Plus Medica PDF

PLUS MEDIC A
Manual CARDIOLOGÍA con referencias de exámenes ENAM PLUS MEDIC A
POR AMOR A LA MEDICINA
CARDIOLOGÍA
Con referencias de exámenes de ENAM
2017
5ta ed.
Edición 2017
1
PLUS MEDIC A ¡TODO por los DEMÁS!
ManualPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
Por amor a la Medicina
CARDIOLOGÍA
Con pgtas de exámenes
6 ª Edición 2017
Autor y editor
Ramón Flores Valdeiglesias1
Coautores
Sergio Moreno Martinez2
Daniel Flores Valdeiglesias3
José Castro Zevallos1
1 Médico internista
Asistente del Dpto de Medicina del Hospital Nacional Dos de Mayo
2 Médico cardiólogo
Asistente del Dpto de Medicina especializada del HNDM

3Médico especialista en Medicina Física y Rehabilitación
Asistente del Hospital Santa Rosa
Colaboradores
Equipo de creativos de PLUS MEDIC A
Derechos Reservados 2017

Prohibida su venta
2
PRESENTACIÓN
PLUS MEDIC A se complace en presentar la 6ta. edición del
Manual PLUS de Cardiología , se han realizado actualizaciones en
base a las guías médicas más recientes por lo que no sólo seguirán
siendo reconocidos como los más didácticos sino también como
los de mayor nivel académico
Agradecemos a la comunidad estudiantil por valorar nuestro

trabajo.
3
DEDICATORIA
ESTE MANUAL ESTÁ DEDICADO A
LOS ALUMNOS DEL PRE-INTERNADO DE
PLUS MÉDIC A
SU DEDICACIÓN Y CONSTANCIA ES NUESTRA
INSPIRACIÓN
!AVANTI MUCHACHOS QUE LA VICTORIA ES
VUESTRA!
4
5
6
Manual CARDIOLOGÍA con referencias de exámenes ENAM PLUS MEDIC A
INDICE
1.Anatomia cardiaca clínica………………………………………………… 5
2.Fisiología ,fisiopatología y semiología cardiaca …………………… 16
3.Electrofisiología………………………………………………………………… 29
4.Exámenes de RM 12-17……………………………………………………… 43
5.Enfermedad coronaria ……………………………………………………… 58
5.1 Factores de riesgo

5.2 ATP IV
6.SICA con y sin ST elevado…………………………………………………… 67
6.1 IMSTNE
6.2 IMSTE
7.Insuficiencia cardiaca……………………………………………………… 98
8.Enfermedad mitral …………………………………………………………… 127
8.1 Estenosis mitral

8.2 Insuficiencia mitral
9.Estenosis aórtica … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … 139

10.Insuficiencia aórtica ……………………………………………………………………………… 147
11.Hipertensión arterial ……………………………………………………………………………… 156

12.Arritmia cardiaca ……………………………………………………………………………………… 181
………………107
7
MANUALPLUS de CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
ANATOMÍA CARDIACA CLÍNICA PLUS MEDIC A

Sistema cardiovascular Forma
La dinámica del corazón hace
El corazón
que su forma varíe
“mi corazón, mi corazón constantemente durante
es un músculo sano el ciclo cardiaco.
pero necesita acción” -Forma de cono: con
Calamaro
una base y un ápex
Órgano hueco, eminentemente muscular, que (vértice) y varios
actúa como una bomba aspirante e impelente. bordes. .
Impulsa la sangre a través de los vasos sanguíneos.
Localización
El corazón está
situado en el tórax El vértice o “punta del corazón” corresponde al
por delante del esófago, la aorta y la columna ventrículo izquierdo y se localiza en el 5to espacio
vertebral y descansa sobre el diafragma. intercostal izquierdo entre el 4to y 5to espacios.
El corazón se encuentra en el tórax, con sus dos terceras Dentro de la silueta, la masa ventricular tiene una forma
partes hacia la izquierda de la línea media y una cónica mientras que la auricular tiene forma
tercera parte hacia la derecha. triangular.
Borde derecho (agudo) del corazón
Se sitúa entre la cara esterno-costal y

diafragmática . Es un borde agudo.
Borde izquierdo (agudo) del corazón
Se sitúa entre la cara pleural y la

diafragmática.
Es el borde izquierdo o obtuso del corazón (B) .

Los dos bordes se unen en el ápex.
Fig 1 El corazón
(Tomado de Atlas of Anatomy Tank 2009)
Tamaño
EL tamaño es parecido
al de un puño cerrado.
Fig 2 Bordes del corazón
5
Fig 3 Esqueleto fibroso del corazón
EJE
Línea que atraviesa desde la mitad de la
Borde superior base al vértice.
Formado por la aurícula derecha e izquierda, Es oblícuo: hacia abajo, izquierda y adelante
de este emergen la aorta ascendente y el
tronco pulmonar , mientras que la vena cava CAVIDADES
superior entra por el lado derecho.
Consta de cuatro cavidades:
Borde inferior
◎ 2 posterosuperiores, las aurículas o atrios,
Es casi horizontal ,lo forman principalmente derecha e izquierda
del ventrículo derecho y menos el izquierdo.
◎2 anteroinferiores, los ventrículos derecho e
izquierdo
CARAS
El corazón como pieza

anatómica tiene la
forma de una pirámide
con cuatro caras, una
“ Ficha técnica” del corazón base y un vértice
6
Anillos valvulares fibrosos

Se forman por una prolongación fibro-
elástica de los 2 trígonos.
El esqueleto del corazón está formado por:
4 anillos fibrosos y sus extensiones (
Tabla 1)
◎2 anillos rodean a los orificios auriculo-

ventriculares.
〖2〗Anillo de la válvula tricúspide : 12cm
〖1〗Anillo de la válvula mitral: 10cm
◎2 anillos sirven de soporte a los troncos

arteriales aórtico y pulmonar y sus anillos
Esqueleto fibroso del corazón valvulares.
〖4〗Anillo de la válvula pulmonar : 8.5 cm
Es el soporte en el que se insertan el miocardio 〖3〗Anillo de la válvula aórtica : 7.5 cm
y las válvulas, determinado las cuatro
cavidades. Las extensiones separan a las aurículas y ventrículos
y fijan sus cámaras.
Es de tejido conectivo fibroso denso y conforma
dos trígonos y cuatro anillos
Cuerpo fibroso central o trígono fibroso

derecho 〖 1〗
◎Ubicación: en el centro del corazón
◎Función: Une la parte interna de la mitral, la
tricúspide y la raíz de la aorta
De este trígono se extienden haces compactos de
tejidos conectivo atrás y abajo, y hacia adelante e
izquierda, constituyendo :
Trígono fibroso izquierdo el tabique
interventricular y la parte media ínter auricular.
Fig 4 Esqueleto fibroso del corazón(vista
Trígono fibroso izquierdo posterior)
En el extremo izquierdo de la porción
mitroaórtica se localiza el trígono fibroso
izquierdo
Trígono fibroso derecho

(1)
Se encuentra por delante de los

orificios auriculoventriculares y por
detrás del orificio aórtico.
Trígono izquierdo (2)
Menos grueso, se encuentra por

delante del orifico mitral y por
detrás del aórtico
Tabla 1 Anillo fibroso
7
Las valvas se encuentran asociadas a lo que se conoce

como esqueleto cardíaco (anillos fibrosos).
Sus partes son:
En las válvulas auriculo vetriculares
§ Cara auricular
§ Cara ventricular
§ Borde libre
§ Base de anclaje al anillo fibroso
Fig 5 Anillos valvulares fibros Cara auricular y ventricular

Una cara auricular de superficie lisa y una
Aparato valvular
c a r a v e nt r i c ul a r de superficie más
Esta formado por los siguientes elementos:
§ Anillo fibroso rugosa.
§ Valvas Borde libre y base de anclaje
§ Cuerdas tendinosas Aparecen v a s os s a ng uí ne os y pueden
§ Músculos papilares
aparecer infiltradas células musculares
Anillo fibroso cardíacas.
De las válvulas auriculos-vertriculares

A los anillos fibrosos se anclan por un lado el En las válvulas semilunares
tejido muscular cardíaco y por otro el tejido § Cara v e nt r i c ul a r
membranoso que constituyen las valvas de los § Cara v a s c ul a r
dispositivos valvulares del corazón. § Bordes l i br e s
Esta constituido mayoritariamente por fibras de § Base de a nc l a j e a l a ni l l o f i br os o
colágeno, irregular en espesor y que presenta
Cuerdas tendinosas
discontinuidades en su perímetro.
De las válvulas semilunares Consisten en un t e j i do c onec t i vo muy
Aparte de ser de menores dimensiones son ri co e n f i br as c o l áge nas y
e l ás t i c as revestidas de endocardio.
ligeramente diferentes ya que las fibras
colágenas que los componen se disponen Las cuerdas tendinosas se anclan en la cara
constituyendo t r e s a r c o s c o nv e x o s hacia ventricular de las valvas desde los músculos
papilares a nivel del borde libre y el borde
abajo.
adherente principalmente.
A estos arcos se fijan las distintas valvas de estas
válvulas.
Valvas
Están formadas por estructura
una
membranosa constituida por tejido conectivo
envuelto en endocardio.
8
Fibras elásticas Músculos papilares
Se ubican pe r i f é r i c ame nt e y son En la válvula mitral

menos abundantes que las colágenas . Los músculos papilares generalmente se
agrupan en dos : uno a nt e r ol a t e r a l y
ot r o pos t e r ome di a l .
Fibras colágenas
Fig 9 Anclaje de las cuerdas tendinosas
Ocupan la r e g i ón c e nt r a l son
más abundantes y presentan una
disposición espiroidal favoreciendo
enormemente el componente elástico
durante la dinámica valvula
Fig 6 Cuerdas tendinosas
Fig 10 Ventrículo izquierdo abierto en

sentido longitudinal donde se aprecia
claramente las valvas de la mitral
ancladas a los músculos papilares por las
cuerdas tendinosas.
Fig 7 Válvula tricúspide :se observa 3
porciones de las valvas. Puede observarse la HISTOLOGÍA
inserción de las cuerdas tendínosas que
Están compuestas por tres capas “FE-V”:
parten de músculos papilares de la pared del
ventrículo. Fibrosa
Fig 8 Anclaje Forma el c e nt r o de c a da v a l v a y

contiene extensiones fibrosas del tejido
de las cuerdas conjuntivo denso irregular de los anillos
tendínosas en fibrosos.
una valva
9
Esponjosa Rpta C
Formada por tejido conjuntivo laxo (en
el lado auricular de las válvulas A-ventriculares Válvulas cardiacas
, aórtica y pulmonar) .
Esta capa actúa como amortiguador Válvula mitral 〖1〗
porque reduce las vibraciones Más superior y posterior ,a la izquierda.
asociadas con el cierre de la válvula,
también confiere elasticidad y plasticidad a la Válvula tricúspide 〖2〗
válvula. Más anterior e inferior, a la derecha.
Ventricular Válvula aórtica 〖3〗

Tiene revestimiento endotelial, Detrás de la mitral y tricúspide en una
contiene tejido conjuntivo denso con zona intermedia y por delante de la
muchas capas de fibras elásticas.
Ubicada al lado de la superficie pulmonar
ventricular de cada valva
Esta es continua con las cuerdas Válvula pulmonar 〖4〗
tendinosas. Más posterior y superior ,detrás de la
mitral.
Fig 12 Válvulas cardiacas
Válvulas auriculo-ventriculares
§ Tricúspide presenta 3 valvas
§ Mitral o bicúspide presenta dos valvas,

separadas entre ellas por comisuras.
Fig 11 Capas de la válvula cardiaca
Válvula mitral o bicúspide
Es una válvula que separa la aurícula

izquierda del ventrículo izquierdo del corazón.
Función : es prevenir el flujo retrógrado desde

el ventrículo izquierdo hacia la aurícula
izquierda
10
Fig 13 Válvulas cardiacas

Cada valva está compuesta por tres capas de
tejido, una fibrosa central de fibras de
La válvula mitral recibe su nombre por su colágeno, una capa esponjosa y una capa
semejanza a la mitra usada por los obispos y epitelial de implantacin.
abades católicos.
Válvula mitral
La valva anterior de la mitral es
Válvas: tiene 2 valvas más grande por lo que se le conoce
como la gran valva.
§ anteromedial y posterolateral
11
Válvula tricúspide Válvula pulmonar
Impide que la sangre retorne del ventrículo Impide que la sangre retorne del conducto
derecho a la aurícula derecha. pulmonar al ventrículo derecho.
Valvas: 3 valvas separadas por tres
Ubicación: por delante y ligeramente a la
comisuras: interna o septal, anterior o izquierda de la aorta, en un plano superior
anterosuperior e inferior o posterior. con respecto a la válvula aórtica y está
soportada por un anillo muscular
Músculo papilar: tiene usualmente un único perteneciente al infundíbulo ventricular
músculo papilar. derecho.
Valvas: Está conformada por 3 valvas:

anterior, posterior derecha y posterior
izquierda.
Se insertan de manera semilunar; una parte en
la pared de la arteria pulmonar y otra en el
miocardio ventricular derecho.
Anillo valvular: no tiene

La inserción semilunar determina que no exista
un anillo fibroso circular y que existan tres
porciones triangulares de pared arterial
Válvula tricúspide pulmonar, denominados triángulos
intervalvares, incorporados al tracto de salida del
Válvulas arteriales ventrículo derecho y tres semilunas de
musculatura infundibular derecha, incorporadas
a los senos de Valsalva.
Válvulas semilunares aórticas:
Estas válvulas poseen tres valvas con forma Cuerdas tendineas: no tiene
típica “en nido de golondrina”, con una base Musculos papilares: no tiene
adherente adosada al arco respectivo del
anillo fibroso y un borde libre que presenta
un engrosamiento en la región media,
el nódulo, y dos zonas más adelgazadas y
translúcidas, las lúnulas.
No poseen cuerdas tendineas.
Válvula pulmonar
Aurícula derecha
Presencia de venas cavas superior e inferior
y seno coronario.
√ Porción sinusal : región posterior y lisa.
√ Crista terminalis :borde anterior al pos-
terior de la vena cava superior e inferior.
√ Músculos pectíneos.
12
Aurícula izquierda
√ Paredes: lisas.
√ Recibe 4 venas pulmonares. Fig 15 Ventrículo derecho e izquierdo
√ El septum ínterauricular : tiene una de- Sistema de conducción
presión central o fosa oval (remanente del
ostium secundum), cubierto por el septum Nodo sinusal o de Keith y Flack
secundum.
√ Localización:
Se encuentra cercano a la unión de la vena
cava superior y la porción sinusal de la AD.
√ Función :
Iniciar el impulso.
√ Frecuencia cardiaca :
60 a 100 latidos /min.
Haces internodales
◆Haz de JAmes (Anterior).

Fig 14 Aurícula izquierda ◆FAscículo derecho de BAchman
◆Haz de WEnckebach (mEdio).
Ventrículo derecho ◆Haz de ThOrel (pOsterior)
√ Grosor : 4 a 5 mm.
√ Crista supraventricular : separa la cá- Nemotecnia:
mara de entrada y de salida.
√ Músculo papilar: único o predominante. La primera vocal del nombre del haz coincide
√ Banda moderadora: estructura muscu- con la primera vocal de la posición del mismo.
lar que conecta el septum interventricular
con la pared libre del VD. Anterior -----► jAmes
√ Porción trabeculada del septum.
mEdio -----► wEnckebach
Ventrículo izquierdo
√ Grosor : de 9 a 11 mm. pOsterior -----► thOrel
√ Forma : esfera elipsoidal.
√ 2/3 del septum de paredes lisas, restante fAscículo derecho -----► bAchman
trabécula carnosa no entrelazada.
√ Cámara de entrada y de salida del VI :
es dinámica y la establece la valva
anteromedial de la válvula mitral.
13
Fig 17 Vías de conducción accesorias
Arterias coronarias
Fig 16 Sistema de conducción
Coronaria derecha (5)
Nódulo AV (Ashcff-Tawara) -Nace del ostium coronario derecho.

-Arteria del cono.
√ Función:
-55% de los casos da la arteria del nodo sinusal.
Retardar la velocidad de conducción para -3-4 ramas ventriculares derechas, la última
dar tiempo a la contracción auricular. arteria marginal derecha.
√ Sito: -Una rama perforante que irriga el nodo AV 90%.
Debajo del endocardio septal de la AD y por -Descendente posterior y ramas perforantes
encima de la tricúspide y delante del seno que irrigan el tercio posterior del septum.
coronario.
√ Frecuencia cardiaca:
40 a 60 latidos/min.
Haz de Hiss
Es la ontinuación del nodo AV .
√ Mide
2-3 cm y su grosor 3 mm, atraviesa el
esqueleto fibroso y corre por el margen
inferior del septum membranoso.
√ A los 3 cm de su origen se divide en
rama derecha (RDHH) y rama izquierda
(RIHH).
Haces anómalos
◆Haz de Kent.
◆Haz de James.
◆Haz de Mahaim.
Dan origen a los síndromes de
preexitación (Wolff-Parkinson-White y
Lown-Ganon Levine).
14
Da origen a la : Bibliografia
◎Arteria descendente posterior (85%),
◎Arteria del nodo sinusal 1.Guyton AC. Tratado de Fisiología Médica.
(60%) 12ª ed. Elsevier 2011.
◎Arteria del nodo AV (60%).
2.Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry
Coronaria izquierda (1) Jameson, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser,
Joseph Loscalzo, Eds, editores. Harrison:
Principios de Medicina Interna. 18 ed. Mc
Graw Hill ; 2012.
3.Agur MR, Dalley F. Grant. Atlas de

Anatomía. 11ª ed. Madrid: Editorial Médica
Panaméricana; 2007.
4.Drake RL, Vogl W, Mitchell AWM. GRAY

Anatomia para estudiantes. 1ª ed. Madrid:
Elsevier; 2005.
5.Tortora GJ, Derricskon B. Principios de

Anatomía y Fisiología. 11ª ed. Madrid:
Editorial Médica Panamericana; 2006.
6.Jacob S. Atlas de Anatomia Humana. 1ª ed.

※Nace del ostium coronario izquierdo. Madrid: Elsevier España, S.A. 2003.
Tronco de la coronaria izq de 2-20mm.
※Se divide en la circunfleja (5) y la des-
cendente anterior (2).
Descendente anterior: 3 ramas diagonales y las arterias
septales.
※Otras ramas para el VD.

※Arteria marginal obtusa.
※ 10 % irriga el nodo sinusal (arteria
circunfleja auricular).
15
FISIOPATOLOGÍA Y SEMIOLOGÍA PLUS MEDIC A
SARCÓMERA
Fig 1 Sarcómera
Sarcómera
Cada sarcómera está delimitada
Es la unidad estructural y funcional
por dos líneas Z.
de la contracción, se encuentra entre
dos líneas oscuras adyacentes, las Delimitada por la
líneas Z que son bandas oscuras de repetición “Z” del zorro
que son aparentes en el microscopio electrónico de
transmisión. La sarcómera es un componente de las
Componentes miofibrillas que se repite en serie en el
cardiomiocito
Bandas A (anisotrópica): compuesta por
filamentos finos y gruesos. Es conocida como la ◎3/4 partes del ventrículo tienen cardiomiocitos
banda oscura se encuentra en el centro de la
◎ Miofibrillas son múltiples filamentos de
sarcómera . Tiene longitud constante (1.5 μm). bandas cruzadas en forma de bastón que se desplazan
Es flanqueada por dos bandas claras, por toda la longitud del cardiomiocito
Bandas I (isotrópica): contiene sólo

filamentos finos. Tienen una longitud variable.
Línea Z: se encuentra en el centro de cada

banda I como punto de unión entre los
filamentos finos de una sarcómera y otra.
16
Fig 2 Unión actina-miosina (Fisiología de Stuart)
La miosina tiene 2 partes : una globular

(cabeza) y una alargada (cola)
◎El citoplasma entre las miofibrillas contiene otros
componentes celulares:
Filamentos delgados
Nucleo central, múltiples mitocondrias y el reticulo
sarcoplásmico (sstema de mebrana intracelular) Los filamentos delgados constan de actina.
Transcurren desde la línea Z a través de la banda I
La sarcómera del músculo cardiaco consta
de dos series de miofilamentos hacia la banda A.
entrelazados (gruesos y delgados)
Filamentos gruesos
Constan principalmente de la proteína

miosina, atraviesan la banda A. Fig 3 Actina Consta de una hélice doble de dos
cadenas de moléculas envueltas entre sí en una
molécula más grande, la tropomiosina.
Unión de actina y miosina (Fig 2)
La cabeza de la miosina tiene un sitio de

unión a actina y un sitio de unión a ATP
(actúa como ATPasa)
Fig 2 Miosina (tomado de Fisiología de Stuart 2011)
17
◎La ATPasa hidroliza al ATP en ADP y Pi (fósforo PRECARGA
inorgánico), la cabeza se activa y cambia de

Es la distensión de la cámara cardiaca.
orientación .
Equivale al volumen telediastólico del
2. La cabeza de la miosina se une a la actina ventrículo.
formando un puente, mientras que el ADP y Pi
siguen unidos . Mecanismos de la PRECARGA
ARCO tenso =miosina ◎Retorno venoso, volemia, y distensibilidad

activada miocárdica.
FLECHA= actina POSTCARGA
Se libera Pi desde la cabeza de miosina, lo que Es la tensión que se necesita en la pared del
causa un cambio conformacional en la miosina
VI para expulsar un volumen sistólico de
(“golpe de energía”)
4.El golpe de energía hace que los filamentos eyección adecuado.
delgados se deslicen; se libera ADP.
En la contracción los filamentos Mecanismos de la POSTCARGA
delgados se desplazan hacia el centro de
√ Diámetro inicial del VI
la banda A
√ Contractibilidad miocárdica
3.Un nuevo ATP se une a la cabeza de √ Resistencia periférica
miosina, lo que permite que se separe desde la
actina √ Impedancia (resistencia que opone la A.
4.El ATP se hidroliza y el fosfato se une a la aorta a la salida de sangre del VI).
miosina, lo que hace que el puente regrese a s
orientación original LEY de Frank STARLING :
CICLO CARDIACO (0.9”) A mayor longitud de la fibra

◆Sístole: miocárdica (precarga) mayor
contracción de la misma hasta alcanzar
1º Contracción isovolumétrica (0.1”)
un punto máximo.
2º Eyección (0.2”)
◆DIASTOLE
1º Relajación isovolumétrica (0.1”)
2º Fase de llenado AV (0.5”)
Dilatación ventricular
En la insuficiencia cardiaca por
disfunción sistólica un mecanismo
compensador de la disminución del
gasto cardiaco es la dilatación
ventricular , que produce un incremento
de la fuerza de contracción de acuerdo a
la ley de Starling
18
LEY de LAPLACE Hipertrofia ventricular concéntrica
En las sobrecarga de presión (HTA, EAo) se

produce una hipertrofia ventricular
concéntrica.
Hipertrofia ventricular excéntrica
En los casos de sobrecarga de volumen se

produce cierto grado de hipertrofia
ventricular, aunque en estos casos es
Según la ley de Laplace, , la tensión «excéntrica», esto es, acompañada de
parietal es : dilatación de la cavidad.
directamente proporcional a la presión

intraventricular y al radio de la cavidad,
e inversamente al grosor de la pared.
APLICACIÓN
PRACTICA
HIPERTROFIA VENTRICULAR
La hipertrofia ventricular es un mecanismo

regulador de la dilatación ventricular. Fig.4 Tipos de hipertrofia
Los corazones dilatados (mayor radio) y los PRESIÓN intraventricular izquierda

corazones sometidos a mucha presión (HTA)
Está en relación directa con la :
soportan mayor tensión en la pared.
Mecanismo compensador: el mecanismo ◎Presión aórtica y las resistencia arterial

compensador de la sobrecarga de presión es periférica.
la hipertrofia, para disminuir el radio de la
cavidad (de acuerdo a la ley de Laplace). GASTO CARDIACO (GC)
En el ventrículo: GC = Volumen sistólico x FC

√ A mayor radio mayor tensión En cada ciclo cardíaco se expulsan hacia la
√A mayor presión mayor tensión arteria aorta 70mL de sangre.
√A mayor grosor de la pared MENOR tensión Si consideramos una frecuencia cardíaca de 75 latidos
por minuto, en total serán bombeados 5,250 mL. de
sangre/min.
19
SEMIOLOGÍA
Sistema RENINA ANGIOTENSINA
- Renina
CARDIACA
Se produce en las células del aparato I. Examen PERIFÉRICO
yuxtaglomerular renal.
1. PULSO ARTERIAL
-Angiotensina
La AT-1 se convierte en AT-2 en el

pulmón y riñón.
La AT-2 es un potente vasoconstrictor y

estimula la secreción de aldosterona en las DEFINICIÓN
glándulas suprarrenales.
Es la expansión de la pared arterial sincrónica
con el latido cardiaco .
Sirve para evaluar en forma indirecta la fase de

eyección sistólica.
Ondas del PULSO ARTERIAL
Tiene 2 ondas: onda de percusión o marea

(sistólica) y dícrota (diastólica).
Fig.5 Sistema renina- angiotensina
Presión ARTERIAL
El riñón regula la PA a largo plazo
Resistencia PERIFÉRICA
Fig.6 Ondas del pulso arterial
A nivel de las arteriolas. Aumenta con el
ejercicio físico ( pero en los atletas Características del PULSO ARTERIAL
disminuye). Nemotecnia : “FRADES”
Óxido nítrico F recuencia
R itmo
Se produce en el endotelio. Produce
A mplitud
vasodilatación.
D epresibilidad
E stado de la pared
S imetría
20
Pulsos anormales Causa: insuficiencia aórtica.
I. De acuerdo a la alteración de la El pulso es amplio por el aumento del

volumen de eyección sistólica pero se colapsa
amplitud
rápidamente por la sangre que regresa al ventrículo
De amplitud disminuída izquierdo y además porque hay una vasodilatación refleja.
◎Forma normal :
Parvus
◎Forma anormal :
Pequeño y céler Pulso saltón
◆Pulso PARVUS II. Pulsos de doble onda
Pequeño y de forma normal. ◎Parvus -tardus :

Estenosis aórtica
Causas: estenosis mitral, estenosis aórtica leve
, insuficiencia cardiaca . ◎Dícroto:
Fiebre tifoidea
Fisiológicamente:
◎Bisferiens:
Con el ejercicio. Pulso parvus
Doble lesión aórtica (DLA)
◆Pequeño y CÉLER
◆DICROTO
Pequeño y de forma anormal.
Causa: insuficiencia mitral. Se palpan las 2 ondas

del pulso (percusión y
En insuficiencia mitral el pulso es pequeño por dícrota)
la disminución del volumen sistólico de eyección y de ◎En fiebre tifoidea.
forma anormal por la dilatación del ventrículo
izquierdo. ◆Parvus TARDUS
De amplitud aumentada Pulso pequeño y de

doble onda sistólica
◆HIPERDINÁMICO de ascenso lento.
◎En estenosis aórtica.
Amplio y de forma normal
Pulso parvus-tardus
Causa: hipertiroidismo.
◆BISFERIENS
◆SALTÒN
De doble onda sistólica
Sinónimos: Corrigan o amplio y céler , en , ambas de igual duración.
martillo de agua ◎En doble lesión aórtica .
Amplio y de forma anormal.
Pulso bisferiens
21
III. Formas especiales de pulso arterial √ Desplazamiento del tabique IV

ANORMAL hacia la derecha.
◆DEFICITARIO √Aumento de la capacitancia :
de los vasos pulmonares.

El pulso arterial es asincrónico con el
latico cardiaco. El pulso paradójico es la acentuación
de lo fisiológico. El pulso desaparece
La frecuencia cardiaca es menor (arritmia
arrítmica). en inspiración porque la precarga del
VI ya estaba previamente disminuída.
Causa: ◎Fibrilación auricular
◆PARADÓJICO
El pulso arterial desaparece en inspiración

profunda, o la PA sistólica disminuye
> 10mmHg en inspiración.
Causas : Nemotecnia ”TAPON”

TA ponamiento cardiaco
P ericarditis constrictiva
O bstrucción de vena cava superior
N eumopatía obstructiva (EPOC)
Fig.8 Cambios del pulso en inspiración
2. PULSO VENOSO
Es el extremo oscilante de la porción
distendida de la vena yugular interna.
Fig.7 Pulso paradójico
Ondas del PULSO VENOSO
¿Còmo se produce el pulso paradójico?
Normalmente en inspiración el pulso arterial √ Onda a : ondas positiva , corresponde

disminuye, debido a la disminución del a la contracción auricular.
volumen sistólico de eyección. √ Onda c: onda positiva , coincide con el
◎ En inspiración la presión intratorácica pulso carotídeo.
disminuye, lo que genera en el corazón derecho el √ Onda x: ondas negativa , corresponde
“efecto de succión” a la relajación auricular.
√ Onda v: ondas positiva , corresponde al
◎Lo que da lugar a un aumento de la precarga
del VD llenado auricular.
√ Onda y: ondas negativa , corresponde a
◎ Pero a su vez a una disminución de la
la primera fase de llenado rápido
precarga del VI, debido a 2 mecanismos:
ventricular.
22
√ Ausencia de onda a en fibrilación

auricular (no hay contracción auricular).
◆Onda x: Invertida o ausente en

insuficiencia tricuspídea
Fig.9 Ondas del puso venoso
Características del PULSO

VENOSO
Θ Forma: ondulante como de marea.

-No se palpa ( es una onda de volumen) Fig.12 Ondas x profunda
Θ En inspiración : ◆ Onda v: Grande en insuficiencia
desciende (por el “efecto de succión”) tricuspídea (la sangre que regurgita del VD a la
AD incrementa el llenado de la AD).
Θ En espiración: asciende
Θ En DC : asciende
Θ En posición sentado: desciende.

Θ Al presionar el hipocondrio derecho el pulso
venoso asciende.
Fig.13 Ondas v grande
Alteraciones de las ondas del
PULSO VENOSO ◆ Onda y : más negativa en
pericarditis.
◆Onda a :
◆ Morfología en “W”: en pericarditis
√Grande en estenosis tricuspídea (como constrictiva y miocardiopatía restrictiva
hay dificultad para el paso de la sangre de la
AD al VD , la AD se contrae con más fuerza. PULSO VENOSO paradójico o signo de
Kussmaul
Normalmente el pulso desciende en
inspiración debido al efecto de succión de sangre
en las cámaras cardiacas derechas ocasionado por la
disminución de la presión intratorácia. Cuando hay
una hipertensión venosa central sucede lo
Fig.10 Onda “a” grande contrario , lo que se conoce como pulso
venoso paradójico o signo de Kussmaul.
√Onda a “cañón” en BAV-IIIº o
taquicardia ventricular.
Fig.11 Onda a cañón Signo de Kussmaul. El pulso

venoso asciende en inspiración
23
3.PRESIÒN VENOSA INSPECCIÓN Y PALPACIÓN
¿Cómo se mide la PRESIÓN VENOSA ◆ LATIDO NORMAL

CENTRAL?
Choque de punta : es la expansión del apex
En decúbito, con el cabecero elevado a 45º. Se
debido a la contracción del VI , se localiza en el
consideran 2 líneas imaginarias horizontales :
La primera pasa por el manubrio esternal y 4º ò 5º espacio intercostal izquierdo por
la 2da. por el extremo distal de la porción dentro de la línea media clavicular.
distendida de la vena yugular interna. Hay que tomar como referencia el ángulo de
La altura entre ambas líneas es la PVC Louis (prominencia debajo del manubrio) para identificar
aproximadamente. el segundo arco costal y por debajo de este el segundo
espacio intercostal y asi sucesivamente.
¿Cuál es el valor de la PVC?
Es amplio y brusco.
De 8 -14 cm de H2O. Representa la precarga
derecha. Desplazado hacia abajo y hacia la izquierda
: dilatación del VI.
◆ LATIDOS ANORMALES
√ IVI (impulso ventricular izquierdo): es el

latido diagonal , se palpa en la punta
Indica HVI (hipertrofia ventricular izquierda)
√ IVD (impulso ventricular D): se palpa en 3º

¿Cuál es la forma más simple de medir la ó 4º espacio intercostal para esternal
PVC?
Indica HVD (hipertrofia ventricular derecha)
La altura entre 2 líneas horizontales
paralelas : una que pasa por el manubrio PALPACIÓN
esternal y la otra por el extremo de la vena
ingurgitada equivale a la PVC. √ Vibraciones del 1er y 2do ruido
(cuando están aumentados en intensidad).
II. Examen DEL PRECORDIO √ Frote pericárdico
√ Thrill o frémito vocal (es la palpación del soplo
cardiaco, cuando tiene un intensidad fuerte IV/VI).
AUSCULTACIÓN
RUIDOS CARDIACOS
1º ruido: cierre de las válvulas AV mitral y
tricuspídea.
2º ruido: cierre de las válvulas sigmoideas

Ao y pulmonar.
24
3º ruido: se produce por incremento de En la estenosis mitral el primer ruido está

incrementado en intensidad
la fase de llenado rápido. La válvula mitral se cierra con más fuerza para
vencer el incremento de la presión en la aurícula
Lo que ocasiona que la sangre ingrese con izquierda.
fuerza y golpee la pared del ventrculo.
El 1ºruido DISMINUÍDO en inten-
4º ruido: se produce por incremento de la sidad
contracción auricular . ◎Estenosis mitral severa
◎PR largo
Que hace que la sangre ingrese con más
fuerza y golpee la pared del ventrículo.
SEGUNDO RUIDO
RUIDOS CARDIACOS que se auscultan
La válvula AÓRTICA se abre y se cierra
mejor con la campana del estetoscopio. antes.
Tercer y cuarto ruidos.
El 2º ruido tiene 2 componentes:
Primero el aórtico y segundo el pulmonar.
PRIMER RUIDO
La válvula MITRAL cierra antes que la

TRICUSPÍDEA. El 2do. ruido y sus 2 componenetes.
El 1º ruido tiene 2 componentes: DESDOBLAMIENTO fisiológico del

2º ruido en inspiración
Primero el mitral ◎En inspiración :
El componente aórtico se adelanta y
Segundo el tricuspídeo.
el componente pulmonar se retrasa.
DESDOBLAMIENTO fijo del 2º

ruido en inspiración
◎En comunicación interauricular (CIA)
DESDOBLAMIENTO aumentado del

2º ruido en inspiración
Fig.11 El 1er. ruido y sus 2 componentes. ◎En bloqueo de rama derecha
El 1ºruido AUMENTADO en DESDOBLAMIENTO invertido del

intensidad 2º ruido en inspiración
Los componentes del 2do. ruido se separan en
◎Estenosis mitral, PR corto, estados espiración y se acercan en inspiración.
hipercontráctiles ( anemia, fístulas AV, fiebre, entre -Ejemplo:
otros) . Bloqueo de rama izquierda, insuficiencia
aórtica.
25
Fig 14 Soplos cardiacos
SOPLOS
SISTÓLICOS
◆HOLOSISTÓLICOS
§ De REGURGITACIÓN
“Hacia atrás”
. Insuficiencia mitral y
tricuspídea
Tono: agudo
Timbre: aspirativo (“en chorrro de vapor de
agua”)
El 2ºruido AUMENTADO en intensidad

◎ Hipertensión pulmonar (en el foco
pulmonar) y HTA (en el foco aórtico)
El 2ºruido DISMINUÍDO en intensidad

Soplo holosistólico, de regurgitación “en barra”
◎Estenosis aórtica
26
§ De IZQUIERDA A DERECHA ◆MESODIASTÓLICOS
√ CIV (comunicación interventricular) § De REGURGITACIÓN
Aumenta de intensidad en la mitad de la “Hacia atrás”

sístole y luego disminuye.
√Insuficiencia aórtica y pulmonar
√ PCA (en el 40% de casos)
◆Tono: agudo
◆MESOSISTÓLICOS ◆Timbre: aspirativo
§ EYECTIVOS El soplo es protodiastólico
“Hacia adelante” cuando la insuficiencia aórtica o pulmonar es

leve.
√ Estenosis aórtica y pulmonar. El soplo es protomesodiastólico cuando la
insuficiencia aórtica es moderada a severa.
Tono: agudo
Timbre: eyectivo
Soplo MESOsistólico, eyectivos “en diamante” √ Soplo de Austin Flint

DIASTÓLICOS El soplo de la IAo va acompañado del :
soplo de Austin Flint
◆MESODIASTÓLICOS
§ De LLENADO Es un soplo de estenosis mitral funcional, que
debe a que el incremento de la precarga diastólica del
“Hacia adelante”
VI dificulta el paso de la sangre de la AI al VI
√Estenosis mitral y tricuspídea. generándose una turbulencia.
Tono: grave CONTINUOS

Timbre: rodamiento (Retumbo diastólico)
√ Persistencia del conducto arte-
rioso
(Empieza en el 1er. Ruido y termina en el 1er.

Ruido)
Soplo MESOdiastólico, de llenado “de rodamiento”

,(retumbo diiastólico)
El soplo de EM va acompañado de un soplo

presistólico que se debe al incremento de la Soplo contínuo
contracción auricular.
27
OF: Acerca de la unión actina – miosina, a.Clicks de apertura - protosístole.

señale cual es correcta: b. Llenado ventricular rápido - tercer ruido.
c. Aumento de la intensidad del soplo con la
A) El calcio se une a la troponina C inspiración – origen izquierdo.
B) El calcio se une a la troponina I d. Arrastre presistólico - ritmo sinusal.
C) El calcio se une a la troponina T e. Onda "a" del pulso venoso yugular - cuarto
D) La liberación del calcio desde el retículo ruido.
sarcoplasmico se realiza por difusión simple
Rpta. C
E) Las bandas I están conformadas por actina
y miosina Bibliografía
Rpta. A
1.Savino JS, Floyd TF, Cheung AT. Cardiac
OF: Acerca del tercer ruido, ¿cual es la Anesthesia. In: Cohn LH, Edmunds LH Jr, eds.
correcta?: Cardiac Surgery in the Adult. New York:
McGraw-Hill, 2003:249281.
A) Esta generalmente disminuido en la ICC
B) Es producida por la turbulencia durante el 2.Cardiovascular system Joachim Boldt, MD
llenado ventricular rápido en diástole Current Opinion in Critical Care 2002, 8:369–
temprana C) Es producido por la turbulencia 370 Review Systolic ventricular filling
luego de la contracción auricular
3.Francisco Torrent-Guaspa, Mladen J.
D) Es producido por el flujo a través del Kocicab,*,1, Antonio Cornoc, Masashi
agujero oval del paciente Komedad, James Coxe, A. Flotatsf, Manel
E) Todas son correctas Ballester-Rodesg, Francesc Carreras-Costa .
Rpta. B European Journal of Cardio-thoracic Surgery
25 (2004) 376–386
OF: Señale el enunciado CORRECTO de entre
los siguientes:
a. El pulso parvus suele indicar gasto cardíaco

elevado o bien resistencias periféricas
disminuidas.
b. El pulso bisferiens es típico de la
insuficiencia aórtica severa.
c. En general, un pulso magnus es

característico de situaciones hipovolémicas.
d. El pulso dícroto es frecuente encontrarlo
de manera fisiológica en la edad pediátrica.
e. El pulso paradójico es exclusivo del
taponamiento cardíaco.
Rpta. E
OF : ¿Cuál de las siguientes asociaciones

referidas a la exploración cardiovascular NO
es correcta?
28
ELECTROFISIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Proteinas
Finalmente el fosfato se libera de la bomba,
transportadoras
lo que permite que ésta regrese a su estado
basal
¡Ahora hablaremos de
Bomba de sodio-potasio
bombas ¡
¡Que tal bomba de los
compadres: Na y K+
Bomba de Ca++
Las bomba de Ca++ es un proteína
tranportadora (ATPasa) que está ubicada
en la membrana del reticulo
endoplasmatico
La bomba de Na-K (ATPasa) es una proteína
¿Cuál es su función? tranportadora (ATPasa) de transporte activo
primario que se encuentra en todas las
La bomba de Ca++ es una proteína celulas del cuerpo.
transportadora que moviliza el Ca++ desde
una concentración más baja intracelular ¿Cuál es su función?
hacia una concentración más alta La bomba de Na-K+ saca 3 Na+ del
extracelular. intracelular (IC) y hace ingresar 2 K+ ,con lo
cual contibuye a que se genere una diferencia
En el intracelular
de potencial transmembrana.
El Ca++ se une a la bomba de Ca++
(proteína trnsportadora) , tras lo cual se La bomba de Na-K+ mantiene un gradiente
activa la ATPasa que hidroliza el ATP hacia empinado de Na y K+ a traves de la
membrana celular, con la finalidad de:
ADP y fosfato (P).Como resultado de esto la
bomba de Ca++ es fosforilada. -Otorgar energía para el transporte activo
La fosforilación de la secundario (transporte acoplado)
proteína transporta-
-Para producir impulsos citoquímicos
dora causa un movi -
miento parecido a .
bisagra del trans -
portador, lo que
permite que el Ca++ se
libere al EC.
Fig. 1 Bomba de Ca++ (tomada de Fisiología

humana .Stuart Ira Fox 12ªed) Fig. 2 Transporte acoplado del Na+
29
Cotransporte o simporte.
Transporte “cuesta abajo”, cuando la otra
molécula o ion se mueve hacia la célula igual
que el Na+ .
Contratransporte o antiporte.
Transporte “cuesta arriba” ,cuando la otra
molécula o ion se mueve hacia afuera de la
célula igual que el Na+ .
¿Qué ocurriría si de pronto dejaran de funcionar
las bombas de Na-K+?
Se produciría una acumulación excesiva de Na+
intracelular , que generaría un flujo de entrada
osmótico de agua (edema celular) que daría lugar
a daño celular.
En el intracelular Fig. 3 Bomba de Na-K+ (tomado de Fisiología

3 iones Na+ se mueven hacia la bomba y se humana .Stuart Ira Fox 12ªed)
unen a tres sitios de aminoácido. Esto activa
la ATPasa que hidroliza el ATP hacia ADP y Potencial de membrana
fosfato (P) ,luego de lo cual se produce la Los cationes (carga
liberación del fosfato (P). negativa) son atraídos
hacia el interior de la
¡Salen 3 Na+ célula debido a la carga
calentitos! negativa interna gene-
rada por los aniones
internos.
Cationes=abejas
Aniones= Miel del panal
ANIONES
¿Cómo se logra sacar Na+ al EC? ※Proteínas
Los 3 iones Na+ salen al EC por un pasillo ※Fosfatos orgánicos
que se forma en el transportador debido a la ※Otros aniones orgánicos
acción del ADP liberado. Estos aniones no o pueden abandonar la
célula y crean una carga negativa fija en el
En el extracelular interior de la membrana.
Dos iones K+ en el liquido extracelular se
Esta carga negativa atrae iones
unen al transportador, lo que hace que se inorgánicos que tienen carga positiva
libere fosfato (P). (cationes) , los cuales se acumulan dentro
de la célula a una concentración más alta
¿Cómo se logra ingresar K+ al IC? que la que se encuentra en el líquido
Los 2 iones K+ pasan al IC debido a que la extracelular.
bomba regresa a su estado inicial gracias a la
acción del fosfato (P) liberado. La cantidad de cationes que se acumula dentro de
la célula no es grande debido de que se forma un
¡No te preo- gradiente de concentración, que favorece la
cupes si se va el difusión de los cationes hacia fuera de la célula.
Na … 2 K+
vendrán!
30
Fundamentos Excitabilidad: puede responder a un

estímulo eléctrico (también químico, térmico
Propiedades de las células cardiacas o mecánico ) con un cambio brusco en su
Las propiedades de la célula cardiaca las potencial eléctrico, generado una respuesta
podemos recordar con “ACE”. eléctrica (potencial de acción) que se propaga
y ocasiona la contracción de la fibra cardiaca.
El miocito necesita un estímulo eléctrico para
despolarizarse.
¡No sabes lo bruto

y salvaje en que me
convierto cuando
me molesto, decía
David Banner .
Pero si lo compara -
mos con la chica de
abajo es un bebé de
pecho!.
Automatismo: capacidad de despola-
rizarse espontáneamente .
En la disco sus pies

se mueven solitos.
Es un ejemplo de
automatismo ( las
alumnas del 6º año
de medicina toda -
vía tienen tiempo
para bailar ¿ o no?)
Las células del sistema de conducción se

despolarizan sin necesidad que haya un
estímulo eléctrico.
CÉLULA EN REPOSO ,
Conductibilidad: Una célula cardiaca DESPOLARIZACIÓN Y
transfiere un impulso eléctrico a una REPOLARIZACIÓN
célula vecina muy rápidamente, de modo que
todas las áreas del corazón parecen CÉLULA EN REPOSO
despolarizarse al mismo tiempo (“efecto
dominó”). En reposo, la célula cardiaca está polarizada
es decir:
Cargada de electricidad positiva en la
superficie externa y de electricidad
negatia en el interior.
◆El interior es negativo
(debido a una menor concentración de iones K
)
◆El exterior es positivo

“Efecto dominó” (debido a una alta concentración extracelular
de iones Na').
31
Células despolarizándose
Célula en reposo (el interior es negativo
y el exterior es positivo) 2 La despolarización se propaga a partir del
punto A. siguiendo el eje mayor de !a fibra,
La célula en reposo está hacia el punto B ( epicardio).
polarizada debido a la 3 La excitación llega hasta el otro extremo de
permeabilidad selectiva de la fibra y ésta se despolariza totalmente .
la membrana celular con
respecto a los cationes Na+
y K+ y a la actividad de la
bomba de Na+ K que saca 3
Na+ y hace ingresar a 2K+.
El estado de la célula en reposo corresponde a la

diástole eléctrica y mecánica, en la cual no se
genera ninguna actividad eléctrica ni Célula despolarizada
contracción muscular.
En consecuencia, la despolarización se
efectúa según una dirección precisa desde
DESPOLARIZACIÓN
el endocardio (A) hasta el epicardio (B).
Es el cambio de polaridad de la célula de un El vector de despolarización se representa por
extremo a otro . El interior se hace positivo y el una flecha cuya cabeza es positiva y la cola
exterior negativo. negativa.
Los miocitos requieren para despolarizarse
estímulo previo , en cambio las células del Morfologías básicas
sistema de conducción se despolarizan
espontáneamente. Para registrar el potencial y la corriente eléctrica
entre los puntos A y B por los movimientos
Al producirse la despolarización se abren iónicos que están teniendo lugar y que generan
los canales de entrada de sodio (o calcio)
una corriente eléctrica, colocaremos 3
con lo cual el interior celular se hará electrodos , 2 en los extremos y el otro a nivel de
positivo y el espacio extracelular negativo y la parte media de la célula.
se generará una corriente eléctrica.
Observaremos que en el electrodo a donde se
1 La fibra cardiaca es excitada en el dirige La cabeza del vector de despolarización
punto A (endocardio). se produce una deflexión positiva (cuya
amplitud será proporcional al espesor de la
En la parte excitada , las cargas eléctricas se
invierten: positivas en el interior y negativas en la fibra miocárdica).
superficie. En cambio en el electrodo que mira la cola del
vector se genera una deflexión negativa.
32
Por su parte en el vector del medio se Por su parte en el vector del medio
genera una onda bifásica , la primera se genera una onda T bifásica, la primera
onda es (+) por el paso de la cabeza onda es (-)
(+) del vector seguida de una onda (-) por el paso de la cabeza (-) del vector
debido a la cola (-) de dicho vector. seguida de una onda (+ ) debido a la
cola (-) de dicho vector.
Registro de la actividad eléctrica durante

la despolarización
REPOLARIZACIÓN la repolarización
Es la recuperación de la polaridad inicial de
la célula de un extremo a otro . El interior se La repolarización es un fenómeno más lento
hace negativo y el exterior positivo. que la despolarización, por eso las ondas T son
de menor amplitud y de mayor duración que
El vector de la repolarización tiene un las ondas de despolarización.
sentido contrario al del vector de
despolarización , se dirige de epicardio (B) a El registro mediante elec-
endocardio (A), siendo la cabeza negativa y la trodos de los fenómenos
cola positiva. sucesivos de despola-
rización y repolarización,
con sus morfologías
variables según la posición
de los electrodos, constituye
2 la base de la electro-
cardiografía.
La sucesión los fenómenos de

despolarización y repolarización corres-
ponde a lo que se denomina activación
Repolarización cardiaca (auricular y ventricular).
La onda T representa la repolarización de los
ventrículos. El término activación se aplicará
solamente al proceso de
Morfologías básicas despolarización.
El electrodo a donde se dirige la cabeza del
vector de repolarización se produce una
deflexión negativa de la onda T , en cambio en
el electrodo que mira la cola del vector se PARA RECORDAR
genera una deflexión positiva .
33
ELECTROFISIOLOGÍA DE LA
Despolarización: produce un vector CÉLULA
con electropositividad por delante y La despolarización da lugar a la contracción de
electronegatividad por detrás. la fibra miocárdica y la relajación a la
relajación dela misma.
EL electrodo hacia el que va el vector de
despolarización registra electropositividad. POTENCIAL de membrana
El electrodo del que se aleja el vector de Como la membrana celular separa dos medios
despolarización registra electronegativi dad. acuosos con diferente concentración iónica
(intracelular y extracelular), existe entre
ambos lados una diferencia de potencial que
Repolarización: produce un vector se denomina potencial de membrana .
con electronegatividad por delante y
Potencial de REPOSO
electropositividad por detrás.
Es el potencial de membrana cuando la célula
El electrodo hacia el que va el vector de cardiaca está reposo.
repolarización registra una electrone-
gatividad.
El electrodo del que se aleja el vector de
reoolarepoiarizaciórr registra una electro -
positividad.
Onda difásica: El electrodo hacia el que va

primero la onda de despolarización y del
cual se aleja después, está situado en el
punto medio del proceso y registra, una
morfología denominada difásica, primero
Potencial de reposo.
positiva y después negativa.
La POSITIVIDAD registrada por un electrodo El interior de la célula es negativo con respecto
al medio extracelular, debido a la :
Significa que la despoiarización se dirige bomba de Na/K ATPasa
hacía el electrodo o que la repolarización se
aleja de él. (Saca 3 Na y mete 2 K al interior, por lo que queda
con una carga positiva menor en su interior).
La NEGATIVIDAD registrada por un
electrodo ¿Cuál es el ión que determina el potencial
de reposo?
Significa que la despolarización se aleja del
electrodo o que la repolarización se dirige Es el K+ cuya concentración es 30 : 1 (IC : EC).
hacia él.
¿Porqué el Na+, Ca++ y Cl influyen poco
Complejo difásica: Significa ,tanto en el mantenimiento del potencial de
para la despolarización como para la reposo?
repolarización, que la DIRECCIÓN de Son predominantemente EC
los 2 procesos es peprpendicular al elec- Debido a que la membrana de la célula
trodo considerado. cardiaca es menos permeable para estos
iones.
. Todo lo anterior permite El potencial de reposo:
determinar: ◆En las células musculares auriculares y
-La posición de los ejes ventriculares y en el sistema de His-
eléctricos Purkinjc se encuentra entre:
-La activación cardíaca
-Las morfologías de las -80 y -90 mV .
derivaciones usuales. ◆En las células del nodo SA y AV
-65 y -50 mV.
34
Potencial DE ACCIÓN
¿Cómo se mantienen los gradientes de Es la diferencia de potencial entre el
concentración ? interior y el exterior de la célula
Los gradientes de concentración se cardiaca durante la despolarización y
mantienen por los siguientes mecanismos: repolarización .
Mecanismo de transporte activo de salida de El potencial de acción cardiaco es la
representación esquemática de los cambios que
Na+ (bomba Na'-K' ATPasa o bomba de sodio). experimenta el potencial de membrana de una célula
Mecanismo de transporte activo de salida de cardiaca durante la :
Ca' (intercambiador Na' - Ca:'). ΘDespolarización y
Θ Repolarización.
Potencial UMBRAL
Es el potencial de membrana que se requiere
para que se produzca la despolarización de
la célula.
Cuando un estimulo es capaz de disminuir
el potencial de membrana hasta un nivel
crítico (o potencial umbral) se produce la
despolarización.
Potencial de acción
Si sabemos que durante la despolarización

la célula cardiaca genera corriente
eléctrica, entonces:
¿Cómo las células cardiacas generan una
respuesta eléctrica?
Las células cardiacas son capaces de producir
corrientes iónicas al abrir o cerrar canales
Potencial umbral iónicos, que atraviesan su membrana celular y
cambian el potencial de membrana.
El potencial umbral
De las células auriculares y ventriculares es Cuando se produce :
cercano:
a -60 mV Entrada de Na' o Ca2 en la célula
El potencial umbral de las células del nodo La célula se despolariza porque el potencial de
SA y AV es -40 mV membrana se hace más positivo .
Salida de K o entrada de Cl
Estímulos débiles para despola- Se facilita la repolarización porque el potencial de
rizarse membrana se hace más negativo
Si el potencial de reposo se acerca al nivel del
potencial umbral la célula será capaz de Fases del potencial de acción cardiaco
responder a estímulos relativamente débiles.
El potencial de acción tienen 5 fases:
Estímulos intensos para despola-
rizarse ◆Fase 0 (Fase de despolarización rápida)
Si el potencial de reposo se aleja del Se abren los canales rápidos de Na (por lo que
potencial umbral se necesitaran estímulos más entra Na en la célula)
intensos para que la célula se active y
responda. Se abren los canales lentos de Ca++
Por lo anterior se puede deducir que la célula (entra Ca++ a la célula) y se produce la
cardiaca no necesita repolarizarse por completo despolarización .
hasta su estado polarizado de reposo (-90 o -60
mV) antes de poder ser estimulada y despolarizarse
de nuevo.
35
La despolarización de la célula origina su

contracción.
Los canales de entrada rápida de Na+
son bloqueados por
antiarrítmicos de CLASE I
(quinidina o lidocaína)
Los canales de entrada lenta de Ca++

son bloqueados por antia -rrítmicos
de CLASE IV (verapamil o diltiazen)
◆Fase 1 (Fase de repolarización rápida

precoz)
Se inicia con :
Fase 0 (Despolarización rápida) Inactivación de los canales rápidos de
entrada de Na+.
Esta fase dura de 0,5 a 2 miliseg
Define la amplitud del potencial de
acción cardiaco.  Apertura de los canales de salida de
El potencial de membrana llega a tener un valor de K+
+20 ó +30 mV. √ Transitorio e importante en las células auriculares
y ventriculares.
¿Cómo se produce la √ Ultrarrápido funcional sólo en células
auriculares).
Fase 0?
El potencial de membrana se acerca a +10 m V.
¡Cuéntalo todo y
exagera! Confiere una morfología de pico al potencial de
acción de algunas células cardiacas (solo es importante
en células musculares auriculares, ventriculares y de
Purkinje)
Debido a un estímulo se producen cambios
de conformación en proteínas de mem -
brana:
◆Se abren canales de entrada rápidos de Na+
Los canales de entrada de Na+ se abren en las
Células musculares auriculares
Células musculares ventriculares
Sistema de His-Purkinje.
◆Se abren canales de entrada lenta de Ca++

Los canales de entrada lenta de Ca++ se abren en :
Células de los nodos SA y AV.
Al producirse esta corriente de entrada

de iones el potencial de membrana alcanza
su potencial umbral, y asciende a unos :
◆ -65 mV (o a unos -50 mV en los nodos ) desde su
estado de reposo de -90 mV y se inicia la
despolarización
El flujo masivo de entrada de iones de

Na+ (o Ca2') hacia el interior celular,
despolariza la célula cardiaca.
Fase 1 (Repolarización precoz)
36
θ◆Fase 2 :Fase de repolarización lenta o

meseta
 Se abren los canales de Ca++

Entra Ca++ en la célula
 Se cierran los canales rápidos de K+
.
Fase 3
Al final de la fase 3 se ha restablecido

el potencial normal de membrana
(potencial de reposo).
Sin embargo en el interior de la célula existe un
exceso de Na+ y un déficit de k+ por lo que se activa
la bomba de Ña+/k+ que saca Na y hace ingresar
K+.
Fase 2 (Repolarización lenta o meseta)
◆Fase 4 : Fase de reposo
La lenta velocidad de repolarizacón hace Es el intervalo diastólico comprendido
que el potencial de membrana permanezca
en torno a O m V. entre el final de un potencial de acción
y el siguiente.
¿Qué más me puedes Fase 4 en los miocitos
decir de la Fase 2? Es plano y depende los canales de salida de K+ de la
bomba de Na+/K+.
¡Cuéntalo todo y
exagera!
Fase 4 en las células del sistema de conducción
Es inclinado y depende del nivel de canales de Na+
(en el sistema de Hiss-Purkinje) o de Ca++ (Nodo
Esta fase representa el equilibrio entre Sinusal y AV) que se encuentran en estado de
las dos corrientes de entrada (Na' o Ca2') y reposo.
las corrientes de salida de K .
◆ Predomina la corriente lenta de entrada de
Ca2+ que tarda más que los canales de Na+ en
inactivarse.
◆ Disminuye mucho la velocidad de la
repolarización y es responsable por ello de la larga
duración del potencial de acción cardiaco .
Permite terminar la contracción e inicia!
la relajación.
◆Fase 3
 Se cierran los canales lentos de entrada

de Ca++
 Se abren los canales lentos de salida Fase 4 (Potencial de reposo)
de K+
37
En la fase 4 existe una entrada de k+ que va

positivizando la célula hasta alcanzar el potencial
umbral.
RELACIÓN ENTRE LOS FENÓMENOS

CELULARES Y EL EKG
En el miocardio auricular:
Fase 0 del potencial de acción de todas las células

auriculares se corresponde con la :
onda P.
Fase 2 representa el : .
intervalo PR
que refleja la velocidad de conducción a través del
nodo AV .
Fase 3 representa la :
onda Ta debida a la repolarización auricular.
En el miocardio ventricular: Potencial de acción en el miocardio ventricular

◆Fase 0 se corresponde con el complejo QRS.
◆Fase 2 corresponde al segmento ST
◆Fase 3 a la onda T.
Período refractario
Es aquél en el que un estímulo no puede
generar un potencial de acción.
OF: La fase en la que se cierran los canales El período refractario total va desde el comienzo de la
lentos de entrada de ca++ y se abren los fase 0 hasta el final de la fase 3
canales lentos de entrada de k+ es: Este período se divide a su vez en :
a.- Fase o A.Período refractario absoluto
b.- Fase 1 Desde el comienzo de la fase 0 hasta la
c.- Fase 2 mitad de la fase 3.
d.- Fase 3 Aquí, ningún estímulo puede generar un potencial
e.- Fase 4 de acción (los canales de Na+ están inactivos).
Rpta. D
B.Período refractario relativo
Desde la mitad de la fase 3 hasta el
inicio de la fase 4.
Aquí un estímulo supranormal puede generar
un potencial de acción.
Este período se le llama período

“vulnerable” pues esos estímulos supranormales en
esta fase pueden degenerar el ritmo normal en una
taquicardia ventricular polimórfica y FV.
CÉLULA CARDIACA
- Respuesta rápida:
Miocito :Son las células que realizan el

trabajo mecánico y requieren estímulo
externo.
38
Activación AURICULAR y
VENTRICULAR
Activación auricular
La activación auricular comienza en el
nodo sinoauricular (SA), que se encuentra
en la desembocadura de la vena cava superior
en la aurícula derecha.
La conducción se produce de una manera
excéntrica, en «mancha de aceite», de arriba
hacia .abajo y de derecha a izquierda.
Células de respuesta rápida.
Potencial umbral estable.
Fase 4 plana.
Respuesta lenta: sistema de conducción (no

requiere estímulo externo, el nódulo sinusal es el
que primero se despolariza por eso es el
marcapaso por excelencia)
Despolarización auricular en “mancha de aceite”
La activación auricular se inicia en la

aurícula derecha (AD) luego se dirige al
tabique interauricular y de ahí a la aurícula
izquierda.
La que primero termina de despolarizarse es
la AD y después la AI.
Células de respuesta lenta.

Potencial umbral inestable.
Fase 4 inclinada.
SARCÓMERA
Es la unidad de contracción muscular. Está
formado por filamentos finos (actina,
tropomiosina y troponina) y gruesos
( r miosina)
-Tropomiosina:
Impide la interacción entre actina y miosina
Despolarización auricular
EL ROL DEL Ca++ en la contracción
Se une a la troponina C y hace que la Vectores de activación auricular
tropomiosina no bloquee la interacción
-Vector de activación de la AD: se
entre la actina y miosina., y el músculo se representa por una flecha que se dirige hacia la
contrae. derecha , de atrás hacia adelante y de arriba hacia abajo.
39
◎ Vector de activación de la AI: se Onda P difásica

representa por una flecha que se dirige hacia La onda P es difásica (tiene una
la izquierda , hacia atrás . deflexión positiva y otra negativa) en
las derivaciones que son perpendiculares
◎Vector resultante de activación auricular: al vector de activación auricular:
es el vector que representa la activación de AVL (en el plano frontal) y
las 2 aurículas. Sus características son: V1 (en el plano transversal).
◆Se dirige hacia la izquierda, de atrás hacia adelante
y de arriba hacia abajo. CONSECUENCIAS
ELECTROCARDIOGRAFÍAS
La onda P tiene 2 componentes .
La 1ra parte (su pendiente inicial) corresponde á la
activación auricular derecha
Su vértice, el final de la activación de la aurícula
derecha, el comienzo de la activación de la aurícula
izquierda y a la activación del tabique interauricular.
La última parte de la onda P (su pendiente
terminal) corresponde a la activación auricular
izquierda .
Vector de despolarización auricular
El vector auricular está muy cerca de II, que

es la derivación para evaluar la activación
auricular, representada por la onda P.
Onda P negativa
En el plano frontal sólo en AVR la deflexión de la Componentes de la onda P
onda P será negativa, porque esta derivación se
encuentra detrás del vector auricular (la cola Anormalidades de la onda P
del vector es negativa) , en todas las demás es
positiva.
Onda P ausente
Onda P más amplia Θ Parálisis del nodo sinusal o
Θ Bloqueo del automatismo sinusal des de el
La onda P es de mayor amplitud en la derivación momento de su nacimiento (bloqueo
que esté más cerca al vector auricular, la cual es senoauricular).
DII. Onda P aislada
Θ Trastorno de la conducción distal a las
aurículas, en la mayoría de los casos entre éstas y
los ventrículos (bloqueo auriculoventricular).
Onda P amplia
Θ Hipertrofia auricular derecha, que aumenta el
voltaje sin alargar la duración de la onda P.
, Conducción en el nodo AV
En el nodo AV se produce un retraso

fisiológico de la conducción para que la
contracción auricular tenga lugar antes
que la contracción ventricular.
Activación ventricular
La activación ventricular empieza en el
tercio medio de la cara izquierda del
Morfología de la onda P
40
tabique intraventricular en dirección de La cabeza (+) de este vector origina las
izquierda a derecha. ondas R en V3,V4,V5 y V6. , siendo la de mayor
Luego el impulso se dirige a por las dos ramas,
fascículos izquierdos y fibras del sistema de amplitud en V5 porque es la derivación más
Purkinje al resto del ventrículo cercana al vector 2.
Como la masa muscular es mayor en ventrículo La cola (-) de este vector origina las ondas
izquierdo que derecho su potencial eléctrico será mayor
que el del ventrículo derecho. S en V1 y V2 ,
El miocardio despolariza de endocardio a

epicardio.
Las últimas áreas en despolarizarse son las
posterobasal de ventrículo izquierdo, infundíbulo de
ventrículo derecho y porción alta de tabique
intraventricular.
Cuando finaliza la despolarización se inicia la
repolarización ventricular.
Vectores de activación auricular

Existen 3 vectores de activación auricular:
septal , de pared libre y de base.
Θ Vector 1 : de activación septal

Se dirige a la derecha , de atrás Vector 2: de activación de pared libre
hacia adelante (flecha anaranjada).
La cabeza (+) de este vector origina las ondas En condiciones normales predomina el VI
R en V1 y V2 , las cuales son de amplitud
sobre el derecho, por lo que el vector de la
pequeña porque pasa por la pared del ventrículo despolarización ventricular (vector QR S principal o
derecho que es muy delgada (3mm) . vector 2) se dirige hacia atrás y a la izquierda y
La cola (-) de este vector origina una onda Q generalmente hacia abajo .
no patológica ev V6.
Θ Vector 3 : de activación de la
base.
Se dirige atrás , arriba y a la derecha(flecha
verde)
◎La cola (-) de este vector origina las ondas S en
V3, V4, V5 y V6.
Vector 1: de activación septal

Vector 3: de activación de la base.
Θ Vector 2 : de activación de OF: La onda R en V1 y V2 se originan por el
pared libre siguiente vector:
Se dirige a la izquierda, de atrás a.- Vector de pared libre
hacia adelante b.- Vector de base
41
c.- Vector de activación septal 3. El pulso paradójico se define como:

d.- Vector de activación lateral a. El descenso de la tensión arterial sistólica
e.- Vector de activación de la cara inferior en más de 10 mmHg durante la espiración.
Rpta. C b. El descenso de la tensión arterial sistólica y
diastólica durante la inspiración.
PREGUNTAS c. El descenso de la tensión arterial sistólica
en más de10 mmHg durante la inspiración.
1. De las siguientes propiedades d. El aumento de la tensión arterial sistólica
electrofisiológicas de las células cardíacas, en más de 10 mmHg con la maniobra de
señale la INCORECTA: valsalva.
a. El potencial de membrana en reposo es e. Palpar el pulso arterial con más intensidad
negativo. en las extremidades superiores que en las
b. Durante la fase 0 del potencial de acción inferiores.
entra sodio a través de canales rápidos. Rpta. C
c. La fase 2 es una fase de meseta.
d. Durante la fase 3 sale calcio de la célula Bibliografìa
para restablecer el potencial de reposo. 1.New Concepts in Diastolic Dysfunction and
e. Durante el período refractario absoluto Diastolic Heart Failure: Part I Diagnosis,
ningún estímulo puede generar un potencial Prognosis, and Measurements of Diastolic
de acción. Function Circulation. 2002;105:1387–1393
Rpta. D
2.Review Systolic ventricular filling Francisco
2. Señale el enunciado CORRECTO de entre Torrent-Guaspa, Mladen J. Kocicab,*,1, Antonio
los siguientes: Cornoc, Masashi Komedad, James Coxe, A.
a. La fase 4 en las células marcapaso es Flotatsf, Manel Ballester-Rodesg, Francesc
estable. Carreras-Costa European Journal of Cardio-
b. En el nodo sinusal, el ion responsable de la thoracic Surgery 25 (2004) 376–386
fase 0 es el calcio.
c. El nodo sinusal es el marcapaso cardíaco en 3.Cardiovascular system Joachim Boldt, MD
condiciones normales porque la pendiente de Current Opinion in Critical Care 2002, 8:369–
la fase 4 es la menor. 370
d. La pendiente de la fase 0 de una célula
marcapaso es mayor que en una célula del
sistema de conducción.
e. El período refractario relativo engloba la
fase 1 del potencial de acción.
Rpta. B
3. En la fase de contracción isovolumétrica:

a. Se produce la eyección de al menos el 50%
del VTD.
b. Tanto las válvulas aurículo-ventriculares
como las sigmoideas se encuentran cerradas.
c. Salvo en cardiopatías muy avanzadas, se
expulsan entre 50 y 100 ml de sangre a la
circulación sistémica.
d. Ocurre inmediatamente antes de la onda
"a" del pulso venoso yugular.
e. Ocurre inmediatamente antes de la
auscultación del segundo ruido.
Rpta. B
42
ManualPLUS DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
CARDIOLOGÍA exam RM 2010-17
2017
( 8 pgtas )
CON CLAVE Y POR TEMAS
Nódulo sinusal y auriculoventricular

Irrigación
RM 2017-A (3): En la mayoría de los casos,
los nodos sinusal y auriculoventricular HTA secundaria
están irrigados por la arteria: Diagnóstico
A. Ramas de la circunfleja RM 2017-A (61): Varón de 35 años, acude a
B. Coronaria derecha emergencia por presentar crisis hipertensiva
C. Marginal con valores de presión arterial superior a
D. Coronaria izquierda 200/100 mmHg, situación que se ha repetido
E. Interventricular en varias oportunidades. Antecedente de
presentar dolor abdominal, por lo cual le
HTA y sindrome nefrótico solicitaron una TAC abdominal encontrándose
Antihipertensivo de elección una tumoración sobre el riñón
RM 2017-A (24): Varón de 50 años izquierdo. ¿Qué examen solicita para
presenta orinas espumosas. Antecedente: precisar el diagnóstico?
DM-2 hace 10 años. HTA hace 2 años sin A. Cortisol plasmático
tratamiento. Examen: PA: 160/90 mmHg. B. Metanefrinas urinarias
Leve palidez, edemas +/+++ en miembros C. Renina sérica
inferiores. Laboratorio: proteinuria ++. D. Eritropoyetina
¿Cuál es el antihipertensivo más E. Aldosterona
recomendado?
A.Verapamilo Embolia de origen cardiaco
B. Metildopa Etiología
C. Carvedilol RM 2017-A (81); RM 2016- I A (10) : ¿Cuál es
D. Nicardipino la causa más frecuente de embolias de
E. Enalapril origen cardiaco?
A. Insuficiencia aórtica
Edema pulmonar cardiogénico B. Infarto agudo de miocardio
Antihipertensivo de elección C. Miocardiopatía dilatada
RM 2017-A (50): ¿Cuál es la patogenia en el D. Endocarditis infecciosa subaguda
edema pulmonar cardiogénico? E. Enfermedad mitral con fibrilación auricular
A. Aumento de presión oncótica
B. Alteración del endotelio vascular ¡TODO por los DEMÁS!
C. Aumento de presión hidrostática www.plus-medica.com
D. Alteración de sustancia tensoactiva plus.medica.comunicate@gmail.com
E. Colapso alveolar
43
HTA y asma
Fármaco contraindicado
RM 2017-B (41): ¿Qué antihipertensivo
está contraindicado en un hipertenso con
antecedente de asma?
A. Atenolol
B. Amlodipino
A. Noradrenalina
C. Metildopa
B. Nitroprusiato
D. Enalapril
C. Nitroglicerina
E. Valsartán
D. Cloruro de Sodio
E. Plasma
Infarto de miocardio
Localización RM 2017-A
RM 2017-B (50): Varón de 60 años 3. B ; 24. E ; 50. C ; 61. B ; 81. E;
presenta dolor precordial intenso hace 2
RM 2017-B
horas. Antecedente de HTA y fumador desde
41. A ; 50. D ; 68. A
hace 20 años. Examen: sudoroso, pálido. PA:
120/60 mmHg. FC: 60 X’ FR: 24 X’. RC
arrítmicos. EKG: Segmento ST con
supradesnivel y Ondas T negativas y
simétricas en DII, DIII y aVF. Tiene
diagnóstico probable de IMA. ¿Qué cara del
corazón está comprometida?
A. Anterior
B. Lateral
C. Posterior
D. Inferior
E. Septal
Shock cardiogénico
Localización
RM 2017-B (68): Mujer de 65 años, es
llevada a emergencia por disnea y
palpitaciones de hace 6 horas. Antecedente
de Hipertensión arterial e insuficiencia
cardiaca hace 5 años con tratamiento
irregular. Examen: palidez y sudoración con
frialdad de extremidades. Llenado capilar
lento, PA: 90/50mmHg, FC: 120 X’. FR: 28 X’.
Cuello: IY (+) Tórax: crepitantes difusos en
ACP. ¿Cuál es el tratamiento inicial?
44
2016
7 preguntas
Embolia arterial
HTA por adrenalina
Etiología
Etiología
RM 2016- I A (10): ¿Cuál es la causa más
frecuente de embolia de origen cardíaco?
RM 2016- I A (100): El aumento de presión
A. Fibrilación auricular
arterial secundario a la administración rápida
B. Infarto agudo de miocardio
C. Miocardiopatía dilatada de dosis altas de adrenalina endovenosa
D. Endocarditis infecciosa subaguda se produce debido a …
E. Insuficiencia aórtica A. predominancia del efecto alfa 1
adrenérgico.
B. efecto inotrópico negativo directo.
TVP y TEP
C. disminución de la frecuencia cardiaca.
Tratamiento
D. vasodilatación venosa.
RM 2016- I A (12): Mujer de 42 años, luego E. vasodilatación de las arterias coronarias
de viaje prolongado, refiere dolor e
inflamación de las pantorrillas y bruscamente Insuficiencia venosa periférica
dificultad respiratoria; por lo que acude a Diagnóstico por imágenes
emergencia. Examen: PA: 100/60 mmHg, FC:
118 X’, FR: 26 X’, peso: 88 kg. Pulmones RM 2016- I B (16): ¿Cuál es el método ideal
normales. Extremidad inferior derecha con para el diagnóstico de insuficiencia venosa
aumento de volumen y signo de Homans periférica?
positivo. Gases arteriales: pH: 7.20; pCO2: 19 A. Flebografía
mmHg; PaO2: 68 mmHg. SaO2: 80% con FiO2: B. Pletismografía
0.21. ¿Cuál es el tratamiento farmacológico C. Doppler manual
inicial? D. Prueba de Perthes
A. Tinzaparina 15 U/Kg cada 24 horas E. Prueba de Brodie-Trendelenburg
B. Fondaparinux 7.5 mg SC cada 24 horas
C. Enoxaparina 1mg/Kg SC cada 12 horas Insuficiencia mitral
D. Warfarina 5 mg VO cada 24 horas clínicos
E. Daltaparina 50 Ul VO cada 24 horas
RM 2016- I B (52): ¿Cuál es el tipo de soplo
Infarto de miocardio que caracteriza a la insuficiencia mitral?
Localización A. Holosistólico de tono alto en ápex,
irradiado a axila
RM 2016- I A (36) ; RM 11-B : ¿En qué B. Sistólico eyectivo de timbre rudo, irradiado
derivaciones del EKG se observan las al cuello
alteraciones de un infarto lateral de C. Mesodiastólico regurgitativo con chasqui -
miocardio? do de apertura
A. DI,V1 D. Diastólico aspirativo irradiado a borde
B. V1,V2 paraesternal izquierdo
C. V3,V4 E. Holosistólico suave, paraesternal izquierdo
D. DI, aVL y subxifoideo
E. DII, Avf
45
Endocarditis
infecciosa
Criterios
RM 2016- I B (59); RM 2015-I A (65) : Para

el diagnóstico de endocarditis infecciosa.
¿Cuál de los siguientes enunciados de Duke es
un criterio mayor?
A. Factor reumatoideo positivo
B. B. Fiebre igual o superior a 38°C
C. Evidencia serológica de infección activa
D. Fenómenos vasculares embólicos periféricos
E.Hemocultivos positivos para
microorganismos típicos
RM 2016-A
10. A ; 12. C ; 36. D ; 100. A
RM 2016-B
16. C ; 52. A ; 59. E
¡TODO por los DEMÁS!

www.plus-medica.com
plus.medica.comunicate@gmail.com
46
2015-II
6 preguntas
IMA
Diagnóstico enzimático
amlodipino, metformina e hidroclotiazida.
RM 2015- II A (17): ¿Cuál es el marcador de ¿Cuál de los fármacos que recibe es el
elección en el infarto agudo de miocardio causante del edema que presenta el
en emergencia? paciente?
A. Mioglobina A.Atorvastatina
B. CPK-MB B.Ácido acetil salicílico
C. Transaminasa oxalacética C.Metformina
D. Deshidrogenasa láctica D.Amlodipino
E. Troponina E.Hidroclotiazida
Fisiología cardiaca Tratamiento

Ciclo cardiaco
RM 2015-II B (39) : Los inhibidores
RM 2015- II A (31): ¿Cuál de las siguientes
directos de la renina son una clase
fases NO forma parte del ciclo cardíaco? novedosa de antihipertensivos que inhiben al
A. Llenado sistema renina angiotensina (SRA) en su
B. Contracción isovolumétrica origen, un ejemplo de estos fármacos es:
C. Eyección A.Enalaprilato
D. Relajación isovolumétrica B.Telmisartan
E. Relajación isobarométrica C.Ramipril
D. Valsartan
Tromboflebitis aguda E. Aliskiren
Manejo
TPSV
RM 2015-II B (11) : ¿Cuál es la medida Manejo
conservadora que ayuda al tratamiento de la RM 2015-II B (92) : En el tratamiento agudo
tromboflebitis superficial? de taquicardia paroxistica supraventricular
A. Colocación de compresas calientes (TPSV ) sin compromiso hemodinamíco ¿Cuál
B. Evitar ingesta de PONES es el fármaco de elección?
C. Uso de anticoagulantes A.Lidocaina
D. Uso de medías elásticas B.Atropina
E. Elevación de las extremidades C.Adenosina
D.Amiodarona
HTA
E.Quinidina
Fármacos-efectos secundarios
RM 2015 II-A
RM 2015-II B (12) ; RM 2015-I B (92) : Varón
de 60 años consulta por presentar desde hace 17.E ; 31. A
2 meses edema de miembros inferiores. Como RM 2015II-B
antecedente fue diagnosticado de HTA y 11. E ; 12. D ; 39. E ; 92. C
obesidad hace 3 meses y le indican
atorvastatina, ácido acetil salicílico,
47
2015-I
6 preguntas
CON CLAVE Y POR TEMAS IMA
Diagnóstico
Endocarditis infecciosa
Criterios
RM 2015-I B (27) : Varón de 53 años,
RM 2015-I A (65) : ¿Cuál de los siguientes hipertenso, diabético y obeso, con
hallazgos es un criterio importante para el tratamiento irregular. Ingresa a
diagnóstico de endocarditis infecciosa? Emergencia con cuadro de dolor
A.- Tomografia computarizada cardiáca torácico, diaforesis e inestabilidad
B.- Fiebre de 38°C por más de dos semanas hemodinámica. Al Examen físico: PA:
C.- Hemocultivo positivo 80/60 mm Hg, FC: 50 x´.
D.- Ecocardiografia positiva Electrocardiograma: elevación del ST en II,
E.- Antecedente de cateterismo cardiaco III y aVF. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable?
Hipertensión arterial A.- Infarto de miocardio de cara inferior
Tratamiento B.- Bloqueo completo de rama derecha del
haz de Hiss
RM 2015-I A (76) : Varón de 55 años, que C.- Infarto de miocardio de cara lateral
acude al servicio de Emergencia por cefalea D.- Pericarditis aguda
y sensación nauseosa. Al Examen clínico: E.- Infarto de miocardio de cara anterior
PA: 180/120 mmHg, pulso 100´. ¿Cuál es el
tratamiento indicado? HTA
A.- Propanolol Complicaciones
B.- Hidralazina
C.- Nitropusiato de sodio RM 2015-I B (83) : La Hipertensión
D.- Metildopa arterial es la causa más común de cuadros
E.- Minodixil de accidente cerebrovascular. ¿Cuál es
el mecanismo más frecuente?
Taponamiento pericárdico A.- hemorragia subaracnoidea
Diagnóstico B.- ruptura de aneurisma
C.- trombosis
RM 2015-I B (2) : El taponamiento D.- hemorragia
pericárdico traumático se caracteriza E.- embolia
clínicamente por:
A.- Hipotensión ortostática HTA
B.- Pulso Paradojal Antihipertensivos-Efectos secundarios
C.- Ruidos cardiacos aumentados
D.- Ansiedad y sudoración RM 205-I 1B (92) : En la administración
E.- Bradicardia persistente prolongada de Amlodipino, la reacción
adversa más frecuente es:
¡TODO por los DEMÁS! A.- Trombocitopenia
www.plus-medica.com B.- Hipotensión ortostática
C.- Sialorrea
administrador@plus-medica.com
D.- Edema periférico
E.- Anemia hipocrómica
48
RM 2015 I-A
65. D ; 76. C
RM 2015 I-B
2. B ; 27. A ; 83. C ; 92. D
IMA
2014-II Fibrinolíticos-CI
11 preguntas
CON CLAVE Y POR TEMAS RM 2014 II –A (51): Varón de 55 años,
acude a Emergencia con síntomas compatibles
EKG de Infarto de miocardio y bloqueo de
Eje del QRS rama izquierda de novo. Si se requiere
iniciar terapia fibrinolítica. ¿Cuál sería la
RM 2014 II –A (11): Varón de 75 años con contraindicación absoluta?
diagnóstico de Hipertensión Arterial severa A. Neoplasia intracraneal
desde hace 15 años. Electrocardiograma: B. Hipertensión grave no controlada
hipertrofia ventricular izquierda ¿En C. Punciones vasculares
cuál de los siguientes grados se encuentra el D. Antecedentes de úlcera péptica
eje del vector del QRS? E. Reanimación cardiopulmonar prolongada
A. -60°
B. +30° E Ao
C. +120° Diagnóstico
D. -150°
E. +90° RM 2014 II –A (53) ; RM 13 -A (17) ; RM10-B
(74) : Paciente mujer de 62 años : Varón de 80
IMA
años, acude a emergencia por presentar
Diagnóstico
síncope mientras subía la escalera. Examen
físico: soplo sistólico eyectivo III/VI.
RM 2014 II –A (38): Mujer de 75 años
Electrocardiograma: ritmo sinusal normal con
diabética e hipertensa en tratamiento
signos de hipertrofia del ventrículo izquierdo.
irregular desde hace 5 años. Acude a
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Emergencia por disnea en forma súbita, A. Estenosis aórtica
sudoración profusa y palpitaciones. B. Insuficiencia aórtica
Examen físico: pálida sudorosa y polipneica. C. Insuficiencia mitral
PA: 90/60 mm Hg. FC: 98 x’. Cardiovascular: D. Estenosis mitral
ruidos cardiacos arrítmicos, extrasístoles E. Comunicación interventricular
ventriculares aislados. Pulmones: sin
alteraciones. Examen de laboratorio: Anasarca
hemograma normal, glucosa: 150 mg/dL. Con hipoNa- Diagnóstico
¿Qué exámenes solicita inicialmente para
confirmar el diagnóstico?
A. Ecocardiografía y AGA
RM 2014 II –A (64): En una paciente de 55
B. Radiografía de tórax y dimero D años con anasarca, hiponatremia
C. Interleucina-6 y Procalcitonina hipervolémica con concentración urinaria de
D. TAC torácico y CPK totales sodio menor de 20 mmol/L. ¿Cuál es el
E. Electrocardiograma y troponina T diagnóstico más probable?
A. Hipotiroidismo
49
B. Nefropatía perdedora de sal

C. Insuficiencia cardiaca
D. Secreción inapropiada de HAD
E. Falla renal aguda
Shock
Fisiopatología
RM 2014 II –B (14): ¿Cuál es el primer

mecanismo compensador de la caída de Taponamiento cardiaco
Ecocardiograma
presión arterial en el shock?
A. Elevación de renina
RM 2014 II –B (87): ¿Cuál es el hallazgo
B. Taquípnea
C. Elevación de factor natriurético atrial ecocardiográfico que sugiere taponamiento
D. Taquicardia sinusal cardiaco?
E. Aumento de la retención de sodio A. Calcificación pericárdica
B. Miocardio engrosado
RM 2014 II-A C. Engrosamiento pericárdico
D. Ventrículo derecho pequeño
11. A ; 38. E ; 51. A ; 53. A ; 64. C
E. Derrame pericárdico escaso
RM 2014 II-B
14. D RM 2014 II-B
32. D ; 53: B ; 87 : D
IAo
Soplo de Austin Flint
RM 2014 II –B (32): ¿En qué patología

valvular cardiaca se ausculta el soplo de
Austin Flint?
A. Insuficiencia aórtica
B. Estenosis mitral
C. Insuficiencia tricuspídea
D. Estenosis aórtica
E. Estenosis tricuspídea
Pulso paradójico
Asma
RM 2014 II –B (53): Paciente en crisis

asmática acude a Emergencia porque no
mejora aun con 10 puff de salbutamol ¿Cuál
de las siguientes alternativas es signo de
severidad?
A. Taquicardia
B. Pulso paradojal
C. Sibilantes y roncantes abundantes
D. Taquipnea
E. Espiración prolongada
50
2014-I
11 preguntas
Arteriolas
C.B –Anatomia I venosa
Estudio de imágenes
2014 I-A(26): La túnica adventicia tiene
tejido conjuntivo laxo en: 2014 I-A(73): ¿Cuál de los siguientes
A. Arterias musculares estudios está indicado para evaluar la
B. Arterias elásticas insuficiencia valvular y la obstrucción
C. Arteriolas
venosa de miembros inferiores?
D. Venas grandes
A. Resonancia magnética
E. Vénulas
B. Captación de fibrinógeno con yodo 125
C. Impedancia
I cardiaca
D. Flebografía
(Cardiología pediátrica) E. Eco doppler
Cuadro clínico
HTA
2014 I-A(46): En un lactante pequeño ¿Qué Antihipertensivos-Mecanismo de acción
signos y síntomas son sospecha de
insuficiencia cardiaca? 2014 I-A(86): En la clasificación de
A. Hepatomegalia y distensión abdominal antihipertensivos según el mecanismo de
B. Disneico y sudación profusa al lactar
acción, el Atenolol corresponde a un….
C. Crepitantes y polipnea
A. antagonista del receptor beta
D. Irritabilidad y cardiomegalia
B. antagonista del receptor alfa.
E. Politirajes y aleteo nasal
C. agente adrenérgico con acción central.
D. antagonista mixto del receptor alfa y beta.
I cardiaca
E. bloqueante de neuronas adrenérgicas.
Derecha- Cuadro clínico
Antihipertensivos-Embarazo
2014 I-A(71): ¿Cuál de los siguientes
hallazgos clínicos son más específicos de 2014 I-B(59): ¿Cuál de los siguientes
insuficiencia cardiaca derecha? fármacos antihipertensivos está
A. Edema, hemoptisis y ortopnea contraindicado en el embarazo?
B. Disnea paroxística nocturna palpitaciones
A. Alfa metildopa
y tos
B. Inhibidor de canal de calcio
C. Síncope, angina y arritmia
C. Inhibidor ECA
D. Ingurgitación yugular, hepatomegalia y
D. Labetalol
ascitis
E. Hidralazina
E. Nicturia, ictericia y hepatomegalia
¡TODO por los DEMÁS! RM 2014 I-A
www.plus-medica.com 26. C ; 46. B ; 71. D ; 73. E ; 86. A
plus.medica.comunicate@gmail.com RM 2014 I-B
59. C
51
Infarto de miocardio
Criterio enzimático
2014 I-B(2): Varón de 62 años, hipertenso,

presenta dolor torácico retroesternal y
diaforesis. EKG: supradesnivel del
segmento ST, ondas T negativas de V1 a
V4. ¿Cuál es el mejor marcador cardiaco que
confirma el diagnóstico de infarto miocardio
agudo? Arritmia cardiaca
A. LDH Hipertiroidismo
B. Troponina I
C. Mioglobina 2014 I-B(98): Mujer de 19 años con
D. CPK – MB pérdida de peso, temblor e
E. Péptido natriurético atrial intolerancia al calor. Examen: bocio, piel
húmeda y temblor fino de manos. TSH:
2014 I-B(23): ¿Cuál de las siguientes enzimas bajo, T3 y T4 elevados ¿Cuál es la
se incrementa durante el infarto agudo del manifestación cardiovascular más
miocardio? probable que ocurra?
A. Creatinfosfokinasa A.Derrame pericárdico
B. Fosfolipasa B. Fibrilación auricular
C. Fosfoquinasa C. Bradicardia
D. Gamaglutamiltransferasa D. Cardiomegalia
E. Fosforilasa E. Taquicardia sinusal
Enf. arterial coronaria RM 2014 I-B

Diagnóstico 2: B ; 23: A ; 3: A ; 80: A ; 98: E
2014 I-B(3): ¿Cuáles son los factores de

riesgo cardiovascular más importantes www.plus-medica.com
para la aparición de arteriopatía coronaria?
A. Hipertensión arterial, diabetes mellitus, plus.medica.comunicate@gmail.com
hiperlipidemia
B. Hipertensión arterial, diabetes mellitus,
obesidad
C. Hipertensión arterial, tabaquismo,
sedentarismo
D. Tabaquismo, diabetes mellitus, estrés
E. Estrés, tabaquismo, sedentarismo
Arterias coronarias
C.B –Anatomia
2014 I-B(80): La arteria circunfleja en el

corazón es rama de la:
A. Coronaria izquierda
B. Septal anterior
C. Marginal
D. Septal posterior
E. Mamaria interna
52
2013
(11 preguntas)
Semiología cardiaca
Pulso carotídeo
IMA
RM 2013-A (51): El pulso carotideo se Diagnóstico enzimático
puede palpar con facilidad en el borde...
RM 13-B (91): ¿Cuál es el marcador más
A. Posterior del esternocleidomastoideo
B. Anterior del estemocleidomastoídeo específico para necrosis del miocardio?
C. Inferior del cartílago tiroides A.Miogiobina
D. Inferior del cartílago cricoides B.TroponinaT
E. Del extremo medial de ia clavícula C. CK-MB
D. Transaminasa oxalacética
Medicina en base a problemas E. DímeroD
Dolor torácico-Manejo Cardiopatía valvular

RM 2013-A (77): EN 05- B ( 8): Mujer de 30 años
de edad, que presenta DOLOR TORÁCICO Estenosis aórtica: Diagnóstico
tipo punzante, que se intensifica con la
inspiración profunda, de 3 días de evolución. RM 13 -A (17): ¿Cuáles son las manifes -
No antecedentes de importancia. La taciones clínicas que caracterizan a la
auscultación cardiovascular y respiratoria sin estenosis aórtica ?
alteraciones. Signos vitales estables. La a.Angina, palpitaciones y edema
conducta a seguir es: b.Hemoptisis, disnea y ortopnea
A. Solicitar CPK-MB y trombina c.Hepatomegalia, disnea y ortopnea
B. Internar en cuidados intensivos d.Dolor precordial, disnea y síncope
C. Buscar sensibilidad condrocostal e. Palpitaciones, dolor precordial y nicturia
D. Rea!izar toracocentesis
E. Solicitar electrocardiograma CARDIOPATÍA VALVULAR REUMÁTICA
Electrocardiografía RM 13-B (51): ¿Cuáles son las válvulas que

EKG normal: derivaciones de miembros más frecuentemente se afectan en la fiebre
reumática?
RM 2013-A (7): En el electrocardiograma a.Aórtica y pulmonar
estándar la derivación DII se registra b.Tricúspide y pulmonar
cuando se conecta el polo positivo en……… c.Aórtica y tricúspide
a. El brazo izquierdo y polo negativo en el d.Mitral y pulmonar
brazo derecho e.Mitral y aórtica
b. La pierna izquierda y polo negativo en el
brazo izquierdo RM 13-A (76): ¿Cuál de las siguientes
c. El brazo izquierdo y polo negativo en los cardiopatías se caracteriza por hipoflujo
dos restantes pulmonar?
d. El brazo derecho y polo negativo en los dos a.Comunicación interventricular
restantes b.Persistencia del conducto arterioso
e. La pierna izquierda y polo negativo en el c.Comunicación interauricular
brazo derecho d. Estenosis pulmonar
e.Ventana aortopulmonar
53
RM 2013-A
51. C ; 77. B ; 7. D ; 17. E ; 76. D
RM 2013 -B
91. C ; 51. E
Hipertensión arterial
Estenosis renal
RM 13-A (63): ¿Cuál es el principal RM 2013-A

mecanismo causante de la elevación de la 63. D
presión arterial en un paciente con RM 2013 -B
estenosis bilateral de la arteria renal? 66. E ; 80. E
a. Incremento de la producción de
vasopresina
b. Disminución de la secreción de vasopresina
c. Incremento dela producción de péptido
natriurético
d. Incremento de la secreción de renina
e.Disminución de la producción del péptido
natriurético C
Arritmia
Taquicardia sinusal
RM 13-B (66):¿Cuái es la arritmia

supraveníricuiar más frecuente?
A.Fibrilación auricular
B.Flutter auricular
C.Taquicardia auricular multtfocal
D.Taquicardia de la unión aurícuioventricular
E.Taquicardia sinusal
TVP
Signos
RM 13-B (80): El signo de Homans

positivo consiste en .......... y sugiere
trombosis venosa profunda de miembro
inferior.
A.Eritema doloroso en pierna afectada
B.Formación de fovea a la presión de zona
inflamada
C.Dolor que aparece con la marcha y calma
con el reposo
D.Palidez y cianosis de pies a la exposición al
frió
E. Dolor en pantorrilla o retropopliteo con
ia dorsifiexión del tobilio
54
2012
(6 preguntas)
Fisiología cardiaca
Insuficiencia cardiaca
Ley de Starling
Etiología
RM 12-B (31): El enunciado: “La fuerza de
contracción de la fibra muscular cardiaca, es RM 2012-A (3): ¿Cuáles de las siguientes
patologías causan con mayor frecuencia
proporcional a su longitud inicial”, insuficiencia cardiaca?
corresponde a: A.Hipertensión arterial y estenosis mitral
a. Ley de Fick B.Enfermedad coronaria crónica y estenosis
b. Ley de Starling mitral
c. Ley de Laplace C.Hipertensión arterial y miocardiopatías
d. Efecto Haldane D.Enfermedad coronaria crónica y
e. Efecto Bohr valvulopatia aórtica
E.Hipertensión arterial y enfermedad
coronaria crónica
Infarto agudo de miocardio
Diagnóstico Cardiopatía congénita
RM 12-A (83): Varón de 60 años, debuta con Imágenes radiológicas
cuadro de 2 horas de duración presentando
dolor precordial opresivo irradiado a RM 12-A (70): Lactante con cardiopatía
miembro superior izquierdo, disnea y congénita, en la telerradiografía de corazón y
palpitaciones. EKG de ingreso normal. ¿Cuál grandes vasos se evidencia imagen en
es el paso a seguir para el diagnóstico? forma de bota. ¿Cuál es la cardiopatía
a. Dosaje de troponina y CPK-MB probable?
b. Dosaje de CPK-MB y transaminasas A.Tetralogía de Fallot
c. Dosaje de CPK-MB y deshidrogenesa láctica B.Enfermedad de Ebstein
d. Esperar 30 minutos y tomar un nuevo EKG C.Transposición de grandes vasos
e. Tomografía helicoidal multicorte de D. Persistencia de ductus
corazón y grandes vasos E. Drenaje venoso anómalo
Arritmia cardiaca Fibrilación auricular

Fibrilación auricular Criterios EKG
Diagnóstico electrocardiográfico
RM 12-A (72):¿Cuál de los siguientes
RM 12-A (19): ¿Cuál de los siguientes hallazgos en el electrocardiograma determina
hallazgos en el electrocardiograma determina el diagnóstico de fibrilación auricular?
A.Complejo QRS ancho
el diagnóstico de fibrilación auricular?
B.Ondas P bifásicas
a. Complejo QRS ancho
C.Ausencia de ondas P
b. Ondas P bifásicas
D. Supradesnivel del segmento ST
c. Ausencia de ondas P
E. Ondas T aplanadas
d. Supradesnivel del ST
e. Ondas T aplanadas ¡TODO por los DEMÁS!
www.plus-medica.com
plus.medica.comunicate@gmail.com
55
RM 2013-A
83: A ; 19: A ; 3: E ; 70: A ; 72: C
RM 2013 -B
31. B
2011 Hipertensión arterial

Factores de riesgo
(4 preguntas)
Infarto agudo de miocardio RM 11-A (69): En la hipertensión arterial
Criterio enzimático ¿qué factor de riesgo se considera
modificable?
RM 11-B (1): ¿Cuál de las siguientes tiene a. DM y sexo masculino
más especificidad y sensibilidad para el b. Raza negra y tabaco
c. Alcohol y tabaco
diagnóstico de IMA?
d. Hipercolesterolemia y sexo femenino
a. Aspartato transaminasa
e. Obesidad y edad avanzada
b Alanina transaminase
c Troponina T
RM 2011-A
d. Deshidrogenada láctica
e. Creatinfosfoquinasa 19: A ; 69: C
RM 2011 -B
Infarto agudo de miocardio
1: C ; 2: A
Localización
RM 11-B (2): En el EKG, con ondas T

negativas simétricas, con elevación del ST en
DII, DIII y AVF. Corresponde a IMA de cara:
2010
a. Diafragmática ( 6 preguntas)
b. Septal alta CON CLAVE Y POR TEMAS
c. Septal baja
d. Posterior Infarto agudo de miocardio
e. Anterior Localización
RM 10 (1): ¿Qué derivaciones se alteran en

Enfermedad arterial coronaria
Prevención primaria un infarto de cara lateral? :
a.DII, DIII, AVF
RM 11-A (19): En quienes se recomienda el b.V1-V2-V3
c. AVL y DI
uso de ESTATINAS como prevención
d.V3-V4
primaria para evitar o prevenir problemas e. V1
cardiovasculares?
a. Diabético con problemas cardiacos. Hipertensión arterial
b. Diabético sin problemas cardiacos. Gota- Antihipertensivo contraindicado
c.Post menopaúsica con hipercolesterole -
mia.
RM 10-A (13): Paciente con gota y HTA,
d. Obeso con HLD disminuido.
que medicamento no debe recibir:
e. Obeso con Hipertensión Arterial.
a.Betabloqueadores.
56
b.Diuréticos de asa.
c.Diuréticos tiazídicos.
d.Diuréticos osmóticos.
e.ECA
Insuficiencia cardiaca
Cuadro clínico
RM 10-A (14): El signo de insuficiencia

cardiaca en mayores de 40 años es: A.Tejido conectivo laxo recubierto de
a. Tercer ruido endocardio.
b. Cuarto ruido b. Tejido conectivo denso recubierto por
c. Ascitis endocardio.
d. Edema c. Tejido conectivo fibroso recubierto por
e. Crepitantes basales endocardio.
d. Tejido muscular liso recubierto por
EKG normal: Intervalo QT endocardio.
e. Tejido muscular cardiaco más tejido
conectivo laxo.
RM 10 (95): En el EKG, el intervalo
QT registra el siguiente evento:
RM 2010-A
a. Despolarización auricular y conducción al
nódulo sinusal 1: C ; 13: C ; 14: A ; 54: C ; 95: C
b.Despolarización ventricular y RM 2010-B
despolarización auricular
74. D
c.Despolarización ventricular y repolarización
ventricular
d.Despolarización ventricular y repolarización
auricular
e. Despolarización ventricular y conducción al
nódulo sinusal.
Estenosis aórtica
Diagnóstico
RM 10-B (74): Paciente mujer de 62 años

que presenta disnea de esfuerzo, a veces
presenta angina y últimamente ha
presentado sincope. ¿Cuál es su
diagnóstico?:
a.Insuficiencia Mitral
b.Estenosis Mitral
c.Insuficiencia Aortica
d.Estenosis Aortica
e.Estenosis pulmonar
Válvula cardiaca
Histología
RM 10-A (54): Histología de la válvula

cardiaca:
57
ENFERMEDAD CARDIACA CORONARIA PLUS MEDIC A

Otros factores de riesgo, los
predisponentes
Sinónimos
√ Enfermedad de arteria coronaria (EAC) Están asociados a un incremento de riesgo de
√ Enfermedad cardiaca isquémica padecer enfermedad coronaria, potenciando el efecto de
los factores independientes.
Epidemiología √ Obesidad (especialmente obesidad abdominal)

La enfermedad coronaria es la causa de √ Sedentarismo.
aproximadamente un tercio de todas las √ Historia familiar de enfermedad coronaria
muertes de personas > 35 años en los paises prematura.
desarrollados1 √ Características étnicas
1.Circulation 2010 ; 121: 948-54
√ Factores psicosociales. Estrés.
◎Enfermedad cardiaca coronaria (CHD) es la √ Conducta tipo A: se entiende como per-
causa más frecuente de muerte en USA. sonalidad tipo A, a aquellas conductas competitivas
◎47% de todas las muertes en Europa y el 40% de en lucha constante con el ambiente.
la Unión Europea √ Género masculino
Género y edad
◎Varones >45 años

◎Mujer >55 años(pérdida del factor de pro -
tección : estrógeno)
Herencia
En el Registro Nacional de Infarto de Miocardio ◎La historia familiar de primer grado de IM

estadounidense , se demostró un aumento precoz implica mayor riesgo coronario para
de la proporción de SCASEST (SICA con STNE ) la persona
desde el 19% en 1994 al 59% en 2006.
En el registro GRACE (The Global Registry of Acute Coronary Tabaquismo
Events) el 38% de los pacientes tenían SCACEST (SICA con
STE), en el segundo EuroHeart Survey, la tasa alcanzó el 47%2 Es un factor de riesgo mayor para
2. JAMA. 2007;297:1892-900 enfermedad coronaria.
Factores de riesgo CV En el fumador pasivo aumenta el riesgo de

Los factores de riesgo Mayores o EC en un 30%.
Independientes
Existe una reducción del 50% de riesgo de EC al
Pueden producir enfermedad coronaria por si solos dejar de fumar en los primeros 2-4 años, pero el
aumento del riesgo cardiovascular persiste durante 10
√ Dislipidemia años después de dejar de fumar, esto debido a que se
√ Hipertensión arterial tarda hasta 20 años en recuperar su función cardiaca y
pulmonar normal.
√ Tabaquismo (en cualquier intensidad)
√ Diabetes mellitus. Sedentarismo:
La mortalidad por EC disminuye en un 50%

posterior al inicio del ejercicio
58
ESTATINAS PARA PREVENIR LA

ENFERMEDAD CORONARIA el manejo intensivo del c-LDL alto en
pacientes con EAC.
2013 ACC/AHA Guideline on the Para los pacientes con EAC el ATP II creó una
Assessment of Cardiovascular Risk: A nueva meta :
Report of the American College of Bajar el c-LDL a 100 o menos mg/dl.
Cardiology/American Heart Association
Task Force on Practice Guidelines
3. 2013 ACC / AHA Guías sobre la evaluación del Meta en EAC:
riesgo cardiovascular: Un informe del Grupo de Colesterol LDL < = 100 mg/dl
trabajo de la American College of Cardiology /
American Heart Asociación sobre Guías de •Riesgo: HDL-C <35 mg/dl y TGC >300 mg/dl
Práctica. Circulation. 2014;129:S49-S73
La evidencia del beneficio de la terapia para
disminuir el c-LDL estuvo basada en metanálisis
Del ATP I al ATP IV
de estudios clínicos randomizados de tratamiento
El Instituto Nacional de Corazó n, Pulmó n y
con inhibidores de la HMG CoA reductasa
Sangre (National Heart Lung and Blood Institute: (estatinas).
NHLBI)entre los años 1988 y 2002 publicó 4.National Cholesterol Education Program.
tres reportes conocidos como NCEP-ATP Second Report of the Expert Panel on Detection,
del I al III (National Cholesterol Evaluation, and Treatment of High Blood
Education Program- Adult Treatment Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel II).
Panel ). Circulation. 1994; 89:1333–1445.
Todos los reportes ATP han identificado al
colesterol lipoprote í na de alta densidad (c-LDL) NCEP ATP-III 5-6(2001)
como el objetivo primario de la terapia Basada en riesgo global (Framingham)
hipolipemiante. ◎El ATP III privilegia también la terapia intensiva
La evidencia demuestra que el LDL elevado es el en pacientes con EAC (al igual que el ATP II).
factor de riesgo mayor para enfermedad ◎Además añade nuevas caractersticas al enfoque de
coronaria y su disminución disminuye el riesgo
de eventos coronarios mayores. la prevención primaria en pacientes con múltiples
factores de riesgo (amplia el enfoque del ATP I).
NCEP ATP- I (1988) ◎Propone ademá s que muchas personas con alto
Estrategia: Prevención primaria (de EAC) riesgo de EAC se beneficiarán de un tratamiento

hipolipemiante m á s intensivo que el que reco-
El ATP I delinió una estrategia de prevención
mendaba el ATP II.
primaria para la enfermedad de la arteria
coronaria (EAC) en personas con :
◎ LDL > = 160 mg/dl o
◎ Borderline 130-159 mg/dl y
◎ 2 ó más factores de riesgo.
Meta para prevenir EAC:

Colesterol LDL <130 mg/dl
NCEP ATP- II1 (1993)

Estrategia: Prevención secundaria (de com-
plicaciones de la EAC
El ATP II reafirmó el enfoque del ATP I y agregó
un nuevo concepto:
59
Score de Framingham para riesgo coronario Algoritmo de ATP III

El ATP III utiliza el calculador de Riesgo Tres categorías de riesgo
cardiovascular a 10 años de Framingham.
I. Alto riesgo
Enfermedad de arteria coronaria (EAC) o
Calculador de Riesgo CV a 10 años de equivalentes de enfermedad coronaria (diabetes,
Framingham
riesgo coronario a 10 años > 20%).
II. Moderado alto riesgo
Utiliza información del Estudio del corazón de Dos o más factores de riesgo cardiovascular*,
Framingham (Framingham Heart Study) para predecir la riesgo coronario a 10 años de 10- 20%.
probabilidad de tener un evento coronario en los III. Riesgo moderado
próximos 10 años.
Dos o m á s factores de riesgo cardiovascular,
riesgo coronario a 10 años < 10%.
Esta herramienta es diseñada para adultos de 20 años o más
VI. Riesgo leve
quienes no tienen enfermedad cardiaca o diabetes mellitus.
Uno o ningún factor de riesgo
Se debe ingresar la siguiente información en el Calculador
de Riesgo CV a 10 años de Framingham disponible en la *Tabaquismo
web: edad, género, colesterol sérico, colesterol HDL , tabaquismo, ◎HTA (PA sistólica > = 140 / 90 mmhg o
presión arterial sistólica y uso de antihipertensivos tratamiento antihipertensivo)
Edad años ◎HDL < 40 mmHg
Género: Mujer Hombre ◎Historia familiar de EAC prematura.
Colesterol mg/dL
Enfermedad de arteria coronaria
Colesterol HDL mg/dL
IMA, angina inestable, angina estable,
Tabaquismo No Si procedimientos en la arteria coronaria
PA sistólica mm/Hg (angioplastia o cirugía de bypass) o evidencia
Uso de antihipertensivos. No Si clínica significativa de isquemia miocárdica.
Equivalentes de riesgo de enfermedad
coronaria
◎ Formas no coronarias de enfermedad arterioes-
clerótica clínica
◎Diabetes
◎2 ó más factores coronarios con riesgo coronario a 10
años > 20%.
Metas en alto riesgo:
Colesterol LDL < 100 mg/dl
◎ Si c-LDL > = 100 mg/dl

Iniciar estatinas más dieta
◎ Si el c-HDL está disminuido o los
triglicéridos están aumentados se deben añadir
fármacos específicos para estas alteraciones.
Evidencia Metas en moderado alto riesgo:
Colesterol LDL < 130 mg/dl
Se revisaron grandes estudios cl í nicos
◎ Si c-LDL > = 160 mg/dl a pesar de la dieta
randomizados con estatinas y además se debe iniciar estatinas
pequeños estudios clínicos randomizados
con estatinas y otros fármacos. Metas en riesgo leve:
En base a la evidencia el ATPIII Colesterol LDL < 160 mg/dl
propuso un algoritmo de tratamiento ◎Si c-LDL > = 190 mg/dl a pesar de la dieta
para la terapia de disminución del c- se debe iniciar estantías
LDL.
60
Versión resumida
5.Expert Panel on Detection, Evaluation, and HPS
Treatment of High Blood Cholesterol in Lugar: Reino Unido
Adults. Executive Summary of the Third Población: 20 536 adultos de
Report of the National Cholesterol Education 40 a 80 años con alto riesgo
Program (NCEP) Expert Panel on Detection, para enfermedad cardiovas-
Evaluation, and Treatment of High Blood cular. (enfermedad arterial
Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel oclusiva, diabetes).
III). JAMA. 2001;285:2486–2497. Diseño: Simvastatina 40 mg vs placebo
Versión completa Se evalúa la mortalidad y eventos fatales y no
6.Third Report of the National Cholesterol fatales vasculares.
Education Program (NCEP) Expert Panel on Resultados: En el grupo de Simvastatina
Detection, Evaluation, and Treatment of High todas las causas de muerte fueron ↓
Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment significativamente en 13% (P_0.0003).
Panel III) final report. Circulation. Eventos mayores vasculares fueron ↓ en
2002;106:3143-421. 24%, la muerte por enfermedad coronaria
en 18%, IMA no fatal + muerte
NCEP ATP-III Actualización 20045 coronaria en 27%, DCV fatal o no fatal en
25% y revascularización en 24%.
El año 2004 el NHLBI realizó una actualiza- 7. PROspective Study of Pravastatin in the
ción del ATP III. Elderly at Risk. Lancet. 2002; 360:1623–1630
Evidencia: PROSPER
Cinco grandes estudios de terapia con Objetivo: Evalúa la eficacia de
estatinas (Tabla Nº1) la Pravastatina en adultos
Tabla Nº1 Estudios de terapia con mayores con alto riesgo de enfer
estatinas medad cardiovascular y DCV.
HPS7 Población: 5804 personas (2804
Heart Protection Study varones y 3000 mujeres)., de 70 a
82 años , con historia de
PROSPER8 enfermedad vascular o factores
Prospective Study of Pravastatin in the Elderly at de riesgo para enfermedad
Risk vascular
ALLHAT-LLT9 Diseño: Pravastatina 40 mg vs placebo
Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment Punto final compuesto : muerte coronaria, IMA
to Prevent Heart Attack Trial—Lipid-Lowering no fatal, y DCV no fatal y fatal.
Trial Resultados: Pravastatina redujo los niveles
ASCOT-LLA10 de c-LDL en 34%, el punto final
Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes compuesto en 15% (P_0.014), eventos
coronarios mayores (IMA y muerte
Trial—Lipid-Lowering Arm coronaria) en 19%.
PROVE IT–TIMI 8.Antihypertensive and Lipid-Lowering
Pravastatin or Atorvastatin Evaluation and Treatment to Prevent Heart Attack Trial
(ALLHAT-LLT). JAMA. 2002; 288:2998–
Infection — Thrombolysis in Myocardial 3007.
Infarction trial.
5. Implications of Recent Clinical Trials for
the
National Cholesterol Education Program
Adult Treatment Panel III Guidelines
Circulation 2004; 110:227-239
6.Heart Protection Study Collaborative
Group. MRC/BHF Heart Protection Study
of cholesterol lowering with simvastatin
Lancet 2002; 360(9326):7–22.
61
ALLHAT-LLT9
Objetivo: Evaluar las modalidades corrientes de La ↓ del c-LDL con atorvastatina tiene
tratamiento de la hipertensión arterial. un alto potencial para reducir el riesgo
En un subgrupo se evaluó si la Pravastatina enfermedad cardiovascular en prevención
comparada con cuidados comunes disminuía la primaria en pacientes con múltiples FR
mortalidad de toda causa en adultos cardiovasculares.
mayores, hipertensos con algún FR CV 10.Pravastatin or Atorvastatin Evaluation and
Población: Infection Therapy-Thrombolysis in
Componente lipídico: Myocardial Infarction .Intensive versus
531 centros clínicos de Estados unidos. 10 355 moderate lipid lowering with statins after acute
pacientes mayores de 55 años, con c-LDL de 120- coronary syndromes (PROVE IT –TIMI).
189 mg/dl y triglicéridos < 350 mg/dl. N Engl J Med. 2004; 350:1495–1504.
Diseño: Fueron randomizados en 2 grupos:
Pravastativa vs cuidados comunes. PROVE IT –TIMI
Resultado primario:
Objetivo: determinar si la disminución
muerte de toda causa
Resultado secundario: intensiva del c-LDL reduce los eventos
IMA fatal o no fatal o eventos coronarios, coronarios mayores , incluyendo mortalidad ,
mortalidad de causa específica y cáncer. más que la disminución “standard” del c-LDL
Resultados: con estatinas en pacientes de alto riesgo.
Componente lipídico: la mortalidad de toda Població n: 4 162 pacientes hospitalizados por
causa fue similar para ambos grupos, 14.9% SICA fueron randomizados en 2 grupos de
tratamiento.
para el de Pravastatina y 15.3% para el de
Diseño: se comparó 2 estatinas: atorvastatina
cuidados comunes.
Los eventos coronarios no fueron 80 mg vs Pravastatina 40 mg.
significativamente diferentes en los 2 grupos Punto primario final compuesto : muerte de
(9.3% para el grupo de Pravastatina y 10.4% para cualquier causa, IMA, angina inestable,
cuidados comunes). revascularización y DCV.
Sin embargo en el subgrupo de afroamericanos los Resultados: el punto final compuesto cv
eventos coronarios fueron significativamente disminuídos en fue ↓ en 16% con atorvastatina compa-
el grupo de Pravastatina. rado con el de pravastattina (P : 0.005). Se
9. Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes observó una tendencia no significativa en el
Trial– Lipid Lowering Arm (ASCOT-LLA): a grupo de atorvastatina para reducir la mortalidad
multicenter randomised controlled trial. total y por IMA (P : 0.06).
Lancet. 2003; 361:1149–1158. Los resultados del estudio PROVE IT
sugieren que la terapia de reducción
ASCOT-LLA10 intensiva del c-LDL disminuye los
Población: 19342 eventos CV en pacientes con SICA
pacientes hipertensos , de comparada con la terapia menos intensiva
40 a 79 años con al en un período de 2 años.
menos 3 FR
cardiovasculares. Ajuste de los niveles de riesgo
Objetivo: Punto primario En la actualización del ATP III :
final: IMA no fatal y fatal. Metas en alto riesgo:
Diseño: fueron randomizados a 1 de 2 regímenes Colesterol LDL < 100 mg/dl
antihipertensivos. 10 305 de estos pacientes
◎Fuerte grado de recomendación
fueron randomizados a su vez en 2 grupos:
◎Umbral mínimo de beneficio: descenso del
atorvastatina 10mg vs placebo.
30% o de 1 mmol de LDL-C
Resultados: En el grupo de atorvastatina
hubo una ↓en 27% de DCV fatal y no fatal
Muy alto riesgo -Meta:
(P : 0.024), en 21% de eventos cardio-
Colesterol LDL <70 mg
vasculares y 29% de eventos coronarios (P :
◎Se plantea al posibilidad de considerar como
0.0005). Hubo una tendencia no significativa
hacia la disminución de la mortalidad total (P : meta en los pacientes de muy alto riesgo un c-
0.16). LDL < 70 mg/dl
62
12.Treating to New Targets (TNT)

Muy alto riesgo: Enfermedad CV más: Investigators. Intensive lipid lowering with
◎FR mayores (especialmente DM) atorvastatin in patients with stable coronary
◎ Factores de riesgo severos y pobremente disease. N Engl J Med. 2005; 352: 1425–
controlados (especialmente tabaquismo). 1435.
◎ Múltiples factores de riesgo del síndrome 13. Incremental Decrease in End Points
metabólico (especialmente hipertrigliceri - Through Aggressive Lipid Lowering
demia > 200 mg/dl más colesterol no-HDL > 130 (IDEAL) Study Group. High-dose
mg/dl , con c-HDL bajo < 40 mg/dl.
◎SICA atorvastatin vs usual-dose simvastatin for
secondary prevention after myocardial
AHA/ACC guías de prevención secun- infarction: the JAMA. 2005;294:2437–2445.
daria en EAC y otras enfermedades
AHA/ACC/NHLBI (ATP IV) 201314
cardiovasculares (ECV) 2006 11
En diciembre del 2013 fueron publicadas las guías
El año 2006 la Asociación Americana del Corazón
para el tratamiento de la hipercolesterolemia y reduc-
(Americam Heart Association: AHA) y el Colegio ci ó n del riesgo cardiovascular en los adultos, en
Americano de Cardiolog í a (American College of forma conjunta por Asociación Americana del Corazón
Cardiology: ACC) publicaron en forma conjunta (AHA) y el Colegio Americano de Cardiología (ACC) por
unas guías de prevención secundaria del riesgo encargo del NHLBI
cardiovascular.
actualización del ATP III (Tabla Nº2)

Evidencia : 2 estudios clínicos grandes12-13
Tabla Nº1: Prevención secundaria ¡Mi
querido
Metas según actualización de ATP III ……ATP IV!
◎Abandono del tabaquismo
◎PA < 140/90 mmHg
o < 130/80 mmHg en DM y ERC
◎LDL < 100 mHg
Si triglicéridos > = 200 mg el c-No HDL debe En realidad “ATP IV” es el sobrenombre de las
ser < 130 mg/dl guías de 2013 AHA/ACC porque son firmadas
◎Actividad física : 30 minutos (todos los días, por el comité convocado por el NHLBI ,
mínimo 5 días /semana) instituto que se encargó de publicar los
◎Regularización del peso: ATP I, II y III.
IMC: 18.5 a 24.9 kg/m2. 14. 2013 ACC/ AHA guideline on the
Circunferencia abdominal: varones <40 treatment of blood cholesterol to reduce
pulgada y mujeres < 35 pulgadas. atherosclerotic cardiovascular risk in adults. J
◎Manejo de DM: Hb glicosilada < 7% Am Coll Cardiol. 2013
◎Antiagregantes plaquetarios:
AAS 75-162 mg PO c/d . Clopidogrel 75 mg PO ¿Qué es lo nuevo?
c/d Warfarina: INR: 2-3 en F. auricular
Alto riesgo -Meta: ANTES
Colesterol LDL <100 mg
◎ Tratamiento en enfermedad coronaria o
equivalente de riesgo con >100 mg de LDL-C NCEP ATP-III 2001 Actualización 2004
Muy alto riesgo -Meta: Estrategias:
Colesterol LDL <70 mg ◎ Medir los niveles del perfil lipídico
◎ Calcular el riesgo para enfermedad
11.AHA/ACC guidelines for secondary cardiovascular a 10 años .
prevention for patients with coronary and ◎ Establecer metas para disminuir el
other atherosclerotic vascular disease: 2006 colesterol LDL a valores mínimos establecidos
update: Circulation. 2006 ;113:2363–2372 de acuerdo al riesgo del paciente.
63
◎Cuanto más alto el nivel basal de LDL-col, 15.The AIM-HIGH investigators. N Engl J
más alto el riesgo Med. 2011; DOI:10.1056/oa1107579.
◎Cuanto más bajo el nivel de LDL-col alcanzado, 16.ACCORD Study Group, N Engl J Med.
2010; 362:1563.
mejor el resultado del tratamiento
Se identifican cuatro grupos de personas

que se benefician claramente con el uso
AHORA
de estatinas
Se identificaron cuatro grupos de personas en
los que se demostró una disminución de la
AHA/ACC/NHLBI (ATP IV) 2013 enfermedad cardiovascular ateroscleró -
-Abandonan el paradigma basado en tica (ASCVD) con el uso de estatinas.
metas a alcanzar de colesterol LDL (Tabla ASCVD
Nº3) Incluyen la enfermedad coronaria, las
muertes cardiovasculares y los accidentes
Tabla Nº3 ATP I- Cambio de paradigma
cerebrovasculares fatales y no fatales
◎No metas basadas en niveles de lípidos
◎Determinación de grupos que se bene- Estos grupos son:
fician con el tratamiento Grupo 1
◎Solo estatinas en forma primaria.
Θ Enfermedad cardiovascular cl í nica.
Dosis y tipo de acuerdo al grupo
◎Nueva tabla para el cálculo del riesgo Síndrome coronario agudo o historia de
infarto de miocardio, angina estable o
•La mayoría de los grandes estudios inestable, revascularización arterial coro -
aleatorizados y comparativos con naria u otra,
poblaciones muy grandes (EAC) no fueron Θ ACV, AIT
diseñados para determinar las diferencias en
las complicaciones cuando se alcanzan Θ Enfermedad arterial perif é rica que se
diferentes niveles de LDL-col. sospeche que sea de origen
-Las únicas comparaciones hechas se aterosclerótico.
realizaron entre dosis altas contra dosis bajas -Se excluye a pacientes en insuficiencia cardíaca
de estatinas (TNT, PROVE-IT) . NYHA clase II-IV y aquéllos con insuficiencia renal
-Los datos de los EAC recientes no especifican que requieran diálisis.
cuál sería la mejor meta . Grupo 2
◎Paciente con LDL-col >190 mg/dl.
•Se desconoce la magnitud de la Grupo 3
reducción adicional del riesgo cardio-
vascular que se obtiene con una meta de ◎Diabéticos entre 40 y 75 años con niveles
colesterol más baja que otra. de LDL-col de 70 a 189 mg/dl sin
No se tienen en cuenta los posibles efectos enfermedad cardiovascular clínica.
adversos del uso de medicamentos Grupo 4
combinados con el fin de obtener los niveles
más bajos posibles de LDL-col (Tabla Nº4). ◎ Pacientes sin diabetes y sin
enfermedad cardiovascular clínica, con
Tabla Nº4 niveles de LDL-col entre 70-189 mg/dl
Estudio AIM-HIGH15 pero con riesgo estimado a 10
años >7.5%
Demostró la ineficacia de añadir niacina a
personas con bajos niveles de HDL-col y
altos niveles de triglicéridos.
Estudio ACCORD16
Demostró la inutilidad de añadir fenofibrato
a pacientes diabéticos.
64
Diabético tipo 1 o 2 y tiene de 40 a 75

años de edad
◎Paciente entre 40 y 75 años de edad y
con un riesgo a 10 años para desenlaces
cardiovasculares ≥ 7,5% (calculado con las
tabla recomendadas por estas guías).
Como administrar las estatinas
Ecuación de riesgo global Las estatinas para su uso se clasifican en
Para el cálculo del riesgo que solo se hace en alta, moderada o baja intensidad.
el grupo 4, se adopta una nueva ecuación de
riesgo global que puede ser encontrada en:
Alta intensidad
(http://my.americanheart. org/cvriskcalculator) .
Esta ecuación está basada en una fusión de Es capaz de reducir los niveles de LDL-
cohortes («pooled cohort») tomadas de los col en ≥50%.
resultados de: Moderada intensidad
√ Framingham Heart Study
Reducen el LDL-col 30-49
√ Estudio ARIC (Atherosclerosis Risk in Commu-
nities Coronary Artery )
Baja intensidad
√ Estudio CARDIA Reducen el LDL-col en <30%
Risk Development in Young Adults
√ CHS Recomendaciones
Cardiovascular Health Study Ver fig 1
Esta nueva ecuación predice el riesgo ALTA INTENSIDAD

futuro a diez años para la enfermedad
cardiovascular aterosclerosa (ASCVD)
◎ Atorvastatina 40 a 80 mg/día
que comprende la enfermedad cardiovascular
coronaria, periférica y el EVC (Enfermedad ◎ Rosuvastatina 20 a 40 mg/día
vascular cerebral) en hombres y mujeres
norteamericanos, blancos no hispanos y
afroamericanos.
Para hacer el cálculo se consideran los
factores de riesgo clásicos como :
edad, sexo, colesterol total, HDL-col, presión
arterial sistólica (PAS), uso de
antihipertensivos, diabetes mellitus (DM) y
tabaquismo actual. Indicaciones
Indicaciones para estatinas 1º Todos los pacientes con ASCVD

Enfermedad cardiovascular ate - con edad ≤ 75 años
rosclerosa clínica (ASCVD ) 2º Pacientes con un LDL-col ≥190 mg/dl
√ Antecedentes de un SICA
3º Diabéticos riesgo a 10 años para
√ Historia de infarto de miocardio ASCVD ≥7,5%
√ Angina estable o inestable Entre 40 y 75 años y c-LDL: 70-189 mg/dl
√Revascularización coronaria por
angioplastia o por cirugía 3º Las personas entre 40 y 75 años y un
√ TIA riesgo a 10 años para ASCVD ≥ 7,5%
√Datos de enfermedad arterial Sin ASCVD y sin diabetes mellitus
periférica presumiblemente de origen MODERADA INTENSIDAD
aterosclerótico • Atorvastatina 10 a 20 mg/día
LDL-col ≥ 190 mg/dl sin tratamiento • Rosuvastatina 5 a 10 mg/día
65
•Simvastatina 20 a 40 mg/día (no se Otras recomendaciones

recomiendan dosis más altas por la
incidencia de efectos adversos) En pacientes <40 años o >75 años
• Pravastatina 40 a 80 mg/día se debe evaluar la relación riesgo-
• Lovastatina 40 mg/día beneficio y las preferencias del paciente,
puesto que la evidencia disponible no aclara
• Fluvastatina XL 80 mg/día* los beneficios en ellos del uso de estatinas.
• Fluvastatina 40 mg dos por día
◎¿ Qué hacemos si el c-LDL es >190 mg/dl o
• Pitavastatina 2 a 4 mg/día*
triglicéridos (TGC) >500 mg/dl?
Se deben buscar causas de hiperlipidemia e
indicarse terapia con estatinas de alta
intensidad.
Si luego de esta terapia el LDL-col
persiste >190 mg/ dl, debe considerarse
adicionar otro hipolipemiante.
◎Estas nuevas guías recomiendan el uso

Indicaciones de estatinas en prevención primaria basado
principalmente en los resultados de un
1º Todos los pacientes con ASCVD metanálisis de Cochrane realizado en
con edad > 75 años 2013 y que actualiza uno previo realizado
2º Pacientes con un LDL-col ≥190 mg/dl en 2012 17.
con inconvenientes para el uso de dosis El metanálisis del 2013 incluyó 18 ensayos
altas realizados entre 1994 y 2008 y publicados
3º Diabéticos con c-LDL:70-189 mg/dl entre 2011 y 2013, que reunió a casi 57 000
Entre 40 y 75 años pacientes y mostró que la reducción de 1
mmol (39 mg/dl) del LDL-col con estatinas,
4º Las personas entre 40 y 75 años y un
comparado con placebo en prevención
riesgo a 10 años para ASCVD< 7,5%
primaria, redujo la mortalidad por cualquier
Sin ASCVD y sin diabetes mellitus
-Las personas con edades entre 40 y 75 causa en un 14%, la enfermedad
años y un riesgo a 10 años para ASCVD > cardiovascular fatal y no fatal en un 22%, la
enfermedad coronaria en un 27%, los
= 7,5% si existe una contraindicación o se
accidentes cerebrovasculares en un 22%, y la
presenten efectos adversos.
revascularización coronaria en un 38%.
BAJA INTENSIDAD Opiniones en contra
• Simvastatina 10 mg/día Controversia en relación al uso de
• Pravastatina 10 a 20 mg/día estatinas como prevención primaria
• Lovastatina 20 mg/día ◎Hay quienes sostienen que en los pacientes
• Fluvastatina 20 a 40 mg/día sin enfermedad cardiovascular es suficiente la
• Pitavastatina 1 mg/día indicación del cambio de estilo de vida debido a
que no se ha demostrado su eficacia como
prevención primaria y por los efectos
adversos.
17.Taylor F, Huffman MD, Macedo AF, et al.

Statins for the primary prevention of
cardiovascular disease. Cochrane Database Syst
Rev. 2013; 1:CD004816
66
INFARTO DE MIOCARDIO ( IM ) PLUS MEDIC A
Tabla 1 RENIMA II Registro Nacional de IMA CRC: Cirugia de Revascularización Coronaria

ACTP: Angioplastia Coronaria Transluminal Percutánea
Definición1
Generalidades El término «infarto agudo de miocardio» debe
Sindromes coronarios agudos usarse cuando haya evidencia de necrosis
miocárdica en un contexto clínico consistente
Con el segmento ST elevado con isquemia miocárdica..
√ IMSTE Cualquiera de los criterios clínico,
Es indicación de fibinolisis electrocardiográfico, ecográfico o
Con el segmento ST no elevado angiográfico cumple el diagnóstico de
√ Angina inestable infarto de miocardio espontáneo.
√ IMSTNE 1.Thygesen K, Alpert JS, White HD. Universal
definition of myocardial infarction. Eur Heart
Como puede verse en la fig 1 : J. 2007;28:2525-38.
En el SICA con STE la oclusión coronaria es
completa y casi todos son Q (necrosis Epidemiología
transmural). Europa
En cambio en el: Suecia :
SICA con STNE la oclusión es incompleta y incidencia IMSTE es de 66/100.000/año.
generalmente es No Q En forma similar en Bélgica y
República Checa.
67
√Tratamiento
Angioplastia con stente 32.5%
Fibrinolisis 17.5%
Fig 1 Sindromes coronarios agudos (SICA)
Estados Unidos2 3.Revista Peruana de Cardiología Vol.

Cerca de un millón y XXXIX Nº 1
medio de pacientes
2014 I-B(3): ¿Cuáles son los factores de
padecen anualmente
un IM riesgo cardiovascular más importantes
2.WHO Fact sheet N.° para la aparición de arteriopatía coronaria?
310, updated June 2011 A. Hipertensión arterial, diabetes mellitus,
hiperlipidemia
PERÚ3 B. Hipertensión arterial, diabetes mellitus,
El 2006 se realizó el obesidad
estudio RENIMA I y C. Hipertensión arterial, tabaquismo,
el 2010 se realizó el sedentarismo
estudio RENIMA II
D. Tabaquismo, diabetes mellitus, estrés
(Registro Nacional de E. Estrés, tabaquismo, sedentarismo
IMA), Rpta A
Casos de IM de centros
hospitalarios públicos y
Anatomía
privados del Perú (Tabla El corazón esta irrigado por 2 arterias
1) principales: la arteria coronaria izquierda y
√ Género y edad: Varones de 67 años la coronaria derecha.
√ FR:
1°HTA 71.0%
2°Sobrepeso 60.9%
3°Dislipidemia 49.0%
4°DM2 33.1%
√ Tipo
64% con ST elevado
√ Antecedente coronario:
Ninguno 53%
IM 25.5%
AE 21.9%
Fig 2 Art. Coronaria izquierda
√EKG: con STE 64.0%
68
RM 2014 I-B(80): La arteria circunfleja en el

corazón es rama de la:
A. Coronaria izquierda
B. Septal anterior
C. Marginal
D. Septal posterior
E. Mamaria interna
Rpta A
ENAM 2016: En la hipocinesia de la cara

anterior del ventrículo izquierdo ¿Cuál es la
arteria que se ha obstruido?
b. Descendente anterior interventricular
*LAD: arteria Descendente Anterior c. Descendente posterior interventricular
Izquierda Rpta B
Arteria coronaria izquierda : Fisiopatología
está conformada por: Disfunción endotelial
◎El tronco (1) Factores de riesgo como :
◎La arteria descendente anterior (2) Hipercolesterolemia, hiperglucemia , irritantes como
Da dos tipos de ramas principales: el humo del tabaco, aminas vasoactivas ,complejos
§ Septales (11 y 12) inmunes e incluso infecciones, provocan una
§ Diagonales (8 y 9) disfunción endotelial, que produce
Irrigan: engrosamiento de la íntima.
2/3 anteroapicales del septum interventricular y
la pared anterolateral del ventrículo izquierdo
(VI) respectivamente.
También da :
§ La rama obtusa marginal que irriga la pared
lateral del VI
§ Las ramas posterolaterales
§ Si es dominante da la descendente posterior.
◎La arteria circunfleja (Cx) (5)
Irriga :
La cara lateral y posterolateral del
ventrículo Izquierdo, la cara lateral y posterior
de la aurícula izquierda.
Si hay dominancia izquierda, también irriga la cara
inferior del ventrículo Izquierdo Engrosamiento de la íntima
También da :
§ La arteria Descendente posterior nace de la Placa estable
Circunfleja (dominancia izquierda) 15% 1.La íntima engrosada es invadida por LDL
Arteria coronaria derecha
(5)
Nace del seno coronario derecho, origina la
rama aguda marginal derecha.
Da origen a la arteria descendente posterior (85%),
arteria del nodo sinusal (60%), arteria del nodo A(60%).
La art. coronaria derecha irriga la mayor parte de las
cavidades derechas y según la dominancia el tabique
interventricular posterior, cara posterior de la aurícula y
ventrículo izquierdo.
69
2. Los glóbulos blancos acuden al rescate 6.Envoltura Fibrosa: células musculares

como si fuera un agente invasor lisas, macrófagos, células espumosas,
componentes de MEC, vasos de neoformación
3.El estimulo del colesterol-LDL oxidado 7.Núcleo Lipídico: cristales colesterol,

convierte el monocito en macrófago células espumosas, detritus celular, calcio
4.Los macrófagos comen y digieren las Placa inestable

moléculas de colesterol LDL, aumentando de
Está formada por grasa, células de músculo liso,
tamaño y convietiéndose en celulas
fibroblastos y matriz intercelular.
espumosas
El núcleo de grasa es grande y la cápsula
fibrosa es delgada.
INFLAMACIÓN
La infiltración por macrófagos es la causa
principal de desestabilización de la placa.
Los macrófagos activados en el
ateroma secretan
metaloproteinasas,que degradan
la matriz intersticial y elaboran
5.Algunas células espumosas se destruyen citocinas que inhiben la formación
formanndo la placa ateromatosa de colágeno tipo I , estabilizador de
la placa.
70
Fig 3 Escala de riesgo TIMI
TROMBOSIS
El fibrinógeno se entrecruza con las
plaquetas y se activa el sistema de
coagulación con producción de trombina .
La trombina lleva a la formación de un
trombo, el cual puede producir cambios rápi-
dos en la severidad de la estenosis y
provocar la oclusión subtotal o total del vaso.
ADHERENCIA A PLAQUETAS :Tras la

ruptura o erosión de la placa, una
monocapa de plaquetas cubre la
IMSTE:
superficie
Obstrucción completa de AC
IMSTNE:
Obstrucción incompleta de AC
Causas raras de IM:
Vasoespasmo, hipotensión arterial prolongada,
embolia, vasculitis, disección de A coronarias
◎PBC en jóvenes sin FR coronario

◎MIocardiopatia por estrés (Takosubo) simula
un IM
4ºHansson, G.K. and P. Libby, The immune
Formación de un trombo: El fibrinógeno response in atherosclerosis: a double-edge
se entrecruza con las plaquetas y se activa sword. Nat Rev Immunol, 2006. 6(7): p. 508-
el sistema de coagulación con producción 19.
de trombina con la subsecuente forma - 5ºLibby, P., et al., Inflammation in
atherosclerosis: transition from theory to
ción de un trombo.
practice. Circ J, 2010. 74 (2): p. 213-20.
71
ESCALAS DE RIESGO PARA SICA UN TIMI alto también se correlaciona con

Las escalas de riesgo para SICA sin STE (TIMI y enfermedad coronaria multivaso y mayor
GRACE) sirven : beneficio con la terapia invasiva temprana
◎ Predecir la probabilidad de complicaciones
◎ Orientar la estrategia de tratamiento según la 6.Civeira Murillo E [The recommendations
clasificación del riesgo, para : regarding non-ST segment elevation acute
ofrecer la alternativa terapéutica coronary syndrome have been reviewed.
adecuada minimizando los riesgos y SEMICYUC. Spanish Society for Intensive
efectos adversos Medicine, Critical Care and Coronary Units].
Med Intensiva. 2010; 34(1): 22-45
La escala TIMI para síndrome
coronario sin ST elevado6 Fig3 Escala de riesgo GRACE8 Fig 4
Es un modelo validado, que evalúa mortalidad, infarto
o isquemia recurrente a los 14 días, resultado del Fue desarrollado en una cohorte de 21.688 pacientes
análisis multivariado de siete variables aplicadas en una incluidos en el registro multinacional observacional
GRACE en el que participan 123 hospitales de 14 países
cohorte, con angina inestable e IAM no ST en dos
de Europa, Norteamérica, Sudamérica, Australia y Nueva
estudios clásicos de intervención: TIMI 11B y
Zelanda.
ESSENCE.
Ventajas:
Es un modelo aplicado a todos los síndromes
√ Facilidad de aplicación
coronarios, estimando el riesgo de infarto y
√ Valora aspectos clínicos y factores de riesgo
muerte hospitalaria y a seis meses, basado en un
√Permite una puntuación para homogeneizar análisis multivariado de un registro observacional global;
pacientes incorpora nuevas variables que dan información predictiva
Desventajas considerable referida a la situación fisiológica de los
√ La simplicidad disminuye el poder de pacientes y de alteraciones de laboratorio.
predicción
Escala de riesgo GRACE
Escala de riesgo TIMI para SCA sin STE
1. Edad
1. Edad ≥ 65 años (1) 2. Presión Arterial sistólica
2. STDesviación en el electrocardiograma 3. Frecuencia cardiaca
inicial (1) 4. Creatinina sérica
3. ASA en los 7 días previos (1) 5. Cambios del segmento ST
4. F actores de riesgo cardiovascular 6. Killip para falla cardiaca
tradicionales ≥3 (1) 7. PA ro cardiaco al ingreso
5. Estenosis coronaria ≥ 50% (1)
8. Biomarcadores elevados
6. Angina en las 24 horas ≥ 2 (1)
7. Biomarcadores : elevación (1) El GRACE ha sido validado en varios estudios y ha
demostrado ser un adecuado predictor de mortalidad
Riesgo: intrahospitalaria y a seis meses según el riesgo
determinado mediante el puntaje
◎Bajo: 0-2 puntos con probabilidad de 4.7-8.3%
◎Intermedio : 3-4 puntos con un riesgo entre 13.2 y 1-108: bajo riesgo; 109-140 : riesgo medio ;
19.9% 141-372: alto riesgo.
◎Alto : 5-7 puntos, lo cual nos indica un riesgo entre
26.2 y 40.9% 7.Fox KAA, Eagle KA, Gore JM, et al.: The
Global Registry of Acute Coronary Events,
1999 to 2009-GRACE. Heart 2010;96:1095-
1101
72
Fig 4 Escala de riesgo GRACE

8. NICE. Unstable Angina and NSTEMI:
the early management of unstable angina
En un reciente análisis realizado por el grupo and non-ST-segment-elevation myocardial
NICE9 (National Institute for Health and Clinical infarction. National Institute for Health and
Excellence, Reino Unido) se compararon de Clinical Excellence, 2010 Disponible en:
forma sistemática diversos sistemas de http:// www.nice.org.uk/ nicemedia/ pdf/
puntuación, incluidos los de : ACSP PCFullGuideline.pdf
◎ TIMI : Thrombolysis In Myocardial Score de Framingham para riesgo CV

Infarction), (http://my.americanheart. org/cvriskcalculator)
◎ PURSUIT : Platelet glycoprotein IIb/ IIIa in Calculador de riesgo CV o Stroke a 10 años

Unstable angina: Receptor Suppression Using )Algoritmo ASCVD publicado en 2013 ACC/AHA
Integrellin Therapy), Guideline on the Assessment of
Cardiovascular Risk
◎ GRACE: Global Registry of Acute Coronary
Events
Diagnóstico
Criterio CLÍNICO
◎ PREDICT
Dolor torácico (anginoso)
Forma típica:
◎ EMMACE : Evaluation of Methods and
◎Inicio: insidioso o brusco
Management of Acute Coronary Events
◎Localización: retroesternal
◎AMIS : Acute Myocardial Infarction in
◎Irradiación: cuello , mandíbula, brazo
izquierdo
Switzerland) score de riesgo de UA (Unstable
◎Intensidad: moderada a severa
Angina
◎Duración : > 20 min
El modelo GRACE dio un resultado No calma con nitroglicerina
extraordinariamente bueno (c = 0,825; ◎Síntomas asociados: síntomas vegetativos
IC del 95%, 0,82-0,83), como náuseas, vómitos, disnea, plenitud abdominal
73
Forma atípica: 9.Tubaro M .Pre-hospital treatment of

Inicio: insidioso STEMI patients. A scientific statement of
Localización: epigastrio the Working Group Acute Cardiac Care
Equivalente de angina (Sin dolor ) of the European Society of Cardiology.
Disnea inexplicable , síncope, hipotensión Acute Card Care. 2011;13:56-67
arterial, insuficiencia cardiaca
En adulto mayor, diabetes mellitus e hipertensión IMA: factores de riesgo
arterial.
ENAM 2012-A (54): Señale el factor de
. riesgo predisponente para IMA según el
Estudio Framingham:
a. Obesidad
b. Sexo masculino
c. Historia familiar de IMA
d. HTA sistémica
e. Dislipidemia
Rpta. D
IMA: cuadro clínico

OF: Uno de los siguientes datos clínicos
NO es característico del infarto de
ventrículo derecho. Señálelo:
a) Asociación con infarto inferior.
OF: Señale la respuesta correcta en relación b) Hipotensión arterial.
al DOLOR TORÁCICO por ISQUEMIA c) Ingurgitación yugular.
MIOCÁRDICA : d) Edema agudo de pulmón.
a. La angina de pecho es un dolor de e) Hepatomegalia.
localización retroesternal opresivo e Rpta. D
irradiado al precordio, al cuello y a la región
maxilar IMA: diagnóstico
b. La angina inestable se presenta durante el ENAM-2012-B (90): Paciente varón de 50
ejercicio y calma con el reposo años presenta desde hace 30 minutos dolor
c. La angina de pecho se diferencia del infarto precordial, en reposo, acompañado de
al miocardio por presentar síntomas náuseas ,vómitos y ansiedad. ¿Cuál es el
neurovegetativo como diaforesis ,palidez y diagnóstico más probable?
taquicardia a. Esofagitis
d. La angina de pecho estable suele durar b. Angina de Prinzmetal
más de 30 minutos c. Angina estable
e. Todas son correctas d. Infarto agudo de miocardio
Rpta. A e. Angina estable
Rpta. D
Diagnóstico9
Historia de dolor torácico de 20 min de SIGNOS
duración o más que no responde a la ◎Frecuencia cardiaca:
nitroglicerina.
√ Bradicardia (cara inferior)
Claves :
√ Taquicardia sinusal
-Historia de cardiopatía isquémica y la
irradiación del dolor hacia el cuello, la √ Gasto cardiaco bajo
mandíbula o el brazo izquierdo. √ Arritmia
-El dolor puede no ser agudo. ◎P arterial
-Algunos pacientes presentan síntomas √ ↑PA en pacientes con HTA
menos típicos, como náuseas/vómitos, √ Hipotensión arterial en IM de cara inferior
disnea, fatiga, palpitaciones o síncope. ◎Cuello
74
√ IGY + indica hipetensión en la aurícula derecha El vector de repolarización no cambia de

√ Signo de Kussmaul (pulso venoso paradójico) sentido al pasar por la zona de isquemia
subendocárdica pero genera un aumento de la
indica IM ventrículo derecho
amplitud de la onda T.
Signo de Kussmaul: en la inspiración profunda
el pulso venoso en lugar de descender
asciende Isquemia subepicárdica
◎Ap respiratorio
Crepitantes basales bilaterales por insuficiencia cardiaca ◎Ondas T negativas
◎Precordio y simétricas
√ S4 y RC de baja intensidad
El vector de repolarización cambia de sentido ,
indica disfunción diastólica
de endocárdio a epicardio.
√ S3 indica disfunción sistólica
√ SSRM indica disfunción del músculo papilar y Considerando que la cabeza es (-),
algunas veces rotura. la onda T se torna negativa y
√ Frote pericárdico aparece a partir del segundo día simétrica.
(pericarditis)
√ Extremidades
Edema: raro
Cianosis y frialdad distal indica disminución del GC
Criterio
ELECTROcardiográfico
Isquemia subendocárdica
◎Ondas T acuminadas MIR: En la valoración de dolor torácico agudo

altas y simétricas en el servicio de urgencias, con ECG inicial
normal o inespecífico, con frecuencia los
médicos practicamos maniobras terapéuticas
para establecer o excluir el diagnóstico de
isquemia miocárdica. Respecto de estas
maniobras, ¿cuál de las siguientes
afirmaciones es cierta?:
a) El alivio del dolor torácico con antiácidos
indica
patología gastro-esofágica en varones.
b) El alivio del dolor torácico con antiácidos
indica
patología gastro-esofágica en mujeres.
c) La ausencia de mejoría del dolor torácico
con nitroglicerina excluye la isquemia
miocárdica en hombres y mujeres.
75
d) La decisión diagnóstica no debe estar ENAM 2014-A (15): Varón de 71 años,

determinada por la respuesta a una maniobra hipertenso, acude por precordalgia intensa,
terapéutica.
EKG: supradesnivel del segmento ST en D II, D
e) La reproducción del dolor con la presión
sobre el tórax indica patología osteomuscular III, aVF e infradesnivel ST en V1, ¿Cuál es el
y excluye el diagnóstico de angina. diagnóstico más probable? :
Rpta. D
a.IMA STE diafragmático
Lesión subendocárdica b.IMA STNE posterior
c.IMA STE posterior
ST infradesnivelado d. IMA STE inferoposterior
e. IMA cara anterior
Rpta. D
Necrosis transmural
Ondas Q patológicas
Una onda Q es patológica cuando es mayor

del 25% del QRS
SECUENCIA DE ALTERACIONES
ELECTROCARDIOGRÁFICAS10
Ondas T altas
Inicialmente se producen ondas T altas y
picudas (isquemia hiperaguda), que se
Lesión subendocárdica siguen de elevación del segmento ST.
Lesión subepicárdica Elevación del ST

La elevación del ST nos sirve para localizar
ST supradesnivelado la zona que está sufriendo isquemia.
Morfología del ST: convexo Ondas T negativas

Posteriormente, el segmento ST tiende a
volver a la línea isoeléctrica y la onda T se
hace negativa (inversión profunda y
simétrica de la onda T).
Ondas Q
Asimismo se desarrollan ondas Q en las
derivaciones en las que se produjo
elevación del segmento ST.
IMA con EKG inicial normal

En el 50% de pacientes con
IAM el EKG al inicio es
normal.
Si la sospecha clínica es alta
se debe solicitar un EKG
cada 10 minutos hasta que
ceda el dolor
76
Hay que buscar ondas T hiperagudas, que A descendente anterior izquierda

pueden preceder a la elevación del segmento A coronaria derecha
ST A circunfleja
A descendente anterior izquierda y la
¿Cuándo es más probable que el IMA curse sin circunfleja
elevación del ST? A descendente anterior izquierda y la
◎ Arteria circunfleja ocluida coronaria derecha
◎Oclusión aguda de un injerto venoso o
enfermedad del tronco principal. Tomado de Guía rápida de Cardiología Lyon
10.Best PJ, Lennon RJ, Rihal CS, Prasad A. 2012
Acute myocardial infarction due to left
circumflex artery occlusion and significance of Diagnóstico de IMA en presencia
ST-segment elevation. Am J Cardiol. de BCRIHH11
2010;106:1081 La elevación ST concordante (es decir, en
derivaciones con desviaciones QRS positivas)
Localización del IMA es uno de los mejores indicadores de infarto de
Cara inferior: DII-III y AVF miocardio en curso con una arteria ocluida.
Cara septal: V1 Está indicada una terapia de reperfusión de
Cara anterior: V2-3-4 forma precoz para mejorar el pronóstico sombrío.
Cara lateral: V5-6 Los pacientes con infarto de miocardio y
Cara lateral alto: DI y AVL bloqueo de rama derecha también tienen un
pronóstico pobre.
Territorios coronarios del VI en
las proyecciones ecocardiográfi- cas Presentaciones del electrocardiograma
bidimensionales convencio- atípicas en pacientes con isquemia
nales miocárdica en curso
-Bloqueo de rama izquierda
-Ritmo ventricular estimulado
-Pacientes sin elevación diagnóstica del
segmento ST pero con síntomas isquémicos
persistentes
-Infarto de miocardio posterior aislado
-Elevación del segmento ST en la derivación aVR
11.Lopes RD, Siha H, Fu Y, Mehta RH,
Patel MR, Armstrong PW, Granger CB.
Diagnosing acute myocardial infarction in
patients with left bundle branch block. Am
J Cardiol. 2011;108:782-8
Plano de 2 cavidades Remodelación fisiológica y patológica

El EKG es muy útil para distinguir los
cambios iónicos, metabólicos y hemo -
dinámicos en los infartos inferiores, poste -
riores o laterales aislados.
Permite diferenciar entre remodelación
fisiológica y patológica de los infartos
agudos.
Remodelación: cambios morfológicos
inducidos por el infarto o
sobrecargas sistólicas o diastólicas.
Plano de 4 cavidades
77
IMA debido a obstrucción súbita de la ruidos cardíacos regulares, ECG normal. Lo

arteria coronaria derecha indicado es:
La evolución de los infartos se diferencia en: 1. Darle de alta
2. Nuevo ECG
Fase preinfarto 3. Radiografía de tórax
4. Enzimas cardíacas
◎ Segmento ST elevado A. 2, y 4
◎ Onda T positiva, previa al aparición B. 1 Y 3
de las ondas Q (Ventana de oportunidad) C. 2 y 3
D.1 y 4
Fase necrótica E. 1 Y 2 .
Criterio enzimático
Onda Q , segmento ST elevado y
onda T positiva ENZIMAS CARDIACAS
Fase de reperfusion incompleta Mioglobina

Inicio: 1-2h
Onda Q , segmento ST elevado y Pico máximo: 4-8h
onda T negativa Duración: 12-24h
Fase de reperfusión completa CK-MB

Inicio: 4-5h
Onda Q , segmento ST isoeléctrico y Pico máximo: 8-12h
onda T negativa Duración: 2-4d
Los infartos con remodelación fisiológica TROPONINA T e I

son aquellos que se producen por una Inicio: 2-4h
obstrucción súbita de una arteria coronaria Pico máximo: 8-12h
aislada . Duración: 10-14d
La onda T alta en la isquemia aguda

indica que el potencial de acción del
epicardio, se ha acortado en las fase 2 y 3.
Al acortarse la Fase 2 entra menos Ca++ al
sarcomero y de esta forma disminuye la
intensidad de la contracción de la miofibrilla
y por lo tanto se reduce la necesidad de O2 permitiendo
la sobrevida del área epicárdica.
En el infarto de la coronaria derecha,

generalmente el segmento ST- T en la
derivación DIII es el más elevado
en comparación con las demás
derivaciones.
ENAM 2005-B (79): Varón de 55 años de

edad, con antecedente de diabetes e
hipertensión arterial. Seis horas antes
presenta dolor precordial opresivo más o
menos intenso, sin irradiación. Al examen:
pulso 90 por minuto, PA: 160/100 mmHg,
78
ENAM 2010-A (16): Varón de 48 años con

antecedente de HTA y tabaquismo . Presenta
en forma brusca dolor torácico intenso,
disnea y sudoración profusa. Al examen PA:
130/80 mmHg FC: 90lpm FR: 28 rpm. RC de
baja intensidad y arritmia completa .EKG:
FARVA, supradesnivel del segmento ST y
ondas Q en DI y AVL Radiografía de tórax
normal. ¿Cuál es el diagnóstico probable?
a. Infarto agudo de miocardio lateral alto
Para diagnóstico se debe demostrar
b. Infarto agudo de miocardio anterior
curva enzimática
extenso
c. Infarto de miocardio derecho
Troponina de alta sensibilidad (Hs-Tn)
d. Infarto agudo de miocardio de cara inferior
e. Cardiopatía hipertensiva En algunos casos niveles detectables no se
Rpta : A corresponden con el diagnóstico de infarto
◎Origen cardiológico :
¿Una troponina normal descarta el diagnóstico Insuficiencia cardiaca, miocarditis,
de IMA? taquiarritmias, crisis HTA, hipertrofia
ventricular izquierda, disfunción ventricular izquierda o
Un troponina normal descartaría el diagnóstico en dilatación aurícula izquierda, entre otros.
pacientes con EKG normal y que tienen una ◎Trastornos no cardiacos :
probabilidad clínica baja o intermedia de Insuficiencia renal, hipertensión pulmonar,
isquemia miocárdica en evolución y una duración tromboembolismo pulmonar, corredores de
prolongada de los síntomas previos. maratón-deportistas, edad avanzada o incluso en
población sana)
Mioglobina es la
más precoz. Altamente sen-
sible, pero poco específica. EN 07-A ( 72): Varón de 56 años, presenta
Si a partir de las 8h DOLOR RETROESTERNAL súbito e intenso
mioglobina es normal de 6 horas de evolución. El EKG revela onda Q
prácticamente se descarta el y segmento ST elevado en DII, DIII, AVF ¿Cuál
diagnóstico de IMA. es el diagnóstico y que fármaco usaría?
A.- Tromboembolismo pulmonar / heparina.
Criterios diagnósticos: B.- Infarto agudo de miocardio / heparina.
CPK-MB C.- Pleurodinea / antiinflamatorios no
- Basal >2 veces VNS esteroideos.
- Control: un aumento o D.- Trombosis pulmonar / trombolítico.
disminución de 25% E.- Infarto agudo de miocardio / trombolítico.
- > 3% del CPK total
Test de esfuerzo
-
La alteración más típica es el descenso del ST,
o la evocación de angina típica.
Troponinas
◎Convencional (Tn) S: 89% y E: 80% SICA con arterias coronarias
◎De alta sensibilidad (hs-Tn) normales
10 a 100 veces más bajo el limite inferior
↑Sensibilidad: 91%↓Especificidad: 74% En la angina variante de
Prinzmetal (vasoespástica) por
vasoespasmo (↑ ST transitorio).
79
SíCA con elevación de ST origen Coronariografía.

