MEDICINA I – 1º PARCIAL
Criterios de Uniformidad
Asignatura: Medicina I (Semiología) Código 155-4016
“Hay que saber escuchar, saber ver,
saber lo que hay que buscar y saber buscarlo”
-Thieffry y Arthus
“Un hombre con esfuerzo pero sin sueños no sirve,
Un hombre con sueños pero sin esfuerzo no llega”
-Anónimo.
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Dunia El Bahri
 Motivo de consulta (MC):
a. Usar siempre lenguaje semiológico, no folklórico.
b. Cuando existan varios síntomas como motivo de consulta, deben jerarquizarse
por orden de importancia, no incluir más de 3.
c. Cuando el paciente (px) es referido, debe colocarse el motivo por el cual
consultó al médico que lo refiere al centro. Ej.: Referido del ambulatorio “x” por
presentar fiebre.
 Enfermedad Actual (EA):
a. Redactar en forma cronológica, evolutiva y descriptiva de todas las
características de cada síntoma.
b. No colocar diagnósticos (dx) ni palabras entre “comillas”
c. Iniciar con la frase: Paciente refiere inicio de su enfermedad actual…
d. La EA siempre finaliza en el momento en el que usted hace la historia.
e. No usar adjetivos.
f. No incluir interpretaciones del px ni del historiador.
Ojo=> Cuando existan enfermedades sistémicas crónicas previas (Diabetes
mellitus, HTA, Lupus eritematoso sistémico, VIH, etc) la EA comenzara a partir
de los síntomas que motivaron la consunta.
Esta guía ha sido elaborada como consulta de estudio,
encomiendo revisar otras bibliografías recomendadas
en clases y por su tutor de práctica.
Los párrafos que aparezcan entre “comillas” son extractos
de textos o citas bibliográficas, mayormente condensados.
Les invito a repasar estas páginas en conjunto con la práctica
e igualmente les aconsejo: Semiología se aprende junto al Paciente ;p
-D. El Bahri.
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UNIDAD I: HISTORIA CLINICA
Semiología: “proviene del griego semeion (signo) y logos (estudio), es el capítulo de
la patología general que se ocupa del estudio de los signos y síntomas de las
enfermedades y de sus consecuencias.” –Surós.
La semiología comprende dos ramas:
1. Semiotecnia: es el conjunto de métodos de investigación que se utilizan para
obtener o apreciar los signos y los síntomas. Es sin duda la parte más importante
para la elaboración de un correcto diagnóstico. Comprende los Métodos Clínicos y
los Métodos Complementarios
2. Clínica Propedéutica: Interpreta, reúne y ordena el conjunto de signos y síntomas
a fin de integrarlos en un cuadro clínico para llegar a un diagnóstico o formación de
los mismos.
Signo: “son manifestaciones objetivas, físicas (exantemas, dilatación cardíaca,
modificación del pulso, etc) o químicas (albuminuria, hiperglucemia, etc) que se
reconocen al examinar al enfermo.” –Surós.
“Todo indicio de enfermedad” –Cossio.
Algunos, como la ictericia, el edema o las sibilancias, pueden ser percibidos por
el paciente y transformarse en un motivo de consulta.
Síntoma: “trastornos subjetivos (molestias, dolor, etc) que el paciente experimenta y
el médico no suele percibir o le es difícil comprobar, y a cuyo conocimiento llega
sobre todo por medio del interrogatorio.” –Surós.
“Toda manifestación ostensible de enfermedad”. –Cossio.
Síndrome (Sx): “conjunto de signos y síntomas, con una misma carrera y evolución,
por proceder de una misma causa, cualquiera sea ésta. Por ej.: fiebre (hipertermia,
taquicardia, taquipnea, anorexia, malestar general, etc)”. –Cossio.
“Es la serie de signos y síntomas que existen en un momento dado y definen un
estado morboso, por ejemplo Síndrome esofágico, cerebeloso, de Millard-Gubler.
Todos ellos se encuentran entrelazados genética, etiológica o etiogénicamente.” –
Surós.
Conjunto de síntomas o signos que conforman un cuadro. Todo síndrome es una
entidad clínica que asigna un significado particular o general a las manifestaciones
semiológicas que la componen. El síndrome es plurietiológico porque tales
manifestaciones semiológicas pueden ser producidas por diversas causas. Si bien
por definición síndrome y enfermedad son entidades clínicas con un marco
conceptual diferente, hay situaciones "grises" en la patología que dificultan una
correcta identificación de ciertos procesos morbosos en una categoría o en otra. Ej.
Sx febril agudo, Sx doloroso abdominal agudo, Sx ictérico febril, Sx diarreico agudo.
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Enfermedad: “conjunto de signos y síntomas, con una misma evolución, pero
procedentes siempre de una causa determinada o específica.” –Cossio.
Es la alteración del estado de salud de un individuo, manifestado por un conjunto
de signos y síntomas que tienen una causa determinada reconocible. Ej.:
Cardiopatía reumática, enfermedad de Cushing, glomerulonefritis lúpica, nefropatía
diabética.
Signo Patognomónico: “es aquel que demuestra de una manera absoluta la
existencia de una enfermedad.” –Surós.
Diagnóstico: “consiste en la identificación de una enfermedad para deducir su
pronóstico e indicación terapéutica.” –Surós.
Relación Médico-Paciente: Es una interacción recíproca tanto intelectual como
emocional, donde se intercambia lo que el médico y el paciente sienten y piensan.
El paciente debe tener confianza en cuanto a la competencia de su médico y
debe sentir que pueden realizarle confidencias a él. Para la mayoría de los médicos,
es importante el establecer un buen contacto con el paciente, cuanto mejor sea la
relación en términos de respeto mutuo, conocimiento, confianza, valores compartidos
y perspectivas sobre las enfermedades y la vida, y el tiempo disponible, mejor será la
cantidad y calidad de la información sobre la enfermedad del paciente que se
intercambiará en ambas direcciones, mejorando la precisión del diagnóstico y
aumentando el conocimiento del paciente sobre la enfermedad o dolencia. Las vías
principales de comunicación son:
a) Verbal, mediante la palabra hablada o escrita, lazo de unión más importante en
la relación médico-paciente.
b) No verbal, implícita en las expresiones faciales, gestos.
Aprender a comunicarse con los pacientes es tan importante como saber
medicina, se ha demostrado que en los "juicios por negligencia", en la mayoría de
ellos ha habido problemas de comunicación más que un error médico. Los aspectos
a cuidar para una óptima relación médico-paciente son: el lugar donde se desarrolla
la entrevista, el tiempo, la actitud y preparación profesional, el contacto y tacto con el
paciente, un trato adecuado, saber escuchar pero dirigir la entrevista, informar al
paciente de su enfermedad, saber que preguntar, tomar nota, cuidar el lenguaje no
hablado (expresiones faciales y/o gestos), despedirse.
“El médico tendrá siempre presente que un paciente es un ser humano individual,
con problemas que trascienden mucho más allá de sus síntomas físicos. No son
"casos" ni "admisiones" ni "enfermedades".” -Harrison
Historia Clínica
Documento que refleja de manera fiel, exacta y completa el estado de salud del
paciente, tanto físico y psicológico, como social.
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“La historia clínica es la narración escrita, clara, precisa, detallada y ordenada de
todos los datos y conocimientos actuales relativos a un enfermo, que sirve de base
para un juicio definitivo de la enfermedad que lo afecta.” –Sanabria
Desde el punto de vista médico legal, la historia clínica “es la recopilación en un
solo documento, debidamente identificado, de toda la información correspondiente a
la salud de un individuo, sus alteraciones y su evolución a lo largo de toda su vida,
así como toda relación del personal sanitario con el paciente y todos los actos y
actividades médico-sanitarias realizadas con él, con la finalidad de facilitar su
asistencia desde el inicio hasta su muerte”
Finalidad en el ámbito asistencial
 Recoger datos que permitan reconocer el estado de salud/enfermedad del
paciente.
 Planificar su atención
 Constancia escrita de su evolución
 Facilitar la asistencia sanitaria desde el nacimiento hasta la muerte.
Aspectos extraasistenciales
 Docencia e investigación, además de que se pueden usar casos antiguos para
diagnosticar a un paciente.
 Evaluación de la calidad de asistencia (Actividad médico-sanitaria): la historia
clínica es considerada por las normas deontológicas y por las normas legales
como un derecho del paciente derivado del derecho a una asistencia médica de
calidad. Puesto que se trata de un fiel reflejo de la relación médico-paciente así
como un registro de la actuación médico sanitaria prestada al paciente, su
estudio y valoración permite establecer el nivel de calidad asistencial prestada.
 Administrativa: es elemento fundamental para el control y gestión de los servicios
médicos de las instituciones sanitarias.
 Médico-legal: documento público/semipúblico, estando el derecho al acceso
limitado.
-Puede considerarse como un acta de cuidados asistenciales, con obligación
legal de efectuarla.
- Elemento de prueba en los casos de responsabilidad médica profesional: tiene
un extraordinario valor jurídico en los casos de responsabilidad médica
profesional, al convertirse en la prueba material principal de todos los procesos
de responsabilidad profesional médica, constituyendo un documento médico legal
fundamental y de primer orden.
-Testimonio documental de ratificación/veracidad de declaraciones sobre actos
clínicos y conducta profesional.
-Instrumento de dictamen pericial: elemento clave en la elaboración de informes
médico legales sobre responsabilidad médica profesional, a través de la cual se
valoran los siguientes aspectos: enumeración de todos los documentos que la
integran, reconstrucción de la historia clínica, análisis individualizado de los actos
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médicos realizados en el paciente, personas que intervinieron durante el proceso
asistencial.
-Todo paciente dentro de las primeras 24 horas debe tener una historia de
observación, y posterior a esto se le debe realizar la historia clínica.
El incumplimiento o la no realización de la historia clínica, puede tener las
siguientes repercusiones:
 Mala praxis clínico-asistencial, por incumplimiento de la normativa legal.
 Defecto de gestión de los servicios clínicos.
 Riesgo de potencial responsabilidad por perjuicios al paciente, a la institución, a
la administración.
 Riesgo médico legal objetivo, por carencia del elemento de prueba fundamental
en declamaciones por mala praxis médica.
Características de la historia clínica
Confidencialidad: el secreto médico es uno de los deberes principales del ejercicio
médico. La obligación del secreto es uno de los temas del derecho sanitario que más
preocupa dada la creciente dificultad de su mantenimiento, el secreto no es absoluto,
en la práctica médica pueden surgir situaciones de conflicto entre el deber del
secreto y el principio de beneficencia del médico, fuerte protección legal del derecho
a la intimidad. El secreto médico, la confidencialidad e intimidad y la historia clínica,
son tres cuestiones que se implican recíprocamente y se relacionan. La historia
clínica es el soporte documental biográfico de la asistencia sanitaria administrada a
un paciente, por lo que es el documento más privado que existe de una persona. El
problema médico legal más importante que se plantea es el quebrantamiento de la
intimidad y confidencialidad del paciente y los problemas vinculados a su acceso,
favorecidos por el tratamiento informatizado de los datos.
Seguridad: debe constar la identificación del paciente así como de los facultativos y
personal sanitario que intervienen a lo largo del proceso asistencial.
Disponibilidad: aunque debe conservarse la confidencialidad y la intimidad de los
datos en ella reflejada, debe ser así mismo un documento disponible, facilitándose
en los casos legalmente contemplados, su acceso y disponibilidad.
Única: la historia clínica debe ser única para cada paciente por la importancia de
cara a los beneficios que ocasiona al paciente la labor asistencial y la gestión y la
economía sanitaria.
Legible: una historia clínica mal ordenada y difícilmente inteligible perjudica a todos,
a los médicos, porque dificulta su labor asistencial y a los pacientes por los errores
que pueden derivarse de una inadecuada interpretación de los datos contenidos en
la historia clínica.
Requisitos de la Historia Clínica
Veracidad: la historia clínica debe caracterizarse por ser un documento veraz,
constituyendo un derecho del usuario. El no cumplir tal requisito puede incurrirse en
un delito tipificado en el actual Código Penal como un delito de falsedad documental.
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Exacta
Rigor técnico de los registros: los datos contenidos en ella deben ser realizados
con criterios objetivos y científicos, debiendo ser respetuosa y sin afirmaciones
hirientes para el propio enfermo, otros profesionales, o bien hacia la institución,
además todos estos datos deben ser organizados.
Coetaneidad de registros: la historia clínica debe realizarse de forma simultánea y
coetánea con la asistencia prestada al paciente.
Completa: debe contener datos suficientes y sintéticos sobre la patología del
paciente, debiéndose reflejar en ella todas las fases médico legales que comprenden
todo acto clínico asistencial. Así mismo, debe contener todos los documentos
integrantes de la historia clínica, desde los datos administrativos, documentos de
consentimiento, informe de asistencia, protocolos especiales, etc.
Identificación del personal: todo facultativo o personal sanitario que intervenga en
la asistencia del paciente, debe constar su identificación, con nombre y apellidos de
forma legible, rúbrica y número de colegiado.
Partes de la Historia Clínica:
1. Anamnesis.
-Datos personales
-Motivo de consulta
-Enfermedad Actual
-Antecedentes personales
-Antecedentes familiares
-Hábitos Psicobiológicos
-Patobiografía
- Examen funcional
2. Examen Físico. 3.Diagnóstico sindromático
1. ANAMNESIS:
Datos Personales: Nombre y apellido, cédula, sexo, edad, fecha y lugar de
nacimiento, estado civil (soltero, casado, divorciado o concubinato), raza (blanca,
negra, amarrilla, roja, mestiza), religión, grado de instrucción, ocupación,
nacionalidad, procedencia (ciudad de donde viene), teléfono, dirección actual, datos
del acompañante (parentesco con el paciente, dirección y teléfono)
“Cada raza tiene sus características patológicas de la misma manera que
presenta sus peculiares rasgos físicos” –Surós.
Es importante saber los focos epidemiológicos del país para así saber cuando un
paciente según su procedencia, epidemiológicamente nos orienta la clínica.
Motivo de Consulta: Es la razón por la que el paciente busca ayuda médica. Surge
de la pregunta como: ¿Qué lo trajo al hospital? ¿Qué le ocurrió? Hay que tener
presente de que la razón aparente de la consulta no siempre es la razón real de ella,
y el orden jerárquico de éstos síntomas son decididos por el paciente.
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Según el criterio de uniformidad: se debe usar siempre lenguaje semiológico, no
folklórico, cando existan varios síntomas como motivo de consulta, deben
jerarquizarse por orden de importancia, no incluir más de tres, cuando el px es
referido, debe colocarse el motivo por el cual consultó al médico que lo refiere al
centro (Referido del ambulatorio “Juana Petra” por presentar Disnea)
Enfermedad Actual: descripción cronológica y evolutiva del motivo de consulta y de
síntomas agregados, iniciando desde la última vez que el paciente se sintió "bien".
Se recomienda dejar que el paciente hable libremente al inicio para ulteriormente
hacer preguntas dirigidas o abiertas (para tener una idea general del cuadro que
aqueja al paciente) y no dirigidas para orientar el cuadro. Debemos ir de lo general a
lo especifico, luego realizar preguntas más especificas (cuándo, dónde, por qué) esto
con la finalidad de describir los atributos de los síntomas. Las preguntas de opción
múltiple son útiles cuando el paciente no puede encontrar palabras adecuadas para
expresar lo que siente y las preguntas dirigidas o cerradas dan detalles específicos y
en estas se incluye el examen funcional.
Según el criterio de uniformidad: Redactar en forma cronológica, evolutiva y
descriptiva de todas las características de cada síntoma (ALICIDAEC: aparición,
localización, irradiación, carácter, intensidad, duración, atenuantes, exacerbante,
concomitante) , no colocar diagnósticos (dx) ni palabras entre “comillas”, iniciar con
la frase: Paciente refiere inicio de su enfermedad actual, la EA siempre finaliza en el
momento en el que usted hace la historia, no usar adjetivos, no incluir
interpretaciones del px ni del historiador.
Carácter de dolor, terminologías -Cossio:
ϰ Pungitivo (latín pungere, picar), dolor tipo punzante, o de puntada.
ϰ Gravativo (latín gravatus, que pesa sobre), dolor que origina sensación de peso,
como en angor pectoris.
ϰ Lancinante (latín lancea, lanza), al dolor que se siente como un lanzazo.
ϰ Terebrante (latín terebrare, excavar), sensación de que algo royese los tejidos, como
en perosteítis dentarias.
ϰ Fulgurante (latín fulgur, relaámpago), de breve duración y gran intensidad, haciendo
recordar una descarga eléctrica, como en la tabes dorsal.
ϰ Urente (latín urens, urenti, quemar) sensación de quemadura.
ϰ Cólico (griego Kolon, colon) para los dolores debidos a la distensión de la
musculatura lisa de una víscera hueca, la sensación originada es la de un retorcijón y
suele acompañarse con el deseo de expulsar algo, son intermitentes per se.
ϰ Constrictivo, sensación de opresión (aumento del contenido o achicamiento del
continente), frecuente en angor pectoris.
ϰ Sordo, sensación desagradable de difícil definición, para dolores sentidos en la
profundidad.
ϰ Pulsátil, acompañado de sensación de pulsación, observado en procesos
inflamatorios agudos.
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Antecedentes Personales: se deben interrogar en orden: fisiológicos,
infectocontagiosos, cardiovasculares, quirúrgicos, traumáticos, alérgicos,
ginecobstétricos, transfusiones; y si los hay renales, hematológicos, congénitos,
oncológicos, degenerativos, endocrino metabólicas.
 Fisiológicos: Tipo de parto, peso al nacer, Nro. que ocupa entre sus hermanos,
lactancia, aunque generalmente no se agrega a la HC.
 Infectocontagiosos: Vacunación, Exantémicas (varicela -lechina, sarampión,
rubeola), Endémicas (dependen de la procedencia del px en el Edo Bolívar son:
malaria, Leishmania cutánea, leptospirosis, paracoxidiomicosis), Enfermedades de
transmisión sexual (Herpes, VPH, sífilis, gonorrea, VIH), Otras infecciosas
(bronquitis, resfriado común, difteria, darotiditis -paperas, tos ferina, fiebre tifoidea,
pleuresía -derrame pleural, neumonía, otitis, influenza -gripe, adenitis, amigdalitis,
artritis, tuberculosis, etc).
Descritos con la edad de presentación agente etiológico, tratamiento, si fue
complicado o no.
 Cardiovasculares: angina de pecho, hipertensión arterial sistémica, valvulopatías,
etc.
 Quirúrgicos: todo procedimiento instrumental de emergencia, electivo, ambulatorio
que lleve una incisión (tomía), extirpación (ectomía) o reconstrucción (plastia) y su
posterior sutura. Se debe especificar si hubo o no complicaciones (infección
postquirúrgica, bridas, adherencias, hemorragias, etc.) Ej: Intervenido hace 5 años
por apendicectomía, no complicada.
 Traumáticos: traumatismos, fracturas, heridas cortantes y/o punzantes, escoriación,
laceración, quemaduras, lesión por arma blanca, lesión por arma de fuego, etc.
 Alérgicos: asma, urticaria, rinitis vasomotora, shock anafiláctico; alergia
medicamentosa, alimentarias, pinturas, cremas, etc. (Fisiopatología: el antígeno es
procesado por los macrófagos, luego este superantígeno estimula a los linfocitos B
que proliferan plasmocitos que sintetizan Ig E que son depositados en los
mastocitos. La degranulación del mastocito libera bradiquinia, histamina,
eucosanoides, etc. Esta respuesta al alérgeno puede ser inmediata, subaguda o
tardía)
 Ginecobstétricos: edad de menarca, alteraciones del ciclo menstrual (ritmo, cantidad,
calidad), fecha de ultima regla, amenorreas, edad de menopausia, número de
gestas, número de de gestas, tipo de parto (complicado o no, eutócico o distócico,
gemelar), número de cesárea, puerperio, abortos, embarazos ectópicos, fecha de
última citología.
 Transfusiones: fecha, cantidades y razón.
Antecedentes Familiares: comprende a los parientes en primer grado de
consanguinidad: abuelos, padres, hermanos, hijos. Se interroga la edad y
enfermedades que padezcan, si son diagnosticadas y de ser tratadas con qué. En
caso de defunción, causa de muerte y edad.
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Hábitos Psicobiológicos: el estilo de vida del px tiende a dar una orientación dx como
por ejemplo en el caso de hábitos tabáquicos en la bronquitis crónica.
 Alimentación: a predominio de (proteínas, carbohidratos), horario, intolerancias,
cantidad de líquidos, frecuencia y calidad.
 Alcohólicos: edad de inicio, frecuencia, cantidad, tipo (fermentadas, destiladas o
absínticas), llegando o no a la embriaguez, abandono del hábito: motivo y fecha.
 Infusiones: té, café, mate. Edad de inicio, cantidad, frecuencia, abstinencia y sus
manifestaciones. Abandono del hábito: motivo y fecha.
 Tabáquico: tipo (cigarrillo, pipa, tabaco), edad de inicio, frecuencia, cantidad,
abstinencia y sus manifestaciones. Abandono del hábito: motivo y fecha.
 Chimó: edad de inicio, frecuencia, cantidad, abstinencia y sus manifestaciones.
Abandono del hábito: motivo y fecha. En caso de negar no colocar en la HC.
 Drogas: Edad de inicio, tipo (cocaína, heroína, morfina, marihuana, otros fármacos),
razón de consumo, frecuencia, cantidad, efectos, abstinencia y sus manifestaciones.
Abandono del hábito: motivo y fecha.
 Catarsis intestinal: número de deposiciones, consistencia, color y olor (comparado
con lo que él/ella hace habitualmente), de estar normal se coloca sue generis.
 Diuresis: número de micciones diurnas y nocturnas, cantidad, color, transparencia,
olor, ardor o dolor al miccionar.
 Hábito sexual: edad de inicio, tipo de relaciones, frecuencia, satisfacción, impotencia,
eyaculación precoz, frigidez, abstinencia y sus manifestaciones, métodos
anticonceptivos, número de parejas.
 Sueño: duración, calidad, alteraciones, siestas.
 Actividad física: cantidad, calidad y duración.
Patobiografía: es un relato sobre como fue el parto, patologías durante la gestación,
como fue el desarrollo su infancia, niñez y adolescencia. Edad de inicio de
educación, si dejó los estudios a qué edad y causas, edad que alcanzó su último
nivel educativo. Tipo de trabajo, características de la vivienda (localización, tipos de
piso, paredes, techo, número de baños, nro. de habitaciones, número de habitantes,
servicios, sueldos y presencia de animales domésticos).
La importancia del estudio patobiográfico reside en ocuparse de las situaciones
puntuales que requieren tiempos breves y en las que se hace necesaria una
intervención terapéutica rápida, es decir, situaciones que escapan al marco del
encuadre psicoanalítico clásico.
Toda enfermedad constituye un capítulo pleno de sentido en la biografía del
enfermo y posee un significado inconsciente que la determina en su forma y
evolución. Se trata de un significado por el cual el padecer se vincula con emociones
inconscientes que se mantienen ocultas en la enfermedad. Es beneficioso su uso en
el caso de una enfermedad somática y en el caso de crisis vitales.
La patobiografía es el resultado de la multiplicidad de hechos y vivencias
ocurridas en la vida del paciente desde el momento de su concepción (desde la vida
intrauterina), continuando con el nacimiento y tomando en cuenta todas las
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enfermedades que padeció la madre, dificultades de parto, la asistencia médica. Es  Respiratorio: tos, expectoración, hemoptisis, disnea, disfonía, dolor torácico,
un registro de vida, no es lo mismo que un paciente mencione que es el primogénito cianosis, vómica.
de su familia, a que diga que es el segundo, tercero o el último de la familia, ya con  Cardiovascular: angina, ortopnea, edema, disnea, palpitaciones, sincope,
esta sola ubicación se tiene un efecto en el paciente en la forma de ver la vida. claudicación intermitente, cianosis distal, lipotimia.
 Digestivo: anorexia, bulimia, nauseas, ictericia, hematemesis, melena,
Examen funcional: interrogatorio metódico por aparatos y sistemas. Comprende hematoquezia, rectorragia, pirosis, vomito, diarrea.
síntomas que lleven el mismo tiempo de evolución de la enfermedad actual y  Renal: anuria, oliguria, polaquiuria, cálculos, enuresis, extranguria, hematuria,
aquellos síntomas que sin tener el mismo tiempo de evolución de la enfermedad incontinencia, coluria, nicturia, nocturia, quiluria, disuria.
actual tengan importancia para el diagnostico final, es decir, descubrir otro problema  Ginecológicas: amenorrea, dismenorrea, galactorrea, hipermenorrea, leucorrea,
médico que pueda estar influyendo con el motivo de consulta. Es importante que metrorragia, prurito vulvar.
cada signo se describa semiológicamente, de manera que pueda definirse cada  Endocrinos: acné, acromegalia, adinamia, bocio, ansiedad, depresión, diaforesis,
patología de forma clara. El Examen. Funcional ayuda a: nódulo tiroideo, polidipsia, polifagia, poliuria, psicosis, sequedad de la piel.
 Completar la información de la enfermedad actual: pasar revista sobre el  Osteoarticular: artralgia, mialgia, ostalgia, rigidez matutina.
funcionamiento de otros órganos y sistemas y muy especialmente sobre aquellos  Neurológico: cefalea, convulsiones, vértigo, paresia, plejía, parestesia, trastornos
que no hizo referencia al narrar su EA. Se puede inferir: si sólo hay un sistema de conducta.
comprometido o si hay compromiso de múltiples sistemas siendo una sola
enfermedad la que padece el paciente, conocer cómo está funcionando cada 2. EXAMEN FÍSICO:
sistema. Conjunto de maniobras que realiza un médico para obtener información sobre el
 Descubrir patología previa a la EA: indagar si el paciente antes de la EA ha tenido estado de salud de una persona, es la percepción de los signos clínicos presentes
síntomas similares, precisar si actual han existido síntomas importantes por los en el paciente por los sentidos del médico.
cuales el paciente nunca consultó o a los cuales no se les pudo demostrar su Los pasos del Examen Físico son:
causalidad y que además, eventualmente pueden tener relación con la EA. 1. Inspección visual
 Descubrir y valorar si existe más de una patología activa en el paciente. 2. Palpación
 Descubrir patología en el paciente aparentemente sano y quien sólo viene a un 3. Percusión
chequeo de rutina. 4. Auscultación
Tomar en cuenta lo siguiente:
Averiguar por el conjunto de síntomas y signos más frecuentes que pueden Asimismo comprende las maniobras realizadas por el médico con el apoyo de
presentarse en cada sistema del cuerpo humano. ciertos instrumentos como una fuente de luz, un fonendoscopio, un
Expresarse en términos médicos en la medida de lo posible, describiendo las esfigmomanómetro, un martillo de reflejos, etc. La exploración médica puede
distintas características en términos de cronología y gravedad del síntoma. realizarse por aparatos o sistemas, o segmentaria cuando se centra directamente en
una determinada zona corporal según los síntomas que refiere el paciente. En
Síntomas más comunes: nuestra universidad se realiza por aparatos o sistemas y abarca:
 General: pérdida o aumento de peso, escalofrío, diaforesis, astenia, coma, fiebre.  Estado General del paciente.
 Piel: alopecia, ampolla, cicatriz, costra, eritema, escama, pápula, tumor, vesícula.  Piel.
 Cabeza: alteración del lenguaje, amnesia, cefalea, insomnio  Cabeza y cuello.
 Ojos: cansancio ocular, uso de lentes y sus causas, amaurosis, fotofobia, fosfenos,  Ojo.
epiforas, ptosis palpebral, chalazión, dolor ocular.  Oído.
 Nariz: epistaxis, rinorrea, estornudo, anosmia, cacosmia, hiposmia, hiperosmia.  Nariz.
 Boca: hipogeusia, ageusia, caries, gingivorragia.  Boca.
 Orofaringe.
 Oídos: hipoacusia, acufenos, otorrea, otorragia, otorraquia, otalgia, vértigo.
 Tórax y respiratorio.
 Cuello: rigidez de nuca, tortícolis, tumoraciones.
 Cardiovascular.
 Orofaringe: anodoncia, xerostomía, halitosis, disfagia, odinofagia, disfonía.
 Abdomen.

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 Renal. UNIDAD II: INTERROGATORIO DE PIEL
 Osteoarticular.
 Neurológico. Evaluación de la piel, existen 3 aspectos que deben ser tomados en cuenta:
 Topografía: nos señala el patrón de distribución de la lesión, y se divide en:
3. DIAGNÓSTICO SINDROMÁTICO: localizada (afecta sólo un segmento corporal, miembro inferior izquierdo),
diseminada (afecta dos o más segmentos, cuello y tórax), generalizada (afecta
El diagnóstico realizado a este nivel debe ser Sindromático, es decir según el todo el cuerpo o respeta pequeñas aéreas).
cuadro de síntomas y signos que presente el px.  Morfología: indica el tipo de lesión, se describe en cuanto a su forma, color,
tamaño, superficie, bordes o límites, disposición (lineal, circular, herpetiforme,
Notas: zosteriforme, reticular).
 Evolución: si es aguda (días), subaguda (de 3 a 6 semanas) y Crónica (cuando la
dermatosis dura de meses a años).

Mediante la palpación, en el examen físico, determinamos cinco características

básicas: consistencia (dura, blanda), superficie (rugosa, lisa áspera), adherencia a
planos profundos (si se mueve libremente no está adherida), temperatura (caliente,
frío) y sensibilidad. El interrogatorio debe orientarse hacia nuestro “presunto dx”
resaltando la evolución, concomitantes (prurito, dolor, ardor), forma de inicio y
posible causa a la que atribuye el px a su enfermedad; también es de importancia
indagar si ha realizado algún tipo de tratamiento y los resultados obtenidos puesto
que generalmente las personas se aplican diferentes ungüentos y cremas antes de
acudir al médico, hay que recordar que los esteroides tienden a modificar la lesión.
El color de la piel depende fundamentalmente de la cantidad de la melanina
(pigmento) que da a la tez un color natural: oscuro, moreno o claro; puede
modificarse por alteraciones llamadas Discromías, estas pueden ser
hipopigmentación (hipomelanosis o hipocromía, acromía) o hiperpigmentación
(hipermelanosis o hipercromía), localizadas o generalizadas. La cantidad y color de
la sangre le dará una coloración de pálida (en las anemias) a rojiza o eritematosa (en
la poliglobulia y las inflamaciones), e inclusive azulada o cianótica (por
desoxigenación de la Hb), también en forma localizada o generalizada. El depósito
de algunas sustancias en la piel también puede conducir a modificaciones en su
coloración: Ictericia, coloración amarilla de la piel, mucosas y escleróticas (por
depósito de bilirrubina); Carotenemia, coloración amarilla de la piel que respeta las
escleróticas y es más acentuada en surcos nasogenianos, palmas y plantas (por
depósito de carotenos) y en las intoxicaciones metálicas crónicas, por plata
(argirosis), oro (aurosis), mercurio o quimioterápicos, que dan una coloración
grisácea.
Cuando por causas externas o internas se origina una enfermedad de la piel, se
manifiesta por una reacción cutánea que se denomina lesión elemental.

Lesiones Elementales:
 Primarias: aparecen sobre piel sana y en la fase inicial de una enfermedad, son:
máculas, áreas, pápulas, nódulos, vesículas, placa, tumoración, habón, ampollas,
pústulas.

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 MEDICINA I – 1º PARCIAL
 Secundarias: cuando asientan sobre piel previamente lesionada, son: escamas,
fisuras, costras, erosión, ulcera, cicatriz, liquenificación, atrofia, esclerosis,
telangiectasia.
 Combinadas: en una misma enfermedad se asocias la 1º y 2º.
1. Lesiones elementales primarias: pueden ser: visibles pero no palpables,
visibles y palpables.
Visibles pero no palpables:
 Mácula: cambio de coloración circunscrita, plana, superficial en la piel, sin alteración
de relieve, depresión, espesor, ni consistencia, menor de 1 cm.
“Lesión hipercrómica plana con diámetro menor de 2 cm, que no sobresale de la
superficie de la piel vecina. Uno de los prototipos de mácula hiperpigmentada es la
efélide o peca” –Harrison.
Pueden ser:
 Pigmentadas: hiperpigmentada o hipercromática, como las pecas o efélides,
léntigos, nevus pigmentarios, melanoma, etc; hipopigmentada o hipocromática,
como en vitiligo, hipomelanosis en gotas, piebaldismo, lepra y acromáticas.
 De origen vascular: Son de color rojo o eritematosas debido a vasodilatación,
como en la erupción por sarampión y rubéola, estas desaparecen a la
vitropresión; o por extravasación llamadas petequias o púrpuras, de color
morado o amarillo verdoso, no desaparecen a la vitropresión, si forma placa se
denomina equimosis, si es puntiforme petequias y si es lineal víbice.
 Por congestión (activa -arterial- eritema solar, o pasiva -venosa- perniosis),
extravasación, hipoflujo sanguíneo (isquemia, hay palidez) o malformación
vascular (tenlangiectasias, angiomas, nevus anémico).
 La macula por congestión es activa, eritematosa y caliente; al eritema activo
difuso se lo llama exantema, que es cuando el eritema cubre gran extensión de
la piel, y puede ser morbiliforme (zona de piel sana dentro del eritema),
escarlatiniforme o roseliforme (toda la piel comprometida). El enantema es la
localización mucosa del eritema.
 Si la vasodilatación es pasiva las maculas son azuladas y frías, constituyendo
cianosis y si se dibuja una malla se denomina lívedo.
 Las máculas o áreas artificiales se deben a pigmentos externos como tatuajes,
carotenos y metales como cobre y plata.
 Área: Cambio de coloración circunscrita, plana, superficial en la piel, mayor de 1 cm.
Pueden ser hiperpigmentada, como los melasmas, manchas café con leche,
acantosis nígrica; o hipopigmentada, como en vitíligo, pitiriasis alba, leucodermia
postraumática, acrómica como en caso de lunares blancos. También puede ser
eritematosa o área de eritema, por vasodilatación, en los procesos inflamatorios
cutáneos como la celulitis; o hemorrágicas, por extravasación de sangre en la
dermis, llamadas equimosis. El color de las lesiones hemorrágicas cambia en el
tiempo, en el transcurso de días, según la evolución del pigmento hemático
extravasado, pasando de rojo-violeta a azulado, verde y amarillo hasta que
desaparece.
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Dunia El Bahri
Visibles y palpables:
 Pápula: lesión elevada, circunscrita, localizada y sólida, que al involucionas no deja
cicatriz, su tamaño no sobrepasa 1cm. Ej. Sarampión, verrugas, acné.
“Lesión sólida pequeña, con diámetro <0.5 cm, que sobresale de la superficie de
la piel vecina y es palpable (ej. comedón cerrado en acné).” –Harrison.
 Placa: Elevación en meseta de la piel, predomina extensión sobre elevación; es
mayor de 1cm. Puede aparecer de primera instancia o constituirse por la confluencia
de pápulas o lesiones tuberosas. Ej. Eripsela, psoriasis.
“Lesión plana mayor de 2 cm de diámetro, de color distinto del de la piel vecina.
Difiere de la mácula sólo en tamaño.” –Harrison.
 Nódulo: lesión de consistencia sólida, de entre 1 a 4 cm, localización profunda
(hipodermis), predomina profundidad y no extensión, son más palpables que visibles.
Ej. Eritema nudoso; cuando la patogenia de un nódulo no es inflamatoria sino
proliferativa se denomina tumor.
“Lesión firme de mayor tamaño (0.5-5.0 cm) que sobresale de la superficie de la
piel vecina; difiere de la pápula sólo en tamaño (ej. Nevo nevomelanocítico
dérmico).” –Harrison.
 Tumor: neoformación no inflamatoria, superficial o profunda, de tamaño variable,
consistencia sólida o contenido líquido, con tendencia a persistir y crecer
indefinidamente, supera los 5 cm. Ej. Epitelioma, quiste epidérmico.
“Neoplasia sólida sobresaliente con más de 5 cm de diámetro” –Harrison.
 Habón o Roncha: lesión elevada, superficial en la piel, blanda, edematosa,
eritematosa, generalmente pruriginosas, de tamaño variable, de evolución fugaz. Ej.
Dermografismo, urticaria /-->centro edematoso y aro eritematoso, pruriginoso.
“Pápula o placa edematosa eritematosa sobresaliente que suele denotar
vasodilatación y vasopermeabílidad transitorias.” –Harrison.
 Vesícula: Lesión epidérmica circunscrita, superficial en la piel, elevada, translúcida,
de contenido líquido (seroso, hemorrágico o purulento), menor de 1 cm. Ej: dermatitis
de contacto, herpes.
 Ampollas o flictenas: Similar a la vesícula pero mayor de 1 cm. Se forman por dos
mecanismos: despegamiento superficial (subcórneo) ej. Impétigo, despegamiento
profundo (subepidérmico) ej: dermatitis herpetiforme, acantólisis (pérdida de uniones
intercelulares) ej: pénfigo.
 Pústulas: elevación circunscripta de la piel, con contenido purulento desde su inicio.
Son vesículas o ampollas de contenido purulento. Ej. Impétigo, varicela, acné,
foliculitis.
“Vesícula llena de leucocitos. Nota: la aparición de una pústula no denota
forzosamente la existencia de infección.” –Harrison.
2. Lesiones elementales secundarias: son el resultado de la evolución de las
lesiones primarias y surgen en fase crónica.
Se clasifican en tres grupos, con residuo eliminable o caducas, con solución de
continuidad, secundarias a reparación.
 MEDICINA I – 1º PARCIAL
Con residuo eliminable o caducas:
 Costras: es el resultado de desecación de una secreción, el cual puede ser suero,
sangre o pus y dependiendo de ello la costra tendrá un color, cuando es por suero
será melicérica por su semejanza con la miel, por sangre marrón y por pus verdosa.
“Exudado seco de líquidos corporales, que puede ser amarilla (costra serosa) o
roja (costra hemorrágica).” –Harrison.
 Escamas: Son el producto de la descamación de la capa superficial del estrato
corneo de forma espontánea o por frotación, generalmente, previamente engrosadas
(hiperqueratosis), y pueden ser de diversos tamaños grandes a maneras de láminas
o pequeños como polvo (furfuráceas). Ej. Dermatitis seborreica, psoriasis.
“Acumulación excesiva del estrato córneo.” –Harrison.
Con solución de continuidad:
 Erosión: exulceración (pérdida) de la epidermis y capas altas de la dermis, formando
una excavación lisa, cura sin dejar cicatriz. Ej: después de la ruptura de vesículas
herpéticas o de ampollas.
“Pérdida de epidermis sin que desaparezca la dermis.” –Harrison.
 Excoriación: erosiones lineales, superficiales, producidas por el rascado, que suelen
posteriormente cubrirse de costras.
“Erosiones lineales y angulares que a veces están cubiertas de costra y son
causadas por el rascado.” –Harrison.
 Úlcera: pérdida de sustancia más profunda que puede afectar hasta hipodermis,
dejando ver en ocasiones tejido muscular y óseo, de causa variable. Ej: úlceras
varicosas, neoplasias, chancro sifilítico.
“Pérdida de epidermis y cuando menos una parte de la dermis subyacente.” –
Harrison.
 Fisura o grieta: Es la solución de continuidad sin pérdida de sustancia, afecta la
epidermis, dermis o mucosas; en forma lineal, suele ser dolorosa; se localizan en
zonas de movimiento cutáneo o en el fondo de un pliegue; región interdigital, pliegue
submamario, ingles, alrededor de los orificios naturales (comisuras labiales, región
perianal), palmas y plantas.
Secundarias a reparación:
 Cicatriz: consecuencia de la reparación de una lesión por pérdida continuidad. Puede
ser: atrófica (deprimida), hipertrófica (exceso de tejido de reparación), queloide (muy
hipertrófica, permanece en estas condiciones sin disminuir su tamaño o desborda el
límite de la lesión inicial, de consistencia dura, hipersensible, irritable y superficie
cubierta de telangiectasias).
 Atrofia: Es la disminución del grosor de la una o todas las capas de la piel, que se
encuentra lisa, brillante, aspecto de papel de cigarrillo; cuando afecta la dermis y/o el
tejido celular subcutáneo se produce una depresión. Ej. En ancianos, estrías.
 Escara: esta lesión se debe a la necrosis de un tejido, se trata de una membrana de
color negro muy adherente que recibe también el nombre de escafelo.
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Dunia El Bahri
 Liquenificación: Es el engrosamiento y endurecimiento de la piel, con acentuación
del cuadriculado cutáneo, hiperpigmentación y textura rugosa. Típicamente
precedido de lesiones pruriginosas y rascado crónico. Ej: dermatitis crónica,
dermatitis atópica.
“Engrasamiento de la piel que se caracteriza por intensificación de las marcas de
pliegues cutáneos.” –Harrison.
Lesiones especiales:
 Esclerosis: Es la induración de la piel debido al desarrollo de tejido fibroso en la
dermis que dificulta la realización de pliegues en la piel y da un aspecto alisado, sin
arrugas. Ej. Esclerosis sistémica progresiva.
 Angiomas en araña o arañas vasculares: Es la acumulación anormal de vasos
sanguíneos cerca de la superficie de la piel. Presenta extensiones rojizas que se
irradian desde el centro, donde puede haber un punto rojo. Desaparece con la
presión y luego reaparece al liberar la presión. Se observa con más frecuencia en la
cara y en el tronco. Ocurren con frecuencia cuando hay niveles altos de estrógenos,
como en mujeres embarazadas y en personas con enfermedad hepática crónica.
 Telangiectasias: Vasos sanguíneos superficiales dilatados, en piel o mucosas; están
asociadas a consumo crónico de alcohol, envejecimiento, exposición al sol,
hereditario, embarazo y algunas enfermedades.
 Hematoma: Acumulación de sangre extravasada, debajo de la piel. A diferencia de la
equimosis, es palpable. Habitualmente es consecuencia de una contusión.
 Fístula: trayecto de comunicación entre una cavidad y otra o con el medio externo.
 Nevos=> parámetros clínicos de transformación maligna de una lesión pigmentaria
son la variación o presencia de: A, B, C, D, E
Asimetría, Bordes irregulares, Color variado,
Diámetro modificado, Elevación en parte de la lesión.
Distribución de las lesiones:
Lineal: cuando la lesión sigue trayecto de vasos, nervios o líneas de desarrollo
embrionario (líneas de Blaschko), este tipo de patrón es el más frecuente ante
dermatosis de origen externo, como en el fenómeno de Köeber.
 MEDICINA I – 1º PARCIAL Dunia El Bahri
Circular: las lesiones se unen dando aspecto de anillos, también tienen aspecto  Onicolisis, es el desprendimiento parcial en los bordes de las uñas, que las separa
concéntrico, en tiro al blanco o ser policíclicos. del lecho ungueal, avanza hacia la lúnula, es debido a traumatismo, psoriasis,
Herpetiforme: en este tipo de patrón las lesiones se agrupan en racimos de uvas hipertiroidismo, deficiencia vitamínica, lupus eritematoso, embarazo, anemias por
adoptando el aspecto del herpes simple. déficit de fe+.
Zosteriforme: la agrupación le las lesiones se asemeja al herpes zoster.  Onicomadesis: desprendimiento de la uña por la parte proximal y su posterior caída.
Reticular: la lesión se asemeja a una red. Causas: enfermedades agudas graves, enfermedades ampollares, estrés intenso, y
traumatismos.
 LAS UÑAS: observar (color, forma) y precisar si existen alteraciones, que  Onicorrexis, presencia de estriaciones longitudinales en el plato ungueal, con fisuras
pueden ser propias de las uñas o manifestación de enfermedades sistémicas; lo o sin ellas, asociada a fragilidad de las uñas, puede ser debida a edad avanzada,
normal es que sean lisas y transparentes. Entre las alteraciones se encuentran: enfermedad vascular periférica, artritis reumatoide.
 Anoniquia, ausencia de uña. Causas congénitas, transitoria (liquen plano),  Melanoniquia, pigmentación negra, total o parcial de la lámina ungueal, por aumento
traumática. de melanina, causas parcial: nevus, traumatismos mínimos y repetitivos, hematomas
 Coiloniquia o uñas en cuchara, uñas delgadas, blandas, cóncavas, asociadas a subungueales y la enfermedad de Peutz-Jeghers (pólipos en aparato digestivo);
deficiencia de hierro u otros minerales, hemocromatosis, porfiria, diálisis/trasplante causas total: melanoma, enfermedad de Addison, sx de Cushing y hematoma
renal, enfermedad tiroidea, acromegalia. subungueal.
 Líneas de Beau, depresiones transversales por detención parcial y transitoria de la
matriz; debido a fiebre, traumatismo, eritrodermia, déficit de zinc, quimioterapia. Notas:
 Hemorragias en astilla, son pequeñas hemorragias lineales, subungueales, en casos
de endocarditis subaguda, vasculitis, traumatismo local.
 Uñas mitad y mitad, de color normal o blanco proximalmente y la mitad distal marrón,
en enfermedad renal crónica.
 Onicogrifosis, uña engrosada (paquioniquia), opaca, dura e incurvada; su principal
causa: edad avanzada, falta de corte de la uña.
 Leuconiquia, es la presencia de manchas blancas en las uñas, parcial o total, en
puntos o líneas, en una o todas las uñas, habitualmente sin connotación clínica.
Causas: traumatismos, psoriasis, algunos fármacos, anemia, cirrosis,
hipoalbuminemia, insuficiencia renal.
 Hoyuelos o uña en dedal, es la presencia de depresiones puntiformes en la
superficie de la uña debido a alteraciones en la queratinización en la matriz, es el
más frecuente de los cambios ungueales asociados a la psoriasis, traumatismos.
 Perionixis o paroniquia, inflamación de la piel que rodea la uña (tejidos
periungueales), presencia de edema periungueal, forma aguda es dolorosa y puede
acompañarse de pus (panadizo), causas: infecciones (bacteriales y virales, crónicas
infecciones micóticas, dermatitis por contacto y secundaria a vasculopatías
periféricas.
 Uñas en vidrio de reloj, son uñas convexas sobre dedos con la falange distal
engrosada lo cual recibe el nombre de acropaquias, “clubbing”, hipocratismo digital,
dedos en palillo de tambor o dedos hipocráticos, asociadas a infecciones crónicas o
neoplasias pulmonares, enfermedades cardiovasculares como cardiopatías
congénitas cianógenas o endocarditis infecciosa, enfermedades gastrointestinales o
hepatobiliares crónicas; (hipoxia crónica, enfermedades digestivas endocrinas y
metabólicas, idiopáticas).

