конечности. Определяется локальная болезненность при надавливании на
остистые отростки пораженных позвонков. Наиболее часто абсцессы
локализуются в области шеи и затылка, в подвздошной
области и на бедре, в ягодичной области. Особенностями таких абсцессов
являются отсутствие признаков острого воспаления — лихорадки,
болезненности, покраснения и повышения
температуры кожи («холодные абсцессы»). Абсцессы могут также
локализоваться в грудной полости и эпидуральном пространстве. Из различных
суставов туберкулез более часто поражает тазобедренный (20 %) и коленный
(15 %). Клинические проявления заключаются в постепенно нарастающем
болевом синдроме. Боль усиливается при осевой нагрузке на конечность,
пальпации и движениях в суставе. При осмотре контуры сустава бывают
сглаженные, периартикулярные ткани отечны и уплотнены Типично повышение
местной температуры кожи
без ее гиперемии. При туберкулезе костей лица чаще поражается скуловая кость
с распространением воспалительного процесса на поверхностные ткани. В
верхней челюсти туберкулезное поражение локализуется непосредственно в
кости или в пазухе, в
альвеолярном или небном отростке. При поражении нижней челюсти
туберкулез протекает в виде spina ventosa (утолщение кости, отек мягких
тканей). Образующийся при этом абсцесс
может вскрыться, оставляя долго функционирующие свищи. Диагностика.
Выявление больных костно-суставным туберкулезом осуществляется врачами
общей лечебной сети, которые должны уделять особое внимание больным из
групп риска по заболеванию туберкулезом с жалобами на боли в спине и в
конечностях, с длительно текущим артритом и остеомиелитом. Однако следует
учитывать, что вероятность выявления МБТ бактериоскопическим методом
обычно малая. В случаях подозрения на туберкулез больного направляют в
специализированное учреждение — противотуберкулезный диспансер для
углубленного обследования и верификации диагноза. КТ и МРТ = У больных
туберкулезным спондилитом обнаруживают остеопороз тел позвонков, сужение
или исчезновение межпозвонковых щелей, разрушение и уплощение тел
позвонков, полости распада, сдавление спинного мозга. Дифференциальная
диагностика: Туберкулезные поражения костей и суставов приходится
дифференцировать с заболеваниями опорно-двигательного аппарата двух групп:
воспалительными (остеомиелит, хронические артриты, сифилис, актиномикоз и
др.) и невоспалительными доброкачественными костными, хрящевыми
опухолями, реже - с фиброзными дисплазиями, дистрофиями, системными
поражениями костей, очагами функциональной перестройки кости,
врожденными аномалиями развития скелета, злокачественными костными и
хрящевыми опухолями.
80. Туберкулез периферических лимфатич. узлов. Клиника, д-ка, диф. д-ка,
леч.
Туберкулезом периферических лимфатических узлов чаще заболевают дети.
Поражаются в основном шейные и подчелюстные лимфатические узлы, реже —
паховые и подмышечные. Патогенез и патологическая анатомия. Поражение
периферических лимфатических узлов обычно возникает в детском возрасте
при первичном туберкулезе и нередко сочетается со
специфическим воспалением во внутригрудных лимфатических узлах и ткани
легкого. Туберкулез шейных лимфатических узлов может развиться при
первичном поражении
миндалин. Возникновение периферического лимфаденита у взрослых, по-
видимому, связано с эндогенной реактивацией туберкулезной инфекции в
старых очагах первичного туберкулеза.
Выделяют три формы туберкулеза периферических лимфатических узлов:
инфильтративную, казеозно-некротическую и индуративную. При
инфильтративной форме увеличение лимфатического узла обусловлено
немногочисленными туберкулезными гранулемами и неспецифическим
периаденитом. Казеозно-некротическая форма характеризуется почти
тотальным некрозом лимфатического узла и многочисленными слившимися
туберкулезными очагами, нередко с нагноением и образованием свищей. Для
индуративной формы типично
рубцовое уплотнение пораженных лимфатических узлов и окружающих тканей.
Клиническая картина. Заболевание обычно выявляют при обследовании в
связи с жалобами на увеличение лимфатическ. узлов. Туберкулезный
лимфаденит редко возникает остро с выраженной местной воспалительной
реакцией. У детей поводом для обследования бывает вираж чувствительности к
туберкулину. На ранних стадиях заболевания лимфатические узлы при
пальпации эластичны, подвижны, не спаяны между собой, слегка болезненны,
диаметром не более 1 см. По мере прогрессирования туберкулеза
лимфатические узлы увеличиваются до 2—4 см в диаметре, развивается
периаденит. Кожа над конгломератом лимфатических узлов краснеет,
появляется
флюктуация, а затем образуется свищ с отделяемым в виде казеозных или
гнойных масс. При длительном течении в зоне лимфатических узлов и вокруг
них развивается рубцовая ткань. На коже в области поражения образуются
грубые втянутые рубцы. Для определения размеров и консистенции
пораженных периферических лимфатических узлов целесообразно
ультразвуковое исследование. При рентгенологическом исследовании области
пораженных лимфатических узлов в них можно обнаружить участки
кальцинации. Изменения гемограммы у больных туберкулезом периферических
лимфатических узлов в основном отражают наличие и
степень воспалительного процесса. Инфильтративная и казеозная формы
сопровождаются повышением температуры тела и другими симптомами
интоксикации, нейтрофильным лейкоцитозом, моноцитозом, лимфопенией. При
казеозно-некротическом полиадените развивается гипохромная анемия. Реакция
на внутрикожное введение туберкулина бывает
умеренной или выраженной. На подкожное введение туберкулина часто
отмечают общую и очаговую реакции. Диагностика. Выявление МБТ в
отделяемом из свища лимфатического узла позволяет верифицировать диагноз.
Однако чаще производят пункционную или эксцизионную биопсию
лимфатического узла с последующим морфологическим и бактериологическим
исследованием биоптата. Дифференциальная диагностика: Острый
неспецифический лимфаденит: а) острое начало, б) быстрое увеличение
лимфоузлов с лейкоцитозом, нейтрофилезом в крови, в) наклонность к
нагноению, вскрытию и стиханию процесса. Подострый неспсцифический
лимфаденит: а) хронические очаги инфекции или предшествовали острые
заболевания (грипп, ОРЗ, ОРВИ и т. д.), б) биопсия, в) быстрый эффект от
неспецифической терапии. Токсоплазмоз: а) лимфоузлы безболезненны,
абсцедирования не бывает, б) может быть поражение других органов, в) кровь -
лимфоцитоз, легкое повышение СОЭ, г) выделение паразита и антител в
сыворотки крови.
Инфекционный мононуклеоз: а) острое начало, лихорадка, ангина, б)
увеличение в первую очередь заднешейных лимфоузлов без периаденита, в)
увеличение печени, селезенки, г) лейкоцитоз (10-30 тыс.), моноцитоз с
наличием атипичных мононуклеаров, гранулоцитопения, д) серологическая
проба Пауля-Беннеля. Фелиноз (болезнь кошачьей царапины): а) наличие
травмы от кошачьих царапин или экстрементов, б) эпиданамнез, в)
туберкулиновые пробы отрицательные, г) отсутствие туберкулеза в
легких и т. д., д) МБТ не выявлены из пунктатов, е) положительные кожные
пробы на антиген.
81. Туберкулезный менингит. Кл., диагностика, диф. диагностика, лечение

Туберкулезное воспаление мягких оболочек головного и спинного мозга


называют туберкулезным менингитом. Он наблюдается почти исключительно в
регионах со значительным распространением туберкулезной инфекции.
Патогенез и патологическая анатомия. Туберкулезный менингит развивается
у лиц, инфицированных МБТ, у больных туберкулезом легких или других
органов. У детей он может быть осложнением первичного туберкулезного
комплекса или туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, у взрос-
лых — осложнением диссеминированного туберкулеза. Проникновение МБТ в
сосуды мягкой мозговой оболочки происходит при бактериемии гематогенным
путем. Важнейшей предпосылкой для развития туберкулезного менингита
является общая и местная сенсибилизация, создающая условия для
проникновения микобактерий через гематоэнцеф. барьер и возникновения
иммунологической реакции на инфекцию. Туберкулезный менингит, как
правило, имеет базилярную локализацию. В оболочках мозга возникают
васкулит, расстройства капиллярного кровообращения, гиперемия, отек,
клеточная инфильтрация. Одновременно развиваются туберкулезные гранулемы
и в них происходит казеозный некроз.
Прорыв казеозных масс в цереброспинальную (спинномозговую) жидкость с
поступлением большого количества антигена вызывает бурную
иммунологическую реакцию. Процесс может распространяться на вещество
мозга (менигоэнцефалит), спускаться на оболочки спинного мозга и поражать
его вещество и нервные корешки (спинальная форма менингита). Клиническая
картина. Появляются недомогание, вялость, повышенная утомляемость,
раздражительность, светобоязнь, нарушение сна, задержка стула. Температура
тела в этом периоде бывает субфебрильной. Затем температура стойко
повышается до 38 °С. Возникает и постепенно усиливается головная боль,
появляется рвота. Постепенно развиваются менингеальные симптомы. При
отсутствии лечения развиваются адинамия, безразличие к окружающему,
спутанность сознания, сопорозное состояние, кома и к началу 4-й недели
может наступить смерть. Для туберкулезного менингита характерны:
менингеальный синдром, параличи и парезы черепных нервов, симптомы
поражения вещества мозга. Менингеальный синдром: • ригидность затылочных
мышц (невозможно нагнуть вперед запрокинутую назад голову); • симптом
Кернига (у лежащего на спине больного невозможно разогнуть в коленном
суставе ногу, согнутую в тазобедренном суставе); • симптом Брудзинского
(сгибание головы вызывает сгибание ног); • втяжение мышц живота; •
опистотонус (положение больного на боку с запрокинутой головой и
подтянутыми к животу ногами). Диагностика - исследование спин-
номозговой жидкости. Число клеток увеличено до 100—400 в 1 мм3 с
преобладанием лимфоцитов, повышено содержание белка —от 0,66 до 3,3 г/л,
при спинальных формах — до 100 г/л и более. МБТ в спинномозговой
жидкости, если исследование производят до начала специфического лечения,
обнаруживают у 10—20 % больных. С помощью иммуноферментного анализа у
большинства больных (до 90 %) выявляют противотуберкулезные антитела. В
анализе крови у больных туберкулезным менингитом число лейкоцитов до 10,0
—20,0 • 109/л или в норме, лимфопеменингиты другой этиологии: гнойные
(пневмококковый, реже стафило- или стрептококковый, менингококковый) и
негнойные, серозные (вирусные).
Гнойные менингиты имеют следующие отличия от туберкулезного: 1)
острое, иногда молниеносное возникновение; 2) локализация процесса
преимущественно на мягких мозговых оболочках в области полушарий
головного мозга (конвекситивный менингит) с соответствующей клинической
картиной психомоторного возбуждения в противоположность базилярному
менингиту, протекающему чаще с явлениями общей заторможенности и с
поражением черепномозговых нервов; 3) острая воспалительная реакция
спинномозговой жидкости, что проявляется высоким плеоцитозом (4000-8000
клеток в 1 см3), как правило, нейтрофильным, с обнаружением в жидкости
соответствующего возбудителя (пневмококк, менингококк); 4) как правило,
высокий лейкоцитоз. При лечении туберкулезного менингита у взрослых и
детей в случае необходимости можно применять все известные
противотуберкулезные препараты. Благодаря своей способности легко
проникать в субарахноидальное пространство и создавать там высокую
бактериостатическую концентрацию препараты ГИНК (тубазид, фтивазид,
метазид) являются наилучшим средством при лечении туберкулезного
менингита. Лечение следует начинать с комбинации препаратов I ряда.
Препараты ГИНК назначают беспрерывно в дозах, несколько превышающих
оптимальные, в течение всего периода лечения. Стрептомицин вводят
внутримышечно первые 2-3 мес, в дальнейшем вопрос решается в зависимости
от течения туберкулезного менингита и состояния основного туберкулезного
процесса. ПАСК можно присоединить позже, после прекращения головной
боли, тошноты и рвоты.
82. Туберкулезный плеврит. Клиника, диагностика, диф. диагностика,
лечение
Туберкулезный плеврит — это острое, подострое, хроническое или
рецидивирующее туберкулезное воспаление плевры, которое может возникнуть
как осложнение при любой форме
туберкулеза. Наиболее часто плеврит наблюдается при туберкулезе легких.
Туберкулезный плеврит может быть аллергическим (параспецифическим),
перифокальным и в виде туберкулеза
плевры. В зависимости от характера плеврального содержимого туберкулезный
плеврит может быть сухим {фибринозным) и экссудативным. Гнойный
экссудативный плеврит называют туберкулезной эмпиемой плевры.
Аллергический плеврит возникает в результате гиперергической экссудативной
реакции плевральных листков на туберкулезную инфекцию. Он наблюдается
преимущественно при первичном туберкулезе, для которого характерна высокая
сенсибилизация многих тканей. Клеточный состав экссудата лимфоцитарный
или эозинофильный. Перифокалъный плеврит развивается в случаях
контактного поражения плевральных листков из субплеврально расположенных
источников туберкулезного воспаления в легком и наблюдается у больных
первичным комплексом, диссеминированным, очаговым, инфильтративным,
кавернозным туберкулезом. Туберкулез плевры возникает разными путями —
лимфогенным, гематогенным и контактным. Он может быть единственным
проявлением туберкулеза или сочетаться с его другими формами. При
лимфогенном или гематогенном инфицировании на плевральных листках
возникают множественные бугорковые высыпания, а в плевральной полости
образуется серозно-фибринозный экссудат. Клиническая картина. Симптомы
туберкулезного плеврита многообразны. Аллергический плеврит начинается
остро. Больные жалуются на боль в груди, одышку, повышение температуры
тела. В анализах крови типичны эозинофилия и увеличение СОЭ. Экссудат
бывает серозным с большим числом лимфоцитов, МБТ обнаружить не удается.