embólico en paciente con Se visualiza la circulación coronaria por
miocardiopatía no compactada.
inyección de un medio de contraste en las
El ventrículo izquierdo no compactado
arterias coronarias izquierda y derecha.
(VINC) también conocido como
Se considera significativa una lesión
miocardiopatía espongiforme es un desorden
coronaria cuando la estenosis es mayor del
genético heterogéneo que da lugar a una
70% de la luz, menos en el tronco de la
detención del proceso normal de compactación de la pared
coronaria izquierda en que basta con una
ventricular durante la vida fetal.
estenosis igual o mayor del 50%.
Existen tres manifestaciones clínicas
principales en esta miocardiopatía:
◎Insuficiencia cardiaca
◎Arritmias
◎Eventos embólicos
La incidencia de eventos tromboembólicos,

incluyendo a los :
√ Accidentes cerebrovasculares
¿Qué puede ser tan parecido al IMA?
√ Ataques isquémicos transitorio
√ Tromboembolismo pulmonar e infarto mesentérico
varía entre el 21% y el 38%.
¡Parecido
La confirmación del diagnóstico se ha
trasladado de la autopsia a los méto- s pero no
dos no invasivos: la ecocardiografía y iguales!
la resonancia magnética.
Ecocardiográficamente los criterios diag-

nósticos de Jenni y col12 han sido los más CARDIOmiopatía de Tako-tsubo13
utilizados y son: ◎Discinesia apical transitoria del
-Numerosas trabeculaciones y prominentes ventrículo izquierdo
recesos intertrabeculares ◎Cardiomiopatía inducida por estrés
-Visualización, con Doppler color, de flujo Es el gran imitador del infarto
sanguíneo en los recesos. de miocardio
-Ausencia de cualquier otra anomalía Se produce una disfunción transitoria,
cardiaca y una proporción miocárdica no de horas a semanas, del vI el cual
compactado/compactado >2 al final de presenta un patrón de movimiento
sístole. único, anormal y no explicable
12.Echocardiographic and pathoanatomical
characteristics of i solated left ventricular ◎Cuadro clínico: signos y síntomas
non-compaction: a step towards classifica- clínicamente idénticos al SICA
tion as a distinct cardiomyopathy. Heart ◎Género y edad: mujeres de mediana edad
2001; 86: 666-71.
(rango entre 50 y 70 años)
La mayoría de los pacientes presentan ◎Exámenes auxikiares: alteraciones
electrocardiográficas y elevación de
disfunción sistólica con una fracción de
biomarcadores cardíacos
eyección media reportada entre 25-35 %,
◎Factor precipitante: estrés físico o
observándose hipoquinesia, no solo de los segmentos
psicológico severo
miocárdicos no compactados, sino también de los
compactados. ◎Etiología: no está bien determinada
80
La clasificación de Killip en el momento de la

Los cambios electrocardiográficos y la admisión del paciente sigue siendo un importante
movilización de enzimas cardiacas suelen ser factor pronóstico del IMA.
discretos y no se correlacionan con la gravedad
de la disfunción ventricular.
Tako-tsubo (Tako=pulpo; tsubo=vasija) : vasija

para capturar pulpos (en Japón) .Morfología
típica del ventrículo izquierdo en olla de pulpo
13.Akashi YJ, Goldstein DS, Barbaro G,
Ueyama T. Takotsubo cardiomyopathy: a
new form of acute, reversible heart failure. Estudios GISSI, CAM
Circulation. 2008;118:2754-62. Una mayor clase de Killip se asocia con
mayor mortalidad intrahospitalaria, a los 6
Complicaciones meses y al año.
Insuficiencia cardiaca aguda (ICA) Estudio GUSTO-112
El IMA es la causa más frecuente de Cinco factores proporcionan más del 90 % de la
IC aguda. información pronóstico para la mortalidad a los 30
Clasificación de Killip días, a saber:
Para determinar el grado de severidad de la Edad, baja PA sistólica, clase alta de Killip,
ICA se utiliza la clasificación de Killip. elevada frecuencia cardíaca y localización
anterior del infarto.
81
12.Rieves D, Wright G, Gupta G, Shacter E a. Edema agudo de pulmón

Clinical trial (GUSTO-1 and INJECT) evidence b. Tromboembolismo pulmonar
of earlier death for men than women after acute c. Shock séptico
myocardial infarction Am J Cardiol. 2000 Jan d. Shock cardiogénico
15;85(2):147-53 e. Shock anafiláctico
En otro estudio, nuevamente los 5 factores
CLASIFICACIÓN de FORRESTER
descritos con anterioridad (sustituyendo la Clase Funcional
localización del infarto por depresión del ST) Presión capilar pulmonar
proporcionan más del 70 % de la información
pronóstica para la mortalidad a los 30 días y 6 (PCPW: 12-15 mmHg)
meses . Indice cardíaco
14.Umesh N. Khot, MD; Monica B. Kho. (IC: 2.6-4.2l/min/m2)
Prevalence of Conventional Risk Factors in I.Normal :
Patients With Coronary Heart Disease PCPW:12-15
JAMA. 2003; 290(7):898-904 IC :2.6-4.2
Responde a medidas generales y no requiere
Clasificación de Killip tratamiento específico
θ Inconvenientes II.Sólo congestión :
Menor accesibilidad y el ser técnicamente más PCPW >15
exigente. IC : normal
θ ventajas Responde a vasodilatadores
Mayor precisión y estabilidad en el tiempo. III.Sólo hipoperfusión
Requiere administración de fluidos
Clasificación de Forrester PCPW: normal
La clasificación Forrester describe 4 grupos de IC <2.2
acuerdo con el estado clínico y IV. Congestión e hipoperfusión
hemodinámico:. PCPW >15
-Hipoperfusión periférica : IC <2.2
Pulso filiforme, sudoración fría, cianosis periférica, Requiere inotrópico (docutamina, dopamina,
hipotensión, taquicardia, confusión, oliguria . norepinefrina
-Congestión pulmonar : Mortalidad: 2,2% en el grupo I, del 10,1% en
Estertores, radiografía de tórax anormal. el grupo II, del 22,4% en el grupo III y del
55,5% en el grupo I.
θ Hipoperfusión :
Indice cardíaco deprimido
IC ≤ 2,2 l/min/m2)
θ Congestión pulmonar:
Elevación de la presión capilar pulmonar
PCPW> 18 mmHg
Diagnóstico
ENAM 2010-A (16): Varón de 48 años con
Complicaciones: shock cardiogénico antecedente de HTA y tabaquismo . Presenta
ENAM 2013 –A (3): Paciente con en forma brusca dolor torácico intenso,
diagnóstico de infarto agudo de miocardio disnea y sudoración profusa. Al examen PA:
que evoluciona desfavorablemente 130/80 mmHg FC: 90lpm FR: 28 rpm. RC de
presentando disnea en reposo y ortopnea. En baja intensidad y arritmia completa .EKG:
el examen físico : PA: 70/40 mmHg Ap. FARVA, supradesnivel del segmento ST y
respiratorio: crepitantes en más del 50% en ondas Q en DI y AVL Radiografía de tórax
ambos hemitórax. ¿Cuál es el diagnóstico más normal. ¿Cuál es el diagnóstico probable?
probable? a. Infarto agudo de miocardio lateral alto
82
b. Infarto agudo de miocardio anterior b.Fibrilación auricular / resucitación eléctrica.

extenso c.Taquicardia paroxística supraventricular /
c. Infarto de miocardio derecho adenosina EV.
d. Infarto agudo de miocardio de cara inferior d.Taquicardia sinusal / propranolol.
e. Cardiopatía hipertensiva e.Taquicardia ventricular / lidocaína.
ENAM 2008-B (52) : ¿Cuál es la causa más Rpta. B

frecuente de muerte por oclusión coronaria
aguda?: Tratamiento
A. EPOC y derrame pleural bilateral
B. Gasto cardíaco bajo y estasis en venas Sistemas médicos de urgencia
pulmonares
C. Taquicardia sinusal y arritmia cardíaca
Es necesario disponer de un servicio de
D. Rotura e insuficiencia cardíaca
urgencias bien entrenado y un protocolo
E. Infección generalizada y sepsis
escrito, actualizado y compartido, sobre
manejo del IAMCEST.
EN 09-B ( 80): Varón de 70 años de edad, con
El servicio de ambulancias debe considerarse no sólo como
antecedente de cardiopatía isquémica, que
una forma de transporte sino también el lugar donde se
presenta bruscamente dolor precordial y
produce el diagnóstico inicial, la selección y el
pérdida de conocimiento. Al examen: PA 60/10
tratamiento.
mmHg. Se diagnostica shock cardiogénico. El
medicamento de elección para su tratamiento
es:
A. Amiodarona
B. Lidocaína
C. Nitratos
D. Morfina
E. Dobutamina
13.Kalla K, Christ G, Karnik R, Malzer R.
Implementation of guidelines improves the
IMA: complicaciones standard of care: the Viennese registry on
reperfusion strategies in ST-elevation
myocardial infarction (Vienna STEMI
ENAM 2008-B (52) :¿ Cuál es la causa más
registry). Circulation. 2006;113:2398-40
frecuente de muerte por oclusión coronaria
aguda?: Recomendaciones de cuidados de
A. EPOC y derrame pleural bilateral urgencia y estratificación de
B. Gasto cardíaco bajo y estasis en venas riesgo
pulmonares
La estratificación, útil para detectar
C. Taquicardia sinusal y arritmia cardíaca
pacientes de alto riesgo que se benefician
D. Rotura e insuficiencia cardíaca
con terapias más efectivas, consta de:
E. Infección generalizada y sepsis
Rpta. C 1. Historia clínica, examen físico y ECG de 12
derivaciones en los 10 primeros minutos del
SM: Mujer de 19 años en estadío premenstrual, ingreso a urgencias.
conducida a Emergencia por desvanecimiento. 2. Acceso intravenoso, oxígeno y monitoreo
Al examen: pálida, somnolienta, PA: 70/50 continuo de ECG para detección temprana
mmHg, pulso: 170 x, , ECG: ausencia de onda P. de arritmias fatales.
Ecocardiograma: fracción de eyección 51%, sin 3. Toma de muestra para marcadores
otras alteraciones. ¿Cuál sería el diagnóstico y la cardiacos y exámenes paraclínicos iniciales
terapia de urgencia a indicar luego del fracaso (cuadro hemático, tiempo de protrombina (PT), tiempo de
de maniobras vagales? tromboplastina (PTT), glucemia, creatinina, sodio, potasio
a.Fibrilación auricular / lanatósido C. y CPK total y mb.
83
4. Solicitar radiografía de tórax, cuyo Guías IM 2012 ACC/AHA

resultado no debe retardar el inicio de la Recomendación Clase I
reperfusión. Θ Clopidogrel, prasugrel o ticagrelor
5. Si hay dudas en el diagnóstico, obtener un
ECG bidimensional o imágenes de perfusión Guías IM ESC 2016
miocárdica con radioisótopos (isonitrilos), Recomendación Clase I-A
para decidir la conducta. Inhibidor de receptores P2Y12
6. En caso de paro cardíaco, este debe ESC: Sociedad Europea de Cardiología
tratarse de acuerdo con las guías diseñadas
para tal efecto. Θ Inhibidor de los receptores P2Y12:
: Prasugrel es más potente y su inicio es
IM sin STE más tardío en relación a clopidogrel
Prasugrel : Indicaciones
NO FIBRINOLISIS
√ Si no han recibido otro inhibidor de P2Y12
1. Antiagregación plaquetaria √ Si se ha programado un PCI (intervencionismo per -
cutáneo coronaria)Ambas guías recomiendan :
Doble antiagregación plaquetaria θ Posponer cirugía de derivación aorto coronaria
Θ ASPIRINA (CABG) después de la última dosis de clopidogrel o
ticagrelor
-Al menos 7 d luego de la última dosis de prasugrel por el
riesgo de sangrado.
Estudio TRITON TIMI 389

(Trial to Assess Improvement in Therapeutic Outcomes by
Optimizing Platelet Inhibition With Prasugrel:
Thrombolysis in Myocardial Infarction)
Θ Tipo de estudio: estudio multicéntrico (707 hospitales en
30 paises), aleatorizado con asignación estratificada por tipo
de síndrome coronario, y doble ciego.
Guías 2012 ACC/AHA Θ Objetivo: Comparó prasugrel vs clopi -dogrel
Recomiendan AAS en SICA con PCI
◎Dosis de carga: 162-325 mg Θ Población: 13.608 pacientes con un SICA con y sin SE
◎Dosis de mantenimiento: 75-162 mg/d elevado sometidos a intervención coronaria percutánea (PCI) que
ACC: Colegio Americano de Cardiología se aleatorizaron a clopidogrel o prasugrel durante 6-15 meses
AHA: Aspciación Americana del corazón teniendo como base el tto con AAS
Prasugrel comp 5mg
Θ INHIBIDORES de los receptores Dosis de carga:
P2 Y12 del ADP (Tienopiridinas) 60mg VO
Dosis de mantenimiento
: 10mg/d VO
CI: antecedente de
DCV
Recomendación:
↓dosis en el adulto
mayor
BUENO: Prasugrel redujo en 19% el end
point primario de eficacia (muerte CV, infarto
o ictus) así como las tasas de infarto,
revascularización urgente del vaso diana
y de trombosis del stent en SICA con PCI
84
Tienopiridina en SICA sin STE
Prasugrel es más potente y su inicio es

Este beneficio se observó más allá de los 30 días más rápido en relación a clopidogrel
◎↓ el riesgo de IM (7,4% vs 9,7%).
MALO: Aumentó significativamente las Estudio TRILOGY10
tasas de hemorragia. A mayor TIMI, hemorragia
fatal y en pacientes con antecedente de ictus o AIT la tasa de Θ Tipo de estudio: Estudio doble ciego, aleatorizado
hemorragia intracraneal Θ Objetivo: Se compara el efecto de la an -
9.Circulation. 2009 Jun 2;119(21):2758-64 tiagregación con prasugrel frente a clopidogrel
en SICA que ha sido manejado de forma
Clasificación de IM conservadora.
ΘTipo 1 Θ Población: 7.243 pacientes menores de 75 años con
IM espontáneo por un evento coronario primario. un SCA que habían sido seleccionados para una
ΘTipo 2 estrategia de tratamiento médico sin
IM secundario, causado por in incremento de la revascularización dentro de los 10 días después del
demanda o descenso del aporte de oxígeno (anemia, evento inicial.
espasmo coronario).
ΘTipo 3
Muerte súbita cardiaca.
ΘTipo 4
Eventos coronarios relacionados con el procedimiento.
Tipo 4a: IM relacionado con el procedimiento. Para los pacientes con IM que no
Tipo 4b: IM debido a trombosis de un stent, recibieron revascularización prasugrel
documentado mediante coronariografía o autopsia. comparado con clopidogrel no tuvo
ΘTipo 5 mayor beneficio.
IM asociado a la cirugía de revascularización 10. Roe M. T, et al. Prasugrel versus
coronario Clopidogrel for Acute Coronary Syndromes
without Revascularization. N Engl J Med
2012.
85
Θ INHIBIDORES de la glicoproteina
lIb/Ila
Estudio PLATO11
(
PLATelet Inhibition And Patient Outcomes)
Θ Tipo de estudio: Multicéntrico, aleatorizado, doble Estudio ISAR REACT 212
ciego, de intensión a tratar
Θ Objetivo: Demostrar si el ticagrelor es
Θ Tipo de estudio:
superior al clopidogrel para la prevención de
Ensayo clínico multicéntrico, doble
eventos vasculares y muerte, en pacientes con
ciego, placebo-controlado entre Marzo 2003 a Diciembre
SICA con o sin ST elevado
200
Θ Población: 18.624 pacientes que presentaban Θ Objetivo:
síntomas de : determinar el posible beneficio clínico
angina inestable (AI) del abciximab en pacientes de alto riesgo con
IMSEST o IMCEST SCASEST tratados con 600 mg de clopidogrel en
en las 24 horas después del inicio y, en un principio, los que se realiza PCI
se controlaron médicamente o con intervención Θ Población: 2159 pacientes con SCASEST que
coronaria percutánea (ICP), o con un injerto de recibieron 600 mg de clopidogrel al menos 2 horas antes
derivación de arteria coronaria (IDAC).
de la PCI y se asignaron al azar a abciximab o placebo.
Ticagrelor Tb 90mg Grupo abciximab:
Dosis de carga : 2tab VO Abciximab 0,25 mg/kg en bolo, seguido de 0,125
g/kg/min (max 10 g/min) en perfusión durante 12 h y
Mantenimiento: 1tab VO c/12h
Clopidogrel Tb 75mg Heparina 70Ui/Kg de peso administrados en la sala de
Dosis de carga : 4tab VO hemodinámica.
Mantenimiento: 1tab VO c/d Grupo placebo: Placebo y Heparina 140 UI/kg
El estudio PLATO demostró que el tratamiento

con ticagrelor, al compararlo con clopidogrel,
redujó la incidencia de muerte de causa
vascular, IM o ACV en pacientes con SICA Abciximab ↓ en 25% el riesgo de eventos
con sin STE con PCI e IDAC isquémicos en pacientes con SICA sin ST
√ ↓ 22 % del riesgo relativo de muerte elevado con elevación de TnT a quienes
√ La presentación de sangrado fue similar para se les realiza PCI después de
ticagrelor y clopidogrel pretratamiento con de 600 mg de
clopidogrel
√ Hubo una tasa de sangrado mayor no relacionada con la
cirugía de revascularización coronaria √ En los pacientes sin elevación de TnT, en los que el
√ Efectos adversos: Disnea y pausas ventri- riesgo de eventos isquémicos es menor que en los
culares pacientes con elevación de TnT, el tratamiento con
abciximab no tuvo beneficioso
11.NEngl J Med 2009;361:1045-57
12. JAMA 2006, 295:1531-38
86
Estudio EARLY-ACS13 √ La enoxaparina se asoció a mas hemorragias

Población: 9492 pacientes con SCA de alto riesgo . mayores (9.1% vs 7.6%, P=0.008).
◎ Se aleatorizaron a eptifibatide precozmente (dos
bolus de 180 mcg separados por 10 minutos y una 14.JAMA 2005;293:349-357
infusión a dosis estándar) o a placebo.
◎A todos los pacientes se les administró aspirina y al B. FONDAPARINUX
75% clopidogrel (dosis de carga).
Es un inhibidor sintético y específico del factor Xa
◎Se hizo coronariografía en el 97.5% ICP en el 59%,
cirugía coronaria en el 13% y tratamiento médico en el Dosis: 2.5 mg SC c/d
28%.
La administración precoz de eptifibatide no se

tradujo en ningún beneficio clínico significativo
pero si aumentó la tasa de sangrado
se recomienda reservar su uso para

pacientes de alto riesgo
Estudio OASIS-515
13.N Eng J Med 2009
Θ Objetivo: Compara la eficacia y seguridad del
Θ ANTICOAGULACIÓN fondaparinux frente a enoxaparina en
pacientes de alto riesgo con angina inestable o
A. HEPARIN IAM sin elevación ST.
Heparina de bajo peso molecular (HBPM) Valora la no inferioridad del tto con
LMWH (Low-Molecular-Weigth Heparina) fondaparinux en relación con enoxaparina en
※Enoxaparin 1 mg/kg SC 12 h cuanto a beneficios antiisquémicos y de la
Algunos estudios muestran que la HBPM Es reducción de hemorragias
más efectivo que la heparina convencional
en prevenir eventos isquémicos recurrentes
en SICA
Otros estudios no muestran esa ventaja:
Estudio SINERGY14
10.027 pacientes de alto riesgo sometidos a
una estrategia invasiva precoz fueron
asignados al azar a enoxaparina o a
heparina NF.
Fondaparinux a dosis de 2,5 mg/dl SC
es estadísticamente no inferior a
enoxaparina con respecto al objetivo
primario de muerte, IAM e isquemia
refractaria a 9 días
No se detectaron diferencias significativas √ Fondaparinux redujo sustancialmente las
complicaciones hemorrágicas en comparación
en el end point primario de muerte o
con Enoxaparina
infarto a los 30 días (14.5% con heparina
NF vs 14.0% con enoxaparina)
87
Anticoagulación en SICA sin STE
C.INHIBIDORES DIRECTOS DE LA
√ La ↓ de complicaciones hemorrágicas se TROMBINA
asocia con una menor mortalidad y morbilidad a
los 30 días y 180 días
√ Al realizarse PCI )INtervención coronaria
percutánea) la trombosis de los stent fueron más
comunes
15.N Engl J Med 2006;354
Estudio FUTURA14
Estableció en SICa con PCI una ↓de

la trombosis del stent al asociar
heparina no fraccionada al fondapirux.
Estudio ACUIT16
◎Heparina no fraccionada
Población: 13.819 pacientes con SCASEST de riesgo
8.5 U/kg sin Inhibidores de las glicoproteinas
moderado o alto que se programaron para
IIb/IIIa
coronariografía en las primeras 72 horas desde su
◎ Heparina no fraccionada
ingreso y revascularización percutánea o quirúrgica si
60U/kg con Inhibidores de las glicoproteinas
procedía, a uno de tres brazos terapeúticos:
IIb/IIIa durante el procedimiento
1) Heparina NF o enoxaparina mas inhibidor IIb/IIIa de
rutina
2) Bivalirudina mas inhibidor IIb/IIIa de rutina
3) Bivalirudina solo (con inhibidor IIb/IIIa solo si se
consideraba imprescindible, lo que ocurrió en un 7% de
casos
88
1.Vía SL
Nitroglicerina
Tb 0,4 - 0,8 mg SL
3 veces a intervalos de 10 min
Si el dolor persiste indicar por vía
parenteral:
A un año de seguimiento en pacientes con SCA con Dosis inicial : 5-10 ug/min
riesgo moderado a alto a quienes se les Puede aumentarse 5-10 ug/min cada 3-5 min. hasta
practicaba un tratamiento invasivo no se obtener efecto deseado.
encontraron diferencias significativas en los Dosis máxima 200 ug/min.
eventos isquémicos o en la mortalidad con relación a Fco-ampolla de 10 ml contiene: Nitroglicerina 50 mg se
la utilización de los 3 brazos terapéuticos. debe diluir en 100cc de Dx 5%
◆ Bivalirudina es una razonable
alternativa de la combinación heparina Θ BETABLOQUEADORES
(enoxaparina) más un inhibidor de la
glicoproteina IIb/IIIa en SICA con De PRIMERA LÍNEA
◆Vía oral
intervención coronaria.
◆Vía parenteral
◆ Bivalirudina (sin un inhibidor de la
glicoproteina IIb/IIIa) está asociado con Metoprolol Tb 0,4
menor sangrado EL efecto es más rápido
16. JAMA 298(21):2497-2506, Dic 2007 Ampolla de 5mg en 5ml de solución
Se inicia con tres bolos intravenosos de 5 mg/bolo
Estudio ISAR REACT-4 cada dos minutos.
Θ Objetivo: Comparar la bivalirudina con la Quince minutos después de la última dosis
combinación de heparina y un inhibidor de la intravenosa, se administra una ;
glicoproteína IIb / IIIa y en pacientes con dosis oral de 50 mg cada 6 horas durante 48 horas.
SCASEST sometidos a angioplastia coronaria La dosis de mantenimiento es de 50-100 mg dos
percutánea veces al día
Θ Población: se aleatorizaron 1721 pacientes con Θ CALCIOANTAGONISTAS
SCASEST a recibir bivalirudina (860 pacientes). o
De TERCERA LÍNEA
abciximab más heparina no fraccionada (861
Cuando persisten los síntomas a pesar
pacientes)
del uso de nitratos y betabloqueadores
o cuando no son candidatos a estos
La administración de abciximab y fármacos
heparina no fraccionada, en
comparación con bivalirudina, no logró Θ ESTATINAS
reducir la tasa del objetivo primario y
aumentó el riesgo de sangrado en De PRIMERA LÍNEA
pacientes con síndrome coronario agudo
sin elevación del segmento ST que Estudio PROVE-IT TIMI 2217
fueron sometidos a angioplastia Θ Objetivo: Se comparó la eficacia del tratamiento
coronaria percutánea intensivo con atorvastatina 80 mg/dia frente al
tartamiento convencional con pravastatina 40 mg/dia)
Θ NITRATOS para prevenir la aparición de nuevos eventos coronarios
en pacientes con SICA
Θ Población: 4.162 pacientes seguidos en promedio
durante dos años y se analizó el evento combinado
formado por la aparición de muerte, infarto de miocardio,
angina inestable que requiere hospitalización, ictus o
nueva revascularización coronaria
89
El tratamiento agresivo con estatinas Estudios ISIS-418 y GISSI 319

redujo en un 16% la aparición de nuevos Los nitratos no mejoran el pronóstico del
eventos cardiovasculares (464 eventos, IMSTE
un 22%, en el grupo con tratamiento 18.Lancet. 1995 Mar 18;345(8951):669-8
agresivo frente a 537 eventos, un 26,3%, en 19.Lancet. 1994 May 7;343(8906):1115-22
el grupo con tratamiento moderado, riesgo
Nitroglicerina Tb 0,4 - 0,8 mg SL
relativo 0,84, IC 95% 0,74-0,95, p=0,005) 3 veces a intervalos de 10 min
17.The New England Journal of Medicine. Si el dolor persiste indicar por vía
2004. 350(15):1495-1504 parenteral:
Dosis inicial : 5-10 ug/min
ANGIOGRAFÍA CORONARIA Puede aumentarse 5-10 ug/min cada 3-5 min. hasta
obtener efecto deseado.
INDICACIONES para cateterismo y PCI
Dosis máxima 200 ug/min.
(Intervención coronaria percutánea)
Fco-ampolla de 10 ml contiene: Nitroglicerina 50 mg se
Clase I
debe diluir en 100cc de Dx 5%
Estrategia invasiva temprana para cualquiera de
las siguientes indicaciones de alto riesgo: Debe disminuirse la dosis o suspenderse si el
Θ Angina /isquemia en reposo recurrente o con bajo paciente desarrolla hipotensión (PAs < de 90
nivel de actividad
mm Hg) o si la frecuencia cardíaca aumenta en más de
Θ Troponina elevada
20 latidos sobre la frecuencia de base.
Θ ↓ ST
Θ Isquemia recurrente con evidencia de IC Debe evitarse el uso simultáneo con
Θ Prueba de estrés (+) inhib de la fosfodiesterasa 5
Θ EF <40% (sildenafilo) en las primeras 24h.
Θ Inestabilidad hemodinámica Contraindicación :hipotensión (presión
Θ Taquicardia ventricular sostenida
arterial sistólica menor de 90 mm Hg),
Θ PCI dentro de últimos 6 meses
bradicardia grave (menos de 50 latidos por
Θ Injerto de derivación aorto-coronaria (CABG)
minuto) o taquicardia grave.
Clase IIa
ΘEstrategia invasiva temprana con SICA recurrente a
pesar de la terapia Θ Antitrombóticos:
Clase III
Θ Muchas comorbilidades en pacientes en quienes la ◎Ácido acetilsalicílico (AAS)
revascularización ofrece mayor riesgo que beneficio
MÁS
Clase I: está demostrado que es efectivo
◎Inhibidores de P2Y12 de ADP plaquetario
Clase IIa: mayor evidenia a favor de utilidad y
eficacia ◆Prasugrel
Clase IIb: mayor evidencia en contra ◆Ticagrelor
CalseIII: está demostrado que no es efectivo y ◆Copidogrel)
puede hacer daño
Objetivo
IM con STE Es disminuir la tendencia a la trombosis
y que se formen trombos murales
Θ Nitratos: Nitroglicerina
Ácido acetilsalicílico
Se indica para pacientes con dolor
torácico activo ,congestión pulmonar o Es de ELECCIÓN en IMSTE
hipertensión arterial
Se debe usar aspirina de forma indefinida .
90
Nitratos en IMSTE
Ensayo ISIS-2 AAS 162 mg diarios en Prasugrel y ticagrelor han

pacientes con IAM es capaz de prevenir unos 40 tenido mejores resultados en
eventos mayores (muerte, reinfarto, ictus) por 1000 estudios clínicos de PCI
pacientes tratados al cabo de un mes BMJ Clinical (Intervención coronaria percutánea)
research ed. 1998
21.Grines CL, Bonow RO, Casey DE.
20. Aspirin in the primary and secondary Prevention of premature discontinuation of
prevention of vascular disease: collaborative dual antiplatelet therapy in patients with
meta-analysis of individual participant coronary artery stents. Circulation.
data from randomised trials. Lancet. 2007;115:813-8
2009;373:1849-6
Clopidogrel
La adición de
Doble antiagregación Clopidogrel
plaquetaria disminuye el
riesgo de
Aspirina más un inhibidor del
complicaciones
receptor de ADP agudas (muerte,
√ Clopidogrel 75mg : 300/d luego 75mg/d VO nuevo infarto o ACV) .
√ Prasugrel comp 5mg : 60mg/d luego 10mg/d
VO La administración de Clopidogrel en
(Contraindicado en >75a y en DCV) pacientes que han recibido fibrinolíticos o
√ Ticagrelor comp 90mg : 180mg/d luego 90mg PCI (intervención coronaria percutánea)
c/12h) evita la nueva oclusión de una arteria
Esta combinación está indicada en pacientes que pudo ser canalizada satisfac-
con IMSTE que se sometan a : toriamente .
◎Angioplastia primaria (hasta 12 meses)
◎Fibrinolisis (hasta 12 meses) Dosis :
En pacientes que no hayan recibido Tb 75mg
tratamiento de reperfusión: por los menos, 1 Dosis de carga : de 300 mg
mes y hasta 12 meses). Seguida de 75 mg al día
91
Doble antiagregación plaquetaria
Estudio CLARITY-TIMI
El clopidogrel añadido a la aspirina redujo 2.Clopidogrel debe ser descon-
el riesgo de episodios cardiovasculares tinuado 24 horas antes de la CABG .Nivel de
en pacientes ≤ 75 años de edad con IMSTE que evidencia B.
habían sido tratados con fibrinólisis (↓ 30% en la tasa
de reinfarto precoz). 3.Abciximab debe ser descontinuada
19.N Engl J Med 2005 12 horas antes de la CABG.
Estudios COMMIT y COMMIT/CCS-2
22 2013 ACCF/AHA Guideline for the
El clopidogrel redujo la mortalidad global en Management of ST-Elevation Myocardial
IMSTE Lancet 2005;366:1607-21 Infarction: Task Force on Practice Guidelines
22.Chen ZM, Jiang LX. Addition of A Report of the American College of
clopidogrel to aspirin in 45,852 patients Cardiology Foundation/American Heart
with acute myocardial infarction: Association
randomised placebo-controlled trial.
Inhibidores del receptor de
Lancet. 2005;366:1607-21 glucoproteína IIb/IIIa
Son útiles para evitar las complicaciones
Recomendaciones:
trombóticas en pacientes con STEMI (IMSTE)
Clase I
a quienes se practicará intervención coronaria
1.AAS no debe ser suspendida antes de una percutánea (PCI).
CABG (bypass coronario arterial por injerto ). Abciximab
Nivel evidencia C. Bolo i.v. de 0,25 mg/kg y perfusión de 0,125
_g/kg/min (máximo 10 _g/min) durante 12 h
92
Estudio INTERACT
Θ Anticoagulación (Integrilin and Enoxaparin Randomized
Assesment of Acute Coronary Syndromes
Treatment)
Heparina de bajo peso molecular
(HBPM) Θ Método: 746 pacientes con síndrome coronario agudo
de alto riesgo tratados con tirofiban se asignaron al
Pueden ser usados en vez de UFH como azar a tratamiento con enoxaparina o con heparina
anticoagulantes en sujetos con IMSTE. no fraccionada.
Estudio TIMI 11B 23

ΘResultados: La enoxaparina redujo de
forma significativa el end pont primario
θ Estudio : doble ciego, ensayo clínico aleatorizado, (tasa de hemorragia mayor) así como los end points
controlado con placebo secundarios (episodios isquémicos y eventos coronarios)
Θ Objetivo: comparar la estrategia de corto

plazo combinado y administración a largo plazo del
Θ Terapia de reperfusión
peso molecular de heparina de bajo enoxaparina por
angina inestable / sin onda Q infarto de ¿De cuánto tiempo se dispone para
miocardio frente a la estrategia estándar de realizar la terapia de reperfusión?
administración HNF 12 horas (como máximo)
Idealmente 90 a 120 min (Guias US y europea)
PCI:Intervención coronaria percutánea o
◆ La pendiente de aumento en la Fibrinolisis
frecuencia de eventos, con el incremento
del número de los factores de riesgo, fue
significativamente menor en los grupos PCI: Intervención Coronaria
enoxaparina, tanto en el estudio TIMI
11B como en el ESSENCE, ólo durante Percutánea (Angioplastia coronaria)
la fase aguda.
La PCI es superior a la trombolisis
◆ El beneficio de enoxaparina fue ANGIOGRAFIA CORONARIA
mayor, en los pacientes de más alto Objetivo: determinar la ubicación y extensión de las
riesgo según el score TIMI. obstrucciones que de las arterias coronarias.
23.Am Heart J. 1998 Jun;135(6 Pt 3 ANGIPLASTIA con balón
Su):S353-60
La angioplastia, que abre las arterias obstruidas
utilizando un catéter que lleva un pequeño balón en la
EstudioACUTEII II punta.
Se infla el globo en el lugar de la arteria donde se
Θ Objetivo: Analizó otro bloqueador de los receptores encuentra la obstrucción para comprimir la placa
plaquetarios IIb/IIIa, el tirofibán, asociado a una contra la pared arterial.
dosis de 1 mg/kg de enoxaparina, comparándolo
con la heparina no fraccionada. ¿Qué es un stent?
-Resultados: La asociación entre tirofibán Es una malla metálica de forma tubular.

y enoxaparina no tiene efectos adversos Cuando se implanta un stent dentro de una arteria
mayores que la asociación de tirofibán coronaria, éste actúa como un soporte o armazón para
con heparina no fraccionada mantener abierto el vaso sanguíneo.
93
Aspirina más un inhibidor del

receptor de ADP
√ Prasugrel comp 5mg :

60mg/d luego 10mg/d VO
(Contraindicado en >75a y en DCV) O
√ Ticagrelor comp 90mg :
180mg/d luego 90mg c/12h)
hasta 12 meses
Tratamiento fibrinolítico
(trombólisis)
Indicación:
Stent convencional: de acero o cromo-cobalto. IAM con STE o con BCRI
Stent recubierto de fármacos o liberadores de En las primeras 12 horas a partir del inicio de los
fármaco (stent farmacoactivo). síntomas. Idealmente en las primeras 3h.
La mayor disminución de la mortalidad se
Proporciona el mismo soporte estructural que los obtiene en pacientes tratados en las dos
stents convencionales y libera una dosis exacta primeras horas (44% vs. 20%), lo cual justifica,
de fármaco para prevenir la reestenosis . inclusive, el uso de trombólisis prehospitalaria.
Stents farmacoactivos bioabsorbibles: con el
Tipos de trombolíticos:
tiempo son capaces de reabsorber parte de su
estructura o desaparecer completamente Plasminógeno Tisular Activado
(incluido el metal). (TPA)
Alteplase ( rPA )
Su ventaja se basa en la probabilidad de que al Fuente: DNA recombinante
"disolverse" permitirían una restauración Vida media: 5min
completa de todas las funciones de la pared de la Administración:
arteria. bolo inicial 15mg seguido por infusión de 50mg x30
min y 35mg x 60 min
ICP más colocación de stent
Después de la infusión: AAS 325mg
se realiza con bivalirudina o Heparina 5000 UI seguido por 1000 UI /hora (TTPA:
enoxaparina con o sin un inhibidor de 1.5-2)
la glicoproteina IIb/IIIa Selectividad del coágulo: alta
Fibrinogenólisis: +
En los pacientes con IMSTE y shock
Sangrado: +
cardiogénico este método reduce la
mortalidad Hipotensión arterial : +
Alergia: +
Reoclusión: 10-30%
Estudio PCCI Costo: $6 712
Θ Mostró trombosis de los stent y Tenecteplase (TNK)

más efectos adversos CV con Es igual de efectivo que el tPA pero de fácil
bivalirudina, comparado con heparina no administración ya que se pauta en un único
bolo .
fraccionada
Junto con el TNK o el rtPA es obligado el uso de
heparina (no fraccionada o de bajo peso molecular)
Θ Antiagregantes post para prevenir el riesgo de reoclusión de la arteria
colocación de stent responsable del infarto.
Doble antiagregación plaquetaria
94
Por el contrario con la SK d) Tratamiento trombolítico con activador

(Streptokinasa) no se aconseja el uso tisular
concomitante de heparina. del plasminógeno intravenoso heparina y
aspirina.
Los efectos secundarios más frecuentes son las e) Heparina de bajo peso molecular en
hemorragias, siendo el más temido la hemorragia
intracraneal dosis terapéuticas y aspirina.
EN 07-B (52): En el INFARTO AGUDO DE Rpta. D
MIOCARDIO, la estreptoquinasa debe
administrarse en las primeras:
Θ Betabloqueadores
A. 4 horas
B. 6 horas Beneficios:
C. 3 horas
Clase I
D. 8 horas
E. 12 horas
Deben ser iniciados en las primeras 24 horas
Rpta. B
en pacientes con IMSTE quienes no tienen: IC
con GC bajo, incremento de riesgo de shock
ENAM 2007-A (73): Varón de 55 años de
cardiogénico o contraindicaciones para el uso
edad, presenta dolor retroesternal súbito e de betabloqueadortes: PR > 0.24” , BAV II-IIIº ,
intenso de 6 horas de evolución. EI ECG asma activa ,EPOC) .Nivel de evidencia B.
revelaonda Q y segmento ST elevado en DII,
DII, A VF. ¿Cuál es el diagnóstico y qué
Los más usados son el metoprolol 25-50mg
fármaco usaría?:
/d y el atenolol, en dosis de 50 a 100 mg al día
A. Tromboembolismo pulmonar / heparina
B. Infarto agudo de miocardio / heparina
C.Pleurodinia / antiinflamatorios no Estudio COMMIT/CCS-224 (Clopidogrel and
esteroideos Metoprolol in Myocardial Infarction Trial).
D. Tromboembolismo pulmonar / Metoprolol IV seguido de altas dosis orales
trombolítico tuvo un efecto neutral respecto al
E. Infarto agudo de miocardio / trombolítico punto final de muerte, IMA recurrente o paro
Rpta. E cardiaco.
24.Lancet Volume 368, No. 9536, p642, 19
MIR: Paciente de 73 años de edad, sin August 2006
antecedentes personales de interés, acude a Estudio CAPRICORN25
un servicio de urgencias por sufrir dolor Encontró beneficios de Carvedilol 6.25mg c/12h y
torácico intenso con irradiación a cuello de 4 luego 25mg c/12h .Fue efectivo para
horas de duración. En el electrocardiograma reducir la mortalidad total y la
se objetiva elevación del segmento ST en I, a mortalidad cardiovascular en pacientes con disfunci6n
VL, V5 y V6. No existe ninguna ventricular izquierda posterior a un IAM.
contraindicación médica para la 25.Lancet 2001; 357: 1385-90
anticoagulación. ¿Cuál sería la estrategia
óptima para tratar a este enfermo?:
a) Tratamiento trombolítico con activador
Θ Inhibidores de la ECA
tisular
del plasminógeno intracoronario únicamente. Estudios SAVE, AIRE, SMILE, TRACE, GISSI-
b) Tratamiento trombolítico con activador III, ISIS-4
tisular
del plasminógeno intravenoso más aspirina. Disminuyen la mortalidad después de
c) Tratamiento trombólitico con activador MISTE y la presentación de nuevos eventos.
tisular
del plasminógeno intravenoso más heparina. El beneficio máximo se advierte en enfermos
de alto riesgo (ancianos o pacientes con infarto
95
en plano anterior, infarto previo o depresión Se recomienda en:

global de la función del LV).
saturación arterial de
Produce una disminución del oxígeno menor de 90% o
remodelado ventricular con con congestión pulmonar.
disminución posterior del riesgo de
insuficiencia cardiaca congestiva .
26.Cabello JB, Burls A, Emparanza JI, Bayliss
Θ Bloqueadores del recep -
S, Quinn T. Oxygen therapy for acute
myocardial infarction. Cochrane Database
tor De angiotensina II Syst Rev. 2010;6:CD007160
Estudio VALIANT OF: Después de un infarto agudo de
miocardio, ¿cuál de los siguientes fármacos
Valsartan 160mg c/12h redujo la es útil para evitar la dilatación de ventrículo
mortalidad en forma equivalente al izquierdo?:a) Äcido acetilsalicílico.
captopril b) Diuréticos.
c) Atenolol.
Clase I d) Captopril.
e) Digoxina.
1.UN IECA debe ser administrado dentro de Rpta. D
las primeras 24 horas en todos los pacientes
con IMASTE de localización anterior, con IC, SM: Paciente de 60 años con 30 minutos de
o con FE < = 0.40 a menos que esté dolor torácico. El ECG muestra elevación del
contraindicado (Nivel de evidencia A). ST en 2 mm en varias derivaciones.¿Cuál es
2.UN ARA II debe ser administrado a todos la combinación indicada?
los pacientes con IMASTE quienes tienes a. Fibrinolítico o angioplastía percutánea,
aspirina y betabloqueante.
indicaciones pero son intolerantes a los IECA b. Heparina, aspirina e inhibidores de la
(Nivel de evidencia B). glucoproteína IIb/IIIa.
3.Un antagonista de la c. Lidocaína EV, O2 por cánula y petidina.
aldosterone en todos los pacientes d. Lidocaína EV, reto de fluidos e infusión de
con IMASTE que están recibiendo IECA y vasopresor.
betabloqueadores y que tienen una FE < = Rpta. A
0.40 , con IC sintomática o DM. (Nivel de
27.Danchin N, Coste P, Ferrieres J. Comparison
evidencia B)
of thrombolysis followed by broad use of
Medicamentos percutaneous coronary intervention with primary
antiarrítmicos percutaneous coronary intervention for ST-
segment-elevation acute myocardial infarction:
La lidocaína puede reducir la incidencia de data from the French registry on acute ST-
fibrilación ventricular en la fase aguda del elevation myocardial infarction (FAST-MI).
infarto, pero también aumenta significati- Circulation. 2008;118:268-76.
vamente el riesgo de asistolia.
Arritmias
Su uso es profiláctico supraventriculares
Fibrilación auricular
Frecuencia: en el 15 a 20% de los IMA
Oxígeno 26
Está usualmente asociada a daño ventricular
Se debe administrar por cánula nasal a izquierdo serio.
todos.
96
C clínico: los episodios pueden durar de minutos B. Lidocaína

a horas y, generalmente, es recurrente. Se C. Nitratos
autolimitan , generalmente no requieren D. Morfina
tratamiento. E. Dobutamina
Si la frecuencia es muy rápida, puede Rpta. E
desencadenar falla cardíaca y requerir
tratamiento urgente.
Los ß-bloqueadores y la digoxina son ENAM 09-A (76) : Varón de 48 años de
útiles para disminuir la frecuencia edad, con antecedente de dolor retroesternal
ventricular, pero la amiodarona es moderado al esfuerzo e irradiado a la región
más efectiva para revertir el ritmo axilar izquierda. Al examen clínico: PA
a sinusal. elevada, taquicardia, ECG: desnivel ST. La
También se puede usar la cardioversión indicación inmediata en caso de dolor es:
eléctrica, pero hay que dar A. Estreptoquinasa
anticoagulantes al paciente antes de B. Internamiento en UCI
emplearla. C. Heparina endovenosa
D. Tratamiento quirúrgico
Infarto de ventrículo derecho E. Nitroglicerina sublingual
Su diagnóstico es importante debido a que se Rpta. E
puede presentar con shock cardiogénico.
Se debe sospechar por la tríada de MIR: El tratamiento con sulfato magnésico
hipotensión, campos pulmonares limpios y en el infarto agudo de miocardio se indica en
presión venosa yugular aumentada. situación de:
a) Insuficiencia renal.
La elevación del segmento ST en V4R b) Hiperpotasemia.
confirma el ECG. c) Hipercalcemia.
Cuando hay shock o hipotensión, es esencial d) Taquicardia ventricular con QT alargado.
mantener la precarga ventricular derecha. e) Bloqueo A-V.
Debe evitarse el uso de vasodilatadores como Rpta. D
opiáceos, nitratos, diuréticos e inhibidores de la
ECA.
ENAM 2005-B (92): En el infarto de
Los líquidos intravenosos son efectivos en
muchos casos miocardio, la estreptoquinasa debe
El infarto de ventrículo derecho se complica administrarse en las primeras:
A. 4 horas
frecuentemente con fibrilación auricular, la
B. 6 horas
cual debe corregirse rápidamente; si hay bloqueo au-
C. 3 horas
riculoventricular, debe colocarse un marcapasos D. 8 horas
secuencial. E. 12 horas
La dobutamina y la dopamina están Rpta B
indicadas en caso de hipotensión Tamis-Holland JE et a!. Highlights from the
persistente. 20 1 3 ACCF/AHA guidelines for the
management of ST-elevation myocardial
Preguntas infarction and beyond. Clin Cardia!. 20 1 4
IMA: tratamiento Apr;37(4) :252-9.
EN 09-B ( 80): Varón de 70 años de edad,
con antecedente de cardiopatía isquémica,
que presenta bruscamente dolor precordial y
pérdida de conocimiento. Al examen: PA
601D mmHg. Se diagnostica shock
cardiogénico. El medicamento de elección
para su tratamiento es:
A. Amiodarona
97
INSUFICIENCIA CARDIACA (IC) PLUS MEDIC A
Definiciones Estados unidos

◆5 millones tienen IC
Insuficiencia cardiaca crónica ◆800 casos nuevos cada año
◆ Es un síndrome que se origina como (75% ocurren en personas >65años)
consecuencia de algún desorden funcional o ◆El 75% de casos tienen el antecedente de
estructural del corazón originando una HTA
incapacidad para mantener el gasto ◆La prevalencia:
cardiaco necesario para cubrir los 1 % en < 60 años
requerimientos metabólicos del organismo. 10 % en > 80 años
Además hay un desequilibrio entre
mecanismos neurohormonales y Estudio ADHERE Acute Decompensated HEart
hemodinámicos compensadores y reguladores. failure REgistry (Registro Nacional de la
Insuficiencia Cardíaca Aguda Descompensada) 1
IC crónica avanzada
◆ Persistencia de síntomas de clase Θ Es una base de datos prospectiva,
funcional III- IV a pesar del tratamiento con observacional de 105.388 pacientes con IC
diuréticos, con digital e inhibidor de la aguda descompensada , en 275 hospitales
enzima convertidora de angiotensina de los Estados Unidos de América, desde
(IECA), en un paciente con deterioro severo octubre del 2001, incluye desde hospitales
de la función ventricular. comunitarios a hospitales terciarios y
universitarios.
IC crónica descompensada Θ Diagnóstico previo de IC: 80%. Edad

◆ Alteración hemodinámica caracterizada promedio 72.5 años. Género: 52% de mujeres.
por congestión y/o hipoperfusión Comorbilidad: HTA 73% ; enfermedad
periférica de aparición aguda o provocada
coronaria 60% ; DM 44% ; Insuficiencia renal
30%; fibrilación atrial (FA) 31% ; EPOC:
por agravamiento súbito o progresivo de 32% y con ECV: 17%. Estadia hospitalaria: 4
insuficiencia cardíaca preexistente. días. Mortalidad al alta: 36%. Reingreso (80
días): 22.1%
Insuficiencia cardiaca sistólica
1.Am Heart J. 2010; 160:885-92
◆Fracción de eyección (FE) < = 40%.
Estudio OPTIMIZE 2(Organized Program to
Insuficiencia cardiaca diastólica
Initiate Lifesaving Treatment in Hospitalized
◆Función ventricular sistólica conservada o
Patients With Heart Failure
levemente deteriorada, FE mayor > = 50%.
Θ 48.612 pacientes. Diagnóstico previo de
Epidemiología insuficiencia cardíaca 87%. Edad promedio
73,1 ± 14,2 años. Género: 52% de mujeres,
La IC constituye una de las mayores Comorbilidad: HTA 71% ; enfermedad
causas de morbimortalidad en los países coronaria 50% ; DM 42% ; Insuficiencia
occidentales. renal 30%; fibrilación atrial (FA) 31% ;
El envejecimiento poblacional y las mayores tasas enfermedad pulmonar obstructiva crónica
de supervivencia en procesos como el infarto de (EPOC) 28% . Estadia hospitalaria: 4 días.
miocardio han hecho que se convierta en una Mortalidad a 30-90 días: 9%. Reingreso (60-80
terrible y creciente epidemia d): 30%
2.J Am Coll Cardiol. 2005; 45:345A.
98
Perú
España3 Ministerio de Salud (Minsa)
◆ 80.000 ingresos hospita - ◆ En el año 2000 la IC fue
larios por IC cada año. responsable del 2,6% de
mortalidad y ocupó el décimo
◆Aumenta con la edad y alcanza el 1% al año
lugar dentro de todas
en los sujetos > 65 años. las causas de muerte
La supervivencia es de alrededor del
50% a los 5 años del diagnóstico IC en la altura
3.Eur Heart J 2001;22:623-6 Un estudio realizado en la ciudad de Huancayo
(3250 msnm) encontró que la mayoría de
Estudio FHES4 (EuroHeart Failure Survey II pacientes con IC presentan insuficiencia cardiaca
(EHFS II) con fracción de eyección conservada (90%)
El 9,6% de los pacientes con fracción de
Θ 3.580 pacientes. Diagnóstico previo de eyección conservada tuvo cor pulmonale y el
insuficiencia cardíaca 63%. Edad 34,7% de aquellos con falla sistólica tenían falla
promedio 69,9 ± 12,5 años. Género: 49% de diastólica simultánea.
mujeres, Comorbilidad: HTA 62.5% ;
enfermedad coronaria 53.6% ; DM 32.8% ; Fisiopatología
Insuficiencia renal 16.8%; fibrilación
atrial (FA) 38.7% ; enfermedad pulmonar Sistema receptor y efector del
obstructiva crónica (EPOC) 19.3% .
miocito
El sistema receptor está formado por :
4.Nieminen MS et al, EuroHeart Survey
Investigators; Heart Failure Association,  Receptores β-1
European Society of Cardiology. EuroHeart  Proteína G y sus subunidades α , β-y
Failure Survey II (EHFS II): a survey on  Adenilciclasa.
hospitalized acute heart failure patients:
description of population. Eur Heart J.
2006;27:2725-36.
Latinoamérica
Revisión sistemática5
Tras buscar en las principales bases de datos
biomédicas, revisar resúmenes de congresos y listas
de referencias se identificaron 4.792 referencias de
las que finalmente se incluyeron 143 publicaciones.
◆Edad promedio : 60 años Fig 1 Sistema receptor del miocito (tomado de
◆Fracción de eyección media fue de 36% Fisiología humana .Stuart Ira Fox 12ªed)
◆Incidencia de IC en el único estudio poblacional
Θ La catecolamina (primer mensajero)
identificado fue de 199 cada 100.000 personas-año. alcanza la membrana plasmática del
◆Prevalencia combinada de la enfermedad en dos miocito (sarcolema) y se une a su receptor
estudios de alta calidad fue 1%, siendo más alta en β-1
las poblaciones añosas. El receptor β-1 es un receptor transmembrana,
◆Tasas de rehospitalización : del 28 a 31% en parte de su estructura sobresale al exterior y parte se
distintos puntos de seguimiento interna en el citoplasma.
◆Duración mediana de la hospitalización : 7 días. Θ La unión de la catecolamina al receptor
◆ Tasa de mortalidad intrahospitalaria : 12% y al β-1 ocasiona que la subunidad α se disocie
año fue 25% de las subunidades β-γ (que permanecen
unidas una a la otra).
5.Rev Esp Cardiol. 2016; 69(11):1051-1060
99
La disociación de las subunidades α desde las Esto mismo ocurre con los
subunidades β-γ ocurre porque la subunidad α receptores β-1 en la IC.
la sobreestimulación de las catecolaminas
libera:
sobre el receptor β-1 produce una ↓ de la
◆ GDP (difosfato de guanosina), y se une a GTP sensibIlidad y densidad estos receptores
(trifosfato de guanosina). (infraregulación o down regulation)
Como resultado de lo anterior se produce la ◆Hay una ↓ de la relación entre B1/B2.
activación de la adenil ciclasa y la formación ◆La fosforilación de los receptores β-1 por la
de monofosfato de adenosina cíclico (cAMP) a kinasa 1 del receptor beta adrenérgico es un
partir del ATP. importante mecanismo de desensibilización del
receptor β-1
El AMPc es un segundo mensajero La kinasa 1 una enzima que se encuentra aumentada
El incremento en los niveles de AMPc, en el fallo cardíaco
produce la activación de la proteinquinasa
A (PKA). ¿Qué puedes decirme de los receptores β-2?
La PKA se encarga de la fosforilación del ◆El 35 a 40 % del total de receptores beta es
retículo sarcosplámico para la activación de β-2
la actina y miosina. ◆ Altos niveles de expresión de
receptores beta 2 en el corazón
La razón de receptores beta 1/beta 2 es de 80 humano producen cardiomiopatía y
/30. depresión de la función sistólica .
Hay tres tipos de receptores adre-
nérgicos en los miocitos humanos: ¿Existen también receptores β-3?
-Alfa 1, beta 1 y beta 2 que actúan en el
inotropismo y crecimiento celular.
¿Quéee? ‘
◆El receptor beta 3 puede estar presente en

el corazón humano como contrarregulador al
inhibir la proteína G.
Inmunología de la IC
La estimulación crónica beta adrenérgica
produce:
◆ Induce expresión de citokinas proin -flamatorias :
ΘFactor de necrosis tumoral alfa,
interleukina 1 e interleukina 6
Estas citocinas pueden dañar la contracción
Fig 2 Sistemas receptor y efector del miocito cardíaca, promover agrandamiento de la cámara y
jugar así un rol significante en el desarrollo de
Fenómeno de infraregulación miocardiopatía dilatada.
Si un pretendiente es muy
insistente para conquistar a una
chica, la llama al celular, le CITOCINAS →
envía mensajes al WS, Facebook FNT
Twitter ¿Qué hace ella? Lo IL-1
bloquea , no le da oportunidad IL-6
para que la encuentre.
100
Factor de necrosis tumoral alfa DISFUNCIÓN SISTÓLICA

◎ Es producido como consecuencia de una Mecanismos compensadores
sobrecargo de volumen y provoca respuestas Ante la disminución del gasto cardiaco,
inflamatorias sistémicas y cardíacas: aparecen mecanismos compensadores que
Miopatía del músculo esquelético característica del fallo tratan de normalizarlo e impiden que
cardíaco, y mas tarde causa inflamación miocárdica, aparezcan los síntomas.
proliferación celular y apoptosis intensificando de ese
modo el fallo cardíaco. Mecanismos compensadores de la
◎El FNT alfa también activa la transcripción de disminución del GC
factores y enzimas involucradas en señales de  HEMODINÁMICOS
transducción e inducción de un numero de genes, Dilatación del VI (Por la Ley de Frank
incluidos el programa fetal genético y aquellos que Starling)
 NEUROHORMONAL
codifican factores de crecimiento y receptores. Aumento de la actividad simpática
Altos niveles de expresión de receptores
alfa 1 producen hipertrofia concéntrica HEMODINÁMICOS
θ Dilatación del VI
El aumento de la longitud de la fibra
miocárdica mejora la fuerza de con- tracción
hasta un punto crítico (Ley de
Starling).
!Hablando de
estiradas!
NEUROHORMONAL
θ Aumento de la actividad simpática
La actividad simpática se incrementa para normalizar
el GC
!Demasiado
Fig 3 Hipertrofia concéntrica y excéntrica simpático!
MECANISMOS FISIOPATÓGICOS DE LA
IC
Hay 2 mecanismos: Mecanismos reguladores de la disminución del
GC
-Disfunción sistólica (70%) Para que los mecanismos compensadores
Incapacidad del VI para expulsar un volumen de no se sobrepasen aparecen los mecanismos
eyección sistólica adecuado. reguguladores
-Disfunción diastólica (15%) Mecanismos reguladores de la

Aumento de la resistencia para el llenado de uno disminución del GC
o ambos ventrículos.  HEMODINÁMICOS
Hipertrofia del VI (Por la Ley de Laplace)
-Disfunción mixta (15%)  NEUROHORMONAL
Combinación de ambas Inhibición de la actividad simpática
central y periférica
101
Fig 4 Péptidos natriuréticos
HEMODINÁMICOS NEUROHORMONAL
θ Hipertrofia del VI θ Inhibición simpática central
El VI se hipertrofia para evitar una sobredilatación A través del estímulo de los baroreceptores.
(síntesis de miofibrillas a partir de protooncogenes Inhibición simpática periférica
inespecífcos) A través de la secreción de :
◆Péptido natriurético auricular (PNA)
Se produce en la aurícula siendo el estímula la
dilatación de la misma.
!Hipertrofia
◆Péptico natriurético cerebral (PNB)
ventricular! Se produce en el ventrículo siendo el estímulo la
sobrecarga de presión o de volumen del mismo
Hipertrofia ventricular (HV) PREGUNTA DIFÍCIL

¿Cómo está la precarga
◆ Respuesta adaptativa que desarrolla el miocito
y la postcarga en
◆ Se caracteriza por el ↑ de su tamaño ante un au disfunción sistólica?
-mento de trabajo al que es expuesto -AUMENTADAS
◆Es modulada y/o modificada por la presencia de
estímulos neuroendocrinos y neurohumorales .
Etiología
La HV permite compensar el estrés US y Europa
parietal cardíaco Guidelines FH AHA/ACC y ESC
Disminuye el consumo de oxígeno miocárdico y Enfermedad coronaria
por lo tanto normaliza la función ventricular
102
Es la causa más frecuente de IC por ◆Disfunción sistólica

disfunción sistólica ◆Disfunción diastólica
ENAM 2016 –A (11) : Hipocinesia de la
cara anterior del ventrículo izquierdo ¿Cuál es Latinoamérica
la arteria obstruida? Revisión sistemática5,6-8
a.Coronaria descendente posterior Las etiologías más comúnmente fueron la
B. Septal anterior :
C. Marginal  Cardiopatía isquémica 17-34%
D. Septal posterior  HTA 7-32%
 Cardiopatía valvular 16-22%
E. Coronaria descendente anterior
Θ Enfermedad de Chagas 1.3-20%
6.Arq Bras Cardiol 1998; 71:15-20
HIpertensión arterial 7.Am Heart Journ 2006; 151:84-91
Es la segunda causa más importante y 8.Int Journ Cardiol 2005; 102:239-4
también es un factor de exacerbación de la IC
Tabla 1 Causas comunes de insuficiencia Argentina9
cardiaca secundaria a enfermedad del Registros publicados en la ultima década que
músculo cardiaco (Enfermedad mio- evaluaron 2974 pctes con IC aguda descompensada :
cárdica)  La enfermedad coronaria (30 %)
◆ Enfermedad coronaria 70% Es la causa más frecuente
Con múltiples manifestaciones 9.Am Heart J. 2006; 151:84-91
◆◆Hipertensión
Generalmente con hipertrofia ventricular Brasil10
izquierda y FE conservada De un total de 212 pacientes con IC descompensada
◆◆Cardipatía valvular 10% admitidos en el Dpto de emergencias:
◆◆Miocardiopatías 10% Etiologia
 Isquémica 29%
-Familiar/genética o no familiar/no genética  Hipertensiva 21%
(incluida la adquirida, como la miocarditis)  Chagásica 15%
-Hipertrófica, dilatada, restrictiva, arritmogénica Θ Valvular 15%
del ventrículo derecho, no clasificada Θ Idiopática 8%
◆Fármacos 10. Arq Bras Cardiol. 2008 ;90:400-6
Bloqueadores beta, antagonistas del calcio,
antiarrítmicos, agentes citotóxicos Factores precipitantes de
◆Toxinas insuficiencia cardiaca
• Tratamiento irregular de la IC
Alcohol, medicación, cocaína, elementos traza
• Aumento del trabajo cardiaco:
(mercurio, cobalto, arsénico)
- Isquemia miocárdica o infarto
◆Endocrina
- Arritmias
Diabetes mellitus, hipotiroidismo e - Sepsis
hipertiroidismo, síndrome de Cushing, - Embolismo pulmonar
insuficiencia adrenal, crecimiento hormonal - Estrés físico, emocional o ambiental
excesivo, feocromocitoma - Infección cardiaca
◆Nutricional - Anemia
Deficiencia de tiamina, selenio, carnitina. • Progresión de la cardiopatía de base
Obesidad, caquexia • Medicamentos o tóxicos
◆Infiltrativa (AINEs, corticoides, antidepresivos)
Sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis,
enfermedad del tejido conectivo EN 05: La causa más frecuente de
◆Otras INSUFICIENCIA CARDIACA es:
Enfermedad de Chagas, infección por el VIH, A. Pericarditis
miocardiopatía periparto, insuficiencia renal B. Enfermedad isquémica coronaria
103
C. Miocardiopatia O al menos no es capaz de elevarse durante el ejercicio.

D. Glomerulomefritis aguda
E. Endocarditis bacteriana Los estados de gasto cardíaco elevado
Rpta B rara vez son responsables por sí mismos
de insuficiencia cardíaca
EN 04-A (16): La causa más frecuente de
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA es: Su desarrollo en presencia de una cardiopatía
A.- Cardiopatía congénita. subyacente precipita con frecuencia la
B.- Hipertensión arterial. insuficiencia cardíaca.
C.- Miocardiopatia.
Hipertiroidismo, anemia, fístulas arteriovenosas,
D.- Pericarditis.
Beri-beri y Paget son caussas de IC con GC
E.- Hipertensión pulmonar. elevado.
Rpta B
ANEMIA
Clasificación La anemia crónica se asocia a un gasto
cardíaco alto cuando la hemoglobina
desciende hasta 8 g/dl o más.
INSUFICIENCIA CARDÍACA CON FE
disminuida11
Mecanismos fisiopatológicos:
Es definido como el diagnóstico clínico de
IC y FE < = 40%. Resistencia vascular sistémica ↓ por
11.Kane GC, et al. Progression of left disminución del tono arterial y la viscosidad
ventricular diastolic dysfunction and risk of sanguínea
heart failure. JAMA 2011; 306:856–63.
Exploración física
INSUFICIENCIA CARDÍACA CON FE
preservada12 Signos:
θ Puso arterial : amplio (hiperdinámico)
Es definido como el diagnóstico clínico de θ Signo de Traube: sonidos de “pistoletazo” sobre
IC y FE > = 40%. las arterias femorales .
12.Owan TE, et al. Trends in prevalence and θ Soplo mesosistólico de tono medio a lo largo del
outcome of heart failure with preserved ejection borde esternal izquierdo (por ↑GC )
fraction. N Engl J Med 2006;355:251–9.
En la anemia drepanocítica e hipertensión pulmonar
se palpa un impulso ventricular derecho.
θ Soplo holosistólico : por insuficiencia tricúspide y

mitral secundaria a dilatación ventricular.
FÍSTULAS ARTERIOVENOSAS SISTÉ -

MICAS
Las fístulas arteriovenosas sistémicas

pueden ser congénitas o adquiridas
INSUFICIENCIA CARDÍACA CON
GASTO ELEVADO O GASTO BAJO ( Las adquiridas son en general postraumáticas o
iatrogénicas)..
En la mayoría de los pacientes con
insuficiencia cardíaca el gasto está
disminuido .
104
Exploración física Exploración física
Signos: Signos:
θ Presión diferencial: alta θ Taquicardia en reposo
θ Pulsos vivos en las carótidas y las arterias θ Hipertensión arterial sistólica
periféricas y taquicardia leve. θ Choque de punta hipercinética y un primer ruido
θ Las extremidades suelen aparecer templadas y cardíaco fuerte.
rosadas. θ Soplo mesosistólico a lo largo del borde
θ El signo de Branham, que consiste en esternal izquierdo, secundario al aumento del flujo.
disminución de la frecuencia cardíaca después
de la compresión manual de la fístula, existe En ocasiones, este soplo tiene un componente áspero
en la mayoría de los casos. inusual atribuido al roce de las superficies pleural y
θ Soplo continuo “en maquinaria”, con frémito pericárdica a causa del corazón hiperdinámico.
sobre la lesión.
θ Soplo mesosistólico precordial : secundario al La insuficiencia cardíaca de alto gasto
aumento del gasto cardíaco. del hipertiroidismo se acompaña y agrava
a menudo por una fibrilación auricular .
EKG
θ Hipertrofia ventricular izquierda. Alrededor del 10% de los hipertiroideos presentan
fibrilación auricular.
INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA Y

CRÓNICA
IM es la causa más frecuente de IC

aguda.
En los servicios de Emergencia hay que

diferenciar desde el punto de vista clínico la
forma crónica reagudizada de la forma aguda.
En la forma aguda es infrecuente encontrar
congestión periférica.
HIPERTIROIDISMO
El hipertiroidismo conocido como apático

es el que con más frecuencia se complica
con arritmias e IC.
Fisiopatología
Efecto de las hormonas tiroideas:
 Potencian la activación simpática,

 Ejercen efectos directos sobre el sistema
cardiovascular (↑frecuencia y la contractilidad cardíacas
y reducción de la resistencia vascular sistémica)
105
OF: Cuál de los siguientes síntomas o datos ◆ En la mayoría de casos hay s{intomas
exploratorios no esperaría encontrar en un izquierdos y derechos
paciente con insuficiencia cardíaca aguda ◆La causa más frecuente de IC derecha
secundaria a la rotura de un músculo papilar es la IC izquierda
en el contexto de un Infarto agudo de
miocardio de localización inferior: Luego de realizar el diagnóstico sindrómico
de IC debemos determinar la severidad
a.Disnea rápida, intensa y progresiva.
expresada en la clase funcional y el estadío.
b.Crepitantes a la auscultación hasta los
vértices pulmonares
CLASIFICACION FUNCIONAL
c.Hipotensión y mala perfusión periférica. De la New York Heart Association
d.Edema en las partes declives. Θ Clase I
e.Taquicardia, sudoración y agitación.
√ Sin limitaciones.
Rpta. D
√ Disnea a grandes esfuerzos ( actividad física
no habitual)
INSUFICIENCIA CARDÍACA Θ Clase II
ANTEROGRADA Y RETROGRADA √ Ligera limitación.
√ Disnea a moderados esfuerzos ( actividad
◎ Insuficiencia cardíaca retrograda: El física ordinaria)
ventrículo no es capaz de impulsar la Θ Clase III
sangre suficiente con el consiguiente aumento de √ Marcada limitación.
presiones y volúmenes por detrás de él. √ Disnea a leves esfuerzos (actividad física
menor a la ordinaria: lavarse, vestirse, comer)
Siendo la retención de Na y agua el resultado del Θ Clase IV
aumento de las presiones capilar y venosa y la mayor
√ Incapacidad para efectuar cualquier tipo
reabsorción tubular de Na. de actividad .
√ Disnea en lreposo
◎Insuficiencia cardíaca anterograda: La
incapacidad ventricular resulta en el paso de una NYHA CF I →II → III → IV
cantidad de sangre inadecuada al sistema arterial.
CLASIFICACION para prevenir la
La retención de Na y agua se debería a la disminución progresión de IC
de la perfusión renal y al aumento de la reabsorción Θ Estadio A
tubular. √ Sin IC
√ Con FR cardiovasculares : HTA, DM
INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA Θ Estadio B
Y DERECHA √ Con IC asintomática
Θ Estadio C
En la IC izquierda habrá síntomas de GC bajo √ Con IC asintomática
y elevada Presión venosa pulmonar .El √ Equivale a NYHA CF: I al IV
síntoma característico es la disnea. Θ Estadio D
√ Con IC avanzada
Izquierda √ Equivale a NYHA CF -IV refractario a
tratamiento
En la insuficiencia cardiaca derecha habrá
congestión periférica por retención de ESTADIO A →B → C →D
líquido .El signo característico es edema La clase funcional puede revertir
pero no el estadío, siempre será el
Derecha
mismo ( a pesar de la ↓sintomatología)
106
RM 10: El signo de insuficiencia cardiaca

Cuadro clínico en mayores de 40 años es:
a.Tercer ruido
SÍNTOMAS b.Cuarto ruido
c. Ascitis
IC IZQUIERDA d. Edema
e. Crepitantes basales
Disnea Rpta. A
◆Es un síntoma cardinal
Se debe a la congestión alveolar e intersticial pul -
monar que interfiere con el intercambio normal de O2 ¿Porqué la disnea
y CO2. paroxística es
nocturna y no
La disnea se presenta de acuerdo a la diurna?
severidad como:
Θ Disnea de esfuerzo (grandes, medianos,leves o en

En la posición de DC un paciente con IC tiende a tener
reposo) congestión pulmonar por el ↑ del retorno venoso ,
Θ Nicturia :síntoma
precoz que precede a debido al pasaje del líquido acumulado en el día a la
la disnea paroxística nocturna. circulación sistémica. Para que esto no suceda tienen
que activarse mecanismos compensadores como el
En la noche la posición de decúbito del paciente hace que SNS para ↑ el GC.
↑ retorno venoso removiéndose el líquido acumulado
durante el día el cual pasa a la circulación y como el Sin embargo en la noche está inhibido el SNS por lo
corazón aún no está tan insuficiente , se produce un ↑GC que el líquido termina produciendo congestión
y por lo tanto hay un ↑ de la perfusión renal y de la pulmonar.
diuresis. Θ Ortopnea
(intolerancia al decúbito) ¿Cuál de los síntomas izquierdos tiene mayor
Θ Disnea paroxística nocturna (el paciente se despierta valor diagnóstico? Rpta. Ortopnea (estudios
en la noche por la disnea por congestión pulmonar y hemodinámicos muestran que cuando hay
tiene que sentarse para aliviarla) Θ ortopnea la PCPW es >22mmHg)
Fatiga, tos seca, Palpitaciones , pérdida de peso
!Cosa de locos! OF: ¿Cuál de las siguientes causas de ICC

mantiene el gasto cardíaco reducido?
Algunos pacientes a. Beri-beri.
con DVI severa b. Fístula arteriovenosa.
presentaran IC a c. Hipertiroidismo.
predominio derecho d. Sepsis.
(pueden ser e. Miocardiopatía restrictiva.
confundidos con cor
pulmonar)
Rpta. E
OF: Uno de estos signos físicos NO es

OF: ¿Cuál de las siguientes manifestaciones esperable en un caso típico de insuficiencia
clínicas se encuentran en la INSUFICIENCIA cardiaca congestiva:
VENTRICULAR IZQUIERDA?
a. Ingurgitación yugular. a.Reflujo hepatoyugular presente.
b. Ascitis. b.Edema bilateral en miembros inferiores.
c. Edema de miembros inferiores. c.Acropaquias.
d. Ortopnea. d.Estertores crepitantes en la auscultación
e. Anorexia. pulmonar.
e.Estertores sibilantes en la auscultación
107
pulmonar.
Rpta. C Regurgitación mitral y tricuspídea
funcionales están a menudo presentes en pacientes
IC DERECHA con insuficiencia cardíaca descompensada debido a la
dilatación ventricular.
Por edema Disfunción diastólica
◆Dolor en el hipocondrio derecho (por θ Choque de punta no desplazado
congestión hepática que distiende la cápsula de θ 4to. Ruido (galope auricular)
Glison)
◆Náuseas y vómitos (por congestión de la IC DERECHA
mucosa gástrica)
◆Diarrea (por congestión de la mucosa intesti- Θ Edema periférico (bilateral, simétrico,
nal , que produce malabsorción) ascendente)
Θ Ingurgitación yugular a 30° Θ Reflujo
SÍGNOS hepatoyugular Θ Derrame pleural
(bilateral o unilateral masivo tipo trasudado )
Θ Edema periférico (bilateral, simétrico,
IC IZQUIERDA
ascendente)
Θ Derrame pericárdico, ascitis (tipo trasudado)
PERIFÉRICOS
REFLUJO HEPATOYUGULAR
◆Pulso arterial:
θPa rv us ( pe q ue ño y de fo r ma no r ma l) La distensión de la vena yugular
θ Pulso alternante se produce debido a una inducida por la aplicación de presión
mayor resistencia a la eyección del VI. manual sobre el hígado.
Se suele asociar con un galope S3, significa
Se encuentra en pacientes con
enfermedad avanzada de miocardio.
elevación de las presiones de
llenado del lado izquierdo con
elevada presión capilar pulmo-
nar.
EDEMA
Pulso alternante
◆F Cardiaca:
Θ Taquicardia sinusal
◆Presión arterial:
θ Hipotensión arterial (IC severa)
CENTRALES
Disfunción sistólica
θ Choque de punta desplazado a la izquierda
y hacia abajo (cardiomegalia)
θ 3er. ruido (galope ventricular)
θ Acentuación del sonido del corazón P2 :es un
signo cardinal de aumento de la presión arterial
pulmonar. Mejora después del tratamiento de la
insuficiencia cardíaca. Fig 5 Fisiopatología de la IC
108
El edema cardiaco se debe a una OF. Sobre la insuficiencia cardíaca y su diag

disminución del gasto cardiaco , que da - nóstico, señale el enunciado que
lugar a una disminución del volumen considere INCORRECTO:
plasmático efectivo (VPE) , que ocasiona a. La insuficiencia cardíaca, cuando es
una disminución del flujo debida a disfunción sistólica presenta,
sanguí neo renal (FSR) , y por como norma general , disnea más intensa y
consiguiente una disminución de la peor pronóstico que cuando es producida por
fracción de filtración. disfunción diastólica.
Se estimula mecanismos neurohormonales b. La prueba diagnóstica de elección en un
(vasopresina, sistema renina angiotensina y sistema paciente con sospecha de insuficiencia
simpático) que incrementan la resistencia vascular cardíaca es el ecocardiograma transtorácico.
renal y sistémica que producen reabsorción c. Las causas más frecuentes de ICC con
secundaria de agua y de sodio función sistó- lica conservada son la
cardiopatía isquémica y la HTA.
¿Cuál de los sígnos derechos tiene mayor valor d. La disnea es el síntoma aislado más
diagnóstico? frecuente de la insuficiencia cardíaca.
e. El aumento de la presión venosa yugular,
Rpta. ingurgitación yugular y reflujo la hepatomegalia y los edemas son algunos
hepatoyugular (estudios hemodinámicos de los datos exploratorios de la
muestran que cuando hay IGY la PCPW es insuficiencia cardíaca de predo -minio
>18mmHg) derecho.
Rpta. A
◆Precarga
CRITERIOS DE FRAMINGHAM para el
√ Dsitensión de la cámara cardiaca
diagnóstico clínico de insuficiencia
√Depende del retorno venoso y de distensibilidad del
cardiaca
miocardio
El diagnóstico clínico de insuficiencia cardiaca requiere de
◆Postcarga
la presencia simultánea de al menos dos criterios mayores
√Tensión que se necesita en la pared del ventrículo
de Framingham o de un criterio mayor y dos criterios
para que haya un volumen de eyección sistólica ade - menores.
cuado
√Depende del diámetro inicial del ventrículo, de la
contractibilidad, resistencia periférica e impedancia
(resistencia de la A Ao a la salida de la sangre del VI)
Precarga Postcarga
Disfunc sistólica ↑ ↑
Disfunción diastólica ↓ ↑
OF: Es característico del edema cardíaco

a. Ser duro y frío
b. Simétrico y ascendente
c. Obedece la ley de la gravedad
d. Disminuye con la dieta baja en sal y
diuréticos
e. Todos los enunciados son verdaderos
Rpta. E
Criterios mayores
• Disnea paroxística nocturna
109
• Ingurgitación yugular CAQUEXIA CARDIACA

• Estertores
relacionada con el vd a causa de la
• Cardiomegalia congestión hepática e intestinal .
• Edema pulmonar agudo
• Galope con tercer ruido Los pacientes con IC también puede mostrar aumento en
• Reflujo hepatoyugular el metabolismo total secundaria a aumento de
consumo de oxígeno del miocardio, el exceso de trabajo de
Criterios menores la respiración, fiebre de bajo grado, y los niveles elevados
• Edema bilateral de miembros inferiores circulantes de factor de necrosis tumoral (TNF).
• Tos nocturna
¿ Como se puede diferenciar clínicamente la
• Disnea de esfuerzo disfunción sistólica de la diastólica?
• Hepatomegalia
• Derrame pleural Disfunc sistólica Disfuc diastólica
• Disminución de la capacidad vital a un
tercio de la máxima registrada Θ IGY +++ ++
• Taquicardia (FC >120 lat/minuto) Θ Edema periférico +++ ++
Θ S3 +
HIPERTENSIÓN VENOSA SISTÉMICA Θ S4 +
Se manifiesta por distensión venosa yugular.
Θ Crepitantes bilaterales ++ ++
Normalmente, el pulso venoso desciende en EN 06-B ( 18) : En la INSUFICIENCIA

inspiración debido a un “efecto de succión” , sin CARDIACA congestiva del adulto, ¿cuál es el
embargo, asciende en pacientes con IC. criterio mayor para el diagnóstico?:
Este signo se conoce como signo de A. Edema de miembros inferiores
Kussmaul (también se encuentra en la B. Disnea paroxística nocturna
pericarditis constrictiva). C. Tos nocturna
D. Hepatomegalia
Esto E. Disnea a medianos esfuerzos
refleja un Rpta B
aumento de
la presión
de la Pruebas complementarias
aurícula
derecha ◆Hemograma
Θ Ver Hb y RDW
√ Anemia ferropénica indica mal pronóstico
Signo de Kussmaul
◆Pruebas de función renal
EDEMA PULMONAR
Θ Ver creatinina y urea séricas
El edema agudo pulmonar se define como el
√ Azoemia prerrenal: en IC hay una hipovolemia
aumento repentino de la presión capilar relativa que predispone a la azoemia prerrenal.
pulmonar (por lo general más de 25 mm
√ Enfermedad renal crónica: indica mal
Hg) como resultado de la insuficiencia pronóstico
ventricular izquierda aguda y fulminante
◆Electrolitos séricos
El paciente luce inquieto, sudoroso, taquipneico,
taquicárdico, con hipoxia, y tos, con un aumento del ※Hipokalemia: por hiperaldosteronismo se -
esfuerzo respiratorio con el uso de los músculos cundario. ↑ Riesgo de arritmias
respiratorios accesorios, y con esputo espumoso
※Hiperkalemia: limita el uso de IECA o ARA II
que en ocasiones es teñida de sangre.
110
※ Hiponatremia: hiposmolar euvolémica,.Se

produce por la activación del sistema renina
angiotensina por lo tanto es un indicador de mal
pronóstico.
◆Biopsia de miocardio
Θ Propéptido natriurético cerebral N-

terminal (NT-proBNP)
√ BNP se sintetiza cómo una pro-hormona lla -
mada PRO-BNP
√ La PRO-BNP por acción de una proteasa se
escinde en Pro-BNP N-Terminal y en BNP ,los
que son liberados luego al torrente sanguíneo
√ La vida media del NT-pro-BNP es 60-120 min
¿Una biopsia de
(por eso se suele dosar en lugar del BNT)
miocardio
ayudará a saber VENTRÍCULO
porqué es tan Se sintetiza PRO-BNP
romántico? ↓ Proteasa
Pro-BNP N-Terminal BNP
Se liberan al torrente sanguíneo
◆Péptido natriurético cerebral (BNP)13
Recomendación .
Clase I
En los pacientes ambulatorios que presenta
disnea el BPN o NT-proBNP es útil para el
diagnóstico y severidad de IC (Nivel de
evidencia A).
Θ El péptido natriurético cerebral o
BNP (brain natriuretic peptide)
√ Neurohormona de 32 aminoácidos
√ Sintetizada y secretada principalmente en los
cardiomiocitos ventriculares
√ Estímulo: expansión del volumen ventricular y Se descarta IC aguda si:
la sobrecarga de presión. NT-proBNP < 300 pg/ml
√ Vida media: 20 min BNP <100pg/ml
√ Menos específico en adultos mayores,
mujeres y en EPOC El BNP es un sustrato para
NEPRILISINA14 pero no el NT-proBNP
Neprilisina
Se le llama cerebral
porque inicialmente Endopeptidasa neutra (NEP), Antígeno de
fue aislado del leucemia linfoblástica aguda común [CALLA],
cerebro de un Antígeno de diferenciación de grupos de
antígenos de neutrófilos metaloendopeptidasa
chanchito (¿o de un
de membrana EC y encefalinasa
chanchito “cerebro”?)
√ Es una enzima que en el sistema cardiovascular
fragmenta numerosos péptidos
vasoactivos.
111
√ La máxima afinidad es por el PNA, el ◆Otros biomarcadores16

péptido natriurético de tipo C y las √ De inflamación
angiotensinas I y II √ Estrés oxidativo
√ La mínima afinidad es por el péptido √ Disfunción vascular
natriurético tipo B (BNP), la √ De remodelación miocárdica16
endotelina–1 y la bradicinina 16.Influence of cardiovascular and noncardio -
vascular co‐morbidities on outcomes and
Estudio PARADIGM-HF15 treatment effect of heart rate reduction with
θ Población : 8.442 pacientes con IC NYHA II- ivabradine in stable heart failure (from the
SHIFT Trial). Am J Cardiol. 2015;
IV y FEVI ≤40%. Los pacientes fueron
116:1890‐7
aleatorizados a recibir LCZ696 200 mg/12 horas o
enalapril 10 mg/12 horas, además de la terapia
◆ Biomarcadores de fibrosis miocár-
considerada con óptima en la IC sistólica.
dica
θ Objetivo :el objetivo primario del estudio era el
combinado de muerte por causas cardiovasculares u
hospitalización por IC, pero el estudio fue
igualmente diseñado y potenciado para detectar una
diferencia en la tasa de muerte cardiovascular.
Se evaluó el empleo de LCZ696 primer ARNI
(angiotensin receptor-neprilysin inhibitor),
(denominado ahora sacubitrilo/valsartán )
◆ Demostró ser superior a enalapril
SON PREDICTORES DE RIESGO DE
en la reducción de muerte (16% vs 13%) y HOSPITALIZACIÓN Y MUERTE de causa
hospitalización en 21% por iC con CV
función sistólica reducida Θ ST2 soluble16
√ En el campo cardiovascular, el ST2 fue
13. 2017 ACC/AHA/HFSA Focused Update
of the 2013 ACCF/AHA
identificado inicialmente en el medio condicionado de
Guideline for the Management of Heart miocitos en cultivo.
Failure Circulation. 2017; 000:e000–e000. √ Al aplicar una tensión mecánica a miocitos cardiacos
DOI: 10.1161/ CIR. de rata en cultivo, el gen ST2 era el que sufría la
inducción más alta de entre miles de genes
14. Bayes-Genis A, Prognostic value and
kinetics of soluble neprilysin in acute heart analizados mediante un examen genómico sistemático
failure. A Pilot study. JACC Heart Fail. 2015; 16.Circulation. 2002; 106:2961-6.
3:641-4
√ Bajo los efectos de la inducción producida por
15. N Engl J Med 371;11 nejm.org september
11, 2014 distintos promotores, el gen ST217 expresa dos
proteínas específicas:
※ST2 soluble (sST2) : forma circulante de ST2
※ST2L: es la forma transmembrana que trans -
mite la señal a través de un complejo en el que
interviene la interleucina IL-33
17. J Immunol. 2007; 179:2551-5
◆Troponina
Las Troponinas I and T (sobretodo de alta √ La alteración producida experimentalmente en el
sensibilidad) responden igualmente para SICA e IC
gen ST218 en un modelo de ratón produjo una
aguda o crónica descompensada intensa hipertrofia cardiaca, fibrosis e
La elevación de la troponina tiene un
significado pronóstico insuficiencia cardiaca, en comparación con los
animales con el gen natural.
18. J Clin Invest. 2007; 117:1538-49.
112
Θ Galectina-3 Cardiomegalia ICT >0.5

√ Es expresada por los macrófagos es un signo de mal pronóstico
activados y está relacionada con las áreas  Congestión pulmonar: por hipertensión ve -
de fibrosis lo que sugiere un papel activo en la nosa pulmonar
modulación de la matriz extracelular
 Derrame pleural pulmonar: unilateral ma -
◆Electrocardiograma sivo en HTD o bilateral tipo trasudado
Signos radiológicos de congestión

pulmonar (PCPW normal: 12-15mmHg)
PCPW : 16-20 mmHg
◆ Redistribución de la trama vascular y

reforzamiento hiliar
Fig 6 HVI
El EKG permite detectar :
√ Arritmias subyacentes o secundarias
√ Infarto de miocardio
√ Cambios inespecíficos: ↓voltaje, defec-
tos en la conducción ventricular
PCPW : 21-25 mmHg
√ Cambios inespecícos de la repola -
rización ◆Edema intersticial (infiltrado intersticial).
◆Radiografía de tórax
Permite evaluar:
Tamaño y forma de la silueta cardiaca
Para el tamanño utilizamos el:
Indice cardiotorácico:
ICT=
Líneas de Kerley A : hiliofugales. Hacia el
Diámetro del corazón / Diámetro
Apice
torácico =0.5
Líneas de Kerley B : basales horizontales
en la Base.
Cardiomegalia
Líneas de Kerley B
113
PCPW > 30 mmHg Angiografía con radionúclidos
◆Derrame pleural (infiltra Θ Se utiliza una pequeña cantidad de sustancia

radioactiva llamada radionúclido (radiofármaco o
trazador radioactivo) para ayudar en el examen del
tejido en estudio.
Θ Específicamente, el angiograma con radio -

núclidos en reposo evalúa las cavidades del
corazón en movimiento.
Θ Se inyectará un radionúclido (por lo

general, tecnetio) en la vena del brazo para
"marcar" las células sanguíneas y así poder rastrear
con un escáner su paso a través del corazón.
PCPW : >30 mmHg
Θ Una cámara especial (cámara gamma) hará
◆Derrame pleural grabaciones de la pared del corazón en
◆Ecocardiograma funcionamiento, como si fuera una película
animada.
◆Procedimientos de diagnóstico
En pacientes seleccionados incluyen :
Θ Cateterismo cardíaco (para definir la presencia y

extensión de uan cardiopatía coronaria)
El ecocardiograma :
√ Evalúa el tamaño y función de ambos El cateterismo del corazón derecho
ventrículos y auriculas está indicado para seleccionar y
√ Determina la causa de la IC: monitorear la terapia en IC refractaria
θ Enfermedad coronaria: hipocinesia del al tratamiento
miocardio Θ Biopsia endomiocárdica
θ Cardiopatía valvular: anormalidades
valvulares Predictores de mortalidad
θ Cardiopatía congénita: shunt intra -
cardiacos
θ Enfermedad pericárdica
◆Otros estudios de imágenes radiológicas
Tratamiento
IC con disfunción sistólica
Objetivos
◆↓ Sintomatología
◆ Mejorar la capacidad funcional
Θ Ecocardiograma de estrés (con dobutamina) ◆ ↑La sobrevida
114
La síntomas de IC aparecen cuando ↑ la A.Tratamiento farmacológico

presión diastólica final , esto sucede Diuréticos
cuando hay un desequilibrio entre los
mecanismos compensadores y reguladores Son los más efectivos en aliviar los síntomas
de la ↓ del GC de IC moderada a severa
Disfunción sistólica Tiazidas

↓ Θ Indicación: Congestión leve
↓ GC Θ Lugar de acción: fase temprana del TCD (en este
lugar se reabsorve 5-8% del Na+ filtrado)
Mecanismos compensadores : ↑GC
Θ Mecanismo de acción: inhibiendo el cotrans -
Mecanismos reguladores : evitan que los
porte de sodio y cloro
mecanismos reguladores se sobrepasen o agoten
Desequilibrio entre mecanismos compensadores
y reguladores
↓
↑ Presión diastólica final
↓
Síntomas de IC
Los fármacos se pueden dividir en 2

grupos
Los que ↓sintomatología : son los que ↓
ΘClasificación y dosis:
presión diastólica final
Los que ↑ la sobrevida: inhiben la √ De acción corta:
actividad neurohormaonal Hidroclorotiazida: 12.5- 50 mg/d VO
Duración de acción 12-18h
↓Sintomatología ↑Sobrevida √ De acción prolongada :
θ↓Retención de agua y Na θ Inhiben el SNC Metolazona 2.5-10mg/d VO
Diuréticos B-bloqueadores Duración de acción 24 h
θ↓Vasoconstricción θ Inhiben el SRA Si el FG <30ml/mi no actúan con la excepción de
Vasodilatadores IECA metolazona
Θ ↑ Contractibilidad ARA ΘEfectos adversos: hipokalemia, hiponatremia,
miocárdica θ Antagonistas de hipomagnesemia, hiperglicemia, hiperuricemia, rush,
Inotrópicos la aldosterona azoemia , neutropenia, trombocitopenia,
Espironolactona disfunción hepática
Eplerenona
Diuréticos de asa
A.Identificar y manejar los factores
precipitantes y las comorbildades
Factores precipitantes
◎Abandono parcial o total del tratamiento
◎Trabajo cardiaco: infección, isquemia miocár -
dica, arritmia cardiaca, estrés
◎Progresión de la cardipatia de base
◎Fármacos: Catecolaminas, antidepresivos, glita -
zonas, AINEs
Fig 7 Diuréticos de asa
115
Θ Indicación: Congestión moderada a severa Θ Mecanismo de acción:

Θ Lugar de acción: asa gruesa ascendente de  Inhiben la secreción tubular de K+.
Henle (en este lugar se reabsorve 30-45 % del Na+ √ Amilorida 37.5 -75 mg /d VO
filtrado)
Actúa a las 2 horas tras la administración oral, alcanza
Θ Mecanismo de acción: inhibiendo el co -
un pico en 6-10 horas y persiste durante unas 24 horas
transportador Na-K-2Cl
√ Triamtereno 5-10 mg/d VO
Θ Dosis:
√ Acción corta
Furosemida : 20 -300 mg/d VO
En ERC se requiere dosis muy altas de 500mg /d
Duración de acción: 6h
Debido a su corta duración se recomienda
en los pacientes con función renal normal
en lugar de 1 dosis 2 dosis
! Dice la
furosemida
que uno es
niinguno!
Fig 8 Diuréticos ahorradores de K+
√ Acción mediana
Torsemida : 20 -200 mg/d VO  Bloqueo competitivo de la aldoste -
rona en el túbulo contorneado distal
ΘEfectos adversos: Los más temidos: √ Espironolactona 12.5- 100 mg/d VO
hipovolemia , azoemia e hipotensión aretrial. √ Eplerenona 25- 100 mg/d VO
Otros: hipokalemia, hiponatremia, hiperglicemia, Θ Duración de acción:
hiperuricemia, rush, totoxicidad Inicio de acción relativa mente lento y requiere 2-
Para evitar la oototoxicidad: 3 días para alcanzar el efecto diurético máximo.
Velocidad de administración : Luego de 2-3 días recién cesa la diuresis tras la
＊Sin ERC no >20mg/min suspensión del tratamiento
＊Con ERC no >5mg/min Θ Efectos secundarios: La espironolactona puede
producir hiperpotasemia, impotencia y gineco -
mastia en varones, y mastodinia en mujeres.
!Despacito con la
furosemiida ! Inhibidores del SRA
Son los medicamentos iniciales en el
tratameinto de la ic, ↑ sobrevida
IECAS
Θ Los IECA son fármacos de 1ra línea en IC con
Ahorradores de k+ EF <40% (por disfumción sistólica)
Θ Indicación: En combinación con tiazidas o Θ Se recomiendan desde IC Estadío A para
diuréticos de asa prevenir la aparición de la IC.
Θ Lugar de acción: en el túbulo colector (en este Θ Dosis :
lugar se reabsorve 1.3 % del Na+ filtrado) En los primeros 3 meses deben titularse
las dosis
116
Fig 9 Mecanismo de ación de los IECA
Bradiquinina :
√ Captopril
Θ Es inactivada por la kinasa I y la ECA Θ
Dosis de inicio: 6.25 mg c /8h VO
Induce vasodilatación sistémica y también puede
Dosis de mantenimiento: 50mg c/8h producir broncoconstricción
√ Enalapril
Dosis de mantenimiento: 10mg c/12h Θ La inhibición en la degradación de la
√ Ramipril bradiquinina contribuye al efecto hipotensor de los
Dosis de mantenimiento: 10mg c/d IECA.
√ Lisinopril Θ Puede ↑ la conversión del ácido araquidónico en
Dosis de mantenimiento: 20mg c/d prostaglandinas vasodilatadoras (PgE-2 y PgI-
Θ Mecanismo de acción: 2) en el músculo liso vascular y células medulares renales
※ Los IECA actúan en el sistema renina-
angiotensina, inhibiendo la ECA, blo - Θ Efectos secundarios:
queando la transformación de la angio - ※ Hipotensión arterial: sobretodo en las si -
tensina I en angiotensina II. guientes condiciones:
◆Si la PA está en el límite inferior
※Hay una ↓de los niveles de angiotensina ◆Hipovolemia
II con la consiguiente ↓ del efecto vaso - ◆Azoemia prerrenal
constrictor directo mediado por dicho ◆Hiponatremia
péptido y el descenso de la resistencia ※ Tos: más frecuente en mujeres (por ↑ de la
vascular periférica. bradicinina)
※ Hiperkalemia: por hipoaldosteronimo
※Hay un ↑ de los niveles de bradiquinina
por bloqueo de la ECA. ※ Azoemia prerrenal: por inhibición de la
autorregulación renal por vasodilatación de la
arteriola eferente.
117
※ Hipotensión arterial ortostática Estudio EMPHASIS-HF20

※ Vértigo: en IC , no necesariamente relacio - Eplerenone in Mild Patients Hospitalizations
nada con hipotensión and Survival Study in Heart Failure
En la primera semana debe monitorearse la θ Objetivo :Se evaluaron los efectos de eple -
PA , función renal y K+ séricos renona en pacientes con insuficiencia cardiaca
sistólica y síntomas leves.
El objetivo primario del estudio fue el combinado de
Bloqueadores de los re - muerte por causa cardiovascular u hospitalización
ceptores de la ATII (ARAII) por insuficiencia cardiaca.
Θ Los ARA II especialmente candesartan y θ Diseño : Estudio aleatorizado, doble ciego, que
valsartan han demostrado importantes asigna aleatoriamente 2737 pacientes con IC clase
beneficios como una alternativa de los IECA II de la NYHA y una EF ≤ 35% para recibir
en IC con EF disminuida. eplerenona (25- 50 mg al día) o placebo, además
del tratamiento convencional.
espironolactona y eplere - Eplerenona, en comparación con el
placebo, redujo tanto el riesgo de
nona muerte (18,3% vs 25,9% del grupo placebo)
La inhibición de la aldosterona es un pilar como el riesgo de hospitalización entre
en el manejo de la IC con EF disminuida los pacientes con insuficiencia cardiaca
sintomática. sistólica y síntomas leve
Estudio RALES19( 20.N Engl J Med 2011; 364:11-21

Randomized Aldactone Evaluation Study
θ Objetivo :Valorar si el tratamiento con 25 mg al

día de espironolactona puede disminuir la
mortalidad total en pacientes con IC severa
secundaria a disfunción sistólica y que están bajo
tratamiento stándard incluyendo IECA si el paciente
lo tolera Cuando se indica espironolactona se debe
θ Población : Pacientes que hubieran estado en monitorear el K+ sérico al final de la
1ra y 4ta semana
fallo cardíaco grado IV de la NYHA en los 6 meses
previos, que estuvieran en clase funcional III o IV
en el momento de la inclusión, diagnosticados de IC ◎ IRAN (inhibidores de los
al menos 6 semanas antes, con una fracción de receptores de angiotensina y
eyección de VI menor del 35 % en los ultimos 6
meses neprilisina)
El tratamiento con Espironolactona El sacubitrilo /valsartán 50mg VO c/12h , un
disminuyó la incidencia de muerte, de IRAN, es el primero de esta clase
muerte cardiovascular en 29% , de terapeutica, y ha mostrado buenos
hospitalización por causa cardíaca y la resultados en comparación con los IECA en
combinación de muerte cardiovascular el estudio PARADIGM–HF15. al cual se lo
+ hospitalización de causa cardíaca, en conoce también como el “ensayo del 20%”
pacientes con insuficiencia cardíaca debido a las ↓ relativas homogéneas del 20% en
secundaria a disfunción sistólica todos los parámetros de valoración
19.N Engl J Med 1999; 341:709-17 evaluados, incluido el objetivo principal
combinado de muerte de causa
cardiovascular, muerte súbita cardiaca y
hospitalización por insuficiencia
cardiacacon EF disminuida.
118
ENAM 2014-A (97): Varón de 58 años, acude La prominente acción vasodilatadora del
por presentar ortópnea, edema de miembros carvedilol VO, provoca síntomas ortostá -
inferiores y disnea. Se hace el diagnostico de falla ticos autolimitados
cardíaca crónica descompensada. ¿Cuál de !os
siguientes fármacos utilizados en el tratamiento, ＊Hay fuerte evidencia que ↓mortalidad
tiene como mecanismo de acción ser antagonista
de la aldosterona? Betabloqueadores de tercera generación
A. Espironolactona Cardioselectivos B-1 con acciones
B. Valsartan adicionales
C. Bisoprolol
D. Enalapril Nebivolol, Celiprolol, betaxolol
E. Furosemida
Rpta. A 2014 I-A(86): En la clasificación de
BETABLOQUEADORES antihipertensivos según el mecanismo de
acción, el Atenolol corresponde a un….
Betabloqueadores de primera generación A. antagonista del receptor beta
No selectivos B-1 B. antagonista del receptor alfa.
C. agente adrenérgico con acción central.
Propranolol, Nadolol, pindolol, D. antagonista mixto del receptor alfa y beta.
timolol E. bloqueante de neuronas adrenérgicas.
Efectos a largo plazo de tratamiento con

Betabloqueadores de 2da generación beta bloqueantes
Cardioselectivos B-1 Una prueba controlada con placebo durante
tres meses ha demostrado una mejoría de
＊ Metoprolol, ＊ bisoprolol, la función sistólica comparado con los
acebutolol, atenolol, esmolol efectos cronotrópicos negativos a corto plazo
Adicionalmente hay un menor reflejo La reducción de la mortalidad con

vasoconstrictor con los agentes beta 1 terapia combinada (Betabloqueantes más
selectivos porque no bloquean los receptores beta I-ECA) es del 46 % el
2 periféricos por lo que pueden producir
vasodilatación. Estudio US Carvedilol Program
El efecto final es que el rendimiento Θ 1084 pacientes IC II-IV randomizados a

cardíaco y la perfusión de órganos son placebo o carvedilol por 15 meses.
reducidas en menor medida que con los
agentes de primera generación. Se encontró una disminución del 65%
de la mortalidad por todas las
Betabloqueadores de tercera generación causas.
No selectivos con acciones adicionales
Estudio CIBIS II Trial
＊Carvedilol, labetolol, bucindolol,
Θ 2647 pacientes, IC III IV placebo vs.
Bisoprolol por tres años.
tienen la ventaja de que producen Disminuyó 34% la mortalidad por

reducción de la poscarga y tiene todas las causas.
efecto vasodilatador.
119
Estudio MERIT-HF Trial La incapacidad del paciente para tolerar

más de 25 mg. de metoprolol o más de
Θ 23991 pacientes IC II IV placebo vs. Metoprolol 12,5 mg. de carvedilol puede considerarse
intolerancia al fármaco.
por tres años. La mortalidad disminuyó en
34%.
En el caso de deterioro hemodinámico
La asociación italiana de cardiólogos del grave iniciar una infusión con
hospital (ANMCO) ha editado una dobutamina.
recomendación practica sobre el uso de los
Betabloqueantes en la IC Dado que los efectos beneficiosos sobre la función
ventricular depende de la dosis de fármaco, tratar de
1. Iniciar el tratamiento en pacientes alcanzar o aproximarse a una dosis de :
estables
50 mg. de metoprolol tres veces al día,
Las dosis iniciales deben ser bajas: 50 mg. de carvedilol dos veces al día o
√ Metoprolol succinato Tb 25mg , 50 mg 12.5- 10 mg. de bisoprolol al día.
25 mg c/12h .Puede duplicarse a las 2
semanas la dosis hasta llegar a 200mg/d
√ Carvedilol Tb 6.25 ,3.125 ,12.5, 25mg
3.125 VO c/12h. Puede ↑ a 6.25, 12.5 ó 25
mg C/ /12h en intervalos de 2 semanas
√ Bisoprolol Tb 5mg 1,25 mg,2.5mg, 3.75mg, 5mg
, 7,5mg y 10mg VO/d con ↑de en interva -los de
1 a 4 semanas
Estudio COPERNICUS30
Los incrementos sucesivos deben ser pequeños y
graduales. Θ Población: Pacientes con IC severa (FE
<25%, con ausencia de crepitantes pulmonares,
El régimen farmacológico final debe poder alcanzarse en
ascitis y edema periférico moderado-severo)
el curso de 4 a 7 s.
Carvedilol: dosis inicial de 3.125 mg dos veces al
2. En el curso de los dos a tres primeros días
monitorizar minuciosamente la presión día durante 2 semanas, doblando la dosis en
arterial, la frecuencia cardíaca, el peso intervalos de 2 semanas, según tolerancia, hasta
corporal, el ECG y los signos clínicos de alcanzar la dosis objetivo de 25 mg dos veces al día.
descompensación. Placebo: idem.
En un 5 a un 10% de los pacientes puede aparecer un Este estudio demuestra que el

deterioro hemodinámico durante los primeros días (o tratamiento a largo plazo con carvedilol
en pacientes con iC severa reduce la
semanas)
tasa de muerte anual en un 35% y la
tasa de muerte y/u hospitalización en
En el caso de deterioro clínico: un 24%, siendo dicha diferencia evidente
a partir del 3° mes de tratamiento
θ Intentar un cambio en el régimen terapéutico
concomitante. 30.N Engl J Med 2001; 344:1651-1658
θ Si de este modo no se obtiene una respuesta

satisfactoria, reevaluar la situación.
Abstenerse de suspender bruscamente

cualquier betabloqueante.
120
Estudio COMET31 Crítica: la evidencia no es

tan fuerte como la de los 3
Carvedilol or Metoprolol European Trial betabloqueadores estrellas:
Succinato de
Θ Objetivo: Estudio europeo: carvedilol vs metoprolol,
tartrato de metoprolol(acción corta) bisoprolol y
carvedilol
Θ Población: 3029 pacientes con IC sistólica (EF
de 0.26) en clases funcionales NYHA II y III y los
asignó al azar a tratamiento con carvedilol o con
metoprolol tartrato
el carvedilol debe preferirse al

metoprolol tartrato en el tratamiento
de los pacientes con iC sistólica
31.Insuf Cardíaca 2006; (Vol 1) 4:183-189
En el estudio MERIT-HF los resulatdos

fueron muy favorables para succinato de
Digitálicos
metoprolol
Θ Mecanismo de acción:
Estudio SENIOR32 √ Inhibe las subunidades alfa de la bomba
Study of the Effects of Nebivolol de sodio (sodio-potasio ATPasa) de la
Intervention on Outcomes and membrana celular del miocardio.
Rehospitalization in Seniors with HF √ Esta inhibición promueve el intercambio
sodio-calcio con aumento de la concentración
Θ Objetivo: evaluar los efectos de nebivolol en del calcio intracelular que queda disponible
adultos mayores ´(Edad ≥ 70años) con IC con EF ≤ para la contracción de la actina-miosina lo que
35. Objetivo primario fue combinado: mortalidad aumenta la fuerza del ventrículo.
global + hospitalizaciones cardiovasculares √ Posee efectos importantes sobre el sistema
parasimpático, principalmente sobre el nódulo
Θ Método: Prospectivo, randomizado doble ciego AV
y placebo-controlado
Θ Población: 2128 pacientes ,1067 recibieron

nebivolol y 1061 placebo .Dosis de 1,25 mg/d, e ↑
progresivamente (4 a 16 s) hasta llegar y
permanecer (68% de los pacientes) en los 10 mg/d
ΘResultados: Se logró una reducción significativa del

14% a favor de nebivolol (RR absoluto 4,2%)
nebivolol fue bien tolerado y eficaz para

reducir la morbimortalidad en Los digitálicos están indicados en IC
pacientes > 70 años con IC, cuando persisten los síntomas a pesar
independientemente, de su FE inicial de estar tomando diuréticos y IECA y en
fibrilación auricular que requiere el
32.Eur Heart J 2005; 26(3):215-225. control de la FC:
121
Θ Farmacocinecia:
NITRATOS
Vida media: 24-36h
Θ Mecanismo de acción:
Excreción: 100% por los riñones
Θ Dosis : Tb 0.25mg 0.25 mg VO c/d
√ Después de entrar en la célula del músculo
liso vascular, los nitratos se convierten en un
√ Digitalización rápida: radical libre activo llamado óxido nítrico
Dosis de carga: 0.75 mg a l mg en 24-48h (NO) o en S-nitrosotioles que activan la
√ Digitalización lenta: guanilciclasa intracelular (GCs) y producen
Dosis de carga: 0.5 mg x 48h guanosín monofosfato cíclico (GMPc), que a su
vez desencadena la relajación del músculo liso
√ Dosis en adultos mayores y en pacientes muy adel -
gazados: ↓ en 50% Θ Se requieren grupos sulfhidrilos (SH) para la
formación del óxido nítrico (ON) y para la
En este grupo el riesgo de intoxicación es mayor debido
a que la digoxina se impregna en el músculo estimulación de la guanilato ciclasa
esquelético, y al estar éste disminuido ↑ los niveles Θ La vasodilatación inducida por nitroglicerina puede
séricos del fármaco. ser mayor con la administración previa de N-acetil
Se recomienda medir el nivel sérico de la cisteina, sustancia que incrementa la disponibilidad
digoxina al final de la primera semana (6 h de los grupos SH.
después de haber recibido la dosis)
Θ Contraindicaciones: Hipokalemia , ERC , IM
Pueden desencadenar arritmias ventriculares
ENAM 08-A (31) : Varón de 70 años de Vía IV : Nitroglicerina o nitroprusiato de sodio

edad, con diagnóstico de insuficiencia Se recomiendan en:
cardíaca en tratamiento con digitálicos,
√ Insuficiencia cardiaca aguda (ICA)
diuréticos e lECA. Presenta anorexia, vómitos
y xantopsias. ¿Cuál es el diagnóstico clínico?: √ IC crónica reagudizada severa
A. Retención de nitrógeno no proteico Sobretod o si hay HTA o IM
B. Hepatitis tóxica
C. Gastritis medicamentosa Dosis inicial : 5-10 ug/min
D. Intoxicación digitálica Puede aumentarse 5-10 ug/min cada 3-5 min. hasta obtener
E. Hipokalemia efecto deseado.
Dosis máxima 200 ug/min.
Fco-ampolla de 10 ml contiene: Nitroglicerina 50 mg se debe
Nitratos e
diluir en 100cc de Dx 5%
Hidralazina
Vía ORAL : Dinitrato de isosorbide
Esta combinación está recomendada en Θ Dosis : Tb 10mg 10 mg VO c/8h
afroamericanos con IC con EF disminuida que Debe haber un período de 12h entre la última
no responden a los IECA. dosis del día y la del día siguiente para evitar la
Recomenación moderada IIb taquifilaxia o sea la tolerancia al
Guías ESC medicamento.
La taquifilaxia se debe al consumo de radicales sulfhidrilo
(Sh)
122
Los nitratos son moderadamente efectivos en Estudio SHIFT 39

aliviar la disnea en IC leva a moderada
pero no asi en la severa
(Systolic Heart Failure Treatment with If inhibitor
Θ Efectos secundarios: cefalea e hipotensión arterial Ivabradin)
HIDRALAZINA Θ Objetivo : el objetivo primario es un com -

binado de muerte cardiovascular o ingreso por IC.
Es un potente vasodilatador arteriolar que
como monoterapia no ha mostrado una Θ Población: 6.558 pacientes con IC crónica,
mejoría de los síntomas o intolerancia al disfunción sistólica ventricular izquierda (FEVI ≤
ejercicio
35%), ritmo sinusal y una FC ≥ 70lpm. La clase
funcional de la IC era II en el 49% de los casos y III
Ivabradina en el 50% Recibieron Ivabradina 7,5mg/12h, Casi
el 90% de los pacientes estaba tomando bloqueadores
La ivabradina es un bloqueador específico beta; más del 90%, IECA o ARA-II; el 84%,
de la If diuréticos, y el 60%antialdosterónicos.
Produce una reducción dependiente de la dosis ivabradina redujo de forma significativa

de la frecuencia cardiaca, que reduce las la incidencia del objetivo primario y la
demandas miocárdicas de O2 y aumenta el flujo de todos los eventos relacionados con
sanguíneo coronario.
la IC así como un efecto adicional
beneficioso en el proceso de remodelado
Corriente If ventricular y en la calidad de vida, con
una tasa muy baja de efectos secundarios.
√ Es la corriente de entrada de Na+ y K+ a través
de canales activados por la hiperpolarización y 33. Lancet. 2010; 376:875-85
modulados por nucleótidos cíclicos (HCN)
Tratamiento según los
estadíos y CF34-35
√ Es la principal determinante de la inclinación
de la fase de lenta despolarización
34. 2017 ACC/AHA/HFSA Focused Update
diastólica. of the 2013 ACCF/AHA
Guideline for the Management of Heart
La fase de despolarización diastólica desplaza el
Failure Circulation. 2017
potencial de membrana hacia su valor umbral y
35. 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and
se inicia un nuevo potencial de acción que se propaga
treatment of acute and chronic heart failure
a través del miocardio y produce una respuesta
European Heart Journal (2016) 37, 2129–
contráctil.
2200
Estadío A
European guidelines
Θ IECA o ARA II
Θ Estatinas
Recomendación IIa
HTA
√ En pacientes con ritmo sinusal. con IECA, ARA II y Betabloqueadores son efectivos
una FC ≥ 70 lpm con EF ≤ 30% para prevenir la IC.
Diabetes mellitus
√ persistencia de los síntomas a pesar IECA y ARA II pueden prevenir el
del tratamiento convencional que incluye desarrollo de otros factores de riesgo
máxima dosis tolerada de beta-bloqueadores para IC, como la disfunción renal y
disminuye también directamente el riesgo de
IC 34-35
123
Recomendación Clase I IMA y FE disminuida

Empaglifozina36 (Inhibidor selectivo y reversible IECA o ARA II y/o Betabloqueadores
del cotransportador de sodio y glucosa 2 pueden prevenir la IC.
(SGLT2) Recomendaciones
Se recomienda en DM2 con enfermedad CV √ Administración de beta-bloqueadores en
establecida .Es seguro y permite reducir la
tasa de eventos CV todo paciente sin una historia de IMA y que tiene
disminución de la fracción de eyección del
Empaglifozina ventrículo izquierdo sin síntomas de IC.
está dando la √ Administración de beta-bloqueadores y
hora en la IECA en los pacientes con una historia reciente o
reducción de remota de IMA.
eventos CV en √ Puede administrarse los inhibidores de la
DM enzima convertidora de angiotensina (ARAII)
en los pacientes con una disminución de la EF y
34.Cardiovascular outcomes in the
sin síntomas de IC.
Irbesartan Diabetic Nephropathy Ann
Intern Med 2003; 138:542–9. √ Administración de un ARAII post IMA sin IC e
35.Effects of ramipril, on cardiovascular intolerantes a los IECA
events .Heart Outcomes Prevention √ Revascularización cardiaca, puede ser reco -
Evaluation Study Investigators. N Engl J mendada en los pacientes sin síntomas de IC
Med 2000;342:145–53. según las guías actuales de angina estable
crónica.
36.EMPA-REG OUTCOME Investigators.
September 17, 2015DOI: 10.1056/ NEJM √ Reemplazo valvular o reparación, puede
oa1504720. ser recomendada en los pacientes que presentan
estenosis o regurgitación significativa y sin
Recomendaciones síntomas según las guías actuales.
√ Deberá ser manejado según las guías actuales
para la HTA, las dislipidemias, DM, enfermedad Estadío C
tiroidea, enfermedad vascular aterosclerótica. CF I
√ Deben ser aconsejados para evitar conductas que Θ IECA o ARA II
aumenten el riesgo de IC como evitar el consumo
Θ Betabloqueadores
Con sobrecarga de volumen
de alcohol y tabaco.
√ Control de la frecuencia ventricular o res - CF II al IV
taurar el ritmo sinusal en los pacientes con Θ Tratamiento de CF I
taquicardia supraventricular y con alto riesgo de IC. Más
Θ Diuréticos de asa
√ Evaluación no invasiva de la disfunción del Por persistencia de síntomas
ventrículo izquierdo en los pacientes con historia (afroamericanos)
familiar de cardiomiopatía CF III-IV :
√ Se puede administrar los Inhibidores de la Θ Tratamiento de CF I
enzima convertidora de angiotensina a los Más
pacientes con alto riesgo para desarrollar IC, tales Θ Nitratos-Hidralazina
como los que presentan historia de enfermedad Depuración de Cr > 30ml/min
y K+ < 5 mEq/l
vascular aterosclerótica, diabetes mellitus o
hipertensión arterial como factores de riesgo CF II al IV :
cardiovascular. Θ Tratamiento de CF I
Más
Estadío B
Θ Espironolactona
Θ IECA o ARA II
Θ Betabloqueadores
124
Recomendación Clase I paro cardiaco, fibrilación ventricular o

IRAN (inhibidores de los receptores de taquicardia ventricular que inestabiliza
angiotensina y neprilisina) la hemodinámica del paciente.
Valsartan/sacubitril 200 mg VO c/12h
Desfibrilador cardioversor implantable
◆Están indicados para reemplazar a los
Recomendación clase I
iecas logrando una ↓ adicional del riesgo
Es recomendable como prevención primaria para
de hospitalizaciones y de muerte y
reducir la mortalidad total al reducir la muerte
cuando persisten los síntomas a pesar del
súbita en los pacientes con:
tratamiento con iecas
Para iniciar el IRAN hay que esperar 36h luego de √ Enfermedad cardiaca isquémica y dentro
suspender el IECA de los 40 días post IMA
√ que tienen una EF ≤ 30%
√ Con clase funcional NYHA II o III
√ con tratamiento médico óptimo y con un
esperado buen estado funcional por más de
un año.
Estadío D
θ Inotrópicos (hasta terapia definitiva)
Dobutamina Clase I
Pacientes con estadio C
θ Soporte circulatorio mecánico (MCS)
•Las medidas definidas en estadios A y B.
Clase IIb
•Restricción de sal y diuréticos θ Transplante cardiaco
Cuando hay síntomas de IC y disminución de la
fracción de eyección con evidencia de retención de Pacientes con estadio D
fluidos. • Las medidas definidas en los pacientes con estadio A,
•Administración de IECA son recomendados a B y C.
menos que tenga contraindicaciones. • Infusión continúa de inotrópicos como medida
•Administración de beta-bloqueadores paliativa.
Bisoprolol, carvedilol y metoprolol son recomendados • Coordinar la transferencia a un centro hospitalario
en todo paciente estable a menos que tenga para la evaluación de trasplante cardiaco.
contraindicaciones.
•Administración de los bloqueadores de los
receptores de angiotensina II Tratamiento
En caso de existir intolerancia a los IECA IC con E F preservada
• Se retirar las medicaciones que afectan en forma 50% de la IC a menudo con disfunción diastólica
adversa al paciente con síntomas de IC: AINEs, Objetivos
bloqueadores de los canales de calcio de primera ◆↓ Retención de líquido
generación (nifedipino) o antiarrítmicos (diltiazem, ◆ Tratar las comorbilidades (
verapamilo). HTA,taquicardica auricular, enfermedad
Desfibrilador cardioversor implantable pericárdica )
(DCI) √ Diuréticos
Recomendación clase I
√ IECAS
Es recomendable como prevención
secundaria para prolongar la sobrevida en √ Espironolactona: a pesar que no ha mostrado
mejoría en IC con EF preservada sigue siendo un
pacientes con síntomas de IC que tengan
buena opción terapéutica en pacientes
historia de : sobretodo hipertensos.
125
EN 07-A ( 17) : ¿Cuál de los siguientes a. Fibrosis pulmonar

fármacos disminuye la mortalidad en la b. Insuficiencia cardiaca descompensada
INSUFICIENCIA CARDIACA con disfunción c. Neumonía aguda
sistólica? d. Cáncer pulmonar
A.- Digoxina. e. Micosis pulmonar
B.- Isosorbide. Rpta. B
C.- Carvedilol. Tratamiento
D.- Furosemida. ENAM 08-A (31) : Varón de 70 años de
E.- Dobutamina. edad, con diagnóstico de insuficiencia
Rpta. E
cardíaca en tratamiento con digitálicos,
diuréticos e lECA.
OF: Han demostrado reducir la morbimor -
Presenta anorexia, vómitos y xantopsias.
talidad en insuficiencia cardiaca (ICC):
¿Cuál es el diagnóstico clínico?:
a)Enalapril
A. Retención de nitrógeno no proteico
b)Enalapril, carvedilol
c)Enalapril, carvedilol, furosemide
C. Gastritis medicamentosa
d)Enalapril, carvedilol, furosemida, D. Intoxicación digitálica
digitálicos E. Hipokalemia
e)Enalapril, carvedilol, diugitalicos Rpta. D
Rpta. B
Bibliografia
Preguntas
Tercer ruido 1.Guia ESC 2016 sobre el diagnostico
ENAM 2003-A (13) : En un paciente con tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y
insuficiencia cardiaca el galope S3 está cronica Rev Esp Cardiol. 2016;69(12):1167.
relacionado con:
A. La contracción auricular
B. La presistole
C. El volumen diastólico final
D. La diatole tardia
E. El llenado ventricular rápido
Rpta. E
Factores de riesgo CV
ENAM 2003-B (94) : Son factores de
riesgo cardiovascular, excepto:
A. Diabetes mellitus controlada
B. Tabaquismo
C. Sedentarismo
D. Sobrepeso 15-20% del peso ideal
E. Hiperlipidemia
Rpta. D
Diagnóstico
ENAM 2012-B (37): Paciente varón de 70
años con diagnóstico de hipertensión
arterial, acude por disnea . En el examen
físico se encuentra crepitantes en las bases
de ambos hemitórax. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?
126
ENFERMEDAD MITRAL PLUS MEDIC A
ESTENOSIS MITRAL
Hagamos un enfoque
de la etiología
Definición
Estenosis mitral es la obstrucción al flujo de ¡ NO lo hagan…!
salida desde la aurícula izquierda (AI) hacia
el ventrículo izquierdo (VI) lo que da lugar a
de cambios funcionales y clínicos que
◆En nuestro medio en una persona
acompañan a la reducción del área valvular
mitral. joven o de mediana edad con
EM se debe plantear una etiología
reumática (a pesar que un 50% no tendrá
Epidemiología antecedente de fiebre reumática).
La EM predomina en el sexo femenino (75%)
, y es más prevalente y de evolución más La estenosis mitral es el resultado de la fibrosis
agresiva en áreas de mayor pobreza. postinflamatoria debida principalmente a Fiebre
reumática que provoca rigidez del tejido
valvular, fusión de comisuras y retracción de las
cuerdas tendinosas.
◆ Si se detecta en adultos
mayores debe plantearse como
causa la esclerosis
En los ancianos la calcificación del anillo mitral

provoca estenosis mitral.
◆ Si detecta en niños podría

corresponder a etiología congénita
Etiología Y la afectación congénita de los músculos

La etiología reumática es más frecuente. papilares provocan estenosis mitral congénita
–Enfermedad reumática (compromiso de (válvula en paracaídas)
velos,
cuerdas y comisuras)
El paciente que ha
–Congénita (músculo papilar único) tenido fiebre reumá-
–Endocarditis infecciosa (vegetación) tica con lesión
–Neoplasias (masas, obstrucción de venas valvular puede per-
pulmonares) manecer asintomá-
–Calcificación anular mitral (degenerativa con tico durante años,
rigidez del anillo) incluso 20-30 años.
–Lupus Eritematoso Sistémico (compromiso de
velos, cuerdas y comisuras)
–Carcinoide (compromiso de velos) ◆ Si el diagnóstico se hace en un
–Methysergide (compromiso de velos y paciente con soplo reciente y
cuerdas fiebre podría tratarse de endocarditis
–Artritis reumatoídea (compromiso de velos, bacteriana.

cuerdas y comisuras).
127
 Como compensación al incremento de la

Histopatología PCPW se produce hipertensión arterial
El daño reumático en el aparato valvular mitral pulmonar para mantener el flujo de derecha a
produce engrosamiento de los velos y
izquierda.
fusión de sus comisuras y cuerdas
tendíneas en forma conjunta o aislada.
TIPOS:
Esto lleva a PASIVA: por gradiente de presiones
√ Reducción del orificio valvular ACTIVA: Por vasoconstricción
√ Calcificación ORGÄNICA: con disfunción endotelial
√ Rigidez del aparato subvalvular irreversible.
√ Obliteración de orificios secundarios en
estas estructuras HTP orgánica: en forma crónica se produce una
Todo lo cual provoca obstrucción al flujo de hiperplasia medio-intimal, la cual protege a
salida de la AI los capilares pulmonares de las variaciones brus-
cas de la presión en la AI.
Fisiopatología Cuando se desarrolla
Dilatación de la aurícula izquierda HTP severa con
La EM produce dilatación y ↑ de la disfuncional endotelial
presión de la aurícula izquierda (CAI) ya no es posible
Θ Presión de la aurícula izquierda : realizar el reemplazo
2 a 4 mmHg valvular.
Repercusión hemodinámica retrógra-
da
Luego del CAI sigue el ↑ de la presión en el  Luego repercute sobre el corazón
lecho venocapilar , de la PCWP (hipertensión derecho dilatándolo y aumentado las
venocapilar pulmonar ) que ocasiona edema presiones en el ventrículo derecho y
intersticial y alveolar, que se manifiestan posteriormente en la aurícula derecha,
como disnea. ocasionando dilatación del anillo tricuspídeo
que da lugar a una insuficiencia tricuspídea
El incremento de la funcional .
PCPW (presión capilar
pulmonar en cuña) La causa más frecuente
indica hipertensión ve - de insuficiencia tricus-
nocapilar pulmonar pídea es la dilatación
(VN: 12-15 mmHg) del ventrículo derecho
(Funcional).
La Presión capilar pulmonar en cuña
conocida como presión de enclavamiento es
.
la presión que se registra en el extremo de
una de las ramas de la arteria pulmonar.  Es la valvulopatía que produce con más
frecuencia fibrilación auricular crónica.
Gradiente de presión será mayor cuanto

1. Menor sea el área mitral,
2. Mayor sea el gasto cardíaco y
3. Mayor sea la frecuencia cardíaca
Cuadro clínico
SÍNTOMAS
Aparecen cuando la apertura de la válvula
mitral es <2.5cm
(normal: 4-6 cm)
128
La bella profesora nos dice la nemotecnia ¿La dilatación de la AI también

produce fibrilación auricular?
“D., E ,F, G , - SI, a pesar que en esta aurícula

H,I” no se encuentra el nódulo sinusal ,
pero ambos tienen el mismo
origen embriológico.
G
( Es muda)
D isnea H emoptisis (15%)

Disnea progresiva, disnea paroxística Θ Se debe a la rotura de venas
nocturna y ortopnea) bronquiales dilatadas debido a aumento
La disnea es ocasionada por la brusco de la presión de la AI.
congestión pulmonar (intersticial y Θ También puede deberse a un sangra -
alveolar) miento intraalveolar en el curso de un edema
Disfonía pulmonar agudo (expectoración espumosa y
Por compresión del N: laríngeo recurrente rosada)
cuando hay una gran dilatación de la AI) Generalmente es leve.
Cuando la estenosis es de larga data remite
espontáneamente debido a que las venas se
E mbolismo sistémico encuentran fibrosadas.
La dilatación de la AI predispone a la
formación de trombos, los que al
desprenderse se convierten en émbolos que se I nsuficiencia cardiaca derecha.
dirigen con más frecuencia a las arterias Náuseas, vómitos , diarrea -
cerebrales) por edema de la mucosa digestiva- y congestión
periférica
F ibrilación auricular (FA) (45%)
Arritmia arrítmica, con pulso deficitario, La disnea se produce por
la frecuencia del pulso no coincide con la edema alveolar e intersticial
frecuencia cardiaca y es menor. pulmonar, que se debe al
La estenosis mitral es la cardiopatía incremento de la PCPW, y
valvular que produce con más frecuencia altera la difusión de O2.
FA.
La fibrilación auricular se presenta cuando la En la etapa avanzada de

repercusión hemodinámica alcanza al corazón la enfermedad se
derecho y hay dilatación de la AD donde se produce fibrosis de la
encuentra el nódulo sinusal. pared alveolar e
intersticio pulmonar
La FA crónica o paroxística es la causa
más frecuente de aparición de síntomas en
pacientes previamente asintomáticos. SIGNOS
FASCIES
Se caracteriza por eritrocianosis malar en un
fondo de palidez , clásicamente denominada
“chapa mitrálica”.
129
Fig 1 Soplo de estenosis mitral
Auscultación:
Primer ruido (S1) incrementado
La válvula mitral se cierra con más fuerza
para vencer el incremento de presión en la aurícula
izquierda.
Primer ruido aumentado
Se debe a que cuando la presión
diastólica intraventricular izquierda
Fi g 2 Fascies mitral supera la presión intraauricular
izquierda, los velos mitrales se han
PERIFÉRICOS movilizado más de lo normal, y el cierre de
éstos se produce a una presión
Θ Pulso arterial intraventricular más alta, lo que genera
Parvus (pequeño y de forma normal) vibraciones más intensas y tardías que el
cierre tricuspídeo
(Normal = M1T1.
Θ Pulso venoso
Si la EM está complicada con HTP secundaria Estenosis moderada o severa = T1M1).
con ritmo sinusal conservado puede apreciarse
onda “a” grande. En estadíos avanzados el 1er. ruído está
disminuido debido a que la válvula mitral ya no
CENTRALES es elástica ( está calcificada o esclerosada
Palpación:
Impulso ventricular derecho (IVD) Ruidos agregados diastólicos:
El impulso ventricular derecho se palpa en el
borde izquierdo paraesternal, en el 3º,4º o 5º espacio Chasquido de apertura
A medida en que la EM se agrava y aumenta la
intercostal. presión en la AI, la apertura de la válvula
Se puede irradiar al epigastrio. Se conoce con mitral se va haciendo más precoz,
el nombre de latido sagital. Indica hipertrofia del
ventrículo derecho (HVD).
130
acercándose el chasquido al componente Cuando la EM produce

aórtico del segundo ruido (A2-Ch). fibrilación auricular ya no se
Cuando la calcificación de los velos es muy severa y la presenta el soplo
válvula poco móvil, el chasquido puede presistólico porque no hay
desaparecer y atenuarse el primer ruido. contracción auricular.
CRITERIOS DE
SEVERIDAD DE EM
Chasquido de Soplo de Graham Steel
apertura La HTP, además del refuerzo de P2, puede
unido al 2º ruido asociarse a insuficiencia valvular pulmonar,
1º ruido disminuido que se manifiesta como un soplo
en intensidad protodiastólico que cambia con los
movimientos respiratorios .
Ausencia de
hemoptisis
TARDIOS
√ Signos de insuficiencia cardiaca derecha
-Soplos: √ Ingurgitación yugular a 30º
√ Hepatomegalia congestiva
◆Duración: MESODIASTÓLICO √ Ascitis
(de llenado) √ Edema de declive
◆Tono: grave
√ Ansiedad
√ Disfonia
El tono es grave porque la sangre pasa de
Signo de Ortner
una cámara de menor presión (AI) a una cámara de
Por compresión del laríngeo recurrente por
mayor presión (VI) y genera un bajo número de dilatación de la AI)
vibraciones.
√ Estertores audibles a distancia
Timbre: rodamiento (como si estuviera √ Edema agudo pulmonar
rodando un cilindro)
EN 09-A (70 ): Varón de 30 años de edad
Al rodamiento diastólico presenta disnea a medianos esfuerzos.
también se le conoce Al examen: PA: 100/60 mmHg. Auscultación:
como primer ruido acentuado y segundo ruido
acentuado en foco pulmonar, chasquido de
RETUMBO apertura durante espiración, retumbo diastó-
DIASTÓLICO lico en decúbito lateral izquierdo. ¿Cuál es el
(ENAM 09) diagnóstico más probable?:
A. Estenosis aórtica
B. Insuficiencia mitral
C. Estenosis mitral
D. Insuficiencia aórtica
E. Doble lesión mitral
Rpta. C
OF: Paciente mujer de 22 años, que presenta

disnea hace 3 años. Se agrega hemoptisis,
disfonía, edema. Al examen IY +, ascitis,
Fig 3 Soplo de estenosis mitral : hepatomegalia, Impulso de ventrículo derecho
Θ Mesodiastólico y soplo presistólico. ++, 1er RC aumentado, 2 RC aumentado y
ΘChasquido de apertura (al inicio del soplo) .1º ruido soplo diastólico 2/6 foco mitral de tonalidad
aumentado en intensidad.
grave y soplo sistólico 2/6 tricuspídeo agudo
131
a) Insuficiencia tricuspídea
b) Cardiomiopatia dilatada
c) Estenosis mitral
d) Tromboembolia pulmonar
e) Insuficiencia mitral
Rpta. C
EsSalud 10 (26): Paciente de 40 años con

disnea progresiva de esfuerzo hasta disnea
de decúbito, pulso con arritmia completa,
frecuencia cardiaca 156pm, soplo diastólico Hipertrofia auricular izquierda
de tonalidad grave en area mitral PA 115/80
HIPERTROFIA del VENTRÍCULO
mmHg, crepitantes en ambas bases
DERECHO
pulmonares ¿ Cuál es el diagnóstico más
Eje del QRS desviado hacia la derecha
probable?
(> + 100º)
A) Insuficiencia aortica
B) Coartación de aorta
C) Estenosis mitral ◎En V1 R / S > 1
D) Insuficiencia mitral R > 7 mm
E) Estenosis aortica ◎En V6 R / S < 1
Rpta. C
Exámenes auxiliares
ELECTROCARDIOGRAMA
¿Qué vamos a buscar?
Siguiendo la secuencia de repercusión

hemodinámica retrógrada :
√ Primero:
Crecimiento de AI
√ Segundo:
hipertrofia del VD
√ Tercero:
Crecimiento de la AD
HIPERTROFIA AURICULAR
IZQUIERDA
Onda P
◎ Duración
> 0.12 “
◎ De amplitud normal
◎Morfología mitral
bimodal
“en lomo de camello) Fig 4 Hipertrofia ventricular derecha. Onda
◎En V1
R altas en la cara derecha V1 y V2 . R / S en
más negativa +- -
v1 > 1 y onda R > 7 mm. El eje del QRS está
desviado a la derecha .
132
HIPERTROFIA AURICULAR Se forma la imagen de un “ 3 “

DERECHA
Onda P
Θ Duración: normal
Θ De amplitud > 2.5 mm
Θ Morfología pulmonar
(“picuda”)
Θ En V1 más positiva ++ -
Fig 6 Dilatación del arco medio medio
ECOCARDIOGRAMA
Es el examen que va a confirmar el
diagnóstico de EM, además nos indica el grado
de severidad, la repercusión sobre las cámaras
cardiacas , el estado de la función sistólica y el grado
de hipertensión pulmonar.
Essalud 07(34): Mujer de 32 años refiere

Fig 5 Hipertrofia auricular derecha haber presentado un episodio de fiebre
reumática durante su niñez. presenta disnea
con los esfuerzos asociada con hemoptisis en
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Luego de evaluar el EKG observaremos la algunas ocasiones; al examen se ausculta un
radiografía de tórax. ¿Qué buscaremos? chasquido de apertura. en el estudio
ecocardiográfico o electrocardiográfico, se
El borde izquierdo del mediastino se divide esperaría encontrar:
en 3 arcos.
a) Hipertrofia del ventrículo izquierdo
Arco superior: cayado de la aorta. b) Aumento del diámetro del ventrículo
Arco medio : en su porción superior izquierdo al final de la diástole
corresponde a la arteria pulmonar y en su
c) Aumento del diámetro de la aurícula
porción inferior a la auricula izquiuerda.
Arco inferior : ventrículo izquierdo. izquierda
d) Bloqueo completo de rama izquierda del
haz de hiss en el electrocardiograma
En el borde izquierdo : e) Todas las anteriores
Buscaremos : Rpta. C
√ Dilatación de la AI
√ Dilatación de la arteria pulmonar. Cateterismo Cardíaco y Angiografía
Encontraremos el arco medio del borde Indicación: estudio no invasivo no
izquierdo del mediastino dilatado : concluyente o no concordante con la
Θ En su parte superior a expensas de la arteria clínica.
pulmonar
Θ En su parte inferior debido a la dilatación de la TRATAMIENTO
aurícula izquierda. Médico:
 B Bloqueadores (Atenolol)
 Diuréticos (Furosemida)
 Anticoagulación :
133
Fig 7 Tratamiento quirúrgico de EM severa, VPMB : valvuloplastía mitral con balon
Estadíos: Tratamiento Quirurgico

Recomendación
Estadío A
Clase I
Riesgo de EM
Cirugía de la válvula mitral
Estadío B (Reparación ,comisurotomía o reemplazo de
Con obstrucción válvula mitral) está indicada en :
hemodinámica progresiva -EM severa sintomática (NYHA III-IV)
(área de válvula mitral < = 1.5 cm2.
estadío D )
Estadío C -Válvula no apropiada para valvuloplastia
Asintomática severa (área
con balón ni comisurotomía abierta.
< = 1.5 cm2
(Nivel de evidencia C)
2014 AHA/ACC Guideline for the Management
Estadío D
of Patients With Valvular Heart Disease
EM sintomática severa
Valvuloplastia Percutanea
con Balon
Tratamiento Quirurgico:
Recomendación
Valvuloplastia Abierta
Clase I
El éxito de esta terapia se define por: 1.Valvuloplastía percutánea con balón
-Área mitral > 1,5 cm2 y un descenso en la Es recomendado para pacientes con EM
presión de AI a < o = a 18 mmHg en severa sintomática en ausencia de AI o IM
ausencia de complicaciones (la más común moderada a severa. (Nivel de evdiencia B).
de ellas es la insuficiencia mitral 2014 AHA/ACC Guideline for the
significativa en 2% a 10% de los casos). Management of Patients With Valvular Heart
Disease
134
Enfermedad Reumática
Por movimiento restrictivo de las valvas
INSUFICIENCIA (acortamiento ó fusión cordal, engrosamiento
y rigidez de las valvas)
MITRAL
Endocarditis
Destrucción del tejido valvular
Definición Miocardiopatía Dilatada ( Isquémica
/ No isquémica)
Es el conjunto de cambios funcionales y Distorsión del ángulo entre le músculo
clínicos secundarios a una incompetencia papilar y el anillo mitral , dilatación anular.
mitral, producida por distintos
mecanismos: dilatación del anillo, Repercusión hemodinámica retrógrada
ruptura o disfunción de velos o del
aparato subvalvular. Crecimiento de la AI
El reflujo de la sangre a la AI produce
dilatación y aumento de la presión de la
Epidemiología misma.
Es más frecuente en varones Dilatación del VI

El aumento de la precarga de la AI produce
un mayor paso de sangre al VI ocasionando
Etiología y clasificación un aumento de la precarga de este
ventrículo el cual se dilata.
Se clasifica en 2 grupos:
No isquémica  Como compensación al incremento de la
Isquémica PCPW se produce hipertensión arterial
pulmonar para mantener el flujo de derecha a
Pueden ser de causa orgánica o funcional izquierda.
 Luego repercute sobre el corazón derecho

dilatándolo y aumentado las presiones en el
ventrículo derecho y posteriormente en la
aurícula derecha.
INSUFICIENCIA MITRAL
AGUDA
Etiología más frecuente: Complicación del IAM .

θ En nuestro Perú: reumática  A.I poco distensible,
θ En los países desarrolados: degenerativa  Poco aumento de volumen
(63%)  Importante aumento de la
presión
 Mayor congestión pulmonar.
Fisiopatología  Volumen de eyección efectivo
está disminuido,
Enfermedad Mixomatosa
Por movimiento excesivo de las valvas INSUFICIENCIA MITRAL
(ruptura ó elongación cordal, prolapso CRONICA
de las valvas.  A.I muy dilatada
 Gran aumento de volumen
 Presiones poco elevadas
135
El tono es agudo porque la sangre pasa de

Cuadro clínico una cámara de mayor presión (VI) a una
cámara de menor presión (AI) y genera un
SÍNTOMAS gran número de vibraciones.
Timbre: aspirativo “ en chorro de vapor de
√ Disnea. agua” (como cuando el agua hierve en las
Disnea progresiva, ortopnea , disnea paroxística clásicas teteras)
nocturna debido al aumento de la PCPW lo
que da lugar a congestión instersticial y
alveolar que interfiere con un adecuado
ntercambio de O2 y Co2.
√ Fatiga, por disminución del GC
√ Palpitaciones por dilatación del VI

Soplo de insuficiencia mitral
√ Síntomas de insuficiencia cardiaca
derecha.
Náuseas y vómitos, dolor en hipocondrio Exámenes auxiliares
derecho y diarrea..
ELECTROCARDIOGRAMA
SIGNOS Una vez que hemos realizado el diagnóstico
clínico de estenosis mitral debemos pedir un
PERIFÉRICOS electrocardiograma. ¿Qué vamos a buscar?
Θ Pulso arterial -HAI

Pequeño y céler. -HVI
-HVD
Θ Presión venosa -HAD
Ingurgitación yugular a 30º (cuando la IM
repercute em el corazón derecho).
CENTRALES
Palpación:
Choque de punta desplazado a la
izquierda y hacia abajo ( por dilatación del
ventrículo izquierdo).
Impulso ventricular derecho por
hipertrofia ventricular derecho
Auscultación:
-Ruidos cardiacos
1º R normal o disminuido;
2º R normal o aumentado y
3º R presente (galope ventricular)
-Soplo: HVI: R altas en V5-6 (cara izquierda) y S
Duración: HOLOSISTÓLICO profundas en V1-2 ( cara derecha). HAI: onda p
(de regurgitación) bifásica más negativa en V1 ( + - -).
Tono: agudo (como vos de soprano) Sobrecarga sistólica del VI :
ondas T negativas y asimétricas (es una
sobrecarga de presión)
136
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX Estadío B

Cardiomegalia por dilatación del arco IM progresiva
inferior del borde izquierdo del (Fracción de regurgutación < 50%
mediastino que corresponde la VI.
Estadío C
ECOCARDIOGRAMA
Asintomática severa
Es el examen que va a confirmar el
diagnóstico de IM, además nos indica el grado (regurgitación > = 50 %)
de severidad, la repercusión sobre las cámaras
cardiacas , el estado de la función sistólica y el Estadío D
grado de hipertensión pulmonar. EM sintomática severa
(regurgitación > = 50%)
Ecocardiograma transesofágico 
Permite: INDICACIONES DE CIRUGÍA
1) Establecer la presencia de la IM. En pacientes con IM crónica severa
2) Valorar los mecanismos implicados en la (Estadío C y D) o quienes han sufrido CABG.
Pacientes com IM severa sintomática
 generación  de  la  IM.
(Estadio D)
3)  Cuantificar  la  severidad 
Reparación de la válvula mitral puede ser
4)  Analizar  los  predictores  de  éxito  de  considerada en pacientes con IM crónica
una  posible reparación valvular pre‐cirugía  moderada.
. CAB : derivación (bypass) aortocoronaria por
5)   Valorar   el   resultado   quirúrgico   de   la   injerto
repa-ración.
Preguntas
Criterios de severidad: Insuficiencia mitral ;diagnóstico
Área Jet > = 6
Fracción regurgitante > 50%
OF: Paciente de 30 años con disnea
progresiva de esfuerzo hasta disnea de
decúbito, además palpitaciones en reposo.
En el examen del precordio se encuentra un
soplo sistólico de intensidad III /VI en el foco
mitral . PA 100/70 mmHg,¿ Cuál es el
A) Insuficiencia pulmonar
B) Aneurisma de aorta
C) Estenosis mitral
D) Insuficiencia mitral
Tratamiento E) Estenosis aortica
Médico:
√ Inh ECA
Estenosis mitral : diagnóstico
√ Diuréticos
√ Digitalicos ENAM 09-A (70) : Varón de 30 años de
√ B-bloqueadores edad, presenta disnea a medianos esfuerzos.
(carvedilol, bisoprolol) Al examen: PA 1oono mmHg. Auscultación:
primer ruido acentuado y segundo ruido
Estadíos acentuado en foco pulmonar, chasquido de
apertura durante espiración, retumbo
Estadío A diastólico en decúbito lateral izquierdo. ¿Cuál
Riesgo de IM es el diagnóstico más probable?:
137
C. Estenosis mitral
E. Doble lesión mitral
Rpta. C
ENAM 2010: Paciente mujer de 30 años

acude por disnea progresiva e intolerancia al
decúbito. En el examen físico se encuentra un
pulso arterial pequeño y en el precordio un
retumbo diastólico. ¿Cuál es la lesión
valvular?
a.Insuficiencia mitral
b. Estenosis aórtica
c. Insuficiencia aórtica
d. Estenosis mitral
e. Insuficiencia tricuspídea
Bibliografía
1.Nishimura RA et a!. 2014 AHA/ACC guideline

for the management of patients with valvular
heart disease: executive summary: a report of th
American College of Cardiology/ American
Heart Association Task Force on Practice
Guidelines. J Am Coil Cardia!. 20 14 Jun
10;63(22):2438-88. Erratum in: J Am Coli
Cardia!. 2014 Jun 1 0;63(22):2489. [PMID:
24603 1 92]
2.Tribouilloy C, Grigioni F, Avierinos JF, et al.

Survival implication of left ventricular end-
systolic diameter in mitral regurgitation due to
flail leaflets a long-term follow-up multicenter
study. J Am Coll Cardiol. 2009;54:1961-8.
3.Enriquez-Sarano M, Avierinos JF, Messika-

Zeitoun D, et al. Quantitative determinants of the
outcome of asymptomatic mitral regurgitation. N
Engl J Med. 2005;352:875-83.
4.Ghoreishi M, Evans CF, deFilippi CR, et al.

Pulmonary hypertension adversely affects short-
and long-term survival after mitral valve
operation for mitral regurgitation: implications
for timing of surgery.J Thorac Cardiovasc
Surg. 2011; 142:1439-52.
5.Rossi A, Dini FL, Faggiano P, et al.

Independent prognostic value of functional mitral
regurgitation in patients with heart failure. A
quantitative analysis of 1256 patients with
ischaemic and nonischaemic dilated
cardiomyopathy. Heart. 2011;97:1675-80.
138
ESTENOSIS AÓRTICA PLUS MEDIC A
Definición Etiología
La Estenosis Aórtica se refiere a los cambios Tiene como principales etiologías :
patológicos, fisiopatológicos y clínicos que se
asocian a la disminución del área valvular -Enfermedad reumática
aórtica. -Degenerativa (por ateroesclerosis)
–Congénita
Además de las estenosis valvulares, que
son la gran mayoría, existen las estenosis La válvula aórtica bicúspide se presenta
supra y subvalvulares, de origen congénito en el 2% de la población. Se asocia con
y cuyo me- mecanismo fisiopatológico es en dilatación valvular e incrementa el riesgo
todo similar al de las estenosis valvulares. de di -sección y rotura . Esta malformación
congénita produce deformación y
Una situación fisiopatológicamente
estenosis aórtica en el 50 % de casos.
diferente la constituyen las llamadas
miocardiopatías hipertróficas obstructi -
vas. La EAo reumática casi siempre
se acompaña de lesión mitral.
Cuando se diagnostica una
EAo sin lesión mitral asociada
es muy probable que la
etiología sea no reumática.
Otras causas: LES ,hipercolesterolemia

severa.
Fisiopatología
La gradiente trasaórtica > 50 mmHg indica
severidad. El área normal de apertura efectiva
del orificio aórtico mide entre 2.5 y 3.5 cm2.
Es suficiente que la presión ventricular

exceda a la presión de la aorta en apenas 1
Epidemiología a 3 mmHg para que la sangre sea expulsada
del VI en forma normal.eridad.
La prevalencia de estenosis aórtica (EAo) es
creciente, particularmente la de etiología La estenosis aórtica produce una dismi-
degenerativa, en los países desarrollados. en gran nución del gasto cardiaco, para compensar
parte relacionada al envejecimiento poblacional y esto se produce una hipertrofia concéntrica
del ventrículo izquierdo.
a etiología reumática en los países pobres.
¿Cómo se determina la severidad de la estenosis
aórtica?
Determinando:
-El área valvular aórtica
-La gradiente transaórtica ( entre el VI y
la anteria aórtica)
LEVE: área valvular: > 1.5 cm2
139
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A
MODERADA: área valvular: 1 -1.5 cm2 PRODUCE HIPERTROFIA

SEVERA: área valvular: < 1 cm2 VENTRICULAR
En la evolución de la EAo, ésta reducción
progresiva del área valvular deter -mina
hipertrofia ventricular izquierda (HVI),
inicialmente con manutención de la función
sistólica.
La HVI permite que el paciente permanezca

asintomático por un período variable de
tiempo.
Cuando el área de apertura

del orificio aórtico dismi - PRODUCE DISFUNCIÓN
nuye aproximadamente en VENTRICULAR
un 50% aparece un
gradiente tensional ventrí- Con el pasar del tiempo ocurre desequilibrio
culo-aórtico durante el entre los compartimientos muscular,
período expulsivo. intersticial y vascular,
Hay progresiva disfunción ventricular,
MECANISMOS COMPENSADORES de la inicialmente diastólica; en la fase final se
EAo observa disfunción ventricular sistólica.
Tienen por finalidad mantener el GC
normal en la EAo.
Cuadro clínico
-Incremento de la contractibilidad del VI (lo
que determina el incremento de la presión En la historia natural de la EAo, la aparición
sistólica) de síntomas :
-HVI de tipo concéntrico (aumenta la presión
diastólica al disminuir la distensibilidad del VI) Disnea, angina y síncope inducida por el
-Incremento de la contractibilidad auricular esfuerzo) Son un marcador de gravedad (
(para contrarrestar el incremento de la presión área valvular < 1cm), con implicaciones
diastólica del VI). drásticas en la curva de sobrevida de estos
-Prolongación del período de expulsión del VI pacientes .
-Vasodilatación periférica (facilita la salida de
sangre del VI) Es muy común
que los
Cualquiera que sea la causa de la EAo, la pacientes
vía final es el proceso de calcificación, y limiten sus
reducción progresiva del orificio valvular. actividades con
la aparición de
los síntomas .
140
La bella profesora nos dice la

nemotecnia. -Síncope de esfuerzo: pérdida brusca del
conocimiento debido a cambios del
“D A S” ortostatismo.
Con el esfuerzo se produce vasodilatación

periférica que sumada a la gran disminución
del gasto cardiaco produce una disminución
de la PA , lo que da lugar a una disminución
del flujo sanguíneo cerebral.
¿Sincope de esfuerzo? o resaca del

biberón
Algunos pacientes con

-D isnea: se debe al incremento de la presión estenosis aórtica severa
capilar pulmonar en cuña (PCPW), que pueden presentar
muerte súbita, la que
ocasiona congestión alveolar e intersticial
podría deberse a
pulmonar. hipotensión marcada y
arritmias ventriculares.
-A ngina: se acompaña generalmente de
disnea, lo que no sucede en el paciente
coronario. SIGNOS
Es una manifestación del desbalance entre PERIFÉRICOS

la hipertrofia miocárdica y la irrigación
coronaria. Pulso arterial:
En un porcentaje de estos pacientes ( 20- Parvus tardus (se debe a la disminución de la

30%) se demuestra que existe una presión diferencial y a la prolongación del
enfermedad coronaria agregada. período expulsivo del VI)
–Parvus -tardus: pulso

pequeño y de doble onda
sistólica de ascenso lento.
Parvus tardus
141
Presión arterial: Desaparece el desdoblamiento ya que

Si la EAo es severa puede haber hipotensión ocurre el retraso normal de P2 y A2 que se
arterial. cierra un poco antes.
La presión diferencial (sistólica – diastólica)
< 30 mmHg es un signo de gravedad de la
EAo.
CENTRALES
Palpación:
Impulso ventricular izquierdo (+) (IVI)
El impulso ventricular izquierdo se palpa en
el ápex. Puede estar desplazado por
fuera de la línea media clavicular. Se
conoce con el nombre de latido diagonal.
Indica hipertrofia del ventrículo izquierda
(HVI).
PREGUNTA NO
TAN DIFÍCIL
¿CuáL es la lesión Desdoblamiento paradójico o invertido del
valvular que segundo ruido
produce mayor
-Ruidos agregados
HVI? diastólicos:
EAo -Cuarto ruido (S4)
El aumento de la contracción de la AI hace
que la sangre pase con fuerza al VI
Auscultación: produciendo una vibración en la pared del
mismo , que es lo que se conoce como el 4to.
-Primer ruido (S1) ruido.
Puede estar disminuido cuando la El S4 indica EAO de grado moderado a
calcificación de la aorta se extiende hacia la severo.
mitral.
-Chasquido de eyección
-Segundo ruido (S2) Se presenta en etiología reumática o
Puede ser normal o disminuido. congénita. Se encuentra inmediatamente
después del 1er. ruido.
Puede presentar un desdoblamiento Se origina debido a la brusca
paradójico debido al alargamiento del desaceleración de las cúspides valvulares
período de eyección del VI). que no se pueden abrir completamente.
Desdoblamiento paradójico o invertido -Soplos:

del segundo ruido: Duración: MESOSISTÓLICO
(“en rombo”)
En la espiración:
El componente aórtico (A2) está
retrasado y ocurre después del
componente pulmonar (P2 )
Durante la inspiración:
Tono: agudo
142
Timbre: eyectivo -HVI

-HAI
Irradiación: al cuello -HVD
¿Algunas vez has regado el jardín de -HAD
tu casa?
Cuando quieres que el agua salga con IZQUIERDO
más fuerza, obstruyes la parcialmente
la salida, produciéndose un sonido Eje del QRS desviado hacia la izquierda
eyectivo. Este sonido es parecido al (< -30º)
timbre del soplo de EAo. En derivaciones de miembros:
R DI + S D III > 25 mm
En derivaciones precordiales:
Indice de Sokolow:
R V5 ó V6 + S V1 > 35 mm
Indice de Sokolow modificado:
R V5 ó V6 + S V1 ó V2 > 35 mm
CRITERIOS DE
SEVERIDAD DE EAo
- 4to. Ruido
(por aumento de la
contracción de la AD)
- Disnea
-Angina de pecho
- Hipotensión arterial
EN 06-B (85): Varón de 60 años, con

hipertrofia ventricular izquierda. Al examen:
pulso parvus et tardus, frémito carotideo y
soplo sistólico de eyección en región
Criterios de voltaje de Cornell
paraestemal izquierda. El diagnóstico más
Estos criterios más recientes son basados en la correlación
probable es:
de estudios ecocardiográficos diseñados para
A.- Estenosis aórtica. detectar un índice de masa ventricular
B.- Insuficiencia pulmonar. izquierda >132 g/m2 en hombres y >109 g/m2 en
C.- Estenosis mitral. mujeres.
D.- Insuficiencia aórtica.
E.- Estenosis tricuspídea. Para hombres:
Rpta. A S en V3 + R en aVL >2,8 mV (28 mm)
Exámenes auxiliares Para mujeres:
S en V3 + R en aVL >2,0 mV (20 mm)
ELECTROCARDIOGRAMA
Medición voltaje-duración de Cornell:
Una vez que hemos realizado el diagnóstico Duración del QRS × voltaje de Cornell > 2440
clínico de estenosis aórtica debemos pedir un
ms × mV
electrocardiograma. ¿Qué vamos a buscar?
143
OF: Paciente varón de 60 años de edad, HIPERTROFIA AURICULAR DERECHA

con hipertrofia ventricular izquierda, al
examen físico: pulso tardus, frémito
carotídeo, soplo sistólico de eyección en
región paraesternal izquierda. El
diagnóstico más probable es:
A.- Estenosis mitral.
B.- Insuficiencia pulmonar.
C.- Estenosis aórtica.
D.- Pericarditis.
E.- Hipertensión pulmonar.
Rpta. C
HIPERTROFIA AURICULAR Onda P

IZQUIERDA √ Duración: normal
√ De amplitud > 2.5 mm
Onda P √ Morfología pulmonar
√ Duración: > 0.12 “ (“picuda”)
√ De amplitud normal √ En V1 más positiva ++
√ Morfología mitral
(bimodal , “en lomo de camello”) RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
√ En V1 más negativa + - - La HVI se observa como incremento del arco
inferior del borde inferior izquierdo.
Hipertrofia ventricular izquierda
ECOCARDIOGRAMA
El ECO permite la confirmación diagnóstica y
DERECHO la estratificación de gravedad de la EAo, que
puede ser leve, moderada o grave.
De acuerdo con la American Heart Association
(> + 100º)
, la EAo grave puede ser definida como
√ En V1 aquella con:
R/S>1 - Área valvar menor de 1,0 cm
R > 7 mm - Gradiente medio transvalvar aórtico mayor o
√ En V6
igual a 40 mmHg
R/S<1
- Velocidad de chorro transvalvar aórtico en el
pico de la sístole mayor que 4 m/s.
144
OF: Paciente de 24 años que es llevada a En algunos pacientes poco sintomáticos

Emergencia por haber presentado un puede plantearse la cirugía cuando el
episodio de palidez, visión borrosa gradiente transvalvular es muy importante (
,sudoración y pérdida de conocimiento de gradiente medio > 64 mmHg ) .
segundos de duración luego de subir
escaleras. En el examen físico: soplo sistólico Las principales indicaciones para el
rudo que disminuye con la maniobra de tratamiento quirúrgico son :.
Valsalva. EKG: HVI.¿Cuál de la siguientes
pruebas se recomienda para el diagnóstico? - Estenosis aórtica grave
a) Ergometría (área valvular <1.0 cm2 o 0.6 cm2/m2 de
b) Ecocardiograma superficie corporal) con síntomas.
c) Holter - Disfunción del ventrículo izquierdo .
d) Doppler carotídeo - Con una raíz aórtica post-estenótica
e) Coronarioangiografía expansiva, pese a la ausencia de
Rpta. B síntomas.
Con el transcurrir del tiempo ocurre un
desequilibrio entre los compartimientos En la mayor parte de los casos, es aconsejable
muscular, intersticial y vascular, resultando posponer la cirugía en los pacientes con
en isquemia y daño miocárdico. estenosis aórtica calcificada pronunciada
que se encuentran asintomáticos y con una
Tratamiento función normal del ventrículo izquierdo,
puesto que pueden seguir bien durante
Profilaxis y control muchos años.
El tratamiento de los pacientes con estenosis El riesgo de la mortalidad quirúrgica es
aórtica, independiente de su grado de mayor que el de la muerte súbita en
severidad, debe incluir prevención de pacientes asintomáticos.
endocarditis infecciosa, eventualmente de
Fiebre Reumática y controles periódicos para
un seguimiento del grado de repercusión
sobre el ventrículo izquierdo.
En los pacientes con una estenosis
significativa ( gradiente medio > 40
mmHg.) asintomátitica, debe limitarse los
esfuerzos físicos, en particular los de tipo
isométrico y establecerse un programa de
controles cada 6 a 12 meses.
¿Cuándo está indicado el tratamiento

quirúrgico?
El tratamiento definitivo de la EAo grave,

cuando es indicado, es quirúrgico, siendo
que el tratamiento estándar, hasta el presente
momento, es el reemplazo de la valva aórtica
Bibliografía
por una prótesis, que puede ser biológica o
metálica. 1.Nishimura RA et a!. 20 14 AHA/ACC guideline
for the management of patients with valvular heart
En los pacientes con estenosis aórtica disease: executive summary: a report of the
significativa sintomática, está indicada la American College of Cardiology/ American Heart
cirugía de Association Task Force on Practice Guidelines. J
reemplazo valvular. Am Coli Cardiol. 2014 Jun 1 0;63(22):2438-88.
145
Erratum in: J Am Col Cardiol. 20 14 Jun 1

0;63(22):2489. [PMID: 24603 192]
2.Rosenhek R, Binder T, Porenta G, et al.

