DERMATITIS: ATOPICA, SEBORREICA Y POR CONTACTO

El termino dermatitis o eccema es usado indistintamente, denotando un

patrón de reacción inflamación polimórfica involucrando la epidermis y la
dermis.

DERMATITIS ATÓPICA

Trastorno crónico y recurrente de la piel. Desorden agudo, sub agudo o

reincidente crónico de la piel, el cual es muy común en la infancia con un pico
de prevalencia del 15 al 20% en la niñez temprana

Se caracteriza principalmente por: Piel seca y prurito, la fricción

constante lleva a incrementar la inflamación y la liquenificación así como un
futuro picor y rascado: circulo de picazón-rascado. Muy a menudo asociada a la
persona o a un familiar con historia de DA, rinitis alérgica y asma, 35% de los
infantes con DA sufren de asma en un futuro. Es asociada a una disfunción en
la barrera de la piel junto con una reactividad de la IgE.

Otros Nombres:
● Eczema Atópico.
● Eczema Alérgico.
● Eczema Infantil.
● Neurodermatitis Diseminada.
● Prurigo Diatésico De Besnier
ETIOPATOGENIA
Es multifactorial, donde ocurre una interacción de la indemnidad de la
barrera epidérmica junto con factores genéticos, ambientales, farmacológicos y
factores inmunológicos. Tras lo cual ocurre una reacción de hipersensibilidad
de tipo I (mediada por IgE), como resultado de la liberación de sustancias
vasoactivas por las células cebadas y basófilos que han sido sensibilizados por
interacción del antígeno con la IgE.
Mientras que la inflamación aguda en la dermatitis atópica se asocia con
el predominio de la expresión de IL 4 y de IL 13, la inflamación crónica en
dermatitis atópica con incremento de la IL 5, factor estimulante de las colonias
de granulocitos y macrófagos, IL 12 e interferón gamma. Así, la inflamación
cutánea en la dermatitis atópica muestra un patrón bifásico de activación de los
Linfocitos T.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
● Síntomas cutáneos: Los pacientes tienen una piel seca. El prurito es la
condición sine qua non de la DA “El eccema es la picazón que causa el
salpullido”. El constante rascado ocasiona un círculo vicioso de picazón –
rascado- salpullido – picazón- rascado.
● Otros síntomas de atopia: Rinitis alérgica, obstrucción de vías nasales,
prurito nasal y conjuntival, lagrimeo estacional asociada al polen.
● Lesiones cutáneas:
 − Aguda Parches de eritema poco definidos, pápulas y placas con o sin
descamación. Edema con participación generalizada; la piel tiene un se
muestra hinchada y edematosa. Erosiones lineales o punteadas como
resultado del rascado. Pueden estar secundariamente infectadas por S.
aureus. Erosiones exudativas con pústulas (generalmente de tipo
folicular) o ambas. La piel está seca, cuarteada y hay descamación.
− Crónica
o Liquenificacion (engrosamiento de la piel con acentuación de las
marcas de la piel)
o Liquenificacion folicular (especialmente en personas de piel oscura)
o Fisuras: Dolorosas, especialmente en las zonas de flexión, a menudo
en las palmas, dedos y planta del pie.
o Alopecia: 1/3 lateral de las cejas como consecuencia del rascado
o Pigmentación prioritaria, como resultado de un frotado compulsivo
o Pliegue infraorbitario característico por debajo de los párpados (signo
de Dennie-Morgan).
− Distribución Predilección por los sitios de flexión, región anterior y lateral
del cuello, párpados, frente, cara, muñecas, y dorso de manos y pies.
Enfermedad generalizada en casos graves.
FASES DE LA DERMATITIS ATÓPICA
Fase del lactante:
● Se inicia entre los 2-6 meses de edad y dura hasta los 2-3 años.
● Se caracteriza por la presencia de pápulas eritematosas intensamente
pruriginosas, asociadas con excoriaciones, descamación y vesículas sobre
una base eritematosa y exudado seroso
● Predomina en frente, mejillas y cuero cabelludo, respeta el triángulo central
de la cara
● Pueden extenderse rápidamente a superficies de extensión de
extremidades y tronco.
Fase del escolar
● Desde los 4 – 14 años de edad y cede espontáneamente.
● Las lesiones son menos exudativas.
● Hay presencia de placas eritematosas predomina la sequedad, la
liquenificación y las excoriaciones por rascado producto del prurito intenso.
● Las lesiones afectan pliegues de flexión (codo, región poplítea, alrededor
del cuello formando un collar, párpados, región peribucal)
Fase del adulto
● Desde los 15 a los 23 años.
● Predominan placas grandes, secas o liquenificación
● Afecta pliegues de flexión, pero también cara y cuello, dorso de las manos y
genitales.
DIAGNÓSTICO
Historia en la infancia, hallazgos clínicos.