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 MEDICINA I – 1º PARCIAL
UNIDAD III: CABEZA Y CUELLO
Síntomas principales:
 CEFALEA: “se distingue entre cefalalgia (dolor de cabeza efímero
pungitivo) y cefalea (molestia más o menos persistentes en forma, pesadez, tensión,
torpor o simple sensación de presencia).” –Surós.
“cefalea (dolor de cabeza o cefalalgia) constituye una de las entidades clínicas
más frecuentes por la que los pacientes acuden al médico. La clasificación creada
por la International Headache Society, define a la cefalea como primaria o
secundaria.
La cefalea primaria: es aquella en que el dolor y sus características constituyen el
cuadro intrínseco, suele originar incapacidad considerable y deterioro de la calidad
de vida. Causas: migraña, cefalea tensional, cefalea histamínica, cefalalgia
autonómica trigeminal.
La cefalea secundaria: es causada por problemas exógenos, la forma secundaria
leve como la que surge con infecciones de vías respiratorias altas es frecuente, pero
rara vez genera un problema preocupante. La cefalea que puede ser letal es
relativamente rara, pero se necesita vigilancia para identificar y tratar
apropiadamente a quienes la padecen. Causas: meningitis (cefalea por tracción), tu
cerebral, arteritis de la temporal, hemorragia intracraneana, glaucoma” –Harrison
En la unidad VIII se describirán otras
bibliografías relacionadas
Estructuras Dolorosas
“Las estructuras craneales que producen dolor son relativamente escasas: el
cuero cabelludo, la arteria meníngea media, estructuras nerviosas en el periostio, los
senos de la duramadre, la hoz del cerebro y los segmentos proximales de las
grandes arterias piales; el epéndimo ventricular, el plexo coroideo, las venas piales y
gran parte del tejido encefálico NO generan dolor.
Las estructuras básicas que intervienen en la cefalea primaria son:
• Los gruesos vasos intracraneales y la duramadre.
• Nervio trigémino.
• Los sistemas moduladores del dolor en el encéfalo que reciben impulsos de
nociceptores trigéminos.” -Harrison.
Fisiopatología: “El dolor suele aparecer con la estimulación de nociceptores
periféricos, por reacción a lesiones hísticas, distensión visceral u otros factores. En
esas situaciones la percepción del dolor es una respuesta normal (fisiológica)
mediada por el sistema nervioso sano. El dolor también puede surgir cuando se
lesionan o se activan inapropiadamente vías sensoriales (del dolor) del sistema
nervioso periférico o central. La cefalalgia puede obedecer a uno o a ambos
mecanismos. Se conoce como sistema trigeminovascular la inervación de los
gruesos vasos intracraneales y la duramadre, por parte del nervio trigémino. En las
cefalalgias autónomas trigéminas que incluyen la cefalea histamínica y la
hemicránea paroxística hay síntomas autónomos como la epífora y la congestión de
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Dunia El Bahri
vías nasales, que también aparecen en la migraña. Los síntomas mencionados
reflejan la activación de las vías parasimpáticas craneales, hay cambios vasculares
en la migraña y la cefalea histamínica, son activados por tales sistemas autónomos
craneales.
En los pacientes que tienen una primera cefalalgia intensa las posibilidades
diagnósticas son totalmente distintas que en los que han tenido cefalalgias de
repetición a lo largo de muchos años, pues en las cefalalgias intensas de nueva
aparición, la probabilidad de un signo de posible gravedad es mucho mayor que en
las cefalalgias recidivantes. Entre las causas graves por considerar están meningitis,
hemorragia subaracnoidea, hematoma epidural o subdural, glaucoma y sinusitis
purulenta; el dolor de cabeza consecutivo a alteraciones o traumatismos del tejido
puede reavivar un síndrome migrañoso que permanecía inactivo. El médico debe
valorar también el estado psíquico de la persona porque existe una relación entre la
cefalea y la depresión.” -Harrison.
Semiología: siendo de síntomas dolorosos se describirán mediante el
ALICIDAEC (aparición, localización, irradiación, carácter, intensidad, duración,
atenuantes, exacerbante, concomitante)
 Cefalea tipo migraña: (vascular -> arterial) dolor de aparición brusca, localización
hemicráneana, irradiado a cara y cuello (puede irradiarse en banda y confundirse
con la cefalea tensional), de carácter pulsátil, precedido o no de aura, de intensidad
limitante, con accesos múltiples c/u de ellos con duración de 4 a 72hrs, atenúa con el
sueño o analgésicos, exacerba con actividades físicas y algunos alimentos,
acompañado de síntomas neurovegetativos (náuseas, vómitos), fotofobia, fonofobia,
vértigo, síncope, dolor al palpar cuero cabelludo.
 Cefalea tipo tensional: (por tracción muscular) aparición progresiva y evolución lenta;
localización holocraneana, en banda (área del sombrero) irradiado a cuello (nuca),
de carácter opresivo, fluctúa en intensidad, persiste en forma más o menos continua
durante días, atenúa con AINES, exacerba con situaciones de estrés.
 Cefalea tipo tracción: (estructuras: huesos y meninges) aparición aguda y progresiva,
localización occipital y nuca, carácter lancinante, de intensidad incapacitante,
atenuado con analgésicos, exacerbado con cambios de postura, concomitantes:
FIEBRE, fotofobia, náusea, vómito, a menudo los movimientos oculares producen
una agudización llamativa del dolor. Es imprescindible practicar una punción lumbar.
 Cefalea en acúmulos: (en racimos, histamínica, neuralgia migrañosa) predomina en
hombres; inicio brusco, más a menudo por la noche; constantemente unilateral,
alrededor de la órbita o en su profundidad; se irradia a zonas supraorbitarias e
incluso temporal; terebrante, punzante y lancinante; intenso y profundo; de 1hr
aproximada de duración y sobre todo recurrente a la misma hora durante una
temporada, en ocasiones recurrentes; concomitantes: epifora, inyección conjuntival,
rinorrea, sx de Claudio-Bernard-Horner; lo pueden desencadenar, en ocasiones, la
siesta y el alcohol.
 MEDICINA I – 1º PARCIAL
Anamnesis: fecha de aparición, localización, irradiación, intensidad, progresión,
evolución, duración, carácter, precipitantes, atenuantes, concomitantes, relación con
el día, relación con la menstruación, medicamentos recibidos, pródromos, aura.
 MAREOS: sensación de inestabilidad o marcha inestable, cabeza hueca o
humera, a diferencia del vértigo que es la sensación de giro. Causas: de origen en el
sistema nervioso, psiquiátricos, enfermedades sistémicas, de origen vestibular.
“Constituye un síntoma frecuente y a menudo muy molesto. Los pacientes utilizan
este término para referirse a diversas sensaciones, (ej. aturdimiento,
desvanecimiento, sensación de giro, sensación de vahído, etc.) y otras que son
deficientes e inducen a error, como confusión, visión borrosa, cefalalgia u hormigueo;
cabe destacar que algunos enfermos con trastornos de la marcha causados por
neuropatía periférica, mielopatía, espasticidad, rigidez parkinsoniana o ataxia
cerebelosa y sin vértigo ni sensaciones cefálicas anómalas describen su problema
como "mareo"; en este contexto, el término mareo se está utilizando para describir
una alteración de la movilidad.
Puede haber también aturdimiento leve, en especial cuando existe pérdida de la
sensibilidad en los pies o visión deficiente; esto se denomina mareo por defecto
multisensorial y ocurre en ancianos que afirman marearse sólo durante la
ambulación. La disminución de la sensibilidad postural (secundaria a una neuropatía
o a una mielopatía) y la visión deficiente (debida a cataratas o a degeneración de la
retina) llevan al paciente a depender en exceso de un aparato vestibular que también
está envejeciendo. Un nombre menos preciso pero en ocasiones reconfortante para
el paciente es desequilibrio benigno del envejecimiento.” -Harrison.
Anamnesis: cuánto dura, comienzo, esporádico o constante, intensidad (no limita,
limita, incapacita). El mareo es un síntoma general que acompaña otras patologías.
“Por consiguiente, es necesario obtener datos de la anamnesis para establecer
con exactitud qué es lo que está experimentando el paciente que dice: "Doctor, estoy
mareado". Tras eliminar los síntomas que no guardan relación alguna con el
problema, o las alteraciones de la marcha, el "mareo" suele significar
desvanecimiento (presíncope) o vértigo (una sensación ilusoria o alucinatoria de
movimiento de los objetos que nos rodean o de nuestro propio cuerpo, por lo común
una sensación de giro).” -Harrison
Desde el punto de vista operativo, el mareo se clasifica en tres categorías: 1)
desvanecimiento; 2) vértigo, y 3) sensaciones diversas en la cabeza.” -Harrison.
 VAHÍDO O DESVANECIMIENTO: antes de experimentar el desmayo en sí
(síncope), el paciente presenta a menudo un conjunto de síntomas presincopales
(desvanecimiento) que reflejan una isquemia de grado no suficiente para alterar la
conciencia. Éstos consisten en lipotimia, "mareo" sin un verdadero vértigo, una
sensación de calor, diaforesis, náusea y visión borrosa que en ocasiones antecede a
la ceguera. Los síntomas previos al síncope tienen una duración variable y aumentan
12
Dunia El Bahri
de intensidad hasta que ocurre pérdida del conocimiento o se resuelven antes de la
pérdida del conocimiento si se corrige la isquemia cerebral.
 LIPOTIMIA: obnubilación de la conciencia con adinamia, que puede
culminar con la caída al suelo del px.
Mayormente asociado a hipoglucemia, emociones fuertes, levantarse después de
un reposo prolongado; el px presenta: mareos, palidez, diaforesis, visión borrosa,
pulso lento y débil, respiración superficial. Da tiempo de atender a la persona antes
de perder el conocimiento
 VÉRTIGO: es la sensación de movimiento, generalmente rotatorio que
obedece a una enfermedad del oído medio, los canales semicirculares y el VIII par.
El vértigo subjetivo es en el cual el px siente que las cosas dan vuelta a su alrededor,
y el vértigo objetivo es donde el px refiere sentir que da vueltas alrededor de las
cosas.
“El reflejo vestibuloocular actúa para mantener la estabilidad visual durante el
movimiento de la cabeza, y depende de las proyecciones directas que proceden de
los núcleos vestibulares y que se dirigen a los núcleos del VI par (n. motor ocular
externo) situados en la protuberancia y, a través del fascículo longitudinal interno, a
los núcleos de los pares III (motor ocular común) y IV(patético) situados en el
mesencéfalo; estas conexiones explican el nistagmo (oscilación pendular de los ojos)
que acompaña casi de manera invariable a la disfunción vestibular.
El sistema vestibular es uno de los tres sistemas sensoriales que facilitan la
orientación espacial y la postura; los otros dos son el sistema visual (desde la retina
hasta la corteza occipital) y el sistema somatosensorial que lleva información
periférica de los receptores cutáneos, articulares y musculares. Estos tres sistemas
estabilizadores se superponen en grado suficiente como para compensar (de forma
parcial o completa) las deficiencias de cada uno de ellos. El vértigo puede
representar una estimulación fisiológica o una disfunción patológica de cualquiera de
estos tres sistemas.” -Harrison.
Causas:
Vértigo fisiológico: cuando el cerebro se enfrenta a un desequilibrio entre los tres
sistemas sensoriales estabilizadores; el sistema vestibular está sometido a
movimientos cefálicos para los que no estaba adaptado, como ocurre en el balanceo
de un barco; posiciones extrañas de la cabeza y el cuello, como una extensión
extrema al pintar el techo; seguir con la vista movimientos giratorios; el mareo que se
produce al viajar en coche; mareo espacial, que es un efecto transitorio frecuente del
movimiento activo de la cabeza en condiciones de ingravidez.
Vértigo patológico: se produce por lesiones en los sistemas visuales,
somatosensorial o vestibular. El vértigo visual está producido por la utilización de
lentes nuevas o incorrectamente graduadas; en cualquiera de estos casos, la
compensación que efectúa el sistema nervioso central (SNC) contrarresta
rápidamente la sensación de vértigo. El vértigo somatosensorial, que es infrecuente
en forma aislada, suele deberse a una neuropatía periférica que disminuye la
 MEDICINA I – 1º PARCIAL Dunia El Bahri
inervación sensorial necesaria para que se produzca la compensación central antecede a la ceguera transitoria; éstos tienen una duración variable y aumentan de
cuando existe una disfunción del sistema vestibular o visual. La causa más frecuente intensidad hasta que ocurre una pérdida del conocimiento, o se resuelven antes de
de vértigo patológico es la disfunción vestibular que afecta ya sea el órgano la pérdida del conocimiento si se corrige la isquemia cerebral.” –Harrison. La
"terminal" (laberinto), el nervio o conexiones centrales. diferenciación entre el síncope y una convulsión es un problema diagnóstico
El vértigo con frecuencia conlleva náusea, nistagmo rítmico, inestabilidad postural importante, a veces difícil:
y ataxia de la marcha. La sensación de vértigo aumenta con los movimientos rápidos Cuadro diferencial
de la cabeza, por lo que los pacientes tienden a no moverla. Cuadro clínico Convulsión Síncope
Vértigo periférico: comprende al oído interno (conductos semicirculares, utrículo). Si, causada por una
Vértigo central: los núcleos vestibulares y sus conexiones con la corteza del lóbulo descarga epiléptica focal,
temporal a través del tálamo, cerebelo, mesencéfalo, formación reticular. el aura suele ir seguida No
Precedida de aura
Cuadro diferencial de una normalización
rápida o de una pérdida
Cuadro clínico Periférico Central
de conocimiento.
Inicio Raramente agudo Agudo
Frecuente, únicamente
Tallo encefálico o en las convulsiones
Localización Laberinto
cerebelo Lesión por caída generalizadas hay Raro
Dirección del nistagmo Unidireccional o abolición instantánea de
Unidireccional
asociado Bidireccional los reflejos protectores.
Nistagmo horizontal Raro Común Periodo de inconsciencia Prolongado Corto
Nistagmo vertical Nunca Raro
Incontinencia urinaria Frecuente Raro
Fijación visual Inhibe nistagmo y vértigo No hay inhibición
Intensidad del vértigo A menudo intenso Leve Reanudación de la Rápido
Lento
conciencia
Duración de síntomas Finita pero recidivante Crónico
Confusión mental, Debilidad física con
Acufenos, sordera o Secuelas
A menudo Raro cefalea, somnolencia sensorio despejado
ambos
Común (ej. Diplopía, Accesos repetidos de
hipo, disartria, pérdida del conocimiento
Concomitantes en SNC Ninguno en una persona joven
neuropatía de pares
craneales) Jóvenes con una frecuencia de Raro
Infecciones (laberintitis), varias veces por día o
enfermedad de Meniere, Vasculares, neoplasias mes son más sugestivos
Causas comunes de epilepsia
neuronitis, isquemia, desmielinizantes.
traumatismo, toxinas Fuente: Harrison, Surós
Fuente: Harrison, Surós
“El síncope puede ser benigno cuando ocurre como consecuencia de efectos
Anamnesis: fecha de aparición, circunstancia de aparición, progresión, evolución, normales del reflejo cardiovascular sobre la frecuencia cardiaca y el tono vascular, o
concomitantes, precipitantes, atenuantes, relación con la posición del cuello y el importante cuando se debe a una arritmia cardiaca potencialmente mortal. El síncope
resto del cuerpo, relación con los movimientos. puede presentarse como un fenómeno aislado o ser recidivante.” -Harrison.

 SÍNCOPE: pérdida brusca y transitoria del conocimiento y el tono postural, a
consecuencia de una disminución en el flujo sanguíneo cerebral que se acompaña
de una recuperación espontánea.
El sincope a diferencia de la lipotimia no da tiempo de ser atendido antes de la
pérdida de conocimiento.
"Puede presentarse en forma súbita, sin advertencia, o ir precedido de síntomas
de desvanecimiento "presíncope" (aura o pródromos), como son mareo, lipotimia,
una sensación de calor, diaforesis, náusea y visión borrosa que en ocasiones
Fisiopatología: “el flujo sanguíneo cerebral puede mantenerse cuando compensa
con el aumento del gasto cardiaco y la vasoconstricción arterial periférica, pero
cuando no son eficientes estos ajustes, la hipotensión con la disminución resultante
en el riego sanguíneo del cerebro a menos de la mitad de lo normal origina el
síncope.” -Harrison.
Causas: disminución del flujo sanguíneo cerebral: hipotensión ortostática,
arritmias cardíacas, hipersensibilidad del seno carotideo, situacionales (micción,
defecación, tos…)

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 MEDICINA I – 1º PARCIAL
 TRAUMATISMOS CRANEALES: toda sensación de desagrado a nivel de
la cabeza; se clasifica en leve, moderado, severo; para realizar dicha clasificación se
toma en cuenta el nivel de conciencia del px, precisar tipo y circunstancia del
traumatismo. Elementos importantes: afección del nivel de conciencia, discusión,
factores predisponentes, síntomas asociados.
OIDO
Los procesos óticos se manifiestan por uno o varios síntomas integrantes de los
sx dolorosos (otalgia); secretorios (otorrea, otorragia); funcional (auditivo, vestibular);
y neural (parálisis del n. facial).
 OTALGIA: dolor originado en el oído, se interroga con el ALICIDAEC
(Dolor de aparición variable, localizado en región auricular, irradiado a hemicráneo y
cuello, intensidad variable, paroxístico). De origen:
-Ótico: por lesiones en el oído externo como: forunculosis, otitis externa difusa
(dolorosa la tracción del pabellón auricular hacia arriba y atrás, y la presión tragal),
cerumen, cuerpos extraños, micosis, etc; lesiones en el oído medio como: otitis
aguda catarral, supuradas, etc; y de oído interno.
-Reflejo (otalgia refleja): conducto auditivo externo y tímpano normales, la causa
radica muchas veces en el maxilar inferior (cordales, muelas careadas, puentes mal
ajustados); tonsilitis aguda o crónica, abscesos, procesos neoplásicos, entre otros.
-Nervioso (otalgia nerviosa o histérica): no hay lesión del oído ni de órganos vecinos,
asociado a jaquecas o a psicosis, dolor superficial, extenso, impreciso, variable, no
aumenta al presionar zona dolorosa, irradiado a apófisis mastoides.
 OTORREA: salida de flujo no hemorrágico por el meato auditivo externo;
según su aspecto es: mucosa, serosa, fibrinosa, purulenta; y según su cantidad:
escasa o abundante.
 OTORRAGIA: salida de sangre por el oído, siendo de causas infecciosas
(escasa), traumáticas (de escasa a abundante, por rotura timpánica, fractura de base
de cráneo que compromete peñasco que es abundante y acompañado de LCR -
>otorraquia).
 TRANSTORNOS AUDITIVOS: son modificaciones cuantitativas y
cualitativas. De la audición, comprende la sordera e hipoacusia, paracusias y
zumbidos.
ϫ Agudeza auditiva: preguntar al px si siente o ha presentado una disminución para
escuchar ruidos o palabras
ϫ Hipoacusia y sordera: disminución de la agudeza auditiva, siendo leve, moderada o
severa. Puede ser causado por traumatismos o infecciones.
“Representan la baja del umbral de sensibilidad para la captación sonora; cuando
ésta es compatible con el lenguaje, se llama hipoacusia y si es incompatible se llama
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Dunia El Bahri
sordera. La causa puede radicar en los elementos de captación, acomodación y
transmisión, o en el órgano periférico sensorial o en las vías y centros.” –Surós.
ϫ Presbiacusia: pérdida de audición con la edad. Se pierde primero la audición para
tonos altos.
ϫ Paracusias: distorsión de los elementos cualitativos que intervienen en la correcta
integración de la recepción sonora.
-Autofonía: resonancia de la voz propia (otitis serosa).
-Hiperacusia dolorosa: los sonidos de cierta intensidad son percibidos como
molestos.
-Diploacusia: percepción en dos tonalidades distintas.
-Paracusia de lugar: falta de orientación para determinar la fuente sonora.
-Paracusia de Willis (otosclerosis): percepción sonora es mejor en ambiente ruidoso
ϫ Zumbidos, acúfenos o tinnitus: “percepción de un sonido que no tiene origen externo;
pueden ser intrínsecos (vasculares, contracturas musculares, chasquidos articulares,
nasofaríngeo, hormonal, etc); extrínseco (traumatismos, explosiones, trauma sonoro,
tóxicos, infecciones). También pueden ser de distinta tipología: ruidos reales (ruidos
existentes y percibidos en sí mismo (aneurisma de carótida interna, contractura de
maseteros, obstrucción tubárica, etc); virtuales (producto de una anormal excitación
del aparato auditivo, como: tampones de cerumen, otitis, laberintitis, enfermedad de
Meniere.” –Surós.
NARIZ
“El sentido del olfato es el que permite captar el sabor y las características
agradables de los alimentos y las bebidas. Junto con el sistema del trigémino, actúa
como un sistema de detección de productos químicos inhalados, incluidas sustancias
peligrosas como el gas natural, el humo de los cigarrillos y los contaminantes del
aire.” –Harrison.
 TRASTORNOS DEL OLFATO:
 Anosmia: falta de la capacidad para oler.
 Hiposmia: disminución de capacidad olfativa.
 Hiperosmia: aumento de la sensibilidad frente a un olor.
 Disosmia: distorsión en la percepción de un olor.
 Fantosmia: percepción de un olor cuando no existe alguno.
 Cacosmia: percepción de malos olores donde no los hay.
 Agnosia: incapacidad para clasificar, contrastar o identificar verbalmente las
sensaciones olfativas, aunque pueda ser normal la capacidad para diferenciar
distintos olores o para reconocerlos.
Los estímulos olfativos se llaman odorantes. Cada categoría de disfunción
olfativa se puede subclasificar en total (aplicada a todos los olores) o parcial
(disfunción de sólo algunos olores concretos).
 Secreción nasal: toda aquella secreción que sale por la nariz, se debe precisar el
tipo, cantidad y origen, puede ser de origen acuosa, purulenta o sanguinolenta.
 MEDICINA I – 1º PARCIAL
 Obstrucción nasal: puede ser causada por objetos extraños o por secreciones
nasales.
 Epistaxis: hemorragia de nasal, se puede originar de ella o de estructuras vecinas.
Una epistaxis anterior proviene de las fosas nasales anteriores, una epistaxis
posterior proviene de las coanas. El 90% proviene del área septal anterior de Litte o
de Kiesselbach.
 Sinusitis: “señala un cuadro inflamatorio que afecta a los cuatro pares de estructuras
que están junto a la cavidad nasal. La mayor parte de los casos de sinusitis afectan a
varios senos, pero el que se afecta con mayor frecuencia es el seno maxilar, seguido
en frecuencia por los senos del etmoides, frontal y del esfenoides. Cada seno está
recubierto de epitelio respiratorio que produce moco, el cual es expulsado por acción
de los cilios a través del orificio del antro sinusal y de ahí a la cavidad nasal.
En circunstancias normales no se acumula el moco en el interior de los senos, los
cuales permanecen estériles a pesar de estar muy cerca de las vías nasales en que
abundan las bacterias. Sin embargo, si se obstruyen los orificios de salida de los
senos y si hay deficiencia o ausencia del mecanismo de limpieza por parte de los
cilios, puede haber retención de las secreciones y surgir así los signos y síntomas
típicos de la sinusitis.” –Harrison.
BOCA
 Halitosis: mal aliento u olor bucal desagradable.
 Gingivorragia: hemorragia originada en las encías.
 Odontalgia: dolor dental.
 Ptialismo: salivación excesiva (hipertialismo).
 Psialorrea: flujo exagerado de saliva que puede ir asociado a diversas causas, como:
inflamación de la boca, retraso mental, alcoholismo, mercurialismo.
 Ageusia: pérdida del sentido del gusto. Es total, o incapacidad para percibir los
sabores dulce, salado, amargo y ácido; ageusia parcial, donde el paciente pueda
detectar algunas aunque no todas las sensaciones gustativas; ageusia específica, o
incapacidad para detectar el sabor de algunas sustancias.
 Hipogeusia total, en la que el px presenta disminución de la sensibilidad frente a
todas las sustancias gustativas; hipogeusia parcial, o disminución de la sensibilidad
frente a algunas sustancias gustativas.
 Disgeusia o fantogeusia: en la que el px presenta distorsión en la percepción de un
sabor, es decir, confunde el sabor de una sustancia, o percibe un sabor cuando no
ha ingerido sustancia alguna. La confusión entre el sabor ácido y amargo, y con
menor frecuencia entre salado y amargo, puede reflejar errores de tipo semántico o
tener una base fisiopatológica verdadera.
Es posible diferenciar la pérdida del reconocimiento del sabor en los px con
alteración olfativa que presentan pérdida simultánea del gusto y del olfato cuando se
les pide que digan si son capaces de reconocer el sabor dulce en los refrescos, el
salado en las patatas a la francesa y así sucesivamente.
GARGANTA
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Dunia El Bahri
 Disfagia: se define como una sensación de obstrucción o "adherencia" del alimento a
su paso por la boca, la faringe o el esófago. Sin embargo, a menudo se utiliza como
un término demasiado general, para incluir otras manifestaciones que surgen con la
dificultad para deglutir. La disfagia orofaríngea se caracteriza por el curso anormal
del alimento que culmina en regurgitación nasal y broncoaspiración laríngea y
pulmonar durante la deglución.
 Afagia: denota la obstrucción esofágica completa, por lo común por impacción del
bolo alimentario, y representa una emergencia médica.
 Odinofagia: significa la deglución dolorosa y a menudo coexiste con la disfagia. Las
lesiones inflamatorias y dolorosas que originan odinofagia pueden causar también el
rechazo a deglutir.
 Globo faríngeo: sensación de atascamiento de una masa en la faringe. Sin embargo,
no existe dificultad alguna para la deglución.
 Lafagofobia: es el miedo a deglutir y el rechazo a tragar o deglutir; a veces se
observa en la histeria, la rabia, el tétanos y la parálisis faríngea, por el temor de
broncoaspiración.
 Ronquera o disfonía: cambio en el tono de la voz, puede ser debido a lesiones que
impiden el movimiento de la laringe y tejidos vecinos o por función anormal de los
laríngeos recurrentes; es mejor utilizar el término disfonía, como cambio del tono de
la voz debido a problemas inflamatorios.
CUELLO
 Dolor cervical: se refiere al dolor de origen columna cervical. Se investiga con las
características semiológicas del dolor (ALICIDAEC).
 Rigidez cervical y limitaciones del movimiento: es la disminución para la movilización
del cuello debido a contracturas o inflamaciones. Sugiere problemas del sistema
osteomuscular y articular de la columna cervical.
 Inflamación: presencia de signos inflamatorios (rubor, color, dolor y aumento del
volumen) a nivel de estructuras del cuello.
 Masas: son aumentos de volumen a nivel cervical. Pueden ser: masas en la línea
media y masas laterales.
 Síntomas esofágicos: como pirosis, reflujo.
 Síntomas de origen tiroideo: la intolerancia al frio (hipotiroidismo) o al calor
(hipertiroidismo).
-Semiología de la glándula tiroides:
Crecimiento: nodular o difuso, uninodular y multinodular; predominar en un lóbulo o
en el istmo.
Tamaño: en forma difusa como en la tiroiditis y bocio simple; localizado como en el
bocio nodular.
Consistencia: blanda, firme, dura, pétrea, renitente.
Movimiento: fija, móvil, desplaza con la deglución
Superficie: lisa, rugosa.
 MEDICINA I – 1º PARCIAL Dunia El Bahri
Sensibilidad: dolorosa a palpación, calor, eritema local. UNIDAD IV: SEMIOLOGÍA OCULAR

Nota: Recuento anatómico: Las orbitas son dos cavidades óseas que contienen los
globos oculares junto con sus músculos, nervios, vasos sanguíneos y gran parte del
aparato lagrimal. Se relaciona: Hacia arriba con la fosa craneal anterior; Hacia afuera
con la fosa temporal por delante y con fosa craneal media por detrás; Hacia abajo
con el seno maxilar Hacia adentro con las celdillas etmoidales y con el seno
esfenoidal. Su borde es palpable (Formado por 3 huesos  frontal, cigomático y
maxilar superior)

Irrigación: Arteria oftálmica: central de la retina, ciliares posteriores e interiores.

Nervio oftálmico: primera rama de trigémino (V) inerva globo ocular, conjuntiva,
glándula lagrimal, mucosa nasal, nariz, parpado superior, frente y cuero cabelludo;
se divide en tres ramas: lagrimal, frontal, y nasociliar (conduce la sensibilidad del ojo)
Nervio motor ocular externo (abductor): VI par craneal, inerva musculo recto
externo del ojo.
Nervio patético (troclear): IV par craneal, inerva el musculo oblicuo mayor del ojo.
Nervio oculomotor (III par craneal): inerva al musculo recto medial, recto superior,
recto inferior y oblicuo inferior del ojo.

El párpado superior se eleva por acción del músculo elevador del párpado, que
es inervado por el nervio oculomotor (III par craneano). La sensibilidad de la córnea
la provee el nervio trigémino (V par craneano), el reflejo corneal es el pestañeo, que
se produce al tocar la córnea (la vía aferente va por el nervio trigémino y la respuesta
de parpadeo, por el nervio facial). El iris recibe inervación autonómica simpática que
dilata las pupilas (midriasis) y parasimpática que las achica (miosis).
Nervio óptico, quiasma óptico, radiaciones ópticas y corteza occipital: los nervios
ópticos están formados por fibras nerviosas que se generan desde las células
especializadas de la retina (cono y bastoncitos). Las fibras de la mitad nasal de la
retina se decusan en el quiasma óptico y los impulsos llegan a la corteza occipital del
hemisferio opuesto. Las fibras de la mitad temporal de la retina no se decusan y los
impulsos llegan hasta la corteza occipital del mismo lado. Debido a esto, en la
corteza visual de cada hemisferio, está representada la mitad temporal de la retina
del ojo del mismo lado y la mitad nasal de la retina del ojo contralateral. Conviene
tener esto presente para entender las distintas hemianopsias o compromisos del
campo visual que se verán más adelante.

 EXAMEN RUTINARIO DEL OJO: Como en otras áreas del examen

general, la evaluación del ojo y sus anexos, deberá consistir de una cuidadosa
investigación y de la recopilación escrita de la historia ocular, familiar y personal
(anamnesis actual y remota), así como del examen clínico y de exploraciones
especiales esenciales de cabecera, tratando de llegar a un diagnóstico de la
situación: considerando el grupo de edad en el que se ubica el paciente, ¿considera
usted que sus ojos están sanos?; de no creerlo así, ¿se trata de una enfermedad