Predictors of outcome in severe, asymptomatic
aortic stenosis. N Engl J Med. 2000; 343:611-7.
3.Rosenhek R, Zilberszac R, Schemper M, et al.

Natural history of very severe aortic stenosis.
Circulation. 2010;121:151-6.
Preguntas
Esclerosis de la válvula cardiaca
ENAM 2003-A (57) : ¿Cuál es la

modificación más característica del
funcionamiento cardíaco que se produce
con el envejecimiento?:
A. Depósito de material amiloide
B. Esclerosis de la válvula aórtica
C. Alteración de la función sistólica
D. Aumento de la postcarga
E. Alteración de la función diastólica
Rpta. B
ENAM 2006-B (85): Varón de 60 años de

edad, con hipertrofia ventricular izquierda.
Al examen: pulso "parvus et tardus",
frémito carotídeo y soplo sistólico de
eyección en región paraesternal izquierda.
El diagnóstico más probable es:
B. Insuficiencia pulmonar
C. Estenosis mitral
Rpta. A
146
INSUFICIENCIA AÓRTICA PLUS MEDIC A

Endocarditis infecciosa
Definición La endocarditis comúnmente se injerta en

válvulas previamente dañadas como suele
La Insuficiencia Aórtica es la situación observarse en la aorta bicúspide congénita o
patológica, funcional y clínica en la válvula aórtica con secuelas reumáticas
asociada a la incompetencia de la especialmente con estenosis predominante.
válvula aórtica para cerrarse comple - La infección aguda o subaguda de la válvula
tamente durante la diástole ventricular , lo aórtica puede producir insuficiencia al
que origina que la sangre regurgite desde la destruir o perforar las valvas afectadas .
arteria aorta hacia el ventrículo izquierdo.
Epidemiología
-Sexo: afecta de preferencia a hombres.
Etiología
Endocarditis de la válvula aórtica
√ Secuela de fiebre reumática
√ Endocarditis Infecciosa Congénita
√ Disección aórtica
√ Dilatación anular ( aneurismas La aorta bivalva congénita es causa
frecuente de insuficiencia aórtica crónica
√ Hipertensión arterial )
progresiva, debido principalmente al
√Rotura traumática
prolapso diastólico de la valva anterior, la
Fiebre reumática cual es grande y redundante; en cambio, rara
vez se produce ruptura de la misma; la
La fiebre reumática es en nuestro medio hipertensión arterial favorece el prolapso de
la etiología más frecuente que genera la aorta bicúspide.
estas secuelas valvulares.
Otras causas menos comunes son:
La infiltración fibrosa de las valvas con el
√ Ruptura de una válvula fenestrada
tiempo produce retracción y falta de
coaptación central de las mismas con la √ Prolapso valvular por degeneración
consecuente pérdida de la integridad mixomatosa, asociada o no al síndrome
anatómica y funcional del piso sigmoideo de Marfan, Ehlers-Darhlos o necrosis
aórtico, lo que genera la insuficiencia medioquística de la aorta.
valvular.
√ Comunicación intraventricular y el
A menudo la fusión de las comisuras se túnel aortoventricular
asocia a retracción de las valvas,
provocando limitación en su apertura
sistólica y por lo tanto estenosis agregada,
cuya magnitud podrá ser variable
PARA RECORDAR:
147
Cuando la insuficiencia aórtica existe: Aumento del volumen sistólico

del VI
Θ Asociada a valvulopatía mitral: sospe - El aumento del volumen diastólico del
char etiología reumática VI (precarga) da lugar a un incremento del
volumen latido total, con un:
Θ Asociada a estenosis aórtica: sospechar Incremento de la precarga y postcarga
etiología reumática. del VI
Raramente por artritis reumatoide. lo que da lugar a hipertrofia ventricular con
dilatación.
Θ Aislada en niños o jóvenes: etiología La fracción de eyección (FE) es normal o
congénita y si tiene chasquido protosistólico elevada,
aórtico, buscar aorta bicúspide
Aumento de ka ensión (Estrés) parietal
sistólico
Θ Aislada en adultos mayores de 40 En la IAo el mayor volumen
años: investigar prolapso, enfermedades telediastólico origina un ↑ de la tensión
de la colágena, disección o sífilis terciaria parietal sistólica
La dilatación ventricular de acuerdo a
Fisiopatología la ley de Laplace aumenta la tensión
sistólica de la pared, el cual favorece el
desarrollo de la hipertrofia a través de la
Reflujo de la sangre al VI
replicación de sarcómeros, elongación de las
El fenómeno esencial de la insuficiencia
fibras y suficiente engrosamiento parietal.
aórtica es el reflujo de la sangre hacia el
ventrículo izquierdo (VI) de un porcentaje del
volumen eyectado. La sobrecarga del volumen persistente
La regurgitación aórtica produce una sobrecarga hace que la creciente dilatación de la cavidad
de volumen del ventrículo izquierdo de magnitud y supere el grosor parietal compensador y comienza
velocidad variable con la consecuente dilatación y a disminuir la relación grosor/radio
aumento en la presión telediastólica.
La hipertrofia (adecuada) como meca-
nismo compensador normaliza el estrés
sistólico de la pared ventricular
Se conserva la relación entre grosor/radio
A mayor radio por la dilatación
mayor hipertrofia
La insuficiencia aórtica severa puede ocurrir con un
volumen latido y fracción de eyección (FE) del
ventrículo izquierdo normales, junto con: θ
Presión telediastólica elevada
θ Grandes volúmenes telediastólicos.
¿Reflujo de la sangre al VI
Fracción de Eyección (FE)
es el porcentaje del volumen diastólico
Aumento del volumen diastólico final que es expulsado en la eyección
del VI sistólica
La regurgitación de la sangre produce el
aumento del volumen diastólico del VI al Cuando la fracción de eyección disminuye se
sumarse al volumen de sangre que procede favorece el aumento del volumen telesistólico.
de la aurícula izquierda(AI). La fracción de eyección disminuida es un
índice muy sensible de disfunción ventricular
izquierda.
148
El ejercicio favorece que disminuya la

regurgitación aórtica a través de reducir La presión sistólica del ventrículo izquierdo y de la
las resistencias vasculares periféricas y al aorta casi no varían al igual que la amplitud del
tener menor llenado diastólico por la pulso arterial
taquicardia Tiende a minimizar los signos periféricos de
Cuando el ventrículo izquierdo tiene una falla la insuficiencia aórtica y hace que el escape
contráctil, a pesar de la disminución en la
diastólico se acorte, disminuya su
regurgitación, la fracción de eyección puede
intensidad y eventualmente deje de
disminuir debido a que se mantienen
escucharse, dificultando el diagnóstico
aumentados el retorno venoso y el
volumen diastólico con el ejercicio; este El tamaño del corazón casi no cambia al no dar
mecanismo explica la disnea y la fatiga de tiempo a producir hipertrofia ni dilatación
esfuerzo, síntomas que se manifiestan tardíamente
en la enfermedad No es infrecuente encontrar una silueta
cardiaca normal en la radiografía del tórax a
Resultados inmediatos y tardíos excepción de ensanchamiento mediastinal en
postoperatorios : los casos de disección aórtica.
Son excelentes cuando el volumen
sistólico es normal (< 30 ml/m2),
Son malos cuando el volumen está muy Clasificación (Según la severidad)
elevado (> 90 ml/m2) y tiene resultados Criterios de severidad:
variables con los valores intermedios.
Tamaño del orificio regurgitante > 0.5 cm2
Porcentaje del volumen sistólico que retorna
Insuficiencia aórtica
aguda desde la arteria aorta al VI (fracción
En esta condición los cambios regurgitante) > 50%.
fisiopatológicos son más graves por la
incapacidad del ventrículo izquierdo para
dar cabida simultáneamente al volumen Cuadro clínico
regurgitante aórtico y al flujo auricular Síntomas
normal. Aún con insuficiencia aórtica grave y crónica los
La presión telediastólica y la presión venocapilar pacientes permanecen asintomáticos durante
pulmonar se elevan en forma rápida y en mayor mucho tiempo en periodos que van de 10 a
cuantía.
30 años.
El volumen latido total del ventrículo Escape aórtico (regurgitación
izquierdo no aumenta paulatinamente aór -tica)
A diferencia de la insuficiencia aórtica crónica, es el único signo de la insuficiencia
la hipertensión telediastólica hace que el flujo aórtica en los primeros años.
transmitral disminuya agravando la
hipertensión venocapilar pulmonar, ◆Síntomas por aumento del volumen diastólico
y del volumen de eyección sistólica del VI
Cierre precoz de la válvula mitral en √ Palpitaciones y latidos torácicos
diasole
Es un signo de gravedad extrema que ocurre ◆ Síntomas por insuficiencia cardiaca iz -
cuando cuando las cifras de presión quierda
telediastólica supera a las del atrio √ Disnea progresiva, ortopnea y disnea
izquierdo . paroxística nocturma.
Da cierta protección contra mayores incrementos
tensionales a las venas pulmonares pero reduce el tiempo ◆Insuficiencia coronaria
de llenado diastólico. √ Angina
149
La asociación de angina en pacientes con √ Aumento de la presión diferencial o de

insuficiencia aórtica pura y libre es de mal
pulso:
pronóstico.
A partir de una insuficiencia aórtica de grado
Sígnos moderado se produce un aumento de la presión
Examen cardiovascular periférico de pulso o diferencial .
√ Pulso arterial: saltón (amplio y colapsante, que
Presión de pulso (o
asciende y desciende con rapidez.
diferencial)
Es un pulso de amplitud aumentada debido a que hay Se encuentra ↑ cuando es
un incremento del volumen diastólico del VI (por las > 50% de la presión sistólica.
razones anteriormente expuestas) pero que se colapsa Por ejemplo, un paciente con
bruscamente por la sangre que regresa de la arteria aorta 190 mmHg de sistólica y 60
hacia el VI. mmHg. de diastólica tiene
aumentada su presión dife -
SINÓNIMOS: Pulso saltón o rencial ya que sería de 130
Colapsante o Amplio y céler o de mmHg. y esta cifra es superior al
Corrigan o “En martillo de agua”. 50% de 180 mmHg .
La presión de pulso aumenta por 2

mecanismos:
150
Presión sistólica aumentada √ Doble soplo de Duroziez: con la com -

Se produce por:
presión progresiva de la arteria femoral con
√ Aumento del volumen sistólico de eyección. el estetoscopio se logra auscultar un soplo
√ La presión diastólica disminuída facilita la sistólico y diastólico que representa flujo centrífugo
expulsión por menor resistencia a su salida. y el reflujo de la regurgitación.
Presión diastólica disminuída

√ Signo de Hill : es el aumento de la presión
Se produce por:
sistólica en el miembro inferior mayor en 20 mmHg
√ Disminución del volumen sanguíneo
en relación a la presión sistólica del miembro
intraarterial por el volumen que regresa al VI. superior.
√ Vasodilatación arteriolar periférica refleja. Cuando una persona está en posición de decúbito la
presión arterial de los miembros inferiores es mayor
en 10-15mmHg a la presión de los miembros
superiores.
√ Signo de Quincke o pulso capilar:

también conocido como el “signo del
semáforo” se produce un enrojecimiento y
empalidecimiento del lecho ungueal sincrónico con
el pulso saltón .
√ Signo del pistoletazo de Traube :

Es un ruido sistólico seco que se ausculta en las
arterias de gran calibre (femoral o braquial).
Simula un disparo de pistola
Es producido por la dilatación brusca de la
arteria debido a la llegada de la onda del pulso
saltón. Signo de Quincke ( se provoca con la compresión
suave del borde libre de cualquier uña)
√ Danza carotídea: consiste en un pulso

arterial carotídeo aumentado en amplitud ,de
ascenso y descenso rápido.
Danza carotídea
151
√ Signo de Muller: consiste en bamboleo

rítmico de la úvula sincrónico con el pulso saltón.
Soplo diastólico de insuficiencia aórtica
Signo de Muller √ Soplo de Austin-Flint

Cuando la insuficiencia aórtica es intensa, con
frecuencia se ausculta un retumbo funcional en
√ Signo de Musset: es cuando existe sa - el ápex o retumbo de Austin-Flint, sin que exista
cudimiento de la cabeza rítmico con el pulso saltón. lesión orgánica de la válvula mitral .
Soplo de Austin Flint
Signos centrales El incremento del volumen diastólico del VI
√ Choque de punta dificulta el pasaje de la sangre de
Se encuentra desplazado hacia abajo y a la la AI hacia el VI lo que genera
turbulencia y un soplo funcional de estenosis
izquierda por fuera de la línea clavicular izquierda ,
mitral
por dilatación del ventrículo izquierdo y es
amplio e hiperdinámico (choque en cúpula de También puede escucharse un soplo sistólico
Bard). por estenosis aórtica funcional.
√ Tercer ruido cardiaco (galope ventricular)

Suele auscultarse el 3er. ruido que se produce
por incremento de la primera fase de llenado
Radiografía de tórax
rápido del VI.
En la insuficiencia aórtica ligera o en los casos
√ 2do. ruido agudos graves, la silueta cardiaca puede ser
El 2do. ruido puede estar normal o disminuido. normal.
Cardiomegalia importante a expensas del

√ Soplo diastólico
ventrículo izquierdo es lo usual en la
El soplo diastólico característico, o también
insuficiencia crónica .
llamado escape aórtico, es por sí mismo el que
establece el diagnóstico de insuficiencia
aórtica.
Características:
θ Duración: es proto (en IAo leve) o proto-
mesodiastólico (en IAo moderada-severa) ,
decreciente.
θ Tono: agudo
θ Timbre: suave y aspirativo
θ Localización: se escucha mejor en el foco
accesorio aórtico con irradiación al cuello
Fig dilatación del Vi )arco inferior

del borde izquierdo)
152
La coexistencia con dilatación en la aurícula HIPERTROFIA AURICULAR

izquierda sugiere lesión mitral orgánica o IZQUIERDA
falla contráctil ventricular izquierda
importante; en este último caso habrían Onda P
√ Duración: > 0.12 “
diversas manifestaciones de hipertensión
√ De amplitud normal
venocapilar en los campos pulmonares.
√ Morfología mitral
(bimodal , “en lomo de camello)
Calcificación de la válvula aórtica
√ En V1 más negativa + - -
-Es rara en la insuficiencia pura; en
cambio, es frecuente en la estenosis
asociada.
La aorta puede estar ligeramente

desenrollada y puede ser muy
pronunciada en caso de estenosis
aórtica asociada, disección de la raíz de
aorta o dilatación primaria del arco HIPERTROFIA del VENTRÍCULO
aórtico. DERECHO

ELECTROCARDIOGRAMA (> + 100º)
HIPERTROFIA del VENTRÍCULO √ En V1 R / S > 1

IZQUIERDO R > 7 mm
√ En V6 R / S < 1
Criterios de voltaje de Cornell
Estos criterios más recientes son basados en la correlación
de estudios ecocardiográficos diseñados para
detectar un índice de masa ventricular
izquierda >132 g/m2 en hombres y >109 g/m2 en
mujeres.
Para hombres:
S en V3 + R en aVL >2,8 mV (28 mm)
Para mujeres:
S en V3 + R en aVL >2,0 mV (20 mm) HIPERTROFIA AURICULAR DERECHA
Medición voltaje-duración de Cornell:

Duración del QRS × voltaje de Cornell >
2440 ms × mV
153
Onda P
√ Duración: normal
Betabloqueadores
√ De amplitud > 2.5 mm
Contribuyen a retrasar el aumento de
√ Morfología pulmonar
volumen de la raíz aórtica en pacientes
(“picuda”)
jóvenes con síndrome de Marfan y la
√ En V1 más positiva ++ -
dilatación aórtica con IAo leve o sin ésta.
ECOCARDIOGRAMA QUIRÚRGICO
Nos permite valorar el grado de dilatación y El tratamiento quirúrgico se encuentra
contractilidad del ventrículo izquierdo, así indicado en:
como analizar el chorro de regurgitación Pacientes sintomáticos por angor o disnea
Pacientes asintomáticos con disfunción
mediante el Doppler con codificación del flujo
ventricular izquierda evidenciada por:
en color
√ Un diámetro sistólico igual o mayor de 55 mm
Cateterismo cardiaco
√ Volumen de fin de sístole igual o mayor de 60
No suele ser necesario a no ser que se ml/m2
plantee la intervención quirúrgica y se desee √ Fracción de acortamiento igual o mayor de
estar seguro de que no existe afectación 25% o fracción de eyección menor de 55%.
coronaria concomitante.
También deben ser sometidos a cirugía los
Tratamiento pacientes con función sistólica preservada
pero con dilatación progresiva del
ventrículo izquierdo o reducción progresiva
MÉDICO
de la fracción de eyección.
Diuréticos y vasodilatado-
res ENAM 2004-B (3): La patología que NO
Están indicados para tratar los síntomas produce insuficiencia cardiaca congestiva es:
iniciales de disnea e intolerancia al A. Beri beri
esfuerzo. B. Tirotoxicosis
C. Artritis reumatoidea
Vasodilatadores D. Anemia crónica
IECA, antagonistas de los canales del E. Vasculopatías pulmonares
calcio del grupo de dihidropiridinas o Rpta. E
hidralazina).
El uso de vasodilatadores para prolongar la fase Bibliografía
de compensación de la IAo crónica grave antes del
inicio de los síntomas o del desarrollo de 1.SiemNishimura RA et al. 2014 AHA/ ACC
insuficiencia ventricular izquierda es más guideline for the management of patients with
controversial. valvular heart disease: executive summary: a
Los consensos de expertos recomiendan report of the American College of Cardiology/
controlar la presión arterial sistólica American Heart Association Task Force on
(ideal <140 mmHg) en pacientes con IAo Practice Guidelines. J Am Coli Cardiol. 2 0 1
crónica 4 Jun 1 0;63(22):2438-88. Erratum in: J Am
Los vasodilatadores son una opción Coli Cardiol. 2014 Jun 1 0;63 (22):2489.
[PMID:
excelente como antihipertensivos.
24603 1 92]
Nitroglicerina y los nitratos
de acción prolongada 2.Chaliki HP, Mohty D, Avierinos JF, et al.
Están indicados para el alivio del dolor Outcomes after aortic valve replacement in
anginoso aunque no son tan efectivos como patients with severe aortic regurgitation and
en pacientes con cardiopatía isquémica markedly reduced left ventricular function.
Circulation. 2002;106:2687-93.
154
155
HIPERTENSIÓN ARTERIAL PLUS MEDIC A
Definición
Epidemiología
En nuestro Perú
Epidemiología de la Hipertensión Arterial

en el Perú (14 256 encuestas en 26 ciudades)
La hipertensión arterial (HTA) constituye una ◎Prevalencia en >18 años: 23.7%
elevación crónica de la presión arterial (PA) ◎Género: varones 50.8% mujeres 49.2%
cuyos límites de normalidad pueden definirse ◎Edad: Varones 43.5 años Mujeres 40.7 años
como nivel de presión arterial por encima del
◎La hipertensión es casi similar en las tres regiones
cual aumenta el riesgo de padecer
del Perú. En la costa 27.3%, en la sierra 20.4% y en la
enfermedades cardiovasculares y cerebrales. selva 22.7%
El riesgo se duplica cuando las cifras de presión
◎Los hipertensos diastólicos fueron predominantes en
arterial diastólica (PAD) se elevan por
la sierra, sobre los 3 000 msnm
encima de 90 mmHg en comparación con la
población con cifras inferiores a 90 mmHg. ◎De quienes recibían tratamiento, solo 45,1% estaba
compensado
OTRAS DEFINICIONES ◎La gran mayoría recibía tratamiento con IECA
◎HTA refractaria: Cifras de PA no
Acta Méd. Peruana v. 23 n.2 Lima mayo/
controladas tras tratamiento con tres
agos. 2006
fármacos en dosis y asociación
adecuadas, debiendo ser uno de Tornasol II Revista Peruana de Cardiología
ellos un diurético. Enero - Abril 2011
14,508 encuestas
◎HTA maligna: PAD > 140 mmHg que se ◎Edad : 49.2 años (varones 44.8 y mujeres 42.1 años).
acompaña de retinopatia grado III o IV y ◎La prevalencia de HTA en el Perú ha subido de
que se asocia a afectación de otros 23.7% según TORNASOL I (T.I.) a 27.3% en TORNASOL II
órganos diana. (T.II.),
◎En la costa la prevalencia ↑de 27,3% a 31.6%.
En la sierra ↑de 20.4% a 23.3%. En la selva ↑de
◎ Urgencia hipertensiva: 22.7% a 26.6%
Elevación de la PA sistólica por encima de
EN ESPAÑA
210 mmHg y PA diastólica por encima de
Por edad: 5 - 10% de la población en la infancia
120 mmHg .Habitualmente no se obser -
y edad escolar, el 20 - 25% en la edad media de
van manifestaciones clínicas relevantes.
la vida y el 50% o más en la ancianidad.
Por sexo: Antes de la menopausia, la HTA es
◎ Emergencia hipertensiva:
más frecuente en los varones, invirtiéndose
Elevación de la PA con daño en órgano
posteriormente en favor de las mujeres.
blanco.
Según los niveles de PA: En función de las
cifras de PAD (JNC-VII) :
Leve 70% , moderada 20% y severa 10%.
156
En USA: Según datos el estudio de Clasificación de la hipertensión arterial de

Framingham, la incidencia aumenta con la acuerdo al JNC-VII
edad tanto en varones (3,3 a 6,2) como en
mujeres (1,5 a 6,8) para los rangos de edad CATEGORÍA: PAS PAD
de 30 - 39 y 70 - 79 años, respectivamente. NORMOTENSIÓN
Normal < 120 <80

Clasificación Normal alta 120 - 139 80-89
Para clasificar la HTA podremos distinguir HIPERTENSIÓN
cuatro criterios básicos Estadío I 140 - 159 90-99
Según la elevación de la PA sistólica Estadío II > = 160 > = 100
o HTA sistólica aislada > 140 < 90
diastólica
HTA diastólica: Elevación de la PA diastólica
con sistólica dentro de cifras normales. Según la repercusión visceral
HTA sistólica-diastólica: Elevación de la PA Se focaliza de manera más selectiva sobre
sistólica y diastólica. cuatro elementos principales:
HTA sistólica aislada (HSA): PA sistólica corazón y sistema arterial, cerebro,
riñón, y fondo de ojo
elevada con cifras diastólicas normales.
CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN
Según los niveles de PA ARTERIAL POR LA REPERCUSIÓN VISCERAL
Clasificación de la hipertensión arterial
según los criterios de la OMS en tres niveles:
ESTADÍO I
Sin signos aparentes de repercusión visceral
CATEGORÍA PA DIASTÓLICA (mmHg)
Θ LEV
ESTADÍO II
90 - 104 Debe estar presente alguno de los siguientes
ΘMODERADA
signos:
105 - 114
§ Hipertrofia ventricular izquierda
ΘSEVERA
§ Retinopatía grado II
>115
§ Proteinuria y/o aumento de creatinina plas -
mática
OF: Paciente varón de 60 años a quien se le
mide la presión arterial en 2 oportunidades ESTADÍO III
(en días diferentes) encontrándose en Aparecen signos y síntomas de afectación
150/100 mmHg ¿Cuál es el diagnóstico más visceral severa:
probable?
§ Insuficiencia cardíaca o coronaria
A. La PA es normal § Encefalopatía. ACVA
B. La PA es normal alta
§ Hemorragia retiniana. Papiledema
C. HTA estadío I
§ Insuficiencia renal manifiesta
D. HTA estadío II
E. Hipertensión maligna
Rpta D
157
¿Cuándo sospechar en HTA secundaria?
θ Edad: < 30 años

θ PA muy alta
θ HTA refractaria a tratamiento
Etiología:
Renal (4%) y Extrarrenal (1%)
Renal
A.ENFERMEDAD VASCULORRENAL
Arteriosclerosis, displasia, retención

hidrosalina.
En el fondo de ojo se puede encontrar retinopatía

avanzada al momento del diagnóstico de la HTA.
B.ENFERMEDAD RENAL PARENQUIMATOSA

Glomerulonefritis primaria o secundaria,
pielonefritis, traumas, nefrocalcinosis.
La hipertensión arterial sería tal vez ‘la
campana de alarma y el inicio de una EN 07-B (1): ¿Cuál es la causa más
verdadera cascada, siguiendo a la frecuente de HIPERTENSIÓN ARTERIAL
inflamación y disfunción endotelial.
secundaria?
Desde el punto de vista etiológico A.- Endocrina
B.- Neurogénica
Primaria: 95% C.- Renal
D.- Coartación de la aorta
Secundaria: 5%
E.- Esencial
Rpta. C
Extrarrenal
C. ALDOSTERONISMO PRIMARIO
Adenoma, hiperplasia adrenal.
Los pacientes presentan debilidad a nivel de

miembros inferiores e hipokalemia.
D. SÍNDROME DE CUSHING
Adenoma pituitario, tumores productores de

ACTH.
Obesidad centrípeta, giba, estrías de

color rojo vinosos, hipotrofia muscular,hiperkalemia
y alcalosis metabólica. Despìtaje: cortisol libre en orina
de 24 horas.
158
E. FEOCROMOCITOMA
HTA paroxística por liberación súbita de

noradrenalina.
Despitaje: catabolitos de la adrenalina.
F. COARTACIÓN DE AORTA
Ausencia de pulsos femorales y soplo

sistólico eyectado irradiado a espalda.
G. ACROMEGALIA
Adenoma pituitario productor de hormona Fisiopatología

del crecimiento, inductor de aumento de
insulina circulante. Factores fisiopatológicos que intervienen en
la génesis de la hipertensión esencial:
H. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
-Aumento de la actividad adrenérgica o Gasto
Adenoma o carcinoma, hipercalcemia, cardiaco.
nefrocalcinosis. Se debe al incremento de la actividad del
sistema nervioso simpático (SNS) rela -
I. DISFUNCIÓN TIROIDEA cionado al estrés.
-Aumento de la secreción o la inapropiada
Hipo e hipertiroidismo actividad de la renina.
Con resultante incremento en la producción
J. TOXEMIA DEL EMBARAZO
de angiotensina II y aldosterona (SRAA).
Eclampsia y preeclampsia.
-Aumento de la resistencia vascular sistémica.
A nivel de las arteriolas.
K. POLICITEMIA VERA Y OTRAS -Aumento del volumen plasmático
POLIGLOBULIAS
MECANISMOS PATOGÉNICOS DE LA
L. FÁRMACOS HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Corticoides, AINE, antidepresivos tricíclicos, 1. MECANISMOS GENÉTICOS

descongestionantes nasales, inhibidores de la
Entre las familias hipertensas, 30 a 60% de
MAO, anticonceptivos hormonales, terapia ellas tienen una base genética poligénica.
estrogénica, ciclosporina, cocaína. La respuesta hipertensiva constituye una
respuesta fenotípica a la interacción entre
M. Otras situaciones el factor o factores ambientales y el
genotipo.
Porfiria aguda, hipertensión intracraneal
neuropatías periféricas, determinadas El polimorfismo fisiopatológico y genético
enfermedades autoinmunes, esclerodermia de la hipertensión esencial la alejan de la
sistémica progresiva, alergias, etc.) monoterapia. Un gran aporte futuro de la
genética se enfocará en la farmacogenética,
N. Otros agentes (regaliz, plomo, cadmio) es decir en la posibilidad de seleccionar
futuras drogas hipotensoras en base al
conocimiento de genotipos predictivos de
eficacia terapéutica.
159
Factores hormonales:
2. MECANISMOS AMBIENTALES Y
DIETÉTICOS θ Sistema renina angiotensina aldosterona
(.SRAA)
SAL: es necesaria una cierta condición de θ Prostaglandinas (PG)
«sal sensibilidad» para el desarrollo de θ Catecolaminas
HTA.
FACTORES HORMONALES Y METABÓLICOS
ALCOHOL : consumo exagerado de alcohol
y de grasas saturadas, así como una dieta Sistema renina-angiotensina-aldosterona
hipercalórica que induzca obesidad, son (SRAA)
reconocidos factores habitualmente asocia
Existe dos tipos de activación del SRAA:
-dos a la HTA.
a.Sistémico
DETERMINANTES DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Responsable de las respuestas homeostáticas
Factores que influyen sobre el gasto aguda
cardíaco:
b.Tisular (SRAAt)
√ Estimulación simpática Localizado en múltiples tejidos como
√ Estimulación vagal corazón: riñón, endotelio vascular, etc. y
√ Retorno venoso responsable de la homeostasis a largo plazo.
√ Fuerza contráctil del miocardio
La ANG-II actúa básicamente por cuatro
Factores que influyen sobre las resistencias mecanismos:
periféricas:
a. Efecto presor directo muy potente.
√Metabolitos locales
b. Estímulo del sistema nervioso simpático (SNS).
√Acido láctico
√CO2 c. Síntesis de aldosterona y retención de Na.
d. Efecto proliferativo miocárdico y vascular.
Sistema nervioso autónomo (SNA) y central

(SNC).
Si el neurotransmisor dominante es la
adrenalina o la noradrelina, el resultado final
será una vasocontricción, mientras que si son
bradiquininas el efecto será justamente el
contrario.
Los mecanismos de acción se pueden

resumir en:
1.Estímulo del SRAA.
-Aumento de la FC.
Sistema renina-angiotensina -Aumento de las RP.
160
2.La influencia directa del SNC como regulador Estado de la circulación arterial en las
tensional está sometida a cuestión. extremidades inferiores.
Existen datos que indican que diversos Calcular la PA media

neurotransmisores y algunas endorfinas,
podrían ejercer un efecto reductor. PAS + (2 x PAD)
3.Péptido natriurético atrial. PAM = ________________
Sintetizado en las aurículas tiene un efecto 3

hipotensor La PA media se correlaciona fielmente con la PA
media por vía intraarterial directa.
Diagnóstico
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS CON LA
Ante la sospecha de HTA secundaria HIPERTENSIÓN ARTERIAL
procederemos con arreglo a la siguiente pauta:
NO MODIFICABLES MODIFICABLES
Confirmación de la etiología
Edad
Con las pruebas complementarias a nuestro Hiperlipidemia
alcance.
Sexo Diabetes
REPERCUSIÓN DE ÓRGANOS DIANA
Antecedentes familiares Tabaquismo
Se realizará una valoración inicial de la
afectación de los siguientes órganos: Infarto previo Obesidad
a. Corazón: Hipertrofía ventricular izquierda (HVI). Sedentarismo Alcohol

Dieta
Insuficiencia coronaria (recordar que la
cardiopatía coronaria es la principal causa de
morbimortalidad en el paciente hipertenso). MÉTODOS DIAGNÓSTICOS PARA EL ESTUDIO
DEL PACIENTE HIPERTENSO
b. Riñón: IRC
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DE
La prevalencia de insuficiencia renal atribuible a PRIMER NIVEL
HTA esencial oscila entre el 4 y 10%.
1. ANÁLISIS SISTEMÁTICO DE SANGRE
c. SNC: Valorar las complicaciones relacionadas
con la HTA. Debemos incluir los siguientes parámetros:
- Ataque isquémico transitorio (TIA). Hemoglobina y hematocrito. Pueden aportar

información sobre una anemia de origen renal,
- Infarto cerebral. o sobre un estado de poliglobulia (policitemia
- Demencia multiinfarto (demecia vascular). vera), o la existencia de trastornos de la
viscosidad (riesgo de trombosis).
-Hemorragia cerebral
Electrolitos: la disminución del potasio, puede
d. Arteriopatía periférica orientar hacia HTA secundaria
(hiper/hipopotasemia) que deben ser
-Ausenci ade pulsos arteriales investigadas.
161
Creatinina: indica el estado de la función renal, si

bien no detecta alteraciones en fase precoz.
Colesterol total, colesterol-LDL, colesterol-HDL,

triglicéridos, glucemia y ácido úrico: son
importantes para valorar otros factores de
riesgo asociados.
2. ANÁLISIS ELEMENTAL DE ORINA
Permite valorar la existencia de hematuria,

leucocituria o proteinuria.
3. ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)
Permite la detección de HVI, arritmias, bloqueos

y signos indirectos de cardiopatía isquémica que
van a condicionar el pronóstico y, por tanto, la
actitud terapéutica.
Respecto a la HVI, su inconveniente es que

presenta una baja .sensibilidad (15-50%) (muchos
falsos negativos) con una alta especificidad (90-
100%) (pocos falsos positivos).
Los criterios de Sokolow-Lyon son de cálculo

fácil y por tanto los más utilizados. Los
criterios de Cornell que incorporan la diferencia
según el .sexo presentan, en opinión de algunos
autores, una mayor sensibilidad sin pérdida de
especificidad. Los criterios de Romhilt-Estes,
aunque probablemente más sensibles, son más
complejos y por tanto rutinariamente menos
utilizados.
Criterios de hipertrofia ventricular izquierda
CRITERIOS DE SOKOLOW
R(V5 ó V6)+S(V1 ó V2)>35mm

CRITERIOS DE CORNELL
Sugestivo de HVI
RaVL + SV3 > 35 mm (varón)
RaVL + SV3 > 25 mm (mujer)
Sospecha de HVI
RaVL + SV3 22 mm (varón)

162
4. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Solo en aquellos casos que se encuentre

indicada como sospecha de cardiomegalia o
congestión pulmonar por insuficiencia
cardíaca, entre otros.
5. FONDO DE OJO
Debe realizares sistemáticamente porque

Retinopatía hipertensiva grado IV
permite evaluar el estado de las arterias caracterizada por edema de papila,
periféricas, para inferir indirectamente la exudados algodonosos y hemorrá -
actividad y evolución de la HTA. La gicos.
clasificación de Keith-Wagener es la de uso
común. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DE
SEGUNDO NIVEL
Clasificación del fondo de ojo en la retinopatía
hipertensiva 1. MICROALBUMINURIA
Grado I Relación A/V :1/2 Se define como la excreción urinaria de

proteínas entre 150 300 ~L~/24 h o inferior
Ausencia de espasmo a 20 pg/min.
Grado II Relación A/V :1/3 COMPLICACIONES CARDIÓLOGAS
Espasmo focal La cardiopatía hipertensiva representa la más

prevalente, precoz y grave, de todas cuantas
Hilos de Cu y de plata complicaciones viscerales provoca la HTA,
siendo por tanto la que motiva un mayor
Grado III Relación A/V :1/4
gasto sanitario.
Espasmo focal
La afectación cardíaca de la HTA se localiza
Exudados y hemorragias fundamentalmente a cuatro niveles:
Grado IV Finas cuerdas fibrosas 1. Hipertrofia ventricular izquierda (HVI).
Ausencia de flujo distal 2. Insuficiencia cardíaca (IC).
Exudados y hemorragias 3. Isquemia miocárdica.
Edema de papila 4. Arritmias.
EN 03-A (55): En la clasificación de la COMPLICACIONES NO CARDIOLÓGICAS

retinopatía hipertensiva, el grado IV se
caracteriza PRINCI -PALMENTE por: CEREBRO
A.- Estrechamiento arteriovenoso 1:3 ó 1:2
B.- Presencia de hemorragias La HTA representa la primera causa de
C.- Presencia de exudados complicación cerebrovascular, de forma que
D.- Presencia de edema de papila el 50% de los pacientes que hacen un ACVA
E.- Reflexión arteriolar intensa de la luz son hipertensos, y un 20% de los hipertensos
Rpta. D severos desarrollan un ACVA.
163
En el cerebro de pacientes hipertensos se A medida que la HTA evoluciona se va

pueden observar anomalías que no suelen instaurando lentamente una insuficiencia
estar habitualmente presentes en la renal progresiva
población normotensa, como infartos
lacunares múltiples, arteriosclerosis genera - Es evaluable a través de la pérdida urinaria de
lizada o parcelar, degeneración vacular proteínas, el nivel de nitrógeno ureico
hialina, o aneurismas de Charcot-Bouchard. plasmático, o el aclaramiento de la creatinina,
hasta llegar al fracaso renal absoluto
Es obvio que estas anomalías puedan subsidiario de tratamiento con diálisis
facilitar la ruptura de los vasos periódicas.
secundariamente al aumento de las fuerzas
hemodinámicas del torrente sanguíneo. La hipertensión vasculorrenal suele
encontrarse en el 1% de la población hipertensa
Pero a pesar de ser la hemorragia la causa general, pero su prevelencia sube hasta el 20% de
más común de ACVA, en razón de las los pacientes con HTA resistente, y hasta el 30% de
anomalías arteriales antes citadas es
los sujetos con HTA maligna acelerada.
frecuente encontrar también una alta
prevalencia de infartos isquémicos Dos son sus causas etiológicas principales;
cerebrales (trombosis intravascular) en la aterosclerosis de la arteria renal (2/3 de
pacientes hipertensos. todos los casos) predominante en varones de
edad media o avanzada, localizándose la
La encefalopatía hipertensiva secundaria a
lesión habitualmente en el ostium o en el
una situación de hiperpefusión cerebral
induce edema y papiledema, siendo tercio proximal, y la displasia fibrosa de la
característico un estado de confusión más o capa media, que supone 1/3 de todas las
menos avanzado, cefalea intensa, que en caso
causas de HTA vasculorrenal.
de progresión provocaría convulsiones y
coma. Al ser una emergencia hipertensiva se Es más frecuente en mujeres jóvenes, suele
impone una actuación médica inmediata. ser bilateral en el 25% de los casos, y se
localiza en los 2/3 distales de la arteria.
RIÑÓN
El riñón puede ser la víctima de la

Tratamiento
enfermedad o por el contrario ser causa de VIII reporte JNC -
la misma. Recomendaciones
Glomerulonefritis, pielonefritis, poliquistosis, Recomendación 1:

nefrosis, nefropatía diabética, tumores o las
alteraciones vasculares que reducen el flujo, En la población general de 60 o más años
son las causas inductoras más prevalentes de
Inicie el tratamiento farmacológico para
HTA secundaria, responsables del 2-5% de
reducir la presión arterial con una presión
todas las causas de HTA.
arterial sistólica (PAS) de 150 mm Hg o mayor,
No obstante, la complicación renal más o con una presión arterial diastólica (PAD) de
importante que se produce en el curso evolutivo 90 mm Hg o mayor.
de la HTA es la nefroangioesclerosis relacionada
proporcional -mente al grado de severidad Trate hasta una meta de PAS menor de 150
hipertensiva. mm Hg y una meta de PAD menor de 90
mm Hg (recomendación fuerte - grado A).
164
Recomendación 2: Recomendación 7:
En la población general menor de 60 años En la población general de pacientes negros,

incluyendo a aquellos que tienen
Inicie el tratamiento farmacológico
diabetes.
antihipertensivo para reducir la PAD que sea
mayor o igual a 90 mm Hg, y trátelo hasta El tratamiento antihipertensivo inicial debe
una meta de menos de 90 mm Hg (para incluir un diurético tipo tiazida o un
edades entre 30 y 59 años es una bloqueador de los canales de calcio
recomendación fuerte – grado A; para (recomendación moderada - grado B para la
edades entre 18 y 29 años es una opinión de población negra, y recomendación débil -
expertos – grado E). grado C para los pacientes negros con
diabetes)
Recomendación 3:
Recomendación 8:
En la población general menor de 60 años
En la población de 18 años o más con
Inicie el tratamiento farmacológico
enfermedad renal crónica e hipertensión
antihipertensivo para reducir la PAS que sea
mayor o igual a 140 mm Hg, y trátelo hasta El tratamiento antihipertensivo inicial (o
una meta de menos de 140 mm Hg (opinión agregado) debe incluir un IECA o un ARA
de expertos – grado E). para mejorar los eventos renales. Esto se
aplica a todos los pacientes con enfermedad
Recomendación 4:
renal crónica e hipertensión,
En la población general con 18 años o más y independientemente del grupo étnico o de la
con enfermedad renal crónica presencia de diabetes (recomendación
moderada – grado B).
Inicie el tratamiento farmacológico antihi-
pertensivo para reducir la PAS que sea Recomendación 9:
mayor o igual a 140 mm Hg y la PAD que
El principal objetivo del tratamiento es
sea mayor o igual a 90 mm Hg, y trátela
alcanzar y mantener la presión arterial meta.
hasta una meta de menos de 140 mm Hg y
Si esta no se alcanza en un mes de
menos de 90 mm Hg (opinión de expertos –
tratamiento, aumente la dosis de la droga
grado E).
inicial o agregue una segunda droga de las
Recomendación 6: clases mencionadas en la recomendación
6. El médico debe continuar ajustando el
Si se excluye a los negros, en la población tratamiento hasta que se alcanza la presión
general, incluyendo a los diabéticos. arterial meta. Si esta no se alcanza aún,
agregue y titule una tercera droga de la lista.
El tratamiento inicial debe incluir un diurético No use un IECA y un ARA juntos en el
tipo tiazida, un bloqueador de los canales de mismo paciente. Pueden usarse drogas de
calcio (BCC), un inhibidor de la enzima otras clases si la presión arterial meta no se
convertidora de angiotensina (IECA) o un
puede alcanzar usando las drogas
bloqueador del receptor de angiotensina recomendadas debido a una
(ARA) (recomendación moderada - grado B). contraindicación o la necesidad de usar más
de 3 drogas.
165
Puede estar indicada la referencia a un Tipo Dosis(mg/día) Duración de

especialista en hipertensión si la presión
meta no puede alcanzarse usando la acción (h)
estrategia anterior o para el manejo de los
TIACIDAS
pacientes complicados (opinión de expertos – Clorotiacida 125-500 6-12
grado E) Hidroclorotiacida 12,5-50 12-24
DIURÉTICOS Clortalidona 12,5-50 24-48
DIURÉTICOS DE ASA
-Disminución de la morbimortalidad Furosemida 20-480 8-12
Bumetanida 0,5-5 8-12
Hasta el momento actual, son, junto con los
betabloqueantes únicos grupos farmacológicos AHORRADORES DE POTASIO
que han demostrado en estudios de seguimiento Espironolactona 25-100 8-24
a largo plazo reducciones significativas de la Triamtereno 50-150 12-24
morbimortalidad secundaria a HTA Amilorida 5-10 12-24
(cardiovascular y sobre todo cerebrovascular). OTROS
La reducción de la morbimortalidad es mas Torasemida 2,5-10 24
significativa sobre el accidente cerebrovascular
TIACIDAS
y la insuficiencia cardiaca que sobre la
cardiopatía isquémica.
-Su efecto protector sobre las complicaciones de

la HTA está ligado fundamentalmente a la
reducción de las cifras tensionales
En general, sus efectos antihipertensivos

Mecanismo de acción: Bloquean la reabsorción
presentan una curva plana dosis/respuesta,
de Na en la porción inicial del túbulo distal en el
de modo que aumentando la dosis, no
segmento de dilución cortical.
aumentan la eficacia y si los efectos
secundarios. Todas las tiacidas tienen un mecanismo
semejante y una potencia similar.
CLASIFICACIÓN
Efecto antihipertensivo
Existen básicamente tres familias de diuréticos
que difieren por sus mecanismos de acción: En una primera fase el efecto antihipertensivo
está ligado a una reducción de volumen, que sin
 TIACIDAS embargo activa el SRAA por lo que acaba
 DIURÉTICOS DE ASA restableciéndose el volumen plasmático
 DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO previo
Lugar de acción de los diuréticos:
Tiazidas: en la fase temprana de los TCD Efectos secundarios.. Pueden producir:
(inhibe la reabsorción de Na+ y Cl).
1.Hipopotasemia. Suele ser asintomática
Diuréticos de asa: en el AHG ascendente
aunque a veces se acompaña de debilidad
(inhibe el cotransportador Na+-K+-2CL)
muscular y calambres así como un aumento
Dosificación y duración de la acción de los de la actividad ectópica ventricular.
diuréticos:
166
2.Hipercolesterolemia. Inducen aumento del 1. HTA volumen-dependiente.

colesterol de 15-20 mg/dl, cuyo efecto
aterogénico parece ser escaso. 2. HTA del anciano.
3.Hipercalcemia. Sólo suele ser clínicamente 3. HTA sal sensible.

llamativa en pacientes con 4. Asociados a otros antihipertensivos (IECA,
hiperparatiroidismo.
betabloqueantes y calcioantagonistas).
4.Hiperuricemia. Suelen elevar el ácido úrico
5. Se ha demostrado como algunos diuréticos
en 0,5 mg/dl. En pacientes con gota, pueden
(cloralidona y espironolactona) reducen la HVI.
desencadenar una brote agudo.
6. HTA asociada a obesidad.
5.Hiponatremia. Suele ser excepcional y más
frecuente en ancianos. 7. HTA asociada a insuficiencia cardíaca.
6.Hipomagnesemia. Puede estar asociada a la Entre las indicaciones específicas tenemos:

pérdida de K.
1. Espironolactona. En el hiperaldosteronismo
7.Hiperglucemia e hiperinsulinismo. La y para limitar la depleción de K asociada a las
hiperglucemia franca es rara incluso en tiacidas (también amilorida y triamtereno)
pacientes diabéticos. Si elevan los niveles de
insulina en sangre. 2. Diuréticos de asa. En insuficiencia cardíaca
e insuficiencia renal .
AHORRADORES DE POTASIO
EN 08-A (8): Varón de 65 años de edad que
Su capacidad natriurética es baja y por ello su esporádicamente presenta desde hace 1 año
efecto antihipertensivo es limitado. controles de PA 150/80: mmHg, con
posteriores controles normales sin evidencia
de daño en órganos blanco, quien no recibe
tratamiento farmacológico hasta la
actualidad ¿Cuál es la conducta o terapia mas
adecuada?:
A.- Antagonistas de calcio.
B.- Diuréticos.
C.- IECA.
Mecanismo de acción: La espironolactona D.- B Bloqueadores.
produce un bloqueo competitivo de la E.- Control cada 6 meses.
aldosterona en el túbulo contorneado distal. Rpta. B
El triamtereno y la amilorida inhiben la
secreción tubular de K. OF: ¿Cuál de los siguientes tratamientos
muestra un manejo INADECUADO?
Efectos secundarios: La espironolactona puede A.- Hipertenso con tos secundaria a inhibidor
producir hiperpotasemia, impotencia y ECA , que está recibiendo Losartan.
B.- Hipertenso coronario, que está recibiendo
ginecomastia en varones, y mastodinia en
Diltiazem.
mujeres. El triamtereno y la amilorida rara
C.- Hipertenso con disfunción ventricular
vez inducen hiperpotasemia. izquierda, que esta recibiendo Enalapril.
D.- Hipertenso con taquicardia, que está
INDICACIONES DE LOS DIURÉTICOS
recibiendo Propranol.
Las indicaciones genéricas de los diuréticos E.- Hipertenso con insuficiencia renal severa ,
que está recibiendo Hidroclorotiazida.
son:
167
Rpta. E
ENAM 2014-B (38): Paciente de 45 años sin

antecedentes de importancia que presenta
presión arterial de 150/90 en 2 oportunidades
y FC de 98 latidos/min ¿Cuál es el fármaco de
elección?
a. Hidroclorotiazida
b. Furosemida
c. Atenolol
d. Ácido acetil salicílico
e. Hidralazina
Rpta. A
BETABLOQUEANTES
Los betabloqueantes adrenérgicos constitu

-yen, junto a los diuréticos, los fármacos
recomendados como agentes de primera
fila en el tratamiento de la HTA.
CLASIFICACIÓN
Su aplicación en la HTA va a depender de tres

características:
Efectos de los B-bloqueadores:
MECANISMO DE ACCIÓN
-Cronotrópico .
Θ Bloqueo de los receptores β1 -Dromotrópico
adrenérgicos a nivel cardiaco y renal. -Inotrópico negativos.
-Antiarrítmico
Θ ↓ GC secundario al descenso de la FC y del volumen -Anti-isquémico
latido.
Otros mecanismos de acción:
Θ A nivel renal existen receptores β1 adrenérgicos,
que en respuesta a diversos estímulos, activan sistema -Inhiben la secreción de renina
-Estimulan la producción de cininas
renina-angiotensina-aldosterona . El bloqueo de estos
-Estimulan la liberación del péptido natriurético
receptores por los fármacos BB promueve una pérdida de
sal y agua que trae como resultado el descenso de volemia atrial
y de presión sanguínea. CLASIFICACIÓN DE LOS B-BLOQUEADORES
Θ Adicionalmente, los BB ejercen acciones a nivel del NO SELECTIVOS
SNC (fundamentalmente los más liposolubles),
provocan un reajuste de los barorreceptores, bloquean 1. Sin actividad simpática intrínseca (ASI)
los receptores β2 presinápticos (favorecedores de la Nadolol, propranolol, timolol, sotalol, tertalol
liberación de noradrenalina) y aumentan la síntesis
endotelial de óxido nítrico 2. Con ASI
168
Pindolol, carteolol, penbutolol, oxprenolol, 4. A nivel renal

alprenolol
Reducción del flujo renal y filtración
SELECTIVOS glomerular.
1. Sin ASI 5. Otros
Atenolol, bisoprolol, metoprolol, betaxolol Náuseas, fatiga y agravan la enfermedad de

Raynaud.
2. Con ASI
INDICACIONES
Acebutolol, celiprolol
En cuanto al uso de estos fármacos en la HTA
CON ACTIVIDAD ALFABLOQUEANTE estarán indicados en los siguientes casos:
Labetalol, bucindolol, carvedilol -HTA con estado hipercinético asociado: alto
EFECTOS SECUNDARIOS gasto cardiaco y taquicardia.
1. A nivel cardíaco -HTA en el contexto de cardiopatía isquémica.
Bradicardia. Más frecuente en agentes sin ASI. -HTA asociada a migraña.

Suele ser asintomática. - HTA asociada a glaucoma.
Empeoran el bloqueo AV preexistente.
Reducción de la capacidad de ejercicio, menos

frecuente en los agentes con ASI.
Insuficiencia cardíaca. Su eficacia estaría

relacionada con el bloqueo de la Tipo Dosis (mg/día) D. de la acción
hiperactividad neurohumoral, desactivando el (h) Atenolol
sistema noradrenérgico y el SRAA, 25-100 24 Bisoprolol
hiperactivos en la IC. 5-20 24 Metoprolol
5-200 12-24 Nadolol.
2. A nivel pulmonar
20-240 24 Oxprenolol
Broncospasmo mas notorio en los no 30-240 8-12 Propranolol
selectivos. 40-240 8-12 Timolol
20-40 8-12 Labetalol
3. A nivel metabólico 200-1200 8-12 Carvedilol
50-50 12-24
Hipertrigliceridemia y descenso del colesterol-
HDL. Suele ser menos frecuente en agentes INHIBIDORES DE LA ENZIMA
con elevada ASI. CONVERSIVA
Aumentan la hiperinsulinemia y la resistencia En la actualidad constituyen uno de los
a la insulina. soportes básicos en el tratamiento de
cualquier tipo de HTA, tanto en
Enmascaran la hipoglucemia de los pacientes
monoterapia como en terapia combinada.
diabéticos, en particular los
insulindependientes.
169
MECANISMO DE ACCIÓN Efecto antiproteinurico
Inhiben la formación de la angiotensina Al mejorar el filtrado renal y por tanto la

II, uno de los vasoconstrictores más función renal, actuando localmente sobre
activos en el desarrollo y mantenimiento la ANG-II (reducen las tasas de excreción
de la HTA. de albúmina ).
Además inhiben la degradación de las INDICACIONES CLÍNICAS

bradicinas, estimulando al mismo tiempo la
biodisponibilidad de las prostaciclinas y del factor Las principales indicaciones clínicas en la HTA
relajante derivado del endotelio (óxido nítrico). se deducen fácilmente de sus acciones
farmacológicas:
-HTA esencial en cualquiera de sus formas.
-HTA con complicaciones metabólicas (diabetes,

hipercolesterolemia).
-HTA con complicaciones cardiovasculares del

tipo de la ICC, y posiblemente miocárdica.
-HTA con HVI.
-HTA con disfunción renal.
-HTA disfunción ventricular
Tipo: Dosis (mg/día) D. de acción (h)

EFECTOS ANTIHIPERTENSIVOS
Captopril 12,5-150 6-12
Están mediados por la inhibición del Enalapril 5-40 12-24
paso de ANG-I .a ANG-II a dos niveles Benazepril 10-20 10-20
distintos: Lisinopril 5-40 12-24
Quinapril 5-80 12-24
1. SRAA sistémico, responsable del efecto
Ramipril 2,5-5 12-24
antihipertensivo agudo.
Trandolapril 2,5-5 12-24
2. SRAA tisular, responsable del efecto Fosinopril 5-40 12-24
antihipertensivo a largo plazo, y de la
EFECTOS SECUNDARIOS
acción antiproliferativa tanto a nivel del
intersticio fibroso como de la masa En general estos fármacos son muy bien
miocitaria. tolerados. A las dosis actuales, los efectos
colaterales se reducen al mínimo y rara vez
inhiben el efecto proliferativo de la ANG-
obligan a suspender el tratamiento.
II, agente reconocido como un potente
factor trófico del miocardio.
170
Los efectos secundarios más importantes, Están específicamente indicados en

comunes en la mayoría de los casos a todos, aquellos hipertensos con buena respuesta a
son: los IECA pero con efectos secundarios
insostenibles (tos crónica, edema
1. Tos. Es el efecto secundario más común y angioneurótico, etc).
parece estar ligado al grupo sulfhidrilo y a la
inhibición de la degradación de las cininas.
2. Hipotensión, sobre todo en la primera dosis.
3. Edema angioneurótico. Es una contrain -

dicación absoluta.
4. Uremia. En casos de insuficiencia renal deben

ser utilizados con precaución.
OF: Señale el enunciado que considere

INCORRECTO con respecto a los fármacos
inhibidores del enzima de conversión de
angiotensina (IECAS):
a.Su efecto secundario más frecuente es la
tos seca.
b.Son los fármacos de elección en la
disfunción VI sistólica asintomática.
c.Mejoran la evolución de los pacientes
hipertensos con nefropatía diabética y
microalbuminuria.
d.También deben administrarse, salvo
contraindicación, a los pacientes tras un IAM. Los ARA II inhiben los receptores de la
e.Son de elección para el tratamiento de la ATII, impidiendo la formación de la misma
hipertensión renovascular. que es un potente vasoconstrictor y además
Rpta. E estimula la secreción de aldosterona lo que
ANTAGONISTAS DE LOS
promueve retención de agua y de Na+.
RECEPTORES ESPECÍFICOS DE ANTAGONISTAS DEL CALCIO
LA ANGIOTENSINA II (ARA-II)
Recordemos que el Ca++ interviene
Los antagonistas de los receptores AT1 prácticamente en todos los procesos
de la ANG-II (AREA-II), cuyo primer cardiovasculares (excitación, conducción,
representante clínicamente probado es acoplamiento, actividad marcapasos,
el losartán, se muestran como agentes vasorrelajación, ).
antihipertensivos de eficacia por lo
menos similar a los IECA y con pocos Θ La característica común a todos ellos, es el bloqueo
o nulos efectos secundarios. que ejercen al paso del Ca++ en los canales
transmembrana voltaje-dependientes del tipo L,
Su acción se centra en el bloqueo del
mostrándose inactivos para otros canales
receptor específico AT1, con lo que la
transmembrana (N, T o I') o en los canales que regulan
acción directa de la angiotensina II
el flujo de Ca++ desde el retículo citoplásmico al
queda anulada.
citosol.
171
Θ Por sus acciones específica inducen vasorrelajación y Dosis y duración de la acción de los
por tanto reducción de las cifras de PA y aumento de la calcinoantagonistas
reserva coronaria, condiciones ambas de extraordinaria
Tipo Dosis Duración
importancia en la cardiopatía hipertensiva.
DIHIDROPIRIDINAS
CLASIFICACIÓN
de primera generación
Existen tres grandes grupos que difieren por Nifedipino 30-120 8
su lugar de acción y sus características
de segunda generación
farmacocinéticas y farmacodinámicas:
Amlodipino 2,5-10 24
1. DIHIDROPIRIDINAS
Felodipino 5-40 24
◆De primera generación y acción corta: tipo Nitrendipino 10-40 24
nifedipino. Lacidipino 4 24
Nicardipino 20-40 12-16
◆De segunda generación y acción sostenida: Isradipino 25 12-16
amlodipino, nisoldipino, lacidipino, nicardipino, Diltiacem 90-360 8
felodipino, nitrendipino, nimodipino, isradipino. Verapamilo 80-480 8
MECANISMO DE ACCIÓN EFECTOS ANTIHIPERTENSIVOS
Reducen la entrada de calcio al interior Reducen la presión arterial por

de la célula muscular lisa vascular a relajación de la musculatura lisa
través de los canales voltaje-dependientes vascular a nivel coronario, periférico y
tipo L, disminuyendo la contractilidad miocárdica y el pulmonar. No tienen acción sobre el lecho
tono de la célula muscular lisa, induciendo vasorrelajación venoso.
y un cierto efecto depresor de la acción cardíaca.
Como consecuencia de la
vasodilatación, las dihidropiridinas
producen un aumento del GC mediado
por un aumento de la frecuencia
(taquicardia). Este efecto es menos
importante con las fórmulas de liberación
lenta y con las dihidropiridinas de acción
prolongada.
Diltiacem y verapamilo al actuar sobre el nodo A-V no

inducen taquicardia refleja y por tanto no aumentan el
Otros mecanismos
gasto cardíaco.
El diltiacem y sobre todo el verapamilo
Θ Se sabe que los calcioantagonistas son más
actúan también sobre el seno y el nodo
auriculoventricular enlenteciendo la eficaces en pacientes de edad avanzada
conducción y produciendo bladicardia. que en jóvenes.
Igualmente estos agentes tienen efecto Θ Asimismo por su efecto natriurético, tienen mayor
antiarrítmico y antiproliferativo. eficacia en las dietas con alto contenido en
Na a diferencia de otros antihipertensivos que actúan
mejor con dietas hiposódicas.
172
Θ Su efecto sobre la reducción de la hipertrofia FENILALQUILAMINAS (verapamilo)

ventricular izquierda, aunque manifiesto en múltiples
estudios, parece ser menor que el de otros antihipertensivos VERAPAMILO
como los IECA. Cefalea, rush y náuseas
Θ Ningún CAA modifica el perfil lipídico ni Efecto inotrópico negativo en insuficiencia
hidrocarbonado. Son neutros respecto de la cardíaca previa.
sensibilidad a la insulina. Tampoco se ha demostrado una
acción deletérea sobre la función renal. INDICACIONES CLÍNICAS
EFECTOS SECUNDARIOS 1. Coexistencia de isquemia coronaria, sobre

todo de tipo vasoespástico
Pueden llegar a ser significativos, aunque
en la mayoría de los casos suelen revertir con 2. Existencia de actividad ectópica ventricular
el tiempo y en raras ocasiones obligan a como manifestación de la cardiopatía
suspender el tratamiento. hipertensiva avanzada (verapamilo, 180 mg/
12 horas)
DIHIDROPIRIDINAS
3. Coexistencia de fibrilación auricular con
Edema maleolar. Más frecuentes con CAA
respuesta ventricular moderada (verapamilo,
de acción corta (nifedipino 10-20%). Son
180 mg/12 horas)
menos importantes con las formulaciones de
liberación lenta y las de acción prolongada. 4. Crisis paroxísticas de taquicardia
No responden a diuréticos y sí a la supresión supraventricular
del fármaco.
5. Pueden utilizarse en pacientes con trastornos
de los lípidos, diabetes mellitus y alteraciones
de la función renal.
EFECTOS SECUNDARIOS
-Estreñimiento. Es el más frecuente
-Bradicardia. Debe de valorarse en los casos

de trastornos previos de la conducción A-V y
alteraciones del nodo sinusal.
TRATAMIENTO DE LA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
ASOCIADA A DIFERENTES
PATOLOGÍAS
Taquicardia refleja (palpitaciones) como √ DIABETES MELLITUS

consecuencia de la brusca acción vasodilatadora. √ OBESIDAD
Con los preparados de segunda generación es √ CARDIOPATÍA CORONARIA
menos frecuente que con los de acción corta. √ INSUFICIENCIA CARDIACA
Hipotensión ortostática (rara) √ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
√HIPERTROFIA BENIGNA DE PRÓSTATA
√EPOC
173
En la actualidad la HTA se entiende como una Los diuréticos y los betabloqueantes en

patología que se encuentra incluida en el general presentan una acción desfavorable
contexto de una serie de alteraciones que para el metabolismo lipídico por lo que no
constituyen el conocido "síndrome serían fármacos de primera elección en estos
plurimetabólico", por lo que es muy frecuente casos.
que se asocie a otros desórdenes de carácter
fundamentalmente metabólico. Los IECA y calcioantagonistas presentan
un efecto neutro, por lo que pueden ser
DIABETES MELLITUS utilizados en los casos de dislipemia.
La HTA se asocia con mayor frecuencia a la
Los alfa-1-adrenérgicos son los que
diabetes mellitus en particular a la no
presentan un efecto más beneficioso ya que
insulinodependiente probablemente en el
tienden a aumentar el colesterol-HDL
contexto del síndrome plurimetabólico que se
caracteriza por hiperinsulinemia resistencia a Son agentes de primera elección si no
la insulina, obesidad troncular, dislipemia e existen otras contraindicaciones a los
HTA. mismos (hipotensión ortostática).
TRATAMIENTO OBESIDAD
El primer paso estriba en la reducción de EPIDEMIOLOGÍA
peso en los afectados de DMNID con lo que se
consigue controlar una gran mayoría de La obesidad se asocia con gran frecuencia a
pacientes. HTA diabetes y ateroesclerosis.
En el caso de iniciar tratamiento Se ha comprobado que las cifras de PA

farmacológico : guardan una correlación directa con el
aumento de peso.
IECA o los ARA II son los fármacos de
La obesidad incrementa cinco veces el riesgo
elección.
para desarrollar HTA.
DISLIPEMIAS
TRATAMIENTO
En el contexto del síndrome metabólico la
prevalencia de dislipemias en la población Los pilares del tratamiento de la HTA en los
hipertensa es muy elevada, e incluso obesos son:
independientemente de éste, la prevalencia es Θ Dieta
también más elevada en la población con HTA Θ Modificación en el estilo de vida
que en los normotensos.
Ejercicio.
TRATAMIENTO
Cuando estas intervenciones fracasan puede
En primera instancia debe iniciarse pasarse al tratamiento farmacológico.
tratamiento no farmacológico con
reducción de peso cuando proceda y Teniendo en cuenta que la HTA del obeso
dieta baja en grasas. es volumen dependiente los fármacos de
elección son los diuréticos sin que esto
A la hora del tratamiento farmacológico, suponga contraindicación alguna para el
conviene sopesar seriamente los efectos resto de grupos.
secundarios de los diferentes fármacos.
174
CARDIOPATÍA CORONARIA Se debe ser muy cuidadoso en la reducción

de las cifras tensionales en estos pacientes
La isquemia coronaria es una de las
por el riesgo de alterar el flujo cerebral si se
principales complicaciones de la HTA
producen descensos tensionales demasiados
EPIDEMIOLOGÍA bruscos.
Se ha comprobado que el 20-50% de los Dentro del arsenal terapéutico tal vez
hipertensos presentan cardiopatía isquémica los IECA los calcioantagonistas
sintomática y el 40% fallece por un IAM. dihidropiridínicos y el labetalol serían los
fármacos de elección.
TRATAMIENTO
En los pacientes con angina estable el HIPERTROFIA BENIGNA DE

tratamiento de elección será un PRÓSTATA
calcioantagonista o un betabloqueante.
Se asocia con HTA en la población anciana.
En el periodo crónico de la isquemia coronaria El fármaco de elección sería del grupo de los
posinfarto de miocardio los betabloqueantes han alfa-1-adrenérgicos que tienen un efecto
demostrado reducir la recurrencia de IAM y la mortalidad
beneficioso sobre la hiperplasia prostática.
por esta causa.
Debe tenerse muy en cuenta sin embargo la
Los IECA han demostrado un efecto hipotensión ortostática a la que es muy
beneficioso sobre la función ventricular sensible la población anciana.
después de un IAM reduciendo la incidencia de
insuficiencia cardíaca y la mortalidad global y
por causas cardiovasculares por ello están
indicados en estos casos a dosis más bajas que las
habitualmente utilizadas como terapia antihipertensiva.
INSUFICIENCIA CARDÍACA
Hiperplasia prostática benigna
Los IECA han demostrado una gran eficacia
en la reducción de la mortalidad por OF: Un paciente de 66 años, fumador de 20
insuficiencia cardíaca por lo que son fármacos cigarrillos diarios, con criterios clínicos de
de primera elección. bronquitis crónica y antecedentes de
hiperplasia prostática benigna, gota e
Dependiendo de la evolución y en los casos que cursen
hipercolesterolemia, consulta por cifras
con sobrecarga de volumen, los diuréticos
medias de TA de 168/96 mmHg a pesar de
también son extremadamente útiles.
restricción salina. ¿Cuál sería, de los
ENFERMEDAD VASCULAR siguientes, el tratamiento de elección para su
CEREBRAL hipertensión arterial?:
La reducción de la morbimortalidad por ACVA a.Inhibidor de enzima de conversión de la

secundaria a tratamiento antihipertensivo fue angiotensina.
uno de los primeros y más relevantes hallazgos b.Calcioantagonista.
de los grandes estudios epidemiológicos. c.Betabloqueante.
d.Alfabloqueante.
175
e.Diurético. Clasificación de la hipertensión arterial en

Rpta: D el adulto mayor
ENFERMEDAD PULMONAR Presión Sistólica Diastólica

OBSTRUCTIVA CRÓNICA
1. OMS > 160 mmHg > 95 mmHg
Los betabloqueantes deben evitarse siendo
2. JNC-V > 140 mmHg > 90 mmHg
preferible utilizar diuréticos e IECA. Es probable
que estos últimos asociados a captadores de 3. Consenso Español para el control de la
radicales libres ejerzan un efecto sinérgico HTA
doblemente beneficioso.
> 140 mmHg > 90 mmHg
OF: ¿Cuál es el antihipertensivo de elección en
una mujer de 60 años, asmática, con crisis de Dada la evolución de la presión sistólica y
gota, TA 158 mmHg/90 mmHg y estenosis de diastólica con la edad en la población anciana
arteria renal sobre riñón único?: existe un predominio de la HTA sistólica
aislada (HSA), que hoy se conoce como el
a) Diurético.
factor de riesgo más potente de
b) Betabloqueante.
morbimortalidad cardiovascular.
c) Calcioantagonista.
d) Inhibidor de la enzima conversora de la an- EPIDEMIOLOGÍA
giotensina.
La prevalencia difiere .según los criterios de
e) Antagonista del receptor de la angiotensina
normalidad y el rango de edad que se
Rpta. C
seleccione. Utilizando la clasificación de la
HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN EL OMS es el 50% mientras que siguiendo al
ADULTO MAYOR JNC-V asciende al 70-75%.
CONCEPTOS Igualmente en el rango de 60-70 años tiene

una prevalencia del 50%, para subir al 65-70%
La HTA es el principal factor de riesgo de en el rango de 70-80 años.
morbimortalidad cardiovascular en la población
mayor de 65 años. En cuanto al sexo existe un predominio ligero
del sexo femenino.
Los criterios para establecer los límites de
normalidad en este grupo poblacional difieren RIESGO CARDIOVASCULAR
de unas clasificaciones a otras .
El 50% de la mortalidad global en el anciano
depende de complicaciones cardiovasculares y
su riesgo es:
-Insuficiencia cardíaca (R>6,9).

-Cardiopatía isquémica (R>3,8).
-Hipertrofia ventricular izquierda.
-Accidentes cerebrovasculares en particular
hemorrágicos (R>2,5).
-Enfermedad vascular periférica.
-Fallo renal.
176
Diferentes estudios han demostrado la Betabloqueantes. Por sus efectos secundarios

reducción de la mortalidad global y no suelen ser fármacos de primera elección.
cardiovascular al reducir las cifras de presión
arterial por medio de tratamiento Calcioantagonistas. Dada su buena tolerancia y
antihipertensivo. su perfil farmacológico tienen una indicación
clave en estos pacientes y probablemente
Presión sistólica sean los preferentes.
Es un marcador lineal de gran potencia

para la mortalidad global y
cardiovascular
Presión diastólica
Es sólo para la mortalidad

cardiovascular.
PECULIARIDADES DIAGNÓSTICAS
1. Hipotensión postural.
Puede afectar al 25%, por lo que la Algoritmo para el comienzo del

determinación de la PA debe hacerse tanto en tratamiento farmacológico antihiperten-
decúbito como en ortostatismo. sivo en el anciano
2. Ateroesclerosis Edad TAS TAD Riesgo CV
En estas edades es mucho mas frecuente y (años) (mmHg) (mmHg)

aumenta por tanto el riesgo cardiovascular por
esta vía.
<80 <180 <104 No
3. Seudohipertensión. Comenzar tratamiento no farmacológico
<80 <180 <104 Sí
Como consecuencia de la rigidez de la pared Valorar tratamiento farmacológico
arterial . <80 >180 >104 Sí/No
Tratamiento farmacológico
4. Vacío auscultatorio
HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN LA
debe elevarse la presión del manguito 30-40
INFANCIA Y ADOLESCENCIA
mmHg por encima de la desaparición del
pulso para no clasificar incorrectamente a un CONCEPTO
importante grupo de pacientes.
Las cifras tensionales en los niños y
TRATAMIENTO adolescentes son más bajas que en la
población adulta. Por ello la consideración de
Diuréticos. Han demostrado reducir la
HTA dependerá de la edad.
morbimortalidad cardiovascular. Tienen
una alta eficacia; sin embargo sus efectos Se considera que existe HTA cuando las
indeseables pueden ser más importantes en cifras tensionales se encuentran por encima
los ancianos y conviene realizar controles del percentil 95 de la distribución por edad,
analíticos periódicos. sexo y tamaño corporal.
177
EPIDEMIOLOGÍA Medidas farmacológicas
En la actualidad a partir de los estudios El tratamiento farmacológico estará indicado en

descriptivos realizados, se estima una los siguientes casos:
prevalencia del 1,5-3%.
a. HTA diastólica no controlada con medidas
Sin embargo, ante toda HTA en la infancia y generales.
adolescencia, conviene descartar una HTA
secundaria por su elevada incidencia en estas b. Síntomas y signos derivados de la HTA.
edades
c. Afectación de órganos diana.
Etiología de la hipertensión arterial
Los fármacos a utilizar serán:
secundaria por grupos de edad
Diuréticos. Debe comenzarse con ellos ya que
Recién nacidos
ofrecen buen resultado y alta eficiencia. El
Trombosis y estenosis arteria efecto secundario más importante en esta
renal. edad es la depleción de volumen.
Malformación congénita renal. Betabloqueantes. Pueden asociarse a los

diuréticos si no se obtiene respuesta.
Coartación de la aorta. Contraindicados en asmáticos.
Displasia broncopulmonar IECA y calcioantagonistas. Son muy útiles en la
HTA de origen renal. Aunque faltan estudios
<6 años Nefropatía parenquimatosa
en la HTA esencial presentan un futuro muy
Coartación de aorta prometedor.
Estenosis de la arteria renal HIPERTENSIÓN ARTERIAL

REFRACTARIA
6-12 años Estenosis de la arteria renal
La HTA refractaria suele definirse como la
Nefropatía parenquimatosa imposibilidad de reducir las cifras
tensionales por debajo de unos niveles
Hipertensión esencial adecuados a pesar de seguirse un
tratamiento con 3 fármacos antihipertensivos
12-18 años Hipertensión esencial
simultáneo.
Nefropatía parenquimatosa Valores de referencia para el diagnóstico
DIAGNÓSTICO de hipertensión arterial refractaria
Será muy importante tener en cuenta el peso y la PA basal (mmHg) PA en tratamiento

talla, ya que el significado de las cifras tensionales con 3 fármacos
será diferente según exista o no sobrepeso y/o
> 180/115 > 160/100
desarrollo ponderal.
< 180/115 > 140/90
TRATAMIENTO
PAS > 200 (ancianos) > 170
El objetivo fundamental será reducir las
PAS = 160-200 (ancianos) >160
cifras tensionales por debajo del percentil
90.
178
De entre las causas más habituales la B.- Presencia de hemorragias

no adherencia al tratamiento suele ser C.- Presencia de exudados
la más habitual, de ahí la importancia de D.- Presencia de edema de papila
investigar este detalle en orden a su E.- Reflexión arteriolar intensa de la luz
solución. La HTA de «bata blanca» y una Rpta. D
posología son otras de las causas más
habituales. HTA: tratamiento
CAUSAS DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL

ENAM 2012 (30): Adulto mayor con PA :
REFRACTARIA 170/70 mmHg . ¿Cuál es el tratamiento?
a. IECA
1.No adherencia al tratamiento
b. ARA II
c. Diurético tiazídico más calcio-antagonista
2.Hipertensión de «bata blanca»
d. Calcio-antagonista
3.Defectos en la posología terapéutica (dosis e. Betabloqueador
Rpta. C
inadecuada)
ENAM 2003-A (85) : ¿Cuál de los siguientes
4.Interacciones medicamentosas tratamientos es INADECUADO?:
A.Hipertenso con tos secundaria a inhibidor
(coadministración con otros fármacos que
ECA que está recibiendo losartán
suben la PA: antidepresivos, B.Hipertenso coronario, que está recibiendo
descongestionantes nasales, estrógenos, AINE, diltiazen
etc.) C.Hipertenso con disfunción ventricular
izquierda que está recibiendo enalapril
5.HTA secundaria no tratada . D.Hipertenso con taquicardia, que está
recibiendo propranolol
6.Otros factores (alcohol, obesidad, estrés, E.Hipertenso con insuficiencia renal severa,
senescencia, pseudohipertensión, etc.) que está recibiendo hidroclorotiazida
Rpta. E
7. Hiperinsulinismo (43% de los casos)
ENAM 08-A (8) : Varón de 65 años de edad,
Preguntas que desde hace aproximadamente un año
Emergencia hipertensiva presenta esporádicamente controles de PA:
150/80 mmHg, con posteriores controles
EN 06-B (68): En una EMERGENCIA
normales, sin evidencia de daño en órganos
HIPERTENSIVA la presión arterial debe ser
blanco, y no recibe tratamiento
controlada en los siguientes en
farmacológico hasta la actualidad. ¿Cuál es la
minutos. ¿Cuál de los medicamentos esta
conducta o terapia más adecuada?:
contraindicados en gestantes a término?:
A. Antagonistas de calcio
A.- Nitroprusiato de sodio.
B. Diuréticos
B.- Labelalol.
C. lECA
C.- Nifedipino.
D. Beta-bloqueadores
D.- Metildopa.
E. Control cada 6 meses
E.- Sulfato de magnesio.
Rpta. C
Rpta. B
Retinopatía hipertensiva ENAM-2012-B (80): Paciente mujer

OF: En la clasificación de la retinopatía hipertensa que acude a control, se le
hipertensiva, el grado IV se caracteriza encuentra una PA: 140/ 85 mmHg , hoy no
PRINCIPALMENTE por: tomó el antihipertensivo .Refiere tener
A.- Estrechamiento arteriovenoso 1:3 ó 1:2
179
muchas preocupaciones en el trabajo.

¿Cuál es la mejor recomendación?
a. Aumentar la dosis del antihipertensivo
b.Continuar con el mismo

antihipertensivo y cambiar el estilo de
vida
c. Asociar otro antihipertensivo
d. Cambiar de antihipertensivo
e. Asociar dos antihipertensivos
Rpta. B
180
ARRITMIA CARDIACA PLUS MEDIC A
Fisiopatología Los mecanismos responsables de las arritmias

cardíacas se dividen en:
A. Mecanismos Generales de las 1. Trastornos en la conducción de los impulsos.

Arritmias Cardiacas 2. Trastornos del automatismo.
3. Combinación de ambos.
Casi siempre que escuchamos sobre
arritmia cardiaca suponemos que se trata Un simple retardo en la
sólo de una alteración del ritmo cardiaco, conducción de los
sin embargo este término también implica impulsos o una
cualquier cambio de ubicación del inicio de la secuencia de activación
anormal (bloqueos de
actividad eléctrica del corazón o de la secuencia
rama y preexcitaciones)
de la misma. son considerados como
arritmia cardiaca.
El ritmo cardíaco será considerado normal,
cuando se origine en el nódulo sinusal y se
conduzca a través del nodo AV, haz de Hiss B. Trastornos de la conducción
y fibras de Purkinge.
La alteración de la conducción condiciona la
aparición la aparición del bloqueo
auriculoventricular.
¿Cómo se identifica el bloqueo

auriculoventricular?
Nódulo
sinusal Si en nuestra lectura preliminar electrocar-
Nódulo diográfica encontramos prolongación del
AV intervalo PR ( > 0.20”).
¿Cómo se clasifican los bloqueos auriculo

ventriculares?
Se clasifican en cuanto al grado de severidad .
-Bloqueos de primer grado (cuando un impulso

atraviesa con lentitud la zona de bloqueo).
Sistema de conducción
Onda P: activación auricular
Intervalo PR: impulso eléctrico desde el
nódulo sinusal hasta las fibras de Purkinge.
Bloqueo AV de Iº grado: prolongación del PR
QRS: activación ventricular
(> 0.20”)
Segmento ST: inicio de la repolarización
ventricular
181
-Bloqueo de segundo grado (cuando no Bloqueo AV de IIIº grado: si el bloqueo AV

todos los impulsos atraviesan la zona de es suprahisiario los QRS son de duración
bloqueo) . normal.
Tipo Mobitz I : Se produce el fenómeno de

wenckebach, que consiste en el alargamiento
progresivo del intervalo PR hasta que
desaparece un QRS, debido a que una P no
conduce.
Bloqueo AV de IIIº grado: si el bloqueo AV es
infrahisiario los QRS son anchos ( > = 0.11”)
También los bloqueos pueden clasificarse de

acuerdo al sitio en que ocurren.
Bloqueos sinoauriculares: entre el nódulo

sinusal y la aurícula.
Bloqueos intra e interauriculares : a nivel del

Bloqueo AV de IIº grado Mobitz I ( Fenómeno tejido auricular en el nódulo auriculo-
de Wenckebach) ventricular, en el haz de His , o en sus ramas
Tipo Mobitz II: De pronto sin que haya un Los trastornos de la conducción pueden
alargamiento progresivo del intervalo PR se originar también extrasístoles y
taquicardia por un mecanismo de
bloquea una onda P, por lo que desaparece un
reentrada.
QRS..
Puede ser intermitente :

C. Reentrada
2: 1 una onda P conduce y una onda P no
conduce 3: 1 una onda P conduce y dos ondas P El impulso eléctrico originado en el nódulo
no conducen. sinusal (1) se propaga en “mancha de
aceite” activando las aurículas y luego
difunde hacia el nodo auriculoventricular
(2) , tronco común del haz de His (3), ramas
de His (derecha y fascículos izquierdos) y
red de Purkinje (4) (distribuida en el seno del
miocardio ventricular) activando a los
-Bloqueo de tercer grado (cuando ningún ventrículos.
impulso atraviesa la zona de bloqueo).
Ninguna onda P conduce , hay una disociación
entre las aurículas y ventrículos.
CLAVE para el diagnóstico: todos los PR son de

diferente duración, porque no existe el
intervalo PR.
Activación auricular en “mancha de aceite”
182
Las condiciones necesarias para que se

produzca una reentrada son:
1. Bloqueo unidireccional de un impulso
En algún lugar (habitualmente el impulso

corresponde a un extrasístole).
2. Lenta propagación del mismo
Sobre una ruta alterna.
3. Reexcitación del tejido proximal
Al lugar inicial del bloqueo en dirección

retrógrada.
Si estas condiciones se dan, se establecerá un

Una vez que los ventrículos se han activado, el movimiento circular del impulso o ritmo
impulso eléctrico se extingue ya que no recíproco.
encuentra nuevo tejido en condiciones de
depolarizarse.
¿Qué es reentrada?
El concepto de reentrada implica que un

impulso NO SE EXTINGUE después de haber
activado al corazón, sino que vuelve a excitar
fibras previamente depolarizadas.
Reentrada es como el vuelo de un avión Bloqueo unidireccional de un impulso

que nunca acaba, aunque el avión de la (1) con propagación de éste a través de
foto no se ajusta precisamente al ejemplo. una ruta alterna (2)
A ver muchachos digan ¡Whiskie!
Ritmo recíproco (fenómeno de reentrada)

(3) conducción anterógrada; (4)
conducción retrógrada
183
¿Qué se necesita para que el ritmo recíproco

se mantenga?
Es necesario que el tiempo que demore el

impulso en recorrer el circuito sea mayor que
el período refractario de las fibras que lo
componen; de no ser así el impulso
encontrará tejido refractario por delante y el Extrasístole auricular: latido precoz con QRS
ritmo recíproco se interrumpirá. normal
Taquicardia paroxística supraventricular Muchas arritmias obedecen a un fenómeno
asociadas al síndrome de Wolff- de reentrada.
Parkinson-White
MACROENTRADA
Es un buen ejemplo de arritmia por
reentrada .En estos casos existe una vía De acuerdo al tamaño de los circuitos
anómala de conexión auriculoventricular -Taquicardias paroxísticas supraventriculacula -
ubicada en paralelo con la vía normal. res asociadas al síndrome de Wolff-Parkinson-
White
MICROENTRADA
◆Taquicardias paroxísticas supraventriculares

por reentrada en el nódulo auriculo ventricular
o en el nódulo sinusal
Taquicardia supraventricular (FC: 150-250 ◆ Taquicardias ventriculares monofocales

latidos / minuto) sostenidas asociadas a enfermedad coronaria
por microreentrada ventricular.
Habitualmente la vía anormal conduce
rápidamente, pero al mismo tiempo posee D. Trastornos del automatismo.
períodos refractarios relativamente largos.
Las células del sistema de conducción que es
Extrasístole auricular encuentran en el nódulo sinusal , en la unión
auriculoventricular y en el sistema His Purkinje
Cuando se produce una extrasístole presentan depolarización diastólica.
auricular durante el período refractario
efectivo de la vía anómala, éste se conducirá El nódulo sinusal es el marcapaso fisiológico
exclusivamente a través de la vía normal del corazón porque es el que se despolariza
hacia los ventrículos. más rápidamente.
En condiciones patológicas cualquier fibra

Llegado el impulso al ventrículo,
miocárdica puede actuar como
puede depolarizar el haz paraespecífico en
marcapaso. Esto puede ocurrir como
sentido retrógrado hacia las aurículas,
resultado de una enfermedad miocár- dica
estableciéndose entonces un movimiento
(Ej. Isquemia miocárdica).
circular con un componente anterógrado (
estructuras normales) y otro retrógrado Las alteraciones del automatismo se clasifican
(haz paraespe- cífico). en dos tipos:
184
1. Automatismo exagerado Post-potenciales precoces: las

oscilaciones de voltaje pueden ocurrir antes
-Taquicardias sinusales
de que se haya completado el potencial de
acción anterior.
Ej.Taquicardia ventricular polimorfas

asociadas a síndrome de QT largo)
Post-potenciales tardíos: o una vez que

éste se ha completado
Taquicardia sinusal (FC: 100-160 latidos / Ej. Arritmia por intoxicación digitálica
minuto)
Los post-potenciales pueden determinar
-Taquicardias auriculares respuestas generativas aisladas o sostenidas.
-La hipokalemia y la estimulación simpática.
Automatismo exagerado. A: control B: aumento

del automatismo
2. Postpotenciales
-Taquicardias ventriculares polimorfas

Post-potenciale
Consecuencias fisiopatológicas de las

arritmias
La presencia de una arritmia sostenida puede

Taquicardia ventricular polimorfa: FC: 100-220 presentar algunas de las siguientes alteraciones:
latidos / minuto, ritmo regular o discretamente
◆Bradicardia extrema, con disminución del
irregular. QRS de morfología de extrasístoles
gasto cardíaco y de la perfusión cerebral.
ventriculares.
◆Taquicardia, que al disminuir el tiempo
Hablamos de post-potenciales cuando un
diastólico, limita el llenado ventricular y el
potencial de acción es seguido de una
gasto cardíaco.
oscilación de voltaje.
◆ Taquicardia, que aumenta el consumo de
En caso de que esta oscilación alcance el
O2 miocárdico lo que puede desencadenar
potencial umbral, se producirá un nuevo
angina y en el largo plazo deterioro de la
potencial de acción.
función ventricular (taquimiocardiopatía)
185
◆ Pérdida de la activación secuencial ◆Evaluar las consecuencias hemodinámicas de

aurículo-ventricular, con aparición o la arritmia.
agravación de una insuficiencia cardiaca.
◆Diagnosticar una posible cardiopatía
Cuadro clínico de base o signos de factores
precipitantes.
Síntomas
Tipos de arritmia
Palpitaciones, mareos y síncope, angina o
insuficiencia cardiaca de instalación brusca.
Taquicardia paroxística
supraventricular
Palpitaciones
◆FC: 150-250 latidos
√ Taquicardia paroxística supraventricular ◆Ritmo regular

(TPSV)
◆La onda T se superpone a la omda P
Palpitaciones rápidas regulares, de
comienzo y término brusco, relativamente
bien toleradas.
√ Taquicardia sinusal
Palpitaciones de comienzo y término gradual

en relación a estados emocionales o ejercicio
.
Síncope
Puede indicar una arritmia grave.
√ Bloqueo A-V paroxístico o a una arritmia

de muy alta frecuencia, de origen
supraventricular o ventricular. Mecanismos más frecuentes:
Factores precipitantes • Reentrada intranodal
√ Hipertiroidismo (en pacientes con • Macro-reentrada con participación de un haz

fibrilación auricular) paraespecífico
√ Poliuria (en TPSV u otras taquiarritmias
Reentrada intranodal
paroxísticas)
En estos casos el nodo AV contiene 2 tipos de
Sígnos
fibras:
El examen físico del paciente con arritmias
1. Fibras alfa
tiene tres objetivos principales:
Fibras de conducción lenta con períodos
◆ Distinguir elementos diagnósticos de la refractarios cortos.
arritmia propiamente dicha.
186
2. Fibras beta EN 04-A (32) : Paciente mujer de 18 años,

llega a Emergencia por presentar:
Fibras de conducción rápida y períodos palpitaciones, ansiedad y sudoración. Al
refractarios largos. examen: palidez, pulso: 185 por minuto
regular, filiforme, hipotensión arterial. ECG:
Se establecerá una taquicardia por reentrada
taquicardia: 185 por
intranodal cada vez que un extrasístole se minuto, complejos QRS estrechos, no
conduzca por una sola vía, bloqueándose en la arritmia. Maniobras vagales negativas. El
otra y reentrando en aquella previamente diagnóstico probable es:
bloqueada por vía retrógrada. A.- Fibrilación auricular.
B.- Taquicardia ventricular.
En la variedad común de taquicardia C.- Flúter auricular.
paroxística supraventricular por reentrada D.- Taquicardia supraventicular paroxística.
nodal, las fibras alfa constituyen el componente E.- Taquicardia sinusal
Rpta. D
anterógrado del circuito y las fibras beta el
componente retrógrado .
Taquicardia auricular
¿Porqué la onda P no es visible en la TPSV?
Son arritmias poco frecuentes. Se
La activación auricular y ventricular,
presentan, habitualmente en cardiópatas,
suelen ser simultáneas por lo que la onda
así como también en pacientes con daño
P no suele ser visible. Generalmente se
pulmonar crónico (taquicardias auriculares
inducen por extrasístoles auriculares que se
multifocales), en intoxicación digitálica
bloquean en la vía rápida.
(generalmente con bloqueo 2:1) pero
Las TPSV por reentrada intranodal, ocurren también en ausencia de cardiopatía
habitualmente en personas sin cardiopatía agregada.
agregada. Algunas son ectópicas (uni o multifocales) y
Son más frecuentes en mujeres y el síntoma otras obedecen a un fenómeno de reentrada.
asociado más frecuente es la sensación de El punto de origen puede ser auricular
palpitación rápida asociado a angustia. izquierdo o derecho. Algunas cursan en
crisis paroxísticas otras se establecen como
. En algunas casos pueden una arritmia crónica.
ocasionar hipotensión,
En estos últimos casos, como consecuencia
angina o insuficiencia
cardiaca, dependiendo de la de la arritmia, suelen observarse signos
duración, frecuencia progresivos de disfunción ventricular e ICC.
cardiaca, edad y estado
cardiovascular basal.
Macroentrada
En las TPSV con participación de un haz

para específico, que suele constituir el
componente retrógrado del circuito,
mientras que el anterógrado está dado por la vía
normal.
187
Arritmias de la unión AV
Tabla Etiología de FA
Se deben a manifestaciones de auto - HTA 58%
Cardiopatía estructural 47%
matismo nodal (normal o patológico). Isquémica 37%
Valvular 30%
En casos de depresión del automatismo
Hipertensiva 25%
sinusal, fibras automáticas ubicadas en la Dilatada 8%
unión AV toman el “comando eléctrico del Diabetes mellitus 22%
corazón”, estableciéndose un ritmo de escape, Hipertiroidismo 1,5%
el que sustituye al ritmo sinusal deficitario.
Dependiendo de la presencia de Clasificación

conducción retrógrada, se observarán ondas P de
Se clasifica según la forma de presentación clínica
polaridad invertida antes, durante o después del complejo (Camm, 2011)
QRS o disociación AV. Diagnosticada por primera vez : sea cual sea
la duración, la gravedad o los síntomas
Fibrilación auricular relacionados. Antes se denominaba de
diagnóstico reciente.
Paroxística
No hay conducción auricular. Remite espontáneamente o con trata-
miento en < = 7 días.
θ Ausencia de onda P
Puede ser recurrente
θ Intervalos RR irregulares
Persistente
θ Ondas f
Persiste por > 7 d.
Persistente prolongado
Persiste por > 12 meses.
Permanente
Es usado cuando ha habido una decisión
conjunta entre el médico y el paciente de
desistir de nuevos intentos para restaurar
Fibrilación auricular y/o mantener el ritmo sinusal.
Cuadro clínico
2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the
Management of Patients With Atrial
√ Palpitaciones Fibrillation
√ Pulso deficitario Nemotecnia : PAR, PER
Etiología
La causa más frecuente de FA es la

hipertensión arterial y en segundo lugar la
cardiopatía estructural , con más frecuencia
isquémica.
4.Laguna P, Martín A.Risk factors for stroke
and thromboprophylaxis in atrial fibrillation:
what happens in daily clinical practice? The
GEFAUR- 1 study. Ann Emerg Med.
2004;44:3-11.
Taquicardia ventricular
188
◆FC: 100-220 latidos/ minuto

◆Ritmo regular o discretamente irregular
◆QRS ancho
◆Onda P no se ve con FC alta
Vías accesorias: Vías aurículo-hisiarias
SINDROME DE PREEXCITACIÓN
Los impulsos auriculares depolarizan una

parte o la totalidad de los ventrículos
precozmente, antes de lo que cabría esperar
si su recorrido hubiera ocurrido sólo por las
vías normales de conexión auriculo-
ventricular.
Este hecho implica la existencia de

haces paraespecíficos que son los
responsables de esta activación
ventricular precoz.
La importancia de los síndromes de

preexcitación radica en la alta incidencia de
arritmias supraventriculares que pueden
desencadenar.
Tipos de preexcitación
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
(WPW)
Los haces paraespecíficos auriculo-ventriculares

(haces de Kent) son los responsables .
El síndrome de WPW es el más frecuente de

los síndromes de preexcitación.
189
Sindrome de Wolff-Parkinson-White:
◆PR corto
◆Onda delta (pendiente o empastamiento al inicio
de la R)
◆QRS prolongado
◆Intervalo PJ normal
◆Cambios de la onda T.
La presencia de un haz paraespecífico

auriculo-ventricular con posibilidades de Sindrome de Lown -Ganong- Levine:
conducción anterógrada determinará la ◆PR corto
existencia de dos vías conectadas en ◆Sin onda delta
paralelo comunicando aurículas con
ventrículos (la vía normal y el haz de Kent) .
Tratamiento
El grado de contribución de cada una de ANTIARRITMICOS
ellas a la activación ventricular determinará
el grado de preexcitación ventricular.
La incidencia del síndrome de Wolff -

Parkinson - White está entre el 0.1 al 3 x
1000 de individuos presuntamente sanos.
Se presenta a cualquier edad y en la

mayoría de los casos no se encuentra
cardiopatía asociada. Sin embargo, es bien
conocida la asociación con la anomalía de
Ebstein (haces derechos) y con el prolapso
de la válvula mitral (haces izquierdos).
Síndrome de Lown-Ganong-Levine
(LGL)
Las vías auriculo-hisiarias y el haz de Mahaim

son los responsables.
190
Ia: Quinidina, disopiramida y II:

procainamida
Ib: Lidocaina, fenitoina y tocainamida. Con “2 B” de b-bloqueadores
Ic: Propafenona, flecainida y morizcizine
II : B-bloaqueadores III:
III: Amiodarona, sotalol y betrilium
“A la 3ra. serás SÓlo (sotalol) MIA
IV: Verapamilo y diltiazem
MADONA (amiodarona) ”
La simpática conductora nos da la
nemotecnia.
REGLA NEMOTÉCNICA
“Clase I a: con A de Laura

¿Quien me dijo procaz…….?
“Quien (quinidina) me
Dijo (disopiramida)
PROcaz”(procainamida)
IV:
“Calcioantagonistas con C de Cuatro ”
REGLA NEMOTÉCNICA Son

“Clase I b: con “B” de Burro bloqueantes:
“El Burro Toca FEliz con el doctor LIDO” Tipo 1 Na bloqueantes
Toca Tipo 2 b bloqueantes

“El Burro (naimida)
Tipo 3 K bloqueantes
FE liz (fenitoina) con el Doctor Tipo 4 Ca bloqueantes
LIDO (caina)
Taquicardia paroxística
supraventricular
• Tratamiento de episodios agudos.
1. Maniobras vagales. Su efectividad como

método de interrupción de TPSV es variable.
El método más utilizado es el masaje
carotídeo el que debe ser siempre unilateral.
I c: Debe tomarse la precaución de auscultar
previamente el cuello y abstenerse de
Con c de “cutra” PRO PAL (fenona)
efectuar la maniobra en caso de detectarse
bolsillo”
soplos carotídeos por el riesgo de
provocar un accidente vascular cerebral.
191
FLASH BACK avanzado que en grupos de experiencia con

la técnica es muy infrecuente.
Un vez en una guardia una interna me llamó
porque un paciente joven tenía una FC de 180 b. Terapia farmacológica.
latidos / min. Mientras terminaba de
atender a otro paciente y traían el Se utiliza en pacientes con TPSV frecuentes en
electrocardiógrafo le dije que le hiciera que por alguna razón la ablación no es
realizable.
masaje carotídeo. Luego de un par de
minutos acudí a ver al paciente ,ya la FC se Las drogas más utilizadas son los:
había normalizado. El masaje de la interna
había sido efectivo. Desde ese día sus -Bloqueadores
compañeros la conocían como la interna que -Amiodarona
daba buenos masajes. -Antiarrítmicos de la clase I
-Verapamil
2. Terapia farmacológica -Digitálicos.
De elección: En pacientes con crisis muy ocasionales,

oligosintomáticas y que no alteran la calidad de
Adenosina vida la terapia profiláctica con fármacos
En bolo (6-12 mg) antiarrrítmicos no es aconsejable
recomendándose sólo tratar la crisis cuando
Es un nucleósido endógeno de vida media sobreviene.
muy corta con una potente y fugaz acción
depresora sobre la conducción y Síndrome de Wolff-Parkinson-White
refractariedad del nódulo AV.
(WPW)
Su uso está contraindicado en pacientes con
enfermedad del nódulo sinusal, trastornos Sólo a los pacientes con preexcitación
de la conducción AV y asma bronquial. sintomática se debe indicar tratamiento y
evaluación electrofisiológica
Verapamil (5-10 mg) IV
1. Ablación por radiofrecuencia.
Enlentece la conducción y aumenta la
Permite la curación definitiva de la mayoría de
refractariedad del nódulo AV. No debe
los pacientes con síndrome de WPW.
utilizarse en lactantes o en pacientes con
disfunción ventricular por su acción inótropa 2. Antiarrítmicos
negativa.
Prevención de recurrencias Los digitálicos y el

Verapamil acortan los
a.Ablación por radiofrecuencia períodos refractarios de
los
Permite una “curación” definitiva de la haces paraespecíficos
mayoría de los pacientes con TPSV, sean Están contraindicados en
WPW y FA.
por reentrada nodal o con participación de
haces paraespecíficos.
En las primeras el mayor riesgo del

procedimiento es el bloqueo AV
192
Taquicardia auricular Si el paciente con cardiopatía orgánica tolera

bien la VT, se puede intentar el tratamiento
farmacológico.
Dependiendo de la situación clínica
La procainamida es el fármaco más eficaz
pueden utilizarse fármacos destinados a
para el tratamiento a corto plazo.
controlar la respuesta ventricular :
Preguntas
◆Por aumento del grado de bloqueo AV (digital,
Verapamil, B.Bloqueadores, etc) Taquicardia ventricular
◆ Interrumpir la arritmia (Amiodarona, EN 08-B (64) : Varón de 25 años que

antiarrítmicos de la clase I). presenta bruscamente taquicardia de 140
latidos/min. En el EKG se encuentra PR
Las taquicardias auriculares ectópicas no CORTO ,QRS ANCHO y de aspecto
suelen responder a la cardioversión irregular.¿Cuál es el tratamiento inicial
eléctrica, pero si, en casos seleccionados recomendado?
tratarse con ablación por radiofrecuencia. A.- Cardioversión
En intoxicación digitálica, además de la B.- Isosorbide
C.- Digoxina
suspensión del fármaco puede ser necesario
D.- Nitroglicerina
agregar suplementos de potasio o en raros E.- Verapamilo
casos utilizarse fenitoína intravenosa
Rpta. A
OF: Un paciente con cardiopatía hipertensiva
Los pacientes con TV pero sin enfermedad é isquémica a emergencia por angina
cardíaca orgánica tienen una evolución moderada. El examen muestra un paciente
benigna. Si la TV es asintomática en forma pálido y diaforético. Su FC es de 150
sostenida no sostenida no necesitan latidos/min y su PA : 85/50 mmHg. El
tratamiento, ya que su pronóstico no varía. electrocardiograma muestra complejos QRS
Una excepción son los pacientes con de 0.14” e intervalos R-R iguales. Las ondas
síndrome congénito de QT prolongado. Con P se observan en forma inconstante, sin
frecuencia se presenta VT polimorfa guardar relación con los complejos QRS. El
recidivante y una gran mortalidad por manejo de primera línea en este paciente
muerte súbita cuando no reciben debe ser:
tratamiento. A.- Infusión de amiodarona.
B.- Cardioversión eléctrica.
Las personas con TV sostenida requieren C.- Verapamil IV.
tratamiento porque la arritmia produce D.- Maniobras vágales.
síntomas. E.- Monitoreo y observación.
Estas taquicardias responden a los
betabloqueadores, al verapamilo, a los
Rpta. B
fármacos de las clases IA, IC o III o a la
amiodarona.
Si los pacientes con VT y cardiopatía
orgánica presentan inestabilidad hemo - ENAM 2012-A (21): Paciente con pulso
dinámica o signos de isquemia, arrítmico y deficitario ¿a qué enfermedad
insuficiencia cardíaca congestiva o corresponde?
hipoperfusión del sistema nervioso central a. Taquicardia supraventricular
está indicada la CARDIOVERSIÓN. b. Fibrilación auricular
c. Taquicardia ventricular
d. Fibrilación ventricular
193
e. Bloqueo AV Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV)

Rpta. B
ENAM 2004-A (32): Paciente mujer de 18
EN 06-A (78): Paciente de 75 años con disnea ,
años de edad, llega a Emergencia por presentar:
tos, edema de miembros inferiores , IGY palpitaciones, ansiedad y sudoración. Al
+.crepitantes en el 1/3 inferior de AHT, pulso examen: palidez, pulso: 185 por minuto regular,
irregular de 162 / min y en el EKG: arritmia filiforme, hipotensión arterial. ECG: taquicardia:
completa. La mejor terapia EV inicial es un 185 por minuto, complejos QRS estrechos, no
diurético de asa y: arritmia. Maniobras vagales negativas. El
A. Lanatósido C diagnóstico más probable es:
B. Lidocaina A. Fibrilación auricular
C. Verapamilo B. Taquicardia ventricular
D. Sulfato de atropina C. Flutter auricular
E. Isoprenalina D. Taquicardia supraventricular paroxística
Rpta. A E. Taquicardia sinusal
Rpta. D
RM 12-A (19): ¿Cuál de los siguientes hallazgos
en el electrocardiograma determina el
diagnóstico de fibrilación auricular?
a. Complejo QRS ancho
b. Ondas P bifásicas
c. Ausencia de ondas P
d. Supradesnivel del ST
e. Ondas T aplanadas
Rpta. C
ENAM 2006-A (9): Paciente de 75 años de

edad, con disnea, tos, edema de miembros
inferiores, ingurgitación yugular, crepitantes en
el tercio inferior de ambos pulmones, pulso
irregular de 160 por minuto y en el ECG arritmia
completa. La mejor terapia EV iniciales un
diurético de asa y:
A. Lanatósido C
B. Lidocaína
C. Verapamil
D. Sulfato de atropina
E. Isoprenalina
Rpta. A
Antiarrìtmicos
OF: ¿Cuál de los siguientes efectos adversos se
asocia con mayor frecuencia al uso de quinina?
A.- Metahemoglobinemia.
B.- Elevación de QT.
C.- Convulsiones.
D.- Hiperglicemia.
E.- Cefalea y tinnitus.
Rpta. B
194
195
196
EXÁMENES TOTALES PLUS MEDIC A
PLUS MEDIC A
!EXÁMENES TOTALES!
EsSalud
ENAM
RM
Gastroenterología
Exámenes
3 en 1 año por año
2017
1
www.plus-medica.com aplus.medica,dialoga@plus-medica.com
!EXÁMENES TOTALES!
Exámenes de Residentado Médico, ENAM y
EsSalud sistematizados por especialidades ,
temas e items
año por año
ttttttttttt
Autor y editor
Ramón Flores Valdeiglesias
Médico internista
Colaboradores:
Derechos Reserv Derechos Reservados 2018
Prohibida su venta
Prohibida su venta
2
Cursos PLUS MEDIC A

2018
Presencial y Online
¿QUIENES SOMOS?
Somos una organización educativa que

desde el año 2011 ha puesto su talento ,
¿QUÉ SON LOS CURSOS de
creatividad, soporte académico y hones-
PLUS MEDIC A?
tidad al servicio de los estudiantes
Son los cursos de Optimización del
de medicina y médicos generales de
nivel académico de los alumnos de
nuestro Perú. Medicina Humana y de los médicos
generales
METAS:
Que nuestros alumnos :
1ºLogren las mejores notas en los exámenes
de Pre-Internado EsSalud-MINSA, ENAM
y RESIDENTADO Médico
2ºEleven su nivel académico ostensi-
blemente
3ºEstén preparados para realizar un
internado y Residentado sobresalientes
ESTRATEGIAS
-Reforzar en forma sistematizada los cursos que
ya han llevado como parte de su Plan de
¿Quiénes son nuestros coor - estudios y favorecer un alto rendimiento académico
dinadores en los cursos que llevarán en su año académico
Dr Ramón Flores V respectivo.
Destacado médico internista del Hospital -Revisión sistematizada de temas en
Nacional Dos de mayo base a la Resolución de preguntas por
especialidades de EsSalud, ENAM y RM
Dr Daniel Flores V
-Empoderamiento de las preguntas
Destacado especialista en Medicina Física y
sistematizadas de los exámenes de Pre-Internado
Rehabilitación del Hospital Rebagliati
EsSalud-MINSA, ENAM y RESIDENTADO
Médico (según el curso correspondiente)
3
Gastroenterología
Exámenes totales RM, ENAM y
EsSalud 2017
4
5
6
Gastroenterología RM 2017
2017
GEL
6 pgtas
A. Amiloidosis
B. Esofagitis inducida por fármacos
Enfermedad úlcero-péptica
C. Esclerodermia
Diagnóstico D. Dermatomiositis
RM 2017-A (5): Varón de 55 años, hace 3 meses E. Candidiasis
presenta epigastralgia y diarrea abundante.
Antecedente de tumor de hipófisis sin tratamiento. Pancreatitis aguda
Laboratorio: hipercalcemia moderada. Endoscopia Diagnóstico
alta: múltiples úlceras en primera porción de RM 2017-B (27): ¿Cuál es la característica de la
duodeno. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? amilasa con respecto a la pancreatitis aguda?
A. Duodenitis crónica A. Solo se eleva en esta patología
B. Síndrome de Zollinger-Ellison B. Permanece elevado hasta el 10° día
C. Úlceras pépticas duodenales C. Es un signo característico
D. Neoplasia de duodeno D. Su magnitud determina el pronóstico
E. Síndrome carcinoide E. Se eleva entre las 2 a 12 primeras horas
Úlcera gástrica Cáncer gástrico- Metástasis

Diagnóstico Diagnóstico por imágenes
RM 2017-A (73): ¿Cuál es la fisiopatología de la RM 2017-B (53): ¿Cuál es el examen de
inducción de enfermedad gástrica producida por elección para detectar lesiones metastásicas en
consumo de AINES? cáncer gástrico?
A.Por aumento de la proliferación celular epitelial A. Rx contrastada de estómago
B. Por respuesta inflamatoria B. Ultrasonografía
C. Por aumento de la secreción de bicarbonato C. Tomografía helicoidal
D. Interrupción de la síntesis de prostaglandinas D. Tomografía por emisión de positrones
E. Por aumento de secreción de mucina E. Gammagrafía
Disfagia con RGE Hepatitis viral B: estadíos

Diagnóstico Diagnóstico por imágenes
RM 2017-A (86): Varón de 50 años, con RM 2017-B (96): Mujer de 30 años, en examen
antecedente de bronquiectasia de larga data, de rutina se detecta AgsHB positivo.
síndrome nefrótico hace un año, que presenta Antecedente de conducta de riesgo: pareja sexual
disfagia con reflujo gastroesofágico. Estudio es consumidor de drogas, convivió hasta hace 5
por imágenes: cambio en la motilidad, rigidez meses. Se solicita marcadores para hepatitis B:
esofágica difusa y pérdida de la distensibilidad. Anti-HBc (+), IgG HB (+), Ag eHB (+). ¿En qué
¿Cuál es el diagnóstico más probable? estadío se encuentra la hepatitis?
7
A. Crónica activa
B. Curada
C. Aguda
D. Convalescencia
E. Portador sano
RM 2017-A
5. B ; 73. D ; 86. A
RM 2017-B
27. E ; 53. C ; 96. A
8
GEL exam
RM
9
Gastroenterología ENAM 2017
2017
GASTROentero
logía
Disfagia
Parte A: 6 ; Parte B : 4 = 10
Diagnóstico
CPRE
ENAM 2017 –A (26): Mujer de 48 años acude
Complicaciones a consultorio por presentar disfagia a líquidos
ENAM 2017 –A (3): Paciente mujer de 54 años y sólidos con disminución de 3 kg, no reporta
sometida a CPRE (Colangio Pancreatografía pirosis ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Retrógrada Endoscópica) por coledocolitiasis a.Hernia hiatal
residual .A las pocas horas refiere dolor b.Acalasia
abdominal que se va intensificando. Al examen c.Estenosis pilórica
abdominal pérdida de matidez hepática , el d.Diverticulo de Meckel
hemograma es normal ¿Cuál es la complicación? e .Cáncer gástrico
a. Hemorragia digestiva alta
CA gástrico
b. Perforación duodenal
c. Pancreatitis aguda Clasificación de Bormann
d. Gastritis aguda
e. Sd de Mallory Weiss ENAM 2017 –A (51): Varón de 50 años con
historia de dispepsia desde hace 18 meses ,
Pancreatitis aguda refiere deposiciones “negras” con mal olor en 3
oportunidades , la endoscopia digestiva alta
Complicaciones determina presencia en la cara antro gástrica
ENAM 2017 –A (30): Varón de 30 años con anterior de una úlcera de 2cm de diámetro de
dolor persistente en epigastrio, llenura precoz, bordes elevados y definidos .La descripción
náuseas y pérdida de peso. Antecedente de macroscópica de esta lesión de acuerdo a la
pancreatitis biliar aguda hace 6 semanas tratada Clasificación de Bormann corresponde al tipo....
con medicamentos .Al examen distensión a.2
abdominal sin signos peritoneales .Amilasa b. 1
sérica de 400 UI/l ¿Cuál es el diagnóstico más c. 3
probable? d.4
a. Absceso pancreático e. 5
b. Pseudoquiste pancreático
Factor predisponente
c. Vólvulo de estómago
d. Flemón pancreático ENAM 2017 –B (97): ¿Qué factor se asocia y
e .Aneurisma aórtico predispone al cáncer gástrico?
a. Helicobacter pylori
b. Legionella sp
10
c. Campylobacter jejuni
d. Vibrio para haemolyticus
e. Clostridium septicum
GEL ENAM 2017-A

3. B ; 30. B ; 26. B ; 51. A
GEL ENAM 2017-B
ERGE
97. A
Antibiotico
HDA variceal ENAM 2017 –B (85): Varón de 35 años refiere

que luego del consumo de alimentos presenta
Diagnóstico dolor urente retroesternal con eliminación de
ENAM 2017 –A (55): Varón de 60 años con eructos que se hacen más intensos al acostarse
cirrosis hepática con presencia de várices ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
esofágicas estado Child C acude por presentar a. Gastritis crónica antral
hematemesis intensa. ¿Cuál es la actitud b. Reflujo gastroesofágico
terapéutica más inmediata para detener el c. Úlcera duodenal
sangrado? d. Hernia hiatal
a.Colocación de una vía periférica de gran e. Sindrome pilórico
calibre Hepatitis viral
b. Inhibidores de la bomba de protones EV
c. Colocación de sonda doble balón Antibiotico
d. Transfusión sanguínea inmediata
ENAM 2017 –B (21): Adolescente de 15 años,
e. Administración de somatostatina
desde hace 15 días presenta fiebre, dolor
PBE abdominal, vómitos y aparición de coluria.Al
examen: ictericia y hepatomegalia.Laboratorio:
Antibioticoterapia TGO: 740UI/dl TGP: 1020 UI/dl Tiempo de
ENAM 2017 –A (95): Varón de 54 años con protrombina normal. ¿Cuál es el tratamiento?
cirrosis hepática que es evaluado que es a. Ganciclovir y antieméticos
evaluado por encefalopatía y fiebre.Al examen: b. Hidratación y sintomáticos
ascitis moderada. Examen de líquido ascítico: c. Hepatoprotectores y ácido fólico
muestra incremento de la celularidad a d. Paracetamol y lamivudina
predominio de PMN (mayor de 250 cel/ml) y e. Gamagllobulina y ganciclovir
cultivo positivo a E. coli ¿Cuál es el antibiótico
recomendado? CA de colon
a.Cefotaxima Estadiaje
b.Metronidazol
ENAM 2017 –B (23): Mujer de 60 años ,
c. Ampicilina
consulta por sangrado rectal y baja de peso de
d. Clindamicina
10kg en 1 mes , cambios en el ritmo
e. Amikacina
evacuatorio , sensación de pujo y moco.
¡TODO por los DEMÁS! Proctosigmoidoscopia: adenocarcinoma de
www.plus-medica.com sigmoides medianamente diferenciado ¿Cuál
administrador@plus-medica.com es el examen para evaluar para la diseminación
de la enfermedad?
11
a. Tomografía helicoidal multicorte

b. Ecografía abdominal
c. Gammagrafía abdominal
d. Colonoscopia
e. Radiografía de abdomen simple
GEL ENAM 2017-A

55. E ; 95. A
ENAM 2017-B
85. B : 21. B ; 23. A
12
GEL exam
ENAM
13
Gastroenterología EsSalud 2017
2017
6 preguntas
PAG
Marcadores de severidad c. Expectante en espera de la resolución

EsSalud 2017 (24): En los casos de espontánea
pancreatitis aguda grave , disminuye la d. Derivación interna
concentración sérica de : e. Esfinterotomia endoscópica
a.Triglicéridos
HDB
b. Calcio
c. Amilasa Etiología
d. Aspartato aminotransferasa
e. Deshidrogenasa láctica EsSalud 2017 (30): Mujer de 70 años acude
por hemorragia digestiva baja de
PAG-severidad aproximadamente 1 litro.
a. Sangrado diverticular
EsSalud 2017 (44): Mujer de 48 años que
b. Sangrado hemorroidal
presenta dolor en epigastrio desde hace 20 días
c. Tuberculosis intestinal
opresivo, constate, falta de apetito.
d. Cáncer de colon
Antecedente de pancreatitis aguda hace 2
e. Colitis ulcertiva
meses .Al examen: buen estado general , no
masa palpable. Amilasa en sangre: 350U/l. Ud Infección por H pylori
plantea el siguiente diagnóstico:
a. Gastritis aguda Esquemas de tratamiento
b. Úlcera duodenal
EsSalud 2017 (25): ¿Cuál de las siguientes
c. Pancreatitis reactivada
pautas le parece más adecuada para la
d. Pseudoquiste pancreático
terapéutica de la infección por Helicobacter
e. Neoplasia intraductal pancreática
pylori?
Pseudoquiste-Tratamiento a. Amoxicilina 500mg/8h + Omeprazol 20mg
/12h + claritromicina 250mg/12h durante 14 días
EsSalud 2017 (31): Mujer de 45 años , b. Amoxicilina 1g/12h + Omeprazol 20mg /12h +
diabética sin tratamiento .Presentó cuadro de claritromicina 250mg/12h durante 7-14 días
pancreatitis aguda hace 4 semanas, cutos c. Amoxicilina 1g/24h + Omeprazol 20mg /12h +
síntomas y signos remitieron.El estudio de claritromicina 500mg/12h durante 14 días
sonografía atual muestra un pseudoquiste d. Amoxicilina 1g/12h + Omeprazol 20mg /12h +
pancreático de 60mm de diámetro en la cabeza. claritromicina 500mg/12h durante 14 días
¿Cuál de las siguientes conducat a seguir es la e. Amoxicilina 1g/12h + Cimetidina 800mg /12h
más adecuada en relación al pseudoquiste? + claritromicina 250mg/12h durante 7-10 días
a. Drenaje endoscópico
b. Drenaje percutáneo
14
Tumor de Klatskin
Localización
EsSalud 2017 (36): Un hombre de 64 años

con ictericia intensa,pérdida de peso, prurito y
dolor en hipocondrio derecho , en estudios
anteriores se le diagnóstico tumor de
Klatskin .¿A qué nivel del árbol bronquial se
localizaría dicho tumor?
a. Conducto colédoco
b. Unión de los conductos hepáticos
c. Vesícula biiar
d. Árbol biliar intrahepático
e. Ampolla de Vater
Neumología EsSalud 2017

24. B ; 44. D ; 31. A
30. A ; 25. D ; 36. B
15
GEL exam
ESSalud
16
PLUS MEDIC
A A
ENAM exámenes AHORA Salud Pública PLUS MEDIC A
SALUD
PÚBLICA
5ta ed.
5ta ed.
1
www.plus-medica.com administrador@plus-medica.com
SALUD PÚBLICA ENAM 2010-15
2015
( 9 pgtas)
EPIDEMIOLOGÍA
( 3 pgtas)
Incidencia fue 11.5 g/dl, con una desviación estándar de

1,3 g/dl. ¿ Cuál es la prueba estadística a
ENAM 2015 –A (25): En un pueblo se utilizar para determinar la significancia de
encuentran 270 casos de una enfermedad en el dicha diferencia de promedios?
2010 , 290 casos en el 2012 .¿Qué reprtesentan a.Prueba T
los 20 casos adicionales? b.Chi cuadrado
a. Tasa de ataque c.Pearson
b. Riesgo acumulado d.Prueba Z
c. Tasa de prevalencia e.Spearman
d. Prevalencia
e. Incidencia gestión
( 2 pgtas)
Estudios epidemiológicos
Planificación estratégica
ENAM 2015 –B (50): Se realiza un estudio
para detectar la influencia del consumo de ENAM 2015 –B (2): En las planificación
grasas saturadas y la dislipidemia; para lo cual estratégica, el “debe ser” corresponde al
se hace seguimiento durante 5 años a 52 jovenes momento:
que consumen dieta rica en grasas y a 56 a.Explicativo
jovenes cuya alimentación es baja en grasas. b.Estratégico
¿Cuál es el diseño de investigación que se ha c.Tactico operativo
realizado? d.Normativo
a.Casos y controles e.Analitico
b.Cohortes
c.Transversal Estrategias sanitarias
d.Correlacional
e.Ensayo clínico ENAM 2015 –B (64): En un estudio de
satisfacción de usuarios, el 90% opina que el
Prueba estadística tiempo de espera es mayor de 90 minutos.
Para resolver este problema elaboraría un plan
ENAM 2015 –B (55): Después de un brote de de:
malaria, se realiza un tamizaje en 150 niños de 1 a.Auditoria
a 4 años de edad para detectar la presencia de b.Estrategias sanitarias
Plasmodium falciparum y nivel de hemoglobina c.Control interno
,se encontró 70 positivos a malaria en los cuales d.Calidad
el promedio de hemoglobina fue 10.6 g/dl, con e.Incentivos
una desviación estándar de de 1,4 g/dl. El nivel
promedio de hemoglobina en los 80 negativos
2
s pública
( 1 pgta)
Análisis de la situación de salud
ENAM 2015 –B (95): ¿Cuál de las siguientes es

la mejor definición para el análisis de situación de
salud de una población? e. Hoja de identificación
a.Metodologia analítica que permite evaluar las
intervenciones en salud y su impacto sobre las Manejo de paciente de EsSalud en Minsa
poblaciones
ENAM 2015 –A (26): Paciente de 7 años que
b.Instrumento de los programas y proyectos en
salud para planificar y asignar el finianciamiento cuenta con seguro social acude a Centro de
que requieren las poblaciones excluidas salud de MINSA con colgajo de cuero cabelludo
c.Proceso de recopilación de información de ¿Qué actitud se debe tomar?
diversas fuentes para elaborar indicadores de a. Derivarlo a Centro de Salud de EsSalud
morbilidad, mortalidad y discapacidad de las b.Tratamiento integral y luego de estabilizarlo
poblaciones ser referido a Essalud
d.Proceso que permite caracterizar, medir y c. Derivarlo a hospital de MINSA
explicar el perfil de salud-enfermedad de una d. Tratamiento integral y darle de alta
población asi como sus determinantes e. Negarle la atención porque no cortresponde.
e.Metodologia que permite determinar la carga
de enfermedad de una población y la adecuación 2015-A
25: E ; 50: B ; 55: D ; 21:B ; 23: D ; 26: B
de su atención en los servicios de salud
2015-B
2:D ; 64:B ; 95:D
OTROS
Beneficiencia
ENAM 2015 –A (21): Paciente de 80 años con

diagnóstico de infección por VIH con criterios de
admisión a UCI . El médico intensivista se niega a
ingresarlo a UCI ¿Qué principio se irrrumpe?
a. Autonomía
b. Beneficiencia
c. No maleficiencia
d. Justicia
e. Libertad
Conocimiento informado
ENAM 2015 –A (23): Paciente que va a ser

sometido a cirugía electiva y se le explica los
riesgos y beneficios de la misma.¿En qué
documento debe ir toda la información?
a. Epicrisis
b. Anamnesis
c. Plan de trabajo
d. Consentimiento informado
3
2015
Temas comentados
EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia
ENAM 2015 –A (25): En un pueblo se N° casos

Tasa
enfermedad
encuentran 270 casos de una enfermedad en el ataque
transmisible_______ x 100 expuestos
2010 , 290 casos en el 2012 .¿Qué primaria
Población expuesta
representan los 20 casos adicionales? N° casos
a. Tasa de ataque enfermedad
b. Riesgo acumulado transmisible
Tasa de
c. Tasa de prevalencia aparecidos
ataque
después de casos 1arios x100
d. Prevalencia secundario
contactos
e. Incidencia Población expuesta
Rpta. E
Comentario
Casos 2010 2012 RIESGO ACUMULADO ( o incidencia)
Medida del riesgo total para que se
Enfermedad 270 290 presente cierta situación a lo largo de un
período determinado.
Incidencia = número de casos nuevos de En el campo de la investigación del
una enfermedad o evento que aparecen en cáncer, es la probabilidad que tiene una
un intervalo de tiempo. persona que no presenta cierto tipo de
cáncer de sufrir de ese cáncer cuando
Hay dos tipos de medidas de cumpla una edad específica.
incidencia que se definen según el tipo Ej. una mujer sin factores de riesgo conocidos
de denominador: de cáncer de mama tiene un riesgo acumulado
1. Medidas de incidencia, basadas en de presentar cáncer de mama durante una vida
personas en riesgo (Incidencia de 90 años de cerca de 12 a 13%.
acumulada) Esto significa que una de cada ocho mujeres
2. Medidas de incidencia basadas en presentará cáncer de mama a la edad 90 años.
unidades persona-tiempo en riesgo
(Densidad o Tasa de incidencia). IA = I/N’0
Tasa de incidencia = I/PT

I = número de casos nuevos de una
enfermedad o evento durante el periodo
I = Número de casos nuevos de
N’0 = nº de personas en riesgo de
enfermedad o evento
desarrollar una enfermedad o evento al
principio del período
TASA DE ATAQUE
Es una tasa de incidencia
expresada por lo general como un porcentaje, TASA DE PREVALENCIA
La tasa de prevalencia es el número de
que se aplica a poblaciones estrechamente
personas que padecen de una
definidas enfermedad determinada en un punto
observadas durante periodos limitados de tiempo, determinado de tiempo por cada 1.000
como en una epidemia. habitantes.
4
Esta tasa incluye todos los casos conocidos que

no han resultado en la muerte, la cura, o la
remisión
así como casos nuevos que se estén
desarrollando durante ese período
específico.
La tasa de prevalencia es una "instantánea" de
una situación de salud existente; la misma
describe el estado de salud de una población en un
punto determinado.
Bibliografía
1ºDirectica sanitaria N°MINSA/DGSP-V.01
indicadores de salud hospitalarios
2ºIndicadores de gestión y evaluación hospitalaria,
PREVALENCIA para hospitales, institutos y DIRESA. Documento
Es la proporción de individuos de una de trabajo año 2013.
población que presentan el evento en un
momento, o periodo de tiempo, determinado.
Por ejemplo la prevalencia de diabetes en Madrid
en el año 2001 es la proporción de individuos de esa ENAM 2015 –B (50): Se realiza un estudio
provincia que en el año 2001 padecían la para detectar la influencia del consumo de
enfermedad. grasas saturadas y la dislipidemia; para
lo cual se hace seguimiento durante 5 años a
Características
52 jóvenes que consumen dieta rica en
 Es una proporción:
grasas y a 56 jóvenes cuya alimentación es
 No tiene dimensiones
baja en grasas. ¿Cuál es el diseño de
 Su valor oscila entre 0 y 1, aunque
investigación que se ha realizado?
a veces se expresa como porcentaje
 Es un indicador estático, que se a.Casos y controles
refiere a un momento temporal b.Cohorte
 Indica la “carga” del evento que c.Transversal
soporta la población, tiene su d.Correlacional
mayor utilidad en los estudios de e.Ensayo clínico
planificación de servicios Rpta B
sanitarios
Comentario
INCIDENCIA Es un estudio observacional porque no se
La incidencia es el número de casos nuevos interviene, solo se observa el consumo de
de una enfermedad en una población grasas.
determinada y en un periodo determinado. Un ensayo clínico es una evaluación
Se puede medir con dos índices: experimental (porque interviene) de un
incidencia acumulada y densidad (o tasa)
producto, sustancia, medicamento,
de incidencia.
técnica diagnóstica o terapéutica que,
INCIDENCIA ACUMULADA en su aplicación a seres humanos,
Es la proporción de individuos que pretende valorar su eficacia y
desarrollan el evento durante el periodo de seguridad.
seguimiento. Se calcula
5
Es longitudinal porque investiga al mismo

grupo de gente de manera repetida a lo largo de
un período de años, en ocasiones décadas (en este
caso durante 5 años).
Transversal es cuando se observa en un
momento del tiempo.
Hay tres tipos de diseños longitudinales:

Prueba estadística
 De tendencia (trend)
 De evolución (cohorte) ENAM 2015 –B (55): Después de un brote de
 Panel malaria, se realiza un tamizaje en 150
niños de 1 a 4 años de edad para detectar
De tendencia
la presencia de Plasmodium falciparum y nivel
Cuando se evalúa una población general de hemoglobina, se encontró 70 positivos a
malaria en los cuales el promedio de
Cohorte
hemoglobina fue 10.6 g/dl, con una
Si fuera un grupo específico o subpoblación desviación estándar de de 1,4 g/dl. El
De panel nivel promedio de hemoglobina en los 80
negativos fue 11.5 g/dl, con una desviación
Si es medido en un subpoblación en todo estándar de 1,3 g/dl. ¿ Cuál es la prueba
momento estadística a utilizar para determinar la
En el enunciado se menciona : significancia de dicha diferencia de promedios?
-Una subpoblación a.Prueba T
(jóvenes que consumen grasas saturadas) b.Chi cuadrado
c.Pearson
Estudio de casos y controles d.Prueba Z
Es un estudio : e.Spearman
-Epidemiológico Rpta D
-Observacional
-Analítico Comentario
PARAMETRICOS
En el cual los sujetos se seleccionan en función de
Es la que requiere que :
que : -LOS ELEMENTOS QUE INTEGRAN LAS MUESTRAS
-tengan (casos) o CONTENGAN ELEMENTOS PARÁMETROS O MEDIBLES.
-no tengan (control) Mientras más grande sea la muestra más
una determinada enfermedad, o en general un exacta será la estimación
determinado efecto. Ej: menores de 20 años, de 20 a 40 años, de 40 a
60, de 60 a 80, etc, ya que hay números con los
BIBLIOGRAFIA
cuales realizar cálculos estadísticos.
1ºJacobo Díaz Portillo. Guía Práctica del Curso de NO PARAMETRICOS
Bioestadística Aplicada a las Ciencias de la Salud. NO REQUIERE QUE LA DISTRIBUCIÓN DE LA
Instituto Nacional de Gestión Sanitaria POBLACIÓN SE CARACTERICE EN FUNCIÓN DE
Subdirección General de Gestión Económica y DETERMINADOS PARÁMETROS.
Recursos Humanos Servicio de Recursos Ej: datos categorizados en: niños, jóvenes,
Documentales y Apoyo Institucional adultos y ancianos.
Alcalá, 56 28014 Madrid En el enunciado se menciona :
-Una muestra poblacional
(150 pacientes de 1 a 4 años)
6
ENTONCES SE DEBERÍA USAR LA PRUEBA Z O LA T,

DEBIDO A QUE N >30 SE DEBE USAR PRUEBA Z.
PRUEBAS Tipos
Pruebas relacionadas
PARAMÉTRICAS con la media de una
población
• Prueba Z (N>30)
• Prueba T (N≤30)
Gestión
( 2 pgtas)
Pruebas relacionadas
con la igualdad de Planificación estratégica
medias de dos grupos
• Prueba Z (N>30) ENAM 2015 –B (2): En la planificación
• Prueba T (N≤30) estratégica, el “debe ser” corresponde al
Pruebas relacionadas momento:
con la igualdad de a.Explicativo
varianza de dos o más
grupos b.Estratégico
• ANOVA simple c.Tactico operativo
d.Normativo
NO Para una sola muestra e.Analitico
PARAMÉTRICAS • Prueba de Rpta D
Kolmogorov
Smirnov COMENTARIO
• Prueba de Ji 1. Matus propone cuatro momentos metodológicos:
cuadrado (χ²) 2. 1. EXPLICATIVO
• Prueba binomial 3. 2.NORMATIVO
Para dos muestras 4. 3.ESTRATEGICO y
4.TACTICO-OPERACIONALsa
• Prueba U de
5.
Mann-Whitney
MOMENTO EXPLICATICO
(muestras
Se centra en una mirada :
independientes)
-DESCRIPTIVA
• Prueba W de
-ANALÍTICA
Wilcoxon -EXPLICATIVA
(muestras de la situación que se quiere transformar,
relacionadas) analizando el “aquí y ahora”
y la historia de los asuntos que son el centro de la
BIBLIOGRAFIA
Jacobo Díaz Portillo. Guía Práctica del Curso de preocupación, indagando cómo son las cosas para
Bioestadística Aplicada a las Ciencias de la Salud. esos actores en esa situación.
Instituto Nacional de Gestión Sanitaria
Subdirección General de Gestión Económica y Preguntas que se genera:
Recursos Humanos Servicio de Recursos • ¿Qué está pasando? Problema/s
Documentales y Apoyo Institucional. Alcalá, 56 (brecha entre la realidad identificar –
28014 Madrid describir- jerarquizar – (Presente)
• ¿Para quiénes está pasando? Actores
¡TODO por los DEMÁS! que identifican el/los problemas
www.plus-medica.com • ¿A quiénes les está pasando? Sujetos
afectados por el/los problema/s
7
• ¿Desde cuándo está pasando?