При видеоторакоскопии может быть выявлена гиперемия плевральных листков.
Противотуберкулезная химиотерапия в комбинации с противовоспалительными
и десенсибилизирующими средствами обычно приводит к улучшению
состояния и выздоровлению без грубых остаточных изменений в плевральной
полости. Перифокальный плеврит начинается исподволь или подостро с
появления боли в груди, сухого кашля, непостоянной субфебрильной
температуры тела, небольшой слабости. Больные часто указывают на
переохлаждение и грипп как факторы, провоцирующие заболевание. Боль в
боку усиливается при кашле, наклоне в противоположную сторону.
Чувствительность к туберкулину при сухом туберкулезном плеврите высокая,
особенно у детей. Экссудат бывает
серозным с преобладанием лимфоцитов и высоким содержанием лизоцима.
МБТ в экссудате отсутствуют. Туберкулез плевры с экссудативным плевритом
может проявляться клинической картиной разной степени тяжести. У
большинства больных в течение 2—3 нед наблюдаются симптомы
интоксикации. Затем повышается температура тела до фебрильных цифр,
появляется и постепенно нарастает одышка, возникает постоянная давящая
боль в боку. В раннем периоде воспалительного процесса, до расслоения
плевральных листков экссудатом, слышен шум трения плевры. Изменения
показателей гемограммы при плевритах соответствуют выраженности
воспаления плевры. До рассасывания экссудата у больных туберкулезным
плевритом постоянно отмечают увеличение СОЭ — от 50—60 мм/ч в остром
периоде и до 10—20 мм/ч при рассасывании. Верификация диагноза
туберкулеза у больных плевритом основывается на обнаружении МБТ в
мокроте при туберкулезе легких или МБТ в плевральном экссудате при его
наличии, поэтому до начала лечения противотуберкулезными препаратами
важное диагностическое значение имеет плевральная пункция с аспирацией
содержимого. Дифференциальная диагностика. При сухом (фибринозном)
туберкулезном плеврите болевой синдром бывает причиной ошибочного
диагноза межреберной невралгии, стенокардии, инфаркта миокарда. На
поражение плевры указывает выявление характерного симптома сухого
плеврита — шума трения плевры. Лечение. Основным методом лечения всех
видов туберкулезного плеврита является стандартная противотуберкулезная
химиотерапия.
83. Саркоидоз. Клиника, диагностика, диф. диагностика, лечение.
Саркоидоз - это мультисистемное гранулематозное заболевание неизвестной
этиологии, характеризующееся усилением клеточных иммунных процессов в
пораженных органах. . Заболеваемость 3-5 на 100 тыс. населения. Легкие,
внутригрудные лимфатические узлы поражаются в 80-80%. 12.1.
Диагностические критерии:
• 20-40% диагноз на основании клинико-рентгенологической симптоматики:
двухстороннее увеличение внутригрудных
■ лимфатических узлов (могут быть очаги в средних и нижних отделах легких
с 2-х сторон), узловая' эритема, артралгии при общем удовлетворительром
состоянии,
• системность поражения, доброкачественность течения; начало
бессимптомное, подострое, острое 25% (синдром Лефгрена: температура 38-39
градусов, узловая эритема в области голеней, боли в суставах, увеличенные
внутригрудные лимфатические узлы с 2-х сторон), •
• рентгенограмма: а) аденопатия двухсторонняя, б) аденопатия плюс очаги с
2-х сторон в средних отделах, в) развитие фиброза;
• проба Манту слабоположительная или отрицательная,
• биопсия - саркоидная гранулема без экссудативного воспаления и казеоза,
• консультация окулиста (поражение глаз до 40%),
• повышение - ангиотензин-превращающего фермента, количества ЦИК, В-
лимфоцитов в крови, (угнетение Т- системы), лизоцима, гиперкальциемия,
• БАЛ-лимфоцитоз 80% и выше, соотношение Т-телперов, Т- супрессов
6,4/1,0 (норма 1,8 / 2,2),
• снимок кистей, стоп - остеопороз,
• накапливание 67 - галия в легких при радиоизотопном исследовании.

84. Микобактериозы. Этиология, клиника, диагностика.


Заболевания, вызываемые атипичными микобактериями:
1. Фотохромогенные - m.kansasii;
2. Скотохромогенные - m.scroiuloceum, m.gordonae;
3. Нефотохромогенные - m.avium-intracellulare, xenopi;
4. Быстрорастущие - m.fortuitum, phliei, flavenscens;
Широко распространены в природе: вода, почва, торф, листья деревьев, солома,
клещи, дикие птицы. Эти источники
могут инфицировать домашний скот, птиц, человека. Заболевают чаще
мужчины среднего и пожилого возраста со срывом реактивности. Путь
заражения: аэрогенный, контактный - через почву, воду, животных, рыб. .
Диагностика:
1) начало: подострое с тяжелым течением (лихорадка, боль в груди,
кровохарканье, в гемограмме полинуклеарный нейтрофилез) и незаметное
начало, торпидное течение, без особых клинических проявлений; анамнез,
2) рентгенограмма: инфильтраты с распадом в легких - быстрый распад с
тонкостенными полостями, иногда кавернозное, фиброзно-кавернозное
поражение с отсевами,
3) маски - хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь, бронхиальная
астма,
4) могут быть внелегочные локализации,
5) пробы со специфическими сенситинами,
6) идентификация микобактерий (единственно достоверный способ
диагностики): характерно: быстрый рост, пигментирование, рост на средах с
паранитробензойной кислотой и салицилатом натрия, нет корд-фактора и
реакции на ниацин, первичная устойчивость к ПАСК, ГИНК, Тибону,
7) отсутствие эффекта от лечения туберкулеза (ГИНК, Стептомицин, ПАСК).
Неблагоприятный прогноз отмечен при заражении m.avium- intracellulare, затем
по тяжести m.xenopi, kansasii. Лечение представляет большие трудности
(Рифадин, Этамбутол, Циклосерин, Канамицин в высоких терапевтических
дозах). Профилактика санитарная на молочных фермах (скот, инфицируясь
через водоемы и пастбища, становится источником рассеивания). Возможно
заболевание у ВИЧ- инфицированных.
85. Группы риска по внелегочному туберкулезу (костно-суставной, половой
мочевой).
Туберкулез костей и суставов — специфическое поражение любого участка
скелета. Больные костно*суставным туберкулезом составляют до 3—5 % всех
больных туберкулезом. Заболевают им в любом возрасте. У детей и подростков
заболевание отличается большей распространенностью и значительными
нарушениями функций пораженного отдела скелета.
Примерно в половине случаев туберкулезный процесс локализуется в
позвоночнике, реже — в тазобедренном и коленном суставах, значительно реже
— в локтевом и плечевом суставах, в костях стопы, кисти и других местах.
Патогенез и патологическая анатомия. Первый этап — это первичный остит
или очаговый туберкулез кости. В губчатом веществе тел позвонков или
эпиметафизов длинных трубчатых костей формируются туберкулезные
гранулемы. Их число увеличивается, и гранулемы сливаются между собой.
Казеозно*некротические изменения приводят к некрозу костных балок, которые
могут превращаться в секвестры. Второй этап — начальное распространение
туберкулезного процесса на другие отделы позвоночника или из эпифиза и
метафиза на сустав. Результатом прогрессирования туберкулезного остита
является туберкулезный артрит. Третий этап — выраженный спондилит или
артрит. Суставные поверхности постепенно разрушаются, возникают абсцессы
и наружные свищи. Переход воспаления на суставную сумку и ее некроз
приводят к возникновению наружных свищей и вторичному инфицированию
сустава неспецифической флорой. Четвертый этап — разрушение сустава,
медленная облитерация его полости и формирование анкилоза с утратой
функции. Клиническая картина. Костно*суставной туберкулез проявляется
симптомами туберкулезной интоксикации и местным поражением
костно*суставной системы. Общие проявления заболевания характеризуются
нарушением сна, аппетита, эпизодическими подъемами температуры тела,
вегетативными расстройствами. Изменения гемограммы в виде нейтрофильного
лейкоцитоза,
увеличения СОЭ отмечаются при прогрессирующих формах и осложнении
абсцессом, свищами. Основные клинические формы костно*суставного
туберкулеза: туберкулезный остит, туберкулез позвоночника и туберкулез
суставов. При туберкулезе позвоночника наиболее частыми жалобами являются
усталость и ночная боль в спине. Постепенно у больных развивается
вынужденная осанка с ригидностью мышц спины. Боль усиливается при
нагрузке. Одним из частых признаков туберкулеза позвоночника является
образование абсцессов, которые имеют различную локализацию в зависимости
от уровня поражения позвоночника
и анатомических особенностей процесса. Диагностика. Выявление больных
костно*суставным туберкулезом осуществляется врачами общей лечебной сети,
которые должны уделять особое внимание больным из групп риска по
заболеванию туберкулезом с жалобами на боли в спине и в
конечностях, с длительно текущим артритом и остеомиелитом. Подозрительные
зоны у таких больных необходимо исследовать лучевым методом, а весь
доступный биологический материал — на кислотоустойчивые микобактерии.
Однако следует учитывать, что вероятность выявления МБТ
бактериоскопическим методом обычно малая. Туберкулез почек и
мочевыводящих путей. Первыми специфическими изменениями в почках
являются туберкулезные гранулемы в корковом слое — туберкулез паренхимы
почки. При прогрессировании заболевания про-
цесс распространяется на мозговое вещество и почечные сосочки. Развивается
туберкулезный папиллит. Клиническая картина. Туберкулез почек часто
протекает без каких*либо жалоб со стороны больных. При локализации
туберкулезных изменений в корковом слое почки возможны жалобы на
недомогание, тупые боли в поясничной области, эпизодические повышения
температуры тела. Кавернозный туберкулез почек характеризуется выраженной
интоксикацией с подъемами температуры тела до фебрильных цифр, ознобами,
постоянными тупыми болями, перемежающейся почечной коликой.
Диагностика. При объективном обследовании у некоторых больных удается
пальпировать болезненную почку, определить положительный симптом
Пастернацкого. В трудных диагностических ситуациях возможно проведение
пробы с подкожным введением туберкулина в дозе 20, 50 или 100 ТЕ ППД*Л.
Положительные общая и очаговая реакции свидетельствуют в пользу
туберкулеза почек. Туберкулез мочеточника обычно сопутствует туберкулезу
почек. На слизистой оболочке мочеточника возникают язвы, которые рубцуются
и образуют стриктуры. Сужение мочеточ-
ника приводит к задержке мочи в почке и нарушению ее функций. Туберкулез
мужских половых органов. У мужчин заболевание начинается с поражения
придатка яичка. Затем туберкулез, прогрессируя, распространяется на яичко,
предстательную железу, семенные пузырьки и семявыводящий проток.
Клиническая картина. В придатке яичка появляется безболезненное
опухолевидное образование, которое постепенно увеличивается. У половины
больных туберкулезный эпидидимит развивается остро, с высокой
температурой и выраженной местной воспалительной реакцией. Как правило,
одновременно поражается и семявыносящий проток. При его пальпации
определяют плотный бугристый тяж. Без противотуберкулезной те-
рапии процесс прогрессирует с вовлечением яичка, предстательной железы,
семенных пузырьков. Туберкулез женских половых органов. Типичным
является поражение маточных труб. К моменту выявления заболевания
примерно у половины женщин туберкулезом поражена матка, у четверти в
процесс вовлечены так-же яичники. Туберкулез шейки матки и влагалища
наблюдается редко. МБТ фиксируются в дистальных концах маточных труб.
Затем в туберкулезный процесс вовлекаются вся труба, матка, а также яичник и
прилежащие участки брюшины. При клиническом обследовании у большинства
больных эта форма диагностируется как единственная локализация
туберкулезного процесса. Клиническая картина. Основные жалобы при
туберкулезе внутренних половых органов у девушек: боли в брюшной полости
без четкой локализации, позднее появление менструаций, расстройства
менструального цикла. Ухудшение общего состояния и появление признаков
интоксикации совпадают с началом половой жизни. Женщины жалуются на
боли и первичное или вторичное бесплодие. В анализах
крови обнаруживают лейкоцитоз, лимфопению, увеличение числа
палочкоядерных нейтрофилов и СОЭ.Диагностика. КТ, УЗИ, определение прохо
димости труб достигается гистеросальпингографией.
86. Туберкулез и спид.
Клинические проявления СПИД - инфекционные заболевания, вызванные
"оппортунистической" микробной и грибной флорой. Среди них туберкулез и
микобактериозы до 60%. Одно из самых распространенных заболеваний среди
ВИЧ- инфицированных во всем мире, основная причина смерти.
Вероятность заболевания повышается через 5 лет после ВИЧ- инфицирования,
чаще при 3 стадии. Клиническая картина и прогноз туберкулеза зависят от
степени нарушения иммунного ответа. Сг4^)
Часто поражение внутригрудных лимфоузлов (двухсторонняя
лимфоаденопатия). При казеозном некрозе - медиастенит, перикардит. Чаще
генерализованный туберкулез с поражением многих органов. В легких
инфильтраты значительной протяженности с кавернами. Волнообразное
течение заболевания.
. Диагностика:
1) проба Манту может быть отрицательной (иммунодепрессия), 2)
обнаружение. МБТ скопией, посевом. 3) биопсия пораженного органа, 4)
обнаружение специфических антител в сыворотке крови и БАЛ, 5) анамнез -
контакт, перенесенный туберкулез.
ВИЧ - инфицированных и больных СПИДом должны относить к группе
риска по туберкулезу, особенно с остаточными посттуберкулезными
изменениями.
87. Туберкулез и алкоголизм.