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 MEDICINA I – 1º PARCIAL
Local, sin significación en lo general?, o —por el contrario— ¿forma parte de un
cuadro más complejo, conectado con una enfermedad general? ¿tiene la
significación de un "síntoma o signo-señal? La suficiencia y la exactitud de la
anamnesis serán las bases para establecer un buen diagnóstico diferencial sobre el
cual apoyar el examen clínico.
La anamnesis incluye la búsqueda de información sobre los antecedentes
familiares, ocupacionales y personales del paciente. Siempre debe investigarse la
presencia de enfermedades hereditarias o familiares como: glaucoma, estrabismo,
vicios de refracción, degeneración macular, cataratas, ceguera frente a los colores,
albinismo, desprendimiento de la retina y defectos congénitos de cualquier tipo.
Ciertas profesiones u ocupaciones exponen al sujeto a irritación ocular crónica, a
fatiga visual o a problemas más serios, como inserción de cuerpos extraños
metálicos (en el caso de los mecánicos, los torneros, etc.), lesión retiniana por
energía radiante (en el de soldadores sin protección), intoxicación mercurial y daño al
cristalino (en el caso de odontólogos y manufactureros de pintura, aparatos eléctricos
o lámparas de mercurio —rayos ultravioleta). Igualmente, ciertas manipulaciones
terapéuticas pueden exponer al ojo a sufrir algún daño. Tales son los casos de la
energía radiante, pues la luz ultravioleta es absorbida mayormente por la córnea, y
del uso terapéutico de la radiación beta y roentgen, capaces de producir cataratas,
entre otras afecciones.
La anamnesis remota se refiere al interrogatorio acerca de problemas visuales
sufridos en el pasado. Cuando le sea posible, el médico debe tratar de fijar una
adecuada cronología. Debe investigar sobre antecedentes venéreos,
epidemiológicos, etc., los cuales tendrán que ser discutidos con el paciente durante
el interrogatorio general. También es necesario indagar sobre infecciones
("cicatrices" en el fondo del ojo, dolor, secreción o enrojecimiento); intervenciones
quirúrgicas (tomando en cuenta que en ciertos medios no es poco frecuente que el
paciente desconozca, por falta de información adecuada, el tipo de intervención y el
motivo de la misma); uso de lentes correctivos (de montura o de contacto), etc.
Así mismo, debe preguntarse sobre la ingestión de drogas o medicamentos que
puedan tener alguna acción nociva sobre el ojo, entre los cuales están: los
corticosteroides sistémicos o locales (cataratas, glaucomas); los anestésicos locales
contenidos en "colirios refrescantes" (colirio physia ®, zincol ®, orbasol ®, colinor ®,
colircusi diol ®, etc.), que pueden ocasionar daño crónico al epitelio corneal, los
anticonceptivos orales (que pueden causar oclusiones vasculares y papiledema por
hipertensión endocraneana idiopática); el etambutol (que puede originar neuropatía
óptica); los opiáceos (posibles causantes de miosis); la cloroquina (que puede crear
depósitos corneales y retinopatía); las fenotiacinas (que pueden provocar cataratas y
retinopatía); los anticolinérgicós (causantes de dilatación pupilar); los anticonvulsivos
(productores potenciales de nistagmo), la vitamina A (que puede causar hipertensión
endocraneana idiopática), etc.
En algunas circunstancias, el síntoma ocular es lo suficientemente importante
como para dominar la historia clínica, transformándose en la queja principal o motivo
17
Dunia El Bahri
de la consulta. De ellas, las más importantes son: disminución de la visión, dolor,
visión de manchas o luces, visión doble y "ojo rojo".
Cuando el paciente refiere que ha perdido la vista, se le deben plantear dos
cuestiones: ¿perdió la vista de forma repentina? ¿Siente dolor en el ojo?
Resulta fundamental valorar si la perdida de la visión se ha producido de forma
aguda o con presencia o no de dolor. Una pérdida súbita e indolora de la visión se
puede relacionar con una oclusión de los vasos sanguíneos o con un
desprendimiento de la retina, pero la perdida de la visión con dolor está asociada a
glaucoma (de ángulo cerrado).
 DISMINUCIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL: es la pérdida de la nitidez de la
visión relacionada con cataratas, vicios de refracción no corregidos o progresivos,
diabetes mellitus y retinopatías.
La ausencia de un defecto de refracción se denomina emetropía. Se trata de ojos
en los que los rayos paralelos procedentes del infinito, se enfocan en el plano de la
retina. Los cuatro errores de refracción o ametropías más comunes son:
hipermetropía, miopía, astigmatismo y presbiopía o presbicia. Cuando estos defectos
no han sido corregidos, pueden manifestarse como astenopía (cansancio ocular).
En un ojo emétrope en estado de reposo, los rayos luminosos paralelos son
enfocados en el plano de la retina; en el ojo hipermétrope se enfocan por detrás del
plano de la retina, y en el miope se enfocan por delante del plano de la retina.
 Hipermetropía: este defecto hace que el sujeto vea mal de cerca, aunque
retiene buena agudeza visual a la distancia. En sus ojos, los rayos procedentes del
infinito convergen en un plano posterior al de la retina, porque el diámetro
anteroposterior del ojo es más corto que lo normal (son ojos pequeños). Para
corregir esta condición, se emplean lentes convexos positivos, por lo que los ojos al
ser mirados a través de ellos se ven aumentados de tamaño. En la oftalmoscopia
directa, el disco óptico puede lucir borroso y pequeño en diámetro, lo que exigirá
lentes de poder dióptrico positivo (+) para lograr un buen enfoque.
 Miopía: en este caso, la persona tiene buena visión de cerca, pero ve mal a
la distancia. Es por ello que, a menudo, frunce los párpados para eliminar, en cierta
medida, los rayos que no llegan paralelos a sus ojos y, así, mejorar su visión. Los
rayos luminosos procedentes del infinito se enfocan, en estos ojos de diámetro
anteroposterior alargado, por delante del plano de la retina. La condición se corrige
con lentes cóncavas negativas, lo que hace que los ojos mirados a través de sus
lentes se aprecian pequeños, tanto más, cuanto mayor sea el vicio de refracción.
Con la oftalmoscopia directa, el disco óptico se ve de mayor tamaño, y se necesitan
lentes negativas (-) para lograr un enfoque correcto de estas retinas.
 Astigmatismo: esta es una condición en la cual los rayos que entran al ojo
no son refractados de manera uniforme en todos sus meridianos. Por lo general, se
debe a una curvatura irregular de la córnea. Con la oftalmoscopia directa, el vicio
 MEDICINA I – 1º PARCIAL
dificulta un enfoque nítido, especialmente cuando es de importancia. En estos casos,
el disco óptico suele apreciarse de forma ovalada, con su diámetro mayor vertical.
 AMAUROSIS: es la ceguera de un ojo sin lesión aparente (ej. por daño de
la retina, del nervio óptico o en la corteza visual del cerebro).
 PRESBIOPÍA (PRESBICIA): es una alteración fisiológica ocular que afecta
(en general) a mayores de 40 años. Se manifiesta como una disminución de la
capacidad de acomodación, de tal modo que cuando tienen que realizar un trabajo
cercano, como leer, necesitan hacerlo a una distancia mayor de lo habitual. La
acomodación es función del músculo ciliar, la mayoría de esos pacientes necesitan
lentes convexas esféricas para actividades que impliquen visión cercana (coser, leer,
etc.).
 PÉRDIDA VISUAL: puede ser brusca, con duración de minutos y restitución
posterior integral de la visión. En tales casos puede ser total, o estar limitada a una
porción del campo visual (campo nasal o temporal, monocular o binocular, total,
superior o inferior). Entre las causas que pueden producirla, deben citarse la jaqueca
y el embolismo transitorio de la arteria central de la retina o de alguna de sus ramas
(en este caso, la pérdida visual es conocida como amaurosis fugaz y se le considera
como una forma de insuficiencia cerebrovascular transitoria en el territorio de la
arteria carótida interna del mismo lado).
El médico debe investigar si el defecto visual se acompaña de distorsión de la
forma de los sujetos (metamorfopsia), de su tamaño (micropsia o macropsia), que
casi siempre son debidas a problemas maculares, a astigmatismo o a
desprendimiento de la retina, y excepcionalmente, a problemas neurológicos
centrales. De particular importancia, son los defectos en la percepción del color,
como ocurre en casos de lesión del nervio óptico (discromatopsia verde-rojo), o de la
retina (discromatopsia azul-amarillo), o en ciertos problemas sistémicos (xantopsia o
visión amarilla: cirrosis hepática, ictericia, intoxicación por digital).
Los defectos hemianópticos homónimos del campo visual, por comprometer la
mitad derecha o izquierda del campo de visión, son usualmente referidos por el
paciente como un defecto del ojo del lado de la hemianopsia (por ejemplo, "veo mal
por el ojo derecho" en casos de hemianopsia homónima derecha).
 DOLOR OCULAR: puede deberse a diversos procesos. Debe interrogarse
en ALICIDAEC y además: si presenta fotofobia, dolor al parpadear, percibe como si
tuviera algo dentro del ojo, cefalea, dolor al mover el ojo, utiliza lentes de contacto. El
dolor puede describirse como “urente” “sordo” “pulsátil” o dolor retroocular.
 DIPLOPÍA: la visión doble es un síntoma bastante frecuente y se debe a un
error de alineación de los ojos. Normalmente, cuando los ojos se fijan a un objeto,
dicho objeto se visualiza con claridad, pero las dos imágenes de la retina no se
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Dunia El Bahri
superponen de manera exacta. Sin embargo, el cerebro es capaz de fusionar estas
dos imágenes ligeramente distintas y esta fusión es la responsable de la visión
binocular o percepción de la profundidad. Cuando los ojos están mal alineados, las
imágenes se proyectan en regiones distintas de la retina. El px puede recurrir a
cerrar el ojo para aliviar esta incómoda situación, así como adoptar una posición
compensadora de la cabeza para evitar esta visión doble.
 ENROJECIMIENTO: el enrojecimiento puede estar relacionado con un
traumatismo, una infección, lentes de contacto, una alergia o una hipertensión
ocular. La crisis de tos intensa o los vómitos repetidos pueden ocasionar una
hemorragia conjuntival. Un familiar o amigo con una conjuntivitis viral puede originar
el ojo rojo del paciente. La combinación de ojo rojo y dolor ocular puede indicar
glaucoma. La uveítis o inflamación del tracto uveal asociado a ojo rojo provoca
sensibilidad a la luz.
 VISIÓN DE "MANCHAS", LUCES O HALOS COLOREADOS:
ϰ Miodesopsia: “al dirigir la mirada al cielo azul, la nieve o una superficie iluminada,
pueden verse partículas flotantes que desaparecen al intentar mirarlas fijamente, no
tienen significado patológico, pues representan glóbulos blancos en su travesía por
los más pequeños capilares retinianos (fenómeno de scheerer) o remanentes del
sistema vascular fetal; sin embargo al aparecer de manera brusca es una indicación
para una cuidadosa oftalmoscopia y referencia del paciente a un oftalmólogo,
especialmente si se trata de un miope alto (miopía mayor de 5d).
ϰ Moscas volantes: al cerrar los ojos, luego de ver objetos brillantes, se ven imágenes
cromáticas; este fenómeno supone que son hematíes en su curso a través de los
capilares de la porción macular de la retina.
ϰ Teicopsia (escotoma centelleante de la jaqueca): aparece como equivalente del aura
migrañosa; el px ve bruscamente a un lado del eje de la visión una mancha
luminosa, que aumenta de tamaño, se vuelve pulsátil e intercepta la visión a la mitad
del campo visual; evoluciona y desaparece en un período que oscila entre 1 5 y 30
minutos, puede seguirse de una cefalea pulsátil de distribución hemicránea.
ϰ Prorropsia: proyección visual a lo lejos de objetos circundantes, típica en las crisis
uncinadas propia de lesión del lóbulo temporal.
ϰ Cromatopsia: aparición de círculos como arcoíris alrededor de las luces causadas
por edema de cornea (en glaucoma agudo –hay fosfeno intermitente y catarata
nuclear –el fosfeno es constante).
ϰ Eritropsia: visión roja, causada por hemorragia prerretirianas, también la puede
ocasionar exposición prolongada a una luz cegadora y la midriasis prolongada.
ϰ Xantopsia: visión amarilla, causada por ictericia o intoxicación por santonina o
envenenamiento por CO.
ϰ Fotofobia: sensibilidad a la luz, frecuente en migraña, glaucoma, albinismo ocular.
ϰ Nictalopía: visión difícil a la luz crepuscular, común en la retinitis pigmentosa,
avitaminosis A; curiosamente en algunas firmas de cataratas los px ven mejor, de
manera paradójica, en la penumbra.
 MEDICINA I – 1º PARCIAL
ϰ Fosfenos: sensación de luz en ausencia de estímulos visuales para la retina; pueden
aparecer de manera espontanea (en estados de exaltación mística, al meditar en la
oscuridad, en el llamado cine de los prisioneros, experiencia vivida en los calabozos
oscuros) o provocarse de distintas formas (el ver las estrellas, puede ser inducido
por un golpe en la cabeza; el más típico y conocido es el "relámpago de Moore", que
es visto fugazmente en el campo temporal y en dirección vertical, pudiendo ocurrir en
uno o en los dos ojos, y en condiciones de escasa iluminación.
Alteraciones más frecuentes
Párpados: membranas que cubren los globos oculares. Entre las alteraciones que
se presentan, destacan:
ϫ Edema (ej.: por una alergia)
ϫ Equímosis (ej.: por un traumatismo)
ϫ Ptosis palpebral: cuando el párpado superior está más caído. Puede deberse al
compromiso del IV o del VII par craneal, o una miastenia gravis.
ϫ Ectropión: eversión del borde palpebral (especialmente el inferior). En estas
circunstancias es frecuente que las lágrimas no logren drenar por el canalículo
lagrimal y caigan (epífora).
ϫ Entropión: (inversión del párpado) es cuando el borde del párpado ha girado hacia el
mismo globo ocular y las pestañas topan e irritan la córnea y la conjuntiva.
ϫ Lagrimeo (epifora) y sequedad: las alteraciones del lagrimeo pueden deberse tanto a
una producción excesiva de lágrimas como a una obstrucción de su flujo. La
sequedad se debe a una falta de secreción de las glándulas lagrimales principales o
accesorias. Una causa frecuente es el sx de Sjögren, y fracaso generalizado de las
glándulas secretoras. La secreción ocular puede ser acuosa, mucoide o purulenta.
La secreción acuosa o mucoide se suele asociar a los procesos alérgicos o virales,
mientras que las secreciones purulentas son propias de las infecciones bacterianas.
ϫ Orzuelo: es una inflamación del folículo piloso de una pestaña. Se produce un
aumento localizado, como un nodulito, que duele bastante. Es frecuente que se deba
a una infección por un estafilococo.
“El orzuelo externo se produce por la infección estafilocócica de las glándulas
superficiales accesorias de Zeis o Molí situadas en los bordes palpebrales. El orzuelo
interno se produce después de una infección supurativa de las glándulas de
Meibomio, las cuales producen una secreción oleosa y están situadas dentro del
tarso palpebral.” –Harrison.
ϫ Chalazión: es una inflamación crónica de una glándula meibomiana (glándulas que
se ubican en el interior de los párpados y drenan hacia el borde de ellos). Se
encuentra un nódulo en el párpado.
“Es una inflamación granulomatosa indolora de una glándula de Meibomio que
produce un nódulo parecido a un guisante dentro del párpado. Se puede hacer una
incisión y evacuarlo, o se inyectan glucocorticoides. Ante una lesión ulcerosa no
curada de los párpados debe sospecharse siempre carcinoma basocelular,
epidermoide o de las glándulas de Meibomio.” –Harrison.
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Dunia El Bahri
ϫ Xantelasmas: son lesiones solevantadas, de color amarillento, que se ven en
personas con colesterol elevado.
ϫ Lagoftalmo: es cuando el ojo no cierra bien (por ejemplo, en una parálisis del nervio
facial), y se alcanza a ver algo de la esclera. Esta situación dificulta la lubricación del
ojo por las lágrimas y existe el peligro que se produzca una úlcera.
ϫ Blefaritis: es una inflamación aguda o crónica de los párpados. Se puede deber a
infecciones, alergias o enfermedades dermatológicas.
“Es la inflamación de los párpados. La forma más común se vincula con el acné
rosáceo o la dermatitis seborreica. Los bordes palpebrales suelen colonizarse
intensamente por estafilococos. Cuando se realiza inspección minuciosa, se aprecia
una superficie grasa y ulcerada, así como la presencia de costras con detritus
descamados que se adhieren a las pestañas. El tratamiento consiste en aplicar
compresas calientes, mantener una rigurosa higiene palpebral y aplicar antibióticos
tópicos como la eritromicina.” –Harrison.
ϫ Epicanto: es un pliegue de piel en el ángulo interno del ojo. Se ve en algunas razas
asiáticas (ej.: mongoles) y en personas con síndrome de Down (mongolismo).
Conjuntivas: se distingue la conjuntiva palpebral y la bulbar. Entre las alteraciones
que se pueden encontrar, destacan:
 Conjuntivitis: es una inflamación o infección de las conjuntivas. El ojo se ve irritado,
con más vasos sanguíneos (hiperémico) y se produce una secreción (serosa o
purulenta). También hay bastante malestar, con sensación de cuerpo extraño y
fotofobia, e incluso dolor.
“La conjuntivitis alérgica es muy común y suele confundirse con la conjuntivitis
infecciosa. El prurito, la hiperemia y la epífora constituyen las manifestaciones
típicas. La conjuntiva palpebral presenta a veces hipertrofia, con excrecencias
gigantes llamadas papilas en empedrado. La irritación por lentes de contacto o por la
presencia crónica de cualquier cuerpo extraño también puede dar ese aspecto. La
conjuntivitis atópica se manifiesta en sujetos con dermatitis atópica o asma. Los
síntomas ocasionados por la conjuntivitis alérgica se alivian con compresas frías,
vasoconstrictores tópicos, antihistamínicos y estabilizadores de las células cebadas
como el cromoglicato sódico.” –Harrison.
 Hemorragia subconjuntival: se produce un sangramiento laminar por la rotura de un
pequeño vaso sanguíneo y la esclera del ojo se ve roja. No se extiende a la córnea
ya que no está cubierta por conjuntiva.
“Esta hemorragia se debe a la rotura de pequeños vasos que atraviesan a modo
de puente el espacio virtual entre la epiesclerótica y la conjuntiva. La sangre diseca
este espacio y produce un ojo rojo muy llamativo, pero no afecta a la visión y la
hemorragia cede sin tratamiento. La hemorragia subconjuntival suele aparecer de
manera espontánea, aunque a veces es consecuencia de una contusión, la fricción
ocular o la tos muy intensa. En ocasiones, constituye un signo de trastorno
hemorrágico subyacente.” –Harrison.
 Pterigion: Es el crecimiento anormal de un tejido que afecta la conjuntiva bulbar,
desde el ángulo interno del ojo en dirección a la córnea, pudiendo llegar a invadirla.
 MEDICINA I – 1º PARCIAL
No siempre se encuentra un factor predisponente (podría ser más frecuente en
personas que trabajan expuestas a luz solar).
“Remeda la pinguécula, pero cruza el limbo hasta llegar a la superficie de la
córnea. Su extirpación está justificada si produce síntomas de irritación o visión
borrosa, si bien son frecuentes las recidivas.” –Harrison.
 Pinguécula: que es una especie de "carnosidad" amarillenta que aparece en la
conjuntiva bulbar, en el lado nasal o temporal. Es diferente a un pterigion.
“Es un pequeño nódulo conjuntival elevado del limbo temporal o nasal. Estas
lesiones son muy comunes en el adulto y tienen muy poca importancia, salvo que se
inflamen (pingueculitis).” –Harrison.
 Epiescleritis: es una inflamación de la epiesclera que es una capa de tejido que se
ubica entre la conjuntiva bulbar y la esclera. Es frecuente que se deba a una causa
autoinmune.
“Remeda la conjuntivitis, pero es un trastorno más restringido y no produce
secreción. La mayor parte de los casos son idiopáticos, pero algunos acompañan a
enfermedades autoinmunitarias. La escleritis es una inflamación más profunda y
grave que suele acompañar a enfermedades del tejido conectivo, como la artritis
reumatoide, el lupus eritematoso, etc. La inflamación y el engrosamiento
esclerosales pueden ser difusos o nodulares. En las formas de escleritis anterior, el
globo ocular adquiere un tono violáceo y el enfermo señala dolor a la palpación y
espontáneo intenso en los ojos. La escleritis posterior se caracteriza por dolor y
eritema menos intensos, pero suele concurrir con proptosis, derrame coroideo,
disminución de la motilidad y pérdida de la visión.” –Harrison.
 Dacriocistitis: es una inflamación del saco lagrimal, que se ubica en el ángulo interno
del ojo. Se aprecia un aumento de volumen localizado en este sector y el ojo
presenta un lagrimeo constante (epífora).
“Inflamación del sistema de drenaje lagrimal que puede ocasionar epífora e
hiperemia ocular. La presión suave sobre el saco lagrimal induce dolor y el reflujo de
moco o pus a partir del punto lagrimal. La dacriocistitis suele aparecer cuando se
obstruye el sistema lagrimal y se trata con la administración de antibióticos tópicos o
de acción generalizada, seguida de sondeo o de intervención quirúrgica, para
restablecer su permeabilidad.” –Harrison.
 Xeroftalmia: existe menor producción de lágrimas y el ojo se irrita. Es frecuente que
esta condición se presente en la enfermedad de sjögren, que es de naturaleza
autoinmune.
 Uveítis: “afecta a las estructuras anteriores del ojo se denomina iritis o iridociclitis. El
dx exige el examen con lámpara de hendidura, con el que se identifican células
inflamatorias flotantes en el humor acuoso o depositado sobre el endotelio corneal
(precipitado queratósicos). La uveítis anterior se observa en enfermedades como
sarcoidosis, espondilitis anquilosante artritis reumatoide juvenil, enteropatía
inflamatoria, psoriasis, sx de Reiter y enfermedad de Behcet. Igualmente, acompaña
a infecciones herpéticas, sífilis, enfermedad de Lyme, oncocercosis, tuberculosis y
lepra. Si bien la uveítis anterior puede aparecer junto con muchas enfermedades, en
la mayor parte de los casos no se conoce su causa. El tratamiento, que se basa en la
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Dunia El Bahri
administración cautelosa de corticoesteroides por vía tópica, busca reducir la
inflamación y la cicatrización. La dilatación pupilar reduce el dolor”. –Harrison.
 Catarata: “es una opacidad del cristalino con la intensidad suficiente para reducir la
visión. La mayor parte de las cataratas se forman lentamente a causa del
envejecimiento y producen una alteración gradual de la visión. Las cataratas se
originan con mayor rapidez en los enfermos con antecedentes de traumatismos
oculares, uveitis o diabetes mellitus. También pueden obedecer a enfermedades
genéticas como la distrofia miotónica, la neurofibromatosis de tipo 2 y la
galactosemia. Por otro lado, constituyen un efecto secundario de la radioterapia y del
tratamiento con glucocorticoides, y en estos casos, de forma característica, tienen
una localización subcapsular posterior. Las cataratas se pueden reconocer por el
reflejo rojo alterado del fondo de ojo, al examinarlo con el oftalmoscopio, o por el
estudio del ojo dilatado, con lámpara de hendidura. El único tratamiento posible de
las cataratas es la extirpación quirúrgica del cristalino opacificado.” –Harrison.
 Glaucoma: es una neuropatía óptica insidiosa, de avance lento, que suele
acompañarse de incremento persistente de la presión intraocular. Se lesionan en
primer lugar los axones que penetran en las caras inferotemporal y superotemporal
del disco óptico, lo que produce los característicos escotomas arqueados o de la
capa de fibras nerviosas que se descubren en la perimetría. A medida que se
destruyen las fibras se contrae el ribete nervioso del disco óptico y se agranda la
excavación fisiológica en su interior, este cuadro se conoce coloquialmente como
"excavación" patológica. En un enfermo con una excavación fisiológica grande, ésta
se mantiene estable, mientras que en el paciente con glaucoma aumenta
irremisiblemente con el tiempo. la mayoría de los pacientes con glaucoma muestra
un aumento de la presión intraocular El glaucoma suele ser indoloro (salvo en el de
ángulo agudo). Queda indemne la agudeza visual en la fóvea, hasta llegar a la etapa
final de la enfermedad. Por las razones anteriores, surge a veces daño grave e
irreversible antes de que el px o el médico identifiquen el problema.” –Harrison.
 Enoftalmia: ojo hundido en la órbita. En el síndrome de Horner, el globo ocular
pequeño puede aparentar una enoftalmía. La enoftalmía verdadera suele ser
consecuencia de traumatismo, atrofia de la grasa retrobulbar o fractura del piso de la
órbita.
 Exoftalmia o proptosis: ojo que sobresale de la órbita; Astenopia: cansancio ocular.
 Midriasis: dilatación anormal de la pupila con inmovilidad del iris; Miosis: disminución
del tamaño, o contracción, de la pupila.
 Anisocoria: asimetría del tamaño de las pupilas, debido a un diferente estado de
dilatación, ya sea miosis o midriasis, anormal y unilateral.
 Gerontoxon: degeneración corneal, relacionada con la edad, que presenta un anillo
bilateral neblinoso de depósito blanco amarillento en la cornea periférica, también
llamado arco o halo senil.
 MEDICINA I – 1º PARCIAL Dunia El Bahri
UNIDAD V: RESPIRATORIO
Nota:
Síntomas principales en aparato respiratorio: Tos, expectoración, hemoptisis,
vómica, disnea, hipo, acropaquia y dolor torácico.

 TOS: “es una espiración explosiva que actúa como mecanismo protector
para limpiar el árbol traqueobronquial de las secreciones y del material extraño. No
obstante, si es excesiva o molesta, se convierte en uno de los síntomas más
frecuentes por los que se solicita la ayuda médica. Los motivos de consulta suelen
ser las molestias derivadas de la propia tos, la interferencia en la vida cotidiana y la
preocupación de que pudiera reflejar la existencia de un cáncer.” –Harrison.
“Es una espiración forzada a glotis cerrada, al principio, que después, cuando se
ha alcanzado el grado de presión, se abre, expulsando el aire a gran velocidad,
produciendo el ruido característico” –Surós.

Mecanismo de la tos (Fisiopatología):

“El mecanismo de la tos está regulado por su centro, llamado centro tusígeno,
situado cerca del respiratorio en el bulbo raquídeo, el cual recibe estímulos del
cerebro (tos voluntaria) y determinadas zonas radicadas (zonas tusígenas), casi en
su totalidad en el aparato respiratorio, sobre todo en la pared posterior de la laringe
(región interaritenoidea) en la mitad inferior de las cuerdas vocales y de la tráquea
(carina y bronquios); en cambio, la excitación del parénquima pulmonar no produce
tos, lo que explica la existencia silenciosa de cavernas, quistes e incluso abscesos.”
–Surós.

“La tos se puede iniciar de manera voluntaria o refleja. El reflejo defensivo tiene
ramas o componentes aferentes y eferentes.

La rama aferente comprende los receptores situados en el territorio de

distribución sensorial de los nervios trigémino, glosofaríngeo, laríngeo superior y
vago.
La rama eferente comprende el nervio laríngeo recurrente y los nervios
raquídeos.” –Harrison.

Fases:
 Fase I: se efectúa una inspiración profunda y se cierra la glotis.
 Fase II: se contraen los m. espiratorios, mientras la glotis se mantiene
cerrada, por lo que hay un aumento de la presión del aire contenido en los
pulmones.
 Fase III: la glotis se abre y expulsa el aire a una gran velocidad,
produciendo un ruido característico y arrastrando al exterior el contenido de
las vías respiratorias.

En la práctica clínica es muy importante reconocer:

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Tos seca: o irritativa, no acompañada de secreción. granulomas también ocasiona tos, como se observa en la sarcoidosis o en las
Tos húmeda: o productiva, acompañada de secreción. Implica un proceso infeccioso tuberculosis endobronquiales. La compresión respiratoria se debe a masas
o inflamatorio. extrínsecas, incluidos los ganglios linfáticos, los tumores mediastínicos y los
Tipos de tos: aneurismas de la aorta.” –Harrison.
Tipo Característica Enfermedad
Paroxística. Inicia con espiración Entonces la tos puede ser de causas:
violenta y explosiva seguida de una 1. Cardiovasculares: Estenosis mitral, Insuficiencia ventricular izquierda, edema
inspiración intensa y ruidosa pulmonar, pericarditis.
Tosferina o
provocada por espasmo de la glotis. Coqueluche
quintosa 2. Respiratorias: inhalación de cuerpo extraño; rinitis (alérgica, vasomotora,
Es emetizante a predominio
nocturno. Se produce en grupos de posinfecciosa), sinusitis, faringitis, asma; laringitis, traqueítis, bronquitis;
5 o cada 5 horas. Carcinoma y adenoma bronquial; bronquiectasia y absceso pulmonar; afección
No tiene componente inspiratorio. Tu mediastino pleural.
Coqueluchoide
Excita el X par. 3. Mediastínicas: Tu primarios y metastásicos; bocio intratorácico; aneurisma del
Laringitis glótica o cayado aórtico.
Ronca o
Seca, intensa, nocturno subglótica 4. Otros: Irritación subfrénica, procesos óticos, fármacos, neurosis, embolismo
perruna
pulmonar; aneurisma de la aorta, divertículo de Zenker, tiroiditis, exposición a
Compromiso del nervio
Dos tonos por parálisis de una irritantes (cigarrillo, humo, aire frío), drogas B-bloqueantes.
Bitonal recurrente por tu
cuerda vocal
mediastino
Enfoque diagnóstico
Emetizante Provoca vómitos Niños
En la anamnesis se debe recalcar:
¿Es una tos: aguda, subaguda o crónica? Duración, frecuencia.
Según el tiempo:
¿Asociado con síntomas de infección respiratoria desde el inicio?
 Tos aguda: < 3 semanas. infección respiratoria (sinusitis, pertrusis, neumonía), ¿Es estacional o asociado a sibilantes?
embolismo pulmonar, IC. ¿Asociado a síntomas de goteo postnasal o reflujo gastroesofágico?
 Tos subaguda: 3 a 8 semanas. Posinfecciosa (mycoplasma, chlamydia), sinusitis ¿Asociado con fiebre? ¿Nocturna? ¿Postural?
(grosor > 5mm indicar tratamiento antibiótico por 6 semanas). ¿Asociado con esputo? ¿Características del esputo?
 Tos crónica: duración > de 8 semanas. ¿Tiene factores de riesgo o alguna Comorbilidad?
-Fumador: epoc, CA pulmón. ¿Tomas IECA?
-No fumador con Rx tórax normal y no toma IECA: goteo postnasal, asma,
reflujo gastroesofágico, bronquitis eosinofilica. Según característica de la tos:
Coqueluchoide: Epiglotis
Causas de la tos: “La tos es desencadenada por diversos irritantes de la vía Bitonal: Parálisis de una cuerda vocal. Laringe
respiratoria que penetran en el árbol traqueobronquial por inhalación (humo, polvo, Seca e irritativa: Faringotraqueitis, sinusitis, poliposis nasal, afección del conducto
emisiones, cuerpos extraños) o por aspiración (secreciones de la vía respiratoria alta, auditivo externo, tímpano, pleura, pericardio.
contenido gástrico). Esos estímulos pueden incidir en los receptores de las vías
respiratorias altas (en particular la faringe y la laringe) o en las vías respiratorias Según el momento de aparición:
bajas después de llegar al árbol traqueobronquial por medio de inhalación o Matinal: Goteo postnasal, bronquitis crónica, bronquiectasia
aspiración. Nocturna: Reflujo gastroesofágico, sinusitis, bronquiectasia, insuficiencia ventricular
Todo trastorno que produzca inflamación, constricción, infiltración o compresión izquierda
de la vía respiratoria puede acompañarse de tos. La inflamación suele deberse a
infecciones respiratorias que van desde bronquitis víricas o bacterianas, hasta Síntomas acompañantes:
bronquiectasias. Fiebre o sudoración nocturna: TBC, Linfoma
Las neoplasias que infiltran la pared respiratoria, como el carcinoma broncógeno Estornudos, rinorrea: Alérgica
o el Tu carcinoide, suelen acompañarse de tos. La infiltración respiratoria por

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Disfonía: por parálisis del nervio recurrente por una adenopatía secundaria a Tu
pulmonar (broncogénico)
Dolor en punta de costado: Pleuritis, neumonía.
Medicamentos: IECA, ASA, AINES, Nitrofurantoina, amiodarona, inhibidores de la
colinesterasa, medicamentos inhalados (beclometasona, bromuro de ipratropio).
 EXPECTORACIÓN: “se denomina expectorar al acto de arrancar y arrojar
por la boca flemas y secreciones que se depositan en la laringe, tráquea y bronquios.
El producto obtenido se llama esputo, cuyo examen tiene gran contenido
clinicodiagnostico. La secreción habitual (<100ml/24hrs) no motiva expectoración
alguna al ser deglutida de manera inconsciente.” –Surós.
Clasificación:
 Serosa: Liquido claro, espumoso, amarillento o ligeramente rosado. Ej. Edema
alveolar, carcinoma bronquioloaalveolar.
 Mucoso: Incoloro, transparente. Consistencia fluida hasta viscosa. Ej. bronquitis
crónica no complicada.
 Mucopurulenta y purulenta: Fluida, opaca, amarillo o verdoso. EJ. Tuberculosis.
 Expectoración numular: Conglomerado circular en forma de “moneda”. Ej. caverna
TBC, supuración pulmonar, bronquiectasia, tu pulmonar infectado.
 Sanguinolento: “esputo hemoptoico”. Dos formas: esputo herrumbroso (periodo de
estado de la neumonía neumocócica) y la expectoración de estrías de sangre (Ca
oculto de pulmón).
 Coágulos fibrinosos, espirales brónquicas y tapones de Dittrich: Viscosas y
desecadas. Cuerpos de creola (esputo perlado) que se ve en el asma bronquial
durante el periodo de resolución; en su interior muestran los cristales de Leyden
(proteína básica mayor liberada por los eosinófilos).
 Restos de hidátides
 Granos de actinomices
 Cuerpos extraños.
 Broncorrea: abundante expectoración que supera los 500ml en 24 horas. Causas
más frecuentes: Bronquiectasia, carcinoma bronquialveolar y proteinosis alveolar.
 “La expectoración del cardíaco puede ser mucosa, albuminosa (edema pulmonar
agudo), purulenta (en bronquitis asociada) o hemática (estasis pulmonar e infarto del
pulmón)” –Surós.
En cuanto a la ANAMNESIS es importante evaluar: cantidad: color, forma, olor sabor.
 Cantidad: escasa en asmáticos; abundante >400-500ml/24hrs, broncorrea.
 Color: incoloro, translucido (asma), amarillento, amarillo verdoso (bronquitis aguda),
verdoso (bronquitis crónica), francamente verde (neumonía caseosa con ictericia),
rasgos de sangre (TBC).
 Forma: depende de sus principales componentes: moco y pus. El esputo mucoso es
globoso. El purulento es redondeado, plano de bordes recortados.
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 Olor: sin olor (asma), fétido cadavérico perceptible a distancia (bronquiectasias
infectadas, abscesos pulmonares, infecciones anaerobios, infecciones gran -).
 Sabor: salado (quiste hidatídico no supurado), amargo (proceso hepático abierto a
bronquios como en abscesos amebianos).
 HEMOPTISIS: “se define como la expectoración de sangre del aparato
respiratorio y varía desde la "tinción" sanguinolenta del esputo hasta la expulsión de
cantidades masivas de sangre.
La hemoptisis masiva se define de manera variable como la expectoración de
más de 100 a 600 ml en un periodo de 24 h, aunque el cálculo hecho por el paciente
de la cantidad de sangre expectorada es normalmente poco fiable. La expectoración
de cantidades incluso relativamente pequeñas de sangre constituye un síntoma de
alarma y puede indicar la presencia de alguna enfermedad más grave, como el
carcinoma broncógeno. Por otra parte, la hemoptisis masiva puede representar en sí
misma un problema agudo y potencialmente fatal. La sangre puede llenar las vías
respiratorias y los espacios alveolares y no sólo alterar gravemente el intercambio
gaseoso sino que puede causar asfixia.” –Harrison.
Clasificación:
-Leve: < 30 ml/día -Moderada: 30-200 ml/día
-severa: 200-600 ml/día -Masiva: > 600 ml/día
Causas: “La clasificación etiológica de la hemoptisis se basa en el lugar de origen
dentro del pulmón. El foco más común de pérdida hemática es la vía respiratoria, es
decir, el árbol traqueobronquial, que puede sufrir inflamación (bronquitis aguda y
crónica, bronquiectasias) o neoplasia (carcinoma broncógeno, carcinoma
metastásico endobronquial o tumor carcinoide bronquial). La sangre procedente del
parénquima pulmonar puede manar de un solo foco bien delimitado, como infección
(neumonía, absceso pulmonar, tuberculosis), o de un trastorno difuso que afecte al
parénquima (coagulopatía o cuadro autoinmunitario del tipo del síndrome de
Goodpasture). Los trastornos que afectan principalmente a los vasos pulmonares
son la enfermedad embólica del pulmón y otros problemas que conllevan elevación
de las presiones venosa y capilar de los pulmones, como la estenosis de la mitral o
la insuficiencia del ventrículo izquierdo.
Puesto que es fácil atribuir erróneamente un origen en las vías respiratorias bajas
a un sangrado de la nasofaringe o el aparato digestivo, es muy importante esclarecer
desde el principio cuál es el foco verdadero.” –Harrison.
“La cardiopatía más hemoptizante es la estenosis mitral y a expensas de la
anastomosis entre las pequeñas ramas tributarias de las v. pulmonares y las hiliares,
afluentes de las v. ácigos. Estas hemoptisis, más impresionantes que graves, se
observan en sujetos jóvenes, recidivan de manera caprichosa durante meses o años
y luego desaparecen definitivamente.
Otras causas son el corpulmonale, los infartos (esputos rojos o negruzcos) y
procesos vasculares esclerosos del pulmón. En algunos casos es copiosa e incluso
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causa muerte inmediata como ocurre cuando un aneurisma aórtico se ulcera y abre Clasificación: la vamos a enumerar de acuerdo a su etiopatogenia, causa,
paso por una pared bronquial.” –Surós. fisiopatología y categoría clínica:
Según su etiopatogenia:
Diferencia entre Hemoptisis y Hematemesis:  Hiperventilación pulmonar: fisiológicas (ejercicio, emociones, altura) y
Clínica Hemoptisis Hematemesis patológicas (acidosis metabólica, respiración de Kussmaul; anemia).
Antecedentes  Disminución de la capacidad vital: obstructiva (asma bronquial, bronquitis
Interrogatorio respiratorios o Antecedentes digestivos. crónica, enfisema pulmonar <EPOC>) y restrictiva (atelectasia).
cardiovasculares
Nauseas, arcadas,
Carraspeo, deseo de Según su causa:
Pródromos ptialismo, sudor frío,
toser, calor retroesternal  Respiratoria: La hipoxemia y la hipercapnia agudas surgen a causa de una
mareo.
Tos Si No mayor actividad del centro regulador. La estimulación de los receptores en pulmón,
Roja, rutilante, Roja o negruzca, no como se observa en el broncoespasmo agudo, el edema intersticial y la embolia
Aspecto de la sangre espumosa, sin restos espumosa, con restos pulmonar también originan hiperventilación y disnea y una sensación de opresión
alimenticios alimenticios retroesternal en casos de asma. Las grandes alturas, la hiperprogesteronemia propia
pH Alcalino Acido del embarazo y fármacos como el ácido acetilsalicílico, estimulan el centro regulador
Comienza y termina
Persistente con esputos y originan a veces disnea incluso si el aparato respiratorio es normal.
bruscamente; no hay
hemoptoicos que se
Evolución expectoración
espacian hasta Mecanismo:
sanguinolenta, hay
desaparecer -Obstrucción al flujo aéreo: aumento de la resistencia al flujo, alteración de la
presencia de melena
Rx de tórax frente y de relación ventilación/perfusión (V/Q) y aumento del gradiente alveolo arterial de O2
perfil; biopsia; laboratorio: originando hipoxemia y aumento del estimulo respiratorio.
Dx paraclínico Endoscopia; biopsia.
citología, bacteriología, -Restricción pulmonar: disminución de la distensibilidad, volumen pulmonar y
micología.
capacidad vital llevando a una alteración V/Q.
-Obstrucción de la circulación pulmonar: aumento del espacio muerto fisiológico VD
 VÓMICA: “expulsión brusca y masiva por la boca, de una cantidad de más
en relación con el volumen corriente VT, como en el tromboembolismo pulmonar.
de 300 ml de pus. Se realiza a bocanadas con violentos golpes de tos.” –Surós.
 Origen primario: rigidez pulmonar (enfermedad intersticial pulmonar), calibre
Causas: puede ser torácica y extratoracica
bronquial (EPOC), extensión del territorio pulmonar funcional (atelectasia,
Torácica: absceso o quiste del pulmón, en la pleuresía purulenta enquistada, y
neumonía).
mediastinitis supurada.
Extratoracica: abscesos subfrénico y hepático (fétido, sabor amargo, aspecto y  Origen secundario: Derrame pleural, patología esquelética de la caja
torácica; distensión abdominal que disminuyen el volumen pulmonar
color de salsa de anchoas) abrierto en los bronquios.
(visceromegalia, meteorismo, ascitis, obesidad).
 DISNEA: "vivencia subjetiva de dificultad para respirar, que incluye
sensaciones cualitativamente diferentes de intensidad variable. Tal experiencia es  Cardiaca:
producto de interacciones entre factores fisiológicos, psicológicos, sociales y Mecanismo: Estasis venocapilar pulmonar. Disminución del volumen minuto y
ambientales diversos y puede inducir respuestas secundarias de tipo fisiológico y aumento consecuente de los volúmenes y presiones de fin de diástole que
conductual". –Harrison. incrementan de forma retrógrada las presiones en el sistema venoso pulmonar
Se debe diferenciar de la fatiga, que es un agotamiento muscular general. No es generando congestión pasiva y/o edema intersticial o alveolar pulmonar.
desagradable, y se tiene consciencia que es resultado de un esfuerzo físico. Causas: Insuficiencia ventricular izquierda, estenosis mitral, cardiopatía congénita
“La disnea se manifiesta por anomalías de los movimientos respiratorios en con shunt de izquierda a derecha (comunicación interauricular, comunicación
frecuencia, amplitud, ritmo y duración de las fases inspiratorias y espiratoria. El px interventricular o persistencia conducto arterioso); pericarditis constrictiva y derrame
tiene la impresión de no poder acabar de respirar hasta el fondo y de quedar tan solo pericárdico comprometen la función diastólica ventricular izquierda;
satisfecho cuando practica una respiración consciente y activa.” –Surós. tromboembolismo pulmonar; otras causas:
-Psíquico: Neurótico (Sx de da Costa o de Hiperventilación), estados de angustia.
-Neurológico: Hemorragia cerebral, Encefalitis, meningitis, LOE cerebral.

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-Metabólico: Acidosis metabólica, fiebre, insuficiencia hepática, hipertiroidismo,  Causas frecuentes de disnea crónica: asma, EPOC, enfermedad pulmonar
altura. intersticial, disfunción miocárdica, obesidad.
Diferencia entre disnea de origen cardiaco y respiratorio
Enfermedad Cardiaco Pulmonar Disnea de esfuerzo: “aparece cuando el enfermo realiza un esfuerzo superior a
Sobrecarga física, pero las posibilidades de su corazón, y persiste un cierto tiempo una vez cesado el
Sobrecarga física y
Intensifica con apenas con cambios de esfuerzo (deuda de oxígeno).” –Surós.
cambios de posición
posición
Aparece con la ejecución de cualquier tipo de ejercicio muscular. Sugiere:
Posición atenuante al El px puede dormir con
Semisentado Enfermedad orgánica cardiaca, pulmonar, anemia, obesidad, ascitis o alteración de
dormir una sola almohada
Mas crónica que la caja torácica.
Evolución Comúnmente aguda Clasificación: En grados según la New York Heart Association.
progresiva
No afecta cambios Grado I: Ante grandes esfuerzos que superan la actividad habitual del individuo
Ortopnea Si
posturales (correr, subir escaleras, etc)
Disnea paroxística Grado II: Medianos esfuerzos (caminar a paso normal o llevar pequeñas cargas)
Si Raro
nocturna Grado III: Esfuerzos mínimos (vestirse, bañarse, comer, etc)
Sibilantes, pero es
Grado IV: Se presenta aun en reposo.
característico y casi
exclusivo del fallo
Estertores Sibilantes Disnea de reposo o permanente: “obliga al px a estar sentado y de evitar el
cardíaco, la presencia de
crepitantes (estertores menor esfuerzo; es superficial, debido a la rigidez del pulmón, no se distienden lo
húmedos) suficiente los alveolos durante la inspiración; la espiración se encuentra alargada, no
Tiende a ser de siendo raros los estertores secos y muy frecuente la auscultación de estertores
Características del px constitución pícnica, y Leptosómico, asténico húmedos en una o ambas bases pulmonares lo que lo diferencia entre las disneas
presentar edema
de origen pulmonar.” –Surós.
Sugiere: edema pulmonar, tromboembolismo pulmonar, neumotórax, insuficiencia
 Anemia:
cardiaca izquierda o global avanzada.
Mecanismo: disminución de la capacidad de la sangre para transportar O2 por
caída de los niveles de Hb y del contenido arterial de O2 (CaCO2).
Disnea de posición:
 Ortopnea: no tolera el decúbito supino; mejora en posición sentada. Sugerente de
Según fisiopatología:
fracaso ventricular izquierdo y congestión pasiva pulmonar. Mecanismo: fracaso del
 Aumento de los requerimientos ventilatorios: ejercicio intenso en atletas o moderado
mecanismo de Starling ante el desplazamiento del pool sanguíneo de los miembros
en sedentarios, anemia, hipoxemia y/o hipercapnia, acidosis, embolia pulmonar.
inferiores y el abdomen hacia el tórax que ocurre normalmente en posición
 Aumento del esfuerzo necesario para superar resistencia de la vía aérea: asma
horizontal. Fracaso del VI pero el VD está competente.
Bronquial, EPOC, fibrosis quística, obstrucción por cuerpo extraño.
 Trepopnea: intolerancia al decúbito lateral, normalmente al izquierdo, mejora en
 Aumento del esfuerzo necesario para distender el pulmón y la caja torácica:
decúbito contralateral. Se debe a enfermedades unilaterales del tórax que alteran la
enfermedades infiltrativas pulmonares, edema de pulmón, cifoescoliosis, derrame
relación V/Q en determinados decúbitos. Tumor endobronquial móvil, derrame
pleural.
pleural.
 Deterioro neuromuscular: poliomielitis, lesiones medulares, miastenia gravis, sx de
 Platipnea: no tolera posición erecta, no pueden caminar, empeora al estar acostado,
Guillain-Barré, otras: botulismo, intoxicación órganos fosforados, etc.
Ej. Shunt intracardiaco, mixoma auricular izquierdo, síndrome hepatopulmonar.
 Alteraciones psicológicas que modifican el umbral de percepción consciente:
 Disnea que mejora en cuclillas: tetralogía de Fallot.
trastorno de ansiedad. Ataque de pánico.
Disnea paroxística nocturna: afección que consiste en crisis de disnea durante
Según categoría clínica:
el sueño, que obliga al px a tomar posición ortopneica (posición más favorable para
 Causas de disnea súbita: tromboembolismo pulmonar, neumotórax, broncoespasmo, respirar); comienza y cesa de forma abrupta con el cambio de posición.
obstrucción de vías aéreas superiores, disnea paroxística nocturna, crisis de
hiperventilación (ansiedad)