Historia del/los problemas (Pasado)
• ¿Qué efectos produce el/los
problema/s? Consecuencias -
Pronóstico (Futuro)
• ¿Por qué está pasando? Causas/
Raíces del problema
• ¿Sobre qué causas/raíces
podemos accionar? Frentes de • Análisis de Coyuntura – Pre-
Ataque/Nudos críticos Evaluación de Decisiones Posibles
• ¿Qué medios hay disponibles • ¿Se están realizando las acciones
para poder accionar? Recursos previstas? Control – Evaluación
tentativos • ¿Tenemos fundamentos para
hacer las correcciones?
MOMENTO NORMATIVO: Información - Monitoreo
Se ubica en el campo proyectivo. • ¿Qué pasa si surgen dificultades
Se mueve en el plano del “deber ser” en el desarrollo de las acciones?
Recálculo – Corrección - Acción
Preguntas que se genera • ¿Todos los involucrados asumen
• ¿Hacia dónde queremos ir? ¿Cuál sus responsabilidades
/Compromisos? Análisis de
es el cambio deseado y posible?
Desempeño– Reclamo/Denuncia
Visión
• ¿En qué medida se cumplieron
• ¿Qué resultados se quieren
las operaciones y qué efectos
lograr? Situación Objetivo
tuvieron sobre la situación?
(Objetivos)
• ¿En cuánto tiempo se quiere MOMENTO TACTICO OPERACIONAL.
lograr resultados? Plazos
Es un momento decisivo:
• ¿Qué acciones se pueden realizar -Define las acciones a ser
para resolver el/los problemas? desarrolladas en el presente
Operaciones -Las formas concretas de
• ¿Todas las operaciones las instrumentalizar las acciones que
podemos hacer nosotros?
se han definido en los programas y
Demandas de Operaciones
proyectos.
• ¿Quiénes implementan las
Operaciones y Demandas de
Preguntas que se genera
Operación? Responsables de cada
¿Están dadas las condiciones para
una de ellas.
que se inicien las acciones? Análisis
• ¿Qué medios insume y qué costo
de Coyuntura – Pre-Evaluación de
tienen las operaciones? Recursos
Decisiones Posibles
– Presupuesto ¿Se están realizando las acciones
• Si las operaciones previstas no se previstas? Control – Evaluación
pueden realizar ¿qué hacemos? ¿Tenemos fundamentos para hacer
Vulnerabilidad - Reserva de las correcciones? Información -
operaciones. Monitoreo
¿Qué pasa si surgen dificultades en
MOMENTO ESTRATEGICO: el desarrollo de las acciones?
También llamado momento de construcción Recálculo – Corrección - Acción
de la viabilidad ¿Todos los involucrados asumen sus
Preguntas que se genera responsabilidades /Compromisos?
• ¿Están dadas las condiciones Análisis de Desempeño–
para que se inicien las acciones? Reclamo/Denuncia
8
¿En qué medida se cumplieron las

operaciones y qué efectos tuvieron
sobre la situación? Post-Evaluación
Momento
Explicativo Cómo es la
(Analítico) realidad?
Normativo Cómo debe ser Salud pública
(Proyectivo) la realidad? ( 1 pgta)
Estratégico Cómo puede ser Análisis de la situación de salud

(Constructivo) la realidad?
ENAM 2015 –B (95): ¿Cuál de las siguientes
Táctico se está es la mejor definición para el análisis de
(Operacional) cumpliendo? situación de salud de una población?
BIBLIOGRAFIA
a. Metodología analítica que permite evaluar
Dra. Marianela Armijo. Manual de
las intervenciones en salud y su impacto sobre
Planificación Estratégica e Indicadores de
Desempeño en el Sector Público. serie las poblaciones
Manuales de Publicaciones de ILPES. b. Instrumento de los programas y proyectos en
2009. salud para planificar y asignar el financiamiento
que requieren las poblaciones excluidas
Estrategias sanitarias c. Proceso de recopilación de información de
diversas fuentes para elaborar indicadores de
ENAM 2015 –B (64): En un estudio de morbilidad, mortalidad y discapacidad de las
satisfacción de usuarios, el 90% opina que el poblaciones
tiempo de espera es mayor de 90 minutos. Para d. Proceso que permite caracterizar, medir y
resolver este problema elaboraría un plan de: explicar el perfil de salud-enfermedad de una
población así como sus determinantes
a.Auditoria
e. Metodología que permite determinar la
b.Estrategias sanitarias
carga de enfermedad de una población y la
c.Control interno
adecuación de su atención en los servicios de
d.Calidad
salud
e.Incentivos
Rpta D
Rpta B
Comentario Comentario
Cada vez que se identifica un problema se debe Análisis de Situación de Salud (A.S.I.S.)
buscar soluciones para resolver este problema Son procesos analítico-sintéticos que
se realiza una estrategia sanitaria (ES). abarcan diferentes tipos de análisis.
La ES por definición es un conjunto de acciones Permiten caracterizar, medir y explicar
limitadas en el tiempo, y la realidad. el perfil de salud-enfermedad de una
población, incluyendo los daños, problemas de
Bibliografia salud asi como sus determinantes de cualquier
Ministerio de Salud. Promoción de la Salud y las
sector.
Estrategias Sanitarias Nacionales
Se basan fundamentalmente en la
Richard Ruiz Moreno
interacción de las condiciones de vida
¡TODO por los DEMÁS! y el proceso salud-enfermedad.
www.plus-medica.com
9
BIBLIOGRAFIA
MINISTERIO DE SALUD
DIRECCIÓN GENERAL DE EPIDEMIOLOGÍA
ANÁLISIS DE SITUACIÓN
DE SALUD DEL PERÚ. Setiembre 2013. Primera
edición Setiembre 2013. Diseño e Impresión:
ASKHA E.I.R.L LIBERTAD
OTROS Este principio señala que el paciente ha de ser
libre al decidir sobre la opción terapéutica que
Beneficiencia se le va a aplicar, decisión que debe tomar en
base a un conocimiento racional de los hechos y
ENAM 2015 –A (21): Paciente de 80 años con desde su propia libertad.
diagnóstico de infección por VIH con criterios Bibliografia
de admisión a UCI. El médico intensivista se Lora, Pablo de; Gascón, Marina: Bioética:
niega a ingresarlo a UCI ¿Qué principio se Principios, desafíos, debates, Alianza editorial,
irrumpe? 2008
a. Autonomía
b. Beneficencia Conocimiento informado
c. No maleficencia
ENAM 2015 –A (23): Paciente que va a ser
d. Justicia
sometido a cirugía electiva y se le explica los
e. Libertad
riesgos y beneficios de la misma. ¿En qué
Rpta B
documento debe ir toda la información?
Comentario
a.Epicrisis
BENEFICENCIA b.Anamnesis
Indica «la obligación moral de actuar en c.Plan de trabajo
beneficio de los otros»
d.Consentimiento informado
AUTONOMÍA e.Hoja de identificación
Se entiende en bioética la capacidad de realizar Rpta D
actos con conocimiento de causa y sin coacción. Comentario
NO MALEFICENCIA
EPICRISIS
Su formulación clásica, primum non nocere, ha
Resume el cuadro clínico que presentó el
sido traducida como «en primer lugar, no hacer
paciente en la atención recibida.
daño
JUSTICIA ANAMNESIS
Es tratar a cada uno como corresponda, con Parte de la historia clínica en donde se
la finalidad de disminuir las situaciones de consignan los siguientes datos:
desigualdad (ideológica, social, cultural, •Fecha y hora de la atención.
económica, etc •Enfermedad actual: síntomas y signos
La relación médico-paciente se basa principales, forma de inicio, curso y
fundamentalmente en los principios de relato de la enfermedad, funciones
beneficencia y de autonomía, en cambio, la
política sanitaria se basa en el principio de biológicas
justicia •Antecedentes personales: generales,
fisiológicos y patológicos
¡TODO por los DEMÁS! •Antecedentes familiares
www.plus-medica.com
10
PLAN DE TRABAJO
•Exámenes auxiliares: laboratorio e
imagenología
•Pruebas especiales
•Interconsultas
•Procedimientos médicos
•Procedimientos quirúrgicos
Debe registrarse la fecha y hora de solicitud y b.Tratamiento integral y luego de estabilizarlo
recepción del examen auxiliar, procedimiento o ser referido a Essalud
interconsulta. c.Derivarlo a hospital de MINS
d.Tratamiento integral y darle de alta
CONSENTIMIENTO INFORMADO e.Negarle la atención porque no corresponde.
Está definido como : Rpta B
“la conformidad expresa del paciente o de su
representante legal cuando el paciente está Comentario
TÍTULO III
imposibilitado, con respecto a una atención médica,
DISPOSICIONES ESPECIALES
quirúrgica o algún otro procedimiento; en forma Artículo 4º.-Todos los establecimientos de
libre voluntaria y consciente, después que el salud, sin excepción, están obligados a prestar
médico u otro profesional de salud competente le ha atención inmediata a toda persona en
informado de la naturaleza de la atención, situación de emergencia, y de poner en
incluyendo los riesgos reales y potenciales, conocimiento del público ese derecho en algún
efectos colaterales y efectos adversos, así como lugar visible de la zona de atención por
los beneficios, lo cual debe ser registrado y emergencia.
firmado en un documento, por el paciente Artículo 5º.- La determinación de la
y su representante legal y el profesional condición de emergencia médica es realizada
responsable.” por el profesional médico encargado de la
atención, bajo responsabilidad.
HOJA DE IDENTIFICACIÓN Un colgajo cutáneo consistirá en el trasplante
Es la sección o parte de la Historia Clínica que de piel y tejido celular subcutáneo. SI ES UN
COLGAJO DE CRÁNEO, PUEDE SER CONSIDERADO UNA
contiene los datos de identificación del paciente,
EMERGENCIA.
incluyendo el número de su Historia Clínica y
datos sobre el Establecimiento de Salud. Bibliografía
Ley Nº 27604, se promulgó la Ley que modifica
Bibliografía: la Ley General de Salud Nº 26842. Respecto de
Norma Técnica Nº 022-MINSA/DGSP-V.02 la obligación de los establecimientos de salud a
“Norma Técnica de Salud para la Gestión de la dar atención médica en caso de emergencias y
Historia Clínica, Epicrisis, Informe de Alta y partos
Consentimiento Informado” aprobada por la
Resolución Ministerial Nº 597-2006/MINSA 2015-A
25: E ;50: B ; 55: D ; 21: B ; 23: D ; 26: B
Manejo de paciente de EsSalud en Minsa 2015-B
2: D ; 64: B ; 95: D
ENAM 2015 –A (26): Paciente de 7 años que
cuenta con seguro social acude a Centro de
salud de MINSA con colgajo de cuero cabelludo
¿Qué actitud se debe tomar?
a.Derivarlo a Centro de Salud de EsSalud
11
2014
( 9 pgtas)
EPIDEMIOLOGÍA
( 2 pgtas)
Regresión lineal Reunión vecinal
ENAM 2014-A (17): Cuando existe una correlación ENAM 2014-A (95): En salud comunitaria,
entre dos variables cuantitativas continuas. ¿Cuál es ¿Cuál es la estrategia para el trabajo en zonas
el modelo predictivo que debe aplicarse? urbanas y rurales?
a.Regresión múltiple A.Reunión vecinal
b.Regresión de Cox B.Asamblea de padres de familia
c.De efectos fijos C.Visita domiciliaría
d. Dispersión D. Reunión de junta directiva
e. Regresión lineal E. Feria comunal
Tasa global de fecundidad

GESTIÓN
( 3 pgtas)
ENAM 2014-A (75): La transición demográfica
eh el Perú se relaciona con la disminución de la... Gestión
A. razón de dependencia.
B. densidad poblacional ENAM 2014-A (51): En una comunidad con
C. tasa global de fecundidad servicios de agua a domicilio y alcantarillado, pero
no en el colegio, se ha detectado incremento de
D. tasa de migración interna.
casos de diarrea aguda en los estudiantes, En este
E. esperanza de vida al nacer. contexto, el personal del Centro de Salud ha
planificado realizar las siguientes acciones:
SALUD PÚBLICA capacitación a docentes del colegio, coordinación
( 2 pgtas) con la Municipalidad y el sector educación para
construir servicios sanitarios adecuados (mientras
tanto, colocar letrinas). Estas actividades
Promoción de Salud corresponden a:
ENAM 2014-A (34): Según el proceso de Reforma en A. Promoción
B. Prevención
Salud del MINSA. ¿Qué se prioriza en la organización
C. Gestión
de los servicios de salud?
D. Organización
a.Asistencia y recuperación E. Recuperación
b.Detección y tratamiento precoz
c.Promoción y prevención Plan anual de adquisiciones
d.Rehabilitación
e.Recuperación y rehabilitación
ENAM 2014-A (68): Un centro de salud recibe
un ecógrafo remitido por la Red de Salud. ¿En
qué documento de gestión debe incluirse la
12
actividad para poner en funcionamiento el

ecógrafo?
A. Plan de mantenimiento
B. Plan operativo institucional
C. Plan anual de adquisiciones
D. Reglamento de organización y funciones
E. Manual de organización y funciones
2014-A
17: E ; 75 : C ; 34 : C ; 95 : A ; 51 : A ;
Acción sectorial 68 : C ; 91 : D
2014-B
ENAM 2014-B (17) : El médico de una 17: A
comunidad considera la necesidad de contar con
fluído eléctrico para mejorar las condiciones de
seguridad y salud de la población , por lo que 2014
envió una solicitud a la municipalidad y a una Temas comentados
empresa privada de luz . Gracias a estas
instituciones ahora cuentan con estos
servicios.¿Qué elemento de la atención primaria
GESTIÓN
de la salud renovada se realizó? ( 3 pgtas)
a.Acción intersectorial
b.Participación comunitaria Promoción de salud
c.Gestión multidisciplinaria
d.Acuerdo de gestión ENAM 2014-A (51): En una comunidad con
e.En solidaridad servicios de agua a domicilio y alcantarillado, pero
no en el colegio, se ha detectado incremento de
Bioestadística casos de diarrea aguda en los estudiantes, En este
( 1 pgta) contexto, el personal del Centro de Salud ha
planificado realizar las siguientes acciones:
capacitación a docentes del colegio, coordinación
Pruebas diagnósticas
con la Municipalidad y el sector educación para
construir servicios sanitarios adecuados (mientras
ENAM 2014-A (91) : A los niños de un tanto, colocar letrinas). Estas actividades
colegio pre-escolar se les realiza un test corresponden a:
de Graham para detectar oxiuriasis. Si el A. Promoción
resultado es negativo, al día siguiente se B. Prevención
les repite la prueba. ¿Qué ocurre en esta C. Gestión
secuencia? D. Organización
A.Disminuye la sensibilidad y aumenta la E. Recuperación
especificidad Rpta A
B.Aumenta la sensibilidad y aumenta la Comentario
especificidad Análisis:
C.Disminuye la sensibilidad y disminuye la Actividad no específica: coordinación con la
especificidad Municipalidad y el sector educación para colocar
servicios sanitarios en un colegio
D.Aumenta la sensibilidad y disminuye la
Enfermedad no específica: la actividad no
especificidad específica está destinada a la prevención de
E.No hay variación de la sensibilidad ni de enfermedades no específicas (infecciones
la especificidad intestinales y respiratorias)
13
La pregunta se refiere a una actividad específica

para prevenir enfermedades no específicas esto se
conoce como PROMOCIÓN DE LA SALUD.
Prevención
Es una actividad específica para una
enfermedad específica
Ej. La vacuna
Necesida Áreas de Enfoque desde la
des intervención promoción de salud
Promoción de la salud
Es el proceso que permite a las personas
incrementar el control sobre su salud para 1ºAlimentación -Promover
mejorarla . comportamientos
saludables
Abarca : 2ºActividad física
-Acciones dirigidas directamente a
-Facilitar que las
aumentar las habilidades y capacidades 3ºSexualidad
Estilos de opciones saludables
de las personas, vida sean las más fáciles
-Acciones dirigidas a modificar las 4ºTabaco y otras de tomar
condiciones sociales, ambientales y drogodependen
económicas que tienen impacto en los cias
-Modelos
determinantes de salud.
socioculturales
5ºEstrés favorables
LA EXISTENCIA DE UN PROCESO DE
CAPACITACIÓN (EMPOWERMENT O
EMPODERAMIENTO) de personas y comunidades 1ºEntornos
-Facilitar la
puede ser un signo para determinar si una saludables
coordinación
intervención es de promoción de salud o no. intersectorial y el
2ºEscenarios
Estrategias trabajo en red
Necesida Áreas de Enfoque desde la promotores de
multisectori
des intervención promoción de salud ales salud
-Facilitar el acceso a
las personas y
-Atención centrada 3ºEquidad y
grupos en situación
en la calidad de vida desigualdades en de desigualdad
salud salud
-Educación de los
1ºEnfermedades pacientes y afectados
crónicas centrada en sus
expectativas,
Problemas 2ºDiscapacidades creencias y valores Manual de Organización y Funciones
de salud dirigida a la ENAM 2014-A (68): Un centro de salud recibe
3ºDerechos y asunción de un ecógrafo remitido por la Red de Salud. ¿En
deberes de los decisiones
responsables qué documento de gestión debe
pacientes
-Oferta de recursos y incluirse la actividad para poner en
servicios funcionamiento el ecógrafo?
B. Plan operativo institucional
C. Plan anual de adquisiciones
www.plus-medica.com D. Reglamento de organización y funciones
administrador@plus-medica.com E. Manual de organización y funciones
Rpta E
14
Reglamento de Organización y Funciones

(ROF):
Documento técnico normativo de
gestión institucional que
FORMALIZA LA ESTRUCTURA ORGÁNICA DE LA
ENTIDAD.
Contiene la :
1ºVisión y misión El manual incluye los cargos o puestos de
2ºFunciones generales de entidad trabajo que intervienen precisando sus
3ºFunciones específicas de los órganos y responsabilidades y participación.
unidades orgánicas, estableciendo sus En el MAPRO están todos los pasos a seguir para
relaciones y responsabilidades. prestar un servicio
Alternativas de respuesta:
Cuadro de Asignación de Personal
(CAP):
Documento de gestión institucional que No hay relación
contiene los : B. Plan operativo institucional
-CARGOS DEFINIDOS Y APROBADOS DE LA No hay relación
ENTIDAD
sobre la base de su estructura orgánica C. Plan anual de adquisiciones
vigente prevista en el ROF. No hay relación
D. Reglamento de organización y funciones
Manual de Organización y Falso: el ROF es el documento que crea la
Funciones (MOF): organización
Documento técnico de gestión institu- E. Manual de organización y funciones
cional que describe y establece la:
-Función básica Verdadero: para que funcione el ecógrafo hay
-Funciones específicas que asignarle esa función aun personal de salud .
-Responsabilidades Luego se debe especificar en el MAPRO los pasos
-Atribuciones para que un usuario reciba la atención.
-Requisitos
-Relaciones de autoridad, dependencia Acción sectorial
y coordinación de los cargos.
El CAP se confecciona en base al ROF ENAM 2014-B (17) : El médico de una
En el CAP se indica el número de médicos , comunidad considera la necesidad de contar
enfermeras ,etc con fluído eléctrico para mejorar las
El MOF se confecciona en base al CAP condiciones de seguridad y salud de la
población , por lo que envió una solicitud a
la municipalidad y a una empresa
MAnual de PROcedimientos
privada de luz . Gracias a estas instituciones
(MAPRO):
ahora cuentan con estos servicios. ¿Qué
Documento técnico que describe y detalla elemento de la atención primaria de la salud
la: renovada se realizó?
-SECUENCIA DE ACCIONES QUE SE SIGUEN
PARA LA EJECUCIÓN DE LOS PROCESOS a.Acción intersectorial
ORGANIZACIONALES, b.Participación comunitaria
en el nivel de subprocesos o actividades en c.Gestión multidisciplinaria
los que interviene una o más unidades d.Acuerdo de gestión
orgánicas. e.En solidaridad
Rpta A
15
La Atención Primaria de Salud

Renovada (Definición 2005)
En el 2005, la OPS introduce el concepto de
APS Renovada como :
“… la transformación de los sistemas de
salud, de modo que puedan hacer de la APS su
fundamento”.
Lograr este propósito demanda: -RR.HH. apropiados y competentes;
“… reajustar los servicios de salud hacia la Recursos financieros suficientes adecuados y
promoción y la prevención” sostenibles
Los pilares y valores sobre los cuales se -Acciones intersectoriales e intercul-
sustenta la APS son : turalidad (Alternativa A es verdadera)
-EQUIDAD
-SOLIDARIDAD
-UNIVERSALIDAD
EPIDEMIOLOGÍA
de la salud, como derecho humano ( 2 pgtas)
fundamental.
Modelos predictivos
Razones que justifican la adopción de
la APS renovada ENAM 2014-A (17): Cuando existe una
1.El reconocimiento de que la APS es una correlación entre dos variables
estrategia para : cuantitativas continuas. ¿Cuál es el modelo
FORTALECER LA CAPACIDAD DE LA SOCIEDAD predictivo que debe aplicarse?
PARA REDUCIR LAS INEQUIDADES EN SALUD
2.Los NUEVOS DESAFÍOS EPIDEMIOLÓGICOS que a.Regresión múltiple
se deben asumir (Ej Enfermedades emergentes, b.Regresión de Cox
cambios climáticos)
c.De efectos fijos
3.La NECESIDAD DE CORREGIR LAS DEBILIDADES E
INCOHERENCIAS d. Dispersión
presentes en algunos de los diferentes enfoques e. Regresión lineal
respecto a la APS Rpta E
4.El DESARROLLO DE NUEVOS CONOCIMIENTOS E Comentario
INSTRUMENTOS ¿Cuándo 2 variables están relacionadas o
sobre mejores prácticas y su contribución en la son apropiadas?
mejora de la efectividad de la APS Dependerá si la variable es cualitativa o
cuantitativa
Los elementos esenciales que debe tener Si las variables son cualitativas
un sistema de salud, basado en la APS-R para determinar si están relacionadas
son:
hay que emplear la prueba estadística:
-Acceso y cobertura universal
Chi cuadrado
Desde el nacimiento la persona debe tener un seguro de
salud público o privado Ej. Contaminación ambiental y agua
-Atención integral e integrada Hipertensión arterial y obesidad
A través del Modelo de Atención integral de salud
-Énfasis en la promoción y la prevención Si las variables son cuantitativas
-Atención apropiada con calidad para determinar si están relacionadas
-Orientación familiar y comunitaria hay que emplear la prueba estadística:
-Marco legal e institucional
Análisis de formulación
-Organización y gestión óptimas
-Políticas y programas pro-equidad
Ej. Peso y talla
16
Estudio conjunto de dos variables

cuantitativas
1ºEn la fig tenemos una posible manera de recoger
los datos obtenidos observando dos variables
en varios individuos de una muestra.
-En cada fila tenemos los datos de un individuo
-Cada columna representa los valores de cada
variable.
-Las individuos no se muestran en ningún orden
particular.
Para predecir el modelo debe ser de REGRESIÓN .
Si se trata de 2 variables cuantitativas se
empleará una REGRESIÓN SIMPLE
Si son más de 2 variables una
REGRESIÓN MÚLTIPLE
Regresión lineal = regresión simple
Tasa global de fecundidad
ENAM 2014-A (75): La transición

2ºDichas observaciones pueden ser demográfica en el Perú se relaciona con la
representadas en un diagrama de dispersión disminución de la...
(‘scatterplot’).
En ellos, cada individuo es un punto cuyas A. razón de dependencia.
coordenadas son los valores de las variables.
3ºA partir de estos valores nos podemos B. densidad poblacional
preguntar: C. tasa global de fecundidad
¿ Hay relación entre las variables? Análisis de D. tasa de migración interna.
correlación
¿Es posible predecir el valor de una de ellas en E. esperanza de vida al nacer.
función de la otra? Análisis de Rpta C
regresión
Análisis de Regresión Simple Transición demográfica

1ºIntervienen solo dos variables: Proceso gradual por el cual una sociedad pasa de
-Y (dependiente)
una situación de
-X (independiente, explicativa,
predictora) ALTAS TASAS DE FECUNDIDAD Y MORTALIDAD
-Buscamos encontrar una función de X muy a una situación de TASAS BAJAS de FECUNDIDAD Y
simple (lineal) que nos permita aproximar MORTALIDAD
Y mediante la ecuación: Esta transición se caracteriza :
Ŷ = a + bX
1ºPrimero por la disminución de la mortalidad
Donde
1º Ŷ es el valor estimado de Y para infantil
distintos valores de X Como consecuencia de la reducción
2º a es la intersección o el valor de enfermedades infecciosas y parasitarias
estimado de Y Cuando en todas las edades disminuye la tasa de
cuando X=0, es constante fecundidad y se reduce la tasa de mortalidad,
3º b es la pendiente de la línea, o el la población en conjunto comienza a
cambio promedio de Y’
envejecer.
para cada cambio en una unidad de X
www.plus-medica.com
17
TN : tasa de natalidad TM: Tasa de mortalidad CP: crecimiento poblacional

TN: número de niños que nacen / 1000 habitantes
La TN está directamente relacionada con la Tasa Global de fecundidad (TGF)
TGF: número de hijos que tiene una mujer durante su edad fértil
Fase 1: TN y TM están elevadas
Fase 2: TN sigue alta y TM disminuye. Efecto final es el aumento de la población (CP)
Fase 3: TN también disminuye y TM disminuye. La población sigue creciendo (CP)
Fase 4: TN y TM son bajas y la población es alta. Pero el CP se establece
Fase 5: TN y TM son bajas .El CP es cero.
D.Aumenta la sensibilidad y disminuye la

Bioestadística especificidad
( 1 pgta) E.No hay variación de la sensibilidad ni de la
especificidad
Pruebas diagnósticas Rpta D
ENAM 2014-A (91) : A los niños de un Comentario

colegio pre-escolar se les realiza un test de
Graham para detectar oxiuriasis. Si el
resultado es negativo, al día siguiente se les
repite la prueba. ¿Qué ocurre en esta
secuencia?
A.Disminuye la sensibilidad y aumenta la
especificidad
B.Aumenta la sensibilidad y aumenta la
especificidad
C.Disminuye la sensibilidad y disminuye la
especificidad
18
Cuando una prueba es negativa y se vuelve a

repetir , se está aumentado la sensibilidad
pero disminuye la especificidad
19
2013
( 18 pgtas )
EPIDEMIOLOGÍA
( 11 pgtas)
a. Holoendemia
Ciclo vital familiar b. Hiperendemia
Etapa de contracción c. Brote epidémico
d. Epidemia
ENAM 2013-A (89) : Familia con un hijo que el
e. Mesoendemia
próximo año se casa, y un hijo en secundaria, se
encuentra en etapa de: Fuentes de información
a. Etapa de formación
b. Etapa de extensión ENAM 2013-B (21) : En Epidemiología
c. Etapa de contracción ¿Cuáles son las fuentes de información
d. Etapa de disolución primaria?
e. Etapa de reinicio a. Observación, registros HIS, registros focales
b. Registros HIS, historias clínicas, registros
focales
Sensibilidad
c. Observación, reportes de necropsias ,
grupos focales
ENAM 2013-A (91) : Estudio que revisa 8
d. Observación, encuestas , grupos focales
ensayos clínicos:
e. Censo poblacional, registros HIS, registros
a. Casos y control
focales
b. Serie de casos
c. Metanálisis Tasa de mortalidad
d. Cohortes
e. Experimental ENAM 2013-B (73): En un distrito con 10.000
habitantes en un año nacen 300 niños, de los
Vigilancia pidemiológica cuales fallecen en el mismo período 5 de sexo
Sensibilidad femenino y 10 de sexo masculino. ¿Cuál es la
tasa de mortalidad infantil por mil nacidos
ENAM 2013-B (13) : ¿En qué tipo de vigilancia vivos?:
epidemiológica se encuentra el Papanicolao? A.50
a. Vigilancia no especializada B.45
C.55
b. Vigilancia activa
D.60
c. Vigilancia especializada E. 40
d. Vigilancia pasiva
e. Vigilancia integral Odds ratio
Brote endémico ENAM 2013-B (74): En un estudio de casos y

controles. Se evalúa a 600 pacientes para
ENAM 2013-B (19) : Un caso de poliomielitis en determinar si el uso de tintes para cabello es
la población es: factor de riesgo de Cáncer de vejiga. Hubo 200
casos y 400 controles. ¿Cuál de los siguientes
indica asociación?
20
a. Riesgo relativo.
b.Riesgo absoluto.
c.Odds ratio.
d.Riesgo atribuible.
e.Fracción de riesgo atribuible.
FODA
Niveles de evidencia
ENAM 2013-B (26): En el análisis FODA de un
hospital, "los permanentes conflictos entre la ENAM 2013-B (78): ¿Qué grado de evidencia
dirección y el cuerpo médico" corresponde a: se obtiene a partir de informes de comités de
A. Debilidad expertos?
B. Amenaza a) Grado II-1
C. Fortaleza b) Grado II-2
D. Oportunidad c) Grado II-3
E. Recurrencia d) Grado III
e) Grado I
Riesgo relativo y fracción atribuible
Indicadores
ENAM 2013-B (75): Se presentan los
resultados de un estudio acerca de la relación ENAM 2013-B (82) : Los años potenciales de
entre la hipertensión y el infarto de miocardio. El
vida perdidos (APVP) representan un indicador:
riesgo relativo y la fracción atribuible son
respectivamente:
a) Socioeconómico
b) De morbilidad
c) De mortalidad
d) De recursos, acceso y cobertura
a.0,5 y 20%
e) De natalidad
b.1,4 y 51%
c.2,0 y 30%
d.2,0 y 51%
BIOESTADÍSTICA
e.3,0 y 41%
( 2 pgtas)
Pruebas diagnósticas
Sensibilidad
ENAM 2013-B (77): Se observa la ocurrencia de
ENAM 2013-A (90) : Proporción de positivos
casos de insuficiencia hepática aguda en
de la prueba 85%:. Se trata de :
menores de 10 años. Dada la baja frecuencia de
la enfermedad, toda la información sobre los a. Likelihood ratio
pacientes es derivada a una unidad centralizada. b. Sensibilidad
Se plantea la posibilidad de una asociación entre c. Especificidad
el consumo de determinado analgésico y el daño. d. Valor predictivo positivo
¿Qué tipo de estudio propondría? e. Valor predictivo negativo
a) Experimental
b) De cohortes prospectivo Pruebas diagnósticas
c) De casos y controles
d) Descriptivo ENAM 2013-B (80) : Es importante que un
¡TODO por los DEMÁS! estudio diagnóstico tenga una alta
www.plus-medica.com especificidad porque:
21
a) Tiene alta probabilidad de ser positivo en el

sujeto enfermo (alta tasa de verdaderos
positivos)
b) Tiene alta probabilidad de ser negativo en el
sujeto sano (alta tasa de verdaderos negativos)
c) Asegura que mide lo que realmente debe medir
d) Asegura que dará los mismos resultados al
repetirlo en situaciones similares
e) Tiene alta probabilidad de ser negativo en el d. Derecho a la libertad de pensamiento
sujeto enfermo e. Derecho a laprotección de la ley
gestión Etica
( 2 pgtas) Imprudencia
Supervisión en salud ENAM 2013-B (18) : Cirujano intenta liberar

Definición un plastrón y produce perforación intestinal:
a. Impericia
ENAM 2013-B (13) : La supervisión en salud es b. Imprudencia
una actividad fundamentalmente de naturaleza: c. Negligencia
A. Punitiva d. Iatrogenia
B. Capacitadora
e. Apatía
C. Conductora
D. Controladora ENAM 2013-B (22) : Niño que necesita
E. Fiscalizadora
laparotomía exploratoria de urgencia y no se
encuentran los padres. ¿Cuál debe ser la
Eficiencias
conducta?
ENAM 2013-B (23) : A la relación de costo y a. Avisar a la policía
b. Avisar al fiscal
resultado se denomina :
c. Avisar al director del hospital
a. Rendimiento
d. Avisar al juez de familia
b. Productividad
c. Eficacia e. Avisar a control interno
d. Eficiencia
2013-A
e. Producción 13: C ; 89: C ; 90: B ; 91: C
2013-B
otros 13: D ; 15: C ; 18: B ; 19: C ; 21: D;
( 3 pgtas) 22: B ; 23: D ; 26: A ; 73: A ; 74: C ;
75: D ; 77: C ; 78: D ; 80: B ; 82: C
Etica
Objeción de conciencia
www.plus-medica.com
ENAM 2013-B (15) : Desde una ética racional administrador@plus-medica.com
que considera que el individuo debe responder
en primer lugar a lo que va contra sus principios:
a. Reconocimiento de su personalidad jurídica.
b. Derecho a ser oída públicamente
c. Objeción de consciencia
22
6896
Vigilancia Epidemiológica- Red nacional de epidemiología

Unidades Notificantes: Puestos de salud, Centros de salud , Hospitales y otros.
Cuando hay una enfermedad de notificación obligatoria envían la información al
siguiente nivel:
Responsables de la Vigilancia epidemiológica: Cabeceras de Red : consolidan la
información recibida de los establecimientos de salud y la envían al siguiente nivel:
Oficinas regionales de Epidemiología: Regiones de Salud :envían la información al
MINSA.
d. Vigilancia pasiva
2013 e. Vigilancia integral
Temas comentados
Rpta D
Vigilancia pidemiológica
EL SISTEMA DE VIGILANCIA ES NACIONAL E
Sensibilidad INTERNACIONAL.
ENAM 2013-B (13) : ¿En qué tipo de El nivel internacional está

vigilancia epidemiológica se encuentra el regulado por el Reglamento sanitario
Papanicolao? Internacional
a. Vigilancia no especializada ¡TODO por los DEMÁS!
b. Vigilancia activa www.plus-medica.com
c. Vigilancia especializada administrador@plus-medica.com
23
Enfermedades de Notificación obligatoria
1ºViruela
2ºPolimielitis por poliovirus salvaje
3ºInfluenza humana por nuevo subtipo
4ºSARS
5ºEbola
Dentro de las primeras 24h Metaxénicas
Enfermedades a ser evaluadas
1ºCólera
2ºPeste neumónica
Otros
3ºFiebre amarilla
4ºFiebres hemorrágicas virales: Lassa y
Marbug
Se van a notificar en situaciones que impliquen

riesgo de expandirse a otro país:
-Ocurren en zona de frontera
-Ocurren en puertos internacionales
-Ocurren en aeropuertos internacionales
A nivel nacional
Enfermedades de Notificación inmediata
EVIS : Enfermedad de importancia en Salud
Enfermedades inmunoprevenibles Pública
Enfermedades de notificación semanal
Zoonosis
24
Tipos de Vigilancia Epidemiológica

Vigilancia pasiva: es la principal vigilancia que se realiza en el país. Se espera que los
pacientes lleguen al establecimiento de salud.
Vigilancia activa: el personal de salud sale a la comunidad a buscar casos casa por casa
o a través de encuestas.
Tipos de Vigilancia Epidemiológica

Vigilancia centinela: Se vigila la enfermedad y factores de riesgo.
Ej Influenza, infección por neumococo, rotavirus y VIH.
La única enfermedad sometida a vigilancia en grupos de población es la infección
por VIH (homosexuales, trabajadoras sexuales , en las cárceles.
Vigilancia sindrómica: Identificar lo más precozmente brotes de enfermedad
Respecto a la pregunta no existe vigilancia

Enfermedades de notificación mensual epidemiológica del Papanicolaou.
Seguramente se refieren a la vigilancia del
cáncer de cérvix utilizando esta prueba la cual
se realiza de manera activa. La respuesta más
aproximada es la B
25
Brote endémico
ENAM 2013-B (19) : Un caso de

poliomielitis en la población es:
a. Holoendemia
b. Hiperendemia
c. Brote epidémico
d. Epidemia Análisis del caso
e. Mesoendemia En el brote y epidemia el número de casos
está por encima de lo esperado.
Rpta. C El brote es localizado y la epidemia es
extensa.
No se espera ningún caso de poliomielitis por
Brote
lo que 1 sólo caso localizado es un brote.
1. El incremento significativamente elevado de Endemia
casos en relación a los valores esperados. INCIDENCIA CONSTANTE
Presencia continua de una enfermedad en una
La simple agregación de casos de una enfermedad en
zona geográfica determinada.
un territorio y en un tiempo comprendido entre el Puede constituir un factor determinante para las
mínimo y el máximo del período de incubación o de condiciones de vida de una población.
latencia. Distraen los escasos recursos de los servicios de
salud.
2. La aparición de una enfermedad, problema o Se divide en:
riesgo para la salud en una zona hasta 1.Holoendemia
entonces libre de ella. AFECTA A >75% DE LA POBLACIÓN
Persistencia de una elevada cantidad de
3. La presencia de cualquier proceso relevante casos en un área determinada, durante
de intoxicación aguda colectiva, imputable a mucho tiempo.
causa accidental, manipulación o consumo. Afecta a la población desde muy temprana edad.
4. La aparición de cualquier incidencia de tipo 2.Hiperendemia
catastrófico que afecte, o pueda afectar, a la AFECTA A 50-75% DE LA POBLACIÓN
salud de una comunidad. Persistencia de una elevada cantidad de
casos en un área de determinada.
Hipoendemia
Formas de presentación de un brote o AFECTA A < 10% DE LA POBLACIÓN
epidemia
1. De fuente común Mesoendemia
AFECTA A 10-50% DE LA POBLACIÓN
Ejem. brotes debidos a consumo de agua, los brotes por
ingesta de alimentos.
Pandemia
2. Propagado o de transmisión de
Cuando la epidemia abarca grandes
persona a persona.
Ej. brotes de enfermedades vacunables: extensiones de territorio que sobrepasa las
Sarampión, parotiditis, rubéola, fronteras.
enfermedades respiratorias como la gripe, etc.
3. Mixta: Epidemia
Inicia como fuente común y luego se propaga de Aparición de un número de casos de una
persona a persona. enfermedad claramente en exceso a lo
Ejem. esperado, en una comunidad o región.
El número de casos indicativo de epidemia varía de
Un brote de Hepatitis A acuerdo con: Agente infeccioso, tamaño y tipo de la
población expuesta, época y lugar de ocurrencia.
26
Tasa de mortalidad infantil
ENAM 2013-B (73): En un distrito con

10.000 habitantes en un año nacen 300 niños,
de los cuales fallecen en el mismo período 5 de
sexo femenino y 10 de sexo masculino. ¿Cuál es
la tasa de mortalidad infantil por mil
nacidos vivos?: Rta B
A.50 Especificidad
B.45 Es la capacidad de una prueba de detectar
C.55 sanos.
D.60
E. 40
Rpta A
Tasa de mortalidad infantil (TMI)

Número de defunciones de niños menores de un
año
por cada
1,000 nacidos vivos en un determinado año.
En los países menos desarrollados, la tasa ha sido
estimada hasta en 200 por 1,000, mientras que en los
países industrializados está por debajo de 10 por 1,000
a) Tiene alta probabilidad de ser positivo en el
sujeto enfermo (alta tasa de verdaderos
positivos) FALSO
ES LA SENSIBILIDAD (CAPACIDAD DE DETECTAR
ENFERMOS)
50 niños mueren por cada 1000 niños que VERDADERO
nacen ES LA ESPECIFICIDAD
c) Asegura que mide lo que realmente debe
Pruebas diagnósticas medir FALSO
ES VALIDEZ
ENAM 2013-B (80) : Es importante que un d) Asegura que dará los mismos resultados al
estudio diagnóstico tenga una alta repetirlo en situaciones similares FALSO
especificidad porque: ES PRECISIÓN
a) Tiene alta probabilidad de ser positivo en el e) Tiene alta probabilidad de ser negativo en el
sujeto enfermo (alta tasa de verdaderos sujeto enfermo
positivos)
Riesgo relativo y fracción atribuible
ENAM 2013-B (75): Se presentan los
c) Asegura que mide lo que realmente debe resultados de un estudio acerca de la relación
medir entre la hipertensión y el infarto de miocardio.
d) Asegura que dará los mismos resultados al El riesgo relativo y la fracción atribuible
repetirlo en situaciones similares son respectivamente:
e) Tiene alta probabilidad de ser negativo en el
sujeto enfermo
27
a.0,5 y 20%
b.1,4 y 51%
c.2,0 y 30%
d.2,0 y 51% Estudios de casos y control
e.3,0 y 41%
Este tipo de estudio identifica a personas
Rpta D
con una enfermedad (u otra variable de
interés) que estudiemos y los compara con
RR = TI Exp/ TI No Exp un grupo control apropiado que no tenga la
TI: incidencia en los expuestos enfermedad.
TI: incidencia en los no expuestos
En los estudios de casos y controles
RR = 10.8 / 5.3 = 2.0 tenemos:
FA = (TI Exp. – TI No Exp.) x100

TI Exp
FA = (10.8 – 5.3) x 100 = 51%

10.8 En este estudio la frecuencia de exposición
RA = 10.8 – 5.3 = 5.5 a la causa entre los casos (a/c) se compara con
la frecuencia de exposición en una
muestra que represente a los individuos en
Estudios epidemiológicos los que el efecto no se ha producido y entre los
que la frecuencia de exposición es (b/d).
ENAM 2013-B (77): Se observa la ocurrencia
de casos de insuficiencia hepática aguda en TABLA 1. Tabla de 2 x 2 en los
menores de 10 años. Dada la baja frecuencia de estudios de Casos y Controles
la enfermedad, toda la información sobre los Casos Controles
pacientes es derivada a una unidad
Expuestos a b
centralizada. Se plantea la posibilidad de una
asociación entre el consumo de No
c d
determinado analgésico y el daño. ¿Qué expuestos
tipo de estudio propondría? Odds ratio (razón de predominio,
a) Experimental oportunidad relativa
b) De cohortes prospectivo
c) De casos y controles
Asociación entre la causa y el efecto: la
d) Descriptivo
Rpta C frecuencia de exposición a la causa es
mayor en el grupo de casos de la enfermedad
Al ser un estudio de asociación solo hay 2 que en los controles, podemos .
posibilidades: casos o control o Cohortes.
Como frecuencia de la enfermedad es baja el Odds ratio: es la medida de asociación que
tipo de estudio debe ser Casos y control permite cuantificar esta asociación se llama
(razón de productos cruzados).
28
2012
( 17 pgtas )
EPIDEMIOLOGÍA
( 7 pgtas)
Estudio de Casos y control
Epidemia
ENAM 2012-B (61): ¿Cuál es el estudio para
ENAM 2012-A (32): Se tiene una epidemia de
determinar en un cohorte los resultados
Peste donde Gustavo es el primer caso
preliminares?
notificado (el primero que llega al centro de
A. Casos y control anidado
Salud y es diagnosticado) y se investiga
B. Ecológica
concluyendo que Don Ramón fue el primer
C. Cohortes
infectado:
D. Experimental
a.Indice (Gustavo) y Primario (Don Ramón)
E. Transversal
b.Indice (Don Ramón) y Primario (Gustavo)
c.Indice (Gustavo) Variables
d.Primario (Don Ramón)
ENAM 2012-B (32): ¿Cuál es la escala de
Muestreo
medida del APGAR?
a.Nominales
ENAM 2012-A (69): ¿Cuál es el muestreo para
b.Ordinales
atención de calidad?
c.Discretas
a.Aleatorio sin restitución
d.Contínuas
b.Aleatorio sistemático
e.Razón
c.Muestreo estratificado
d.Muestreo por conglomerados Análisis FODA
ENAM 2012-B (53): Estudio para evaluar ENAM 2012-A (40): Posta con mal
incidencias: saneamiento y no hay protocolo para atención
a.Cohortes , en el análisis FODA tenemos:
b.Casos y control a. Debilidad más amenaza
c.Experimental b. Solo amenaza
e.Prospectivo c. Solo debilidad
e.retrospectivo d. Oportunidad más amenaza
e. debilidad más oportunidad
Prevalencia
ENAM-2012-A (87): La detección de la GESTIÓN

proporción de obesos en una fecha ( 6 pgtas)
determinada ( 18-11-2012) es:
a. Prevalencia Niveles de atención
b. Incidencia
c. Incidencia acumulada ENAM 2012-A (48): Centro de Salud con
d. Riesgo atribuible médico general , pediatra , ginecólogo,
e. Riesgo relativo laboratorio, patología ¿A qué nivel de atención
pertenece?
a. I-4
b. I-3
29
c. I-2
d. II-1
e. II-2
ENAM-2012-B (75): Paciente diagnosticado de

osteosarcoma en un hospital nacional ,en el cual
no puede ser tratado por lo cual debe ser referido
a:
a. Nivel I-4 Coordinación intersectorial
b. Nivel III-2
c. Nivel III-1 ENAM 2012-B (51): ¿Qué tipo de acción es la
d. Nivel II-1 coordinación con serenazgo para la seguridad
e. Nivel II-1 del local a la salida de los pacientes?
a. Dirección
Eficiencia b. Organización
c. Planificación
ENAM-2012-B (14): ¿Cómo se evalúa el d. Vigilancia
rendimiento de los médicos por hora? e. Control
a. Rendimiento
b. Eficiencia
c. Eficacia SALUD PÚBLICA
d. Efectividad ( 1 pgta)
e. Resultados
Charlas
Requerimientos de médicos
ENAM-2012-B (89): Las madres de una
ENAM 2012-B (15): Un Centro de Salud tiene localidad le piden que hable sobre
una población de 28 000 personas. Si atiende al anticonceptivos a un grupo de 20 adolescentes
50% de estas con una concentración de 2 y cada ¿Qué tipo de charla sería?
médico atiende 4 000 pacientes al año ¿Cuántos a. Charla educacional
médicos se necesitaría? b.Charla de seguridad
a.3 c.Charla de prevención de riesgos
b.5 d.Charla motivacional
c.7 e.Charla vivencial
d.9
e.11
OTROS
MAIS ( 3 pgtas)
ENAM 2012-B (92): Pasos del MAIS : Bioética

a. Diagnóstico – planificación – ejecución –
ENAM-2012-B (11): En caso de intento de
evaluación
b. Planificación – ejecución – evaluación suicidio y solicitud de retiro voluntario ¿Cuál es
c. Diagnóstico – planificación – evaluación la decisión más adecuada?
d. Diagnóstico – planificación – ejecución a. Avisar al director del hospital
e. Diagnóstico –organización- control b. Avisar al ministerio Público
c. Avisar a control interno
d. Avisar a la comisaría de la jurisdicción
¡TODO por los DEMÁS! e. Avisar al jefe de seguridad
www.plus-medica.com
30
Ortotanasia
ENAM 2012-A (59): Paciente con sarcoma con

metástasis pulmonar , recibe sólo morfina y
oxigeno ¿Qué término corresponde?
a. Ortotanasia
b. Distanasia
c. Eutanasia pasiva
d. Eutanasia activaç
Bioética
ENAM 2012-B (24): No es un principio de

bioética:
a.Solidaridad
b.Beneficencia
c.No maleficiencia
d.Justicia
e.Autonomía
2012-A
32: A ; 69: A ; 87: A ; 40 :A ; 48 :E:
59 : A
2013-B
53: A ; 61 : A ; 32 : B ; 75: B ; 14 : B ;
15: C ; 92 : A ; 51 : B ; 89: A ; 11: B ;
24: A
31
Manual de Bioestadística, Salud Pública y Epidemiología RM PLUS MEDIC A
BIOESTADÍSTICA
www.plus-medica.com
MANUAL de BIOESTADÍSTICA , SALUD

PÚBLICA, y EPIDEMIOLOGÍA
PLUS MEDIC A
1ª Edición
Paul Pachas Chávez MD, MPH (c), MSc(c)

Médico epidemiólogo
Instituto Nacional de Salud
Ministerio de Salud
José castro Zevallos

Médico internista
Docente de la Universidad Científica del Sur
Docente de la Universidad San Juan Baustista
Médico internista
Docente de la Universidad Ricardo Palma
Carátula: Edy Flores Valdeiglesias
Prohibida su venta
www.plus-medica.com
Este manual está dedicado a los estudiantes de Medicina Humana y a los médicos
jóvenes de las diferentes universidades de Lima y de nuestro Perú, que se esfuerzan
día a día en busca del conocimiento médico actualizado y que son fuente de
inspiración y razón de ser de PLUS MEDIC A.
Los autores
www.plus-medica.com
Contenido
1. Estadística. Generalidades ……………………………………………………………………….. 6
1.1 Tipos de estadística
1.2 Población
1.3 Parámetro
1.4 Estadístico
2. Estadística descriptiva …………………………………………………………………………… 21
2.1 Variables
2.2 Gráficos para variables cualitativas
2.3 Gráficos para variables cuantitativas
2.4 Medidas de posición y de dispersión
3. Diseño y análisis del muestreo …………………………………………………………………. 37
3.1 Población o universo
3.2 Muestra
3.3 Marco muestral, unidad de muestreo, unidad de información y unidad de análisis.
3.4 Muestreo
3.5 Muestreo probabilístico
3.6 Muestreo no probabilístico
3.7 Tamaño muestral
4. Estadística inferencial …………………………………………………...………………………. 42
4.1 Estadística paramétrica
4.2 Estadística no paramétrica
4.3 Análisis estadístico
4.4 Pruebas con dos muestras independientes
5. Contraste de hipótesis………………………………………………………………………........ 56
5.1 Hipótesis nula, hipótesis alternativa y grado de significación estadística
5.2 Errores alfa y beta
5.3 Pruebas de significación estadística
5.4 Prueba de Chi cuadrado
www.plus-medica.com
MANUAL de SALUD PÚBLICA ,EPIDEMIOLOGÍA y BIOESTADÍSTICA PLUS MEDIC A
INTRODUCCIÓN  

La estadística es una serie ordenada de métodos que 
se ocupan de la recolección, organización,
presentación, análisis e interpretación de datos Determinar si el estudio es del momento presente o
numéricos. si se va a estudiar a una población de cinco años
atrás o si se van a entrevistar personas de diferentes
¿Cómo se clasifica la estadística?
generaciones.

  
 

Por falta de tiempo y recursos hay que limitar el
Utiliza técnicas para recolectar, resumir, analizar
presentar un conjunto de datos, a través de tablas o estudio a un área o comunidad en específico.
gráficos, con la finalidad de describir
apropiadamente las características de ese conjunto.  
 El tamaño de la población determina o afecta al
 tamaño de la muestra que se vaya a seleccionar.


 MUESTRA
 Es un subconjunto fielmente representativo de la
Comprende las técnicas matemáticas que permiten
generalizar la información obtenida de una muestra población. sobre la que tenemos acceso y donde
a la población. Debido a que las decisiones se toman hacemos las observaciones (mediciones).
en condiciones de incertidumbre, serán confiables 
con cierto grado de probabilidad. 
 
POBLACIÓN
Es el conjunto total de Hay diferentes tipos de muestreo. El tipo de
individuos, objetos o medidas muestra que se seleccione dependerá de la
que poseen algunas calidad y cuán representativo se quiera sea el
características comunes obser- estudio de la población:
vables en un lugar y en un  cuando se selecciona al azar y
momento determinado. cada miembro tiene igual oportunidad de ser
 incluido.

  cuando se subdivide en

 estratos o subgrupos según las variables o
 características que se pretenden investigar. Cada
Cuando se vaya a llevar a cabo alguna investigación estrato debe corresponder proporcionalmente a
debe de tenerse en cuenta algunas características la población.
esenciales al seleccionarse la población bajo estudio: : cuando se establece un patrón
que todos los miembros de la
o criterio al seleccionar la muestra.
población tengan las mismas características según las

variables que se vayan a considerar en el estudio o

investigación.
5
Muestreo 

Es indispensable para el investigador ya que es

imposible entrevistar a todos los miembros de 
una población debido a problemas de tiempo, 
recursos y esfuerzo. 
Al seleccionar una muestra lo que se hace es 
estudiar una parte o un subconjunto de la 

población, pero que la misma sea lo

suficientemente representativa de ésta para 
que luego pueda generalizarse con seguridad 
de ellas a la población.
 VARIABLES

 ¿Cómo se define a las variables en
 estadística?
 
 
 
 
 por su naturaleza y a) Desde el punto de vista estadístico

por la necesidad de tener control sobre las
CUALITATIVAS
variables, se recomienda muestras pequeñas que
Si sus valores no se pueden asociar naturalmente a
suelen ser de por lo menos 30 sujetos. un número (no se pueden hacer operaciones
 se emplean muestras algebraicas con ellos).
grandes y algunas veces se recomienda seleccionar Tipos:
Si sus valores no se pueden ordenar
de un 10 a un 20 por ciento de la población
 .Sexo, Fumar (Sí/No)
accesible  . : estado civil, color de los ojos,
profesión.
PARÁMETRO  : si sus valores se pueden ordenar
Es una unidad numérica calculada sobre una IRA, grado de desnutrición, Intensidad del dolor.
población y resume los valores que ésta toma en 
varios atributos. CUANTITATIVAS 
 Si sus valores son numéricos (tiene sentido hacer
 operaciones algebraicas con ellos)

ESTADÍSTICO Tipos:
Si toma valores enteros
Es una unidad numérica calculada sobre una muestra Ejemplo: Número de abortos, número de parejas
que resume su información sobre algún aspecto. sexuales, etc.
 Si entre dos valores, son posibles
 infinitos valores intermedios.
Ejemplo: Edad, talla, presión intraocular, etc.
  El cero no es absoluto
Ejemplo: la media del peso de 300 habitantes de la Temperatura en grados centígrado, la nota de un
ciudad de Lima. examen
  El cero es absoluto.
 Altura, peso
6
Si, mediante el gráfico, se intenta comparar varias

poblaciones entre sí, existen otras modalidades,
Variable cualitativa nominal como las mostradas en la figura.
Es la variable cualitativa que no tiene punto de
comparación. Ejemplo: el color de los ojos .
Variable cualitativa ordinal
Cuando hay un determinado orden. Ejemplo:
duración de una enfermedad (aguda, subaguda,
crónica).
Variable cuantitativa discreta, discontínua o de
intervalo
Cuando la variable cuantitativa sólo se puede
medir en valores enteros. Ejemplo: número de
partos.
Variables cuantitativas continuas o de razón
Si la variable se puede expresar en fracciones,
Fi. 2 Diagrama de barras para comparar una variable
como peso al nacimiento (3,460 g) o estatura (51.3 cualitativa en varias poblaciones
cm)
 Gráfico de sectores (tartas)

b) Desde el punto de vista metodológico 
 
Se divide un círculo en
tantas porciones como
clases existan, de
modo que a cada clase
GRÁFICOS para variables CUALITATIVAS le corresponde un
arco de círculo
Gráfico de barras proporcional a su
 frecuencia absoluta o

 relativa .
Representamos en el eje de ordenadas las 

modalidades y en abscisas las frecuencias absolutas o 
bien, las frecuencias relativas. Cuando los tamaños de
las dos poblaciones son diferentes, es conveniente
utilizar las frecuencias relativas, ya que en otro caso
podrían resultar engañosas







Sean n1 < = n2 los tamaños respectivos de las 2
poblaciones. La población más pequeña se representa
con un semicírculo de radio r1 y la mayor con otro de
Fi. 1 Diagrama de barras para una variable cualitativa radio r2.
7
La relación existente entre los radios, es la que se El criterio para calcular la altura de cada rectángulo
obtiene de suponer que la relación entre las áreas de es el de mantener la proporcionalidad entre la
las circunferencias es igual a la de los tamaños de las frecuencias absolutas (o relativas) de cada intervalo y
poblaciones respectivas, es decir: el área de los mismos.
Polígono de frecuencia




Pictogramas Para representar el polígono de frecuencias en el
 primer y último intervalo, suponemos que
 adyacentes a ellos existen otros intervalos de la
 misma amplitud y frecuencia nula, y se unen por una
Expresan con dibujos alusivos al tema de estudio las línea recta los puntos del histograma que
frecuencias de las modalidades de la variable. Estos corresponden a sus marcas de clase. 
gráficos se hacen representado a diferentes escalas 
El polígono de frecuencias tiene en común con el
un mismo dibujo. histograma el que las áreas de la gráficas sobre un
intervalo son idénticas.
Fi. 3 Pictogramas
GRÁFICOS para variables CUANTITATIVAS

El diagrama integral para una variable continua se
Para las variables continuas denomina también polígono de frecuencias
Utilizamos como diagramas diferenciales acumulado, y se obtiene como la poligonal definida
los histogramas y los polígonos de frecuencias. en abcisas a partir de los extremos de los intervalos
en los que hemos organizado la tabla de la variable, y
Histogramas
 en ordenadas por alturas que son proporcionales a
 las frecuencias acumuladas.

ESTADÍSTICOS

Indican los valores centrales de los datos.
Media, mediana y moda

Indican la mayor o menor concentración de los datos
con respecto a las medidas de centralización.
Desviación típica, coeficiente de variación, rango,
varianza
8








Si los datos son una muestra, el promedio y la
mediana se llamarán estadísticos. Si los datos
Centralización o tendencia central son una población entonces estas medidas de
tendencia central se llamarán parámetros


Ejem. Media de 2, 2, 3 y 7 es (2+2+3+7) /4=3,5
¿Cuándo debemos usarla? cuando los datos tie-
nen distribución normal o casi normal
Precaución: es muy sensible a valores extremos.

 Dispersión 

 
 

Cuantiles, percentiles, cuartiles, deciles
¿Cuándo usarla? si la distribución de los datos es

asimétrica.
No es sensible a valores extremos.
Mediana de 1,2,4,5,6,6,800 es 5. ¡La media es 117,7
Pasos para encontrar la mediana:

Posición 1. Ordenar los datos de menor a mayor;
 2. Calcular la posición de la mediana: (n+1)/2,
Asimetría donde n es el número de observaciones
Apuntamiento o curtosis 3. a) Si el número de observaciones es impar, la
mediana es un único término central.
b) Si el número de observaciones es par, la
mediana es el promedio de los dos términos
centrales.
Ejemplo
Edades de n=20 sujetos...
Calculamos (n+1)/2 obtenemos (20+1)/2 = 10,5.
Forma Entonces los términos centrales son la décima y un-
9
décima observaciones, es decir 43 y 44. La mediana Estadísticos de DISPERSIÓN

es el promedio de estos dos términos, Miden el grado de dispersión (variabilidad) de los da-
(43+44)/2=43,5 años. tos, independientemente de su causa.
32 37 39 40 41 41 41 42 42 43 44 45 45 45 46 47 47
49 50 51 
Diferencia entre observaciones extremas.
 -2, 1, 4, 3, 8, 4.
 El rango es 8-1=7
• La moda de los valores: { 0, 0, 0, 0, 1, 1, 2, 2, 3, 4 } es -Es muy sensible a los valores extremos.
0.
• { 0, 0, 0, 1, 1, 2, 2, 2, 3, 4 } dos modas, 0 y 2 Rango
(bimodal). Es la medida de variabilidad o dispersión más
• ¿Cuál sería la moda del siguiente conjunto de simple. Se calcula tomando la diferencia entre el
valores? { 0, 1, 2, 4, 5, 8 }. valor máximo y el mínimo observado.
• {0, 0, 0, 0, 0, 1, 2, 3, 4, 4, 4, 4, 5} ... Rango = Máximo – Mínimo.
La Moda no se usa a menudo como medida de
tendencia central para datos cuantitativos. Sin
embargo la Moda es la medida de tendencia central
que puede ser calculada en datos cualitativos.
Pregunta: En nueve familias encuestadas los

números de niños por familia fueron: 4,6,2,2,4,3,2,1
y 7. La media, mediana y moda de los niños por Analice cuáles podrían ser las ventajas y
familia son respectivamente: desventajas del rango como medida de
a) 3.4, 2,3 variabilidad.
b) 3, 3.4, 2
c) 3, 3.4, 2
d) 2, 3.5, 3 
-Es la distancia entre el primer y tercer cuartil.
e) Ninguna anterior Rango intercuartílico = P75 - P25
-Parecida al rango, pero eliminando las
observaciones más extremas inferiores y superiores.
-No es tan sensible a valores extremos.
Pregunta: Un jefe de servicio desea considerar un

valor central que resuma el tiempo de estancia de sus
pacientes ingresados. En este valor prefiere que
tengan escasa contribución aquellos pacientes
ingresados por error diagnóstico que son trasladados
a otro servicio en poco tiempo y aquellos pacientes
que permanecen ingresados debido a su
problemática social una vez finalizada la intervención
médica. ¿Qué parámetro le recomendaría?:
A. Mediana.
B. Moda.
C. Media.
D. Desviación típica.
E. Recorrido.



10
ESTADÍSTICOS de POSICIÓN
. 



 -La mediana es el percentil 50
 -El percentil de orden 15 deja por debajo al 15% de
 las observaciones. Por encima queda el 85%
1
S2   ( xi  x )2
n i
Pensemos la desviación estándar como En general, el k-ésimo percentil es un valor tal que el
aproximadamente un promedio de las distancias k% de los datos son menores o iguales que él, y el
de las observaciones a la media. (100-k) % restante son mayores o iguales que él.
Si todas las observaciones son iguales, entonces
la desviación estándar es cero. .
La desviación estándar es positiva y mientras 
más alejados están los valores del promedio, -Primer cuartil = Percentil 25 = Cuantil 0,25
mayor será la desviación estándar. -Segundo cuartil = Percentil 50 = Cuantil 0,5 =
mediana
Dispersión en distribuciones “normales” -Tercer cuartil = Percentil 75 = cuantil 0,75
-Centrado en la media y a
una desviación estándar
de distancia tenemos más
de la mitad de las
observaciones (68.25%).
-A dos desviaciones
estándar tenemos al
95.45%
-A tres desviaciones
estándar tenemos el 99.7%
11
12
OF: Un estudio ha codificado la intensidad del dolor b)El valor 6 indica la intensidad de dolor que puede
de los pacientes como: sin dolor, dolor leve, dolor considerarse normal en la escala utilizada.
moderado y dolor intenso. La variable ha sido media c)El valor 6 de la escala ha sido la puntuación
en una escala: obtenida con mayor frecuencia por los sujetos de la
a. Cualitativa nominal muestra.
b. Cualitativa ordinal d)El valor 6 es la media aritmética de las
c. Cualitativa discreta puntuaciones obtenidas por los sujetos de la
d. Cualitativa contínua muestra.
e. Dicotómica e)La diferencia entra la puntuación máxima y la
Rpta. B mínima obtenida por los sujetos de la muestra es 6.
Rpta. A
OF: Se está realizando un estudio para conocer el
efecto de un analgésico. La variable principal de OF: En un ensayo clínico se comparan 3 tratamientos
respuesta es una escala de dolor con los siguientes (p.e. placebo, tratamiento establecido y un
valores: 1 . No dolor 2. Dolor leve 3.Dolor moderado tratamiento nuevo). La variable respuesta es
y 4. Dolor intenso. ¿De qué tipo de variable se trata? contínua (p.e. nivel de glucosa en sangre). Aceptando
a. Variable dicotómica que la variable tiene una distribución normal, el test
b. Variable contínua correcto para comparar la respuesta es:
c. Variable discreta a)La t de Student.
d. Variable ordinal b)El test de Wilcoxon.
e. Variable cuantitativa c)Análisis de la varianza.
Rpta. D d)El test de Kruskal-Wallis.
e)El test ji-cuadrado.
OF : Al consultar la distribución del peso en una Rpta. C
muestra de sujetos adultos, se aprecia que el
percentil 25 corresponde a 65 kg. ¿Cuál de las
siguientes afirmaciones es correcta?:
a)El 25% de los sujetos de la muestra pesan
aproximadamente 65 kg.
b)El 25% de los sujetos de la muestra tienen un peso
igual o superior a 65 kg.
c)Para poder interpretar este valor, es necesario
conocer la desviación estándar de la distribución.
d)Para poder interpretar este valor, es necesario
conocer la media de la distribución.
e)El 25% de los sujetos de la muestra tienen un peso
igual o inferior a 65 kg.
Rpta. E
OF : En un estudio en que se ha medido la intensidad

de dolor en un grupo de 145 pacientes con artritis
reumatoide mediante una escala de 0 (ausencia de
dolor) a 10 (dolor de intensidad máxima), se informa
que la mediana es de 6. ¿Cuál el significado de este
valor?:
a)La mitad de los sujetos de la muestra tienen
valores de intensidad de dolor iguales o inferiores a
6.
13
¡Estudiar a la población de bañistas de una

INTRODUCCIÓN piscina es fácil, pero no precisamente de la
La investigación en salud tiene como objeto obtener piscina de abajo!
conclusiones que permitan una adecuada toma de
decisiones en lo que compete a conductas específicas
y cambio de políticas establecidas en relación con la
salud de los seres humanos.
CONCEPTOS
Población o Universo
Es un conjunto de individuos
o elementos que guardan
similitud entre sí en los
aspectos que son relevantes 
para los objetivos de la 
investigación. Cada uno de 
los elementos están ¿Cuáles son las razones que limitan la
perfectamente identificados. medición en todos los sujetos de la
población?
La población o universo es demasiado grande para -Las limitaciones severas en relación a recursos
estudiarla en su totalidad. económicos y de tiempo, para lograr un cubrimiento
del ciento por ciento de la población.
-Falta de recurso humano suficientemente calificado
para realizar las observaciones o para obtener las
mediciones necesarias .
-Dificultades geográficas y logísticas que presenta una
tarea de gran magnitud como es el cubrimiento total
de una población.
Muestra
Es un subgrupo de la población total.
¡Para muestra…. un
botón!
Las dificultades ante-
riormente menciona-
Población o universo das, que podrían hacer
irrealizable un estudio,
 pueden ser soluciona-
 das si se estudia una
 muestra de la pobla-
 ción.

14
Una muestra correctamente seleccionada puede 

representar a la comunidad total de la cual fue 
extraídas y permite , que los resultados obtenidos 
en ella puedan extrapolar a un número mucho 
mayor personas pertenecientes a la misma población 
o a po-blaciones diferentes de características muy 
similares. 
 Unidad de información

 Es la unidad que nos brinda información de la unidad
 de estudio.

 Cuando la unidad de estudio es la población el
individuo se convierte en unidad de información.
Marco muestral En un estudio retrospectivo las unidades de
Es un subconjunto de la población en el cual cada uno información son las historias clínicas.
de los elementos está identificado Es una lista de
unidades de muestreo. 



Unidad de análisis
Es la unidad definida por el investigador para realizar
mediciones. Es el elemento básico de estudio.
Dentro del marco muestral se va a 

identificar la unidad de muestreo. 


Unidad de muestreo
Es la unidad que se somete al proceso de Las unidades de análisis pueden corresponder a las
aleatorización en los estudios que requieren siguientes categorías o entidades:
muestreo.
 
 
 
 
 


 

En un muestreo por conglomerados o clústers son los
grupos de unidades de estudio los que ingresan al El tipo de análisis al que se someterá la información
sorteo. es determinante para elegir la unidad de análisis.
En un estudio sobre la relación médico-paciente son Por ejemplo, si el objetivo es dar cuenta de la
los médicos las unidades de muestreo. satisfacción del usuario de un servicio médico, la
15
unidad de análisis natural es el paciente atendido, o presentes, podrían cambiar radicalmente los
la persona que se atiende en ese servicio médico. resultados finales de una investigación.
Selección de una muestra Validez externa

La muestra se selecciona del Universo, de acuerdo Equivale a la posibilidad de generalizar los resultados a
con unos criterios de inclusión y exclusión la población, que se caracteriza por tener
previamente establecidos. características compartidas.
 
 
 
 
 

 Métodos de muestreo
 El muestreo puede ser, de acuerdo con sus
 características básicas, de dos tipos: probabilística y
 no probabilística.

En este sentido, cuantos más criterios de inclusión 
o exclusión se propongan, más reducida será la 
población a la que se pueda extrapolar el 
resultado. 

MUESTREO Muestreo no probabilístico
-Por conveniencia o deliberado
Preguntas en todo proceso de muestreo: -Accidental
Para que los datos sean representativos de la población -Selección por expertos
que se pretende estudiar. Muestreo no probabilístico
-Muestreo aleatorio simple o irrestricto
Tamaño de la muestra : ¿A cuántos
-Muestreo Sistemático
vamos a muestrear ?
Diseño muestral : ¿A quienes
-Muestreo Estratificado
vamos a muestrear? -Muestreo por Conglomerados
-Muestreo Polietápico – Estratificado.
Objetivo del muestreo 
Es obtener una población que permita generalizar los
resultados del estudio a personas que comparten las MUESTREO NO PROBABILÍSTICO
características del interés, pero que no estuvieron
involucradas en el desarrollo del mismo. En general, en este tipo de muestreo, las unidades se
 seleccionan por conveniencia, de manera secuencial,
 siguiendo determinados criterios subjetivos o porque
 simplemente están disponibles.

Desventaja
Validez Interna La desventaja del muestreo no probabilístico es
Se refiere al grado en que la selección de sujetos y los que no sirven para realizar generalizaciones,
otros aspectos del desarrollo de un estudio están dado que no se tiene certeza de que la muestra
libres de sesgos o errores sistemáticos que, de estar extraída sea representativa de la población.
16
Muestreo por CONVENIENCIA : Implica el empleo de El muestreo por cuotas no requiere de la aplicación
una muestra integrada por las personas o los objetos de técnicas complejas ni la inversión de una cantidad
cuya disponibilidad como sujetos de estudio sea más extraordinaria de tiempo o esfuerzos, salvo por la
conveniente. identificación de estratos y la representación
proporcional correspondiente, la técnica de
 muestreo por cuotas es muy semejante a la de
 conveniencia.

 Este muestreo comparte muchas de las
Las muestras por conveniencia no constan deficiencias de la técnica de conveniencia.
necesariamente de individuos que el investigador
conozca. Muestreo INTENCIONAL : Se basa en la idea de que
el investigador puede usar sus conocimientos acerca
 de la población para elegir los casos que incluirá en la
 muestra.

El investigador debe seleccionar la variedad más
¡Las chicas los prefieren amplia posible de personas o los sujetos que a su juicio
flaquitos! son característicos de la población que le interesa o
que disponen de mayor información acerca del tema
El muestreo por convenien- de estudio.
cia es la técnica menos Si bien esta forma subjetiva de muestreo no ofrece un
sólida, pero también la que método externo y objetivo para evaluar cuán típicos
más se utiliza en los de la población son los sujetos seleccionados, puede
estudios de ciencias de la representar ciertas ventajas en circunstancias como
salud. la evaluación preprueba de instrumentos recién
desarrollados con una muestra de diversos tipos de
Cuando los fenómenos que se investigan son sujetos intencionalmente elegidos.
suficientemente homogéneos en la población, se
reduce el riesgo de sesgo. El muestreo intencional se aplica a menudo se
busca una muestra de expertos, como cuando se
Muestreo por CUOTAS : En el muestreo por cuotas el desea aplicar una prueba de detección de
investigador identifica estratos de la población y necesidades con base en la técnica del
establece las proporciones de elementos necesarias a informante clave.
partir de los distintos segmentos estratificados.
MUESTREO PROBABILÍSTICO
¿Muestreo por cuotas?
En este tipo de muestreo cada miembro de la
población tiene una probabilidad, conocida y superior
a cero, de ser incluido en la muestra y las unidades
muestrales hacen parte de la muestra
independientemente del criterio o gusto del
investigador.
Con base en información previa acerca de la Es el MEJOR MÉTODO para asegurar la validez
composición de la población, el investigador se de cualquier inferencia o generalización hecha
asegura de que los diversos segmentos o sectores con base en los resultados obtenidos a partir de
estén representados en la muestra en las mismas la muestra.
proporciones en que se presentan en la población.
17
 
 
 
 
 
 
 
Aplicación práctica
Clasificación Como puede verse en la fig. 1 primero debemos
El muestreo probabilístico se clasifica en: seleccionar de una población una muestra. Luego de
  seleccionar la muestra hay que determinar los
 estadísticos:
 x=Media s=Desviación standard
  2=
s Varianza p=Proporción n=Tamaño
 Luego estos estadísticos deben ser extrapolados a la
población para obtener los parámetros.
Muestreo ALEATORIO SIMPLE o Irrestricto: µ = Media σ= Desviación standard
Es la técnica considerada como la más sencilla en el 2=
σ Varianza π=Proporción
muestreo probabilístico. En ella, cada sujeto o unidad
N=Tamaño
tiene una probabilidad igual y conocida de ser
seleccionado. Todas las unidades están
adecuadamente identificadas.
¡Asi de fácil es el
Muestreo aleatorio
simple!
Supone que no existen razones para considerar que

un conjunto específico de la población debe ser
seleccionada con prioridad a otro.
Debido a estas importantes características, las

muestras aleatorias simples son consideradas
relativamente libre de sesgos.
Forma de seleccionar una muestra Fig 1. Muestreo aleatorio simple

Este método se realiza en poblaciones pequeñas , lo
que permite identificar y enumerar todos los Muestreo ALEATORIO SISTEMÁTICO :
elementos de la población de manera unívoca y exacta. Este procedimiento se caracteriza por seleccionar las
¿Qué se requiere para el muestreo? unidades de muestreo empleando un intervalo de
A través de algún procedimiento (tablas de números medida constante sobre el marco muestral.
aleatorios, números aleatorios generados con una No requiere la enumeración de las unidades del
calculadora o una lista aleatoria generada por marco muestral; solamente basta con que estén
paquetes estadísticos) se elige a tantos participantes
físicamente ordenadas en un orden ascendente o
como sea necesario para completar el tamaño de
descendente, para permitir el conteo.
muestra requerido.
18
La aplicación de este procedimiento requiere resulta de la suma de  y así sucesivamente

determinar de manera inicial el: hasta completar el tamaño de la muestra que es 
-Intervalo muestral (k) intervalo que se
calcula dividiendo N / n
N = tamaño de la población total
n= tamaño de la muestra calculada
Aproximando el resultado al número entero
más próximo.

La variable de interés es una variable que puede
influir en los resultados del estudio.
Ej. Si se quiere determinar la media de la talla de un
grupo de alumnos de un colegio mixto ,es necesario
ordenar a los alumnos por la variable sexo, ya que la
talla va a depender del sexo.
El sexo es una variable que va a influir en la media de
la talla que se va a determinar.
 Fig.2 Muestreo aleatorio sistemático

Para hacer esta división vamos a tener una constante
que se denomina como K . Aplicación práctica
 Como puede verse en la fig. 1 tenemos una población
 que debe ser ordenada en base a una variable que
 nos interesa controlar.
 
 Una vez ordenada la población hay que calcular el
Por ejemplo: valor de K.
N = 300 (población total) N = 40 y n = 8
n = 60 (tamaño de la muestra) N/n = K = 5
 
N / n =300/60 = K = 5 En este ejemplo el valor elegido entre 1 y K es 3.
 
 
Se selecciona al azar el número . 
  hasta completar el tamaño de la
 muestra requerido
 1º elemento : 3+5= 8 ; 2º elemento: 8+5= 13 ;
  3º elemento : 13 +5 = 18 y así sucesivamente hasta
 completar el tamaño de la muestra que es 40.

hasta completar el tamaño de la muestra requerido
se localizan las unidades del marco muestral corres-  y extrapolamos los valores de los estadísticos a la
pondientes a los valores obtenidos. población para obtener los parámetros.
El primer elemento por lo tanto es , el segundo
Muestreo ESTRATIFICADO : En algunas ocasiones la
elemento es el resultado de la suma de  , el
población que se desea estudiar está compuesta por
tercer elemento se halla sumando  , el cuarto
subgrupos bien definidos que pueden ser identificados
elemento resulta de la suma de , el quinto
con anterioridad al proceso de selección de la
elemento sumando  , el sexto elemento
muestra.
19
La característica de interés en el estudio varía Afijación proporcional: La distribución del tamaño de

ampliamente entre esos subgrupos definidos, es muestra se realiza porcentualmente según tamaño de
decir, existe gran heterogeneidad entre ellos; en cada estrato dentro de la población; por tanto,
tanto que dentro de cada subgrupo la variabilidad es requiere conocer el número de estratos y el tamaño
poca, es decir, existe homogeneidad dentro del porcentual de cada uno en la población.
subgrupo. 

Muestreo estratificado : “Dios los cría y ellos se 
juntan” 


Afijación Óptima: Requiere conocer además del

número de estratos y el tamaño porcentual de estos
en la población, la desviación estándar poblacional en
cada estrato. Consiste en balancear la variabilidad
dentro de los estratos con su tamaño.
Ignorar la heterogeneidad que presenta la

característica de interés sobre el marco muestral
puede llevar a que las estimaciones obtenidas a
partir de la muestra difieran considerablemente
de los verdaderos valores de la población.
Estratificación de la población
La estratificación en algunas ocasiones puede 
obedecer a características de tipo espacial, tales 
como el sitio de vivienda, lo cual puede identificar una Tenemos una población bastante heterogénea por lo
clase económica determinada que sigue ciertos que vamos a formar estratos para tratar de
comportamientos sociales, políticos, económicos y homogenizar la población en cada uno de los estratos.
culturales.





Existen diferentes formas de realizar la selección de

las unidades dentro de los estratos:
Afijación igual: Consiste en distribuir
equitativamente el tamaño de la muestra en cada uno
de los estratos de la población; requiere conocer el
número de estratos existentes.






Fig.3 Muestreo Estratificado
20
En el ejemplo de la fig. 3 estamos formando 2 

estratos para tratar de homogenizar los elementos en Los conglomerados tienen las siguientes
el estrato que estamos determinando. características:
-Dentro de cada conglomerado debe haber la mayor
 heterogeneidad posible. Entre los conglomerados
La variable que vamos a utilizar para estratificar la debe haber la mayor homogeneidad posible.
población, es una variable que sabemos que puede
influir en los resultados del estudio.

Una vez determinados los estratos el siguiente paso
es seleccionar una muestra de cada uno de los
estratos ,.
La selección de la muestra se puede realizar
utilizando el:
-Muestreo aleatorio simple
-Sistemático.


Una vez obtenida la muestra determinamos los
estadísticos.
Extrapolamos los valores de los estadísticos a la
población para obtener los parámetros.
Muestreo por CONGLOMERADOS o Complejos Fig.4 Muestreo por conglomerados

Los conglomerados son agrupaciones de elementos -El tamaño de los conglomerados no necesariamente
que existen naturalmente (no los define el es el mismo.
investigador) por razones económicas, biológicas, Al no ser del mismo tamaño la probabilidad de
sociales, etc. (el hogar, el curso de estudiantes de un selección de cada sujeto va a variar en cada
colegio, un municipio o ciudad). conglomerado. Por lo tanto no todas las unidades de
Una muestra por conglomerados es una muestra muestreo tienen las misma probabilidad de ser
aleatoria simple en la cual las unidades muestradas seleccionadas.
son grupos de unidades del marco muestral.

DESVENTAJA -Una vez que se han formado los conglomerados
Este muestreo tiende a contener más errores de vamos a seleccionar de todos estos una muestra de
muestreo que los de tipo simple o estratificado. los conglomerados.
VENTAJA Este muestreo se puede hacer con :
. Muestreo aleatorio simple
Sin embargo es mucho más económico y práctico
. Muestreo aleatorio Sistemático.
que otras variantes de muestreo probabilística,

en particular cuando la población es grande y se
-Se ha seleccionado una muestra de los conglomerados
halla dispersa.
pero que sigue siendo demasiado grande, es por eso
que dentro de cada conglomerado vamos a seleccionar
Se tiene una población bastante heterogénea y una muestra de cada conglomerado
grande, como por ejemplo la población de un En la muestra de cada conglomerado estimamos los
distrito , de una provincia o de un país. estadísticos y luego extrapolamos los valores de los
estadísticos a la población para obtener los
parámetros (este proceso es difícil).
21
Más datos: Uno de los criterios durante la planeación de la

 selección de una muestra es obtener estimadores
 confiables para alcanzar los objetivos del estudio.
 
 
Como puede verse en el ejemplo de la fig.4 en la 
selección de la muestra de los conglomerados (1ra.
etapa) se utiliza el muestreo aleatorio Simple y para 
seleccionar la muestra de cada conglomerado (2da. 
etapa) es decir los elementos o unidades de Es necesario equilibrar los recursos, la logística de
muestreo se puede utilizar el muestreo aleatorio la selección, el proceso de recolección y el análisis
sistemático. de la muestra seleccionada.
Por estas razones, existe un tamaño de muestra
TAMAÑO DE LA MUESTRA específico para cada diseño de muestreo y para los
Según Fisher, el tamaño de la muestra debe definirse diferentes diseños de investigación en salud.
partiendo de los criterios: 

 

Con relación al primer criterio la recomendación es Adicionalmente, se quiere ganar eficiencia en el
siempre tomar la muestra mayor posible. La lógica cálculo del tamaño de la muestra, involucrando
nos indica que entre más grande sea ésta mayor dentro de la fórmula los elementos del tipo de diseño
posibilidad tendrá de ser más representativa y menor implementado en el estudio.
será el error de muestreo, el cual siempre existe.
 Además, si se trata de un estudio exploratorio, los
 requisitos para calcular el tamaño de la muestra son
 menores en cantidad si se les compara con estudios
Fisher plantea que el tamaño de la muestra deberá ser en los que el objetivo sea la evaluación de una
suficiente para permitir un análisis confiable de los intervención.
cruces de variables, para obtener el grado de 
precisión requerido en la estimación de 
proporciones, y para probar si las diferencias entre
proporciones son estadísticamente significativas. El tamaño de la muestra debe ser calculado
siempre en la fase de planeación, para permitir la
Otro de los conceptos básicos planeación adecuada del estudio, para
Otro de los conceptos básicos al usar las herramientas programar las estrategias de recolección,
estadísticas es la diferencia entre los resultados de determinar los costos, preparar las
una muestra seleccionada (estimadores) y el valor intervenciones y procedimientos de evaluación y
poblacional de interés (parámetros). en general para determinar la factibilidad
 general.


Cuando se selecciona una muestra específica, esa

muestra seleccionada es una de las posibles muestras
que se pudo haber seleccionado.
Por esta razón, existen procesos inferenciales que
permiten extrapolar los resultados de una muestra
aleatoria seleccionada a la población de estudio.
22



Cuadro nº 1 : Características comunes de las pruebas
paramétricas.
DEFINICIÓN
1. Independencia de las observaciones a excepción de
Estadística inferencial es el conjunto de métodos
datos pareados.
estadísticos que permiten deducir (inferir) cómo se
distribuye la población bajo estudio, a partir de la 2. Las observaciones para la variable dependiente se
información que proporciona una muestra han obtenido de manera aleatoria de una población
representativa obtenida de dicha población. con distribución normal.
3. La variable dependiente es medida al menos en
La estadística inferencial extrapola los datos ob- una escala de intervalo.
tenidos de una muestra hacia la población de la 4. Se recomienda un tamaño de muestra mínimo de
cual ha sido seleccionada la muestra que hemos 30 sujetos por grupo.
estudiado. 5. Los datos son obtenidos de poblaciones que tienen
varianzas iguales (una varianza no debe ser el doble o
 mayor que la otra).
 6. Habitualmente las hipótesis se hacen sobre
 valores numéricos, especialmente el promedio de
una población (μ), como ejemplo:
CLASIFICACIÓN Ho: μ1 = μ2 H1: μ1 ≠ μ2
7. Otros posibles requisitos: variable independiente
Existen dos tipos básicos de estadística diferencial:
nominal o de intervalo, homocedasticidad (para cada
-Estadística paramétrica
nivel de la variable independiente hay una variación
-Estadistica no-paramétrica
similar de la variable dependiente) y casillas de igual
tamaño.
Estadística paramétrica
Cuadro Nº2 : Valoración de las características de
Es la estadística que se recomienda por tener los datos.
mayor potencia, se trata de técnicas más
1. Determinar el nivel de medida de la variable de
precisas.
interés.
Para que la estadística inferencial proporcione 2. Valorar la distribución de las variables.
buenos resultados debe cumplir con 3 requisitos: • Medidas de tendencia central para cada variable.
• Sesgo y curtosis para cada variable.
-Distribución normal de los datos en la población • Valoración visual de la distribución de los datos.
-Muestra aleatoria (representativa de la población)
• Examinar los diagramas de las probabilidades de
-Datos cuantitativos: contínuos, discretos o de
la distribución.
intervalo o razón.
• Si se considera necesario transformar las
Técnicas paramétricas variables.
• Ver los resultados de la transformación.
 3. Ver la homogeneidad de las varianzas.
 4. Ver el tamaño de muestra total y de los
 subgrupos.

5. Determinar qué prueba estadística paramétrica o
 no paramétrica es la más adecuada.

23
 Con las pruebas no paramétricas se puede trabajar

 con muestras pequeñas de datos categóricos u
 ordinales, independientemente de la distribución de
 las muestras que se desea contrastar.
 
 
 
 
 



Estadística no paramétrica 
Si los procedimientos estadísticos no requieren 
plantear inferencias acerca de los parámetros de la
población (su media y dispersión) se le conoce como
Cuadro Nº 4. Características de las pruebas no
no paramétricos, o de distribución libre (ya que no se
hacen suposiciones acerca de la distribución de la paramétricas.
población de donde procede la muestra. Ventajas
Es la alternativa para cuando no se puedan utilizar 1.Determinación sencilla. Mediante fórmulas
las técnicas paramétricas. simples de combinación.
-No hay requisitos para la muestra 2. Fáciles de aplicar.
-Se pueden utilizar tanto datos cualitativos como Las operaciones matemáticas son la jerarquización,
cuantitativos. conteo, suma y resta.
-Datos cualitativos: nominal u ordinal 3. Rápidas de aplicar.
Cuando las muestras son pequeñas.
Técnicas no paramétricas para datos 4. Campos de aplicación.
cuantitativos A grupos mayores de poblaciones.

 5. Menos susceptibles a la contravención de los
 supuestos. Ya que los supuestos son escasos y
 menos complicados.
Técnicas no paramétricas para datos 6. Tipo de medición requerida. Se pueden utilizar
cualitativos
 con datos ordinales o nominales.
 7. Tamaño de la muestra.
Cuando la muestra es < 10 son sencillas, rápidas y
Cuadro 3. Características comunes de las pruebas sólo un poco menos eficaces. Conforme aumenta el
no paramétricas. tamaño de la muestra se hacen más laboriosas y
tardadas, y menos efectivas.
1. Independencia de las observaciones aleatorias a
8. Efectividad estadística.
excepción de datos pareados.
2. Pocas asunciones con respecto a la distribución
Cuando se satisfacen los supuestos de la prueba no
de la población. paramétrica son igual de efectivas. Si se satisfacen los
3. La variable dependiente es medida en escala supuestos de una prueba paramétrica con muestras
categórica. pequeñas son un poco menos efectivas y se vuelven
4. El punto primario es el ordenamiento por rangos menos eficaces a medida que aumenta el tamaño de
o por frecuencias. muestra.
5. Las hipótesis se hacen sobre rangos, mediana o 
frecuencias de los datos. 

6. El tamaño de muestra requerido es menor (20 o

<).
24
 Luego de responder las 4 preguntas podemos

 identificar cual es la prueba estadística que le
corresponde.
ANALISIS ESTADÍSTICO 





CASO: Se compara la talla promedio entre 2 grupos

de niños que recibieron distintos patrones de
alimentación. Cada grupo comprendía 25 niños.
Señale la prueba de significación estadística más
apropiada para analizar los datos:
a)Prueba de Chi cuadrado
bPrueba “Z”
cPrueba “t” de student
dPrueba de Spearson
ePrueba de Mc Nemar
Tabla Nº1 Técnicas de análisis estadístico

 Comentario
 Para resolver este caso es necesario formular varias
 preguntas:
 
Preguntas básicas en el análisis estadístico 
1º ¿Qué tipo de muestra nos están presentando en el Cuando estamos frente a un problema y no nos dicen
problema? ¿La muestra es independiente o que la muestra es dependiente o independiente
dependiente? debemos asumir que es independiente.
Independiente: la selección de los elementos no 
depende de la selección de otras unidades o 
elementos. 

 En el caso que estamos viendo no nos indican si la
En este caso tenemos muestras pareadas. Por muestra es dependiente o independiente por lo que
ejemplo: si estamos haciendo un muestreo de tipo asumimos que es una muestra independiente.
pareado por una variable que nos interesa (por 
ejemplo el sexo), si selecciono un sujeto del sexo 
femenino el siguiente sujeto también tiene que ser La variable que se va a comparar es la talla , la cual es
femenino. El máximo grado de apareamiento lo una variable de tipo cuantitativa.
tendremos cuando estamos haciendo estudios en los 
cuales los sujetos son grupo control y grupo de 
intervención. En este ejemplo nos dicen explícitamente que se
están comparando 2 grupos.
2º ¿Es una variable cualitativa o cuantitativa? 
3º ¿Cuántos grupos se están comparando en el 
problema? En este ejemplo no nos indican el tipo de distribución
4º ¿Qué tipo de distribución tiene la variable que nos de los datos, pero si nos dicen de manera implícita
están presentando? que los datos tienen distribución normal, cuando nos
25
indican que lo que se va a comparar es la talla por eso que tenemos que ir a las alternativas de la
promedio o sea la media de la talla. respuesta.
Si se van a comparar 2 medias , la condición es que
tengan una distribución normal. a)Test de la t de Student para datos independientes
 La T de Student para datos independientes se usa
cuando las muestras son independientes.
 En este ejemplo la muestra es dependiente por lo que
 no es el test estadístico apropiado.

b)Análisis de varianza
 Lo utilizamos cuando queremos comparar 2 ó más
 grupos , la variable independiente es de tipo
 cuantitativa pero el tipo de muestra también tiene
que ser independiente por lo tanto no es la alternativa
correcta.
CASO: En un ensayo clínico se comparan las cifras
de glucosa en una muestra de sujetos c)Test de la t de student – Fisher para los datos
representativa de una comunidad antes y después apareados
de la aplicación de un determinado tratamiento La T de Student para datos pareados se usa cuando:
hipoglucemiante cuya eficacia queremos 
comprobar ¿Cuál prueba estadística es más 
adecuada para analizar los datos obtenidos? 
a)Test de la t de Student para datos independientes 
b)Análisis de varianza Por lo que es la alternativa correcta.
c)Test de la t de student – Fisher para los datos
apareados d)Test de comparaciones múltiples
d)Test de comparaciones múltiples Se utiliza después de realizar el Test de ANOVA para
e)Chi – cuadrado ver si hay alguna diferencia entre las medias que se
están comparando. El test de ANOVA nos dice que
hay una diferencia significativa entre las medias que
se están comparando y el Test de comparaciones
múltiples nos dice entre que medias hay esa
diferencia significativa. Es falsa.
e)Chi – cuadrado
Comentario Se utiliza para variables de tipo cualitativo
Para resolver este caso es necesario formular varias
preguntas: Estadística paramétrica

Como es un estudio “antes y después” los sujetos son Estadística paramétrica
los mismos, por lo que es una muestra de tipo Cuando se pretende probar una hipótesis respecto
dependiente. a uno o más parámetros de una población que
 tiende a una distribución normal, las pruebas
 usadas son las de la estadística paramétrica, como
Lo que se quiere comparar son los niveles de glucosa la t de Student (cuadro Nº2)
, la cual es una variable cuantitativa.
 Aunque la potencia de las pruebas estadísticas
 paramétricas es mayor que la que ofrecen las
A pesar que el estudio es de un solo grupo de sujetos, pruebas no paramétricas, ya que con ellas se tiene la
se consideran como 2 grupos debido a que los mismos probabilidad de rechazar la hipótesis nula cuando
sujetos están antes de la intervención y después de la ésta realmente es falsa (error de tipo II: 1-β).
misma se vuelve a hacer la medición. El adecuado tamaño de la muestra es un requisito
 indispensable para aumentar la eficacia de una
 prueba: a medida que aumenta el tamaño de
En este caso no se menciona ni implícita ni muestra, disminuye la posibilidad de cometer el error
explícitamente cual es la distribución de los datos , es de tipo II.
26
Tabla Nº 2. Pruebas paramétricas y su 

alternativa no paramétrica. 
Esto quiere decir que si la variable no es dicotómica
se deben colapsar los datos en 2 categorías
mutuamente excluyentes.



Esta proporción teórica puede venir de registros
públicos, censos o investigaciones previas. La
prueba binomial está indicada cuando la variable a
ser examinada es dicotómica, es especialmente útil
en casos de tamaño de muestra pequeños, que no
cumplen los requisitos de la bondad de ajuste de la
Ji cuadrada.

Prueba de las rachas
La prueba de las rachas mide hasta qué punto en una
Es conveniente comentar que el adecuado tamaño de variable dicotómica la observación de uno de sus
muestra es un requisito indispensable para aumentar atributos puede influir en las siguientes
la eficacia de una prueba. observaciones; es decir, si el orden de ocurrencia en
la observación de uno de los atributos de una
PRUEBAS CON UNA SOLA MUESTRA variable dicotómica ha sido por azar.
Ji cuadrada
Esta prueba de hipótesis se usa para comparar la

posible diferencia entre las frecuencias observadas

en la distribución de una variable con respecto a las
esperadas, en razón de una determinada hipótesis.
Una serie de datos en los que hay muchas o pocas
Prueba binomial rachas, hacen pensar que éstas no han ocurrido por
La prueba binomial compara las frecuencias azar. Alternativa: para probar que dos muestras
observadas en cada una de las dos categorías de una vienen de poblaciones con las mismas distribuciones,
variable dicotómica con respecto a las frecuencias se emplea la prueba de rachas sugerida por Wald-
esperadas bajo una distribución binomial que tiene Wolfowitz.
un parámetro de probabilidad específico que, por
defecto, para ambas categorías es 0.5. Prueba de Kolmogorov-Smirnov
Para cambiar las probabilidades se puede ingresar Para una muestra
una proporción de la prueba para el primer grupo
por lo que la probabilidad para el segundo será La prueba se usa para definir si el grado de ajuste
1 menos la probabilidad especificada para el primero. de los datos a una distribución teórica: que
 puede ser con tendencia a la normal, a la de
 Poisson o exponencial.

 La prueba Z de Kolmogorov-Smirnov (K-S), se
 computa a partir de la diferencia mayor (en valor
 absoluto) entre la distribución acumulada de una
muestra (observada) y la distribución teórica.
Se asume que:
 La bondad de ajuste de la muestra permite suponer
 de manera razonable, que las observaciones pudieran
27
corresponder a la distribución específica. La Es la alternativa no paramétrica a la comparación de

contribución de Kolmogorov corresponde al dos promedios independientes a través de la t de
problema relacionado con una sola muestra, Student.
mientras que la de Smirnov se ocupa de responder al 
problema respecto a dos muestras, tratando de 
probar la hipótesis de igualdad entre las poblaciones 
de origen de una con respecto a la de la otra. 

La prueba de K-S no precisa que las observaciones 
sean agrupadas (como es el caso de la Ji cuadrada). Tiene tres asunciones:

Se usa en cualquier muestra de cualquier tamaño, 
mientras que la Ji cuadrada requiere muestras con un 
tamaño mínimo. Esta prueba no se debe usar cuando 
los parámetros tienen que ser estimados a partir de 
la población y es útil, especialmente cuando se

conoce la estructura en que subyace la distribución

de la variable en estudio. Es más poderosa que la Ji

cuadrada, especialmente cuando el tamaño de la

muestra es pequeño y el nivel de medición de la
variable es ordinal. 
 

 

Alternativa: No hay opción paramétrica. Una El número de pares debe ser pequeño en relación al
alternativa no paramétrica es la prueba de bondad de número total de observaciones. Si las poblaciones son
ajuste de Ji cuadrada. idénticas en situación, los rangos deben mezclarse al
azar entre las dos muestras.
PRUEBAS DE DOS MUESTRAS Se calcula el número de veces que una cuenta del
INDEPENDIENTES grupo 1 precede una cuenta del grupo 2 y el número
de veces que una cuenta del grupo 2 precede una
Las pruebas de dos muestras independientes cuenta del grupo 1.
comparan dos grupos de casos con una variable.

Hay disponibles cuatro pruebas para ver si las dos 
muestras independientes (grupos) vienen de la
misma población y son: t de Student
 Es la alternativa paramétrica para muestras
independientes, que es más poderosa que la U de

Mann-Whitney cuando se llenan todas las asunciones,

mientras que si los datos no se distribuyen

normalmente, el tamaño de muestra es pequeño, los
grupos son de diferente tamaño.
U de Mann-Whitney

Es la más popular de las pruebas para el estudio de

dos muestras independientes.

Es equivalente a la prueba de suma de rangos de
Una alternativa no paramétrica que puede ser
Wilcoxon y a la prueba de dos grupos de Kruskal-
utilizada, sobre todo si las colas de la distribución no
Wallis. son similares es la prueba de la mediana.
28
Prueba Z de Kolmogorov-Smirnov
Está basada en la diferencia absoluta máxima entre la
función de distribución acumulada observada para
ambas muestras.
Cuando esta diferencia es significativamente grande,
las dos distribuciones son consideradas diferentes. La
prueba de las reacciones extremas de Moses asume
que la variable experimental afecta algunos sujetos
en una dirección y otros sujetos en la dirección
opuesta.






Prueba de rachas de Wald-Wolfowitz

Es una alternativa no paramétrica para contrastar si
dos muestras con datos independientes proceden de
poblaciones con la misma distribución. Combina y
acomoda las observaciones de ambos grupos.
Si las dos muestras son de la misma población, los
dos grupos deben distribuirse al azar a lo largo de la
clasificación jerárquica. Si hay pocas rachas habla de
que se tratan de grupos diferentes mientras que, si
hay muchas rachas no hay diferencias significativas
en la distribución de los dos grupos.




MIR: Un investigador está interesado en determinar

si existe una asociación entre las cifras de tensión
arterial diastólica (medida en mm de Hg) y los
niveles de colesterol (medidos en mgr/ml). Para ello,
ha realizado estas mediciones a 230 voluntarios.
¿Qué prueba estadística es la más apropiada para
examinar esta asociación?:
a)Regresión logística.
b)Prueba de la t.
c)Prueba de chi cuadrado.
d)Correlación de Pearson.
e)Prueba de Fisher.
Rpta. D
29



La hipótesis alternativa (H1) es
Prueba de hipótesis cualquier hipótesis que difiera
de la hipótesis nula. Es una
Definición afirmación que se acepta si los
datos maestrales proporcionan
Es el método para desarrollar un procedimiento para
evidencia suficiente de que la
probar la validez de una aseveración acerca de un
parámetro poblacional . hipótesis nula es falsa.




 
 
 


Objetivo
Nivel de significacia: Probabilidad de rechazar la
El propósito de la prueba de hipótesis no es cuestionar hipótesis nula cuando es verdadera.
el valor calculado del estadístico (muestral), sino hacer
Se le denota mediante la letra griega α, también es
un juicio con respecto a la diferencia entre estadístico de
denominada como nivel de riesgo.
muestra y un valor planteado del parámetro.

Procedimiento sistemático para una prueba

de hipótesis de una muestra

 

Si suponemos que la hipótesis planteada es
La hipótesis nula (Ho) verdadera, entonces, el nivel de significación
se refiere siempre a un indicará la probabilidad de no aceptarla, es decir, que
valor especificado del estén fuera del área de aceptación.
parámetro de pobla-
ción, no a una esta- Nivel de confianza (1-α): indica la probabilidad de
dística de muestra. aceptar la hipótesis planteada, cuando es verdadera
en la población.
La letra H significa hipótesis y el subíndice
cero no hay diferencia. La distribución de muestreo de la estadística de
prueba se divide en dos regiones:
Por lo general hay un "no" en la hipótesis nula que
indica que "no hay cambio" Podemos rechazar o -Región de rechazo (conocida como región crítica)
aceptar la Ho. -Región de no rechazo (aceptación).
Si la estadística de prueba cae dentro de la región de

aceptación, no se puede rechazar la hipótesis nula.

 La región de rechazo puede considerarse como
 el conjunto de valores de la estadística de prueba que
 no tienen posibilidad de presentarse si la hipótesis nula
 es verdadera.
30
 Decisión correcta


Una decisión correcta se presenta si la hipótesis nula

Ho es falsa y es rechazada por el test de significancia.
Tipos de errores Una decisión correcta también se presenta si la
Cuando realizamos una prueba de hipótesis estamos hipótesis nula Ho es verdadera y no es rechazada por
haciendo un test de significancia para ver si la hipótesis el test de significancia (FIg. 1)
nula es verdadera o falsa. Error tipo I (alfa)
 Una error tipo I se presenta si la hipótesis nula Ho es
 verdadera (en el estado real) y es rechazada por el
 test de significancia (FIg. 2)
Cualquiera sea la decisión tomada a partir de una Nivel de significancia
prueba de hipótesis, ya sea de aceptación de la Ho o de
la Ha, puede incurrirse en error. También se conoce al error de tipo I como nivel de
significancia y por convención se considera que este
Error tipo I error de significancia debe ser de 5%.
Un error tipo I se presenta si la hipótesis nula Ho Nivel de confianza
siendo verdadera es rechazada por el test de
significancia (Fig 1) Es el complemento del nivel de significancia, cuyo
valor debe ser de 95%:
La probabilidad de
cometer un error tipo I se La suma del nivel de significancia más el nivel de
denomina con la letra alfa confianza siempre debe ser 100%, lo que gana uno
α. de ellos lo pierde el otro. Ejemplo: si el nivel de
significancia aumenta a 10% , el nivel de confianza
Error tipo II disminuye a 90%).
Un error tipo II, se denota
con la letra griega β se
presenta si la hipótesis nula
es aceptada cuando de hecho
es falsa y debía ser
rechazada (Fig. 1)


Fig 2. Otros tipos de error

Error tipo II (beta)
Una error tipo II se presenta si la hipótesis nula Ho es
falsa (en el estado real) y no es rechazada por el test
de significancia (FIg. 2)
Fig 1. Tipos de error

31
Por convención el error de tipo II tiene un valor de Si aplicamos lo anterior a Salud tenemos:
20%.
-Cuando la hipótesis nula es falsa y el test de
Potencia significancia la rechaza es un decisión correcta.
Es el complemento del error de tipo 2, su valor es de -Cuando la hipótesis nula es verdadera y el test
80%. de significancia no la rechaza también es un
decisión correcta.
Si incrementamos el valor del error de tipo II la
potencia disminuye. Error de tipo II
Si aumentamos la potencia se disminuye la -Cuando la hipótesis nula es falsa y el test de
probabilidad de cometer un error de tipo II. significancia no la rechaza es un error de tipo II.
La suma de la potencia más el error de tipo II Si estamos probando la eficacia de un
siempre debe dar 100% tratamiento, de una droga A sobre una droga B ,
Ejemplo: en este caso se comete un error de tipo II cuando
decimos que el tratamiento si tiene un efecto
Tenemos un reo en la vida real, que puede ser pero no lo percibimos. Es decir que hay diferencia
inocente o culpable y un juez que da el veredicto. entre el tratamiento A y B pero la prueba de
 significancia dice que no hay diferencia, no se
 rechaza la hipótesis nula. Se busca un
tratamiento alternativo y no hay consecuencias
adversas para el paciente.
Error de tipo I (alfa)
-Cuando en la vida real el tratamiento no tiene

efecto pero el test de significancia nos dice que si
tiene efecto , es decir rechazamos la hipótesis
nula. Este error es más grave que el error de tipo
II porque se está dando al paciente una droga
que en la vida real no tiene efecto para la
Fig. 3 Ejemplo de tipo de error
enfermedad que estamos tratando . Se le da
Decisión correcta porque la prueba de significancia nos dice que si
tiene efecto.
Tenemos 2 posibilidades:
Se produce cuando en la vida real el reo es realmente
inocente y el veredicto del juez dice que es inocente.
Se produce también cuando en la vida real el reo es
culpable y el veredicto del juez dice que es culpable.
Error
Se produce también cuando en la vida real el reo es
culpable y el veredicto del juez dice que es inocente.
Error más grave
Se produce cuando en la vida real el reo es inocente y el
veredicto del juez dice que es culpable.
Fig. 4 Ejemplo de tipo de error
32
Ejemplo: Términos estadísticos

Pregunta: Al comparar dos medias muestrales el  es la
rechazo de una hipótesis nula, que es verdadera, nos probabilidad de que nuestro resultado sea
lleva a cometer un ERROR conocido como _________. correcto: Probabilidad = (1-α) ó 95%
a. Beta o Tipo II
 es el máximo error que
b. Aleatorio estamos dispuestos a aceptar como válida
c. Estándar nuestra hipótesis. Es el error tipo I o α.
d. Alfa o tipo I Probabilidad : 5%
e. Sistemático  significancia estadística ,es la
cuantificación probabilística de error tipo I.
 representa la
probabilidad de observar en la muestra una
determinada diferencia y efecto, si existe en la
población.
¿Cómo nos protegemos contra el error tipo
I?
p < 0,05 protege contra el error tipo I debido al
chance. No garantiza protección contra el error tipo I
debido a sesgo o confusión
Comentario:

Estamos frente a una hipótesis nula que es verdadera 
y que ha sido rechazada por el test de significancia. Se
¿Cómo nos protegemos contra el error tipo
trata de un error alfa (tipo I). II?
-Estimando un tamaño de muestra adecuado
Factores que influyen en el poder -Estableciendo grandes diferencias en nuestras
estadístico de un estudio. hipótesis
El tamaño de la muestra a estudiar: A > tamaño
muestral, > potencia estadística de un estudio. La probabilidad de cometer un error de tipo II
denotada con la letra griega beta β, depende de
 la diferencia entre los valores supuesto y real del

parámetro de la población. Como es más fácil
 encontrar diferencias grandes, si la diferencia
 entre la estadística de muestra y el
Para que cualquier ensayo de hipótesis sea correspondiente parámetro de población es
bueno, debe diseñarse de forma que minimice grande, la probabilidad de cometer un error de
los errores de decisión. La única forma de reducir tipo II, probablemente sea pequeña.
ambos tipos de errores es incrementar el tamaño 
de la muestra, lo cual puede ser o no ser posible. 
El nivel de significación estadística: Si se disminuye el 
valor de α también se disminuye el poder de la 
prueba. 
.
Es decir, si disminuimos la probabilidad de cometer
un error de tipo I, aumentamos la probabilidad de Existe una relación inversa entre la magnitud de los
cometer un error de tipo II. Se debe encontrar un errores α y β: conforme a aumenta, β disminuye. Esto
punto de “equilibrio” de cometer ambos errores. obliga a establecer con cuidado el valor de a para las
Habitualmente se trabaja con un nivel de pruebas estadísticas. Lo ideal sería establecer α y β.
significación de 5% y un poder de 80%.
En la práctica se establece el nivel α y para disminuir
el Error β se incrementa el número de observaciones
33
en la muestra, pues así se acortan los límites de

confianza respecto a la hipótesis planteada .
¿Cómo incrementamos la potencia de un
estudio?
-Incrementando el tamaño de muestra
-Estimando un tamaño de muestra adecuado
-Utilizando el método más preciso y exacto (menor
variabilidad) para medir la exposición y el efecto
La meta de las pruebas estadísticas es rechazar la En las pruebas de hipótesis para la media (μ), cuando se
hipótesis planteada. Es deseable aumentar conoce la desviación estándar (σ) poblacional, o cuando
cuando ésta es verdadera, o sea, incrementar lo el valor de la muestra es grande (30 o más), el valor
que se llama poder de la prueba (1- β). estadístico de prueba es z y se determina a partir de:
La aceptación de la hipótesis planteada debe

interpretarse como que la información aleatoria de
la muestra disponible no permite detectar la
falsedad de esta hipótesis. El valor estadístico z, para muestra grande y
desviación estándar poblacional desconocida se
 determina por la ecuación:
Este valor es determinado a partir de la información
muestral, que se utiliza para determinar si se rechaza
la hipótesis nula , existen muchos estadísticos de
prueba para nuestro caso utilizaremos los En la prueba para una media poblacional con
estadísticos z y t. muestra pequeña y desviación estándar poblacional
 desconocida se utiliza el valor estadístico :



Tipos de prueba
 la hipótesis 
planteada se formula con la igualdad Se establece las condiciones específicas en la que se
Ejemplo rechaza la hipótesis nula y las condiciones en que no
se rechaza la hipótesis nula.
H0 : µ = 200
La región de rechazo define la ubicación de todos los
H1 : µ ≠ 200 valores que son tan grandes o tan pequeños, que la
probabilidad de que se presenten bajo la suposición
de que la hipótesis nula es verdadera, es muy remota.
 la hipótesis
planteada se formula con ≥ o ≤
H0 : µ ≥ 200 H0 : µ ≤ 200
H1 : µ < 200 H1 : µ > 200
34
Distribución muestral del valor estadístico z, con Supongamos que tenemos un número k de clases en
las cuales se han ido registrado un total de n
prueba de una cola a la derecha observaciones (n será el tamaño muestral).
 Es el punto de división entre la región Denotaremos las frecuencias observadas en cada
clase por O1, O2, ..., O k
en la que se rechaza la hipótesis nula y la región en la
que no se rechaza la hipótesis nula. (Oi es el número de valores en la clase Ai ). Se
cumplirá:
Paso 5: Tomar una decisión.
E1 + E2 + ... + E k = n
En este último paso de la prueba de hipótesis, se
calcula el estadístico de prueba, se compara con el
valor crítico y se toma la decisión de rechazar o no la
hipótesis nula.
Tenga presente que en una prueba de hipótesis solo

se puede tomar una de dos decisiones: aceptar o
rechazar la hipótesis nula. Se tratará ahora de decidir si las frecuencias
observadas están o no en concordancia con las
Debe subrayarse que siempre existe la posibilidad de
frecuencias esperadas (es decir, si el número de
rechazar la hipótesis nula cuando no debería haberse
resultados observados en cada clase corresponde
rechazado (error tipo I). También existe la posibilidad
aproximadamente al número esperado). Para
de que la hipótesis nula se acepte cuando debería
comprobarlo, haremos uso de un contraste de
haberse rechazado (error de tipo II)
hipótesis usando la distribución Chi-cuadrado:
Prueba de CHI CUADRADO
El estadístico de contraste será
Es una de las pruebas estadísticas más utilizadas ,va a
depender si tiene una ó 2 variables.

 Observar que este valor será la suma de k números
no negativos.


El numerador de cada término es la diferencia entre la
frecuencia observada y la frecuencia esperada. Por
tanto, cuanto más cerca estén entre sí ambos valores
más pequeño será el numerador, y viceversa.
El denominador permite relativizar el tamaño del
numerador.

χ2 


Por el contrario, valores grandes de este

estadístico indicarán falta de concordancia entre
Fig.5 Test de Chi cuadrado las observaciones y lo esperado.
En este tipo de contraste se suele rechazar la
PRUEBA DE BONDAD DE AJUSTE hipótesis nula (los valores observados son
Cuando queremos decidir , a partir de una muestra, si coherentes con los esperados) cuando el
la población sigue (“ajusta”) una determinada estadístico es mayor que un determinado valor
distribución (problema de bondad de ajuste).
crítico.
35
Prueba de HOMOGENEIDAD de pertenecer un individuo a cada una de las

Cuando queremos decidir si dos o más muestras categorías podemos utilizar:
provienen de la misma poblacional ¿Estas muestras
provienen de poblaciones con la misma distribución?
Estamos interesados en determinar si los datos

correspondientes a dos o más muestras aleatorias Observar que este valor será la suma de n*k números
provienen de la misma población. Nuevamente el no negativos.
conjunto de posibles valores de las observaciones se El numerador de cada término es la diferencia entre la
divide en k conjuntos disjuntos: A1, A2, ..., Ak. frecuencia observada y la frecuencia esperada. Por
; clasificando en ellos las observaciones de cada tanto, cuanto más cerca estén entre sí ambos valores
muestra. Si nij representa el número de más pequeño será el numerador, y viceversa.
observaciones de la muestra i que pertenecen al El denominador permite relativizar el tamaño del
conjunto Aj , los datos pueden tabularse en lo que se numerador.
denomina una tabla de contingencia. Las ideas anteriores sugieren que, cuanto menor sean
el valor del estadístico ∗χ2, más coherentes serán las
observaciones obtenidas con los valores esperados.
Por el contrario, valores grandes de este estadístico
indicarán falta de concordancia entre las
observaciones y lo esperado. En este tipo de
contraste se suele rechazar la hipótesis nula (los
valores observados son coherentes con los
esperados) cuando el estadístico es mayor que un
determinado valor crítico
Prueba de INDEPENDENCIA
La hipótesis de que las m poblaciones son
homogéneas, se traduce en que cada conjunto Aj debe Se trata de contrastar si dos variables cualitativas
tener una probabilidad teórica pj , desconocida, pero son independientes (es decir, si existe relación entre
que no varía de la población i a la población i’. Esto ellas), o no. Por ejemplo:
debe verificarse para todas las categorías, i.e., las ¿Los hábitos de lectura de los padres influyen en los
hábitos de lectura de los hijos?
categorías deben ser homogéneas en las diversas
muestras.
Estamos interesados en determinar si dos cualidades
Del mismo modo que la Prueba de Bondad de Ajuste,
o variables referidas a individuos de una población
en este caso debemos comparar las frecuencias
están relacionadas. Se diferencia de los contrastes
observadas en cada una de las muestras y para cada
anteriores en que en este caso estamos interesados
categoría con las frecuencias bajo el supuesto de
en ver la relación existente entre dos variables de una
homogeneidad en las poblaciones.
misma población, no queremos contrastar la
En este caso las frecuencias observadas corresponde
distribución teórica de una variable (prueba de
al número de individuos de la muestra i en la clase j,
bondad de ajuste) ni en comparar la distribución de
i.e., nij
una única variable en dos poblaciones (prueba de
El estadístico de contraste será
homogeneidad).
Supongamos que de n elementos de una población se
han observado dos características X e Y,
obteniéndose una muestra aleatoria simple
bidimensional (X1,Y1),(X2,Y2),...,(Xn,Yn). Sobre la
Donde eij es la frecuencia esperada bajo el supuesto
base de dichas observaciones se desea contrastar si
de homogeneidad, que puede representarse como ni
las características poblacionales X e Y son
Pj , es decir, el número de individuos en la muestra i
independientes o no. Para ello se dividirá el conjunto
por la probabilidad de que ocurra la característica j
de posibles valores de X en k conjuntos disjuntos
en la población. Para el cálculo de las probabilidades
36
A1,A2,...,Ak; mientras que el conjunto de posibles A los totales se les llama totales marginales
valores Y será descompuesto en r conjuntos 
disjuntos: B1,B2,...,Br 
. Al clasificar os elementos de la muestra, aparecerá
un cierto número de ellos,
ijn , en cada una de las k × r clases así constituidas,
dando lugar a una tabla de contingencia de la forma:
Al igual que para el Test de homogeneidad, el

estadístico del contraste será: En este caso vamos a estimar las frecuencias
esperadas para las 4 celdas a, b, c y d y obtenemos los
totales marginales de las filas y de las columnas .


Hay una fórmula para obtener estas frecuencias que
consiste en multiplicar los tatoles marginales
EJEMPLO: Hemos preguntado a un grupo de 20 dividiendo entre el total de observación.
hombres y 20 mujeres si fumaban o no. ¿Crees que 
hay diferencias significativas entre ambos sexos? 







Tenemos una tabla con la distribución de los 20

hombres y 20 mujeres. El total de los hombres y
mujeres están en las columnas y en las filas el total de
los que fuman y los que no fuman. En total son 40
sujetos.
37
¿Cómo obtenemos el Chi cuadrado? a)t de Student para datos independientes.

El Chi cuadrado es igual a la sumatoria de las b)Análisis de la varianza de medidas repetidas.
frecuencias observadas (Oi) menos las frecuencias c)Chi-cuadrado.
esperadas (Ei) elevadas al cuadrado sobre las
frecuencias esperadas. d)t de Student para datos apareados.
e)Análisis de la varianza.

Rpta. C






Los valores esperados en cualquiera de las celdas
siempre deben de ser > o = a 5
Si en una de las celdas el valor es menor a 5 NO
podemos utilizar el valor del Chi cuadrado.,
debiéndose usar la prueba de Fisher exact ( más
frecuentemente utilizado) o la prueba de Corrección
de yates.
OF: En un estudio que compara la eficacia de dos

fármacos no se observa una diferencia
estadísticamente significativa entre ellos. Si en
realidad ambos tratamientos fueran diferentes,
todos los siguientes factores podrían explicar por
qué se ha obtenido un resultado "falso negativo",
EXCEPTO uno. Señálelo:
a)Error tipo alfa.
b)Error tipo beta.
c)Potencia estadística insuficiente.
d)Número de sujetos estudiados insuficiente.
e)Existencia de un sesgo en la comparación.
Rpta. A
OF: En un contraste de hipótesis, la potencia es la

probabilidad de:
a)Rechazar la hipótesis nula siendo cierta.
b)Rechazar la hipótesis nula siendo falsa.
c)Aceptar la hipótesis alternativa.
d)Que la hipótesis alternativa sea verdadera.
e)Que la hipótesis nula sea falsa.
Rpta. B
OF: Un ensayo clínico evalúa dos pautas

terapéuticas en pacientes hipertensos. Para
comparar los porcentajes de pacientes controlados
observados en cada grupo a los 6 meses de
tratamiento, ¿qué prueba estadística le parece más
adecuada?:
38
MANUAL de NEUMOLOGÍA 2013 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com
Con preguntas y estadísticas de ENAM-EsSalud
2013
1
MANUAL DE NEUMOLOGÍA
PLUS MEDIC A
Con preguntas y estadísticas de ENAM-EsSalud
2ª Edición

Médico internista
Docente de la Universidad Ricardo Palma
José Castro Zevallos

Médico internista
Docente de la Universidad San Juan Baustista
Los autores agradecen la colaboración de:

Dr. Daniel Flores Valdeiglesias
Dra. Graciela Meléndez Llave
Dr. Eduardo Gómez Requejo
Dra. Carmen Narro Medina

Prohibida su venta
2
PLUS MEDIC A agradece la confianza depositada en nosotros a los alumnos de

las Facultades de Medicina de nuestro querido Perú.





3
Contenido
1. Anatomía clínica …………………………………………………………………………………… 7

1.1 Caja torácica
1.2 Irrigación e inervación
1.3 Vértebras torácicas
1.4 Pleura
1.5 Sistema respiratorio
1.6 Segmentación pulmonar
2. Histología, Fisiología y Fisiopatología del aparato respiratorio ……………………….............. 15
2.1 Vías aéreas
2.2 Células de Kutchitsky , células clara.
2.3 Hemoglobina. Difusión. Relación Ventilación / Perfusión. Gradiente de O2 alveolo
arterial. Disnea.
2.4 Curva de Disociación O2- hemoglobina.. P50. Desviación a la izquierda y derecha.
2.5 Función respiratoria. Espirometría simple y volúmenes pulmonares.
2.8 Capacidad de difusión del monóxido de carbono (DLCO).
2.9 Hipoxemia.
3. Neumonía adquirida en la comunidad ………………………………………………………….. 27
3.1 Neumonía típica
3.2 Neumonía atípica
4. Diagnóstico de disturbios respiratorios en el AGA…………………………………………….. 52
5. Espirometría forzada. Curva Volumen- Tiempo. Curva Flujo- Volumen. Patrón obstructivo
y restrictivo ………………………………………………………………………………………… 59
6. Asma bronquial ………………………………………………………………………………….. 69
7. Enfermedad pleural……………………………………………………………………………… 87
7.1 Derrame pleural
7.2 Neumotórax
8. Tuberculosis pulmonar…………………………………………………………………………... 112
9. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica……………………………………………………. 127
10. Tromboembolismo pulmonar……………………………………………………………………139
11. Enfermedad pulmonar intersticial difusa …………………………………………………….. 146
12. Neoplasias pulmonares………………………………………………………………………….. 167
12.1 Nódulo pulmonar solitario
12.2 Neoplasias malignas del pulmón
12.2 Neoplasias benignas pulmonares
13. Insuficiencia respiratoria………………………………………………………………………… 176
15. Micosis pulmonar ……………………………………………………………………………….. 184
4
NEUMOLOGÍA ENAM 2003-12

ENAM 2003-12 : 82 pgtas*
*No incluye ENAM 2007-B
NEUMOLOGÍA ENAM por temas 2003-12
5
NEUMOLOGÍA EsSalud 2001-12

EsSalud 2001-12 : 32 pgtas *
*No incluye los años 2002 y 2005
NEUMOLOGÍA EsSalud por temas 2001-12
6
ANATOMÍA DEL APARATO RESPIRATORIO PLUS MEDIC A
Los espacios intercostales son más amplios en la

ANATOMÍA CLÍNICA parte anterior del tórax.
Caja torácica Este dato tiene más importancia cuando

estudiamos los derrames pleurales, neumotórax o
El tórax presenta una forma cónica de base inferior para realizar toracocentesis.
deprimida en sentido anteroposterior.
Irrigación e inervación
La caja torácica está formada:
-Por delante La arteria mamaria interna se sitúa a media
Esternón pulgada del esternón, a nivel del segundo y
Articulación esternocostal tercer arcos costales.
Extremidad anterior de las costillas
-Lateralmente En este punto se localiza para ligarla en caso de
Arcos costales herida o ruptura.
-Por detrás
Vértebras dorsales
Articulación costovertebral
Extremidad posterior de las costillas
Arteria mamaria
Los vasos y nervios intercostales se alojan en el

surco costal (borde inferior de la costilla).
A nivel de la línea axilar posterior ocupan una

posición media en el espacio, por lo cual existe el
Caja torácica
peligro de lesionarlos cuando se realiza una
toracocentesis.
Hay 12 costillas en cada hemitórax.
Ocasionalmente hay costillas

supernumerarias de-
pendientes de la séptima
vértebra cervical, que
ocasionando síntomas com-
presivos pueden prestarse a
falsos diagnósticos de NM o Vasos , Arterias y Nervios en
obstrucción arterial. el borde inferior de la costilla
7
A partir de T3
A partir de T3 las apófisis espinosas se dirigen hacia
A causa de la oblicuidad abajo y cada una se relaciona con el cuerpo de la
de las costillas, la vértebra inmediata inferior, detalle a tener en
extremidad costal cuenta para localizar por palpación las zonas
anterior se encuentra afectadas.
por debajo de la
posterior. A partir de T 12
A partir de la duodécima vértebra dorsal las
apófisis espinosas vuelven a horizontalizarse y a
relacionarse directamente con su correspondiente
En el enfisema, por ejemplo, las costillas cuerpo vertebral.
adoptan una posición horizontal.
La caja ósea torácica se encuentra cubierta por
Vértebras torácicas fuera, por:
-Clavículas
Las vértebras torácicas forman en su conjunto una -Formaciones óseas
curvatura de convexidad posterior, a veces -Omóplatos
ligeramente desviada a la derecha por el mayor uso -Pectorales
de la extremidad superior de ese lado o posiblemente
por la presión que ejerce la aorta torácica.
Anterior:
-Deltoides
-Formaciones Espinales
musculares
Supraespinosos
Infraespinosos
Posterior:
- Serrato mayor
-Dorsal ancho
-Trapecio
A cada lado de ellas se encuentran los espacios

costovertebrales cuyo fondo lo constituyen las apófisis
transversales y la extremidad costal posterior.
Vértebra C7
La apófisis espinosa de la séptima vértebra cervical es
muy prominente y sirve de punto de referencia para
localizar el resto de la columna dorsal.
Vértebras T1-2
Las apófisis espinosas de la primera y segunda
vértebras dorsales son prominentes también y se
relacionan directamente con el cuerpo de su
correspondiente vértebra.
Músculos de la caja torácico
8
Pleura Líquido pleural
La pleura parietal, que a nivel de los hilios El espacio pleural se encuentra ocupado por una
pulmonares se repliega para cubrir los pulmones, y pequeña cantidad de líquido seroso que actúa
entonces recibe el nombre de pleura visceral. como lubricante y permite el deslizamiento de
ambas hojas pleurales.
Entre ambas pleuras existe un espacio virtual, la
cavidad pleural. Normalmente ambas pleuras se Cualquier lesión que afecte a la pleura interfiere
deslizan una sobre otra, pero en el adulto se pueden con ese deslizamiento y provoca una verdadera
encontrar bandas de adherencias, residuos de
fricción durante el acto respiratorio (frote pleural).
antiguos procesos patológicos.
Inervación de la pleura
Histología: la pleura esta formada por una capa de
células mesoteliales sobre una lámina basal con La pleura visceral recibe inervación del vago y el
varias capas de tejido conectivo que contiene vasos simpático a través de los filetes pulmonares.
sanguíneos y linfáticos
No hay sensibilidad dolorosa a este nivel.
Pleura mediastínica
La pleura parietal además de estos filetes
Ambas cavidades pleurales se encuentran separadas nerviosos también los recibe del frénico y de los
por el mediastino, que está recubierto por la pleura intercostales, algunos de los cuales tienen fibras
visceral, la cual recibe el nombre de pleura sensibles a los estímulos dolorosos.
mediastínica, la que en la porción anterior se refleja
formando un espacio potencial que constituye el seno
costomediastinal.
Sistema respiratorio
Los órganos que conforman el sistema respiratorio
se agrupan en:
-Vías aéreas superiores: cavidades nasales,

faringe y laringe.
-Vías aéreas inferiores: tráquea, bronquios y

pulmones
Pleura diafragmática Tráquea
Igualmente sucede a nivel del diafragma, recubierto Está formada por numerosos anillos de cartílago
también por la pleura, pleura diafragmática, y que conectados entre sí por fibras musculares y tejido
al ponerse en contacto con la parietal forman los conectivo.
senos costofrénicos.
La función de los anillos es reforzar a la tráquea
para evitar que se colapse durante la respiración.
Longitud: 10-11 centímetros

Diámetro: 2,5 centímetros
Nº de cartílagos: 20-22 cartílagos con forma de
herradura.
Mucosa: epitelio cilíndrico y ciliado que segrega
Pleura diafragmática mucus.
9
La mitad de los anillos se ubican a la altura del cuello,

mientras que la otra mitad se aloja en la cavidad El moco ayuda a limpiar
torácica, a la altura del esternón. La tráquea se las vías del sistema gracias
al movimiento que los
bifurca cerca del corazón, dando lugar a dos
cilios ejercen hacia la
bronquios primarios.
faringe. El moco
La forma tubular de la tráquea no es cilíndrica, ya procedente de la tráquea y
de las cavidades nasales
que sufre un aplanamiento en su parte dorsal donde
llega a la faringe y es
toma contacto con el esófago. expectorado o deglutido.
BRONQUIOS
Son dos estructuras de forma tubular y consistencia

fibrocartilaginosa, que se forman tras la
bifurcación de la tráquea. Igual que la tráquea, los
bronquios tienen una capa muscular y una mucosa
revestida por epitelio cilíndrico ciliado.
Bronquio (corte transversal)
El bronquio derecho mide 2-3 cm y tiene entre 6 y 8

Tráquea y bronquios principales cartílagos.
El bronquio izquierdo mide de 3 a 5 cm y posee entre

Aproximadamente la mitad de la tráquea se sitúa en 10 y 12 cartílagos
el cuello y la otra mitad en el tórax, donde establece
relaciones: Por delante, a nivel de la bifurcación, se
encuentra el nacimiento del cayado de la aorta.
A la derecha
Vena ácigos Los bronquios se dividen en ramas secundarias, que
Nervio vago entran al pulmón en el hilio.
Cayado de la aorta
A la izquierda El bronquio derecho es más ancho y vertical, de
Nervio recurrente o laríngeo inferior tal modo que cuando se produce una
Arteria subclavia izquierda macroaspiración el contenido pasa al lóbulo
inferior derecho.
10
Bronquio derecho BRONQUIOLOS
Es más corto, más ancho y más verticalmente Son pequeñas estructuras tubulares producto de la
alineado que el Izquierdo. división de los bronquios. Se ubican en la parte
media de cada pulmón y carecen de cartílagos.
La mayor parte de los cuerpos extraños aspirados
por la tráquea se localizan en este bronquio. Los bronquiolos están formados por una delgada
pared de músculo liso y células epiteliales cúbicas sin
Da lugar a varias ramas: una para el lóbulo superior,
rama eparterial que se origina por encima de la cilios.
arteria pulmonar; el resto de las ramas (la del lóbulo
Penetran en los lobulillos del pulmón donde se
medio y la del inferior) nacen por debajo de la arteria
y se denominan hiparteriales. dividen en bronquiolos terminales y bronquiolos
respiratorios.
Bronquiolos
Bronquios: ramas
Bronquio izquierdo
El bronquiolo respiratorio, los atrios y los alvéolos,
Sólo da lugar a dos ramas hiparteriales. conjuntamente con los vasos sanguíneos,
linfáticos y nervios que los rodean, constituyen los
El árbol bronquial se divide de esa forma en una lobulillos pulmonares ; o sea, las unidades
serie de ramas correspondientes a segmentos o indivisibles del pulmón.
cuñas de tejido pulmonar denominados de acuerdo
con su proyección. Dentro de los lobulillos pulmonares los capilares
entran en íntima relación con las paredes
Los bronquios se siguen estrechando gradualmente alveolares permitiendo el intercambio de los gases
hasta bronquiolos y se dirigen hasta dentro de los de la respiración
alvéolos, en los pulmones.
Cada rama bronquial se continúa subdividiendo Pulmones

hasta alcanzar los bronquios de 1 mm de
diámetro, a cuyo nivel se pierde el cartílago, Los pulmones son estructuras anatomoclínicas de
constituyendo los bronquiolos respiratorios, de origen embrionario endodérmico ,elásticas,
los que emergen los conductos alveolares. esponjosas, que se encuentran fijos al mediastino
por el hilio pulmonar, a través del cual entran y
Cada conducto alveolar origina una serie de sáculos salen los vasos arteriales y venosos y los grandes
denominados atrios, que son los puntos de origen de bronquios.
los alvéolos o celdas respiratorias.
El pulmón está constituido por multitud de
alvéolos, interconectados unos con otros por los
llamados poros de Kohn.
11
Lóbulo inferior
Apical superior
Basal medial
Basal anterior
Basal lateral
10. Basal posterior
Pulmones
Pulmón izquierdo
Se divide en dos lóbulos por una profunda cisura

que penetra hasta el hilio y se dirige oblicuamente
desde la pared posterior por debajo del vértice
pulmonar, hacia abajo y adelante, hasta alcanzar el
borde anterior.
Puede decirse que el lóbulo superior incluye al vértice Cara interna

y gran parte de la porción anterior del pulmón,
mientras que el lóbulo inferior comprende la base y
la porción posterior del mismo.
Cara externa
Pulmón izquierdo: cara lateral Pulmón derecho
Segmentos Está dividido por la cisura en dos grandes lóbulos,

pero, además, aparece una cisura adicional que se
Lóbulo superior: extiende horizontalmente desde la mitad de la gran
cisura, hasta el borde anterior, lo que constituye el
Apical lóbulo medio, que junto con el inferior forman la
Posterior base pulmonar.
Anterior
Lingular superior Dimeniones
Lingular inferior Altura: 25 cm
Diámetro AP: 16 cm
Los segmentos lingulares equivalen al lóbulo Diámetro transverso desde la base 10 cm el
medio del pulmón drecho. dercho y 7 cm el izquierdo.
12
Pulmón derecho: cara lateral

Bronquios segmentarios
Segmentos
Lóbulo superior
Apical
Posterior
Posterior
Lóbulo medio
Lateral
Medial
Cara interna
Lóbulo inferior
Apical superior
Basal medial
Basal anterior
Basal lateral
Basal posterior
Cara externa
13
Uno de sus lados contacta con el aire que llega de

Lateralmente: los bronquiolos. El otro lado se relaciona con la red
capilar, donde los glóbulos rojos realizan la
El vértice pulmonar derecho se encuentra en
hematosis.
contacto directo con la tráquea, mientras que en el
izquierdo se interpone la subclavia.
Vena subclavia
En el lado derecho, la subclavia está por delante del

vértice, mientras que en el izquierdo su posición es
más medial.
En el lado derecho, la vena cava y el tronco

braquiocefálico se hallan situados por delante de la
porción media del vértice. Unidad respiratoria
ALVÉOLOS PULMONARES
Los bronquiolos respiratorios se continúan con los

conductos alveolares y estos con los sacos
alveolares.
Los sacos alveolares contienen muchas estructuras

diminutas con forma de saco llamadas alvéolos
pulmonares. El bronquiolo respiratorio, el conducto
alveolar, el saco alveolar y los alvéolos constituyen la
unidad respiratoria.
Unidad respiratoria
En los alvéolos del pulmón se lleva a cabo el

intercambio de oxígeno y de dióxido de carbono,
proceso que se denomina hematosis.
La pared de los alvéolos se reduce a una muy delgada

membrana de 4 micras de grosor.
14
HISTOLOGÍA , FISIOLOGÍA y FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA

Lobulillo secundario
PLUS MEDIC A
Es la mínima cantidad de parénquima rodeado de
tabiques de tejido conectivo. Tiene importancia
HISTOLOGÍA DEL APARATO quirúrgica
RESPIRATORIO Células de Kutchitsky
VIAS AÉREAS Se encuentran en el epitelio de la mucosa de

tráquea y bronquios
Espacio muerto
Es una célula del sistema APUD.
Desde la tráquea hasta los bronquiolos lobulillares,
es una zona sólo de conducción es decir, las 15
primeras divisiones.
Zona de transición
A partir de la división 16: bronquiolo respiratorio
Zona respiratoria
De la división 20 a 22: conductos alveolares

( división 20) y sacos alveolares (división 22).
Células de Kutchitsky
Las células de Kutchitsky se relacionan con tumo-

res de tipo carcinoide y de células en avena.
FIBROCARTÍLAGO
Desaparece a nivel de los bronquios <2 mm
El bromuro de ipratropio actúa mejor en las vías

mayores de 2 mm debido a que la inervación
colinérgica es mayor en las vías aéreas grandes que
en las periféricas.
Vías respiratorias
Acino
Es la unidad anatómica distal al bronquiolo terminal.

Fibrocarílago
15
Células CLARA La hemoglobina es una proteína conjugada de

64,400 daltons. Está formada por 4 subunidades
Se encuentran en los bronquiolos y su función es
producir moco, que actúa como mecanismo de Cada subunidad está constituida por una porfirina
defensa de las vías respiratorias. que contiene hierro en estado ferroso (grupo hem)
unida a una cadena polipeptídica.
La Hb A , que constituye más del 95% de la Hb

normal del adulto está formada por 2 cadenas α y 2
cadenas ß .
Células clara
Se ha sugerido cambiar el nombre de células de Clara

por el de célula exocrina bronquiolar, debido a que el
origen del nombre se debe a una actuación médica
dentro del régimen nazi.
SURFACTANTE
Se produce en los neumocitos tipo II. Evita el colapso

de los pulmones al aumentar la tensión superficial.
Hemoglobina
Disminución:
El hem a nivel de los átomos de Fe+ se combina en
-Sindrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA)
forma reversible con una molécula de O2
por hipoxemia persistente o hipoperfusión.
constituyendo una reacción de oxigenación (no de
oxidación)
FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA Cada molécula

de Hb reacciona
Hemoglobina con 4 moléculas
de O2.
El O2 es transportado en unión a la Hb y disuelto en
el plasma
Un pequeño porcentaje circula disuelto en el

plasma, debido a que su solubilidad en el mismo es
muy baja (0,3 ml de O2 en 100 ml de sangre arterial).
El restante 97% es transportado en unión reversible con

la hemoglobina La hemoglobina presenta 2 estructuras estables y
distintas: oxihemoglobina y desoxihemoglobina.
EL O2 ES TRANSPORTADO A LOS TEJIDOS
CASI EN SU TOTALIDAD POR LA En su conformación desoxihemoglobina o T
(tensa) tiene muchos puentes salinos entre las
HEMOGLOBINA subunidades y dentro de ellas.
16
A medida que capta sucesivas moléculas de O2 estos Con una PO2 normal en sangre arterial de 95
puentes se rompen y alcanza una conformación mmHg, la saturación de la Hb es del 97%, y se
oxigenada o R (relajada). combina con 19,5 ml de O2 /100 ml de sangre.
OF: Con respecto al transporte de oxígeno en la En la sangre venosa mixta (PO =40 mmHg) es del
2
sangre, señale la opción correcta: 75%.
a. El oxígeno presenta alta solubilidad en el plasma, por
lo que se transporta principalmente disuelto en el Coeficiente de utilización de la Hb: Es la fracción de
mismo.
b. El O2 se transporta únicamente unido a la Hb, ya que Hb que cede su O2 a los tejidos cuando la sangre
no es un gas soluble en plasma. pasa por los capilares tisulares.
c. Un pequeño porcentaje de O2 se transporta en
combinación con la Hb y un 97% aproximadamente En condiciones de reposo, es de aproximadamente
disuelto en plasma. el 25%, es decir que de 20 ml de O2 la Hb cede a
d. El O2 es transportado en su mayor parte mediante la los tejidos solamente 5 ml de O por cada 100 ml
combinación de 4 moléculas de oxígeno con los grupos 2
hem de cada molécula de Hb. de sangre.
Rpta: D Durante el ejercicio intenso los requerimientos

tisulares de O2 aumentan y en consecuencia, el
coeficiente de utilización aumenta hasta un 75% (15
OF : Indique la opción incorrecta:
a. La Hb es una proteína conjugada que tiene la ml de O2), aumentando hasta 3 veces la oferta de O2
propiedad de combinarse en forma irreversible con 4
moléculas de oxígeno.
b. La oxiHb presenta una conformación R (relajada)
debido a la ruptura de puentes salinos al captar las
moléculas de oxígeno.
c. La oxigenación de los hemos de la Hb no se realiza
en forma simultánea, este fenómeno se denomina
interacción hem-hem.
d. La Hb también puede presentarse en estado
tenso, por uniones electrostáticas entre las cadenas
de globina .
Rpta: A
La Capacidad de O2 de la hemoglobina : es la Ejercicios:

cantidad de O2 que se combina con la Hb a presiones OF: Un paciente anémico tiene una concentración de
parciales de O2 (PO2) elevadas. Hb de 10g/100 ml de sangre, con pulmones normales
y una PO2 arterial de 95 mmHg. ¿ Cuál será su
1 g de Hb transporta 1,34 ml de O2 y como en la capacidad de O ?
2
sangre la Hb se halla en una concentración normal de Rpta : 13,4 ml de O por cada 100 ml de
15 g/100ml, la capacidad será igual a : 2,
sangre.
1,34 × 15 = 20,1 ml de O /100 ml.
2
OF: En el mismo paciente, teniendo en cuenta dicha

Porcentaje de saturación de la hemoglobina: Es el capacidad y que el % de saturación de la Hb es del
porcentaje de grupos hem unidos a O 97%, ¿Cuál será el volumen de O2 que es
2. transportado en combinación con la Hb por cada 100
ml de sangre?
% de sat.= O2 combinado con Hb x100 Rpta : 12,99 ml de O
2
Capacidad de O
2
17
El estímulo para la respiración es el aumento del Ello explica que las alteraciones en la difusión no
PCO2 y el centro de la respiración está en el suelan producir hipoxemia en reposo ya que se
bulbo. utilizarían los dos últimos tercios del recorrido para el
intercambio gaseoso.
En pacientes EPOC retenedores
de CO2 el principal estímulo de la Solamente cuando el paso de la sangre a través del
respiración es la hipoxemia. capilar debe ser más rápido, es decir durante el
Debido a esto se debe comenzar ejercicio es cuando suele aparecer hipoxemia como
la oxigenoterapia con flujos bajos consecuencia de una difusión disminuida.
(FiO =24-28%).
La eficacia de este intercambio se valora
mediante gradiente alveolo-arterial de
La hipoventilación alveolar causa siempre (P(A-a) O ).
hipercapnia.
El valor normal depende de la edad:
La presión arterial de CO2 mide indirectamente la
-En los jóvenes y de mediana edad <15 mmHg
ventilación alveolar.
En adultos puede llegar a 30 mmHg o más.
Difusión
Para calcular el gradiente utilizamos la siguiente
El CO2 difunde 20 veces mejor que el O2 a través de fórmula:
la membrana alveolocapilar.
D (A-a) O = PAO2 – PaO2
Ante un fallo respiratorio lo primero que acontece es
la disminución de la PaO2 , y posteriormente el PAO2 = FiO2 x (Pb- P H2O) – PaCO2 /R
aumento de la PaCO2 . - PAO2 : presión alveolar de O 2
- FiO2 : fracción de O2 en el aire inspirado (0.21).
- Pb: presión barométrica ambiental (760 mmHg).
- PH2O: presión parcial de vapor de agua del aire

inspirado (47 mmHg).
Difusión - PaCO2 : presión arterial de CO .
-R: cociente respiratorio, o relación entre la

producción de CO2 y el O2 consumido (0.8).
La disnea orgánica inicia como disnea de

Difusión esfuerzo
En condiciones normales todo el O2 ha difundido en Cuando se afecta la difusión se presenta al inicio

un 1/3 del tiempo que la sangre emplea en recorrer la disnea de esfuerzo, porque el tiempo que emplea la
unión alveolo-capilar. sangre en recorrer la unión alveolo-capilar es menor.
18
La relación Ventilación / Perfusión es igual a 0.8. Esto ocurriría cuando la PO2 alveolar asciende
sobre su nivel normal de 104 mmHg, como ocurre al
. Una unidad no ventilada ………. Shunt estar en zonas de aire comprimido, por ejemplo en
la profundidad del mar o cámaras presurizadas.
. Una unidad no perfundida ……… Espacio muerto
La insuficiencia respiratoria en NAC se produce por

una alteración de la relación V/ P (disminución de la
ventilación por el exudado alveolar).
El O2 se transporta predominantemente unido a la

hemoglobina
1,34 ml por gramo de hemoglobina saturada) y

0,0031 ml disueltos por cada mmHg de presión de O2.
La gradiente de O2 alveolo-arterial permite evaluar el

estado de la membrana de intercambio.
Para calcular la presión alveolar de O2 se requiere los

siguientes datos: Curva de disociación O2-hemoglobina
FiO2 , la presión atmosférica, la presión parcial del A una PO2 entre 70 y 100 mmHg se producen pocos
vapor de agua, y la presión arterial de CO2l cambios en la cantidad de O2 captado por la Hb.
Esto se grafica como la zona plana de la curva.

Gradiente O2Aa = Aquí, el descenso de la PO disminuye la saturación
FIO2 x (Patm - 47) - PaCO2 / 0.8 - PaO2 2
de O2 sólo un 5% aproximadamente.
Se puede encontrar hipoxia sin hipoxemia

hipoxia en:
Si hay anemia, si la hemoglobina está ocupada con

CO, en estados de shock, o en alteraciones de los
procesos enzimáticos del metabolismo celular.
Curva de disociación O2 hemoglobina
La curva expresa la relación que existe entre la PO2

(eje horizontal) y el % de saturación de la Hb (eje
vertical).
Esto nos permite esalar una montaña,
volar un aeroplano o vivir a grandes
. A una PO normal en sangre arterial (95 mmHg) el alturas (donde la PO alveolar y arterial
2
2
% de saturación de la Hb es del 97%. son menores) sin que resulte alterada
significativamente la cantidad de O que
2
. Cuando la PO aumenta por encima de 100 es transportado por la sangre.
2
mmHg, la Hb no puede combinarse con mayor
cantidad de O2.
Con una PO2 entre 10 y 40 mmHg la curva se vuelve
descendente.
19
Favorece la liberación de O2 de la Hb en los tejidos. Su aplicación práctica consiste en que mientras

Esta PO2 es la que hallamos en tejidos que poseen un mayor sea su valor, menor será la afinidad de la
alto y activo metabolismo. Hb por el O2 y mientras menor sea dicho valor,
mayor será la afinidad de la Hb
LA PARTE SUPERIOR DE LA CURVA CASI PLANA
AYUDA A LA DIFUSIÓN DEL O2 A TRAVÉS DE LA
BARRERA HEMATO-GASEOSA EN LOS PULMONES
Aumenta la carga de O por la sangre. Una ventaja
2
adicional, es que las pequeñas disminuciones de la
PO del gas alveolar apenas afectan el contenido de
2
O de la sangre arterial y en consecuencia, la cantidad
2
de O disponible para los tejidos.
2
LA PARTE INFERIOR MÁS EMPINADA SIGNIFICA

QUE LOS TEJIDOS PERIFÉRICOS PUEDEN
EXTRAER GRAN CANTIDAD DE O2 con sólo una
pequeña disminución de la PO tisular.
2
A LA DERECHA
OF: De las características de la curva se deduce que: MENOR
a. La afinidad de la Hb es la misma en todo el rango de AFINIDAD POR
PO , esto permite la vida a grandes alturas.
2 EL O2
b. Los tejidos con metabolismo aumentado facilitan la
liberación de oxígeno por parte de la Hb.
c. Entre una PO de 100 y 70 mmHg, la zona plana de la
2
curva, disminuye la saturación de oxigeno de la Hb en Cuando decimos que existe un desplazamiento de
un 50%. la curva de Disociación O2-hempogloina a la
d. A bajas presiones parciales de O2 la Hb tiende a derecha, significa que la afinidad de la Hb por el
mantener su estado de oxihemoglobina.
O ha disminuido y ,en consecuencia, la Hb cede
Rpta: B 2
más O
2
OF: La ventaja fisiológica de la forma sigmoidea de la
curva es que:
a. La parte descendente de la curva permite la
extracción por parte de los tejidos de una pequeña
cantidad de oxígeno ante una gran disminución de la
PO tisular.
2
b. La curva, en realidad, no presenta ventajas
fisiológicas ya que la afinidad de la Hb no se ve
afectada por variaciones de la PO .
2
c. La parte superior (plana), significa que con
considerables disminuciones de la PO alveolar se
2
afecta mínimamente el contenido de O de la sangre
2
arterial.
d. La zona plana representa la difusión de oxígeno
en los capilares tisulares.
Rpta: C
La P50 es un indicador del estado de la curva.