CRITERIOS MENORES CRITERIOS MAYORES

 1. Xerosis 1 Prurito exagerado
2. Test cutáneos positivos 2 Dermatitis crónica recurrente
3. IgE sérica elevada 3 Morfología típica y distribución:
● Adultos: Liquenificacion flexural y lineal
● Niños: Afectacion facial y áreas
extensoras
4. Inicio en edad temprana 4 Historia personal o familiar de atopia
5. Tendencia a infecciones cutáneas
6. Dermatiis de las manos y los pies
7. Eczema del pezón
8. Conjuntivitis
9. Pliegue de Dennie Morgan
10. Cataratas subcapsulares
11. Oscurecimiento orbital
12. Eritema o palidez facial
13. Pitiriasis alba

Diagnóstico diferencial:
● Trastornos congénitos: síndrome. de Netherton, queratosis pilosa familiar.
Sindrome de Netherton: Trastorno de la piel caracterizado por:
Eritrodermia ictiosiforme congénita (EIC)
Una anomalía capilar característica (tricorrexis invaginada)
Manifestaciones atópicas.
En general, los pacientes presentan desde el nacimiento eritrodermia generalizada
con descamación y retraso en el desarrollo.
● Dermatosis crónicas: dermatitis seborreica, dermatitis por contacto,
eczema numular, liquen simple crónico, ictiosis.
● Infecciones: Escabiosis, dermatitis asociada con VIH, dermatofitosis.
Escabiosis
La escabiosis es la infestación de la piel con el ácaro Sarcoptes scabiei.
Causa lesiones muy pruriginosas con pápulas eritematosas y surcos en los
espacios interdigitales, muñecas, cintura y genitales.

Tratamiento:
Tratamiento preventivo:
● Educación del paciente para evitar el rascado y frote excesivo, se debe usar
emolientes (sustancia usada para ablandar una dureza, tumor o
inflamación, suavizando o protegiendo la piel).
● Dieta reducida en sustancias alergénicas, como productos lácteos, huevo,
maní, soya, trigo, cítricos, chocolate, pescados.
● Eliminar alérgenos en la casa o sitios de trabajo: mantener una adecuada
higiene de la casa.En pacientes hipersensitivos a ácaros de polvo, varios
polens y proteínas del cabello animal y se exponen al alergógeno apropiado
puede presentarse.
● Evitar animales intradomiciliarios.
● Evitar el sol excesivo.
● Usar ropa holgada de algodón.
● Ésta enfermedad puede exacerbarse con estrés emocional o sudando.
● Los pacientes deben ser advertidos sobre su problema especial de herpes
simple y su infección súper impuesta estafilocócica.
● No exceder la higiene de la piel.
Aguda:
1. Glucocorticoides tópicos: De baja potencia como hidrocortisona al 1-
2,5% o Triamanolona al 0,1%, y antibióticos tópicos (cuando son
indicados).
2. Antibióticos orales (Cefalexina, dicloxacilina, eritromicina) para tratar el
S. aureus.
Sub aguda y crónica:
1. Hidratación (baños aceitados o baños con polvo de avena, seguido de
la aplicación de emolientes inodoros, como tratamiento básico para la
xerosis.
2. Agentes tópicos antiiflamatorios como los glucocorticoides,
preparados de hidroxiquinoline son las bases del tratamiento. De estos
los glucocorticoides son los más efectivos, sin embargo los
glucocorticoides tópicos pueden llevar a una atrofia de piel si se usan
por periodos prolongados de tiempo y si se usa en exceso puede causar
una supresión del eje pituitario adrenal.
3. Antihistamínicos orales son efectivos para reducir la picazón:
Difenhidramina 25-50mg. 3/día, Hidroxicina 25-70mg. 2-4/día,
Clorfemiramina 8-12mg/8hrs.
4. Glucocorticoides sistémicos deben ser evitados excepto en raras
instancias de una severa e intratable enfermedad en adultos.
5. Radiación con rayos UVA-UVB.
6. Los pacientes deberían de aprender a usar técnicas de manejo del
estrés.
DERMATITIS POR CONTACTO

Es la inflamación de la piel inducida por sustancias químicas que dañan

directamente la piel (irritativa) o por una sensibilidad específica en el caso de la
dermatitis por contacto alérgica. Ocupa el segundo lugar en las consultas
dermatológicas. Las reacciones pueden ser agudas o crónicas

● Se caracteriza por: enrojecimiento de la zona afectada seguida de una

fuerte picazón; puede esparcirse fácil y rápidamente a otras áreas del
cuerpo
 ● La presentación más común es la de eccema de manos.