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 MEDICINA I – 1º PARCIAL
“La disnea paroxística nocturna puede aparecer también a causa de la
cardiopatía isquémica incluyente del sueño como parte del cuadro, que produce
congestión pulmonar que se agrava con el decúbito.” –Harrison.
Mecanismo: Congestión pasiva pulmonar y edema intersticial vinculados con
reabsorción del edema y aumento del retorno venoso con fracaso del mecanismo de
starling. Además de la depresión nocturna fisiológica del centro respiratorio.
Aparece en horas nocturnas debido a la reabsorción de líquido intersticial a nivel
capilar que se produce en el decúbito, por lo cual aumenta rápidamente el retorno
venoso y la velocidad del llenado diastólico cardíaco, lo cual produce un edema a
nivel del pulmón.
Causas: Pulmonar (asma) o cardiaca (asma cardiaca por insuficiencia ventricular
izquierda).
. (yuxtacapilares). Entonces:
Disnea paroxística diurna: es la manifestación de un edema agudo de pulmón,
que se debe a una sobrecarga abrupta de tensión por una crisis hipertensiva o falla
ventricular significativa secundaria a un IAM.
Respiración de Cheyne-Stokes: “(ciclopnea de Letamendi) disminución de la
excitabilidad del centro respiratorio tanto hipoxémicamente (en afecciones vasculares
del cerebro) como medicamentosamente (con la administración de morfina). De
hecho, deben participar primordialmente factores locales cerebrales; esto explicaría
que la respiración de Cheyne-Stokes prácticamente nunca se observe en lesiones
valvulares, sino que se presenta con gran preferencia en la hipertensión y en la
esclerosis miocárdica (asociadas a afección vascular general). Es propia de las
cardiopatías izquierdas con circulación cerebral deficitaria.” –Surós.
Periodos de apnea con periodos de hiperpnea; durante los periodos de apnea
cuya duración es de pocos segundos, el px mantendrá los ojos cerrados y estará
adormecido, pero en el momento en que empiece a aumentar la profundidad de la
ventilación el px despierta y puede estar inquieto o ansioso hasta que empieza a
reducirse la amplitud y vuelve a caer en periodo de apnea.
Fisiopatología de la Disnea: Se presenta cuando los requerimientos metabólicos
(consumo de oxigeno o producción de CO2) son desproporcionados respecto a la
capacidad de respuesta ventilatoria del paciente, condicionando una respiración
difícil, incómoda o forzada.
Centro de asociación: Corteza cerebral (motora) y Trono encefálico
Eferencia: Musculatura respiratoria
Existen receptores que pueden ser quimiorreceptores, mecanorreceptores y
metalorreceptores, a nivel de pulmón y árbol traqueobronquial que se va a activar
por: aumento de volumen, cambios en el metabolismo, fallas de bomba; cualquier
cosa que active estos receptores va a desencadenar el reflejo de la disnea, los
cuales envían señales por 2 vías.
26
Dunia El Bahri
 La sensación de esfuerzo respiratorio proviene de la corteza sensitiva, que se va
a retroalimentar por esa señal.
 Se envían señales a nivel de los centros respiratorios que se encuentran en el
bulbo, este manda señal a nivel de la corteza motora que a su vez se encarga de
activar la acción de los músculos de la ventilación por medio de la activación de
las vías vagales.
 Pero, también hay una descarga de la corteza motora hacia la corteza sensitiva
que va a permitir la proalimentación de esa señal, dando así la interpretación de
disnea.
Cuando se produce el aumento de las presiones en los capilares pulmonares, se
produce una disminución de la distensibilidad pulmonar producto de una
insuficiencia, se estimulan los receptores del espacio intersticial alveolar
 La sensación de esfuerzo respiratorio proviene de la corteza sensorial.
 La sensación de falta de aire se debe a la mayor actividad respiratoria del
tronco encefálico.
 La sensación de opresión torácica se debe a la estimulación de las vías
vagales.
En resumen: Hay unos receptores que envían 2 señales, uno a la corteza
sensitiva y otro a la corteza motora, ésta a su vez envía 2 señales, una a la corteza
sensitiva y otra a los m. ventilatorios; la asociación de todo esto es el origen de la
Disnea.
Frecuencia respiratoria
 Eupnea: “respiración normal” 16 – 20 rpm
 Taquipnea: aumento del número de resp. >20rpm
 Bradipnea: disminución del número de resp. < 16 rpm. Ej. “En estenosis de vías
aéreas altas (a expensas de la inspiración que se alarga) y en el asma y enfisema
obstructivo broncogenos (de la espiración).” –Surós.
 Hiperpnea: aumenta amplitud de cada respiración, frecuencia =
 Hipopnea: disminución amplitud de cada resp. frecuencia =
 Polipnea: aumenta la frecuencia y amplitud de la resp. Ej. “Respiración de Kussmaul,
propia del coma diabético acidótico y urémico.” –Surós.
 Batipnea: aumento de la amplitud de los movimientos resp. sin modificar la
frecuencia respiratoria.
 Apnea: ausencia del acto respiratorio
 ACROPAQUIA: “el agrandamiento redondeado selectivo del segmento
distal de los dedos de las manos y los pies, debido a la proliferación del tejido
conectivo, en especial de su parte dorsal, se denomina hipocratismo digital u
acropaquia; con esto se produce una mayor esponjosidad de las partes blandas de
la base de la uña.
La acropaquia puede ser hereditaria, idiopática, o adquirida y como concomitante
de una gran cantidad de alteraciones, entre las que figuran las cardiopatías
cianóticas, la endocarditis infecciosa y una gran variedad de problemas pulmonares
 MEDICINA I – 1º PARCIAL
(entre ellos figuran el cáncer de pulmón primario y metastásico, la bronquiectasia, el
absceso pulmonar, la fibrosis quística y el mesotelioma), así como algunas
enfermedades digestivas (entre ellas la enteritis regional, la colitis ulcerosa crónica y
la cirrosis hepática). En algunos casos es ocupacional, por ejemplo en operadores
de martillos neumáticos.” –Harrison.
La osteoartropatía hipertrófica -Enfermedad de Marie-Bamberger es un estadio
más avanzado, que se asocia con proliferación periostica de los huesos largos, y a
menudo con artralgia o artritis. Se acompañan de uñas en vidrio de reloj. En esta
entidad, la neoformación de hueso en las diáfisis distales de los huesos largos de las
extremidades causa dolor.
 DOLOR TORÁCICO: “el dolor que se acusa a nivel del tórax puede ser de
origen parietal (fractura u osteítis costal, pericondritis, miositis, neuralgia intercostal,
nódulos miosíticos), proceder de vísceras contenidas en él (tráquea, bronquios,
mediastino, pericardio, corazón) o ser irradiado o referido de órganos vecinos o
distantes (vesícula biliar, páncreas, esófago, estómago).” –Surós.
Clasificación
Dolor visceral:
 Causa respiratoria:
-Afección traqueobronquial: retroesternal, carácter urente, acompañado de tos
irritativa, seca y persistente.
“En el árbol traqueobronquial, los procesos agudos se manifiestan por una
sensación molesta de sequedad, quemazón o escozor retrosternal, que empeora con
la tos, inhalación de aire frío o vapores irritantes y deglución, aliviándose en
ambientes húmedos y cálidos, y al aparecer la expectoración.” –Surós.
-Enfermedades pulmonares: No producen dolor (no tiene fibras sensoriales).
-Usualmente se presenta por irritación de la pleura parietal, mediastínica o
diafragmática. Pleuritis. Pericarditis.
 Causa extrarespiratoria:
-Angina de pecho: la más importante desde el punto de vista clínico, infarto
miocardio, aneurisma disecante de la aorta.
Dolor referido: Causas extratorácicas (enfermedades abdominales, órganos
infradiafragmáticos y supramesocólicos). Esofagitis. Espasmo difuso del esófago.
Dolor de origen mediastínico: Características del dolor: Sordo (poco definido), agudo,
retroesternal, carácter (punzante), intenso, pulsátil (mediastinitis supurada), irradiado
al dorso y terebrante (aneurisma disecante de la aorta).
Dolor somático: Afecta estructuras osteomusculares de la caja torácica y pleura
parietal.
 Característica: Localización precisa, la presión local aumenta.
 Dolor en punta de costado: Dolor en la pleura parietal.
27
Dunia El Bahri
 Hipo: Irritación de la pleura diafragmática.
“Ocasionalmente el dolor es debido a la irritación de estructuras nerviosas:
1. Nervios intercostales: neuralgias
2. Ramas sensitivas del n. frénico: dolor de hombro, hipo, relajación
diafragmática
3. N. recurrente: ronquera, parálisis glótica, voz bitonal.
4. N. vago: bradicardia, atonía gastrointestinal con estreñimiento, acidismo,
cólicos hepáticos y renales.
5. Cadena simpática superior: sx de Horner, enrojecimiento hemifacial,
hemihiperhidrosis, sialorrea.
6. Medula espinal: déficit motor y sensitivo, sx de disección transversa.” –
Surós.
Síndromes dolorosos de origen parietal:
 Sx apicocostovertebral (Pancoast-Tobías): Dolor intenso en el hombro, dorso
torácico y cara interna del miembro superior homolateral que obliga a una aducción
permanente. Causa: LOE vértice del pulmon (adenocarcinoma) que invade las
últimas raíces del plexo braquial.
 Sx de Tietze: “se caracteriza por una tumefacción dolorosa de uno o varios cartílagos
costales. Es frecuente en el adulto de edad media, el segundo cartílago costal es el
que se afecta con más frecuencia, y a veces el tercero o el cuarto. La hinchazón
local aparece rápidamente al mismo tiempo que dolores circunscritos, a veces
bastantes intensos tras la tos. Se trata de una prominencia fusiforme bien visible con
luz que lo haga resaltar., prolongada varios centímetros, firme y muy sensible a la
presión digital, sin coloración de la piel ni calor local. Predomina en la art.
condrocostal, a veces en la art. condrosternal, y puede durar de semanas a meses
antes de retroceder lentamente. Es frecuente en las neumopatías crónicas
tusígenas, nunca supura, lo que lo diferencia de las osteocondritis costales sépticas.”
–Surós.
 Sx del desfiladero costoclavicular: Dolor continuo o intermitente, espontáneo o
desencadenado por determinadas posturas o movimientos, puede iniciarse en la
noche y en situaciones de relajación muscular, parestesias e irradiado a la mano (C7
o D1). Se produce por compresión del paquete vasculonervioso a su paso por la
encrucijada: musculo escaleno, piso costoclavicular e inserción del pectoral menor.
 Sx de Cyriax-Davies-Colley: Exquisita sensibilidad en el extremo distal de las
costillas flotantes. El signo de la tecla (presión digital dolorosa sobre el extremo
sensible de cada costilla) confirma el diagnóstico.
“Producido por el deslizamiento o subluxación del extremo anterior del 9º
cartílago costal, el cual se desplaza en dirección dorsal y se coloca por detrás del 8º.
Se dan sobre todo en traumatismos directos, siendo más frecuente en determinadas
profesiones, como administrativo, camillero, zapatero, carpintero, deportistas (tenis,
golf), entre otros.” –Surós
 MEDICINA I – 1º PARCIAL
Semiología: Se presenta de forma aguda, de aparición súbita; localizado en el
extremo anterior del cartílago costal luxado; irradiado a hombro y brazo homolateral;
aparece con los caracteres del dolor de una crisis cardíaca o el de un neumotórax
espontáneo y con menor frecuencia como un dolor local sordo; incapacitante; en
algunos casos el dolor es tan agudo y violento, que se acompaña de un cuadro de
shock; desencadenado por una inspiración profunda seguida de una espiración
violenta como el estornudo, exacerba cuando el px se inclina hacia adelante
doblando el tronco; sufre accesos de exacerbación que van recidivando durante
años. La Rx es completamente negativa, no aporta ayuda al dx.
 Sx de compresión radicular: Dolor + Hipoestesia o hiperestesia cutánea en franja.
Causas: Metástasis ósea, mieloma múltiple, tumor intrarraquídeo, etc.
Dunia El Bahri
 Esofágico: localización epigástrica, retroesternal o área subxifoidea; urente,
desencadenado en decúbito y tras la ingesta de alimentos.
 Disección Aortica: aparición súbita; localizado en el centro del tórax, si la
aorta es torácica, en epigastrio si es abdominal, y región interescapular; irradiado a
cuello, espalda, (torácica), flancos, abdomen y miembros inferiores (abdominal);
lancinante y urente; incapacitante; su duración es de hrs; atenuado con grandes
cantidades de opiáceos; acompañado de sudoración, ansiedad, palidez
mucocutánea y taquipnea, pudiendo presentar ausencia de pulsos y shock
hipovolémico
 Ansiedad: mal definido, características variables. Mayor frecuencia en
mujeres. Impide respiraciones profundas. Localización subesternal, submamario
izquierdo. Irradiación a miembros superiores. Palpitaciones.

Enfoque diagnostico Diferencia entre Pericarditis y Pleuritis

Aguda (Pocas horas o días) o crónica (semanas, meses o años). Pericarditis Pleuritis
Clase funcional: De esfuerzo, de reposo, Ortopnea, disnea paroxística nocturna. Localización Retroesternal Punta de costado
Síntomas asociados: Tos, expectoración purulenta, hemoptisis, dolor torácico. Hombros y región Cuello y hombro del
Irradiación
interescapular hemitórax afecto
Perfiles de dolor torácico (Semiologías). Posición decúbito
Posición de plegaria
Atenúa lateral sobre hemitórax
 Pleurítico: inicio súbito; localización en punta de costado; irradiado a cuello y Mahometana
afecto
hombro del hemitórax afecto; carácter lancinante; limita la inspiración; de > duración Decúbito dorsal, la Tos, inspiración y
que las crisis de ángor (>20 min); atenúa en posición decúbito lateral sobre Exacerba
deglución e inspiración estornudos
hemitórax afecto y respiración abdominal; exacerba con tos, inspiración y Cambios de posición Agrava No agrava
estornudos, frecuentemente acompañado de tos seca, disnea y fiebre.
 Neumotorax: de comienzo súbito, con dolor pleurítico unilateral y disnea
intensa. Nota:
 Neumonía: se debe a irritación de la pleura parietal; agudo, tipo punzante,
localización intercostal o punta de costado; concomitantes: tos, fiebre y
expectoración.
 Embolismo pulmonar: aparece en px durante el postoperatorio, después del
parto, en px con IC, tromboflebitis en miembros inferiores, etc, es debido a la
distensión de la arteria pulmonar; de localización subesternal; persistente e intenso;
concomitantes: tos, disnea intensa, taquipnea, cianosis, ansiedad, agitación.
 Pericárdico: localización retroesternal; irradiado a hombros y región
interescapular; opresivo, lancinante; limitante; duración 20 min o más; atenúa con
posición de plegaria Mahometana; exacerba en decúbito dorsal, la deglución e
inspiración.
 Isquémico: Inicio súbito o rápidamente progresivo; localización retroesternal,
epigastrio o ambas; con irradiación (dependiendo origen del dolor, en IAM es a
cuello, brazo derecho, etc); opresivo y algunas veces urente; duración <30min, se
alivia con reposo y nitritos, no se modifica con la tos, acompañado de síntomas
neurovegetativos.

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 MEDICINA I – 1º PARCIAL
UNIDAD VI: CARDIOVASCULAR
 DOLOR CORONARIO: angina, infarto del miocardio. Las molestias en el
pecho están entre los problemas que con mayor frecuencia debe afrontar el médico
en la consulta y en el servicio de urgencias. El diagnóstico diferencial se extiende a
los trastornos que afectan a todos los órganos del tórax y el abdomen, y cuyas
implicaciones pronosticas pueden variar desde muy benignas hasta peligrosas para
la vida.
Isquemico
Cardiaco No
Dolor
No Isquemico
Toracico
Cardiaco
Causas de las molestias retroesternales:
 Angina de pecho: El angor pectoris estable es aquel en el que el patrón del
dolor no se ha modificado en un lapso de 60 dias.
“La molestia retroesternal de la isquemia miocárdica es un malestar visceral que
suele percibirse como una sensación de pesadez, opresión o aplastamiento. Otros
adjetivos comunes que se aplican al dolor anginoso son ardoroso y sordo. Algunos
pacientes niegan toda sensación de "dolor", pero admiten que a veces tienen disnea
o una vaga sensación de angustia o ansiedad. A veces, el uso de términos como
"agudo" o "punzante" (transfictivo) por parte del paciente denota más la intensidad
del dolor que sus atributos específicos.
El dolor de la angina de pecho suele percibirse en la región retroesternal; pocos
pacientes lo localizan en una zona pequeña. Las molestias pueden irradiarse a
cuello, mandíbula, dientes, brazos y hombros, lo cual refleja el origen común en las
astas posteriores de la médula espinal de las neuronas sensoriales que inervan el
corazón y estas zonas. Algunos pacientes se quejan, como síntoma único de la
isquemia, de un dolor sordo y profundo en los sitios de irradiación del dolor. A veces,
refieren molestias epigástricas durante los episodios de isquemia. Pocas veces el
dolor se irradia hasta el ombligo o hacia la espalda.
La angina de pecho estable suele aparecer poco a poco con el ejercicio, la
excitación emocional, o después de una comida pesada. El reposo o la
administración de nitroglicerina sublingual suele aliviar el dolor en unos minutos.
En cambio, el dolor fugaz o momentáneo (que dura sólo unos minutos) rara vez es
de origen isquémico. Igualmente, el dolor que dura varias horas no es probable que
se deba a una angina de pecho, ante todo si el electrocardiograma (ECG) del
paciente no muestra signos de isquemia.
Los episodios de angina pueden desencadenarse por cualquier presión
fisiológica o psicológica que provoque taquicardia. La mayor parte del riego coronario
se produce en la diástole, cuando la presión del interior del ventrículo izquierdo se
opone al flujo coronario y, alcanza su valor mínimo. Como la taquicardia reduce la
duración de la diástole, la perfusión miocárdica también disminuye.” –Harrison
29
Dunia El Bahri
“La cardiopatía isquémica (ischemic heart disease, IHD) es un trastorno en que
parte del miocardio recibe una cantidad insuficiente de sangre y oxígeno; surge
de manera específica cuando hay un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la
necesidad de él por dicha capa muscular. La causa más frecuente de isquemia
del miocardio es el ataque ateroesclerótico de una arteria epicárdica coronaria
(o arterias) que baste para disminuir en una región la circulación sanguínea al
miocardio y ocasionar una perfusión insuficiente de esa capa por parte de la
arteria coronaria afectada.” –Harrison
 Angina inestable e infarto del miocardio: en esta forma, el dolor es de
comienzo reciente, ha estado presente durante menos de 60 días, y su frecuencia va
en aumento, u ocurre en momentos en que no lo hacia previamente.
“Los pacientes que sufren estos trastornos isquémicos agudos suelen quejarse
de síntomas con caracteres parecidos a los de la angina de pecho, pero que son
más graves y prolongados. Estos trastornos pueden aparecer en reposo, y la
nitroglicerina sublingual a veces sólo produce un alivio transitorio o nulo.
Entre los síntomas que acompañan al dolor anginoso están la sudación, la
disnea, la náusea y la sensación de vahído o sudación.
La exploración física puede resultar por completo normal en los px con dolor
retroesternal (dolor precordial, de pecho o "torácico") generado por una cardiopatía
isquémica. Una auscultación atenta durante los episodios isquémicos puede
descubrir un tercer o cuarto tono, que indica la existencia de insuficiencia miocárdica
sistólica o diastólica. Cuando se ausculta un soplo pasajero de insuficiencia de la
mitral debe pensarse en un trastorno funcional isquémico de un músculo papilar.
Los episodios de isquemia grave pueden causar congestión pulmonar e incluso
edema de pulmón.” –Harrison
 Isquemia y lesión miocárdica: el angor pectoris postinfarto es el dolor que
aparece inmediatamente después de un infarto, o puede retardar su aparición
algunos días o semanas.
“La isquemia miocárdica aparece cuando el aporte de oxígeno al corazón es
insuficiente para cubrir sus necesidades metabólicas. Esta desigualdad puede
deberse al menor aporte de oxígeno, al aumento de las demandas, o a ambos
factores.
La causa subyacente que más tiende a causar isquemia miocárdica es la
oclusión de las arterias coronarias que resulta de ateroesclerosis; si se produce esa
obstrucción, sobrevienen episodios de isquemia transitoria que desencadenan la
mayor demanda de oxígeno exigida por el ejercicio.
Ahora bien, la isquemia también puede aparecer por un estrés psicológico, o
deberse a fiebre o a una comida abundante, o ser consecuencia de un menor aporte
de oxígeno a los tejidos, como en la anemia, la hipoxia o la hipotensión. La
hipertrofia ventricular debida a valvulopatía, a miocardiopatía hipertrófica o a
hipertensión puede predisponer a una isquemia del miocardio a causa del menor
 MEDICINA I – 1º PARCIAL
paso de la sangre desde las arterias coronarias epicárdicas hacia el endocardio.” –
Harrison.
 Otras causas cardiacas: “La isquemia miocárdica, causada por una
miocardiopatía hipertrófica, una estenosis aórtica u otros trastornos, provoca una
angina de pecho parecida a la que produce la ateroesclerosis coronaria. En esos
casos suele haber un soplo sistólico u otros signos que sugieren la existencia de
alteraciones distintas a la ateroesclerosis coronaria y que pueden contribuir a
explicar los síntomas del paciente.
Algunas personas con dolor retroesternal y angiografía coronaria normal
muestran anormalidades funcionales de la circulación coronaria que varían desde el
espasmo visible en ese estudio, hasta respuestas vasodilatadoras anormales e
intensificación de las respuestas vasoconstrictoras. Se ha llamado "síndrome X" al
cuadro de dolor anginoso y depresión del segmento ST de aspecto isquémico
durante fases de esfuerzo o estrés, a pesar de una arteriografía coronaria normal.
Algunos datos indican que muchos de los pacientes de ese tipo presentan cambios
limitados en el flujo coronario por reacción a la estimulación externa con marcapasos
o a la administración de vasodilatadores coronarios. A pesar de que el dolor
retroesternal puede ser efecto de isquemia del miocardio en estos pacientes, su
pronóstico es excelente.” –Harrison.
Semiología:
ჶ Angor Pectroris: circunstancia de aparición: durante esfuerzo leve o moderado
(dependiendo el grado de compromiso coronario y desarrollo de red colateral);
después de transgresiones alimentarias; durante situaciones de stress, ira.
Localización: región subesternal hacia si tercio inferior o en su parte media, es decir
región precordial. Irradiación: cuello, maxilar inferior, extremidades superiores,
hombro izquierdo, borde cubital del antebrazo izquierdo. Carácter: constrictivo u
opresivo, sensación de incomodidad o de peso. Intensidad: no limita, limita,
incapacita. Duración: <20min. Concomitantes: nauseas, sudoración, palidez cutáneo
mucosa. Atenuante: reposo, nitroglicerina sublingual.
ჶ Angor Pectroris: circunstancia de aparición: durante el reposo diurno o nocturno,
durante el esfuerzo, bajo situaciones de stress, exposición al frio, posterior a comidas
copiosas. Localización: región precordial, especialmente a nivel subesternal o en
epigastrio. Irradiación: cuello, maxilar inferior, extremidades superiores, hombro
izquierdo, borde cubital del antebrazo izquierdo, epigastrio. Carácter: constrictivo-
opresivo. Intensidad: no limita, limita, incapacita. Duración: >20min. Concomitantes:
nauseas, vómitos, sudoración, deseos de defecar y sensación de muerte inminente.
Atenuante: administración de opiáceos (morfina, meperidina).
 DOLOR DE ORIGEN PERICARDICO: “Se supone que el dolor de la
pericarditis se debe a la inflamación de la pleura parietal adyacente, ya que se
sostiene que la mayor pleura parietal adyacente procede de varios sitios y por eso el
dolor de la pericarditis puede irradiarse a zonas que van desde el hombro y el cuello
hasta el abdomen y la espalda. Pero lo más frecuente es el dolor retroesternal que
30
Dunia El Bahri
se acentúa con la tos, las respiraciones profundas o los cambios de postura,
movimientos todos que provocan un desplazamiento de las superficies pleurales.
El dolor suele empeorar en decúbito supino y se alivia al incorporarse y echarse
hacia adelante (posición Mahometana). Es menos frecuente un malestar doloroso,
parecido al de un infarto del miocardio.” –Harrison.
La semiología fue descrita en la unidad v.
 DOLOR DE ORIGEN AÓRTICO: “La disección aórtica es un proceso
potencialmente catastrófico consecutivo a la propagación de un hematoma por la
subíntima arterial, en el espesor de la pared de la aorta. El hematoma puede
comenzar por un desgarro de la íntima o por la rotura de la vasa vasorum situados
en la capa media de la aorta. Este proceso puede ser consecuencia de un
traumatismo de la aorta; por ejemplo, en un accidente de automóvil o cuando se
explora a un paciente con un catéter o un balón o globo intraaórtico y se lesiona la
capa íntima de la aorta. La disección aórtica por causas no traumáticas es un
proceso raro si no hay tampoco hipertensión ni ningún otro proceso asociado que
desgaste o lesione los elementos elásticos o musculares de la capa media de la
aorta. La degeneración quística de la media puede ser una característica de varias
enfermedades hereditarias del tejido conectivo, como los síndromes de Marfan y de
Ehlers-Danlos.
Cerca de 50% de todas las disecciones aórticas de las mujeres menores de 40
años se producen durante el embarazo. Casi todos los px con disección aguda de la
aorta presentan dolor retroesternal intenso, aunque algunos px con disección crónica
han sido diagnosticados sin llegar a tener síntomas concurrentes.
A diferencia del dolor de la cardiopatía isquémica, los síntomas de la disección
aórtica suelen alcanzar pronto su intensidad máxima, y por esa razón muchas veces
provocan el colapso del px.
El dolor refleja los mecanismos que ocurren dentro de la pared de la aorta; ellos
son "desgarro o rotura", pero datos recientes sugieren que la molestia inicial más
común es el dolor intenso penetrante de comienzo repentino.
El punto en que aparece guarda relación con el sitio y la magnitud de la
disección. Por eso, la disección que comienza en la aorta ascendente y avanza hacia
la aorta descendente tiene tendencia a producir dolor en la parte anterior del tórax y
a extenderse hacia la espalda, entre los omóplatos.
Los signos físicos pueden también indicar una extensión de la disección aórtica
que dificulta el paso de la sangre hacia las ramas arteriales de la aorta. De esa
manera, la ausencia de pulsaciones en uno o ambos brazos o el surgimiento de
ICTUS o de una paraplejía pueden ser, todos ellos, consecuencias catastróficas de
la disección aórtica.
Los hematomas que se extienden en dirección proximal y socavan el dispositivo
de la válvula aórtica o de las arterias coronarias pueden causar una insuficiencia
aórtica aguda o un infarto agudo de miocardio. La rotura del hematoma en el espacio
pericardico va seguida de taponamiento pericardico.
Otra lesión aórtica que puede producir dolor de pecho es el aneurisma de la aorta
torácica. Los aneurismas aórticos suelen ser asintomáticos; pueden producir dolor
 MEDICINA I – 1º PARCIAL
retroesternal y otros síntomas, por compresión de las estructuras vecinas. Este dolor
tiene tendencia a ser continuo, profundo y, a veces, intenso. ” –Harrison.
 DOLOR TORÁCICO DE OTRAS ETIOLOGÍAS:
 Embolia pulmonar: Se supone que el dolor retroesternal de la embolia pulmonar se
debe a la distensión de la arteria pulmonar o al infarto de un segmento del pulmón
adyacente a la pleura.
 La embolia pulmonar masiva a veces produce un dolor de pecho que hace pensar en
un infarto agudo de miocardio. Las embolias menores suelen producir focos de
infarto pulmonar que se manifiestan por un dolor de costado de tipo pleurítico.
 Los síntomas asociados son disnea y, en ocasiones, hemoptisis. También suele
haber taquicardia.
 Neumotórax: Cuando surgen de improviso dolor pleurítico y un cuadro apneico debe
sospecharse neumotórax espontáneo y también embolia pulmonar. Los dos cuadros
pueden aparecer sin que haya un hecho desencadenante en personas sin
neumopatía, o ser consecuencia de trastornos pulmonares ocultos.
 Neumonía o pleuritis: Las enfermedades pulmonares que lesionan o inflaman la
pleura suelen producir dolor punzante, como de cuchillada, en punta de costado que
se acentúa con la inspiración o la tos.
 Trastornos digestivos: El dolor esofágico causado por el reflujo de ácido del
estómago, por espasmos, obstrucción o por una lesión, puede ser difícil de distinguir
del dolor de origen miocárdico. En general, el reflujo ácido produce una sensación de
ardor profundo que puede agravarse al tomar alcohol, ácido acetilsalicílico o ciertos
alimentos; esta molestia suele aliviarse con antiácidos u otros agentes que inhiben la
secreción de ácido.
 Los síntomas del reflujo suelen acentuarse al tumbarse y pueden empeorar a
primeras horas de la mañana, cuando el estómago está vacío y no hay alimentos
que puedan absorber el ácido gástrico. Los espasmos esofágicos pueden coincidir o
no con el reflujo y producen un dolor de constricción u opresión indistinguible del de
la angina; es frecuente que el espasmo esofágico se alivie pronto con los fármacos
antianginosos.
 El dolor de pecho también puede ser consecuencia de una lesión del esófago, como
en el desgarro de Mallory-Weiss, producido por vómito intenso.
 Las enfermedades del tubo digestivo situadas por debajo del diafragma también
pueden producir dolor retroesternal; por ejemplo, la úlcera péptica, las enfermedades
biliares y las pancreatitis; el dolor de la enfermedad ulcerosa por lo general aparece
60 a 90 min después de las comidas.
 La colecistitis suele producir un dolor que el paciente describe como sordo y
profundo, y que aparece una o más horas después de las comidas.
 Trastornos neuromusculares: Las lesiones de los discos cervicales pueden producir
dolor al comprimir las raíces nerviosas. Los dolores en los territorios de uno o más
dermatomas también pueden deberse a calambres de los músculos intercostales o al
herpes zoster.
31
Dunia El Bahri
 El herpes zoster puede producir dolor de pecho antes de que aparezcan las lesiones
cutáneas.
 Los síndromes condrocostal y condroesternal son las causas más frecuentes del
dolor de origen musculoesquelético que se localiza en la región anterior del tórax; el
dolor de estos síndromes suele ser agudo y fugaz, pero a veces los pacientes se
quejan de dolor sordo y profundo que dura horas. También pueden producir dolor de
pecho las artropatías del hombro y la columna, así como las bursitis.
 Trastornos emocionales y psiquiátricos: Hasta 10% de los pacientes que acuden a
los servicios de urgencia con dolor retroesternal agudo padecen ataques agudos de
pánico u otras alteraciones emocionales. Estos individuos presentan síntomas muy
variables, pero suelen describir sus molestias como una tensión o tirantez visceral o
como un dolor sordo y profundo que dura más de 30 min.
Algunos px refieren otras molestias o hacen descripciones atípicas, como dolores
efímeros, pinchazos o molestias limitadas a una zona específica.
El electrocardiograma de los pacientes con trastornos emocionales puede ser
difícil de interpretar si hay hiperventilación que provoca alteraciones de ST-T. La
anamnesis detallada puede aportar pistas sobre la existencia de depresión, ataques
anteriores de pánico, somatizaciones, agorafobia u otras fobias.
Clasificación de Angina de Pecho:
 Angina estable: Clasificación según la Heart American Association
-Clase I: el px puede realizar sus actividades comunes, el dolor aparece cuando
realiza una actividad forzada o continua.
-Clase II: el px tiene una limitación leve de actividad, el dolor aparece al subir
escaleras con rapidez, al trotar lento, cuando camina más de dos cuadras en
horizontal.
-Clase III: el px tiene una limitación importante de la actividad física común. El dolor
aparece al caminar más de dos cuadras, o al subir escaleras a velocidad
convencional.
-Clase IV: el px es incapaz de realizar actividades comunes. El dolor aparece al
cepillarse, peinarse, los síntomas suelen aparecer en reposo.
 Angina inestable: según circunstancia de aparición
-A (angina secundaria): desencadenada por circunstancias extracardíacas que
intensifican la isquemia miocárdica como anemia, infecciones, consumo de cocaína.
-B (angina primaria): desencadenada en ausencia de circunstancias intracardiacas
como aterosclerosis o vasoespasmo
-C (Angina posinfarto): se presenta dentro de las 2 primeras semanas, tras infarto
agudo de miocardio.
 Angina inestable: según gravedad
-Clase I: angina de reciente comienzo, no hay angina de reposo
-Clase II: angina de reposo dentro del último mes, pero no en las 48hrs previas.
-Clase III: angina de reposo en las últimas 48 hrs.
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Dx diferencial de dolores torácicos prolongada, y ser regular o irregular. La mayoría de las personas interpretan las
Cuadro
Duración Características Sitio
Características palpitaciones como una percepción inusual del latido cardiaco y se ponen muy
Patológico concurrentes nerviosas cuando notan que se les ha "saltado" o "faltado" un latido cardiaco. Las
-Desencadenado por
el ejercicio, exposición palpitaciones suelen apreciarse cuando el paciente está descansando
Retroesternal, al frío o presión tranquilamente y otros estímulos son mínimos. Las palpitaciones de índole postural
Opresivo, irradiado a: emocional. reflejan un proceso estructural en el corazón (ej., mixoma auricular) o en un sitio
Angina >2 y <10 compresivo, de cuello, -Cede en reposo
adyacente al mismo (ej., masa mediastínica).” –Harrison
estable min pesantez, mandíbula, -Alivia con
ardoroso hombros, nitroglicerina Este síntoma es inespecífico, ya que una gran cantidad de enfermedades cursan
brazos -Ritmo de galope S4 o con esta manifestación.
soplo de insuficiencia Causas:
mitral durante el dolor
-Semejante al de la  cardiacas: (43%) miocardiopatías, enf. Valvulares, prolapso de válvula mitral,
Semejante al de la
Angina Semejante al de angina, pero aparece pericarditis, extrasístoles auriculares y ventriculares, arritmias,
10-20 min angina, a menudo
inestable
más intenso
la angina con ejercicio leve y  psiquiátricas (31%) ataques de pánico, trastornos de ansiedad generalizada,
aun en reposo
-No se alivia con
somatización y depresión.
nitroglicerina (si con  diversas (10%) medicamentos (vasodilatadores, retiro de B- bloqueantes),
Infarto Variable, a Semejante al de la opiáceos) consumo de cafeína, nicotina, anfetaminas, alcohol, desorden metabólico,
Semejante al de
agudo al menudo angina, más -Puede acompañarse
la angina anemia, embarazo (>GC), exceso de catecolaminas (estrés, ejercicio).
miocardio >30min intenso de manifestaciones de
insuficiencia cardiaca  desconocidas (16%)
o arritmias
Retroesternal o Las palpitaciones intermitentes suelen deberse a extrasístoles auriculares o
hacia la punta
Hrs o días; -Cede en posición ventriculares: el latido posextrasistólico es percibido por el paciente en virtud del
del corazón;
Pericarditis puede ser Invasiva Mahometana
irradia al aumento en la dimensión telediastólica de los ventrículos tras la pausa en el ciclo
episódica -Frote pericardico
hombro cardiaco y el incremento en la fuerza de la contracción (potenciación
izquierdo
-Surge junto con
posextrasistólica) de ese latido.
hipertensión, con Las palpitaciones regulares y prolongadas son causadas por taquicardias
alguna enfermedad supraventriculares y ventriculares regulares. Las palpitaciones irregulares y
Cara anterior
primaria de tejido prolongadas se deben a fibrilación auricular.
Comienzo del tórax que
Sensación de conectivo o en ambas,
Disección de repentino irradia
desgarro o rotura; como el sx de Marfan
aorta de dolor al dorso, en la
transfictivo -Soplo de insuf “Es importante advertir que la mayor parte de las arritmias no se acompaña de
incesante zona
aórtica, roce y palpitaciones. Cuando sí se relacionan ambas, por lo general conviene pedir al px
interescapular
taponamiento
pericardico o ausencia que "dé golpecitos imitando el ritmo de las palpitaciones o que se tome el pulso
de pulsos periféricos mientras ocurren las mismas". En general, los estados cardiovasculares
Lateral, en el Disnea, taquipnea, hiperdinámicos causados por la estimulación catecolaminérgica a causa de ejercicio,
Embolia
Min – hrs Pleurítico lado de la taquicardia, estrés o feocromocitoma pueden originar palpitaciones.
pulmonar
embolia hipotensión
Disnea, signos de Además, el crecimiento del ventrículo que ocurre en la insuficiencia aórtica y el
Hipertensión >presión venosa como precordio hiperdinámico que la acompaña a menudo originan la sensación de
Variable Opresivo Subesternal
pulmonar edema y distensión de palpitaciones.
v. yugular
Otros factores que intensifican la fuerza de la contracción miocárdica, como el
Unilateral, a Disnea, tos, fiebre,
Pleurítico (punta de tabaquismo, la cafeína, la aminofilina, la atropina, la tiroxina, la cocaína y las
Pleuritis Variable menudo estertores, roce
costado)
circunscrita ocasional anfetaminas, pueden ocasionar palpitaciones.
Fuente: Harrison (resumen) Los px cuyas palpitaciones se deben a causas psiquiátricas refieren más a
menudo una duración más prolongada de la sensación (más de 15 min) y otros
 PALPITACIONES: “se define como latidos fuertes o la sensación de síntomas acompañantes que los enfermos con palpitaciones por otras causas. Entre
"retumbo" o "vibración" en el tórax. Esta sensación puede ser intermitente o éstas se incluyen tirotoxicosis, medicamentos y drogas y etanol, contracciones

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 MEDICINA I – 1º PARCIAL Dunia El Bahri
espontáneas del músculo esquelético de la pared torácica, feocromocitoma y Evaluación de la disnea según el grado de ejercicio:
mastocitosis multiorgánica.” –Harrison.
 Grado 0: ausencia de disnea
Anamnesis: Fecha de aparición, circunstancia de aparición; carácter: rápido,  Grado 1: aparece disnea a grandes esfuerzos (trotar, ejercicios)
lento, regular, irregular; duración y frecuencia del episodio, ¿acompañado de  Grado 2: aparece disnea a moderado esfuerzo (subir escaleras,
opresión en garganta? actividades diarias)
 Grado 3: aparece la disnea a pequeños esfuerzos (peinarse, comer,
 DISNEA DE ORIGEN CARDÍACO: “La disnea es la consecuencia de defecar, vestirse)
alteraciones de la función normal en el aparato cardiopulmonar. Cabe considerar las
 Grado 4: disnea de reposo (sin hacer nada, al estar acostado)
alteraciones del aparato respiratorio en el contexto de un elemento "controlador"
El resto fue descrito en la Unidad V.
(estimulación de la respiración); la bomba ventilatoria (huesos y músculos
integrantes de la pared del tórax; las vías respiratorias y la pleura); y el
Nota:
intercambiador de gases (alvéolos, vasos pulmonares y parénquima pulmonar
vecino).
La disnea de origen cardiaco va a depender del GC; en forma semejante, cabe
agrupar en tres categorías las alteraciones del aparato cardiovascular: trastornos que
se acompañan de niveles alto, normal y bajo del gasto cardiaco.
 Gasto cardiaco elevado: La anemia leve o moderada se acompaña de
dificultad para la respiración durante el ejercicio. Los cortocircuitos intracardiacos de
izquierda a derecha pueden originar incremento del gasto cardiaco y disnea, aunque
en sus últimas etapas ambos pueden ser complicados por la hipertensión pulmonar y
contribuir a la disnea. La falta de aire propia de la obesidad quizá provenga de
múltiples mecanismos que incluyen aumento del gasto cardiaco y disminución de la
función de la bomba ventilatoria.
 Gasto cardiaco normal: El "desacondicionamiento" cardiovascular se
caracteriza por la aparición temprana de metabolismo anaeróbico y estimulación de
quimiorreceptores y metaborreceptores. La disfunción diastólica (por hipertensión,
estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica) es una causa, que se identifica con
frecuencia cada vez mayor, de disnea inducida por el ejercicio. Una causa más bien
rara de disnea crónica son las enfermedades del pericardio, como la pericarditis
constrictiva.
 Gasto cardiaco bajo: Las enfermedades del miocardio que son
consecuencia de arteriopatía coronaria y de miocardiopatías no isquémicas causan
aumento del volumen y de las presiones telediastólicas del ventrículo izquierdo y
también en las presiones capilares pulmonares. Los receptores pulmonares son
estimulados por las mayores presiones vasculares y el edema intersticial resultante,
lo que origina disnea. ” –Harrison.

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 MEDICINA I – 1º PARCIAL Dunia El Bahri
UNIDAD VII: APARATO DIGESTIVO ESÓFAGO:
 DISFAGIA: “sensación de obstrucción o “adherencia” del alimento a su
Al final de esta guía se definirá detalladamente las vías del dolor y su fisiopatología, paso por la boca, faringe o el esófago. En alteraciones de la fase voluntaria de la
por lo pronto seguiremos evaluando los signos y síntomas por sistemas. deglución surge dificultad para iniciar el acto de tragar o deglutir; sin embargo,
superada la fase mencionada, la deglución culmina normalmente.
Dolor abdominal: Tipos y Ubicación La disfagia orofaringea se caracteriza por el curso anormal de alimento que
Órgano afectado Dolor visceral Dolor parietal Dolor irradiado culmina en regurgitación nasal y broncoaspiración laríngea y pulmonar durante la
Porción central del deglución. Algunos px perciben la trayectoria del bolo alimentario en el esófago y
Porción central del epigastrio y esta hipersensibilidad de tal órgano no se acompaña de “adherencia” u obstrucción
Estómago Hombros
epigastrio cuadrante superior por alimentos” –Harrison.
izquierdo
Región Sobre el sitio Línea media de la
Intestino delgado ჶ Afagia: “obstrucción esofágica completa, por lo común por impacción del bolo
periumbilical afectado espalda
Región Cuadrante inferior Cuadrante inferior alimentario, y representa una emergencia médica.” –Harrison.
Apéndice
periumbilical derecho derecho ჶ Odinofagia: “deglución dolorosa y a menudo coexiste con la disfagia.” –Harrison.
Región Sobre el sitio Cuadrante inferior ჶ Globo faríngeo: “sensación de atascamiento de una masa en la faringe.” –Harrison.
Colon proximal
periumbilical afectado derecho y espalda
ჶ Lafagofobia: “miedo y rechazo a deglutir; a veces se observa en la histeria, rabia,
Hipogastrio y Sobre el sitio Cuadrante inferior
Colon distal tétanos y la parálisis faríngea, por el temor de broncoaspiración.” –Harrison.
flanco izquierdo afectado derecho y espalda
Región ჶ Odinofiagia: deglución dolorosa originada por lesiones inflamatorias.
Porción central del Cuadrante
Vesícula biliar subescapular
epigastrio superior derecho
derecha La deglución inicia con: una fase voluntaria o bucal que incluye otra preparatoria
Ángulo Sobre el sitio Ingle, escroto, en la cual el bolo alimentario, es preparado, y otra fase de transferencia en la cual
Uréteres
costovertebral afectado labios vulvares dicho bolo es impulsado al interior de la faringe por contracción de la lengua; en este
Porción central del instante el bolo activa receptores sensitivos orofaríngeos que desencadenan el
epigastrio y Sobre el sitio Espalda y hombro
Páncreas reflejo de la deglución mediado por mecanismos centrales; impulsando el alimento
cuadrante superior afectado izquierdo
izquierdo por la faringe e impidiendo que penetre en las vías respiratorias.