Es la PO2 a la cual la Hb está saturada al 50% con O2
Desviación de la curva de Disociación O2-Hb a
Su valor en condiciones normales de reposo es de la derecha
27 mmHg.
20
Desviación a la derecha: Descenso del pH, aumento

A LA IZQUIERDA de la PaCO , aumento del 2,3 difosfoglicerato y
MAYOR aumento de la temperatura
AFINIDAD POR
EL O2 El CO se transporta en 70% en forma de
bicarbonato, un 20-30% unido a hemoglobina, y el
resto disuelto.
En el caso de que el desplazamiento sea a la
izquierda, la afinidad ha aumentado, ya que a una
misma PO la saturación de la Hb es mayor y por lo
2
Función respiratoria
tanto en ésta situación se libera menos O
2
La función respiratoria permite el intercambio
gaseoso según las necesidades del organismo, con
el menor gasto de energía posible.
Este proceso consta de varias fases:
-Ventilación pulmonar
-Difusión de gases entre alveolos y sangre
-Procesos metabólicos en las células, con
captación por éstas de oxígeno y eliminación de
CO2
Todo este complejo sistema está regulado a su vez

por el sistema nervioso central y diversos
mecanismos reguladores neuro-químicos.
Desviación de la curva de Disociación O2-Hb a la
El pulmón es una estructura elástica con tendencia
izquierda a la retracción (por su gran riqueza en fibras
elásticas y la tensión superficial de los líquidos).
Nemotecnia
En el interior de la caja torácica, la presión negativa
pleural evita el colapso del pulmón, produciéndose
entre éste y el tórax una situación de equilibrio que
se denomina volumen de reposo pulmón – tórax,
en la cual el pulmón está distendido y se adapta al
interior de la caja torácica.
En esta situación podemos medir y conocer los

volúmenes movilizables y no movilizables que
intervienen en la dinámica pulmonar.
En condiciones normales, el volumen de aire que

se mueve en cada respiración es de unos 500 ml;
este volumen se denomina volumen normal,
volumen corriente o volumen tidal.
21
Espirometría simple Volumen de Reserva Espiratorio (VRE)
La espirometría es la técnica que mide los flujos y Es el volumen adicional que se expulsa en un
volúmenes respiratorios útiles para el diagnóstico y espìración máxima (luego de espirar el VAC):
seguimiento de patologías respiratorias.
La espirometría simple consiste en solicitar al
paciente que, tras una inspiración máxima, expulse Volumen de Reserva Inspiratoria (VRI)
todo el aire de sus pulmones durante el tiempo que
necesite para ello. Es el volumen adicional que se inspira en un
inspiración forzada (por encima del VAC inspirado).
Así se obtiene los siguientes volúmenes y
capacidades
Capacidad Funcional Residual (CFR)

Es la suma del VRE + VR es decir cuando la
tendencia del pulmón a contraerse es equivalente a
la de la caja torácica a expandirse.
Su medición requiere pletismografía corporal o

técnica de dilución de Helio.
La capacidad VITAL (CV)
Es el máximo volumen que se puede inspirar

partiendo de una espiración máxima
. Es la suma de VAC+ VRI + VRE
Se considera normal un valor igual o superior al 80%

Espirometría simple
del valor de referencia
OF: La mayor cantidad de aire que puede

espirar después de un esfuerzo inspiratorio
Volumen de Aire Corriente (VAC)
máximo se llama:
Es el volumen constante que inspiramos y espiramos A.- Capacidad pulmonar total
B.- Capacidad residual total
en una respiración espontánea.
C.- Capacidad vital
El volumen corriente depende fundamentalmente del D.- Volumen de reserva espiratorio
E.- Capacidad inspiratoria
peso, estando en torno a los 8-10 cc/Kg. de peso
Rpta. C
PREGUNTA FÁCIL
¿Cuá es el parámetro
Volumen residual (VR)
más importante en la
Es el volumen constante que permanece en los exploración de la
función respiratoria?
pulmones luego de una espiración máxima.
- C.Vital
No se puede medir en la espirometría y requiere
pletismografía corporal o técnica de dilución de
helio.
22
Capacidad vital: depende de: Regula la duración de la inspiración, de manera que

. Edad la estimulación de este centro acortará las
. Talla inspiraciones e incrementará la frecuencia
respiratoria.
Por tanto, los valores de capacidad vital deben
expresarse no solo en cifras absolutas sino como Si se lesiona, aparece una respiración típica regida
porcentaje de las consideradas como normales para por el centro apnéustico (respiración apnéustica
una persona de las características físicas del sujeto con inspiración prolongada).
estudiado.
Centro apnéustico
Distensibilidad pulmonar (COMPLIANCE)
Se localiza en la protuberancia
Es la inversa de la elastancia; refleja la facilidad para
la insuflación pulmonar.
El principal estimulante directo a
Mide los cambios de volumen en relación con los nivel bulbar es el ion H+ pero
cambios de presión y es una medida estática, esto atraviesa la barrera hemato-
es, cuando el flujo es cero. encefálica con dificultad, a
diferencia del CO2 . Por ello, el
Compliance disminuida
principal estímulo para la
En edema pulmonar, enfermedades intersticiales y inspiración es sin duda la
alteraciones esqueléticas torácicas (producen hipercapnia.
resistencia a la entrada de aire en los pulmones).
Compliance aumentada
En el enfisema (produce destrucción del tejido

elástico).
PARA RECORDAR
Las características presión-volumen del pulmón no
son lineales.
En los pacientes retenedores crónicos de CO2 como
Cuando aumenta mucho el volumen pulmonar, los
los que tienen EPOC el centro bulbar se habitúa a
elementos elásticos se distienden al límite, y los
elevadas concentraciones de CO2 y se hace insensible
cambios en la presión transpulmonar a partir de
a su aumento, siendo la hipoxemia el principal
entonces apenas modificarán el volumen pulmonar.
estímulo.
LA COMPLIANCE ES MENOR A VOLÚMENES
Esto sucede porque, en respuesta al aumento de CO2
PULMONARES AUMENTADOS
, el riñón retiene HCO3 que pasa al LCR y se une al ion
H+ disminuyendo su concentración.
Control de la ventilación En los pacientes con retención crónica de CO2 no se

deben emplear altos flujos de oxígeno para no inhibir
Centros respiratorios el estímulo que supone la hipoxemia, que es el
principal en estos pacientes.
Centro neumotáxico
Se localiza en la sustancia reticular del bulbo (núcleos

inspiratorio y espiratorio) ,
23
Receptores - Musculares: situados en el huso de los diferentes

músculos respiratorios. Responden a reflejos de
Pueden distinguirse tres tipos de acuerdo a su estiramiento.
localización anatómica:
Adecuación ventilación/perfusión
- Pulmonares (mecanorreceptores)
Para que exista un correcto intercambio de gases, es
Bronquiales y bronquiolares: responden a necesario una adecuada relación
estímulos de estiramiento del parénquima pulmonar, ventilación/perfusión (V/Q).
enviando señales inhibitorias a través del nervio
vago, que tienden a hacer más corta la inspiración, Los alveolos bien ventilados además deben estar
aumentando así la frecuencia respiratoria (reflejo de bien perfundidos.
Hering-Breuer).
Las alteraciones extremas posibles son las
- Vía respiratoria siguientes:
Responden a la irritación con estornudos o tos. - Unidad de espacio muerto : zona alveolar
normalmente ventilada pero no perfundida.
Receptores J (yuxtacapilares): responden a
La relación V/Q tiende a infinito.
cambios del intersticio o por aumento del volumen
capilar. La poca sangre que atraviese estas unidades tendrá
valores de pO2 y pCO2 similares a las del aire
Quimiorreceptores:
inspirado.
-Periféricos o arteriales (aórticos y bifurcación
- Unidad de shunt : zona alveolar normalmente
carotídea), que responden a cambios en el pH, pCO2 y
perfundida pero no ventilada.
pO de la sangre (principalmente a la pO2 ).
La relación V/Q tiende a cero.
La composición de la sangre que sale de dicha

unidad será similar a la de la sangre venosa que
ingresó en el capilar pulmonar.
- Unidad silente: unidad alveolar no perfundida ni

ventilada.
La capacidad de difusión del monóxido de

carbono (DLCO)
Sirve para estimar la capacidad de difusión alveolar
Quimiorrecptores arteriales
-Centrales (probablemente localizados en el bulbo

raquídeo) :que sólo reconocen cambios en los dos
primeros (siendo el estímulo de la pCO2 más potente
que el del pH).
Capacidad de difusión del monóxido de carbono

(DLCO)
24
Los factores que determinan la DLCO son : - Enfisema y fibrosis pulmonar idiopática
La superficie de intercambio, la concentración de Hb
en sangre, el volumen de sangre en los capilares Hipoventilación
pulmonares, la relación ventilación/perfusión, y el
- ELA
espesor de la membrana alveolo-capilar
Insuficiencia respiratoria hipoxémica pura
La DLCO disminuye en:
PaO2 menor de 60 mmHg
El enfisema, enfermedades intersticiales pulmonares,
TEP recurrente, la hipertensión pulmonar y en Los mecanismos compensadores de la
anemia. insuficiencia respiratoria :
La DLCO aumenta: Aumento de: el gasto cardíaco, la eritropoyesis, la
frecuencia respiratoria, la capacidad de difusión, el
En las fases iniciales de la insuficiencia cardíaca
2,3-difosfoglicerato, y vasodilatación arterial
congestiva y en la hemorragia alveolar (Goodpasture,
sistémica.
PAN microscópica, LES legionelosis, Wegener ).
Oxigenoterapia
Hipoxemia
Objetivos de la oxigenoterapia:
Hipoxemia
. Alcanzar una PaO2 de 60 mmHg, que corresponde
PaO menor de 80 mmHg
a una saturación de hemoglobina del 90%.
Causas: Disminución de la PO2 en el aire inspirado
Indicaciones de ventilación mecánica en
(disminución de la FiO ), hipoventilación, shunt o
insuficiencia respiratoria aguda
cortocircuito, alteraciones de la relación
ventilación/perfusión (V/Q), y alteraciones de la -Disminución del nivel de conciencia
difusión -Inestabilidad hemodinámica.
La alteración de la relación V/Q es la causa más -Hipoxemia grave que no se corrige con O2
frecuente de hipoxemia -Toda insuficiencia hipercápnica aguda, y
agotamiento muscular o patología neuromuscular
PaCO normal, D(A-a)O elevada, y que mejora con O2.
Indicaciones de ventilación mecánica en
La hipoxemia debido a shunt no mejora con el
insuficiencia respiratoria aguda
ejercicio.
-Deterioro del nivel de conciencia
Mecanismo de hipoxemia:
-Acidosis metabólica y respiratoria, y retención
Alteración V/Q progresiva de CO2 que no se corrige mediante
oxigenoterapia .
- EPOC y asma
OF: En la enfermedad pulmonar obstructiva
Shunt incipiente originada en la pequeña vía aérea, la
medida más sensible de las que recoge la
- Atelectasia y CIA espirometría es:
Alteración de la difusión
25
a)Capacidad vital forzada.

b)Volumen espiratorio forzado por segundo.
c)Flujo espiratorio forzado entre el 25 y el 75 % de la
capacidad vital.
d)Relación entre volumen espiratorio forzado por
segundo y capacidad vital forzada.
e)Capacidad vital.
Rpta. C
OF: Los datos de una PaO2 de 50 mmHg y una PaCO2

de 30 mmHg son congruentes con:
a)Crisis de miastenia gravis.

b)Síndrome de hipoventilación alveolar.
c)Edema pulmonar.
d)Crisis de ansiedad.
e)Cetoacidosis diabética.
Rpta. C
OF: La hipoventilación alveolar se identifica en la

gasometría arterial por el hallazgo de hipoxemia más:
a)Hipocapnia.
b)Alcalosis respiratoria.
c)Elevación del gradiente alveolo-arterial de oxígeno.
d)Acidosis metabólica.
e)Hipercapnia.
Rpta. E
OF: ¿En cuál de las siguientes situaciones de hipoxia la

diferencia alveoloarterial de oxígeno (PAO2-PaO2)
puede ser normal?:
a)Neumonía.
b)Tromboembolismo pulmonar.
c)Hipoventilación alveolar.
d)Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
e)Fibrosis pulmonar.
Rpta. C
OF: Un individuo que reside largo tiempo a gran altura

presentará uno de los hallazgos siguientes. Señálelo:
1)Hipoventilación.
2)Hipercapnia.
3)Acidosis respiratoria.
4)Aumentos del bicarbonato urinario.
5)Disminución de la capacidad de transporte de
oxígeno.
Rpta. C
26
MANUAL DE NEUMOLOGÍA 2013 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD PLUS MEDIC A
ENAM 2003-2012: 21 preguntas
Fisiopatogenia 1
Etiología 8
Diagnóstico 1
Complicaciones 2
Tratamiento 4
NAC atípica 2
Etiología 2
Tratamiento 1
0 2 4 6 8 10
(EsSalud 2001-2012: 14 preguntas)
NAC ESSALUD
Etiología
Etiología ( (96) )
Diagnóstico
Diagnóstico ( (22) )
Complicaciones
Complicaciones ( 1( 1
) )
Tratamiento
Tratamiento ( (2 2
) )
TBC RANKING ENAM NAC RANKING EsSALUD

1º Diagnóstico 1º Etiología
(En base a datos clínicos, epidemiológicos (Según variables como edad y signos clínicos)
1 radiológicos)
2º Diagnóstico ,
2º Tratamiento Complicaciones
y tratamiento
(Según el agente etiológico y grados de
severidad) (Según signos clínicos y agentes etiológicos).
administrador@plus-medica.com 27
. La tuberculosis también puede presentarse

1. Definición como NAC, sin embargo los pacientes que cumplen
con criterios de hospitalización no impresionan
Proceso infeccioso agudo que cursa con estar tan comprometidos clínicamente.
inflamación del parénquima pulmonar, que . En varios estudios sobre etiología de NAC en
compromete los espacios alveolares y/o tejido 3 a 14% de los pacientes se ha identificado
intersticial y que puede causar daño pulmonar. 2 ó más patógenos (concurrente o secuencial)
2. Etiología ESSALUD 04(23): En la neumonía adquirida en la

comunidad el germen implicado con mayor
Los estudios clínicos sobre la etiología de la NAC son frecuencia es:
en general descriptivos y corresponden a series de a) Haemophilus influenza
casos y constituyen la mejor evidencia disponible . b) Micoplasma
c) Estafilococus aureus
2.1 SEGÚN LA PROCEDENCIA d) Legionella pneumophila
En nuestro Perú , tierra del cuy e) Ninguno
mágico, en las series revisadas Rpta. E
, Estreptococo pneumoniae es el Comentario:
más frecuente. El agente etiológico más frecuente de la NAC es el
Estreptococo pneumoniae.
¿Cuál es el agente causal más frecuente
en el resto del mundo? Los agentes etiológicos varían según la grave-
Subamos a este avión y dad de la NAC
viajemos por el mundo.
Vean que tal audacia En todos los grados de severidad
del piloto del avión , es Estreptococo pneumoniae
como si manejara una En NAC leve a moderada
combi voladora Micoplasma pneumoniae o Chlamydia
( ¡Baja-baja-baja! ) . pneumoniae
En NAC severa
Bacilos gram-negativos aerobios,
En las diferentes series a nivel internacional, el Staphylococcus
agente etiológico más frecuente es Estreptococo aureus y Legionella pneumophila.
pneumoniae (40-60%) - ENAM 06-A ( 3 ) ; EsSalud
04(23 ) - seguido por Haemophilus influenzae . En 2.2 SEGÚN GRUPOS ETÁREOS
tercer lugar están Micoplasma pneumoniae,
Chlamydia pneumoniae o virus. La edad es el mejor
predictor de la etiología.
Neumococo
Haemophylus Veamos la etiología
Micoplasma influenzae
Chlamydia en la gente menuda
Virus ( ¿No son lindos? )
. De 1 a 3 m
Virus respiratorios +++ (EsSalud 10)
Estreptococo pneumoniae ++
Información adicional……
. Los virus influenza, parainfluenza, adenovirus y . De 4m a 4 a
Sincicial respiratorio son agentes responsables de
Virus respiratorios +++
aproximadamente el 10% de las NAC (son causantes
Estreptococo pneumoniae ++
de neumonía atípica).
Micoplasma pneumoniae +
Chlamydia pneumoniae +
Essalud 01(46): La etiología más frecuente de 2.3 SEGÚN LA COMORBILIDAD, SIGNOS

neumonía bacteriana en lactantes ,preescolares es: CLÍNICOS Y RADIOLÓGICOS
a) Diplococus neumoniae
b) Haemophilus influenza Nosotros podemos predecir
c) Neisseria meningitides el agente etiológico de la NAC
d) Estreptococo b hemolitico del grupo A sin necesidad de consultarle
e) Estreptococo b hemolitico del grupo B al infalible pulpo Paul ( quien
Rpta. A por cierto ahora debe estar
ocupado en cosas más celestia-
Comentario: les ) .
El Estreptococo pneumoniae también es conocido co- A continuación ponemos a tu consideración

mo Diplococo pneumoniae. El estreptococo b las bacterias que producen NAC y sus
hemolítico del grupo A es conocido como pyogenes y característcas más resaltantes,
se realciona con infecciones de piel y partes blandas,
incluyendo fasciitis necrotizante. El estreptococo b Estreptococo pneumoniae
hemolítico del grupo B es el agalactiae ,que es el
agente etiológico más frecuente en infecciones MICROBIOLOGÍA
neonatales. . Coco gram (+) aerobio, de forma oval con
extre - mo distal lanceolado (en forma de punta
Essalud 2010: La etiología más frecuente de de lanza)
neumonía viral en lactantes y preescolares es: . Estreptococo alfa hemolítico
a) Adenovirus (hemólisis parcial en el culti-
b) Sincitial respiratorio vo agar sangre ).
c) Influenza . Inmóvil (no tiene flagelos )
d) Rinovirus NO forma endosporas.
e) Ccxsackie
Rpta. B CUADRO CLÍNICO
- La forma de inicio ………………... brusca.
Revisemos la etiología en gente no tan menuda , - Tipo de esputo ………………............ herrumbroso
en jóvenes y adultos. - El dolor pleurítico ……………… frecuente
- Signos de condensación ………. frecuente
. En > 5 y < 30 años – Forma invasiva : puede darse , siendo aislada
la bacteria en la sangre o líquidos
Estreptococo pneumoniae +++ normalmente estériles .
Micoplasma pneumoniae +++
Chlamydia pneumoniae ++ Esputo herrumbroso
(color anaranjado marrón ,
producto del catabolismo
. De 30 a 60 años eritrocitario).
Estreptococo pneumoniae +++
COMORBILIDAD
Veamos la etiología en gen-
te mayor pero joven de es- Neumococo es la causa más frecuente de
píritu ( sino, mira a la dama NAC en:
de la foto ¡Y no va ser! ).
- Infección por VIH
- Influenza
. En > 65 años *
Estreptococo pneumoniae +++ - Esplenectomía (ESSALUD 03)
Haemophylus influenzae +++
Legionella pneumophila +
Otros factores predisponentes: Consolidación esférica

- Enfermedad de bordes definidos y
cardiopulmonar bien delimitados que
aparenta ser una masa
- Enfermedades crónicas que producen pulmonar o mediasti -
inmunodepresión . nal .
Cirrosis, diabetes mellitus, Esta lesión se observa
alcoholismo , IRC , LES , con más frecuencia en
sindrome nefrótico. niños.
Fig.2 “Neumonía redonda”

- Enfermedades hematológicas por S pneumoniae
Neutropenia , anemia falciforme,
mieloma múltiple, hemoglobinopa- Si Lionel Messi es el número
tías 1 en el fútbol el neumococo
es el número 1 en NAC.
OF: ¿Cuál es la causa más frecuente de NAC
bacteriana en infección por VIH?
a. Klebsiella pneumoniae
b. Mycoplasma pneumoniae
c. Staphilococcus aureus
d. Hemophilus influenzae
e. Streptococcus pneumoniae
Rpta. E
Comentario: Causa > frecuente de NAC:
La causa más frecuente de NAC en pacientes con . En todos los grupos
infección por VIH es el Neumocystis jiroveci. Sin etáreos
embargo la causa más frecuente de NAC . NAC lobar
bacteriana es Estreptococo pneumoniae siendo . Asociada a Influenza
su presentación 40 veces mayor en pacientes con . NAC severa postesplenectomía
infección por VIH. . En VIH:SIDA
IMÁGENES
La consolidación clásica es el patrón radiológico EN 06-A ( 3) EN 03-A ( 67) (SM 00-01) : En un
característico del neumococo . paciente inmunocompetente , con neumonía
adquirida en la comunidad, el agente etiológico
Consolidación clásica: más frecuente es:
Infiltrado homogéneo a. Klebsiella pneumoniae
localizado , siempre con b. Hemophilus influenzae
broncograma aéreo c. Mycoplasma pneumoniae
( más frecuente en el d. Streptococcus pneumoniae
lóbulo inferior ) . e. Staphilococcus aureus
Rpta. D
Fig.1.Neumonía neumocócica Comentario:
Estreptococo pneumoniae es el agente etiológi-
El neumococo puede dar pa-
co bacteriano más frecuente en todas las edades.
trones radiológicos curiosos y
poco conocidos.
Estreptococo pneumoniae es
¿Te acuerdas cuando tu profesor 2 ++ el agente más frecuente de
te preguntaba que es la neumo-
NAC.
nía redonda? y contestabas :
¡ Ahora si me agarró profe ¡
EsSalud 2003(20): En un paciente esplenecto - ¿ Hitler fue alcohólico ?

mizado , la infección más frecuente se debe a:
a. Estreptococo pneumoniae REGLA NEMOTÉCNICA
b. Neisseria meningitides
“HItler (H influenzae) en su
c. Haemophilus influenzae
d. Estafilococo aureus EPOCa fue
e. Estafilococo epidermidis
Rpta. A ALCOHÓLico hasta
que le quitaron el Bazo
(esplenectomía)
Haemophilus influenzae el DIA(betes) V (iH)
(Hodgkin)
MICROBIOLOGIA CUADRO CLÍNICO
. Cocobacilo gram (-) pleomórfico, que forma - Derrame pleural paraneumónico: frecuente
cade- - Síntomas de resfrío : al inicio
nas cortas
. Inmóvil , NO forma endosporas, NO tiene IMÁGENES
cílios. El infiltrado alveolar “en parches” es el
. Los bacilos están recubiertos patrón característico de NAC por H
por pilis y fimbrias influenzae.
. Su membrana externa contiene
proteasas de Ig A Infiltrado alveolar hete -
. Es anaerobio facultativo, rogéneo “en parches”.
forma gas al fermentar la gluco- Típicamente cuando hay
sa. un extenso compromiso
. Los serotipos b son los más pleural , no guarda pro -
agresivos porción con el infiltrado
Fig. 3 H. influenzae en forma de alveolar .
bacilo y coco gram (-)
COMORBILIDAD
Fig. 4 Neumonía en “parches”
Causa más frecuente en : (ENAM 09, RM 10) EN 09 ; RM 2010 : Qué germen causa com-
plicaciones infecciosas con más frecuencia
EPOC en EPOC:
a.- Klebsiella pneumoniae
b.- Legionella pneumóphila
c.- Streptococcus pneumoniae
d- Haemophilus inflluenza
Rpta. D
Existen otros factores predisponentes: .
ESSALUD 2003(20): En un paciente esple -
. ALCOHOLismo nectomizado, la infección más frecuente se debe
. Esplenectomizados (En 2° lugar (EsSalud 03) a:
. DIAbetes mellitus a. Estreptococo pneumoniae
. VIH-SIDA ( En 2° lugar) b. Neisseria meningitides
c. Hemophilus influenza
. Enfermedad de Hodgkin d. Estafilococo aureus
e. Estafilococo epidermidis
Rpta. A Es difícil no relacionar a Barraza con el

OF: Varón de 66 años , tosedor crónico, desde OH
hace 6 meses presenta disnea de esfuerzo y
hace 1 semana se añade fiebre, incremento de REGLA NEMOTÉCNICA
la tos con expectoración verdosa. Antecedente:
fuma 16 cigarrillos al día desde hace 20 años.
EPa (EPOC)
En la radiografía de tórax de observa un si el azúcar fuera
infiltrado alveolar en forma de “parches”. ¿Cuál ALCOHOL, Barraza
es el agente etiológico más probable de la in -
fección respiratoria? QLEBSIELLA ser
ser DIABÉTico”
a.- MIcoplasma pneumoniae
b.- Pseudomona aeruginosa
c.- Streptococcus pneumonia.
IMÁGENES
d- Haemophilus influenza
A Klebsiella pneumonia le fascina el lóbulo
e. Estafilococo aureus
superior derecho , donde produce una gran
Rpta. D
cantidad de exudado ,originando la llamada
neumonía “pesada” .
Comentario:
Se trata de un paciente adulto mayor que acude por
Infiltrado lobar ho -
NAC. Por el antecedente de tabaquismo el agente
mogéneo que empuja
etiológico debe ser H influenzae. El patrón radiológi-
la cisura hacia abajo
co alveolar en “parches” también es típico de este
(“Signo de la comba”)
agente infeccioso.
Puede presentar cavi -
taciones.
(ENAM 04-A)
Klebsiella pneumoniae
Fig.5 Neumonía “pesada”
MICROBIOLOGÍA OF : Un paciente alcohólico acude al hospital

. Bacilo gram ( - ) que tiene forma de bastoncito luego de 48 horas de fiebre de 39ªC ,dolor de
. Inmóvil SIN flagelos costado derecho y en la radiografía una
. Es un fermentador de la condensación alveolar lobar con aumento de
lactosa. volumen y necrotizante. ¿Cuál sería el germen
. Es anaerobio facultativo, etiológico más probable?:
(forma gas al fermentar la a. Bramhamella catarrhalis
glucosa. b. Estreptococo pneumoniae
c. Klebsiella pneumoniae
CUADRO CLÍNICO d. Mycobacterium tuberculoso
Tipo de esputo; “jarabe de grosella” e. Legionella pneumophila
Rpta. C
Esputo de color rojo
grosella, de consisten- EN 04-A (84): La formación de CAVIDADES
cia gelatinosa). Puede en el pulmón es una complicación
confundirse a veces con
característica de la NEUMONÍA causada por:
hemoptisis.
a.- Klebsiella pneumoniae
COMORBILIDAD b.- Streptococcus pneumonia.
c.- Micoplasma pneumoniae
. EPOC
d.- Moraxella catarrhalis.
. ALCOHOLismo e- Haemophilus inflluenza
. DIAbetes mellitas Rpta. A
OF : Respecto a la CAVITACIÓN como complica- ! Se imaginan a La Mona Lisa en estado

ción evolutiva de una neumonia. ¿Cuál de los etílico y haciendo escándalo !.
siguientes agentes etiológicos es menos frecuente?:
a. Legionella pneumophila REGLA NEMOTÉCNICA
“La MONA Lisa
b. Estreptococo pneumoniae
Rpta. B
(Pseudomona)
Comentario:
Esta pregunta es una modalidad diferente por- chupó CORTo (corticoides)
que no indaga sobre lo más frecuente sino y armó una
sobre lo menos frecuente.
BRONcAZA
Además…… (bronquiectasias)
Pseudomona aeruginosa puede causar conden- en el concierto de
sación hemorrágica extensa del pulmón. En
algunos casos provoca infección del aparato urinario KISS (tica ,fibrosis)
y bacteriemia.
Pseudomona aeruginosa IMÁGENES

Pseudomona aeruginosa es una “mona” no
tan pseudo que le da mordiscos al infiltrado
MICROBIOLOGÍA alveolar originando lesiones cavitarias.
. Bacilo gram ( - ) aerobio
. Tiene motilidad unipolar
. Pigmento : Piocianina, da
a la secreción un color
verde azulado.
. La secreción emana un olor
característico de “uvas
fermentadas”.
. Catalasa y oxidasa (+) Infiltrado alveolar
lobar heterogéneo
COMORBILIDAD generalmente en los
lóbulos inferiores.
- Causa más frecuente en : cuando hay un daño
y puede encontrarse
estructural pulmonar subyacente :
derrame pleural.
Bronquiectasias y fibrosis quística.
Fig. 6 Neumonía
: cavitaría
por P. aeruginosa
EN 03-B (5): Son agentes patológicos de

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA
COMUNIDAD los siguientes, EXCEPTO:
a.- Streptococcus pneumoniae.
Factores predisponenetes: b.- Pseudomona aeruginosa
. CORTicoides en altas dosis (> 10 mg /día ) c.- Micoplasma pneumoniae.
. BRONQuiectasias d.- Haemophylus influenza.
. Fibrosis QUÍSTica e.- Legionella pneumophila
.Antibióticos de amplio espectro ( > 7 días en el Rpta. B
último mes)
. Anemia aplásica
Comentario: COMORBILIDAD
La Pseudomona aeruginosa se asocia a
bronquiectasias y fibrosis quística. Está asociado a las siguientes enfermedades:
. ePOC
OF: Varón de 46 años con antecedente de tubercu- . DIAbetes mellitus
losis pulmonar presenta desde hace 4 años tos per-
sistente con expectoración de gran cantidad en las Datos adicionales……
mañanas y hace 1 semana se añade fiebre , dolor La Moraxella catarrhalis es una bacteria poco
torácico y disnea, en el examen de tórax se auscul-ta agresiva que suele producir NAC leve.
crepitantes y se observa en la radiografía de tórax
infiltrado alveolar heterogéneo localizado e imágenes REGLA NEMOTÉCNICA
radiolúcidas saculares ¿Cuál es el agente etiológico
más probable ?: El Dr. Pérez Albela dice que a falta de
a.- Streptococcus pneumoniae. magnesio buenas son las moras
b.- Pseudomona aeruginosa
c.- Estafilococo aureus
Con unPOCo de
d.- Anaerobios
e.- Legionella pneumophila MORA te curo
la DIABETES
Rpta. B
Comentario:
Por la brocorrea, el antecedente de TBC y las
imágenes radiolúcidas saculares se puede
plantear que el paciente tiene bronquiectasias , a
la cual se ha asociado un cuadro de NAC , por lo
que el agente etiológico debe ser Pseudomona.
Moraxella catarrhalis IMÁGENES
GENERALIDADES Infiltrado alveolar

. Portadores sanos : niños 75% lobar heterogéneo
. Predomina en otoño e invierno
MICROBIOLOGÍA
A Moraxella catarrhalis no le gusta que digan
que se parece a Neisseria gonorrhoeae por-
Fig.7 Neumonía por M catarrhalis
que dice que no es tan fea. ¿Lo mismo diría el
buen Christian Meier del inefable Cachay? OF: ¿Cuál es la bacteria que produce con más
frecuencia cuadros de NAC leve?
a.- Moraxella catarrhalis
b.- Haemophylus influenzae
c.- Estafilococo aureua
d.- Klebsiella pneumoniae.
e.- Anaerobios
Rpta. A
. Diplococo
Gram negativo Comentario:
. Oxidasa + La Moraxella catarrhalis se asocia a EPOC y
. Exclusivamente en diabetes mellitus, generalmente produce un
Humanos. : cuadro clínico leve.
Estafilococo aureus Imagen radiolúcida

de bordes homogé -
neos y de pared del-
GENERALIDADES
gada, que al romper-
La NAC por Estafilococo aureus es más
se ocasiona neumo-
frecuente en adultos mayores que provienen tórax .
de asilos y en niños pequeños.
MICROBIOLOGÍA
. Coco gram ( + ) aerobio que :
Fig.9 Neumatocele
se agrupa en forma de raci -
mos . Múltiples nódulos
. Coagulasa + debido a diseminación
. Imóvil , NO forma esporas hematógena ( Un nó -
. Se encuentra en la piel y dulo es una imagen
fosas nasales radiopaca no mayor
de 3 -5 cm)
COMORBILIDAD
- Causa más frecuente en :
:
Adicción a drogas parenterales. Fig.10 Neumonía estafilocócica
EN 03-B (24) Essalud 2010 (22): Varón de 18

años de edad presenta un forúnculo en la cara
y a los pocos días aparece edema con signos de
inflamación en la rodilla izquierda asociado a
fiebre. A los 3 días aparece tos, disnea, dolor
torácico, fiebre elevada y signos de toxicidad
Otros factores predisponentes: sistémica. Una radiografía de tórax muestra
- Enfermedades crónicas que producen múltiples infiltrados nodulares y neumatoceles.
inmunodepresión como diabetes mellitus , LES El agente etiológico más probable es:
o influenza a. Staphylococcus aureus.
b. Peptoestreptococcus magnus.
IMÁGENES : c. Streptococcus pyogenes.
Infiltrado alveolar d. Pseudomonas aeruginosa.
que compromete e- Micobacterium tuberculosis.
todo un lóbulo. o Rpta. A
varios lóbulos.
Comentario:
No se observa
broncograma aé - Por el punto de partida de la infección se trata de
reo por abundante una NAC por Estafilococo aureus , lo que es
exudado corroborado por la presencia de neumatoceles y
nódulos pulmonares (diseminación hematógena).
Fig.8 Neumonía estafilocócica
OF: El hallazgo más frecuente encontrado en la
radiografía de tórax de los niños en la neumonía
El neumatocele es un quiste de
estafilocócica es:
aire radiológicamente muy pare- a. Neumotórax.
cido a una bula. Es una compli- b. Piotórax
cación característica de la neu- c. Bullas.
monía estafilocócica . d. Derrame pleural.
(Más frecuente en niños) EN e- Enfisema subcutâneo
ENAM 03-B (24) ;EsSalud 2010 Rpta. C
(22)
Anaerobios EN 08-B (79) : Varón de 25 años, quien después de

un episodio convulsión, presenta fiebre de 40º C, tos
con esputo amarillento fétido y dolor pleurítico en
MICROBIOLOGÍA
base del hemitórax derecho. Al examen signos de
CONDENSACIÓN en la base derecha. ¿Cuál es el
Anaero germen frecuentemente asociado a esta patología?
bios a.- Cocos Gram (-).
b.- Bacilos Gram (-).
c.- Cocos Gram (+).
Cocos gram - Bacilos gram - d.- Bacilos Gram (+).
. Peptococo . Bacteroides e.- Anaerobios.
. Peptoestreptococo - fragilis Rpta. E
- melaninogénico
. Fusobactrium Bacterias atípicas
- nucleatum
- necrophorum
La melena inusual, diferente del león de la
segunda foto se puede considerar como
:
COMORBILIDAD atípica hoy en día ¿O quizás no?
- Causa más frecuente en :
Trastorno del sensorio TÍPICO ATÍPICO
Condiciona una macroaspiración , es decir parte del
contenido gástrico pasa a las vías respiratorias, con
más frecuencia a la base del pulmón derecho).
(ENAM 08-B)
Otros factores predisponentes:
-Alcoholismo
-Boca séptica (las infecciones periodontales pre-
disponen la microaspiración de gram (+) y
anaerobios). : :
La neumonía atípica puede ser producida por
virus, micoplasma pneumoniae , Legionella
pneumophila o Chlamydia pneumoniae.
CUADRO CLÍNICO
. Fiebre alta con escalofríos
. Tos con expectoración fétida ( E: 99.9%)
. Baja de peso
IMÁGENES :
Imagen radiolúcida
bordes irregulares de El cuadro clínico de la NAC
pared gruesa con nivel .
atípica es de inicio insidioso
hidroaéreo mayor de caracterizado por tos seca ,
2 cm síntomas respiratorios o
(absceso pulmonar) extrarespiratorios o incluso
sin fiebre.
Fig.11 Absceso pulmonar
por anaerobios
Micoplasma pneumoniae REGLA NEMOTÉCNICA

Cuando Metálica vino a Lima Couri fue a
ver al lider de la banda y le hizo la
GENERALIDADES “patería”
Micoplasma pneumoniae es la bacteria más
sociable y juvenil, le encanta manifestarse en
grupos humanos que residen en escuelas,
internados o cuarteles y en una población entre Nada… Sólo a los
5 y 29 años. MICOS(plasma) y a
. P incubación: 7 -14 d los Falciformes
. Su patogenicidad depende de la adhesina P1 (anemia) la
DISFONÍA de
Metálica les :
¡Uhmm!
produce OTALGIA y
RONCHAS :
MICROBIOLOGÍA
Micoplasma pneumoniae al igual que Moraxella
catarrhalis son exclusivas del ser humamano REGLA NEMOTÉCNICA
y además tiene miles de caras ( es “Enfermedad de las
pleomórfica).
5 M”
. Bacilo gram (-) aerobio
. Carece de pared
. Microorganismo más . M iringitis bulosa
pequeño que vive en EC . M iocarditis :
. M ultiforme, eritema
:
. M ielitis transversa
CUADRO CLÍNICO . M adre a hijo
- Tos seca y febrícula.
- Síntomas respiratorios altos: La miocarditis puede manifestarse por dolor
DISFONÍA, torácico, taquicardia sinusal o trastornos de
OTALGIA conducción y la mielitis transversa por dismi-
- Síntomas extrarespiratorios : artromialgias , nución de la sensibilidad y debilidad muscular
RUSH de miembros inferiores.
- Forma de presentación: puede producir
epidemias. IMÁGENES
- Severidad: forma autolimitada y benigna. Infiltrado intersti-
- Curso: los síntomas suelen persistir de una a dos cial basal bilateral,
semanas, el proceso de mejoría es lento. En un 30% puede
(ENAM 05-B) presentarse un in-
- Complicaciones: derrame pleural , bronquiolitis filtrado alveolar
obliterante, SDRA. unilateral
COMORBILIDAD
- Anemia falciforme (ENAM 05-A) Fig.12
: NAC por Micoplasma
pneumoniae
EN 5-A ( 1) : Mujer de 20 años con NAC y ante- MICROBIOLOGÍA

cedente de anemia falciforme e inmunizaciones Legionella pneumophila al igual que Micoplasma
para neumococo y haemophylus , el germen más pneumoniae puede adoptar miles de caras
probable es: (pleomórfica).
a. Klebsiella pneumoniae . Bacteria gram (-) aerobia
b. Hemophilus influenzae . Flagelada
c. Mycoplasma pneumoniae . Serogrupo 1
d. Streptococcus pneumoniae
e. Staphilococcus coagulasa + CUADRO CLÍNICO
Rpta. C - Tos seca y febrícula.
- Síntomas extratorácicos:
EN 05-B (48) : Varón de 18 años de edad; desde SOMNOLENCIA, HEMATURIA y DIARREA.
hace dos semanas presenta cefalea, tos seca , fiebre - Forma de presentación: brotes episódicos
y compromiso del estado general. El examen - Vía de trasmisión: inhalación , no existe
trasmisión de persona a persona
pulmonar es normal, hemograma normal.
- Cuando no se asocia a neumonía se conoce como
Radiografía de tórax : infiltrado intersticial
la Fiebre de Pontiac
bilateral en bases. El agente etiológico más probable
- Complicaciones: hiponatremia euvolémica
es:
- Estación: verano
a. Streptococcus pneumoniae . Reservorio: agua hipo o no clorada.
b. Staphylococcus aureus
c. Klebsiella pneumoniae COMORBILIDAD
d. Hemophylus influenzae .EPOC
e. Mycoplasma pneumoniae
.Infección por VIH
Rpta. E
.Tabaquismo
Comentario: .IRC
Cuando en un paciente joven, una aparente
infección respiratoria alta se prolonga por más En esta nemotecnia parafraseamos a
de una semana, a pesar de no tener signos Winston Churchil: : “Sangre, Sudor y ,,, “
respiratorios bajos , es necesario pedirle una
radiografía de tórax . Un infiltrado intersticial REGLA NEMOTÉCNICA
bilateral corresponde a NAC por Micoplasma
pneumoniae. EPOCa de VIH
“En esta la
LEGIÓN VELA
Legionella pneumophila (Legionella)
por tuSueño (somnolencia)
GENERALIDADES con SANGRE(hematuria)
SUDOR y ... diarrea”
F iladelfia 1976
Los soldados de la Legión
Americana asistían a una IMÁGENES
Convención anual cuando
una enfermedad respiratoria
se empezó a extender aislán- . Infiltrado intersti-
dose una nueva bacteria a la cual se puso el cial basal bilateral
nombre de Legionella en homenaje a los legionarios. o infiltrado alveo -
- Otro nombre: Fiebre de Pontiac cuando no lar lobar
mproduce NAC.
- Período de incubación : 2 – 5 d :
- Más frecuente: En mayores de 60 años Fig.12 NAC por Legionella
OF : Ante un cuadro neumónico precedido de

síntomas respiratorios altos acompañados de
3. Patogenia
diarrea, hematuria y confusión mental, la causa más A. VÍAS DE INFECCIÓN
frecuente será infección por:
a. Neumococo . Por microaspiración
b. Estafilococo
Aspiración del contén-
c. Chlamydia psittaci nido orofaríngeo con
d. Legionella pneumophila microorganismos que co -
e. Mycoplasma pneumoniae lonizan la orofaringe
Rpta. E ( neumococo y Haemo -
phylus influenzae).
Agentes etiológicos en las
. Inhalatoria
inmunodeficiencias De aerosoles específicos
de 3-5 micras ( gotas de
Neutropenia saliva – pflügge - que se
Predispone a NAC por los siguientes expulsan al hablar, toser
microorganismos. o estornudar).
P seudomona aeruginosa
. Hematógena
A spergillus A partir de focos sépticos
C andida albicans distantes (ejemplo artritis
infecciosa).
E stafilococo aureus
. Por contiguidad
PACE A partir de focos
sépticos contiguos
(ejemplo: absceso
VIH-SIDA : hepático)
H aemophilus influenza
Le gionella pneumophila Inhalatoria Microaspiración
Ne umococo . Micoplasma . Neumococo

: pneumoniae . Moraxella
. Legionella . H influenza
Helene pneumophila
. Virus
OF: Señale cuál de los siguientes gérmenes NO es un Hematógena

patógeno común en pacientes neutropénicos:
a. Criptococo . Pseudomona
. E aureus
b. Estafilococo aureus
c. Pseudomona aeruginosa .Pseudomona
Por contiguidad
d. Candida albicans aeruginosa
e. Aspergillus
Rpta. A Esquema 1. Vías de infección
Hepatización gris
. La vía más frecuente es la Exudado inflamatorio con glóbulos rojos lisados
microaspiración y depósitos de fibrina. La bacteria es inexistente.
. El adulto mayor tiene mayor Remite la vasodilatación capilar (duración: 4-6d).
riesgo por disminución de la Resolución
fibronectina El exudado es eliminado por expectoración o
reabsorción linfática.( duración: 6 a 12 días ).
Enfermedades periodontales,
A.MECANISMOS DE DEFENSA
uso de antiácidos, desnutri -
Humoral y celular
ción y frecuentes hospitaliza-
ciones incrementan el riesgo de
. Ig A secretora : es secretada
colonización de la orofa ringe. por células plasmáticas que se
encuentran en la lámina propia
y el tejido conectivo alveolar.
EN 04-B (73): La relación entre los gérmenes que
. Macrófagos hísticos : captan,
producen NEUMONIA y la vía de infección es:
a. Legionella neumophila / hematógena procesan, neutralizan, lisan y
eliminan a microorganismos
b. Mycoplasma pneumoniae / microaspiración
invasores..
c. Streptococcus pneumoniae / inhalación
d. Hemophilus influenza / inhalación
e. SARS (Coronavirus) / inhalación . Los linfocitos TCD4+ vigilan
Rpta. c,,d y e la producción por parte de los
Comentario: linfocitos B de anticuerpos espe-
Esta pregunta tiene 3 respuestas verdaderas. Los cíficos contra la bacteria y pro-
coronavirus se trasmiten por vía inhalatoria pero ducen mediadores químicos .
también se postula que podría ser por vía digestiva
(fecal-oral), atendiendo a que un 10% de los Bioquímicos
pacientes reportados incluyen la diarrea en su . La alfa-1 antitripsina inhibe
cuadro clínico (Rpta e verdadera), Neumococo y H proteasas específicas de origen
influen -zae son parte de la flora orofaríngea por lo leucocitario y bacteriano.
que además de trasmitirse por microaspiración
,también lo hacen por vía inhalatoria. (Rpta. c y d . Lactoferrina ejerce un efecto
verdaderas) bacteriostático ( al competir por
el Fe) con los microorganismos
B. ESTADÍOS
dependientes del Fe ++ como
Congestión el Staphylococcus aureus.
Exudado inflamatorio
formado por plasma , . La lisozima se origina en el
proteínas, neutrófilos, macrófago alveolar y el
y bacterias . , acino glandular, actúa sobre
(duración: 24-48 horas) bacterias fagocitadas.
Hidroliza a los mucopolisa-
Hepatización roja cáridos de las paredes de las
Exudado inflamatorio células bacterianas ( Gram+ ).
más glóbulos rojos y
abundante fibrina ¿Las defensas bioquímicas actúan
(duración: 2-4 días) simultáneamente?
En el lumen, los microorganismos son bañados
por un material viscoso que contiene lisozima,
lactoferrina e interferón, que facilitan la
fagocitosis.
Depuración mucociliar SIGNOS

Las bacterias son deglutidas por células fagocíticas . Crepitantes
e impulsados hacia la capa gel del manto mucoso . VV aumentadas
y por acción ciliar hacia el exterior. . Soplo tubario ( en “A”) 30%
. Pectoriloquia (voz auscultada nítida)
. Broncofonía (voz auscultada intensa )
Ig A Macrófagos
Interferon alveolares 

Tos BIOQUÍMICOS EsSalud 2007 : El soplo tubárico es característico
.Lactoferrina de:
Depuración .Lisozima A. Derrame pleural extenso
mucociliar .Surfactante B. Caverna tuberculosa
.Antitripsina C. Neumotórax
Broncocons D. Neumonía
tricción Rpta. D
Esquema 2 Mecanismos de defensa de las vías
respiratorias Soplo tubario (“En A”):
trasmisión del
sonido larin -
4. Cuadro clínico gotraqueal a
“Había una vez un interno de Medicina que era través de la
tan apurado , pero tan apurado……….. pared costal
(lease impaciente)
. El adulto mayor puede

presentar sólo trastorno del
sensorio
. En el adulto mayor la
fiebre se presenta en
menos del 50% de casos
…..que le sucedían este tipo de anécdotas.

SM 07 : En un anciano con neumonía adquirida
en la comunidad NO es frecuente la presentación
Diga 33 33… de:
(silencio) a. Dolor torácico
b. Fiebre
c. Respiración superficial
¡SIGA! 34,35.... d. Signos de condensación
¡SIGA! e..Tos productiva
Rpta. B
Comentario:
SÍNTOMAS En el 50% de casos de NAC del adulto mayor no se
. Tos 86% presenta fiebre ni leucocitosis, esto puede
. Fiebre 74% deberse a inmunodepresión o a una disfunción
. Disnea 72% disfunción de los receptores de las citoquínas IL-
. Expectoración 64% 1, IL-6 o FNT (no todos los adultos mayores son
. Dolor pleurítico 46% inmunodeprimidos).
. Hemoptisis 16%
5. Imágenes
Para confirmar el diagnóstico de neumonía se III Opiniones basadas en
experiencias clínicas,
requiere encontrar un infiltrado alveolar (NAC
estudios descriptivos,
típica) o intersticial (NAC atípica) observaciones clínicas o
informes de comités de
Infiltrado alveolar expertos
homogéneo o hete -
rogéneo, localizado Grado de recomendación
o difuso com bron -
cograma aéreo.
Grado de Fortaleza de la
recomendación recomendación
Fig. 13 NAC típica A Basado en el
nivel I
Infiltrado intersticial B Basado en el

basal bilateral. nivel II
C Basado en el
Nota: reticular fino nivel III o
( “red de pescar”) o extrapoladas del
reticular grueso nivel I ó II
(“panal de abeja” )
D Basado en el
Fig. 14 NAC atípica nivel IV o
extrapoladas del
DIAGNÓSTICO = Cuadro clínico nivel I , II
o III
e infiltrado radiológico
. Recomendación moderada
. Nivel de evidencia III
(Consenso de expertos) 6. Estratificación de riesgo
Nivel de evidencia
y sitio inicial de atención
Al menos un ensayo clínico severidad
I controlado y aleatorizado
diseñado de forma apropiada. Para elegir el sitio de atención (ambulatorio,
sala general o UCI) se debe determinar la
II-1 Ensayos clínicos controlados
bien diseñados, pero no
severidad de la NAC.
aleatorizados. Los factores pronósticos de una mala evolución

han sido identificados en estudios mediante análisis
multivariado.
II-2 Estudios de cohortes o de casos
y controles bien diseñados,
preferentemente multicéntricos.
Múltiples series comparadas

II-3 en tiempo, con o sin
intervención, con resultados
sorprendentes en experiencias
no controladas.
Entre las reglas más difundidas y validadas se CURB-65

encuentran la regla PSI : Indice de Severidad
Severity Index) y CURB 65 de la de la Sociedad 0 -1 AMBULATORIO
Británica del Tórax ( British Thoracic Society),
modificada (BTSm). LEVE
- El PSI permite reconocer de inicio y claramente AMBULATORIO u

los pacientes de bajo riesgo de morir 2 Hospitalización
- El CURB-65 es simple y permite identificar a corta
aquellos con alto riesgo de muerte o de necesi - MODERADA
dad de internamiento en una UCI..
Hospitalización
>=3 en una sala
CURB-65 *
común o UCI
C onfusion SEVERA (si cumple
U remia (BUN > 7 mmol/l o 20 mg/dl criterios)
R espiratory rate (FR>= 30) Esquema 3. Elección del lugar de atención
B lood pressure low (Pas<90mmHg o
Pad <= 60 mmHg) Tabla Nº 1 PSI (Indice de severidad de
65 años ó más. neumonía)
. La BTSm agregó confusión mental Mayor de 50 años SI/No

.El tener 2 ó más de estos parámetros aumenta 21
veces el riesgo de morir. La sensibilidad y Alteración del sensorio Si/No
especificidad son cercanas al 80%, Es menos
FC > 125 x´ SI/No
sensible en predecir mortalidad en mayores de 65
años . FR > 30x’ Si/No
De acuerdo al puntaje obtenido tenemos PA s <90 mm Hg Si/No

los siguientes grados de severidad: Temperatura <35°C or ≥40°C Si/No
I. Leve 0-1 punto Neoplasia Si/No

II. Moderado 2 puntos Insuficiencia cardiaca Si/No
III. Severo >=3 Enfermedad cerebrovascular Si/No
*Será muy severo si cumple con criterios para Enfermedad renal Si/No
ingresar a UCI.
Enfermedad hepatica Si/No
¿Cómo elegimos el lugar de atención?

. Cuando es una NAC leve Si todo es NO, entonces es Riesgo grado I
( CURB_65 : 0-1 puntos) :el manejo puede ser Si una es SI, proceder con el paso 2
solamente ambulatorio. . Los menores de 50 años sin comorbilidad y
. Si es una NAC moderada con poca repercusión sistémica debido a la
(CURB-65 : 2 puntos) : el manejo puede ser infección, pertenecen a la clase I.
ambulatorio pero bien supervisado , o en todo . El resto pertenece a las clases II a V según el
caso debe haber una hospitalización breve. puntaje asignado a antecedentes, anormalidades
. Todo paciente con grado severo en el examen físico y las pruebas de laboratorio.
( CURB-65: : >= 3 puntos): debe ser hospitalizado
en una sala común o en UCI si cumple con los
criterios establecidos.
PASO 2:
Tabla Nº 2 Pronóstico según el PSI
FACTORES DEMOGRÁFICOS RIESGO CLASE SCORE MORTALIDAD

EDAD
Bajo I < 51 0.1%
Varón Edad
Bajo II 51 - 70 0.6%
Mujer Edad-10
COMORBILI NM +30 Bajo III 71 - 90 0.9%
DAD Enf hepática +20 Medio IV 90 - 130 9.5%
ICC +10 Alto V > 130 26.7%

+10
ECV +10
Enf renal +10 ¿Cuáles son los puntos débiles del PSI?
. Esta regla usa muchas variables
(esto dificulta su implementación).
. Asigna puntajes fijos a variables cuyos
valores implican distintos niveles de severidad.
SIGNOS FÍSICOS Ejemplo.: PaO2 : 55 mmHg tiene la misma
Alteración mental +20 puntuación que 35 mmHg) .
. No toma en cuenta factores sociales, deterioro
FR >= 30 / min +20 cognitivo e incapacidad para la ingesta oral.
. 1/3 de los pacientes clase I o II son internados.
PS < 90 mmHg +20
¿Cuáles son los puntos fuertes del PSI?
T < 35ºC o >= 40ºC +15
Facilita la comparación de resultados entre dis-
FP >= 125/ min +10 tintas poblaciones
CRITERIOS PARA INGRESO A UCI

ANORMALIDADES
LABORATORIO Y RADIOLÓGICAS CRITERIOS
Mayores
Ph < 7.35 +30
BUN >= 30 mg/dl +20

.Ventilación
Na < 130 mEq +20 mecánica
.Shock
Glucosa >=250mg/dl +15
séptico
PaO2 < 60 mmHg +10
Hto <30% +10

Derrame pleural +10
. El puntaje obtenido indicará el pronóstico. Todo Ventilación mecánica: cuando hay acidosis e
paciente que tenga 90 puntos o más debe ser hipoxemia refractaria con una relación
hospitalizado. PaO2 / FIO2 < 200.
. La mortalidad para las clases I a III es casi nula y Shock séptico: la PA no se normaliza con la
aumenta en las restantes administración de fluídos luego de 1 hora.
Rpta. Klebsiella pneumonia produce neumonía

CRITERIOS lobar localizada con más frecuencia en el lóbulo
Menores superior derecho, donde produce gran cantidad de
exudado ,que empuja la cisura menor hacia abajo,
por eso se le conoce como “neumonía pesada.”
Esta bacteria está asociada a diabetes mellitus y

. FR >=30 alcoholismo.
.PaO2/FiO2
<=250 Ejercicio 1
.Infiltrado
multilobular
Infiltrado multilobar
intersticial bilateral
Esquema 4. Criterios para ingreso a UCI
Ewig y col. propusieron como necesidad de ingreso a

UCI la presencia de 2 de 3 criterios menores ó 1
de 2 criterios mayores , con sensibilidad de 78%, a. Viral o Legionella pneumophila
especificidad de 94%, valor predictivo positivo de b. Klebsiella pneumoniae
75% y valor predictivo negativo de 95 . c. Anaerobios
Ejercicio 2
7. Patrones radiológicos:
ejercicios Alveolar heterogéneo
en LID, también en
Hay patrones radiológicos que nos permiten los segmentos apical
predecir el agente etiológico. y posterior del LSD
A continuación ponemos a tu consideración unos
ejercicios que te ayudarán en tu preparación.
¡Éxito!.
a. Estafilococo aureus
Señale cuál es el agente etiológico que b. Anaerobios o BGN
corresponde al infiltrado radiológico: c. Haemophilus influenza
Ejemplo
Ejercicio 3
Alveolar homogéneo
en LSD que empuja Alveolar homogéneo
la cisura hacia abajo con broncograma
a. Estreptococo pneumoniae
b. Pseudomona aeruginosa a. BGN
c. Klebsiella pneumonia b. Viral o Legionella
c. Estreptococo pneumoniae
Ejercicio 4 LOCALIZACIÓN ETIOLOGÍA
Neumatocele Multilobar .Viral, Legionella

Intersticial
Lóbulo .Klebsiella
superior
Apical y Post .Anaerobios
LS y LI
a. Micoplasma pneumoniae
Consolidación .Estrepcoco
clásica pneumoniae
b. Haemophilus influenza
c. Estafilococo aureus
Cavitación .Pseudomona,
Ejercicio 5 Estafilococo aureus ,
Klebsiella,
Alveolar heterogéneo anaerobios
con cavitación Neumatocele .Estafilococo aureus
8. Diagnóstico microbiolögico
a. Moraxella catrhalis
b. Estreptococo pneumoniae
c. Pseudomona.
Gram y cultivo de esputo
Estafilococo aureus,
anaerobios La especificidad del gram de
esputo es < 50% pero con una
Ejercicio 6 buena muestra de esputo la
especificidad para:
Derrame pleural S. pneumoniae y H. influen-
zae puede elevarse a > 70%
El cultivo del esputo tiene

baja sensibilidad y especifi-
dad pero puede ser de utilidad
para otras bacterias menos
prevalentes.
a. Viral
b. BGN
c. Micoplasma pneumoniae Una buena muestra
de esputo ,
> 25 polimorfonucleares
Clave: 1.a 2. c 3. b 4. c 5. c 6. c 7. b < 10 célulasepiteliales
planas bajo lente de 100
aumentos).
(ENAM 06-B (52)
ENAM 6-B (52) : ¿Cuáles serían las características -El cultivo de esputo: para legionella ,
del esputo observado con MO a 10x para que pueda cuando la sospecha clínica es alta y la tinción
ser considerado como válido para diagnosticar de Gram muestra una gran respuesta
neumonía? respuesta inflamatoria sin predominancia de
a. > 10 células epiteliales y > 10 PMN algún tipo bacteriano.
b. < 10 células epiteliales > 25 PMN
c. > 25 células epiteliales > 10 PMN CURB
d. > 25 células epiteliales y < 15 PMN
e. < 5 células epiteliales y < 15 PMN 0 -1 LEVE OPCIONAL
Rpta. B
SIN comorbilidad
Hemocultivo Gram y
0 -1 LEVE
cultivo de
.Sensibilidad: de 6-20 % esputo
. Con más frecuencia son aislados: CON comorbilidad
Estreptococo pneuumoniae (60%)
Estafilococo aureus 2 Mode rado
Gram y
¿En quienes está indicado el diagnóstico cultivo de
microbiológico? >=3 Severo esputo, he-
. En NAC leve no está indicado hacer (SIN mocultivo
diagnóstico microbiológico excepto si hay una criterios
comorbilidad. . para
Cuando el paciente se hospitaliza ,está indicado y UCI)
debe pedirse no solamente gram y cultivo de esputo Muy Procedi-
sino también hemocultivo. Severo mientos
. Si ingresa a UCI el aislamiento del agente patógeno (CON invasivos
debe realizarse mediante procedimientos invasivos criterios
como broncofibroscopía o biopsia pulmonar. para
UCI)
Además……
-Tinción de Gram: continúa siendo uno de los
Esquema 3. Diagnóstico microbiológico de
exámenes rápidos de relativa utilidad y bajo costo, ya
NAC
que permite una aproximación diagnóstica para el
.
inicio de la terapia adecuada.
Procedimientos invasivos
Streptococcus pneumoniae que es el agente
BRONCOFIBROSCOPÍA
etiológico más frecuente de NAC presenta una
Los Cultivos cuantitativos del lavado
morfología característica en la tinción de Gram.
broncoalveolar o del cepillo protegido
aumentan la especificidad de los estudios
La predominancia marcada de un tipo morfológico bacteriolñógicos.
especial de bacterias, permite una mejor
aproximación diagnóstica. ¿Cuándo están indicados?
En casos de neumonía de
Abundante cantidad de diplococos Gram positivos diagnóstico incierto, cuando
sugiere fuertemente la presencia de Streptococcus se sospecha obstrucción bron--
pneumoniae; la predominancia de cocobacilos gram quial tumoral o no, en NAC
negativos sugiere Haemophilus influenzae; diplococos severa que requiera interna -
gram negativos sugiere Moraxella catarrhalis y miento en UCI e intubación
cocáceas gram positivas en racimo sugiere orotraqueal y ante un fracaso
Staphylococcus. terapéutico.
FBC mediante cepillo protegido (CP)

Evita contaminación orofaríngea Empiema (2%)
>= 10 3 UFC/ ml (> Especificidad) (complicación
S : 60-100% y E :70% en NAVM supurativa >
(Neumonía asociada a ventilador mecánico) frecuente)
Lavado broncoalveolar (LBA) por BFC

>= 10 4 UFC/ ml (> Sensibilidad)
Biopsia pulmonar
Fig.15 Empiema
La mejor prueba
diagnóstica es EN 09 ( 58) : Varón de 55 años de edad, con
la Broncofibroscopía antecedente de alcoholismo crónico. Acude a
con cepillo protegido Emergencia por fiebre, escalofríos, dolor torácico. Al
examen: base de hemitórax derecho con signos de
9. Diagnóstico serolögico condensación. Una semana después se agregan
signos de derrame pleural en la misma región. En el
Las pruebas serológicas son útiles para detectar hemograma se encuentra leucocitosis. ¿Cuál es el
gérmenes difíciles de cultivar como M. peumo - diagnóstico más probable?:
niae, C. pneumoniae, Legionella y virus respira- A. Empiema
torios. B. Hemotórax
C. Neoplasia bronquial
TEST ANTÍGENO URINARIO: D. Micosis pulmonar
Sensibilidad 50-80% E. Sarcoma pulmonar
especificidad > 90% Rpta. A
para S. pneumonia y L. pneumoniae de serotipo 1.
Estafilococo aureus
IFI, ELISA o FIJACIÓN DEL COMPLEMENTO . Puede producir necrosis tisular,
Sensibilidad y especificidad > 90% debido a sus múltiples enzimas y
Virus, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia exotoxinas
pneumoniae , Legionella pneumophila . Derrames pleurales paraneumónicos
. Empiemas (50%).
Reacción en cadena de polimerasa(PCR)
Amplificación del DNA y RNA de Legionella ,
Abscesos
Micoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae.
pulmonares
Sensibilidad 70-90%
(25-75%)
Especificidad 99%
Dx serológico
.En materiales clínicos
(hisopados, aspirados, lavados Fig.16 Absceso pulmonar
de vías aéreas , biopsias o en
sangre Insuficiencia respiratoria
La NAC produce insuficiencia respiratoria
de tipo:
10. Complicaciones - HIPOXÉMICA:
Estreptococo pneumoniae PaO2 < 60 mmHg

. Atelectasia PaCO2 nl o disminuida
. Abscesos de pulmón y cerebro
. Derrame paraneumónico (50%)
metaneumónico (5%)

 MACRÓLIDOS
  Claritromicina 500 mg
PO bid x 10 d
EN 8-A (24) : Varón de 65 años que ingresa por  Azitromicina 500 mg
cuadro de neumonía basal izquierda y cuyos ga - ses PO qd x 5 d
arteriales son Pa O2 : 45 mmHg, Sal O2 : Fuertemente recomendado, nivel I de
85 %, Pa CO2: 30mmHg. ¿Cuál de los siguientes evidencia
mecanismos fisiopatológicos causaría hipoxemia? ALTERNATIVA
a.- Trastornos neuromusculares.  Doxiciclina 200 mg
b.- Hiperventilación. PO qd x 10 d
c.- Disminución del FiO2 ambiental. Poco recomendado, nivel III de
d.- Desequilibrio ventilación/perfusión. evidencia
e.- Alteraciones de la difusión.
Rpta. D
qd: c/24h bid: c/12h tid: c/8h qid: c/6h
EN 04-A (84): La f ormación de cavidades en el
pulmón es una complicación característica de la
neumonía causada por:
A.- Streptococcus pneumoniae. NAC LEVE
B.- Legionella pneumophila. CON comorbilidad
C.- Bacterias anaeróbicas.
D.- Micoplasma pneumoniae. Tratamiento ambulatorio
E.- Virus de la influenza.
Rpta. C
CURB
10. Tratamiento 0-1 ptos
CON
La resistencia de las bacterias a los antibióticos comorbilidad
varía según la localidad
Ciertas bacterias tienen igual resistencia en
cualquier lugar del mundo ( Moraxella catarrhalis ,
micoplasma, chlamydia y legionella),. pero otras ,
como el neumococo , tienen una resistencia que varía
según la región, por esto es importante reaizar NAC
estudios locales, adecuadamente diseñados, de MODERADO
vigilancia de la resistencia en patógenos respira-
torios. Tratamiento ambulatorio
Paciente
u hospitalización corta
NAC LEVE con
SIN comorbilidad CURB
2 puntos
Tratamiento ambulatorio
Paciente con
CURB 0-1 ptos
SIN comorbilidad
El esquema es el mismo para NAC leve con
comorbilidad o NAC moderada
LEVE
NAC SEVERA
SIN criterios para UCI
FLUORQUINOLONAS
 Levofloxacino 750 mg
P O qd x 10 d ó Los pacientes con NAC severa que no cumplen
 Moxifloxacino 400 mg PO qd criterios para UCI deben ser manejados en las
 Gemifloxacino 400 mg PO qd salas de hospitalización convencionales.
BLACTÁMICOS + MACRÓLIDOS
 AMX/CL 875/175 PO tid x 10d Tratamiento en una sala común
 Cefuroxima 750mg
PO bid
Fuertemente recomendado, nivel I de
evidencia Paciente con
CURB
>=3 puntos
EN 08-A (87): ¿Cuál es el tratamiento antimicro-

biano de elección en neumonía adquirida en la SEVERO
comunidad?
A.- Tetraciclina más penicilina. El esquema es el mismo para NAC
B.- Cefalosporinas de 3ra generación más moderada pero por vía parenteral.
macrolidos.
C.- Aminoglucósidos más quinolinas. FLUORQUINOLONAS ó
D.- Sulfas más carbapenem.  Levofloxacino 500 mg
E.- Lincosaminas más macrólidos. IV qd x 10 d ó
Rpta. B  Moxifloxacino 400 mg
 Gemifloxacino
EN 05-A ( 71) : Varón de 32 años de edad, desde
BLACTÁMICOS + MACRÓLIDOS
hace 5 días presenta tos con expectoración he -
 AMX/CL 1.2mg IV qid 10 d
herrumbrosa, luego purulenta, fiebre y disnea. Al
 Cefuroxima 750mg
examen: temperatura 38,5 °C, Pulso 105 por minuto,
IV bid
PA: 110/70mmHg, soplo tubario en tercio medio de
 Azitromicina 1g IV qd
hemitórax derecho. Saturación de oxígeno: 85%. Se
hospitaliza. El tratamiento indicado es:
evidencia
A. Clindamicina
B. Cefalotina
C. Penicilina G sódica
D. Eritromicina NAC SEVERA
E. Azitromicina CON criterios para UCI
Rpta. NA
Comentario: Es un paciente joven que presenta un Tratamiento en UCI

cuadro de neumonía adquirida en la comunidad,
probablemente por neumococo debido al esputo Paciente con
herrumbroso ya la presencia de un soplo tubario. CURB
Por la saturación de O2 < 90% se puede deducir que >=3 puntos
la NAC es severa , y en este caso actualmente el
tratamiento indicado es FQ 3ª ó 4ª generación IV o
Betalactámicos + macrólidos.
MUY SEVERO
CEFALOSPORINAS 3º ó 4º
 Cefepima 1-2g
IV bid x 14 d ó MICROORGANI TRATAMIENTO
 Cefpirome 1-2g IV bid SMOS
MÁS
FLORQUINOLONAS 3º ó 3º
 Levofloxacino 500mg M pneumoniae Claritromicina FQ
IV qd 14 d Tetraciclina
 Moxifloxacino 400mg qd Chlamydia Tetraciclina
(c/24h) psittaci
evidencia Chlamydia Claritromicina
pneumoniae Tetraciclina
ALTERNATIVA Coxiella Burneti Tetraciclina

Si el esquema anterior no es efectivo la alternativa es: Fluorquinolona
- Cambiar la cefalosporina por un Carbapenemo
(Imipenem 500 mg IV qid o Meropenem) L pneumophila Claritromicina
- Cambiar la fluorquinolona por Vancomicina (1 g Fluorquinolona
IV bid)
Un RETRASO del
tratamiento de más de
8 horas luego de la
consulta aumenta la
mortalidad.
EN 05-B (61) : El tratamiento de elección en caso

de neumonía por micoplasma:
a. Amikacina
b. Penicilina G sódica
c. Eritromicina
d. Amoxicilina
e. Ceftriaxona
Rpta. C
EsSALUD 2001 (26): Paciente con EPOC, se diag -

nostica compromiso infeccioso por micoplasma
pneumoníae, el tratamiento de elección:
a. Sulfas
b. Penicilina
c. Macrolido
d. Metronidazol
e. Fluconazol
Rpta. C
DIAGNÓSTICO DE DISTURBIOS RESPIRATORIOS EN EL AGA PLUS MEDIC A
PASO: Ver el HCO3 y PCO2 ,

1. Lectura de AGA: diagnóstico Determinar el disturbio
de disturbios respiratorios primario
PASOS pH = 7,40 ± 0,04

> 7,44 Alcalemia
< 7,36 Acidemia
> 44
PCO2 = Acidosis respiratoria
40 ± 4 mm Hg < 36
Alcalosis respiratoria
> 26
PASO: Ver el pH HCO3 = Alcalosis metabólica
¿Hay acidemia, alcalemia o 24 ± 2 mEq ó mmol < 22
eudremia? Acidosis metabólica
EUDREMIA El disturbio primario será aquel que coincide

pH : 7.36- 7.44 con el aumento o disminución del pH
ACIDEMIA
pH < 7.36
ACIDEMIA
ALCALEMIA
pH > 7.44
pH < 7.36 con HC03 disminuído
= ACIDOSIS METABÓLICA
pH < 7.36 con PCO2 aumentado
= ACIDOSIS RESPIRATORIA
En una eudremia hay 3 posibilidades:

-NO hay disturbio ácido-básico
-El disturbio es mixto
– El disturbio está parcial o completamente Si la acidemia es por una disminución del
numerador HCO3 es una acidosis metabólica. Si
compensado.
es por un aumento del denominador PCO2 es una
acidosis respiratoria
Si el Exceso de Base es normal el disturbio primario es

ALCALEMIA RESPIRATORIO
Si el Exceso de Base está alterado el disturbio primario
pH > 7.44 con HC03 aumentado es METABÓLICO
= ALCALOSIS METABÓLICA
pH > 7.44 con PCO2 disminuido

= ALCALOSIS RESPIRATORIA
Cuando tanto la alteración

.
del HCO3 y del PCO2
coinciden con la dismi-
nución o aumento del PH es
imprescindible VER EL
EXCESO DE BASE para
determinar el disturbio
primario.
El sufijo OSIS se refiere a los procesos

patológicos que causan acumulación de ácidos o ¿Qué es el Exceso de Bases (Buffer excess
álcalis en los líquidos corporales. – EB - )?
Las acidosis se asocian con la generación de ácidos Es la cantidad de ácido o base fuerte, en mEq/L,
fijos o una disminución de la depuración pulmonar que debe agregarse a la sangre para alcanzar el pH
del acido volátil (ácido carbónico). 7,40 cuando la PCO2 es de 40 mmHg y a 37 ºC.
Las alcalosis son causadas por la acumulación de
bases fijas o por una mayor depuración pulmonar de VN: - 2 y + 2 mEq/L.
ácido carbónico. Fórmula:
Acidosis es el proceso fisiopatológico que produce EB: (pH medido –pH calculado) 2/3
acidemia. ¿Puede haber acidosis sin acidemia? Si,
cuando el disturbio está compensado. Un EB negativo significa que el almacenamiento de
HCO3- está depletado.
Alcalosis es el proceso fisiopatológico que produce
alcalemia. ¿Puede haber alcalosis sin alcalemia? Si, El cálculo de EB es especialmente de ayuda cuando el
cuando el disturbio está compensado. HCO3- observado es cercano al nivel normal.
Para confirmar el disturbio PRIMARIO es A desviaciones más extremas el cálculo es

necesario VER el EXCESO DE BASE improbable que genere más datos.
El valor normal del Exceso de Base (EB) es :
-2 a +2 EB= HCO3 + 10 (Ph - 7,4) – 24
Algo parecido sucede en la montaña Rusa , si es

la primera vez que suben la madre e hija (como
ven en la foto) les producirá un gran impacto
(AGUDO) porque aún no hay una suficiente
PASO: ¿Es AGUDO o CRÓNICO? adaptación.
Se aplica SÓLO si el disturbio
primario es RESPIRATORIO En cambio luego de subir varias veces
(CRÖNICO) suele ser muy divertido subir a este
vertiginoso juego.
Si se conoce el tiempo de enfermedad del PH CALCULADO (Esperado)
paciente :
Corrobora si es AGUDO o CRÖNICO
AGUDO < 72 horas
CRÓNICO > 72 horas.
DETERMINACIÓN DEL PH CALCULADO
Si no se conoce el tiempo de enfermedad del PCO2 H

paciente aplicar: ↑ 10 mm Hg --------→ ↓ 0,08
Agudo
REGLA ↓ 10 mm Hg --------→ ↑ 0,08
Crónico ↑ 10 mm Hg --------→ ↓ 0,03

↓ 10 mm Hg --------→ ↑ 0,03
Cambios importantes en la PCO2, con cambios
importantes en el pH, indican:
En acidosis respiratoria
Disturbio respiratorio AGUDO
Pasos para determinar el pH calculado:
Grandes cambios en la PCO2 con poca repercusión en 1º Calcular la variación de PCO2 mediante la
el pH, indican: fórmula (PCO2 -40) / 10
2º Multiplicar la variación de PCO2 por 0.08 si
el disturbio probablemente es AGUDO o por 0.03 si
Disturbio respiratorio CRÓNICO probablemente es CRÓNICO .
3º Restar a 7.4 (pH normal) la variación de PCO2
multiplicado por 0.08 ó 0.03.
En acidosis respiratoria los pasos para determinar el PASO: ¿El disturbio primario
PH calculado (esperado) se resumen con la siguientes es SIMPLE O MIXTO?
fórmulas: Determinar el HCO3 esperado
En acidosis respiratoria aguda o pH esperado SÓLO si el
disturbio primario es
PH e = 7.4 - ((PCO2-40) /10) 0.08 RESPIRATORIO
En acidosis respiratoria crónica HCO3 ESPERADO
PH e = 7.4 - ((PCO2-40) /10) 0.03

(CÁLCULO DEL HCO3 COMPENSADOR, EN DISTURBIOS
RESPIRATORIOS)
4º Conclusión:
Si el pH medido coincide con el pH calculado se EL AUMENTO DE CADA10 MMHG DE PCO2 PRODUCE:
corrobora si la acidosis respiratoria es aguda o
crónica, según sea el caso. ACIDOSIS AGUDO CRÓNICO
10mmHg 1- 2 3- 4
En alcalosis respiratoria PCO2 HCO3 HCO3
Pasos para determinar el pH calculado: LA DISMINUCIÓN DE CADA10 MMHG DE PCO2

PRODUCE:
1º Calcular la variación de PCO2 mediante la
fórmula (40 – PCO2) / 10 ALCALOSIS AGUDO CRÓNICO
2º Multiplicar la variación de PCO2 por 0.08 si el 10 mmHg 2 - 3 4- 5
disturbio probablemente es AGUDO o por 0.03 si PCO2 HCO3 HCO3
probablemente es CRÓNICO .
En ACIDOSIS respiratoria, por cada 10 mmHg de
3º Sumar a 7.4 (pH normal) la variación de PCO2
aumento del PCO2 , el HCO3 aumenta en 1-2 si el
multiplicado por 0.08 ó 0.03.
disturbio es AGUDO y en 3-4 si el disturbio es
CRÖNICO.
En acidosis respiratoria los pasos para determinar el
PH calculado (esperado) se resumen con la siguientes En ALCALOSIS respiratoria, por cada 10 mmHg de
fórmulas: disminución del PCO2 , el HCO3 disminuye en 2-3 si
el disturbio es AGUDO y en 4-5 si el disturbio es
CRÖNICO.
En alcalosis respiratoria aguda
En ACIDOSIS RESPIRATORIA
PH e = 7.4 + ((40 - PCO2) /10) 0.08
Pasos para determinar el HCO3 esperado :
En alcalosis respiratoria crónica
1º Calcular la variación de PCO2 mediante la
PH e = 7.4 + ((40- PCO2) /10) 0.03 fórmula (PCO2 -40) / 10
2º Multiplicar la variación de PCO2 por 1 y 2 si
el disturbio es AGUDO o por 3 y 4 si es CRÓNICO .
4º Conclusión: 3º Sumar a 24 (HCO3 normal) la variación de
Si el pH medido coincide con el pH calculado se PCO2 multiplicado por 1 y 2 (AGUDO) ó 3 y 4
corrobora si la alcalosis respiratoria es aguda o (CRÖNICO).
crónica, según sea el caso.
DISTURBIO PRIMARIO COMPENSADOR
Acidosis Metabólica ↓ HCO3 --------→ ↓ PCO2
Acidosis Respiratoria ↑ PCO2 --------→ ↑ HCO3
Alcalosis Metabólica ↑ HCO3 --------→ ↑ PCO2
Alcalosis Respiratoria ↓ PCO2 --------→ ↓ HCO3
En acidosis respiratoria los pasos para determinar el

HCO3 esperado se resumen con la siguientes En ALCALOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA
fórmulas:
HCO3 e = 24 - ((40 - PCO2) /10) 4
En ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA = 24 - ((40 - PCO2)/10) 5
HCO3 e = 24 + ((PCO2-40 )/10) 1 EJERCICIOS

= 24 + ((PCO2-40 )/10) 2
Ejemplo 1.- Paciente tos y disnea de esfuerzo. pH
= 7,35; PCO2 = 60 mmHg; HCO3 = 30 mMol/l; ¿Cuál
En ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA
es el disturbio ácido básico?
HCO3 e = 24 + ((PCO2-40 )/10) 3 Paso 1: Ver el pH : ACIDEMIA

= 24 + ((PCO2-40 )/10) 4
Paso 2: Ver HCO3 y PCO2 (Determinar el disturbio
primario)
En ALCALOSIS RESPIRATORIA -ACIDOSIS RESPIRATORIA ( el aumento de PCO2 se
correlaciona con la acidemia)
Pasos para determinar el HCO3 esperado : -Está descompensada (el pH está fuera del rango
normal).
1º Calcular la variación de PCO2 mediante la Paso 3: - ¿Es agudo o crónico?
fórmula (40 – PCO2) / 10 ES CRÓNICO , porque un gran aumento del PCO2
2º Multiplicar la variación de PCO2 por 2 y 3 si el sólo ha producido una disminución leve del pH
disturbio es AGUDO o por 4 y 5 si es CRÓNICO . (según la regla).
-pH calculado o esperado (Para corroborar
3º Restar a 24 (HCO3 normal) la variación de PCO2
si es crónico)
multiplicado por 2 y 3 (AGUDO) ó 4 y 5 (CRÖNICO).
En acidosis respiratoria crónica el pH esperado es:
En ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA
PH e = 7.4 - ((PCO2-40) /10) 0.03
HCO3 e = 24 - ((40 - PCO2) /10) 2 PH e = 7.4 - (2 ) 0.03 = 7.34
= 24 - ((40 - PCO2)/10) 3
Conclusión: El pH medido es casi similar al PH
calculado, se corrobora que la acidosis
respiratoria es crónica.
Paso 4: ¿El disturbio respiratorio es simple o mixto? : Ejemplo 2.- Paciente con un cuadro bronquial
Calcular el bicarbonato esperado (compensador) agudo. pH = 7,50 ; PCO2 = 20 mmHg ; HCO3 = 13
La fórmula es: ¿Cuál es el disturbio ácido básico?
Paso 1: Ver el pH : ALCALEMIA
HCO3 e = 24 + ((PCO2-40 )/10) 3
= 24 + ((PCO2-40 )/10) 4 Paso 2: Ver HCO3 y PCO2 (Determinar el disturbio
primario)
La variación de PCO2 se multiplica por 3 y 4 porque -ALCALOSIS RESPIRATORIA ( la disminución del
es un disturbio respiratorio crónico PCO2 se correlaciona con la alcalemia)
-Descompensada (el pH está fuera del rango normal).
HCO3 esperado: 24 +(20/10)3= 30
24+(20/10)4= 32 Paso 3 : ¿Es agudo o crónico?
HCO3 está entre 30 -32 -ES AGUDO ,ya que hubo un cambio importante de
El bicarbonato medico está dentro de los esperado, PCO2 (20 mmHg) con un cambio importante en el pH
por lo que el disturbio es simple (no hay un disturbio (7,50) .
metabólico asociado). -pH calculado o esperado (Para corroborar
si es agudo)
Comentario En alcalosis respiratoria aguda el pH esperado es
pHe= 7.4 + (40-PCO2) 0.08
-Es una acidosis respiratoria porque la acidemia se pH e = 7.4 + (40 - 20 ) 0.08 = 7.56
debe al incremento del PCO2 .
Conclusión: El pH medido es levemente menor al PH
-Es una acidosis respiratoria CRÓNICA porque calculado o esperado, se corrobora que la alcalosis
grandes cambios del PCO2 han originado leves respiratoria es AGUDA .
cambios en el pH, lo que se corrobora con el pH
calculado (el pH medido es casi similar al pH Paso 4: ¿El disturbio respiratorio es simple o mixto?
calculado). Calcular el HCO3 compensador
-La PCO2 subió 20 mmHg por encima de su valor Debido a que se trata de un disturbio respiratorio
normal (60 – 40), considerando que, en tal caso, por agudo.
cada incremento de 10 mmHg de la PCO2 el HCO3 Por cada 10 mmHg que disminuye la PCO2, el HCO3
debe subir 3 a 4 mEq/L, la respuesta compensatoria debe disminuir compensatoriamente 2 a 3 mEq y en
debe de estar entre 24 mEq/L (valor normal del el presente caso la PCO2 bajó 20 mmHg.
bicarbonato) más 6 o más 8 mEq/L.
HCO3 e = 24 - ((40 - PCO2 )/10) 2
El bicarbonato medido (30 mmHg) se encuentra en
= 24 - ((40 - PCO2)/10) 3
el rango del HCO3 esperado que es de 30 - 32 mEq/L
(límite de compensación calculado: 24 + 6 y 24+8)
por lo tanto no hay disturbio mixto. Se multiplica la variación del PCO2 por 2 y 3 porque
es un disturbio respiratorio agudo.
Conclusión
-Se trata de una acidosis respiratoria crónica HCO3 e = 24 - (2) 2 = 20
descompensada simple, y puede corresponder a un = 24 - (2) 3 = 18
paciente con EPOC. HCO3 esperado : 18-20 mEq / l
El HCO3 medido (13 mEq/l) es menor a lo esperado ,
por lo que tenemos una acidosis metabóbica
asociada.
Comentario d. Alcalosis respiratoria

e.Alcalosis metabólica
-Es una alcalosis respiratoria porque la alcalemia se
Rpta. B
debe a la disminución del PCO2 .
-Es una alcalosis respiratoria AGUDA porque grandes Comentario:

cambios del PCO2 han originado GRANDES cambios El paciente presenta una acidosis respiratoria
en el pH, lo que se corrobora con el pH calculado (el crómica reagudizada debido al EPOC , pero además
presenta una acidosis metabólica sustentada por la
pH medido es levemente menor al pH calculado). disminución del HCO3 y el incremento del AGAP
por encima de 20. La acidosis metabólica se debe al
-El bicarbonato medido es de 13 mEq, es decir, es
estado de choque del paciente que está
menor que el calculado o esperado (18 a 20), por lo ocasionando una acidosis láctica.
tanto existe un déficit de bicarbonato, lo que se
denomina acidosis metabólica asociada. OF: Señale si la afirmación es verdadera
o falsa:
Conclusión a.La acidosis metabólica está siempre presente
- El diagnóstico es alcalosis respiratoria aguda cuando el CO2 sérico disminuye bruscamente
descompensada + acidosis metabólica (se trata de de 24 a 21 mE/l ( )
un disturbio ácido-base mixto). b.En acidosis respiratoria aguda el HCO3
aumenta debido a la reacción de CO2 con el
OF: Ante una gasometrìa arterial con pH 7.25 pCO2 agua y a la formación resultante de H2CO3.
: 58 mmHg, pO2 : 60 mmHg y bicarbonato 16 mEq/l, ( )
c.Si el PH y el PCO2 están elevados el HCO3
usted pensaría en:
esperado (calculado) debe también estar
a. Diabetes en descompensación cetósica
elevado. ( )
b. Sobredosificación de salicilatos
d.Un valor anormal de CO2 sérico siempre indica
c. Sobredosificación de benzodiacepinas
un disturbio ácido-básico de algún tipo.
d. Sepsis con mala perfusión perifèrica ( )
e. Intoxicación por CO e.La compensación para la elevación crónica del
Rpta. C PaCO2 es la excreción renal de HCO3
( )
OF: Varón de 53 años ingresa a Emergencia f.Un PH normal con HCO3 o PCO2 anormales
presentando los siguientes valores en el AGA: PO2: sugieren la presencia de 2 ó más disturbios
40mmHg PH: 7.51 HCO3: 39 mmHg PCO2: 50 mmHg ácido-básico. ( )
FIO2: 0.21 ¿Cuál es el disturbio ácido-básico? g.Un valor normal de CO2 sérico inidca que no
hay un disturbio ácido-básico.
a.Alcalosis metabólica simple ( )
b.Alcalosis metabólica más acidosis respiratoria h. Los gases arteriales normales descartan la
c.Acidosis respiratoria más compensación metabólica presencia de un disturbio ácido –básico.
d. Falta información ( )
Rpta. D
a)F b)V c)V d)V e)F f)F g)F H)F
OF: Varón de 72 años ingresa a Emergencia en estad
de choque , tiene como antecedente EPOC .El
resultado del AGA fue: PH: 7.1 HCO3: 21 mEq/l
PCO2: 60 mmHg PaO2: 30 mmHg SatO2:58% AGAP:
24 mEq/l¿Cuál es le disturbio ácido-básico?
a.Acidosis respiratoria
b.Acidosis respiratoria más acidosis metabólica
c.Acidosis metabólica más acidosis respiratoria
ESPIROMETRÍA FORZADA PLUS MEDIC A

Disminuye en obstrucción bronquial, en forma
reversible en asma e irreversible en EPOC .
Espirometría forzada Su valor normal es mayor del 70-75%.
La espirometría forzada es aquella en que, tras una Indicaciones de la espirometría

inspiración máxima, se le pide al paciente que
a) Para el diagnóstico:
realice una espiración de todo el aire, en el menor
tiempo posible.
1. Evaluar signos y síntomas
Nos permite establecer diagnósticos de la patología
Síntomas: disnea, sibilancias, ortopnea, tos, dolor
respiratoria.
torácico.
Signos: disminución de ruidos respiratorios,

hiperinsuflación, espiración prolongada, cianosis,
deformidad torácica, sibilantes.
Flujos y volúmenes pulmonares
Los valores de flujos y volúmenes más importantes

son:
Volumen Espiratorio Forzado en el 1” (VEF 1)

2. Medir el impacto de la enfermedad en la
función pulmonar
Es el volumen de aire que se expulsa en el primer
segundo durante una espiración forzada (luego de una
3. Tamizaje de pacientes con riesgo de padecer
inspiración máxima). enfermedades respiratorias:
Su valor normal es mayor del 80% del valor teórico.
Fumadores
Exposición laboral a sustancias nocivas

Capacidad Vital Forzada (CVF )
Ciertos exámenes médicos de rutina
Es el máximo volumen de aire que se expulsa en una
espiración forzada (luego de una inspiración 4. Valorar el riesgo preoperatorio
máxima).
5. Valorar el pronóstico (p.e. trasplante
Su valor normal es mayor del 80% del valor teórico pulmonar)
El cociente entre el volumen espiratorio forzado
6. Valorar el estado de salud de las personas
en el primer segundo y la capacidad vital forzada incluidas en programas de actividad física
(VEF1 / CVF) importante (p.e. deportistas)
b) Para el seguimiento: Representación gráfica
1. Valorar intervenciones terapéuticas: Curva VOLUMEN-TIEMPO
-Terapia broncodilatadora Aporta los valores del FEV1(Volumen Espiratorio

-Tratamiento esteroideo en el asma, enfermedades Forzado en el 1er. segundo) y FVC (Capacidad Vital
intersticiales. Forzada) . Permite controlar si fue correcta la
prolongación del esfuerzo para el cálculo de la
2. Describir el curso de enfermedades capacidad vital.
Que afectan a la función pulmonar: Se pide al paciente que realice una inspiración
máxima y expulse el aire lo más rápidamente
-Enfermedades pulmonares obstructivas posible.
-Enfermedades pulmonares restrictivas
-Insuficiencia cardiaca Respecto a las tasas de volumen
-Síndrome de Guillain – Barré de aire espirado en un tiempo
determinado, el FEV1 o VEMS,
3. Seguimiento de reacciones adversas fármacos es, junto con la capacidad vital
con toxicidad pulmonar conocida
el parámetro más importante de
c) Para la evaluación de discapacidades: la espirometria.
-Programas de rehabilitación
-Exámenes médicos para seguros
-Valoraciones legales
Contraindicaciones de la espirometría
a) Absolutas:
-Neumotórax
-Angina inestable
-Desprendimiento de retina
b) Relativas:
-Traqueotomía
-Problemas bucales
-Hemiplejía facial
Curva Volumen-Tiempo
-Náuseas por la boquilla
El valor del VEF 1 y de la CVF dependen de la
edad y la talla del persona, por lo que las medidas
-No comprender la maniobra (ancianos,
niños) deben expresarse en porcentaje con respecto al
valor de referencia.
-Estado físico o mental deteriorado
El VEF1 es normal cuando se encuentra en o por Además de las cifras, la interpretación de la curva
encima del 80% (> = 80%) del valor de referencia. de flujo-volumen, debe incluir la valoración
morfológica de la misma.
Relación FEV1/CV ( índice de Tiffeneau ) y la
relación FEV1/FVC Rama espiratoria (mitad superior)
En condiciones normales son similares y su valor, Se registra el flujo y volumen espiratorios,

expresado en % debe superar el 70%. partiendo de una inspiración máxima.
Curva VOLUMEN-TIEMPO La cúspide de la curva corresponde al VEF1 o FEM

(Flujo espiratorio máximo).
Relaciona el volumen espirado con el tiempo
empleado para la espiración. Son las más “intuitivas” La curva desciende en forma prácticamente lineal
y las más fáciles de interpretar. formando una pendiente (hasta completar la CVF)
Curva Volumen –Tiempo: se observa el volumen

espirado en el 1er. segundo (VEF 1)
Curva Flujo-Volumen
Curva FLUJO –VOLUMEN PIM: pico inspiratorio máximo PEM: pico
espiratorio máximo
Relaciona el flujo espirado en cada instante con el
volumen espirado en ese instante. Aportan más Rama inspiratoria (mitad inferior)
información clínica y técnica, por lo que son de
elección. Por el contrario, la morfología del asa inspiratoria
es más redondeada.
Aporta los valores de CVF y de flujo espiratorio
máximo (FEM ó Peak-Flow). Se registra el flujo y volumen inspiratorios máximo
partiendo desde una espiración máxima.
Permite controlar el esfuerzo inicial de la espiración
máxima. La curva se parece a una “U” simétrica.
Flujo Espiratorio Forzado 25-75% -Afectación ventilatoria obstructiva

-Afectación ventilatoria restrictiva.
Es la relación del VEF entre el 25 y 75% de la CVF y
el tiempo que se tarda en hacerlo. Las alteraciones obstructivas disminuyen los
FLUJOS y las restrictivas los VOLÚMENES.
Es el indicador más precoz de la obstrucción
bronquial. Patrón OBSTRUCTIVO
El FEF 25-75 indica el estado de las vías < 2 mm ( a Se define como una reducción del flujo espiratorio
partir de la división 9) máximo respecto de la capacidad vital forzada, y
se detecta mediante la relación FEV1/FVC, que será
menor del 70%.
Indica una reducción del flujo aéreo y es producido

por:
-Aumento de la resistencia de las vías aéreas

(asma, bronquitis).
-Disminución de la retracción elástica del

parénquima (enfisema).
La limitación ventilatoria obstructiva se caracteriza

por la afectación de las tasas de volumen-tiempo
de los flujos espiratorios y de las relaciones
volumen/flujo.
Flujo Espiratorio Forzado 25-75% Los volúmenes pulmonares son normales o

escasamente alterados.
SM : ¿Cuál de los siguientes valores espirometricos es
considerado como la medición más sensible y En el patrón obstructivo se encuentra:
precoz de obstrucción de la vía aérea,
DISMINUCIÓN
paticularmente de la menor de 2mm de diámetro?
A Flujo espiratorio máximo o flujo pico (PEF)
VEF 1 : disminuído (<80%)
B. Capacidad vital forzada (CVF)
C. Volumen espirado forzado al primer segundo VEF 1/ CVF disminuído (< 70%)
(VEF 1”) CFV (Capacidad Vital Forzada): moderadamente
D. Flujo espiratorio forzado, 25-75% de la CVF disminuída
(FEF 25-75%) FEF25-75% (Flujo Espiratorio Forzado) : disminuído
E. Volumen ventilatorio máximo (VVM) CV (Capacidad vital) : normal o levemente
Rpta. D disminuída
AUMENTO
Patrón obstructivo y restrictivo El VR y la CPT
El análisis de la espirometría, hoy en día inseparable El valor del FEV1 resulta fundamental no solo para
de la curva flujo/volumen, nos permite distinguir dos establecer el diagnóstico sino también para
grandes síndromes: establecer el grado de severidad de la enfermedad.
De la misma forma, el valor de FEM está disminuido,

tanto más cuanto mayor sea la obstrucción.
El patrón obstructivo en la Curva Flujo-Volumen:

El VEF1 disminuye y la pendiente se torna cóncava
debido a la dificultad para la espiración. Patrón obstructivo en la curva de volumen -
disminución es del volumen y no del flujo. tiempo : se puede apreciar cómo la pendiente
de la curva es menor que en la curva normal,
con una espiración más prolongada (aunque en
la figura sólo se han registrado 7 segundos, si
el paciente siguiese soplando la curva aún
subiría algo más)
Entidades nosológicas.- EPOC, asma bronquial,

enfermedad de pequeñas vias y bronquiolitis.
Entre las enfermedades granulomatosas, la
sarcoidosis y, sobre todo la histiocitosis X suele
cursar con limitación ventilatoria obstructiva.
Patrón obstructivo En cuanto a otras enfermedades intersticiales, la
obstrucción severa al flujo aéreo es característica
de la linfangioleiomiomatosis pulmonar.
Patrón RESTRICTIVO
La limitación ventilatoria restrictiva se caracteriza

por la reducción de los volúmenes pulmonares,
mientras que las tasas de volumen-tiempo de los
flujos espiratorios ,las relaciones volumen/flujo
Patrón obstructivo en la curva de flujo – volumen pueden encontrarse no solo normales sino
: podemos ver cómo la obstrucción se manifiesta incluso elevadas.
en la parte descendente de la curva, en la que
aparece una concavidad, que será tanto más
pronunciada cuanto mayor sea el grado de Se caracteriza por la reducción de la capacidad
obstrucción. pulmonar total por:
Alteraciones del parénquima (fibrosis, ocupación,

neumonectomía), del tórax (rigidez, deformidad) o
de los músculos respiratorios y/o de su inervación.
La capacidad pulmonar total es la suma de la

capacidad vital y el volumen residual, por lo que para
una caracterización completa de la afección será
necesaria la medición de los volúmenes estáticos
pulmonares, volumen residual incluido (mediante
pletismografía o planimetría con radiología torácica)
En el patrón restrictivo se encuentra: Tiene una fase inicial de ascenso rápido, pero el
FEM está muy disminuido; la fase de descenso es
FVC disminuida
una pendiente en línea recta, pero acaba pronto,
VEF1 normal, aumentado o disminuido
FEV1/FVC normal lo que significa que el FVC está también
disminuido.
Alteraciones restrictivas
-Parenquimatoso : fibrosis pulmonar, sarcoidosis.
-Extraparenquimatosa : inspiratoria y inspiratoria-

espiratoria).
En la curva de volumen – tiempo se ve igualmente

que su forma nos recuerda a una curva normal “en
miniatura”: El FEV1 es bajo, pero como la CVF es
igualmente baja, la relación FEV1/FVC
permanece dentro de los límites normales
Patrón restrictivo parenquimatosos y

extraparenquimatoso
En la curva de flujo – volumen vemos que su forma

se asemeja a una curva normal, pero “en
miniatura”.
En el patrón restrictivo extraparenquimatoso la

disfunción ocurre durante la inspiración y/o
espiración.
El VEF1 es alto en relación al volumen pulmonar

pequeño. La porción espiratoria es alta pero
estrecha.
Alteración restrictiva extraparenquimatosa

inspiratoria-espiratoria
Es la única que aumenta el VR, mientras que las otras

dos lo disminuyen. Vemos en esta ocasión que la curva de flujo –
volumen parece una “miniatura”, pero no de la
Causas: curva normal, sino de la obstructiva: el FEM es
muy bajo y la FVC es igualmente baja, aunque la
- Guillain-Barré morfología de la curva es obstructiva.
- Espondilitis anquilosante
Alteración restrictiva extraparenquimatosa

inspiratoria
Causas
-Cifoescoliosis
-Parálisis diafragmática
PATRÓN MIXTO (OBSTRUCTIVO – RESTRICTIVO)
Combina las características del patrón obstructivo y

restrictivo. Por ejemplo una bronquitis crónica en un
paciente con fibrosis pulmonar.
En la curva de volumen – tiempo la morfología es
Algunos pacientes de EPOC muy evolucionados, por igualmente obstructiva, con un FEV1 bajo y una
ejemplo, tienen un grado de obstrucción tal que espiración prolongada, pero con un FVC bajo, y
con una relación FEV1/FVC baja puede verse que
provoca cierto grado de atrapamiento aéreo. En
el FEV1 es apenas el 50% de la FVC ).
estos caso, ese aire atrapado se comporta como
volumen residual, por lo que disminuye la FVC.
ENFOQUE DIAGNÓSTICO ESPIROMÉTRICO
Hay que recurrir a un estudio completo de volúmenes
Evaluemos en primer lugar la relación VEF1/CVF
pulmonares en un laboratorio de función pulmonar.
-Indice FEV1/FVC: normal (es decir, mayor o igual al
En atención primaria sospecharemos un síndrome
70%), descartamos obstrucción.
mixto si encontramos en la espirometría:
Luego evaluamos la CVF:
-CVF: . Si es normal, podemos considerar la
FVC disminuido
espirometría como normal.
. Si es baja (inferior al 80%), debemos
FEV1 disminuido
pensar en restricción o bien en una mala
colaboración del paciente.
FEV1/FVC disminuido
-Indice FEV1/FVC: es bajo (inferior al 70%), podemos

pensar en una obstrucción. Es importante señalar que una
espirometría normal no
A partir de aquí debemos explorar la posible descarta el asma.
reversibilidad de la misma mediante una prueba Si la espirometría es
broncodilatadora (PBD). repetidamente normal y existe
una fuerte sospecha de asma, lo
-PBD: . Positiva (es decir, existe reversibilidad), la adecuado es realizar una
principal sospecha diagnóstica será el asma. prueba de broncoprovocación
. Negativa (no reversibilidad), no podemos que permita determinar si
descartar la presencia de asma, pues el paciente puede existe hiperreactividad bron-
estar en un buen momento funcional, o bien tener una quial.
obstrucción que requiere corticoides para revertir.
Por esta razón, intentamos lo que se denomina una

“prueba o ensayo de corticoides”, que consiste en
administrar al paciente corticoides orales durante unos PRUEBA BRONCODILATADORA (PBD)
días y repetir la espirometría.
El hallazgo de una espirometria obstructiva obliga
Se comprueba entonces si existe reversibilidad siempre a la realización de una prueba
comparando la última espirometría con la realizada broncodilatadora, esto es la realización de una
antes del ciclo de corticoides. nueva curva flujo/volumen después de la
. Si existe reversibilidad, podremos pensar en asma. inhalación de un broncodilatador, beta-2
. En caso de que aun así no revierta, debemos agonista de acción corta.
orientar nuestras hipótesis a otros diagnósticos,
como EPOC ,bronquiectasias, o fibrosis quística. Se recomienda la utilización de 400 microg. de
salbutamol. Se considera que existe una respuesta
significativa siempre que el FEV1 aumente por
encima del 12% del valor basal, a condición que el
valor absoluto supere los 200 cc.
La prueba broncodilatadora (PBD) tiene por objeto

poner de manifiesto la posible existencia de
reversibilidad de la obstrucción bronquial. Para
ello, se practica en primer lugar una espirometría
basal al paciente; a continuación, se le administran
en cámara espaciadora 3 o 4 “puffs” de salbutamol
o terbutalina (con intervalo de 15 segundos) , y se
esperan 15 ó 20 minutos para que hagan efecto.
Pasado ese tiempo, se le realiza al paciente una

nueva espirometría.
Se comparan los resultados de la espirometría

basal (PRE) con los de la espirometría post-
broncodilatación (POST); para ello, se miran la
FVC y el FEV1. La diferencia observada debe
expresarse en su valor absoluto en ml y en
Enfoque diagnóstico espirométrico porcentaje de cambio respecto del basal.
La PBD será positiva si el resultado es mayor o igual

al 15%,
Siempre que la diferencia en valores absolutos sea

mayor de 200 ml. Esto es así porque en personas que
tengan por ejemplo un FEV1 basal muy bajo, pequeños
cambios pueden representar un gran porcentaje, sin
que en realidad ese cambio sea significativo.
Para la PBD generalmente se considera el FEV1, aunque,

como ya se ha dicho, en ocasiones se usa también la
FVC.
II. Rpta. ( )
Es importante señalar que una PBD negativa no
permite descartar la presencia de reversibilidad de la
obstrucción.
El paciente puede estar en ese momento con un

calibre de la vía aérea relativamente normal o con
una gran inflamación, sin que eso signifique que en
otra situación sí pueda tener una PBD positiva.
La PBD debería hacerse rutinariamente a todo

paciente al que se le realice una espirometría. En el
III. Rpta. ( )
seguimiento de los pacientes con obstrucción se debe
utilizar el FEV1 post-broncodilatación para valorar la
intensidad de la obstrucción.
Ejercicios:
1. Las siguientes curvas de flujo-Volumen son
anormales, correlacione con la alternativa
correspondiente:
a. Curva obstructiva
b. Restrictivo parenquimatoso
c. Restrictivo extraparenquimatoso inspiratorio/
espiratorio (neuromuscular)
d. Restrictivo extraparenquimatoso inspiratorio IV: Rpta. ( )
( de pared)
e. Estenosis fija de vías aéreas.
V. Rpta. ( )
I. Rpta. ( )
NEUMOLOGÍA PLUS MEDIC A
Clave: I ( E ) , II ( A ) , III ( C ) , IV (B) , V ( D) )
68
MANUAL DE NEUMOLOGÍA PLUS MEDIC A www.plus-medica.com
ASMA BRONQUIAL PLUS MEDIC A

preguntas
Fisiopatología 2
Espirometría 1
4
Clasificación
Diagnóstico 3
Tratamiento 3
Exacerbación
Diagnóstico 2
Tratamiento 2
0 2 4 6 8 10
ASMA RANKING ENAM

1º Clasificación
(Según niveles de severidad)
2º Tratamiento
(Según las propiedades de los fármacos y la etapa
de la enfermedad
3º Fisiopatología
(Según el tipo de respuesta inflamatoria)
Las células de la inflamación son:

1. Definición
Eosinófilos
Es una enfermedad inflamatoria crónica e
intermitente de la vía aérea caracterizada por la . Son estimulados por IL-5
obstrucción generalmente reversible a flujo producida por linfocitos T Helper
aéreo, aunque puede ser severa y puede ocasionar 2 (L TH2)
la muerte. . Producen leucotrienos, proteínas
granulares (básica mayor y
La obstrucción es de una intensidad variable, y catiónica eosinofílica), que
sucede habitualmente en forma de "crisis". destruyen el epitelio respiratorio
formando los cuerpos de Creola.
. Estimulan la producción de
citosinas
2. Patogénesis
Intervienen varios factores:
- Broncoespasmo:
La contracción del músculo liso
es el factor más importante,
sobre todo en el asma agudo.
Fig.1 Los eosinófilos son estimulados por

IL-5 producida por linfocitos T Helper 2
- Vías aéreas hiperrreactivas: (L TH2)
Se presenta como una respuesta
broncoconstrictora a diversos estímulos.
Mastocitos
- Células de la inflamación: , . Secretan histamina y

PG E2
Estos células producen una respuesta inflama . Son sensibilizados por
toria severa que consiste en : Ig E.
Rol:
-Broncoconstricción
BRONCOCONSTRICCIÓN
-Congestión vascular AGDA
-Formación de edema, aumento de la secreción de
moco y disminución del trans -porte mucociliar.
Todo lo anterior sucede debido a la secreción de

substancias proinflamatorias .
La inflamación es
el mecanismo más
importante en el
asma crónica.
Fig.2 Los linfocitos T helper 2 (L TH2)
producen IL-4, la cual estimula a los linfocitos
B para que produzcan IgE , que sensibiliza a los
mastocitos luego de la exposición al antígeno.
Linfocitos T CD4 (Helper 2)
. Producen citosina IL-4 que

inician la respuesta
inmunitaria humoral (IgE)
Fig.3 Mediadores inflamatorios que producen Macrófago

los mastocitos.
Produce óxido nítrico y
Los asmáticos tienen mayor población de mastocitos, citocinas proinflamatorias y
tanto en la luz bronquial como infiltrando el músculo también anti-inflamatorias
liso de la pared. como IL-10.
SU ROL es INCIERTO
Además, los mastocitos de los asmáticos tienen
especial facilidad para degranularse ante estímulos
que afectan a la osmolaridad del medio (ejercicio e Neutrófilos
hiperventilación)
. Aumentan en el
Células dendríticas esputo y las vías
respiratorias
. Son macrófagos diferen- . NO INDICAN
ciados (células presentadoras de SEVERIDAD
Ag)
. Presentan el alérgeno a los
linfocitos THO (linfocitos no
Células epiteliales y fibroblastos
diferenciados), los que se
convierten en helper 2
. Producen
citocinas ,
leucotrienos
y ON.
- Mediadores de la inflamación:
Las células de la inflamación producen mediadores

inflamatorios que son responsables de la respuesta
inflamatoria.
Fig.4 Las células dendríticas tienen capacidad
migratoria hacia los ganglios linfáticos regiona- -Endotelina produce
les para estimular a los linfocitos no BRONCOCONSTRICCIÓN
diferenciados (TH0) favoreciendo su
diferenciación a linfocitos TH2 específicos para
alérgenos. -Öxido nítroso, PG E2 producen
VASODILATACIÓN
Citocinas Factores de crecimiento
-Interleuquina IL-8, . EGF : Factor de crecimiento epidérmico

-Factores estimulantes de formación de . IGF-1: Factor de crecimiento tipo
colonias de macrófagos-granulocitos Insulínico
(GM-CSF) . PDGF: Factor de crecimiento derivado de
-Factor de necrosis tumoral (FNT) las plaquetas
-Factor activador de plaquetas (FAP)
-Quimoquinas (Eutaxina) Producen FIBROSIS e HIPERPLASIA del
ADEMÁS: músculo liso.
-Superóxidos
-Moléculas de adhesión (ICAM-1–VCAM 1) y
selectinas
Producen INFLAMACIÓN
Fig.5 Fisiopatología del asma:

1. Las células dendríticas presentan el Ag (alérgeno) a los linfocitos no diferenciado L TH0) , los
que se convierten en Helper 2.
2. Los linfocitos helper 2 estimulan a los eosinófilos mediante la IL-5 y también a los
linfocitos B mediante la IL-4.
3. Los linfocitos B se convierten en células plasmáticas que producen IgE que van a sensibilizar a
los mastocitos.
4. Los eosinófilos producen leucotrienos y proteíanas granulares, los que junto al superóxido
producen la destrucción del epitelio respiratorio y desencadenan la secreción de citocinas y
mediadores inflamatorios que producen hipersecreción de moco , broncoconstricción y
edema de la mucosa bronquial . Además hay activación de las vías inflamatorias
neurógenas (sensibilizadas por las neurotrofinas).
(Fuente: Harrison 17º modificado)
La inflamación crónica
da lugar a cambios
estructuirales: fibrosis
e hiperplasia del m.
liso bronquial y de la
mucosa.
EN 04-B ( 98) - ESSALUD 05:

Fisiopatólogicamente en el Asma Bronquial
encontramos: ENAM 05: En la reacción ASMÁTICA aguda inter-
A.- Disminución de la resistencia de las vías vienen los siguientes mediadores , excepto:
respiratorias. A.- Leucotrienos.
B.- Aumento de la insuflación pulmonar y del tórax. B.- Oxido nítrico.
C.- Aumento en el volumen espiratorio forzado.
C.- Neuropéptidos.
D.- Aumento del flujo aéreo espiratorio.
E.- Aumento del diámetro de las vías respiratorias. D.- Histamina.
Rpta. B E.- Prostaglandina E
Rpta. NA
Comentario:
En el asma bronquial encontraremos insuflación -Broncoconstricción colinérgica refleja:
pulmonar y del tórax (incremento del diámetro Por sustancias inhaladas o por sensibilización por
ántero- posterior). Las otras alternativas son falsas sustancias neuropeptídicas. Se produce obstrucción
porque exprsan todo lo contrario a lo que sucede en de la vía aérea y alteración de la relación V/Q
el asma bronquial. por disminución de la ventilación con la
consiguiente hipoxemia arterial.
•Infecciones respiratorias virales

3. Anatomía patológica Estimulan la síntesis de citoquinas derivadas de las
células T.
Alteraciones macroscópicas
-Hiperinsuflación pulmonar, con ausencia de colapso •Polución
alveolar al abrir la cavidad pleural en la necropsia. •Humo de tabaco
•Ejercicio
Microscopía Ventilación exagerada con inhalación de aire frío
-Hipertrofia de las células musculares bronquiales . (patinaje sobre hielo).
-El aumento de glándulas y células mucosas,
-Inflamación de la mucosa, el edema e infiltrado •Dieta
eosinófilo y la descamación epitelial. Compuestos sulfurosos como el metabisulfito
potásico y el sulfito sódico que se utilizan como
¿Qué se puede encontrar en el esputo?
preservantes de alimentos.
-Cristales de Charcot Leyden (eosinófilos
destruidos) : Cristales octaédricos, formados •Medicamentos
probablemente por fosfatos, hallados por Leyden en
la expectoración de los asmáticos. AINEs
•Alérgenos (moho, ácaros, mascotas, pólenes)

•Rinitis
Las mascotas como este lindo minino al

mudar de pelo se conviertten en desen-
cadenantes de asma. Por eso dile a tu
a tu enamorado
que te regale un
Cristales de Charcot Leyden gato antialérgico
(sólo cuesta la
-Espirales de Curschmann (moldes de friolera suma de
moco formados en los bronquios distales) $2 000).
El desencadenante más
común de crisis asmática
son las infecciones, princi-
palmente víricas: virus
respiratorio sincitial y el
parainfluenza en niños y
rinovirus (el más
frecuente) e influenza en
4. Factores predisponentes adultos.
.
•Factores genéticos
Los cromosomas 5q, 11q y 12 .se relacionan con eosinofilia.
4. Diagnóstico
•Atopias
•Género Criterio clínico
Más frecuente en varones < 14 años)
En la exploración torácica, se encuentra una fase
espiratoria prolongada con silbilancias durante
toda la inspiración y La variabilidad de la obstrucción bronquial se

la mayor parte de la valora con la medición pico de flujo espiratorio
espiración. El tórax máximo (FEM, PEF o peak espiratory flow).
puede estar hiperin-
suflado por el atrapa- SI VEF1 es normal
miento aéreo. Las si- La indicación es el
bilancias suelen estar Test de estimulación
con metacolina o
asociadas a roncantes.
histamina
.
Algunas veces el
paciente acude sola- EN 09-A ( 98) Paciente de 4 años de edad, es
mente por tos y niega llevado a Emergencia por tos y polipnea. An -
broncoespasmo. tecedente de síndrome obstructivo bronquial
. a repetición, rinitis y urticaria. Al examen fí -
sico: FR: 64 por minuto, FC 150 por minuto,
presenta tirajes, sibilancias y estertores.
¿ Cuál sería su presunción diagnóstica?:
Criterio de laboratorio
A. Fibrosis quística
B. Bronquiolitis
En la espirometría:
C. Insuficiencia cardíaca congestiva
-Patrón obstructivo, con disminución
D. Asma
del VEF 1 y de la relación FEV1/CVF.
E. Reflujo gastroesofágico
Rpta. D
Asimismo se objetiva un aumento del VR de hasta
Comentario:
un 400% y una CVF menor al 50%. Se trata de un paciente con episodios de bronco -
espasmo recurrente. La causa más probable es asma
La obstrucción bronquial es reversible al realizarse el bronquial debido a que el paciente presenta el perfil
test de broncodilatación. clásico (niño de sexo masculino) y además tiene
como antecedente atopia.
• VEF 1 < 80%
que mejora > = 12 % o 200 ml Essalud 04 (15): ¿Cuál de las siguientes pruebas
15 min después de la sirve para confirmar el diagnóstico de asma en un
administración de paciente con clínica de episodios recurrentes de
broncodilatador inhalado broncoespasmo?
a) Reacción dermica positiva a
O 2-4 sem después de determinados alergenos
tomar prednisona 30-40mg b) Eosinofilia en esputo'
PO qd ( c/ 24h) c) Aumento de la IgE en suero
d) Hiperinsuf1acion pulmonar en la
radiografía de torax
• PEF (Flujo espiratorio Pico)
e) Obstrucción reversible en la
que mejora > 20 %
espirometría
con broncodilatador
Rpta. E
inhalado
 La medición del PEF 2 veces
al día confirma la variación de Pruebas de función pulmonar
la obstrucción bronquial
1.Flujo espiratorio pico (FEP):
Se recomienda como parámetro objetivo de
Criterios diagnósticos de asma bronquial seguimiento y valoración de la obstrucción al
flujo aéreo y el tratamiento.. Estudios complementarios:

Cada paciente debe esta -
-Radiografía de tórax:
blecer su FEP basal
cuando su asma este bien Generalmente es normal, pero pueden encontrarse
controlada. Es útil para signos de hiperinsuflación.
evaluar respuesta al
tratamiento
EN 09-B ( 29) :Joven de 16 años de edad, con

diagnóstico de ASMA aguda. Para evaluar el
tratamiento, el parámetro más objetivo es:
A. PEF (peak expiratory flow)

B. Frecuencia cardíaca
C. Musculatura accesoria
Fig 2. Aumento del diámetro AP
D. Oximetría de pulso
E. Modificación de sibilancias Debe solicitarse una Rx
Rpta. A de tórax si hay :
-Mala rpta al tto.
Ante la exacerbación de -Fiebre o leucocitosis
una crisis asmática, el PEF -Crepitaciones SC
es mejor indicador de (neumomediastino)
gravedad que los signos
clínicos. -Pletismografía:
Además, permite valorar
Generalmente no es necesario solicitarla, muestra
la respuesta al tratamien
incremento de la resistencia de las vías respirato-
to.
rias, de la capacidad pulmonar total (CPT) y del vo-
lumen residual (VR).
2. Espirometría
Evidencia una obstrucción ventilatoria La difusión de
monóxido de carbono
caracterizada por disminución de:
(DLCO) y la
. VEF1 < 80% pletismografía descar-
. FEV1/CVF < 70% tan enfisema y EPID.
Con volúmenes pulmonares normales.
La reversibilidad se evalúa luego de 15minutos de
administrar beta-2 agonista inhalado.
-Gases arteriales:
Debe haber una mejoría :
. > = 12% del VEF1
-Ph:
alcalemia
-PCO2
disminuído
-PO2
disminuído
La acidemia e
hipercapnea indican
una crisis asmática
muy severa.
5. Clasificación
GINA es la que nos da 2 clasificaciones de as-
ma, según niveles de control y según niveles de
severidad. Hay que agradecerle, pero de todas Como pueden ver en el asma controlada el VEF 1 es
estas chicas ¿ quién será Gina? normal, mientras que a partir del asma parcialmente
controlada el VEF 1 está disminuido.
GINA: Global Initiative for Asthma
Según Niveles de Control
Después de muchas tentativas se pudo al fin crear

una regla nemotécnica para esta clasificación. Les
será de utilidad
Asma controlada:
“<=2,
NO y VEF 1 normal” Tabla 1 Asma según Niveles de control (criterios

según regla nemotécnica).
Asma parcialmente controlada:
“ > 2,
Asma controlada
algunas veces y VEF 1 :60- 80%” “ < = 2 “
Asma no controlada: •Síntomas diurnos 2 ó menos veces / semana o
Tratamiento de rescate: 2 ó menos veces / sem
“ > = 4 , Síntomas nocturnos: Ninguno
Frecuente y VEF 1 < 60%” *Tratamiento de rescate): Uso de B-2 agonistas de

acción corta
“ NO “ Regla nemotácnica
•No limita las actividades, ni exacerbaciones. “ < =1-2 , > = 2 , > 1 y TODOS”
“ VEF 1 > 80% “

Asma intermitente:
Asma parcialmente controlada
“ > 2 “ “ < = 1- 2 “
Asma Persistente leve:
•Síntomas diurnos > 2 veces / semana o
“>=2 “
Tratamiento de rescate: > 2 veces / semana
Asma Persistente moderado:
Síntomas nocturnos: algunas veces
“>1“
“ Algunas veces “
Asma Persistente severo:
•Limita las actividades , algunas veces exacerbaciones “ TODOS “
( > = 1 vez / año ).
“ VEF 1 : 60- 80% “
Asma no controlada
“ > = 4 “
•Síntomas diurnos : todos los días
Tratamiento de rescate: varias veces / ´dia
Síntomas nocturnos: > = 4 veces / semana.
“ Frecuente “
•Limita la actividad funcional y exacerbaciones

( > = 1 vez / cualquier semana ).
“ VEF 1 : < 60% “

Tabla 2 Asma según Niveles de severidad
Según Niveles de Severidad (criterios según regla nemotécnica).
Asma intermitente
“Dijeron que estaba muerta pero se había ido
“ < = 1-2 “
de parranda”. Al igual que al cantante Luis
Miguel a esta clasificación le dieron los san- •Síntomas diurnos: < = 1 / semana o
óleos antes de Síntomas nocturnos: < = 2 / mes.
tiempo.
Todavía está Episodios de disnea y silbilancias de intensidad
vigente variable intercalados con periodos
asintomáticos. Predomina en la infancia.
VEF 1 > = 80% (variabilidad < 20%)
Asma Persistente leve Asma controlada = intermitente leve y

“ > = 2 “ persistente leve (VEF1 normal)
Asma parcialmente controlada = persistente
•Síntomas diurnos: > = 2 / semana y moderada (VEF 1 < 80%)
< 1 vz / día Asma no controlada = persistente severa.
Síntomas nocturnos: > 2 veces / mes. (VEF < 60%).
VEF 1 >80% (variabilidad 20 -30%)

EN 04-B (17) : Criterio para clasificar un cuadro
EN 05-A ( 89) : Paciente de 30 años de edad, con como ASMA persistente moderada:
diagnóstico de asma bronquial, que presenta A.- Síntomas nocturnos mayor a una vez a la
síntomas más de una vez por semana, pero menos semana.
de una vez al día. El diagnóstico correcto es: B.- Flujo espiratorio máximo menor o igual 60%.
A. Asma intermitente C .-Síntomas nocturnos mayores a dos veces a la
B. Crisis asmática semana.
C. Asma persistente moderada D.- Crisis que pueden afectar la actividad.
D. Asma persistente leve E.- Síntomas continuos.
E. Asma persistente severa Rpta . A
Rpta. D
Asma Persistente severo
Nota: Persistente leve “ > = 2 “ : “ Todos “
> = 2 v/s (diurnos) ; > 2 v/mes (nocturnos) y VEF1
normal •Síntomas diurnos diarios
Síntomas nocturnos: frecuentes
Asma Persistente moderado Exacerbaciones frecuentes
“ > 1 “
VEF 1 < 60 % (variabilidad > 30%)
•Síntomas diurnos alteran la actividad diaria
Síntomas nocturnos: > 1 vez / semana. 6. Manejo
VEF 1: 60 - 80% (variabilidad > 30%)
EN 06-A ( 62) :Varón de 25 años de edad con

diagnostico de asma bronquial presenta síntomas
en forma diaria, con un VEF entre el 60 y el 80% de
valor previsto. El diagnóstico es:
A. Estadio asmático
B. Asma intermitente
C. Asma persistente severa
D. Asma persistente moderada
E. Crisis asmática.
Rpta.D
Comentario:
Actualmente se recomienda que el manejo de Asma

se base en la clasificación por niveles de control
(Asma controlada, parcialmente controlada y no
controlada) por eso es necesario precisar cuál es su
equivalencia con la clasificación según la Tabla 3 Manejo del asma
severidad:
Los fármacos para el asma se dividen 2 grupos Mejoran el VEF 1 a largo plazo (previene la fibrosis
subepitelial), disminuyen el riesgo de exacerbacio-
Aliviadores (tratamiento de rescate)
nes y mejoran capacidad funcional del paciente. Al
B-2 agonistas de acción corta
mes de tratamiento reducen en forma efectiva la
Actúan sobre la actividad inflamatoria aguda inflamación y la hiperreactividad bronquial.
desencadenada por los mastocitos al secretar
histamina como respuesta al estímulo del Beclometasona
alérgeno(hiperreactividad bronquial) Budesonida
Fluticasona
Controladores (antiinflamatorios) Flunisolida
. Corticoides
. Modificadores de losleucotrienos Dosis por disparo (respectivamente)
. Cromoglicato (pueden actuar sobre la
inflamación aguda) 50-250mcg
. Anti IgE 100, 200 o 400mcg
50 o 250mcg
Actúan sobre la actividad inflamatoria tardía donde
250mcg
destaca la participación de los eosinófilos, de los
linfocitos T que van a producir mediadores
inflamatorios que lesionan la mucosa bronquial.
B-2 AGONISTAS
Deben administrarse diariamente, aún cuando no
presente síntomas , para mantener el asma bajo Actúan en las vías mayores y menores de 2mm
control. Al mejorar la inflamación, podrían prevenir
la obstrucción fija y el remodelamiento de los De acción corta
bronquios. Salbutamol ,terbutalina y fenoterol.
Revierten los síntomas agudos

PASOS
De acción larga
. 1º B-2 agonistas de acción corta (salbutamol,
terbutalina y fenoterol) Salmeterol y formoterol.
. 2º Corticoides inhalados a dosis baja Acción: 10.12 h.
Alternativa: Modificadores de los
leucotrienos Control del asma nocturna e inducida por el ejercicio.
. 3º Corticoides inalados a dosis bajas y
La acción principal de los agonistas 2 es relajar a
B-2 agonistas de acción prolongada
(formoterol , salmeterol) las células del músculo liso del aparato
Alternativa; modificadores de leucotrienos o respiratorio y actuar como un inhibidor de la
teofilina contracción de dichas células inducida por los
. 4º Corticoides inhalados a dosis moderadas altas broncoconstrictores conocidos.
y B-2 agonistas de acción prolongada.
Valor agregado:
. 5º Corticoides sistémicos
-Inhibición de la liberación de mediadores de las
Anti IgE ( Omalizumab)
células cebadas.
CORTICOIDES inhalados -Reducción del exudado plasmático.
-Inhibición de la activación de nervios sensitivos
Son los antiinflamatorios más potentes .
Las células inflamatorias ex -

OF: En el asma aguda, el fármaco utilizado en el
presan pocos receptores beta 2,
tratamiento inicial es:
pero éstos son regulados por A.- Metilxantinas.
disminución gracias a la B.- Corticosteroides.
activación de agonistas beta 2 . C.- Beta – 2 agonista de acción
corta.
A diferencia de los corticoeste- D.- Beta – 2 agonista de acción larga.
roides los B-2 agonistas no E.- Anticolinérgicos
ejercen efectos sobre las células Rpta. C
inflamatorias de las vías OF: ¿Cuál de los siguientes fármacos no tiene
respiratorias y no disminuye la propiedades broncodilatadoras?:
hiperreactividad en ellas. a) Salbutamol
b) Bromuro de Ipratropio
MODIFICADORES DE LEUCOTRIENOS c) Terbutalina
d) Ácido cromoglicico
Montelukast e) Fenoterol
Rpta. D
20mg cada 12 hrs. (alejado de los alimentos)
10 mg antes de acostarse vía oral EQUIVALENCIAS ENTRE LAS
CLASIFICACIONES PARA EVALUAR
ANTICOLINÉRGICOS SEVERIDAD DEL ASMA
Bromuro de ipratropio
Bloquea la producción de GMP-c
Actúa sólo sobre las vías respiratorias mayores de

2 mm
METILXANTINAS
Teofilina
Aminofilina
Relajación de músculo liso del bronquio,

incremento de la contractilidad diafragmática y
estimulación de la actividad mucociliar.
Control crónico de los síntomas en el asma crónica

severa que no se controla con esteroides y en especial Asma controlada = intermitente leve y
con síntomas nocturnos. persistente leve (VEF1 normal)
EN 07-A (75) :¿Cuál es el tratamiento preventivo
del asma?: Asma parcialmente controlada = persistente
A. Corticoide inhalado moderada (VEF 1 60-80%)
B. Beta-2 agonista inhalado de acción corta
C. Corticoide sistémico
Asma no controlada = persistente severa
D. Metilxantinas
E. Anticolinérgico inhalado (VEF 1 < 60% del predicho)
Rpta. A
Asma controlada = intermitente (VEF1 normal)

Manejo: Paso 1 (Tratamiento de rescate con B-2 Asma parcialmente controlada = persistente
agonistas ) moderada (VEF 1 < 80%)
Manejo:
Paso 3 (Tratamiento con corticoides inhalados a
dosis bajas + B-2 agonistas de acción prolongada )
OF: Criterio para clasificar un cuadro como

ASMA persistente moderada:
A.- Síntomas nocturnos mayor a una vez a la
semana.
B.- Flujo espiratorio máximo menor o igual a
60% .
C .-Síntomas nocturnos mayores a dos veces a la
semana.
D.- Crisis que pueden afectar la actividad
E.- Síntomas continuos
Rpta. A
Comentario:
El asma persistente moderada (VEF 1: 60-80%)

equivale al asma parcialmente controlada .
Asma controlada = persistente leve (VEF1
Nemotecnia :“ > 1 “
normal Manejo: Paso 1 -2 ( Tratamiento con
corticoides inhalados a dosis bajas ). •Síntomas diurnos alteran la actividad diaria
Síntomas nocturnos: > 1 vez / semana.
El 80-90% de la respuesta terapéutica se logra con
una dosis de Fluticasona 200ucg o Budesonida 400
mcg .
MIR 05: Mujer de 21 años de edad, que ha

comenzado hace tres meses con "pitos" en el pecho
y tos especialmente a la noche. Se ha hecho más
frecuente y los últimos dias no le deja descansar. La
exploración muestra una discreta disminución del
murmullo vesicular y algunos sibilantes, de forma
poco intensa en ambos hemitórax, frecuencia
cardíaca 86 pulsaciones por minuto. ¿Cuál será la
primera decisión terapéutica?:
a)Prescribir broncodilatadores B2 estimulantes de

corta acción cada cuatro horas.
b)Prescribir broncodilatadores de larga acción como
formoterol asociado a corticoides inhalados.
c)Indicar antibióticos asociados a broncodilatadores
anticolinérgicos.
d)Prescribir N-acetilcisteína, cada 6 horas asociado
a amoxicilina.
e)Prescribir prednisona por vía oral.
Rpta. B
OF: ¿Cuál, entre los siguientes tratamientos, sería

Asma NO controlada = persistente severo el de mejor elección para mejorar a un pacientes
atópico, con asma persistente moderada,
(VEF 1 < 60%)
clínicamente sintomático y que sólo recibía
Manejo:
glucocorticoides inhalados a dosis reducidas, de
Paso 4 (Tratamiento con corticoides inhalados a forma continua?:
dosis moderadas-altas + B-2 agonistas de acción
prolongada ) a)Antagonistas de los receptores leucotrienos, de
Paso 5 (Tratamiento con corticoides sistémicos o forma continua.
Anti IgE) b)Combinación de glucocorticoides y antagonistas
beta-selectivos adrenérgicos de acción prolongada
Anti IgE (Omalizumab) inhalados, de forma continua.
c)Agonistas beta-selectivos adrenérgicos de acción
El omalizumab es un anticuerpo bloqueador que corta inhalados a demanda y sensibilización
neutraliza a la IgE circulante sin unirse a la IgE unida a antigénica.
las células. d)Agonistas beta-selectivos adrenérgicos de acción
prolongada y corta inhalados de forma continua.
Inhibe las reacciones mediadas por IgE. e)Agonistas beta-selectivos adrenérgicos de acción
Reduce el número de exacerbaciones en asma grave prolongada inhalados y glucocorticoides sistémicos
de forma continua.
El omalizumab se aplica por vía subcutánea cada dos a Rpta. B
cuatro semanas y aparentemente no produce efectos
adversos notables. Comentario:
Para un paciente con asma persistente moderada
que equivale a asma parcialmente controlada está
indicado el paso 3: corticoides inhalados a dosis
bajas más beta 2 agonistas de acción prolongada.
CRISIS ASMÁTICA MODERADA

CRISIS ASMÁTICA -Beta-2 agonistas de acción cotta c/ 4 h
.Dosis única de prednisona 40mg VO,
Episodios de exacerbación de los síntomas: tos,
-Puede asociarse bromuro de ipatropio.
diseña, silbilancias, opresión de pecho. Destaca
.Si usa corticoides inhalados se debe duplicar
siempre de disminución de los flujos espiratorios.
la dosis.
SEVERIDAD
De acuerdo a la evaluación del PEF (Flujos

Espiratorio Pico) se determina 3 grados de severidad
según la respuesta a la administración del
tratamiento de rescate.
CRISIS ASMÁTICA SEVERA
-Beta- agonistas en inhalador o nebulización
.Corticoides orales ( en su domicilio)

Hidrocortisona 100 mg EV c/ 8h ( en la EMG)
Si luego de administrar :
el B-2 agonista 2-4 puff con aerocámara
o nebulizaciones con 2gotas / Kg de peso
con Salbutamol X 3 dosis C/ 20 min:
El PEF es > 80%....... CRISIS LEVE
El PEF: 60-80% ……. CRISIS MODERADA
El PEF: 60-80% ……. CRISIS SEVERA
CRISIS ASMÁTICA LEVE
Sòlo tratamiento de
rescate por 2 días
La mayor parte de preguntas se refieren a

crisis asmática severa, entonces hay que
dedicarle más atención.
En la crisis asmática severa el paciente presenta disnea en reposo (no le permite hablar), tiene signos
de insuficiencia respiratoria como FR > 30 respiraciones /min y politiraje , abundantes sibilantes y
depresión del estado de consciencia.
Estos signos son poco sensibles y

específicos de severidad:
. Pulso paradójico (el pulso que
desaparece en inspiración)
.Politiraje
.FR > 30 respiraciones / min
.FC > 130 latidos / min
.Sibilancias (menos sensible y
específico)
En la crisis asmática severa en los exámenes d. Es una crisis asmática severa

auxiliares encontramos los siguientes criterios: d.
VEF 1 < 59 del mejor esperado ESTATUS ASMÁTICO
(es el mejor indicador),
PaO2 < 60 mmHg ( hipoxemia),
PCO2 >45 mmHg (mal pronóstico) Es la exacerbación aguda severa de Asma , es una
Saturación de O2 < 90%. emergencia médica.
SM: ¿Cuál de los siguientes hallazgos NO es criterio de

gravedad en crisis asmática?:
A. Trastomo de conciencia
B. Presencia de sibilancias diseminadas
C. Cianosis
D. Acidosis hipercápnica
E. Presencia de pulso paradojal
Rpta.. B
EsSalud 04 (8): ¿Cuál de los siguientes fármacos no

tiene propiedades broncodilatadoras?:
a) Salbutamol
b) Bromuro de Ipratropio
c) Terbutalina
d) Ácido cromoglicico
e) Fenoterol
Rpta.. D
OF, ENAM 10: Hombre de 38 años acude por

disnea, tiene antecedente de asma. Desde hace 3
días prsenta disnea y sibilantes y desde hace 12 h
ha utilizado frecuentemente el inhalador.
En el Estatus asmático :
Examen físico FR: 35 /min con politiraje. AGA:
PH : 7.46 PCO2 : 44 PO2 : 59 mmHg y HCO3: C orticoides (Metilprednicolona 1mg /Kg c/ 6h
16 mmHg ¿ Cuál es el planteamiento diagnóstico
más adecuado? B roncodilatadores( ien inhalación o nebulizac
a. Crisis asmática leve
b. Es una sobredosis de beta agonistas O xígeno ( Por máscara de Venturi FIO2 0.4)
c. Es un cuadro de ansiedad
e. Es un cuadro de somatización
Rpta.. D
ENFERMEDAD PLEURAL
DERRAME PLEURAL PLUS MEDIC A
Fisiopatogenia 1
Etiología 5
Diagnóstico 2
Complicaciones
Empiema 2
0 2 4 6 8
Derrame pleural RANKING ENAM

1º Etiología
(En relación a exudados y trasudados)
2º Diagnóstico
(Según el agente etiológico y grados de
severidad)
3º Empiema
(Sobre etiología y tratamiento)
DERRAME PLEURAL PLUS MEDIC

A
1. Definición Entre ambas hojas pleurales existe un espacio
Es el aumento anormal
virtual que se denomina espacio pleural.
del volumen del líquido
en el espacio pleural La estructura de la pleura parietal difiere de la
pleura visceral. La pleura parietal está compuesta
por tejido conectivo irregular, blando, cubierto por
2. Anatomía una capa de células mesoteliales.
La pleura está formada por una capa de

células mesoteliales que asienta sobre una
membrana basal compuesta básicamente por
3. Fisiopatología
colágeno, elatina, capilares sanguíneos y ¿CUÁL ES EL VOLUMEN NORMAL DEL
linfáticos. LÍQUIDO PLEURAL ?
Si no sabes la respuesta no ten-

gas sentimiento de culpa .
El médico residente que piense
lo contrario que tire la primera
piedra.
En el espacio pleural hay una pequeña cantidad

de líquido en sujetos normales ( 0.1-0.2 ml/Kg de
peso corporal en humanos ) que está en un equili-
librio dinámico.
¿CUÁL ES VELOCIDAD CON LA QUE SE

Se puede esquematizar la estructura de la pleura FORMA EL LÍQUIDO PLEURAL?
visceral en cinco capas, de la superficie hacia la
profundidad, a saber: -Velocidad de formación de líquido: 0.2-0.4
1) Plano superficial, revestimiento mesotelial; ml/kg/h
2) Capa submesotelial; -Velocidad de reabsorción de líquido: 0.2 ml/kg/h
3) Plano fibroelástico superficial;
4) Plano subpleural; ¿DONDE SE FORMA EL LÍQUIDO PLEURAL?
5) Plano fibroelástico profundo.
En el capilar de la
En condiciones de normalidad esta capa pleura parietal (1),
submesotelial de tejido conectivo ayuda a distribuir intersticio pulmo- 1
las fuerzas mecánicas sobre toda la superficie del nar (2) y cavidad 2
pulmón y contribuye al conjunto de propiedades peritoneal (3)
elásticas del pulmón.
La pleura es una membrana muy fina que recubre al

3
pulmón con sus cisuras, al mediastino, al
diafragma y a la pared costal. Fig 1. Lugares donde se
forma el líquido pleural
88
¿DONDE SE REABSORVE EL LÍQUIDO El líquido se forma sólo a partir del capilar de la

PLEURAL? pleura parietal porque la gradiente de presión
hidrostática-oncótica es +6 , mientras que en el
En el capilar linfático de capilar visceral es cero, por lo tanto no hay
la pleura parietal debido a salida de líquido.
la presencia de los estomas
(espacios que comunican al
capilar linfático con el espa-
cio pleural. El líquido reab-
sorvido pasa finalmente al
sistema venoso.
Fig 2. Estoma
¿PORQUÉ EL LÍQUIDO PLEURAL SÓLO SE

FORMA EN LA PLEURA PARIETAL?
La formación del líquido pleural depende de la

gradiente de presión hidrostática-oncótica
entre el capilar pleural y la cavidad pleural.
-Gradiente de presión hidrostática* : es la dife-

Esquema 1. Formación de líquido en la pleura
rencia entre la presión hidrostática del capilar
pleural y de la cavidad pleural.
¿CUANDO APARECE EL DERRAME
Es la fuerza que favorece la salida del líquido del
PLEURAL?
capilar pleural.
Presión hidrostática:
Si hay un equilibrio entre la formación y la
En el capilar pleural parietal : +30 cmH20
absorción de líquido no aparece el derrame pleural.
En el capilar pleural visceral: + 24 cmH20
En la cavidad pleural: -5 cmH20 Cuando hay un equilibrio
y armonía todo es felici-
Gradiente de presión hidrostática: dad.
. A nivel la pleura parietal : Esta parejita destila
( 30 – (.5)) = + 35 cmH20 amor por los poros.
. A nivel de la pleura visceral :
( 24 – (-5) ). = +29 cmH20
-Gradiente de presión oncótica*: es la diferencia El desequilibrio entre la formación y reabsorción

entre la presión oncótica del capilar pleural y de la de líquido produce el derrame pleural, por aumento
cavidad pleural. Es la fuerza que se opone a la de la formación o disminución de la reabsorción de
salida de líquido del capilar pleural. líquido.
Presión oncótica:
En el capilar pleural parietal y visceral: + 34 Dicen que la felicidad
En la cavidad pleural: +5 cmH20 de la pareja sólo dura
9 meses (no es por lo
Gradiente de presión oncótica: que se imaginan ).
. En ambas pleuras, parietal y visceral : ¿Para esta parejita se
(34- (+5) ).: + 29 cmH20 acabó el amor?
89
El derrame por IC es generalmente del lado

dererecho o bilateral.
. Disminución de la presión oncótica
. Sd nefrótico
. Cirrosis
. Carencial
Reabsorción
Formación de de líquido
líquido
Fig.4. Sd nefrótico
. Capilar
. Capilar de la linfático
pleura parietal - En la cavidad peritoneal
de la
. Instersticio pleura
pulmonar El aumento de la
parietal Presión peritoneal
. Cavidad (estomas)
peritoneal hace que el líquido
ascítico pase a la ca –
vidad pleural a tra -
Esquema 2. Fisiopatología del derrame pleural vés de los poros del
diafragma .
3. Etiología Fig.5. ¿Ascitis o barriguita

chelera?
2.1. SEGÚN EL TIPO DE DERRAME
- En el intersticio pulmonar
TRASUDADO
Si la Presión inters-
Es el líquido pleural con baja concentración de ticial subpleural es
proteínas. mayor que la Presión
de la cavidad pleural
A continuación presentamos la etiología según los el líquido pasa del
mecanismos fisiopatológicos. intersticio pulmonar
a la cavidad pleural .
I. AUMENTO DE LA FORMACIÓN DE
LÍQUIDO Fig.6 Edema AP
Causas:
- En el capilar pleural parietal . Insuficiencia cardiaca izquierda
. Aumento de la presión hidrostática . Edema agudo pulmonar
. Tromboembolismo pulmonar
. ICD
. SVCS II. DISMINUCIÓN DE LA REABSORCIÓN
. Diálisis peritoneal DE LÍQUIDO
- Obstrucción del drenaje linfático

. ICD
Fig.3 Circulación colateral
por SVCS El aumento de la presión
hidrostática sistémica debi-
ICD: Insuficiencia cardiaca derecha do a IC derecha disminuye
SVCS: Síndrome de obstrucción de la reabsorción del líquido
la vena cava superior pleural porque el comprar-
timiento venoso es el lugar
en donde el líquido pleural
es drenado finalmente.
90
La tuberculosis es la causa más frecuente de

derrame pleural tipo exudado en nuestro país.
En Europa es el derrame paraneumónico.
Exudad Trasudado
Sd Meigs + ++
Mixedema ++ +
TEP ++ +
RM 2011(37) : El derrame pleural con

características de exudado se presenta en la
siguiente enfermedades:
a.- Mixedema
b.- Insuficiencia cardiaca congestiva
c.- Sindrome de Meigs
d.- Sindrome nefrótico
Esquema 3. Mecanismos fisiopatológicos del e.- Cirrosis
trasudado Rpta. a
EXUDADO Comentario:
Es el líquido pleural con alta concentración de Tanto mixedema como el síndrome de Meigs
proteínas. A continuación indicaremos la son causas de exudado y trasudado , por lo que
etiología del exudado según los mecanismos aparentemente cualquiera de las 2 podría ser la
fisiopatológicos. respuesta,, sin embargo el que con más frecuencia
produce un exudado es el mixedema (acumulación
I. AUMENTO DE LA FORMACIÓN DE de mucopolisacáridos) (alternativa a es correcta).
LÍQUIDO
- En el capilar pleural parietal antecedente de tromboembolia pulmonar,
presenta cuadro de derrame pleural, se realiza
. Aumento de la Presión oncótica toracocentesis y se obtiene liquido seroso
sanguinolento que luego de 72 horas recurre y
La inflamación de pleura parietal produce un au- obliga a una nueva toracocentesis. ¿Cuál es el
mento de la permeabilidad capilar , lo que oca- diagnóstico más probable?
siona la salida de líquido y proteínas hacia la cavi- A.- Carcinoma metastásico en pleura.
dad pleural ,con el consiguiente aumento de la B.- Infarto pulmonar.
presión oncótica. C.- Pleuritis tuberculosa.
Causas: D.- Hemotórax idiopático.
. Tuberculosis E.- Síndrome hipertensivo pleuropulmonar.
. Derrame paraneumónico
. Neoplasia maligna Rpta. A
. Enfermedad del tejido conectivo
. Disminución de la Presión hidrostática
. Pancreatitis aguda, rotura de esófago
( Se hace más negativa)
. Fármacos (amiodarona)
Se produce por atelectasia crónica. La causa es
. TEP
NM pleural.
. Síndrome de Meigs
. Quilotórax Cuando la atelectasia es temprana suele producir
- Mixedema generalmente trasudado.
- Obstrucción linfática torácica (linfoma, radiación)
- Rotura de esófago.
91
Observa las 2 radiografías, ambas

corresponden a un derrame masivo, pero El derrame masivo que se
hay una pequeña diferencia ¿ Cuál es ? debe a atelectasia, en
99.9% es causado por un
NM pleural

antecedente de tromboembolia pulmonar,
presenta cuadro de derrame pleural, se realiza
Fig. 7-A Fig. 7-B toracocentesis y se obtiene liquido seroso
sanguinolento que luego de 72 horas recurre y
obliga a una nueva toracocentesis. ¿Cuál es el
¿Te pareció difícil? claro que no, estoy diagnóstico más probable?
seguro que encontraste la diferencia. A.- Carcinoma metastásico en pleura.
Hagamos el análisis B.- Infarto pulmonar.
C.- Pleuritis tuberculosa.
D.- Hemotórax idiopático.
E.- Síndrome hipertensivo pleuropulmonar.
Rpta. A
3. Cuadro clínico
SÍNTOMAS
. Dolor torácico (pleurítico) +++

Fig. 7-A
. Disnea
La radiografía es de un
. Tos
derrame masivo típico
donde el líquido empu-
TOS
ja el mediastino y la tra-
La pleura parietal es una zona
quea hacia el lado con-
tusígena, es decir contiene re-
tralateral. ceptores de donde emergen
vías aferentes que llevan el
estímulo al centro de la tos.
Fig. 7-B
La radiografía es de un
DOLOR PLEURÍTICO
derrame masivo atípico
donde paradójicamente el Debe ser tan intenso como el dolor que
líquido jala el mediastino
presenta el mozuelo que ha quedado
y la traquea hacia el mis-
enganchado contra su voluntad.
mo lado.
Comentario:
En la Fig. B el derrame se debe a una disminución
de la presión hidrostática de la cavidad pleural ,
debido a una obstrucción de un bronquio lo que
da lugar a atelectasia , que tracciona el mediastino y
la traquea hacia el mismo lado.
92
El dolor pleurítico tiene las siguientes características: DISNEA

- Tipo………………... punzada
opresivo (NM de pleura) Cuando el derrame es grande el pulmón debe
- Localización…… en la cara lateral sentirse tan asfixiado como el burrito de la
Aunque puede tener otras lo- foto.
calizaciones por la diferente
inervación de la pleura.
- Irradiación …… al abdomen y al hombro.

Se irradia al abdomen porque
la pleura parietal costal está
inervada por el N. frénico que recorre la pared
abdominal.
- Aumenta ……….. con la inspiración profunda, tos y

estornudos. A medida que va aumentando la cantidad del
líquido el pulmón va disminuyendo de tamaño,
lo que da lugar a disnea por restricción
extraparenquimatosa.
Cuando el derrame es
masivo como se ve en
la TC la disnea es mar-
cada.
Fig.8 Derrame masivo
Esquema 4. Inervación de la pleura:

la pleura costal está inervada por los N. SÍGNOS
intercostales y la pleura diafragmática I: abovedamiento
por el N. frénico que recibe fibras del unilateral
plexo braquial P: disminución de
la amplexación,
disminución o
Cuando se irradia al abolición de VV
hombro ipsilateral es
patognomónico de
inflamación de la Fig.9 Inspección
pleura diafragmática
porque ésta recibe
inervación del plexo
braquial. P: matidez desplazable
(excepto en derrame
masivo o tabicado)
El dolor pleurítico debido a una neoplasia

maligna no estpo punzad como sucede
clásicamente ,sino es tipo opresivo. Fig.10 Percusión
93
Busquemos matidez desplazable y

utilicemos esta copa de vino que está Las causa de derrame
¿medio llena o medio vacía? (En el enquistado son: TBC
Queirolo seguro que a esta copa la pleural, NM pleural y
veríamos ……!vacía!). empiema.
Paciente sentado : OF: ¿Qué sigmo no se encuentra en un

se percute de arriba derrame enquistado?
hacia abajo hasta a. Matidez desplazable
encontrar la mati - b. Egofonía
dez (marcar) c. Disminución del murmullo vesicular
d. Disminución de la amplexación de un
hemitórax
Rpta. A
Fig. 11-A Matidez desplazable
Paciente echado: el límite superior de la

matidez desciende por el desplazamiento del
líquido
Esquema 5. El derrame pleural comprime el

Fig. 11-B Matidez desplazable pulmón y produce una microatelectasia que
trasmite el sonido laringotraqueal produciendo
un soplo tubario el cual al pasar por una capa
A: abolición del MV delgada de líquido (borde superior del
Soplo pleural derrame) se convierte en un soplo pleural.
(espiratorio en
“E”)
Frote pleural
(áspero, agudo ) 5. Imágenes
Egofonia
(“voz de cabra”) SEGÚN EL VOLUMEN DE LÍQUIDO
Fig.12 Auscultación
En la radiografía de tórax se ven 4 colores.
No se olviden de examinar el cuello y el - Negro………………... pulmones
mediastino - Gris claro………….. mediastino
- Gris oscuro………… TCSC
Desviación de la tra- - Blanco ………………. hueso o líquido
quea y del mediastino
hacia el lado contrala- Cuando pasan todos los Rx se vé de color
teral del derrame. negro. Si pasan en forma parcial el color será
gris y si no pasan los Rx, será de color blanco.
Fig.13 Examen de la traquea
94
Entonces cuando vemos la imagen de un derrame Obturación

en realidad estamos viendo la sombra del derrame, costodiafragmática ( > 300cc)
porque éste no permite el paso de los Rx.
Cuando el líquido pleural sobrepasa los 300 cc
La radiografía F y lateral produce una obturación del seno
es el examen más costodiafragmático.
importante para el
diagnóstico inicial de
derrame pleural.
En la siguiente radiografía observamos una

elevación del hemidiafragma derecho, y apa-
rentemente no hay imágenes de derrame
pleural.
Sin embargo hay un Fig.16 Obturación del seno costodiafragmático

derrame pleural
¿Dónde está locali-
zado? Signo del menisco ( >1000 cc)
Fig. 14 ¿Elevación del Se observa una radiopacidad homogénea sin bronco-

diafragma? grama aéreo que borra parte del borde derecho del
mediastino y cuyo borde su-
Derrame subpulmonar ( < 300cc) perior es cóncavo y asciende
hacia la cara lateral.
(signo del menisco o curva
El líquido se encuentra debajo del pulmón,
de Ellis-Damoisseau).
aparenta ser un hemidiafragma elevado. En la
radiografía de decúbito lateral, se observará el
líquido en la parte inferior por efecto de la
gravedad( detecta derrames de hasta 15ml).
Fig.17 Signo del menisco
¿El signo del menisco es también semiológico

o solamente radiológico? Cuando Sto Tomás
dijo “ver para creer” se quedó corto, porque no
todo lo que parece ser es.
Este muchacho se parece al Guasón pero no es

Fig.15 Derrame subpulmonar
el Guasón ¿Si o no Batman?
En la Rx de DC lateral sólo si
la banda radiopaca de líquido
que se ubica en la parte
inferior es > 1 cm se puede
hacer una toracocentesis.
La ecografía torácica sirve de

guía para la toracocentesis
en caso de derrame pequeño
o tabicado.
95
Lo mismo ocurre con la curva de . Si es un paciente con derrame pleural febril que
Damoisseau en la que parece que el líquido no responde a tratamiento o si tiene contacto con
asciende hacia la cara lateral pero no es TBC se debe realizar una toracocentesis ante la
así. El límite superior es igual tanto en la sospecha de un empiema o TBC.
cara anterior , posterior y lateral (fig. A).
En caso de edema generalizado
En el corte transversal del tórax se observa que ( IC, sindrome nefrótico o cirrosis):
el derrame pleural tiene el mismo grosor en la cara
anterior, posterior y lateral. Pero como los Rx . Si el derrame pleural es febril.
ingresan en forma horizontal encuentran mayor . Si es unilateral izquierdo.
líquido en la cara lateral porque la cavidad pleural . Si el derrame no disminuye con diuréticos.
es curva.
Criterios para trasudado y exudado
Los rayos que atraviesan la cara lateral (e-f)
quedan retenidos en una gruesa capa de líquido, CRITERIO CLÁSICO
produciendo la sombra que asciende en la zona . EXUDADO: Proteínas del líquido pleural > 3g
axilar (fig. B). . TRASUDADO: Proteínas del líquido pleural
< 3g
Rx
¿Cuál es su desventaja ?
-------------- . Falsos negativos en pacientes con
hipoproteínemia.
CRITERIOS DE LIGHT
A B
Esquema 6. Borde superior del derrame
A. Real B: Radiológico
6. Toracocentesis y estudio . EXUDADO: Por lo menos 1 criterio (+).

del líquido pleural . TRASUDADO: Ningún criterio (+).
¿Cuál es la ventaja de los criterios de Light?

. Evitan los falsos negativos en los pacientes que
tienen hipoproteinemia.
¿Cuál es la desventaja ?
. Pueden haber falsos positivos en pacientes con
edema generalizado que reciben diuréticos (p.e.
insuficiencia cardiaca)
INDICACIONES: OTROS CRITERIOS
En un exudado de etiología a determinar

. Si es un derrame pleural por pacreatiits aguda,,
Lupus eritematoso sistémico o artritis reumatoide no
es necesario hacer toracocentesis porque ya
sabemos que se trata de un exudado.
96
. EXUDADO: Colesterol > 60 mg/dl GLÓBULOS ROJOS

GAlb S-Lpl < 1.2
El líquido pleural hemático es de color rojo cuando
. TRASUDADO: Colesterol < = 60 mg/dl hay > 5000 GR /ml.
GAlb S-Lpl > = 1.2 Si el líquido es traumático la muestra coagula.
¿Cuál es la ventaja de la gradiente albúmina

sérico-líquido pleural?
. Evita los falsos positivos de exudado en los
pacientes con edema generalizado que estén
recibiendo diuréticos.
OF: En el examen del líquido pleural de un

paciente se encuentra que la relación de las
proteínas del líquido pleural / proteínas séricas Fig.19 Etiología de derrame
< 0.5 y el LDH del líquido pleural / LDH pleural hemático
sérico < 0.6 ¿ Cuál de los siguientes
diagnósticos es más probable?
a.Mesotelioma GLUCOSA
b.TBC
c.Neumonía El nivel de glucosa de los trasudados es similar al
d.LES del suero. En la mayoría de los exudados es similar
e.Síndrome nefrótico al del suero o algo disminuída. Sin embargo hay
Rpta. E algunas causas de exudado que cursan con valores
muy bajos de glucosa .
Examen citoquímico, PH, glucosa y ADA
del líquido pleural
LEUCOCITOS
. PMN: Los neutrófilos predominan en empiema

y derrame paraneumónico. En TBC y artritis
reuma-reumatoide presentan un predominio fugaz
sólo al inicio.
. Linfocitos: en TBC y cáncer ( > 50%).
Tabla Nº 1 Pruebas de laboratorio del líquido

pleural según diferentes etiologías.
Fig.18 Derrame pleural con predominio de P
97
La causa infecciosa con c. Realizar biopsia pleural

glucosa más baja en el d. Solicitar ECG y pruebas hepáticas
líquido pleural es el e. Tratar con diurético de asa
empiema ( G <40mg) Rpta. a
SM 01: ¿En cuál de los siguientes cuadros

La causa no infecciosa con
patológicos NO se observa derrame pleural
glucosa más baja en el
exudativo?
líquido pleural es A.
A. Tuberculosis pleural
reumatoide B. Insuficiencia cardiaca congestiva
( G <15mg) C. Neoplasia metastásica a pleura
D. Granulomatosis de Wegener
E. Lupus eritematoso sistemico
Rpta. B
AMILASA Biopsia pleural
Un nivel alto de amilasa en el líquido pleural indica
pancreatitis aguda o rotura esofágica. . BIOPSIA CIEGA
Para el diagnóstico de TBC (sensibilidad del 75-
PH 90% para cultivo y visualización de granulomas)
El PH del líquido pleural normalmente es aproxi- ENAM 09-B (47).
madamente 7.6.
. PH < 7.3 : en casi todas las causas de exudado .TORACOSCOPÍA O BIOPSIA ABIERTA
(fig. 16) Si la biopsia ciega tampoco es diagnóstica para
. PH < 7.0 : empiema NM pleural se procederá a realizar una
toracoscopia o biopsia pleural abierta.
PREGUNTA DIFÍCIL
¿Cuá es la única .TORACOTOMÍA
causa de trasudado Debe realizarse si la biopsia ciega, abierta o
con PH bajo? toracoscopía no hacen el diagnóstico.
-Urinotórax
Urinotórax: se produce por uropatía obstructiva

TRIADA:
. PH liquido pleural < 7
. Trasudado
. Creatinina liq pl / sérica > 1
ADA (Adenosin deaminasa)
El valor normal es < 45 U/L. En todas las causas de

exudado está aumentado. El punto de corte para Fig.20 Derrame pleural con predominio
TBC es > 70 U/l . de PMN
OF:Varón de 70 años presenta desde hace 2 se- SM: ¿Cual es el método confirmatorio de la
manas tos , fiebre y dolor torácico. En el exa- pleuresía TBC con derrame?:
men físico se encuentra signos de derrame A. Broncoscopía
pleural en HTD . En la Rx de tórax: derrame B. Estudio bioquímico del líquido pleural
pleural . ¿Cuál es la conducta más adecuada? C. Estudio de la citología del líquido pleural
D. Biopsia pleural
a. Demostrar si es exudado o trasudado E. Ninguna anterior.
b. Iniciar antibióticoterapia Rpta .D
98
ENAM 09-B (47): Varón de 50 años de edad, con CLASE III (Complicado limítrofe) :
derrame pleural. En la toracocentesls se Si PH: 7-7.2 Glucosa < 40mg/dl LDH > 2/3 VNS
encuentra: líquido amarillo citrino, proteínas 4 Gram y cultivo (-)
g/dL, glucosa 50 mg/dL, polimorlonucleares Manejo: TORACOCENTESIS repetidas + ATB
10%, linfocitos 90% y ausencia de células
neoplásicas. ¿Qué procedimiento solicitaría?:
A. Biopsia pulmonar transtorácica
B. Biopsia pleural percutánea ATB +
C. Biopsia transtorácica con guía tomográfica toracocen-
D. Broncofibroscopía tesis repeti-
E. Biopsia pleural por toracotomía das
Rpta. B centesis
7. Aspectos diagnósticos y
CLASE IV (Complicado simple)
manejo de ciertos derrames Líquido turbio no enquistado con PH <7.2
exudativos Glucosa <40mg/dl y Gram y cultivo (+)
Manejo: ATB + TUBO DE DRENAJE TORÁCICO:
DERRAME PARANEUMÓNICO
Se asocia a neumonía bacteriana, absceso pulmonar
o bronquiectasias.
El manejo dependerá de las características del exu- ATB +
dado. tubo de
drenaje
CLASE I : torácico
Si el grosor del derrame es < 10mm
Manejo: NO TORACOCENTESIS
CLASE V (Complicado complejo)
Líquido multiloculado con PH <7.2
Glucosa <40mg/dl y Gram y cultivo (+)
Manejo: TUBO DE DRENAJE TORÁCICO
NO + FIBRINOLÍTICOS + ATB
toraco-
centesis
ATB +
tubo de
drenaje
CLASE II : torácico+
Si el grosor del derrame es > 10mm fibrinolítico
PH >7.2 Glucosa > 40mg/dl ss
Gram y cultivo (-)
Manejo: SÓLO TORACOCENTESIS CLASE VI (Empiema simple)
Pus libre o un lóculo
Manejo: DRENAJE TORÁCICO +
decorticación
SÓLO
toraco-
centesis Drenaje
torácico +
centesis decortica-
ción
99
CLASE VI (Empiema complejo) C.- Pleuritis tuberculosa.

Múltiples lóculos D.- Hemotórax idiopático.
Manejo: DRENAJE TORÁCICO + fibrinolíticos + E.- Síndrome hipertensivo pleuropulmonar.
decorticación Rpta. A
Diagnóstico por exámenes auxiliares

Drenaje
torácico + Citología de líquido pleural
decortica- Sensibilidad: 60-80%
ción+ *En algunas series llega hasta el 95%.
fibrinolíti- Para el mesotelioma es <30%
cos Biopsia pleural
Sensibilidad: 70%
*En algunas series llega hasta el 90%.
DERRAME NEOPLÁSICO
PREGUNTA DIFÍCIL
Etiología Ante una fuerte
La causa más frecuente es la enfermedad metastási- sospecha clínica de
ca (60-90%) . NM pleural si la
. CA de pulmón (70%) EN 06-B (83) citología y biopsia
son negativas que
. Mama (25%) examen se debe
. Linfoma (20%) realizar
-Toracoscopía
OF: ¿Cuál es el tumor primario que más (S: 95%)
frecuentemente produce derrame pleural?
a.- CA de próstata -Urinotórax
b.- CA de mama
c.- CA gástrico SM: ¿Cuál es no es causa de líquido pleural
d.- Carcinoma pulmonar hemático?
e.- Linfoma a.- Tromboembolismo pulmonar
Rpta. D b.- Tuberculosis pulmonar
c.- Coagulopatía
d.- Carcinoma pulmonar
Diagnóstico clínico e.- PTI
Rpta. B
Síntomas de derrame pleural más pérdida de peso
en un paciente > 45 años ( metastásico) o > 60
años ( mesotelioma pleural).
Aumentan la probabilidad clínica el antecedente de
tabaquismo (metastásico) o exposición a asbesto
( mesotelioma ) o la rápida recurrencia luego de
una toracocentesis evacuatoria.
EN 06-B (83): Varón de 68 años, con antecedente

de tromboembolia pulmonar, presenta cuadro
de derrame pleural, se realiza toracocentesis y
se obtiene liquido seroso sanguinolento que
luego de 72 horas recurre y obliga a una nueva
toracocentesis. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable?
A.- Carcinoma metastásico en pleura. Fig.21 NM pleural diagnosticado por
B.- Infarto pulmonar. Toracoscopía
100
En el mesotelioma se ¿Con qué se realiza la pleurodesis química?

encuentra niveles altos de
ácido hialurónico en el líquido 1º Doxiciclina (de elección , 80-90% efectivo)
pleural. Pero la sensibilidad es 2º Bleomicina (alternativa)
baja. 3ºTalco ( antes se administraba a través de
toracotomía, actualmente se administra a través del
tubo de drenaje pleural, pero es muy doloroso y se
Cuando la sospecha clínica asocia con NAC y SDRA.
de linfoma es alta y la
citología e histopatología son OF: En los derrames pleurales recidivantes de
negativos se debe realizar una origen tumoral ,el
inmunocito- metría. tratamiento más efectivo es:
a. Quimioterapia
Marcadores tumorales b. Radioterapia
El antígeno carcinoembrionario (ACE) tiene poca c. Corticoides
sensibilidad y especificidad. d. Pleurodesis química
e. Pleurodesis quirúrgica
PREGUNTA DIFÍCIL Rpta. d
¿El derrame hemá -
tico en un TEP es una
contraindicación para LÍQUIDO LECHOSO
la anticoagulación?
-No es
contraindicación.
Fig.22 Derrame pleural con predominio de Esquema 7. Líquido pleural lechoso: enfoque diag-
PMN nóstico.
OAHP: osteoartropatía hipertrófica pulmonar.
Etiología
Manejo El líquido lechoso puede ser :
. Empiema
Se debe realizar pleurodesis química cuando el
derrame maligno es recurrente que y se . Pseudoquilotórax
requiere toracocentesis evacuadoras en forma . Quilotórax
repetida.
101
¿Si el líquido pleural que extraemos es lechoso ¿Cómo se diferencia un pseudoquilotórax de un

que debemos hacer? quilotórax?
Debemos centrifugar la muestra. Si el sobrenadante
es transparente es un empiema. Si el sobrenadante Hay que dosar triglicéridos del líquido pleural.
sigue siendo lechoso puede ser un pseudoquilotórax Posibilidades:
o un quilotórax.
. TG > 110 mg/dl ……... Es un quilotórax
¿Qué es un pseudoquilotórax? . TG < 50 mg / dl ……... Es un pseudoquilotórax
Es el líquido lechoso debido a una gran destrucción . TG: 50 -100 mg/dl …… Probablemente sea un
de linfocitos, las causas más frecuentes son artritis Pseudoquilotórax.
reumatoide y tuberculosis pulmonar crónica.
PREGUNTA DIFÍCIL
¿Qué es un quilotórax? Si el líquido pleural es
Es la acumulación de quilo en el espacio pleural. lechoso y los
triglicéridos están
entre 50 -100mg/dl
¿Cómo demuestra
que es un quilotórax?
-Demostrando la
Las causas más frecuentes son:
presencia de
1º Iatrogenia quirúrgica
quilomicrones
2º Tumor mediastinal (linfoma)
PLUS MEDIC A: Paciente mujer de 56 años con ¿Cómo es el manejo del quilotórax?
antecedente de Artritis reumatoide acude por .El tratamiento en los de origen traumático consiste
presentar desde hace 1 mes tos seca, dolor en la colocación de un drenaje endotorácico con la
pleurítico y disnea. Examen físico :signos de consiguiente cicatrización espontánea. Se debe
derrame pleural en el HTD. Se le realizó una realizar la reconstrucción quirúrgica si no se
toracocentesis encontrando el líquido pleural de resuelve en 2 semanas.
color blanco lechoso, el cual no cambio al ser
centrifugado. Exámenes auxiliares: En el líquido En los de origen no traumático se plantea la
pleural: Colesterol 100mg/dl Triglicéridos: derivación pleuroparenquimal para evitar el drenaje
90mg/dl Leucocitos 1000/mm3 linfocitos torácico prolongado.
95%.¿Cuál es el diagnóstico más probable?
a. Empiema
DERRAME PLEURAL POR ENFERMEDAD
b. Quilotórax DEL TEJIDO CONECTIVO
c. Pseudoquilotórax
d. Absceso pulmonar
e. Neumonía por anaerobios
Rpta. C
EN 07 ( 83): ¿Cuál es la causa más frecuente de

un derrame pleural que tiene una con -
centración de triglicéridos que supera los
110mg/dl Lupus eritematoso sistémico
A.- Tumor en el mediastino.
B.- Tuberculosis. Es la enfermedad del tejido conectivo que con más
C.- Derrame paraneumónico. frecuencia produce derrame pleural
D.- Embolia pulmonar.
E.- Insuficiencia cardiaca. Frecuencia……… 75%
Rpta. A Magnitud………… Pequeño a moderado
Volumen
102
Debút………………. 6% (LES sólo con compromiso Manejo

pleural , tiene un curso más benigno).
Diagnóstico……… ANA > 1 / 160 . <350 ml …………………... actitud expectante.
ANA lq pl/ ANA sérico > 1 . >350 ml ………………….. tubo de drenaje.
Células LE lq pl . >1500 ml en las 1ras. 24h o la velocidad de
sangrado >200 ml/h durante 4-5 horas
consecutivas……………………… toracotomía
Artritis reumatoide urgente
Produce derrame pleural con menos frecuencia.

Frecuencia……… 5% ( > frecuente en varones)
Diagnóstico………. Factor reumatoide muy alto
Nódulos subcutáneos.
EMPIEMA
OF: Respecto a la afectación pleuroparen-

quimal en Artritis reumatoide, señale la
afirmación INCORRECTA:
a.Es más frecuente en varones.
b.La glucosa del líquido pleural está muy
disminuída.
c.El líquido puede ser un pseudoquilotórax.
d.El metotrexate evita la aparición del
compromiso pleuroparenquimal. Presencia en el líquido pleural pus y/o tinción
e.Los nódulos pulmonares y neumoconiosis
de Gram o cultivo positivos.
definen el sindrome de Kaplan
Etiología ………. S. aureus y H influenzae
Rpta. D
HEMOTÓRAX ¿Cuando se debe sospechar en empiema?
El empiema se produce con más frecuencia a

partir de un derrame paraneumónico complicado,
por lo tanto luego de 5 días de
Hematocrito del líquido pleural
antibioticoterapia sin remisión de la fiebre se
debe plantear la posibilidad de derrame infectado
. < 1% ………………..no tiene significado patológico.
(empiema).
. 1-50%................ derrame neoplásico , TEP o derrame
traumático.
. > 50%................ Hemotórax ( por rotura vascular:
Si la toracocentesis es frustra en caso de
aorta, arteria intercostal o mamaria interna; lesión del derrame febril también debemos plantear
parénquima pulmonar o iatrogenia por biopsia pleural empiema por que el líquido es muy espeso
o anticoagulación). y obstruye fácilmente la aguja de drenaje.
¿Cuáles son los criterios de empiema?