ETIOPATOGENIA
● Dermatitis Alérgica
La dermatitis de contacto alérgica es la reacción clásica de hipersensibilidad
celular tardía. La exposición a sensibilizantes potentes ocasiona la
sensibilización en una semana o en periodos similares, mientras que la
exposición a alérgenos débiles puede tardar meses o años para que se
alcance la sensibilización. Los linfocitos T sensibilizados circulan en el
torrente sanguíneo y se depositan en la piel en os sitios donde se
presentan los alérgenos específicos. Así, toda la piel presenta
hipersensibilidad al contacto con el alérgeno
● Dermatitis por Contacto
Irritantes (químicos y físicos), que se aplican por tiempo suficiente y en
concentraciones adecuadas. Los mecanismos que participan en las
fases aguda y crónica de la dermatitis de contacto por irritantes son
diferentes. Las reacciones agudas son consecuencia del daño citotoxico
directo a los queratinocitos. La ICD crónica resulta de exposición
repetida que causa daño a las membranas cutáneas y produce
desnaturalización de proteínas y más tarde toxicidad celular.
Clínica

1. Agudas
a. Irritante primario: máculas, pápulas eritematosas, vesículas o
ampollas, prurito o ardor
b. Sensibilización: eritema, edema, pápulas, vesículas, trasudados
2. Crónicas:
a. Liquenificación escamosa o fisurada
b. Presencia o ausencia de pápulas y vesículas

Las dermatosis en las que interviene la luz ocurren por sustancias que
se transforman en irritantes o sensibilizantes por efecto de radiación con luz
ultravioleta o luz visible de onda corta.

Dermatitis por contacto fototóxica: no participan mecanismos

inmunitarios, se debe a exposición simultánea a una sustancia química y a
radiación ultravioleta de 290 a 400 nm. Siempre aparece con la primera
exposición
● Zonas expuestas cara y v del escote, partes externas de brazos y
antebrazos, dorso de la mano, monomórficas, eritema, vesicular, ardor,
puede dejar pigmentación.
 Dermatitis por contacto fotoalérgica se produce por un mecanismo
inmunitario; hay sensibilización previa por exposición al fotosensibilizante y a
luz de 320 a 400 nm y a veces por luz indirecta.
● Lesiones fotoalérgicas: zonas expuestas, polimórficas, tipo eccema,
ronchas, pápulas y vesículas, prurito intenso.

Diagnóstico
a) Historia clínica detallada
b) Descartar otras dermatitis.
c) Diferenciar el tipo de dermatitis mediante:
● Pruebas in vivo para DAC: prueba cutánea llamada prueba de parche: 23
alérgenos disponibles se basa en provocar experimentalmente la fase de
excitación colocando los alérgenos en la espalda y retirándolos a las 48
horas
o Limitaciones: baja especificidad, correlación variable entre
resultado positivo y alérgeno responsable
● Prueba in vitro para el DAC.

Diagnóstico diferencial: dermatitis atópica, seborreica, solar,

medicamentosa y microbiana, tiña de los pies, pitiriasis rosada.

Tratamiento
● Evitar el alérgeno
● Durante la fase aguda, compresas húmedas en solución salina.
● Corticoesteroides Tópicos: Hidrocortisona, furoato de mometasona
● Tratamiento sintomático: glucocorticoides, antihistamínicos.

DERMATITIS SEBORRÉICA

Dermatosis crónica caracterizada por: enrojecimiento y escalada, que

ocurre en regiones donde las glándulas sebáceas están más activas, es decir,
áreas seborreicas como lo son la cara y el cuero cabelludo, el área pre esternal
y los dobles del cuerpo.

La DS en los cueros cabelludos suaves causa descamación y caspa.

También se le conoce como “eczema seborreico”.

● Es papuloescamosa y crónica.
● Afecta a lactantes y adultos.
● Está acompañada por la producción abundante de sebo en la cara,
cuero cabelludo, tronco, con abundantes folículos sebáceos.
● La piel afectada es rosada, edematosa, y está cubierta por escamas y
costras amarillo parduscas.
● Puede variar entre leve y severa
 ● Ha incrementado en los últimos años en pacientes con Parkinson y
pacientes inmunosuprimidos.