Fisiopatología
Posibles causas de dolor según los cuadrantes Según el sitio anatómico: bucal (oral), faríngea, esofágica.
Neumonía, pleuritis,  Disfagia orofaríngea: dificultad para iniciar deglución; dura 1seg. “En la fase oral,
Neumonía, pleuritis, Ángor, IAM, embolismo se vincula con la formación y control deficientes del bolo, de modo que el alimento
embolismo pulmonar,
hepatitis, colecistitis, pulmonar, pericarditis puede escaparse de la boca o permanecer demasiado tiempo en ella, o el px
ruptura esplénica,
ulcus (?) perforado aguda, disección aortica puede sentir dificultad para desencadenar el reflejo de la deglución.” ––Harrison.
pancreatitis
Ulcera péptica, Causas: mecánicas (anormalidades del desarrollo, Tu de cabeza y cuello,
pancreatitis aguda, radioterapia, cuadros inflamatorios), motoras (deterioro del esfuerzo voluntario
aneurisma de aorta necesario para la preparación del bolo o alteraciones neuromusculares que
abdominal, isquemia afectan: dicha preparación, comienzo del reflejo deglutivo, evitar
mesentérica, hemorragia broncoaspiración…)
abdominal  Disfagia esofágica: después de iniciada la deglución. “En el adulto, el interior del
Apendicitis aguda, ulcera esófago puede distenderse y alcanzar 4 cm de diámetro. Si el esófago no se dilata
Diverticulitis, absceso y rebasa los 2.5 cm de diámetro, puede surgir disfagia para alimentos sólidos. La
perforada, diverticulitis,
perisigmoideo disfagia siempre aparece si el esófago no se distiende más allá de 1.3 cm. Las
enfermedad de Crohn
lesiones circunferenciales originan dicho problema con mayor frecuencia que las
que abarcan sólo una parte de la circunferencia de la pared esofágica, porque los
segmentos indemnes conservan su distensibilidad.” –Harrison.
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 MEDICINA I – 1º PARCIAL Dunia El Bahri
Causas: mecánica (carcinoma, estenosis péptica y benigna, anillo esofágico  PIROSIS: “sensación de agrura retrosternal que puede llegar hasta la boca.”
inferior), motora (anormalidades en el peristaltismo e inhibición deglutiva por –Surós.
enfermedades de los m. de fibra estriada o lisa del esófago). “Sensación ardorosa retroesternal, que puede ascender y descender como una
ola, cuando es intensa se irradia hacia los lados del tórax, el cuello y el ángulo de la
Según causas: mandíbula; se agrava al inclinarse hacia delante, al estirarse o al acostarse y
 D. mecánica (obstructiva): “causada por un gran bolo o disminución del diámetro empeora después de las comidas. Se alivia con la postura erecta, tragando saliva o
faríngeo.” –Harrison. agua y, sobre todo, tomando antiácidos.
 D. motora (funcional): “debilidad de las contracciones peristálticas o disminución Se piensa que es resultado del reflujo gastroesofágico excesivo de ácido; sin
de la inhibición deglutiva que origina contracciones no peristálticas y disminución embargo, algunos pacientes muestran una exposición normal del esófago al ácido y
de la relajación esfinteriana.” –Harrison. quizá su trastorno provenga de una hipersensibilidad de los nervios que se
distribuyen en la mucosa esofágica.” –Harrison.
Los pares craneales V, VII, IX Y XII controlan los m. de orofaringe y esófago Se debe al reflujo del contenido gástrico ácido al esófago; la presión intraabdominal
superior. contribuye al reflujo; la pirosis es común en embarazo, ascitis u obesidad. Causas:
CA esofágico, divertículo esofágico, reflujo gastroesofágico, ulcera péptica hernia
Dx diferencial de la disfagia en el interrogatorio hiatal, obesidad, fármacos.
Se debe interrogar:
Disfagia
 ¿se presenta con ciertos alimentos o bebidas?
El alimento se
Dificultad para  ¿agrava con estrés o fatiga?
atasca luego de
iniciar deglución la deglución  ¿dolor localizado e irradiado?
 ¿atenúa o exacerba con movimientos, cambios de posición, ingesta de líquidos
fríos/caliente?
Disf. orofaringea Disf. Esofágica  ¿regurgita líquidos agrios o de sabor amargo?
 ¿signos o síntomas recurrentes?
A sólidos A líquidos y sólidos
 REGURGITACION: “es el "retorno" sin esfuerzo del contenido gástrico a la
Obstrucción mecánica/anatómica Trastorno motor/neuromusc.
boca.” –H.
Intermitente Progresiva Intermitente Progresiva “Retorno a la boca de una pequeña parte del contenido gástrico, sin esfuerzo de
vómito y sin nauseas, acompañado a menudo de pirosis y eructos y, más raras
Anillo Dolor torácico Pirosis Crónica veces, de mericismo o rumiación. Es un fenómeno frecuente, en cierto modo
esofágico fisiológico, en lactantes después de tetadas abundantes.” –Surós.
Espasmo esofágico Es el reflujo hasta la boca del contenido esofágico o gástrico sin que esté
Difuso precedido de nauseas ni de ningún tipo de esfuerzo muscular. Común posterior a
Pirosis Bajo peso Esclerodermia Regurgitación comida copiosa; cuando es patológica se evidencia en px que tratan de aliviar
crónica 0>30 años Bajo peso molestias gástricas pre y postprandiales mediante eructos voluntarios.
Síntomas respiratorios Se presenta en afecciones orgánicas y funcionales del cardias; si el material
Estenos. Pep. CA (neo) regurgitado es de contenido esofágico, la lesión del cardia es estenosante; si el
Esófago de Barret Acalasia material regurgitado es de contenido estomacal, la lesión del cardia es de
insuficiencia.
“La odinofagia, o deglución dolorosa, es característica de esofagitis no aso ciada El sabor regurgitado es variable, casi siempre acido o amargo; cuando es fétido
a reflujo (en particular no ileal), especialmente la debida a virus del herpes o es porque los alimentos han sufrido un proceso de fermentación.
comprimidos. También se presenta en caso de úlcera péptica del esófago (úlcera de -Rumiación: “regurgitación repetida del contenido gástrico, que a menudo se
Barrett), carcinoma con afección periesofágica, lesión cáustica del esófago o vuelve a masticar y a deglutir.” –Harrison
perforación de éste.” –Harrison. “Signo propio de sujetos dispépticos crónicos con neurosis y de algunos
portadores de hernia diafragmática. Los alimentos que han llegado ya al estómago
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 MEDICINA I – 1º PARCIAL
vuelven a la boca de una manera habitual más o menos voluntaria, sin gran esfuerzo
y sin náuseas, siendo escupidos (mericismo) o mascados y tragados de nuevo
(rumiación).” - Surós.
-Reflujo: regurgitación del contenido gástrico a la faringe, no hay salida del
alimento, sólo ácido.
-Indigestión: “es un término inespecífico que abarca diversas molestias de la
parte superior del abdomen, como la náusea, el vómito, la pirosis, la regurgitación y
la dispepsia
-Dispepsia: sensación de molestia gástrica vaga que se siente posterior a la
ingesta. Síntomas: ardor epigástrico, molestias "mordicantes" o dolor, llenura
postprandial, saciedad temprana (imposibilidad de terminar la ingestión de una
comida, por sensación de plétora prematura), meteorismo, eructos y anorexia.
Asociado a ulcera péptica, colecistopatía o apendicitis crónica.
-Aerofagia: “deglución de una pequeña cantidad de aire con las comidas, es un
fenómeno fisiológico; cuando es ingerido en exceso sale libre y silenciosamente, o
como eructo simple.” - Surós.
-Eructo o regüeldo: “expulsión violenta y ruidosa, por la boca de gases
procedentes del estómago o contenidos en el esófago.” –Surós.
En estenosis pilórica suelen ser pútridos, con olor a huevos podridos; los
regüeldos agrios son propios de fermentaciones gástricas anormales (producción de
acido láctico, oxibutírico o acético); los de olor fecaloideo indican fístula gastrocólica
u oclusión intestinal en período avanzado.
-Hipo: el periferico siele ser de origen digestivo, comidas copiosas, bebidas
carbónicas, etc; o causas esofágicas (divertículo, CA, megaesófago), estómago
(hernia hiatal, prolapso de la mucosa duodenal), intestino (parasitosis)
ESTÓMAGO:
 NAUSEAS: “sensación subjetiva de la necesidad de vomitar.” –Harrison
“Sensación desagradable de desazón o inquietud en la región gástrica, con
sudoración, salivación excesiva y modificaciones del ritmo respiratorios, que puede
presentarse sola o seguida de vómito.” –Surós.
Sensación de rechazo profundo a los alimentos o de vómito inminente;
acompañado con frecuencia acompañado de signos autónomos como
hipersalivación, diaforesis, taquicardia, palidez y taquipnea.
“No se conocen en detalle los mecanismos que explican la náusea, pero
posiblemente comprenden factores de la corteza encefálica, porque tal situación
exige la participación de la percepción consciente.” –Harrison
“Las nauseas son movimientos violentos, penosos e incoordinados de los m. de
la respiración, como resulta de la coincidencia de la contracción del diafragma, m.
respiratorios y de la pared anterior del abdomen. La patogenia de la nausea es la
misma que la del vómito, pero con reflejos menos intensos; cuando la nausea se
presenta de manera permanente se llama estado nauseoso.” –Surós.
Causas: nausea en ayuna (gastritis aguda consecutiva a una cena con excesos
de picantes o vinos; gastritis crónica propia de bebedores y fumadores habituales; y
36
Dunia El Bahri
en los parasitados por Áscaris en la cual la nausea desaparece al ingerir alimentos),
en los atónicos o hipotónicos gástricos en los cuales las nauseas son postprandiales
o al pasar de posición horizontal a la vertical (como al levantarse de la cama), CA
gástrico (forma nauseosa del CA gástrico), desequilibrio hidroelectrolitico,
infecciones, enfermedades del laberinto, enfermedades endocrinas, enfermedades
cardiacas, fármacos, radioterapia, embarazo, intoxicación etílica, ingesta de
alimentos de sabor desagradable.
Se debe interrogar:
 Enfocar la atención a enfermedades GI, endocrinas y metabólicas, infecciones
recientes, CA y su tratamiento (tto)
 Uso de medicamentos, consumo de bebidas alcohólicas.
 Si es mujer en edad de gestar ¿embarazo?
 Comienzo. Duración. Intensidad. Atenuantes. Exacerbantes.
 Si hay vómito el color y volumen.
 ¿dolor abdominal, anorexia, disminución de peso?
 ¿catarsis intestinal, eructos excesivos, flatos, sensación de abotagamiento?
 VÓMITOS: “(emesis) consiste en la expulsión por la boca del contenido de
la porción superior del tubo digestivo por efecto de la contracción de los músculos de
éste y de la pared toracoabdominal. El vómito es diferente de la regurgitación, que es
el "retorno" sin esfuerzo del contenido gástrico a la boca.” –Harrison.
“Es un acto reflejo, complicado, del que resulta la expulsión por la boca del
contenido gástrico. Suele ir acompañado de náuseas, excepto los de origen cerebral,
que suelen presentarse bruscamente con el carácter de vómitos en escopetazo.” –
Surós.
Fisiopatología: “El vómito es un fenómeno coordinado por el tronco encefálico, y
que ocurre por mediación de las respuestas neuromusculares en intestinos, faringe y
pared toracoabdominal. La emesis tiene su punto de partida en núcleos del tronco
encefálico que incluyen el del fascículo solitario, el dorsal vagal y el frénico, y otros
bulbares que regulan la respiración; los núcleos que controlan los movimientos de
faringe, cara y lengua coordinan el comienzo de la emesis.
Los músculos torácicos de la inspiración y los de la pared torácica se contraen,
produciendo altas presiones intratorácicas e intraabdominales que facilitan la
expulsión del contenido gástrico. El cardias del estómago se hernia a través del
diafragma, y la laringe se desplaza hacia arriba para estimular la propulsión del
material por vomitar, hacia la boca.
El vómito provocado por pensamientos u olores nocivos se origina en la corteza
cerebral, pero son los pares craneales sus mediadores tras la activación del reflejo
nauseoso.” –Harrison
Caracteres físicos del vómito: atendiendo a su composición, el vómito puede ser:
a. Vómitos alimentarios: son los más frecuentes, compuestos de alimentos sin
digerir y francamente reconocibles en su calidad. Causas: obstrucción de la
desembocadura gástrica (TU o ulcera gástrica), indigestión.
 MEDICINA I – 1º PARCIAL
b. Vómitos mucosos: el moco gástrico es adherente, filante y sobrenada en el
jugo gástrico, es signo de gastritis. El moco deglutido procedente de la nariz o
faringe es blanquecino, en forma de copos, de aspecto espumoso, por ir mezclado
con saliva.
c. Vómitos acuosos: constituido por jugo gástrico puro, a veces teñido por bilis.
Abundantes, límpidos como el agua, poco densos, filtran con rapidez y tienen sabor
ácido como el del limón. Causas: hipersecreción continua (Sx de Reichmann), ulcera
gastroduodenal con obstáculo pilórico.
d. Vómitos biliosos: sabor amargo y color amarillento o verdoso, en relación
con el tiempo que ha estado depositada la bilis en el estómago antes de ser
expulsado; se deben al reflujo duodenal y están constituidos por bilis en > o en <
cantidad. Causas: suceden al vómito alimentario, afecciones hepáticas y vesiculares,
en estenosis duodenal, pancreatitis aguda, obstrucciones intestinales.
e. Vómitos porráceos: color verde oscuro semejante al puerro, ligeramente
fétidos; resultan de la mezcla del contenido gástrico, duodenal y del intestino
delgado, junto con la bilis. Causas: peritonitis agudas, en la dilatación aguda del
estómago, oclusiones intestinales altas, pero por debajo de la ampolla de Vater (aquí
su valor semiológico: suceden a los vómitos alimentarios y preceden a los
estercoráceos).
f. Vómitos hemorrágicos (hematemesis): vómitos de aspecto parecido a “poso
de café”; éste color en la sangre vomitada se debe a la acción del acido clorhídrico
gástrico sobre la hemoglobina de los hematíes, la cual transforma clorhidrato de
hematina; como este proceso cursa muy rápido, basta un breve contacto entre la
sangre y la secreción clorhídrica para que se produzca esta coloración negruzca. Si
coexisten una hemorragia por várices esofágicas, una gastritis atrófica, con trastorno
de la secreción del ac. Clorhídrico, entonces la sangre vomitada conserva su color
original a causa de la defectuosa transformación de la Hb (en el 50% de los px con
cirrosis hepática). En la ulcera duodenal o pilórica, existe en el estado de ayuno
gástrico, una formación de acido mas o menos manifiesta, lo cual presenta
rápidamente una coloración negra de las heces (melena).
g. Vómitos estercoráceos o fecaloides: color castaño oscuro, aspecto diarreico
y olor fecaloideo, no es común la presencia de materia fecal más o menos moldeada.
Causas: oclusión intestinal alta o baja, fístula gastrocólica (debida casi siempre a un
CA ulcerado con peritonitis adhesiva.
h. Vómitos mixtos: alimentario-mucoso en la gastritis; alimentario-bilioso en la
litiasis biliar; muco-sanguinolento del CA y ulcera gástrica; alimentario- muco-
sanguinolento-bilioso de la obstrucción de la 2º y 3º porción del duodeno, etc.
Circunstancias que acompañan al vómito: es importante tener en cuenta en la
anamnesis:
1. Relación con dolores: dolor de origen gastroduodenal (ulcera, neo, gastritis)
se presentan en relación con las comidas, precedidos de náuseas y vómitos, y estos
alivian con rapidez las molestias epigástricas que experimentaba el px, esto último
37
Dunia El Bahri
diferencia estos vómitos de los de origen reflejo (apendicitis, colecistitis), en los
cuales el px no se siente aliviado después de vomitar.
2. Horario y frecuencia: según su horario:
 Vómito en ayunas: adoptando tres tipos: acuoso, muco-bilioso (propio de
alcohólicos, llamado “pituitas matinales”, se produce al levantarse de la cama y
no se presenta en el resto del día) y alimentario o de retención (abundante, con
restos de las últimas comidas, olor acre de manteca rancia o de vinagre)
 Vómitos postprandiales: luego de las comidas; pueden ser: inmediatos, precoces
(dentro de las 2-3hrs siguientes a la ingestión) o tardíos (3-6hrs posterior a la
ingesta, común en hipotonía gástrica). Algunos sujetos con sensibilidad
exagerada de la mucosa gástrica vomitan tan pronto como caen los alimentos en
el estómago; este vómito nervioso es fácil, sin nauseas, ni apenas arcadas, y no
guarda relación con la cantidad y calidad de los alimentos ingeridos y si con los
estados de ánimo. Un vomito en 12-24hrs posterior a la ingesta con todos los
caracteres de retención (abundancia, presencia aun reconocible de restos
alimentarios, fetidez, tendencia a separarse en capas,…) puede asegurarse de
una estenosis orgánica del píloro.
 Vómitos nocturnos: frecuentes en hernia diafragmática, ulcera duodenal,
dispepsias de origen biliar.
Entonces, valorando la frecuencia, los vómitos pueden aparecer aislados (escasa
significación, si no se repiten), en forma de crisis (gastritis agudas) o incoercibles
(CA, gastritis tóxicas endógenas -como la de la uremia y diabetes- o exógenas –
plomo, mercurio).
3. Molestias que preceden o acompañan al vómito: los vómitos de origen
gastroduodenal, así como los motivados por vía refleja a partir de afecciones
dolorosas del abdomen (vesícula biliar, apéndice, riñón y vías excretoras), van
precedidos de nauseas, y posiblemente acompañados de hipo en la peritonitis y
oclusión intestinal. El Sx de Mendelson: se observa tras la aspiración bronquial del
contenido gástrico tras los esfuerzos del vómito (en sujetos con reflejos
faringolaringeos alterados por desordenes neurológicos, en exploraciones
endoscópicas,…), para producir el sx el pH del líquido aspirado debe ser <2,5 y en
cantidad suficiente.
Anamnesis: Inicio, duración e intensidad; desencadenante, exacerbado por, de
ser posible, reúna, mida e inspeccione el carácter de la emesis; ¿consumo de
medicamentos, alcohol? ¿Embarazo? ¿Concomitantes?
Perla semiológica: los vómitos en proyectil no acompañado de nauseas pueden indicar
elevación de la presión intracraneal. Ojo= es una emergencia que pone en peligro la vida del
px.
INTESTINO DELGADO Y COLON:
 BORBORIGMOS: ruidos intestinales producidos por la acumulación de
gases o movimientos peristálticos.
 MEDICINA I – 1º PARCIAL
 DIARREA: aumento del número de deposiciones.
“Expulsión de heces no formadas o anormalmente líquidas, con una mayor
frecuencia de defecación; una cantidad de heces superior a 200 g/día puede
considerarse, en general, como diarreica. La diarrea y el tenesmo, en particular son
intensos a diferencia de la incontinencia anorrectal y del Sx del colon irritable.” –H.
“La esteatorrea se define como la cantidad de grasa en heces que rebasa los 7
g/día, que es la cifra normal.” –Harrison
Fisiopatología: Las condiciones que originan la diarrea son: alteraciones del
líquido intestinal y del transporte de electrolitos.
El aumento de contenido líquido de las heces puede deberse a: una disminución
en la absorción o aumento de su secreción, en el intestino delgado o colon.
La absorción puede reducirse como resultado de: incapacidad del intestino para
reabsorber solutos osmóticamente activos; ausencia de contacto entre la superficie
absortiva y el contenido intraluminal; inhibición del transporte activo de electrolitos en
la pared del intestino.
El aumento de secreción de líquidos se produce mediante 2 mecanismos:
-Pasivo: aumento de la presión hidrostática tisular que origina exudación
paracelular hídrica.
-Activo: agentes que activan el AMP cíclico; superficies aberrantes secretoras
(adenoma velloso); lesión de la mucosa intestinal que origina exudado inflamatorio.
Clasificación de diarrea según duración:
 Aguda: la que dura menos de dos semanas.
“Más de 90% de los casos de diarrea aguda se deben a agentes infecciosos
(viral: enterovirus, rotavirus; bacteriano: Escherichia coli); estos casos se manifiestan
a menudo por vómito, fiebre y dolores abdominales. La proporción de 10% restante
se debe a medicamentos, ingestión de sustancias tóxicas, isquemia y otros
trastornos. La mayor parte de las diarreas infecciosas se transmite por vía fecal-oral,
a través de contactos personales directos o, con mayor frecuencia, al ingerir
alimentos o agua contaminados con los microorganismos patógenos que están en
las heces de humanos o de animales.” –Harrison
El factor de virulencia más importante es la producción de toxinas por el
organismo.
 Enterotoxinas: formadas en comida ingerida, actúan sobre intestino delgado,
generando cambios en la absorción de electrolitos y un movimiento líquido
hacia la luz intestinal.
 Neurotoxina: sistema nervioso autónomo, produciendo un aumento del
peristaltismo intestinal, tienen acción central que se acompaña por vómitos;
también formadas en los alimentos.
 Citotoxinas: lesión en colon, daño directo a mucosa intestinal.
 Persistente: la que dura menos de dos semanas.
 Crónica: la que dura más de cuatro semanas.
“Cuando la diarrea dura más de cuatro semanas es preciso estudiarla para
descartar algún trastorno subyacente grave. A diferencia de la diarrea aguda, la
38
Dunia El Bahri
mayoría de las múltiples causas de la diarrea crónica no son infecciosas. La
clasificación de las diarreas crónicas según su mecanismo fisiopatológico facilita la
estrategia racional para tratarlas, aunque muchas enfermedades causan dicho
problema por varios mecanismos:” –Harrison
 Diarrea secretora. Las diarreas secretoras se deben a alteraciones del
transporte de los líquidos y electrólitos a través de la mucosa intestinal. Clínicamente
se caracterizan por ser muy voluminosas, acuosas, por lo general indoloras, y
persistentes a pesar del ayuno. Como no hay malabsorción de solutos, la
osmolaridad fecal depende de la normalidad de los electrólitos endógenos sin que
exista diferencia osmótica fecal.
Los efectos adversos de los fármacos y los productos tóxicos que se ingieren en
forma continuada son la causa más frecuente de las diarreas secretoras crónicas;
hay que tener en cuenta el consumo de laxantes; en ocasiones, algunas infecciones
bacterianas pueden persistir y producir, además, una diarrea de tipo secretor.
 Diarrea osmótica. La diarrea osmótica aparece al ingerir solutos
osmóticamente activos y poco absorbibles que atraen líquidos hacia la luz intestinal
en cantidad suficiente para superar la capacidad de resorción del colon. El agua que
contienen las heces aumenta en proporción a la carga de solutos. Un hecho
característico de esta diarrea es que desaparece con el ayuno o al interrumpir la
ingestión del producto nocivo.
La ingestión de antiácidos con magnesio, complementos naturales o laxantes
puede inducir diarrea osmótica, que se caracteriza por diferencia osmótica en los
excrementos; la malabsorción de carbohidratos a causa de defectos congénitos o
adquiridos de las disacaridasas y otras enzimas del borde en cepillo de los
enterocitos, produce diarrea osmótica con un pH bajo. La malabsorción de grasas
puede ocasionar expulsión de heces diarreicas grasientas, de difícil eliminación y
fétidas que suele acompañarse de pérdida de peso y carencias nutricionales
originadas por la malabsorción simultánea de aminoácidos y vitaminas.
 Diarrea por trastornos de la motilidad intestinal. Muchos cuadros de diarrea
incluyen tránsito intestinal acelerado, como fenómeno secundario o facilitador, pero
la diarrea generada por un trastorno primario de la motilidad intestinal es rara. Las
heces suelen tener los caracteres de la diarrea secretora, pero el tránsito intestinal
rápido puede generar esteatorrea leve con expulsión incluso de 14 g/día de grasa
fecal por maldigestión secundaria.
Inflamatoria No inflamatoria
Dolor Si No
Heces Mucosanguinolenta Acuosas
Anamnesis: Frecuencia; Consistencia: mucosa, acuosa, sanguinolenta
(moco+pujo+tenesmo= shiguelosis); Contenido; Horario; Exacerbantes; Atenuantes;
Actitud del px: que ha tomado para la diarrea, siempre es importante preguntar la
 MEDICINA I – 1º PARCIAL
actitud ante las enfermedades pues esto puede cambiar la historia natural de la
enfermedad.
 Pujo: sensación de seguir haciendo el esfuerzo de aumentar la presión
intraabdominal para forzar la salida del contenido intestinal.
 Tenesmo: sensación de necesidad de seguir evacuando.
 Meteorismo: aumento de la tensión del abdomen por acumulación de gases
en el tracto GI, se alivia con la expulsión anorrectal del gas.
Sx disentérico Sx disenteriforme
Heces con moco y sangre Heces mucosas
 ESTREÑIMIENTO: “consiste en la defecación persistentemente difícil, poco
frecuente o aparente mente incompleta.
La mayoría de las personas realiza tres evacuaciones a la semana como mínimo,
pero la frecuencia de las deposiciones no es por sí sola un criterio suficiente para
imponer la etiqueta diagnóstica de estreñimiento. Muchos px estreñidos describen
una frecuencia normal de la defecación, pero se quejan de molestias subjetivas,
como esfuerzos excesivos, plétora en la parte baja del abdomen, sensación de
evacuaciones incompletas o de expulsar heces muy duras.” –Harrison.
Fisiopatología: El estreñimiento crónico se debe por lo regular a la ingestión
insuficiente de fibra vegetal, a trastornos del tránsito por el colon o de a función
anorrectal consecutivos a algún problema neurogastrointestinal, o a la acción de
ciertos fármacos; o surge junto con cualesquiera de las múltiples enfermedades
generalizadas que afectan al tubo digestivo.
El estreñimiento de reciente aparición puede ser un síntoma de algún trastorno
orgánico importante, como un tumor o una estenosis.
La anamnesis detallada debe profundizar en los síntomas del paciente y
confirmar si existe realmente estreñimiento, basándose en:
 La frecuencia (p. ej., menos de tres evacuaciones por semana).
 La consistencia de las heces (pastosas o duras).
 En esfuerzos excesivos para defecar.
 La larga duración del acto de la defecación.
 Necesidad de apoyar el perineo o de manipular con los dedos la región
anorrectal.
 En la inmensa mayor parte de los casos (probablemente >90%) no hay
causa subyacente (cáncer, depresión o hipotiroidismo)
 El estreñimiento mejora con hidratación generosa, con la práctica de
ejercicio y con la adición de fibra a la dieta (15 a 25 g/día). Son elementos clave: la
alimentación equilibrada, el control de los medicamentos utilizados y la atención de
los problemas psicosociales.
39
Dunia El Bahri
 HEMORRAGIA DE VIAS DIGESTIVAS: para clasificarlas se toma como
referencia anatómica el Ángulo de Treitz.
-Altas: por encima del ligamento de Treitz y corresponden al sangrado del esófago,
estómago y duodeno (hematemesis y melena). Causas: úlcera péptica, varices
esofágicas, desgarro de Mallory-Weiss, erosiones duodenales, esofagitis erosiva,
neoplasias, ectasia vascular.
-Bajas: por debajo del ligamento de Treitz y corresponden al sangrado del intestino
delgado, colon, recto y ano (hematoquezia, rectorragia). Causas: divertículo de
Meckel, ectasias vasculares, tumor, Hemorroides, fisura anal, ulcera rectal.
ჶ Hematemesis: es el vómito de sangre roja o "en posos de café". Debe hacerse un dx
diferencial con hemoptisis (cuadro descrito en la unidad v)
ჶ Melena: se caracteriza por heces malolientes (muy fétidas) y negras de aspecto
similar al alquitrán.
ჶ Hematoquezia: sangre rojo brillante expulsada con las heces formadas y de color
pardo, de origen rectal, anal o sigmoideo, son de causas infecciosas, CA,
diverticulitis.
ჶ Enterorragia: expulsión por el ano de sangre proveniente de la mucosa entérica.
ჶ Rectorragia: expulsión de sangre roja rutilante de origen anal.
OJO: “La hematemesis indica que el origen de la Hemorragia digestiva es
alto (por encima del ligamento de Treitz). La melena indica que hubo sangre
derramada en el tubo digestivo por lo menos durante 14 h. Por tanto, cuanto
más proximal esté situado el punto de hemorragia, más probable es que haya
melena. La hematoquezia suele depender de Hemorragia digestiva procedente
de un sitio más bajo, aunque también una lesión alta puede sangrar tan
rápidamente que la sangre no permanezca el tiempo suficiente en el intestino
para asumir la forma de melena. Las lesiones hemorrágicas del intestino
delgado pueden causar melena o hematoquezia.” –Harrison.
Sx de Mallory-Weiss: trastorno caracterizado por la aparición de una hemorragia
masiva como consecuencia de un desgarro de la membrana mucosa en la unión del
esófago y el estómago, se debe a vómitos repetitivos.
“Los datos clásicos en el interrogatorio consisten en vómito, arcadas o tos,
seguidos de hematemesis, ante todo en los sujetos.” –Harrison.
Hemorragias del intestino delgado: “Los cuadros causantes de hemorragia del
intestino delgado son difíciles de diagnosticar y explican la mayor parte de los casos
de hemorragia digestiva de causa desconocida. Afortunadamente, las hemorragias
del intestino delgado no son frecuentes. Las causas más comunes son las ectasias
vasculares y los tumores (p. ej., adenocarcinoma, leiomiomas, linfomas, pólipos
benignos, tumores carcinoides, metástasis y lipomas). Otras causas menos
 MEDICINA I – 1º PARCIAL Dunia El Bahri
frecuentes son la enfermedad de Crohn, las infecciones, a isquemia, la vasculitis, las cual conlleva la formación de edema periférico y ascitis, esta retención de sodio es la
varices, etc.” –Harrison. consecuencia de la respuesta homeostática causada por el llenado insuficiente de la
circulación arterial a consecuencia de la vasodilatación arterial en el lecho vascular
Hemorragias del colon: “La causa más frecuente probablemente las hemorroides; esplácnico.
las fisuras (grietas) anales también producen pequeñas hemorragias y dolor, otras Debido a que el líquido retenido constantemente se está filtrando fuera del
causas: neoplasias, los traumatismos, las varices ectópicas, as vasculitis y las compartimiento intravascular hacia la cavidad peritoneal, no se logra la sensación de
fístulas aortocólicas. llenado vascular y continúa el proceso.
La hemorragia de los divertículos es de comienzo repentino, suele ser in dolora, a La hipoalbuminemia y la reducción en la presión oncótica plasmática también
veces masiva, y con frecuencia procede del hemicolon derecho; no surgen de contribuyen a la difusión de líquido del compartimiento vascular hacia la cavidad
manera característica pequeñas hemorragias ni sangre oculta en heces.” –Harrison. peritoneal. La hipoalbuminemia se debe a una merma en la función sintética del
hígado cirrótico.” –Harrison.
 ASCITIS: “acumulación de líquido en la cavidad peritoneal, la causa más
común de ascitis es la hipertensión portal relacionada con cirrosis; sin embargo,
habrá que recordar que también pueden concurrir las causas malignas o infecciosas
de la ascitis y naturalmente la diferenciación cuidadosa de otras causas es
importante en la asistencia al paciente.
En la mayor parte de los casos la ascitis aparece formando parte de una
enfermedad bien conocida, como la cirrosis, la insuficiencia cardiaca congestiva, la
nefrosis o una carcinomatosis diseminada.
El edema de origen hepático se caracteriza por la presencia concomitante de
ascitis, así como datos bioquímicos y clínicos de enfermedad hepática (circulación
venosa colateral.” –Harrison.

Semiología: la aparición de ascitis suele ser insidiosa, los px típicamente advierten

un incremento en el perímetro abdominal que a menudo se acompaña de la
aparición de edema periférico (por lo general tienen un mínimo de 1 a 2 L de líquido
en el abdomen antes de percatarse que está aumentado su perímetro abd.), si el
líquido ascítico es masivo se altera la función respiratoria (disnea), y en caso de
hidrotórax hepático contribuye a los síntomas respiratorios. Los px con ascitis masiva
a menudo están desnutridos y presentan emaciación muscular (caquexia), fatiga y
debilidad excesiva.
Fisiopatología: “La presencia de hipertensión portal contribuye a la aparición de
ascitis en los cirróticos. Hay un incremento en la resistencia intrahepática, que
produce un aumento en la presión portal, pero también hay vasodilatación del
sistema arterial esplácnico, lo cual, a su vez, produce un aumento en la afluencia
venosa portal. Estas dos anormalidades ocasionan un aumento en la producción de
linfa esplácnica. Los factores vasodilatadores como el óxido nítrico son causa del
efecto vasodilatador; estos cambios hemodinámicos originan retención de sodio al
desencadenar la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (factor
antinatriurético) y la aparición de hiperaldosteronismo.
Los efectos renales de un aumento en la aldosterona que conduce a la retención
de sodio también contribuyen a la aparición de la ascitis. La retención de sodio
produce acumulación de líquido y expansión del volumen de liquido extracelular, lo
 ICTERICIA: “puede ser manifestación de enfermedades prehepáticas,
intrahepáticas o poshepáticas. Entre estas últimas están los tras tornos de las vías
biliares como coledocolitiasis, colangitis, estenosis y neoplasias y trastornos
pancreáticos como inflamación aguda o crónica de tal glándula, estenosis y cáncer.”
–Harrison.
Más adelante lo describiremos pausadamente.
 ICTERICIA OBSTRUCTIVA: “La obstrucción gradual del conducto colédoco
a lo largo de semanas o meses suele producir prurito o ictericia como
manifestaciones iniciales, sin que existan síntomas de cólico biliar o de colangitis.
Puede parecer ictericia indolora en pacientes con coledocolitiasis, pero esta
manifestación es mucho más característica de la obstrucción biliar secundaria a un
tumor maligno de la cabeza del páncreas, los conductos biliares o la ampolla de
Vater.

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 MEDICINA I – 1º PARCIAL
La ausencia de una vesícula palpable en la mayoría de los pacientes con
obstrucción biliar por cálculos en la vía biliar es la base de la ley de Courvoisier; esto
es, que la presencia de una vesícula palpable y agrandada hace pensar que la
obstrucción biliar es secundaria a un tumor maligno más que a una enfermedad
litiásica.” –Harrison.
Fisiopatología: “La obstrucción biliar provoca dilatación progresiva de los conductos
biliares intrahepáticos conforme aumenta la presión dentro del árbol biliar. El flujo de
la bilis hepática se ve interrumpido y la regurgitación de la bilirrubina conjugada a la
sangre produce ictericia asociada con orina oscura (bilirrubinuria) y heces poco
pigmentadas (acolia).
La concentración máxima de bilirrubina no suele superar los 256.5 pmol/L (15
mg/100 mi) en pacientes con coledocolitiasis, px con bilirrubina sérica de 342 pmol/L
(20 mg/100 mi) o mayores deben sugerir la posibilidad de obstrucción neoplásica.” -H
 LITIASIS BILIAR: la incidencia es de 20% de las mujeres y 8% de los
varones de más de 40 años y hasta 40% de las mujeres mayores de 65 años.
“Los cálculos biliares suelen producir síntomas si originan inflamación u
obstrucción después de emigrar hasta el conducto cístico o alcanzar el conducto
colédoco.
El signo más específico de la litiasis vesicular es el cólico biliar, que
frecuentemente es un dolor constante y prolongado. La obstrucción del conducto
cístico o colédoco por un cálculo produce un aumento de la presión intraluminal y
distensión de la víscera, que no puede aliviarse por contracciones biliares reiteradas.
El dolor visceral resultante suele ser intenso y sostenido o se manifiesta como una
sensación de presión en el epigastrio o en el hipocondrio derecho que con frecuencia
se irradia hacia la región interescapular, a escápula derecha o el hombro.
El cólico vesicular o biliar surge en forma muy repentina y su gran intensidad
persiste a veces de 30 min a 5 h, para ceder poco a poco o con rapidez. Es
constante y no intermitente (como sugeriría el término cólico, que en realidad habría
que considerar como un nombre equívoco aunque de uso muy amplio); el episodio
de dolor vesicular que persiste más de 5 h debe despertar la sospecha de colecistitis
aguda.
Los episodios de dolor vesicular suelen acompañarse de náusea y vómito; la
fiebre o los escalofríos con dolor vesicular suelen señalar una complicación como
colecistitis, pancreatitis o colangitis.
Es importante no confundir con este dolor, la presencia de plétora epigástrica
vaga, dispepsia, eructos o flatulencia, en particular después de consumir una comida
grasosa. El cólico vesicular puede ser desencadenado por el consumo de una
comida grasosa, por comer en abundancia después de un ayuno prolongado o por
una comida normal; suele ser nocturno y ocurre a las pocas horas de acostarse.”
Semiología: dolor de aparición súbita (posterior a ingesta abundante en grasas,
ingestión alcohólica); localizado en hipocondrio derecho; se irradia hacia la región
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Dunia El Bahri
interescapular, a escápula derecha o el hombro; carácter opresivo, tipo cólico; de
intensidad limitante; duración 30 min a 5hrs; atenúa con antiespasmódicos
usualmente por vía parenteral; exacerba con comidas copiosas; concomitantes:
nauseas, vómitos.
Fisiopatología: Los cálculos biliares se forman por la concreción o la acreción de
componentes normales o anormales de la bilis.
Los cálculos biliares de colesterol por lo general contienen más que 50% de
monohidrato de colesterol además de una mezcla de sales biliares, pigmentos
biliares, proteínas y ácidos grasos, estos últimos formando cálculos de pigmento
“pardo".
Los cálculos pigmentados constan principalmente de bilirrubinato de calcio;
contienen <20% de colesterol y se clasifican en tipos "negros" y "pardos" y estos
últimos se forman a consecuencia de infecciones biliares crónicas.
 COLECISTITIS AGUDA: “La inflamación aguda de la pared vesicular suele
presentarse tras la obstrucción del conducto cístico por un cálculo. La respuesta
inflamatoria puede desencadenarse por tres factores:
1) Inflamación mecánica producida por el aumento de la presión intraluminal y la
distensión, con la subsiguiente isquemia de la mucosa y de la pared vesicular.
2) Inflamación química originada por la liberación de lisolecitina (debida a la
acción de la fosfolipasa sobre la lecitina de la bilis) y por otros factores hísticos
locales.
3) Inflamación bacteriana, que puede intervenir en 50 a 85% de los px con
colecistitis aguda. Los microorganismos identificados con mayor frecuencia en los
cultivos de la bilis de estos pacientes son Escherichia coli y especies de Klebsiella,
Streptococcus y Clostridium.
A menudo, la colecistitis aguda comienza como un cólico biliar que empeora de
manera progresiva; conforme avanza el episodio, el dolor de la colecistitis aguda se
hace más generalizado y afecta todo el cuadrante superior derecho del abdomen;
como en el cólico biliar, el dolor de la colecistitis puede irradiarse a la zona
interescapular, a la escápula derecha o al hombro. A veces resultan evidentes los
signos de inflamación peritoneal, como el incremento del dolor con la percusión o al
respirar hondo.
El paciente está anoréxico y con frecuencia tiene náusea; el vómito es
relativamente frecuente y puede causar síntomas y signos de reducción de volumen
vascular y extravascular. La ictericia es poco común al comienzo de la colecistitis
aguda, aunque es posible que se presente cuando el edema inflamatorio afecta las
vías biliares y los ganglios linfáticos circundantes. Es característica la fiebre baja,
pero no son raros los escalofríos.
La palpación del hipocondrio derecho es dolorosa; además de distensión
abdominal y disminución de los ruidos intestinales, como consecuencia de íleo
paralítico.” –Harrison.
 MEDICINA I – 1º PARCIAL
Semiología: aparición progresiva; localizado en hipocondrio derecho o todo el
cuadrante superior derecho del abdomen; se irradia hacia la región interescapular, a
escápula derecha o el hombro; carácter opresivo; de intensidad limitante; duración
min a hrs; atenúa con analgésicos; exacerba con comidas copiosas; concomitantes:
fiebre baja, nauseas, vómitos, ictericia.
 PANCREATITIS LITIÁSICA: Los cálculos biliares pueden provocar una
pancreatitis aguda cuando pasan por la ampolla de Vater. La presencia de una
pancreatitis litiásica suele implicar el paso de un cálculo hacia el duodeno.
 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL AGUDA: “La obstrucción intestinal mecánica
se caracteriza por dolor abdominal tipo calambre en la parte media del abdomen,
que tiende a ser más grave cuanta más alta es la obstrucción. El dolor ocurre en
paroxismos y el paciente se encuentra relativamente cómodo en los intervalos entre
los accesos de dolor. A menudo el enfermo advierte borborigmos audibles, los cuales
son simultáneos a los paroxismos de dolor. Éste se vuelve menos intenso conforme
avanza la distensión, lo que probablemente se debe a que se altera la motilidad en el
intestino edematoso.
El vómito es casi invariable, y aparece en una fase más temprana y en cantidad
más abundante cuanto más alta sea la obstrucción. Al principio contiene bilis y moco
y persiste como tal si la obstrucción se encuentra en un sitio elevado del intestino.
Con la obstrucción ileal baja, el vómito se torna fecaloide, es decir, de color pardo
naranja y de olor fétido, lo cual se debe a la proliferación de bacterias proximales a la
obstrucción. Es común el hipo. Siempre se presenta estreñimiento e imposibilidad
para expulsar gases por el recto cuando la obstrucción es completa.
En el íleo adinámico lo mismo que en la seudoobstrucción colónica, no se
presenta dolor cólico y únicamente se manifiesta malestar por la distensión. El
vómito es frecuente pero raras veces abundante. No siempre hay estreñimiento. El
hipo es común.” –Harrison.
Semiología: aparición progresiva, localizado en mesogastrio, tipo cólico,
calambre, de intensidad variable, paroxística, concomitantes: vómitos, borborigmos,
hipo, estreñimiento.
 APENDICITIS AGUDA: “Se considera que la apendicitis se presenta como
resultado de obstrucción de la luz apendicular.
La sucesión de malestar abdominal y anorexia relacionados con la apendicitis
aguda es patognomónica. El dolor se sitúa al principio en la región periumbilical y
luego se desplaza hacia el cuadrante inferior derecho. El dolor abdominal
periumbilical es de tipo visceral, como resultado de la distensión de la luz
apendicular.
-Este dolor es transmitido por las fibras C de conducción lenta y suele tener una
ubicación vaga en la región periumbilical o en la epigástrica. En general, este dolor
visceral es leve, a menudo de tipo calambre y por lo general dura de 4 a 6 h, pero
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Dunia El Bahri
pueden no advertirlo los individuos estoicos. A medida que la inflamación se difunde
hacia las superficies del peritoneo parietal, el dolor se torna somático, constante y
más intenso y se exacerba con el movimiento o la tos. Los nervios aferentes
parietales son fibras delta A, de conducción rápida y unilaterales. Estas fibras
circunscriben el dolor al cuadrante inferior derecho.
La anorexia es muy común; un paciente hambriento no tiene una apendicitis
aguda. La náusea y el vómito ocurren en 50 a 60% de los casos, pero el vómito
suele ceder en forma espontánea.
La temperatura suele ser normal o ligeramente elevada (37.2 a 38°C) y una
temperatura superior a 38.3°C debe hacer pensar en la posibilidad de una
perforación. La taquicardia es proporcional al aumento de la temperatura.
Típicamente, se presenta dolor a la palpación en el punto de McBurney, situado
anatómicamente en una línea imaginaria a un tercio de distancia entre la espina
iliaca anterior y el ombligo.” –Harrison.
Semiología: aparición súbita e insidiosa, localización periumbilical, desplazado a
cuadrante inferior derecho, tipo visceral (sordo), intensidad limitante, con duración de
4-6hrs, exacerba con movimientos y tos, concomitantes: taquicardia, fiebre.
Fisiopatología: La obstrucción muy comúnmente es causada por un fecalito, el
cual se forma por la acumulación y el espesamiento de la materia fecal alrededor de
fibras vegetales. Los folículos linfoides aumentados de tamaño a causa de
infecciones víricas (p. ej., sarampión), espesamiento del bario, parásitos (p. ej.,
Ascaris, oxiuros y Taenia) o tumores (p. ej., carcinoide o carcinoma) también
obstruyen la luz apendicular. Los datos anatomopatológicos comunes incluyen
ulceración apendicular.
 LA PERITONITIS AGUDA: “Es la inflamación del peritoneo; puede ser
circunscrita o difusa, según su ubicación; aguda o crónica en su evolución natural, e
infecciosa o aséptica en su patogenia.
El cuadro agudo muy a menudo es infeccioso. La peritonitis aguda se acompaña
de hipoactividad motora de intestinos, con lo cual se distiende el interior de dichas
vísceras, con gases y líquidos. La acumulación de líquido en el interior el intestino,
junto con la interrupción de la ingesta de líquidos, origina rápidamente agotamiento
del volumen intravascular, que repercute en corazón, riñones y otros órganos y
sistemas.
Las manifestaciones cardinales de la peritonitis son dolor agudo espontáneo y a
la palpación en el abdomen, por lo común con fiebre. El sitio del dolor depende de la
causa primaria y de si la inflamación es localizada o generalizada.
La peritonitis localizada es más frecuente en la forma no complicada de la
apendicitis y la diverticulitis, y los signos físicos se circunscriben al área de la
inflamación.
La peritonitis generalizada se acompaña de inflamación amplia y dolor abdominal
difuso a la palpación y de rebote. La rigidez de la pared abdominal es frecuente en la
 MEDICINA I – 1º PARCIAL Dunia El Bahri
peritonitis localizada y generalizada. Por lo común no se detectan ruidos intestinales. anemia crónica o sangramiento agudo masivo por ulceración de la mucosa herniada;
A menudo hay taquicardia, hipotensión y signos de deshidratación.” –Harrison. la obstrucción aguda y la incarceracion son dos complicaciones menos frecuente.

 PANCREATITIS AGUDA: “La enfermedad inflamatoria del páncreas puede  DEFINA:

clasificarse como: -Estenosis: contracción o estrechez de una abertura o vía de paso en una estructura
 Pancreatitis aguda: de evolución limitada y cede espontáneamente, en corporal.
general tres a siete días después de instaurado el tratamiento. -Plastrón: reacción inflamatoria local que tiende a localizar la infección evitando que
 Pancreatitis crónica: proceso patológico caracterizado por lesión irreversible se extienda al resto del abdomen.
del páncreas. -Hernia: protrusión de un órgano o de un tejido fuera de la cavidad del cuerpo en el
El espectro anatomopatológico de la pancreatitis aguda varía desde la que está alojado normalmente-
pancreatitis intersticial, que suele ser un trastorno leve y de evolución limitada, hasta -Eventración: salida de las vísceras abdominales por una zona u orificio de la pared
la pancreatitis necrosante, en la cual el grado de necrosis del páncreas guarda abdominal debilitada quirúrgica, traumática o patológicamente.
relación con la gravedad del ataque y con sus manifestaciones generales. Causas: -Evisceración: salida hacia el exterior de las vísceras, de la cavidad abdominal a
alcohol, cálculos biliares, factores metabólicos y fármacos. través de una herida dehiscente.
El dolor abdominal es el síntoma principal de la pancreatitis aguda. El dolor -Ectasia: dilatación o distensión de una estructura tubular.
puede variar desde una molestia leve y tolerable hasta un dolor intenso, constante e
incapacitante. De manera característica el dolor, que es constante y terebrante, se
localiza en el epigastrio y la región periumbilical y a menudo se irradia hacia espalda, Nota:
tórax, flancos y región inferior del abdomen.
El dolor suele ser más intenso cuando el paciente se encuentra en decúbito
supino y aliviarse cuando se sienta con el tronco flexionado y las rodillas recogidas.
También son frecuentes náusea, vómito y distensión abdominal, debidos a la
hipomotilidad gástrica e intestinal y a la peritonitis química. Son bastante frecuentes
febrícula, taquicardia e hipotensión. La ictericia es rara y cuando se presenta suele
deberse a edema de la cabeza de páncreas, que comprime la porción
intrapancreática del conducto colédoco. Pueden aparecer nódulos eritematosos en la
piel por necrosis de la grasa subcutánea.
A veces se observa una coloración azul pálido alrededor del ombligo (signo de
Cullen) debida al hemoperitoneo y una coloración azul, roja o morada o verde-parda
en los flancos (signo de Turner) secundaria al catabolismo hístico de la hemoglobina.
Estos dos signos son poco frecuentes y revelan pancreatitis necrosante grave.” –
Harrison.

Semiología: dolor de aparición súbita; localizado en epigastrio y región

periumbilical; irradiado a espalda, tórax, flancos y región inferior del abdomen (en
“barra” hacia ambos hipocondrios y espalda); de carácter terebrante, punzante;
intensidad variable; constante; atenúa al sentarse con el tronco flexionado y las
rodillas recogidas, ayuno, anticolinérgicos y gastrosucción continua; exacerba en
decúbito supino; concomitantes: náusea, vómito, distensión abdominal, febrícula,
taquicardia e hipotensión.