-Leucocitos > 25 ooo/mm3
-PH < 7.0
103
-LDH > 1000 UI ENAM 09 a (58): Varón de 55 años de edad, con

-Glucosa < 40 mg/dl antecedente de alcoholismo crónico. Acude a
Emergencia por fiebre, escalofríos, dolor
torácico. Al examen: base de hemitórax derecho
con signos de condensación. Una semana
después se agregan signos de derrame pleural
en la misma región. En el hemograma se
encuentra leucocitosis. ¿Cuál es el diagnóstico
más probable?:
A. Empiema
Si en la TV venden cremas que “reducen” B. Hemotórax
el perímetro abdominal 10 cm en 2 min, C. Neoplasia bronquial
porque no vamos a creer que existe el método D. Micosis pulmonar
E. Sarcoma pulmonar
eM.Pi.EMA.
Rpta. A
REGLA NEMOTÉCNICA
PLUS MEDIC A: Paciente mujer de 33 años
“El método eM.Pi.EMA procedente de un centro penitenciario, con
(Empiema) antecedente de drogadicción ,acude por
presentar desde hace 2 semanas tos con
te convierte en expectoración purulenta ,dolor pleurítico
PhD en menos de ,disnea y fiebre alta con escalofríos. Examen
físico: signos de derrame pleural en el HTD. El
7 días líquido pleural es turbio. En la TEM de tórax:
(PH < 7) ¿Cuál es el manejo más adecuado?
por sólo a. Sólo antibióticos
b. Tubo de drenaje torácico
25 0000 dólares c. Toracotomía
(Leucocitos > 25 000) d. Drenaje torácico con agentes fibrinolíticos
e. Biopsia pleural
Rpta. D
OF: Mujer de 64 años ingresa por NAC ,
presenta un evolución desfavorable , con
fiebre persistente asociándose un derrame OF: La medición del Ph en líquido pleural en
pleural en ½ inferior de HTI. El líquido condiciones anaeróbicas, puede tener una
extraído es de aspecto lechoso , con un PH utilidad clínica. Un PH por debajo de 7.3 en
:6.9 , LDH : 200 , Glucosa : 30mg/dl y Gram el líquido pleural puede ser compatible con:
: negativo ¿Cuál es el diagnóstico más a. Artritis reumatoide
probable? b. Ruptura esofágica
a. Pseudoqilotórax c. Empiema
b. Quilotórax d. B y c
c. Derrame paraneumónico estéril e. a , b y c
d. Empiema Rpta. E
e. Absceso pulmonar
Rpta. d
Manejo
Comentario: Es un paciente adulto mayor que . Colección pequeña …………….

presenta un derrame paraneumónico infectado, Toracocentesis repetidas
(empiema) como lo demuestra el estudio del . Colección moderada a severa …………….
líquido pleural : lechoso, con un Ph ácido, Glucosa Tubo de drenaje pleural
menor de 40 mg/dl.
104
Si está tabicado…….. Fibrinolíticos TORACOCENTESIS TERAPÈUTICA

Si no es efectivo…….. Decorticación
El siguiente caso clínico puede ser de la vida
vida real, y sucede cuando se realizan pro-
cedimientos sin seguir las recomendaciones
pertinentes . ¿Estamos preparados para re -
solvereste tremedo caso?.
OF: Mujer de 55 años con diagnóstico de

hipertiroidismo e IC, acude por derrame
pleural en el HTD masivo. Se le realizó una
toracocentesis drenándose 1 500 cc en 1
hora, luego de lo cual se intensificó la disnea
,se asoció dolor torácico y hemoptisis. ¿Cuál
es la complicación más probable?
a.Neumotórax
b.Edema agudo pulmonar unilateral
c.Edema agudo pulmonar bilateral
d.Hemotórax
e.Hidroneumotórax
Fig.23 Manejo de empiema Rpta. b
DERRAME PLEURAL POR TUBERCULOSIS

Comentario
Respecto al derrame por TBC hay varios mitos . La paciente ha desarro-
que hay que desterrar . ¿Estamos dispuestos a llado un cuadro de ede-
hacerlo? ma agudo pulmonar uni -
debido a la descompresión
Mito 1: El derrame por TBC no es agudo brusca del pulmón colap -
sado por el líquido pleural.
Esta descompresión oca -
- Falso: También puede presentarse como un
siona un incremento de
cuadro agudo que nos hace confundir con el
la presión capilar pulmo -
derrame paraneumónico.
nar en cuña (PCPW) que
desencadena edema agudo
Mito 2: Si el derrame pleural remite espontá - sólo en ese pulmón.
neamente se descarta la tuberculosis. Fig.24 E A P unilateral
- Falso: El derrame puede presentarse en la

primoinfección por hipersensibilidad de la Para recordar
pleura y remite espontáneamente, pero un
. Volumen máximo que debe drenarse:
30% desarrolla la enfermedad en un período
- 800-1000 cc en 3 h.
de 5 años.
. Reacción adversa :
-Hipotensión (el plasma se redistribuye a la
cavidad pleural)
DIAGNÓSTICO
- Edema agudo pulmonar unilateral
. Bk liq pleural……………………. S: 20-25%
. Biopsia pleural................... S: 70-80%
(En algunas series llega hasta 90%)
105
Un neumotórax importante en un paciente

NEUMOTÓRAX PLUS MEDIC A joven puede no tener prácticamente
repercusión sobre la función ventilatoria, y un
pequeño neu motórax en un enfermo portador
1. Definición de una severa bronconeumopatía (EPOC)
puede inducir, a veces rápidamente, una
El neumotórax es una enfermedad frecuente y insuficiencia respiratoria importante.
podría definirse como “la presencia de aire en la
cavidad pleural que de virtual pasa a convertirse en ¿Cuál es el punto de entrada de aire en la
real” que provoca el colapso pulmonar debido a la cavidad pleural?
estructura anatómica de este órgano.
En la mayor parte de los casos ésta se produce en el
2. Fisiopatología propio tejido pulmonar y, en menor grado, procede
de otros puntos:
Aspectos Básicos
- A través de la pared torácica (herida penetran -
La presión pleural es negativa en relación con la tes)
presión atmosférica, siendo en promedio de - 5 cm. -Tráquea (perforación o rotura traqueal).
de H20. - Esófago (perforación o rotura esofágica).
En posición vertical es más negativa en el ápex del
pulmón comparado con la base, existiendo un ¿Porqué no hay aire normalmente en la cavidad
gradiente de 0.2 cm. de H20 por cada cm. de altura pleural?
vertical en humanos, con diferencia entre el ápex y la Porque la presión de la cavidad pleural es mayor a la
base hasta de 7.5 cm de H20. suma de las presiones parciales de los gases del
capilar pleural , lo que no permite que los gases de
El factor principal para ese gradiente es el peso del los capilares sanguíneos pleurales no pasen a la
pulmón y otras estructuras intratorácicas. cavidad pleuaral.
En inspiración la presión pleural es más negativa

que en espiración y solo durante la tos puede la
presión alcanzar valores mayores que la presión
atmosférica.
Fisiopatología de neumotóra
El neumotórax produce una disminución de la

capacidad ventilatoria (síndrome de amputación
funcional), cuya repercusión clínica estará en
relación, por un lado, con la reserva ventilatoria
del sujeto y, por otro, con el grado de colapso
pulmonar.
Fig.25 ¿Porqué no hay aire en el espacio

pleural?
Clasificación
-Espontáneo
Sin traumatismo torácico previo.
-Traumático
Penetrantes (puñalada) y los cerrados.
106
Secundario
3. Clasificación Tiene lugar de forma espontánea, pero con una base
lesional pulmonar previamente conocida.
-Edad : > 50 años
Neumotórax espontáneo
Aparece en pacientes con patología pulmonar
Podría definirse como el que aparece en ausencia de cuya existencia ya es conocida (enfisema
cualquiera de factores etiológicos . Además es el más panacinar difuso, tuberculosis, asma bronquial o
frecuente. fibrosis intersticial difusa).
En estos casos siempre existe una causa pulmonar Puede ser el primer signo de una lesión
capaz de crear aquella comunicación, y para su desconocida (histiocitosis X), o ser la forma de
estudio lo dividiremos en primario y secundario. manifestarse las metástasis pulmonares a partir
de lesiones periféricas (osteosarcoma,
Pueden romperse también pequeños vasos coriocarcinoma, tumor de Wilms, entre otros) e
subpleurales y acompañarse de hemotórax (20 % de incluso de una propia neoplasia broncopulmonar.
casos ). El neumotórax ocurre levemente más en el
lado derecho, son raros los bilaterales, recurriendo -Tamaño:
el 30% en el mismo lado y 10% en el lado
Distancia entre el ápex pulmonar y la superficie
contralateral. parietal de la cúpula torácica ipsilateral
<3 cm…………… Pequeño
Primario >3 cm ……………Grande
Denominado también idiopático, juvenil o
criptogenético, es el que aparecería sin patología SÍNTOMAS
previa conocida.
-Edad: 20 y 40 años de edad
Se caracteriza por dolor torácico de inicio brusco
-Sexo: predominio en el sexo masculino.
tipo en punta de costado, acompañado de disnea y
-Base lesional : bulas subpleurales preexistentes,
manifestaciones vegetativas (sudación, taquicar-
cuya pared externa es sumamente fina y cuya rotura
dia, palidez),
pone en comunicación un área de presión 0 (presión
atmosférica) correspondiente al tejido pulmonar,
con el espacio pleural que se halla a presión
negativa.
Perfil del paciente
Joven, varón,
alto ,delgado ,
fumador
Como el mu-
chacho de la
foto, aunque SÍGNOS
creo que ya
se pasó de alto.
I: abovedamiento
unilateral
Se produce por P: disminución de
rotura de bulas la amplexación,
apicales sub- disminución o
pleurales. abolición de VV
107
P: Hipersonoridad
(neumotórax
pequeño)
Timpanismo
(neumotórax
grande)
NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
Fig.27 Neumotórax parcial. El único signo
Hay un colapso total del pulmón, la presión del
radiográfico de neumotórax es la identificación
aire del espacio pleural es mayor que la presión de la línea pleural visceral limitada por el gas
ambiental a lo largo del ciclo respiratorio. en el espacio pleural y el aire en el pulmón.
Un neumotórax a tensión se diagnostica cuando hay Radiografia en incidencia AP

desviación importante del mediastino hacia el lado
contralateral e inversión del diafragma en el mismo Si el paciente está en decúbito supino, se
lado. En estos casos la presión intrapleural necesitan aproximadamente 500 ml. de gas para
espiratoria excede la presión atmosférica. un diagnóstico definitivo; en este caso el gas se
colecciona en localizaciones anteromedial,
4. Diagnóstico por imágenes subpulmonar o en el ángulo costofrénico.
Cuando existe duda de la presencia de

Radiografía de tórax neumotórax, puede ser útil la proyección en
decúbito lateral pues una cantidad tan pequeña
como 5 centímetros cúbicos de aire pleural
serán visibles.
Otro método empleado

para poner en evidencia
un neumotórax es tomar
la proyección vertical en
espiración con lo cual se
disminuye el volumen
de aire pulmonar perma -
neciendo constante el aire
pleural.
Fig.26 Neumotórax a tensión, observen el
muñón del pulmón derecho y el
desplazamiento de la traquea y
mediastino. Tamaño del neumotórax
Radiografia en incidencia PA Es difícil estimar el tamaño exacto de un

neumotórax. Sin embargo, se ha demostrado
Con el paciente en posición vertical el aire que un neumotórax lateral con una amplitud
intrapleural se acumula en localización de 1 cm, medida como la distancia entre las
ápicolateral pudiendo ser visibles cantidades tan costillas y la pleura visceral, corresponde a
pequeñas como 50 ml de aire. un 10%.
108
A) Embolia pulmonar
También se ha deter- B) Oclusión coronaria aguda
minado que es nece- C) Ansiedad
D) Neumotórax
sario colocar un tubo de
E) Neumonía
toracostomía para
Rpta. A
reexpander el pulmón si
la distancia lateral es de
TC de tórax
3 cm. ó de 4 cm. en el
ápex.
Indicaciones:
-Para diiferenciar una bula de gran tamaño de un
neumotórax.
-Para evaluar la posición de un tubo de
Hidroneumotórax
toracostomía cuando no se obtiene reexpansión
pronta del pulmón o cuando el tubo fue colocado de
Cuando coexiste hidrotórax con neumotórax en un emergencia.
paciente en posición supina, la opacidad resultante -Para caracterizar colecciones de aire parame -
es menor, comparada con la que se ve cuando existe diastinal confusas .
sólo líquido pudiendo en ocasiones observarse la -Para distinguir un neumotórax medial de
línea pleural visceral, que demarca el pulmón neumomediastino o de un neumatocele
parcialmente colapsado . parenquimatoso.
5. Diagnóstico por imágenes Puede confirmar la presencia de un neumotórax

cuando una gran cantidad de aire subcutáneo
Pseudoneumotórax obscurece la imagen en la radiografía.
Desde el punto de vista de imagen, es importante

diferenciar un neumotórax de pliegues cutáneos,
especialmente en niños y pacientes ancianos.
Un pliegue tiene una densidad de perfil diferente

formando una banda negra en vez de la línea pleural
visceral blanca. Los pliegues frecuentemente se
extienden más allá de la caja torácica o se detienen
cerca de las costillas, siendo sobrepasados por los
vasos pulmonares los sobrepasan.
Otro diagnóstico diferencial importante es con bulas.

Estas tienen una pared interna convexa hacia el hilio, 6. Tratamiento
mientras la línea pleural del neumotórax es recta o
convexa lateralmente.
Neumotórax parcial…………Reposo y O2
Una excepción a esta regla es un neumotórax
localizado subpulmonar, pues la base pulmonar es
convexa cranealmente y puede simular una bula, o
en pacientes con adherencias pleurales y
colecciones loculadas.
OF: Media hora después de la inserción de

un catéter intravenoso en la vena subclavia
derecha el paciente presenta disnea y opre-
sión torácica. La causa más probable es :
109
El oxígeno “barre” al nitrógeno que es el gas del Está indicada en el neumotórax grande, el
capilar pleural que tiene mayor presión parcial cual arbitrariamente se define como aquel
(573 mmHg), por lo tanto genera una gradiente mayor del 30%, del volumen de la cavidad
entre la cavidad pleural y el , capilar pleural, y el pleural, o el que separa todo el pulmón de la
aire pasa de la cavidad pleural hacia el capilar pared lateral del tórax en la radiografía.
pleural.
Otras indicaciones son el neumotórax bilateral, el
Toracentesis por aspiración con aguja neumotórax a tensión, el neumotórax en pacientes
con ventilación mecánica y el neumotórax
Se realiza en los pacientes con un neumotórax traumático.
pequeño, en quienes no se justifica el paso de un
tubo de tórax o como maniobra salvadora y El procedimiento quirúrgico de toracostomía
diagnóstica en pacientes con neumotórax a tensión, cerrada debe ser realizado con todas las medidas de
mientras se pasa un tubo de tórax. asepsia y antisepsia. El paciente se coloca
semisentado y levantando el brazo detrás de la
La toracentesis se realiza practicando una punción cabeza. Se infiltra la piel con lidocaina al 2% sin
con aguja a nivel del segundo ó tercer espacio epinefrina, a nivel del quinto espacio intercostal con
intercostal sobre la línea medioclavicular, la línea axilar anterior y se practica una incisión
inmediatamente por encima del borde superior de sobre la piel que cubre el borde superior de la sexta
la costilla inferior y avanzando hasta la cavidad costilla.
pleural.
Mediante divulsión roma y cortante se separa el
Se conecta una llave de tres vías y se aspira el aire tejido celular subcutáneo y los músculos
con una jeringa de 50 cc. También se puede conectar intercostales hasta alcanzar la pleura parietal. Esta
un catéter a un equipo de venoclisis cuyo extremo es incidida en forma cortante y se pasa el tubo
distal se encuentre en una trampa de agua, de tórax suavemente, dirigiéndolo hacia el ápice de
dejándolo hasta eliminar totalmente el la cavidad pleural. Se conecta el tubo a una trampa
neumotórax. de agua o a succión y se verifica su adecuada
colocación y funcionamiento. Luego se fija el tubo a
la piel con una sutura gruesa.
Toracocentesis por aspiración con aguja
Posteriormente se debe practicar radiografía de

control: si hay expansión completa se retira el
catéter; en el caso contrario se puede repetir la
aspiración o dejar en observación al paciente.
Toracostomía cerrada
Toracostomía cerrada
El tubo debe ser retirado cuando se logra la
expansión completa del pulmón, comprobada por
Consiste en introducir un tubo dentro de la
radiografía del tórax. El adosamiento de las dos
cavidad pleural a través de un espacio intercostal
hojas de la pleura se comprueba clínicamente
de la pared torácica y conectarlo a una trampa de
agua con o a succión pleural permanente. cuando la columna hidrostática dentro del tubo de
tórax no exhibe una movilización mayor de 2 cm
con los movimientos respiratorios.
110
Toracoscopia -Necesidad de practicar una biopsia pulmonar a

cielo abierto.
Su principal aplicación se encuentra en el manejo del
neumotórax espontáneo primario, en el cual la alta
tasa de recidiva con el manejo convencional puede
evitarse con el manejo definitivo mediante cirugía
toracoscópica.
Hay múltiples métodos para el tratamiento de las

bulas subpleurales, pero indudablemente la
resección mediante el uso de suturas automáticas es
la más segura.
La toracoscopia quirúrgica consiste en pasar un

toracoscopio a la cavidad pleural con el paciente
bajo anestesia general e intubación selectiva. Tratamiento quirúrgico del neumotórax
Se revisa la cavidad pleural, se liberan las Pleurodesis química

adherencias y se localizan las bulas subpleurales, las
cuales se encuentran más comunmente en el ápice El procedimiento consiste en la aplicación de
pulmonar y/o entre las cisuras. sustancias irritantes en la cavidad pleural para
lograr una adhesión permanente de las pleuras
parietal y visceral.
Está indicada en pacientes con neumotórax

espontáneo con alto riesgo quirúrgico, en
quienes el escape de aire ya esté controlado;
se usa para evitar recurrencias.
La sustancia recomendada es la doxiciclina.
Toracoscopía
Cirugía
La decisión de llevar un paciente a cirugía por un

neumotórax depende de la condición médica general
del paciente, de la función respiratoria y de la
enfermedad pulmonar de base.
Las condiciones principales que requieren

cirugía son:
-Fístula persistente broncopleural
-Neumotórax espontáneo recidivante
111
TUBERCULOSIS PULMONAR PLUS MEDIC A
ENAM 2003-2012: 12 preguntas EsSalud 2001-2011: 7 preguntas
TBC ENAM TBC ESSALUD

Diagnóstico (4) Diagnóstico (3)
Tratamiento (9) Tratamiento (6)
TBC PULMONAR RANKING ENAM TBC PULMONAR RANKING EsSalud
1º Diagnóstico 1º Tratamiento
(En base a datos clínicos, epidemiológicos (En base a dosis, lugar de acción. Efectos
y radiológicos) secundarios y falla de tratamiento)
2º Tratamiento
(Lugar de acción de los fármacos

antituberculosos, efectos secundarios y
esquemas de tratamiento).
112
1. Epidemiología en el Perú
¿CUÁL ES EL GRUPO ETÁREO

PRINCIPALMENTE AFECTADO ?
El grupo etáreo entre 15 - 54 años.
Se trata de población económicamente activa, lo

que repercute negativamente en el desarrollo
económico del país.
¿CUÁLES SON LOS DEPARTAMENTOS

MÁS AFECTADOS ?
Lima, Ica, Madre de Dios, Tacna, Callao. Ucayali y

Loreto.
-Casos nuevos de tuberculosis: 29 393
Si lo comparamos con el año 1992 en que se

diagnosticaron 52 549 casos se evidencia una
disminución del 43.7%.
En el 2005 ingresaron a tratamiento de

segunda línea en el país 2436 casos de TBC
MDR .
Se tiene un acumulado desde el 1996 de 10 332

casos.
Alto RIESGO
Los años 2006 y 2007 ingresaron 1825 y 1785 Moderado RIESGO
Bajo RIESGO
113
2. Etiología 3. Los BK llegan por vía linfática a los

ganglios linfáticos regionales y/o distancia
y a otros órganos .
La tuberculosis pulmonar es una infección
causada por el Mycobacterium tuberculosis que
generalmente afecta primaria y fundamen-
talmente al pulmón, aunque puede diseminarse a
otros órganos.
3. Fisiopatología
1. Reacción inflamatoria inespecífica en el
alveolo
Una vez que los BK (Bacilos de Koch) llegan al

alveolo de un paciente inmunocompetente y sin
exposición previa , se desencadena una reacción Los BK son transportados por vía sanguínea,
inflamatoria inespecífica con exudación de linfática, libremente o contenidos dentro de los
polimorfonucleares y presencia de macrófagos macrófagos a:
(histiocitos). - Ganglios linfáticos regionales y/o distantes
- Otros órganos de la economía
En cualquiera de los lugares mencionados,

con la fagocitosis de los bacilos por los
macrófagos, se desencadena una respuesta
inmunocelular.
Reacción inflamatoria inespecífica
2. Los macrófagos alveolares (histiocitos)

fagocitan a los BK
Los BK fagocitados
sin embargo sobre-
viven en el interior
del macrófago y se PREGUNTA DIFÍCIL
multiplican intra - ¿Puede haber TBC
celularmente. renal con radiografia
de tórax normal?
-Si, porque los BK
llegaron al riñón en
en la primoinfección
BK (de color verde) fagocitados por y quedaron en un
un macrófago estado latente.
114
4. El macrófago no activado fagocita al BK pero T memoria y células T productoras de linfoquinas

no lo destruye, y adquiere información que (p.e. IL-1, IL-2 o Interferon gamma).
trasmite a un linfocito T o B.
Linfoquinas : sustancias polipeptídicas que
afectan a la función de otros tipos celulares
mediante acción paracrina o autocrina.
La acción de las linfoquinas es muy variada,

pudiendo estimular o inhibir diferentes
aspectos de la respuesta inmunitaria.
7. Las Linfoquinas activan a los macrófagos

Macrófago no activado Linfocito T o B haciendo que éstos adquieran una morfología
con BK fagocitado diferente y se les conoce como células
EPITELIOIDES
5. Si la información es recibida por un linfocito
B, éste se activa diferenciándose en células B Las linfoquinas activan a los macrófagos
memoria y células plasmáticas inactivos los cuales son convierte en células
EPITElIODES .
El macrófago no activo
luego de fagocitar al ¿Porqué a los macrófagos activados se les
BK no logra destruir- conoce como células epiteliodes?
lo pero adquiere in- Porque cuando se encuentran agrupadas como
foramción que tras- cuando conforman un granuloma, no se
mite al linfocito B encuentran vasos y otros elementos entre ellas
que se activa diferenciándose en células B como ocurre en un epitelio.
memoria y células plasmáticas.
Las células epitelioides individuales poseen un
Las células plasmáticas producen anticuerpos los núcleo grande vesiculoso con citoplasma
que facilitan la opsonización de los BK por los amplio acidofílico.
polimorfonucleares, los que tampoco pueden
detener la proliferación de los BK. Los cambios morfológicos permiten a las
células epiteliodes fagocitar en forma efectiva
Opsonización: es la capacidad de presentar el a los BK impidiendo la proliferación
antígeno a los macróafagos o PMN para que los intracitoplasmática de los BK y por lo tanto su
fagociten. diseminación queda detenida.
6. Si la información obtenida por el macrófago 8. La colección organizada de macrófagos se

es recibida por un linfocito T se diferencia en conoce como granuloma. Cuando éste está
células T memoria y células T productoras de conformado por macrófagos activados se
diferentes sustancias conocidas como conoce como un granuloma epitelioide
linfoquinas.
El macrófago no activo
luego de fagocitar al
BK no logra destruir -
lo pero adquiere infor-
mación que trasmite al
linfocito T el cual se Granuloma epitelioide
diferencia en células
115
9. La fusión de las células epitelioides, cuando PARA RECORDAR

ocurre, origina la formación de células gigantes
multinucleadas llamadas células de Langhans
La fusión de las células epitelioides da lugar a la 1º Cuando ingresan los BK al alveolo son
formación de células gigantes multinucleadas, de fagocitados por los macrófagos inactivados.
Langhans, elementos clásicos del granuloma
tuberculoso. 2º Los macrófagos inactivados que han
fagocitado BK envían información a los
En las células de Langhans los núcleos se linfocitos.
disponen periféricamente como los colores en
una paleta de pintor . 3º Los linfocitos B se convierten en células
plasmáticas y producen amticuerpos que
favorecen la opsonización por parte de los PMN
pero no logran destruir a los BK.
4º Los linfocitos T producen linfoquinas que

activan a los macrófagos los que se convierten
en células epitelioides.
5º Las células epiteliodes al fusionarse se

convierten en las células de Langhans.
Célula de Langanhs
6º Las células de Langhans y las epitelioides
10 La porción central del granuloma puede
forman parte del granuloma tuberculoso.
sufrir la llamada necrosis caseosa
Las células afectadas del tejido del órgano infectado,

PERIODOS EN LA EVOLUCIÓN
y de las células granulomatosas vecinas al foco de
necrosis, se convierten en una masa granulosa y NATURAL DE LA TUBERCULOSIS
eosinofílica de grasas y proteínas amorfas con PULMONAR
alteración de la morfología celulare.
Tuberculosis pulmonar primaria
La masa tiene la apariencia microscópica
de queso blando y friable. La primoinfección es el primer contacto de
cualquier órgano con el bacilo de la tuberculosis
(con más frecuencia es el pulmón) y la reacción
del tejido del paciente a éste, con la formción del
llamado complejo primario (complejo de Ghon).
Complejo de Ghon
La tuberculosis pulmonar primaria se caracteriza

por la formación de usualmente una sola lesión
Las células de Langhans (Complejo de Ghon) generalmente en la parte
también están presente media y casi nunca en el ápex de un lóbulo
en granulomas como los pulmonar.
que ocurren en la
Histoplasmosis, Blasto- Con mayor frecuencia en el pulmón derecho
micosis y Coccidioi- (55% derecho; 45% izquierdo)
domicosis
116
El Complejo de Ghon es un foco de necrosis caseosa Calcificación del Complejo de Ghon

central rodeada por un proceso inflamatorio
crónico granulomatoso, que frecuentemente se El foco de Ghon puede calcificarse e inclusive
encapsula con tejido fibroso proveniente del tejido osificarse dejando una lesión de pocos milímetros
de granulación vecino. como una cicatriz pequeña para finalmente
desaparecer.
Complejo pulmonar primario o de

Ranke
El Complejo de Ranke es el drenaje del foco de

Ghon a uno o más ganglios hiliares y/o
mediastinales.
Diseminación por vía linfática del foco de

Foco de Ghon del complejo primario. Ghon
Granuloma tuberculoso con centro
caseificado y células gigantes de Langhan. La diseminación por vía linfática del foco de Ghon
tiene la apariencia de un rosario, por la presencia
¿Cómo se origina el foco de Ghon? de numerosos tubérculos en cadena en el
trayecto de la vía linfática.
El foco de Ghon se origina como una neumonía
para dar paso a un área de consolidación Los ganglios hiliares (generalmente más
generalmente menor de 2 cm. afectados) se encuentran “amasados” con
gran necrosis caseosa y fibrosis.
La resolución de la afección ganglionar
demanda más tiempo que la del pulmón,
permaneciendo al igual que la lesión
pulmonar como una fuente potencial de
reactivación.
Complejo primario de la primoinfección

tuberculosa con foco de Ghon intrapulmonar
y ganglios hiliares caseificados. El pulmón
restante presenta una hemorragia difusa
reciente.
¿Cuál es la evolución del foco de Ghon?
Puede ser de 2 tipos:

-Calcificación o Diseminación pulmonar primaria en
-Diseminación linfática primoinfección. Foco de Ghon caseificado,
subpleural, de mayor tamaño que lo usual y
múltiples focos periféricos que revelan extensión
por vecindad al tejido adyacente
117
El foco se sitúa en el vértice pulmonar, a veces muy

Diseminación hematógena del foco de Ghon cerca de la pleura apical, la que está engrosada en
esa zona.
Durante la evolución temprana del complejo
primario ocurre diseminación del proceso Estos focos también pueden ser un focos
inflamatorio tuberculoso por vía venosa .Se pro- de reactivación .
duce una bacteriemia a varios órganos, en este
fenómeno, conocido como tuberculosis miliar.
Tuberculosis de reinfección. Foco de

Aschoff-Puhl
¡TE ADVIEEERTO!
Diseminación bronquial primaria en

primoinfección. Foco de Ghon al centro
que compromete bronquios y el tejido El organismo se defiende de la invasión de los
pulmonar distal muestra múltiples focos BK formando granulomas.
caseosos limitados a un sector medio.
Sin embargo los BK pueden permanecer en los
centros caseosos acelulares pulmonares o
Formación de granulomas tuberculosos de granulomas sistémicos durante muchos
años, volviendo a activarse por una debilidad
Al ingresar los BK a los macrófagos son fagocitados de la inmunidad local o sistémica.
y se dencadena una serie mecanismos
inmunocelulares que han sido revisados
anteriormente originándose pequeños granulomas,
que generalmente se resuelven completamente
mientras que otros pueden permanecer en estado
quiescente. PARA RECORDAR
Foco deAschoff-Puhl y foco de Simón Complejo de Ghon: es un foco de necrosis

caseosa central rodeada por un proceso
El foco apical de la tuberculosis se conoce con el inflamatorio crónico granulomatoso
nombre de foco de Aschoff-Puhl en los adultos y (células de Langhans y epitelioides).
foco de Simon en los niños.
Son nódulos pequeños, de algunos milímetros de Complejo de Ranke : es el drenaje del foco
diámetro, constituidos por masas caseosas, de Ghon a uno o más ganglios hiliares y/o
rodeadas de tejido antracótico. mediastinales.
118
Foco deAschoff-Puhl y de Simon: son focos Tuberculosis pulmonar de reinfección

apicales de al tuberculosis pulmonar..
Generalmente el foco de reinfección ocurre en la

Tuberculosis pulmonar progresiva región subapical de cualquier lóbulo pulmonar a 2-
4 cm por debajo del ápex.
Cuando el foco infeccioso de la tuberculosis
pulmonar primaria no evoluciona hacia la Se trata de una lesión pequeña que comienza
cicatrización , el foco de Ghon no se limita y se como un foco de bronconeumonía
caracteriza por no presentar bordes precisos ni tuberculosa, que tiende a extenderse al ápex
tejido de granulación limitante y aún menos pleural.
encapsulación por tejido fibroso.
La reinfección puede ser endógena, resultante de
Este foco infeccioso puede propagarse por: la reactivación de un foco primario o exógeno,
-Extensión directa -
Invasión por las vías aéreas La reinfección también compromete por vía
-Invasión por vasos sanguíneos linfática los ganglios regionales , los que
encuentran aumentan de tamaño, pero nunca
Invasión por las vías aéreas como en la tuberculosis pulmonar primaria.
La involución de la lesión consiste en una
Las paredes de un bronquio de mediano o pequeño cicatriz restringida a la pleura la que se
calibre al ser erosionadas por el proceso infeccioso encuentra fibrosada, hialinizada, calcificada
tuberculoso facilitan la diseminación del proceso y/o osificada.
infeccioso.
Invasión de vasos sanguíneos y linfáticos.
Por el proceso infeccioso se produce una invasión

vascular a una o más venas puede producirse una
bacteriemia tuberculosa, la que puede dar lugar a
tuberculosis miliar.
Cavernas tuberculosas
Son cavidades mal delimitadas, sin o con poca

fibrosis y calcificación, que se producen al drenarse
el material de un foco caseoso a un bronquio cuando
éste es invadido por el proceso infeccioso.
Tuberculosis de reinfección, forma
cavernosa. Múltiples cavernas que
comprometen el lóbulo superior con
extensa destrucción pulmonar.
Lóbulo inferior con focos caseosos
nodulares.
Tuberculosis pulmonar de reinfección

progresiva
Caverna tuberculosa: cavidad con
paredes anfractuosas, restos tisulares, Es un proceso tuberculoso crónico fibrocaseoso
borde fibroso con antracosis, pleura caracterizado por una lesión caseificada en forma
engrosada y focalmente retraída. masiva.
119
También es una tuberculosis crónica ulcertaiva Cicatriz como secuela de la caverna

caracterizada por cavernas que se producen cuando La cicatriz que queda luego de la curación de la
el material caseoso es drenado por un bronquio. caverna es un factor de riesgo para el
adenocarcinoma pulmonar.
Las cavidades recién formadas poseen paredes
necróticas irregulares compuestas de abundante Complicaciones de la caverna
material necrótico, en las que se encuentra con -Aneurisma de Rasmussen
facilidad bacilos tuberculosos, con el tiempo éstas -Fístula broncopleural
se vuelven más discretas y sus paredes más -Empiema
fibrosas.
Aneurismas de Rasmussen
¿Cuál es la evolución de las cavernas? Los aneurismas de Rasmussen se forman de las

arterias que cruzan la cavidad pulmonar.
Curación
Aneurisma de Rasmussen
Estas pueden cerrarse espontáneamente o por
Es el aneurisma de una de las ramas de la
acción del tratamiento.
arteria pulmonar adyacente o dentro de
El cierre espontáneo ocurre por lo general en una cavidad tuberculosa.
cavidades pequeñas de 1 a 2 cm. y es debido a la
oclusión y cierre por fibrosis e inflamación del Se produce en hasta un 5% de los pacientes
bronquio de drenaje. con tales lesiones cavitarias tuberculosas.
El aire y contenido líquido de la cavidad se La ruptura del aneurisma puede ocasionar
reabsorben y las paredes inflamadas al entrar en una hemoptisis severa o incluso masiva.
contacto se fusionan dejando como resultado una
cicatriz en forma de estrella. Fístula broncopleural
La extensión de la caverna hacia la pleura puede dar

Pseudo-curación
lugar a una fístula broncopleural.
Cavidades de mayor tamaño pueden aparentemente
Empiema tuberculoso
curarse, pero retienen material caseoso en su lumen
rodeado por tejido fibroso, el que encarcela de esta
La siembra de material caseoso a la superficie
manera la lesión.
pleural puede llevar a una reacción exudativa con
derrame y empirema tuberculoso.
Ocasionalmente el caseun puede comunicarse con
un bronquio, al erosionar su pared, reactivándose
así el proceso infeccioso. Tuberculosis miliar
Curación en estado abierto
Se produce cuando un foco caseoso activo origina
La curación de las cavidades abiertas se da con una amplia siembra de miriadas de BK en
quimioterapia, quedando la caverna reducida a un diferentes órganos, las que a su vez forman
quiste lleno de aire a tensión que se encuentra tubérculos de tamaño uniforme.
comunicado a un bronquio.
Generalización temprana o post primaria
Las cavidades que se curan en estado abierto
Es la generalización de la infección que ocurre
están revestidas de tejido de granulación y
poco después de la infección tuberculosa pulmonar
focalmente por epitelio escamoso que se extiende
primaria.
desde el bronquio comunicante.
120
-Respiración ruda: murmullo vesicular de

tono grave y de timbre rudo.
.Crepitantes
Tuberculosis miliar del pulmón,

posprimaria
Generalización tardía
Ocurre décadas después de la infección tuberculosa
primaria. ENAM 09-B ( 62): Varón de 27 años de edad,
que desde hace dos meses presenta tos, fiebre
vespertina, diaforesis y pérdida ponderal. Al
examen: febril, adelgazado, crepitantes en ápice
derecho. Radiografía pulmonar: infiltrado apical
derecho. ¿Cuál es la conducta inmediata más
apropiada?:
A. Estudio de esputo para BK directo y cultivo
B. Aplicar PPD
C. Tomar biopsia de ganglio cervical
D. Realizar broncoscopía
E. Solicitar T AC pulmonar
Rpta. A
5. Tratamiento
Pared de tuberculoma Bactericida:
C: caseificación, capacidad de disminuir rápidamente el
B: barrera epiteloídea con inúmero de BK viables y tornar al paciente
célula gigante de Langhans, no infeccioso.
L: barrera linfocitaria Esterilizante:
capacidad de destruir todos los bacilos y
con ello esterilizar el órgano afectado
4. Cuadro clínico
Mecanismo de acción de los fármacos
La sintomatología más frecuente es la tos con antituberculosos:
expectoración mucopurulenta, la cual puede estar
acompañada de hemoptisis ,además de : -Acción bactericida: destruyen los BK de
metabolismo activo, es decir los que se
.Fiebre nocturna con sudoración incrementada encuentran en la caverna.
-Hiporexia -Acción esterilizante: destruyen los BK de
-Pérdida de peso metabolismo lento, es decir los que se
-Disnea encuentran en el macrófago o el caseum.
En el examen físico:
121
Los f´ármacos que tienen acción bactericida
A nivel intracelular , es decir en el macrófago

son:
-Rifampicina R
-Pirazinamida P
-Isoniazida H
Todos son bactericidas
Fármacos que tienen acción bactericida
A nivel extracelular , en la caverna son :
-Rifampicina R
-Isoniazida H
-Etambutol E
.Estreptomicina S
Todos son bactericidas , menos etambutol que
es bacteriostático.
NEMOTECNIA:
NEMOTECNIA: “¿El macrófago tiene la forma de un RPM?
¿No? Imagínate que , entonces, que tiene
“De la caverna sacamos carne para un : forma de RPM (sino no funciona la
nemotecnia)” :
“R P M”
“Rico lomo de RHES” ¿Cuál es la letra más grande?
¿Cuál es la letra más grande?

La H: Isoniazida es la que tiene mayor acción La P: Pirazinamida es la que tiene mayor
acción esterilizante en el macrófago.
bactericida en la caverna.
La pirazinamida inhibe la sintasa I de
La isoniazida inhibe la síntesis del ácido
los ácidos grasos del mycobacterium.
micólico en la pared del mycobacterium.
122
Rpta E
Los fármacos que tienen acción esterilizante
A nivel del caseum (extracelular) son:
-Rifampicina R A continuación tenemos un cuadro donde se

resume la localización y el mecanismo de
-Isoniazida H acción de los fármacoa antitebecianos.
Rifampicina es bactericida
Isoniacida es bacteriostático
NEMOTECNIA:
Imagínate un “ Rico Helado de
caseum?nemotecnia) :
“Rico Helado de caseum”

La R: Rifampicina es la que tiene mayor
acción esterilizante en el caseum.
La rifampicina inhibe la síntesis de ácidos

nucleicos, específicamente al inhibir a la RNA
polimerasa
EN 04-B : El fármaco ANTITUBERCULOSO que

actúa mejor en las lesiones caseosas es:
A.- Gentamicina.
B.- INH.
C.- Ciprofloxacina.
D.- Levofloxacina.
E.- Rifampicina
123
EN 08-B: En el tratamiento antituberculoso, la ENAM 09 A (41): En el tratamiento inicial de la

droga que actúa como bacteriostático en el “ TBC pulmonar, ¿ Cuál de los siguientes
Bacilo en reposo” y como bactericida de fase fármacos NO corresponde a los denominados
multiplicación rápida es: de primera línea?:
A.- Etionamida. A. Cicloserina
B.- Etambutol. B. Estreptomicina
C.- Pirazinamida. C. Pirazinamida
D.- Isoniacida. D. Rifampicina
E.- Estreptomicina. E. Etambutol
Rpta. D Rpta .A
Comentario: La isoniacida (H) es bactericida contra

los BK de metabolismo activo y bacteriostático ESQUEMAS DE TRATAMIENTO
contra los de metabolismo lento, en cambio la
Rifampicina es bactericida tanto contra los BK de ¡QUE HAY DE NUEVO..!
metabolismo activo y lento
Comentario:
En el caseum se encuentran los Bk de metabolismo
lento llamados “durmientes”. En el caseumla Se retira el esquema 2
Rifampicina (R) actúa como bactericida y la
Isoniacida (H) como bacteriostático, siendo la ESQUEMA 1
Rifampicina el fármaco más potente
2 RHZE / 4 (RH)2
FÁRMACOS ANTITUBERCULOSOS
DE 1RA. LINEA
-Isoniacida 1ra. Fase: x 2 meses de lunes a sábados
-Rifampicina
-Etambutol -Rifampicina (10-15mg /Kg /d)
-Pirazinamida .Isoniacida ( 5 mg /Kg / d)
.Etambutol (20 mg( Kg )d)
DE 2DA. LINEA
.Pirazinamida (25 mg /Kg / d)
-Cicloserina
-Kanamicina
-Etionamida 2da. Fase: x 4 meses 2 veces / semana
-Levofloxacino -Rifampicina (10-15mg /Kg /d)
-Aminoglucósidos .Isoniacida ( 5 mg /Kg / d)
¡QUE HAY DE NUEVO..!
Êl PAS ha sido retirado del esquema

estandarizado
La levofloxacina está reemplazando a la

ciprofloxacina
124
Rpta . D
ENAM 09-A : Paciente varón de 60 años de

edad. Al examen: estertores en parte superior
de hemitórax izquierdo y a la broncoscopía se
hallan bacilos ácido-alcohol resistentes. ¿Cuál es
la terapia de elección?:
A. Isoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida
B. Isoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida,
estreptomicina
C. Isoniazida, rifampicina y etambutol
D. Isoniazida, rifampicina, pirazinamida
E. Isoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida,
kanamicina
Rpta . A
ABANDONO RECUPERADO POR

PRIMERA VEZ
Pedir prueba de sensibilidad.:

-Si es sensible: esquema 1
-Si es resistente: tratamiento
individualizado.
EFECTOS ADVERSOS DE LOS

FÁRMACOS ANTITUBERCULOSOS
Es reiterativa la pregunta respecto a etambutol y su

efecto adverso de neuritis óptica.
También mencionan una enfermedad que

contraindique el uso del fármaco, como
Essalud 2009 ; 08 (12): La dosis diaria de Rifam - por ejemplo gota y pirazinamida por el
picina diaria en adultos con TBC pulmonar: incremento de ácido úrico.
A) 5 mg/kg
B) 20 mg/kg
C) 25 mg/kg
D) 10 mg/ kg
E) I30 mg/kg
Rpta. D
EN 05-A (78): El esquema de elección para el

tratamiento de la tuberculosis pulmonar en el
adulto no tratado previamente es:
A. 2 HRSE/4R2H2
B. 2RHRZS84R2H2E2
C. 2HRZJ4R2H2
D. 2HRZE/4R2H2
E. 2HRZE/7R2H2
125
Se puede prolongar la 2º fase en

pacientes PANSENSIBLES
Sin riesgo para TBC MDR

Se prolonga la 2da, fase por 7 meses
EN 05-A (54): De los fármacos utilizados en el
tratamiento de la tuberculosis, ¿cuál se asocia 2RHZE / 7(RH)2
a neuritis retrobulbar?:
A. Isoniazida -Enfermedad pulmonar extensa ( > 50% de
B. Rifampicina
C. Etambutol
un pulmón) al final de la 1ra, fase.
D. Estreptomicina -Cavidad > 4 cm al final de la 1ra. fase
E. Pirazinamida
Rpta. A -Persistencia de Bk (+) al final de la 1ra fase
a pesar de una buena evolución clínico ra -
MULTI tratados diológico.
-Si el último espisodio fue hace > de 2 años, EN 08-A ( 80): Varón de 22 años desde
indicar esquema 1 hasta tener el resultado de la hace
prueba de sensibilidad. 2 meses se encuentra en tratamiento con el
-Si el último episodio premio fue hace < de 2 esquema I por tuberculosis pulmonar, con
evolución clínica radiológica favorable y
años, indicar tratamiento estandarizado.
controles de baciloscopia ( ), al 1er y 2do
mes de tratamiento. ¿Cuál es la conducta
más adecuada ?
A.- Agregar tres drogas al esquema I.
B.- Agregar estreptomicina al esquema I.
C.- Continuar un mes más la primera fase.
¡QUE HAY DE NUEVO..! D.- Continuar el tratamiento y solicitar el
cultivo.
.
Se puede prolongar la 2da. fase en

pacientes pansensibles
126
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA PLUS MEDIC A
1. Definición El tabaquismo es el factor de riesgo más

importante para EPOC:
EPOC se caracteriza por la El muchacho de la foto es un fumador pesado ,
fuma más de 20 cigarrillos al día… ¡pero todos
presencia de obstrucción cró-
a la vez!.
nica y poco reversible al flujo
aéreo asociada a una reacción
inflamatoria anómala princi-
palmente frente al humo del
tabaco, aunque sólo una cuar-
ta parte de los fumadores de-
sarrolla EPOC .
El déficit homozigoto de alfa-1-antitripsina se

asocia a enfisema precoz en fumadores .
EPOC es una enfermedad prevenible y tratable que

frecuentemente se asocia a otras alteraciones PARA RECORDAR:
extrapulmonares.
2. Epidemiología •EPOC se caracteriza por la presencia de

obstrucción crónica y poco reversible al flujo aéreo
Factores predisponentes asociada a una reacción inflamatoria anómala
-Sexo: masculino principalmente frente al humo del tabaco.
-Factores genéticos: el déficit de alfa 1 antitripsina
• EPOC se asocia a inflamación crónica con
(AAT)
remodelado que afecta a las vías aéreas,
La disminución de los niveles de AAT altera el parénquima y arterias pulmonares.
equilibrio entre esta proteína (antiproteasa) y la
• La gravedad de EPOC se clasifica por el valor del
elastasa (proteasa). La AAT no es capaz de
FEV posbroncodilatador, estando también
inhabilitar la elastasa y ésta sigue destruyendo
relacionada con la existencia de síntomas,
progresivamente la elastina de las paredes
atrapamiento aéreo, insuficiencia respiratoria,
alveolares.
afectación sistémica y comorbilidad asociada.
-Hiperreactividad de la vía aérea
-Asma bronquial 3. Fisiopatología
-Tabaquismo ( el más importante –RM 2010- ) En EPOC se produce un proceso inflamatorio crónico que
afecta a las vías aéreas, el parénquima pulmonar y las arterias
-Exposición ocupacional: a polvo, gases y humo,
pulmonares.
-Exposición ambiental: incluye la intradomiciliaria:
cocinar con leña, Infecciones respiratorias a El infiltrado inflamatorio característico de EPOC está
repetición desde la infancia (lo observamos en constituido principalmente por macrófagos, neutrófilos y
nuestra mujer andina). linfocitos T citotóxicos (CD8+) y se acompaña de cambios
estructurales que producen estrechamiento de la luz en las
vías aéreas y las arterias y enfisema en el parénquima
pulmonar.
127
Los cambios inflamatorios pueden persistir tras el aban- REGLA NEMOTÉCNICA

dono del tabaco , por lo que otros factores, posiblemente de
“El Humo del
susceptibilidad genética o inmunológica, pueden contribuir
a su patogenia. TABACO en el
CENTRO(acinar)
de Lima
es SUPERIOR
(Lóbulo pulmonar)
PLUS MEDIC A
El enfisema centroacinar se localiza en los lóbulos

superiores y está asociado al tabaco.
Enfisema panacinar
–Afecta todo el acino

-Se caracteriza por el desequilibrio
elastasa/antielastasa (lesión elastolítica)
Fig.1 Infiltrado inflamatorio en EPOC -Es típico del déficit de α1-antitripsina y afecta a
los lóbulos inferiores
Inflamación peribronquiolar
Lesiona los sitios de unión con las paredes alveolares La hiperreactividad bronquial y la variabilidad
lo cual altera el retroceso elástico y da lugar al cierre de la obstrucción que se observa en con EPOC se
precoz de las vías aéreas periféricas durante la correlaciona con la inflamación de las vías aéreas, la
espiración. presen -cia de eosinófilos y la fibrosis bronquiolar.
4. Cuadro clínico
SINTOMAS
Habitualmente el paciente con EPOC es o ha sido

fumador durante un tiempo prolongado y refiere el
Enfisema centroacinar comienzo de sus síntomas a partir de los 40 años. La
-Más común
intensidad de la exposición al tabaco debe ser
-Está asociado a tabaquismo
-Afecta el acino central (proximal) e involucra cuantificada por el índice de paquetes/año.
dilatación del espacio aéreo entre los bronquiolos
Se acuerdan de las “sofisticadas” masca -
terminales y la 1ra y 2da generación de
bronquiolos. rillas de la ministra Meche para protegerse
–Afectan los ápices pulmonares. del humo de los carros. Igual de efeciva
hubiera sido la mascarilla de abajo.
Enfisema centroacinar
128
En los casos de EPOC por inhalación de humo de Los pacientes con EPOC leve
combustión de biomasa en ambientes cerrados debe pueden tener pocos síntomas o
recogerse el tiempo de exposición de al menos 10 incluso no tenerlos.
horas al día.
Los síntomas principales de la EPOC son disnea, tos y

También debe recogerse la presencia o ausen -cia de
expectoración.
síntomas derivados de las complicaciones asociadas, de los
DISNEA episodios de exacerbación, y de la existencia de
comorbilidades, como la enfermedad cardiovascular, la
Constituye el síntoma principal, aunque puede ser percibida de diabetes mellitus, los trastornos de ansiedad-depresión y la
forma desigual, especialmente en los pacientes de mayor edad. osteoporosis por su impacto en la historia natural de la
enfermedad.
Con frecuencia, los pacientes adaptan su nivel de
actividad física para reducir los síntomas. SIGNOS
La disnea aparece en las fases más avanzadas de la enfermedad Los signos de la exploración física son poco expresivos en la
y se desarrolla de forma progresiva hasta limitar las enfermedad leve-moderada.
actividades de la vida diaria.
En los casos de EPOC grave se recomienda valorar
periódicamente el estado nutricional empleando el índice de
masa corporal (IMC) y la capacidad de ejercicio. Un IMC menor
de 21 Kg/m indica mal pronóstico
SIGNOS DE LA EPOC EN LA EXPLORACIÓN FÍSICA
-Espiración alargada
EPOC puede presentarse bajo diferentes formas clínicas o -Insuflación del tórax
fenotipos Existen múltiples variantes en la presentación de esta -Auscultación pulmonar: Sibilancias y roncantes en la
enfermedad con diferencias en el tipo en intensidad de los espiración forzada ,disminución del murmullo
síntomas, la progresión de la enfermedad, o la asociación con vesicular
otros trastornos pulmonares o extrapulmonares, pero su
significado clínico no está identificado.
TOS crónica
Frecuentemente es productiva y de predominio matu- tino,

domina en ocasiones el cuadro clínico a pesar de que no tiene
relación con el grado de obstrucción al flujo aéreo.
Las características del esputo pueden ser de utilidad

clínica si aumenta su volumen o aparece purulencia Tórax enfisematoso
porque puede indicar exacerbación; un volumen excesivo
En pacientes graves:
sugiere la presencia de bronquiectasia.
- Pérdida de peso y de
masa muscular
La expectoración hemoptoica - Cianosis central
obliga a descartar otros - Edema periférico
diagnósticos, principalmente - Signos de sobrecarga
carcinoma broncopulmonar. ventricular derecha
129
TABLA 4. ESCALA DE DISNEA ENFERMEDADES ASOCIADAS

El EPOC está asociado a 2 enfermedades:
Bronquitis crónica (BC):
Clínicamente definida por : tos y

expectoración la mayor parte de los días
durante no menos de tres meses y durante al
menos dos años sucesivos.
En los bronquios grandes se encuentra

hiperplasia e hipertrofia de las glándu- las
submucosas, con un índice de Reid (relación entre
el espesor glandular y el espesor de la pared
bronquial) mayor a 0,6 (normal menor a 0,25).
Enfisema:
Se define desde el punto de vista
EPOC se caracteriza por poder tener otros trastornos aso - anatomopatológico por la destrucción de las paredes
ciados. Los trastornos más frecuentemente asociados son la alveolares, sin fibrosis obvia, lo que genera un
inflamación sistémica, pérdida de peso, miopatía, patología anormal y permanente agrandamiento de los
cardiovascular, osteoporosis, cáncer de pulmón, diabetes y espacios alveolares distales al bronquiolo terminal.
depresión .
La inflamación sistémica se caracteriza por aumento en

sangre de la cifra de leucocitos, citoquinas proinflamatorias y
proteína C reactiva .
MIR 06 ¿Cuál de los siguientes hallazgos NO es

un signo de enfermedad pulmonar obstructiva
crónica ( EPOC ), obligando su
detección a descartar otros procesos?:
A. Espiración alargada.
B. Cianosis.
C. Acropaquias.
D. Disminución del murmullo vesicular.
E. Edema periférico Enfisema
Rpta. C
Comentario:
La acropaquia es el incremento de las partes Los enfisematosos tienen
blandas en la parte distal de los dedos (“dedos en mayor sensibilidad a la
palillos de tambor”). disnea.
Se debe a hipoxia crónica que ocasiona como Las complicaciones, como
respuesta un hiperflujo capilar distal en las insuficiencia cardíaca
extremidades que desencadena la proliferación de derecha debido a Cor
fibroblastos. pulmonar e insuficiencia
Las enfermedades que producen acropaquia son: respiratoria aparecen en
EPID, NM Pulmonar y enfermedades supurativas fases avanzadas de la
crónicas. enfermedad.
130
Diagnóstico diferencial entre enfisema La limitación al flujo aéreo que se produce puede
pulmonar y bronquitis crónica progresar sin ser detectada durante años a menos
que se realice una espirometría
RM 10: Paciente de 68 años con disnea

progresiva hasta en reposo. Examen físico:
tórax amplio vibraciones vocales disminuidas,
hipersonoridad, murmullo vesicular
disminuido. Cuál es el diagnóstico más
probable:
a. Derrame pleural.
b. Neumotórax
c. Enfisema.
d. Engrosamiento pleural.
e. Condensación pulmonar
Rpta. C
Comentario
El enunciado de esta pregunta formulada el año

pasado tiene por finakidad confundir al alumno y
inducirlo a marcar como respuesta neumotórax.
Delimitación del problema:
Se trata de un paciente adulto mayor que presenta

disnea progresiva que llega hasta el reposo . En el
examen físico se encuentra aumento de volumen
del tórax, disminución de las VV e hipersonoridad.
¿Es un síndrome pleural (neumotórax) o paren –
quimal (EPOC)?
Orientación diagnóstica:
Considerando el curso progresivo de la disnea , los

signos clínicos respiratorios y la edad del paciente
puede corresponder a EPOC .
SINTOMAS RESPIRATORIOS CRÓNICOS ¿Porqué no es un neumotórax?

Tos, expectoración y disnea que puede progresar a
En un neumotórax la disnea es de inicio brusco (en
limitación funcional, en presencia de factores de
el paciente es progresiva), luego no indican si el
riesgo , de los cuales destaca el tabaquismo
aumento de volumen del tórax es unilateral
(fumadores o ex fumadores durante aproxima -
(neumotórax) o bilateral (enfisema). Además en un
damente -20 años o más).
neumotórax se percute generalmente timpanismo y
no hipersonoridad.
EXACERBACIONES
Caracterizadas por el aumento de las secreciones,

sibilancias y disnea de esfuerzo progresiva.
Factores desencadenantes:
-Infecciones respiratorias
131
-Factores ambientales. Ingurgitación yugular, hepatomegalia y o

edema sugieren hipertensión pulmonar e
En fases más avanzadas los pacientes retienen
insuficiencia cardiaca derecha por COR
mucho CO2 por lo que presentan hipercapnia con
pulmonar
síntomas como cefalea , desorientación o
somnolencia.
Se asocia también pérdida de peso, masa muscular
y deterioro del estado nutricional.
Sígnos :
1ra etapa
Prolongación del tiempo espiratorio, sibilancias, Ingurgitación yugular

crepitantes gruesos en las bases.
5. Diagnóstico
2da etapa
El VEF1 y la relación VEF1/CVF son los dos
Hiperinsuflación torácica con hipersonoridad y parámetros de mayor útilidad, sirviendo
disminución acentuada del murmullo vesicular, para diagnóstico, severidad y respuesta al
disminución de la excursión diafragmática y la tratamiento.
retracción de la pared costal inferior en la
Diagnóstico:
inspiración (signo avanzado).
VEF1/CVF disminuida
3ra etapa con un VEF1 < 80%.
Uso de músculos accesorios, tiraje intercostal y

supraclavicular, cianosis por hipoxemia avanzada. El parámetro que se
altera en forma más
El compromiso de los músculos respiratorios es precoz en la obstrucción
producido por una combinación variable de bronquial es el Flujo
Espiratorio Forzado 25-
desventaja mecánica (debida a la hiperinflación)
75
debilidad (desnutrición y corticoides) fatiga y (FEF 25/75)
cambios adaptativos a cargas respiratorias
crónicas.
En sujetos mayores de 60 años se puede
EPOC en esta etapa produce hipertensión pulmo- utilizar el límite inferior de la normalidad para
nar precapilar, la cual al repercutir sobre el cora - evitar el sobrediag- nóstico, aunque en todo
zón derecho ,da lugar a cor pulmonar producién - caso, los valores espirométricos deben ser valo-
dose dilatación e hipertrofia de ventrículo derecho . rados en el contexto clínico correspondiente.
Dilatación del arco medio del borde

cardiaco izquierdo debido a HTP
132
En la mayor parte de los pacientes con EPOC el VEF1 EN 07 : En un paciente con EPOC la prueba de
no mejora con la administración de broncodilatadores función pulmonar muestra……
(Test de respuesta a los broncodilatadores).
A.- Disminución de CVF y VEF 1 normal.
Test de respuesta a broncodilatadores (BD) inhalados B.- Disminución del VEF 1 aumento de CVF. C.-
Disminución del VEF 1 y CVF.
Se considera respuesta inmediata a los BD un in - D.- Aumento del VEF 1 y CVF.
cremento del VEF1 y/o VEF1/CVF del 12% o 200 E.- Aumento del VEF 1 y diminución del VR
ml al valor absoluto del basal luego de 15 minutos
de administrar B2agonista Rpta C
¿Cómo se diferencia de asma? Imágenes:
La idea cotidiana es que en el EPOC no hay Radiografía de tórax

respuesta en el Test con broncodilatadores ,sin
La radiografía de tórax puede ser normal o
embargo un porcentaje de pacientes con EPOC
mostrar signos de:
tiene una respuesta significativa al test en mención
- Hiperinsuflación pulmonar, atenuación vascular
por lo que en estos casos no es útil para diferenciar
y radiotransparencia sugieren la presencia de
EPOC de asma.
enfisema.
La exploración de la función pulmonar en la EPOC - Bullas, zonas radiolucentes o signos de
permite: hipertensión arterial pulmonar.
- Alteraciones vasculares y aplanamiento de los
1) Establecer el diagnóstico de la enfermedad. diafragmas, además signos indirectos de
2) Cuantificar su gravedad enfisema moderado y grave.
3) Estimar el pronóstico
4) Monitorizar la evolución de la función pulmonar y
la respuesta al tratamiento.
5) Valorar la gravedad de los episodios de
exacerbación y la respuesta al tratamiento.
La espirometra forzada es imprescindible para

establecer el diagnóstico de EPOC y valorar la
gravedad de la obstrucción al flujo aéreo.
En el seguimiento, debe
realizarse una radiografía
La medición de la de tórax si aparecen
capacidad inspiratoria (IC) nuevos síntomas, dada la
es útil en la evaluación del alta incidencia de
atrapamiento aéreo y de la carcinoma pulmonar en
respuesta al tratamiento. estos pacientes.
La relación entre la IC y la
capacidad pulmonar total
(TLC) tiene valor TC de tórax:
pronóstico.
Permite determinar el tipo de enfisema,
severidad y extensión.
Con alta resolución permite realizar diagnóstico

diferencial
133
La TAC de alta resolución tiene mayor

sensibilidad que la radiografía de tórax en la
detección de enfisema y permite evaluar la
presencia de bullas y su tamaño.
Se recomienda su uso en el estudio prequi -

rúrgico de la cirugía de la EPOC y para el diag-
nóstico de procesos concomitantes como
bronquiectasias o neoplasias.
Pletismografía
Gases en sangre arterial
Debe efectuarse en todos los

pacientes con VEF1 < 40% del
teórico y ante manifestaciones
clínicas
La gasometría arterial está indicada en pacientes

con EPOC grave o muy grave para valorar la
TC en EPOC
posible presencia de insuficiencia respiratoria y
DLCO (capacidad de difusión pulmonar). en la indicación y seguimiento de la oxigenoterapia
domiciliaria.
La capacidad de difusión del monóxido de carbono
(DLCO) está descendida en los casos de EPOC con La insuficiencia respiratoria :
predominio de enfisema y este descenso permite PaO2 < a 60 mmHg
descartar asma . con o sin PaCO2 > 45 mmHg .
Se recomienda su medición en los pacientes con También debe realizarse en pacientes con EPOC
EPOC grave o muy grave, en la valoración pero - moderada que presenten un valor de SaO2 < 95%
peratoria de candidatos a cirugía pulmonar y en a nivel del mar.
cualquier caso de EPOC en el que se sospeche
La presencia de insuficiencia respi -ratoria confiere
enfisema.
mayor gravedad a la EPOC y tiene valor pronóstico
ECG:
Es poco sensible para valorar la presencia o severi -

dad de la hipertensión pulmonar, pero es útil para
detectar comorbilidad cardiaca (arritmias,
isquemia, entre otros).
Pletismografía corporal En cor pulmonar:
Diagnostica hiperinsuflación y atrapamiento aéreo, HAD ( Hipertrofia auricular derecha)

alteraciones pulmonares restrictivas coexistentes
. Amplitud de la onda P > 2,5 mm .Morfología
con la obstrucción al flujo aéreo, evalúa respuesta a
pulmonar (“picuda”)
broncodilatadores e indicación para cirugía de
reducción pulmonar. HVD (Hipertrofia del VD)
. R /S en V1 > 1
134
MODERADO
. Disnea de esfuerzo
.VEF 1 / CVF < 70%
.VEF 1 < 80 > = 50%
SEVERO
. Disminución de la tolerancia al ejercicio
.VEF 1 / CVF < 70%
.VEF 1 < 50% > = 30
Ecocardiograma:
MUY SEVERO
Está indicado si se sospecha hipertensión pulmonar
significativa y para el estudio de comorbilidad . Limitación funcional
cardiaca. .VEF 1 / CVF < 70%
Estudio hemodinámico pulmonar .VEF 1 < 30
Indicado en los casos de hipertensión pulmonar

desproporcionada a la gravedad de la enfermedad Debe considerarse como muy severo aun cuando
(presión sistólica pulmonar estimada por el VEF 1 sea > = 30 si el paciente tiene
ecocardiograma > 50 mmHg) que se consideren Insuficiencia Respiratoria Crónica o insuficiencia
tributarias de tratamiento específico cardiaca.
Otros exámenes auxiliares
Hemograma.
Útil para la detección de anemia o poliglobulia.
Alfa-1-antitripsina.
En los pacientes jóvenes con EPOC se determinará

la concentración plasmática, y el fenotipo en los
casos en que ésta esté descendida.
Esputo.
Los cultivos de esputo pueden ser de utilidad en los

pacientes con esputo purulento persistente en fase
estable para caracterizar la flora bacteriana
colonizante
6. Clasificación según la
severidad
LEVE
. Tos productiva crónica IRC: Insuficiencia Respiratoria Crónica
.VEF 1 / CVF < 70% IC: Insuficiencia cardiaca
.VEF 1 > 80%
135
MIR : Un paciente fumador presenta en la ES-

PIROMETRÍA forzada un volumen espirato - El abandono del
rio forzado en el primer segundo (VEF1) tabaco es la mejor
de 31% del predicho, una capacidad vital for- medida para evitar la
zada (FVC) del 80% del predicho y una rela - aparición o progresión
ción FEV1/FVC del 40%. Según estos resulta- del EPOC
dos el paciente presenta:
a) Una obstrucción al flujo aéreo leve 8. Tratamiento

b) Una obstrucción al flujo aéreo moderada
c) Una obstrucción al flujo aéreo grave
d) Una obstrucción al flujo aéreo muy grave
e) Una obstrucción al flujo aéreo grave
asociado a restricción al menos moderado
Rpta. C
MIR 06: Un paciente presenta disnea para

moderados esfuerzos, tos, producción de esputo
y signos de insuficiencia cardiaca derecha. Se le
realiza una espirometría en la que se obtiene un
volumen espiratorio forzado en el primer
segundo (FEV1 del 45% del valor predicho, y
una relación FEV,/ (FVC) de 0,56, ¿Qué grado de
obstrucción presenta?:
A. Grado 0
B. Grado I
C. Grado II
D. Grado III
E. Grado IV
Rpta. E
Todo persona mayor de 40 años con

antecedente de exposición a humo de tabaco o
de combustión de biomasa puede tener EPOC y
debe realizarse una espirometría.
LEVE
. B-2 agonistas de acción corta
. Vacunación contra la influenza
7. Diagnóstico diferencial
En pacientes con EPOC leve se recomienda B-2
Debe diferenciar se de otras enfermedades que agonistas de acción corta inicialmente a
también cursan con disminución crónica del flujo demanda, por un lapso de 3 meses. Si no hay
aéreo pero que tienen una causa específica. mejoría debe suspenderse.
•Obstrucción de la vía aérea superior En pacientes sensibilizados y motivados para

dejar de fumar, pero con un grado moderado o
•Fibrosis quística
alto de dependencia nicotínica, es preciso tratar
•Bronquiectasias la dependencia tabáquica como enfermedad
crónica. En estos casos es aconsejable introducir
•Bronquiolitis obliterante la terapia sustitutiva con nicotina, bupropión, o
varenicline .
•Asma bronquial
136
MODERADO -Refractario a tratamiento médico.
- VEF1 post Broncodilatador: < 20%

. 1 ó 2 broncodilatadores de acción prolongada
Broncodilatadores: Inhalados -Hipoxemia en reposo, Pco2 > 55mmHG
Los anticolinérgicos como el bromuro de ipratropio -Hipertensión pulmonar secundaria
tienen igual eficacia y probablemente efecto más
prolongado que los beta agonistas de acción corta. -Rápido deterioro del VEF1 o exacerbaciones
frecuentes graves entre otros.
La combinación de ipatropium + beta agonistas de
acción corta es más efectiva que el uso
independiente de cada uno de estos fármacos.
FÁRMACO
Se demostrado aun mayor beneficio de la
Salbutamol
combinación patropium + agonistas beta de acción
prolongada. Inicio (min). ……………………… 3-5
Efecto máximo (hs) …………… 1-1.5
. Rehabilitación respiratoria Duración Efecto (hs) ………… 3-6
Entrenamiento de miembros inferiores, superiores,
músculos respiratorios Salmeterol
SEVERO Inicio (min). ………………………… 45-60

Efecto máximo (hs) …………… 2-4
. A lo anterior se añaden corticoides inhalados
Duración Efecto (hs) ………… 11-12
El corticoide sistémico está indicado en pacientes
con VEF1 < 50%, con exacerbaciones frecuentes y Formoterol
que requieran el uso de antibióticos .
Inicio (min). ………………………… 5
MUY SEVERO Efecto máximo (hs) …………… 1- 1.5
Duración Efecto (hs) ………… 11-12
. Oxígeno a largo plazo
Bromuro de ipratropio
Se ha demostrado que la oxigenoterapia
domiciliaria: mejora y prolonga la sobreviva de Inicio (min). ………………………… 3-15
pacientes seleccionados con EPOC avanzado.
Efecto máximo (hs) …………… 1- 2
Indicaciones Duración Efecto (hs) ………… 4-8
-PaO2 < 55 mmHG, ANTIBIÓTICOS
-PaO2 de 56-59 mmHG con evidencia de uno de Son frecuentes las infecciones por:
los siguientes criterios: hipertensión pulmonar, Haemophilusinfluenzae
corpulmonale o poliglobulia con hematocrito >
Moraxellacatarrhalis
56%. Streptococcus pneumoniae
Transplante: Chlamydia pneumoniae
Indicado en enfermedad avanzada e irreversible. Antibióticos recomendados:
Criterios de inclusión: AMX /A Clavulánico
Fluorquinolonas de 3º y 4º
-Severo impedimento funcional con disnea a CEF 3 y 41 generación
mínimos esfuerzos, expectativa de vida limitada a
no más de 2 años.
137
INTERNAMIENTO EN UCI RM 10: Qué germen causa complicaciones

infecciosas con más frecuencia en el EPOC:
Criterios : a. Haemophilus. influenzae.
b. Pseudomona aeroginusa.
•Disnea severa
C. Streptococo pneumoniae.
•Confusión, letargo o movimiento paradojal del d. Moraxella catarrhalis
diafragma e. Stafilococo aureus
•Hipoxemia persistente o que se agrava a pesar del Rpta. A

tratamiento con oxigeno
•Acidosis respiratoria severa o progresiva (PH< 7.30)
•Necesidad de soporte ventilatorio invasivo o no

invasivo.
Ventilación no invasiva (VNI):

Tiene por finalidad :
- La disminución del trabajo de los músculos

respiratorios.
- Reducción de laPaCO2 incrementando la ventilación
alveolar y el PH,
Vacunación antigripal
La administración anual de la vacuna antigripal

reduce la mortalidad y el número de
hospitalizaciones durante los periodos epidémicos
por lo que debe recomendarse a todos los
pacientes con EPOC .
Vacuna antineumocócica
Esta vacuna debe ofrecerse al paciente con EPOC de

65 ó más años, ya que reduce la posibilidad de
bacteriemia [42] (Evidencia B) y previene la
aparición de neumonías, especialmente en
pacientes con menos de 65 años y en aquellos con
obstrucción grave.
RM 10: Cuál ha demostrado aumentar la

sobrevida en el EPOC:
a. Dejar de fumar.
b. Administración de bromuro de ipatropio
c. Uso de corticoides
d. Fisioterapia respiratoria
e. Tratamiento quirúrgico
Rpta. A
138
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR PLUS MEDIC A

.Inmovilización prolongada > 4 días
aproximadamente.
1. Definición .Neoplasias con compresión del sistema

venoso profundo .
Es el resultado de la obstrucción de la circulación .Estados de hipercoagulabilidad primaria.
arterial pulmonar por un émbolo procedente, en la
mayoría de los casos (95%), del sistema venoso Ultimamente están
profundo de las extremidades inferiores (grandes aumentando los casos
venas proximales) y en menor frecuencia de las de TVP de MMSS
pélvicas. debido a mayor
colocación de catéteres
venosos centrales
Enfermedad trom-
boembólica venosa
(ETV), que engloba la EMBOLOS
TVP y su consecuencia paradójicos: debido a
más grave el TEP. shunt derecho izquier-
do pasan a las
arterias sistémicas
2.Etiología
-La trombosis venosa profunda es la causa más
OF: La causa más frecuente de TEP:
frecuente de TEP.
a. TVP de extremidades inferiores
. El 50% pacientes con b. Trombosis de AD por FA
TVP desarrollará TEP c. Trombosis de VD
. La TVP se localiza en d. Trombosis de VCI
los miembros inferiores. e. Trombosis de V, pelvianas
Rpta. A
Essalud 2006: La trombosis pulmonar tiene

su etiología más frecuente en:
A. Arterioesclerosis
B. Caéter venoso central
-Los factores de riesgo para TEP son: C. Trombosis venosa profunda
. Inmovilización prolongada, fractura , prótesis de D. Sindrome antifosfolípido
cadera anticonceptivos , viajes en avión de larga
Rpta. C
duración .
. Infarto de miocardio, insuficiencia cardiaca Comentario: Como ya se ha mencionado la TVP
congestiva e insuficiencia venosa crónica. es el factor de riesgo más frecuente para TEP, de
ahí la importância de la anticoagulación
.Anticonceptivos y terapia estrogénica.
profiláctica.
139
Otros orígenes : Son menos frecuentes los émbolos formados

por tumores, aire, fibrina, liquido amniótico,
Vvena cava, cavidades cardíacas derechas,
medula ósea y cuerpos extraños.
aurícula izquierda (fibrilación auricular),
válvulas cardíacas (endocarditis), ventrículo
derecho (necrosis) y miembros superiores.
3. Epidemiología
PROTOCOLO DE TVP
Permite hacer el cálculo de la probabilidad -En los menores de 50 años es más frecuente en
pretest. los hombres.
-Es la tercera causa de muerte en hospitales
Variable clínica SCORE -Tiene una incidencia de 10 casos/100.000
habitantes y una prevalencia en hospitalizados del
1%
Síntomas y signos de TVP 3.o -Sin tratamiento tiene una mortalidad del 30%
Alternativa diagnóstica menos 3.0

probable que TEP
4. Cuadro clínico
FC > 100 latidos/min 1.5
.Disnea 90%
Inmovilización > 3días. Cirugía 1.5
dentro de 4 semanas previas .Dolor torácico 85%
TVP o TEP previos 1.5 .Hemoptisis 25%
Hemoptisis 1.0 .Pulso paradójico
El inicio del cuadro clínico es BRUSCO

Cáncer 1.0
Inicio BRUSCO (PALABRA CLAVE para
desarrollar los casos clínicos)
Score: 0 puntos Baja probabilidad de TVP
Hay orígenes de émbolos que son muy TEP - Disnea (inexplicable) 90%
raros. Tan raros como ver una cocodrilo Síntomas más - Dolor torácico 85%
frecuentes
saliendo por el desague.
Sígno más -Taquípnea 85%

frecuente -Taquicardia sinusal 58%
TEP MASIVO
. En un porcentaje menor de pacuentes con

TEP el compromiso es m MASIVO
TEP masivo: Síncope, shock, cianosis
140
TEP submasivo
Puede ser asintomático ( es la forma clínica más

frecuente)
Essalud 2006 : No se observa en la embolia

pulmonar:
A. Disnea
B. Dolor torácico
C. Hemoptisis
D. Convulsiones
Rpta. D
ENAM 09-B (16): En el embolismo pulmonar, ¿

PROTOCOLO DE WELLS
Cuál de las siguientes manifestaciones NO se
presenta?:
Variable clínica SCORE
A. Dolor torácico
B. Cianosis Síntomas y signos de TVP 3.o
C. Disnea
D. Bradicardia Alternativa diagnóstica menos 3.0
E. Tos probable que TEP
Rpta. D FC > 100 latidos/min 1.5
DIMERO D Inmovilización > 3días. Cirugía 1.5

dentro de 4 semanas previas
Son los productos finales de la degradación de la
fibrina. TVP o TEP previos 1.5
La especificidad es baja y hay muchos falsos Hemoptisis 1.0

(+).
Cáncer 1.0
El dimero D (+)
> 500ng/ml solamente nos dice que puede ser

TEP. Probabilidad clínica baja <2 puntos.
Probabilidad de TEP de 10%, ocurre de 40%
El dimero D (-) a 49% de pacientes.
SÓLO si la probabilidad clínica de TEP no Probabilidad clínica moderada 2-6 puntos.

es alta descarta el diagnóstico. Probabilidad de TEP de 20% a 40%, ocurre
en el 50%
Si la probabilidad clínica es alta NO lo
descarta. Probabilidad clínica alta >6 puntos.
Probabilidad de TEP del 65%, ocurre en el
60% al 75%
141
AGA La alteración electro-

cardiográfica más fre-
Encontraremos: cuente en TEP es la
PaO2 < 60 mmHg (hipoxemia) taquicardia sinusal
Gradiente de O2 alveolo-arterial alta
ELECTROCARDIOGRAMA
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Las alteraciones más frecuentes son las siguientes:
Generalmente es normal (en un paciente con
1ºTaquicardia sinusal sospecha de TEP cuando se encuentra una
2º T(-) en precordiales derechas radiografía normal está a favor del diagnóstico).
Las alteraciones más características son: En el TEP SIN INFARTO
-Patrón S1 Q3 T3 (54%): .Signo de Westermark (oligoemia

focal: áreas de enfisema local )
S en DI, Q en DIII, T negativa en DIII
-Signo de Fleischer: es una dilatación de un

segmento de la arteria pulmonar en el lugar
Patrón S1 Q3 D3 dónde se enclava el émbolo con terminación
brusca del vaso “signo de la salchicha” por VC
Además:
distal.
BRD(bloqueo de rama derecha):
-Atelectasias laminares que aparecen en el
QRS ancho y rSR’ v1
50% de los casos
TEP CON INFARTO
-Consolidación multifocal de predominio

inferior, es visible entre las 12-24 horas .
-Joroba de Hampton (Hampton's hump) :

opacidad triangular de base pleural y
vértice hacia el hilio, es poco frecuente .
142
La TC alta resolución está sobrepasando a la

gammagrafía como principal método de
imágenes (Harrison 17ºedición)
Si la gammagrafía V/P es normal se descarta el

diagnóstico de TEP si la probabilidad clínica no es
alta.
Joroba de Hampton
-Embolismo séptico: presenta muchas opacidades

redondeadas o en cuña, periféricas y mal definidas.
GAMMAGRAFIA VENTILACIÓN –
PERIUSIÓN
Gammagrafía pulmonar de perfusión:
Hasta ahora era la primera exploración no invasiva Si la gammagrafía V/P es de alta probabilidad
que debía hacerse ante la sospecha de TEP (está (las lesiones de perfusión son mayores que las de
siendo desplazada por la TC de alta resolución). ventilación.) se confirma el diagnóstico de TEP
Inconvenientes: no está disponible en muchos

centros y necesita el traslado del enfermo, no es
diagnóstica en un 38% de los casos
Una gammagrafía de perfusión normal, excluye

TEP clínicamente significativo
En caso de que sea anormal es necesario

completar el estudio con una gammagrafía de
ventilación Xe133
Altamente sensible y específico

Si la gammagrafía V/P es de probabilidad baja o
Una gammagrafía de V/P normal, excluye TEP
intermedia se debe solicitar una arteriografía
clínicamente significativo
pulmonar.
Ventajas: es un método no invasivo, rápido,

asequible, sencillo de realizar, con alta sensibilidad
y útil para el diagnóstico de TEP
La gammagrafía NO
es diagnóstica en un
30% de casos
143
ANGIOGRAFÍA PULMONAR
A.- Neumotórax espontáneo.
Es el método diagnóstico de seguridad B.- Neumonía bacterial.
(La prueba de oro) (S/E 99%) C.- Trombocembolismo pulmonar.
D.- Edema pulmonar de altura.
Se reserva para los pacientes clínicamente inestables E.- Neumonía por carbunco.
Está indicada cuando la gammagrafía es de baja o Rpta. C

intermedia probabilildad
EN 03-A(53) : Un paciente hospitalizado en un
Es capaz de detectar émbolos de 1-3mm servicio de Medicina, súbitamente presenta
disnea acompañada de palpitaciones, diaforesis,
hipotensión arterial. ¿Cuál es su diagnóstico
probable?
A.- Angina inestable.

B.- Neumonía nosocomial.
C.- Sobre hidratación.
D.- ICC descompensada.
E.- Tromboembolia pulmonar masiva.
Rpta. E
Anticoagualción parenteral
inmediata
ENAM 09-B (54): Varón de 65 años de edad, obeso, Heparina no fraccionada, en bolo o
bruscamente presenta disnea, taquipnea, dolor infusión continua. Objetivo: TTPA:
torácico y tos seca. Al examen: ortopnea, sudoroso, 2–3 veces el límite normal superior
PA 130/80 mmHg, FC 98 por minuto, FR 28 por
Enoxaparina 1 mg/kg c/12 h (con
minuto, pulmones sin estertores patológicos.
function renal normal)
Corazón: ruidos cardíacos rítmicos. Prueba de
dímero D (+). ¿Cuál es el diagnóstico más proba- Tinzaparina 175 UI/kg c/24h (con
ble?: function renal normal)
Fondaparinux c/24 h
A. Osteocondritis
B. Infarto agudo de miocardio Anticoagulación con warfarina
C. Embolia pulmonar Dosis inicial. 5–10 mg.
D. Neumonía bacteriana
Objetivo INR: 2.0–3.0.
E. Insuficiencia cardíaca
Rpta. C
EN 07 (26) : Varón de 22 años, vive a 4,000 msnm. FILTRO DE VCS (ICV FILTERS)
Han llegado a Chimbote a vender ganado vacuno.
Después de 2 semanas regresa a su pueblo, al llegar Se utilizan en caso de contraindicación para la
presenta disnea, náuseas y vómitos ¿Cuál es el diag- anticoagulación , el fracaso de la anticoagulación
nóstico más probable? o la complicación de la anticoagulación en
pacientes con enfermedad tromboembólica
venosa o en el uso de profilácticos en los pacientes
con alto riesgo de embolia.
144
TROMBOLISIS OF: En una paciente de 25 años de edad,

gestante de 30 semanas, se hace el diagnóstico
Cuando sus resultados se evalúan en función de la firme de embolismo pulmonar. ¿Cuál es la
mortalidad, la evidencia encontrada sólo apoya su actitud correcta, entre las
utilización en casos de pacientes con TEP, que siguientes?:
cursan con estado de choque o de inestabilidad a)Iniciar de inmediato tratamiento con warfarina
hemodinámica (Evidencia 1c). oral, inducir el parto y continuar el tratamiento 6
meses.
Hay evidencias de que el uso de trombolisis b)Esperar, sin tratamiento, al parto
disminuye la hipertensión pulmonar y reduce espontáneo,comenzar con warfarina oral en el
sus efectos sobre el ventrículo derecho, pero no post-parto inmediato y mantenerla 6 meses.
reduce la mortalidad (Evidencia 1b). c)Realizar tratamiento sintomático hasta el parto,
comenzar con heparina i.v. en el post-parto
inmediato, cambiar a warfarina a los 7 días y
mantenerla 6 meses.
TPA, estreptoquinasa
d) Iniciar tratamiento con heparina i.v. continua
hasta la fase precoz del parto. Revertir los efectos
Indicaciones: con protamina, continuando con heparina a las 2-
-Inestabilidad hemodinámica 4 horas postparto y warfarina en días posteriores.
(hipotensión ,hipoquinecia del VD e e) Iniciar heparina i.v. inmediatamente,
insuficiencia respiratoria severa) mantenerla durante 7 días y sustituirla por
warfarina,
Contraindicación independientemente de cuando se produzca el
-Enfermedad intracraneal, cirugía o TEC parto, y mantenerla durante 6 meses.
reciente
Rpta.D
OF: ¿Cuál de los siguientes mecanismos NO

contribuye a la aparición de anoxia en el
embolismo pulmonar?:
a)Redistribución del flujo sanguíneo pulmonar.
b)Cortocircuitos arteriovenosos intrapulmonares.
c)Cortocircuitos derecha-izquierda intracardía-
cos.
d)Bloqueo alveolocapilar en el área afecta.
e)Disminución del gasto cardíaco.
Rpta. D
OF: El método diagnóstico de imagen más

adecuado, entre los siguientes, para el
diagnóstico del emboismo pulmonar, es:
a)Radiografía PA y lateral de tórax.
b)Ecografía torácica.
c)TC torácica.
d) Resonancia nuclear magnética de tórax.
e)Gammagrafía pulmonar de perfusión.
Rpta. E
145
ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL DIFUSA PULMONAR PLUS MEDIC A
b. EPID de CAUSA CONOCIDA o asociadas a

otras ENTIDADES CLÍNICAS bien definidas
1. Definición En él se incluyen las manifestaciones
pulmonares de las enfermedades del colágeno,
Las enfermedades pulmonares intersticiales que con frecuencia tienen una histología
difusas (EPID) constituyen un grupo de indistinguible de las neumonías intersticiales
afecciones con manifestaciones clínicas, idiopáticas.
radiológicas y funcionales respiratorias similares,
en las que las principales alteraciones En este grupo también se incluyen las EPID
anatomopatológicas afectan las estructuras ocasionadas por fármacos, polvos orgánicos
alveolointersticiales. (alveolitis alérgicas extrínsecas), polvos
inorgánicos (neumoconiosis) y las asociadas a
El término EPID no describe en realidad el sustrato
enfermedades hereditarias.
anatomopatológico de dichas entidades clínicas,
puesto que éstas afectan no sólo las estructuras c. ENTIDADES que aunque son idiopáticas,
alveolointersticiales, sino también, en muchas presentan una CLÍNICA O HISTOLOGÍA bien
ocasiones, las pequeñas vías respiratorias, así como definidas.
la vasculatura pulmonar.
2. Etiología y clasificación
La etiología de las EPID es muy variada. En la
actualidad se conocen más de 150 causas
diferentes, aunque sólo en aproximadamente el
35% de ellas es posible identificar el agente
causal.
Su clasificación se ha modificado recientemente

tras el consenso elaborado por la American
Thoracic Society (ATS) y la European Respiratory
Society (ERS) .
Se distinguen tres grupos de EPID:

3. Epidemiología
- Neumonías intersticiales idiopáticas
–EPID de causa conocida o asociada a Existen pocos datos sobre la epidemiología de las
entidades clínicas definidas. EPID.
–EPID idiopático con clínica e histología bien
Además, los cambios recientes en la clasificación
definidas.
de las EPID impiden conocer con certeza la
a. NEUMONIAS INTERSTICIALES incidencia y prevalencia de nuevas entidades
IDIOPÁTICAS clínicas, como la neumonía intersticial no
específica.
Está constituido por entidades clínico-patológicas
cuya definición histológica ha suscitado gran “No obstante, existe acuerdo general en que
atención en los últimos años. las EPID más frecuentes son la fibrosis
pulmonar idiopática y la sarcoidosis,seguidas
por las alveolitis alérgicas extrínsecas y las
asociadas a las enfermedades del colágeno.”
146
como la fecha en que tuvo lugar la exposición y la

4. Diagnóstico duración de ésta.
ANAMNESIS
UTILIZACIÓN DE FÁRMACOS
. Con una correcta
anamnesis se puede Los fármacos son causa no infrecuente de EPID.
orientar el diagnóstico Deben, por tanto, anotarse todos los fármacos que
en la tercera parte de toma o ha tomado el paciente, la dosis y la
las EPID. duración del tratamiento.
EDAD Y SEXO: RADIOTERAPIA
Entre los 20 y 40 años son más frecuentes la El antecedente de radioterapia torácica puede ser
sarcoidosis, la histiocitosis X , las EPID asociadas a causa de EPID.
enfermedades del colágeno y la linfangioleiomio-
matosis. ENFERMEDADES SISTÉMICAS
La fibrosis pulmonar idiopática (FPI) suele Indagar sobre síntomas de enfermedades

diagnosticarse en sujetos mayores de 50 años. La sistémicas (colagenosis, sarcoidosis) que
linfangioleiomiomatosis es propia del sexo pueden asociarse a EPID.
femenino. Asimismo, las EPID asociadas a
enfermedades del colágeno son más frecuentes en
las mujeres.
ANTECEDENTES FAMILIARES
Puede proporcionar información muy útil. Los

pacientes con FPI pueden tener algún otro
miembro de la familia afectado (fibrosis pulmonar,
LA familiar). LA MICROLITIASIS ALVEOLAR, LA MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ESCLEROSIS TUBEROSA NEUROFIBROMATOSIS Y
LA SARCOIDOSIS son otros ejemplos de entidades Los síntomas más frecuentes son disnea de
clínicas con historia hereditaria y EPID asociada. esfuerzo y tos.
HÁBITO TABÁQUICO .. El síntoma cardinal es

la disnea de esfuerzo
Algunas EPID (neumonía intersticial descamativa progresiva
[NID], bronquiolitis respiratoria/EPID, histiocitosis
X) son propias de fumadores.
No obstante, los pacientes pueden presentar
Ocurre lo contrario en la sarcoidosis y las
disnea con radiografía de tórax normal, o bien
alveolitis alérgicas extrínsecas. estar asintomáticos y descubrirse la enfermedad
HISTORIA OCUPACIONAL Y LABORAL por un estudio radiológico realizado por otro
motivo.
La exposición a agentes orgánicos es causa de
alveolitis alérgica extrínseca, y la exposición a En general, la disnea es lentamente progresiva
polvos inorgánicos, de neumoconiosis. y durante un tiempo puede ser el único
síntoma.
La anamnesis laboral debe ser extensa e incluir
las actividades laborales, y respecto a ellas, en La mayoría de los pacientes presenta tos seca.
especial, la presencia de polvo inorgánico, así
147
La hemoptisis es rara, pero puede observarse en La enzima de conversión de la angiotensina está

pacientes con linfangioleiomiomatosis. ocasionalmente elevada en la sarcoidosis.
Los pacientes con neumoconiosis del minero de Su determinación se ha utilizado para valorar la
carbón pueden presentar melanoptisis. actividad de la enfermedad, con resultados
controvertidos.
Algunas enfermedades pueden cursar con síntomas
respiratorios de aparición subaguda o aguda, en Esta circunstancia, junto al hecho de que la
ocasiones asociados con fiebre y otros síntomas enzima de conversión de la angiotensina puede
sistémicos: estar elevada en otras EPID, ha motivado que
actualmente deba valorarse con cautela en el
NEUMONÍA INTERSTICIAL NO ESPECÍFICA
diagnóstico de las EPID
 NEUMONÍA INTERSTICIAL AGUDA (NIA)
 ALVEOLITIS ALÉRGICAS EXTRÍNSECAS
 NEUMONITIS POR FÁRMACOS,
 NEUMONÍA ORGANIZADA CRIPTOGENÉTICA
(NOC)
 EOSINOFILIAS PULMONARES.
Dolor torácico
El dolor torácico, subesternal o pleurítico, es

infrecuente.
El dolor pleurítico agudo, ocasionado por un

neumotórax, puede ser la forma de presentación
de la histiocitosis X o de la linfan- Sistema de renina angiotensina
gioleiomiomatosis.
RADIOLOGÍA
Los datos más relevantes de la exploración física
son los estertores crepitantes y la acropaquía,
aunque no están presentes en todas las EPID. Sigue siendo un método insustituible en la
evaluación radiológica inicial y el seguimiento de
Puede haber sibilancias en las alveolitis alérgicas
los pacientes con EPID por varios motivos:
extrínsecas y las eosinofilias pulmonares. Aparte
de estas características generales, cada tipo de EPID a) El 90% de los pacientes con EPID presentan
posee peculiaridades clínicas propias alteraciones radiográficas en el momento del
A medida que la EPID progresa puede aparecer diagnóstico
hipertensión pulmonar que ocasiona cor pulmonale b) La localización del patrón intersticial y las
crónico (edemas, hepatomegalia, ingurgitación imágenes asociadas tienen valor en la orientación
yugular). diagnóstica
Un aspecto esencial es la presencia de síntomas y c) La comparación de radiografías seriadas es útil

signos extrapulmonares, que pueden estar presen- para el seguimiento de la enfermedad.
tes en diversas enfermedades asociadas a las EPID .
Los patrones radiográficos relacionados con las
ANÁLISIS SANGUÍNEOS EPID son: vidrio deslustrado, nodulillar,
Los hallazgos en los análisis sanguíneos tienen reticular, reticulonodulillar y pulmón en panal
interés en el diagnóstico de algunas EPID . de abeja.
148
Suelen afectar de forma difusa ambos hemitórax El valor clínico de la resonancia nuclear
y acompañarse de disminución del tamaño de los magnética, a pesar de las posibilidades que ofrece
campos pulmonares. en el estudio del tórax, no pasa de ser puramente
especulativo.
Algunas EPID pueden cursar con un patrón alveolar:
neumonía intersticial aguda, neumonía intersticial Radiografías óseas
no específica, NID, NOC, neumonía intersticial
Pueden ser de interés para la valoración
linfocítica, proteinosis alveolar, alveolitis alérgicas
diagnóstica de las enfermedades del colágeno, la
extrínsecas y eosinofilias pulmonares.
sarcoidosis y la histiocitosis X.
La distribución de las opacidades pulmonares y la
presencia de otras alteracionesradiográficas pueden
orientar hacia un diagnóstico determinado.
Tomografía axial computarizada (TAC) torácica

Es más sensible que la radiografía de tórax para el
estudio de las alteraciones del intersticio pulmonar.
En el estudio de las EPID debe realizarse siempre

la TAC de alta resolución (TACAR).
Esta técnica permite la detección de la enfermedad Fibrosis pulmonar y pleural

en los casos con radiografía de tórax normal.
Además, resulta útil para valorar la extensión de las
lesiones parenquimatosas y su naturaleza, ya que
las imágenes reticulares son indicativas de fibrosis, y
las imágenes en vidrio deslustrado, de inflamación.
No obstante, cuando las imágenes en vidrio

deslustrado van acompañadas de imágenes
reticulares, pueden representar conglomerados de
fibrosis, y no inflamación.
En la FPI, histiocitosis X, asbestosis y

linfangioleiomiomatosis, los hallazgos de la TACAR
se consideran criterio diagnóstico.
En otras entidades clínicas (NOC, alveolitis Fibrosis pulmonar

alérgicas extrínsecas, sarcoidosis, proteinosis
alveolar), los hallazgos de la TACAR son útiles
para la orientación diagnóstica.
La TAC permite seleccionar el

lugar adecuado para la práctica
del lavado broncoalveolar (LBA)
y de las biopsias transbronquial
y quirúrgica. Una TACAR normal
no excluye el diagnóstico de
EPID. Infiltrado intersticial reticular fino y grueso,
además disminución de la radiotransparencia.
149
En las EPID asociadas a enfisema pulmonar, la

capacidad vital forzada (FVC) y los volúmenes
pulmonares son normales.
Capacidad de transferencia pulmonar del CO

(DLCO)
Está disminuida y es uno de los indicadores más

sensibles de las EPID
Kco (cociente DLCO/volumen alveolar)
Suele ser normal o moderadamente baja..

Infiltrado intersticial reticular grueso
Gasometría arterial
EXPLORACIÓN FUNCIONAL RESPIRATORIA
Muestra aumento del (A-a)O2 (gradiente
Constituye un elemento básico para establecer el
alveoloarterial de O2) con moderada hipocapnia.
diagnóstico, orientar el pronóstico, controlar la
evolución de la enfermedad y monitorizar la La hipoxemia arterial sólo aparece de forma
respuesta al tratamiento. evidente en las fases avanzadas de la enfermedad,
En el 15% de los casos la alteración de la función y la hipercapnia, en las fases finales.
pulmonar puede ser la primera manifestación de las Pruebas de esfuerzo
EPID. No obstante, una exploración funcional
respiratoria normal no excluye el diagnóstico de Es característica la limitación de la tolerancia al
EPID. esfuerzo por disnea asociada a hipoxemia
desencadenada por el ejercicio.
Alteraciones funcionales se correlacionan con el
grado de desestructuración del parénquima El valor diagnóstico de las pruebas de esfuerzo en
pulmonar, aunque no permite distinguir las las EPID se limita a la detección de enfermedad en
alteraciones ocasionadas por la alveolitis o la pacientes con disnea y exploraciones radiológicas y
fibrosis. funcionales respiratorias normales.
Espirometría forzada
El patrón funcional se caracteriza por un

trastorno restrictivo.
Algunas EPID pueden cursar

con alteración ventilatoria
obstructiva: alveolitis alér-
gicas extrínsecas, sarcoi-
dosis, histiocitosis X,
neumonía eosinófila, y
linfangioleiomiomatosis.
Espirometría simple
La capacidad pulmonar total y las diferentes
subdivisiones de los volúmenes pulmonares VRI: volumen de reserva inspiratoria; VAC:
están disminuidas. volumen de aire corriente ; VRE: volumen de
reserva espiratoria VR: volumen residual ; CPT:
capacidad pulmonar total
150
En cambio, no es rentable para el diagnóstico

de las neumonías intersticiales idiopáticas
(excepto la NOC). El hallazgo de parénquima
pulmonar normal no descarta la presencia de
EPID.
Las áreas a biopsiar deben ser predeterminadas

por los hallazgos de la TAC. Deben tomarse
muestras de al menos dos áreas diferentes, una
con aspecto macroscópico patológico, y otra con
aspecto macroscópico normal.
La biopsia pulmonar transparietal con aguja

Parámetros de la espirometría forzada no debe utilizarse, debido al pequeño tamaño
de las muestras obtenidas y a la gran
LAVADO BRONCOALVEOLAR
incidencia de neumotó-rax secundario.
El análisis celular e inmunocitoquímico del lavado
broncoalveolar (LBA) es de gran interés en la
valoración diagnóstica de las EPID.
El análisis bioquímico y la determinación de

inmunoglobulinas no aporta datos de interés. Por
el contrario, el análisis mineralógico es útil para el
diagnóstico de las neumoconiosis.
El LBA puede evitar la necesidad de practicar una

biopsia pulmonar en algunas EPID.
En la mayoría de los casos el valor diagnóstico del

PAUTA DIAGNÓSTICA
LBA va a ser orientativo, permitiendo apoyar un
diagnóstico provisional o sugerir una alternativa. La orientación diagnóstica de EPID se establece
después de la anamnesis, la exploración física y
BIOPSIA PULMONAR
de realizar la radiografía de tórax.
El diagnóstico definitivo y específico de las EPID
Los análisis sanguíneos que deben efectuarse
requiere en muchos casos el análisis histológico del
dependerán de la orientación diagnóstica.
parénquima pulmonar.
La siguiente exploración a practicar es el estudio
La biopsia transbronquial realizada mediante
funcional respiratorio (espirometría, volúmenes,
fibrobroncoscopia puede permitir el diagnóstico de
capacidad de transferencia del CO, gasometría
varias EPID:
arterial)
 Alveolitis alérgicas extrínsecas
La práctica de otras exploraciones (examen
 Sarcoidosis
ocular, electrocardiograma, entre otras)
 Histiocitosis X
dependerá de las manifestaciones clínicas y de los
 Amiloidosis hallazgos de la radiografía de tórax y de los
 Linfangioleiomiomatosis análisis sanguíneos.
 Proteinosis alveolar
 NOC eosinofilia pulmonar La TAC debe realizarse siempre que sea posible
 Algunas neumoconiosis. antes de la fibrobroncoscopia.
151
En los casos en que no se haya establecido el El antecedente de inmunodepresión y el análisis

diagnóstico, debe practicarse siempre que sea microbiológico del LBA suelen establecer el
posible la biopsia pulmonar abierta. diagnóstico
5. Diagnóstico diferencial
Debe realizarse con entidades clínicas que pueden
cursar con manifestaciones clínicas y radiológicas
pulmonares similares.
Insuficiencia cardíaca
Hemorragias pulmonares difusas
El edema pulmonar puede ocasionar un patrón
intersticial bilateral. Ocasionan imágenes alveolares o alveolo-
intersticiales difusas en la radiografía de tórax.
Debe sospecharse en pacientes con el antecedente
de enfermedad cardíaca, si se observa Las manifestaciones clínicas (anemia,
cardiomegalia, líneas B de Kerley, derrame hemoptisis), los hallazgos del LBA (obtención
pleural e infiltrados de predominio perihiliar de líquido hemorrágico, presencia de
en la radiografía de tórax. hemosiderófagos) y la presencia de
alteraciones inmunológicas (anticuerpos
Neumonías
anticitoplasma de neutrófilos, anticuerpos
El cuadro clínico y las manifestaciones radiográficas antinucleares, anticuerpos antimembrana
de las neumonías pueden confundirse con la forma basal) suelen ser suficientes para diferenciarlas
aguda de las alveolitis alérgicas extrínsecas. de las EPID.
Linfangitis carcinomatosa.
La radiografía de tórax muestra un patrón

intersticial bilateral con líneas B de Kerley.
El diagnóstico se establece por los hallazgos del LBA

y de la biopsia transbronquial.
Hemorragias pulmonares difusas
Neumonía lipoidea
En raras ocasiones la neumonía lipoidea ocasiona

infiltrados intersticiales bilaterales.
El diagnóstico suele establecerse por los hallazgos

del LBA (tinción de vacuolas de grasa en los
macrófagos alveolares) y de la biopsia pulmonar
Linfangitis carcinomatosa
transbronquial o quirúrgica.
Infiltrados pulmonares en pacientes
Tuberculosis miliar y enfermedad miliar
inmunodeprimidos
El patrón radiográfico de tipo miliar puede
Los infiltrados pulmonares en pacientes
observarse en el 6% de los pacientes con
inmunodeprimidos, principalmente los ocasionados
tuberculosis.
por gérmenes oportunistas, cursan con imágenes
intersticiales en la radiografía de tórax.
152
La diseminación hematógena del bacilo de Infecciones respiratorias

Calmette-Guérin puede observarse en pacientes
Las bronquiectasias de tracción, la disminución
con carcinoma de vejiga urinaria que reciben
del aclaramiento ciliar y el tratamiento con
tratamientos tópicos con el bacilo de Calmette-
glucocorticoides e inmunodepresores
Guérin, y cursa con un patrón miliar en la
predisponen a las infecciones respiratorias, tanto
radiografía de tórax.
por gérmenes habituales como oportunistas.
6. Complicaciones Mención especial merece el aumento de la

incidencia de tuberculosis pulmonar en la FPI y en
Las complicaciones son más frecuentes en los la silicosis.
pacientes tratados durante períodos prolongados
con glucocorticoides y/o inmunodepresores, y en los Hipertensión pulmonar
pacientes con FPI o con otras formas de EPID que
En las fases avanzadas de la FPI y otras EPID que
evolucionan a la fibrosis pulmonar.
evolucionan a fibrosis, la hipertensión pulmonar y
Insuficiencia respiratoria el corpulmonale aparecen en el 70% de los
pacientes y es la causa de la muerte en el 30% de
Es la causa de muerte en el 40% de los casos. En las los casos.
fases avanzadas de la enfermedad, un gran número
de pacientes presenta insuficiencia respiratoria Cáncer de pulmón
crónica.
Existe una elevada incidencia de cáncer de pulmón
Los pacientes con FPI o con otras formas de EPID en la FPI y en la asbestosis.
que han evolucionado a la fibrosis pulmonar pueden
Las características y la frecuencia de tipos
presen tar un cuadro clínico caracterizado por
histológicos del cáncer asociado a estas EPID son
disnea, fiebre e insuficiencia respiratoria aguda,
similares a las de la población general.
rápida- mente progresiva.
Tromboembolia pulmonar
La radiografía de tórax muestra imágenes
alveolares, y la TAC, opacidades ex tensas en vidrio Es la responsable de la muerte del 3-7% de los
deslustrado. pacientes.
En el 30-40% de los casos la exacerbación de la Los factores predisponentes son la inactividad

enfermedad está producida por infecciones debida a la disnea, la insuficiencia cardíaca
respiratorias. No obstante, en la mayoría de los derecha y la presencia de cáncer de pulmón
casos no es posible identificar ninguna causa asociado.
desencadenante y cabe atribuir la insuficiencia
respiratoria aguda a la progresión fulminante de la Neumotórax
enfermedad.
Es poco frecuente (3,6% de los casos). Se
El examen de la biopsia pulmonar objetiva daño acompaña de rápido deterioro clínico e
alveolar difuso o neumonía organizada, además de insuficiencia respiratoria.
las alteraciones propias de la enfermedad de base.
Generalmente no se resuelve con drenaje torácico,
El 90% de los pacientes fallecen y no se ha por la rigidez del parénquima pulmonar, que
demostrado ningún efecto beneficioso de la impide la reexpansión del pulmón.
ventilación mecánica ni del tratamiento con
glucocorticoides a dosis altas.
153
TRASPLANTE PULMONAR
El trasplante pulmonar es la última opción

terapéutica para las EPID que progresan a fibrosis
y causan insuficiencia respiratoria.
Micetoma
Es una complicación que puede aparecer en

pacientes con sarcoidosis con lesiones pulmonares
destructivas de tipo fibrótico.
7. Tratamiento
VALORACIÓN DE LA EVOLUCIÓN Y DE LA
Los objetivos fundamentales del tratamiento RESPUESTA AL TRATAMIENTO
consisten en:
A fin de valorar la evolución de las EPID y la
-Evitar la exposición al agente causal. respuesta al tratamiento, la ERS y la ATS han
El primer objetivo sólo es posible en las elaborado criterios de consenso para la sarcoidosis
y la FPI, que, de forma general, pueden utilizarse
enfermedades de etiología conocida.
para las otras EPID.
-Suprimir el componente inflamatorio de la
1. Control trimestral
enfermedad (alveolitis) y tratar las complicaciones.
Valoración de la sintomatología (en especial la
La supresión de la alveolitis es el único medio
disnea, utilizando escalas validadas).
terapéutico en las EPID de casusa desconocida, ya
que no se dispone en la actualidad de fármacos Radiografía de tórax.
antifibróticos con probada eficacia. Los fármacos
que se utilizan son glucocorticoides e Exploración funcional respiratoria
inmunodepresores. Las indicaciones y la duración
Espirometría forzada, volúmenes pulmonares,
del tratamiento varían según el tipo de EPID DLCO y gasometría arterial en reposo).
Los pacientes con hipertensión pulmonar 2. Control anual
secundaria pueden beneficiarse de la
oxigenoterapia y de los vasodilatadores. TAC
El iloprost (análogo de la prostaglandina I2) Pruebas de esfuerzo.

podría ser un fármaco eficaz.
El consenso ATS/ERS considera que un aumento
Sildenafilo ocasiona vasodilatación pulmonar y de la presión arterial de oxígeno mayor de 4 mmHg
mejoría del intercambio gaseoso. Sin embargo, no en las pruebas de esfuerzo es indicativo de mejoría,
existe ninguna estrategia recomendada. y que un aumento de (A-a)O2 superior a 4 mmHg
es indicativo de empeoramiento.
154
El deterioro clínico, radiológico o funcional Radiografía de tórax

respiratorio en los pacientes con EPID significa
progresión de la enfermedad o falta de respuesta al Muestra opacidades reticulares asociadas o no a
tratamiento, aunque también puede deberse a imágenes en panal de abeja, de distribución basal y
complicaciones bilateral.
CARACTERÍSTICAS ESPECÍFICAS DE LOS Las imágenes alveolares son raras y su presencia

DIFERENTES TIPOS DE ENFERMEDADES debe plantear la posibilidad de un diagnóstico
PULMONARES INTERSTICIALES DIFUSAS alternativo.
Fibrosis pulmonar idiopática TAC

Muestra alteraciones características, que se
La FPI es un tipo de EPID caracterizada por la consideran criterio diagnóstico. Su sensibilidad
presencia de neumonía intersticial usual (NIU) en el diagnóstica se ha estimado en un 90%.
examen histológico del parénquima pulmonar y es la
Consisten en imágenes reticulares, engro-
EPID más frecuente.
samientos septales irregulares, bronquiectasias de
No se conoce su etiología, aunque es probable que tracción e imágenes en panal de abeja, bibasales,
sea consecuencia de la acción de agentes externos subpleurales y simétricas.
en individuos con predisposición genética.
Para considerar la TACAR como criterio
Características clínicas diagnóstico, no deben observarse micronódulos
parenquimatosos, nodulillos broncovasculares ni
-Edad : 50 años, áreas extensas en vidrio deslustrado.
-Inicio : insidioso
-Síntomas disnea progresiva y tos seca. LBA
La alteraciones del LBA suelen consistir en
La presencia de síntomas sistémicos debe hacer neutrofilia asociada o no a moderada eosinofilia. La
sospechar un diagnóstico alternativo. linfocitosis no es una característica de la FPI.
Cuando el porcentaje de linfocitos es superior al
-Signos: estertores crepitantes en el 90% de los
15% o el de eosinófilos mayor del 20%, deben
casos y acropaquía en el 20-50%.
descartarse otros diagnósticos.
La fibrosis pulmonar familiar es una forma de
Pronóstico.
fibrosis pulmonar que afecta a dos o más miembros
de una misma familia. Las características de la Es una enfermedad con mal pronóstico. El 50% de
enfermedad son similares a las de la forma no fami - los pacientes fallecen a los 3-5 años del
liar, aunque la enfermedad suele diagnosticarse en diagnóstico.
edades más tempranas.
Tratamiento
No existe ningún tratamiento que modifique el
Los análisis sanguíneos pueden evidenciar pronóstico de la enfermedad.
alteraciones de los marcadores de inflamación
De las estrategias terapéuticas utilizadas, la única
(proteína C reactiva, velocidad de sedimentación
que se ha demostrado útil para aumentar
globular, gammaglobulinas). Los anticuerpos
antinucleares y el factor reumatoideo son positivos ligeramente la supervivencia es la asociación de
en el 10-20% de los casos, aunque los títulos son glucocorticoides con azatioprina.
bajos.
Este último fármaco es más utilizado que la
ciclofosfamida debido a que tiene menos efectos
secundarios.
155
En caso de contraindicaciones a la administración de NEUMONÍA INTERSTICIAL NO

glucocorticoides, se puede iniciar el tratamiento con ESPECÍFICA
azatioprina o ciclofosfamida.
Es una entidad clinicopatológica descrita en 1994
La colchicina, fármaco con propiedades
y que engloba a EPID que presen tan alteraciones
antifibróticas, puede representar una alternativa en
anatomopatológicas que no son características de
los pacientes con mala tolerancia a glucocorticoides
otros tipos de neumonías intersticiales idiopáticas.
e inmunodepresores
Hasta hace unos pocos años, la neumonía
intersticial no específica (NINE) se englobaba bajo
el término genérico de FPI, aunque actualmente
se sabe que la NINE es una entidad totalmente
diferenciada.
Características clínicas
La presentación de la enfermedad es insidiosa o

subaguda, con tos y disnea de esfuerzo.
Fibrosis pulmonar idiopática El 50% de los pacientes presentan síntomas

sistémicos, y el 30%, acropaquía.
La NINE puede ser idiopática (60% de los casos) o

estar asociada a enfermedades del colágeno,
alveolitis alérgicas extrínsecas, administración de
fármacos y an -tecedente de síndrome de distrés
respiratorio agudo.
Imágenes
La radiografía de tórax y la TAC muestran

características inespecíficas, no diagnósticas.
Consisten en opacidades en vidrio deslustrado,

asociadas o no a imágenes reticulares, de
distribución simétrica y basal. Es rara la presencia
de imágenes en panal de abeja. En ocasiones los
ha -llazgos de la TACAR pueder ser idénticos a los
de la FPI.
Los hallazgos del LBA son variables y no son

diagnósticos.
Diagnóstico
Debe establecerse por biopsia pulmonar abierta.
Pronóstico
Depende del grado de inflamación en las muestras

Fibrosis pulmonar idiopática biópsicas.
156
En cualquier caso, el pronóstico es mejor que el de la Características clínicas

FPI.
-Edad: menores de 40 años
Tratamiento
-Inicio: muy variable y puede ser aguda, subaguda
Glucocorticoides (prednisona o equivalente), por o crónica.
vía oral a la dosis de 1 mg/kg de peso (máximo 80
-Síntomas: los pacientes pueden estar
mg), durante un mes, que se disminuye a razón de
asintomáticos (30% de los casos) o presentar
10 mg cada 15 días, hasta 20 mg/día.
manifestaciones clínicas sistémicas y/o
Esta dosis se mantendrá dos semanas y relacionadas con el órgano afectado.
posteriormente se disminuirá de forma progresiva
El prototipo de la sarcoidosis aguda es el síndrome
hasta 5-10 mg en días alternos, dosis que se
de Löfgren, que consiste en fiebre, artralgias
mantendrá hasta la resolución clínica y la
principalmente en los tobillos, eritema nudoso y
estabilización de las pruebas funcionales
adenopatías hiliares bilaterales simétricas con o
sin adenopatías paratraqueales derechas.
Otra forma de presentación aguda, menos

frecuente, es el síndrome de Heerfordt (uveítis
anterior, parotiditis, parálisis facial, fiebre).
Imágenes
Los dos hallazgos más característicos de la

radiografía de tórax (adenopatías hiliares e
infiltrados pulmonares) sirven de base para la
estadificación de la enfermedad.
Neumonía intersticial no específica La TAC es orientativa para el diagnóstico ya que

confirma la presencia de las adenopatías, y cuando
hay infiltrados pulmonares, son característicos los
SARCOIDOSIS patrones nodulillar y reticulonodulillar de
distribución subpleural y broncovascular.
Es una enfermedad granulomatosa sistémica de
Diagnóstico
etiología desconocida, que afecta fundamentalmente
al pulmón y ganglios linfáticos del tórax, con menor El diagnóstico de sarcoidosis es de exclusión.
frecuencia a ojos y piel, y en ocasiones a otros Requiere siempre:
órganos.
a)Manifestaciones clinicorradiológicas compa-
Es probable que la sarcoidosis sea consecuencia de tibles.
la exposición de individuos genéticamente predis- b)Demostración de granulomas sarcoideos en
puestos a factores ambientales que desencadenan muestras histológicas.
una respuesta inmunológica.
c) Exclusión de otras causas que puedan ocasionar
Su incidencia es difícil de valorar, ya que en muchos un cuadro clínico/histológico similar, en particular
casos la enfermedad es asintomática y depende del enfermedades granulomatosas.
área geográfica y del grupo étnico.
157
Pronóstico En la sarcoidosis pulmonar crónica y en la

extrapulmonar grave se han utilizado otros
Es variable, ya que la enfermedad puede remitir fármacos, como anti -palúdicos de primera línea
espontáneamente o como resultado del tratamiento. en las sarcoidosis cutánea y nasal graves e
Tratamiento hipercalcemia e inmunodepresores, sobre todo
metotrexato y azatioprina, aunque la experiencia
El tratamiento de la sarcoidosis es controvertido, acumulada es muy escasa.
debido a que la enfermedad puede remitir
espontáneamente, y a la variabilidad de las ENFERMEDADES DEL COLÁGENO
manifestaciones clínicas iniciales, su gravedad y Algunos pacientes con enfermedades del
evolución. colágeno (artritis reumatoidea, esclerosis
El tratamiento inicial consiste en la administración sistémica, dermatomiositis/polimiositis,
de glucocorticoides. No existe consenso respecto al
inicio, duración, dosis e indicaciones.
ALVEOLITIS ALÉRGICAS
Su indicación está bien definida en la sarcoidosis
extrapulmonar grave, principalmente en las
EXTRÍNSECAS
afecciones cardíaca, neurológica, ocular, hepática,
También denominadas neumonitis por
muscular y cutánea, y en la hipercalcemia.
hipersensibilidad, las alveolitis alérgicas
En la sarcoidosis pulmonar, los glucocorticoides son extrínsecas (AAE) son EPID ocasionadas por la
eficaces a corto y a medio plazo, pero no está inhalación de productos orgánicos, aunque
demostrado que modifiquen el curso de la también pueden provocarlas sustancias
inorgánicas (isocianatos).
enfermedad. En el estadio I no está indicado el
tratamiento debido a la elevada frecuencia de Dada la gran cantidad de productos orgánicos que
resolución espontánea. el ser humano puede inhalar, las causas de AAE
son cada día más numerosas. Las más frecuentes
Los glucocorticoides inhalados no han
son el pulmón del cuidador de aves y el pulmón del
demostrado capacidad para sustituir a los
orales. Están indicados en los casos con granjero.
hiperreactividad bronquial y como tratamiento de Características clínicas
mantenimiento en pacientes con sarcoidosis
pulmonar leve tratados inicialmente con corticoides La forma aguda suele acaecer entre las 2 y 8 h
orales. del contacto con la fuente antigénica y cursa con
disnea, tos, fiebre, astenia, tirantez torácica
presternal, artromialgias, escalofríos y sudación.
Diagnóstico
En los casos con manifestaciones clínicas

características y un contacto temporal con una
fuente antigénica sospechosa, el diagnóstico puede
establecerse con cierta seguridad.
La mejoría espontánea al evitar el contacto con

el antígeno causal y la positivi -dad de las IgG
específicas (precipitinas o enzimoinmunoanálisis)
apoyará el diagnóstico.
158
Las pruebas intradérmicas con el extracto En la patogenia de la histiocitosis X se ha

específico y su lectura inmediata (15 min) implicado el tabaquismo, debido a que la
pueden servir como noción de contacto con el enfermedad es rara en no fumadoes y a que el
antígeno y como prueba con cierto poder pulmón de los fumadores contiene más células de
discriminante entre mero contacto y enfermedad. Langerhans que el de los no fumadores.
Las pruebas de provocación bronquial están Características clínicas.

indicadas en los casos con diagnóstico difícil y se
consideran el "patrón de oro" en el diagnóstico de -Edad: adultos jóvenes
las AAE. -Fumadores
-Síntomas:
Imágenes
Tos y disnea de esfuerzo progresiva. La mitad de
La radiografía de tórax muestra un patrón miliar los pacientes están asintomáticos en las fases
fino o imágenes alveolares, y la TAC, imágenes en iniciales. Es frecuente el neumotórax (25% de los
vidrio deslustrado con zonas de hiperclaridad casos) y puede ser la forma de presentación de la
parcheadas y patrón micronodulillar. Los síntomas enfermedad.
ceden espontáneamente al evitar el contacto con el
antígeno. La forma subaguda ocurre tras En ocasiones se asocian lesiones quísticas óseas en
inhalaciones continuadas, pero no masivas, del el cráneo, huesos largos, costillas y pelvis,
agente causal. generalmente asintomáticas, y diabetes insípida
(28% de los casos).
Pronóstico
Imágenes
Cuando el diagnóstico es temprano y se evita el
contacto con el antígeno, el pronóstico es bueno, con La radiografía de tórax muestra infiltrados
la curación de la enfermedad en la mayoría de los intersticiales con pequeños quistes aéreos de
casos. predominio apical. En la TAC se observan con
claridad los quistes aéreos, con paredes bien
En el 10-20% de los casos la enfermedad evoluciona definidas, y sus hallazgos orientan al diagnóstico.
hacia la fibrosis pulmonar o hacia la obstrucción
crónica al flujo aéreo (formas crónicas). Estudios recientes han demostrado que la
escintigrafía de receptores de somatostatina
HISTIOCITOSIS X puede ser una técnica altamente sensible en la
detección de la actividad de la enfermedad y de la
La histiocitosis de células de Langerhans es una
entidad patológica multisistémica, con diversos res -puesta terapéutica.
perfiles clínicos según la edad y el grado de
Diagnóstico
extensión de proliferación de células de Langerhans,
caracterís- tica de la enfermedad. Se establece por los hallazgos de la TAC, la biopsia
transbronquial y el LBA (células CD1+ > 5% de las
La histiocitosis de células de Langerhans células de estirpe macrofágica).
engloba una forma aguda diseminada en
lactantes (enfermedad de Letterer-Siwe), el En caso de duda, debe recurrirse a la biopsia
granuloma eosinófilo multifocal infantil pulmonar abierta.
(enfermedad de Hand-Schüller Christian) y
La presencia de gránulos de Birbeck por
la histiocitosis X (también denominada
microscopia electrónica es diagnóstica en el LBA
granuloma eosinófilo o granulomatosis de
y en la biopsia transbronquial.
células de Langerhans) de localización
preferente pulmonar como forma tardía del El anticuerpo S-100 también se ha utilizado para el
adulto. diagnóstico en muestras de biopsia pulmonar.
159
Pronóstico La proteinosis alveolar secundaria se asocia a

enfermedades hematológicas (leucemia mieloide,
El pronóstico es variable, ya que la enfermedad linfoma, anemia de Fanconi, gammapatía
puede resolverse espontáneamente, permanecer monoclonal por IgG), exposición a polvos
estable o evolucionar a la fibrosis pulmonar. La inorgánicos (sílice, aluminio y titanio), fármacos
sintomatología y las alteraciones funcionales y (busulfán, clorambucil) e infección por el virus de
radiográficas pueden mejorar con el abandono del la inmunodeficiencia humana.
hábito tabáquico.
La asociación con infecciones (Nocardia asteroides,
Tratamiento Mycobacterium tuberculosis y otros gérmenes
Consiste en el abandono del hábito tabáquico. Los oportunistas) puede ser causa o consecuencia de la
glucocorticodes, en las dosis recomendadas para enfermedad.
otras EPID, pueden ser eficaces en las fases iniciales La clínica de inicio consiste en tos y disnea de
de la enfermedad. No existen estudios controlados esfuerzo. El 30% de los pacientes están
sobre la eficacia de otros fármacos. asintomáticos. La fiebre indica sobreinfección,
aunque la febrícula prolongada puede ser
expresión de la enfermedad.
El 30% de los pacientes presenta acropaquía. La

concentración sérica de lactatodeshidrogenasa
está frecuentemente aumentada.
Imágenes
La radiografía de tórax muestra infiltrados

alveolares bilaterales y simétricos más
marcados en las regiones perihiliares (en alas de
PROTEINOSIS ALVEOLAR mariposa), pero pueden ser de predominio
periférico o basal y en algunos casos constituyen el
Es una entidad clínica rara. Su incidencia se estima único hallazgo en pacientes asintomáticos.
en un caso por 2.000.000 de habitantes. Se
caracteriza por la ocupación alveolar por La TAC muestra imágenes en vidrio deslustrado y
componentes del surfactante. consolidación del espacio aéreo y engrosamiento
de los septos interlobulares (imagen en
Se distinguen tres formas clínicas: congénita, empedrado).
primaria o idiopática y secundaria. La
patogenia es desconocida, aunque estudios Diagnóstico
recientes han señalado alteraciones en la
El diagnóstico puede establecerse por los
homeostasis del surfactante como consecuencia de
la inhibición de la acción del factor estimulador de hallazgos del LBA y de la biopsia transbronquial.
colonias de granulocitos-macrófagos (GM-CSF) en la
El líquido obtenido con el LBA tiene un aspecto
forma primaria, y mutaciones genéticas en la
lechoso y su análisis muestra material PAS positivo
congénita.
y alciánblue negativo, concentración elevada de
Características clínicas fosfolípidos totales (fosfatidilglicerol) y presencia
de cuerpos lamelares en la microscopia
El diagnóstico se suele establecer entre los 20 y 50 electrónica. La detección de autoanticuerpos
años. séricos frente al GM-CSF facilita el diagnóstico
serológico de la proteinosis alveolar idiopática por
La proteinosis alveolar primaria es la más
su alta sensibilidad y especificidad.
frecuente (90% de los casos).
160
Pronóstico Existe un acuerdo para la lectura de las

alteraciones radiográficas del pulmón y su
Es variable. En el 25% de los casos la enfermedad clasificación.
remite de forma espontánea, aunque puede
progresar hacia la insuficiencia respiratoria. El La TAC de tórax permite una mejor definición de
principal factor que define su curso son las las lesiones neumoconióticas pulmonares
infecciones pulmonares por gérmenes oportunistas. inferiores a 2 mm y de las lesiones pleurales.
Su realización se recomienda en casos en que los

hallazgos de la radiografía de tórax no son
diagnósticos o si se sospechan enfermedades
asociadas, como tuberculosis, neoplasia pulmonar
o enfisema.
Diagnóstico
Se basa en la existencia de un cuadro clínico y

radiológico compatible junto al antecedente de
exposición a agentes inorgánicos potencialmente
causales.
En una minoría de casos la anamnesis y las

manifestaciones clínicas y radiológicas no
NEUMOCONIOSIS permiten establecer el diagnóstico.
Las neumoconiosis son EPID ocasionadas por la En estos casos puede ser necesario el examen
inhalación de polvos inorgánicos. Una característica histológico del pulmón. El examen mineralógico de
común en todas ellas es el tiempo de latencia entre muestras pulmonares en ocasiones es necesario
la exposición y la aparición de los síntomas o el para demostrar que existe un depósito pulmonar
diagnóstico de la enfermedad, que en general suele del agente inorgánico.
superar los 20 años.
Es aconsejable efectuar el análisis en muestras
También cabe remarcar que existe una relación quirúrgicas, ya que las muestras de biopsia
directa entre el grado de la exposición, lo que transbronquial no son representativas del
incluye intensidad y duración, y la cantidad de polvo conjunto del pulmón.
depositado en el pulmón.
Dado que existe cierto depósito inorgánico
Los hallazgos histológicos pulmonares varían pulmonar en la población general, el análisis
desde la formación de nódulos silicóticos en la mineralógico debe ser cuantificado y relacionado
silicosis, la fibrosis intersticial de la asbestosis o el con los valores de referencia de la población de
simple depósito de partículas de hierro en la que se trate. exposición puede confirmarse
siderosis. mediante LBA87. Se considera que la presencia de
uno o más cuerpos de asbesto por mililitro indica
Características clínicas
exposición laboral a este agente.
El cuadro clínico no difiere del de otros tipos de
EPID. La radiografía de tórax es la técnica Tratamiento
recomendada para detectar la presencia de No existe un tratamiento efectivo una vez
neumoconiosis. Se ha utilizado como método de instaurada la enfermedad. Una excepción es la
cribado en las revisiones laborales, en especial en los beriliosis, que puede mejorar con tratamiento con
mineros. glucocorticoides.
161
OTRAS ENFERMEDADES PULMONARES

INTERSTICIALES DIFUSAS
Enfermedades inflamatorias del intestino, la

colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn se
asocian de forma muy rara con diferentes EPID
(neumonía organizada, NINE, NIU, NID, eosinofilia
pulmonar) que en ocasiones están ocasionadas
por los fármacos que reciben estos pacientes
(sulfasalazina, melfalán).
La enfermedad de Whipple se puede asociar a

EPID con características radiográficas similares a
las de la sarcoidosis (adenopatías hiliares e
imagen intersticial).
La amiloidosis puede ocasionar EPID, sin

ninguna característica especial. Tiene mal
pronóstico, ya que la enfermedad progresa en
pocos años y no existe tratamiento efectivo.
162
NEOPLASIA MALIGNA PULMONAR PLUS MEDIC A
DIAGNÓSTICO
Introducción
El diagnóstico generalmente se realiza en forma
casual (incidentalmente en una radiografía de
¿En qué semana de la embriogénesis aparece
tórax de rutina). Se requieren otro estudios para
el divertículo respiratorio?
demostrar el diagnóstico : TC, broncoscopía o
En la cuarta semana aparece el divertículo biopsia percutánea .
respiratorio conocido como esbozo pulmonar, como
TRATAMIENTO
evaginación de la pared ventral del intestino
anterior. El tratamiento es quirúrgico.
La supervivencia a 5 años plazo con resección

quirúrgica es del 95%.
NEOPLASIAS MALIGNAS DE
PULMÓN
El divertículo traqueoesofágico deriva del 1. Epidemiología

endodermo
A medida que el divertículo se extiende en la 1.-Factores Ambientales:

dirección caudal queda separado del intestino Tabaquismo
anterior por el tabique traqueoesofágico. El El cigarrillo es el responsable del 90% de los casos
intestino anterior queda dividido en una porción de carcinoma broncogénico, el cual va en relación
dorsal, el esófago y otra ventral, la tráquea y los con el número que se fuma al día,
esbozos pulmonares.
En fumadores, el riesgo de cáncer de pulmón se
relaciona más con el carcinoma epidermoide y el
de células pequeñas.
NEOPLASIAS BENIGNAS DE
El riesgo se da en mayor proporción en
PULMÓN
pacientes que fuman más de cinco cigarrillos
CUADRO CLÍNICO diarios.
Generalmente suelen ser asintomáticas.
La sintomatología está en relación al lugar de

presentación. Puede presentarse hemoptisis,
sibilancias, tos persistente que puede ser seca o
productiva y disnea .
En el humo del tabaco se han identificado más de

3.000 sustancias químicas tóxicas, siendo los
principales carcinógenos las nitrosaminas e
hidrocarburos aromáticos policíclicos.
163
Las persona s que dejan de fumar mantienen el carcinogénicos se encuentran en el humo del
riesgo para cáncer de pulmón pero en menor cigarrillo.
grado. A los 10 años el riesgo disminuye en un
Los genes reguladores que sufren mutaciones
50%.
son los oncogenes y los genes supresores.
Dieta Se plantea la predisposición genética porque:
Una dieta diaria, rica en carotenoides y vegetales
El riesgo de padecer cáncer de pulmón en los
tiene una propiedad protectora ante el cáncer de
fumadores es 22 veces mayor que en los no
pulmón (ejemplo: el retinol). fumadores. Sin embargo, sólo un 15% de los
pacientes fumadores desarrollarán cáncer de
Entre los antioxidantes destacan los beta-carotenos,
pulmón.
vitamina C, vitamina E y selenio (tienen capacidad
de eliminar los radicales libres de origen endógeno y Un 30% de los casos de los adenocarcinomas
exógeno). muestran una mutación de del oncogén k-ras.
El oncogén K-ras es uno de los tres oncogenes

Exposición Ocupacional ras que codifican la proteína p_1, la cual es
esencial para la transducción de señales de
El cáncer de pulmón está asociado con más
frecuencia al radón y asbesto. crecimiento a través de la membrana celular.
El asbesto (crocidolita) predispone el cáncer de

pulmón. Pueden estar expuestos mineros, La mutación del gen
trabajadores del fibrocemento, de materiales de supresor tumoral p53,
aislamiento y empleados de astilleros. situado en el brazo corto del
cromosoma 17 es la alteración
También implica riesgo la exposición genética más frecuente en el
ocupacional a sustancias como derivados del cáncer de pulmón.
aluminio, arsénico, cromo, níquel; así como
sustancias emitidas de la cocción del hierro y
metal, bi- clorometil éter que se encuentran en
pinturas y textiles. Citocromo p450 y Glutatión-S-Transferasa
El radón un gas radiactivo derivado del uranio El papel del sistema citocromo p450 en el daño
238. . Los trabajadores de minas de uranio, zinc de la célula es controversial .
y hierro pueden tener una incidencia
aumentada de cáncer de pulmón. Se ha observado que el incremento de los niveles
de la enzima Glutation-S-Transferasa está
asociado a un menor riesgo de padecer cáncer.
2.-Factores del huésped
Raza y Sexo
Patologías subyacentes
-Raza: el cáncer de pulmón es más frecuente en
El cáncer de pulmón está asociado a fibrosis los hombres afroamericanos .
pulmonar, historia previa de tuberculosis e
infección por virus de inmunodeficiencia humana. En Norte América y Europa hay mayor
incidencia de cáncer de pulmón .
Factor genético
-Sexo: en los últimoa años ha aumentado la
La oncogenicidad del cáncer de pulmón, es incidencia en la mujer.
multifactorial ya que algunos de sus agentes
164
2. Clasificación PERIFÉRICOS
-Carcinoma de células grandes
-Adenocarcinoma
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA DE LA OMS
El carcinoma escamoso, el adenocarcinoma, el Carcinoma epidermoide
-Localización : central
Por su tendencia a la exfoliación, se puede

detectar por citología de esputo.
-Prevalencia: Los carcinomas epidermoides

comprenden aproximadamente el 30% de todos
los cánceres de pulmón .
-Factor de riesgo: tabaquismo (fuertemente
asociado)
Son lesiones centrales y tienden a diseminarse a

los ganglios linfáticos regionales .
Es el cáncer de pulmón que con mayor
frecuencia tiende a permanecer localizado y se
cavita.
-Histología: presencia de puentes intercelulares,

existencia de desmosomas, perlas córneas y
queratinización celular.
.
El carcinoma de células grandes y el carcinoma
de células pequeñas constituyen el 95% del total
de tumores malignos pulmonares.
CA DE PULMÓN DE LOCALIZACIÓN CENTRAL
CENTRALES
CARCInoide
MIcrocítico Células neoplásicas agrupadas, con
abundante citoplasma poligonal y núcleos
EPIdermoide
redondeados, atípicos
Una famosa animadora de TV nos ayudará a
recordar las neoplasias centrales al decirle
a su adorado tormento:
REGLA NEMOTÉCNICA
“Amor eres CARCInoide
Perla córnea: disposición concéntrica de
MIcrocítico células neoplásicas con el citoplasma
EPIcentro densamente eosinófilo, queratinizadas
(Epidermoide)
165
-Radiología: presencia de masa central El CA epidermoide es el tunor de las “4 P”

localizada en el lóbulo superior.
Adenocarcinoma
-Localización : periférico
Proviene de los epitelios dístales y de las glándulas

mucosas, por lo que tiende a ser periférico en
cuanto a su localización, alcanzando bronquiolos
Dado su crecimiento a nivel de los bronquios
segmentarios y no bronquios mayores.
segmentarios, con tendencia de la invasión de
los lobares es frecuente la aparición de -Prevalencia: El adenocarcinoma es actualmente
neumonitis obstructiva el tipo más común de cáncer pulmonar no
microcítico y constituye aproximadamente el 40%
La mayoría de estos tumores son de gran de todos los
tamaño y desarrollan necrosis central, casos.
formando cavernas, y presentándose como
Es el más frecuente en fumadores y no fumadores
una masa gris - amarilla de consistencia firme
. -Sexo: predomina en mujeres .
Pueden aparecer como nódulos pulmonares

solitarios en la radiografía de tórax. Estos
PARA RECORDAR: tumores tienden a diseminarse
hematológicamente y linfáticamente.
CA pulmonar epidermoide -Histología: suele presentar una buena

diferenciación glandular, con formación de
 Tabaco (se asocia con más fercuencia) estructuras acinares y producen secreción de
 Lóbulo superior (localización más frecuente mucina.
 Metástasis extratorácicas : 50%
Causa más frecuente de:
 Masa cavitada
 Hipercalcemia
 Tumor de Pancoast (se localiza en lóbulo

superior , puede ocasionar el síndrome de
Horner)
Agregado celular glandular

tridimensional con desproporción
carioplásmica
166
Carcinoma de células grandes

Se ha visto relacionado con áreas con cicatrices
pulmonares previas. -Localización : periférico
Se distingue un subtipo histológico denominado -Prevalencia: 10%- 13%.

bronquioalveolar, que crece a partir de los
Variantes: de células grandes y otra de
alvéolos pulmonares por lo que se cree, se
células claras.
origina a partir de los neumocitos tipo II.
-Histología: presentan células grandes, con
-Radiología: puede presentarse como un nódulo
abundante citoplasma, gran núcleo y nucleolo
pulmonar solitario, con enfermedad multifocal o
prominente.
neumonía rápidamente progresiva.
Célula neoplásica gigante con núcleo

vesiculoso y nucleólos prominentes y
signos de "canibalismo" celular.
Son tumores pobremente indiferenciados.
-Radiología: nódulos o masas periféricas.
Consolidación progresiva
PARA RECORDAR:
Adenocarcinoma
 Es el más frecuente
 Es el menos relacionado con
el tabaco
 Metástasis extratorácicas 80%
 Se origina en cicatrices pulmonares
Causa > frecuente de:
 Nódulo pulmonar solitario maligno
 Metástasis a pleura
167
PARA RECORDAR: PARA RECORDAR:
CA pulmonar de células grandes CA pulmonar de células pequeñas
 Periférico Causa > frecuente:

 Se asocia al tabaco -Se asocia a Sindromes paraneoplásicos
 Cavitación 30% -De metástasis
 Metástasis extratorácicas 75%
 Crecimiento lento < maligno Sd. Cushing, SIHAD, Secreción gastrina, VIP,
calcitonina, Sd Eaton Lambert
Carcinoma de células pequeñas Tumor carcinoide
-Localización : central -Localización : central
-Prevalencia: 15% de todos los carcinomas -Factor de riesgo : no se asocia al tabaco

bronquiales .
Es de baja malignidad y crecimiento
-Sexo: predominantemente a hombres en endobronquial
proporción de 19: 1.
El síndrome carcinoide (broncoespasmo, enro-
Al momento del diagnóstico más del 80% tiene jecimiento de la piel, diarrea, etc) se presenta
extensión extratorácica. en el 2% de los casos, cuando hay metástasis
hepática.
-Histología: Es un tumor constituido por células
uniformemente pequeñas (10-15 µm), de escaso
citoplasma, núcleos pequeños, redondos o
fusados, de cromatina fina y en grumos regulares, PARA RECORDAR:
con o sin focos de diferenciación glandular o
córnea, similares en apariencia a los linfocitos.
Tienden a crecer en racimos, pero no tienen una Tumor carcinoide

diferenciación ni escamosa ni glandular. Estos tu-
Causa > frecuente de:
mores han sido llamados clásicamente  Sd obstructivo temprano
carcinoma en células de avena.  Hemoptisis(> 50%)
3. Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas dependen de la
localización del tumor primario, de la afectación
rregional y de los sitios de afectación metastásica
Células neoplásicas de núcleos que existan.
alargados (oat cell),
hipercromáticos y sin nucléolos. Otro síntomas derivan de los llamados síndromes
Citoplasma inaparente paraneoplásicos.
168
Síntomas y signos derivados del tumor

localizado
Los síntomas más frecuentes se relacionan con:

-Obstrucción de las vías aéreas principales.
-Infiltración del parénquima pulmonar .
-Invasión de las estructuras adyacentes,
incluyendo la pared torácica, vasos sanguíneos Sindrome de Horner
mayores y vísceras.
Tos Ronquera. Disfonía

Es el síntoma más frecuente. En los pacientes La disfonía y ronquera se deben a compromiso
fumadores se relaciona con la irritación crónica de del nervio laríngeo recurrente .
las vís aéreas .
Esto se da mucho más frecuentemente en el
Hemoptisis-disnea hemitórax izquierdo, donde el nervio laríngeo
El crecimiento endobronquial del tumor (por recurrente pasa por debajo del cayado aórtico,
ejemplo el tumor carcinoide) puede provocar pero también puede ocurrir en el derecho por
estridor, necrosis y consiguientemente sangrado. lesiones altas mediastínicas.
El aumento de la disnea y la aparición de

La parálisis del nervio frénico se demuestra
hemoptisis pueden orientar a la presencia de un
cáncer de pulmón. radiológicamente por la elevación del
hemidiafragma.
Derrame pleural
El derrame pleural neoplásico con más frecuencia
es metastásico , siendo la causa más frecuente el
adenocarcinoma pulmonar.
Dolor en hombro-brazo
El tumor de Pancoast se presenta en el ápex del
lóbulo superior cerca del plexo braquial,
infiltrando comúnmente las ocho vértebras Parálisis del nervio frénico
cervicales y las segundas raíces torácicas causando
dolor y cambios en la temperatura de la piel.
SINDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR
El tumor de Pancoast dolor a nivel del hombro y
La obstrucción de la vena cava superior se
brazo homolaterales como consecuencia de la
compresión del plexo braquial. presenta en un 46 a 75% de los casos .
Es más común en el carcinoma de células

El tunor de Pancoast es causado con más
frecuencia por el cáncer epidermoide.Su pequeñas.
diagnóstico debe realizarse con una TC.
Es debido a la invasión primaria del tumor y más
Síndrome de Horner comúnmente por la invasión ganglionar
El tumor de Pancoast puede invadir el ganglio mediastínica presentándose edema facial, que
simpático estrellado provocando la aparición de incluye cuello y párpados, edema en esclavina.
un síndrome de Horner, que se caracteriza por
ptosis, miosis , enoftalmos y anhidrosis ipsilateral. Además cefalea, mareo, visión borrosa , disfagia
y circulación colateral.
169
INVASION DE CORAZÓN Y PERICARDIO
El corazón y pericardio se ven involucrados por la Lesiones cutáneas

Hiperqueratosis, dermatopolimiositis, acantosis
diseminación linfática directa, y ocurre en un 15%
nigricans, hiperpigmentación, Erytema giratum
de los casos, en estadíos avanzados. repens e hipertricosis lanuginosa.
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE SOSPECHA DE
METÁSTASIS Endocrinometabólicas
-El cáncer epidermoide produce PTH-like, lo que
da lugar a hipercalcemia.
-El síndrome de Cushing secundario a producción
ectópica de hormona corticotropa (ACTH) puede
verse rara vez.
La aparición de ginecomastia (por HGC),

elevación de la hormona del crecimiento,
hipoglucemia e hiperaldosteronismo son pocos
frecuentes.
Síntomas-síndromes neurológicos
-Neuropatías periféricas: es lo ás frecuente.
-Degeneración cerebelosa aguda, leucoencefalo-
EXTRATORÁCICA patía multifocal progresiva, la neuritis óptica, la
neuropatía autonómica y el síndrome de Eaton-
Los lugares más comunes de metástasis son los Lambert (carcinoma mmicrocítico).
huesos, hígado, glándulas suprarrenales, cadenas
linfáticas intrabdominales, cerebro, médula espinal,
y piel. 4. Exámenes auxiliares
METÁSTASIS ÓSEAS Citología de esputo
Los sitios mas frecuentes son costillas, columna
La sensibilidad es baja dependiendo princi-
vertebral, pelvis y fémur y las lesiones producidas
palmente de la calidad y cantidad del esputo,
son líticas. del tamaño del tumor y de la proximidad del
tumor a las vías aéreas.
Síntomas y signos paraneoplásicos
Acropaquias Para los tumores de origen broncogénico:

Tiene alta especificidad para cáncer de pulmón. Sensibilidad es del 80%
Para los tumores periféricos
Sensibilidad es menor del 25%.
OAHP (Oteoartropatía hipertrófica pulmonar):
En este síndrome se produce el ensanchamiento
EL carcinoma epidermoide es detectado con
de los extre,os de los huesos largos por una
más frecuencia que el adenocarcinoma
inflamación del periostio que deriva en la
probablemente por su localización central, su
aparición de dolor en las áreas afectadas que
mayor tamaño y su tendencia a la exfoliación,
son, sobre todo, tobillos y rodillas.
Ésta no solamente es de importancia en la
valoración de la extensión local del tumor
primario, sino que también puede suministrar
información sobre una posible enfermedad
metastásica.
170
Tomografía axial computarizada

Fibrobroncoscopia
La realización de una TAC del tórax y del
abdomen superior, con inclusión del hígado y de
En lesiones centrales la broncoscopia puede
las glándulas suprarrenales es obligada para
proporcionar un diagnóstico citológico y/o
definir mejor aún la extensión del tumor
histológico en el 80%-85% de los casos
primario y la existencia o no de metástasis
También permite obtener información
ganglionares o parenquimatosas importante para la estadificación del cáncer
. de pulmón, como es si el tumor afecta a la
Aproximadamente el 8% de los ganglios de menos tráquea distal o la carina.
de 1 cm en su mayor dimensión, el 30% de los
ganglios entre 1 y 2 cms y el 60% de los de más de 2 En las lesiones periféricas es menos frecuente
cms contienen tumor metastático. que sea diagnóstica la broncoscopia, variando la
tasa de falsos negativos entre el 20% y el 50%.
El agrandamiento de los ganglios linfáticos
mediastínicos de causa no tumoral es más frecuente
en pacientes con historia de infecciones pulmonares Biopsia con aguja fina
crónicas de causa obstructiva.
La resección quirúrgica del nódulo sospechoso
La documentación histológica de la presencia o está indicada si éste no invade la pared torácica
ausencia de tumor en los ganglios linfáticos y no se asocia a adenopatías mediastínicas,
mediastínicos es necesaria si se estima que este
hecho cambiaría el tipo de tratamiento a emplear. La biopsia con aguja fina con control de TAC se
reservará para aquellos que tienen una situación
cardiopulmonar inadecuada para la cirugía y para
Tomografía por emisión de positrones los pacientes que tienen una masa pulmonar
La tomografía por emisión de positrones (PET) se periférica con evidencia clínica de metástasis
fundamenta en la captación de glucosa por las diseminadas.
células cancerosas, objetivándose en la tomografía
una alta captación en los tejidos tumorales respecto Mediastinoscopia
a los tejidos sanos.
Si el nódulo pulmonar se acompaña de
Se indica para identificar afectación mediastínica adenopatías mediastínicas de más de 1 cm
ganglionar o metástasis ocultas, no evidenciables
debería practicárseles mediastinoscopia si el
por las pruebas complementarias habituales.
tratamiento va a depender de los resultados de
ésta.
Está indicada en el estudio de nódulos pulmonares
solitarios y en el estudio de extensión definitivo de
carcinomas no microcíticos considerados quirúr- La mediastinoscopia proporciona no sólo un
gicos mediante los demás métodos habituales de diagnóstico histológico, sino también
estudio de extensión. información importante en cuanto a la
estadificación.
Si están afectados ganglios de múltiples niveles,

se buscará la posibilidad de entrar en ensayos
clínicos de tratamientos neoadyuvantes.
Alternativamente, estos pacientes podrían ser
tratados ólo con quimio y radioterapia torácica.
Si una sola estación ganglionar ipsilateral

contiene tumor está indicada la resección
pulmonar y la disección de los ganglios
mediastínicos más quimioterapia.
171
OF: Paciente de 50 años ex fumador desde El sistema más aceptado es el sistema

hace dos , que consulta por tos no propuesto por el Comité Americano Conjunto
productiva de 3 meses de evolución. En la sobre el Cáncer, para carcinoma de células no
radiografía simple de tórax se objetiva
pequeñas.
atelectasia del lóbulo superior izquierdo
y en la analítica rutinaria un sodio ESTADIFICACIÓN DE PACIENTES CON CÁNCER
sérico de 125 mEq/L ¿Cuál de entre los
PULMONAR NO MICROCITICO
siguientes es el diagnóstico más
probable? Para la estadificación de los tumores no
a) Carcinoma epidermoide con metástasis microcíticos de pulmón se propuso en 1986 el
suprarrenales sistema TNM (Internacional System for Staging
b) Adenocarcinoma metastásico Lung Cancer), que posteriormente ha sido
revisado en 1997 por Mountain .
c) Carcinoma de células gigantes
d) Carcinoma microcitico con síndrome de Estadios
secreción inadecuada de ADH (SIADH).
e) Tumor carcinoide con metástasis La determinación del estadio del cáncer de pulmón
hepáticas se basa en la localización anatómica del tumor
Rpta. D (estadio anatómico) y la valoración de la capacidad
del paciente para soportar los diferentes
EN 07 :¿Cuál es el estudio más adecuado tratamientos .
para detectar cáncer pulmonar incipiente,
en fumadores? Etapas T (tumor primario)
A.- Papanicolaou en esputo.
TX: el tumor primario no puede ser evaluado o no
B.- Radiografía de tórax.
ha sido visualizado por broncoscopía o imágenes
C.- Tomografía helicoidal multicorte.
pero sí se ha comprobado la presencia de células
D.- Marcadores tumorales séricos.
malignas en el esputo o secreciones bronquiales.
E.- Gammagrafía pulmonar con Tc 99
Rpta. C T0: no hay evidencia de tumor primario.
EN 05-B: En la semiología de una neoplasia Tis: carcinoma in situ.

pulmonar, ¿Cuál de las siguientes
manifestaciones clínicas NO se presenta?: TI: el tumor tiene 3cm o menos en su mayor
A. Síndrome de Pancoast dimensión.
B. Síndrome de Claude Bernard•Horner
No hay afectación de la pleura pulmonar y no hay
C. Síndrome de Kartagener
evidencia broncoscópica de invasión más allá del
D. Ginecomastia
lóbulo bronquial.
E. Expectoración hemoptoica
Rpta. C TII: el tumor puede tener cualquiera de las
siguientes características: tener más de 3cm;
5. Estadificación del cáncer de compromete el bronquio principal pero no está a
más de 2 cm de la división de la tráquea en los dos
pulmón bronquios, izquierdo y derecho.
Compromete la pleura visceral y está asociado con

Es una valoración cuantitativa de la enfermedad
síntomas como neumonías obstructivas o
maligna que permite una agrupación de pacientes
con una extensión similar de la enfermedad para atelectasias, aunque no comprometen todo el
efectos del tratamiento, pronóstico y análisis. pulmón.
172
TIII: tumor de cualquier tamaño que invade Etapas N (compromiso ganglionar) en el cáncer
cualquiera de las siguientes estructuras: pared de pulmón de células no pequeñas.
torácica, diafragma, pleura mediastínica, pericardio
parietal; un bronquio principal está afectado o el NX: los ganglios linfáticos regionales no pueden
tumor está a menos de 2 cm del punto de la tráquea ser evaluados.
en que se divide en los dos bronquios principales.
N0: no hay metástasis en los ganglios linfáticos
El tumor ha crecido en los conductos respiratorios lo regionales.
suficiente como para causar atelectasia o
neumonitis obstructiva en todo el pulmón. N1: se ha extendido a los ganglios linfáticos
dentro del pulmón, ganglios linfáticos hiliares.
TIV: un tumor de cualquier tamaño que invade
cualquiera de los siguientes órganos: el mediastino, La propagación afecta sólo a los ganglios
el corazón, los grandes vasos, la tráquea, el esófago, linfáticos del mismo lado del pulmón canceroso.
la columna vertebral, o el punto en que la tráquea se
N2: metástasis a los ganglios linfáticos
divide en los dos bronquios, izquierdo y derecho.
mediastínicos, aquellos que se encuentran en el
Existen dos o más tumores separados en el mismo punto en que la tráquea se divide en los dos
lóbulo. Hay un tumor con derrame pleural de células bronquios. Todavía se mantiene en el lado del
malignas. pulmón canceroso.
N3: el tumor se ha extendido a los ganglios

linfáticos de la clavícula en cualquiera de los dos
lados, a los ganglios linfáticos hiliares o a los
mediastínicos en el lado opuesto del pulmón
afectado.
173
Etapas M (metástasis distante) en el cáncer de Etapa III B:

pulmón de células no pequeñas
Cualquier T, N3, M0.
MX: la presencia de metástasis distante no
T4, cualquier N, M0.
puede ser evaluada.
Etapa IV
M0: no hay metástasis distante.
Cualquier T, cualquier N, M1.
M1: existe metástasis distante. Los lugares que
se considerandistantes incluyen otros lóbulos de
los pulmones, ganglioslinfáticos más lejanos que
los que se mencionaron en las etapas N y otros 6. Tratamiento
órganos o tejidos, tales como el hígado, los
huesos o el cerebro.
Estadio I
Según estas etapas, se pueden clasificar los
tumores en los siguientes grupos: Opciones de tratamiento:
Etapa I A: T1, N0, M0. -Lobectomía o resección segmental de cuña o de

manga según sea apropiado.
Etapa I B: T2, N0, M0.
-Radioterapia con intención curativa (para
Etapa II A: T1, N1, M0. pacientes potencialmente resecables que
tengan contraindicación médica para la cirugía).
Etapa II B: T2, N1, M0.
Estadio II
Etapa III A: T1, N2, M0.
Opciones de tratamiento:
T2, N_, M0.
-Lobectomía, neumonectomía, o resección
T3, N0, M0. segmental de cuña o de manga según sea
apropiado.
T3, N_0 M0.
-Radioterapia con intención curativa (para
pacientes potencialmente operables que tengan
contraindicación médica a la cirugía).
Ensayos clínicos con quimioterapia adyuvante

con o sin otras modalidades después de una
cirugía curativa.
Ensayos clínicos de Radioterapia después de

cirugía curativa.
Estadio IIIA
-Cirugía sola en pacientes operables sin

linfadenopatía masiva.
-Radioterapia sola para aquellos pacientes no

idóneos para recibir quimioterapia no adyuvante
más cirugía.
174
-Quimioterapia combinada
Estadio IIIB_IV
-Sólo quimioterapia más radioterapia.
OF: Ante un paciente de 60 años con un

carcinoma epidermoide pulmonar en el
lóbulo superior derecho e imágenes
sugestivas de adenopatías paratraqueales
derechas de 1 centímetro en una tomografía
axial computorizada. ¿Cuál de las siguientes
exploraciones será la de primera elección
para establcer específicamente la afectación
tumoral de dichas adenopatías?:
a)Una tomografía por emisión de positrones.

b)Una resonancia magnética.
c)Una mediastinoscopia.
d)Biopsia transbronquial.
e)Toracoscopia.
Rpta. C
OF: ¿Cuál se las siguientes circunstancias NO

significa T-4 en un tumor maligno pulmonar?:
a)Invasión de la pared torácica.

b)Invasión de la tráquea.
c)Invasión de la carina.
d)Invasión del esófago.
e)Derrame pleural maligno.
Rpta. A
OF: Un varón de 70 años presenta, en una

radiografía de tórax retiniana, un nódulo
pulmonar de 2,5 cm de diámetro, no
calcificado en posición posterior de LSD. ¿Qué
actitud entre las siguientes es más correcta?:
a)No indicar más estudios ya que en un varón de

70 años es muy probable una antigua infección
tuberculosa, que no precisa tratamiento.
b)Indicar profilaxis con isoniacida debido a la
elevada incidencia de la enfermedad tuberculosa.
c)Indicar tratamiento con rifampicina, isoniacida
y etambutol.
d)Sospechar tumor maligno y solicitar un estudio
citológico por punción.
e)Al tratarse de una lesión pequeña, hacer
controles radiológicos periódicos.
Rpta. D
175
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA PLUS MEDIC A

En la práctica, siempre que existe hipercapnia,
también existe hipoxemia, pero en muchas
1. Definición ocasiones puede haber hipoxemia sin hipercapnia,
es decir, hipoxemia con PaC02 normal o incluso
El término insuficiencia respiratoria (IR) significa baja.
fallo de las funciones del aparatorespiratorio.
Como que la función principal del aparato 2. Clasificación
respiratorio es el intercambio gaseoso entre el
paciente y el exterior, la insuficiencia respiratoria Insuficiencia respiratoria global.
vendrá determinada por el fallo del intercambio
gaseoso, es decir, por fallo de la eliminación de C02 PaO2< 60 mmHg y PaCO2 > 50 mmHg.
y/o de la oxigenación (ingreso de 02).
Se observa en enfermedades con hipoventilación
Estos dos conceptos – eliminación de C02 y alveolar generalizada y en trastornos /Q tan
oxigenación - son las dos vertientes del extensos que no logran ser compensados.
intercambio gaseoso, es decir, de la respiración.
Insuficiencia respiratoria parcial
< 60 mmHg con PaCO2 normal o baja.
Es causada por alteraciones de la relación y por

trastornos de la difusión.
Según la velocidad con que se instala la

insuficiencia respiratoria y la condición previa del
aparato respiratorio, se distinguen, a su vez, tres
formas básicas.
Insuficiencia respiratoria aguda.

Se trata de una insuficiencia de instalación rápida
en un pulmón previamente sano, por lo que las
reservas funcionales del órgano están intactas.
Por la velocidad de instalación, no existe un

tiempo suficiente para desarrollar plenamente
todos los mecanismos de adaptación y
compensación.
Insuficiencia respiratoria crónica

En esta condición, la enfermedad causal produce
una pérdida paulatina de la función respiratoria,
por lo que el organismo tiene tiempo para poner en
juego mecanismos de adaptación.
Es decir, siempre que exista hipercapnia (PaC02 > Con éstos se establece una nueva "normalidad",
50 mmHg) o siempre que exista hipoxemia (Pa02 llamativamente bien tolerada, por un tiempo
< 60 mmHg) hay insuficiencia respiratoria. que puede ser prolongado. No obstante, estos
pacientes tienen sus reservas funcionales
disminuidas o agotadas, lo que les dificulta
soportar exigencias o enfermedades
agregadas.
176
Insuficiencia respiratoria aguda sobre crónica.