PATOGENIA:

La seborrea se caracteriza por aumento oleoso de la piel, aunque esto

no es evidente en todos los pacientes, de tal manera que la dermatosis
seborreica, consiste en una diátesis hereditaria, también llamada estado
seborreico, con seborrea marcada y blefaritis marginal.

Se debe a un aumento en el tamaño y la actividad de las glándulas

sebáceas. Las partes mayormente afectadas del cuerpo son debido a la
abundante cantidad de folículos sebáceos.

Es asociada con psoriasis como un “estado pre-psoriasico” y el conjunto

de escamas superficiales en el cuero cabelludo y las cejas con placas
psoriasicas en el tronco indican el uso de seborreasis; la dermatitis seborreica
tiende a evolucionar a psoriasis. Las lesiones de DS ocurren en deficiencias
nutricionales (Zinc, niacin y pyridoxine). Una DS intratable es una pista para la
existencia de un HIV.

● Efectos microbianos: el dermatofito Pityrosporum ovale es más

abundante en las zonas afectadas. en la lactancia es frecuente aislar
Cándida albicans.
● Inmunológico: elevada incidencia en personas inmunodeprimidas (VIH).
● Factores diversos:
o Fármacos. (oro, arsénico, metildopa, cimetidina y neurolépticos)
o Psicológicos: aparece con más frecuencia en personas sometidas
a stress o depresión
o Alteraciones de los neurotransmisores. (Parkinson, epilepsia,
lesiones supraorbitarias, etc)
o Trastornos nutricionales.

Manifestaciones clínicas

Graduales al principio, algunos pacientes tienden a empeorar el cuadro

clínico en invierno debido al clima seco. La exposición a la luz solar causa DS
que comienza en unos pacientes y promueve la mejoría de la condición en
otros.

● Síntomas cutáneos: el prurito es variable, a menudo incremente con la

transpiración.
● Lesiones cutáneas
o Estadio Seborreico: Piel naranja-rojiza o blanca-grisácea, a
menudo con escamas maculares grasosas o blanco secas,
 pápulas de varios tamaños (5 a 20 mm) o parches, bastante
marginados, orificios foliculares muy visibles y descamación
pitiriasiforme leve a severa
o En cuero cabelludo: hay escamas marcadas (caspa),
difusamente en el. Dispersado discretamente en la cara. Numular,
policiclico e incluso anular en el tronco.

Se puede encontrar en las partes velludas de la cabeza, en la cara como

un enrojecimiento y en áreas de la cabeza conocida como “la corona
seborreica”, pliegues nasolabiales, cejas y la glabella, orejas, en el tronco y en
los pliegues corporales como la axila, pliegues submamarios, ombligo, área
anogenital y el área del pañal en los infantes.

Afectación por grupos etarios

Dermatitis seborreica en los lactantes

● Se instaura los primeros meses de vida. Costra de leche: Los tres
primeros meses de vida
● Es una enfermedad inflamatoria que afecta sobre todo el cuero
cabelludo y los pliegues de intertrigo con la formación de escamas y
costras de aspecto graso. (también: región central de la cara, cuello y
tórax).
● Las regiones frontal y parietal del cuero cabelludo están recubiertas de
una costra oleosa y gruesa que a menudo presentas fisuras (costra
láctea).
● No se produce caída del cabello y la inflamación es leve.
● La enfermedad se extiende y puede afectar los pliegues retro-
auriculares, las orejas y el cuello.
● Se puede complicar con otitis externa.
● El uso de ropas semioclusivas y pañales pueden agravar la enfermedad
ya que promueven la humedad.
● Pueden sobrevenir infecciones oportunistas.
● Evolución: buen pronostico, curso prolongado, puede evolucionar a
eritrodermia descamativa.
● Diagnóstico diferencial: dermatitis atópica, psoriasis neonatal, sarna e
Histiocitosis de las células de Langerhans.
● Complicación: eritrodermia descamativa, se asocia con lesiones
confluyentes que conducen a un eritema escamoso generalizado,
acompañado de anemia, diarrea y vómitos.