 HERNIA HIATAL: no es causa por si misma de dolor, si no por el reflujo

acido y por la esofagitis que el reflujo puede ocasionar. Los síntomas de la hernia
hiatal dependen en gran parte de sus complicaciones. Es causa más frecuente de

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 MEDICINA I – 1º PARCIAL
UNIDAD VIII: NEUROLÓGICO
“El sistema nervioso del ser humano es el órgano de la conciencia, del conocimiento,
de la ética y del comportamiento; de las estructuras conocidas, es la
más complicada.” –Harrison.
 CEFALEA: “se distingue entre cefalalgia (dolor de cabeza efímero
pungitivo) y cefalea (molestia más o menos persistentes en forma, pesadez, tensión,
torpor o simple sensación de presencia).
Las cefaleas pueden ser orgánicas, funcionales, psicógenas y constitucionales:
-Cefaleas orgánicas: secundarias a un aumento del volumen cerebral y de la
presión del LCR, por presencia de un TU o procesos inflamatorios.
-Cefaleas funcionales: se trata de la relación de un cerebro sano frente a
estímulos de la más diversa índole. Esta reacción transcurre a través del sistema
nervioso vegetativo y llega a las arterias de la cabeza de forma que, en general, se
habla también de cefaleas vasculares: migraña, cefalea en acúmulos, cefalea por
tensión.
-Cefalea psicógena: no se puede demostrar un mecanismo del dolor, ni en
meninges, ni en las musculaturas de la cabeza; lo que se expresa con claridad son
mas bien dis-sensaciones, que se ponen de manifiesto, como una sensacion de
insatisfaccion y tension psiquica. Representa un transtorno del estado en general,en
el lenguaje de los psicoanalístas, un transtorno de conversión. Las cefaleas pueden
constituir el primer síntoma de una depresion o acompañar a ésta durante largo
tiempo.
-Cefaleas constitucionales: persisten durante años sin que exista una psicosis,
neurosis, ni enfermedad física. Aparecen casi siempre, en el mareo de una
hipersensibilidad general al dolor.” –Surós.
Semiologías:
-Cefalea por Hipertendión endocraneana: inicio incidioso de incremento
progresivo en el tiempo; localización mas frecuente: frontooccipita,l con rigidez de
nuca; pulsatil, opresivo; intensidad de limitante a incapacitante; atenua con el reposo;
exacerba con maniobras de vansalva; concomitantes: vómitos en escopetazo (de
carácter SNC, no precedido de nauseas), edema de papila; se diferencia de la
meningitis pues este no presenta fiebre.
- Cefalea por Hemoragia subaracnoidea: (frecuentemente por ruptura de
aneurisma); inicio súbito y brusco; rigidez de nuca, sin fiebre; se asocia con la
pérdida de conciencia del px. Algunos autoren citan que podría haber una cefalea
llamada centinela, incidiosa de dias de duración que se incrementa de forma brusca.
 CONVULSIONES: “toda contraccion involuntaria de la musculatura estriada
del cuerpo; puedde tener carácter continuo (tónica) o discontinuo (clónica).” OMS
44
Dunia El Bahri
“Crisis de contracciones musculares más o menos generalizadas que se
producen de manera violenta e independiente de la voluntad. Designándose así a
los espasmos clónicos (contracciones musculares entrecortadas y repetidas en
golpes sucesivos) de gran extensión e intensidad, en oposición a los tónicos
(contracciones musculares dolorosas y de larga duración), que se llaman calambres.”
–Surós.
“Una convulsión (del latín convulsio) es un fenómeno paroxístico producido por
descargas anormales, excesivas e hipersincrónicas de un grupo de neuronas del
SNC. De acuerdo con la distribución de las descargas, esta actividad anormal del
SNC se manifiesta de diferentes formas, que van desde una llamativa actividad
convulsiva hasta fenómenos de experiencia subjetiva difíciles de advertir por un
observador.” –Harrison.
Clasificación: “existen dos tipos de convulsiones: parciales (focales) o
generalizadas.
 Las parciales son aquéllas en que la actividad convulsiva se circunscribe a zonas
delimitadas de la corteza cerebral; por lo general aparecen en caso de
anormalidades estructurales del encéfalo; se originan en regiones concretas del
cerebro. Si la conciencia se mantiene totalmente durante las crisis, las
manifestaciones clínicas se consideran relativamente simples y la convulsión se
denomina convulsión parcial simple. Si la conciencia se altera, la sintomatología es
más compleja y la convulsión se denomina convulsión parcial compleja. Un
subgrupo adicional importante comprende las convulsiones que comienzan como
parciales y a continuación se propagan en forma difusa por toda la corteza
cerebral, es decir, convulsiones parciales con generalización secundaria.
 Las generalizadas abarcan regiones difusas del encéfalo, simultáneamente; son
consecuencia de anormalidades celulares, bioquímicas o estructurales que tienen
una distribución más amplia; se originan simultáneamente en ambos hemisferios
 MEDICINA I – 1º PARCIAL
cerebrales. Sin embargo, suele ser imposible excluir por completo la existencia de
una región focal, de actividad anormal, que inicia la crisis antes de una rápida
generalización secundaria.” –Harrison.
Anamnesis: fecha de aparición; circunstancia de aparición, generalizada o
parcial; tónica, clónica o toniclónicas; duración; frecuencia; relación con el sueño;
concomitantes; precipitantes; únicas o recurrentes.
Dx diferencial
 Epilepsia: “afección crónica, de etiología diversa, caracterizado por crisis
recurrentes debidas a una descarga excesiva de las neuronas cerebrales, asociadas
eventualmente a diversas manifestaciones clínicas y paraclínicas (EEG alterado)” –
OMS
“Describe un trastorno en el que una persona tiene convulsiones recurrentes
debido a un proceso crónico subyacente. Esta definición implica que una persona
que ha sufrido una sola convulsión o convulsiones recurrentes debidas a factores
corregibles o evitables, no tiene necesariamente epilepsia. El término epilepsia hace
referencia a un fenómeno clínico más que a una sola enfermedad, puesto que
existen muchas formas y causas de epilepsia.” –Harrison
Anamnesis: edad de aparición; fecha de aparición; circunstancia de aparición,
generalizada o parcial; tónica, clónica o toniclónicas; duración; frecuencia; relación
con el sueño; concomitantes; precipitantes; tratamiento recibido.
 Ausencias: desconexión transitoria (1min) con el entorno, con conservación
del tono muscular, la persona se da cuenta de que algo ha ocurrido, es una epilepsia
generalizada. Se puede asociar al parpadeo, movimientos bucales y de las manos.
“Se caracterizan por breves y repentinos lapsos de pérdida de conciencia sin
pérdida del control postural. De forma característica la convulsión dura sólo unos
45
Dunia El Bahri
segundos, la conciencia se recupera tan rápido como se perdió y no hay confusión
posictal. La pérdida breve de la conciencia puede pasar inadvertida o bien ser la
única manifestación de la descarga convulsiva, pero las crisis de ausencia se suelen
acompañar de signos motores bilaterales sutiles, como movimientos rápidos de los
párpados, movimientos de masticación o clónicos de pequeña amplitud de las
manos. Casi siempre las crisis de ausencia comienzan en la infancia (cuatro a ocho
años de edad) o al principio de la adolescencia.
En ocasiones se producen cientos de crisis al día, aunque el niño no se dé
cuenta o no sea capaz de comunicar su existencia; no es de extrañar que la primera
pista sobre la existencia de una epilepsia con ausencias suela ser un
"ensimismamiento" y una disminución del rendimiento escolar que son reconocidos
por un profesor.
Las crisis de ausencia típicas no se asocian a otros problemas neurológicos y
responden bien al tratamiento con anticonvulsivos específicos.” –Harrison.
 Convulsiones generalizadas tónico-clónicas: “Las convulsiones
generalizadas tónico-clónicas primarias son el tipo de convulsión principal, 10% de
todas las personas que sufren epilepsia. Suelen ser también el tipo de convulsión
más frecuente como consecuencia de trastornos metabólicos y, por este motivo,
aparecen con frecuencia en situaciones clínicas muy diversas.
La convulsión suele comenzar de forma brusca sin previo aviso, aunque algunos
pacientes refieren síntomas premonitorios vagos en las horas previas a la
convulsión.
La fase inicial de la convulsión suele ser una contracción tónica de los músculos
de todo el cuerpo la contracción tónica inicial de los músculos de la espiración y de la
laringe produce un gruñido o "grito ictal"; se altera la respiración, las secreciones se
acumulan en la orofaringe y el paciente se torna cianótico; la contracción de los
músculos mandibulares provoca la mordedura de la lengua; el considerable
incremento del tono simpático origina un aumento del ritmo cardiaco, de la presión
arterial y del tamaño pupilar.
Transcurridos 10 a 20 s, la fase tónica de la convulsión continúa de forma
característica con una fase clónica, producida al superponerse sobre la contracción
muscular tónica periodos de relajación muscular. Los periodos de relajación
aumentan progresivamente hasta el final de la fase ictal, que normalmente no dura
más de 1 min.
La fase posictal se caracteriza por la ausencia de respuesta, la flacidez muscular
y la salivación excesiva, que origina una respiración con estridor y una obstrucción
parcial de la vía aérea; también en este momento aparece incontinencia vesical o
intestinal.
Gradualmente, los pacientes recuperan la conciencia a lo largo de minutos a
horas y durante este periodo de transición habitualmente se produce una fase de
confusión posictal. A continuación los pacientes se quejan de cefalea, fatiga y
dolores musculares que continúan durante muchas horas.” –Harrison.
 Mioclonías: movimientos súbitos e involuntarios, que pueden afectar las
extremidades o la cabeza, manifestándose como sacudidas.
 MEDICINA I – 1º PARCIAL
“Una mioclonía es una contracción muscular breve y repentina de una parte del
cuerpo o el cuerpo entero. Una forma fisiológica frecuente y característica de
mioclonía es el movimiento brusco de sacudida que aparece cuando nos quedamos
dormidos. Las mioclonías patológicas aparecen asociadas a trastornos metabólicos,
enfermedades degenerativas del SNC o a lesiones cerebrales anóxicas. El mioclono
es un movimiento agitante breve, rápido (<100 ms), parecido a un choque que
consiste en descargas musculares únicas o repetidas.
Las sacudidas mioclónicas pueden ser focales, multifocales, segmentarias o
generalizadas, y ocurren en forma espontánea, en relación con un movimiento
voluntario (mioclono de acción) o como respuesta a un estímulo externo (mioclono
reflejo o por sobresalto). Las sacudidas mioclónicas difieren de los tics en que
interfieren con el movimiento normal y no pueden suprimirse.” –Harrison
 Corea: “se trata de movimientos desordenados, sin ritmo, bruscos, breves,
especialmente visibles en el miembro superior, tronco y en la cara por las muecas
que ocasionan. Semejan los voluntarios pero, pero falta en ellos todo fin u objeto.
Suelen adoptar una disposición hemicorporal (como en la hemiplejía) o bien
predominar en un hemicuerpo si es bilateral.
Estos movimientos pueden ser parcialmente regulados a voluntad, pero sólo por
corto tiempo, para reaparecer enseguida. Como todos los síntomas extrapiramidales,
mejoran con el reposo completo y empeoran con los estímulos sensoriales y la
actividad física y psíquica. Obedecen a una lesión del sistema neoestriado.” –Surós.
 Hemibalismo: “es una forma violenta de corea que comprende movimientos
bruscos, de lanzamiento, muy amplios en un lado del cuerpo. Tiende a haber
compromiso predominante de los músculos proximales de las extremidades. Los
movimientos pueden ser tan intensos que causen agotamiento, deshidratación,
lesión local y en casos extremos, la muerte. La causa más frecuente es una lesión
parcial (infarto o hemorragia) en el STN, aunque también hay casos con lesiones en
el putamen. Suele ser autolimitado y tiende a resolverse de manera espontánea en
semanas o meses.” –Harrison.
 Tics: “es un movimiento convulsivo y súbito, limitado a uno o a un gripo de
músculos sinérgicos. Reproduce gestos o actos de la vida cotidiana. Ordinariamente,
va precedido de una necesidad imperiosa de realizarlo, seguida de un alivio
momentáneo. La mayoría son psicógenos o funcionales. Los orgánicos son
consecuencia de lesiones del sistema extrapiramidal.” –Surós.
 TRANSTORNO DEL LENGUAJE: Una función esencial de la zona de
Wernicke (situado en la unión temporoparietal) es transformar los estímulos
sensoriales en sus representaciones léxicas de manera que éstas puedan establecer
las asociaciones distribuidas que confieren a la palabra su significado. El polo
anterior de la red del lenguaje está situado en la circunvolución frontal inferior e
incluye una zona conocida como zona de Broca. Una función esencial de esta zona
es transformar las representaciones verbales nerviosas en sus secuencias
articuladas, de forma que sea posible emitir las palabras en forma de lenguaje
hablado.
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Dunia El Bahri
 Afasia: “trastorno del lenguaje debido a la pérdida de memoria de los signos, con
los cuales el hombre se entiende con sus semejantes.” –Cossio.
Sólo si existen déficit en los aspectos formales del lenguaje, como nombrar,
elegir palabras, la comprensión, la adecuación ortográfica y la sintaxis.
-Sensitivas (comprensión): el px no entiende lo que se le está preguntando.
Frecuente en ICTUS del territorio izquierdo.
-Motoras (expresión): el px entiende lo que se le está preguntando pero no es
capaz de responder porque no consigue las palabras para responder.
- Afasia de Wernicke: en ella existe un trastorno de la comprensión del lenguaje
hablado y escrito. La producción del lenguaje es fluida, pero está llena de
parafasias y perífrasis. La tendencia a los errores parafásicos puede ser tan
intensa que dé lugar a secuencias de neologismos, lo que constituye la base de lo
que se denomina jergafasia.
-Afasia de Broca: en esta entidad el habla carece de fluidez, es dificultosa,
disártrica e interrumpida por múltiples pausas para encontrar las palabras. Está
empobrecida en lo que respecta a palabras funcionales, pero con sustantivos y
verbos de significado apropiado.
No fluidas
Lesión a nivel central:
Fluidas: conductiva,
anómica, wernicke
corticales
Globales
Afasias
subcorticales Transcortical:
Motora, sensitiva,
mixta.
 Anomia: es el déficit de la función de denominación; cuando se pide que nombren
objetos comunes (un lápiz o un reloj de pulsera) o sus partes (la goma de borrar, la
pulsera), el paciente puede ser incapaz de encontrar la palabra adecuada, utilizar
un circunloquio para describir el objeto ("la cosa de escribir") o dice una palabra
equivocada (parafasia). Cuando el paciente dice una palabra incorrecta pero
existente ("bolígrafo" en lugar de "lápiz") el error al nombrar se denomina parafasia
semántica; en la mayor parte de las anomias, el px no es capaz de recuperar el
nombre apropiado cuando se le muestra un objeto, pero puede señalar el objeto
correcto cuando el explorador le dice el nombre. Esto se llama defecto
unidireccional de denominación. Si el px no puede denominar correctamente ni
reconocer el nombre preciso, lo que indica que existe una alteración de la
comprensión del lenguaje, existe un déficit bidireccional de denominación.
 Parafasia fonémica: cuando la palabra se acerca a la respuesta correcta, pero es
fonéticamente impropia ("pátis" en lugar de lápiz)
 El habla espontánea se describe como "fluida" cuando conserva la longitud e
intensidad de emisión de la frase y la melodía adecuadas, y como "no fluida" si
 MEDICINA I – 1º PARCIAL
experimenta interrupciones, es escasa y la longitud media de las frases es inferior
a cuatro palabras.
 Anartria: incapacidad de articular palabras, por transtoro de musculatura
labioglosofaringea.
 Disartria: dificultad para articular palabras, por transtorno de musculatura
intrínseca.
 Dislalia: dificultad para pronunciar algunos fonemas.
 Disfemias: taquifemia (producción exagerada de palabras por minuto)
espasmofemia, parafemia (trastornos de la pronunciación de los fonemas donde
puede haber alternancia de hablar muy rápido y hablar muy lento, supresiones y
marcación de fonemas)
 Dislogias: neologismos (articulación de palabras no existentes), jargonofasia
(ensalada verbal, el px habla de forma incesante y tan rápidamente que no es
posible su entendimiento), coprolalia (palabras groseras u obscenas), ecolalia (px
que tiende a repetir lo mismo que escucho). También llamadas esquizofagias
porque generalmente se presentan en trastornos psiquiátricos.
 Disfonía espasmódica: alteración del ton de la voz por espasmos de los músculos
laríngeos.
 Alexia: incapacidad de leer en voz alta o de comprender palabras sueltas y frases
sencillas. Agrafia (o disgrafía): se refiere a un déficit adquirido en la ortografía o la
gramática del lenguaje escrito.
 Logoclonía: alteración donde el px tiende a repetir la última palabra que escucha.
 Verborrea: producción rápida de palabras, entre ellas están: taquifemia, taquilalia,
taquifasia, logorrea.
 Mutismo: ausencia de palabra sin emisión de sonido alguno, puede ser simulada.
 Mudez: incapacidad de emitir palabra, consecuencia de sordera congémita.
Anamnesis: fecha de aparición, circunstancia de aparición, progresión,
concomitantes, tipo de alteración.
 TRASTORNO DE CONDUCTA Y PERSONALIDAD:
 Confusión: estado mental y conductual de merma en la comprensión, la coherencia y
la capacidad para razonar.
 Delirio: término que se utiliza para describir un estado de confusión aguda; a menudo
pasa inadvertido; deterioro más bien agudo de la cognición que fluctúa en el curso
de horas o días. El dato distintivo del delirio es un déficit de atención, si bien son
afectados de manera variable todos los dominios cognitivos (inclusive memoria,
función ejecutiva, tareas visuoespaciales y lenguaje). Los síntomas relacionados
incluyen alteraciones en los ciclos de sueño y vigilia, trastornos de la percepción
como alucinaciones y delirios, cambios en el afecto y datos autonómicos que
incluyen inestabilidad de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial.
Anamnesis: fecha de aparición, circunstancia, progresión, concomitantes,
evolución, precipitantes, concomitantes.
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Dunia El Bahri
 TRASTORNOS DE LA VISION:
 Ambliopía: disminución de la agudeza visual.
 Amaurosis: pérdida de la agudeza visual.
 Diplopía: visión doble, longitudinal o transversal
 Escotomas: frecuente en migrañas.
 Hemianopsia: lesiones que afectan cuadrantes o hemicampos, son lesiones
posquiasmáticas.
 Oftalmoparesia: disminución de la fuerza muscular de los músculos extraoculares.
 ALTERACIONES MOTORAS: La función motora normal implica la
integración de la actividad muscular que es modulada por la actividad de la corteza
cerebral, los ganglios básales, el cerebelo y la médula espinal; la disfunción del
sistema motor desencadena debilidad o parálisis.
 Paresias: disminución de la fuerza muscular con conservación de la
motilidad voluntaria. “La debilidad es s una disminución en la fuerza que es ejercida
por uno o más músculos. Los pacientes suelen confundir con la debilidad el aumento
de la tendencia a la fatiga o la limitación en la función a consecuencia del dolor o la
rigidez articular.” –Harrison.
 Plejías: pérdida de la motilidad voluntaria. “La parálisis indica debilidad que
es tan intensa que no se puede contraer siquiera el músculo, en tanto que la paresia
es la debilidad leve o moderada. La debilidad o la parálisis típicamente se
acompañan de otras anormalidades neurológicas que ayudan a localizar el sitio de la
lesión causante. Éstas incluyen cambios en tono muscular, masa muscular, reflejos
miotáticos y reflejos cutáneos.” –Harrison.
-Monoparesia o Monoplejía: afecta a una extremidad, por neuropatías o neuritis.
-Paraparesia p Paraplejía: bilateral, afecta miembros inferiores, por lesión a nivel
lumbar.
-Cuadriparesia o Cuadriplejía: afecta las 4 extremidades.
-Hemiparesia o Hemiplejía: afecta un hemicuerpo.
-Tono muscular: es la resistencia de un músculo a la distensión pasiva.
-Espasticidad muscular: un aumento en el tono relacionado con la afección de las
motoneuronas superiores; depende de la velocidad, y tiende a ceder de manera
súbita después de alcanzar un máximo (el fenómeno de "navaja de muelle"),
afectando predominantemente a los músculos antigravitatorios (es decir, los flexores
de las extremidades superiores y los extensores de las extremidades inferiores).
-Rigidez muscular: es un aumento del tono, que se presenta en todo el arco de
movilidad (una rigidez de "tubería" o de "plástico") y afecta con el mismo grado a
flexores y extensores; a veces tiene un carácter de rueda dentada que es favorecido
por el movimiento voluntario de la extremidad contralateral (reforzamiento). La rigidez
se presenta con determinados trastornos extrapiramidales como la enfermedad de
Parkinson.
 MEDICINA I – 1º PARCIAL Dunia El Bahri
 TRASTORNOS SENSITIVOS:
 Parestesia: “alude a la sensación de hormigueo o de picazón pero puede incluir una Orienta a
Inicio brusco
ECV
amplia gama de otras sensaciones anormales, excepto dolor.” –Harrison.
Perfil evolutivo de
 Disestesia: “denota todos los tipos de sensaciones anormales entre las que se enfermedades Inicio lento y
LOE
incluyen las dolorosas, independiente mente de que un estímulo resulte evidente.” – progresivo
neurológicas
Harrison.
Evolución en Esclerosis
 Hipestesia o hipoestesia: “alude a un aumento o reducción de la sensación cutánea brotes múltiple
a un tipo de examen específico como presión, tacto leve y estímulos cálidos o fríos.”
–Harrison.
 Anestesia: “ausencia completa de la sensación en la piel para estímulos como
presión, tacto leve, estímulos cálidos o fríos, más la punción” –Harrison.
 Hipoalgesia o Analgesia: “reducción o ausencia en la percepción del dolor
(nocicepción).” –Harrison. Nota:
 Alodinia: situación en la que un estímulo que normalmente es indoloro, una vez
percibido, se experimenta como doloroso, incluso como insoportable. Un ejemplo es
la percepción de una sensación dolorosa al aplicar un diapasón vibrante.” –Harrison.
 Hiperalgesia: “denota un dolor intenso por reacción a un estímulo levemente dañino.”
–Harrison.
 Hiperpatía: “se utiliza en un sentido amplio para englobar todos los fenómenos
descritos por la hiperestesia, la alodinia y la hiperalgesia. En la hiperpatía, el umbral
para un estímulo doloroso está aumentado y la percepción está diferida, pero una
vez que se siente resulta excesivamente dolorosa.” –Harrison.
 Barestesia: capacidad que tiene el individuo para detectar las diferencias de
presiones sobre sus tegumentos.
 Barognosia: capacidad de discriminar pesos.
 Palestesia: capacidad de percibir sensación vibratoria. Detecta muy precozmente la
neuropatía diabética.
 Batiestesia: capacidad de determinar la posición en que tenemos una articulación.
 Cinestesia: capacidad de determinar que una estructura de nuestro cuerpo está en
movimiento.
 Estatoestesia: capacidad de determinaren qué posición y dónde está una estructura
de nuestro cuerpo.
 Grafestesia: capacidad de precisar la realización de trazos sobre la piel; cuando está
alterada se debe sospechar de lesión cortical.

 TRASTORNO DE ESFINTERES: “son propios de las neuropatías centrales.

El Sx de la cola de caballo es la única parálisis que lo presenta.” –Surós.

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 MEDICINA I – 1º PARCIAL Dunia El Bahri
UNIDAD IX: OSTEOARTICULAR  Tóxicos (prótesis, injertos, tinturas, medicamentos, drogadicción.
 Transfusiones.
“El tejido óseo es indoloro, la médula parece serlo también. El periostio es, en  Actividad laboral (músicos, deportistas, trabajos manuales, codo del tenista, codo de
cambio, sensible y su congestión o inflamación es la causa más frecuente de dolor golfista, tendosinovitis de Quervain).
en las enfermedades óseas. También son dolorosas las lesiones del tejido
subsinovial, cápsula y ligamentos articulares. Una lesión de hueso puede ser causa Asociación de enfermedades reumáticas:
de dolor cuando provoca por vía refleja contracturas musculares.  Alcohol= gota
Dolores óseos generalizados (o simulando serlo), ocurren en las enfermedades  Drogadicción, traumatismos= artritis séptica
infecciosas agudas (como gripe), en el reumatismo agudo y crónico, periodo  Homosexualidad/promiscuidad= HIV /hepatitis
secundario de la sífilis, enfermedad de Paget; en realidad, no se tratan de dolores  Stress= fibromialgias
propiamente óseos, si no de dolores musculares o periarticulares y, aveces, de
dolores simplemente neurálgicos.” –Cossio.  ARTRALGIA: dolor en una articulación, sin evidencias de proceso
inflamatorio. Puede ser inflamatoria (artritis) y no inflamatorias (artrosis).
Terminología: Todo lo que termine en algia implica presencia de dolor; sufijo itis
 Inflamatorias (dolor artrítico): persiste en reposo e incluso interrumpe el sueño,
se utiliza cuando existe inflamación agregada:
mejora con la actividad. Puede evolucionar en brotes y remisiones
-Sinovitis: Inflamación objetivable en articulación sinovial.
acompañándose o no de tumefacción articular y rigidez matinal.
-Tendosinovitis: inflamación de la vaina tendinosa.
“Exacerba con el ejercicio, persiste en reposo y, en ocasiones, dificulta el sueño.”
-Bursitis: inflamación de la bursa.
–Surós.
-Entesitis: inflamación de la entesis.
 No inflamatorias (dolor mecánico o artrosico): se presenta al iniciar la actividad,
-Miositis: inflamación del músculo; Mialgias: dolor muscular.
durante breves minutos, disminuye con el reposo y reaparece al sobrecargar la
-Hemartrosis: presencia de contenido hemático intrarticular
articulación.
“Más intenso al iniciar la función articular y tiene una clara relación con ella, cede
Anamnesis de 5 preguntas claves:
con el reposo” –Surós.
1. Es aguda o crónica: < 6 semanas ag. >6 sem cron.
Por su ubicación puede ser:
2. Es sistémica o localizada; si tiene estos síntomas es sistémico: rigidez, malestar,
 Cervicalgia: región cervical
pérdida de peso, fiebre.
 Dorsalgia: región dorsal
3. Es articular o no articular: puede ser por tendinitis, bursitis o dolor por alguna otra
 Lumbalgia o lumbago: región lumbar
estructura.
4. Inflamatoria o no inflamatoria: si tiene los siguientes signos es inflamatorio: dolor,  Coxalgia: cadera
calor, tumefacción, limitación del movimiento.  Gonalgia: rodilla
5. Si es articular, es mono, oligo o poliarticular.  Talalgia: talón

Coexistencia de síntomas como:  ARTRITIS: inflamación de una o más articulaciones; acompañado de dolor,
 Fiebre: indica infección o procesos inflamatorios. calor, rubor y aumento de volumen en la articulación.
 Pérdida de peso: indica que la afección es crónica. Puede ser producida por más de cien enfermedades distintas. Cuando se
prolonga durante mucho tiempo acaba produciendo destrucción articular con la
 Anorexia y debilidad general.
consiguiente incapacidad funcional.
La artritis debe distinguirse de la artrosis. Ésta consiste en el desgaste
Antecedentes personales y familiares:
(técnicamente degeneración) de una articulación. En la artritis los fenómenos
 Enfermedades metabólicas: diabetes, disfunción tiroidea, hiperuricemia.
inflamatorios en la articulación son primarios (desencadenados por la enfermedad de
 Enfermedades del tejido conectivo (LES, AR)
base), y acaban produciendo una lesión o daño en las estructuras articulares. En la
 Osteoartritis.
artrosis se produce primero una degeneración, desgaste o envejecimiento de las
 Espondilopatías seronegativas.
estructuras articulares, y sólo más tarde se producen fenómenos inflamatorios leves
 Infecciosas (bacterianas, virales, parasitarias, micóticas) que intentan reparar las lesiones.

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En la artritis hay presencia de dos o más signos de flogosis: dolor, calor, rubor,  Por su mayor frecuencia: Artritis Reumatoide; Lupus eritematoso sistémico;
eritema, limitación funcional. Espondiloartritis; Dermatomiositis; Polimiositis; Esclerosis Sistémica Progresiva
Estudio de las Artritis: es importante: Antecedentes inmediatos, Ocupación, (ESP) (Escleroderma)
Rigidez, Deformidades, Patrón de afectación articular, Distribución, Curso de la Es de vital importancia el interrogatorio exhaustivo y el examen físico. Por
enfermedad, Sintomatología concomitante, Anamnesis sistematizada por órganos y ejemplo: para LES: investigar alopecia, rash malar, fotosensibilidad, úlceras orales y
sistemas. en piel, dolor torácico, dolor abdominal, disnea, palpitaciones, pérdida de
consciencia, convulsiones, fenómeno de Raynaud; para ESP (Escleroderma):
Clasificación de la Artritis: Según el NÚMERO de articulaciones afectadas: cambios en piel, fenómeno de Raynaud, disfagia; para Dermatomiositis-Polimiositis:
monoartritis, oligoartritis (2 a 4), poliartritis (más de 4). cambios en piel, alteración en fuerza muscular; para EAPSN: raquialgia, ojos rojos,
 Monoartritis: se entiende como el dolor y la inflamación de una articulación o sus diarrea, úlceras orales y/o genitales, balanitis, conjuntivitis, lesiones ungueales,
estructuras vecinas. Las monoartritis pueden ser: descamación cutánea, rigidez matinal, disuria.
-Agudas: < 6 semanas; séptica (Gonococo, S. aureus, etc), cristales, artritis reactiva;
requiere inmediata evaluación. Se pueden dividir en 3 grupos: Monoartritis Poliartritis
 Enfermedades Mecánicas o Infiltrativas: Osteoartritis (Líquido sinovial de 500 a Artritis reumatoide (AR)
3 3
2.000 cél/mm ); Drepanocitosis (líquido claro, menos de 1000/mm ); Desarreglos Enfermedad Reumática
Por cristales
internos (Osteocondritis disecante); Hipotiroidismo. Inflamatoria Por cristales
Infecciones (sépticas)
Infecciosa
 Condiciones que cursan con líquidos hemorrágicos: Traumáticas; Trastornos Posinfecciosa (reactivas)
hereditarios de la coagulación; Uso de anticoagulantes; Hemangiomas sinoviales; Artrosis
Leucemias; Linfomas; Tumores metastásicos. Necrosis ósea aséptica
No inflamatoria Artrosis
 Enfermedades Inflamatorias: Artritis Infecciosas (predisponentes: Artropatías Traumáticas
previas, drogas IV, artrocentesis, enfermedades crónicas, Sx de Mecánicas (inestabilidad)
Inmunodeficiencia, prótesis); Artritis por microcristales (Urato monosódico,
pirofosfato cálcico, hidroxiapatita, oxalato de calcio, etc); Artritis Reactiva; Artritis Artritis y fármacos:
infecciosa.  Artralgias: quinidina, anfotericina B, cimetidina, quinolonas, aciclovir, interferón,
-Crónica: > 6 semanas; granulomatosas (TBC), artritis psoriásica; no exigen IL-2, nicardipino, vacunas.
tratamiento inmediato.  Gota: diuréticos, AAS, citotóxicos, ciclosporina, alcohol, etambutol.
Se debe identificar la estructura que está causando los síntomas o signos  Lupus Inducido: hidralazina, quinidina, fenitoína, metildopa, isoniazida, litio.
(sinovial, cartílago, hueso subcondral, tendones, bursas, cápsulas, tejidos blandos,
etc). La edad y el sexo son fundamentales para la aproximación diagnóstica. Clasificación de artralgia o artritis según:
La ocupación también es relevante. Ejemplos de influencia de la edad, sexo y Evolución:
ocupación: brucelosis, más frecuente en matarifes, carniceros, pastores; gota y  Forma de comienzo: aguda (<1mes), subaguda (1-3 meses), crónica (>3meses)
espondiloartritis, más frecuente en varones; mujeres en edad fértil, más frecuente  Periodicidad: continuo (persiste en el tiempo), limitado (la consulta es posterior al
Gonococcia, artritis reactiva. cese el dolor), intermitente o recurrente (evoluciona con exacerbaciones y
remisiones)
 Poliartritis: debe haber presencia de sinovitis y afectación de más de 5 articulaciones; Presentación:
mientras que la Oligoartritis se ven afectadas 2-4art. Clasificación de la Poliartritris:  Aditiva: las art. Se afectan de forma progresiva; aumentan en número conforme
-Según el tiempo de evolución: agudas y crónicas pasa el tiempo; es el patrón evolutivo más frecuente (inicio de AR, LES, A.
-Según el curso, hay 3 patrones psoriásica).
 Patrón Aditivo (AR, LES, Espondiloartritis, Artritis psoriásica)  Migratoria: una o varias art. Inflamadas; al remitir aparece en sitios diferentes (A.
 Poliartritis Migratoria (Artritis gonocóccica, Fiebre reumática, Endocarditis gonocócica, endocarditis, lúes, LES, A. reactiva)
bacteriana)  Intermitente: los síntomas aparecen y desaparecen en el trascurso de hrs a días;
 Patrón Intermitente (por cristales, reumatismo palindrómico) típico de gota y condrocalcinosis.

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 MEDICINA I – 1º PARCIAL
Forma de comienzo:
 Súbito: sin causa aparente; desencadenado por algún esfuerzo, algún ejercicio o
traumatismo.
 Paulatino: lentamente progresivo; sin factores reconocibles.
Atenuantes o exacerbantes: influencia de determinadas posturas o actividades;
relación de reposo, si este se alivia o empeora (el dolor nocturno o de reposo es
característico de enfermedades inflamatorias y neoplásicas). El dolor de reposo que
interrumpe el sueño y limita el desarrollo de las actividades de la vida diaria, o
requiere opiáceos, sugiere malignidad.
Semiología: “Dolor (puntos dolorosos en los sitios en que la sinovial es superficial
o forma pliegues), tumor (espesamientos, fungosidades), calor (aumento de
temperatura local), rubor (generalmente ausente, la piel no llega a congestionarse).”
–Cossio.
 ARTROSIS: “degeneración de los elementos constitutivos de una
articulación como consecuencia de enfermedades humorales, nerviosas o edad
avanzada.
Se diferencia de la artritis en que no hay calor (fiebre), ni infección, ni fenómenos
exudativos; en la artrosis los ligamentos degenerados se dejan distender,
permitiendo movimientos anormales, mientras que en la artritis siempre existe
disminución de movilidad.” –Cossio.
Semiología: dolor, acompañado de aumento o limitación de movimientos, sin
síntomas inflamatorios o infecciosos.
Causas: insuficiencia articular, senectud, endocrinopatías, hemofilia,
enfermedades nerviosas (tabes, sirinfomielia).
 DERRAME ARTICULAR: “signo común a un gran número de
enfermedades articulares, tanto inflamatorias, como degenerativas o mecánicas. Nos
confirma la existencia de una alteración propiamente articular. El derrame puede
producirse en cualquier articulación, pero es en la rodilla donde se descubre y se
extrae líquido con mayor facilidad.” –Surós.
 LIMITACION FUNCIONAL ARTICULAR: referida como debilidad o
limitación en la movilidad, expresa la imposibilidad por parte del enfermo de realizar
parcial o totalmente movimientos habituales. Puede deberse a: procesos musculares,
articulares, neurológicos, aislados o combinados.
 RUIDOS ARTICULARES: se producen en el curso del movimiento:
Chasquidos: “ruidos de tono alto y duración breve. No dolorosos, ni acompañados de
alteración de la función articular. Se producen:
1. Por la separación brusca de dos superficies articulares.
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Dunia El Bahri
2. Cuando el curso de un movimiento, un tendón se atrapa en una prominencia
ósea y luego se suelta bruscamente.
3. Por roce entre dos estructuras óseas extracapsulares, como suele ocurrir en la
coxa vara, cuando el trocánter mayor contacta con la ceja cotiloidea,
4. Por la presencia de cuerpos libres intraarticulares.” –Surós.
Crujidos: “ruidos cuyo tono es más bajo que el de chasquido, son menos bruscos; en
general, son múltiples y su frecuencia es incontable. Pueden ser audibles a
distancia, pero habitualmente solo se perciben al tacto.
Suelen ser signo de artrosis, y se atribuyen al roce de las superficies ásperas y
rugosas de los cartílagos articulares. También se señalan en la artritis gotosa
crónica, condromatosis y artropatías neuropáticas.” –Surós.
Roces: “son ruidos débiles, prolongados, perceptibles si se ausculta con atención o
por el tacto. Se deben a que las superficies se han vuelto lo bastante rugosas para
que su deslizamiento normal deje de ser silencioso. Los roces son más
característicos de anormalidades en las formaciones extraarticulares (vainas
tendinosas, fascias) que intraarticulares. Son muy conocidos los roces de los
tendones de la mano en la esclerodermia.” –Surós.
 RIGIDEZ: puede ser corta (<30min) o larga (>60min); a veces difícil de
precisar y puede ser descrita como torpeza, dificultad, incapacidad e incluso como un
dolor o molestia indefinida, vaga, incapacitante. En la AR, la rigidez matinal es
considerada un criterio dx cuando sobrepasa los 60min y, en la enfermedad activa
severa puede ser > 3-4 hrs y ser tan evidente como la artritis misma.
 TUMEFACCION: “aumento de volumen de una articulación a expensas de
sus partes blandas. La causa puede ser un engrosamiento e la formación
capsulosinovial o una distensión de ella por acumulación de líquido intraarticular.
Se percibe con facilidad en las articulaciones distales de los miembros y en las
de la cara anterior del tórax, con dificultad en los hombros, y habitualmente no puede
apreciarse en la columna, en las sacroilíacas y en las caderas.” –Surós.
Generalmente se acompaña de dolor.
La simetría, el tamaño y número de articulaciones involucradas orientan al dx:
 Monoartritis: séptica, gota.
 Oligoartritis: artropatías seronegativas.
 Poliartritis: AR
El compromiso puede ser:
 Aditivo: AR, enfermedades del tejido conectivo.
 Migratorio: fiebre reumática.
 Intermitente: gota, artritis psoriásica.
 MEDICINA I – 1º PARCIAL Dunia El Bahri
 DEBILIDAD: o sensación de falta de fuerzas (lasitud) también puede ser un
síntoma destacado y es característica de las afecciones musculares y neurológicas, Nota:
pero puede afectar a algunas artropatías. Se deben excluir causas sistémicas de
debilidad: enfermedades cardiovasculares, anemia, hipotiroidismo.

 FATIGA: acompaña la evolución de las enfermedades reumáticas

inflamatorias; es referida como una sensación de disconfort que obliga a incrementar
los períodos de reposo

 TIPOS DE ARTICULACIONES: son grandes, medianas o pequeña:

-Proximales (hombros, caderas) o distales (manos y pies)
-Simetría o asimetría (ej. Si la artritis afecta las mismas art. De ambas manos o si es
preferentemente unilateral)
- Axiales vs periféricas: art. columna vertebral- sacroilíacas vs tobillos, codos.
Ejemplos:
 AR se describe como una poliartritis sistémica que afecta grandes y pequeñas
articulaciones en forma aditiva.
 Enfermedad reumática (fiebre reumática): poliartritis migratoria.
 Espondiloartritis anquilosante, si bien comprende las art. periféricas, lo más
destacado es el dolor en la columna, habitualmente dorsolumbar.

Articular no Articular
Síntoma No articular
inflamatorio inflamatorio
Focal, leve < Significante >
Rigidez matinal Focal, leve
30min 60min
Síntomas
Ausente Ausente Presente
constitucionales
Común; después
Presencia de
Con el uso de la Posterior al uso de un estado de
dolor
art. prolongado inactividad
incapacitante
prolongado
Simetría Infrecuente Ocasional Muy frecuente
Inflamación Tendón, bursa Ausente Muy frecuente
Enfermedad
No No Frecuente
multisistémica

Característica Inflamatorio Mecánico

Rigidez matutina > 60 min < 30 min
Fatiga Profunda Mínima
Actividad Mejora los síntomas Empeora los síntomas
Reposo Empeora los síntomas Mejora los síntomas
Afección sistémica Si No
Respuesta a los
Si No
corticoesteroides

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 MEDICINA I – 1º PARCIAL Dunia El Bahri
UNIDAD X: MASCULINO  Pilosidad pubiana: “valoraremos, en primer lugar, su disposición, si es abundante y
dibujando un triángulo con el vértice en el ombligo, en los varones normales; en los
Envolturas del testículo: son siete: hipogonadismos es escaso y de disposición feminoide, con el límite superior
1. Piel o escroto horizontal.
2. Dartos (Fascia superficial)  Eyaculación: “la eyaculación precoz (considerada un desfase entre el orgasmo
3. Capa celular subcutánea psíquico y el reflejo físico), se presenta por un exceso de erotismo, abstinencia
4. Fascia espermática interna prolongada, hipersimpaticotonía, etc; puede ser un signo premonitor de la
5. Túnica albugínea del testículo impotencia. Se da en varios momentos del acto sexual: antes de la penetración
Las patologías más comunes en los genitales masculinos son tumores, vaginal; al realizarse la penetración vaginal; posterior a la penetración vaginal pero
enfermedades de transmisión sexual, hernias y patologías inflamatorias. se produce muy pronto; la mujer como en los casos anteriores, no llega al orgasmo.
La eyaculación tardía se suele dar en varones vagotónicos hipoexitables. En las
 PUBERTAD: “periodo de transición entre la infancia y la edad adulta. Se vesiculopatías crónicas, la eyaculación es dolorosa; el px experimenta un dolor
caracteriza por un brusco desarrollo físico” –Surós. agudo, de desgarro (cólico espermático); el semen suele contener sangre
Periodo de la vida humana durante el cual maduran los órganos sexuales (hemospermia).” –Surós.
implicados en la reproducción; la pubertad suele ocurrir en los hombres entre los 13  Andropausia: “al envejecer, existe una gradual reducción, tanto de la potencia sexual
y los 16 años de edad. Esta como de los niveles de testosterona. Fisiológicamente la capacidad eréctil se
maduración se manifiesta en conserva en el varón hasta la muerte; la elevada incidencia de impotencia coital en
los hombres por la edad avanzada obedece tanto a déficit hormonal como a la fatiga psicofisiológica.” –
producción de semen, y el Surós.
aumento de tamaño de los
genitales externos. Durante  FUNCION SEXUAL EN EL VARÓN: no debe pasarse por alto en el
la pubertad aparecen por interrogatorio, a pesar de lo engorroso que puede llegar a ser.
primera vez los caracteres “En general, preguntas relativas al funcionamiento sexual pueden ser
sexuales secundarios. En intercaladas entre otras, relativas al estado somático. Así, por ejemplo, cuando el
los hombres, se incrementa médico le pregunta al px si se ahoga al subir las escaleras, puede preguntarle acerca
de forma notable la de síntomas análogos durante su actividad sexual. Una vez el tema queda situado
producción de pelo en así dentro de un contexto médico, resultará más fácil establecer comunicación. Si el
ciertas partes del cuerpo, en médico no le pregunta, el px puede hallarse tan turbado por el problema en cuestión,
particular en la zona púbica, en las axilas y en la cara; además, por lo general, la voz que ni lo mencione siquiera.” –Surós.
cambia y comienza a tener un tono más grave.
 TERMINOLOGÍAS:
 Libido (del latín libido, placer o lujuria), en teoría psicoanalítica, la energía del ello y  Aspermia: imposibilidad de eyacular.
parte principal de la mente inconsciente responsable de los actos creativos. Según la  Espermatorrea y prostatorrea: excreción continúa de semen o secreción prostática,
teoría de Sigmund Freud, quien sentó las bases del psicoanálisis, la libido es algo sin erección ni placer; de causas congestivas, infecciosas y psíquicas.
parecido al instinto sexual.  Fimosis: dificultad para descubrir el glande debido a un prepucio estrecho.
 Parafimosis: dificultad de deslizar el prepucio nuevamente hacia adelante.
 Orgasmo: “puede ser precoz y tardío, e incluso no presentarse. Es pernicioso el coito  Priapismo: Erección anormalmente sostenida y dolorosa, por lesión obstructiva local
interrumpido (coitus interruptus) en que, al cesar de manera brusca y anormal la de los tejidos eréctiles de causa orgánica o funcional: leucosis mieloide, anemia
actuación sexual, puede originar, a la larga, trastornos e impotencia coital. La drepanocíitica, Mt, Tu. medulares
epididimitis erótica, que algunos autores ven como inconveniente del método de la  Circuncisión: cortar una porción del prepucio del pene que cubre al glande, dejándolo
unión reservada o karezza, no suele presentarse, siempre que acabe con la permanentemente al descubierto.
eyaculación.” –Surós.
 Hipospadia: anomalía congénita en donde el meato urinario se localiza en algún
lugar en la parte inferior del glande.