Туберкулез среди больных хроническим алкоголизмом, как и алкоголизм среди
больных с хроническими формами туберкулеза, встречается довольно часто. В
легких алкоголь повреждает альвеолярный эпителий, вызывает гибель легочных
макрофагов, способствует воспалительной инфильтрации стенок бронхов. Эти
изменения подавляют местные защитные реакции в легких и при
инфицировании МБТ создают благоприятные условия для развития
специфической воспалительной реакции. Длительная алкогольная
интоксикация нарушает метаболические процессы, вызывает дегенеративные и
деструктивные изменения в печени и других внутренних органах, что также
способствует прогрессированию туберкулеза. Наконец, больные хроническим
алкоголизмом неадекватны в оценке своего здоровья. Они игнорируют
контрольные обследования. Туберкулез у больных алкоголизмом развивается в
результате эндогенной реактивации посттуберкулезных изменений и экзогенной
суперинфекции МБТ. Последний путь
прямо связан с асоциальным поведением, несоблюдением санитарных норм при
общении с больными туберкулезом. У больных алкоголизмом обнаруживают
различные формы туберкулеза. Однако чаще, чем у других больных,
диагностируют фиброзно*кавернозный туберкулез легких. У больных
алкоголизмом 3*й стадии нередко выявляют казеозную пневмонию. На
клинические проявления туберкулеза существенно влияют часто
сопутствующие алкоголизму заболевания желудочно*кишечного тракта,
сердечно*сосудистой системы, головного мозга и периферических
нервов.Хронический алкоголизм при осложнении туберкулезом часто
приобретает злокачественное течение с длительными запоями, алкогольным
психозом. Все это утяжеляет течение туберкулеза. При бактериологическом
исследовании мокроты у больных туберкулезом и алкоголизмом, как правило,
обнаруживают
МБТ. Больные, страдающие алкоголизмом, часто нарушают режим лечения,
поэтому для терапии целесообразно использовать парентеральное введение
противотуберкулезных и противоалкогольных средств. При алкоголизме 3*й
стадии противопоказаны препараты, оказывающие побочное действие на ц н с .
При нарушениях режима в стационаре или отказе от лечения больных
туберкулезом и алкоголизмом направляют в соответствии с законодательством в
стационар закрытого типа для принудительного лечения.
88. Туберкулез и сахарный диабет.
Больные сахарным диабетом заболевают туберкулезом в 2—6 раз чаще, чем
здоровые люди. У большинства больных сахарным диабетом туберкулез
развивается вследствие реактивации инфекции в посттуберкулезных
изменениях в легких и во внутригрудных лимфатических узлах.
Возникновению и тяжелому течению туберкулеза способствуют типичные для
диабета нарушения метаболизма и иммунитета. С увеличением тяжести диабета
течение туберкулеза становится более тяжелым. У многих больных сахарным
диабетом диагностируют инфильтративный туберкулез легких, протекающий с
преобладанием экссудативной тканевой реакции, наклонностью к распаду и
бронхогенному обсеменению. Репаративные процессы
при диабете ослаблены, поэтому воспалительные изменения рассасываются
медленно, а трансформация туберкулезных грануляций в фиброзную ткань
происходит вяло и занимает
длительное время. Первым клиническим признаком туберкулеза у больных
сахарным диабетом нередко является ухудшение компенсации нарушений
углеводного обмена, которое объясняется отрицательным влиянием
туберкулезной интоксикации на углеводный обмен и повышением потребности
в инсулине. Чувствительность к туберкулину у больных туберкулезом и
диабетом иногда снижена. Она более выражена у больных туберкулезом,
который развился до заболевания диабетом. Бактериовыделение у больных с
сочетанием туберкулеза легких и сахарного диабета зависит от наличия
полостей распада в легких. При деструкции нередко обнаруживают МБТ,
устойчивые к основным противотуберкулезным препаратам. Гемограмма и СОЭ
обычно соответствуют остроте воспалительного процесса в легких, однако при
тяжелой форме диабета сдвиги в общем анализе крови могут быть обусловлены
и обменными нарушениями. При обследовании больных туберкулезом с
подозрением на сахарный диабет необходимо исследование теста
толерантности к глюкозе. Для мониторинга гликемии важным является
определение в крови уровня гликозилированного гемоглобина.
Лечение больных туберкулезом и сахарным диабетом должно быть
комплексным. На фоне лечебных мероприятий по поводу диабета применяют
все необходимые противотуберкулезные препараты с учетом профилактики их
возможного побочного действия. Следует учитывать ускоряющее влияние
рифампицина на биотрансформацию оральных гипогликемических средств. В
необходимых случаях для лечения туберкулеза легких могут быть использованы
хирургические методы. Предпочтение отдают малым резекциям легких.
89. Диспансерные группы учёта у взрослых. Тактика, мероприятия.
Современная работа фтизиатра и врача общей практики.
2.1. Нулевая группа - (0) В нулевой группе наблюдают детей и подростков,
направленных для уточнения характера положительной чувствительности к
туберкулину и/или для проведения дифференциально-диагностических
мероприятий с целью подтверждения или исключения туберкулеза любой
локализации.
2.2. Первая группа - (I) В первой группе наблюдают больных активными
формами туберкулеза любой локализации, выделяя 2 подгруппы:
первая-А (I-A) — больные с распространенным и осложненным туберкулезом;
первая-Б (I - Б) — больные с малыми и неосложненными формами туберкулеза.
2.3. Вторая группа - (П) Во второй группе наблюдают больных активными
формами туберкулеза любой локализации с хроническим течением
заболевания. Больных можно наблюдать в этой группе при продолжении
лечения (в т.ч. индивидуального) и более 24 мес.
2.4. Третья группа - (III) В третьей группе учитывают детей и подростков с
риском рецидива туберкулеза любой локализации. Она включает 2 подгруппы:
Третья - A (III-A) - впервые выявленные больные с остаточными
посттуберкулезными изменениями;
Третья-Б (Ш-Б) - лица, переведенные из I и П групп, а также Ш-А подгруппа.
2.1. Четвертая группа - (IV) В четвертой группе учитывают детей и подростков,
находящихся в контакте с источниками туберкулезной инфекции. Она
подразделяется на 2 подгруппы:
четвсртая-А (IV-A) - лица из семейных, родственных и квартирных контактов с
бактериовыделителями, а также из контактов с бактериовыделителями в
детских и подростковых учреждениях; дети и подростки, проживающие на
территории туберкулезных учреждений;
четвертая-Б (IV-Б) — лица из контактов с больными активным туберкулезом
без бактериовыделения; из семей животноводов, работающих на
неблагополучных по туберкулезу фермах, а также из семей, имеющих больных
туберкулезом сельскохозяйственных животных.
2.5. Пятая группа - (V) В пятой группе наблюдают детей и подростков с
осложнениями после противотуберкулезных прививок. Выделяют 3 подгруппы;
пятая-А (V-A) — больные с генерализованными и распространенными
поражениями;
пятая-Б (V-Б) - больные с локальными и ограниченными поражениями;
пятая-В (V-B) - лица с неактивными локальными осложнениями, как впервые
выявленные, так и переведенные из V-A и V-Б групп.
2.6. Шестая группа - (VI) В шестой группе наблюдают лиц с повышенным
риском заболевания локальным туберкулезом. Она включает 3 подгруппы:
шестая-А (VI-A) - дети и подростки в раннем периоде первичной
туберкулезной инфекции (вираж туберкулиновых реакций); шестая-Б (VI-Б) -
ранее инфицированные дети и подростки с гиперергической реакцией на
туберкулин;
шестая-В (VI-B) - дети и подростки с усиливающейся туберкулиновой
чувствительностью.
90. Хирургическое лечение больных туберкулезом.
Показаниями к операции обычно являются:
• недостаточная эффективность химиотерапии, особенно при множественной
лекарственной устойчивости МБТ;
• необратимые морфологические изменения, вызванные туберкулезным
процессом в легких, бронхах, плевре, лимфатических узлах;
• осложнения и последствия туберкулеза, которые угрожают жизни, имеют
клинические проявления или могут привести к нежелательным последствиям.
Типичными формами туберкулеза легких, при которых часто применяют
хирургическое лечение, являются туберкулема, кавернозный и фиброзно-
кавернозный туберкулез. Реже хирургическое лечение применяют при
цирротическом поражении легкого, туберкулезной эмпиеме плевры, каказеозно-
некротическом поражении лимфатических узлов, казеозной
пневмонии. Осложнениями и последствиями туберкулезного процесса,
требующими хирургического лечения, могут быть:
• легочное кровотечение;
• спонтанный пневмоторакс и пиопневмоторакс;
• нодулобронхиальный свищ;
• рубцовый стеноз главного или долевого бронха;
• бронхоэктазы с нагноением;
• бронхолит (образование камня в бронхе);
• пневмофиброз с кровохарканьем;
• панцирный плеврит или перикардит с нарушением функций дыхания и
кровообращения.
Абсолютное большинство операций по поводу туберкулеза обычно выполняют
в плановом порядке, но иногда показания к оперативному вмешательству могут
быть неотложными и даже экстренными. Противопоказания к хирургическому
лечению больных туберкулезом легких в большинстве случаев обусловлены
большой распространенностью процесса и тяжелыми нарушениями функции
дыхания, кровообращения, печени и почек.
Оперативные вмешательства, применяемые при туберкулезе легких, плевры,
внутригрудных лимфатических узлов, бронхов:
• резекция легких и пневмонэктомия;
• торакопластика;
• экстраплевральная пломбировка;
• операции на каверне (дренирование, кавернотомия, кавернопластика);
• видеоторакоскопическая санация полости плевры;
• торакостомия;
• плеврэктомия, декортикация легкого;
• удаление внутригрудных лимфатических узлов;
• операции на бронхах (окклюзия, резекция и пластика,реампутация культи);
• разрушение плевральных сращений для коррекции ис- кусственного
пневмоторакса.
При всех оперативных вмешательствах по поводу туберкулеза в
дооперационном и послеоперационном периодах проводят комбинированную
химиотерапию противотуберкул. препаратами. Применяют также
патогенетическую, стимулирующую, десенсибилизирующую терапию, по
специальным показаниям — гемосорбцию, плазмаферез, парентеральное
питание. После операции некоторых больных целесообразно направлять в
санаторий. Резекция легких и пневмонэктомия. У больных туберкулезом
чаще применяют так называемые малые, или экономные, резекции с удалением
части одной доли легкого(сегментэктомия, клиновидная, краевая, плоскостная
резекция). При туберкулеме (рис. 23.4) своевременная резекция легкого
предупреждает прогрессирование туберкулезного процесса, сокращает общий
срок лечения, позволяют полностью реабилитировать больного в клиническом,
трудовом и социальном
плане. Удаление одной доли легкого (лобэктомию) или двух долей
(билобэктомию) обычно производят при кавернозном или
фиброзно*кавернозном туберкулезе с одной или несколькими кавернами в
одной доле легкого. Лобэктомию производят также при казеозной пневмонии,
больших туберкулемах с крупными очагами в одной доле, при циррозе доли
легкого, рубцовом стенозе долевого бронха.
Торакопластика. После резекции ребер уменьшается объем соответствующей
половины грудной клетки и падает эластическое напряжение легочной ткани.
Движения легкого при дыхании становятся ограниченными вследствие
нарушения целостности ребер и функции дыхательных мышц, а затем
формирования неподвижных костных регенератов из оставленной реберной
надкостницы. Торакопластику производят, как правило, при деструктивных
формах туберкулеза в случаях противопоказаний к резекции легкого.
Оперируют в фазе стабилизации туберкулезного процесса.
Экстраплевральная пломбировка. Для пломбировки используют
силиконовый мешок с гелем соответст. объема, который легко принимает
нужную форму и не вызывает пат. реакции тк..
Операции на каверне. Для дренирования в каверну вводят катетер путем
прокола грудной стенки. Через катетер налаживают постоянную аспирацию
содержимого каверны с помощью специальной отсасывающей системы.
Периодически в каверну вводят лекарственные вещества.
Вскрытие и открытое лечение каверны (кавернотомию) применяют при
больших и гигантских полостях с ригидными стенками, когда другие операции
противопоказаны из-за большой распространенности процесса или плохого
функционального состояния больного.
Видеоторакоскопическая санация полости плевры. заключается в
механическом удалении из полости плевры гноя, казеозных масс, наложений
фибрина, ликвидации замкнутых скоплений патологического содержимого,
промывании растворами противотуберкулезных препаратов и антисептиков.
Торакостомия. Этот метод заключается в резекции отрезков 2—3 ребер с
вскрытием полости эмпиемы и подшиванием краев кожи к глубоким слоям
раны. В грудной стенке образуется ≪окно≫. Оно позволяет проводить
открытое лечение эмпиемы плевры путем промывания и тампонады полости,
обработки ее низкочастотным ультразвуком, облучения стенок лазером.
Плеврэктомия, декортикация легкого. Опер. закл. в удал. всего плеврального
мешка с гноем.
Удаление лимфатических узлов. При хронически текущем первичном
туберкулезе казеозно*некротические лимфатические узлы в корне легкого и
средостении часто являются источником интоксикации и распространения
туберкулезной инфекции.
Операции на бронхах. Прошивание и пересечение бронха пораженной доли
легкого ведут к ее обтурационному ателектазу. В результате создаются условия
для репаративных процессов в области каверны, а закрытие просвета бронха
способствует прекращению бактериовыделения.
91. Современная тактика и принципы лечения туберкулеза. Основные
противотуберкулезные препараты.
Цель лечения взрослых от туберкулёза заключается в ликвидации клинических
симптомов заболевания и заживлении всех патологических изменений,
сопровождаемых полным восстановлением трудоспособности пациента и его
социального статуса. У детей же, целью лечения является полное излечение без
каких либо остаточных изменений в структуре лёгких или их минимальные
изменения.