Dermatitis seborreica en los adultos

1. Eccemátide seborreica: es la forma más leve, está acompañada de
seborrea, descamación, eritema leve, prurito del cuero cabelludo, cejas,
 pliegues naso labiales, región retroauricular, región esternal y sobre los
omoplatos.
2. Dermatitis seborreica en placas: enfermedad clásica asociada a
lesiones recurrentes crónicas, sobre todo en cuero cabelludo, región
temporal, pliegues retro auriculares, conducto auditivo externo, parte
interna de las cejas y la glabela, pliegues naso labiales, y un área en
forma de v en la parte anterior del tórax y la espalda. Las lesiones
cutáneas se caracterizan por color amarillento, eritema leve a intenso,
infiltrado inflamatorio leve, escamas y costras oleosas gruesas. Los
pacientes padecen de prurito en el cuero cabelludo y conducto auditivo.
o Evolución: De años a décadas, pueden producirse lesiones
diseminadas por exposición al sol y exacerbaciones en meses
fríos.
o Dx Diferencial:
▪ Cuero cabelludo: caspa, psoriasis, dermatitis atópica y el
impétigo.
▪ Conducto auditivo: psoriasis y dermatitis por contacto,
psoriasis e impétigo.
▪ Tórax y espalda: pitiriasis versicolor y pitiriasis rosada

Diagnóstico:
A través de la evidencia de placas rojas escamosas:

● Común: Psoriasis suave vulgar, impétigo, dermatofitosis, pitiriasis

versicolor, lupus subcutáneo eritematoso, pápulas seborreicas en sífilis
secundaria
● Rara: Histocitosis de las células de largenhans, acrodermitis
enteropatica, deficiencia de zinc pempigus foliaceus y sx de glaucoma.

En la forma infantil, son datos importantes: la edad del paciente (menor

de 3 meses), la localización de las lesiones (cuero cabelludo, frente, párpados,
surco naso geniano), la ausencia de síntomas y la descamación untuosa.

En la forma del adulto, se basa en la presencia de lesiones eritemato-

escamosas, pruriginosas, en las áreas ya mencionadas. Si no existen hallazgos
en la anamnesis o la exploración que lo justifiquen, no es necesario realizar
pruebas ni exámenes complementarios.

Diagnóstico diferencial:

Psoriasis, L.E.S, Candidiasis, Dermatitis atópica, Dermatitis de contacto,

Pitiriasis versicolor.

Conducta:
 La condición mejora en verano y se reactiva en otoño. La recurrencia y
remisión, especialmente en el cuero cabelludo, puede ser asociada a casos
severos de alopecia. En niños y adolescentes desaparece con la edad.
Tratamiento

Requiere una terapia de manejo inicial seguida de una terapia de

mantenimiento crónico.

Terapia de mantenimiento inicial

1. Cuero cabelludo:
● Adultos:
o Shampoo que contengan ac. Salicílico, sulfuro de selenio,
piritiona de zinc y/o alquitrán.
o Shampoo al 2% de ketoconazol son muy efectivos; la espuma
puede ser usada en la cara y pecho durante la ducha.
o Solución baja en glucocorticoides (hidrocortisona atópica),
lociones o geles seguidos por un shampoo medicado en casos
severos.
o Pimecrolimus al 1% en crema es muy beneficioso.
● Infantes.
o Para las costras lácteas, eliminación de la costra con compresas
de aceite de oliva tibio.
o Shampoo de bebé, shampoo de ketoconazol al 2%
o Aplicación de 1 a 2.5% de crema de hidrocortisona, crema al 2%
de ketoconazol y crema al 1% de pimecrolimus.
o Peróxido de benzoilo, succinato de litio al 5% (ungüento), biotina
en altas dosis
o Exposición a rayos UV.

2. Cara y tronco: Shampoo de ketoconazol al 2%, Cremas y lociones de

glucocorticoides, ketoconazol al 2%, Pimecrolimus en crema al 1% y
o.o3 o 0.1 crema tracolimus.
3. Párpados: Remover gentilmente las costras con una mota de algodón
diluida en shampoo de bebe en las mañanas.
4. Áreas intertriginosas: Ketoconazol al 2%. Si se descontrola con estos
tratamientos, pintura de Castelani para la dermatitis en los pliegues
cutáneos es a menudo muy efectiva, pero la tinción es un problema.

Terapia de mantenimiento
● Shampoo de ketoconazol al 2%
● Shampoo de alquitrán y cremas de ketoconazol son muy efectivas.
● Cremas de hidrocortisona de 1 a 2.5% con aplicaciones diarias
usualmente funciona pero los px deben ser monitoreados por si
presentan signos de atrofia.