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 MEDICINA I – 1º PARCIAL
 Epispadias: malformación en el que la uretra termina en una abertura en la cara
superior o dorso del pene
 Uretritis: inflamación de la uretra.
 Hidrocele: acumulación de liquido serosos en la cavidad vaginal; siendo la causa
más frecuente de aumento de volumen escrotal. Es Unilateral, a predominio derecho.
Bilateral: retenciones crónicas de orina de causa prostática y en la ICC
 Varicocele: síndrome de vena espermática insuficiente, bilateral a predominio
izquierdo, masa escrotal más baja, conglomerado venoso.
 Espermatocele: formación quística que se palpa como un nódulo en la cabeza del
epidídimo, fuera de los límites del testículo. Es de evolución benigna.
 Criptorquidia: es una condición en la que un testículo no logró descender a la bolsa
escrotal y quedó en el canal inguinal o dentro del abdomen. Estos testículos se
atrofian y con el tiempo tienen mayor tendencia a desarrollar un cáncer.
 Enfermedad de Peyronie: formación de una banda fibrosa en la túnica albugínea de
los cuerpos cavernosos del pene que provoca la desviación o curvatura del pene
durante la erección y provoca unas erecciones dolorosas.
 Hematocele de la vaginal: sangre en el interior de esta túnica serosa por trauma
testículo o torsión del cordón espermático o espontaneo.
 ENFERMEDADES DE TRANSMISION SEXUAL:
 Chancro sifilítico: adenopatía + úlcera ovalada o redonda por el Treponema pallidum,
de bordes indurados, fondo liso, y aparece de 2-3 sem del contagio.
“Es generalmente, único, duro (chancro duro) e indolente; muchas veces se trata de
una simple exulceración. Cuando es extenso, la ulceración puede tener fondo
necrótico. Se acompaña de una adenopatía inguinal bilateral constituida por ganglios
pequeños, duros, rodaderos, indoloros, indolentes, con uno de mayor tamaño
llamado satélite.” –Surós.
 Chancro blando: o Chancroide; causado por una bacteria gram negativa,
Haemophilus ducreyi. Ulcera genital similar al chancro sifilítico. Se diferencia de éste
por ser doloroso y de aspecto sucio.
“Puede ofrecer aspectos variados. Corrientemente, se trata de una úlcera que
aparece a los 2-3 días de un contagio, blanda, sensible, muchas veces múltiple, de
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Dunia El Bahri
bordes excavados y cortantes y fondo necrosado, sin adenopatía inguinal o con
adenitis dolorosa y periadenitis, que suele supurar o dar lugar a un bubón. Algunas
pueden infiltrarse y en algún caso extenderse en forma fagedénia.” –Surós.
 Herpes genital: son vesículas superficiales rodeadas de un halo eritematoso, muy
dolorosas, se da por infección por el virus herpes simple tipo II (VHS-2).
 Molluscum contagiosum: lesiones como pequeñas pápulas algo umbilicadas en el
centro, son de transmisión sexual y se deben a infecciones por virus.
 Condiloma acuminado o papilomas genitales: lesiones verrugas producido por el
Virus de Papiloma Humano (VPH).
 TUMORACIONES: En muchos hombres de más de 60 años, la glándula
prostática se hipertrofia; ese trastorno, conocido como hiperplasia prostática benigna,
puede obstruir la uretra, dificultando la micción y haciendo que el paciente sea más
propenso a sufrir infecciones en el tracto urinario.
 Tumor testicular: duro, irregular, con aumento de volumen, que puede ser muy
localizado (como una lenteja) o formar una masa, habitualmente indolora, frecuente
en adultos jóvenes (15 y los 30 años).
 Carcinoma del pene: es un cáncer de tipo escamoso, que tiende a presentarse en
hombres no circuncidados, poco preocupados de su higiene.
 En próstata: “a la exploración prostática: adenoma: aumenta su volumen con
consistencia y sensibilidad normales; el surco medio suele persistir y son respetados
los contornos de la glándula. Cáncer: por el origen predominante de la lesión (75%)
en lóbulo posterior y posición subcapsular, no escapa al dedo; nos da la nota
característica de dureza pétrea en toda la glándula que aparece como más bien
aplanada, con limites difusos, o bien, muestra nódulos duros en un tumor yos límites
se perciben todavía claros; la frecuente infiltración de las vesículas da a la masa el
aspecto de una cabeza de toro con sus defensas; el surco medio desaparece
prácticamente siempre; el tacto resulta doloroso y difícilmente soportable para el px,
si bien, aun en casos de adenoma, puede ser asimismo mal tolerado cuando se trata
de px pusilánimes.” –Surós.
 Tumores malignos testiculares: “no representan ningún síntoma doloroso local. El
enfermo sólo fija la atención sobre su presencia por la apreciación, en el testículo
afecto, de un nódulo duro o porque observa que aumenta de volumen, consistencia
y peso. Este mayor peso, al tirar del cordón, puede originar molestias lumbares. La
lesión se conserva dentro de la albugínea y sólo se adhiere a la piel en fases muy
avanzadas del proceso. Metastatiza precozmente.
 PATOLOGÍAS INFLAMATORIAS:
 Epididimitis: es una inflamación del epidídimo muy dolorosa. Epididimitis aguda:
bolsa edematosa, epidídimo engrosado y muy sensible. Epididimitis crónica: causa
tuberculosa.
 Postitis: es una inflamación del prepucio.
 Balanopostitis: es una inflamación del glande y del prepucio.
 MEDICINA I – 1º PARCIAL
 Balanitis: inflamación del glande. Ocurre sólo en hombres no circuncidados.
 Orquitis: es una inflamación aguda de un testículo.
 Orquiepididimitis: inflamación simultanea del testículo y epidídimo; muy dolorosa y se
relaciona con infecciones urinarias o de la próstata, es frecuente en la brucelosis.
Existen epididimitis de evolución crónica que se relacionan con infecciones como la
tuberculosis.
 HERNIAS:
 Hernia inguinal de desarrollo intraescrotal: “forma una masa piriforme que cuelga del
anillo inguinal del que no logra aislarse. En ocasiones, puede reducirse. Da, al la
percusión, sonido timpánico por la presencia de gases intestinales.” –Surós.
Nota:
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Dunia El Bahri
UNIDAD XI: FEMENINO
Antecedentes gineco-obstétricos:
 Menarquia - Ciclos menstruales
 Dismenorrea - Anticonceptivos
 Embarazos, Partos, Abortos, Cesareas (G__P__A__C__)
 Mortinatos, Partos preterminos, enfermedades del embarazo
 Fecha ultimo parto - Menopausia – drogas - Citología (fecha)
Importancia del Interrogatorio de los Antecedentes Individuales y Familiares:
Estilo de vida, Hiponutrición, Malas condiciones higiénicas, ETS, Tabaco, Deporte,
Edad de presentación de la menarquia, Antecedentes Familiares, Grado de
fecundidad, Propensión a engendrar varones o hembras o partos múltiples,
Incidencia familiar del mioma uterino.
 HISTORIA MENSTRUAL Y SUS ALTERACIONES:
“En la primera mitad del ciclo menstrual, encontramos cifras mínimas de
progesterona, y bajas de gonadotrofinas hipofisarias (FSH y LH) además de un
aumento gradual de estradiol.
Durante la ovulación se produce un súbito y fugaz aumento de las
gonadotrofinas hipofisarias, en especial LH.
Una vez roto el folículo, las células granulosas inician este proceso de hipertrofia
e hiperplasia que denominamos de forma difusa luteinización; el cuerpo lúteo en
desarrollo resulta invadido por cierto número de células de la teca interna y, aunque
su principal producto es progesterona, puede producir grandes cantidades de
 MEDICINA I – 1º PARCIAL Dunia El Bahri
estradiol. El cuerpo lúteo funciona 14 días antes de regresar. El nivel en declive de la similares a los del propio ciclo menstrual. Causas: mioma uterino, presencia de DIU,
progesterona y estrógeno es lo que induce la menstruación” –Surós. adenomiosis.
“Regla excesiva; casi siempre con una duración superior a lo normal
Menarquía: “es la primera (hiperpolimenorrea). Se observa por:
menstruación, aparece con la -Alteraciones de la hemostasia: su intensidad y persistencia pueden justificar la
pubertad. En nuestras latitudes histerectomía.
ocurre entre los 12-15 años de -Alteraciones orgánicas uterinas: mioma submucoso, pólipos, endometriosis.
edad. -Alteraciones funcionales del ovario: hiperplasia quística grandular.
Durante el primer año, las -Enfermedades endocrinas: hipertiroidismo, hiperpituitarismo, persistencia del
menstruaciones son irregulares timo.” –Surós.
y la fecundación no es posible Hipomenorrea: “regla escasa y de corta duración, pero de ritmo normal. Es signo de
hasta 2-3 años después de las hipogonadismo constitucional.” –Surós.
primeras reglas. Más tarde, se Oligomenorrea: reducción del
establece una formula menstrual número de menstruaciones (con un
o menacmia mas o menos intervalo superior a 34 días entre
constante” –Surós. dos períodos de regla) o de la
cantidad de flujo menstrual.
Amenorrea: ausencia del periodo hemorrágico menstrual. Puede ser primaria o “Se define como ciclos que
secundaria. duran más de 35 días o si hay
1. Primaria: “Si la mujer nunca ha tenido expulsión de menstruo en ausencia de menos de 10 menstruaciones al año.
hormonoterapia.” –Harrison. La frecuencia y el volumen del
“Mujer mayor de 18 años, que no ha tenido nunca la menstruación. Algunas de sangrado vaginal son irregulares.
estas amenorreas coexisten con ovulación, pero sin respuesta del endometrio; es Suele acompañarse de falta de
posible engendrar.” –Surós. ovulación, situación que también se
Causas: disgenesias gonadales del Sx de Turner; TU e hiperplasias observa con los intervalos
suprarrenales; adenomas cromófobos de la hipófisis. intermenstruales menores de 24
2. Secundaria: “si ya ha presentado una menstruación previa y durante tres a seis días o sangrado transvaginal que dura más de siete días.” –Harrison.
meses no menstruo.” –Harrison. Polimenorrea: sangrado uterino anómalo. Se produce cuando el ciclo menstrual es
“la menstruación desaparece tras haber ocurrido períodos normales.” –Surós. de menos de 21 días
Causas: embarazo, lactancia, climaterio, trastorno hipofisario funcional que surge Metrorragia: “perdidas hemáticas que no guardan relación con el ciclo sexual.” –S.
bajo situaciones excesivas de estrés, enfermedades graves con repercusión Menorragia: aumento de la cantidad de sangre menstrual con expulsión de coágulos
somática (son muy numerosas). y prolongación entre 8 y 10 días
Pseudoamenorrea: “se evidencia en caso de ginatresia (atresias del himen, vagina o Menometrorragias: prolongación del sangramiento menstrual por 15 días o más.
cuello uterino con imposibilidad para exteriorizar el flujo menstrual).” –Surós. Sinusorragia: es la emisión vaginal de sangre pos-coito y que la mayoría de las
Criptoamenorrea: “percepción de síntomas subjetivos que acompañan a la veces, coincide con cáncer de cervicouterino.
menstruación (tensión premenstrual, mastodinia, trastorno congestivo pelviano), con Vaginorragias: se originan por desgarraduras vaginales post-coitos. Existe un
ausencia de flujo sanguíneo.” –Surós. antecedente traumático.
Proiomenorrea: “esta alterada la duración de las fases del ciclo normal. Las perdidas Menopausia precoz: “la regla cesa antes de los 40 años. Cuentan factores
menstruales son normales en cantidad y duración, pero se suceden con ritmo constitucionales.” –Surós.
acelerado (15-18 días). Coincide con ciclos anovulatorios.” –Surós. Menopausia tardía: “la menstruación persiste más allá de los 50 años, con la
Opsimenorrea: “las reglas son normales, lo anómalo es que se presentan posibilidad de un embarazo a término.” –Surós.
espaciadas, a veces cada 40-60 días, o más.” –Surós.
Hipermenorrea o menorragia: menstruación más abundante, que requiere más de  SX PRE-MENSTRUAL: “conjunto de síntomas que presentan ciertas
cuatro compresas diarias, que es clínicamente normal. Durante un número de días mujeres (50-57%), en los días previos a la menstruación. Surge por desequilibrio o

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 MEDICINA I – 1º PARCIAL
disarmonia hipofisoovárica, con predominio de los estrógenos sobre la progesterona.
Algunas comienzan a sufrir a partir de la ovulación (trastornos de la segunda mitad
del ciclo), o sea 14 días antes de la próxima regla.” –Surós.
Clínica: “Congestión mamaria; dolores y nudosidades de celulitis grasa del cuadrante
superoexterno de ambas mamas (mastodinia premenstrual, favorece el desarrollo de
mastopatía quística), hinchazón general, sensación de intumescencia con
abultamiento abdominal parejo al mamario; variaciones del timbre de voz (se torna
opaca); todo ello por retención hidrosalina y que cede al comenzar el flujo menstrual
(tensión hidrosalina premenstrual); jaquecas; aumento de sed; exceso de apetito;
insomnio; variaciones del carácter (irritabilidad, nerviosismo, fatigabilidad); aumento
de la tensión arterial. Todo esto cede al aparecer la regla.” –Surós.
 CLIMATERIO: conjunto de manifestaciones objetivas y subjetivas que
acompañan y son expresión de la declinación fisiológica, terminal e irreversible del
ovario después de 25-30 años de actividad sexual. Una de las manifestaciones
objetivas más conocidas es la cesación definitiva de la menstruación (Menopausia).
Duración media: 12 años. Se manifiesta como un Sx complejo integrado por:
 Anomalías menstruales: acortamiento o mayor longitud entre ciclos menstruales;
disminución o aumento de la cantidad del flujo menstrual; amenorrea fisiológica.
 Manifestaciones neurovegetativas: sofocaciones u oleadas de calor en la mitad
superior del tórax (30 s a 2 min); transpiración profunda; eritrosis facial; sensación de
frío.
 Alteraciones Psíquicas: labilidad emocional; insomnio; irritabilidad; depresión;
alteración de la libido y del orgasmo.
 DEFINIR:
ϫ Dispareunia: “dolor durante el coito, sin que exista obstáculo alguno que se oponga a
su realización. Cuando la mujer lo refiere a los genitales externos, tiene poco valor,
pues es fruto de una desproporción vulvofálica; si lo percibe intraabdominalmente o
en la región anococcígea, cabe pensar en anomalías en la posición uterina o en
algún proceso inflamatorio genital.” –Surós
ϫ Vaginismo: “es un trastorno debido a un conjunto de causas, preferentemente, un
desequilibrio nervioso y psíquico en la mujer, e impotencia mayor o menor del varón.
No es posible efectuarse el coito debido a que se producen intensos espasmos de
todos los músculos vulvovaginales y del elevador del ano; los cuales son provocados
al menor contacto que tengan los genitales, ya sea un dedo para el tacto o un
pequeño instrumento para la exploración; produciendo con estos fuertes dolores.” –
Surós
ϫ Frigidez: “cuando la mujer no halla placer ni excitación en el coito o juego amoroso;
no perciben ninguna sensación erótica, ni por reacción psicofísica propia, ni por
estimulación provocada por la otra persona; carecen de todo interés sexual y sufren
una ausencia total del orgasmo. Es muy frecuente; en su mayor parte es el resultado
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Dunia El Bahri
de una distorsión afectiva de origen educacional y no por alteraciones patológicas.” –
Surós.
ϫ Aborto: “interrupción extemporánea de la gestación, antes del sexto mes.” –Surós.
ϫ Parto prematuro: “fenómeno que ocurre a partir del sexto mes de gestación. Entre las
22 y 36 semanas.” –Surós.
 IMPORTANCIA DE ANTECEDENTES OBSTÉTRICOS: GPA (G = número
de embarazos; P = partos; A = abortos).
Ejemplo:
Corresponde a una mujer que ha tenido 3 embarazos, 2 partos y 1 aborto.
Otra forma es precisando los partos de término, partos de pretérmino, abortos
espontáneos, abortos provocados y número de hijos vivos.
Ejemplo:
Corresponde a una mujer que ha tenido dos partos de término, ninguno de
pretérmino, un aborto espontáneo, ningún aborto provocado y tiene dos hijos vivos.
 DOLOR: “a continuación se determinarán los caracteres del dolor:
ϰ Fecha de aparición: relación con un posible parto, aborto, infección genital o
perturbación emotiva.
ϰ Intensidad: variable de unas mujeres a otras.
ϰ Localización e irradiación: difícil, por ser pobre la inervación de vísceras. Depende de
intensidad, rapidez de conducción, experiencia dolorosa de la px, etc. La posibilidad
de un dolor reflejo o indirecto nos enmascara la exacta localización del dolor. Ej: los
procesos del cuello, porción inf. del útero, uretra, trígono vesical y recto duelen en la
parte inferior del sacro, irradiándose a miembros inf.; por otra parte los procesos de
fondo de útero vejiga y porción interna de trompa duelen en la región abdominal,
entre el ombligo y las ingles; recordar que los procesos de columna también duelen
en estas zonas (neuralgias segmentarias.
ϰ Carácter: Cólico, por acciones enérgicas uterinas ante cuerpos extraños, como los
fibromas submucosos, pólipos, restos placentarios, etc. Gravativo o de peso,
irritación de terminaciones nerviosas, sea por diseminación linfática (cervicitis), por
tracción (prolapsos) o compresión (TU); también en casos de retroflexión y
congestión pelviana.
ϰ Ritmo: fecha de aparición en relación al ciclo.
ϰ Signos asociados: fiebre, metrorragias, flujos, trastornos urinarios, vómitos y
diarreas.” –Surós
ϰ Dismenorrea: “molestias de tipo cólico en la parte baja del abdomen que comienzan
con la menstruación y que disminuyen poco apoco en las 12 a 72 h siguientes. A
veces se acompaña de náusea, diarrea, fatiga y cefalea.” –Harrison.
 CARACTERISTICAS SEMIOLÓGICAS DE FLUJO NORMAL Y
PATOLÓGICO: se entiende por flujo, toda pérdida no hemática que sale por los
genitales. Entre ellos tenemos:
 MEDICINA I – 1º PARCIAL Dunia El Bahri
Mixorrea: flujo mucoso y transparente; no irritante; aumenta en el momento de
ovulación y el premenstruo; escaso posterior a la menstruación. Se produce a nivel Nota:
del cuello uterino, impidiendo así el ascenso de gérmenes y secreciones
desfavorables a la cavidad uterina.
Hidrorrea: flujo acuoso; flujo seroso, fluido; no irritante; poco frecuente. Se produce a
nivel de endometrio, rara vez el endosálpinx; causas: habitualmente por proceso
infectivo crónico no supurativo del endometrio o un efecto hormonal.
Metrorrea quilosa: flujo quiloso; poco frecuente; no irritante; debida a presencia de
vasos linfáticos varicosos alrededor de los vasos ilíacos.
Flujo purulento no irritante: frecuente en la mujer sexualmente activa; de color
blanco, amarillento o amarillo verdoso, acartona la ropa; contiene abundantes
leucocitos, células de descamación epitelial y flora vaginal impura.
Leucorrea: flujo blanco
Xantorrea: flujo amarillo
Clororrea: flujo verde

“Según las molestias que ocasiona o acompañan al flujo, podemos dividir a las px
en las que tienen flujo no irritante y las que tienen flujo irritante (escozor, prurito).
Entre los tipos de flujo tenemos:
 Flujo no irritante: no se acompaña de procesos inflamatorios (vulvitis, vaginitis),
presente antes de la pubertad, poco frecuente después de la menopausia, obliga a
lavados frecuentes, mixorrea (es pura si tiene abundantes Bacilos de Döderlein),
hidrorrea (proceso infectivo crónico, no supurativo), metrorrea quilosa (Presencia de
vasos linfáticos varicosos alrededor de vasos ilíacos), flujo purulento no irritante (frec
en mujeres sexualmente activas).
 Flujo irritante: de origen inflamatorio, sinónimo de Vulvitis.” –Surós.

Los gérmenes más frecuentes son:

-Candida albicans: es abundante, espeso, blanco.
-Tricomoniasis: espeso, espumoso y ligeramente amarillo
-Gonocócico: purulento
-Colpitis estreptocócica: fluida y sanguinolenta
-Difteroides: acuoso, inodoro

 ANOMALÍAS MÁS COMUNES:

 Colpocistocele: Protrusión de vejiga urinaria a través de la pared anterior de la
vagina.
 Colporrectocele: Protrusión de parte del recto a través de la pared posterior de la
vagina.
 Prolapso uterino: Cuello uterino dentro vagina.
-Grado 1: cuello uterino dentro del introito vaginal
-Grado 2: o descenso uterino fuera del introito vaginal
-Grado 3.

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 MEDICINA I – 1º PARCIAL
UNIDAD XII: RIÑÓN Y VÍAS URINARIAS
 DOLOR: tendremos distintas presentaciones dependiendo su causa y
localización, riñón, uréter, vejiga, próstata o uretra.
 Dolor renal: producido por distención de la cápsula renal; y secundario a
causas inflamatorias y obstructivas; debe diferenciarse del dolor lumbar el cual
mejora con los cambios de posición, mientras que el dolor renal no.
Semiología: aparición súbito e insidioso; localizado en región lumbar
correspondiente, debajo del reborde costal ( ángulo costovertebral); irradiación hacia
fosa lumbar, flanco, región umbilical; de carácter sordo, tenaz, constrictivo o
lancinante; su intensidad depende de la causa; cuya duración varía desde horas y
días hasta meses; atenúa dependiendo la causa (ej. Cálculo localizado en pelvis,
con el reposo); exacerba con la marcha y movimientos; Concomitantes: pueden
haber síntomas de origen vegetativo.
En caso de infarto a arteria renal: tiene de concomitantes hipertensión,
hematuria, palidez, sudación, taquicardia, náuseas y vómitos intensos, hiperestesia
lumbar.
Causas: Pielonefritis aguda, Hidronefrosis intermitente, Infarto del riñón,
Obstrucción arterial embólica, Obstrucción arterial aterosclerótica, Trombosis de la
vena renal, Traumatismo renal, Poliquistosis con ruptura de quistes, Hipernefroma
(neoplasia maligna del riñón), Perinefritis y hematoma perirrenal.
“Cuando el dolor renal aparece en el momento de iniciar la micción, se debe casi
siempre a una dilatación uretral consecutiva a obstáculos en las vías urinarias bajas
(hipertrofia prostática, estenosis uretrales), permitiendo el reflujo ascendente de orina
hasta el riñón, cuya pelvis se distiende.” –Surós.
 Dolor pielouretral: “suele manifestarse en forma del llamado cólico nefrítico;
se observa siempre que aparece un obstáculo, tanto en la desembocadura
pieloureteral, como a cualquier nivel del uréter.” –Surós.
Semiología: dolor de aparición súbita sin predominio de horario, incluso durante
el sueño, puede haber pródromos; localizado
en la zona lumbar; e irradiado al flanco
lateralmente y un área que comprende la
región periumbilical, región inguinal, las fosas
ilíacas, testículo, labio mayor, meato uretral y
cara interna del muslo; carácter tipo cólico,
acompañado de franjas hiperestésicas; de intensidad fluctuante, pero puede ser tal
que provoque un estado de colapso; con una duración de 2-3 hrs a varios días;
atenúa con el reposo; exacerba con marcha y movimientos; concomitantes:
trastornos de la micción, diaforesis, pujos, tenesmos, náuseas, vómitos, alteraciones
de la motilidad intestinal.
Causas: “El dolor es la respuesta a la brusca distensión del árbol urinario situado
por encima del obstáculo, cuya musculatura de contrae enérgicamente. El origen de
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Dunia El Bahri
estas obstrucciones puede ser intrínseco (arenillas o cálculos en la desembocadura
pieloureteral o que emigran por el uréter, coágulos vermiformes <TU, riñón
poliquistico, TBC>, vesículas hidatídicas, grumos fibrinopurulentos <pionefrosis,
TBC>) extrínseco (acomodamientos del uréter, ptosis renal <crisis de Dittle>, vasos
aberrantes, etc).
Cabe señalar que el punto de máximo dolor no siempre corresponde al nivel del
obstáculo, pues, el cálculo en el uréter pelviano puede dar dolor exclusivo lumbar por
distensión de la pelvis renal.” –Surós.
Franjas hiperestésicas.
 Dolor vesical: secundario a irritación por pujo y tenesmo.
Semiología: aparición de distinta variación: antes de la evacuación vesical
(distención de la vejiga inflamada-> cistitis), al comienzo (dificultad en el cuello
vesical, ej. Hipertrofia prostática), al final (cistitis calculosa o no, y de los TU
vesicales); localizado sobre el área de la vejiga urinaria, en la región hipogástrica o
en la profundidad de la pelvis; puede reflejarse a glande, en el hombre, y a meato
uretral, en la mujer; de carácter urente; intensidad no limitante; duración variable,
atenúa con analgésicos, exacerba con la micción; concomitantes: tenesmo vesical,
estranguria.
Causas: cistitis, litiasis, TU vesicales, hipertrofia prostática.
 Dolor prostatovesical: localizado en región perineal y rectal irradiado a
perineo, escroto y pene; datos semiológicos dependerán de la causa.
Causas: Prostatitis aguda, Prostatitis crónica, Adenoma, Tumores malignos,
Vesiculitis seminal.
 Dolor uretral: La uretritis se reconoce como la erección penosa y dolor
durante la micción en los casos muy agudos; ciertas molestias císticas,
especialmente polaquiuria nocturna son señal de invasión de la uretra posterior.
 HEMATURIA: presencia anormal de sangre en la orina, que puede ser
macroscópica o microscópica; en condiciones normales, se eliminan hasta dos
millones diarios de eritrocitos. Debe diferenciarse de la uretrorragia, que es la
pérdida de sangre a través del meato uretral independiente de la micción. Hay
diversos grados de hematuria: sangre roja con coágulos, orina rojiza, orinas
cargadas u oscuras, “agua de carne”).
“La hematuria es la emisión de orina sanguinolenta. Esta definición excluye la
pérdida de sangre no mezclada con orina, como la uretrorragia, y la eliminación de
pigmento hemático liberado de los hematíes o hemoglobinuria.
 MEDICINA I – 1º PARCIAL
En la hemoglobinuria paroxística nocturna, la orina tiene un color sepia
(hemoglobina+hemosiderina) por la mañana, a causa de la hemólisis nocturna, y es
clara durante el resto del día y primeras horas de la noche.” –Surós.
Debe precisarse si la hematuria se extiende a toda la micción o a una parte de
ella, así se pueden distinguir:
 Hematuria total: tiene su origen en la vejiga o por encima de ella, causada por
estasis, tumores o tuberculosis.
 Hematuria inicial: que se observa en la uretritis y estenosis ureterales o meatales
(principalmente en niños).
 Hematuria terminal: que generalmente proviene de la uretra posterior, cuello vesical
y es causada por uretritis posterior, pólipos, TU del cuello vesical y cistitis.
Prueba de los 3 vasos de Guyton: para localizar el sangrado.
 Orina de los 3 vasos color rojo: hematuria total; sangrado del riñón o uréter.
 Orina del 1º vaso rojizo, 2º y 3º vaso amarillo ámbar: hematuria inicial, parte inferior
de la vejiga o uretra.
 Orina del 1º y 2º vaso normal y del 3º vaso rojiza: hematuria terminal, sangrado de la
parte posterior o trasfondo de la vejiga.
Ejemplo:
Causas: “La hematuria se define como la presencia de dos a cinco eritrocitos por
campo microscópico. Las causas más comunes de hematuria aislada son los
cálculos, las neoplasias, la tuberculosis, los traumatismos y la prostatitis.
La hematuria microscópica aislada puede ser manifestación de enfermedades
glomerulares. Las causas más frecuentes de microhematuria glomerular son la
nefropatía por IgA, la nefritis hereditaria y la enfermedad de la membrana basal
delgada. La nefropatía por IgA y la nefritis hereditaria pueden manifestarse por
hematuria macroscópica.
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Dunia El Bahri
La hematuria macroscópica con coágulos casi nunca indica hemorragia
glomerular, sino más bien un problema posrenal, es decir, del sistema colector. La
cistitis o uretritis aguda de las mujeres puede causar hematuria macroscópica.
A menudo, se observa hematuria en un solo análisis y ello puede deberse a la
menstruación, al ejercicio, a un traumatismo leve, a una enfermedad vírica o a un
proceso alérgico.
La hematuria acompañada de piuria y bacteriuria es característica de una
infección y debe tratarse con antibióticos. La hipercalciuria y la hiperuricosuria
también son factores de riesgo en los episodios aislados de hematuria inexplicable,
en los niños y en los adultos.” –Harrison.
 ALTERACIONES DE LA MICCIÓN: la micción se define como la frecuencia
de eliminación de orina en 24hrs. La frecuencia diurna-nocturna es generalmente 3/4
– 1. En las micciones hay que considerar: volumen de orina, ritmo miccional, aspecto
de la orina.
ϰ Disuria: dificultad para orinar. Referida como ardor o dolor al orinar.
ϰ “La micción difícil puede ser inicial, terminal o total si la dificultad se prolonga durante
toda la micción.” –Surós.
Causas: las estenosis (cicatrizal, calculosa, inflamatoria) de la uretra; los procesos
prostáticos tumorales benignos (adenoma), malignos o inflamatorios; algunas
afecciones vesicales (pericistitis, cistitis, diverticulosis vesical); contractura del
esfínter interno (mielitis transversa, compresiones medulares, etc); lesiones de
centros nerviosos que causan atonía (esclerosis cerebral senil).
ϰ Retención aguda de orina: Imposibilidad de evacuar la orina, parcial o totalmente en
forma espontanea como consecuencia de la obstrucción del flujo urinario. Causa un
dolor angustiante referido a región suprailiaca o hipogastrio; produce pujo (sensación
de contracción dolorosa de la vejiga producido por espasmos del cuello y trígono, se
manifiesta como deseo miccional imperioso y frecuente que sin embargo se
acompaña de escaso o nulo vaciamiento vesicular) y tenesmo (deseo continuo,
doloroso e ineficaz de orinar).
ϰ Incontinencia urinaria: perdida involuntaria de orina, independiente de la micción,
puede ser parcial o total, permanente o transitoria. Ej. Incontinencia urinaria de
esfuerzo (tos o maniobra de vansalva).
La micción por rebosamiento (salida de orina gota a gota por el meato uretral), mal
llamada micción por rebalse, implica retención de orina y se acompaña de globo
vesical.
ϰ Enuresis (incontinencia) diurna y nocturna: “en la enuresis diurna, el sujeto sólo se
humedece de día, más frecuente en mujeres por fallo del sistema de cierre de la
vejiga urinaria por factores congénitos, ptósicos, traumáticos o disfuncionales.
En la enuresis nocturna, se trata de individuos mayores de 5 años, casi siempre
varones, que sólo se mojan por la noche. Rara vez se encuentra una alteración
orgánica. Este trastorno debe fundamentarse etiológicamente desde el punto de
vista psicopedagógico.” –Surós.
 MEDICINA I – 1º PARCIAL
Variaciones del volumen urinario:
ϫ Oliguria: “es la disminución de eliminación de orina menor de 500 ml en 24 horas. En
el individuo normal puede depender de los siguientes factores: ingesta deficiente de
líquidos, sudación excesiva, traslado a grandes altitudes (oliguria hipóxica).
Causas: “la oliguria puede ser consecuencia de procesos agudos con vómitos y
diarreas, de la toma de ciertos fármacos (corticosteroides), lesiones renales, con:
1. Disminución del filtrado glomerular, por: insuficiencia cardiocirculatoria,
hipertensión arterial, glomerulonefritis.
2. Alteraciones de los túbulos renales.” –Surós.
-Oliguria pre-renal: se debe a la reducción del flujo plasmático renal por
deshidratación, hemorragias, edema.
-Oliguria de origen renal: se debe a una disminución de la filtración glomerular y se
observa en la fase oligurica de la insuficiencia renal aguda, y en la etapa final de la
enfermedad renal crónica.
-Oliguria post-renal: es debida a obstrucción de la vía urinaria; se observa en la
litiasis renal y en la compresión extrínseca de los riñones por TU abdominales.
ϫ Anuria: “es la ausencia completa de la formación de orina (<50 mi). Puede deberse a
obstrucción completa de las vías urinarias, a oclusión total de las arterias o las venas
renales, y a choque (que se manifiesta por profunda hipotensión e intensa
vasoconstricción renal). La necrosis cortical y la glomerulonefritis de rápido avance
también en ocasiones producen anuria.” –Harrison.
Causas: “las anurias pueden dividirse como sigue:
1. Anuria arrenal: por extirpación errónea de un riñón único.
2. Anuria prerrenal (circulatoria): por hipovolemia, hipotensión arterial acusadas (el
riñón necesita una TA no menor de 10mmHg para ser funcionante), adecuada
oxigenación de sangre (embolia de vasos renales, estados de shock con cuadro
de IRA, reducción de constituyentes de la sangre por hemorragias, diarreas,
vómitos, sudación excesiva, descompensación cardiaca avanzada.
3. Anuria renal (secretora): secundaria a nefropatías y a lesiones destructivas de
ambos riñones (glomerulonefritis aguda, esclerosis renal, tubulopatías crónicas,
TBC, litiasis bilateral).
4. Anuria posrenal o subrenal (excretora u obstructiva): por cálculos y TU que
obstruyen los uréteres, ligaduras accidentales de ambos uréteres en
intervenciones ginecológicas.
5. Anuria psicógena: retención urinaria de causa psicógena, cuando no de
simulación o de anuria por vómitos o diarreas incoercibles.
Dx diferencial
Anuria Retención urinaria
Ausencia de producción de orina Ausencia de orina por obstrucción.
ϫ Poliuria: “aumento de la cantidad de orina emitida en las 24hrs del día, el px aumenta
su frecuencia miccional 2-3 veces de lo normal; en condiciones normales, ésta no
61
Dunia El Bahri
excede de 1.500ml. Por la noche, la diuresis desciende notablemente debido al
aumento nocturno de ADH.
En lo que respecta a sus posibles causas, pueden dividirse en:
1) Poliurias pasajeras: secundarias a la ingestión excesiva de agua, emotivas, frío,
medicamentos, enfermedades infecciosas (fase crítica), alimentarias (dietas
vegetarianas insuficientes), por resorción de exudados y edemas.
2) Poliurias crónicas:
 Diuresis osmótica: la disminución de la reabsorción de agua se debe a un exceso
de sustancias disueltas (glucosa en diabetes, fosfatos en hiperparatiroidismo,
proteínas en mieloma), o a una exagerada administración de soluciones salinas o
glucosadas.
 Por lesión renal (nefrógenas): nefritis crónicas, tuberculopatías congénitas (Sx de
fanconi, diabetes insípida renal) o adquiridas (tuberculosis renal con poliuria,
piuria, hiperaciduria y baciluria), anomalías renoureterales, transtornos tubulares
por hopopotasemia, hipercalcemia, pielonefritis crónicas, etc.
 Por trastornos hipofisarios (diabetes insípida vera, déficit de ADH).
 Alteración de los centros de la sed (dipsomanía) en enfermos neurológicos o
psicópatas. El trastorno es diurno; durante la noche beben y orinan poco, a
diferencia de la diabetes insípida vera en la que los sujetos duermen
atormentados por la sed e interrumpen su sueño para beber.” –Surós.
“La poliuria se debe a dos mecanismos potenciales: excreción de solutos no
absorbibles, como la glucosa; y la excreción de agua a consecuencia de un defecto
en la producción de ADH o en la reactividad renal).” –Harrison.
ϫ Polaquiuria: “micción frecuente y escasa, sin que exista la alteración del volumen
global diario de orina.
La causa que induce a la musculatura vesical a contraerse con frecuencia puede
radicar en el tramo urinario (cálculos renales, ureterales o vesicales, cistitis,
pericistitis, TU vesicales) o en órganos vecinos, como útero (embarazo, TU), anexos
(salpingitis), próstata y vesículas seminales, recto.
La polaquiuria diurna se observa en la litiasis urinaria, sobre todo si el enfermo
está de pie o anda, y la nocturna en la vesiculitis seminal, cistitis y algunos px
prostáticos.” –Surós.
Variaciones del ritmo urinario:
ჶ Nicturia: “consiste en la inversión del ritmo normal de la diuresis. La cantidad de orina
emitida durante la noche supera la del día.” –Surós.
Causas: en enfermedades edematizantes como IC, nefropatías, enfermedad de
Addison, esclerosis cerebral senil, traumatismos craneales, administración de
corticosteroides.
ჶ Nocturia: Es cuando el deseo miccional despierta al paciente varias veces durante la
noche, es decir, el paciente debe orinar varias veces durante la noche.
 MEDICINA I – 1º PARCIAL
ჶ Opsiuria: “retraso en la eliminación del agua ingerida. Este síntoma, debido al retardo
de la absorción a nivel del intestino, indica el comienzo de la hipertensión portal.
Causas: IC o renal, Hipertensión portal.
Otros:
-Estranguria: micción difícil, dolorosa, gota a gota; resulta de una inflamación severa
relacionada con la vejiga y uretra, se acompaña de esfuerzo miccional, chorro débil y
cortado, gotas residuales, tenesmo.
-Neumaturia: eliminación de gas con chorro miccional.
 ASPECTOS FISICOS DE LA ORINA: “la orina normal, recién emitida es
límpida y transparente; si se agita, forma espuma, que desaparece con rapidez; al
dejarla en reposo, se enturbia levemente al formarse pequeños precipitados o
nubéculas de la mucina procedente de las vías urinarias.” –Surós.
Color: “el color oro es la coloración de la orina normal por excelencia; la alteración de
este color debida a la concentración de urocromo, puede observarse en condiciones
normales como en el caso de ingesta de abundantes líquidos o dieta seca, sudación
profusa.
 Pálida o como el agua: permanente en la diabetes insípida y mellitus, y en la
insuficiencia renal avanzada.
 Oscuro o rojizo: después de grandes pérdidas extrarrenales (vómitos, diarreas,
sudación), fallo cardiaco congestivo, exceso de uratos (el clásico polvo de ladrillo en
las vasijas), presencia de sangre, fármacos (con L-dopa llega a ser negra si es
expuesta al aire, deferoxamina-β rojo salmón), y algunos alimentos ricos en
pirazolana y piridium (setas, remolacha). En la infección urinaria por Serratia
marcescens aparece un color anaranjado.
 Oscuro intenso o negro: coluria (Color pardo-amarillento de la orina, bilirrubinuria,
porfinuria, ingesta hipoproteica), una coluria intensa color coca-cola se ve e ictericia
intensa, alcaptonuria (orina alcalina, o con baja cantidad de ac. ascórbico), porfiria
aguda, melanuria; se diferencia de la hematuria en que esta no forma espuma
coloreada al agitarle, la coluria si.
 Lechoso: por la presencia de globos grasos (quiluria) o de pus (piuria); en la nefrosis,
suele ser turbia y de color pardo sucio.
 Amarillo: con la ingesta de rivoflavina, ac. pícrico y carotenos.
Olor: sui generis, ligeramente aromático, modificado por la ingestión de algunos
alimentos aromáticos (espárragos, cebollas, aceitunas, ajo, etc.); además de algunos
estados patológicos: amoniacal en enfermos con retención urinaria e infección
urinaria; fétido en orinas albuminosas (se descompone con facilidad), Tu de vejiga
(por la expulsión de tejido esfacelado pútrido); fecal en contaminación fecal por
fístulas; a manzanas en la diabetes (por la acetona); a azúcar quemada en la
leucocinosis; a la lúpulo o apio en la enfermedad por mala utilización de diversos
62
Dunia El Bahri
cetoácidos (con graves signos neurológicos; cabe destacar que el olor a violetas se
distingue tras la ingesta de azafrán, violetas, valeriana y trementina.
Densidad: densidad máxima de la orina: 1.040, la mínima: 1.001-1.003.
“Cuando la orina no alcanza sus grados máximos de densidad, se dice que existe
hipostenuria, cuando su densidad es baja, fija en invariable se trata de isostenuria.” –
Surós.
Osmolaridad: máxima: 1.300 mOsm/l, cuatro veces superior a la del plasma
(310mOsm/l), la mínima: 80mOsm/l. Baja osmolaridad hiponuria. Isonuria si es
idéntica a la del plasma.
“La orina puede ser muy concentrada (con alto peso especifico), porque contenga
glucosa, ac. Acetilsalicílico, sulfamidas y otros fármacos de moléculas grades; en
tanto que la osmolaridad (reflejo de su contenido en Na, K, Cl, urea= puede ser
normal o baja.
La osmolaridad refleja la verdadera aptitud reguladora del riñon.” –Surós.
 ASPECTOS QUIMICOS DE LA ORINA:
Proteinuria: “signo constante de nefropatías. Normalmente se eliminan 40mg/24h, 15
de los cuales son albúmina y los 25 restantes, globulinas.
Se considera Sx nefrótico una proteinuria mayor a 3,5g/24h. Igual o superior a
3,5g/24h aboca a un cuadro de disproteinemia y edemas.
La proteinuria glomerular es propia de las nefropatías glomerulares, el filtro
glomerular solo deja pasar proteínas de bajo peso molecular, como son la albúmina y
globulina α-; en la proteinuria tubular aparecen todas la proteínas del plasma, a
excepción de la IgM y de la lipoproteína β. El tipo de proteinuria depende dela lesión,
a mayor lesión menor selectividad de paso.
Causas:
a. Hiperpermeabilidad glomerular.
b. Fallo de resorción tubular (tanto esta como la anterior son validos para la mayoría de
las nefropatías glomerulares como en la glomerulonefritis aguda y crónica, nefrosis).
c. Concentración excesiva de proteínas plasmáticas; en el caso de algunas NEO que
cursan con hiperalbuminemia.
d. Presencia en plasma de proteínas anormales que, por su menor tamaño, filtran el
glomérulo y no se resorben en los túbulos por su característica, o porque su cantidad
satura la capacidad de resorción (proteinuria de Bence-Jones, en el mieloma).
e. Perdidas anormales de proteínas a partir de las células tubulares, segmentos
urinarios bajos o drenaje de linfa en el tramo urinario. Como en la proteinuria tubular
calculosa y en la quiluria.
Glomerulonefritis aguda, proteinuria discreta < 3,5g/24h, de tipo glomerular no
selectivo, con o sin hemoglobinuria.
Pielonefritis aguda, la proteinuria es de tipo mixto, glomerular y tubular, mientras
que la crónica es tubular pura o mixta, glomerular no selectiva y tubular.
 MEDICINA I – 1º PARCIAL
Sx nefrótico, proteinuria elevada > 3,5g/24h, en la forma pura no complicada, con
lesiones mínimas, la proteinuria es selectiva; mientras que en el Sx nefrótico de las
glomerulonefritis (membranoproliferatica, lobular) no es selectiva.” –Surós.
Sedimento urinario: la orina normal solo contiene algunas células epiteliales,
producto de la descamación del epitelio de las vías urinarias e incluso de los túbulos,
y escasos hematíes y leucocitos (1-2 en varios campos), la aparición de cristales
guarda relación con su concentración y pH. En condiciones anormales la orina puede
contener cilindros, hematíes y leucocitos.
Nota:
63
Dunia El Bahri
UNIDAD XIII: MAMAS Y REGION AXILAR
Consideraciones generales: edad, cambios en la característica de las mamas,
cambios que se producen con el ciclo menstrual, menopausia, medicamentos,
autoexamen de las mamas, factores de riesgo para cáncer de mamas.
Enfermedad actual: malestar mamario, bulto o tumor en las mamas, secreción por
los pezones.
Malestar mamario: secuencia, relación con las menstruaciones, carácter, síntomas
asociados, factores que contribuyen.
Bulto o tumores en las mamas: secuencia temporal, síntomas, cambios en el bulto,
síntomas asociados.
Secreciones por los pezones: aparición, síntomas asociados, factores asociados.
Antecedentes personales: patología mamaria previa, cirugías, antecedentes
menstruales, embarazos, lactancia, uso anterior de medicaciones hormonales.
Antecedentes familiares: cáncer de mama en familiares, otra patología mamaria.
Embarazadas: sensaciones: plenitud, parestesias, hiperestesia, uso de corpiño,
procedimiento de preparación para la lactancia.
Mujeres que amamanta: procedimiento de higiene de las mamas, uso de corpiño
para la crianza, pezones, problemas asociados, hábitos de crianza.
Gerontes: irritación de la piel, tratamiento hormonal.
Factores asociados con el mayor riesgo de cáncer de mama en los estados unidos:
edad: pico a los 45 – 49 años, edad temprana de la menarca, edad avanzada de la
menopausia (>de 55 años), establecimiento rápido de ciclos regulares después de la
menarca, nulíparas.
Factores asociados con el mayor riesgo de cáncer de mama en los estados unidos:
edad avanzada en el primer embarazo, ganancia de peso posmenopáusica,
enfermedad benigna de la mama, antecedentes familiar de cáncer de mama.
 ANATOMÍA DE LA MAMA: La mama está constituida por glándulas,
conductos, tejido graso y muscular. Estos dos últimos dan
consistencia y volumen al seno. La mama contiene un
número variable de lobulillos (entre 10 y 20) y otros
tantos conductos excretores de leche que desembocan
en el pezón. Estos globulillos son los responsables de
producir la leche materna.
Dividiendo el seno en cuatro partes, observamos que
la mayor cantidad de conductos está localizada en el
cuadrante superior externo de la mama (Próximo a la
axila). Es en esta localización que tiene lugar la mayoría
de los tumores malignos de la mama (Aproximadamente
50%)
 MEDICINA I – 1º PARCIAL
“Valen, como orientación, los siguientes criterios:
 Mujer adulta+ masa mamaria indolora= tumor maligno.
 Mujer joven+ masa o masas mamarias+ dolor= tumor benigno” –Surós.
Por que debes examinar tus senos: Porque con el auto-examen aprenderás a
conocer la estructura normal de tus senos y estarás capacitada para descubrir
cualquier anomalía futura que pudiera aparecer.
95% de los casos de cáncer de mama pueden ser curados, siempre y cuando la
enfermedad sea detectada en estadios tempranos.
Sociedades médicas nacionales e internacionales recomiendan que comiences a
examinar tus senos a partir de los 20 años de edad. Se ha demostrado que una de
cada diez mujeres podría presentar cáncer de mama en algún momento de su vida,
siendo más frecuente en edades comprendidas entre 40 y 65 años.
 FACTORES DE RIESGO
1. Primera menstruación muy temprana (antes de los 12 años) .
2. Menopausia muy tardía (sobre los 55 años).
3. Mujeres sin hijos, o nacimiento del primer hijo después de los 30 años.
4. Estrés.
5. Exposición a radiaciones ionizantes.
6. Vida sedentaria
7. Dieta rica en grasas
8. Consumo excesivo de alcohol.
9. Fumar.
10. Dolencias benignas en la mama. (quistes).
11. Cáncer de mama en madre, hermana o hija, antes de la menopausia
12. Cáncer de mama en abuelas, tías y primas.
 AUTOEXAMEN:
Cuando examinar tus senos: Tienes que examinar tus senos
una vez al mes, así esta práctica llegará a convertirse en un
hábito para ti.
Al transcurrir una semana tras el inicio de la menstruación,
para que la congestión fisiológica a la que se encuentra
sometida la mama por el estimulo hormonal haya
desaparecido. (Durante el período pre-menstrual las mamas
suelen estar endurecidas y dolorosas). Si no tienes la
menstruación por estar embarazada o por cualquier otro motivo debes elegir un día
fijo de cada mes que sea fácil de recordar para ti.
No olvides que el hombre también puede sufrir de cáncer de mama, aunque en
un porcentaje mucho menor.
Cómo practicarte el auto-examen:
64
Dunia El Bahri
ϫ Inspección: Sitúate frente a un espejo y observa tus senos, primero con los brazos
colgando libremente, luego con las manos presionando la cintura (esta maniobra
contrae el músculo pectoral) y finalmente elevándolos por encima de la cabeza.
Observa tus senos para detectar: diferencias entre una y otra mama; alteraciones
en el tamaño, en la forma en el contorno de cada seno (bultos, durezas,
retracciones del pezón), también observa la piel para ver si presenta ulceración,
eczema, etc.; ¿existe alguna alteración en la mama, modificación en la piel, o en los
pezones?
ϫ Palpación A: Debes realizarla acostada porque en ésta posición
los músculos están relajados y se facilita la palpación. Si vas a
examinar la mama derecha primero debes colocar una pequeña
almohada bajo el hombro derecho, a su vez el brazo de este lado
debes elevarlo y situarlo detrás de la cabeza a nivel de la nuca.
Después, con los tres dedos centrales juntos y planos de la
mano izquierda, realiza movimientos concéntricos o espirales alrededor de la mama,
presionando suave pero firmemente con las yemas de los dedos y efectuando
movimientos circulares en cada punto palpado, desde la periferia de la mama hasta
el pezón, y en el sentido de las agujas del reloj.
ϫ Palpación B: Luego realiza movimientos verticales, para ello
desplaza la mano para arriba y para abajo, cubriendo toda la
mama. Después, realiza los movimientos de cuadrantes, en los
cuales la mano se desplaza desde el pezón, a la periferia de la
mama y se regresa, hasta cubrir todo el seno.
ϫ Palpación C: En la misma posición debes palpar la axila correspondiente a la mama
que estás explorando, para descartar la aparición de bultos; para ello desplaza la
mano a lo largo de toda la axila realizando movimientos circulares de la mano en
cada posición, la presión que has de ejercer con los dedos debe ser levemente
mayor que en el caso anterior.
ϫ Palpación D: En la misma posición debes realizar la palpación de la aureola y el
pezón, presionando el pezón entre los dedos pulgar e índice. Observa si al presionar
existe algún tipo de secreción. También levanta el pezón junto a la aureola para
comprobar si existe buena movilidad o adherencia.
¿Que hacer en caso de anomalia? Si presentas nódulos, cualquier secreción
proveniente del pezón u observas alguna alteración de la piel de la mama o el pezón,
no te asustes porque puede ser una alteración benigna, sin embargo debes acudir
inmediatamente al medico para que te estudie, te oriente sobre que acciones tomar
y responda a tus dudas.
 MEDICINA I – 1º PARCIAL
 DOLOR: “es intenso en la mastitis agudas y tolerable en la fase
premenstrual, en mujeres con hiperestronismo y portadoras de mastopatía endocrina
quística. El cáncer es indoloro, salvo en casos avanzados con ulceración.” –Surós.
La mastalgia, mastodinia, tensión mamaria o dolor mamario afecta entre el 45-
85% de las mujeres en algún momento de su vida. Sin embargo, el dolor mamario
suele no estar relacionado con patología maligna, salvo ciertas excepciones, como
se observa en los carcinomas inflamatorios o los carcinomas localmente avanzados.
La teoría más aceptada para explicar la mastalgia es el edema que se produce
en el estroma causado por retención de agua y sodio, secundario a las fluctuaciones
de los niveles de estrógeno y progesterona lo que provocaría inflamación y aumento
de la consistencia mamaria. Se ha considerado que es una respuesta fisiológica
exagerada a la estimulación cíclica a estrógeno y progesterona.
Dunia El Bahri
 Secreción purulenta: “si fluye leche y pus al recoger la secreción con una
gasa, la leche desaparece con rapidez, mientras que el pus permanece en la
superficie (signo de Budin); se ve en la mastitis puerperal aguda, la crónica de la
lactancia, abscesos centrales.” –Surós.
 Secreción acuosa: “sugiere un posible cambio hacia la malignidad; es raro
encontrar un líquido en capa fina, acuoso, sin color alguno. Causas: mastitis
quísticas benignas, papilomas intraductales, enfermedades malignas.” –Surós.
 Secreción serosa, sanguinolenta, serosanguinoleta y hemática: “más
comunes, causas: papiloma intraductal, cáncer, enfermedad fibroquística, dilatación
avanzada de los conductos, hiperemia durante el embarazo.” –Surós.