Критерии эффективности противотуберкулёзного лечения: Исчезновение
клинических симптомов и лабораторных признаков заболевания. Стойкое
прекращение выделения микобактерий туберкулёза, подтверждённое
микробиологическим и культуральным анализамиУменьшение
рентгенологических признаков туберкулёза. Восстановление нарушенных
функций организма и трудоспособности. При лечении туберкулёза очень важно
правильное сочетание нескольких лечебных мероприятий одновременно.
Например, такими мероприятиями являются: Химиотерапия, Лечебное питание
и санитарно-гигиенический режим, Приём гормональных препаратов,
Туберкулинотерапия, Различные хирургические вмешательства,
Коллапсотерапия, Лечение сопутствующих туберкулёзу заболеваний.
Химиотерапия – способ лечения туберкулёза, движущей силой которого
являются химические агенты. Задачей химиотерапии является прекращение
размножения выделения в организме человека микобактерий туберкулёза или
полное их уничтожение. К основным препаратам относят препараты ГИНК
(изониазид, фтивазид, метазид, салюзид, ИНГА-17), стрептомицин, дигидро-
стрептомицин и ПАСК. Наиболее активными являются препараты группы
ГИНК – гидразиды изоникотиновой кислоты. Из них наиболее часто применяют
изониазид. Он хорошо растворяется в воде, быстро всасывается, легко
проникает через все тканевые барьеры организма и может накапливаться в
больших концентрациях в очагах туберкулезного воспаления. Средняя суточная
доза препарата 10–15 мг/кг массы тела больного, т. е. 0,6–0,9 г. Лицам, быстро
инактивируюшим препарат, целесообразно увеличение дозы. Применяют
препарат энтерально, в/в, интратрахеально, в свечах в 2–3 приема или
однократно при всех формах заболевания. Применение витаминов является
обязательным в химиотерапии туберкулеза, так как и туберкулезная
интоксикация, и длительный прием туберкулостатических препаратов
вызывают нарушение их синтеза и обмена в организме больного. Наиболее
резко страдает обмен витаминов группы В, аскорбиновой кислоты и витамина
А. Поэтому при лечении препаратами ГИНК, этионамидом и другими
целесообразно назначение витамина В6 в дозе 0,025–0,05 г 2–3 раза в сутки
внутрь или по 2–5 мл 5 % раствора в/м в виде повторных циклов по 1-11/2
месяца на протяжении всего курса лечения. Целесообразно назначение и других
витаминов этой группы (В2, В1, В12, РР, В5 , В3) с учетом особенностей
действия туберкулостатиков и переносимости их больными. Большие дозы
аскорбиновой кислоты (до 100 мг/сут) целесообразны при симптомах
сенсибилизации организма. Из гормональных препаратов применение находят
кортикостероиды, обладающие противовоспалительным и антиаллергическим
свойством. Их назначают при острых формах туберкулеза – экссудативном
плеврите, менингите, инфильтративном или милиарном туберкулезе, а также
местно (в виде аэрозолей гидрокортизона) при туберкулезе бронхов, гортани и
выраженных аллергических симптомах непереносимости. Чаще применяют
преднизолон в таблетках по 5-20 мг/сут в течение 1–2 месяцев под контролем
общего состояния больного. Туберкулинотерапия показана для стимуляции
репаративных процессов, например при туберкулемах. Начальная доза
определяется внутрикожным титром. Для терапии берут концентрацию, в 10 раз
меньшую. Например, при титре № 8 лечение начинают с разведения № 9.
Вводят туберкулин при лечении под кожу по 0,1–0,2 мл 2–3 раза в неделю. В
зависимости от переносимости дозу постепенно увеличивают (до 1 мл).
Заканчивают лечение разведением № 2 или № 1. Курс продолжается 1 Ѕ-21/2.
92. Организация лечения туберкулеза в амбулаторных условиях.
Принципиально важными для расширения амбулаторной химиотерапии
являются сведения о высокой эффективности и лучшей переносимости
основных противотуберкулезных препаратов — изониазида, рифампицина и
пиразинамида — при их приеме 1 раз в день.
Современные высокоэффективные схемы химиотерапии позволяют не только
существенно сократить длительность лечения, но и более широко использовать
интермиттирующую методику приема препаратов, весьма удобную в
амбулаторных условиях. Расширяют возможности амбулаторного лечения у
впервые выявленных больных туберкулезом легких и новые формы
многокомпонентных противотуберкулезных препаратов. При должном
лабораторном контроле опасность развития побочных реакций при лечении в
амбулаторных условиях не отличается от таковой в стационаре.
Специальные исследования выявили, что в стационарном лечении нуждаются
около 25 % выявленных больных, и амбулаторное лечение рассматривается как
приоритетный метод при туберкулезе легких. К несомненным достоинствам
лечения в амбулаторных условиях относятся:
• исключение возможности перекрестной внутри больничной инфекции и
внутрибольничного заражения лекарственно*устойчивыми штаммами МБТ;
• предотвращение частой деградации личности в условиях длительной
госпитализации в противотуберкулезном стационаре;
• меньшая стоимость лечения и возможность экономии средств
противотуберкулезных учреждений для больных, действительно нуждающихся
в госпитализации. Особое значение дневной стационар имеет для больных, у
которых нет удовлетворительных жилищно*бытовых условий и имеются
трудности материального плана. Для них, по*видимому, дневной стационар
сохранит большое значение и в дальнейшем.
Госпитализация больных туберкулезом легких необходима в следующих
ситуациях:
• остротекущие формы туберкулеза — милиарный туберкулез, казеозная
пневмония, туберкулезный менингит;
• распространенный туберкулез с массивным бактериовыделением;
• устойчивость МБТ к противотуберкулезным препаратам;
• осложненное течение туберкулеза: легочное кровотечение, спонтанный
пневмоторакс, легочно*сердечная недостаточность и др.;
• сложные в диагностическом отношении случаи заболевания и необходимость
проведения специальных исследований в условиях стационара;
• тяжелые сопутствующие заболевания (лекарственная болезнь, сахарный
диабет, язвенная болезнь и др.);
• социальная дезадаптация, неблагоприятные социальные и материальные
условия жизни;
• деградация личности больного на почве хронического алкоголизма и
наркомании.
93. Группировки больных по лечению туберкулеза. Система ДОТС.
2.7. Нулевая группа - (0) В нулевой группе наблюдают детей и подростков,
направленных для уточнения характера положительной чувствительности к
туберкулину и/или для проведения дифференциально-диагностических
мероприятий с целью подтверждения или исключения туберкулеза любой
локализации.
2.8. Первая группа - (I) В первой группе наблюдают больных активными
формами туберкулеза любой локализации, выделяя 2 подгруппы:
первая-А (I-A) — больные с распространенным и осложненным туберкулезом;
первая-Б (I - Б) — больные с малыми и неосложненными формами туберкулеза.
2.9. Вторая группа - (П) Во второй группе наблюдают больных активными
формами туберкулеза любой локализации с хроническим течением
заболевания. Больных можно наблюдать в этой группе при продолжении
лечения (в т.ч. индивидуального) и более 24 мес.
2.10. Третья группа - (III) В третьей группе учитывают детей и подростков с
риском рецидива туберкулеза любой локализации. Она включает 2 подгруппы:
Третья - A (III-A) - впервые выявленные больные с остаточными
посттуберкулезными изменениями;
Третья-Б (Ш-Б) - лица, переведенные из I и П групп, а также Ш-А подгруппа.
2.2. Четвертая группа - (IV) В четвертой группе учитывают детей и подростков,
находящихся в контакте с источниками туберкулезной инфекции. Она
подразделяется на 2 подгруппы:
четвсртая-А (IV-A) - лица из семейных, родственных и квартирных контактов с
бактериовыделителями, а также из контактов с бактериовыделителями в
детских и подростковых учреждениях; дети и подростки, проживающие на
территории туберкулезных учреждений;
четвертая-Б (IV-Б) — лица из контактов с больными активным туберкулезом
без бактериовыделения; из семей животноводов, работающих на
неблагополучных по туберкулезу фермах, а также из семей, имеющих больных
туберкулезом сельскохозяйственных животных.
2.11. Пятая группа - (V) В пятой группе наблюдают детей и подростков с
осложнениями после противотуберкулезных прививок. Выделяют 3 подгруппы;
пятая-А (V-A) — больные с генерализованными и распространенными
поражениями;
пятая-Б (V-Б) - больные с локальными и ограниченными поражениями;
пятая-В (V-B) - лица с неактивными локальными осложнениями, как впервые
выявленные, так и переведенные из V-A и V-Б групп.
2.12. Шестая группа - (VI) В шестой группе наблюдают лиц с повышенным
риском заболевания локальным туберкулезом. Она включает 3 подгруппы:
шестая-А (VI-A) - дети и подростки в раннем периоде первичной
туберкулезной инфекции (вираж туберкулиновых реакций); шестая-Б (VI-Б) -
ранее инфицированные дети и подростки с гиперергической реакцией на
туберкулин;
шестая-В (VI-B) - дети и подростки с усиливающейся туберкулиновой
чувствительностью.
ДОТС - Ускоренный курс амбулаторной терапии - является единственной
программой борьбы с туберкулезом, которая постоянно обеспечивает
выздоровление 85% больных. В рамках программы борьбы с туберкулезом.
DOTS-стратегия состоит из 5 обязательных элементов (принципов):
1) выявление больных туберкулезом методом микроскопии мокроты;
2) кратковременное 6 - 8-месячное амбулаторное лечение всех больных
туберкулезом стандартными схемами;
3) централизованная закупка и снабжение общепрофильных лечебных
учреждений микроскопами и затратными материалами для микроскопии
мокроты и противотуберкулезными препаратами;
4) контроль за лечением и строгая отчетность;
5) политические обязательства правительства неуклонно финансировать DOTS-
стратегию.
94. Комбинированные препараты в лечении туберкулеза.
К комбинированным противотуберкулезным препаратам относят двух", трех",
четырех" и пятикомпонентные лекарственные формы с фиксированными
дозами отдельных веществ.
Перечень: РИФИНАГ (рифампицин -100 мг, изониазид – 150мг); ТИБИНЕКС
(рифампицин – 150 мг, изониазид – 100мг); РИМАКТАЗИД (рифампицин – 150
мг, изониазид – 75 мг); ФТИЗОЭТАМ (изониазид – 150, этамбутол – 150,
витиамин В6 30); ФТИЗОПИРАМ (изониазид 150, пиразинамид – 500, витамин
В6 – 15); РИФАКОМБ (рифампицин – 150, изониазид – 100, витамин В6 – 1);
РИМКУР ( рифампицин – 150, изониазид – 150, пиразинамид – 400); ТУБОВИТ
(рифампицин – 150, изониазид – 100, витамин В6 – 10); ТРИКОКС
(рифампицин – 150, изониазид – 150, пиразинамид – 350); ИЗОКОМБ
(рифампицин – 120, изониазид – 60Ю пиразинамид – 300, этамбутол – 225,
витамин В6 – 10), ЛОМЕКОМБ (изониазид – 135, ломефлоксацин – 200,
пиразинамид – 370, этамбутол – 325, витамин В6 – 10), ПРОТИОКОМБ
(ломефлоксацин – 200, протионамид – 188, пиразинамид – 370, этамбутол – 325,
витамин В6 – 10).
Комбинированные препараты не уступают по своей активности входящим в их
состав компонентам при их раздельном применении. Комбинированные
препараты обеспечивают более надежный контроль приема лек. средств,
снижают риск передозировки отдельных противотуберкулезных препаратов,
удобны при использовании в стационаре и, особенно, в амбулаторных условиях,
а также при химиопрофилактике туберкулеза. С другой стороны, они могут
ограничивать возможности подбора индивидуальной терапии в связи с
непереносимостью
отдельных противотуберкулезных препаратов и при лекарственной
устойчивости микобактерий туберкулеза. Доказаны сопоставимость
фармакокинетических показателей и соответствие доз комбинированных
препаратов с противотуберкулезными, назначаемыми раздельно. Препараты
применяют и при остром процессе, и в фазе долечивания. Комбинированные
препараты используют главным образом при лечении впервые выявленного
лекарственно чувствительного туберкулеза. Исключением являются препараты
ломекомбу и протиокомбу, применение которых возможно при умеренно
выраженной устойчивости к изониазиду и рифампицину. Наличие
ломефлоксацина позволяет повысить эффективность лечения при
прогрессирующем течении туберкулеза, при присоединении неспецифической
флоры. Характер нежелательных явлений комбинированных средств идентичен
побочным эффектам индивидуальных противотуберкулезных препаратов.
95. Патогенетические методы лечения больных туберкулезом.
Химиотерапия туберкулеза не всегда оказывается достаточно эффективной, а
сроки ее проведения исчисляются многими месяцами. Важнейшим фактором
патогенетического воздействия является рациональный гигиенодиетический
режим. Его выполнение создает благоприятные условия для восстановления
обменных нарушений, связанных с усиленным распадом белка, повышенным
расходом витаминов и микроэлементов, расстройством обмена жиров и
углеводов у больного туберкулезом.
Лечебный режим при туберкулезе может быть:
• строгий постельный, который используют при тяжелом осложненном течении
туберкулеза, например при легочном кровотечении;
• щадящий, при котором назначают легкую утреннюю гимнастику, 4—
5*часовой отдых в
постели в дневное время, 20—30*минутные прогулки в течение дня;
• тренировочный, при котором продолжительность дневного отдыха уменьшают
до 2 ч, увеличивают продолжительность прогулок до 2 ч, рекомендуют занятия
трудом;
• адаптации, который направлен на возвращение пациента к привычному
распорядку дня и трудовой деятельности.
Больным туберкулезом назначают диету №11. Она предусматривает
увеличенное содержание в дневном рационе белка и жира животного
происхождения (до 60 %),содержание витаминов, минеральных веществ,
клетчатки, а также дробный прием пищи — 5—6 раз в день.