Esta tercera eventualidad es la mezcla de las
condiciones anteriores: se presenta en el enfermo
crónico, que es bruscamente sacado de "su
normalidad" por un factor agudo sobreagregado,
contando con nulas o escasas reservas para
enfrentar la nueva carga.
Según la fisiopatología:
Insuficiencia respiratoria hipoxémica:
Se define por una PO2 menor a 60 mmHg con una

PCO2 normal o baja.
Insuficiencia respiratoria hipercápnica: Presenta

PCO2 mayor a 50 mmHg, generalmente se asocia a
PO2 disminuida respirando aire.
4. Fisiopatología
A.-Insuficiencia respiratoria hipoxémica:
Incapacidad del pulmón para oxigenar la sangre.
3. Etiología Puede producirse por alguno de los siguientes
Insuficiencia respiratoria hipoxémica: mecanismos:
Enfermedades del parénquima pulmonar: 1) Shunt: Fracción de la sangre venosa que pasa a
Neumonia. SARS, tuberculosis, TEP. la circulación arterial sistémica sin haber pasado
por unidades alveolares funcionantes. Pueden ser
Insuficiencia respiratoria hipercápnica: congénitos (malformaciones cardiacas o de los
grandes vasos) o adquiridos:
1) Aumento de la producción de dióxido de
carbono: Pueden precipitarlo la fiebre, sepsis, -Edema pulmonar no cardiogénico: Sepsis,
convulsiones. Aspiración, (Distress),
2) Aumento del espacio muerto: Zonas -Politraumatismo, Pancreatitis, Reacción a drogas,

ventiladas del pulmón que no son prefundidas Ahogamiento
(asma, EPOC, fibrosis pulmonar)
-Neumonía, Inhalación de gases
3) Hipoventilacion:
La hipoxemia resultante no se corrige
SNC: Drogas, alt. metabólicas, lesiones del tronco o aumentando la fracción inspirada de oxigeno si
la medula espinal la fracción del gasto cardiaco que sufre el
Nervios periféricos: Guillain Barre, botulismo, cortocircuito supera el 30%.
miastenia,
ELA, porfiriasTrastornos musculares: Polimiositis,

2) Alteración de la relación
distrofia muscular
ventilación/perfusión (V/Q): Las enfermedades
Pared torácica: Trauma, escoliosis severa, con obstrucción respiratoria (EPOC, asma),
obesidad mórbida.Obstrucción respiratoria alta compromiso intersticial (fibrosis, sarcoidosis,
neumonía) u obstrucción vascular (TEP,
hipertensión pulmonar) suelen determinar
anomalías regionales en la relación V/Q, que, a
diferencia de lo que ocurre en el shunt, responden
177
a un aumento de la FIO2 aumentando la PaO2 Sintomatología dependiente de la

(presión arterial de oxigeno). hipercapnia
Tanto el shunt como la alteración de la relación -Piel caliente, enrojecida, sudorosa

V/Q producen un aumento del gradiente
-Taquicardia, hipertensión
alveolo arterial de oxigeno mayor a 15 mmHg.
-Somnolencia, estupor, pudiendo llegarse al coma
La presión alveolar de oxigeno puede calcularse
según la siguiente formula:
PAO2 = FIO2 x (P. atmosférica – PH2O) –

PaCO2/R
Donde FIO2 es la fracción inspirada de oxigeno, PH2O

es la presión del vapor de agua, PaCO2 es la presión
alveolar de dióxido de carbono, igual a la presión
arterial de CO2 y R es el cociente respiratorio,
aproximadamente 0.8.
3) Disminución del oxigeno en el aire inspirado:

Grandes alturas, inhalación de gases tóxicos.
4) Hipoventilación: Este trastorno se acompaña de

aumento de la PCO2.
5) Alteración en la difusión: Intersticiopatias,

suele mejorar con oxigenoterapia.
5. Cuadro clínico
Sintomatología dependiente de la enfermedad
causal
-Síntomas extrapulmonares, disminución del

estado de consciencia, alteraciones neurológicas,
alteraciones de la caja torácica.
-Síntomas pulmonares, como tos, expectoración,

fiebre, dolor torácico, disnea,.
Tratamiento
-Alteraciones del ritmo y/o de la frecuencia
Tratamiento de la insuficiencia respiratoria
respiratorios, como taquipnea, bradipnea,
respiración superficial, respiración abdominal, a. Corregir la hipoxemia: en pacientes con IRA
pausas de apnea, tiraje intercostal. deberá conseguirse la normalización de la PaO2; en
pacientes con IRCA la corrección de la PaO2 deberá
Sintomatología dependiente de la hipoxemia
hacerse a los niveles de PaO2 previos del paciente.
-Palidez, sudoración, frialdad, piloerección
El tratamiento de la hipoxemia se realiza con
-Bradicardia, hipotensión, pudiéndose llegar al oxigenoterapia y puede hacerse de dos maneras:
paro cardiaco
• Oxigenoterapia con medios sencillos: mascarilla
-Agitación psicomotriz, inquietud, pudiendo facial , gafas nasales sonda nasal o tienda de oxígeno
llegar al coma
178
. usada especialmente en niños. Normalmente se • Fisioterapia respiratoria, en los casos leves

usan en casos leves y moderados.
• Ventilación mecánica, en los casos graves .
Los pacientes con IRA suelen requerir elevadas
METAS TERAPÉUTICAS
concentraciones de O2 (FiO2 elevada).
Pacientes con IRCA, por el contrario, suelen ser  Frecuencia respiratoria  35 por minuto.
tratados con FiO2 bajas.  Hemoglobina  10 gr/dl.
 PaO2 > 60 torr.
• Ventilación mecánica (VM). Es una técnica de  PaO2 50 – 60 torr en pacientes
tratamiento agresiva, que implica la intubación del respiratorios crónicos.
paciente y solo ha de utilizarse en casos graves y  FiO2  50%.
cuando hayan fracasado los métodos sencillos .  FiO2 inicial  30% en pacientes con
hipercapnia crónica.
Actualmente, existen medios para realizar  SpO2 de 92 a 95%.
ventilación mecánica a través de un mascarilla  SaO2 de 84 a 86% en pacientes
facial especial, sin necesidad de intubación: respiratorios crónicos.
 PaCO2 < 42 torr.
ventilación mecánica no invasiva (VMNI)
 PaCO2 < 60 torr en pacientes crónicos con
pH de 7.32 – 7.35.
En ciertas situaciones, aunque no siempre, puede
ser igualmente eficaz y, por tanto, preferible a la VM
convencional. INDICACIONES DE OXÍGENO A DOMICILIO
 Paciente con EPOC estable con PaO2 basal

< 55 mm Hg en dos ocasiones por un
periodo de 4 semanas.
 Paciente EPOC con PaO2 entre 55 y 59
asociado a:
Hipertensión pulmonar
Hematocrito > 55%
Sobrecarga ventricular derecha
b. Mejorar la hipercapnia. En los casos de IR
hipercápnica deberá intentarse bajar los niveles Cor Pulmonale
elevados de PaCO2, mediante el aumento de la Arritmias
ventilación efectiva. Se puede hacerse de dos  IR no EPOC con PaO2 < 60 mm Hg
maneras:
179
MICOSIS PULMONAR PLUS MEDIC A

Cuando el inóculo es elevado o hay déficit de
macrófagos, las conidias comienzan a germinar y
ASPERGILOSIS forman las hifas.
1. Definición . El galactomano
Aspergilosis constituye una amplia variedad cumple un rol
de enfermedades provocadas por hongos importante en la
dimórficos del género Aspergillus. patogénesis de la
enfermedad
Aspergillus fumigatus
Es el agente causal más frecuente de la

Con el desarrollo de las hifas hay influjo de
aspergilosis, pero A. flavus, A. niger,A.
neutrófilos secundario a la activación de
nidulans, A. terreus y algunas otras especies
complemento y producción de factores
también pueden causar la enfermedad. quimiotácticos de neutrófilos. Así los neutrófilos
Aspergilus atacan y dañan las hifas.
fumigatus
Durante el crecimiento de las hifas los hongos

producen varios metabolitos que pueden ayudar a
evadir las defensas del huésped (mycotoxinas:
Aspergillus gliotoxinas, aflatoxinas)
Es un moho con
hifas 2 a 4 um Aspergilosis invasiva
de diámetro. Histopatológicamente se caracteriza por la
progresión de la infección a través de los tejidos,
Todas las especies con invasión vascular, posterior infarto y necrosis
de Aspergillus son de los tejidos.
ubicuas en el am-
biente . Patogenia de aspergilosis: La forma broncopul-
monar alérgica tiene de fondo atopía. En
2. Patogenesis inmunodeprimidos se da la diseminación
hematógena. Para la formación de un aspergiloma
Los macrófagos alveolares son la primera línea de
defensa cuando se ha inhalado conidias de se requiere una cavidad pulmonar preexistente. Las
Aspergilus en los alveolos. aflatoxinas, metabolitos del aspergillus es un
predisponente de hepatocarcinoma.
Hay episodios de neumonía eosinofílica con

síntomas como tos, fiebre, malestar general.
Aspergilus fumigatus en esputo

(agar sabouraud
3. Formas de enfermedad
Hay 3 formas de enfermedad que son reconocidas:
- Aspergilosis broncopulmonar alérgica.
Muestra síntomas sugestivos de asma bronquial.

Aspergilus crece en paredes del bronquio y produce
eventualmente bronquiectasias.
. Es una hipersensibi -
lidad tipo I ( mediada
por Ig E ) y III (mediada
por inmunocomple- Hay asociación con expectoración con plugs de
jos) a Aspergillus esputo conteniendo micelios, en ocasiones estos
plugs obliteran el lumen bronquial causando
fumigatus
colapso pulmonar .
Bronquiectasias (Opacidades en
“dedo de guante” –bronquios
llenos de secreciones- Imágenes
radio- lúcidas alargadas.
Si no es tratado por los episodios repetidos de
neumonía eosinofílica puede conducir a fibrosis
pulmonar en zonas altas y puede dar la
apariencia en la placa de RX de tuberculosis
pulmonar.
Dicha infección produce eosinofilia al límite y TRATAMIENTO

niveles muy elevados de Ig E. -Prednisolona 30 mg diariamente
Con rápido aclaramiento de infiltrados
pulmonares.
Se puede prevenir episodios repetidos
con prednisolona 10–15 mg diariamen-
te.
-Itraconazole
Mejora la función pulmonar.
-Corticoides inhalados
Pueden mejorar la sintomatología pero
no hay mejora con respecto a los infil -
trados pulmonares.
OF: ¿Cuál de los siguientes datos NO es un

criterio principal para el diagnóstico de
OF: En un paciente asmático la radiografía de Aspergilosis broncopulmonar alérgica?:
tórax muestra opacidades en “dedo de guante” e A.- Asma bronquial
imágenes radiolúcidas alargadas y circulares, B.- Bronquiectasias centrales
asociadas a infiltrados alveolares de distribución C.- Eosinofilia periférica
predominantemente subpleural y bandas D.- Elevación de la IgM
atelectásicas focales .Ud sospecharía en primer E.- Precipitinas séricas frente a Aspergillus
lugar en el sgte proceso: fumigatus
A.- Granulomatosis de Churg- Strauss Rpta. D
B.- Neumonía eosinofílica crónica
C.- Aspergilosis broncopulmonar alérgica
D.- Asma bronquial clásica Aspergiloma
E.- Alveolitis alérgica extrínseca
Rpta. C ¿Lo que vemos a continuación es una
montaña voladora de avatar ? No , en realidad
Criterios de Aspergilosis broncopulmonar es un pulmón que tiene una tremenda cavidad
alérgica ocupada por un aspergiloma.
REGLA NEMOTÉCNICA
Otro nombre: mycetoma pulmonar.
PATOGENIA
-Precipitinas: anticuerpos IgG contra los Resulta de la colonización de A. fumigatus dentro de
antígenos de Aspergillus en el suero cavidades pulmonares preexistentes.
-Las concentraciones séricas de IgE
suelen pasar de 1 000 ng/mililitro.
CUADRO CLÍNICO Lobectomía

Es muy parecido a la sintomatología de El aspergiloma puede ocasionar hemoptisis masiva,
tuberculosis pulmonar. siendo necesaria la resección del área de daño
pulmonar.
 Tos crónica . La embolización de la
 Pèrdida de peso arteria bronquial es
 Hemoptisis una alternativa en el
 Malestar general tratamiento de la
hemoptisis severa.
EN 06-B ( 4): Varón de 25 años, ganadero,

procedente de Puno, antecedente de
tratamiento antituberculoso hace 8 años.
Consulta por hemoptisis, pérdida de peso, tos,
fiebre, esputo purulento, niega vómica, BK
seriado negativo. En radiografía de tórax,
imagen cavitaria con masa y menisco aéreo,
gérmenes Gram (+) y Gram (-) en esputo. El
diagnóstico probable es:
IMÁGENES A.- Quiste hidatídico complicado.
B.- Aspergiloma
Radiografía de tórax C.- Reinfección tuberculosa.
Imagen cavitaria (bordes irregulares de pared D.- Absceso pulmonar.
gruesa) con una una lesión redondeada en su E.- Bronquiectasia
interior. Rpta. B
Tomografía computarizada Aspergilosis invasiva

Imagen redondeado, con “ imagen en semiluna” .
Ocurre en pacientes inmunosuprimidos
presentándose como:
 Neumonía aguda
Fiebre, tos productiva, disnea y dolor
pleurítico.
TRATAMIENTO
Anfotericina B
Ha sido utilizado, sin embargo existe poca respues-
ta a dicho tratamiento  Meningoencefalitis o absceso
intracerebral
Fiebre, cefalea y
. El anfotericin B trastorno del
administrado directa- sensorio.
mente a la caverna es
más efectivo (transto-
rácico).
 Lesiones osteolíticas Datos para recordar:

Dolor óseo y fracturas patológicas.
 Hepatitis granulomatosa
Sindrome ictérico febril
 Endocarditis
Fiebre, soplo cardiaco y síntomas generales.
 Granuloma paranasal o queratitis
El género candida comprende más de 350 especies,

siendo sólo 13 las que causan infección en humanos,
TRATAMIENTO las más comunes son candida albicans, C. glabrata,
Además de lo mencionado anteriormente tenemos: C. krusei, C. parapsilosis, y C. tropicalis. C.
parapsilosis.
Hemocultivos
Los hemocultivos rara vez son positivos
2. Patogenia
Biopsia
Para diagnosticar la aspergilosis invasora del La candidiasis profundamente invasora va
pulmón, la nariz, los senos paranasales, los precedida con frecuencia por aumento de la
bronquios o cualquier lugar afectado por una colonizaciónde boca, vagina a causa de la
diseminación. antibioticoterapia de amplio espectro.
Las hifas de Aspergillus pueden identificarse por Hay otros factores locales y generales que favorecen
técnicas histológicas, pero se necesita el cultivo para la infección. El riesgo de candidiasis bucofaríngea
confirmar el diagnóstico y para identificar la especie. es mayor en los recién nacidos, los pacientes con
diabetes mellitus, las personas infectadas por el
TRATAMIENTO virus de la inmunodeficiencia humana
El tratamiento agresivo urgente con antifungicos
agresivos :  Candida pasa desde las superficies
-Voriconazol o itraconazol colonizadas a los tejidos profundos cuando se
si anfotericina B no es efectivo. pierde la integridad de la piel o las mucosas por
ejemplo la drogadicción por vía intravenosa o
-Caspofungina las quemaduras de tercer grado abren puertas
Es una alternativa ante enfermedad refractaria. de entrada en la piel, lo cual puede ir seguido de
una candidiasis profunda.
 Una vez que Candida ha atravesado la

CANDIDIASIS barrera cutaneomucosa, las defensas del
hospedador se debilitan más si existen
comorbilidades asociadas.
1. Definición
Candidiasis hace referencia a un rango de  La diseminación hematógena afecta
infecciones causadas por especies de hongos del principalmente a la retina, los riñones, el bazo y
género cándida el hígado.
Otras infecciones invasivas

2. Cuadro clínico
Infección del tracto urinario, endoltalmitis,
Cualquier órgano del cuerpo puede ser invadido infecciones osteoarticulares, meningitis,
por cándida, pero las formas más comunes son la endocarditis, peritonitis, infecciones
infección vaginal y oral, también ha sido visto en intrabdominales, neumonía, empiema,
personas mayores post antibióticoterapia y en mediastinitis y pericarditis.
inmunosuprimidos.
3.Diagnóstico
Tinción de Gomori
Cultivo
Los hongos pueden ser demostrados en raspados de
lesiones, secreciones tisulares o enfermedades graves
en hemocultivos.
4. Tratamiento
Infecciones locales de mucosa:
El tratamiento varía dependiendo de la
 Candidiasis orofaríngea. localización y la severidad de la infección.
Las lesiones orales responden: a nistatina,

anfotericin B o fluconazol.
Para infecciones sistémicas, la terapia paren-
teral con anfotericina B, fluconazol, vorico -
nazol o caspofungina, es necesario.
MUCORMICOS
 Candidiasis esofágica, la más común de los (Zigomicosis)
pacientes con VIH, quienes
presentan odinofagia.
1. Definición
Los zigomicetos son una clase de hongos que pueden
causar variedad de infecciones en humanos,
particularmente en inmunocomprometidos o en
diabetes.
Los zigomicetos son

ubicuos. El género
 Candidiasis vulvovaginal, es la forma más más comúnmente
común de la candidiasis en mucosa, asociado encontrado en
a situaciones que presentan niveles elevados infecciones humanas
de estrógenos. son Rhizopus, Mucor,
 Balanitis. y Cunninghamella,
 Candidiasis mucocutánea crónica es una Absidia, Rhizomucor,
manifestación rara, ocurriendo más en niños Saksenaea, y
y está asociado a defectos de las células T. Apophysomyces son
menos implicados en
infecciones.
2. Patogenia
Los Rhizopus tienen una enzima, cetona reductasa, la
cual actúa muy bien en condiciones con niveles de
glucosa aumentados o condiciones ácidas.
La zigomicosis rino-orbital-cerebral y pulmonar se

adquiere por in inhalacion de esporas.
En individuos saludables, los cilios transportan las

esporas de la faringe y luego son eliminadas por el
tracto gastrointestinal. Mucormicosis pulmonar
En individuos sussceptibles, la infección usualmente La forma clínica es de una neumonía grave

empieza en cornetes nasales o los alveolos. progresiva:
Los zigomicetos son angioinvasivos.  Fiebre alta y postración.

 Puede ocurrir hemoptisis masiva debido a la
cavitación de los infiltrados neumónicos
grandes, cerca de los hilios pulmonares.
3. Cuadro clínico  Es frecuente la diseminación hematógena
hacia otras partes del pulmón, así como hacia
el encéfalo y otros órganos.
Mucormicosis de la nariz y los senos paranasales
 Es rara la supervivencia más allá de las dos
Produce un cuadro clínico característico:
primeras semanas.
 La invasión del tubo digestivo se manifiesta
Fiebre ligera, dolor sinusal sordo y a veces
por una o más úlceras que tienden a
congestión nasal, o una exudación nasal fluida y
perforarse.
sanguinolenta, seguidas al cabo de unos días de
diplopía, aumento de la fiebre y obnubilación.
 Asimismo, la diseminación hematógena
ocurre a partir de tubo digestivo, pulmón o
 La exploración revela una disminución senos paranasales.
generalizada unilateral de los movimientos  En ocasiones no es posible identificar una
del ojo, quemosis y proptosis. puerta de entrada. Es rara la inoculación
cutánea primaria.
 Los cornetes nasales del lado afectado
pueden tener un color rojo oscuro o necrótico.
5.Diagnóstico
 En la bóveda del paladar aparece en
ocasiones una zona bien delimitada de
necrosis que respeta estrictamente a la línea Resonancia Magnética o tomografía
media. computarizada
 La piel facial adyacente a los senos Sirven para definir el grado de la sinusitis antes
paranasales puede ser invadida por extensión del tratamiento quirúrgico y para evaluar más
directa, para luego volverse progresivamente adelante al paciente.
de color rojo, púrpura y negro.
Biopsia
 La invasión del globo ocular o de la arteria
oftálmica puede producir ceguera. Las lesiones pulmonares y de las estructuras
craneofaciales se diagnostican mejor por biopsia
y cortes histológicos.
Cultivos
Se debe intentar confirmar el diagnóstico

mediante cultivos. A veces se consigue un CRIPTOCOCOSIS
diagnóstico rápido utilizando frotis en fresco con
los tejidos aplastados.
Los cultivos de la sangre y el líquido

1. Definición
cefalorraquídeo son negativos.
La criptococosis es una infección causada por el
Los frotis o el cultivo del esputo pueden ser
hongo levaduriforme Cryptococcus neoformans o
positivos cuando hay una lesión pulmonar
cryptococcus gattii, cuya prevalencia en pacientes
cavitada.
inmunosuprimidos está en incremento.
Criptococo
6. Tratamiento Es un hongo que se
reproduce por
gemación y forma
Anfotericin B células redondas
La anfotericina B por vía intravenosa tiene un valor parecidas a levadu--
evidente en la mucormicosis craneofacial y debe
ras.
administrarse también en todas las demás formas
de esta enfermedad.
Datos adicionales:
Se emplean las dosis máximas tolerables hasta
detener el avance. Puede ir acompañado con el Las aves (palomas) son las que trasmiten
hongos como el criptococo. Las aves de abajo
preparado de desoxicolato
están felices de no ser palomas.
El control de la diabetes mellitus y la reducción de

los fármacos inmunosupresores facilitan el
tratamiento además es importante practicar un
desbridamiento amplio de las lesiones
craneofaciales. Puede requerirse enuclear la órbita.
. La desbridación
temprana de las
lesiones mejora el
 Dentro del hospedador o en ciertos medios
pronóstico.
de cultivo, cada célula está rodeada por una
gran cápsula de polisacáridos.
Voriconazol e itraconazol  Las excreciones de las palomas que se
encuentran a la intemperie suelen contener
Carecen de utilidad . los serotipos A o D .
 El hongo crece con facilidad y forma colonias

5. Pronóstico lisas de color crema pálido en el medio de
Sabouraud u otros medios sencillos.
Es rara la supervivencia entre los pacientes que
han recibido deferoxamina y entre los que sufren
mucormicosis pulmonar, del tubo digestivo o  Hay cuatro serotipos de la cápsula del hongo,
diseminada. denominados A, B, C y D.
2. Epidemiología 4. Cuadro clínico

. La infección por VIH La mayoría de los
es el factor predispo- pacientes tiene me-
nente más importante ningoencefalitis al
de criptococosis momento del diag-
(CD4 <200) nóstico, siendo fatal si
no se trata
correctamente.
Otro factores predisponentes:

 Inicialmente presentan cefalalgia, náusea,
 Trasplantes de órganos sólidos, linfomas, marcha titubeante, demencia, irritabilidad,
sarcoidosis y linfocitopenia idiopática de confusión y visión borrosa.
células CD4+ .  La fiebre y la rigidez de nuca suelen ser leves o
 Las infecciones por la Criptococo variedad nulas.
gattii han sido raros entre los enfermos de  En cerca de 33% de casos hay edema de papila
SIDA. en el momento del diagnóstico.
 Puede ocurrir pérdida rápida y permanente de
2.Patogenia la visión, que deja un escotoma central o atrofia
óptica.
 En cerca de 25% de los casos sobrevienen
La infección Criptocócica se adquiere por
parálisis de los pares craneales,
inhalación del hongo hacia el interior de los
característicamente asimétricas. Son raros
pulmones, aunque algunos casos infrecuentes de otros signos lateralizantes.
criptococosis cutánea parecen originarse en  Con el avance de la infección surge coma, que
traumatismos menores. se va profundizando, y signos de compresión
del tallo encefálico
 La criptococosis pulmonar produce dolor de
pecho en casi la mitad de los pacientes y tos en
aproximadamente la cuarta parte. La fiebre es
leve cuando se presenta.
 También pueden existir manifestaciones
cutáneas de criptococosis
5. Diagnóstico
La infección pulmonar tiende a desaparecer
espontáneamente y suele ser asintomática. Lo mejor para ver criptococos en los tejidos es
teñirlos con plata de metenamina o con el ácido
La diseminación hematógena silenciosa permite periódico de Schiff.
que el hongo aparezca en el cerebro formando
racimos de criptococos en las zonas perivasculares El microorganismo se identifica basándose en su
de la sustancia gris cortical, en los ganglios basales aspecto macroscópico y microscópico, en los
y, en menor grado, en otras zonas del sistema resultados de las pruebas bioquímicas y en el
nervioso central. crecimiento a 37°C. Los resultados de la hibridación
del ácido nucleico o de la producción de pigmento
En los casos más crónicos es típica una pardo en el agar de semillas de Níger también se
aracnoiditis basal intensa. Las lesiones pulmonares puede utilizar para la identificación.
se caracterizan por una inflamación
granulomatosa intensa. Las neuroimágenes son, con mayor frecuen-
cia normales.
Son más comunes las lesiones focales llamadas

criptococomas en individuos previamente normales,
dichas imágenes pueden persistir durante años pese
a un tratamiento adecuado.
En la radiografía de tórax se aprecian uno o más

infiltrados densos que suelen estar bien
circunscritos.
Son raras la cavitación, los derrames pleurales y las

adenopatías hiliares. No hay signos de calcificación
y rara vez se advierten bandas fibrosas.
EN 03-B (89) : En relación a micosis pulmonares
marcar el enunciado INCORRECTO:

2. Patogenia
Las microconidias son lo bastante pequeñas para
llegar hasta los alveolos tras ser inhaladas y allí se
A.- Frecuentemente se acompaña de compromiso convierten en formas con capacidad de gemación.
pleural.
B.- Desarrollo lento. Con el tiempo se produce reacción granulomatosa
C.- Exámenes radiológicos no suelen ser que puede ir seguida de caseificación o calcificación,
patognomónicos.
lo mismo que en la tuberculosis.
D.- Tendencia a cronicidad.
E.- Las pruebas serológicas no son especificas.
En el pulmón del adulto puede quedar un
Rpta. A
abultamiento redondeado de tejido cicatrizal, con o
sin calcificación central, que se denomina
6.Tratamiento histoplasmoma.
En un pequeño porcentaje de pacientes, la

Anfotericin B solo o en combinación con flucitosina histoplasmosis se convierte en una infección
por 2 semanas seguido por fluconazol. La terapia se progresiva y potencialmente fatal.
puede continuar por 8 semanas si hay meningitis.
La enfermedad se manifiesta por una neumonía
fibrosocavitaria crónica o con menor frecuencia,
HISTOPLASMOSIS como una infección diseminada.
1. Definición 3. Cuadro clínico

La infección primaria suele ser asintomática
Puede dar un test de histoplasmina positiva

La histoplasmosis is una enfermedad causada por
Histoplasma capsulatum, un hongo dimórfico no
Radiológicamente es algo similar al complejo de
encapsulado.
Ghon.
Sus esporas pueden sobrevivir por muchos años
Calcificación de pulmones, bazo e hígado ocurre
en el suelo contaminado principalmente por
en pacientes de zonas de alta endemicidad.
excrementos de aves.
La infección sintomática
Las hifas presentan esporas pequeñas y grandes que
ayudan a su identificación
 Fiebre, mialgia, tos.
 Los síntomas sistémicos son pronunciados
ante una enfermedad severa.
 Pueden surgir complicaciones como Son mejor detectadas por fijación de complemento
atelectasia, neumonía bacteriana secundaria, o inmunodifusión.
derrame pleural, eritema nodoso y eritema
multiforme
5. Tratamiento
Sólo la histoplasmosis pulmonar aguda,
histoplasmosis crónica y histoplasmosis aguda
diseminada requiere terapia.
Itraconazol o ketoconazol son indicados para

enfermedad moderada.
Infecciones severas son tratadas con anfotericina

B intravenosa.
Infiltrado alveolar paracardiaco Metilprednisolona es recomendada para las
bilateral
complicaciones respiratorias.
Histoplasmosis crónica pulmonar . Pacientes con VIH

requieren tratamiento con
Es clínicamente indistinguible de tuberculosis anfotericina B seguido
pulmonar. con terapia de mante-
nimiento de itraconazol,
Radiológicamente en donde el TARGA es
Se ven cavidades pulmonares, infiltrados y inviable.
fibrosis.
Escisión quirúrgica es necesaria para

histoplasmomas o lesiones pulmonares
crónicas y las que producen mediastinitis.
PNEUMOCYSTOSIS
1. Definición
Pneumocystis, es un agente patógeno micótico
pulmonar, es causa importante de neumonía en
4. Diagnóstico pacientes con trastorno del sistema inmune.
Diagnóstico definitivo es posible solo cultivando al
hongo. A diferencia de la mayor parte de los hongos,
Pneumocystis carece de ergosterol y no es
El test de histoplasmina tiene valor diagnostico susceptible a los agentes antimicóticos que
limitado. inhiben la síntesis de este último.
La glicoproteína del histoplasma capsulatum puede Las etapas del desarrollo del microorganismo
ser detectado en la orina y suero de una infección consisten en una forma trófica pleomórfica
diseminada. pequeña (1 a 4 μm), en un quiste de 5 a 8 μm
dotado de pared celular gruesa y que contiene
Los anticuerpos se producen dentro de las 3 primeras hasta ocho cuerpos intraquísticos, y en un
semanas de iniciada la enfermedad prequiste, que es la etapa intermedia.
2. Patogenia
3. Diagnóstico
Después de su inhalación, Pneumocystis pasa a
residir en los alveolos pulmonares, donde se El diagnóstico debe basarse en la identificación
adhiere con firmeza a las células de tipo I, pero del microorganismo específico.
conservando una existencia extracelular.
El diagnóstico definitivo se establece con las
Conforme el sistema inmunitario del hospedador se tinciones histopatológicas: metenamina plata, azul
debilita, Pneumocystis se extiende poco a poco y de toluidina y
rellena gradualmente los alveolos. Estos
fenómenos conllevan aumento de la permeabilidad violeta de cresilo, que tiñen selectivamente la
alveolocapilar y lesión de los neumocitos de tipo I, pared de los quistes de Pneumocystis, y los
disminución de los fosfolípidos del líquido de reactivos como el Wright-Giemsa que tiñen los
lavado broncoalveolar y aumento de las proteínas núcleos en todas las etapas del desarrollo.
A y D del agente tensoactivo.
Otros reactivos son las tinciones fluorocrómicas
2. Cuadro cÍínico inespecíficas (calciflúor blanco) y la tinción de
Papanicolaou.
SÍNTOMAS
La inmunofluorescencia con anticuerpos
 Disnea, fiebre y tos sin expectoración.
monoclonales es más sensible que las tinciones
 Los pacientes con SIDA suelen estar
clásicas pero también es más cara.
enfermos durante varias semanas o más, y
sus manifestaciones son bastante sutiles.
La amplificación del DNA mediante la reacción en
cadena de la polimerasa (polymerase chain
El cuadro clínico varía bastante de un paciente a
reaction, PCR) es la técnica que ofrece la
otro y se necesita un alto índice de sospecha
sensibilidad más alta
SÍGNOS
 Taquipnea, taquicardia y cianosis, pero la
auscultación pulmonar revela pocas
alteraciones. El recuento de leucocitos da
cifras variables y suele depender del
proceso subyacente del paciente.
IMÁGENES 4. Tratamiento
 Los signos clásicos en la radiografía de tórax
consisten en infiltrados bilaterales difusos que Se considera que la combinación de trimetoprim
comienzan en las regiones perihiliares con sulfametoxazol (TMP-SMX) x 21 días es la
medicación más apropiada para tratar todas las
formas de neumocistosis.
Alternativas: OF: En la neumonía por Pneumocystis

. Pentamidina 4mg/Kg IV Jirovecci en los pacientes con infección
. Clindamicina + Primaquina infección por VIH ¿cuál de las siguien -
. Dapsona + Cotrimoxazol tes respuestas es verdadera?
. Atovacuona a. El diagnóstico definitivo se realiza
mediante el cultivo de esputo
inducido
b. Los glucocorticoides están
contraindicados
c. La pentamidina iv es la alternativa
para las formas severas
d. El riesgo de padecerla es
independiente de recuento de CD4
e. Nunca Rpta. C la
OF: ¿Cuál de la siguientes afirmaciones en

cuanto a neumonía por Pneumpcystis Jiro -
veci en pacientes con infección por VIH
es falsa?
a. Se presenta de forma subaguda.
b. Se prescribe generalmente
tratamiento sin confirmación
bacteriológica.
c. El 95 % de pacientes tiene CD4<200
d. El Dx se obtiene habitualmente por
Alternativas:
cultivo de secreción
Pentamidina es de primera bronquial(esputo inducido)
elección en las formas e. La profilaxis primaria se puede
severas de pneumo- suspender en pacientes con
cystosis. tratamiento retroviral con
CD4> 200 cel /ul
Rpta. D
Los corticoides están
indicados cuando la PaO2
< 60 mmHg
¿Cuándo hay que indicar profilaxis?
HEMATOLOGÍA TOTAL exámenes comentados RM y OF PLUS MEDIC A
HEMATOLOGÍA TOTAL exámenes comentados
2013
Curso VIP Pre-Residentado Médico www. PLUS -medica.com
1
HEMATOLOGÍA TOTAL exam comentados RM y OF PLUS MEDIC A
ANEMIAS
DIAGNÓSTICO DE ANEMIA
OF: Las pruebas analíticas para el diagnóstico de anemia son, excepto:

a) Recuento de Hematíes.
b) Recuento de Linfocitos
c) Indices Eritrocitarios.
d) Recuento de Plaquetas.
e) Recuento de Reticulocitos.
Rpta.B
Comentario
.En anemia se debe solicitar:

1.Hemograma completo: Recuento de hematíes, índices eritrocitarios, recuento eritrocitarios, recuento
plaquetarios, morfología celular.
2.Recuento de reticulocitos,
3.Estudios de aporte de Fe
4.Estudio de médula ósea: aspirado y biopsia.
El recuento de linfocitos no influye en el diagnóstico de anemia puesto que estas células pertencen a la
estirpe leucocitaria .
OF: Paciente de 70 años de edad, con anemia crónica severa. VCM: 101 fL Y HCM: 25 pg. Considerando
estos valores, ¿cómo clasifica a la anemia?
A. Macrocítica hipocrómica
B. Microcítica hipocrómica
C. Normocítica normocrómica
D. Macrocítica normocrómica
E. Microcítica normocrómica crónica
Rpta: A
Comentario:
EL Volumen Corpuscular Medio está aumentado y la Hemoglobina Corpuscular Media está disminuída.
Se trata de uma anemia macrocítica hipocrómica.
Valores normales de las constantes corpusculares
VCM: 80-95 fL
HCM: 27-32 pg
CHCM: 32-34 %
2
EN 08-A (25): ¿Cuál es el examen de laboratorio que confirma el diagnostico de ANEMIA por
deficiencia de hierro?
A.- Incremento de los niveles de ferritina de hierro.
B.- Capacidad de fijación de hierro disminuido.
C.- Disminución de receptores de transferencia.
D.- Disminución de los niveles de ferritina en suero.
E.- Saturación de transferrina disminuida.
Rpta: D
La anemia ferropénica se caracteriza porque en el laboratorio se encuentra los siguientes

hallazgos:
Fe++ sérico : bajo

Saturación de transferrina : baja
CTCH : aumentada
Ferritina : baja
La prueba más específica es la ferritina (indica cómo están los depósitos de Fe++). Sin embargo la
prueba de oro para el diagnóstico de anemia ferropénica es la hemosiderina.
ANEMIA FERROPÉNICA
ENAM 06-A (44) : Mujer de 65 años de edad, que consulta por palidez, fatiga y palpitaciones al
esfuerzo desde hace dos meses. Glicemia: 98 mg%, creatinina, 1,6 mg%, hematocrito 21%, VCM de 68
unr, HCM de 21 pg/célula, CHCM de 27 g/dL, amplitud de distribución eritrocitaria (RDW) 21%. ¿Cuál de
los siguientes tipos de anemia es la más probable?:
A. Refractaria
B. Aplásica
C. Perniciosa
D. Por insuficiencia renal crónica
E. Ferropénica
Rpta: E
Comentario:
Es un adulto mayor con sintomatología de anemia crónica. Según el hemograma es una anemia
microcítica hipocrómica porque hay disminución del VCM, HCM y CHCM.
Además el ADE (Area de distribución eritrocitaria) o RDW tiene un aumento muy significativo
(RDW>18) que al ser correlacionado con las constantes corpusculares estaría a favor de una anemia
ferropénica.
RDW (Red Distribution Width o Indice de distribución de los GR) : mide el grado de anisocitosis.
El RDW sería útil en la diferenciación de las anemias microcíticas hipocrómicas como son la anemia
ferropénica y la b-Talasemia heterocigota12, 13, así en pacientes con b-Talasemia heterocigota el
volumen corpuscular medio estaría disminuido y el RDW ligeramente aumentado, a diferencia de la
anemia ferropénica que si bien también cursa con volumen corpuscular medio disminuido tienen un
RDW muy aumentado
3
ALTERNATIVAS DISTRACTORAS
A. Refractaria (Falso)
Las anemias refractarias generalmente son macrociticas hipercromicas y no modifican el ADE.
B. Aplásica (Falso)
Es normocítica normocrómica
C. Perniciosa (Falso)
La anemia perniciosa , es un tipo que anemia megaloblástica por deficiencia de vitamina B12 de origen
inmune, es macrocítica ehipercromica con ADE muy incrementado(hasta 40%).
D. Por insuficiencia renal crónica (Falso)

LA anemia por insuficencia renal es normocitica normocrómica, debido a la disminucion en la
eritropoyetina.
SM: La _________ NO se relaciona directamente con el alcoholismo:

A.- Deficiencia de fierro.
B.- Demencia.
C.- Cardiomiopatía.
D.- Hepatitis.
E.- Polineuropatías periférica.
Rpta. A
Comentario
En el alcoholismo crónico se presenta anemia megaloblástica o carencial mixta.

Otras complicaciones del alcoholismo crónico:
-Demencia: Encefalopatía de Wernicke Korsakoff
-Cardiomiopatía dilatada: Después de tomar 10 unidades de alcohol / día durante 10 años.
1 unidad de alcohol = 12 g de etanol
-Hepatitis crónica,
-Polineuropatia periférica.
EN 04-A (96) : ¿Cuál de las siguientes pruebas es la más segura para diferenciar ANEMIA ferropénica de
anemia por enfermedad crónica?:
A.- Nivel de ferritina.
B.- Estudio de hierro en médula ósea.
C.- Volumen corpuscular medio.
D.- Lámina periférica.
E.- Concentración media de hemoglobina corpuscular.
Rpta: B
Cuando uno evalúa los depósitos fijos (hemosiderina) de hierro: quienes tienen anemia ferropénica no
los presentan (hemosiderina ausente) y en la anemia por enfermedad crónica están presente o
incrementados.
Puede haber coexistencia de ambas anemias y esto ocurre sobretodo en la edad pediátrica y mujeres.
4
Para demostrar el componente ferropenia se deben estudiar los

depósitos fijos de hierro (hemosiderina)
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Diagnóstico
EsSalud 01 (24): La anemia megaloblástica se caracteriza por:

a) Leucocitosis y trombocitosis
b) Aumento de la síntesis del ácido desoxirribonucleico
c) Muramídasa séríca disminuida
d) Neutrófilos, leucocitos y trombocitos
e) N.A
Rpta. E
Comentario:
Anemia megaloblástica .Tipo: macrocítica, con un VCM >100 fl (fentolitros)
Las anemias megaloblásticas son un grupo de anemias en el que los

eritroblastos en la médula ósea exhiben una anomalía característica y que se
manifiesta con una maduración del núcleo retrasada, en relación con la del
citoplasma. El defecto fundamental causante de la maduración asincrónica
del núcleo, es la síntesis defectuosa de DNA y en la práctica clínica, esto
generalmente se debe a una deficiencia de vitamina B12 o folatos. (Rpta. B es
falsa)
Alteraciones en el frotis de sangre periférica
En la serie roja:
En la extensión: macroovalocitosis, anisocitosis y

poiquilocitosis
Poiquilocitos: Hematíes
maduros de un diámetro y
formas variables e irregulares
5
Anisocitosis : variación en el
tamaño normal de los
eritrocitos. (RDW o ADE >
14.5%)
ADE : elevada.
ADE: Ancho de Distribución Eritrocitario (VN: 10.6 – 14.5%)
En la serie blanca:
-Leucopenia en casos severos
GRANULOCITOS:
-Hipersegmentación (es uno de los primeros hallazgos).
-Neutropenia (se desarrolla con posterioridad).
Recuento de plaquetas
No suele alterarse pero puede haber trombocitopenia severa con macroplaquetas.
Trombocitopenia: en aproximadamente la mitad de los casos graves.
La anemia megaloblastica, se caracteriza por ser una causa frecuente

de PANCITOPENIA : anemia, neutropenia y trombocitopenia. (Rpta.
A es falsa)
MURAMIDASA:
La granulopoyesis ineficiente produce elevación de la muramidasa sérica. (Rpta. C es falsa)
6
La muramidasa, es una enzima liberada por la degranulación de los granulocitos, su tamaño es de 14,4
kilodalton , daña las células bacterianas catalizando la hidrólisis de las uniones beta 1,4 entre los residuos
de ácido N-acetilmurámico y N-acetil-D-glucosamina en un peptidoglicano.
La alternativa D no menciona el valor en que se encuentran estas células y además no hace mención
del componente anémico.
OF: En Anemia megaloblástica, marque lo correcto:

a. Hay hemólisis intramedular; debido a la alteración cualitativa de las células
b. La presencia de macrocitosis se debe a la alteración de A.R.N. celular
c. Cursa con reticulocitosis
d. Los depósitos de hemosiderina están ausentes
e. La trombocitosis es un hallazgo frecuente
Rpta. A
Comentario
La anemia megaloblástica se origina por la alteración de la síntesis de ADN, (Rpta. B es falsa)

afectándose las células de recambio más rápido, como los precursores hematopoyéticos y las células del
epitelio digestivo y la piel.
Sus características son:

-Las células megaloblásticas son más grandes: debido a
que el desarrollo del citoplasma prosigue normalmente
aunque la multiplicación celular es lenta, por compromiso de
la síntesis del ADN.
Macroovalocitos
-Eritropoyesis ineficaz (La celularidad está aumentada pero la producción de GR está disminuída):
Los progenitores eritroides megaloblásticos tienden a destruirse en la médula (hemólisis intramedular)
(Rpta A es verdadera), esto es debido a la mala calidad de la síntesis de ADN.
-Cursa con reticulocitopenia; la reticulocitosis se observa luego del quinto día de tratamiento. (Rpta
C es falsa)
Etiología
-Deficiencia de vitamina B12 y /o ácido fólico, que son vitaminas
esenciales para la síntesis del ADN.
Otras distractoras
La alternativa d es falsa debido a que la depleción de los depósitos de hemosiderina es característico

de anemia ferropénica.
La anemia megaloblástica, se caracteriza por ser una causa

frecuente de PANCITOPENIA : anemia, neutropenia y
trombocitopenia. (Rpta. E es falsa)
7
Datos adicionales
Puede presentarse en HEMOGLOBINURIA PAROXÍSTICA NOCTURNA, entidad que presenta hallazgos
en la médula ósea correspondientes a una anemia carencial mixta ; es decir ausencia de hemosiderina y
detención en la maduración de los tres elementos celulares.
La anemia megaloblástica característica presenta incremento de

los depósitos de hemosiderina, puesto que el hierro medular no
se utiliza adecuadamente debido a la eritropoyesis ineficaz
OF: La coexistencia de gastritis atrófica y anemia macrocitica por malabsorcion de vitamina B12
debida a falta de secreción de factor intrínseco se denomina:
A) Anemia refractaria
B) Anemia perniciosa
C) Anemia sideropenica
D) Síndrome de malabsorción de vitamina B12
E) Gastritis anemizante
Rpta. B
Comentario:
La respuesta es la alternativa B , siempre y cuando se demuestre que la causa de la falta de secreción
de factor intrínseco se debe a la presencia de anticuerpos de naturaleza Ig G , dirigidos contra las
células parietales del estómago.
El diagnóstico se sustenta solicitando Ac contra el factor

intrínseco (altamente especificos de la enfermedad) o
anticuerpos contra las células parietales gástricas (altamente
sensibles pero poco específicos de la enfermedad).
La sospecha de anemia perniciosa se debe tomar en cuenta cuando el paciente presenta un dosaje de
vitamina B12 menor de 100pg.
La anemia perniciosa se debe a la deficiencia de Factor intrínseco, sea por atrofia de la mucosa
gástrica o por la destrucción autoinmune de las células parietales.
-Grupo etáreo: Es una enfermedad propia del adulto mayor.
-Comorbilidad: La incidencia es mayor cuando se asocia a enfermedades autoinmunes de fondo
(Enfermedad de Graves ,vitíligo ).
Criterio clínico: atrofia gástrica + anemia megaloblástica por

deficiencia de vitamina B12.
Predispone a la aparición de pólipos gástricos y duplica el riesgo de CA gástrico.
Alternativas distractoras:
A) Anemia refractaria : es una de las entidades de los síndromes nielodisplásicos. Se la denominó
refractaria porque era una anemia que no respondía al tratamiento con fe++, ácido fólico y
vitamina B12 . En la MO:
Displasia eritroide solamente <5% blastos y < 15% de sideroblastos anulares.
8
C) Anemia sideropénica : es una anemia microcítica

D) Síndrome de malabsorción de vitamina B12 : es una anemia megaloblástica debido a un gran
número de enfermedades que alteran la absorción de vitamina B12 (incluye anemia perniciosa).
E) Gastritis anemizante: produce anemia ferropénica.
OF : Mujer de 65 años, gastrectomizada, con debilidad, disnea a medianos esfuerzos. Hto 23 %,

ferritina sérica normal y polisegmentación de neutrófilos. El diagnóstico es ANEMIA.
A.- Aplásica.
B.- Ferropénica.
C.- Mieloptisica.
D.- Esferocitica.
E.- Megaloblastica.
Rpta: E
Por antecedente de gastrectomía: No se produce Factor Intrínseco.
Además la ferritina está normal y hay polisegmentados como expresión de detención en la

maduración, dato muy frecuente en la anemia megaloblastica.
A.- Aplásica.
Es mucho más severa ,se acompaña de depresión de la serie blanca y plaquetas.
B.- Ferropénica.
La ferritina está disminuída y no hay polisegmentación de los neutrófilos.
C.- Mieloptisica.
La anemia mieloptisica se produce por invasión en la medula ósea de células extrañas a ella ejemplo:
Adenocarcinomas y Enfermedades granulomatosas.Es muy severa y cursa con pancitopenia.
D.- Esferocitica.
La anemia esferocítica se puede encontrar en esferocitosis hereditaria que es una anemia hemolítica
congénita que compromete la membrana del glóbulo rojo, los cuales adoptan formas diversas.
9
ANEMIA HEMOLÍTICA
Etiología
EsSalud 04(12) : Son causa de anemia hemolítica, excepto una (marque lo falso):
a) Esferocitosis hereditaria
b) Reacciones transfusionales
c) Eritroblastosis fetal
d) Hemofilia
e) Anemia de células falciformes
Rpta. D
Comentario:
La respuesta corresponde a la alternativa D, puesto que la HEMOFILIA es uma enfermedad que implica
a la hemostasia y tiene que ver con tendência al sangrado por disminución de los fatores de coagulacion
VIII o IX.
La hemofilia usualmente se presenta en los hijos varones puesto que el gen para estos factores de
coagulación se encuentra en el cromossoma X; de tal manera que las hijas sólo podrían ser
portadoras, que transmiten la enfermedad a sus hijos pero no la tienen.
Anemias hemolíticas congênitas

Se caracterizan porque el paciente usualmente presenta cuadro hemolítico desde la infância , pueden
afectar la membrana del eritrócito, su aparato enzimático o la molécula de la hemoglobina . En esta
pregunta son anemias hemolíticas congênitas las alternativas A y E .
Anemias hemolíticas congénitas
Anemias hemolíticas adquiridas

Usualmente se presentam en los adultos y muchas de ellas son de etiologia inmune , por lo tanto
Coombs directo +. Em esta pregunta pertenecen a este rubro las alternativas B y C.
10
Eritroblastosis fetal
Es uma entidade hemolítica que usualmente se presenta por incompatibilidad del grupo sanguíneo Rh :
La madre que es Rh - , tiene um hijo Rh + (que heredó este grupo sanguíneo del padre).
El cuadro hemolítico se presenta em el segundo hijo Rh +, puesto que el primer niño induce la produccion
de anticuerpos contra el Rh +,pero no sufre la enfermedad.
Por ello la madre debe recibir la inmunoglobulina anti D luego del primer parto para evitar um cuadro
hemolítico por incompatibilidad Rh em los hijos Rh + posteriores.
OF: Está indicada la esplenectomía en :

A) Hiperesplenismo
B) Trombocitopenia idiopática inmune
C) Traumatismo esplénico
D) Esferocitosis
E) Caso de linfoma intestinal
Rpta.D
Comentario:
La pregunta está mal planteada , puesto que todas las alternativas de acuerdo a la evolución y al
momento de la enfermedad ,son tributarias de esplenectomía.
Si la pregunta estuviese hecha en relación a las anemias hemolíticas, la respuesta correspondería a la

alternativa D.
Si bien la mayoría de cuadros de esferocitosis hereditaria cursan con un cuadro hemolítico compensado ,
el 5% de estos pacientes presentan un cuadro hemolitico severo, con indicación de esplenectomía.
En esferocitos la esplenectomía es recomendada en personas con hemólisis moderada o grave.
A pesar que persiste el defecto eritrocitario y la forma anormal de la célula, la anemia cede.
Ante la posibilidad de que surjan cálculos vesiculares. o crisis hemolíticas, habrá que realizar la
esplenectomía en las personas sintomáticas. No se hará colecistectomía sin esplenectomía, porque
pueden surgir cálculos intrahepáticos.
Será mejor diferir la esplenectomía hasta que el niño cumpla 4 años

de edad.
OF : Varón de 16 años de raza negra acude por consultorio externo debido a palidez y dolores óseos .En
el examen físico presenta esplenomegalia .Hemoglobina 8.gr/dl. ¿Cuál es el tipo de ANEMIA más
probable?
A.- Perniciosa.
B.- Aplásica.
C.- Drepanocitica.
D.- Déficits de folato.
E.- Ferropénica.
Rpta: C
Anemia hemolitica con dolor óseo en varón joven (por infarto óseo) de raza negra y además
esplenomegalia nos conduce a anemia drepanocítica por las crisis venooclusivas o trombóticas.
11
A.- Perniciosa.
Anemia megaloblástica de tipo autoinmune
B.- Aplásica.
El paciente acude por depresión de las 3 series. leucopenia, anemia y trombocitopenia.
D.- Déficits de folato
Ictericia indirecta y síntomas digestivos
E.- Ferropénica.
Glositis, coiloniquia
Cuadro clínico
ENAM 05-B (73): ¿Qué signo clínico se presenta en pacientes con esferocitosis hereditaria?:
A. Esplenomegalia
B. Petequias
C. Hepatomegalia
D. Deformaciones de los huesos faciales
E. Equimosis
Rpta: A
Comentario
Signos clínicos clásicos de hemólisis activa son:
TRIADA: -P alidez
-I ctericia
-E splenomegalia: órgano hemocaterético que destruye
hematíes anormales.
“Hasta los GR se quiebran al ver a PIE grande” PLUS medica
Las petequias y equimosis se presentan en los

transtornos que involucran a la hemostasia y
sobretodo comprometen a las plaquetas.
12
TRATAMIENTO
ENAM 09 (30) : Varón de 33 años de edad, que presenta palidez, ictericia, coluria, dolor abdominal
difuso a la palpación, fiebre, taquicardia y acrocianosis al contacto con el frío. Exámenes de laboratorio:
hemoglobina 8 mg/dL, reticulocitosis, Coombs directo positivo. Frotis de sangre periférica:
esferocitosis y policromía. El tratamiento inmediato más adecuado es:
A. Transfusión de plaquetas
B. Esplenectomía
C. Transfusión de sangre
D. Glucocorticoides
E. Transfusión de plasma fresco
Rpta: D
Comentario
La presencia de palidez, reticulocitosis, esferocitosis y policromatofilia induce a pensar en anemia

hemolítica.
El test de Coombs positivo confirma la etiología inmune , mediada por linfocitos B sensibles a la
acción lítica por uso de corticoides.
HEMOGLOBINURIA
EsSalud 01 (21): Un paciente que rápidamente desarrolla una caída de hematocrito (de 42 a 28) con
hemoglobinuria, después de comer habas fritas debe estar haciendo el siguiente efecto adverso:
a) Porfiria intermitente aguda
b) Crisis hemolítica probablemente enzimática
c) Anemia hemolítica auto inmune
d) Hemoglobinuria paroxística noctuma
e) Alteración primaria del funcionamiento renal
Rpta. B
Comentario:
La enzimopatias que implican un cuadro hemolítico debido a alguna anormalidad en el aparato
enzimático del glóbulo rojo ,se caracterizan por presentar hemolisis activa y hemoglobinuria , cuando la
persona que padece la enfermedad entra en contacto con sustancias oxidantes.
El favismo , es la complicación mas grave de las enzimopatias y se presenta horas o días después
de la ingesta de habas .Es mas frecuente en los niños. La hemoglobinuria puede ser tan grave que puede
comprometer la función renal.
La respuesta corresponde a la letra B , puesto que el paciente inicia con un hematocrito normal
y luego de haber ingerido habas presenta un cuadro hemolítico con hemoglobinuria , por lo tanto es un
cuadro característico de FAVISMO.
13
AITERNATIVAS DISTRACTORAS
a) Porfiria intermitente aguda
Las porfirias son un grupo heterogéneo de enfermedades adquiridas o hereditarias con carácter
autosómico dominante o recesivo, caracterizadas por una anomalía en la biosíntesis del hem.
El hem es el grupo prostético (parte no protéica de una enzima), de la hemoglobina y de otras

enzimas, mioglobina y fermentos respiratorios. La médula ósea y el hígado son los órganos en que la
síntesis del hem es especialmente activa.
La porfiria no cursa con hemólisis .La crisis suele iniciarse con un cuadro de dolor abdominal,
intenso, irradiado a espalda, fiebre, vómitos intensos y estreñimiento persistente .En el 75% de casos
se presentan manifestaciones neurológicas, como dolor neurítico, inflamación o degeneración de un
nervio en extremidades; parestesias, atrofia,; en algunos pacientes se asocia a delirio, coma y
convulsiones, son frecuentes las manifestaciones psiquiátricas tales como psicosis, confusión, y
alucinaciones, durante la crisis pueden aparecer convulsiones.
c) Anemia hemolítica autoinmune
Formas idiopáticas: 40 a 60%

Edad: cualquier edad
Sexo: femenino (M 2:H 1).
Predisposición familiar: Si , los tipos de HLA asociados con mayor frecuencia son A1, B7 y B8)
La hemólisis no se relaciona con la ingesta de alimentos oxidantes.
d) Hemoglobinuria paroxística noctuna
Es una enfermedad clonal adquirida de las células madre hematopoyéticas caracterizada por una
anemia hemolítica corpuscular, aplasia medular y frecuentes trombosis.
Edad: predomina en adultos jóvenes
Cuadro clínico: anemia hemolítica, trombosis y pancitopenia.
Las crisis hemolíticas pueden ser inducidas por factores como vacunación,
intervención quirúrgica, ciertos antibióticos y las infecciones.
e) Alteración primaria del funcionamiento renal

No se acompaña de hemólisis.
ANEMIAS
OF : ¿En cuál de las siguientes zonas del cuerpo no valoraría clínicamente la concentración de
hemoglobina en la sangre?
A .Conjuntivas
B .Encías
C. Lecho ungueal
D .Paladar
E .Manos
Rpta. D
14
Las conjuntivas (si no están inflamadas), las encías y, sobre todo, el lecho ungueal y las manos, son las
mejores zonas para valorar clínicamente la concentración de hemoglobina en la sangre .
OF : De los hallazgos en la exploración física del enfermo hematológico, ¿cuál es típico de una
hemólisis crónica?
A. Cianosis
B .Úlceras crurales
C .Rágades bucales
D. Lesiones purpúricas
E .Alopecia
Rpta. B
Los pacientes con hemólisis crónicas pueden presentar úlceras crurales y facies con rasgos
orientaloides.
OF : ¿En cuál de los siguientes procesos no hallará una velocidad de sedimentación globular (VSG)
aumentada?
A. Poliglobulia
B .Embarazo
C .Anemia ferropénica
D .Menstruación
E .Mieloma IgA
Rpta. A
Comentario:
La velocidad de sedimentación globular es la precipitación de los eritrocitos (glóbulos rojos) en un
tiempo determinado (1-2 horas), que se relaciona directamente con la tendencia de los glóbulos rojos
hacia la formación de acúmulos (pilas de monedas) así como a la concentración plasmática de proteínas
(globulinas y fibrinógeno).
¿Para qué se mide la VSG?

La VSG detecta: - Organicidad y actividad de una enfermedad
Resultados anormales
La velocidad de sedimentación VSG se eleva en:
 Anemia intensa
 Embarazo
 Macroglobulinemia
 Cualquier enfermedad crónica
debilitante infecciosa o no infecciosa
Una velocidad de sedimentación extremadamente acelerada ( > 100mmHr) se produce en

enfermedades como: TBC, neoplasias malignas o enfermedades del tejido conectivo. La VSG
puede aparecer disminuida en:
 Descenso de proteínas en el plasma (por problemas hepáticos ó renales)

 Disminución del fibrinógeno
 Fallos cardiacos
 Policitemia
15
OF : En una de las siguientes enfermedades la concentración corpuscular media de hemoglobina
(CCMH) no se halla aumentada; señale en cuál:
A .Esferocitosis hereditaria
B .Drepanocitosis
C .Hemoglobinopatía C
D .Anemia hemolítica microangiopática
E .Hemoglobinopatía S
Rpta. D
Comentario:
Valores normales
 VCM (Volumen Corpuscular Medio): de 80 a 100 fentolitros

 HCM(Hb Corpuscular Media): de 27 a 31 picogramos/célula
 CHCM(Concentración Corpuscular Media de Hb): de 32 a 36 gramos/decilitro
CHCM= Hb g/dl x 100 / Hto
Excepto en situaciones muy concretas, como la esferocitosis hereditaria, la drepanocitosis y la

hemoglobinopatía C, la concentración corpuscular media de hemoglobina rara vez supera los 36 g/dL,
valor que esta próximo al del límite superior de la solubilidad de la Hb.
OF : ¿Cuál de las siguientes entidades no es causa de macrocitosis?
A .Alcoholismo
B .Hepatopatías
C. Betatalasemia
D. Ingesta de anovulatorios
E .Tabaquismo
Rpta. C
Comentario:
VCM= Hto x 100 / GR mill/mm3
Son causa de macrocitosis (VCM > 100 fl) el alcoholismo y las hepatopatías, las anemias
megaloblásticas, las enfermedades pulmonares crónicas, algunas anemias refractarias, las neoplasias, el
tabaquismo y la toma de anovulatorios.
La betalasemia produce microcitosis
OF : ¿Cuál de las siguientes asociaciones no es cierta?

A .Esferocitosis/anemia hemolítica microangiopática
B .Eliptocitosis/ferropenia
C .Dianocitos/talasemia
D. Dacriocitos/mielofibrosis idiopática
E .Estomatocitos/alcoholismo
Rpta. A
Comentario:
A .Esferocitosis/anemia hemolítica microangiopática (Falso)
16
La aparición de hematíes en forma esférica debe hacer pensar en una esferocitosis hereditaria o en
determinadas anemias hemolíticas de origen autoinmune.
B .Eliptocitosis/ferropenia (Verdadero)
La anemia ferropénica, la anemia megaloblástica
y algunos síndromes mieloproliferativos crónicos
pueden cursar con eliptocitos en sangre periférica.
Eliptocitos : glóbulos rojos toman una forma elíptica
C .Dianocitos/talasemia (Verdadero)
Los hematíes en diana se pueden observar en las talasemias
y otras hemoglobinopatías.
Dianocitos
D. Dacriocitos/mielofibrosis idiopática (Verdadero)
La presencia de dacriocitos o hematíes en forma de lágrima

o de raqueta debe hacer pensar en un síndrome mieloprolife-
rativo crónico como la mielofibrosis idiopática.
Dacriocitos:
E .Estomatocitos/alcoholismo (Verdadero)
Los estomatocitos pueden observarse en el alcoholismo y en anomalías hereditarias de la membrana
eritrocitaria.
Hematíes maduros que muestran en su

región central más clara una
hendidura en forma de boca
OF : ¿En cuál de las siguientes entidades no hallará esquizocitos o hematíes fragmentados?

A .Valvulopatías
B .Quemaduras
C .Púrpura trombocitopénica idiopática
D. Congelación
E .Coagulación intravascular diseminada
Rpta. C
17
Comentario:
Los esquizocitos o hematíes fragmentados

se observan en las anemias de tipo mecánico
(valvulopatías, prótesis valvulares, congelación,
quemaduras, púrpura trombótica trombocito-
pénica, coagulación intravascular diseminada).
Ezquitocitos
OF : ¿Cuál de las siguientes inclusiones es extraeritrocitaria?

A. Cuerpos de Heinz
B. Cuerpos de Howell-Jolly
C .Infección por Plasmodium
D. Punteado basófilo
E. Anillos de Cabot
Rpta. C
Comentario:
Pueden observarse inclusiones de naturaleza extraeritrocitaria como es el caso de determinados
hemoparásitos, entre los cuales el más frecuente es el del género Plasmodium.
A Cuerpos de Heinz
Son precipitados de Hb. Consisten en una serie de pequeñas
granulaciones que se sitúan en la periferia de los hematíes y
que se tiñen de color púrpura con una solución de cristal
violeta.
Se producen en enfermedades congénitas que comportan una inestabilidad de la Hb, que hace que esta
se desnaturalice y precipite en presencia de algunos medicamentos .
B Cuerpos de Howell-Jolly
Es un pequeño residuo nuclear. Consiste en un grumo visible
en el interior de los hematíes y que se tiñe, de un color que
oscila entre el rojo oscuro y el negro, con los colorantes habi-
tuales.
Aparece en sujetos esplenectomizados y en los que padecen sprue
C Infección por Plasmodium

En la fase esquizogónica eritrocitaria los
GR sin invadidos por los merozoitos del
plasmodio que se convierten en el interior
de los GR en trofozoitos.
Trofozoitos del plasmodio en el GR
18
D. Punteado basófilo
Pueden ser agregados ribosómicos originados por
una degeneración vacuolar del citoplasma o preci-
pitados de cadenas globínicas libres. Consiste en
puntitos basófilos, con las tinciones habituales, de
tamaño variable y dispersos por toda la superficie
del hematíe. Se tiñen con tinción de Perls.
Se produce en las intoxicaciones por plomo , y también en la talasemia y en la leucemia
E. Anillos de Cabot
Están formados por restos de la membrana nuclear o de
microtúbulos. Consisten en una especie de hilos basófilos,
con las tinciones habituales, que adoptan una forma de
anillo o de ocho y que pueden ocupar toda la periferia
celular.
Se produce en la anemia megaloblástica.
OF : ¿En cuál de las siguientes enfermedades no es útil la biopsia de médula ósea?

A Enfermedad de Hodgkin
B Linfomas no hodgkinianos
C Síndrome febril de etiología desconocida
D Enfermedad de Von Willebrand
E Síndromes mieloproliferativos crónicos
Rpta. D
Comentario:
El tipo de alteración observada en los cortes de médula es fundamental para el diagnóstico de algunas
enfermedades hematológicas especialmente la aplasia medular y los síndromes mieloproliferativos
crónicos, y para el pronóstico de otras, como la leucemia linfática crónica.
También se emplea sistemáticamente en el diagnóstico de extensión de la enfermedad de Hodgkin y de

los linfomas no hodgkinianos.
Además, su práctica en pacientes con pancitopenia o síndrome febril de etiología desconocida puede
permitir el diagnóstico de linfoma o carcinomatosis con invasión medular.
OF : ¿En cuál de las siguientes situaciones la transferrina no se halla disminuida?

A .Ferropenia crónica
B .Síndrome nefrótico
C .Colagenosis
D .Enfermedades crónicas
E .Tumores
Rpta. A
Comentario:
La transferrinemia normal varía entre 280 y 360 mg/dL y aumenta en todos los estados de ferropenia
crónica.
19
Puede disminuir en las hipoproteinemias (malabsorción, síndrome nefrótico), tumores, colagenosis y
enfermedades crónicas.
OF : ¿En cuál de las siguientes situaciones no hallará un índice de saturación de la transferrina

elevado?
A .Anemia hemolítica
B .Anemia aplásica
C .Anemias sideroacréstica
D .Hemosiderosis postransfusional
Rpta. E
Comentario:
La saturación excesiva de la transferrina, con índices superiores al 50%, se observa en la
hemocromatosis, la hemosiderosis postransfusional, las anemias sideroacrésticas, aplásicas, hemolíticas y
perniciosas.
OF : Respecto a la ferritina sérica, ¿cuál de las siguientes proposiciones no es cierta?

A. Los valores normales de este parámetro se sitúan en 15-200 ng/mL en la mujer
B. Es frecuente hallar una hiperferritinemia en la enfermedad de Still
C. La ferritina suele estar aumentada en las hepatopatías
D. Las neoplasias de colon suelen cursar con una ferritina baja
E. En el hipertiroidismo se registra un aumento de la ferritina sérica
Rpta. D
Comentario:
Los valores normales de ferritina son de 15-200 ng/mL en la mujer y de 20 a 300 ng/mL en el varón.
En los estados de ferropenia :

-Ferritina es inferior a 12 ng/mL
En siderosis pueden :
-Ferritina > 10.000 ng/mL.
También es frecuente encontrar una ferritinemia muy elevada en la enfermedad de Still. Asimismo, en
el hipertiroidismo se registra un aumento de la ferritina sérica.
A pesar de que en la mayoría de los casos la concentración de ferritina sérica refleja de forma muy exacta
los depósitos tisulares de hierro, existen situaciones, como las hepatopatías agudas, las neoplasias o los
linfomas, en las que la ferritina liberada por los tejidos afectos puede falsear la interpretación de las
reservas férricas del organismo.
OF : ¿Cuál de los siguientes es el síntoma más frecuente de anemia?

A Cambio de humor
B Irritabilidad
C Palpitaciones
D Astenia progresiva
E Insomnio
Rpta. D
Comentario:
El síntoma más frecuente es la astenia progresiva. Son frecuentes el cambio de humor con irritabilidad y
la disminución de la libido. Durante el día los enfermos pueden referir falta de concentración y de
memoria para hechos recientes. Por la noche pueden presentar insomnio, con lo que aumenta más la
20
sensación de cansancio. Otras manifestaciones clínicas son las palpitaciones o el dolor anginoso, que
suele coincidir con una enfermedad coronaria previa.
OF : En los países occidentales, ¿cuál es la causa más frecuente de anemia ferropénica en el adulto?
A. Aumento de las necesidades de hierro
B .Pérdida crónica de pequeñas cantidades de sangre
C .Disminución del aporte
D .Atransferrinemia congénita
E .Disminución de la absorción
Rpta. B
Comentario:
La pérdida crónica de pequeñas cantidades de sangre es la causa más frecuente de anemia ferropénica
del adulto en los países occidentales.
OF : En relación al diagnóstico de laboratorio de la anemia ferropénica, señale la respuesta falsa:

A .Cursa con una capacidad de fijación del hierro alta
B .La Hb glicosilada puede estar aumentada y, por consiguiente, inducir a error en el seguimiento de
pacientes diabéticos
C .Rara vez está indicada la realización del aspirado medular desde que se dispone de una determina -
ción de ferritinemia, excepto en los casos de anemia asociada a una enfermedad crónica, en la que se
sospeche una ferropenia concomitante
D .El recuento de reticulocitos está aumentado
E .Cursa con un aumento de protoporfirina eritrocitaria libre
Rpta. D
Comentario:
El recuento de reticulocitos puede ser bajo o normal, si bien cuando se utiliza el IPR ( Índice de
producción de reticulocitos ) se obtienen invariablemente cifras bajas (anemia arregenerativa).
El recuento de reticulocitos aumenta cuando la anemia ferropénica es tratada con hierro.
OF : ¿Cuál de las siguientes sustancias potencia la absorción de hierro?

A .Tejidos animales
B .Yema de huevo
C .Antiácidos
D .Fosfatos
E .Oxalatos
Rpta. A
Comentario:
La absorción del hierro puede estar facilitada o entorpecida por la ingesta simultánea de algunos
productos y en general se absorbe mejor si se en ingiere ayunas.
La vitamina C y los tejidos

animales (carnes y pescados)
potencian la absorción
intestinal del hierro.
21
Los fosfatos, fitatos, oxalatos, polifenoles,

tanino (té), cafeína en gran
cantidad (café, té), yemas de huevo
(fosfoproteínas), antiácidos y las tetra-
ciclinas la inhiben.
OF : En un paciente con anemia crónica, si al cabo de un mes de tratamiento con hierro no se ha

modificado la cifra de hemoglobina, pensará en todas las siguientes posibilidades excepto en una;
señálela:
A .El paciente no toma regularmente los comprimidos

B .Será necesario administrar concentrados de hematíes para corregir la anemia
C .Las pérdidas continúan e igualan o superan a los aportes
D .Existe malabsorción de hierro
E .El diagnóstico de anemia ferropénica fue incorrecto o coexiste otro tipo de anemia
Rpta. A
Comentario:
Rara vez es necesario administrar concentrados de hematíes, ya que la situación clínica permite en
general empezar el tratamiento con hierro.
OF : ¿En cuál de las siguientes situaciones no es aconsejable administrar suplementos de hierro?

A .Cirugía gástrica con anastomosis tipo Billroth II
B .Donantes de médula ósea
C .Talasemia mayor
D .Programas de autotransfusión
E .Anemia por insuficiencia renal tratados con eritropoyetina
Rpta. C
Comentario:
Las indicaciones de la administración profiláctica del hierro son escasas. Después de la cirugía gástrica,
especialmente cuando hay anastomosis tipo Billroth II, debe suministrarse hierro, ya que se observa
anemia ferropénica en el 60% de los casos.
La administración de hierro a los donantes de sangre, sobre todo si son mujeres menstruantes, es objeto
de estudio.
En cambio los donantes de médula ósea o los individuos en los que se practican citaféresis muy
repetidas o extracciones por autotransfusión y aquellos con anemia por insuficiencia renal tratados con
eritropoyetina deben recibir suplementos de hierro.
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
OF : En relación a la absorción de la vitamina B 12, señale la respuesta verdadera:

A .El factor intrínseco de Castleman (FI) es sintetizado por las células parietales de la primera opción
duodenal
B .Los complejos cobalamina-FI son transportados hasta el yeyuno, donde se absorben gracias a
receptores específicos
C .Una vez absorbida, la cobalamina pasa a la circulación portal y se vehiculiza gracias a las
22
transcobalaminas, principalmente la transcobalamina I

D .La cobalamina contenida en los alimentos y liberada de ellos por digestión péptica se conjuga con
una proteína de alta afinidad para la cobalamina, conocida como factor intrínseco. E .La mayor parte
de la cobalamina circulante se encuentra ligada a otro transportador, la transcobalamina II
Rpta. D
Comentario:
El factor intrínseco de Castleman (FI) es sintetizado por las células parietales del fundus gástrico. La
unión entre el FI y la cobalamina es muy estable y capaz de resistir la acción de los procesos
intestinales de digestión. Los complejos cobalamina-FI son transportados hasta el íleon terminal,
donde se absorben gracias a receptores específicos. Una vez absorbida, pasa a la circulación portal y se
vehiculiza gracias a las transcobalaminas, principalmente la transcobalamina II (TC II), una proteína
de síntesis hepática.
La vida media del complejo TC II cobalamina es muy corta debido a su rápida incorporación a los
tejidos. Esto explica que la mayor parte de la cobalamina circulante se encuentre ligada a otro
transportador, la transcobalamina I (TC I), de síntesis leucocitaria. La cobalamina ligada a la TC I tiene
muy poca importancia funcional.
OF : En relación al ácido fólico, señale la respuesta incorrecta:

A .El ácido pteroilglutámico o fólico es un compuesto que se encuentra en muchos alimentos, sobre
todo los vegetales de hoja verde .
B .En el organismo es sintetizado por las bacterias intestinales
C .Las reservas en el organismo en folatos son relativamente poco importantes, entre los 10 y los 12 mg
D .Una dieta equilibrada contiene folatos suficientes para cubrir la demanda fisiológica .
E Si las necesidades de folatos del organismo aumentan, la folicopenia puede establecerse en pocos
meses.
Rpta. B
Comentario:
El ácido pteroilglutámico o fólico es un compuesto que se encuentra en muchos alimentos, sobre todo los
vegetales de hoja verde. No se sintetiza en el organismo, que depende del aporte externo para cubrir sus
necesidades, que oscilan entre los 50 y los 200 mg diarios.
OF : ¿Cuál de los siguientes anticuerpos (Ac) es el más específico de anemia perniciosa?

A Anti-factor intrínseco
B Anti-DNA
C Antimitocondriales
D Antiparietales gástricos
E Antinucleares
Rpta. A
Comentario:
Los anticuerpos anti-factor intrínseco son altamente específicos de anemia perniciosa, hasta el punto que
el hallazgo de una concentración baja de cobalamina juntamente con unos anticuerpos anti-factor
intrínseco positivos permite el diagnóstico de la enfermedad.
Se encuentran en un 50-60% de casos de anemia perniciosa y su presencia en otras enfermedades
autoinmunes (lupus eritematoso sistémico, miastenia grave, enfermedad de Addison) es
extremadamente rara.
23
OF : ¿Cuál de los siguientes hallazgos de laboratorio es frecuente en la anemia perniciosa?

A. Disminución de la amplitud de distribución eritrocitaria
B.Trombocitopenia
C. Leucocitosis
D. Presencia de neutrófilos hiposegmentados
E .Cifra de reticulocitos alta
Rpta. B
Comentario:
La cifra de reticulocitos es baja. Las alteraciones de la morfología eritrocitaria son muy sugestivas:
macroovalocitosis, anisocitosis muy marcada (traducida por un aumento de la amplitud de distribución
eritrocitaria), y presencia esporádica de punteado basófilo o de anillos de Cabot.
Con cierta frecuencia se observan leucopenia y/o trombocitopenia de grado variable.

Es muy característica la presencia de neutrófilos polinucleados (pleocariocitosis), hasta el punto que
algunos autores sostienen que el hallazgo de más de un neutrófilo polisegmentado es prácticamente
diagnóstico de anemia megaloblástica.
ANEMIA HEMOLÍTICA
OF : ¿Cuál de los siguientes no es un signo biológico característico de anemia hemolítica?

A Hiperbilirrubinemia no conjugada
B Reticulocitosis
C Hiperregeneración eritroblástica
D Descenso de la haptoglobina
E Descenso de la láctico deshidrogenasa sérica
Rpta. E
Comentario:
Aunque el estudio etiológico de una anemia hemolítica generalmente se halla dificultado por el elevado
número de causas que pueden producirla, su diagnóstico se realiza con facilidad por la existencia de
cinco signos biológicos característicos:
1)Reticulocitosis
2) Hiperregeneración eritroblástica
3)Hiperbilirrubinemia no conjugada
4) Incremento de la láctico-deshidrogenasa sérica
5)Descenso de la haptoglobina.
Los dos primeros pueden observarse también en la hemorragia, pero los tres restantes son indicativos de
destrucción eritrocitaria.
OF : ¿Cuál de las siguientes anemias hemolíticas congénitas es la más frecuente en los países
desarrollados?
A Piropoiquilocitosis congénita
B Hidrocitosis congénita
C Eliptocitosis congénita
D Esferocitosis hereditaria
E Xerocitosis congénita
Rpta. D
24
Comentario:
La esferocitosis hereditaria es la anemia hemolítica crónica de origen congénito más frecuente en los
países desarrollados.
OF : ¿Cuál de las siguientes características no es propia de la esferocitosis hereditaria?

A Sus manifestaciones clínicas pueden aparecer a cualquier edad
B Es clásica la tríada de anemia, ictericia y esplenomegalia
C La herencia puede ser autosómica dominante
D Debido a una serie de defectos proteicos se produce un aumento del cociente superficie/volumen
eritrocitario
E La herencia puede ser autosómica recesiva
Rpta. D
Comentario:
La consecuencia común de todos estos defectos proteicos es la disminución del cociente
superficie/volumen eritrocitario y la aparición de una alteración morfológica, por lo que los eritrocitos
tienden a adquirir una forma esférica.
OF : En relación al tratamiento de la esferocitosis hereditaria mediante esplenectomía, señale la

respuesta correcta:
A Es el tratamiento de elección del síndrome anémico si fallan los glucocorticoides
B Normaliza el cuadro clínico en el 50% de los casos
C Cura el defecto intrínseco de la membrana eritrocitaria
D Habitualmente se espera a que el paciente tenga más de tres años, debido al menorriesgo de
septicemia
E No es infrecuente realizar una colecistectomía durante el mismo acto quirúrgico
Rpta. E
Comentario:
El tratamiento del síndrome anémico en la esferocitosis hereditaria es la esplenectomía.
Aunque el momento en qué ésta debe llevarse a cabo no siempre es fácil de establecer, habitualmente se
espera a que el paciente tenga más de 6 años, debido al menor riesgo de septicemia.
Asimismo, dada la elevada frecuencia de litiasis biliar en estos pacientes, conviene descartarla mediante
ecografía y proceder a la colecistectomía aprovechando el mismo acto quirúrgico. La esplenectomía
consigue normalizar el cuadro clínico en prácticamente todos los casos de esferocitosis hereditaria, ya
que elimina el órgano principal de destrucción eritrocitaria, pero en ningún caso cura el defecto
intrínseco de membrana, causante de la enfermedad.
OF : ¿Cuál de las siguientes no es una eritroenzimopatía?

A Déficit de piruvatocinasa
B Déficit de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa
C Drepanocitosis
D Déficit de pirimidina 5' nucleotidasa
E Déficit de adenilatociclasa
Rpta. C
La hemoglobinopatía S, drepanocitosis o anemia de células falciformes constituye la hemoglobinopatía

más frecuente en el mundo.
25
OF : ¿Cuál de los apartados siguientes no forma parte de la clasificación de las hemoglobinopatías?

A Hemoglobinas con alteración en la incorporación del hierro a la protoporfirina
B Hemoglobinas con alteración de la estabilidad de la Hb
C Hemoglobinas con alteración de su movilidad electroforética
D Hemoglobinas con aumento de la afinidad por el O2
E Hemoglobinas que no consiguen mantener el hierro en estado reducido
Rpta. A
Comentario:
Las hemoglobinopatías pueden clasificarse en:
1) Hemoglobinas con alteración de su movilidad electroforética (HbS, HbC, HbJ, HbD, HbE)
2) Hemoglobinas con alteración de la estabilidad de la Hb (Hb Köln entre otras)
3) Hemoglobinas con aumento de la afinidad por el O2 (por ejemplo, Hb Chesapeake)
4) Hemoglobinas que no consiguen mantener el hierro en estado reducido (p.ej., HbM Milwaukee).
OF : ¿Cuál de las siguientes características es propia de la drepanocitosis?

A Es la hemoglobinopatía más frecuente en el mundo
B El rasgo drepanocítico (forma heterocigota) afecta a un 15% de la población negra de los Estados
Unidos de América y a un 40% de la población negra africana
C La base química de la drepanocitosis es la sustitución de la valina de la posición 6 de la cadena b de
globina por ácido glutámico
D Los hematíes falciformes disminuyen la viscosidad sanguínea produciendo microinfartos en
diferentes áreas del organismo por isquemia
E El estado homocigoto para la drepanocitosis parece conferir una cierta protección frente a la malaria
Rpta. A
Comentario:
En su forma heterocigota (rasgo drepanocítico) afecta a un 8% de la población negra de los Estados
Unidos de América y a un 25% de la población negra africana.
La base química de la drepanocitosis es la sustitución del ácido glutámico de la posición 6 de la

cadena ß de globina por valina.
Estos hematíes falciformes aumentan la viscosidad sanguínea y bloquean la circulación capilar en

diferentes áreas del organismo, produciendo microinfartos. El estado heterocigoto para la
drepanocitosis parece conferir una cierta protección frente a la malaria, motivo por el cual el gen puede
haber persistido a lo largo del tiempo.
OF : En relación a la fisiopatología de la alfatalasemia, señale la respuesta incorrecta:

A .Si la deleción ha afectado un solo gen no se produce ninguna alteración clínica
B .El diagnóstico diferencial del rasgo talasémico debe hacerse fundamentalmente conla anemia
sideroblástica adquirida
C .En el hemograma del rasgo talasémico a aparecerá una anemia moderada conmicrocitosis y
poliglobulia
D. La deleción de tres genes a produce la enfermedad por HbH
E .La deleción de los cuatro genes a es incompatible con la vida
Rpta. B
Comentario:
El diagnóstico diferencial debe hacerse con la anemia ferropénica (en la que rara vez la cifra de
26
hematíes es tan alta; el ADE suele ser superior a la normalidad) y con otros heterocigota (básicamente ß
talasemia, en la que aumenta la HbA2, y la δß talasemia, en la que aumenta la HbF).
OF : ¿Cuál de las siguientes proposiciones no es cierta en relación con la fisiopatología de las

betatalasemias?
A .El exceso de cadenas b, insolubles, precipita en el interior de los eritroblastos y seconjuga con
diversas proteínas del citosol y de la membrana, lesionándolas
B .Formación de radicales libres que dañan las proteínas y los lípidos de la membrana
C .La vitamina D de la membrana disminuye, lo cual contribuye a una mayordesestructuración de
proteínas y lípidos
D .Eritropoyesis ineficaz
E .Hemoglobinización defectuosa
Rpta. A
Comentario:
El exceso de cadenas a, insolubles, precipita en el interior de los eritroblastos y se conjuga con diversas
proteínas del citosol y de la membrana, lesionándolas. Por otra parte, la liberación del Fe intracelular
origina la formación de radicales libres que dañan las proteínas y los lípidos de la membrana.
La vitamina D de la membrana disminuye, lo cual contribuye a una mayor desestructuración de
proteínas y lípidos.
Como consecuencia de estos procesos, se produce la muerte intramedular de un gran número de
precursores de la serie roja (eritropoyesis ineficaz) y la hemólisis periférica de los hematíes. Además,
la hemoglobinización es defectuosa.
OF : En el diagnóstico de una betatalasemia no encontrará:

A Concentración de Hb normal o algo disminuida
B HbF del 5%
C Dianocitos y punteado basófilo en el examen del frotis de sangre periférica
D Macrocitosis
E Cifra de hematíes elevada
Rpta. D
Comentario:
El hemograma se caracteriza por una cifra de hematíes elevada, microcitosis, una concentración de Hb
normal o algo disminuida, ADE normal o algo elevada, hemoglobina corpuscular media baja y aumento
de la HbA2 (normal hasta un 3,5%).
La HbF puede también aumentar, hasta un 5%. La presencia de una ligera anemia, con una Hb rara vez
inferior a los 100 g/L, el aumento de la cifra de hematíes con un VCM muy bajo, que puede llegar a ser
inferior a los 60 fL, y el frotis de sangre periférica con dianocitos y punteado basófilo, deben sugerir el
diagnóstico.
OF : En relación al diagnóstico de la anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos calientes, señale

la respuesta verdadera:
A El examen morfológico de los hematíes revela anisopoiquilocitosis y esquistocitos
B La haptoglobina es normal
C En el suero del paciente suele detectarse un anticuerpo que reacciona con todos loshematíes del
panel eritrocitario
D La prueba de Coombs directa es negativa
E La prueba de la antiglobulina indirecta es positiva
Rpta. C
27
Comentario:
El examen morfológico de los hematíes revela anisocitosis, poiquilocitosis, policromasia y esferocitos.
La haptoglobina está muy disminuida o es indetectable y en los hematíes del paciente se detecta una
prueba de Coombs directa positiva con el suero antiglobulina humana poliespecífico.
En el suero del paciente se detecta también mediante la prueba de la antiglobulina indirecta un
anticuerpo que, por regla general, reacciona con todos los hematíes del panel eritrocitario.
OF : ¿En cuál de las siguientes entidades no se observa una anemia hemolítica microangiopática?
A Hipertensión maligna
B Púrpura trombocitopénica idiopática
C Rechazo del trasplante renal
D Eclampsia
E Neoplasias diseminadas
Rpta. B
Comentario:
Puede observarse una anemia hemolítica microangiopática en anomalías propias de los vasos
secundarias a procesos como hemangiomas cavernosos, rechazo del trasplante renal, hipertensión
maligna, eclampsia o neoplasias diseminadas.
LEUCEMIAS
OF : ¿Cuál es la alteración citogenética más frecuente en la leucemia linfática crónica?

A .Trisomía 12
B .Isocromosoma 14
C . t (9;22)
D .Monosomía 11
E .Deleción del cromosoma 7
Rpta. A
Comentario:
La alteración más constante y frecuente en los síndromes linfoproliferativos crónicos afecta al
cromosoma 14, bien como 14q+, bien como t(11;14) .
Sin embargo, en la leucemia linfática crónica la más frecuente es la trisomía 12 (+12), que entraña
mal pronóstico.
OF : En relación a la prevalencia de la leucemia aguda linfoblástica (LAL), señale la respuesta falsa:

A LAL común más frecuente en niños
B LAL-T más frecuente en mujeres jóvenes
C La variedad más infrecuente es la LAL-BD LAL común, 50% de los casos en adultos
E Mayor frecuencia de formas pre-pre-B en adultos que en niños
Rpta. B
Comentario:
Las LAL-T afectan fundamentalmente a adultos jóvenes, por lo general varones y representan el 15-20%
de las LAL.
28
OF : ¿Cuál de las enfermedades siguientes no es un síndrome mieloproliferativo crónico?

A Mielofibrosis idiopática
B Leucemia mielomonocítica crónica
C Leucemia mieloide crónica
D Trombocitopenia esencial
E Policitemia vera
Rpta. B
Comentario:
Se trata, por orden de frecuencia, de la leucemia mieloide crónica, la trombocitemia esencial, la
policitemia vera y la mielofibrosis idiopática o metaplasia mieloide agnogénica.
OF : Señale la respuesta falsa en relación al cromosoma Filadelfia(Ph):

A. El cromosoma Ph se halla no sólo en los precursores granulocíticos sino también enlos eritrocitos,
megacariocitos y linfocitos B
B. Es un trastorno adquirido
C. El trastorno que origina la leucemia mieloide crónica radica en la célula madrecomprometida hacia la
línea granulocítica
D. Es una translocación entre los cromosomas 22 y 9
E. El oncogén abl del cromosoma 9 al unirse a la región bcr del cromosoma 22, da origen al oncogén bcr-
abl
Rpta. C
Comentario:
La presencia del cromosoma Ph no sólo en los precursores granulocíticos sino también en los
eritrocitos, megacariocitos y linfocitos B (y posiblemente en los T) indica que el trastorno que origina la
leucemia mieloide crónica radica en la célula madre (stem cell) común a todas las células
hematopoyéticas..
OF : En relación a la prevalencia de la leucemia aguda linfoblástica (LAL), señale la respuesta falsa:

A LAL común más frecuente en niños
B LAL-T más frecuente en mujeres jóvenes
C La variedad más infrecuente es la LAL-B
D LAL común, 50% de los casos en adultos
E Mayor frecuencia de formas pre-pre-B en adultos que en niños
Rpta. B
Comentario:
Las LAL-T afectan fundamentalmente a adultos jóvenes, por lo general varones y representan el
15-20% de las LAL.
LINFOMAS
OF :. En los linfomas, marque lo correcto :
a. Debutan invadiendo la médula ósea
b. La célula de Reed Stemberg sólo se encuentra en la enfermedad de Hodgkin
c. El estadío II es cuando se afectan dos grupos ganglionares supradiafragmáticos.
d. Los de tipo cutáneo en su mayoría son de estirpe “T”
e. No son sensibles a los corticoides
Rpta. C y d
29
Comentario
Esta pregunta tiene dos respuestas correctas puesto que el estadio 2 compromete dos grupos
ganglionares respetando el límite del diafragma como se demuestra a continuación. Esto se encuentra
en la alternativa cC
Estadiaje de Ann-Arbor:
1 SOLA región Diseminación a

2 ó > regiones Situadas a
1 ó > órganos
GANGLIO- GANGLIONARES ambos lados extralinfáticos
NAR al mismo lado del del diafragma CON / SIN
diafragma o
III-1 afectación
Afectación
parte superior del ganglionar
localizada de 1
abdomen o
ÓRGANO
III-2 del hígado
parte inferior del o médula ósea
abdomen
A: SIN síntomas
B: pérdida inexpicable de peso > 10% en los últimos 6 m, fiebre
inexplicada, sudoración nocturna.
E: AFECTACIÓN única en tejidos EXTRAGANGLIONARES (salvo el
hígado o MO)
S: Afectación del bazo
X: Presencia de MASA > 10cm y ocupan >1/3 mediastino
La otra respuesta correcta corresponde a la alternativa D , puesto que los linfomas cutáneos en casi el
90% son de estirpe linfocitaria T.
La fase cutánea de ellos se llama MICOSIS FUNGOIDE y la fase leucémica se denomina SINDROME DE
SEZARY.
a. Debutan invadiendo la médula ósea (Rpta. falsa)
Esto sucede recién en el estadío IV
b. La célula de Reed Stemberg sólo se encuentra en la enfermedad

de Hodgkin (Rpta. falsa)
Se pueden encontrar también en una linfadenopatía reactiva como la mononucleosis infecciosa o

asociada a carbamazepina y, muy raramente, en linfomas no-Hodgkin.
30
Las células de Reed-Sternberg:

gigantes (mayores de 50 micrones)
con citoplasma abundante; en su
forma característica tienen dos
núcleos grandes vesiculosos.
e. No son sensibles a los corticoides (Rpta. falsa)
HEMOFILIA
DIAGNÓSTICO
ENAM 09- A (23): Paciente con TEC, se encuentra inconsciente y se sospecha hemorragia
subaracnoidea. Familiar afirma que el paciente es HEMOFÍLICO. En el perfil de coagulación, ¿ qué
prueba está alterada 7:
A. Tiempo parcial de tromboplastina
B. Tiempo de trombina
C. Tiempo de protrombina
D. Tiempo de sangría
E. Tiempo de lisis en globulina
Rpta: A
Porque los factores VIII y IX son responsables de hemofilia en la vía intrínseca de la coagulacion y
además en la via común , por lo cual sus alteraciones se evalúa por el PPTa.
OF: En un paciente que desde muy temprana edad presenta sangrado excesivo o anormal luego de
traumatismo, leve invalidez por artropatía de rodillas y dosaje de FACTOR VIII de 3%, se diagnostica :
A.- Enfermedad de von willebrand.
B.- Hemofilia B.
C.- Hemofilia A.
D.- Púrpura Trombocitopécnica.
E.- Tromboastenia
Rpta: C
Hemofilia da: hematomas y hemartrosis.

Si el factor VIII es de 3% es una hemofilia A moderada.
Severidad de la hemofilia A y B:
-Grave: factor < 1%
-Moderado: factor entre 1-5%
-Leve: factor entre 3-40%
La enfermedad de Von Willebrand

puede comprometer el tiempo de sangría y el tiempo parcial de tromboplastina, porque este factor
participa en la adhesión plaquetaria y además permite que el factor VIII de la coagulación tenga una vida
media de 8 a 12 horas.
31
MIELOMA MÚLTIPLE
DIAGNÓSTICO
OF: Varón de 60 años. En la radiografía de cráneo presenta lesiones osteolíticas en sacabocado el

A.- Hemangioma.
B.- Metástasis de carcinoma.
C.- Histiolicosis X.
D.- Leucemia.
E.- Mieloma múltiple.
Rpta: E
Mieloma múltiple triada clásica:

- Edad avanzada.
- Anemia.
- Dolor óseo.
Lesiones líticas en huesos planos se observan en estadíos avanzados.

Las metástasis óseas , producen lesiones osteoblásticas a diferencia del mieloma múltiple.
ENAM 06-A (91): Varón de 56 años de edad, que presenta lumbalgia crónica. En estudios de
laboratorio: plasmocitosis medular deI 20%, Ig sérica: 2,5 g/L. Radiografía: lesiones óseas líticas en
columna vertebral. El diagnóstico es:
A. Plasmocitosis reactiva
B. Mieloma múltiple
C. Enfermedad ósea de Payet
D. Amiloidosis primaria
E. Gammapatia monoclonal de significado incierto
Rpta: B
Criterios diagnósticos de Mieloma Múltiple:
- Plasmocitosis medular > 30%.

- Ig G > 3g/dl
- Ig A > 2 g/dl
- Cadenas ligeras > 1g en orina de 24 horas.
El paciente presenta tres criterios menores que hacen el diagnóstico de mieloma multiple: plasmocitosis
medular del 20% Ig G sérica 2.5 y lesiones líticas.
32
TROMBOCITOPENIAS
DIAGNÓSTICO
EN 03-A (12): Mujer de 24 años con un mes de cansancio fácil, palidez abundantes petequias,
ginecorragia y artralgias. Pulso: 88puls/min PA 120/50mmHg Afebril, no adenopatías, no
visceromegalia .Hematocrito 24 %, reticulocitos 3 %, leucocitos 2,100/mm3 (segmentados 15 %,
eosinofilos 1 % , monocitos 4 % linfocitos 80 % ), PLAQUETAS: 7,000/mm3 La paciente tiene : A.-
Anemia por deficiencia de eritropoyetina.
B.- Anemia hemolítica por el nivel de reticulocitos.
C.- Linfocitosis absoluta.
D.- Plaquetopenia severa y puede hacer sangrado espontáneo.
E.- Anemia severa y debe transfundirse inmediatamente una unidad de glóbulos rojos.
Rpta: D
El sangrado tipo púrpura: petequias y equimosis se presentan con frecuencia en las alteraciones en número
y calidad de las plaquetas
El recuento plaquetario de la paciente es de 7000/mm3 : cifra de plaquetopenia

severa (< 10000/mm3).
Al corregir el valor de reticulocitos ,la paciente presenta una anemia por menor producción.
La paciente presenta un recuento absoluto de 1360 de linfocitos, cifra que está dentro del rango normal.
Para hablar de linfocitosis se debe tener un recuento mayor de 5000 linfocitos por mm3.
EN 08-B ( 4): Paciente con manifestación de SANGRADO GINGIVAL moderado. Tiempo de sangrado
prolongado, tiempo de coagulación normal. ¿Cuál es la deficiencia que sospecha?
A.- Factor antihemofílico A.
B.- Vitamina K.
C.- Plaquetas.
D.- Factor hageman.
E.- Fibrinógeno.
Rpta: C
Sangrado tipo púrpura: gingival.

Tiempo de sangría prolongado: evalúa número y función plaquetaria.
Tiempo de coagulación normal: evalúa factores de coagulación,por lo tanto quedan descartados
los factores dependientes de la vit K , VIII y XII
OF : Varón de 26 años, que es llevado a emergencia por desorientación fluctuante y palidez reciente.
Examen de laboratorio: Hb 7 gr / dL ,PLAQUETAS 70,000 mm3 ,RETICULOCITOS 6 %, esquistocitos
(++), en el frotis de sangre periférica. Test de Coombs directo negativo. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable?
A.- Linfoma no Hodgking.
B.- Púrpura trombótica Trombocitopenia.
C.- Leucemia linfocitica aguda.
D.- Macroglobulinemia de Waldenstrom.
E.- Aplasia medular.
33
Rpta: B
Los hallazgos de :
-Compromiso neurológico.
-Anemia hemolítica microangiopática.
-Esquistocisots y reticulocitos
-Coombs directo negativo.
-Trombocitopenia.
Hacen el diagnóstico de Púrpura trombocitopénica trombótica
PANCITOPENIA
ENAM 05-B Pgta 83: En adolescentes o adultos jóvenes, la causa más común de pancitopenia es:
A. Anemia ferropénica
B. Anemia de Fanconi
C. Anemia aplásica
D. Anemia por deficiencia de cobalamina
E. Anemia por deficiencia de folato
Rpta: C
Aplasia medular idiopática es la causa más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes.

Anemia de Fanconi se presenta en niños pequeños y cursa con malformaciones congénitas y alteraciones
cromosómicas (Ver Manual de Hematología).
34
Manual de REUMATOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A
REUMATOLOGÍA
Con referencias de EsSalud
José Castro Zevallos

2014
Ramón Flores Valdeiglesias 1
www. plus -medica.com administrador@plus-medica.com
Manual PLUS MEDIC A
REUMATOLOGÍA
Con preguntas y estadísticas de EsSalud y OF
Temas más frecuentes (versión completa)
Temas menos frecuentes (resumen)
3ª Edición
Ramón Flores Valdeiglesias*
José Castro Zevallos*
* Médico internista
Universidad Ricardo Palma
Universidad Científica del Sur
Universidad San Juan Bautista


Prohibida su venta
2
PLUS MEDIC A se complace en presentarles la 3ra. Edición del Manual PLUS de

Reumatoología , se ha realizado actualizaciones en base a las guías médicas más
recientes. Actualmente hay abundante información médica en la web sin
embargo no es confiable en 100% o no es didáctica, es por eso que en esta
edición seguimos con nuestro estilo superdidáctico , además agregamos
referencias bibliográficas y todas las preguntas de Reumatología de ENAM
desde el 2003 hasta el 2012 por temas.
Agradecemos a la comunidad estudiantil de Medicina por el aliento constante que nos brindan,
Los autores
3
Contenido
1. Inmunología ……………….…………………………………………………………………………. 6
1.1 Líneas de defensa
1.2 Respuesta innata : sistema del complemento, inteferon, fagocitos y células NK.
1.3 Respuesta adaptativa : antígeno, anticuerpo, reacción antígeno-anticuerpo, respuesta
celular y respuesta humoral.
2. Lupus eritematoso sistémico ……………………………………………… ………………………. 13
3. Artritis reumatoide …………………………………………………………………………………. 26
4. Vasculitis………………… …………………………………………………………………………. 41
4.1 Características generales
4.2 Sindrome riñón pulmón
4.3 Diagnóstico
4.4 Tratamiento
5. Esclerosis sistémica progresiva………………… ………………………………………………… 65
4.1 Características generales
4.2 Diagnóstico
4.3 Tratamiento
6. Espondiloartropatías seronegativas ……………….……………………………………………… 75
6.1 Espondilitis anquilosante
6.2 Artritis reactiva
6.3 Artritis psoriásica
6.4 Artritis enteropática
7. Dermatomiositis …………………………………………………………… ………………………. 83
8. Polimiositis ………………………………………………………………………………………….. 85
9. Artritis mediada por cristales………………… ………………………………………………….... 86
9.1 Gota
9.2 Condrocalcinosis
4
Inmunología PLUS MEDIC A (Completo)

INTRODUCCIÓN Segunda línea de defensa: Defensas internas
• En el ser humano existen líneas de defensa ante inespecíficas.
la invasión de microorganismos, las cuales son parte Luego de las barreras externas interviene la
del proceso inflamatorio que tiene por objetivo inmunidad inespecífica , ante cualquier agente
identificar , aislar y eliminar al agente invasor. agresor .
La inflamación es una r eacción del complejo No varía la intensidad de su respuesta aunque se
va scular, linfático y t isular local, debido al repita la agresión más de una ocasión.
da ño ocasionado por ag entes físicos ,químicos
o infecciosos. Las defensas inespecíficas son:
Procesos químicos (secreción de diversas proteínas)
LÍNEAS DE DEFENSA Procesos celulares (fagocitosis)
Primera línea de defensa: Barreras externas. Procesos coordinados (que implican al sistema
Son el primer nivel de defensa. nervioso).
Incluyen:
• El sistema de complemento
• Los interferones
• La fagocitosis y otras defensas celulares
• La respuesta inflamatoria
• La tos y el estornudo
• La fiebre
Sistema del complemento

El un conjunto de proteínas que tienen la
capacidad de destruir directamente a los
microorganismos patógenos o de colaborar en la
misma a través de la quimiotaxis u opsonización.
Mecanismos:
Barreras mecánicas (impiden la entrada de los • Se fijan a los microorganismos y favorecen su
microorganismos) : fagocitosis (Opsonización)
La piel, los pelos de la nariz o de los conductos • Activan la respuesta inflamatoria y atraen a los
auditivos, el mucus que recubre las vías digestivas fagocitos (Quimiotaxis).
y respiratorias o los cilios. • Se unen a la membrana de la célula invasora y
Barreras químicas (destruyen los microorganismos) : provocan sus lisis (lisis directa).
El sudor, la lisozima presente en la saliva y en las
lágrimas y las secreciones ácidas del estómago y de Vías:
la vagina • Vía clásica
Barreras biológicas (compiten con los microorganismos Se inicia tras la unión
patógenos por el espacio y nutrientes disminuyendo su Ag-Ac y siempre que el
multiplicación ) : anticuerpo que participe
Las bacterias que constituyen la flora intestinal y en ello sea del tipo IgM o
la flora vaginal normales son, IgG.
5
El complemento C1 tiene 3 fracciones: C1r, C1s y Las enzimas convertasas de C5 (C4b2a3b y

C1q. El C1q es la fracción que se une al C3bBb3b), formadas ya sea en la vía clásica o en
inmunocomplejo (Ag-Ac). la alternativa, actúan fijando el factor C5 a C3b,
C1q solo se une a inmunoglobulinas cuando que es escindido 2 fragmentos, la anafilotoxina C5a
éstas, a su vez, se encuentran unidas a sus (pequeña) que pasa al medio fluido y el fragmento
antígenos . C5b (grande) que se une no covalentemente a C3b.
El fragmento C1q va a activar a las dos

subunidades C1r, que actuará sobre las dos C1s .
C1s va a actuar sobre la cadena a de C4
produciendo su escisión en dos moléculas: C4a (más
pequeña) , que difunde a la fase fluida y C4b (más
grande) que se une a la superficie celular.
Esta fracción C4b unida a la membrana, en
presencia de iones Mg++, forma un complejo La fracción C5b capta C6 y C7 de la fase fluida,
con la fracción C2. formando un complejo estable C5b67 con
actividad quimiotáxica y capacidad de fijación a
C1s también actúa sobre C2, provocando la las membranas. Si al complejo C5b67 se une la
escisión de esta molécula en dos fragmentos, C2b fracción C8, C5b678 es ya citolítico (lisis
(pequeño) y C2a (grande). bacteriana).
• Vía alternativa
Es activada directamente por las células
Este último se une al C4b para formar el complejo patógenas.
C4b2a (convertasa de C3 de la vía clásica), que Interferones
tiene actividad esterásica. Son glucoproteínas segre-
El complejo C4b2a actúa sobre la cadena a del gadas por linfocitos
factor C3 que se transforma por proteolisis en dos infectadas por virus .
fragmentos activos: la anafilotoxina C3a, que pasa Estimulan en las células
al medio líquido, y el fragmento C3b que se une a no infectadas la pro-
la membrana celular. ducción de proteínas que
Al complejo C4b2a3b se le denomina convertasa inhiben la replicación de
de C5 de la vía clásica ya que tiene capacidad de diferentes tipos de virus
actuar sobre este factor (vía lítica). y activan las defensas
específicas.
6
Los interferones incrementan la resistencia Células NK (natural killer; asesinas naturales)

de las células a la infección por el virus que ha Son una variedad de linfocitos T que actúan como
provocado su secreción. defensas inespecíficas.
Las células NK
presentan una actividad
¡Cuidado el citotóxica (destruye o
interferón
lesiona las células de los
no aguanta…virus!
tejidos) frente a células
infectadas por virus y
Fagocitos células tumorales, aun -
Los fagocitos se desplazan por el sistema que no las reconocen por
circulatorio o pueden migrar fuera de él un estímulo antigénico
(diapédesis) y dirigirse a los tejidos invadidos por específico.
los gérmenes (migración celular) .
La fagocitosis es favorecida por las opsoninas
(anticuerpos y algunos componentes del
complemento) que se unen a las partículas que van ¿Natural killer
a ser fagocitadas. Los neutrófilos son los , Billy the Kid
o “ponte linda
fagocitos más abundantes (50 – 70 % de los
bombón”?
leucocitos).Los monocitos madurados como
macrófagos se encuentran en menor cantidad.
Algunos “rastrean” el cuerpo, pero otros
residen permanentemente en los ganglios
linfáticos, el bazo u otros órganos Tercera línea de defensa: defensa interna
linfoides e “inspeccionan” la linfa en busca específica o respuesta inmune.
de patógenos. Cuando el segundo nivel no logra frenar la infección,
entra en acción la respuesta inmune que es
Los eosinófilos tienen un papel menor como específica.
fagocitos, su objetivo es eliminar parásitos que Produce la formación de un efector contra cada
han sido cubiertos de anticuerpos. patógeno en particular.
RESPUESTA INNATA O ADAPTATIVA
Innata
Es la respuesta inespecífica, externa e interna.
Adaptativa
Es la respuesta inmune específica que se
desarrolla durante el tiempo de vida de un
individuo como adaptación a las infecciones por
patógenos.
Inmunidad innata
Se pone en acción inmediatamente que los agentes
patógenos se ponen en contacto con el organismo.
No varía su forma de proceder e intensidad
Defensas inespecíficas y no confiere protección a la reinfección.
7
• Los linfocitos B maduran en la médula ósea (bone

marrow en inglés) y se encargan de la inmunidad
Inmunidad innata: humoral de tipo adaptativo contra patógenos EC.
¿monótona yo?
Inmunidad adaptativa
Es la protección efectiva del huésped contra los
microorganismos patógenos cuando éstos han
evadido los mecanismos innatos de defensa .
Órganos en los que se produce la
Además de eliminar al agente infeccioso,
maduración de los linfocitos
confiere protección al huésped contra la
reinfección por el mismo agente. Órganos linfoides primarios
• El timo, donde maduran los linfocitos T
• La médula ósea, que produce linfocitos B
Si no existiera la Órganos linfoides secundarios
inmunidad adaptativa • Los ganglios linfáticos
¿estaríamos así? • El bazo
• Las amígdalas
Características
•Especificidad: va dirigida específicamente a una Antígenos
determinada molécula antigénica. Son moléculas (proteínas, polisacáridos,
•Memoria: después de una primera respuesta a un lipoproteínas) bien localizadas en la superficie de
antígeno aumenta su capacidad de respuesta futura un agente patógeno, o bien sustancias
frente al mismo antígeno. producidas por éste, que inducen la producción
•Diversidad: el sistema inmune es capaz de reconocer de anticuerpos.
109 tipos de moléculas. Los anticuerpos se unen a los antígenos en
• Autolimitación: la respuesta está programada para determinadas zonas que se conocen como
detenerse cuando desaparece el estímulo antigénico.
determinantes antigénicos. (son reconocidas por
Respuesta inmune anticuerpos específicos).
Los linfocitos son los responsables tanto de la
inmunidad humoral como celular. Anticuerpos (inmunoglobulinas)
• Los linfocitos T maduran en el timo , promueven la Son glucoproteínas sintetizadas como respuesta
inmunidad adaptativa celular y humoral contra a un antígeno específico que se encuentran en la
sangre, en la linfa y en las secreciones corporales.
patógenos IC y EC.
• Cada anticuerpo está constituido por cuatro
cadenas polipeptídicas iguales dos a dos: dos
cadenas pesadas (H)y otras dos ligeras (L).
• Cada una de las cuatro cadenas posee una
región constante y otra variable. Las regiones
variables de las cadenas ligeras y pesadas
constituyen los sitios de unión con los antígenos.
8
Ejemplo: principalmente en virus, que pierden así la

capacidad de fijarse a la célula huésped.
• Reacción de opsonización: la unión de los
anticuerpos (opsoninas) a la superficie del patógeno
favorece la fagocitosis.
Inmunidad humoral
Es la inmunidad mediada por anticuerpos y consiste
básicamente en la síntesis de anticuerpos por los
linfocitos B.
La inmunidad humoral es desencadenada por los
linfocitos helper 2 .
Los linfocitos helper 0 frente al estímulo de las
Anticuerpos células presentadoras de antígenos (CPA), que
utilizan su complejo mayor de histocompatibilidad
Existen cinco tipos de inmunoglobulinas: (CMH), se diferencian en helper 2. Estos linfocitos
IgG, IgM, IgD, IgA e IgE. producen y liberan citosinas que estimulan a los
Se diferencian en su estructura (pueden ser linfocitos B, lo cuales se diferencian en células
monómeros, dímeros o pentámeros), en su plasmáticas, que se encargan de producir
localización y en sus funciones. anticuerpos.
IgG
-Son los más frecuentes, constituyen el 80%
de los anticuerpos circulantes y aparecen tanto
en la superficie de los linfocitos B como libres en
el plasma.
-Sustituyen a las IgM en el transcurso de la
respuesta inmune.
-Favorecen la activación del complemento
(junto a las IgM).
-Favorecen la fagocitosis .
-Son las únicas que atraviezan la placenta,
proporcionando una inmunización pasiva al
feto.
Reacción antígenos-anticuerpo
Tipos:
• Reacción de precipitación: se forman complejos
antígeno-anticuerpo insolubles por la reacción
entre antígenos y anticuerpos solubles Cada linfocito B tiene en su superficie un anticuerpo
(precipitinas). diferente.
• Reacción de aglutinación: agregación o Cuando un antígeno extraño penetra en el organismo
agrupación de células como resultado de su acaba encontrando un linfocito que posee el
interacción con anticuerpos específicos anticuerpo capaz de reaccionar con él.
denominados aglutininas (antígenos = Células plasmáticas: sintetizan y segregan
aglutinógenos, en este caso). grandes cantidades de anticuerpos.
• Reacción de neutralización: la unión antígeno- Células de memoria: no se transforman en células
anticuerpo bloquea la actividad del agente plasmáticas y permanecen en circulación.
patógeno.
9
Estas células permiten reaccionar con más Las células infectadas por virus sintetizan
rapidez si se produce una nueva infección proteínas MHC que se unen a péptidos del
con el mismo antígeno. virus y se sitúan en la superficie celular.
Los linfocitos helper detectan los fragmentos
Inmunidad humoral antigénicos unidos al MHC y se activan, provocando
Los linfocitos T disponen en su superficie de unos una selección clonal y la formación de células de
receptores específicos capaces de reconocer memoria de una forma análoga a la descrita para los
fragmentos de antígenos expuestos en la superficie linfocitos.
de los macrófagos.
Etapas de la respuesta inmune
La inmunidad celular es desencadenada por los •Fase de reconocimiento: consiste en la unión del
linfocitos helper 1 . antígeno extraño a los receptores específicos
Los linfocitos helper 0 frente al estímulo de las existentes en la membrana de los linfocitos maduros.
células presentadoras de antígenos (CPA), que •Fase de activación: incluye la serie de
utilizan su complejo mayor de histocompatibilidad acontecimientos que tiene lugar en los linfocitos
(CMH), se diferencian en helper 1. Estos linfocitos como consecuencia del reconocimiento antigénico
producen y liberan citosinas que activan a específico. Los fundamentales son: proliferación de
macrófagos y a los linfocitos T citotóxicos. los clones específicos del antígeno y diferenciación
de las células efectoras y las de memoria.
•Fase efectora: en la que los linfocitos T migran hacia
los sitios de la agresión y desarrollan su actividad
de eliminación de patógenos, mientras que los
linfocitos B actúan desde los órganos periféricos.
Estas acciones promueven además la participación de
otras células y mecanismos de inmunidad innata.
Diferencias entre la respuesta primaria y

secundaria
La respuesta secundaria es más prolongada , con una
producción alta de anticuerpos , a predominio de IgG.
Respuesta primaria
Linfocitos T citotóxicos (TC) : destruyen las células
Periodo de latencia variable
infectadas por virus.
Producción de anticuerpos escasa
Linfocitos T colaboradores o auxiliares (TH) activan
Predominio de IgM
a los linfocitos B (respuesta humoral) y provocan la
Duración corta
proliferación de los linfocitos T mediante la secreción
de unas moléculas llamadas interleucinas.
Respuesta secundaria
Linfocitos T supresores (TS) inhiben la actividad de
Periodo de latencia acortado
los TH e indirectamente provocan que cese la
Producción de anticuerpos elevada
producción de anticuerpos.
Predominio de IgG
Inmunidad mediada por células Duración prolongada
Se basa en la actividad de los linfocitos T y los
macrófagos. Cuando un antígeno invade el organismo, Inmunidad activa y pasiva
los macrófagos lo fagocitan y digieren. En su interior La inmunidad es la capacidad de no verse afectado
algunos fragmentos del antígeno se unen a un por una determinada enfermedad o proceso
complejo principal de histocompatibilidad (CMH) infeccioso.
que los expone en la superficie celular.
10
Inmunidad activa Alergias

Es una forma de inmunidad adquirida a largo plazo, Las reacciones de hipersensibilidad son
que protege el cuerpo de una nueva infección, respuestas inapropiadas y excesivas del sistema
como resultado de la aparición de anticuerpos que se inmune ante un antígeno sensibilizante.
desarrollan de forma natural tras una infección previa o Las alergias consisten en una reacción de
de forma artificial después de una vacunación. hipersensibilidad frente a antígenos intrínsecamente
Inmunidad pasiva no nocivos, la mayoría de los cuales son ambientales.
Es una forma de inmunidad que se consigue por Alergenos: sustancias que pueden producir
medio de los anticuerpos transmitidos de forma natural reacciones alérgicas ( pólenes, la caspa de los
al feto a través de la placenta, a través del calostro a animales, el polvo doméstico, las plumas, ciertos
un lactante o artificialmente mediante la inyección medicamentos y diversos alimentos).
de antisuero para tratamiento o profilaxis.
Vacunación Inmunodeficiencias
La inmunodeficiencia consiste en la incapacidad
Consiste en la inoculación de un preparado artificial
para desarrollar una respuesta inmunitaria
(vacuna) que contiene el microorganismo patógeno
adecuada ante la presencia de antígenos extraños.
(muerto o atenuado) o su toxina, de tal forma que,
Tipos:.
aunque ha perdido su carácter patógeno, conserva -Congénitas o hereditarias.
su capacidad antigénica. -Adquiridas como consecuencia de diversos factores,
Sueroterapia como pueden ser la malnutrición, las infecciones en
Consiste en la inyección de un suero que contiene los las células del sistema inmunitario, el tratamiento
anticuerpos específicos contra determinada enfermedad prolongado con fármacos inmunosupresores, entre
formados por otro organismo. otros.
SIDA (Síndrome de Inmunodeficiencia adquirida)
Enfermedades autoinmunes Es una inmunodeficiencia provocada por el virus VIH
Autotolerancia (Virus de la Inmunodeficiencia Humana). Se trata de
Es la capacidad de distinguir los antígenos propios y un retrovirus que infecta a los macrófagos y,
de no reaccionar contra ellos . especialmente, a algunos linfocitos T.
• El SIDA anula la capacidad del sistema
Cuando la autotolerancia falla, el cuerpo sintetiza inmunitario para defender al organismo frente a
anticuerpos contra moléculas propias (auto- los patógenos al destruir a los linfocitos y deja al
anticuerpos)
organismo expuesto a la infección por los
Esta situación anómala da lugar a la aparición de
cuadros clínicos conocidos como enfermedades
microorganismos oportunistas.
autoinmunes (por ejemplo lupus eritematoso
sistémico ,artritis reumatoide, diabetes mellitus
,esclerosis múltiple entre otros).
VIH
Artritis
reumatoide
Rechazo de los trasplantes

Los trasplantes consisten en la transferencia de un
órgano o tejido de un individuo, denominado
donante, a otro individuo, denominado receptor.
Según el origen del órgano trasplantado podemos
distinguir:
11
•Autotrasplante: cuando procede de la misma OF : ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es

persona. cierta respecto a los linfocitos B?:
•Isotrasplante: cuando procede de otra persona, pero A)Pueden diferenciarse a células plasmáticas.
de la misma constitución genética. B)Pueden transformarse en linfocitos T.
•Alotrasplante: si procede de otra persona de diferente C)No tienen especificidad para el antígeno.
constitución genética. D)Son los responsables de la respuesta celular.
•Xenotrasplante: si procede de un individuo de otra 5E)En los ganglios linfáticos, se localizan en la zona
especie. para-cortical
Antígenos de histocompatibilidad (HLA) Rpta A
Todas nuestras células presentan en su superficie
los llamados antígenos de histocompatibilidad OF : La primera clase de inmunoglobulinas
(HLA), responsables de la identificación de las que aparece en la respuesta inmune en humanos
células como propias. adultos es:
Cuando el sistema A)IgA.
inmunitario reconoce B)IgG.
como extraños los HLA C)IgM.
del órgano trasplan- D)IgD.
tado reacciona contra E)IgE.
Rpta. C
él, produciéndose lo
que se conoce como
OF: ¿Cuál de los siguientes fenómenos NO
rechazo. Para evitar el
es característico de la disregulación del sistema
rechazo se recurre a inmune en los ancianos?:
tratamientos con A)Mayor incidencia de enfermedades autoinmunes.
fármacos inmunosupre- B)Disminución de la respuesta a vacunas.
sores. C)Aumento de la presencia de anticuerpos.
D)Frecuencia aumentada de la incidencia
Cáncer de tumores.
Las células normales de los tejidos detienen su E)Menor respuesta a fenómenos mediados por
crecimiento cuando entran en contacto con una célula hipersensibilidadcutánea retardada tipo IV
vecina (inhibición por contacto). Rpta. A
Las células cancerosas pierden esta propiedad Bibliografía

y crecen indefinida y descontroladamente,
formando un tumor. 1.Guyton AC. Tratado de Fisiología Médica. 12ª ed.
Elsevier 2011.
Las células tumorales pueden desplazarse por el
torrente sanguíneo, llegar a otros tejidos y provocar 2.Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry Jameson,
allí la aparición de un nuevo tumor. Este fenómeno se Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Joseph Loscalzo,
denomina metástasis. Eds, editores. Harrison: Principios de Medicina
Las células trasformadas que originan los tumores Interna. 18 ed. Mc Graw Hill ; 2013
tienen en su superficie antígenos diferentes que los
de las células normales, por lo que son reconocidas 3ºStuart .Fisiología humana Fox 12ªed
por el sistema inmunitario y atacadas.
Sin embargo, este sistema de vigilancia inmunitaria
falla y se produce un cáncer.
12
Lupus eritematoso sistémico PLUS MEDIC A

Definición
Fisiopatología
Enfermedad autoinmune sistémica, caracterizada
por la producción de autoanticuerpos y Sabemos que LES ocasiona un compromiso
complejos inmunes, produciendo diferentes daños multisistémico, sin embargo hay 3 órganos que se
consideran como “mayores”:
tisulares y expresión clínica de la enfermedad.
-Riñón
Epidemiología -Cerebro
-Sangre
Esta enfermedad es más prevalente en mujeres
jóvenes aunque puede extenderse hasta la mediana Alteración de las respuestas inmunitarias
edad.
La lesión tisular se debe a la alteración de las
-Edad: 18- 45 años respuestas inmunitarias (intrínsecas) que son el
-Sexo: Mujer / Hombre : 9 /1 resultado de la interacción de diversos factores:
-Prevalencia :
3.9 x 100 000 mujeres -Factor genético
0.4 x 100 000 varones -Factores ambientales
En USA es de 15 a 50 por 100 000 habitantes -Factores hormonales
–Raza: más común en afroamericanas que en
¿En qué consiste la alteración de las
caucásicas.
respuestas inmunitarias?
Hagamos una reflexión 1)Activación de la inmunidad INNATA (células
SI bien es cierto LES es más frecuente en mujeres dendríticas)
jóvenes pero hay que tener presente la enfermedad Se debe al estímulo de DNA
puede presentarse en cualquier grupo etáreo y de CpG, DNA en complejos
también en los varones. Recuerdo el caso de una inmunitarios y RNA en
paciente de 75 años que fue hospitalizada por autoantígenos de
poliserositis y fue una sorpresa hacer el diagnóstico RNA/proteína.
de LES.
LES es un enfermedad que

ataca a las mujeres Activación delas células dendríticas
jóvenes pero cuando un
varón cae en sus garras lo CpG: Son regiones de ADN donde existe una gran
ataca con más furia. concentración de pares de citosina y guanina
enlazados por fosfatos.
Etiología
Células dendríticas: macrófagos especializados
Todavía es desconocida. en la presentación de Ag a las células del sistema
adaptativo.
13
2)Disminución de los umbrales de activación de las “Rubrica” del LES

células que intervienen en la inmunidad
ADAPTATIVA.
Estas células son los

linfocitos T y B
antigenoespecíficos.
La regulación por incremento de genes
inducidos por interferones es una "rúbrica"
genética del LES.
Linfocitos T
3)Linfocitos T CD4+ y CD8+ con mecanismos de ¿Por qué no se activan los linfocitos CD4+?
regulación e inhibición ineficaces. Es como si tuvieran “pies” de
4)Disminución de la tolerancia inmunitaria plomo: los linfocitos T y los linfocitos
natural killer (NK) del lupus no logran
De células apoptósicas y de complejos inmunitarios. producir suficiente IL-2 y factor
transformador de crecimiento
Autoantígenos (transforming growth factor, TGF)
DNA-proteína de nucleosomas, RNA/proteína para inducir a la actividad de los
linfocitos T CD4+ reguladores y CD8+
en Sm, Ro , La y fosfolípidos se encuentran en
inhibidores.
burbujas en la superficie de las células
apoptósicas, en donde pueden ser reconocidos ¿Cómo se produce el daño tisular?
por el sistema inmunitario.
A nivel de :
Es por eso que antígenos, autoanticuerpos y
complejos inmunitarios persisten por periodos -Glomérulos
largos y dan lugar a la inflamación y -Arterias
enfermedad. –Pulmones
-Cerebro
-Células sanguíneas
¿Cómo es la inflamación en el LES? Activación del complemento
La formación de los autoanticuerpos e Los anticuerpos y los inmunocomplejos se unen a

inmunocomplejos da lugar a un aumento de la tejidos diana, desencadenando la activación del
secreción de: complemento y de células fagocíticas que reconocen
células sanguíneas recubiertas de inmunoglobulinas .
-Factor de necrosis tumoral (tumor necrosis factor.
Liberación de citocinas , péptidos y
TNF) alfa .
enzimas.
-Interferones (IFN) tipos 1 y 2
-Estimulador de las citocinas de linfocito B que La activación del complemento y de las células
activan al linfocito B (B lymphocyte stimulator, BLyS) . inmunitarias desencadena la liberación de
-Interleucina (IL) 10. quimiotaxinas, citocinas, quimiocinas, péptidos
vasoactivos y enzimas destructivas.
14
¿Hay un mejor imitador que esta dupla?
Si, el LES
El LES puede debutar y simular cualquier

enfermedad:
-Anemia hemolítica
-Púrpura trombocitopénica
-Fiebre de origen desconocido
-Enfermedad pleural (es la que tiene el curso más
benigno)
-Vasculitis
Fisiopatología del LES: Los factores genéticos, Nuevos criterios de Clasificación para LES
hormonales y ambientales dan lugar a la formación de
autoanticuerpos e inmunocomplejos que se impregnan 4 criterios de los 17 propuestos que incluya al menos
en los tejidos diana y producen inflamación y lesión. La un criterio clínico y 1 criterio inmunológico o Nefritis
pérdida de la tolerancia a los múltiples antígenos confirmada por biopsia compatible con LES y presencia
propios es el centro de la patogénesis del LES. de ANA (+) o antiDNA (+).
CRITERIOS CLÍNICOS:
Cuadro clínico
1. LUPUS CUTÁNEO AGUDO
¿Cuándo debemos plantear el diagnóstico - Eritema malar lúpico (no cuenta si es lupus
de LES? malar discoide)
La manifestación clínica más frecuente es la - Lupus ampolloso

articular.
- Necrolisis epidermica tóxica como variante de
La paciente acude por un síndrome poliarticular, LES
presentando dolor o inflamación en más de 3
articulaciones. - Eritema lupico maculopapular
El compromiso articular es muy parecido al de la - Eritema lupico fotosensible

artritis reumatoide , con sinovitis en las manos a
nivel proximal (metacarpofalángicas e Todos los anteriores en ausencia de dermatomiositis.
interfalángicas proximales). Es una afección
o LUPUS CUTÁNEO SUBAGUDO: Lesiones
simétrica y aditiva. Clínicamente la diferencia está
en la presentación de fiebre, que es más frecuente policíclicas anulares y/o psoriasiformes no induradas
que resuelven sin cicatriz, aunque ocasionalmente
en LES , por lo que se trata de un síndrome
dejan despigmentación postinflamatoria o
poliarticular febril. En cambio la rigidez matutina de telangiectasias.
manos es un síntoma que es más específico para AR.
15
2. LUPUS CUTÁNEO CRÓNICO En ausencia de otras causas como infección,

- Lupus discoide clásico uremia y Sd. de Dressler
7. RENAL: Proteinuria/Creatinuria (o proteínas en
o Localizado (por encima del cuello) orina de 24h) representando >500mg de
proteína/24h ó Cilindros hemáticos.
o Generalizado (por encima y debajo del
8.COMPROMISO NEUROLÓGICO
cuello)
(convulsiones, psicosis , neuritis, neuropatía)
- Lupus hipertrofico (verrucoso) 9.ANEMIA HEMOLÍTICA
10.LEUCOPENIA, LINFOPENIA
- Paniculitis lúpica (lupus profundus)
11.TROMBOCITOPENIA
- Lupus mucoso
CRITERIOS INMUNOLÓGICOS
- Lupus eritematoso tumidus 1.ANA por encima del rango de referencia del
- Lupus sabañón (lupus chillblain) laboratorio
2.ANTIDNAds por encima del rango de referencia,
- Sobreposición lupus discoide/liquen plano excepto el que sea tomado por el método ELISA: dos
veces por encima del rango de referencia del
3.ÚLCERAS ORALES: laboratorio
Paladar, Bucales, Lengua, o ÚLCERAS 3.ANTI_Sm
NASALES, en ausencia de otras causas tales como 4.ANTICUERPOS ANTIFOSFOLÍPIDOS:

vasculitis, Behcet, infecciosas como herpes, cualquiera de
enfermedad inflamatoria intestinal, artritis reactiva - Anticoagulante lúpico
o comidas ácidas. - VDRL falsamente positivo
4.ALOPECÍA NO CICATRIZANTE: - Anticardiolipinas a títulos intermedios o altos
Adelgazamiento difuso o fragilidad capilar con (IgA, IgG ó IgM)
cabello visiblemente roto, en ausencia de otras - Anti B2 glicoproteína I (IgA, IgG ó IgM)
causas como alopecia a reata, fármacos, deficiencia
5. COMPLEMENTO BAJO (C3, C4 o CH50 bajos).
de hierro o alopecia androgénica.
5.SINOVITIS EN DOS Ó MÁS 6. COOMBS DIRECTO POSITIVO, en ausencia
de anemia hemolítica.
ARTICULACIONES: Caracterizada por derrame
o edema ó dolor en 2 ó más articulaciones y rigidez En comparación con los criterios del Colegio
matutina de >30 minutos.
Americano de Reumatología, los nuevos
6. SEROSITIS
criterios fueron más sensibles (97% vs 83%),
- Pleuresía típica >1 día o derrame pleural o
pero menos específicos (84% vs 96%).
frote pleural.
Los cocientes de probabilidad positivos y
- Dolor pericárdico típico (dolor al recostarse negativos para los nuevos criterios son 6,1 y
que mejora al inclinares hacia adelante) >1 0,04, respectivamente, en comparación con
día, o derrame pericárdico o frote pericárdico el 20,8 y 0,2 para los criterios anteriores
o pericarditis por EKG.
Petri M. Derivation and Validation of Systemic Lupus
International Collaborating Clinics Classification
16
Criteria for Systemic Lupus Erythematous. Arthritis & LES Y PULMON: se presenta como pleuritis o
Rheumatism DOI 10.1002/art.3447 derrame pleural tipo exudado. Hasta un 60% de los
pacientes presentar dolor pleurítico. El TEP y la
La historia natural del LES está caracterizada por
hipertensión pulmonar son más comunes cuando
exacerbaciones, complicaciones severas, recaídas o
existen anticuerpos antifosfolipidos.
remisiones espontáneas temporales.
CRITERIOS DE LA ACR PARA LES:
ERITEMA MALAR Eritema fijo, plano

o elevado sobre
eminencias mala-
res.
ERITEMA DISCOIDE Placas eritema-
tosas elevadas, con
cicatrización quera-
tósica y espinas
foliculares con
cicatrices atróficas
ORGANOS DIANA:
en lesiones anti-
LES Y EL SISTEMA DIGESTIVO: las manifestaciones guas.
digestivas están presente hasta en un 50% de los
FOTOSENSIBILIDAD Exantema cutáneo
como reacción
pacientes con LES y los síntomas más comunes son
inusual a la luz
la anorexia, náuseas y vómitos, en un 40% ulceras
Solar.
orales. Asimismo la afectación esofágica se traduce en ULCERAS ORALES Ulceración oral o
forma de esofagitis, ulcera esofágica o transtorno de la nasofaríngea usual-
motilidad. La afectación intestinal puede producir mente no dolorosa.
distención abdominal, dolor, diarrea y SEROSITIS a.Pleuritis: Dolor
ocasionalmente hemorragias. pleural o frote o
derrame pleural o
Puede haber casos de infarto intestinal y b.Pericarditis:
perforación. Frote o derrame
pericárdico, docu-
LES Y SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: hasta un 15% mentado por ECG
de pacientes desarrollan la cerebritis lupica ARTRITIS No erosiva que
caracterizada por infartos o hemorragias cerebrales y afecta a dos o más
articulaciones peri -
posteriormente deberse a vasculitis. Produciendo
féricas.
básicamente manifestaciones neurosiquitricas como
psicosis, neuropatías de pares craneales, autónomo o COMPROMISO a.Proteinuria > 0.5
periférico. RENAL gr./24hr por
b.Cilindros celula-
Otra forma de presentación es la cefalea migranosa, res de cualquier
epilepsia, meningitis aséptica, síndrome tipo
pseudotumoral, corea e infarto cerebral. Aunque se
reportan también alteraciones cognitivas de leves a
severas.
17
ALTERACIONES a. Anemia
HEMATOLOGICAS hemolítica o
b. Leucopenia ERITEMA MALAR
menor 4,000/mm³
en dos o más
ocasiones
c. Linfopenia menor
1,500/mm³ en dos o
más ocasiones
d.Trombocitopenia
menor100,000/mm³
en ausencia de
drogas
COMPROMISO a. Convulsiones en ERITEMA DISCOIDE
NEUROLOGICA ausencia de otras
causas o
b. Psicosis en
ausencia de otras
causas.
ALTERACIONES a. Anticuerpos
INMUNOLOGICAS Anti-DNA nativo.
b. Anti-Sm
positivo.
c. Anticuerpos
antifosfolipidos
positivos basados FOTOSENSIBILIDAD
en (1) niveles
séricos anormales
de Ac anti
cardiolipina Ig G o
Ig M (2) test
positivo de
anticoagulante
lúpico (3) falsos
positivos en los test
para sífilis
confirmado por test
ULCERAS ORALES
FTA-ABS.
ANTICUERPOS Título anormal de
ANTINUCLEARES ANA por IF o
ensayo equivalente
en cualquier
tiempo y en
ausencia de drogas
asociadas a “drogas
inductoras de
Lupus-síndrome
18
CRITERIOS DE ACTIVIDAD DEL LES: 8 NERVIOS Episodio nuevo

CRANEALES de neuropatía
SLEDAI (Índice de actividad del LES) AFECTADOS sensorial o mo-
tora
Punta Descripción Definición 8 CEFALEA LUPICA Cefalea severa y
je persistente.
8 CONVULSIONES Aparición ACV
8 Nuevo episodio,
reciente ,excluir excluyendo
causas arteriosclerosis.
metabólicas, VASCULITIS
8 Ulceración,
infecciosa y
gangrena,
drogas
nódulos digitales
8 PSICOSIS Percepción dolorosos, infar-
alterada de la to periungueal.
realidad. ARTRITIS
4 Dolor y signos
alucinaciones,
de inflamación
comportamiento
en más de dos
catatónico,
articulaciones.
excluir uremia y
4 MIOSITIS Dolor y debilidad
drogas.
muscular proxi-
8 SD. ORGANICO Disminución de
mal asociado a
CEREBRAL funciones
CPK / aldolasa
intelectuales,
elevado o alte-
memoria, de
ración miográ-
inicio rápido tal
fica o biopsia
como:
que muestra
obnubilación,
miositis.
disturbio de
4 CILINDROS Eritrocitarios o
percepción. URINARIOS granulosos o
Excluir causas
hemáticos
metabólicas,
4 HEMATURIA > de 5
infecciosas y
hematíes por
drogas.
campo. Excluida
8 ALTERACIONES Cambios en la
litiasis renal,
visuales retina por LES.
infección y otras
Incluidos C.
causas.
Citoides,
4 PROTEINURIA > de 0.5gr/24 h.
hemorragia
4 PIURIA > de 5
retiniana,
leucocitos/camp
exudados y
o
hemorragias en
2 RASH Rash de tipo
coroides o
neuritis óptica. inflamatorio
Excluida 2 ALOPECIA Pérdida anormal
hipertensión, del cabello en
drogas y causas parches o difuso
infecciosas. etc.) 2 ULCERAS MUCOSAS Ulceración en
mucosa nasal u
oral
19
2 PLEURESÍA Dolor pleurítico  Vasculitis sistémica

frote o derrame  Endocarditis bacteriana
pleural
2 PERICARDITIS Dolor Enfermedades
pericárdico con asociadas a ANA +
lo menos uno de LES POLIMIOSITIS
los siguiente: LUPUS ENFERMEDAD
derrame o EKG o MEDICAMENTOSO MIXTA
ecocar-
AR DERMATOMIOSIT
diograma
IS
2 COMPLEMENT Disminución de
ESCLEROSIS HEPATITIS
DISMINUIDO C3, C4 o CH50.
SISTEMICA CRONICA
2 INCREMENTO DNA > 25%
SINDROME CREST MONONUCLEOSI
de DNA
S INFECCIOSA
1 FIEBRE > DE 38 °C Excluida causa
infecciosa
1 TROMBOCITOPENIA < de 100 000 Exámenes de ayuda diagnóstica
plaquetas/mm3 .
Excluida drogas LO QUE DEBEMOS PEDIR Y EVALUAR
1 LEUCOPENIA < de 3000leuco
1. Exámenes de base:
SCORE > 8 SE CONSIDERA COMO ENFERMEDAD -Hemograma completo

ACTIVA. -Velocidad de sedimentación globular (VSG) -
Proteína C reactiva (PCR)
Pronóstico
-Orina completa, Proteínas orina 24 horas
Criterios de mal pronóstico:
-Complemento sérico: C3, C4, CH50
-NEFRITIS LUPICA (proliferativa, membranosa)
-A.N.A. cuantitativo y cualitativo (patrón)
- FALTA DE CONTROL Y TTO OPORTUNO
-Anti DNA nativo (títulos)
- TOXICIDAD MEDICAMENTOSA
-Antígenos extractables nucleares (ENA).
- IMA Y ATEROSCLEROSIS
-Radiografía de pulmones.
LES inducido por drogas
-Anticuerpos Antifosfolípidos: anticardiolipinas
Hidralazina, isoniazida, clorpromacina, (IgG, IgM), anticoagulante lúpico, B2 glicoproteina (Ig
metildopa y quinidina. Se observa en pacientes G e Ig M)
acetiladores lentos.
-Tiempo de protrombina y tromboplastina
Diagnóstico diferencial -Test de Coombs directo, haptoglobina,

lactodeshidrogenasa y recuento de reticulocitos
 Artritis reumatoidea
 Artritis viral -Depuración de creatinina
20
-Proteinograma electroforético PATRON CENTROMERICO
-Urea, creatinina, glucosa en sangre
-Radiodiagnóstico: Radiología, Ecografía de partes

blandas, T.A.C. cerebral, Resonancia magnética
nuclear.
-Electromiografía y Velocidad de conducción

nerviosa
-Espirometría
-EKG y Ecocardiografía
PATRONES EN INMUNOFLUORESCENCIA
1) Patrón homogéneo. Se observa en lupus PATRON HOMOGENEO

eritematoso sistémico y artritis reumatoide, y
fármacos que inducen el lupus.
2) Patrón moteado. Se encuentra en LES,

síndrome de Sjögren, esclerodermia y enfermedad
mixta del tejido conectivo.
3) Patrón periférico. Se asocia con

anticuerpos de ADN de doble hebra, que se
encuentran en la zona periférica del núcleo. Se
observa generalmente en el Lupus Eritematoso
Sistémico.
4) Patrón nucleolar. Generalmente se observa PATRON MOTEADO

en la esclerosis sistémica.
PATRON PERIFERICO
21
EXÁMENES DE DESFOCALIZACIÓN Nifedipino 10mg (3 veces/d) (max:90mg/d) o

Amlodipino 10 mg/d
Cultivos de fluidos (orina), parásitos en heces,
evaluación y Tratamiento de caries dental, Losartan 50 mg/día VEO
Radiografía de senos paranasales, BK en esputo.
Proteger contra factores desencadenantes.
Tratamiento 4.- Serositis:
1. Medidas Generales Leve: AINES
-Alimentación: dieta rica en calcio y vit D. Severa : Prednisona 0.5 a 1 mg/kg/d.

-Protección solar y frío: Evitar exposiciones Taponamiento cardiaco :
prolongadas al sol entre (10am – 3pm). Uso de
sombreros. Uso de guantes. Ventana pericárdica
-Actividad física: ejercicios: caminatas, natación, 5.- Compromiso Renal:

bicicleta.
Tipo I: Control periódico de urea, creatinina,
-Reposo: período de actividad. Proteinuria 24 h. Depuración de creatinina.
-Rehabilitación física: paciente con artritis, miositis, Tipo II: Prednisona 0.5 mg /kg más modificador de la
mononeurítis múltiple enfermedad.
-Apoyo Emocional Tipo III y IV:
2. Terapéutica -Prednisona 1-2 mg/kg/d. Dosis matutina,
1.- Artritis: -Metilprednisolona :dosis adulto: 15-30 mg/Kg/d o

1gr/d endovenoso por 3 días (pulsos)
-AINES (excepto aspirina) más antimalárico:
-Ciclofosfamida IV (según protocolo).
Cloroquina 250 mg/d o hidroxicloroquina 400mg/d.
Tipo V: Pulsos de Metilprednisolona (MTP),
En los casos refractarios : Prednisona 1mg/Kg/d.
Methotrexate : 5 a 7.5 mg/ semana Tipo VI: Diálisis
2.- Manifestaciones cutáneas 6.- Compromiso hematológico:
-Rash discoide: Trombocitopenia: Prednisona 1-2 mg/Kg/d.
Hidroxicloroquina 200 mg/d o Cloroquina 250 mg/d Si es severo (<50,000) pulsos de CF o de MTP
Fotosensibilidad: Protector solar (factor mayor de Anemia hemolítica: Prednisona 1 mg /Kg/d o
30) pulsos de MTP
3.- Fenómeno de Raynaud Azatioprina 1 a 2.5 mg/k/dia vía oral como ahorrador
Bloqueadores de canales de calcio de corticoides
22
7.- Compromiso de SNC: *Las siguientes dosis mensuales se incrementarán en

un 25 % de la dosis previa, hasta llegar a 1000 mg de
Manifestaciones mayores: Ciclofosfamida, dosis que se mantendrá hasta el final
del tratamiento evaluando que los valores de leucocitos
Prednisona 1mg /Kg/d o pulsos de MTP
no sean menores de 2000/ml y linfocitos 1000/ml.
Anticonvulsivantes, antisicóticos o ansiolíticos.
No aplicar el siguiente pulso si los valores no regresan
TERAPIA DE INDUCCION a su normalidad
PULSOS DE CICLOFOSFAMIDA 6.- Los pulsos se administrarán mensualmente,

pudiendo ser ampliada si existiera algún criterio de
Se administrarán en total 6 pulsos mensuales de actividad renal y se administrará junto a corticoides
Ciclofosfamida a dosis 15 mg/m2 de superficie orales . Luego pasará a la terapia de mantenimiento.
corporal .
Exámenes de laboratorio 1 a 2 días antes y 10 a12
Ciclofosfamida: dosis inicial: días después de pulso :
a)500 mg (Tolerancia) a.Hemograma completo, VSG, PCR.
b)Dosis 15 mg/kg/ 0.5 a 1 gr/ m2 b.Examen completo de orina.
Ondansetron: 0.15 mg/kg/dosis c.Proteínas en orina de 24 horas previas al pulso.
Mesna: 60% de dosis de Ciclofosfamida, dividida en d.Depuración de creatinina previa al pulso.