 SECRECION DEL PEZON:

 Telorrea: “secreción espontánea, pero no fisiológica, procedente del pezón. Nota:
Se considera verdadera solo si procede de un conducto mamario y aparece sobre su
superficie; las falsas son ocasionadas por erosiones del pezón, con el consiguiente
exudado de suero (enfermedad de Paget, fístulas de conductos mamarios
secundarias a infecciones recurrentes); por supuesto la secreción es fisiológica en el
puerperio.
La secreción puede ser lechosa (galactorrea), grumosa, purulenta, acuosa,
serosa, serosanguinolenta y hemorrágica. La clasificación del producto de la
secreción se realiza, por lo común, mediante observación cuidadosa de su color y
consistencia, por la palpación para determinar si es pegajosa.” –Surós.

 Secreción láctea: “la galactorrea se caracteriza por una secreción bilateral

espontánea, persistente, no relacionada con el puerperio, posee el color y la
consistencia de la leche batida.” –Surós.
Causas: falta de inhibición hipotalámica sobre la glándula pituitaria, con
incremento de la producción de prolactina; disfunción de la hipófisis (acromegalia),
adenoma cromófobo de la hipófisis (Sx de Forbes-Albright).

 Secreción agravídica: “secundaria al reflejo nervioso pezón-hipotálamo

(liberador de prolactina), se ve en mujeres que no han estado embarazadas (incluso
posmenopáusicas ancianas), que tienen el hábito de llevar regularmente el pequeño
a su seno y las consiguientes succiones.” –Surós.

 Secreción grumosa: la dilatación del conducto (comedomastitis) se

manifiesta por: enrojecimiento, ardor, prurito, hinchazón de la región del pezón y de
la areola, secreción espesa, pegajosa y multicolor (puede parecer hemorrágica, pero
al microscopio no hay evidencia de sangre). La palpación de la areola da la
sensación de presencia de lombrices (varicocele del seno).” –Surós.

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 MEDICINA I – 1º PARCIAL Dunia El Bahri
UNIDAD XIV: SÍNTOMAS GENERALES  Depresión
 Neoplasias
 ASTENIA: agitación, molestia y penuria antes de realizar el esfuerzo. Se
consideran tres componentes: Pérdida de Peso: disminución del peso corporal estable de 1 año, sin que medie la
1. Lasitud: desfallecimiento, falta de vigor y necesidad de descanso ante tareas, que intervención del individuo (modificaciones de la ingesta, actividad física), no es una
previamente antes no la producían. enfermedad per se, pero el riesgo de morbilidad aumenta.
2. Debilidad generalizada: sensación anticipada de dificultad para iniciar y mantener Anamnesis: ¿desde cuándo? ¿Cuántos kg? ¿Sx de mala absorción? (diarrea y
una actividad. esteatorrea) ¿hipertiroidismo? Y otras manifestaciones.
3. Fatiga mental: alteración de la concentración, perdida de la memoria y labilidad
emocional precoces, como podría observarse normalmente después de un esfuerzo Aumento de Peso: *obesidad* todo aumento del % de tejido adiposo corporal, que
mental sostenido y prolongado. se asocia a un aumento de peso corporal, cuya magnitud y distribución condicionan
la salud del individuo.
Cansancio: falta de fuerza después de haberse fatigado. La obesidad es una enfermedad en sí misma, que antecede a una diversidad de
Fatiga: agitación, molestia y penuria producida por un esfuerzo. enfermedades crónicas, entre ellas: enfermedades cardiovasculares, hipertensión
arterial, IM, ictus, diabetes mellitus, gota, osteoartritis, CA de colon, CA
Etiología de la astenia: cervicouterino, CA de mama.
 Cardiovasculares: IC izq., valvulopatías. Clasificación de sobrepeso y obesidad según IMC (OMS)
2
 Neurológicos: esclerosis múltiple, Parkinson, trastornos del sueño. Clase de obesidad IMC (kg/m )
 Neoplasias: Tu sólidos, leucemias, linfomas. Infrapeso <18,5
 Endocrino-metabólicas: hipo e hipertiroidismo, insuficiencia anterohipofisaria, hiper e Normal - 18,5 - 24,9
hipofunción suprarrenal, diabetes mellitus. Sobrepeso 25 – 29,9
 Infecciosas: TBC, sepsis y endocarditis, supuraciones ocultas, virosis y parasitosis I 30 – 34,9
Obesidad
II 35- - 39,9
crónicas.
Obesidad extrema III 40
 Psiquiátricas: depresión, ansiedad, somatizacion, neurastenia.
 Inflamatorios no infecciosos: enfermedades inflamatorias intestinales, colangiopatías
reumáticas, fibromialgias, fibrosis. Ejemplo:
 Diversos fármacos: antihistaminicos, antihipertensivos, antiinflamatorios,
psicofármacos.
 EDEMA: tumefacción por colección de líquido en los espacios intersticiales
de los tejidos corporales. El edema es un síntoma, puesto que el px nota el aumento
 ALTERACIONES DEL PESO CORPORAL: trastornos de la conducta
de volumen en sus pies, tobillos y piernas. Es un signo porque puede ser detectado
alimentaria:
por el médico. Aunque no siempre es evidente, pudiendo haber un acumulo de hasta
Anorexia: restricción radical del aporte energético.
5L de líquido en el espacio extracelular, antes de que sea notable la modificación de
Bulimia: episodios recurrentes de ingesta voraz, se siguen de vómitos autoinducidos
volumen.
y abuso de laxantes.
Para comprender el mecanismo fisiopatológico del edema es vital definir la Ley
de Frank Starling: establece que la tasa de flujo viene por la diferencia entre las dos
Características semiológicas:
presiones (la hidrostática y la oncótica) y la permeabilidad del vaso sanguíneo.
 De curso variable
La fuerza que regula la distribución del líquido entre el espacio extracelular y el
 Mortalidad del 56% siendo las principales causas la desnutrición y el suicidio.
intersticio, se conoce como mecanismo de Starling; dos fuerzas tienden a que el
 Signos que empeoran el pronóstico: líquido salga del espacio vascular al extravascular; estas fuerzas son la presión
 Comienzo después de los 20 años de edad coloidosmotica del líquido intersticial y la presión hidrostática dentro del sistema
 La larga duración de la enfermedad vascular.
 Vómitos persistentes
 Perdida extrema de peso

66
 MEDICINA I – 1º PARCIAL Dunia El Bahri
Los factores que promueven el paso de líquido hacia el compartimiento vascular de trasudado que logra acumularse bajo la forma de edema o ascitis es > que el vol
con la presión coloidosmotica de las proteínas del plasma y la presión hidrostática de plasm circulante en sangre.
del líquido intersticial. Causas: obstrucción de grandes venas del tórax (VCS, VCI), embarazo (normal,
Estas fuerzas se mantienen en equilibrio (la cantidad de líquido que deja la toxemia gravídica), edema recurrente idiopático, endocrino (hipotiroid, exceso de
circulación a través de los capilares arteriales, igualan exactamente a la cantidad de mineralocorticoides y ACTH), ingesta de fármacos (estrógenos y anticonceptivos
líquidos que regresa a la circulación por la resorción a nivel de los extremos venosos orales, hipotensores, infusión salina rápida).
de estos. En el siguiente cuadro enumeramos las principales causas de anasarca a
Por el flujo linfático reingresan al torrente sanguíneo las sustancias que han manera diferencial:
escapado a la resorción por los capilares. Órgano o sistema Datos anamnesis Causas
El edema es el producto de la alteración de alguno de los factores antes Enfermedades
mencionado. cardiovasculares; sin
Disnea con el ejercicio, a
Factores que afectan el mecanismo de Starling: enfermedades
menudo aunada a ortopnea
Corazón cardiovasculares pero con
1. ↑ de la presión de filtración por: dilatación arteriolar, constricción de pequeñas y o disnea paroxística
repercusión cardiaca:
medianas venas, aumento de Pvenosa debida a efecto de gravedad e IC, nocturna
anemia, hipertiroidismo,
insuficiencia valvular y obstrucción venosa. (↑ P hidrostática). beri-beri
2. ↓ del gradiente de Pcoloidosmótica a través del capilar por: disminución del nivel de Poco frecuente la disnea,
proteínas plasmáticas, acumulación de sustancias osmóticamente activas en el excepto si ocurre con ascitis Cirrosis hepática, obstrucción
Hígado intensa, común el de V hepática, Hipertensión
espacio intersticial. (↓ P oncótica).
antecedente de abuso de portal
3. ↑ de permeabilidad capilar por efecto de la acción de histamina y sustancias alcohol
semejantes. Cuadro crónico,
4. Flujo linfático inadecuado por lo general, en hipertensión linfática. (obstrucción de acompañado de signos y
circuitos venosos linfáticos). síntomas de uremia que
Clasificación del edema incluyen inapetencia,
digeusia (regusto metalico o
 Pasivo: sus características son: ↑de volumen, indoloro y deja signo de Glomerulonefritis aguda, IRA,
Riñones a pescado), trastorno del
fóvea; con variantes dependiendo de su etiología (el edema cardiaco es cianótico, el IRC, Sx nefrótico
sueño, dificultad de
renal blanco y el hepático puede estar acompañado de ictericia). concentración, mioclonias,
Cardiaco, renal, hipoproteinemia, esteroideo, puede haber disnea, pero
Bilateral o simétrico menos intensa que en la
hepático, mixedema
cardíaca.
Obstrucción venosa (ej. Tromboflebitis), Linfedema Fuente: Harrison
Unilateral o localizado
(ej. Filariosis, metástasis ganglionares)
Parámetros para confirmar el grado de insuficiencia prerrenal:
Edema en esclavina (Sx de V cava sup), mixedema Sodio urinario <20mEq/l
Bilateral y localizado pretibial del hipertiroidismo, linfedema y edema por Osmolaridad urinaria >400m osm/kg H2O
obstrucción venosa. Relación creatinina urinaria/creatinina plasmática >35
 Activo: de procesos inflamatorios, suele ser localizado en uno o varios Excepto en caso de IRA, IRC, o excesivo uso de diuréticos.
segmentos corporales. Tiene presencia de color, calor y dolor con limitación
funcional.  Edema con fovea: frecuentemente blando, si la presión digital sobre una
 Anasarca: o edema generalizado, cuando coexiste edema intersticial, con superficie ósea provoca una depresión pasajera sobre la piel. Su presencia expresa
hidrotórax o ascitis. la capacidad del líquido intersticial para moverse libremente dentro de su propio
La retención urinaria de sal y agua, y el desplazamiento del líquido retenido espacio.
desde el compartimiento vascular hacia el espacio intersticial, son los trastornos  Edema sin fovea: si la presión digital no la produce. Expresa un
fisiológicos responsables de la progresiva acumulación de líquido en el espacio impedimento para la movilización del líquido dentro del espacio intersticial, puede
intersticial y a nivel de serosas. La anasarca pudiera ser autolimitada, de no ser por asociarse a obstrucción linfática, fibrosis regional de espacio subcutaneo (estasis
la continua retención de Na urinario, que permite la reposición del vol plasm. El vol venoso o linfedema).

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 MEDICINA I – 1º PARCIAL Dunia El Bahri
Fisiopatologías Mecanismo Retrogrado:
 Edema Cardiaco: mecanismos: Fuente: Surós.
↑P ↑P y vol en auricula ↑líquido en intersticio
Estasis venosa ↑ Phidrostática Phidrostática Paso de fluidos al y sist venoso
ventricular
retrograda por del limbo veno excede exterior y ↑ de telediastolica
fallo  capilar Posmótica plasma intersticial final
↑Phidrostática vs Edema
Poncótica
Hipoproteinemia
↓ Posmótica
plasmática Daño renal ↓excreción A nivel de
capilares Venosos Hiperaldosteronismo 2º
IC por anoxia renal de
Hipovolemia H2O y Na+
↑ de superficie del con > superficie Semiología del edema Cardiaco: de inicio vespertino; localizado en zonas
lecho capilar filtrante declives (piernas, región sacra, muslos, genitales), simétrico; es frío, no doloroso,
↑ vol sanguíneo deja fóvea; progresivo en sentido ascendente; mejora en decúbito; se acompaña de
Secreción Por extravasación ADH facilita la cianosis, a menudo de taquicardia o taquiarritmias e ingurgitación yugular. Se
inadecuada de de líquidos a partir resorción de agua generaliza en forma de ascitis e hidrotórax, constituyendo el anasarca. El edema es
Edema
ADH y Aldosterona del espacio en los túbulos un signo de IC derecha.
intracelular distales ↑ P venosa A continuación ilustraremos a manera didáctica el sistema Renina-Angiotensina:

Mecanismo del edema por IC: se da mediante dos mecanismos: anterogrado y

retrogrado (Grandes Síndromes)

Mecanismo Anterogrado:
V Vaciado Acumulación de VI ↓ vol sist. ↓filtración
D sistóloco sangre en  y circ. glomerular
defectuoso Ven. a expensas
angiotensinogeno

del vol art.

Estimula
Vasoconstricción Renina aparato
Angiotensina I yuxtaglomerular
Aldosterona

Corteza
suprarrenal Angiotensina II Hiperosm Estimula
olaridad osmorrec
eptores
(↑Posmotica
Túbulo ↑resorción de Na+ del liq extracel)
hipotal.
contorneado distal

Liberac.
Intravascular Acumulación de ADH
de líquido
Edema extracelular:
Retención
Intersticial
de líquido  Edema por Hepatopatías: sus mecanismos son: disminución de ingesta de
↓de PNA
proteínas; disminución importante de síntesis de albúmina por el hepatocito;
Si el corazón que esta insuficiente no es capaz de expulsar la enorme oferta hipertensión venosa portal; aldosterona circulante no degradada por el hepatocito;
venosa en un volumen minuto adecuado, éste volumen queda incrementado; hipertensión linfática.
+
habiendo por igual retención de Na y H2O, aumentando el acumulo de líquidos en el La disminución de la actividad enzimática de la aldosterona en el hígado
espacio extracelular. lesionado y la mayor producción de aldosterona a nivel de la zona glomerular de la
corteza suprarrenal, ocasionan un aldosteronismo secundario severo, con retención

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 MEDICINA I – 1º PARCIAL Dunia El Bahri
de Na a nivel del túbulo distal. Por otra parte, la ADH retiene agua para equilibrar la
pérdida relativa de liquido intravascular, ocasionando el edema intersticial, la ascitis y
en ocasiones el derrame pleural.

↓ de ingesta de ↓ de síntesis de ↓Poncotica o Hipovolemia

proteínas albúmina (1) coloidosmotica

Angiotensinogeno Renina Estimula aparato ↓ de filtración

(2) yuxtaglomerular glomerular
Ang. I

Ang. II

↓ de h. natriurética
Acumulación de líquido
en intersticio y espacio
peritoneo-pleura Edema
Sx Nefrotico: la lesión de la nefrosis
Corteza suprarrenal se sitúa a nivel de glomérulo, en la PROTEINURIA ↑síntesis de
Y sigue el mismo proceso MASIVA (>3.5gms) proteína
Hipertensión membrana basal; la proteinuria
que el mecanismo
Portal (3) masiva ocasiona hipoproteinemia con
anterogrado de IC
descenso de la P oncótica o
Hipoalbuminemia ↓ de PNA
Aldosterona (↓ P oncotica)
Hipertensión
Menor catabolismo hepático linfática (4) coloidosmótica, y paso del líquido
del compartimiento vascular al Hipovolemia Liberación
Semiología del edema por hepatopatía: puede localizarse en ambos flancos espacio intersticial. A diferencia del de renina
abdominales (pared abdominal) y región sacra; aparición de ascitis que precede la edema nefrítico son IC, en el Sx
↑actividad
aparición de edema en miembros inferiores; en miembros inferiores es ascendente; nefrótico la hipovolemia ocasiona simpática con Angiotensina I
indoloro, blando y deja fóvea; no hay fascie abotagada (si en el renal); no cede con liberación de renina y producción de liberación de
reposo en decúbito; se presenta disnea en el edema hepático con ascitis voluminosa aldosterona con retención de agua y catecolaminas
Angiotensina II
acompañada de derrame pleural; puede haber ictericia generalizada o localizada. sodio y secreción de ADH, según se
explica en el esquema --> ↑resistencia
vascular renal ↑aldosterona
 Edema por Hepatopatías: tenemos dos mecanismos Sx Nefrítico y Nefótico. (zona glome-
Sx Nefrítico: puede ser debida al estrechamiento de las asas glomerulares con Semiología del edema renal: es de rulosa de la
descenso del coeficiente de filtración glomerular y el resto expresado en el esquema. aparición matutina, se localiza en Alteración del capsula
equilibrio de las suprarrenal)
Este edema de nefritis se observa aun en ausencia de insuficiencia cardíaca. párpados y zona periorbitaria,
fuerzas de
estrechando la apertura palpebral y Starling en
Glomerulonefritis Se reduce la borrando los pliegues cutáneos; en el capilares
fracción de filtración Edema peritubulares ↓excresión urinaria
transcurso del día va desapareciendo de Na. Cilindruria.
Reducción del y en la tarde ocupa los maléolos, Proteinuria
coeficiente de Flujo plasmático renal
alternando en la cara por la mañana y
filtración glomerular ↑de la resorción
Paso de en los maléolos por la tarde. El tubular de Na
Reducción del flujo EDEMA
líquido al edema es blando, deja signo de fóvea
renal glomerular Hiperaldoste espacio
Reducción ronismo 2º intersticial y es de aspecto pálido. La anasarca es más frecuente en el Sx nefrótico; a medida
absoluta de la que progresa la enfermedad, el edema se extiende a otras regiones del cuerpo; a
reabsorción ↓ Phidrostatica toda la cara, extremidades, vientre y con acúmulo entre las hojas pleurales
proximal peritubular
(hidrotórax), y entre las hojas peritoneales (ascitis).
Dilución del plasma y aumento
Reducción de la excreción de Na+ y H2O del volumen de expansión  FIEBRE: “elevación de la temperatura corporal motivada por causas
múltiples, la mayoría infecciosas. Al ascenso térmico acompañan síntomas y signos

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 MEDICINA I – 1º PARCIAL
diversos a cargo del aparato circulatorio (taquicardia, hipotensión, soplos cardíacos
sistólicos –ruidos febriles-), respiratorio (polipnea), digestivo (lengua saburral,
anorexia, sensación de plenitud gástrica, sed excesiva, etc), nervioso (cefalalgia,
abatimiento general, insomnio o sueño intranquilo, excitabilidad general e incluso
convulsiones más frecuente en niños entre 6meses y 4años en crisis tónicas) y a
veces trastornos psíquicos ( delirio febril). La piel se percibe caliente y húmeda,
enrojecida, sobre todo en la cara, y sudada, en especial después de escalofrío, que
constituye el momento inicial de la reacción febril.
El escalofrío es producido por la vasoconstricción cutánea a cargo del sistema
autónomo simpático. Determina la intensa y fugaz sensación de frío con titiritera,
castañeteo de dientes, horripilación y favorece la elevación de la temperatura
corporal al reducir la termodipersión.” –Surós.
Etapas de la fiebre:
a) Ascenso de la fiebre: puede ocurrir en forma brusca, precedida de escalofríos y
piloerección, como sucede en el paludismo, infecciones piógenas y algunas
parasitosis. A veces el ascenso es insidioso y la temperatura asciende con peldaños
lentamente, en esos casos suele estar ausente el escalofrío.
b) Estadio caliente o de fastigio: es el mantenimiento de la temperatura corporal a un
nivel nuevo y elevado que alcanza las cifras de 39,5-40ºC.
c) Estadio de descenso o de sudoración: la fiebre puede terminar de una manera súbita
con intensa sudoración, recibiendo la denominación de “Crisis”, o de una manera
gradual en peldaño, denominándose “Lisis”, a veces tenemos oscilaciones
denominadas “Período Anfíbolo”.
Formas de la fiebre:
Para trazar la curva térmica basta con tomar la temperatura oral 2 veces al día, al
despertar y al final del mediodía.
1. Intermitente o cotidiana: fiebre elevada interrumpida por descenso
de la temperatura a cifras normales, con variaciones >1º, llegando a
ciertas horas del día valores normales o aun subnormales. Causas:
abscesos piógenos, infecciones bacterianas por bacilos Gram-,
infecciones urinarias, TBC diseminada.
ϫ Fiebre terciana: fiebre intermitente con ganchos febriles un día sí, un día no, a
menudo a la misma hora; se ve en el paludismo causado por Plasmodium vivax.
ϫ Fiebre cuartana: la fiebre aparece cada 3 días, es decir, 2 días no, 1 día sí; como
se observa en la infección por Plasmodium malariae.
ϫ En fiebre diaria se debe sospechar de una infección cruzada de 2 Plasmodium
2. Remitente: oscilaciones diarias de la temperatura >1º siempre arriba
de lo normal. Causas: infecciones virales agudas del tracto
respiratorio, bronquitis aguda, endocarditis bacteriana, paludismo
por Plasmodium falciparum.
3. Continua: elevación de la temperatura con oscilaciones <1º.
Causas: neumonía gonococcica, fiebre tifoidea, infecciones
faríngeas por streptococos del grupo A, celulitis, rickettsiosis,
meningitis y brucelosis.
70
Dunia El Bahri
4. Recurrente o recidivante: periodos de fiebre prolongada, ya
sea de tipo remitente, intermitente o continua; alternando con
periodos de apirexia. Causas: linfomas sobre todo el
Hodgkin, encefalitis y meningitis. En dengue, viruela, fiebre amarilla, hay una curva
térmica llamada en silla de montar, en la cual la fiebre aumenta con rapidez,
disminuye aldo 2 o 3 días para alcanzar su m,aximo el 6º dia y descender
posteriormente.
5. Fiebre inversa: cifras máximas durante la noche y por la mañana. Causas: granulina
tuberculosa, CA de estómago, vegetaciones adenoideas, filariasis.
6. Fiebre héctica: grandes oscilaciones diarias muy irregulares. Causas: TBC
avanzadas, sepsis hepatobiliar.
Fisiopatología
La fiebre es consecuencia de una gran variedad de estímulos (infecciones;
bacterias y sus endotoxinas; hongos; virus; espiroquetas; reacciones antígeno-
anticuerpo; sustancias hormonales como la progesterona, drogas y nucleótidos
cíclicos), a estas sustancias variadas y complejas les denominaremos piretógenos
exógenos.
Los piretógenos exógenos activan el sistema mononuclear fagocitario
(macrófagos fijos y monocitos circulantes), los cuales sintetiza nuna proteína básica
de bajo peso molecular denominada piretógeno endógeno (Interleukina-1 o L-1), este
amplifica la respuesta mitogénica de los linfocitos T a los antígenos.
El piretógeno endógeno (L-1) es trasportada por la corriente sanguínea hasta las
neuronas termosensibles en el hipotálamo preóptico, desencadenándose los
mecanismos de producción de calor: escalofríos y piloerección, y vasoconstricción
cutánea que evita la pérdida de calor; estos dos mecanismos son producidos por el
simpático. El estremecimiento muscular del escalofrío se induce a través de los
nervios motores que inervan los m. esqueléticos; estos movimientos musculares se
transmiten por vías extrapiramidales, es por ello que px con hemiplejia presentan el
estremecimiento incluso en el lado paralizado.
Se cree que la L-1 es transportada por la sangre al hipotálamo e induce allí la
síntesis de prostaglandina E; esta a su vez estimula la producción local de
Norepinefrina, la cual produce el segundo mensajero Adenilato Cíclico que hace que
las neuronas hipotalámicas eleven el nivel del termostato y se produzca la fiebre.
 Hipotermia: “la temperatura rectal es <35ºC. existen distintos niveles:
ϰ Hipotermia ligera: 28-34ºC. se da por acción combinada del frío y tóxicos depresores
del SNC y SNP (fenotiacinas)
ϰ Profunda: 17-28ºC.
ϰ Muy profunda: <17ºC. se emplea en la cirugía cardíaca a cielo abierto y en
neurocirugía.” –Surós.
Semiología: en temperatura <30ºC aparece rigidez global, midriasis bilateral
arreactiva, livideces, cianosis en placas, bradicardia extrema.
 Distermia: “aumento de temperatura corporal <38ºC, que no obedece a
causa orgánica o infecciosa, es funcional pura. Frecuente en sujetos lábiles
 MEDICINA I – 1º PARCIAL
vegetativos. Son posibles signos de estirpe diencefálica (obesidad, delgadez,
anorexia, trastornos del metabolismo hídrico o de los hidratos de carbono,
alteraciones del sueño, etc).” –Surós.
 Febrícula: “fiebre moderada 37-38ºC, ligada a naturaleza infecciosa de larga
duración o de estados organolesionales. Semiología: astenia, palidez anémica,
pérdida de peso, etc.” –Surós.
 Hipertermia: aumento súbito e intenso de la temperatura corporal >41ºC por
diversas causas, acompañado de rigidez muscular difusa con fasciculaciones,
taquicardia sinusal extrema, hipotensión sistémica, polipnea, acidosis, piel seca.
Obedece a un fallo del sistema termorregulador hipotalámico + ausencia de la
fosforilacion oxidativa a nivel mitocondrial + elevación de la cantidad celular de
adenosinmonofosfatocíclico
Causas: tras anestesias generales, golpes de calor, tirotoxicosis, ejercicio, bajo la
acción del nitrofenol etiocolanona, fiebre del cinc, tras la toma de ácido
acetilsalicílico, etc.
 ICTERICIA: “coloración amarillenta de la piel y las mucosas debida al
depósito de bilirrubina (se produce cuando hay hiperbilirrubinemia sérica y
representa un signo de hepatopatía o, con menos frecuencia, de un trastorno
hemolítico).
Además de la ictericia, la piel se tiñe de amarillo en la carotenodermia, con el
consumo del fármaco llamado quinacrina o al exponerse excesivamente a los
fenoles. A diferencia de la ictericia (el color amarillo se reparte homogéneamente por
todo el cuerpo), el pigmento de los carotenos se concentra en las palmas, las
plantas, la frente y los pliegues nasolabiales. La carotenodermia se distingue de la
ictericia porque no tiñe las escleróticas.” –Harrison.
“La intensidad de la ictericia depende de la cantidad de bilirrubina existente en la
sangre, y del tiempo que lleva la piel impregnándose de bilirrubina.
El tinte o tonalidad, depende de la intensidad, como también la presencia en la
sangre y en los tejidos, de pigmentos derivados de la oxidación de bilirrubina,
biliverdina y otros pigmentos de oxidación más avanzada” –Cossio.
“Para detectar aumentos ligeros de la bilirrubina sérica lo mejor es examinar el
velo del paladar y las escleróticas, que tienen afinidad especial por la bilirrubina, a
causa de su riqueza en elastina; cuando se detecta ictericia en las escleróticas, la
bilirrubina sérica es, por lo menos, de 51 pmol/L (3.0 mg/100 mi). La región
sublingual se tiñe de amarillo a medida que los niveles de bilirrubina sérica se
elevan, e incluso toma una coloración verdosa si la ictericia es de larga evolución; el
color verde se debe a la transformación de la bilirrubina en biliverdina por un proceso
de oxidación.
La concentración normal de bilirrubina sérica es de 17 pmol/L” –Harrison.
“Las ictericias intensas y prolongadas suelen dar un olor repugnante
característico (hedor hepático). Así como algunas ictericias suelen acompañarse de
prurito de la piel, a veces muy intenso, desesperando al px y obligándolo a rascarse
y producirse erosiones, a causa de una composición próxima a la colina existente en
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la bilis, que se retiene en la sangre y tejidos conjuntamente con los pigmentos y
sales. La orina muestra una espuma amarilla verdosa, el teñido se debe a la
bilirrubina; en la orina de la ictericia hemolítica la espuma es blanca, el teñido se
debe a la urobilina.” –Cossio.
“El color oscuro de la orina que se observa cuando se excreta bilirrubina
conjugada, por el riñon. Con frecuencia los pacientes afirman que la orina tiene el
color del té o de bebidas de cola. La bilirrubinuria indica que la fracción directa de la
bilirrubina sérica está elevada y, por ello, que existe una hepatopatía.” –Harrison.
“Las materias fecales serán descoloradas cuando la bilis no fluye al intestino,
adquiriendo el color de la masilla blanquizca: acolia.” –Cossio.
Clasificación de la Ictericia
1. Con predominio de la bilirrubina indirecta o no conjugada:
A. Prehepáticas:
 Producción excesiva: hemólisis, eritropoyesis ineficaz y reabsorción de grandes
hematomas.
 Disminución del aporte de bilirrubina: IC congestiva grave.
B. Hepáticas:
 Alteración de la captación: Sx de Gilbert
 Disminución en la conjugación: ausencia o deficiencia de glucoroniltransferasa
Hereditaria: Sx de Crigler-Najjar.
Adquirida: fármacos, hepatopatía grave.
Inmadurez transitoria: ictericia neonatal.
2. Con predominio de la bilirrubina directa o conjugada:
A. Hepáticas:
 Trastornos hereditarios de la excresion: Sx de Dubin-Johnson y Rotor.
 Por lesion hepatocelular: hepatitis viral, por fármacos o alcohol, cirrosis.
 Por colestasis intrahepática:
a) Aguda: farmacos, sepsis, embarazo, posoperatorio.
b) Crónica: cirrosis biliar 1º, colangitis esclerosante 1º, sarcoidosis, linfomas,
colestasis recurrente benigna.
B. Poshepáticas: colestasis extrahepática: coledocolitiasis, neoplasias (de
cabeza de páncreas, de conductos biliares, de la ampolla de Vater). -Argente.
Fisiopatología
“Los niveles de bilirrubina sérica se elevan cuando existe desequilibrio entre la
formación y la eliminación de la bilirrubina. La bilirrubina es un pigmento tetrapirrólico
que se produce durante la degradación del grupo hemo o hem (ferroprotoporfirina
IX). 80% de los 250 a 300 mg de bilirrubina que se forman cada día proceden de la
degradación de la hemoglobina de los eritrocitos envejecidos. La bilirrubina se forma
en las células reticuloendoteliales, principalmente el bazo y el hígado.
 MEDICINA I – 1º PARCIAL Dunia El Bahri
La primera reacción está catalizada por la enzima hemoxigenasa, que separa por Clasificación
oxidación el puente alfa del grupo porfirina y abre el anillo del hemo. Los productos
finales de esta reacción son biliverdina, monóxido de carbono y hierro. Pulmonar: neumonía, edema de pulmon,
La segunda reacción, catalizada por la enzima del citosol reductasa de enfisema, bronquitis crónica, neumotorax
biliverdina, reduce el puente metileno central de la biliverdina y la convierte en central grave; grandes altitudes
bilirrubina. Esta bilirrubina formada en las células reticuloendoteliales es Cianosis
prácticamente insoluble en agua. Cardíaco: shunt de derecha a izquierda; Hb
Para ser transportada por la sangre la bilirrubina debe ser soluble, lo cual se con poca afinidad por O2
logra por su unión no covalente a la albúmina. La bilirrubina no conjugada ligada a
vasoconstriccion generalizada por
albúmina es transportada hasta el hígado, donde los hepatocitos la captan (pero no a periférica
exposicion al frío
la albúmina) por un fenómeno en que participa por lo menos en parte el transporte
por membrana mediado por portador. tromboflevitis, tamponamiento
Una vez dentro del hepatocito, la bilirrubina no conjugada se liga a la proteína cardíaco, IC
citosólica ligandina o a la transferasa B de glutatión S. La ligandina disminuye la
 Cianosis Central: “se debe a una desaturación de O2 arterial, por debajo de
salida de bilirrubina para que vuelva al plasma, pues la bilirrubina no conjugada
85% y una presión de O2 de 40 mm/Hg; ocasionando un descenso en la presión de
pudiera difundirse rápidamente por sí sola a través del citosol acuoso, entre las
O2 del aire inspirado, hiperventilación alveolar compensatoria suficiente para
membranas. En el retículo endoplásmico la bilirrubina se solubiliza al conjugarse con
mantener la presión alveolar de O2. La cianosis suele hacerse evidente si se
el ácido glucurónico, fenómeno que rompe las ligaduras de hidrógeno internas y
asciende a una altitud de 4000mts.” –Harrison.
genera el monoglucurónido y el diglucurónido de bilirrubina. La conjugación del ácido
 De causa cardíaca: caliente.
glucurónico en bilirrubina es catalizada por la glucuronosiltransferasa de
 No se modifica por acción de la gravedad.
uridindifosfato de bilirrubina.
 No atenúa con elevación de los miembros y no desaparecen con aumento de
Los conjugados de bilirrubina, ya entonces hidrófilos, se difunden desde el
temperatura (agua caliente).
retículo endoplásmico hasta la membrana canalicular, sitio en el cual el
 No mejora con inhalación de O2.
monoglucurónido y el diglucurónido son transportados activamente en la bilis
canalicular por un mecanismo que depende de energía.
 Cianosis Periférica: “vasoconstricción generalizada que resulta a la
La bilirrubina conjugada que se excreta en la bilis pasa después al duodeno y a la
exposición al agua o aire frío; aparece también como resultado de la disminución del
parte proximal del intestino delgado sin ninguna otra transformación. Esta bilirrubina
flujo sanguíneo y de vasoconstricción generalizada. cuando el gasto cardiaco
conjugada no se absorbe en la mucosa intestinal, y al llegar al íleon distal y al colon
disminuye se produce vasoconstricción cutánea como mecanismo compensatorio
se convierte, por hidrólisis, en bilirrubina no conjugada por acción de las
para el desvío de sangre de la piel hacia zonas más vitales (ej.SNC y corazón),
glucuronidasas -bacterianas. Después, las bacterias normales del intestino reducen
situación que produce cianosis de las extremidades a pesar de que la sangre arterial
la bilirrubina no conjugada y forman un grupo de tetrapirroles incoloros llamados
presente saturación normal.
urobilinógenos. 80 y 90% de estos productos se eliminan con las heces, sin
La obstrucción arterial de una extremidad, ocasionada por un embolo o
transformar o convertidos por oxidación en derivados de color naranja llamados
constriccion arteriolar, como el vasoespasmo inducido por el frío (fenómeno de
urobilinas. 20% de los urobilinógenos se absorbe pasivamente, pasa a la vena porta
Raynaud), suele producir palidez, frialdad, y puede haber cianosis. La obstruccion
y vuelve a eliminarse por el hígado. Sólo una pequeña parte (por lo común menos de
venosa, dilata los plexos venosos subpapilares y de esta manera intensifica la
3 mg/100 mi) eluden la captación hepática, se filtran en el glomérulo renal y se cianosis.” –Harrison.
eliminan por la orina.” –Harrison.
 El flujo sanguíneo lento permite que el hematíe dure en contacto con los tejidos
mayor tiempo, en consecuencia se extrae mas O2 de la sangre arterial con el
 CIANOSIS: coloración azulada en piel y mucosa debido a la presencia de
posincremento de la Hb reducida en sangre venosa.
una cantidad de por lo menos 5gr de Hb desoxigenada (Hb reducida) por 100 ml de
 Es frío dedo a la menor y más lenta circulación cutánea.
sangre, o de derivados de dicho pigmento, mayor de lo normal en los vasos
 Se observa signo de Raynaud.
sanguíneos de pequeño calibre (sangre capilar periférica) de esa zona.

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