Лекарственные средства патогенетического воздействия условно разделяют на
ряд групп:
• гормоны коры надпочечников;
• иммуномодуляторы;
• антиоксиданты и антигипоксанты;
• антикининовые препараты;
• вещества, повышающие проницаемость биологических мем-
бран;
• препараты анаболического действия;
• витамины.
Среди гормонов коры надпочечников наибольшее распространение получили
глюкокортикоидные гормоны и их синтетические аналоги — преднизолон,
гидрокортизон, дексаметазон, триамсинолон и им подобные.
Глюкокортикоидные гормоны оказывают выраженное противовоспалительное,
десенсибилизирующее действие и ограничивают развитие фиброза в
пораженном легком. Их применяют при формах туберкулеза с резко
выраженной экссудативной тканевой реакцией. В качестве специфических
иммуномодулирующих препаратов у больных туберкулезом применяют
туберкулин и вакцину БЦЖ. При торпидном течении туберкулезного процесса
они усиливают фагоцитоз, лимфо* и кровообращение в очаге поражения,
стимулируют репаративные процессы. Туберкулезное воспаление протекает на
фоне избытка продуктов перекисного окисления липидов. Поэтому больным
назначают антиоксиданты — альфа_токоферол, тиосульфат натрия. Они
способствуют коррекции перекисного окисления липидов и ускоряют
рассасывание инфильтрации, заживление полостей распада, препятствуют
развитию фиброза в легких. Антиоксиданты уменьшают гипоксию,
положительно действуют на трофику легочной ткани, печени, миокарда и
создают
условия для лучшего излечения от туберкулеза. лидаза. Ее лечебное действие
направлено на деполимеризацию и расщепление гиалуроновой кислоты —
основного вещества соединительной ткани — и соответственно на повышение
проницаемости гистогематического барьера. Анаболические гормоны могут
быть полезны при гипотрофии, анорексии, астении, выраженной интоксикации.
Неробол, ретаболил, метиландростенолон стимулируют синтез белка,
нормализуют углеводный и жировой обмен. Для улучшения витаминного
баланса назначают аскорбиновую кислоту, которая улучшает окислительные
процессы и оказывает десенсибилизирующее действие, особенно во время
лечения стрептомицином, изониазидом, ка_
намицином и ПАСК. Витамин B1 (тиамин) назначают при лечении
изониазидом, этионамидом, канамицином, стрептомицином. Витамин В12
(цианокобаламин) показан при химиотерапии
стрептомицином, канамицином, рифампицином, которые вызывают нарушение
синтеза этого витамина и дисбактериоз. При лечении больных этионамидом
целесообразно назначать витамин РР (никотиновую кислоту) для
профилактики пеллагроидного синдрома.
96. Санаторно-курортное лечение больных туберкулезом и его роль в
реабилитации.
В комплексе мероприятий по лечению больных туберкулезом несомненное
значение имеет воздействие на их психологическое состояние. Важными
представляются также коррекция нарушенных функций и обменных процессов.
Санатории подразделяют на местные и расположенные в курортных зонах.
Большинство больных целесообразно направлять в местные санатории,
расположенные в районе их постоянного жительства. При этом нет
необходимости в адаптации к новым климатическим условиям и меньше
транспортные расходы. В местные санатории можно направлять больных всеми
формами туберкулеза после ликвидации симптомов острой интоксикации и с
признаками стабилизации процесса. Вторая фаза химиотерапии (фаза
продолжения лечения) в местных санаториях предпочтительна для больных
старших возрастных групп, детей раннего возраста и больных после
оперативных вмешательств по поводу туберкулеза. В курортные санатории
направляют больных, у которых
можно предполагать более полную инволюцию поражений в короткие сроки.
Другая группа — это больные с сопутствующими заболеваниями, которые
лучше протекают в условиях соответствующего климатического курорта. Для
санаторно*курортного лечения больных туберкулезом используют санатории
различных климатогеографических зон. При этом учитывают воздействие
природных факторов в разные сезоны года и возможность использования
санаторных методов лечения для комплексной терапии туберкулеза и
сопутствующих заболеваний. Зоной со щадящими климатометеорологическими
факторами в условиях максимального комфорта являются курорты на теплом
морском побережье Кавказа. Эти курорты показаны для лечения больных,
реагирующих обострениями на изменчивый континентальный климат, а также
больным с сопутствующими неспецифическими заболеваниями органов
дыхания. Климат горноклиматических и степных климатических курортов
оказывает преимущественно раздражающее, тренирующее и закаливающее
действие на организм. В санаториях степной полосы применяют лечение
кумысом. В них направляют больных всеми формами хронического туберкулеза
без признаков прогрессирования при наличии хронического гастрита и
пониженного питания, а также больных с сопутствующим хроническим
бронхитом. Лечение больных туберкулезом органов дыхания с
сопутствующими заболеваниями органов сердечно*сосудистой системы
целесообразно в санаториях, расположенных в благоприятных климатических
условиях. При направлении больных туберкулезом на климатические курорты
учитывают, что в некоторых из них кроме отделений для больных туберкулезом
легких есть отделения для лечения внелегочного туберкулеза, в частности
туберкулеза глаз и органов мочеполовой системы. Путевки для санаторного
лечения выдают больным противотуберкулезные диспансеры.
Продолжительность санаторного лечения составляет от 1,5 до 6 мес и более.
97. Неотложные состояния во фтизиатрии - легочные кровотечения,
спонтанный пневмоторакс.
Легочное кровотечение
Под легочным кровотечением понимают излияние значительного количества
крови в просвет бронхов. Жидкую или смешанную с мокротой кровь больной,
как правило, откашливает.
В клинической практике различают легочное кровотечение и кровохарканье.
Отличие легочного кровотечения от кровохарканья в основном количественное.
Кровохарканье — это наличие прожилок крови в мокроте или слюне, выделение
отдельных плевков жидкой или частично свернувшейся крови. При легочном
кровотечении кровь откашливается в значительном количестве, одномоментно,
непрерывно или с перерывами. В зависимости от количества выделенной крови
различают кровотечения малые (до 100 мл), средние (до 500 мл)и большие, или
профузные (свыше 500 мл). При этом следует иметь в виду, что больные и их
окружающие склонны преувеличивать количество выделенной крови. Часть
крови из дыхательных путей может аспирироваться или заглатываться, поэтому
количественная оценка потери крови при легочном кровотечении всегда
приблизительная.
Патогенез и патологическая анатомия. Причины и источники легочного
кровотечения зависят от структуры легочных заболеваний и совершенствования
методов лечения. Еще относительно недавно, 40—50 лет назад, большинство
легочных кровотечений наблюдалось у больных с деструктивными формами
туберкулеза, абсцессом, гангреной и распадающимся раком легкого.
Источниками кровотечения были в основном сосуды малого круга
кровообращения. Морф. основой для кровотечения явл. аневризматически
расшир. и истонч. бронх. арт., извитые и хрупкие анастомозы между бронх.и
легочными арт. на разных уровнях, но в основном на уровне артериол и
капилляров. Клиническая картина и диагностика. Легочное кровотечение
при туб. следует отличать от кровотечения при многих других бронхолегочных
заболеваниях: абсцессе, гангрене и инфаркте легкого, деструктивной
пневмонии, бронхоэктазах, доброкачественных и злокачественных опухолях,
кистах, эндометриозе, грибковых и паразитарных болезнях легких, инородных
телах. Легочное кровотечение наблюдается чаще у мужчин среднего и пожилого
возраста. Оно начинается с кровохарканья, но может возникнуть внезапно, на
фоне хорошего состояния. Важным методом диагностики легочного
кровотечения является рентген. исследование. Рентгенография в двух
проекциях необходима во всех случаях. Наиболее информативными методами
рентгенологического исследования являются КТ и бронхиальная
артериография. Лечение. Консервативные, терапевтические мероприятия
находят широкое применение при малых и средних легочных кровотечениях.
Лечение состоит в назначении покоя, полусидячем положении больного,
снижении кровяного давления в системе бронхиальных артерий или легочной
артерии, повышении свертываемости крови. Снижение кровяного давления в
бронхиальных артериях достигается капельным внутривенным введением 0,05
—0,1 % раствора арфонада в 5 % растворе глюкозы. Давление в системе
легочной артерии снижают наложением венозных жгутов на конечности,
внутривенным введением
эуфиллина (5—10 мл 2,4 %) раствора эуфиллина разводят в 10—20 мл 40 %
раствора глюкозы и вводят в вену в течение 4—6 мин). Для усиления
свертываемости крови внутривенно вводят 10 % раствор хлорида или
глюконата кальция (10—15 мл). При бронхоскопии иногда удается остановить
кровотечение методом временной окклюзии бронха поролоновой или
коллагеновой губкой. Такая окклюзия бронха позволяет предотвратить
аспирацию крови в другие отделы бронхиальной системы и иногда
окончательно остановить кровотечение.
Спонтанный пневмоторакс. Под спонтанным пневмотораксом понимают
поступление воздуха в плевральную полость, которое возникает спонтанно, как
бы самопроизвольно, без повреждения грудной стенки или легкого. Однако в
большинстве случаев при спонтанном пневмотораксе вполне могут быть
установлены как определенная форма патологии легких, так и факторы, которые
способствовали его возникновению. Оценить частоту спонтанного
пневмоторакса сложно, так как он нередко возникает и ликвидируется без
установленного диагноза. Мужчины среди больных со спонтанным
пневмотораксом составляют 70—90 %, преимущественно в возрасте от 20 до 40
лет. Справа пневмоторакс наблюдается несколько
чаще, чем слева.
Патогенез и патологическая анатомия. В настоящее время чаще всего
спонтанный пневмоторакс наблюдается не при туберкулезе легких, а при
распространенной или локальной буллезной эмфиземе в результате прорыва
воздушных пузырей — булл. Распространенная буллезная эмфизема часто
является генетически детерминированным заболеванием, в основе которого
лежит недостаточность ингибитора эластазы α1*антитрипсина. В этиологии
распространенной эмфиземы имеют значение курение, вдыхание загрязненного
воздуха. Локальная буллезная эмфизема, обычно в области верхушек легких,
может развиться в результате перенесенного туберкулезного, а иногда и
неспецифического воспалительного процесса.
Кроме буллезной распространенной или локальной эмфиземы, в этиологии
спонтанного пневмоторакса могут иметь значение следующие факторы:
• перфорация в плевральную полость туберкулезной каверны;
• разрыв каверны у основания плеврального тяжа при налож.искусств.
пневмоторакса;
• повреждение ткани легкого при трансторакальной диагностической и
лечебной пункции;
• прорыв абсцесса или гангрена легкого.
В механизме возникновения спонтанного пневмоторакса при буллезной
эмфиземе ведущее место принадлежит повышению внутрилегочного давления в
зоне тонкостенных булл.
Среди причин повышения давления основное значение имеют физическое
напряжение больного, подъем тяжести, толчок, кашель. Осложнением
пневмоторакса является образование экссудата в плевральной полости —
обычно серозного, иногда серозно-геморрагического или фибринозного. У
больных активным туберкулезом, раком, микозом, с абсцессом или гангреной
легкого экссудат нередко инфицируется неспецифической микрофлорой и к
пневмотораксу присоединяется гнойный плеврит {пиопневмоторакс). Редко при
пневмотораксе наблюдаются проникновение воздуха в подкожную клетчатку, в
клетчатку средостения (пневмомедиастинум) и воздушная эмболия.
Клиническая картина и диагностика. Клинические симптомы спонтанного
пневмоторакса обусловлены поступлением воздуха в плевральную полость и
возникновением коллапса легкого. Иногда спонтанный пневмоторакс
диагностируют
только при рентгенологическом исследовании. Основные жалобы: боль в
соответствующей половине грудной клетки, сухой кашель, одышка,
сердцебиение. Боль может локализоваться в верхнем отделе живота, а иногда
концентрироваться в области сердца, В тяжелых случаях спонтанного
пневмоторакса характерны бледность кожных покровов, цианоз, холодный пот,
тахикардия с повышением артериального давления . Наиболее информативный
метод диагностики всех вариантов спонтанного пневмоторакса —
рентгенологическое исследование. Величину давления воздуха в плевральной
полости и характер отверстия в легком можно оценить с помощью манометрии,
для чего производят пункцию плевральной полости и
подключают иглу к водяному манометру пневмотораксного аппарата. Обычно
давление бывает отрицательным , т. е. ниже атмосферного, или приближается к
нулю. По изменениям давления в процессе отсасывания воздуха можно судить
обанатомических особенностях легочно-плеврального сообщения. Особо
тяжелую и опасную для жизни форму спонтанного пневмоторакса представляет
напряженный, вентильный, клапанный или прогрессирующий пневмоторакс. Он
возникает при образовании клапанного легочно*плеврального сообщения в
месте перфорации висцеральной плевры. Во время вдоха воздух поступает
через перфорационное отверстие в плевральную полость, а во время выдоха
закрывающийся клапан препятствует его выходу из полости плевры. С каждым
вдохом количество воздуха в плевральной полости увеличивается, нарастает
внутриплевральное давление, легкое на стороне пневмоторакса полностью
коллабируется. При пальпации устанавливают смещение верхушечного толчка
сердца в противоположную от пневмоторакса сторону, голосовое дрожание на
стороне пневмоторакса отсутствует. Может определяться подкожная эмфизема.
Лечение. Пункцию производят под местной анестезией по среднеключичной
линии во втором межреберном промежутке. Если весь воздух удалить не
удается и он продолжает поступать в иглу ≪без конца≫, в плевральную
полость необходимо ввести силиконовый катетер для постоянной аспирации
воздуха. При гемопневмотораксе второй катетер вводят по средней
подмышечной линии в шестом межреберном промежутке. Постоянная
аспирация с разрежением 10—30 см вод. ст. в большинстве случаев приводит к
прекращению поступления воздуха из полости плевры. Если при этом легкое по
данным рентгенологического исследования расправилось, аспирацию
продолжают еще 2—3 сут, а затем катетер удаляют. При напряженном
пневмотораксе больному необходима экстренная помощь — дренирование
плевральной полости с постоянной аспирацией воздуха. У 10—15 % больных
спонтанный пневмоторакс после леч. пункциями и дренированием рецидив.,
если сохр. причины для его возникн. и свободная плевральная полость. При
рецидивах желательно произвести видеоторакоскопию и определить
последующую лечебную тактику в зависимости от выявленной картины.
98. Противотуберкулезные мероприятия в женских консультациях,
роддомах. Туберкулез и беременность. Туберкулез и материнство.
Туберкулез может развиться в любой период беременности, но чаще
проявляется в первые 6 мес после родов. Туберкулез, возникший у женщин во
время беременности и в послеродовом периоде, обычно протекает тяжелее, чем
выявленный до беременности. Развитие туберкулеза во время беременности
может быть ассоциировано с ВИЧ-инфекцией. В этих случаях туберкулезное
поражение обнаруживают не только в легких, но и в других органах. Женщины,
больные туберкулезом, в период беременности и после родов подлежат
совместному наблюдению фтизиатром и акушером-гинекологом. Туберкулез у
беременных обнаруживают при обследовании по поводу жалоб на слабость,
утомляемость, избыточное потоотделение, потерю аппетита, похудание,
субфебрильную температуру, а также кашель — сухой или с мокротой, одышку,
боль в груди. При появлении таких жалоб наблюдающий беременную в женской
консультации акушер-гинеколог должен направить пациентку в
противотуберкулезный диспансер. В диспансере проводят пробу Манту с 2 ТЕ
ППД-Л, выполняют клинические анализы крови и мочи. При наличии мокроты
ее исследуют на МБТ бактериоскопическими и культу-ральными методами.
Рентгенологическое исследование во время беременности производят в
сложных диагностических ситуациях в виде исключения, защищая плод
просвинцованным щитом или фартуком. При подозрении на туберкулез или
подтверждении диагноза обследуют членов семьи беременной. Рекомендации
фтизиатра и акушера-гинеколога о целесообразности сохранения беременности
у больной туберкулезом базируются на оценке ее общего состояния, формы,
фазы и особенностей туберкулезного процесса. Показания к прерыванию
беременности у больных туберкулезом:
• прогрессирующее течение впервые выявленного туберкулеза легких,
туберкулезный менингит, милиарный туберкулез;
• фиброзно-кавернозный, диссеминированный или цирротический туберкулез
легких;
• туберкулез легких в сочетании с сахарным диабетом, хроническими
заболеваниями других систем и органов с выраженными функциональными
нарушениями (легочно-сердечная, сердечно-сосудистая, почечная
недостаточность);
• туберкулез легких, при котором требуется оперативное вмешательство.
Прерывать беременность следует с согласия женщины в течение первых 12
нед. В период подготовки к прерыванию беременности и после ее прерывания
необходимо усилить противотуберкулезную терапию. Повторная беременность
рекомендуется не раньше, чем через 2—3 года. Беременные с установленным
диагнозом туберкулеза состоят на учете и находятся под наблюдением
участкового фтизиатра и акушера-гинеколога.
Для родов больную туберкулезом женщину направляют в специальный
родильный дом. Если такого родильного дома нет, акушер-гинеколог и фтизиатр
должны заранее поставить в известность родильное отделение для проведения
организационных мер, исключающих контакт больной со здоровыми
роженицами. Роды у больных активным туберкулезом часто протекают более
тяжело, чем у здоровых женщин, с большей кровопотерей и другими
осложнениями.
Родильнице через 1—2 сут после родов производят рентгенологическое
исследование легких и с учетом бактериологических данных определяют
дальнейшую тактику в отношении возможностей грудного вскармливания и
необходимого лечения. Грудное вскармливание новорожденных разрешают
только матерям с неактивным туберкулезом, не выделяющим МБТ. Мать в это
время не должна принимать противотуберкулезные препараты, чтобы не влиять
на формирование иммунитета после вакцинации ребенка БЦЖ. Лечение
туберкулеза у беременных, а также у кормящих матерей проводят в
соответствии со стандартными режимами химиотерапии и индивидуализацией
лечебной тактики.
Туберкулез и материнство. Дети, рожденные от больных туберкулёзом
матерей, как правило, здоровы. Большинство детей заражаются после
рождения в результате контакта с матерью.
Родильное отделение должно быть заблаговременно оповещено о том, что
роженица больна туберкулезом, ее помещают в отдельный блок. После
выписки проводят заключительную дезинфекцию.
Новорожденному ребенку от матери, больной активной формой туберкулеза,
независимо от выделения МБТ, при рождении делают прививку БЦЖ в
родильном доме. Ребенка полностью изолируют от больной матери не менее
чем на 8 недель, для чего новорожденного помещают в специализированное
отделение или (по показаниям) ребенок выписывается домой к родственникам.
Если новорожденный был в тесном контакте с больной матерью до введения
вакцины БЦЖ (рождение ребенка вне медицинского учреждения и др.),
вакцинацию против туберкулеза не проводят. Ребенку назначают курс
химиопрофилактики на 3 мес. и только после этого, при отрицательной реакции
на туберкулиновую пробу Манту с 2 ТЕ ППД-Л, прививают вакциной БЦЖ-М.
Если туберкулез у матери новорожденного установлен после введения вакцины
БЦЖ и не был известен тубдиспансеру, профилактическое лечение ребенку
проводят независимо от сроков введения вакцины БЦЖ.
99. Выявление туберкулеза и противотуберкулезные мероприятия в
стационарных лечебных учреждениях.
План. обслед. насел. на туб. направ. на актив. выявление туб. у лиц со скрытым
течением заб. или с малыми симпт., по поводу которых заболевшие не считают
нужным обрат. к врачу. При проведении плановых обследований населения на
туберкулез используют туберкулинодиаг., рентген. и бакт. исслед.. Массовую
туберкулинодиаг. проводят амбулаторно в
л.п. у. общей лечебной сети. Методическое руководство массовой
туберкулинодиаг. осущес. противотуб. диспансеры и центры сан.эпид. надзора.
При правильной организации туберкулинодиаг. следует проводить ежегодно у
90—95 % детского и подростк. населения.
По результатам пробы Манту с 2 ТЕ выделяют следующие гр. детей и
подростков, у которых необх. дифференц. мед. тактика:
• Отриц. реак. на тубер.. Такая реакция бывает у неинфиц. МБТ лиц. При отриц.
реакции уточняют, провод. ли ранее вакцинация (ревак.) БЦЖ и каковы ее возм.
погрешности.
• Сомнительная реакция на туберкулин. В этих случаях выявл. туб. основыв. на
данных динамич. наблюд. за чувствит. к туберкулину с повторным исследов.
через 3 мес.
• Впервые выявл. полож. реакция на туберкулин. Эту гр. состав. лица, впервые
инфиц. МБТ, а также пациенты, подвергнутые БЦЖ*вакц.. При отсутствии
достов. сведений о результ. предыд. туберк. проб и о провед. вакцин. БЦЖ
необходима диффер. диагностика поствакц. и инфекц. аллергии.
Пациенты с ≪виражом≫ тубер. чувств. или ее усил. должны быть направлены к
фтизиатру.
• Резкое усил. реакции на туберкулин (увел. размера инфил. на 6 мм и более).
Данную группу в основном образуют вакцинир. БЦЖ лица, впервые инфиц.
вирулентными МБТ. Их направляют для дальнейшего обследования в
противотуб. диспансер.
• Гиперергическая реакция на туберкулин. Такая реакция чаще наблюд. при
заболевании тубер., значительно реже — у инфицированных МБТ лиц. Для
уточнения причины гиперергической реакции требуется дополн. обслед. в
противотубер. диспансере.
У взрослых туберкул. (пробу Манту с 2 ТЕ) при подозр. на туберкулез проводят
в комплексе с другими методами исследования. Инфицированные МБТ
взрослые с гиперергической реакцией на туберкулин нуждаются в углуб.
обследовании в противотуберкулезном диспансере.
В выявлении туберкулеза среди взрослого населения ведущее место
принадлежит рентгенологическим методам исследования. Они позволяют
быстро и наглядно визуализировать начальные патологические изменения,
обусловленные развитием туб. процесса. При рентген. исслед. можно
обнаружить самые начальные формы туберкулезного поражения легких.
Следует также иметь в виду, что этот метод позволяет своевременно выявить
не только туберкулез, но и другие заболевания воспалительной или опухолевой
природы и в первую очередь рак легкого. В поликлиниках группы риска
формируют участковые терапевты из лиц, состоящих на диспансерном
наблюдении. Включают в эти группы пациентов с остаточ. изменениями после
излеченного туберкулеза, больных с хрон. или многократно повторяющимися
неспециф. заб. орг. дыхания, пылевыми проф. заб. легких, сах. диабетом, язв.
болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, с хрон. заб. мочеполовой
системы. К гр. риска заб. тубер. относятся также больные, получающие гормон.,
цитостат. или луч. терапию. Лица, наход. на учете и проход. лечение в нарк. и
псих. учр., также являются группой риска. Бактер. исследование диагн.
материала на МБТ — необх. и важный компонент обслед. больного при
подозрении на тубер.. Это исслед. имеет особую ценность, если больной
кашляет и выдел. мокроту. В этих случаях прямая (простая) световая
микроскопия мазка мокроты после окраски по Цилю—Нельсену нередко
позволяет обнар. возбуд. туб. и быстро установ. диагноз. При отсут. кашля и
мокроты для получ. диагн. материала проводят ингаляции с раств. натрия
хлорида.
100. Осложнения БЦЖ. Тактика. Лечение.
Осложнения вакцинации БЦЖ и БЦЖ-М. В соотв. с рекоменд.Междунар.
союза по борьбе с туб. и ВОЗ (1984) осложн. вакцинации разд. на 4 гр.:
I — локал. кож. пораж. (подкож. инфильтр., холодные абсц., язвы) и регион.
лимфадениты;
II — персистирующая и диссеминир. БЦЖ*инф. без летального исхода
(волчанка, оститы и др.);
III — диссеминир. БЦЖ*инфекция, генерализ. пораж. при врожд.
иммунодефиците с летал. исх.;
IV — постБЦЖ*синдром (прояв. заб. глав. образом аллерг. хар.: узловатая
эритема, кольцев. гранулема, розеолезная сыпь и т. п.).
В нашей стране ослож. после вакцин. и ревакц. обычно носят лок. хар. и отмеч.
у 0,001—0,06 % детей. Они чаще возникают при вакцинации, чем при
ревакцинации, в основном в первые 6 мес после первого введ. вакцины. Все
дети с поствакцин. осложн. набл. противотуб. дисп., где они получают индив.
специфич. терапию. Во время леч. ребенка (подростка) по поводу ослож.
вакцин. проведение др. профилак. прививок против..
БЦЖ-остеомиелит. В Финляндии и Швеции описано около 40 случаев на 1
миллион вакцинаций. Первый случай был описан более чем 40 лет тому назад, а
к настоящему времени в литературе есть указания, что в мире подобные
осложнения имели место в 300-х случаях [66]. Обычно БЦЖ-остеомиелит
развивается у детей до 5 -летнего возраста. В большинстве случаев локализация
патологического очага имеет место около эпифиза длинных костей.
Генерализованная лимфоаденопатия. Развивается, чаще после БЦЖ-
ревакцинации, носит в основном левосторонний характер.
Лимфадениты. Если в случае с генерализованной лимфоаденопатией имеет
место спонтанная регрессия, то при лимфадените необходимо лечение.
Предлагается несколько вариантов лечения: а) без специфической терапии; б)
лечение изониазидом; в) оперативное лечение и одновременное применение
изониазида; г) оперативное лечение без применения изониазида.
Диссеминированная БЦЖ-инфекция. Клинически - это тяжелое заболевание,
сопровождающееся лихорадкой, кахексией, диссеминированным
специфическим поражением лимфоузлов, кожи, мягких тканей, легких,
селезенки, печени, костного мозга.
Туб. волчанка (туберк. кожи). Во Франции описано 2 реб.в возр.6 и 7 лет, у кот.
после БЦЖ-вакц. развил. туберк. волчанка спустя соотв. 7 и 8 мес.. Леч. осущ.
изониазидом в теч. 9 месяцев.
Медиастинал. БЦЖит. Впервые в 1993 г. описано ослож.у дев. в возр. 1 года,
вакцин. при рож..
особенностях поствакцинальных осложнений БЦЖ-вакцинации: а) ответ на
специфическую терапию очень слабый, высок процент летальных исходов (до
71%); б) если ранее БЦЖ-иты были в основном у маленьких детей, то теперь
они встречаются у подростков и взрослых, чаще на фоне ВИЧ-инфиц.; в) в
последние годы осложн. возникают и после ревакцин. у лиц, которые остались
анергичными после первого введения БЦЖ; г) иммунокомпрометированные
младенцы и пациенты с латентной стадией ВИЧ-инфекции имеют наибольший
риск и плохо отвечают на стандартную специфическую терапию.
101. Химиопрофилактика. Виды, группы.
Под химиопроф.понимают применение противотубер. химиопреп. с целью
предупр. туб. у лиц, подверг. наиб. опасности заражения МБТ и заболевания
тубер.. С помощью специф. хим. преп. можно уменьшить популяцию МБТ,
проник. в организм чел., и т. о. создать лучшие условия для полноц. взаимод.
кл. — участников иммун. ответа. Среди лиц, получавших химиопроф., число
заболев. туберкулезом в 5—7 раз меньше, по сравн. с аналогичными гр. лиц, не
получавших ее.
В определ.ситуациях химиопр. проводят детям, подросткам и взрослым, не
инфиц. МБТ, с отриц. реакцией на тубер. (первичная химиопроф.) . Обычно
первичную химиопроф. применяют как кратковр. неотложное меропр.у лиц в
очагах туберк. инф.. Втор. химиопроф. назначают инфицированным МБТ
людям, т. е. положительно реагирующим на туберкулин, у которых
клинико*рентгенологические признаки туберкулеза отсутствуют, а также лицам
с остаточными изменениями в органах после ранее перенесенного туберкулеза.
При выборе лекарственных препаратов для химиопрофилактики особое
значение придают специфичности и эффективности их действия на МБТ.
Обычно хим.проф. проводят наиболее активным препаратом — изониазидом.
Детям, подросткам и лицам молодого возраста до 30 лет с гиперергическими
реакциями на пробу Манту с 2 ТЕ профилактику рекомендуется проводить
двумя препаратами — изониазидом и пиразинамидом (или этамбутолом). Для
взрослых и подростков суточная доза изониазида при ежедневном приеме — 0,3
г, для детей —8—10 мг/кг. Если появляется непереносимость изониазида,
можно проводить химиопрофилактику фтивазидом. Фтивазид назначают
взрослым по 0,5 г 2 раза в день, детям по 20—30 мг/кг массы тела. Как
взрослые, так и дети должны при этом получать витамины В6 и С.
Химиопрофилактику туберкулеза проводят у определенных групп населения:
• клинически здоровым детям, подросткам и лицам до 30 лет, впервые
инфицированным МБТ (вираж туберкулиновой реакции). Режим и методику
опред. индивид.с учетом факторов риска;
• детям, подросткам и взрослым, состоящим в бытовом (семейном,
родственном, квартирном) контакте с больными активным туберкулезом
(бактериовыделителями); детям и подросткам, имевшим контакт с
бактериовыделителями в детских и подростковых учреждениях; детям
и подросткам, имевшим контакт с больными активным туберкулезом без
бактериовыделения;
• впервые выявленным лицам с посттуберк. измен. и лицам, ранее излеченным
от туберкулеза;
• лицам с выраж. остаточными изменениями в органах после перенесенного
туберкулеза (курсы химиопрофилактики по показаниям с учетом характера
остаточных изменений);
• новорожденным, привитым в родильном доме вакциной БЦЖ, родившимся от
больных туберкулезом матерей с несвоевременно выявленным заболеванием. В
этом случае химиопроф. проводят через 8 нед после вак- цинации (срок
развития прививочного иммунитета);
• лицам, имеющим следы ранее перенесенного туб., при наличии
неблагоприятных факторов (острые заб., операции, травмы, беременность и
др.), способных вызвать обостр. заболевания;
• лицам, ранее леченным от туберкулеза, с большими остаточными
изменениями в легких, находящимся в опасном эпидемиологическом
окружении;
• лицам со следами ранее перенесен. туберкулеза при наличии у них заб.,
которые сами или их лечение различными препар., в том числе кортикостер.
гормонами, могут вызвать обост. туб. (диабет, коллагеноз, силикоз, саркоидоз,
язв.болезнь желудочно*кишечного тракта, оперированные нажелудке и др.)
102. Вакцинация БЦЖ. Виды вакцины, показания, противопоказания,
техника введения.
Ревакцинация БЦЖ.
Целью противотуб. вакцинации явл. создание у неинфиц. МБТ человека искусс.
иммунитета, повыш. уст. к возбудителю туб.. В России для вакц. против туб.
используют штамм BCG, зарегист. как БЦЖ*1. Для противотуб. вакцинации
прим. сухую вакц.БЦЖ как наиб. стаб., способную дост. долго сохранять
требуемое количество жив. МБТ. Сухая вакц. была создана отеч. учеными
Лещинской и А. М. Вакенгут в 1941 г. Оптим. содер. жизнесп. бактерий
считают 10—12 млн/мг. Продолж. активного периода вегет. штамма БЦЖ в
орган. состав. от 3 до 11 мес, в дальн. кол. микобактерий штамма БЦЖ пост.
умен.. Уже через 2 нед после вакц. микоб. штамма БЦЖ начинают трансф. в
L*формы. В таком виде они длит. сохр. в организме и поддерживают
противотуб. иммунитет. Искусст. приобр. противотуб. иммунитет после
введ.вакцины БЦЖ (вакцинации) не явл. пожизн. и угасает примерно через 5—7
лет. Для его восстан. требуется повторное введение вакцины БЦЖ. Такое
введение вакцины называют ревакц.. В России для противотуб. вакцинации
используют БЦЖ и БЦЖ*М. Одна ампула препарата вакцины БЦЖ вмест. 2 мл
содержит 1 мг лиофилизированного вакц. штамма БЦЖ*1. Прививочная доза
0,05 мг препарата. В ампуле препарата БЦЖ*М содержится 0,5 мг вакцинного
штамма БЦЖ*1, а одна прививочная доза равна 0,025 мг препарата.
Противопоказания к вакцинации БЦЖ новорожденных:
• недоношенность II—IV степени (при массе тела после рождения менее 2500
г);
• острые заб. и обост. хрон. заболеваний (внутриутр. инф., гнойно-септ. заб.,
гемолит. болезнь новор. среднет. и тяжелой формы, тяж. пораж. нервн. сис. с
выраж. неврол. симпт., генерал. кожные пораж.). Вакц. отклад. до исчезн. клин.
проявл. забол., иммунодеф. состояния;
• генерал. инфекция БЦЖ, выявленная у других детей в семье;
• ВИЧ-инф. у матери.
Для вакц. против туберкулеза БЦЖ*М используют в след. случаях:
• у недон. с массой тела после рожд. не менее 2000 г за день до выписки из
родильного дома;
• у недон. после II этапа выхаж. в спец.. дет. отд. (дети с массой тела 2300 г и
более) перед вып. домой;
• у детей, не вакцин.х в родильном доме по мед. показаниям и подлеж. вакц. в
связи со снятием против.; этих детей вакц. в детских полик. в теч. первых 2 мес
жизни без предш. туберк.-диагн., а в возрасте 2 мес и старше — при отриц.
реакции на пробу Манту с 2 ТЕ;
• у новорожденных в регионах с благоприятной эпидемиологической
ситуацией по заболеваемости туберкулезом. В некоторых случаях, несмотря на
уменьшенную антигенную нагрузку, использование БЦЖ*М также
противопоказано.
Противоп. для вакц. новорожденных БЦЖ*М:
• недон., если масса тела при рожд. менее 2000 г;
• острые заб. и обостр. хрон. заболеваний (внутриутр. инф., гной.септ. заб.,
гемолит. болезнь новорож. среднет.и тяж. форм, тяж. пораж. нервной системы с
выраженной неврол. симптом., генерализ. кожные пораж.); вакцинацию
отклад. до исчезновения клин. проявлений;
• первичный иммунодеф.;
• генерал. БЦЖ*инфекция, выявленная у других детей в семье;
• ВИЧ*инфекция у матери.
В России, вакц. проводят в роддомах на 3-7 год жизни. Выполн. вакцинация
спец.обуч. мед. персоналом. Сухую вакцину хранят в холод. при температуре
выше +8. Разводят сухую вакцину непосред.перед введением. В ампулу с сухой
вакциной стерильным шприцом вводят 2 мл стерильного изотонического
раствора хлорида натрия. Вакцина полностью растворяется через 1 минуту ,
после встряхивания 2-3 раза. В разведенной вакцине содержится 20
прививочных доз. Вакцину вводят в утренние часы, после осмотра
новорожденного педиатром. Оптимальным является внутрикожное введение
вакцины.
Оно обеспечивает наиболее быстрое формирование противотуберкулезного
иммунитета и его максимальную продолжительность. Вакцину вводят на
границе верхней и средней трети наружной поверхности левого плеча после
предварительной обработки кожи 70° спиртом. Иглу вводят срезом вверх в
поверхностный слой натянутой кожи. Сначала вводят немного вакцины, чтобы
убедиться, что игла вошла точно внутри-кожно, а затем всю дозу препарата
(всего 0,1 мл). У новорожденных нормальная местная прививочная реакция
появляется через 4—6 нед. На месте внутрикожного введения вакцины
образуется папула диаметром 5—10 мм . Со временем в центре папулы
возникают пустула (пузырек), затем корочка. Иногда появляется небольшое
изъязвление диаметром 5—8 мм. Постепенно у 90—95 % вакцинированных на
месте пустулы формируется поверхностный рубец диаметром до 10 мм.
Одновременно с локальными изменениями в месте введения вакцины в
организме вакцинированного происходит иммунологическая перестройка и
постепенно развивается приобретенный противотуберкулезный иммунитет. Он
формируется в среднем через 6—9 нед после вакцинации. Объективным
критерием, который подтверждает эффективность вакцинации и наличие
иммунитета, служит положительная реакция на туберкулин при постановке
пробы Манту с 2 ТЕ.
Ревакцинация БЦЖ. У вакцин. при рождении детей иммун. сохр. в течение 5
—7 лет. После этого срока возникает необх. ревакц. против туберкулеза.
Ревакц. подлежат дети в возрасте 7 и 14 лет, имеющие отриц. реакцию на пробу
Манту с 2 ТЕ. Интервал между постан. пробы Манту с 2 ТЕ и ревакц. должен
быть не менее 3 дней и не более 2 нед. Ревакц. проводят в детских поликл. или
фельдшерско*акуш. пунктах. Другие проф. прививки можно осуществлять с
интер. не менее 1 мес до и после ревакц. против туб.. Для ревакц. обычно
испол. препарат БЦЖ.
Противоп. к ревакцинации детей и подростков:
• острые инф. и неинф. заб.,обострение хрон. заб., аллер. болезни; вакц.
проводят через 1 мес после выздор.я или наступления ремиссии;•
иммунодеф.состояния, злокач. новообр. любой локал.; при лечении
иммуно*депрес. или лучевой тер.вакцинацию проводят не ранее 6 мес после
окончания лечения;• инфицир. МБТ или туберкулез в анамнезе;• положительная
и сомнит. реакции на пробу Манту с 2 ТЕ;• осложнения при предыдущей
вакцинации БЦЖ.
Привив. реакция при ревакц. БЦЖ в виде инфильтрата диаметром 5—10 мм с
небольшим узелком в центре часто появляется уже через неделю. Обратное
развитие воспалительных изменений на месте введения вакцины происходит в
течение 2—4 мес, после чего у 95—98 % детей остается поверхностный рубец.
103. Специфическая профилактика туберкулеза.Во всех странах мира испол.
такие методы спец. проф. туберкулеза, как вакц. и ревакцинация БЦЖ и
химиопроф..
Для вакц. используется штамм БЦЖ; он безвреден, обладает специф.,
аллергогенностью и иммуног., сохраняет остаточную вирул., ограниченно
размн. в организме вакцинированного, находясь в лимфатических узлах. Для
профилактики на территории РФ применяют сухую вакцину БЦЖ как наиболее
стабильную, способную достаточно длительно сохранять требуемое количество
живых МБТ.
Длительность и стабильность поствакц. иммунитета опред. характером
иммуноморф. изменений и сроком вегетации вакцинного БЦЖ в орган.
привитого. Штамм БЦЖ сохран. в орг., вегетирует в нем, стимулируя развитие
противотуб. иммун..
Через 2 недели после прививки БЦЖ начинают трансформ. в L-формы. В
таком виде МБТ штамма БЦЖ могут длительно сохр. в организме, поддер.
противотубер. иммунитет.
Эффект. противотуб. при-вивок БЦЖ проявляется в том, что среди
вакцинированных и ревакцинированных детей, подростков и взрослых
заболеваемость туберкулезом и смертность от него ниже, чем среди
невакцинированных.
Продолжит. поствакц. иммунитета при внутрик. вакцинации БЦЖ в среднем
сост.5-7 лет.
Способ примен. вакцины БЦЖ и ее дозировка. На терр. Р. Ф. исп. внутрикож.
метод введения вакцины БЦЖ как наиболее эфф. и эконом..
Вакцин. БЦЖ новорож. проводят на 4-й день жизни без предв. постановки
туберк. пробы.
Ревакц. БЦЖ или повторную прививку против туберкулеза проводят в
декретированные сроки при наличии отрицательной реакции на пробу Манту с
2 ТЕ ППД-Л.
Первую ревакцинацию выполняют в возрасте 6 лет (1-й класс), вторую – в 11
лет (5-й класс), третью – в 16-17 лет (10-й класс).
Последующие ревакцинации проводят с интервалом в 5 лет до 30-летнего
возраста. Техника проведения ревакцинации та же, что и при вакцинации.
Химиопрофилактика
Термин «химиопрофилактика» используются для описания двух различных
типов профилактической терапии туберкулеза.
1. Перв. проф., когда препарат дается неинфиц. индивид., чтобы предот.
развитие болезни (например, новорожд., находящиеся на грудном питании) в
контакте с бацилярным больным.
2. Втор. проф., при которой противотуб. препараты испол. для предупр. разв.
болезни у ранее инфиц. людей, наход. в условиях возможного повто. инфиц. или
заб. туберкулезом.
Группы населения, в которых проводится химиопрофилактика
Химиопроф. проводят для предупр. забол. тубер. след. гр.насе.:
1) дети, подр.и взрослые, наход. в постоянном контакте с больными туб.;
2) клин. здор. дети, подростки и лица мол. возраста до 30 лет, впервые инфиц.
МБТ;
3) лица с устойч. гиперергич. реакциями на туберк.;
4) новорож. (привитые в род. доме вакциной БЦЖ), род. от больных туб.
матерей;
5) лица с виражом туберкулиновых реакций;
6) лица, имеющие следы ранее перенес. туб., при наличии неблагопр. факторов
(ост. заб., операции, травмы, берем. и др.), способных вызвать обост. тубер., а
также лица, ранее леч. от туб., с большими остат. изменениями в легких,
находящиеся в опасном окружении;
7) лица со следами ранее перен. туб. при наличии у них заб., которые сами
могут вызвать обостр. тубер.(сах. диабет, коллагеноз, силикоз, саркоидоз, яз.
болезнь жел., опер. на жел. и др.).
Среди лиц, которым проводилась химиопрофилактика, число заболеваний
туберкулезом в 5-7 раз меньше по сравнению с соответствующими группами
населения, которым она не проводилась.
Препараты. Для химиопроф. испол. изониазид или фтивазид в течение 3
месяцев, а при сохр. эпид. опасности ее повторяют 2 раза в год по 2 мес. Лицам
с гиперерг.реакциями на пробу Манту проф. реком. пров. двумя препаратами –
изониазидом и пиразинамидом (этамбутолом).
Дозы. Для взрослых и подростков суточная доза изониазида при ежедневном
приеме составляет 0,3 г, для детей – 8 мг/кг. Если появляется непереносимость
изониазида, можно проводить химиопрофилактику фтивазидом. Фтивазид
назначают взрослым по 0,5 г 2 раза в день, детям – 20 мг/кг. Как взрослые, так и
дети должны обязательно при этом получать витамины B6 и С. Наиболее
оправданно применение вторичной химиопрофилактики сезонными курсами (в
осенне-весеннее время года) по 2 мес. 2 раза в год.
104. Санитарная профилактика туберкулеза. Группировка очагов. Осн.
прин. провед. противотуб. меропр. в Р. ф. основаны на госуд. хар. борьбы с туб.
как с соц. заболеванием. В орган. борьбы с туб. участвуют наряду со специал.
противотубер. учр. все леч.-проф. учр. органов здравоох.. Цель противотуб.
меропр.: 1) предупредить инфиц. МБТ здоровых людей;2) ограничить и сделать
безопасным контакт с больным туберк. в активной форме (особенно с
бактериовыд.) окруж. его здор. людей в быту и на работе.Важн. составной
частью сан. проф. явл. пров. соц., противоэпид. и леч. меропр. в очаге тубер.
инф., т. е. в семье и жилище больного туберк. – бактериовыд.. Проведение проф.
мероприятий в очаге инф. начинается с посещения его участ. фтизиатром,
эпидем. и участковой мед.й сестрой диспансера немедленно с момента выявл. у
больного бактериовыд. или обнар. в легких деструк. туб.. По результатам
осмотра очага инф. составляется план оздоровления.
План должен отражать: 1) проведение дезинфекции; 2) лечение больного; 3)
изоляцию детей;
4) постановку на учет в диспансер; 5) частоту и объем регулярных
обследований всех членов семьи, проведение им химиопрофилактики,
снабжение дезинфектантами.
Критериями эпидемической опасн. очага туб. инфекции являются: 1)
массивность и постоянство выделения больным МБТ; 2) семейно-бытовые
условия проживания больного;
3) поведение, общая культура и санитарная грамотность больного и
окружающих его лиц.
На основании этих критериев очаги туберкулезной инфекции по степени
эпидемической опасности делят на три группы. В соответствии с этой
группировкой определяют объем и содержание профилактических мероприятий
в очаге.
Очаг I группы – наиболее неблагоприятный:
1) больной с хрон. деструктивным туб. пост. выделяет МБТ, прож. в плохих
жил. условиях;
2) в семье больного есть дети, подростки, беременные; 3) больной и окруж. его
лица не соблюдают гигиенических правил поведения.
Очаг II группы – относ. неблагополучный:
1) у больного скудное бактериовыд., стабил. туберк. процесс, проживает в
удовл. жил. условиях;
2) в семье больного только взрослые лица, отсут. отягчающие факторы; 3)
больной и окруж. его лица не собл. гиг. правил поведения.
Очаг III группы – потенциально опасный: 1) больной – усл. бактериовыд.;2) в
семье больного только взр.;3) больной и окруж. его лица выпол. все
необходимые сан.-гиг. меры проф.туб..
Проведение проф. мероприятий в очаге инфекции
Важным разделом плана явл. обуч. больного и членов его семьи сан.-гиг.
навыкам.
В помещ. больного необ. ежедневно пров. влаж. уборку (текущая
дезинфекция).
При выезде больного из дома на леч. в стац., в санаторий или в случае его
смерти сан.-эпидем. службой проводится заключ. дезинфекция.
Очень важно воспитать у больного прав. навыки обращ. с мокротой,
посудой, предметами лич. польз., что практ. делает его не опаcным для окруж..
Бацилловыд. должен иметь плеват. для соб. мокроты, сод. которой нужно
ежедневно, с целью уничт. МБТ, подвергать кипяч., можно пользоваться хлор.
известью.
Белье больн., особ. носовые платки, полот., нужно собирать в отдел. мешок,
перед стиркой замач.ь на ночь в 5%-ным рас. хлорамина и кипятить в 2%-ном
растворе соды в теч. 30 минут.
Посуду моют отдельно и вытир.полотенцем, предназн. только для больного.
Верхнюю одежду больного тубер. возможно чаще проветр. на солнце,
еженед. проглаживают утюгом и дезинф. не реже 2 раз в год в паров.или в
пароформал. камерах. Чистка одежды должна происходить вне жилого помещ..
Уборка пола должна провод. влажным путем (2% содовым раствором).
Все вышеук. мероприятия уклад. в понятие текущей дезинф., которую осущ.
больной или взрослые члены семьи под руков. и контролем медиц. сестры
противотуб.диспансера.

105. Группы риска по туберкулезу.В разв. туб. нужно выделить два основ.
этапа: инфицир. (проникн. инф. в орг.) и разв. болезни. Инфиц. возбуд. туберк.
часто происходит с каждым из нас, однако болезнь, к счастью, развив. не так уж
и часто. Если иммун. сис. челов. работает хорошо, то туберкул. палочки будут
разрушены, инф. не сможет распростр., а сам очаг восп. будет ограничен – на
этом заканч. процесс инф.. У лиц со сниженной активн. иммунной системы
(лиц группы риска) иммун. клетки не могут сдерж. инфекцию. Это приводит к
развитию туб.. Считается, что туб. развив. лишь в 7-9 % случаев
инфицирования. Риск заражения туб. определяется двумя основными факт.:
контакт с больным тубер. и повыш. восприим. к инфекции. В группу риска
зараж. туберкулезом входят:1.Лица, наход. в тесном быт. контакте с больным
туб. (члены одной семьи, студенты в общеж.). 2. Больные алког. и нарком.. 3.
Заключ. или работники пенитенциарных учр.. 4. Лица, имеющие забол., при
которых необ. длит. прим. гормон. или цитостат. препаратов. 5. Лица с гиперерг.
или впервые положит. реакциями на пробу Манту. 6. Лица без постоян. места
жительства. 7. Лица, мигрир. из регионов, с повыш. заб. туб.. Риск развития туб.
опред., во-первых, наличием эпизода инфицир., а во-вторых, снижением защ.
сил организма. Все группы лиц с риском зараж. туб. автом. входят в категорию
лиц с повыш. риском развития туб., однако, для возник. болезни необх. еще
одно условие: сниж. имм.. В гр. лиц с повыш. риском развития туб. входят: 1.
Лица, недавно перенесшие заражение (первые два года после заражения).2.
Лица с подозрением на туб. в прошлом. 3. Лица, страдающие ВИЧ инфекцией,
сахарным диабетом. 4. Лица, прох. леч. лекарствами, сниж. актив. иммун.
системы. 5. Лица, злоупот. наркотиками, алкоголем и табаком. 6. Лица с плохим
питанием. Можно сделать вывод, что к груп. риска зараж. и развития туберк.
относятся лица, страд. забол., сниж. иммунитет организма, а также лица, наход.
в соц.- неблагопр. среде, что говорит о серьезном соц. значении туберкулеза.
106. Временная нетрудоспособность.Особен. выдачи и продления листка
нетрудоспособности больным туберкулезом. Выдача листков нетруд. больным
туб. осущ. в соответ. с законод. актами, обеспечив. возможность устан.
временной нетрудосп. на период необход. лечения. Листок нетруд. до 12
месяцев может быть выдан ВК леч.-проф. учр. до полного восстан. трудосп. как
впервые забол. туберк., так и больным с рецидивами или редкими обостр.
тубер. в случае благопр. клин. и реабилит. прогноза. При огран. по протяж.
процессах в легких с полож. клинико-рентген. динамикой на фоне леч. и при
отсут. противоп. факторов в труд. деят. бывает достат. определение больным
временной нетруд. на 4-6 месяцев с послед. восстан. трудосп..
ВК может продлить листок нетруд. свыше 12 месяцев при наличии благопр.
труд. прогноза, однако, данное решение ВК может осущ. лишь после
заключения Бюро МСЭ о необх. продол. лечения.
При наличии у больн. призн. стойкого огран. жизнедеят. и необход. соц. защиты
в результате прогрес. специф. процесса, несмотря на леч., следует направ.
больного в Бюро МСЭ до истеч. предел. срока выдачи листка нетруд., установл.
законодат. актами.
Порядок экспертизы времен.нетруд. у больных с хрон. формами тубер.,
характериз. частыми обостр., должен быть основан на общих принц., предусм.
«Инструкцией о порядке выдачи документов, удостоверяющих временную
нетрудоспособность граждан».
Больному туберк. может быть выдан ВК противотуб. диспансеров листок
нетруд. на срок не более 2 месяцев с отметкой «доплатной листок нетруд.» в
случае времен. перевода его на легкую работу в целях более быстрой адапт. к
прежней труд. деятельности.
Противоп. виды и условия труда. При опред. труд. реком. больным тубер.
легких ВК и Бюро МСЭ учит. правовые основы их трудоустр., представленные
в законод. актах.
Трудоустр. больных, не явл. инвалидами, должны заниматься ВК противотуб.
диспан., а вопросы труд. устройства инвалидов наход. в компетенции Бюро
МСЭ, кот. обязаны при установ. больному гр. инвал. разработать ИПР, вкл.
конкретные реком.и по его труд. устр..
К противоп. видам и условиям труда относятся:
1.Неблаг. метеорол. факторы, в частности низкая или высокая темп. воздуха на
рабочем месте, резкая смена темп., сквозняки, повыш. влажность.
2.Загряз. воздуха; наличие произв. пыли (металл.. минеральной, табачной,
текстильной), паров кислот, щелочей, раств. (хлор, фтор, сернистый газ, окислы
азота и др.), токсических веществ (мышьяковистые соединения, окись углерода,
бензол, пары ртути, марганца и др.).
3.Тяж. физ. нагрузка или значит. нер.-псих. напряжение.
4.Факторы, наруш. правильный режим труда и отдыха, сна и питания (ночные
смены), работы в неурочное время, длительные или частые командировки и др.
5.Биолог. факгоры (ферм. препараты, бел.-вит. препараты, грибы, возб. инф. заб.
и др.).
6.Больные, страд. актив. туб. любой локал., не могут работать в учреж., где
возможен контакт с туберк. инфекцией (Приказ №90 Минздравмедпрома,
14.03.96).
Сущ. ряд профессий, в которых больные тубер. в завис. от формы, фазы
процесса, бактериовыд. работать не могут, так как они представляют эпидем.
опасность (Инструкция № 1142-а-73 МЗ СССР). К ним относятся проф.,
связанные с обслуж.:
а)дет. населения;
б)пищ.предприятий, фармац. учреждений, водозаб. установок и др.;
в)больших контин. населения (работники коммун.-бытовых предприятий и др.).
Подроб. перечень проф. указан в Инструкции, где сформ. также условия, при
которых фтизиат. и эпидемиол. может быть решен вопрос о возвр. больных
тубер. на ранее заним.должности.
Показания для направления в Бюро МСЭ:
1.Продление сроков лечения свыше 12 месяцев со дня наступления
нетрудоспособности при наличии у больного на ближайшее время
благоприятног о трудового прогноза.
2.Наличие наруш. функций организма, вызван. специф. процессом, которые,
несмотря на длительное комплек. леч., приняли необр. или частично обрат.
характер, в связи с чем больной нужд. в переводе на работу по другой,
доступной по сост. здоровья проф. более низкой квалиф., либо в уменьшении
объема производственной деятельности.
3.Прогрес. течение специф. процесса, несмотря на леч., возникн. тяж. ослож.,
сопутст. заб., в связи с чем, у больного наступает полная утрата способ. к труд.
деятел. или возникает необход. в постоян. уходе и посторонней помощи, в
некоторых случаях возможно выпол. труд. деят. в спец. созд. условиях.
4.Наличие эпидемиол. фактора, препятств. труд. устр. больного без снижения
квалиф. или умен. объема производ. деятел..
5.Очередное переосвидет., изменение причины инвалидности, определение
времени наступления заболевания или инвалидности, получение
автотранспорта, изменение или определение трудовых рекомендаций,
определение степени утраты профессиональной трудоспособности в процентах
и др.
Необходимый минимум исслед. при направлении в Бюро МСЭ:
а) исследование крови: клинический анализ; биохимические исследования —
определение «острофазовых» белков, общею белка сыворотки крови и фракций,
глюкозы, фибриногена, аланин- и аспартат-аминотрансферазы (АлАТ, АсАТ),
билирубина, мочевины, креатинина;
б) исследование мокроты, бронхоальвеолярного содержимого или плевральной
жидкости на наличие МВТ и патогенной флоры;
в) исследование мочи;
г) лучевые методы исследования органов грудной клетки (рентгеноскопия,
рентгенография, томография, компьютерная томография, бронхография и др.);
д) эндоскопическое исследование (торакоскопия, бронхоскопия,
фибробронхоскопия);
е) методы биопсии (трансбронхиальная биопсия, трансторакальная игловая
биопсия, пункционная биопсия плевры и др.);
ж) исследование функции органов дыхания;
з) исследование системы кровообращения;
и) иммунологическая диагностика.

Оценить