3 dosis.
e.Complemento sérico.
1.Hidratación oral 1.5 a 2 lts. Antes, durante y
después de pulso 7.-También se reduce la dosis en casos de diarreas,
náuseas severas, vómitos o alopecia.
2.Administrar Ondansetron EV 30 minutos antes
del pulso y condicional a náuseas y vómitos durante 8.- Los pulsos se realizan en sala de Quimioterapia.
administración del pulso. TERAPIA DE MANTENIMIENTO
3.Luego de éste:
Luego de pulsoterapia mensual con Ciclofosfamida, el
a.Ciclofosfamida. Administrar en infusión con paciente ingresará a 1 de los siguientes tres grupos de
dextrosa al 5 %**, en un volumen de 150 cc. pasarlo mantenimiento, según individualización del paciente y
criterio del médico tratante.
en volutrol por 2 horas.
 Terapia con Ciclofosfamida IV trimestral hasta
4. Ondansetron EV.
completar dos años de tratamiento.
5.Continuar con:  Terapia con Azatioprina v.o de 1 a 3 mg/k/d
hasta 3 años.
a.Los 850 cc restantes de Dextrosa al 5 %** más  Terapia con Micofenolato mofetil 500 a 3000
*Ondansetron . mg v.o. por DIA. De 1 a 3 años
**También se puede administrar en infusión de
ClNa 9 ‰ más electrolitos.
23
Todos con Prednisona a dosis menores de 0.5 Por los corticoides:

mg/k/día. Y suplemento de calcio y vitamina D.
 Cataratas
Las exacerbaciones y recaídas de la  Osteonecrosis
enfermedad renal serán tratadas con pulsos  Diabetes Mellitus
de Metilprednisolona y esquema con  Cushing secundario
Ciclofosfamida IV.  Acné
 Labilidad emocional
PROFILAXIS TBC  Depresión
 Osteoporosis
Todo paciente que va a recibir Prednisona o su
equivalente a más de 0.5 mg/kg de peso debe recibir
profilaxis con Isoniacida a 5 mg/kg. LES: diagnóstico
RM 11-A (60): Paciente mujer de 20 años de edad
PROCEDIMIENTOS A REALIZAR con tiempo de enfermedad de 6 meses caracterizado
por artritis , edema de MMII y orina espumosa. En el
Dependiendo de compromiso de órgano, grado de examen físico se encuentra eritema malar .Exámenes
severidad, tipo histológico, diagnóstico, infección de laboratorio: examen de orina: proteínas ( ++).
sobre-agregada. Cilindros granulosos. Radiografía de tórax: derrame
pleural .El diagnóstico es:
 Artrocentesis a. Síndrome nefrítico por vasculitis
 Raquicentesis b. Sindrome nefrótico por artritis reumatoide
 Tóracocentesis c. Síndrome nefrítico por esclerosis sistémica
progresiva.
 Paracentesis
d. Síndrome nefrótico por Lupus eritematoso
 Pericardiocentesis sistémico
 Biopsia : Renal, Hepática, Piel, Nervio Sural, e. Sindrome nefrítico por Lupus eritematoso
Muscular, Aspirado de medula ósea sistémico
Rpta. D
Signos de alarma a ser tomados en cuenta:
ENAM 2011-B (5) : Mujer de 33 años con
 Disnea fotosensibilidad, aumento de volumen de codos ,
 Fiebre eritema malar, sinovitis en codo, derrame pleural.
 Convulsiones ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
 Disminución de volumen urinario
 Hipertensión a.LES
 Dolor abdominal b.AR
REACCIONES AL TRATAMIENTO: c.Artropatía por cristales
d.Diabetes mellitus
Por la enfermedad misma: e.Infección por S. pyogenes
Rpta. A
 Ateroesclerosis temprana
 Insuficiencia renal
ENAM 09-A(18): Mujer de 25 años de edad con
 SAF secundario
poliartralgias. Examen físico: úlceras orales, eritema
 Osteoporosis secundaria malar y derrame pleural. Los resultados de
laboratorio muestran: leucopenia, trombocitopenia,
24
anemia, proteinuria y ANA (+). Su diagnóstico

probable es: 2ºPons-Estel et al. The GLADEL multinational Latin
A. Lupus eritematoso sistémico American prospective inception cohort of 1.214 patients
B. Artritis reumatoidea with systemic lupus erythematosus. Ethnic and disease
C. Dermatomiositis heterogeneity among hispanics. Medicine 2004; 83: 1-17.
D. Polimiositis
E. Síndrome de Sjoqren 3ºWallace DJ. Improving the prognosis of SLE without
prescribing lupus drugs and the primary care paradox.
Rpta. A
Lupus. 2008;17(2):91.
ENAM 06-A(10): De los siguientes criterios
4ºHedrich CM. Early onset systemic lupus
diagnósticos. ¿Cuál NO es considerado en LES? erythemathosus: differential diagnosis, clinical
A. Convulsiones presentation and treatment options. Clinical Rheumatol.
B. Sedimento telescopado 2011; 30(2):275-83.
C. Anemia megaloblástica
D. ANA + 5ºToloza SM, Roseman JM, Alarcon GS, et al. Systemic
E. Artritis no erosiva lupus erythematosus in a multiethnic US cohort
Rpta. C (LUMINA): XXII. Predictors of time to the occurrence
of initial damage. Arthritis Rheum 2004;50(10):3177-86.
ENAM 05-A(51): Según la Asociación Americana de
Reumatología, son criterios de diagnóstico de Lupus
eritematoso sistémico:
1. Artritis erosiva
2. Eritema malar
3. Alopecia
4. Fotosensiliílidad
A. 1 Y 2
B. 2 y 4
C. 2 y 3
D. 3 y 4
E. 1 Y 3
Rpta.B
LES: complicaciones
OF : La manifestación cardiaca más frecuente del
Lupus eritematoso sistémico es:
a) Bloqueo del nodo sinusal.
b) Bloqueo AV.
c) Endocarditis.
d) Pericarditis.
e) Miocarditis.
Rpta. D
Bibliografía
1.Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry Jameson,

Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Joseph Loscalzo,
Eds, editores. Harrison: Principios de Medicina
Interna. 18 ed. Mc Graw Hill ; 2013
25
Artritis reumatoide PLUS MEDIC A (Completo)
HLA- DRB1
Hay un alto riesgo de concordancia para AR en los
Definición gemelos que presentan los dos alelos del antígeno
Es una enfermedad en la que se inflaman las leucocítico humano (human leukocyte antigen,
articulaciones produciéndose dolor, deformidad y HLA)- DRB1 vinculados a AR.
dificultad para el movimiento, aunque también puede
afectar otras partes del organismo. HLA- DR4
Es una enfermedad crónica, con una baja Los principales factores de riesgo genético conocidos
frecuencia de curación espontánea. para AR son el alelo HLA-DR4 (DR 1*0401) .
Aunque con un tratamiento adecuado se consigue un En los estudios iniciales se demostró que hasta70%
buen control de la enfermedad en la mayoría de los de los pacientes con AR clásica o definida expresan
casos. HLA-DR4 en comparación con sólo 28% de los
individuos control.
Epidemiología Genes no HLA
La artritis reumatoide es una de las más de 100 Hay alteraciones de genes que controlan la
enfermedades reumáticas existentes, con un pronóstico expresión de los receptores antigénicos de las células T
y un tratamiento específicos, por lo que el diagnóstico y de las cadenas pesadas y ligeras de las
ha de ser preciso.
inmunoglobulinas.
Variables: Los polimorfismos en los genes del factor de
Sexo: femenino ,(pero también puede afectar a necrosis tumoral (tumor necrosis factor, TNF) y en la
varones). interleucina (IL) 10 también se vinculan con la AR, al
Edad: entre los 35 y los 50 años (en el 80% de casos) igual que una región situada en el cromosoma 3
(3q13).
La incidencia de AR en las
mujeres de 60 a 64 años
de edad es más de seis
3. Fisiopatogenia
veces mayor que en las de
18 a 29 años. Las articulaciones son las estructuras que unen
huesos y permiten la movilidad del cuerpo humano.
Las porciones finales de los huesos tienen unas
superficies lisas que son los cartílagos,
Raza: en todas las razas que permiten un rozamiento suave entre dichos
huesos (figura 1).
Aproximadamente el
10% de los pacientes con
AR tiene un familiar de
primer grado que sufre Con el fin de nutrir y proteger estas terminaciones
la enfermedad. óseas recubiertas de cartílago, las articulaciones
disponen de una membrana ( membrana sinovial).
Gemelos monocigotos
Sólo 15 a 20% son concordantes* para la AR.
*Concordante: si ambos presentan el carácter en cuestión. Figura 1
26
Las articulaciones son las estructuras que unen Además, la inflamación mantenida de una
huesos y permiten la movilidad del cuerpo humano. articulación hace que el cartílago, que permite el
Las porciones finales de los huesos tienen unas rozamiento suave entre los huesos, adelgace y
superficies lisas que son los cartílagos, que permiten desaparezca.
un rozamiento suave entre dichos huesos (Fig. 1)
Con el fin de nutrir y proteger estas
terminaciones óseas recubiertas de
cartílago, las articulaciones disponen de
una membrana ( membrana sinovial).
SEROLOGÍA Y PATOGENIA
En el 80% de los casos se detecta el factor

reumatoideo en la sangre, el cual corresponde a un
conjunto de anticuerpos.
Especialmente fáciles
de detectar son los
anticuerpos Ig M, Ig G
e Ig A contra el
fragmento Fc de IgG
Se constituye una molécula mayor autoantigénica

Figura 2 IgG que produce los anticuerpos específicos o el
AR produce inflamación de las articulaciones. Esta factor reumatoideo y con ello posteriormente, los
complejos inmunes.
inflamación va a ser la responsable del dolor, de la
El método habitual detecta el factor
hinchazón y de la sensación de rigidez que se reumatoideo IgM hasta en el 70% de los
puede notar por las mañanas. Algunas articulaciones casos.
se afectan más que otras, y hay algunas que casi
nunca se alteran (Fig. 2).
Falsos positivos
La persistencia de la inflamación de la membrana
El factor reumatoideo puede encontrarse en
sinovial, condiciona que el lugar del hueso en el que se
algunos casos de lupus eritematoso generalizado,
fija la membrana sinovial se dañe dando lugar a
esclerodermia, dermatomiositis y otras
pequeñas muescas (erosiones) (figura 3). enfermedades, como rubéola, lepra, malaria, y,
además, en algunos individuos normales.
27
A propósito de falsos positivos …. Citoquinas inflamatorias

La activación de macrófagos lleva a la liberación de
potentes citoquinas proinflamatorias, como la
interleukina 1 (IL-1) y el factor de necrosis
tumoral alfa (TNFα), que inducen la expresión de
moléculas de adhesión en el endotelio y la activación
de metaloproteinasas. Esto favorece el reclutamiento
celular y la destrucción tisular.
Destrucción tisular
Complejos inmunes La destrucción tisular lleva a la aparición de
Son fagocitados por monocitos y leucocitos en el tejido neoantígenos, como el colágeno tipo II, constituyente
sinovial, con liberación de enzimas y otros productos. principal del cartílago articular, lo que contribuye a la
También se desarrolla inmunidad celular con cronicidad de la inflamación.
participación de linfocitos T activados, linfocitos de
auxilio y linfocitos B. Secuencia del proceso inmunopatológico de la
El fenómeno inicial de la inflamación sinovial parece artritis reumatoidea:
ser un daño de vasos pequeños. En la fase de inicio de la artritis reumatoidea, la célula
presentadora de antígeno activa el macrófago; éste a su
Dos tipos de fenómenos: vez secreta diferentes citoquinas, entre ellas IL-1 y
Uno que lleva a la inflamación articular, probablemente
TNF alfa, las que estimulan los sinoviocitos y
mediado por linfocitos T y otro que lleva a la
condrocitos para ocasionar el daño articular.
destrucción articular, donde vasos de
neoformación, células sinoviales, células tipo Desregulación de citoquinas
fibroblastos y macrófagos, constituyen el tejido de
La fisiopatología de la AR se explica por una
granulación que destruirá al cartílago y al hueso.
desregulación:
- Con exceso de citoquinas proinflamatorias (TNF
Neoformación de Vs sanguíneos
alfa, IL-1 e IL6)
El primer hecho patológico en la AR es la generación
- Insuficiencia de citoquinas antiinflamatorias
de nuevos vasos sanguíneos sinoviales. Esto se
(IL4, IL10, IL13..
acompaña de transudación de líquido y migración de
La ruptura del equilibrio de las citoquinas lleva al
linfocitos a la membrana sinovial y de
desarrollo de la sinovitis y el pannus, que a su vez
polimorfonucleares al líquido sinovial, fenómenos
mediados por la expresión de moléculas de adhesión provoca las lesiones del hueso y del cartílago.
específicas.
MORFOLOGÍA
En el desarrollo de la inflamación de la artritis

reumatoidea se distinguen tres fases como se
osbserva en la siguiente figura:
Primera fase (de inflamación sinovial y perisinovial)
Caracterizada por:
1) Edema del estroma sinovial, lo que produce

eminencias o proyecciones vellosas hacia la cavidad
(hipertrofia vellosa).
28
El daño del cartílago y de los tejidos vecinos

2)Proliferación de células sinoviales que se disponen (cápsula, tendones, ligamentos y hueso) se produce por
en 6 a 9 capas (normalmente están dispuestas en 1 a 3 dos mecanismos:
capas).
1)Desarrollo de tejido granulatorio junto a
3)Gran infiltración de células redondas: linfocitos, que proliferación de células sinoviales con destrucción
pueden disponerse a manera de folículos linfáticos directa del cartílago articular .
(cuerpos de Allison-Ghormley), plasmacélulas,
monocitos y macrófagos y escasos leucocitos. 2)Liberación de enzimas lisosomales de sinoviocitos,
polimorfonucleares y macrófagos; entre aquellas,
4)Exudado fibrinoso en la superficie sinovial y, en proteasas ácidas y neutras, colagenasas y enzimas
menor grado en el estroma. La fibrina puede proteolíticas capaces de fragmentar proteoglicanos y
convertirse en un material granular (granos de arroz). fibras colágenas.
El líquido sinovial contiene leucocitos y complejos La depleción de proteoglicanos con pérdida
inmunes, de la metacromasia del cartílago es causada
por las proteasas liberadas.
5)Daño de pequeños vasos (vénulas, capilares y La prostaglandina PGE2, sintetizada por la sinovial
arteríolas) que consiste en tumefacción endotelial, afectada, tiene un papel importante en la
engrosamiento de la pared, infiltración de algunos reabsorción ósea. También participan enzimas del
leucocitos, trombosis y hemorragias perivasculares, líquido sinovial.
6)Microfocos de necrosis. Tercera fase (de fibrosis y anquilosis)
Segunda fase (de proliferación o de desarrollo de
En ella se produce deformación e inmovilidad
pannus)
articular. El tejido granulatorio se convierte en
Si la inflamación persiste se desarrolla tejido
granulatorio, exuberante, llamado pannus, que se tejido fibroso en la cápsula, tendones y tejido
extiende sobre la superficie articular y se acompaña periarticular inflamados, lo que produce gran
de vascularización del cartílago. deformación de la articulación.
29
Frecuencia de Otros órganos

compromiso de distintos comprometidos
sitios articulares en AR en la AR
Sitio Articular %
Cricoaritenoidea 10 Ojo Escleritis,
Temporo-mandibular 30 Pericardio queratoconjuntivitis
Esterno-Clavicular 30 Pleura Derrame
Columna cervical 40 Pulmón Derrame
Codo 50 Nódulos linfáticos Fibrosis, nódulos
Cadera 50 Bazo Reactivos, linfadenopatias
Hombro 60 Medula ósea Esplenomegalia
Muñeca 80 Músculo Anemia
Rodilla 80 Piel Atrofia
Tobillo 80 Sistema nervioso Atrofia, adelgazamiento
MCFs, IFPs 90 Neuropatía periférica
MTCFs 90
La desaparición del cartílago articular y fibrosis del Cuadro clínico

espacio articular conducen a la inmovilización
articular (anquilosis). Generalmente la AR se presenta como una
Son características las deformaciones en ráfaga de poliartritis crónica.
los dedos de las manos en esta etapa. Período prodrómico (semanas a meses)
Fatiga, anorexia, debilidad generalizada y síntomas
músculoesqueléticos vagos,
Etiología
Síntomas específicos
Se propone que AR es una manifestación de la En forma gradual se presenta una afección
respuesta del hospedador con predisposición poliarticular simétrica, en especial de manos,
genética a un agente infeccioso. muñecas, rodillas y pies.
Entre los microorganismos propuestos se encuentran En el área articular se puede observar lo siguiente:
Mycoplasma, virus de Epstein-Barr (EBV),
citomegalovirus, parvovirus y virus de la rubeola.  Articulaciones frecuentemente afectadas:
metacarpofalángica proximal (MCP),
Otra teoría interfalángica proximal (IFP) y muñecas
Se basa en que el microorganismo infeccioso (> 85% de los pacientes).
saturaría el hospedador de determinantes con  Compromiso simétrico.
reacción cruzada, expresados en la superficie  Rigidez matinal que dura varias horas.
articular a causa de la "similitud molecular".
En el 10% de los pacientes el
Superantígenos inicio es más agudo y conlleva
Los productos de los microorganismos infecciosos, la aparición rápida de una
como superantígenos, podrían inducir también la poliartritis que se suele
enfermedad. acompañar de síntomas
Los superantígenos son proteínas con capacidad de generales como fiebre, linfa-
unión a las moléculas HLA-DR. denopatía y esplenomegalia.
30
En algunos casos el patrón de afección articular PIES

puede ser asimétrico en algunos pacientes • Antepié en varo o hallusvalgus
• Pie plano
La inflamación generalmente aparece en las • Subluxación de articulaciones
articulaciones periféricas y en las vainas metatarsofalángicas
tendíneas, con tendinitis y bursitis, y luego en las • Valgo del tobillo y retropié
articulaciones más centrales. Respeta la columna, La presentación puede variar de episodios
pero no en su porción cervical. intermitentes insidiosos de inflamación articular a un
curso persistente progresivo y destructivo.
Hallazgos que se pueden encontrar en el Su presentación proteiforme puede hacer difícil el
examen físico: diagnóstico en las etapas iniciales de la enfermedad.
Se han desarrollado criterios clínicos que ayudan a
MANOS establecer el diagnóstico.
• Desviación cubital
• Atrofia de interóseos Nuevos criterios para la Clasificación de Artritis
• Domo de camello reumatoide
• Cúbito en tecla En septiembre de 2010 se publicaron los nuevos
• Dedos en cuello de cisne criterios de clasificación para la artritis reumatoide
• Dedos en boutonier o en ojal (AR), como conclusión del esfuerzo conjunto
• Pulgar en Z realizado por la EULAR (European League Against
• Roturas tendinosas Rheumatismy) el ACR (American College
Rheumatology) con el fin de mejorar los criterios de
clasificación utilizados hasta ahora.
Conjunto de variables y puntuación de cada una de las

variables para el cómputo global. Un paciente será
clasificado de AR si la suma total es igual o superior a
6
Afectación articular
1 articulación grande afectada 0
2-10 articulaciones grandes afectadas 1
1-3 articulaciones pequeñas afectadas 2
4-10 articulaciones pequeñas afectadas 3
> 10 articulaciones pequeñas afectadas 5
Serología
FR y ACPA negativos 0
FR y/o ACPA positivos bajos (< 3 VN) 2
FR y/o ACPA positivos alto (> 3 VN) 3
Reactantes de fase aguda
VSG y PCR normales 0
VSG y/o PCR elevadas 1
Duración
<6 semanas 0
≥6 semanas 1
ACPA: anticuerpos contra péptidos citrulinados; FR:
factor reumatoide; PCR: proteína C reactiva; VN: valor
normal; VSG: velocidad de sedimentación globular.
31
Diferencias entre los criterios de

clasificación de la AR de 1987 y los de Lesiones radiológicas típicas de la AR
2010. -En los criterios de 2010 no se incluyen en el
Población diana a la que se pueden aplicar.
sistema de puntuación, sino que el hecho de
-Los criterios de 1987 se pueden aplicar a cualquier
presentar lesiones típicas de AR hacen que el
individuo.
-Los criterios de 2010 están diseñados para ser
paciente sea diagnosticado directamente como
aplicados exclusivamente a pacientes con
afectado de AR.
artritis indiferenciada que no pueda ser
Duración de los síntomas
justificada por otras causas. Mientras en los criterios de 1987 se requería que
Valoración de la rigidez matutina los criterios del 1 al 4 estuviesen presentes un
-Los criterios de 2010 no la consideran. mínimo de 6 semanas (rigidez matutina y artritis),
en los nuevos criterios de 2010 la duración igual o
Afectación de las manos o simétrica superior a 6 semanas es otro punto que se debe
-Los criterios de 2010 no la consideran. tener en cuenta, aunque no imprescindible para
poder realizar el diagnóstico de AR.
La localización de la afectación articular
-En los criterios de 2010 se valoran tanto el número La Rigidez matutina de manos , dura de 30
de articulaciones afectadas, entre 1 (que es el minutos a varias horas (refleja la inflamación y el
mínimo) a más de 10 como tamaño de las edema articular y periarticular que se acumuló
articulaciones afectadas, si se trata de grandes en el reposo nocturno y que lentamente la
articulaciones (entre las que se consideran los circulación linfática reabsorbe).
hombros, codos, caderas, rodillas y tobillos) o El dolor en la movilidad o la presencia de
pequeñas articulaciones. sensibilidad de una articulación es un criterio
diagnóstico que debe estar presente de modo
Nódulos reumatoides
contínuo durante más de 6 semanas.
-Los criterios de 2010 no la consideran ya que Edema de partes blandas de al menos una
son una expresión tardía de la enfermedad ( los articulación debe ser documentado y
nuevos criterios están destinados al diagnóstico
presentarse por más de 6 semanas. El
precoz).
compromiso de una segunda articulación y el
compromiso simétrico deben verificarse
Valoración de los marcadores serológicos y de
los reactantes de fase aguda. adecuadamente.
-Los criterios de 2010 valoran la presencia del FR, y
por primera vez la presencia los ACPA. No sólo
Manifestaciones Extra-Articulares de la Artritis
considera su presencia o ausencia (positivo o Reumatoide:
negativo), sino que introduce una ponderación
según el título de los marcadores, así se Nódulos Reumatoideos (25
pondera de forma distinta a los pacientes con ambos % a 30%)
marcadores negativos, a aquellos que tienen Son granulomas en los tejidos
marcadores (uno o ambos) positivos pero con títulos subcutáneos y en los tendones,
bajos, y aquellos pacientes con marcadores positivos se observan en las superficies
con títulos altos (considerando altos aquellos títulos extensoras y en las
iguales o superiores 3 o más veces el valor de la estructuras periarticulares
normalidad). Además, introduce por primera vez la sometidas a presión mecánica.
valoración de los reactantes de fase aguda,
velocidad de sedimentación globular y proteína C reactiva
(PCR) .
32
Los nódulos reumatoideos son

característicos de AR seropositiva y se
asocian con formas más destructivas de la
enfermedad.
Vasculitis
En AR (8-10%) compromete capilares, vénulas y a
veces arteriolas. La inflamación de estos pequeños
vasos sanguíneos puede producir variadas
manifestaciones clínicas. a veces parecen una
Poliarteritis nodosa.
Las lesiones más comunes ocurren alrededor de las
uñas y aparecen transitoriamente durante el curso de
una fase de "actividad" de la enfermedad. Nódulo reumatoideo pulmonar
Vasculitis más persistentes pueden conducir a
úlceras, que son muy dolorosas, y aún, a gangrena
con necrosis alrededor de los maléolos.
Es una característica de gravedad de la
enfermedad.
Pericarditis con derrame
Vasculitis
Mononeuritis múltiple
Pleuritis, pericarditis y miocarditis Se manifiesta por disminución de fuerzas (caída) de un
Formas agudas y febriles de AR se asocian con pie o de la muñeca. Se debe a una vasculitis de los
pleuritis, pericarditis y miocarditis. Estos pequeños vasa nervorum.
enfermos tienen títulos de factor reumatoide
elevados y leucocitosis.
Las manifestaciones pleuropulmonares de la

AR incluyen nódulos reumatoideos en el
pulmón, fibrosis pulmonar intersticial difusa,
neumonitis y pleuresía con o sin derrame.
En general la enfermedad reumatoidea

pleural es asintomática. A veces se ven grandes
derrames los que son exudados, con baja Manifestaciones Oculares de la AR
concentración de glucosa (20 mg/dl o menos). Incluyen la xeroftalmia o sequedad ocular que obliga al
uso de lágrimas artificiales asociada con un Síndrome
AR es la causa no infecciosa que produce mayor de Sjögren (frecuente) y otras formas son la
consumo de glucosa en el líquido pleural. epiescleritis, escleritis y escleromalacia perforans
(raras).
33
A. Poliartralgias migratorias
B. Monoartritis invalidante
C. Debilidad muscular
D. Poliartritis simétrica
E. Serositis recidivante
Rpta. D
Exámenes de laboratorio
I. Exámenes que orientan el diagnóstico
nosológico
Fundamentalmente el factor reumatoideo y los
anticuerpos anticitrulina.
ENAM 8-A ( 68) : Mujer de 35 años, que desde hace Factor reumatoideo
6 meses refiere dolor y edema en ambas manos. Es una inmunoglobulina por lo general IgM aunque
Examen físico: Dolor con aumento de volumen en puede ser IgA o IgG.
articulaciones metacarpofalángicas proximales y No siempre es positivo en casos de Artritis
desviación cubital. ¿Cuál es el diagnóstico más reumatoidea, se dice que en el 80% de los enfermos el
probable? factor reumatoideo está presente, especialmente en
A. – Artritis reumatoide la etapa inicial de la enfermedad.
B. – Fiebre reumática
C. - Lupus eritematoso sistémico Anticuerpos antinucleares
D.- Artritis gotosa Pueden ser positivos, ya que estamos en presencia de
E.- Artritis infecciosa una enfermedad de base inmunológica, pero
Rpta. A contribuyen más a los diagnósticos diferenciales .
El patrón de ANA en AR es el moteado.
ENAM 8-B ( 86): ¿Cuál de los siguientes criterios
NO corresponde a la clasificación de artritis
REUMATOIDE ?
A.- Artritis simétrica
B.- Rigidez matutina de más de una hora
C.- Artritis de las articulaciones de las manos
D.- Artritis de solo 2 zonas articulares
E.- Nódulos reumatoides. Anticuerpos anticitrulina
Rpta. D Surgen como un examen cuya especificidad es
de 90 a 98% y pueden ser útiles en el diagnóstico
ENAM 08-B ( 67): ¿Cuál de los siguientes criterios precoz, aún cuando la sensibilidad de este test es de
NO corresponde a la artritis REUMATOIDE? 50 a 65% en el debút.
A. Nódulos subcapsulares Estos anticuerpos pueden preceder al debút clínico de
B. Rigidez matutina > 1 HORA la enfermedad.
C. Factor reumatoide sérico positivo
D.Tumoración de 3 o más articulaciones II. Exámenes que permiten evaluar el proceso
E.Erosiones óseas en la radiografía de mano inflamatorio
Rpta. D Marcadores de fase reactante aguda de la
inflamación
ENAM 05-B ( 22): En el adulto, el criterio principal Velocidad de eritrosedimentación (VSG), proteína C
de la artritis REUMATOIDE es: reactiva (PCR), ferritina, hemograma y el
proteinograma electroforético (PEF).
34
III: Exámenes que evalúan el balance lesional  Pinzamientos simétricos del espacio articular,
general y las repercusiones de los fármacos, disminución de espacio articular.
fundamentalmente sobre función hepática y  Geodas marginales, erosiones en los márgenes
renal. articulares.
-Anemia normocítica, a veces microcítica y normo
siderémica, en general con leucocitosis alta. Luego en la etapa tardía de la enfermedad puede
-En ciertos casos Crioglobulinas y anticuerpos aparecer anquilosis.
antinucleares. Otros estudios como el cintigrama óseo rara vez se
-Eosinofilia puede marcar una vasculitis. requieren en la práctica clínica.
-Proteína C Reactiva.
-VSG (Velocidad eritrosedimentación).
-RA Test (Factor Reumatoideo).
-Anticuerpos contra citrulina (alta especificidad 90-
98%baja sensibilidad 50-65%).
Líquido sinovial
Es de tipo inflamatorio ( tipo III), el aspecto es
turbio y la viscosidad está disminuida, con un
recuento celular que varía entre 5 mil a 50 mil
células/mm3, en su mayoría PMN.
Tratamiento
Medidas generales
Biopsia sinovial
Son muy importantes las medidas generales de
educación, reposo adecuado, terapia física y terapia
ocupacional.
A todos los enfermos con AR se les debe aconsejar
para que alternen períodos de reposo (de modo de
disminuir la inflamación debida a estrés mecánico)
Con respecto a la Biopsia por artroscopía o por con períodos de actividad articular (para mantener
punción, se puede observar el pannus. El pannus los rangos de movilidad articular y la potencia
causa destrucción (erosión) del tejido articular muscular).
situado en la zona de unión entre la membrana
sinovial y el cartílago. Hay que individualizar cada paciente para indicar
La biopsia es un estudio que no es práctico para el férulas de reposo en la muñeca, bastones, muletas o
diagnóstico, salvo en los raros casos en que la aparatos ortopédicos de apoyo.
presentación de la AR es la de una monoartritis crónica Los estudios prospectivos a largo plazo en la AR
(25 % en algunas series) de rodilla, por ejemplo. señalan una declinación progresiva de la
capacidad funcional a lo largo del tiempo. Este
IMÁGENES curso es poco influido por el tratamiento
Los hallazgos más importantes en artritis reumatoide farmacológico, a menos que se inicie muy
son: precozmente el uso de drogas antirreumáticas.
 Desmineralización en banda, osteoporosis Terapia con medicamentos

periarticular.  Antiinflamatorios no esteroideos y analgésicos.
 Edema de partes blandas  Esteroides.
35
 Antirreumáticos, que tienen capacidad de Agentes antimaláricos

modificar los procesos patológicos responsables
de la inflamación crónica. Cloroquina e Hidroxiclororoquina
 Terapia biológica -Vida media : prolongada.
-Comienzo de su acción : tardío, 3 a 5 meses.
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS -Reacciones adversas : indigestión, exantema
(AINES) cutáneo, alteraciones visuales y retinopatía aunque la
Disminuyen el dolor y la inflamación. toxicidad de la retina es baja en las dosis
Si el AINE elegido no es suficiente en disminuir el recomendadas.
dolor y la inflamación (luego de 2 semanas de terapia -Dosis: hasta 4 mg / kilo de peso ideal para la
al menos), se puede cambiar a otra variedad de AINE. cloroquinadifosfato y de hasta 6mg / kilo día peso
ideal para la hidroxicloroquina sulfato, que es
Los antiiflamatorios ayudan a reducir el dolor y la mucho menos tóxica para la retina.
inflamación, pero no eliminan por completo los signos Se recomienda control cada 6 meses con oftalmólogo
y síntomas de AR activa. Inhiben uno o ambos tipos para la cloroquina y cada 1 año para la
de enzima ciclooxigenasa COX-1 (constitutiva) y hidroxicloroquina. Si aparecen indicios de retinopatía
COX-2 (en órganos inflamados). se suspende el tratamiento.
El bloqueo selectivo de COX-2 por el celecoxib y
rofecoxib, no difiere en los efectos Mecanismo de acción:
antiinflamatorios de los AINEs convencionales Inhibe a las enzimas lisosomales; inhibe in vitro
pero tienen a su favor los menores efectos adversos las respuestas de PMN y de linfocitos; inhibe in vitro
gastrointestinales, especialmente menos la liberación de IL-1 y protegería al cartílago in vitro.
hemorragias del aparato gastrointestinal superior.
Sales de Oro
CORTICOESTEROIDES La tasa de respuesta es de 60% sin toxicidad y de
80% con toxicidad mínima en el tratamiento con Oro
Los corticoides pueden retardar el daño articular parenteral.
al interferir con las actividades de la membrana -Dosis terapéutica completa: es de 1 g
celular, inhibir la síntesis de prostaglandinas y de (alrededor de 10 a 50 mg semanal i.m.).
leucotrienos. Si después de haber obtenido respuesta y de haber
Utilizados en conjunto con los agentes suspendido el tratamiento la actividad de la artritis
antirreumáticos pueden cubrir el lapso que ellos reaparece las sales de oro deben reinstalarse.
demoran en comenzar a actuar y otorgarle al
paciente un período confortable con buena Una vez obtenida la remisión se usa en dosis de
capacidad funcional. Se debe vigilar el desarrollo mantención (50 mg i.m. al mes).
de efectos adversos como hipertensión arterial, -Reacciones adversas: toxicidad menor es la
hiperglicemia y osteoporosis. aparición de un exantema no pruriginoso, leucopenia
leve o proteinuria mínima.
ANTIRREUMÁTICOS. (DMARS)
Exigen discontinuar la droga la aparición de rash con
También llamadas drogas antirreumáticas de prurito, estomatitis, sabor metálico,
acción lenta o modificadoras de la artritis proteinuria > 500 mg/24h, leucocitopenia
3
reumatoídea. de <3.000/mm o trombocitopenia
Revisaremos algunos DMARs: drogas 3
< 100.000/mm .
modificadoras de la AR, sus indicaciones en AR y La aparición de eosinofilia puede preceder otras
en otras condiciones y los posibles mecanismos de reacciones adversas más graves como las discrasias
acción.
sanguíneas, la nefropatía y las complicaciones
pulmonares.
36
Mecanismo de acción: complicaciones potenciales graves la mielosupresión y

Estudios in vitro han demostrado que el oro tiene un la neumonitis por MTX.
débil efecto antibacteriano; inhibe la fagocitosis de
los macrófagos y de los PMN; inactiva grupos Mecanismo de acción:
sulfhidrilo; e inhibe la mitogénesis inducida por El MTX es un análogo del ácido fólico y de la
mitógenos y antígenos. También inhibe la presentación aminopterina, inhibe la enzima
antigénica por los macrófagos. Inhibe la actividad de dihidrofolatoreductasa. Circula unido a albúmina
las células T y B. sérica y es metabolizado por el hígado. Disminuye la
actividad de la thymidilatosintetasa y así altera la
Metotrexate (MTX) síntesis de DNA. Disminuye la quimiotaxis de los PMN,
Ha demostrado ser la droga de elección en el reduce los receptores solubles de IL-
tratamiento de la artritis reuimatoide.
Leflunomida
Es de acción rápida, la sinovitis desaparece en 1 a 2 Es un agente nuevo desarrollado para el tratamiento
meses y hay sensación de bienestar. Es un agente de la AR, la eficacia clínica es similar a la del
efectivo y bastante seguro para el tratamiento de la metotrexate.
AR. Efectos adversos
Dosis Son exantema, alopecía, alergia, baja de peso, diarrea,
Se usa en una dosis una vez por semana; las dosis se trombocitopenia y hepatotoxicidad.
han de ajustar según respuesta y según toxicidad, a Mecanismo de acción:
partir de 7,5 mg a 25 mg semanal. Es de uso oral, Es un inmunorregulador. Inhibe de un modo
intramuscular o subcutáneo. En general a los 6 meses reversible la enzima dihidroorotato deshidro-
de uso el MTX ha alcanzado su acción máxima. genasa a la que se une el metabolito activo de la
Efectos adversos leflunomida, por lo que se reduce la producción de
Efectos adversos comunes son dolor abdominal, uridina y por lo tanto de UDP; y así inhibe la síntesis
náuseas, estomatitis y más raro diarrea; ceden de novo de las pirimidinas.
en general a la disminución de la dosis y al agregar Las células en proliferación activa como son los
terapia con ácido fólico. La hepatotoxicidad por linfocitos autoinmunes activados aumentan la
tratamiento con MTX es común, con elevación de síntesis de nucleótidos de 8 a 16 veces; los niveles
enzimas hepáticas, las que se suelen normalizar al bajos de uridina detienen a estas células en la fase G1
retirar la droga; la fibrosis o cirrosis hepática es rara. del ciclo celular, lo que se produce por activación del
Por MTX es frecuente la anemia macrocítica, y más proto-oncogen P53.
raras son neutropenia y pancitopenia. Puede haber
alopecía que cede al bajar las dosis. En el sistema Otros mecanismos de acción de la leflunomide son
respiratorio hay neumonitis, más frecuente en que inactiva a la enzima tirosinakinasa lo que
pacientes fumadores lo que obliga a suspender la interfiere con la activación de los linfocitos T; inhibe
droga. Los pacientes en tratamiento con MTX tienen la adhesión de los leucocitos al endotelio; altera la
mayor riesgo de hacer infección por virus Herpes síntesis de citoquinas, aumenta las que son
zoster. inmunosupresoras: TGFb 1 y disminuye a las
La dosis de suplemento de ácido fólico es 1 mg al día y inmunoestimuladoras: IL-2. También inactiva a
parece reducir la frecuencia de algunos efectos la enzima ciclooxigenasa COX-2, y así tiene un
adversos como la estomatitis, el adelgazamiento del efecto antiinflamatorio.
pelo y la mielosupresión.
Sulfasalazina
Contraindicaciones Es mejor que el placebo en la AR y en las
Son contraindicaciones absolutas para su espondiloartropatías: artritis de la EAA, artritis
prescripción una enfermedad renal preexistente o psoriática, artritis reactiva persistente y artritis de las
una enfermedad hepática o el abuso de alcohol. Son enfermedades inflamatorias intestinales.
37
La mitad de los pacientes desarrolla algún efecto simultáneamente, desarrollan algún grado
adverso durante los primeros 4 meses de terapia significativo de disminución de la función renal e
como exantema cutáneo, náuseas, dolor abdominal, hipertensión que suele volver a lo normal al
elevación de las enzimas hepáticas, oligoespemia, suspenderse la droga.
alteraciones del sistema nervioso central y discrasias Es necesario un monitoreo estricto de la
sanguíneas en los portadores de déficit de la enzima creatininemia y asegurar que se usen las dosis
glucosa 6 fosfato dehidrogenasa. correctas por peso.
Otro efecto adverso es el hirsutismo, no tolerable
Mecanismo de acción: para muchas mujeres pese a que la artritis haya
Es una combinación de dos drogas sulfapiridina cedido con ciclosporina.
y ácido 5-amino salicílico. Inhibe la migración
de los PMNs, reduce la respuesta linfocitaria e inhibe Mecanismo de acción:
la angiogénesis. Es un inmunomodulador que bloquea
selectivamente la síntesis y liberación de la
Azatioprina IL-1 de los monocitos y de la IL-2 de los linfocitos
Es un inmunosupresor y es otra opción en la terapia T de ayuda.
de la AR si otros agentes han fallado, si bien es
igualmente efectiva que otros DMARs la toxicidad Antagonistas del factor de necrosis
es mayor. Sería de más utilidad en presencia de tumoral - alfa (TNF-a)
manifestaciones extra-articulares graves de la AR. Tienen un potente efecto antiinflamatorio en AR.
Efectos adversos Etanercept

Son manifestaciones adversas comunes la diarrea, -Dosis: 25 mg por vía subcutánea dos veces por
náuseas y vómitos. Son graves pero más raras y semana; cerca del 70 % de los enfermos mejoran a las
obligan a suspender la droga la supresión de la 2 semanas en la extensión de la inflamación.
médula ósea y la hepatitis. Esta mejoría aumenta en combinación con
Un problema es que se asocia con el desarrollo tardío metotrexate.
de enfermedades linfoproliferativas luego de Efectos adversos
tratamientos prolongados. Una reacción tipo influenza y una reaccción local en
el sitio de inyección.
Contraindicaciones
Está contraindicado el uso de azatioprina en los Infliximab
sujetos portadores de déficit de la enzima de -Dosis: 3 mg/ kilo dosis intravenosa cada 8 semanas;
los eritrocitos tiopurinametil -transferasa. tiene un efecto clínico similar al del etanercept.
Mecanismo de acción: Adalimumab

Es un análogo de las purinas que interfiere en la síntesis Es antagonista del TNF-a completamente
de DNA (adenosina y guanina) e inhibe la humanizado; se usa en dosis de 40 mg sc cada 14
proliferación de linfocitos. días.
Mecanismo de acción:
Ciclosporina El TNF es una citoquina inflamatoria potente en
Este inmunomodulador es tan efectivo como la la AR que se expresa en cantidades aumentadas en el
azatioprina. suero y en el líquido sinovial de los enfermos con AR.
Se usa en AR y en el tratamiento de la nefritis lúpica. EL TNF promueve la liberación de otras procitoquinas
Se usa en dosis de 2,5 mg / kilo a 5 mg / kilo día. inflamatorias, las interleuquinas IL-1, IL-6 e IL-8 y
La ciclosporina A es un compuesto liofílico, y su estimula la producción de proteasas.
absorción es incompleta. El problema mayor de la EL etanercept es una proteína compuesta de 2
ciclosporina es que un número importante de cadenas idénticas de receptor-TNF-a recombinante
enfermos, especialmente aquellos que utilizan AINEs humano fusionado con la porción Fc de la IgG1 huma-
38
humana; el etanercept se une al TNF soluble in vitro y en las vasculitis, crioglobulinemias y en la hemorragia
lo inactiva. pulmonar del lupus eritematoso.
El infliximab es un anticuerpo monoclonal dirigido El uso de gamaglobulinahiperinmune intravenosa
contra el TNF, al que se une con alta afinidad y que se indica en el Kawasaki, dermato y polimiositis,
especificidad y así neutraliza su actividad biológica. artritis reumatoíde juvenil y púrpura
trombocitopénicaagentes biológicos y otros agentes
Ciclofosfamida terapéuticos de efecto no comprobado.
La ciclofosfamida es un agente alquilante derivado
de la mostaza nitrogenada, se usa por vía oral o Las drogas modificadoras antirreumáti-
intravenosa. cas (DMARs) se asocian con una reducción de la
-Vida media en el plasma : 2 a 10 horas. morbilidad y mortalidad de los enfermos con
Es convertida a su metabolito activo por el hígado y así AR.
causa su efecto inmunosupresor y citotóxico y
también la temida toxici -dad vesical. Se deben utilizar apenas se establece el diagnóstico
Es una droga demostradamente efectiva en la y antes de que se presenten las erosiones de la
AR grave con vasculitis, en el lupus enfermedad.
eritematoso generalizado con glomérulone- fritis Habitualmente se usan junto con los AINES y
lúpica tipo IV (es la forma prolifera -tiva difusa) y en con dosis de prednisona entre 2,5 mg y 10 mg / día si
las vasculitis sistémicas. es necesario. En la siguiente tabla hay una lista de
algunos de los DMARs en uso actual. Los mecanismos
Dosis habituales : de acción de la mayoría de los DMARs no son bien
50 mg oral a 150 mg oral (alrededor de 0,7 a 3 mg comprendidos.
/ kilo día) y en general en clínica se prefiere el uso IV
ya que permite que las dosis totales acumulativas de ENAM 8-B (10): Mujer de 32 años, con diagnóstico
ciclofosfamida sean menores y posiblemente que de artritis REUMATOIDE. ¿Cuál de los siguientes
haya una menor toxicidad mediante dosis en bolos hallazgos indica un buen pronóstico?
intermitentes de ciclofosfamida de 0,5 a 1 g IV por A.Elevación de la velocidad de sedimentación.
bolo (alrededor de 0,5 a 1 g metro cuadrado de área B.Títulos elevados del factor reumatoidea.
de superficie corporal) cada 4 a 6 semanas. C.Títulos elevados de haptoglobina.
Efectos adversos D.Presencia de nódulos subcutáneos.
Los efectos adversos son frecuentes: neutropenia, E.Ausencia de erosiones en radiografía de manos.
supresión de la médula ósea; inmunosupresión Rpta. E
con un riesgo aumentado de infecciones por
gérmenes habituales y no habituales; supresión ENAM 05-A ( 49): Durante la gestación, la
gonadal en mujeres (esterilidad, menopausia artritis REUMATOIDE suele:
prematura) y en hombres; la cistitis hemorrágica que A. Afectar las rodillas
tiene un potencial de transformarse en cáncer vesical; B. Empeorar
y un aumento de la frecuencia de linfomas y de otras C. Mejorar
neoplasias hematólogicas a veces mucho tiempo D. Producir manifestaciones renales
después de haber discontinuado la droga. E. Producir nódulos
Mecanismo de acción:
Rpta. C
Mediante "cross-linking" de DNA conduce a muerte
celular. Disminuye los linfocitos Ty B de la Bibliografía
circulación. 1.Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry Jameson,
Otros antirreumáticos
Son la d-penicilamina, minociclina, clorambucil y otros.
Otras terapias son la plasmaféresis que tiene un papel
39
2ºKremer JM, Westhovens R, Leon M, Di Giorgio E,

Alten R, Steinfeld S, et al: Treatment of rheumatoid
arthritis by selective inhibition of T-cell activation with
fusion protein CTLA-4Ig. N Engl J Med 2003;349:1907-
1915.
3ºSchiff M, Alten R, Weinblatt M, et al. Weekly

subcutaneous abatacept confers comparable onset of
treatment response and magnitude of efficacy
improvement over 6 months when administered with or
without an intravenous abatacept loading dose. Arthritis
Rheum 2012;64(Suppl):S1076.
4ºGenovese MC, Schiff M, Luggen M, Le Bars M,

Aranda R, Elegbe A, et al. Longterm safety and efficacy
of abatacept through 5 years of treatment in patients
with rheumatoid arthritis and an inadequate response to
tumor necrosis factor inhibitor therapy. J Rheumatol
2012;39:1546-1554.
5ºGuyot P, Taylor P, Christensen R, Pericleous L, Poncet

C, Lebmeier M, et al. Abatacept with methotrexate
versus other biologic agents in treatment of patients
with rheumatoid arthritis despite methotrexate: a network
meta-analysis. Arthritis Res Ther 2011;13:R204.
6ºEmery P, Kosinski M, Li T, Martin M, Williams GR,

Becker J-C, et al. Treatment of rheumatoid arthritis
patients with abatacept and methotrexate significantly
improved health-related quality of life. J Rheumatol
2006;33:681-689.
40
Vasculitis PLUS MEDIC A (Completo)

Tiene cuatro tipos principales de manifestaciones
CARACTERISTICAS GENERALES DE clínicas:
LAS VASCULITIS
 Síntomas debidos a hemorragia
1. DE APARICION EN BROTES subaracnoidea o hemorragia intracerebral
2. SU DIFICIL DIAGNOSTICO (32.9%).
3. DE DIFICIL MANEJO  Infarto cerebral (21.7%).
4. DE DIFICIL CLASIFICACION  Ataque de isquemia transitoria (20.5%).
5. CON UNA GRAN CANTIDAD DE  Convulsiones (11.9%) o una combinación de
PATOLOGIAS INVOLUCRADAS estos síntomas. (5.4%).
6. MUY COMPLEJAS 
7. DE COMPLICACIONES MUY SEVERAS
8. SUBDIAGNOSTICADAS 
9. SE PRESENTA EN GENTE JOVEN

10. SIMULAN OTRAS ENFERMEDADES

Existen enfermedades que la simulan
frecuentemente como la endocarditis bacteriana, el 
mixoma auricular y el síndrome de embolismo de

colesterol.
Los AITs, infartos, y convulsiones ocurren con mayor
Asi mismo los estados los estados trombóticos como
son los de hipercoagulabilidad incluyendo el SAF , la
frecuencia en niños menores de 10 años; entre los 20 y
crioglobulinemia, las hemoglobinopatías, la PPT o el los 40 años de edad, los síntomas son usualmente
debidos a hemorragia cerebral.
SHU pueden confundirse con la vasculitis.
Es una enfermedad de etiología y tratamiento
Los fármacos que inducen vasoespasmo como la
desconocidos.
cocaína, derivados de la ergotamina y otros
simpaticomiméticos a veces producen El paciente con Moyamoya sufre estenosis progresiva
manifestaciones arteriograficas de la vasculitis. y oclusión de las arterias intracerebrales basales.
Nunca debe dejarse de lado del diagnóstico
diferencial con la enfermedad de moyamoya y la INTRODUCCION
enfermedad fibromuscular . A manera de introducción debemos familiarizarnos
con los siguientes términos que en algún momento de
Enfermedad de Moyamoya
nuestras carreras escucharemos:
Es una patología cerebrovascular llamada así
 Vasculitis del SNC (angeítis primaria)
debido a su apariencia angiográfica típica que
 vasculitis secundarias
recuerda al humo de un cigarrillo (moyamoya en
 vasculitis sistémicas
japonés).
 vasculitis nodular
41
 vasculitis por hipersensibilidad Son desórdenes de mal pronóstico y un número

 vasculitis urticariformes significativo de pacientes tienen un rápido deterioro
 vasculitis por crioglobulinas clínico. La mortalidad del SPR oscila según su
 vasculitis leucocitoclastica etiología entre 25% y 70%.
 vasculitis de pequeño, mediano y de grandes
SÍNDROME DÉRMICO RENAL
vasos
Como es el caso de la crioglobulinemia
Vasculitis de hipersensibilidad o VH : se
caracteriza por afectación cutánea y ausencia de Todas estas patologías tiene cosas en común y a su
afectación visceral importante. El término VH se vez cosas que las diferencian,.
utilizó por su supuesta relación con un determinado El término vasculitis sistémicas engloba un
antígeno por un mecanismo de hipersensibilidad. heterogéneo grupo de procesos clínicos con un
Debido a que este antígeno muchas veces no se sustrato patológico común: inflamación y necrosis de
identifica y a la ausencia de afectación sistémica, la los vasos sanguíneos, con lesión de la íntima y a
Conferencia de Chapel Hill ha preferido el término
veces formación de granulomas perivasculares o
ANGEÍTIS LEUCOCITOCLÁSTICA CUTÁNEA.
extravasculares.
En caso de identificarse, los desencadenantes típicos de En el proceso inflamatorio participan vasos de muy
la VH son las infecciones de vías respiratorias altas y diferentes tamaños (principalmente arterias de
los medicamentos. La mayoría de los fármacos pueden gran, mediano y pequeño calibre, arteriolas y
producirla, los más frecuentes son los antibióticos, en capilares, aunque en algunas ocasiones también
especial los β-lactámicos. pueden estar afectadas las venas). La localización y el
diferente tamaño de los vasos afectados, la severidad
Otra clasificación
del daño vascular y el distinto patrón histopatológico,
También se pueden agrupar bajo síndromes: en el que pueden predominar las lesiones
necrosantes o las granulomatosas, constituyen las
SÍNDROME PULMÓN-RIÑÓN (SPR) características básicas que van a definir a los
diferentes síndromes vasculíticos y permitir su
El síndrome pulmón-riñón (SPR) se caracteriza por la
individualización.
combinación de hemorragia alveolar difusa
(HAD) y glomerulonefritis (GN)
..
A su correcta identificación han contribuido el mejor
conocimiento clínico y de los patrones
Las vasculitis primarias asociadas a anticuerpos histopatológicos y la descripción de marcadores
anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) y la inmunológicos de reciente identificación, de los que
enfermedad por anticuerpo antimembrana basal se ha prestado especial atención a los anticuerpos
glomerular (Ac-AMBG) son las etiologías más dirigidos contra el citoplasma del neutrófilo (ANCA),
comunes. que se han mostrado de gran ayuda en el
reconocimiento y seguimiento clínico de las vasculitis
Las enfermedades autoinmunes sistémicas, con asociadas a glomerulonefritis rápidamente
mayor frecuencia : lupus eritematoso sistémico progresiva o a hemorragia pulmonar, caso de la
(LES), vasculitis ANCA negativos y las asociadas granulomatosis de Wegener, la poliarteritis
a drogas son otras causas del SPR. microscópica o el síndrome de Churg-Strauss.
42
Vasculitits primaria Por ello, estas entidades han recibido el adecuado

calificativo de "grandes simuladoras".
Las vasculitis pueden presentarse a nosotros
los médicos como la única expresión de Frente a este grupo de vasculitis sistémicas, existen
enfermedad y van a constituir, entonces, el otras formas clínicas limitadas a un territorio
grupo de las vasculitis primarias, como sucede (poliarteritis cutánea) o, incluso, a un solo
con la poliarteritis nudosa clásica, la órgano, como ocurre con las formas de poliarteritis
granulomatosis de Wegener o la localizadas en el apéndice, la vesícula biliar o el
páncreas.
enfermedad de Kawasaki.
Existen una serie de cuadros que constituyen forma
En otras ocasiones pueden ir asociadas a otra
habitual de presentación clínica, como:
entidad nosológica no primariamente vasculítica,
como acontece en algunas infecciones virales  Una fiebre prolongada de origen desconocido
(hepatititis B y C, VIH, CMV, parvovirus B19,), en  Un cuadro de afectación multisistémica de
enfermedades del tejido conectivo (artritis glomerulonefritis
reumatoide, lupus eritematoso sistémico,  Insuficiencia renal rápidamente progresiva de
polimiositis,), en neoplasias (tricoleucemia, linfoma dolor abdominal incierto
T, carcinoma gástrico, etc.), tras exposición a  Hipertensión arterial
fármacos (sulfamidas, hidralazina, antirretro- virales,  Púrpura palpable
interferón, propiltiouracilo, etc.) o abuso de drogas  Mononeuritis múltiple
(anfetaminas, heroína, etc.), configurando entonces el  Polineuropatía
grupo de las vasculitis secundarias.  Afectación del sistema nervioso central de
mecanismo incierto o síntomas isquémicos de
PROBLEMÁTICA CLÍNICA DE LAS
VASCULITIS cualquier localización, especialmente en
gente joven.
Por un lado, el proceso inflamatorio vascular va a
condicionar la aparición de un síndrome general En la actualidad, las vasculitis son contempladas
(fiebre, astenia, afectación del estado general, como enfermedades crónicas con episodios de
artromialgias ) y, por otro, la isquemia, el infarto recidivas que condicionan una importante
visceral o, más rara vez la hemorragia, secundarios a morbilidad.
la oclusión o rotura de los vasos afectados, van a ser
los responsables de las manifestaciones clínicas En la serie de los National Institutes of
locales (síntomas neurológicos, afectación digestiva, Health americanos, más del 50% de los
renal, cardíaca, pulmonar, ocular ), que van a pacientes que entraron en remisión tras el
completar el espectro de los síndromes. brote inicial presentaron una o más
recaídas.
Dado que cualquier territorio vascular del organismo
puede verse afectado por el proceso inflamatorio, la ASPECTOS PATOGÉNICOS DE LAS
constelación de síntomas y signos clínicos que puede VASCULITIS
presentarse es muy amplio y, de ahí, la enorme
dificultad del reconocimiento de los principales Las características de la lesión histopatológica, la
síndromes vasculíticos. presencia de hipocomplementemia, hipergammaglo-
bulinemia, inmunocomplejos circulantes, factor reu -
43
matoide, determinados autoanticuerpos (ANCA, La citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos ha

anticélulas endoteliales) o de crioglobulinas y la sido documentada en la enfermedad de Kawasaki,
respuesta favorable al tratamiento inmunosupresor donde se describieron anticuerpos dirigidos
son argumentos que apoyan la hipótesis de que la contra antígenos de las células endoteliales
lesión vascular está mediada inmunológicamente, (AECA) durante la fase activa de la enfermedad.
con participación de mecanismos de inmunidad
celular y humoral. Los AECA se han encontrado también en otras vasculitis
sistémicas : granulomatosis de Wegener, poliarteritis
Se acepta que el depósito de complejos microscópica, lupus eritematoso, artritis reumatoide,
inmunes de tamaño mayor de 19 S, síndrome hemolítico-urémico y la enfermedad del
circulantes o formados en la pared vascular, injerto contra el huésped.
con activación del complemento y subsiguiente En estas entidades hay daño vascular, aunque se
inflamación vascular, constituye el mecanismo cuestiona su papel patogénico al considerar que
inmunopatológico fundamental de deter-
podrían ser una consecuencia y no la causa del
minados tipos de vasculitis.
fenómeno inflamatorio vascular.
Ej.:lupus eritematoso sistémico, la asociada a Mayor importancia patogénica tienen otros
crioglobulinemia, la vasculitis urticarial autoanticuerpos dirigidos contra constituyentes
hipocomplementémica, la poliarteritis nudosa enzimáticos (proteinasa 3, elastasa, mieloperoxidasa,
asociada a VHB. catepsina, lactoferrina y lisozima) del citoplasma del
neutrófilo (ANCA).
Sin embargo, no siempre es posible documentar los
inmunocomplejos, y sólo en muy pocos casos se puede De ellos, los anticuerpos dirigidos contra la
establecer su etiología por la demostración del proteinasa 3 se han convertido en un sensible
antígeno responsable. marcador diagnóstico y evolutivo de la
Ej.: vasculitis asociado al virus de la hepatitis B o a granulomatosis de Wegener.
otros virus (de las hepatitis A y C, VIH, Los ANCA con especificidad antimieloperoxidasa se
citomegalovirus, parvovirus B19, herpes zoster y virus han relacionado con la variedad microcópica de la
linfotropo humano de células T de tipo 1 [HTLV-1]) y poliarteritis nudosa (poliangeítis microscópica), con
en determinados casos de vasculitis asociada a el síndrome de Churg-Strauss y con la
neoplasias, en las que antígenos de naturaleza glomerulonefritis necrosante pauciinmune con
tumoral actuarían como desencadenantes. formación de crescentes, asociada o no a hemorragia
pulmonar, y se consideran en la actualidad
Existen datos que apoyan la participación de otros
marcadores de afectación renal y pulmonar.
mecanismos inmunológicos en la génesis del daño
vascular. Recientemente se ha avanzado en el conocimiento del
papel importante de la célula endotelial en la
La presencia de granulomas en algunos tipos de
patogenia de las vasculitis a través de la inducción de
vasculitis (granulomatosis de Wegener, vasculitis
moléculas de adhesión.
granulomatosa y alérgica de Churg-Strauss, ) confiere
protagonismo al daño inmune mediado por células, Los efectos sobre las células endoteliales y
aunque este patrón histológico puede ser inducido musculares lisas de determinadas citocinas (IL-1,
también por inmunocomplejos. IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, el factor de necrosis tumoral y
44
el interferón gamma) y de factores de crecimiento La clasificación inicial de Zeek, que distinguía 5 tipos
liberados por las células inflamatorias activadas principales de vasculitis: es insatisfactoria,:
explican la mayoría de los síntomas clínicos y de
Poliarteritis nudosa, vasculitis de
las complicaciones de las vasculitis sistémicas.
hipersensibilidad, vasculitis granulomatosa
Aunque se han descrito casos aislados de alérgica, arteritis reumática y arteritis
vasculitis con agregación familiar, no se ha temporal.
establecido que un patrón antigénico
determinado del sistema HLA condicione un Clasificación de Fauci en 1978
riesgo aumentado de presentar vasculitis,
excepto para la enfermedad de Behçet con el
haplotipo HLA-B5.
CLASIFICACIÓN DE LAS VASCULITIS

SISTÉMICAS
La heterogeneidad, susolapamiento clinicopatológico,

la ausencia de datos patognomónicos y de agente
etiológico identificado para la mayoría de ellos han
Está basada en criterios clinicopatológicos con
dificultado sobremanera su clasificación. Los
implicaciones terapéuticas, y agrupa a las vasculitis
numerosos intentos efectuados, basados en aspectos
sistémicas en 5 grupos.
clínicos o histológicos, pecan de empirismo y,
probablemente, la mejor clasificación es aquella que
está por realizar.
45
GRUPO I En 1990, el American College of Rheumatology

(ACR) estableció los criterios de clasificación para
Incluye las vasculitis necrosantes sistémicas y lo
las diferentes vasculitis, cuyo interés fundamental se
constituyen la poliarteritis nudosa clásica
centra en la evaluación de pacientes para su inclusión
de Kussmaul y Mayer y la vasculitis en estudios epidemiológicos o en ensayos
granulomatosa y alérgica de Churg-Strauss terapéuticos.
como formas polares bien definidas. A ellas se añade
el síndrome poliangeítico de superposición, que
engloba aquellos cuadros que por presentar
características clinicopatológicas de diversas
vasculitis no pueden ser individualizados. Constituye
una forma frecuente de expresión de los síndromes
vasculíticos y es probablemente la mayor aportación
realizada por Fauci en su clasificación. Incluye casos
de solapamiento entre la PAN clásica y el síndrome
de Churg-Strauss, y otros con las vasculitis de
hipersensibilidad, granulomatosis de Wegener o
arteritis temporal.
GRUPO II
Está formado por un amplio grupo de vasculitis, para

las que se acepta que constituyen una manifestación
de hiperreactividad a múltiples antígenos exógenos
y endógenos, las vasculitis de hipersensibilidad, cuyo
órgano diana fundamental es la piel, a la que con
frecuencia se autolimitan y sólo rara vez se hacen
sistémicas.
GRUPOS III Y IV
Están constituidos por entidades bien definidas por

su espectro clinicopatológico (granulomatosis de
Wegener y arteritis de células gigantes) e
individualizadas de las del grupo I, aunque en
ocasiones, como ocurre con la granulomatosis de
Wegener y la forma microscópica de la PAN, pueda
existir similitud clínica y terapéutica.
GRUPO V
Se incluye una miscelánea de cuadros vasculíticos sin

ninguna afinidad y de difícil ubicación.
46
Lie propuso en 1991 una clasificación práctica en la Sin embargo, desde el punto de vista práctico, ante
que combinaba criterios patológicos con aspectos un síndrome vasculítico el clínico no debe
etiológicos, preferida por algunos clínicos. empecinarse en su encuadre taxonómico; antes al
contrario, debe utilizar todos los medios a su alcance
Dado el considerable solapamiento de las
para tratar de identificar aquellas variables de mal
clasificaciones basadas en aspectos clínicos o
pronóstico, que pueden suponer una amenaza para la
hallazgos patológicos según el tamaño del vaso
vida de estos enfermos y que van a exigir un abordaje
lesionado, se ha sugerido que los ANCA podrían
terapéutico más agresivo.
contribuir a proporcionar una clasificación
más consistente. HISTOPATOLOGIA DE LA VASCULITIS
Sin embargo, aunque se ha observado una estrecha La denominación de vasculitis comprende un grupo
correlación entre la presencia de ANCA con patrón heterogéneo y amplio de enfermedades en las cuales
citoplásmico (antiproteinasa 3) y la granulomatosis la característica histopatológica es la alteración
de Wegener, no es absolutamente específico, inflamatoria con daño de la pared vascular, arterial,
complicándose mucho más el problema cuando se venosa o capilar.
trata de ANCA con especificidad
A partir de 1993, la conferencia de consenso de Chapel
antimieloperoxidasa (poliarteritis microscópica, Hill clasificó a las vasculitis según el tamaño de los
síndrome de Churg-Strauss, glomerulonefritis vasos afectados . Para el diagnóstico de estas
extracapilar pauciinmune, etc.). enfermedades vasculares se deben tener en
En 1994, la Conferencia Consenso de Chapel Hill consideración la concurrencia de datos clínicos,
radiológicos, de laboratorio bien orientados y una
intentó definir una nomenclatura estandarizada
lectura histopatológica sobre una muestra
para las formas más comunes de vasculitis39. Se
representativa del vaso afectado.
clasificaron 10 tipos de vasculitis en 3 grupos de
acuerdo al tamaño de los vasos afectados (tabla XI). Adicionalmente se deben considerar a las vasculitis
En el grupo 1, con afectación preferencial de grandes por su origen fisiopatológico:
vasos, se incluyen la arteritis de células gigantes  Vasculitis primariassistémicas o inmunoló-
(arteritis temporal) y la arteritis de Takayasu. El gicas
grupo 2 (afectación de vasos de mediano tamaño)  Vasculitis secundarias asociadas a
incluye la poliarteritis nudosa clásica y la
enfermedades infecciosas, del tejido
enfermedad de Kawasaki. El grupo 3, cuyo vaso
conjuntivo, enfermedades neoplásicas o
diana es el de pequeño calibre, comprende la
relacionadas con drogas.
granulomatosis de Wegener, el síndrome de Churg-
Strauss, la poliangeítis microscópica, la púrpura de
Debemos de separarlas de las lesiones vasculares
Schönlein-Henoch, la crioglobulinemia esencial y las
consideradas no vasculíticas como por ejemplo el
vasculitis leucocitoclásticas. Aunque ha tenido una
síndrome antifosfolipídico .
acogida favorable, han sido diversas las críticas
surgidas y algún autor cuestiona si realmente DEFINICIÓN HISTOPATOLÓGICA DE LAS
constituye un cambio o sólo es más de lo mismo40. VASCULITIS.
Resulta obvio que, a pesar de los numerosos La definición histopatológica de vasculitis es la de

esfuerzos, el problema de la ordenación taxonómica “una alteración inflamatoria de las estructuras vascu-
de las vasculitis sistémicas no está aún solucionado.
47
lares en respuesta a noxas intra o extra circulatorias

que se expresa por infiltración celular mural
intrínseca y daño estructural evidente de la pared de
los vasos”.
PATRONES HISTOPATOLÓGICOS DE LAS

LESIONES VASCULARES.
En las vasculitis se reconocen patrones

histopatológicos que orientan o tipifican el tipo de
lesión vasculítica.
La necrosis, la formación de granulomas NECROSIS LEUCOCITOCLÁSTICA

y el tipo celular leucocitario
predominantemente involucrado (neutrófilo, Destrucción típica de leucocitos polinucleares por
eosinófilo, linfocito o mastocito) sobre la fragmentación de sus núcleos en forma de polvillo
pared vascular son los signos estructurales de nuclear con daño de la pared vascular. Cuando el tipo
tipificación de las vasculitis. de leucocitos es de tipo linfoideo se denomina
linfocitoclasis y en general estas vasculitis están
La necrosis de tipo fibrinoide está generalmente asociadas a lesiones inmunoproliferaticas
asociada a vasculitis aguda y los granulomas a las angiocéntricas.
vasculitis de tipo crónico.
La fibrosis debe ser considerada secundaria o no

típica de vasculitis.
GRANULOMAS
Disposición inflamatoria organizada y de tipo

necrotizante, incluyendo infiltrados de leucocitos
polinucleares centrados por necrosis de tipo
geográfica con histiocitos.
NECROSIS FIBRINOIDE
La necrosis de tipo fibrinoide está caracterizada por

reemplazo de la pared vascular por material
eosinofílico granulado, constituido por depósitos de
fibrinógeno , inmunoglobulinas e inmunocomplejos,
generalmente acompañados de tumefacción
endotelial por depósitos de IgG y protrusión de estas
células a la luz vascular.
48
A veces los granulomas con necrosis se asocian con b) Mediadas por anticuerpos anti-células endoteliales
eosinófilos o forman empalizadas alrededor de (AECA).
necrosis de tipo basofílica de la colágena.
Incluyen a la enfermedad de Behçet y la arteritis de
FIBROSIS Takayasu .
La disposición de fibrosis en forma laminar en la Criterios diagnósticos de la enfermedad de

pared de los vasos son signos de proliferación Takayasu
de pericitos y células musculares que pueden
1.Edad de inicio de síntomas < 40 años
obliterar los vasos como signos de cronicidad de
2.Claudicación de extremidades, especialmente
vasculitis.
en las extremidades inferiores.
FISIOPATOLOGÍA DE LAS VASCULITIS. 3.Disminución del pulso braquial en 1 ó ambas
arterias
El mecanismo de producción de las vasculitis se 4.Diferencia de la presión arterial sistólica de > 10
asocia con el tipo de vaso afectado, extensión de la mmHg entre los brazos
lesión y expresión en el laboratorio, el cual se asocia 5.Soplos sobre la arteria subclavia o aorta
al tipo de daño histopatológico que se encuentra en
abdominal 6.Arteriografía anormal (estenosis u
cada tipo de ellas.
oclusión de la aorta entera, sus ramas primarias
A.- INFECCIÓN DIRECTA DE LOS VASOS o arterias grandes proximales de las
Generalmente hay un germen identificado y el cuadro extremidades, no secundario a arterioesclerosis
histopatológico está caracterizado por infiltrados o displasia fibromuscular.
activos y necróticos con polinucleares y macrófagos
Criterios diagnóstico para la enfermedad de
en forma difusa en una pared vascular.
Behcet
B.-Inmunológicas.
Úlceras orales recurrentes
Subdivididas en 4 tipos por el mecanismo de
Aftas menores, aftas mayores o úlceras
producción de la lesión vascular.
herpetiformes observadas por el médico o el
Tipo I. Vasculitis alérgicas o anafilácticas paciente con un mínimo de 3 episodios durante
Incluyen vasculitis asociadas a estados atópicos, un período de 12 meses.
urticaria vasculitis y síndrome de Churg-Strauss
(asociado en laboratorio a ANCA +). Generalmente Más de los siguientes:
van acompañadas por aumento de los niveles de IgE Úlceras genitales recurrentes
séricos y Tisulares. Úlceras o cicatrizaciones aftosas observadas por
el médico o el paciente.
Tipo II. Vasculitis citotóxicas o citolíticas. Lesiones oculares
Uveitis anterior posterior, presencia de células en
a) Mediadas por ANCA (anticuerpos anticitoplasmas
el vitreo al examen con lámpara de hendidura o
contra los neutrófilos) . Incluyen la granulomatosis
de Wegener y la poliangeítis microscópica, vasculitis retiniana diagnosticada por el oftalmó -
caracterizadas por infiltrados granulomatosos en las logo.
paredes vasculares . Lesiones cutáneas
Eritema nodoso, pseudofoliculitis, o lesiones pá-
pulo-pustulosas o nódulos acneiformes.
49
de las arterias. La arteritis de la temporal es de

estas características en el cual una infiltración
granulomatosa a células gigantes( macrófagos) en
la pared con destruye la membrana elástica de la
pared arterial.
Tipo III. Vasculitis mediadas por

inmunocomplejos.
El depósito de inmunocomplejos da lugar a la

activación del complemento con liberación de los
componentes C3 y C5 con quimiotaxis de
neutrófilos y liberación de enzimas proteolíticas
que dañan la pared vascular.
Incluye la vasculitis leucocitoclástica cutánea, el

síndrome de Schölein-Henoch y la poliarteriris C. Vasculitis secundarias.
nodosa.
Presentan distintos cuadros histopatológicos-
vasculitis leucocitoclás- ticas, granulomatosas u otras
con la presencia de una enfermedad sistémica
asociada.
1. Asociadas a enfermedades del tejido

conectivo:
a) Artritis reumatoidea.
b) Lupus eritematoso sistémico.
c) Esclerodermia.
d) Dermato/polimiositis.
Son caracterizadas por daño de la pared capilar por 2. Asociadas a neoplasias:

infiltrados de leucocitos , mayoritariamente
polinucleares con marcada necrosis con típica Leucemia, principalmente tricoleucemia
fragmentación de los mismos. mielodisplasias linfomas, disglobulinemias carcino-
ma a células pequeñas de pulmón, adenocarcinomas
Tipo IV. Vasculitis mediadas por linfocitos digestivos, renal , de próstata y menos frecuentes en
T ( citotóxica) melanoma,mesoteliomas y otros.
Caracterizadas por infiltrados angiocéntricos de 3. Asociadas a exposición a drogas:
linfocitos T (especialmente Th1), responsables de la
producción de interferón gamma con acumulación Cocaína, anfetaminas, ergotamínicos, antibióticos.
de macrófagos que fagocitarían las fibras elásticas
50
CLASIFICACIÓN DE LAS VASCULITIS Síndrome de Churg-Strauss: Proceso

inflamatorio, rico en eosinófilos, que afecta el aparato
La clasificación de las vasculitis con la denominación
respiratorio, y vasculitis necrotizante que
y definiciones adoptadas por la Conferencia de
compromete vasos de pequeños y medianos calibre
Consenso de Chapel Hill se basa en forma genérica de
,asociados con asma y eosinofília.
acuerdo al tipo de vasos involucrados y para la
nomenclatura de las Vasculitis sistémicas . Poliangeítis microscópica: Vasculitis
necrotizante con poco o ningún depósito inmune que
VASCULITIS DE GRANDES VASOS afecta pequeños vasos (capilares, vénulas y
Arteritis de células gigantes arteriolas). Puede estar presente en arteritis
necrotizante que involucre arterias de tamaño
Arteritis granulomatosa de la aorta y de sus ramas pequeño o mediano. La glomerulonefritis
principales, con predilección de las ramas necrotizante es muy común. A menudo ocurre
extracraneales de la arteria carótida. A menudo capilaritis pulmonar.
involucra la arteria temporal. Afecta más
Púrpura de Schönlein-Henoch: Vasculitis con
comúnmente individuos mayores de 50 años y se
depósitos predominantes de IgA, comprometiendo
asocia a menudo con polimialgia reumática.
pequeños vasos. Típicamente involucra piel, intestino
Arteritis de Takayasu: Inflamación y glomérulos; y está asociada con artralgias y artritis,
sin vasculitis sistémica o glomerulonefritis.
granulomatosa de la aorta y de sus ramas
principales. Usualmente ocurre en pacientes Vasculitis mediadas por inmunocomplejos
menores de 50 años.
Caracterizadas por daño de la pared capilar por
VASCULITIS DE VASOS MEDIANOS infiltrados de leucocitos, mayoritariamente
polinucleares con marcada necrosis con típica
Poliarteritis nodosa: Inflamación necrotizante de fragmentación de los mismos.
arterias de mediano o pequeños calibre sin
glomerulonefritis o vasculitis en arteriolas, capilares Vasculitis Crioglobulinémica Esencial:
o vénulas. Vasculitis con depósitos inmunes de crioglobulinas
que afecta los pequeños vasos asociada a
Enfermedad de Kawasaki: Arteritis que criglobulinemia. La piel y los glomérulos renales se
involucra arterias grandes, medianas y pequeñas y se afectan a menudo.
asocia con síndrome linfomucocutáneo. Las arterias
coronarias están involucradas a menudo. Pueden Angeítis cutánea leucocitoclástica: Angeítis
comprometerse arteria aorta y venas. Usualmente leucocitoclástica cutánea aislada, sin
ocurre en niños. glomerulonefritis sistémica asociada.
VASCULITIS DE PEQUEÑOS VASOS NUEVA CLASIFICACIÓN DE VASCULITIS

EN NIÑOS
Granulomatosis de Wegener: Inflamación
granulomatosa que involucra el tracto respiratorio y I VASCULITIS PREDOMINANTEMENTE EN
vasculitis necrotizante que afecta vasos de pequeños GRANDES VASOS
y mediano calibre. (Ejemplo: capilares, vénulas,
-Arteritis de Takayasu
arteriolas y arterias). Es común la presencia de
glomerulonefritis necrotizante.
51
II VASCULITIS PREDOMINANTEMENTE EN CRITERIOS PARA LA CLASIFICACION DE

VASOS DE MEDIADO TAMAÑO. LA GRANULOMATOSIS DE WEGENER
-Poliarteritis nudosa en niños. 1.Inflamación nasal u oral. Desarrollo de úlceras

orales dolorosas o no, o emisión hemorrágica o
-Poliarteritis cutánea purulenta nasal.
-Enfermedad de Kawasaki 2. Rx tórax anormal. Presencia de nódulos,
III VASCULITIS PREDOMINANTEMENTE EN infiltrados fijos o cavidades.
VASOS PEQUEÑOS 3. Sedimento urinario anormal. Microhematuria (más
A) GRANULOMATOSAS de 5 hematíes por campo) o presencia de hematíes en
el sedimento urinario.
-Granulomatosis de Wegener
4. Inflamación granulomatosa en biopsia. Cambios
-Sindrome de Churg-strauss histológicos que muestran inflamación
granulomatosa dentro de la pared de una arteria o en
B) NO GRANULOMATOSAS el área peri o extra vascular (arteria o arteriola).
-Poliangeitis microscópica Decimos que un paciente tiene Granulomatosis de
Wegener si al menos 2 de estos 4 criterios están
-Púrpura de Henoch
presentes.
-Vasculitis leucocitoclástica cutánea
-Vasculitis urticarial con hipocomplementemia
IV.-OTRAS VASCULITIS
-Enfermedad Behçet
-Vasculitis secundarias a infección (incluyendo

asociación con hepatitis B), enfermedades malignas,
por drogas o hipersensibilidad
-Vasculitis asociadas a enfermedades del tejido

conectivo.
-Vasculitis del sistema nervioso central
-Enfermedad de Cogan
-No clasificadas
A CONTINUACION REPASAREMOS LOS PRINCIPALES

CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE LAS VASCULITIS
52
CRITERIOS PARA LA CLASIFICACION DE

LA PANARTERITIS NODOSA
1.Pérdida de peso mayor o igual a 4 Kgs. Pérdida de

peso de 4 Kgs. o más a partir del comienzo de la
enfermedad, no debida a dieta u otros factores.
2.Livedo reticularis. Patrón moteado reticular sobre

porciones de la piel de extremidades y tronco.
3.Dolor o sensibilidad testicular. Dolor o sensibilidad de

testículos, no debido a infección, traumatismo u otras
causas.
4.Mialgias, debilidad o sensibilidad al tacto en las

piernas. Mialgias difusas (excluyendo hombro y cintura
pélvica) o debilidad de los músculos o hipersensibilidad
al tacto de los músculos de las piernas.
5.Mononeuropatía o Polineuropatía. Desarrollo de

mononeuropatías, mononeuropatías múltiples o
polineuropatías.
6.Presión diastólica mayor de 90 mm de Hg. Desarrollo

de HTA con la diastólica mayor de 90 mm de Hg.
7.Elevación de BUN o creatinina. Elevación de BUN
LA ENFERMEDAD DE CHURG-STRAUSS
mayor de 40 ó creatinina mayor de 1.5, no debida a
deshidratación o uropatía obstructiva. 1.Asma. Historia de estornudos o crepitantes
agudos difusos en la espiración.
8.Virus de hepatitis B. Presencia de Ag de superficie de
hepatitis B o anticuerpo en suero. 2.Eosinofilia. Eosinofilia mayor del 10% en el
recuento diferencial de células blancas de la sangre.
9.Anormalidad arteriográfica. Arteriografía que
muestra aneurismas u oclusión de las arterias viscerales, 3.Mono o Polineuropatía. Desarrollo de mono o
no debido a arterioesclerosis, displasia fibromuscular u polineuropatía o mononeuropatía múltiple
otras causas no inflamatorias. (distribución guante/calcetin) atribuible a vasculitis
sistémica.
10. Biopsia de arterias de mediano o pequeño tamaño.
Cambios histológicos que muestran presencia de 4.Infiltrados pulmonares. Infiltrados
granulocitoso granulocitos y leucocitos mononucleares pulmonares migratorios o transitorios en Rx (no
en la pared arterial. incluyendo infiltrados fijos) atribuibles a vasculitis
sistémica.
Se requiere la presencia de 3 ó más de estos 10
criterios para decir que un paciente tiene una PAN. 5.Anormalidad de senos paranasales. Historia
de dolor paranasal agudo o crónico o
53
hipersensibilidad al tacto u opacificación radiológica músculos de una o más extremidades con la

de senos paranasales. actividad, especialmente de extremidades superiores.
6. Eosinofilia extravascular. Biopsia incluyendo 3.Disminución del pulso de arteria braquial.

arterias, arteriolas o venulas que muestran acumulación Disminución de pulsación de una o ambas arterias
de eosinófilos en áreas extravasculares. braquiales.
Se requieren 4 ó más de estos 6 criterios para decir que 4.Presión arterial diferencial mayor de 10
un paciente tiene un Síndrome de Churg-Strauss. mm Hg. Presión diferencial mayor de 10 mm Hg en
la sistólica entre ambos brazos.
ARTERITIS DE LA TEMPORAL 5.Soplo sobre arterias subclavia o aorta.
Soplo audible a la auscultación sobre una o las dos
1.Edad de comienzo de la enfermedad mayor arterias subclavias o la aorta abdominal.
o igual a 50 años. Desarrollo de los síntomas a la
edad de 50 años o mayor. 6.Arteriografía anormal. Estrechamiento u
oclusión arteriográfica de toda la aorta sus ramas
2.Dolor de cabeza. Cefalea de nuevo comienzo o
primarias o grandes arterias en la zona próximal de
nuevo tipo de localización.
extremidades superiores e inferiores, no debida a
3.Anormalidad de la arteria temporal arterioesclerosis, displasia fibromuscular o causas
.Sensibilidad a la palpación de la arteria temporal o similares; cambios habitualmente focales o
disminución de pulso no relacionada con segmentarios.
arterioesclerosis de arterias cervicales.
Para etiquetar a un paciente de Arteritis de Takayasu
4.VSG elevada. VSG mayor o igual a 50 mm Hg por deben estar presentes al menos 3 de estos 6 criterios.
el método de Westergren.
5.Biopsia anormal de arteria temporal. La

biopsia debe mostrar una vasculitis caracterizada por
predominio de infiltración de células mononucleares
o inflamación granulomatosa normalmente con
células gigantes multinucleadas.
Para etiquetar a un paciente de Arteritis de la Temporal es

preciso que se cumplan al menos 3 de estos 5 criterios.
CRITERIOS DE CLASIFICACION DE LA
ARTERITIS DE TAKAYASU
1.Edad de comienzo de la enfermedad igual o

menor de 40 años. Desarrollo de los síntomas o
hallazgos relacionados con Arteritis de Takayasu a la
edad de 40 años o menos.
2.Claudicación de extremidades. Desarrollo y

empeoramiento de la fatiga y malestar en los
54
observados por un médico en un postadolescentes sin

tratamiento esteroideo.
5.Test de "Patergia" positivo: leído por un

médico entre las 24-48 horas.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE LA
ENFERMEDAD DE KAWASAKI
1.Fiebre persistente durante 5 días o más.
2.Extremidades periféricas. Fase inicial:

Enrojecimiento de palmas y plantas Edema indurado.
Fase convalecencia: Descamación membranosa en la
punta de los dedos.
3.Exantema polimorfo.
4.Congestión conjuntival bilateral.
5.Labios y cavidad oral: . Enrojecimiento de los

ENFERMEDAD DE BEHCET labios . Lengua de fresa . Inyección difusa de la mucosa
oral y faríngea.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE LA
ENFERMEDAD DE BEHCET 6.Linfadenopatía cervical aguda no purulenta.
1.Ulceras orales recurrentes.- - Aftosis mayor. - Se deben cumplir para su diagnóstico 5
Aftosis menor. - Ulceras herpetiformes.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS PARA
Han de ser observadas por el médico o por el paciente VASCULITIS POR HIPERSENSIBILIDAD
y haber recurrido al menos 3 veces en un período de
12 meses. Deben existir 2 ó más de los siguientes 1.Púrpura palpable. Rash purpúrico ligeramente
criterios, además de la Aftosis oral indicada, en elevado en una o más áreas de la piel que no palidece a
ausencia de otras enfermedades que los justifiquen. la presión y no está relacionado con trombocitopenia.
2.Ulceras genitales recurrentes (úlceras aftosas 2.Rash maculopapular. Lesiones de varios

observadas por el médico o por el paciente). tamaños planas o elevadas en una o más áreas de la
piel.
3.Afectación ocular: uveítis (anterior, posterior,
células en el humor vitreo con lámpara de hendidura o 3.Biopsia incluyendo arteriola y vénula.
bien Vasculitis retiniana diagnosticada por un Cambios histológicos demostrando granulocitos en
oftalmólogo). localización peri o extravascular.
4.Lesiones cutáneas: Eritema nodoso observado Para decir que un paciente tiene Vasculitis por
por un médico o por el paciente, Pseudofoliculitis o Hipersensibilidad deben estar presentes 3 de estos 5
lesiones papulopustulosas, o Nódulos Acneiformes criterios.
55
CRITERIOS PARA LA CLASIFICACION tracto respiratorio superior e inferior, así como el

DE LA ENFERMEDAD DE SCHONLEIN- riñón.
HENOCH
La GW, el síndrome de Churg-Strauss y la poliangeítis
1.Púrpura palpable. Lesiones cutáneas microscópica son vasculitis que afectan vasos
hemorrágicas "palpables" ligeramente elevadas, no pequeños; por su asociación con los anticuerpos
relacionadas con Trombocitopenia. anticitoplasma del neutrófilo (ANCA) son llamadas
vasculitis ANCA positivas y de ellas la GW es la más
2.Edad de comienzo de la enfermedad frecuente.
menor o igual a 20 años. Paciente de 20 años o
menor al comienzo de los primeros síntomas. El diagnóstico de la GW se basa en las
manifestaciones clínicas, la biopsia de los
3.Angina abdominal. Dolor difuso abdominal, que
órganos afectados y la presencia de ANCA en el
empeora tras la ingesta o el diagnóstico de isquemia
suero.
intestinal, usualmente incluyendo diarrea
hemorrágica. Con respecto al tratamiento de las vasculitis ANCA
positivas se divide en dos fases:
4.Granulocitos en biopsia. Cambios histológicos
que muestran granulocitos en la pared de arteriolas y 1. De inducción a la remisión
vénulas. 2. De mantenimiento.
Para decir que un paciente tiene Púrpura de Schönlein-
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Henoch, deben estar presentes al menos 2 de estos 4
criterios. Las manifestaciones clínicas de la GW son diversas;
no obstante, la tríada clásica es la afección del tracto
respiratorio superior e inferior, así como del riñón.
Las manifestaciones del pulmón y del riñón al

momento del diagnóstico nos indican una forma
generalizada de la enfermedad y se asocian a un peor
pronóstico.
Vasculitis de Henoch-Schonlein
¿QUE ES LA GRANULOMATOSIS DE
WEGENER?
TRIADA DE WEGENER
La granulomatosis de Wegener es una vasculitis

sistémica, necrosante y granulomatosa, que afecta el
Nódulos pulmonares en GW
56
Alteraciones del tracto respiratorio

superior e inferior
Los síntomas de presentación más frecuentes son

los del tracto respiratorio superior en más de 90% de
los casos.
Las lesiones del tracto respiratorio superior

oscilan desde sinusitis inflamatoria originada
por granulomas mucosos, rodeadas hasta
lesiones ulcerosas de la nariz, el paladar o la
faringe, rodeadas por granulomas Ccilindros granulares (55%) y eritrocitarios
necrotizantes y vasculitis acompañante. (14%), así como proteinuria mayor a 1 g/día
hasta en 60%.
La insuficiencia renal crónica se observa de 11 a 32% y

es una manifestación de mal pronóstico, en especial
cuando se presenta como glomerulonefritis
rápidamente progresiva.
Afección ocular
La afección pulmonar se manifiesta por nódulos

asintomáticos, infiltrado pulmonar y hemoptisis, Se presenta en 20 a 50% de los casos e incluye desde
cuya frecuencia es de 5 a 45%, con mal pronóstico y conjuntivitis hasta inflamación grave como queratitis
mortalidad de 50%. (12 a 20%), epiescleritis, escleritis (12 a 27%),
uveítis (2 a 7%) y neuritis óptica (12 a 16%). La
Alteraciones renales dacriocistitis se ha descrito hasta en 18%, así como
El daño renal es un distintivo de la GW; la de los tejidos de la órbita.
glomerulonefritis pauci-inmune se presenta en más La proptosis es una manifestación distintiva de la GW,
de 75% de los casos; no obstante, la insuficiencia se presenta en 15 a 57% .
renal grave al inicio de la GW se observa de 11 a
17%. Estas manifestaciones son secundarias a vasculitis de
los vasos de la retina o a extensión del proceso
La glomerulonefritis focal y segmentaría es la lesión granulomatoso de los senos paranasales o de los
renal característica . tejidos blandos hacia la órbita.
57
La afección ocular es una manifestación primordial de

la GW que la distingue de otras vasculitis sistémicas y
de otras vasculitis ANCA positivas.
Afección cutánea
Se ha informado hasta en 20% como manifestación

inicial y alrededor de 50% durante el curso de la GW.
Las manifestaciones cutáneas son inespecíficas; las
más frecuentes son la púrpura palpable, vesículas, Las alteraciones del sistema nervioso periférico (22%)
pápulas, costras, úlceras, entre otras. son la mononeuritis múltiple y la polineuritis. Estas
manifestaciones neurológicas, excepto la diabetes
Cuando aparecen en forma inicial obligan a investigar insípida también, se pueden observar en otras
afección en otros órganos. vasculitis ANCA positivas.
Afección musculoesquelética Afección cardiaca
Las manifestaciones musculo esqueléticas (60 a 80%) Las afecciones a nivel cardiovascular se observan en
se caracterizan por artritis no erosiva, 15%, las más frecuentes son pericarditis,
artralgias y mialgias y se asocian con mayor insuficiencia cardiaca, miocarditis y vasculitis
frecuencia a vasculitis leucocitoclástica. coronaria y no son distintivas de esta vasculitis.
Estas manifestaciones musculo esqueléticas también En conclusión, las manifestaciones clínicas

se observan en otras vasculitis sistémicas. de la GW se caracterizan por alteraciones del
tracto respiratorio superior e inferior y
Afección neurológica
glomerulonefritis, que constituyen la tríada
La afección neurológica inicial se encuentra en menos distintiva de esta vasculitis, más lesiones en
de 5% y durante el curso de la enfermedad en 22 a piel (púrpura palpable) y afección ocular
54%. La actividad a nivel del sistema nervioso central (proptosis), que orientan al diagnóstico.
(10%) se caracteriza por infartos cerebrales,
hemorragia, cerebritis, meningitis crónica, DIAGNÓSTICO Y CLASIFICACIÓN
déficit focal o crisis convulsivas, diabetes Los criterios de clasificación para la GW fueron
insípida o cefaleas crónicas. emitidos por el American College of Rheumatology
en 1990 y se emplean en forma frecuente para su
diagnóstico, debido a su alta sensibilidad y especifici-
58
dad sin embargo, estos criterios tienen limitaciones 40% de los casos en remisión clínica. Así mismo, su
para el diagnóstico de esta vasculitis. incremento no siempre indica recaída.
Estudios de laboratorio ESTUDIOS DE IMAGEN
a)Exámenes generales: En las radiografías simples y tomografías

-La biometría hemática muestra anemia, computarizadas de los senos paranasales se puede
trombocitosis o leucocitosis en 30 a 40% de los corroborar el diagnóstico de sinusitis.
pacientes.
-La hipergammaglobulinemia policlonal ocurre en En las radiografías de tórax se observan nódulos
50%. Los niveles del complemento generalmente son únicos o múltiples de diferentes tamaños en los
normales. lóbulos inferiores; las cavitaciones también son
-La velocidad de sedimentación globular y la frecuentes.
proteína C reactiva están aumentadas durante la
Estas alteraciones radiológicas son características
actividad de la GW.
de la GW y se consideran en los criterios de
-El examen general de orina muestra sedimento clasificación del American College of
urinario activo (leucocituria o cilindros leucocitarios, Rheumatology, aunque se puede observar que los
eritrocitrocitos principalmente dismórficos o nódulos son no fijos en otras vasculitis como el
cilindros hemáticos o granulosos). síndrome de Churg-Strauss, la artritis reumatoide,
etcétera.
b) Anticuerpos anticiptoplasma del neutrófilo:
Las opacidades alveolares difusas se deben a
hemorragia pulmonar, atelectasias por estenosis
bronquial, infiltrados uni o bilateral que
frecuentemente se diagnostican como neumonía y
derrame pleural.
La tomografía computarizada de alta resolución puede

hacer evidente información no observada en la
radiografía de tórax: estenosis traqueo
bronquial, engrosamientos de la pared de los
Los ANCA son auto anticuerpos dirigidos
bronquios, nódulos fijos , infiltrado
contra constituyentes de los gránulos de los
reticular, entre otros. Los nódulos pulmonares
neutrófilos con una alta especificidad (98%).
se encuentran dentro de los criterios de clasificación
Los de patrón citoplasmático (ANCA-c) son de
del American College of Rheumatology.
utilidad en el diagnóstico inicial y en el monitoreo de
la respuesta terapéutica. Los niveles de ANCA-c
elevados (90 a 95%) se encuentran en la GW
generalizada y en la enfermedad localizada en 40 a
70%.
Las variaciones en los niveles de los ANCA-c

generalmente se correlacionan con la actividad; no
obstante, sus títulos pueden persistir hasta en 30 a
59
ESTUDIOS HISTOPATOLÓGICOS Algunos autores solo han recomendado la

asociación con trimetoprim/sulfametoxazol. Como
La GW se caracteriza por granulomas necrosantes del GC se recomienda prednisona a 0.5 a 1 mg/kg,
tracto respiratorio superior e inferior y vasculitis disminuyendo la dosis una vez logrado el control de
necrosante o granulomatosa de vasos pequeños, las manifestaciones clínicas, habitualmente después
generalmente en el pulmón y glomerulonefritis focal y de cuatro semanas, así como disminución de la dosis
segmentaria. utilizando en forma simultánea un inmunosupresor.
TRATAMIENTO En la GW SISTÉMICA TEMPRANA, en la que hay
El tratamiento actual de la GW se ha dividido en dos involucro de cualquier órgano excepto el riñón o la
fases: afección inminente de algún órgano vital, la
combinación de CFX y GC es la terapia de elección. En
1.Una inicial o de inducción a la remisión , en donde se intolerancia a la CFX, se recomienda metotrexate en
indica las evidencias y grado de recomendación de los dosis bajas semanales asociado a GC, a pesar de su
medicamentos, implica el uso de terapia menor efectividad y mayor tasa de recaídas.
inmunosupresora intensiva con la finalidad de
La ENFERMEDAD GENERALIZADA se refiere a actividad
controlar la actividad de la enfermedad, en la mayoría
de los casos se alcanza de tres a seis meses de la enfermedad a nivel renal con niveles de
creatinina <5.6 mg/dL (<500 mmol/L) o la falla
2.Fase de mantenimiento, menos intensa, cuyo objetivo inminente de otro órgano vital en presencia de
es mantener la remisión y disminuir los efectos síntomas constitucionales.
adversos asociados a los inmunosupresores, como la
El estándar de oro es la administración de CFX vía
ciclofosfamida (CFX).
oral a dosis de 2 mg/kg/día con prednisona a 1
TERAPIA DE INDUCCIÓN A LA REMISIÓN mg/kg/día.
Para el tratamiento de la GW de acuerdo a la actividad Esta combinación permite la remisión de la GW; sin
de la enfermedad, se ha utilizado el esquema de embargo, se observan recaídas al suspender el
severidad propuesto por el Grupo Europeo de Estudio tratamiento.
de las Vasculitis, que clasifica a la enfermedad en:
La duración del tratamiento con CFX se limita por la
-LOCALIZADA aparición de eventos adversos graves:
-SISTÉMICA TEMPRANA Leucopenia, infecciones, infertilidad, cistitis

hemorrágica, síndrome mielodisplásico, cáncer de
-GENERALIZADA vejiga, entre otros.
-SEVERA La hidratación y el 2-mercaptoetanosulfonato
pueden disminuir los efectos adversos. La CFX que
-REFRACTARIA.
se administra en forma intravenosa e intermitente ha
En la GW LOCALIZADA (afección del tracto respiratorio sido propuesta para disminuir su toxicidad.
superior o inferior, sin síntomas constitucionales) se
Los estudios que comparan CFX- intravenosa con
suele recomendar monoterapia con glucocorticoides
CFX-vía oral han demostrado que ambos esquemas
(GC), azatioprina, metotrexate o CFX.
son igual de efectivos para la inducción de la
remisión, sin embargo, la variante intravenosa tiene
60
menores efectos tóxicos pero también las recaídas Para el tratamiento de la GW, posterior a un periodo
son mayores. promedio de tres a seis meses de tratamiento
intensivo, la remisión se logra en 87 a 92.7% de los
Por otra parte, los pulsos de CFX- intravenosa se
casos sin afección renal al momento del diagnóstico..
recomiendan en la GW moderada con títulos bajos
de ANCA-c, pero no deben ser usados como En conclusión, la CFX ha modificado la historia
tratamiento de primera línea en paciente con GW natural de la GW, es el tratamiento de elección
severa y rápidamente progresiva con títulos elevados y ha mejorado su pronóstico.
de ANCA-c.
La CFX se indica en las fases de inducción a la
La GW SEVERA Y AFECCIÓN RENAL se define por remisión por vía oral, excepto en las formas
niveles séricos de creatinina >5.6 mg/dL, generalizadas; cuando existe afección renal y
generalmente con síntomas constitucionales. El hemorragia pulmonar se recomienda su
tratamiento en estos casos es la combinación de CFX,
administración por vía intravenosa. Se debe
GC y plasmaféresis; con este esquema, la
vigilar la aparición de efectos adversos.
recuperación de la función renal es mayor, en especial
si existe glomerulonefritis rápidamente progresiva. TERAPIA DE MANTENIMIENTO
Así mismo, este esquema es útil de coexistir Posterior a la terapia de inducción a la remisión con
hemorragia pulmonar. CFX más GC, se deben continuar con la fase de
Plasmaféresis: La plasmaféresis se ha usado como mantenimiento con un inmunosupresor menos tóxico
que la CFX, como la azatioprina, metotrexate o
terapia coadyuvante en el tratamiento de las
leflunomida.
vasculitis ANCA positivas, en especial la GW cuando
cursa con glomerulonefritis rápidamente progresiva o Azatioprina: Debe reemplazar a la CFX después de
hemorragia pulmonar.
la inducción a la remisión, sus resultados son
En los pacientes con insuficiencia renal aguda que exitosos y no aumenta la frecuencia de recaídas en
requieren hemodiálisis, la plasmaféresis puede ser comparación con la CFX cuando se prolonga su
útil debido a que se ha observado mayor administración.
recuperación de la función renal, por lo que la
Metotrexate: En pacientes con GW sin
principal recomendación de la plasmaféresis es en
manifestaciones sistémicas graves, el
GW con afección renal o pulmonar grave.
metotrexate a dosis bajas puede sustituir a
La GW REFRACTARIA se refiere a la persistencia y la CFX en la fase de inducción a la remisión
progresión de la enfermedad a pesar de la terapia con con tasas de remisión similares.
CFX más GC; esta forma se presenta en 10% de los
casos. Debido a la alta frecuencia de recaída posterior a la
descontinuación del tratamiento con
Se ha sugerido que la terapia biológica es útil, inmunosupresores, ésta debe ser obligatoria en la
incluyendo inhibidores del factor de necrosis tumoral fase de mantenimiento.
alfa (anti-TNFα), rituximab, globulina antitimocito,
interferón-α, inmunoglobulina intravenosa, 15- Respecto al empleo de metotrexate, varios estudios
desoxipergualina (DP); sin embargo, el nivel de han demostrado su efectividad en forma semanal
evidencia es bajo, por lo que es necesario confirmar para la fase de mantenimiento.
su efectividad con estudios controlados.
61
Micofenolato de mofetilo: Es un contraindicada; en todos los pacientes se logró la

inhibidor de la 5 monofosfato de inosina remisión posterior a la administración de cuatro dosis
deshidrogenasa e inhibe la síntesis de purinas. semanales (375 mg/m2), además se demostró
disminución de las cifras de ANCA y depleción de los
En cuatro estudios clínicos abiertos se investigó su linfocitos B.75
eficacia y seguridad en paciente con vasculitis
ANCA positiva (en especial con GW) para la fase de Otras investigaciones han informado mejoría e
mantenimiento posterior al tratamiento con terapia incluso un efecto aditivo con leflunomida.
de inducción a la remisión.
Actualmente se está indicando en casos de GW
Novack y colaboradores analizaron 11 pacientes, refractarios al tratamiento estándar. El
con un seguimiento a 15 meses; solo se observó una rituximab más GC e inmunosupresor es una
recaída. alternativa terapéutica en casos refractarios de GW;
no obstante, se necesitan más ensayos clínicos
Haubitz y colaboradores evaluaron la tolerancia de
controlados.
micofenolato de mofetilo en cinco pacientes con
vasculitis ANCA positiva e insuficiencia renal; este GRANULOMATOSIS DE WEGENER ¿QUE
tratamiento fue usado para la fase de EVIDENCIA DEL TRATAMIENTO EXISTE
mantenimiento a dosis de 1 g al día y después se ACTUALMENTE?
aumentó a 2 g al día. Se observó mayor toxicidad con
La Granulomatosis de Wegener (GW), actualmente
insuficiencia renal, lo que llevó a disminuir o suspender
denominada Granulomatosis con poliangeitis, es un
el medicamento.
tipo de vasculitis sistémica que afecta a arterias de
Trimetoprim/sulfametoxa- mediano y pequeño tamaño, así como a vénulas y
zol: Las infecciones del tracto respiratorio arteriolas.
superior pueden desencadenar las recaídas de los
pacientes con GW en fase de remisión. Para dar respuesta a la pregunta consideramos la
situación clínica de un paciente con diagnóstico de
Ensayos clínicos no controlados sugieren que el GW en fase de remisión clínica y con
tratamiento con trimetoprim/sulfametoxazol anticuerpos antineutrófilos citoplasmáticos
puede ser benéfico y es útil en la GW (ANCA) negativos, en el cual se detecta una
localizada. Se ha usado como monoterapia o positivización de dichos anticuerpos no asociada a
adicionando CFX más GC, pero la respuesta depende reactivación (es decir, sin recurrencia de síntomas o
de la fase de la enfermedad signos de vasculitis activa en algún órgano)
Rituximab: En un sumario de evidencia sobre las recaídas en

pacientes con GW y poliangeitis microscópica se
Es un anticuerpo monoclonal dirigido contra la indica respecto a los anticuerpos ANCA que aunque
molécula CD20 que se encuentra en la superficie de los niveles séricos de estos anticuerpos suelen ir en
los linfocitos B. paralelo al curso de las vasculitis, un aumento de los
títulos de ANCA no siempre es predictivo de una
Un estudio abierto han evaluado la efectividad del exacerbación de la enfermedad, pues se ha observado
rituximab en 11 pacientes con vasculitis ANCA una discordancia entre los títulos de ANCA y la
positiva (la mayoría GW) refractarios al tratamiento actividad de la vasculitis hasta en un 60% de los
convencional con CFX o en quienes estaba
62
pacientes. Ilustran este aspecto con las siguientes esquemas de tratamiento, entre los que se
observaciones: encuentran micofenolato y rituximab, que se van a
ensayar en varios estudios (MYCYC, IMPROVE,
Un estudio de cohortes prospectivo mostró que,
RITUXVAS).
durante el periodo de un año después de un aumento
de los ANCA frente a la proteinasa 3 (PR3-ANCA), Respecto a la afectación renal, los autores señalan
sólo el 40% de los pacientes tuvo una recaída. que el aumento del filtrado glomerular es muy
discreto y similar en ambos grupos de tratamiento,
En un estudio observacional de 60 pacientes en alrededor de 13 ml/min. Aunque no hay datos de
remisión (80% con ANCA negativos), 23 de estos proteinuria o de otros parámetros de afectación
pacientes tuvo una exacerbación de la enfermedad. renal, se deduce que el tratamiento con
Entre estos pacientes se apreció un aumento en el ciclofosfamida no es muy eficaz, al menos cuando se
suero de los títulos de ANCA precediendo a la parte de un deterioro importante inicial de la función
recaída en 13 pacientes, aunque 6 pacientes sin renal (creatinina basal 2,5 mg/dl).
recaída clínica también tuvieron un aumento
sostenido en los títulos de ANCA y 4 pacientes con CONCLUSIONES DE LOS REVISORES
recaída mantuvieron ANCA negativos.
El tratamiento de los pacientes con un primer
La Liga Europea contra el Reumatismo (EULAR) brote de vasculitis ANCA+ con afectación
recomienda ciclofosfamida (CF) con esteroides renal mediante pauta de CF en pulsos orales o
como tratamiento de inducción y de remisión intravenosos puede ser más adecuado que la
de las vasculitis de pequeño vaso, con un nivel pauta de CF oral a diario dado que, con una
de evidencia 1A-1B y un grado de tasa de remisiones similares, la dosis
recomendación A3. acumulada es menor y hay menos episodios de
leucopenia e infecciones. No obstante, la CF en
Aun así, las dosis y vías de administración de la pulsos parece estar asociada con más recaídas
ciclofosfamida no se han establecido con claridad, frente a la CF oral.
dados sus efectos secundarios y la posibilidad de
recaídas.
ENAM 05-B (32): Paciente varón con PÚRPURA
Un metanálisis concluyó que la ciclofosfamida palpable en miembros inferiores, poliartralgias, dolor
intravenosa es menos tóxica que la ciclofosfamida oral, abdominal y vómitos. Los estudios de laboratorio
pero con una mayor tasa de recidivas, aunque estos muestran ligera leucocitosis, eosinofilia y plaquetas
datos deberían confirmarse en nuevos ensayos normales. El diagnóstico más probable es:
A. Púrpura de Henoch-Schönleín
clínicos.
B. Púrpura trombocitopénica idiopática
C. Función plaquetaria anormal
Después, se comprobó que la sustitución de
D. Fragilidad vascular
ciclofosfamida por azatioprina tras alcanzar la
E. Defecto en los factores de coagulación
remisión no aumentó la tasa de recaídas y Rpta. A
redujo la dosis acumulada de ciclofosfamida.
Bibliografía
Los efectos secundarios globales aparecen en las tres 1.Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry Jameson,
cuartas partes de los pacientes de ambos grupos, con Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Joseph Loscalzo,
una mortalidad no despreciable, del 9%, que Eds, editores. Harrison: Principios de Medicina
ensombrece los resultados y obliga a buscar otros Interna. 18 ed. Mc Graw Hill ; 2013
63
2ºGross W. L, Trabandt A and Reinhold-Keller E.

Diagnosis and Evaluation of Vasculitis. Rheumatol 2000;
39:245-252
3ºLuqmani RA. Assessing disease activity in the systemic

vasculitides. Curr Opin Rheumatol 2002;14:23-28
4ºMukhtyar C, Guillevin L, Cid MC, Dasgupta B, de

Groot K, Groos W, Hauser T, et al. EULAR
recommendations for the management of large vessel
vasculitis. Ann Rheum Dis 2009;68:318-23
5ºRodonda G. Miller, Bimal H. Ashar. John Jopkins:

Internal Medicine Board review 4 ed. Saunders ; 2013
64
Esclerosis sistémica progresiva PLUS MEDIC A

(Completo)
Preguntas a responder: Existe una gran variabilidad en las manifestaciones
clínicas y biológicas de la enfermedad.
¿La esclerosis sistémica progresiva es curable?
La sobreproducción de matriz extracelular por parte
¿La esclerosis sistémica progresiva tiene predisposición de los fibroblastos es el principal marcador de la
genética? esclerodermia.
¿Cuál es la evolución de la enfermedad? La acumulación de colágeno es resultado de una

interacción anormal entre las células endoteliales, las
INTRODUCCION AL TEMA
células mononucleares (linfocitos y monocitos) y los
La esclerosis sistémica es una enfermedad fibroblastos, lo que conduce a la producción de
autoinmune sistémica caracterizada por daño citoquinas inductoras de fibrosis, en un contexto de
endotelial, inflamación y fibrosis de piel, hiperreactividad vascular e hipoxia tisular.
vasos y órganos internos. La fibrosis cutánea es característica de la ES, con
buena correlación entre extensión de la esclerosis y
La esclerosis sistémica (ES) (también denominada
sobrevida.
esclerodermia) es una enfermedad autoinmune
sistémica caracterizada por la inflamación y fibrosis El fenómeno de Raynaud está presente en más de
principalmente cutánea, concomitante al daño 90% de pacientes con ES y en 90% de estos está
endotelial y afección inflamatoria de vasos asociado a la presencia de fibrosis de dedos, pérdida
sanguíneos, tejidos osteomusculares y órganos de pulpejos, úlceras y amputación digital.
internos.
Acroesclerosis y esclerodactilia son halladas
Según la extensión del compromiso cutáneo se puede en 100% en algunas series y la presencia de cicatrices
clasificar la ES en difusa (ESD) o ES limitada (ESL). en pulpejos hasta en 85%.
La ESD se caracteriza por el endurecimiento La enfermedad pulmonar es frecuente, presente tanto
generalizado de la piel, compromiso frecuente de en la forma limitada como difusa, siendo las
órganos internos y presencia de anticuerpos complicaciones a este nivel la principal causa de
antitopoisomerasa I (Scl-70), siendo esta presentación mortalidad.
clínica la de peor pronóstico.
La enfermedad intersticial es la manifestación
La ESL se caracteriza por el endurecimiento de la piel a más frecuente, detectada en 40% de pacientes
nivel distal en extremidades, cara y cuello, menor sometidos a pruebas de función respiratoria y en
compromiso de órganos internos, presencia de 70%-80% de los estudios post mórtem.
anticuerpos anticentrómero y mejor pronóstico
comparada con la ESD. La TCar es el estándar para el diagnóstico de
enfermedad del intersticio, evidenciando alteraciones
Otra variante de menor frecuencia es la ES sin hasta en 44% de los pacientes que cursan con
esclerodermia, donde existe afectación de órganos radiografía de tórax normal.
internos sin compromiso de piel.
65
La hipertensión arterial pulmonar (HTP) puede La enfermedad por reflujo gastroesofágico es

ser secundaria al compromiso intersticial o presentarse una complicación muy frecuente, consecuencia de la
por vasculopatía como puede observarse en la ESL. El disminución de la presión del esfínter esofágico
estudio no invasivo para su detección (de manera inferior, hipomotilidad esofágica y gastroparesia.
indirecta) es la ecocardiografía, siendo el cateterismo
cardíaco derecho el que confirma la presencia de HTP Los anticuerpos antinucleares (ANA) están
presentes en 90%-100% de pacientes con ES.
La afectación renal es una complicación grave
mostrando algunas series hasta 50% de pacientes con Los Scl-70 están presentes en 40% de los casos y
hipertensión, proteinuria o hiperazoemia. habitualmente en pacientes con la forma difusa,
estando asociados al desarrollo de alveolitis
La crisis renal esclerodérmica se caracteriza por fibrosante.
hipertensión arterial acelerada o insuficiencia renal
Los anticuerpos anticentrómeros están presentes
oligúrica rápidamente progresiva, o ambas, presente
en 70%-80% de los casos con la forma limitada y
hasta en 20% de pacientes con ESD, pudiendo en
muestran asociación con el desarrollo de HTP.
menor proporción (menos de 10%) presentar una
crisis renal sin hipertensión arterial (crisis renal DEFINICION Y EPIDEMIOLOGIA
esclerodérmica normotensiva)
Es un desorden generalizado del tejido
La prevalencia de afectación cardíaca clínica es conectivo de origen desconocido que afecta a
baja pero evidente mediante valoración por la piel y a algunos órganos internos, está
ecocardiografía y otros métodos diagnósticos.
caracterizada por arteriosclerosis fibrótica de la
La disfunción sistólica ventricular izquierda vasculatura visceral y periférica, con grados variables
de acúmulo principalmente de colágena tipo I y III en
es a menudo subclínica, habiéndose detectado hasta
la matrix extracelular, tanto en la piel como en las
en 89% de pacientes asintomáticos. Es frecuente el
vísceras. Esta entidad está asociada a
hallazgo de disfunción diastólica en el contexto de
autoanticuerpos específicos de acuerdo al tipo de
ESD, en pacientes sin hipertensión arterial sistémica.
enfermedad.
La disfunción ventricular derecha es también
frecuente como resultado de la HTP asociada, con o Se trata de una enfermedad rara que afecta a una
sin enfermedad del intersticio pulmonar. Su presencia de cada 50.000 personas. Tiene una mayor
se vincula a un peor pronóstico vital. incidencia en mujeres con una relación de 3 : 1 vs.
varones . Principalmente en el grupo de 50 a 60 anos
Entre las alteraciones endocrinológicas, el
Tiende a ser grave en mujeres de raza negra.
hipotiroidismo (hasta 43%), la hiperprolactinemia
(13%-59%) y la osteopenia-osteoporosis (35%-44%)
son patologías frecuentes en el paciente con ES.
La afectación gastrointestinal es frecuente. Se

detecta disminución de la motilidad esofágica hasta
en 90% de los pacientes, con afectación
predominante de los dos tercios distales del esófago.
66
FORMAS DE PRESENTACION DE LA El engrosamiento cutáneo comienza por los dedos:

ESCLEROSIS SISTEMICA esclerodactilia.
No es patognomónico de ES ya que puede encontrase

en otras situaciones (ej.: fenómeno de Raynaud
primario).
El compromiso cutáneo proximal a las

articulaciones metacarpo falángicas conocido como
acroesclerosis proporciona el diagnóstico en el 90%
de los casos.(6) Se distinguen tres fases evolutivas:
1. Edematosa: los dedos adquieren aspecto de

"salchicha"; la cara puede notarse ligeramente
tensa.
2. Indurativa: la piel se torna dura, hay

engrosamiento cutáneo e imposibilidad de pellizcar
la piel por su adherencia a planos profundos.
Esclerosis sistémica difusa y limitada
Existe dificultad en la movilidad normal, sobre todo
En la forma localizada de la esclerodermia existe solo
en la extensión de los dedos y en la apertura bucal.
afectación cutánea sin compromiso visceral. La
esclerosis sistémica (ES) presenta compromiso 3. Atrófica: la epidermis está adelgazada. Existe
cutáneo y visceral. afectación de anexos cutáneos con pérdida del
La esclerosis sistémica difusa (ESD) se caracteriza vello y afectación de la sudoración normal.
por afectación cutánea rápidamente progresiva Pueden reaparecer los pliegues cutáneos.
y generalizada (compromiso de tronco y
extremidades), con afectación visceral temprana. En La cara adopta las siguientes características: reducción
la esclerosis sistémica limitada (ESL), que incluye el de la apertura bucal (microstomía), la nariz se torna
síndrome de CREST (calcinosis, fenómeno de pequeña y afilada y aparecen pliegues radiales
Raynaud, dismotilidad esofágica, esclerodactilia, peribucales.
telangiectasias) y la esclerosis sistémica sin
esclerodermia, el compromiso cutáneo es lentamente
progresivo, distal a los codos y rodillas con afección
visceral tardía y menos frecuente que en la esclerosis
sistémica difusa.
EL CUADRO CLINICO DIVERSO DE LA ESCLEROSIS

SISTEMICA PROGRESIVA
MANIFESTACIONES CUTÁNEAS,
Están presentes casi en el 100% de los pacientes.
67
Otras manifestaciones cutáneas que pueden estar A nivel de la capilaroscopía periungueal se distinguen
presentes son áreas de hiper e hipopigmentación, dos patrones, que pueden preceder en meses e
teleangectasias, úlceras puntiformes en la punta de incluso años al resto de las manifestaciones clínicas.
los dedos y calcinosis subcutánea en sectores
periarticulares. -Patrón lento
MANIFESTACIONES VASCULARES: -Patrón activo.
Fenómeno de Raynaud Patrón lento
Esta manifestación es la carta habitual de Es característico de la esclerosis sistémica localizada

presentación de la enfermedad. Consiste en ataques con dilatación de asas capilares y megacapilares.
vasoespásticos en zonas acras, que puede afectar Este patrón no es patognomónico de la
dedos de manos y pies, lengua, nariz y orejas.
esclerosis sistémica localizada, ya que se
Se distinguen tres fases no siempre presentes: puede observar también en la dermatopolimiositis
(DPM) y en la enfermedad mixta del tejido
1)Palidez (por vasocons- tricción). conjuntivo (EMTC).
2)Cianosis (por desaturación de la hemoglobina). Patrón activo
3)Rubor (por reperfusión). Es típico de la esclerosis sistémica difusa y se
caracteriza por pérdida de asas capilares, sobre todo
en zonas vecinas a dilatación de otras asas capilares.
Como consecuencia de la isquemia los dedos se

Las arterias digitales presentan obstrucción de la luz afinan progresivamente y pueden aparecer úlceras.
que puede llegar a más del 75%, debido a las
Las telangiectasias constituyen otra mani-
alteraciones histopatológicas ya descritas. Esto podría
festación típica de alteración vascular; predominan
explicar por sí solo el fenómeno de Raynaud.
en dedos, palmas de manos y cara. Se pueden
Las lesiones vasculares sumadas a la alteración en la encontrar también a nivel de la mucosa oral y tracto
respuesta vasoconstrictora pueden ocasionar digestivo.
oclusión total o casi total de la luz arterial.
Los desencadenantes habituales son :
-La exposición al frío, vibraciones, estrés y algunos

fármacos (ß-bloqueantes, ergotamínicos).
Está presente en el 100% de las esclerosis

sistémica localizada y en el 75% de las
esclerosis sistémica difusa. Su ausencia se ha
asociado a mayor riesgo de compromiso
renal.
68
MANIFESTACIONES MÚSCULO- La crisis renal se caracteriza por HTA

ESQUELÉTICAS acelerada, insuficiencia renal rápidamente
A nivel osteoarticular, lo más frecuente son las progresiva, hemólisis microangiopática con o
retracciones articulares secundarias a fibrosis sin trombocitopenia.
(periarticular).
En el sedimento urinario aparecen hematuria y
En la esclerosis sistémica difusa se observa proteinuria. En 10% de los casos puede cursar con
inflamación de vainas tendinosas en 60% de los cifras normales de presión arterial.
casos.
Otras manifestaciones renales descritas hasta en un
Produce roces articulares que se pueden palpar y oír. 50% de los casos incluyen: proteinuria (en general no
Se presenta en menos del 10% de los casos de mayor a 2.5 g en 24 horas); hematuria microscópica,
esclerosis sistémica localizada. cilindros granulosos, etc.
La artritis es infrecuente. La presencia de síndrome nefrótico se vincula al uso

de fármacos (d-penicilamina) o más raramente, a
A nivel muscular, la alteración más frecuente es la amiloidosis secundaria o solapamiento con otra
atrofia por desuso. colagenopatía.
Se observan 2 formas de miopatía: MANIFESTACIONES RESPIRATORIAS
1) Inflamatoria, similar a la polimiositis, índice pronóstico capital
generalmente al inicio de la enfermedad y sobre todo
en la ESD El compromiso pulmonar es la principal causa de
muerte.
2) Una miopatía por sustitución fibrosa de las
miofibrillas con mínima elevación de las enzimas La enfermedad pulmonar intersticial es la
musculares. manifestación respiratoria más común, siendo más
frecuente en la esclerosis sistémica difusa. Se
MANIFESTACIONES RENALES caracteriza clínicamente por disnea de esfuerzo y tos
La crisis renal aguda se presenta en el 1% en las seca, mientras que en la evolución puede aparecer
insuficiencia cardíaca derecha.
formas limitadas y hasta en el 25% de las difusas.
En la radiografía de tórax se puede observar un
Suele aparecer en temporadas frías. Constituía la
principal causa de muerte en la ES antes del empleo patrón retículo-nodular en ambas bases pulmonares.
de inhibidores de la enzima conversora de
angiotensina (IECA).
El principal mecanismo patogénico es el daño

endotelial. El vasoespasmo sumado a una lesión
vascular establecida determinan hipoperfusión renal.
Esto provoca hiperplasia del aparato
yuxtaglomerular con aumento en la liberación de
renina.
69
En la tomografía de alta resolución existen áreas en Se han descrito casos de infarto de miocardio con
vidrio deslustrado -alveolitis- , imágenes retículo- coronarias sanas. En su etiopatogenia se implican
nodulares, pulmón en panal de abejas, etc. nuevamente el vasoespasmo junto con alteraciones
de la pared vascular. La necrosis en banda secundaria
Las lesiones predominan en el sector inferior y a episodios de isquemia-reperfusión es característica.
periférico de ambos campos pulmonares.
La afectación cardíaca es más frecuente en la
esclerosis sistémica difusa y constituye un
elemento de mal pronóstico cuando se hace
clínicamente manifiesta.
MANIFESTACIONES DIGESTIVAS
El compromiso esofágico se caracteriza por la afección

motora de su tercio distal, que se expresa como
disfagia, principalmente para sólidos.
La afección del esfínter esofágico inferior trae como

El estudio funcional respiratorio demuestra un patrón consecuencia la aparición de reflujo gastroesofágico y
restrictivo. sus complicaciones (esofagitis, esófago de Barret,
adenocarcinoma esofágico).
La hipertensión pulmonar tiene una prevalencia entre
La presencia de telangiectasias a nivel gástrico puede
10 a 15% en la esclerosis sistémica localizada y es
más frecuente que en la esclerosis sistémica difusa. Se dar origen a sangrados digestivos.
caracteriza por disnea intensa rápidamente La fibrosis duodenal y el sobrecrecimiento bacteriano
progresiva en ausencia de afectación del parénquima pueden determinar un síndrome malabsortivo.
pulmonar. Su presencia es de mal pronóstico.
Se describen también: neumatosis intestinal (entrada
Otras manifestaciones descritas son: neumonia por de aire en la pared intestinal que puede llevar a un
aspiración secundaria a reflujo gastroesofágico, "neumoperitoneo médico"); divertículos colónicos,
neumotórax espontáneo, hemorragia pulmonar etc.
difusa, etc. El compromiso pleural es poco frecuente.
La cirrosis biliar primaria se puede asociar en un 17%
Existen autores que plantean la asociación con el de los casos a la esclerosis sistémica localizada. Su
adenocarcinoma bronquial y el carcinoma presencia es un elemento de mal pronóstico.
bronquioloalveolar en pacientes con ES.
MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS
MANIFESTACIONES CARDÍACAS
No existe compromiso del sistema nervioso central.
Las alteraciones cardíacas son frecuentes y en
su mayoría asintomáticas. Pueden aparecer Se describen neuropatías por atrapamiento
insuficiencia cardíaca, arritmias (con elevada (síndrome del túnel carpiano), neuralgia del
mortalidad), miocarditis, pericarditis y fibrosis trigémino, disfunción autonómica (impotencia).
miocárdica.
70
MANIFESTACIONES HEMATOLÓGICAS CRITERIOS MENORES.
La anemia es multifactorial: inflamatoria crónica; Esclerodactilia

ferropénica por pérdidas digestivas y/o
malabsorción; megaloblástica por déficit de vitamina Los cambios arriba indicados pero limitados a los
B12 y/o ácido fólico por proliferación bacteriana dedos de las manos.
excesiva a nivel intestinal; hemolítica Cicatrices digitales o pérdida de sustancia de los
microangiopática (determinada por el depósito pulpejos de los dedos
intravascular de fibrina en arteriolas renales).
Áreas deprimidas en las puntas de los dedos o
OTRAS MANIFESTACIONES pérdida de tejido en los pulpejos, como resultado de
Se destacan el síndrome seco (20-30%) por fibrosis o isquemia.
infiltración linfocitaria (Síndrome de Sjögren
asociado), hipotiroidismo, hipertiroidismo y tiroiditis
de Hashimoto.
CRITERIOS PARA LA CLASIFICACION DE LA

ESCLEROSIS SISTEMICA
Se dice que una persona tiene Esclerosis Sistémica si

reúne el criterio mayor ó 2 ó más criterios menores.
Criterios diagnósticos de ESP
Criterios mayores
-Esclerodermia proximal a las articulaciones

metacarpo-falángicas en manos o metatarso-
falángicas en pies
Criterios menores
-Esclerodactilia
-Cicatrices digitales puntiformes
-Fibrosis pulmonar bibasal
CRITERIO MAYOR
Esclerodermia proximal. Fibrosis pulmonar basal bilateral
Engrosamiento, retracción e induración simétrica de la Patrón reticular de densidades lineales o

piel de los dedos y de la piel proximal a las lineonodulares bilaterales, más pronunciado en las
articulaciones metacarpofalángicas. Los cambios porciones basales de ambos pulmones en un estudio
pueden afectar a toda la extremidad, la cara, el cuello radiológico de rutina, puede tener la apariencia de
y el tronco (tórax y abdomen). moteado difuso o pulmón "en panal de abeja".
71
Estos cambios no deben ser atribuibles a enfermedad tornarse eritematoso. La determinación es por la
pulmonar primaria. historia del paciente u observación del médico
Los pacientes deben cumplir el criterio mayor o dos 7.Hipomotilidad distal esofágica que puede ser detectada
de los tres criterios menores. El fenómeno de por esofagograma cine/video con bario, realizado en
Raynaud es observado en el 90-98 % de los pacientes posición parado y supina.
con SSc.
Esofagitis por reflujo que puede ser detectado por
Criterios ABCDCREST para la Clasificación de Esclerosis esófago gastroduodenos- copía en las formas de
Sistémica esofagitis erosiva o esófago de Barret.
1.Autoanticuerpos: anti-centrómero (CENPs) detectados 8.Esclerodactilia es un engrosamiento y tironeamiento

por inmunofluorescencia indirecta; anti-Scl-70 simétrico de la piel de los dedos. Antes del desarrollo
(topoisomerasa I) detectado por inmunodifusión de la esclerodactilia puede presentar una fase de
doble; anti-fibrillarin (U3-RNP) detectado por edema digital no puntiforme de duración variable.
inmunoprecipitación
Esto es definido como incremento no puntiforme en
2.Fibrosis pulmonar bibasal detectado por radiografía los tejidos blandos de los dedos que se extienden
de tórax: sombras lineales o reticulado en panel de más allá de los límites normales de la cápsula
abejas, sobre todo en la periferia de los pulmones y en articular
las bases
9.Teleangiectasias que son dilataciones maculares
3.Contractura en las articulaciones definido como una visibles de los vasos sanguíneos cutáneos
limitación permanente del movimiento articular. El superficiales que colapsan bajo presión y se llenan
signo de a plegaria es detectado cuando un paciente lentamente cunado la presión es liberada.
opone las superficies palmares de ambas manos con
las muñecas extendidas. El signo es positivo cuando el Las localizaciones comunes son los dedos, cara,
paciente es incapaz de oponer las palmas. Esto labios y lengua.
sugiere patología articular o dérmica, o acortamiento
de los flexores del antebrazo
4.Engrosamiento dérmico puede ser definido por el score

de piel de Rodnan modificado, el cuál utiliza la
palpación clínica de la piel como esta descripta.
5.Calcinosis del cutis, la mayoría de las veces localizada

en los dedos, es por depósitos intra y/o subcutáneo
de hidroxiapatita que puede ulcerar la piel; y puede
ser detectado por radiografía, o análisis
cristalográfico o químico
6.Fenómeno de Raynaud es una palidez súbita de una

estructura acral (por ej, dedos, mano completa, dedos
del pie, punta de la nariz, lóbulo de la oreja, o lengua).
El área comprometida puede subsecuentemente
desarrollar cianosis y, con recalentamiento, al
72
El tratamiento farmacológico consiste en el empleo

de calcioantagonistas como nifedipina y
diltiazem (este último sólo ha demostrado beneficio
en caso del fenómeno de Raynaud primario).
Se puede usar en forma tópica la pasta de

nitroglicerina.
Pentoxifilina : podría mejorar la perfusión al

aumentar la deformabilidad eritrocitaria.
En caso de fracaso de estos fármacos se puede

añadir doxazosina (bloqueante a1 adrenérgico).
Otros fármacos que han mostrado beneficios son
sildenafil y losartán.
Si existe isquemia crítica se recomienda el uso de

análogos de las prostaciclinas (Iloprost).
El bosentan (antagonista no selectivo de los

receptores de endotelina) mejoraría la resolución de
las úlceras digitales
TRATAMIENTO Otras medidas no farmacológicas consisten en:

bloqueo anestésico del ganglio estrellado,
Es esencialmente sintomático. simpatectomía quirúrgica.
Hidratantes locales: en la afectación cutánea hay que AINES: A nivel articular las artralgias, artritis y
disminuir la sequedad de la piel con hidratantes tenosinovitis se tratan con antiinflamatorios no
locales. esteroideos.
Prednisona : en el estadio edematoso se puede emplea De presentar miositis se indica prednisona 1mg/ kg
prednisona 0.5 mg/kg de peso/día. La terapia peso/día.
gravitacional puede ofrecer beneficios en algunos
casos con manifestaciones cutáneas tempranas. En la esfera renal se deben evitar probables
factores agravantes (depleciones de volumen, uso
D-penicilamina: una vez establecida la fibrosis se
no justificado de corticoides, etc).
puede emplear la D-penicilamina. La calcinosis puede
requerir microcirugía, en casos leves se hapropuesto Los inhibidores de la convertasa de angiotensina : el
el uso de diltiazem con resultados dudosos. diagnóstico y tratamiento precoz e intensivo de la
hipertensión arterial es fundamental. Los inhibidores
Calcioantagonistas : frente a la presencia del
de la convertasa de angiotensina son los fármacos de
fenómeno de Raynaud se debe evitar la exposición al
elección y han cambiado la historia de ésta
frío, tabaquismo, fármacos vasoconstrictores (ß-
enfermedad.
bloqueantes, ergotamínicos).
73
Ciclofosfamida y prednisona : La asociación de En la esclerosis sistémica localizada, la sobrevida

ciclofosfamida y prednisona está indicada en la fase evidentemente es mayor del 90%.
inflamatoria de la enfermedad pulmonar intersticial
(alveolitis). Bibliografía
En la etapa de fibrosis establecida el tratamiento será Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Joseph Loscalzo,
sintomático. La única medida curativa en estos casos
es el transplante pulmonar.
En caso de presentar hipertensión pulmonar se puede 2ºRodonda G. Miller, Bimal H. Ashar. John Jopkins:
Internal Medicine Board review 4 ed. Saunders ; 2013
utilizar sildenafil, calcioantagonistas, prostaciclinas
bosentan, etc.
Se recomienda la anticoagulación de todos los

pacientes con hipertensión pulmonar, si no existen
contraindicaciones.
El tratamiento del reflujo gastro-esofágico se basa en

medidas higiénico dietéticas (elevación de cabecera
de la cama, evitar comidas copiosas antes de adoptar
el decúbito, etc.) y medidas farmacológicas
(inhibidores de la bomba de protones asociados a
proquinéticos).
Si existe sobrecrecimiento bacteriano se podrán

emplear antibióticos como doxicilina,
metronidazol,etc.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
La afección visceral en la esclerosis sistémica difusa

se presenta en general, en los cinco primero años, con
una evolución posterior más estable; incluso puede
existir una mejoría del compromiso cutáneo, con
persistencia de la esclerodactilia y de las contracturas
en flexión.
La esclerosis sistémica localizada tiene un mejor

pronóstico, excepto en los casos en que desarrolle
hipertensión pulmonar o asocie cáncer bronco-
pulmonar.
La sobrevida es menor que en la población general con

tasas de supervivencia a los 5 años de alrededor del
70% y a los 10 años del 55% para la esclerosis
sistémica difusa.
74
Temas de Reumatología PLUS MEDIC A (Resumen)

ESPONDILOARTROPATÍAS Cerca del 2 % de los individuos HLA B27 (+)
SERONEGATIVAS (SPA) desarrollan un aespondiloartropatía seronegativa.
Sin embargo, el riesgo aumenta significativamente
Definición en aquellos individuos HLA B27 (+), en los que
Grupo heterogéneo de enfermedades que se existe historia familiar de espondiloartropatía en
caracterizan por el compromiso inflamatorio de la parientes de primer grado, llegando hasta un 20 %.
columna vertebral (espondilitis), las articulaciones
axiales (sacroiliitis) . Prevalencia de HLA B27 en diferentes
Puede haber compromisos de las articulaciones poblaciones
periféricas, en forma de oligoartritis asimétrica de • Población general en Chile 4 %
predominio en extremidades inferiores. • Población blanca EEUU 5-8 %
Pueden cursar con compromiso extra articular, • Población negra EEUU 1 %
donde destaca la enfermedad inflamatoria ocular, el • Europeos 7-20 %
compromiso mucocutáneo y la entesopatía. • Asiáticos 7 %
Característicamente presentan factor reumatoídeo
negativo. Además tienen asociación genética La HLA-27 se encuentra presente en un 50% a
importante con moléculas HLA clase I, 75% de los pacientes con SpA; además en los
especialmente con algunos alelos del HLA B27. individuos con artritis seronegativa la
encontramos en un 90% a 95% comparado con el
ENTIDADES CLÍNICAS 7% a 8% presente en la población general.
-Espondilitis anquilosante Las moléculas de HLA clase I son moléculas de
-Artritis reactiva (enfermedad o síndrome de histocompatibildad expresadas en la membrana
Reiter) de todas las células nucleadas, siendo más
- Artritis psoriásica abundantes en células presentadoras de antígenos,
-Artritis de la colitis ulcerosa y de la enteritis como macrófagos y células dendríticas.
regional (enfermedad de Crohn) La función del HLA clase I es presentar péptidos
- Artritis de la enfermedad de Whipple derivados de proteínas degradadas en el citosol,
- Espondiloartropatía indiferenciada principalmente, a los linfocitos CD8 +.
-Síndrome SAPHO: Sinovitis, Acné,
Pustulosis, Hiperostosis, Osteítis Espondiloartropatías y asociación con
- Espondilitis juvenil HLA B27 (+)
• Espondilitis anquilosante 90 %
Epidemiología • Artritis reactiva 50-80 %
Existe una variación considerable en el mundo • Espondiloartropatía juvenil 80 %
dependiendo de la etnia lo que va en paralelo con • Enfermedad inflamatoria intestinal (EII) 50
la presencia de HLA B27. % (con compromiso axial)
La prevalencia es mayor en la población europea • Psorática 50 % (con compromiso axial)
que en la caucásica americana. • Caucásicos sanos 5-8 %
La prevalencia estimada de espondiloartropatías
en población caucásica es de un 1.9 %.
La prevalencia más alta Etiopatogenia
ha sido descrita en Actualmente se considera como gatillantes de la
ciertos grupos nativos enfermedad a diferentes agentes infecciosos.
americanos. La artritis reactiva se clasifica en 2 grupos según el
sitio de infección: entérica o urogenital
75
Gérmenes relacionados a espondi- transmitidas por receptores inhibitorios y

loartropatías activatorios de NK (NKR).
•Artritis reactiva: Para recordar, estos receptores pueden ser divididos
a)Intestinal: Shiguella, Salmonella, en tres clases:
Campylobacter, Yersinia y Clostridium. 1) Los receptores de tipo Ig, que incluyen:
b)Urogenital: Chlamydea y Ureaplasma. a) Killer Ig-like receptor (KIRs)
•Placas psoriática cutánea: Estreptococo b) Leukocyte Ig-like receptors (LIRs o LILR)
grupo A. 2) Los receptores tipo Lecitina (CD94/NKG)
•EEA: Klebsiella (inflamación intestinal 3) Receptores de citotoxicidad natural (que incluyen
subclínica y traslocación de gérmenes NKp30, Np44, NKp46).
entéricos).
Histopatología de la inflamación en las
Hipótesis del péptido artritogénico SpA
Se plantea que péptidos de antígenos externos, Sacroileitis
como bacterias intracelulares o virus En el inicio de la sacroileítis se observa sinovitis, con
ubicuos, podrían ser presentados por HLA B27 y daño de la médula ósea, asociado a la formación de
panus y tejido de granulación.
gatillar la respuesta de linfocitos T citolíti-
Se encuentran células T (CD4 > CD8) y
cos (CTL). macrófagos CD68+, asociado a proliferación de
Se han identificado varios HLA B27 que fibroblastos y neovascularización, existiendo
presentan péptidos derivados de Yersinia y además una sobreexpresión de TNFαy TGF
Chlamydia, y al ser el HLA B27 una MHC de
βmRNA; el hueso destruido es eventualmente
tipo I, es reconocida por los linfocitos CD8+, lo remplazado y la osificación endocondral termina
que podría explicar la presencia de linfocitos finalmente en una ankilosis.
CD8+ en el líquido sinovial. Articulaciones periféricas
Se han encontrado, en liquido sinovial de A nivel de las articulaciones periféricas se observan
pacientes con SPA, LTCD8+ que reaccionan con características similares a las de otras artritis, como
péptidos derivados del colágeno dependiente de aumento de la vasculatura y activación de las células
B27. endoteliales, con aumento de la expresión de moléculas
de adhesión y factores quimioatrayentes.
Rolde las cadenas pesadas aberrantes en La infiltración celular está dada principalmente
la superficie celular por linfocitos T activados (CD4+ > CD8+), NK y
linfocitos B y macrófagos CD163+; el número de
Se basa en el hallazgo de formas aberrantes de
CD68+ es igual o menor que en otras artritis. Cabe
cadenas pesadas expresadas en la superficie
destacar que cuando la enfermedad ya está
celular, por ejemplo: establecida (> a 1 año) existe predominio
• Monómeros estables de HLA B27, libres de β2m. linfocitario; en cambio, cuando la lesión es precoz
• Homodímeros de HLA B27 libres de β2m unidos se observa un predominio de macrófagos CD68+.
por puentes disulfuro.
• Heterodímeros de HLA B27 “vacíos” (sin péptido Espondilitis Anquilosante
unido a la hendidura). Es el prototipo de las SpA y se asocia con más
frecuencia al HLA B27 .
Natural Killer (NK) y SpA
Se plantea la posibilidad de un rol inmunomodulador Epidemiología
de los linfocitos NK , dado por el balance entre Varía entre un 0,02 y un 0,22% en caucásicos, siendo
los receptores KIR activadores e inhibidores en las menor en negros y mayor en grupos indígenas de
personas B27 +, lo que determinaría en parte la Norteamérica. Recientes estudios han establecido
susceptibilidad a SpA. una relación hombre - mujer de 3:1 (anteriormente
Las NK son células del sistema inmune innato (SII); el predominio masculino era más notorio).El grupo
su respuesta depende del balance de las señales etáreo es entre 15 y 30 años.
76
Es el síntoma inicial, alternándose con períodos de

Etiología remisión espontánea.
Se desconoce su etiología. Está asociada a factores Asimismo de sensación de rigidez en nalgas y cara
genéticos (HLA B27 y agregación familiar) y posterior de los muslos, que corresponden a la
ambientales (reactividad cruzada con Klebsiella inflamación de la región lumbar y de las
pneumoniae y enterobacterias). articulaciones sacroilíacas.
Teniendo en cuenta que la enfermedad se
manifiesta también en individuos HLA-B27 Se manifiesta durante el reposo. Tiene ritmo
negativos, es evidente que han de intervenir otros incrementándose entre las 3 y las 5 de la
factores genéticos todavía no determinados . madrugada. Su intensidad aumenta con la actividad
física.
Anatomía Patológica Con la evolución disminuye el dolor, aumenta la
La espondilitis anquilosante es una afección de las rigidez, la cifosis y la fusión.
entesis, que son las zonas de inserción ligamentaria
en los huesos, acompañada de lesiones reactivas en
el hueso adyacente.
El infiltrado inflamatorio está integrado por
linfocitos y macrófagos, lo que sugiere que la
alteración está mediada inmunológicamente.
Reaccción fibroblástica
La lesión inflamatoria inicial va seguida de una
reacción la cual reemplaza progresivamente al
infiltrado inflamatorio; el tejido fibroblástico se
organiza y origina cicatrices fibrosas densas, con
gran tendencia a calcificarse y a osificarse.
Sinovitis en las articulaciones periféricas
En las articulaciones periféricas hay una sinovitis
y, si la evolución es crónica, se forma un pannus Espondilitis anquilosante
parecido al de la artritis reumatoide.
Artritis periférica (oligoarticular asimé-
Diagnóstico trica no erosiva),
El diagnóstico se hace con criterios de Nueva York para La articulación que se compromete con más
la SA: frecuencia es la cadera (30%) seguida del hombro.
La artritis de las caderas, es crónica, generalmente
Diagnóstico
1. Criterios clínicos bilateral.
a) Dolor bajo de espalda y rigidez durante más
de tres meses, el cual mejora con el ejercicio, Osteoporosis
pero que no es aliviado con el reposo Es temprana y frecuente en el raquis y predispone
b) Limitación de movimientos de la columna la aparición de fracturas patológicas.
lumbar en ambos planos, sagital y frontal
c) Limitación de la expansión torácica respecto Uveítis anterior aguda
de valores normales corregidos para edad y Es la manifestación extraarticular más frecuente,
sexo. (25-30%) . Es más frecuente cuando predomina la
2. Criterio radiológico artritis periférica. Se produce durante los primeros
Sacroileítis > de grado 2 o sacroileítis unilateral 10 años de evolución.
grado 3-4 Es infrecuente como cómo síntoma inicial (2%).
Dolor lumbar (75%)
77
Es unilateral, recidivante. Cursa con dolor, En espondilitis anquilosante el Test de Schöber está
fotofobia y lagrimeo. No suele dejar alterado.
secuelas.
Afectación cardiovascular
La más frecuente es la insuficiencia aórtica por
inflamación de la aorta y de la válvula aórtica.
Es más frecuente en la espondilitis anquilosante que
cursan con artritis periférica .
Lesiones del SNC y de las raíces

La rigidez vertebral hace susceptibles a estos
enfermos a los traumatismos y fracturas
vertebrales (C5-C6; C7-C8).
Cuando hay inestabilidad entre C1-C2 se

puede determinar una subluxación
atloidoaxoidea y lesiones de la médula El referente inferior está situado
cervical. sobre el borde inferior de L5,
mientras que el referente superior
Complicaciones pulmonares está situado 10 cm. por encima.
Lo más frecuente es una fibrosis apical bilateral,
con patrón quístico.
Puede haber colonización de Aspergillus o
Mycobacterium tuberculosis.
Amiloidosis
6% de los casos
Alteraciones genitourinarias
Prostatitis y la nefropatía IgA.
Alteración inflamatoria intestinal
Es una alteración histológica que no suele dar
síntomas.
Exploración Física
Test de Schöber
Objetivo: medir el desplazamiento en flexión
de la región lumbar. La persona efectúa la flexión
Paciente: de pie, pies ligeramente separados anterior del tronco hasta el máximo
Examen: el referente inferior está situado y se mide la distancia entre los 2
sobre el borde inferior de L5, mientras que el referentes. Esta debe aumentar
referente superior está situado 10 cm. por normalmente 5 cm.
encima.
La persona efectúa la flexión anterior del Maniobra de Volkmann
tronco hasta el máximo y se mide la Con el paciente en decúbito supino sobre un plano
distancia entre los 2 referentes. Esta debe duro, al efectuar la separación forzada de ambas
aumentar normalmente 5 cm. espinas ilíacas anterosuperiores aparece
dolor en una o ambas sacroilíacas.
78
Maniobra de Erichsen
Con el paciente en decúbito supino, aparece dolor Grado
en sacroilíacas al hacer una aproximación forzada
de las crestas ilíacas.
Maniobra de Erichsen Afectación
Maniobra de fabere
Con el paciente en decúbito supino, aparece dolor
en la sacroiliaca al colocar el muslo homolateral en Clasificación radiológica de sacroileitis
flexión, abducción y rotación externa máximas.
Otros signos:
Imagen “en caña de bambú”
Se observan sindesmofitos y osificación del
ligamento vertebral anterior y anillos fibrosos .
Maniobra de fabere
Examen de la columna vertebral

Xifosis dorsal fisiológica
Se acentúa, de modo que los hombros y la cabeza
se proyectan hacia delante (el signo de la flecha de
Forestier, que consiste en la distancia entre el
occipital y la pared, con el paciente en Imagen “en caña de bambú”
bipedestación y la espalda apoyada en la pared).
Región cervical Signo de Romanus
Pierde movilidad en todos los sentidos y puede Erosión en el ángulo anterior de 2 cuerpos
quedar totalmente anquilosada. vertebrales contiguos (ver las lesiones señaladas
por las flechas en la fig. inferior).
Imágenes
Las alteraciones que aparecen en las articulaciones
sacroilíacas son fundamentales para el diagnóstico;
Los cambios aparecen inicialmente en la mitad
inferior de la articulación, primero afectando al
borde ilíaco, y sigue distintos grados en función del
grado de afectación.
79
Cuadratura de cuerpos vertebrales Epidemiología

Más común en vértebras torácicas (“squaring”). Se presenta en adultos jóvenes; la mayoría son HLA
Pérdida de lordosis lumbar fisiológica y aumento B27 + (que tienen peor pronóstico, formas más
de cifosis torácica y cervical. agresivas y tendencia a la cronicidad).
Osteoporosis Etiología
Los agentes causales son la Salmonella, Shiguella
Gammagrafía ósea flexneri, Yersinia enterocolitica, Campylobacter
Permite la detección precoz de la sacroilitis y de los jejuni, Chlamydea y Ureaplasma urealyticum.
focos de osteítis. La infección por VIH y HLA B27 es una asociación
Tomografía computarizada (TC)
que presenta artritis reactiva con mayor frecuencia
Está indicada en caso de imágenes dudosas de
(aumenta en homosexuales pero no en ADVP).
alteración sacroiliaca o vertebral.
Resonancia magnética (RM) Patogenia
Buen estudio para la sacroileitis y alteraciones Esta enfermedad se debe a una interacción entre un
raquídeas. factores externos (infección) y genéticos que
regulan la respuesta del huésped.
Exámenes de laboratorio Se postula que la existencia de algunas analogías
En el laboratorio hay elevación de VHA, PCR y entre secuencias de aminoácidos de la molécula
B27 y determinados proteínas bacterianas,
fosfatasas alcalinas. Puede verse anemia leve
permitiría la aparición de reacciones cruzadas con
de enfermedad crónica. El FR y ANA son negativos.
producción de anticuerpos.
El HLA B27 es positivo en alrededor del 90 % de los
casos. Cuadro Clínico
Artritis : aparece 2 a 4 semanas después de la
Tratamiento
diarrea o uretritis. Es aditiva, asimétrica y
No hay un tratamiento específico, los objetivos son
afecta con mayor frecuencia las extremidades
controlar la inflamación y evitar la anquilosis y la
inferiores (90-95%). El compromiso es
deformidad.
-Tratamiento postural y ejercicio físico. oligoarticular , carac- terísticamente muy
-Tratamiento antiinflamatorio : es el inflamatorio (enrojecimiento, hinchazón y dolor) y
tratamiento médico fundamental. Cualquier AINE afecta generalmente rodillas, tobillos y pies.
puede prescribirse para tratar a un paciente de Se puede ver dactilitis de los dedos del pie como
espondilitis anquilosante. resultado de artritis, tenosinovitis y periostitis
La sulfasalacina o el metotrexate son eficaces en la simultánea. El 50 % de los casos tiene dolor
afectación periférica pero no en la axial. lumbar por compromiso axial.
Los corticoides pueden ser útiles intralesionalmente Al igual que ocurre en la artropatía psoriásica la
(en el caso de entesopatía, sinovitis e incluso afectación simultánea de IFD e IFP produce la
sacroileítis) pero no por vía oral . dactilitis o dedo en salchicha. Aparece una entesitis
Los Anti-TNFa han resultado ser eficaces tanto para responsable del dolor en áreas de inserción de
la afectación axial como periférica. tendones (talalgia, dolor en tendón de Aquiles), así
- Cirugía. En artritis grave de cadera. como la bursitis.
Artritis Reactiva (Síndro-

me de Reiter)
Es una artritis aséptica inducida por la
respuesta del huésped a una infección
entérica o urogenital.
Se le denomina sindrome de Reiter cuando se
presenta con la tríada clásica de artritis, uretritis y
conjuntivitis (periodo de latencia de 1 mes). Artritis seronegativa
80
Uretritis : puede ser asintomática y manifestarse Con episodios frecuentes de artritis se producen
solamente como piuria aséptica. cambios radiológicos permanentes en el 60 a 80%
de los pacientes.
En el hombre habitualmente se encuentra Ocurre disminución del espacio articular, que
disuria, secreción uretral e incluso generalmente es uniforme y simétrico,
epididimitos y prostatitis. especialmente en pequeñas articulaciones de pies,
manos y muñecas.
Síntomas constitucionales : fiebre, fatiga, baja de Las erosiones óseas están también presentes en el
peso y malestar general. esqueleto axial (articulaciones sacroilíacas).
Manifestaciones extraarticulares : son En un comienzo se trata de erosiones marginales,
principalmente oculares (conjuntivitis y uveitis) y mientras que en etapas más avanzadas éstas
mucocutáneas (úlceras orales, keratoderma comprometen el hueso subcondral central aunque
blenorrágica, balanitis circinada y onicolísis). no necesariamente asociadas a la disminución del
espacio articular.
Hay reabsorción de las superficies bajo las bursas y
a nivel de las inserciones tendinosas,
particularmente en el pie, superficie posterior del
calcáneo y muñeca.
Un hallazgo prominente es la aparición de

proliferación ósea lineal de contornos difuminados
Conjuntivitis en la forma de reacción periostótica en metacarpos,
En forma frecuente están descritas también la matatarsos, diáfisis de las falanges, región maleolar
aortitis, bloqueo AV, amiloidosis, nefropatía por IgA, de tobillos y rodillas.
neuropatía periférica, encefalopatía y mielitis En sitios de erosión ósea hay producción de hueso
transversa. en los márgenes y en situación intraarticular, con
esclerosis subcondral y periostitis. La anquilosis
Exámenes de laboratorio ósea es menos frecuente que en la espondiloartritis
En el laboratorio se observa leucocitosis y anquilosante.
trombocitosis, elevación de los reactantes de fase
aguda (VHS y PCR), hipergamaglobulinemia
(especialmente IgA). HLA B27 positivo hasta en el
80 % de los casos. Serología reumatológica
negativa. Líquido sinovial inflamatorio. Cultivo de
secreción uretral y coprocultivo. Serología de
Yersinia, Chlamydea, Campylobacter. Técnicas de
amplificación de DNA para Chlamydea pueden ser
útiles.
Radiología
Las articulaciones afectadas con mayor frecuencia
son la rodilla y el tobillo, luego las
articulaciones metatarsofalángicas e Compromiso de articulaciones
interfalángicas del dedo mayor, hombro, metatarsofalángicas e interfalángicas de
dedo mayor izquierdo. Estrechamiento
muñeca, cadera y columna lumbar
de espacios articulares, erosiones
En etapas precoces la radiología puede ser
marginales y proliferación ósea
normal o bien evidenciar aumento de volumen de adyacente a éstas (flechas)
partes blandas y osteoporosis, que luego
desaparecen.
81
Artropatía Psoriásica
La psoriasis es una enfermedad cutánea frecuente
que afecta el 1 a 2 % de la población. La artritis
psoriática afecta entre el 5 y 7 % de los pacientes
con psoriasis, especialmente aquellos con
compromiso ungueal.
Etiología
La enfermedad se produce por una compleja
interacción entre factores genéticos (el riesgo
aumenta en 50 veces en familiares de primer
grado), ambientales como infección, drogas, estrés
Reabsorción ósea focal de contorno y trauma (fenómeno de Koebner) e inmunológicos
mal definido en superficie plantar del (monocitos productores de TNF alfa y antígenos de
calcáneo histocompatibilidad B17, B37, A26, B38, Cw6 y
DR7a; el antígeno DR4 puede ser un marcador de la
gravedad de la artritis;).
Epidemiología
Se produce con más frecuencia en varones de
mediana edad .
Manifestaciones clínicas
Formas clínicas
a)Mono-oligoarticular con entesitis (30 a 50 %).
Clásicamente se afecta una articulación
grande con una o dos IFD. Se asocia a
Sacroileitis bilateral asimétrica. dactilitis.
Esclerosis subcondral, disminución de b) Poliarticular simétrica (30 a 50 %).
espacio articular Se afecta manos, pies, muñeca, codo, tobillo
y rodilla. Predilección por IFD. Difícil de
Evolución
distinguir de la AR.
La artritis reactiva no suele limitarse a un único
c) Axial (5 %). Ocurre independiente de la
ataque. En el 61% de casos de artritis reactiva, se
artritis periférica. La sacroiliitis es poco
producen recurrencias . Al cabo de 15 años de
seguimiento se observa sacroileítis en el 36% de sintomática y asimétrica.
los pacientes y sindesmofitos en el 10% (puede d) Mutilante (5 %). Se produce osteolisis de
llegar a ser indistinguible de la espondilitis falanges y huesos del carpo.
anquilosante). Clínicamente se observa el dedo telescopado
Tratamiento
No hay tratamiento curativo. En las fases de brote,
es necesario el reposo absoluto en cama. El
tratamiento sintomático se basa en la
administración de AINEs a dosis plenas.
Los glucocorticoides son menos eficaces que los
antiinflamatorios no esteroideos.
En casos con sintomatología persistente, se han
empleado el metotrexato, sulfasalazina o
azatioprina.
82
Artritis enteropática
Las Enfermedades Inflamatorias Intestinales (EII)
pueden asociarse a artritis tanto periférica
como axial. La artritis es típicamente es
migratoria, aditiva, oligoarticular y asimétrica. Se
inicia entre los 25 y 45 años,
En el 10 a 20 % de los pacientes con Colitis
Ulcerosa (CU) y Enfermedad de Crohn se puede
observar artritis periférica, incluso puede ser la
primera manifestación de la enfermedad.
No tiene asociación con HLA B27.
Las manifestaciones extraarticulares son
Dedo telescopado (por osteolisis de
frecuentes: úlceras orales dolorosas, fiebre, baja de
falange)
peso, uveitis anterior y a nivel cutáneo el
Hypoderma gangrenoso en la CU y el eritema
En piel se observan las clásicas placas
nodoso en Crohn.
eritematoescamosas, bien delimitadas, de las
superficies extensoras de codo y rodilla, cuero
Tratamiento
cabelludo, pabellón auricular y zona presacra. En
Puede tratarse con AINEs, pero que tienen el
uñas se puede observar la onicodistrofia psoriática
riesgo de agravar la enfermedad intestinal, por lo
que ese caracteriza por; pitting, onicolisis,
que se recomienda administrar glucocorticoides a
queratosis subungueal y decoloración café
dosis bajas durante los brotes de artritis.
amarilla.
Se han observado remisiones persistentes con la
colectomía.
DERMATOMIOSITIS
DEFINICION
Enfermedad multisistémica de etiología
desconocida que resulta en una inflamación no
supurativa de músculos estriados, piel y tracto
gastrointestinal.
Psoriasis
ETIOLOGIA
Tratamiento Un primer pico entre 10 - 14 años y un segundo
El tratamiento de la artritis se fundamenta en la pico de 45 - 65 años. Más frecuente en el sexo
administración AINEs. femenino.
Se han observado buenos resultados con ETIOPATOGENIA
antirreumáticos de acción lenta como las sales de Los mecanismos patógenos potenciales son:
oro ,salazopirina, etretinato y metotre- -Anormalidades de la inmunidad celular.
-Enfermedad por complejos inmunes.
xato (útil frente a la afectación articular y
-Asociación con inmunodeficiencia (Hipogama-
cutánea).
globulinemia, deficiencia Ig A y C2).
Se recomienda el uso de los anti-TNFa cuando
-Relacionada a infección (mixovirus, influenza,
hay una gran afectación cutánea.
coxsackie B, toxoplasmosis).
No se recomienda el uso de antipalúdicos por el
-Predisposición genética (HLA-DR B1 “0301 Y DQA
riesgo de agravar las lesiones cutáneas.
“0501)
83
Espondiloatropatías seronegativas (SPA)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
MANIFESTACIONES CLINICAS
Fatiga fácil, debilidad muscular proximal A) Criterios diagnósticos de Dermatomiositis:
progresiva, fiebre, dolor muscular, linfadenopatías, 1) Debilidad simétrica de la musculatura proximal.
artritis, hepatoesplenomegalia, exantema no 2) Cambios cutáneos característicos: Heliotropo y
específico, disnea y disfagia, heliotropo pápulas Gottron.
de Gottrón, calinosis, vasculitis. 3) Enzimas musculares elevados. TGO, TGP, CPK y
En algunos casos se puede documentar: aldolasa.
-Enfermedad cardiopulmonar con cardiomegalia, 4) Electromiografía compatible con miopatía y
denervación.
pericarditis, miocartidis aguda, defectos de
5) Biopsia muscular con evidencia histológica de
conducción y bloqueo de primer grado.
necrosis e inflamación.
-Afección de tracto gastrointestinal que resulta en
ulceración y/o perforación por vasculopatía. B) POLIMIOSITIS
Además de neumatosis intestinal, pancreatitis y 1) Debilidad de muscular tanto distal como
hepatitis. proximal
2) No hay afección inguinal
3) La enfermedad tiene un curso crónico
4) No responde a glucocorticoides
5) Hay severa hipotonia y debilidad muscular, así
como disfagia
6) Biopsia muscular indispensable para el
diagnóstico.
C) MIOSITIS POST INFECCIOSA

1) Miositis transitoria aguda posterior a infección
viral, especialmente por influenza A y B y Coxsackie
Eritema heliotropo 2) Hay mialgias como característica principal, la
miositis perse es rara.
84
3) Puede estar precedida por cefalea severa, Oral: Prednisona 2 mg/kg/d, 4 a 6 semanas e iniciar
nausea, vómito y faringitis. reducción.
4) Dura de 3-5 días. I.V.: Metilprednisolona 30 mg/kg/día por 1 a 3 días.
5) Tratamiento de soporte. HIDROXICLOROQUINA
6 mg/kg/día
D) MIOSITIS EN OTRAS ENFERMEDADES INMUNOSUPRESORES
AUTOINMUNES Metrotexate: 0.35 – 0.65 mg/kg por semana
1) Menor severidad que en dermatomiositis Azatioprina: 1 – 3 mg/kg/día
2) Menor elevación de enzimas musculares Ciclosporina: 3 – 5 mg/kg/d
3) Biopsia muscular demuestra acumulación focal Inmunoglobulina I.V.: 2g/Kg/mes
de linfocitos, atrofia de fibras e incremento de
tejido conectivo intersticial sin vasculitis PRONOSTICO
significativa, degeneración de fibra muscular,
degeneración sarcoplásmica y formación de MONOCICLICO
microquistes. 1) Enfermedad limitada
4) Se acompaña de manifestaciones propias de 2) Adecuada respuesta a esteroides
cada enfermedad autoinmunes. 3) No enfermedad residual
4) Unico evento
E) MIOSITIS POR CUERPOS DE INCLUSIÓN Y ULCERATIVA CRONICA
MIOSITIS EOSINOFILICA 1) Ulceraciones cutáneas, gastrointestinales
1) Inicio de la enfermedad aguda 2) Enfermedad activa presente por años.
2) Profunda debilidad, microglobulinuria 3) No respuesta a esteroides
3) Elevación importante de enzimas musculares 4) Calcinosis severas a largo plazo e inhabilidad
4) Ocasionalmente oliguria y daño renal. residual
NO ULCERATIVA CRONICA
EXÁMENES DE LABORATORIO 1) Debilidad progresiva
2) Limitación de movimientos
1) INDICADORES NO ESPECIFICOS DE 3) Respuesta inicial buena a esteroides
INFLAMACION 4) Recaídas
Velocidad de sedimentación globular, proteína C 5) Inhabilidad permanente, calcinosis y severa
reactiva, Biometría hemática que muestra debilidad.
leucocitos y anemia.
2) ANTICUERPOS POLIMIOSITIS (PM)
1. Anticuerpos específicos para miositis: La polimiositis (PM) es una enfermedad muscular
Anticuerpos anti-sintetasa: Jol, PL-7, PL-12, anti- inflamatoria de etiología desconocida. Las
Mi-2, anti-SRP. alteraciones inmunes se implican en varios grados
2. Anticuerpos asociados a miositis: (dependiendo del tipo de miopatía inflamatoria) en la
Anti-PM-Sol, anti-Ku, anti-anexin XI, anti-U, anti- patogénesis de la enfermedad.
SSA/Ro.
3. Enzimas musculares: CPK, Aldolasa, TGO, TGP,
Epidemiología: La PM ocurre casi exclusivamente
deshidrogenasa láctica.
en adultos.
4. Electromiografía: Unidad motora miopática
(disminución n amplitud, corta duración, La PM se presenta habitualmente después de la
polifásico) segunda década de la vida, es más común en
Potenciales de denervación, fibrilación espontánea mujeres y rara vez se observa en niños.
La incidencia se estima entre 5-10 casos / millón
y actividad insercional. Descargas repetitivas de
individuos / año, con una prevalencia de 6-7
alta frecuencia.
casos/100,000 personas.
TRATAMIENTO
Etiopatogenia
GLUCOCORTICOIDES
85
Es una alteración adquirida, incluso puede existir ARTRITIS INDUCIDAS POR

un fondo genético de predisposición. CRISTALES
Cuadro clínico GOTA

La aparición puede ser aguda pero a menudo es Es una enfermedad articular crónica, caracterizada
progresiva. por episodios agudos de inflamación articular,
Signos clínicos : habitualmente autodelimitada, inducida por
-Debilidad muscular proximal (hombros, brazos, depósitos de cristales de urato monosódico
muslos). UMS). Con cierta frecuencia se encuentran nódulos
-Mialgias en el 60% de los casos.
subcutáneos llamados tofos y también se asocia
-Inflamación en los músculos de la faringe, que
ocasiona disfagia. con litiasis renal.
Otros signos, como las artralgias y las
palpitaciones, son menos comunes. Hiperuricemia
La hiperuricema se define como la concentración
Diagnóstico plasmática de urato mayor de 7 mg/dl. Sí los
-Hallazgos clínicos. niveles superiores a 9 mg/dl se incrementa el
-Niveles elevados de enzimas musculares (creatina riesgo de padecer gota. En un porcentaje
fosfoquinasa (CPK) y aldolasas). importante de los pacientes la hiperuricemia
-Trazados electromiográficos anómalos. causante de la gota es parte del síndrome
-Hallazgos en las biopsias musculares . metabólico, y la detección de hiperuricemia con o
Necrosis muscular, regeneración de fibras, sin gota debe alertar sobre su posible presencia.
infiltrado de linfocitos CD8+ T difuso). El ácido úrico es el resultado final del catabolismo
de las purinas, que se realiza en principalmente en
La PM puede estar asociada a otras el hígado y en el intestino delgado (contienen
patologías, particularmente enfermedades xantina oxidasa).
autoinmunes, malignidades o patologías La eliminación del urato se produce principalmente
virales, que pueden por lo tanto observarse en los riñones (60-70%) el resto por el intestino.
sistemáticamente cuando se sospecha la Los niveles de ácido úrico son invariablemente
PM. normales en la niñez hasta la adolescencia. Luego de
lo cual se eleva en los hombres y en las mujeres recién
después de la menopausia.
Tratamiento
El manejo terapéutico incluye agentes ¿Podría haber gota sin hiperuricemia?
inmunomoduladores y terapia física después de la En un ataque de gota la uricemia pueda ser normal
fase inflamatoria aguda. debido a un aumento durante el mismo de la
Los corticosteroides son el tratamiento de primera depuración renal de ácido úrico.
elección
Son efectivos a largo plazo en el 60-70% de los Cristalización del urato
pacientes.
Los inmunosupresores son una alternativa en caso El ácido úrico circula como urato monosódico en el
de intolerancia o dependencia a los plasma a un pH 7.4. Al bajar el pH, se disocia el
corticosteroides, o corticoresistencia primaria o átomo de sodio y se transforma en ácido úrico,
secundaria. como sucede en la orina.
La ciclosporina A, y las inmunoglobulinas
polivalentes humanas por vía intravenosa son una Los cristales que se encuentran en el tejido
alternativa. conectivo o en los parénquimas son de urato. Los
cristales de los cálculos renales son de ácido úrico,
que es menos soluble que el urato.
86
Por lo anteriormente señalado al alcalinizar la Por otro lado, la temperatura en las articulaciones
orina se pueden disolver los cálculos de ácido úrico distales es menor, favoreciendo la formación de
que se ven en los gotosos. cristales.
Aumento de volumen y enrojecimiento
INFLAMACIÓN de la zona afectada.
El dolor puede ser muy severo, generalmente se
Al momento de la artritis aguda gotosa, se acompaña de fiebre, elevación de la velocidad de
encuentran cristales de urato de sodio en el líquido sedimentación y leucocitosis.
sinovial debido a una rápida variación de Pródomos
uricemia (elevación o descenso). Crisis leves de dolor de la articulación mencionada
, de algunas horas de duración, pueden presentarse
Los cristales provienen de precipitación reciente, enfermos años antes de tener este gran episodio
secundaria a mecanismos desencadenantes, o bien artrítico.
derivan de la ruptura de depósitos cristalinos
sinoviales acumulados a lo largo de años de
hiperuricemia.
La crisis de gota se presenta entre 18 a 80

horas post-ingesta de alimentos, en los
momentos en que la uricemia está
volviendo a los niveles de pre-comida. Podagra
CUADRO CLÍNICO GOTA CRÓNICA TOFÁCEA

En este tipo de gota el pool de urato puede elevarse
GOTA AGUDA hasta 20 o 50 veces sobre lo normal .
La gota es una enfermedad que afecta de En hiperuricemias graves y prolongadas, con crisis
preferencia las extremidades inferiores. de gota, muchas veces poliarticular, de más de 10
años de evolución.
Podagra Muy rara vez, hay tofos pequeños al momento del
El primer ataque de gota afecta la 1ª primer ataque.
metatarsofalángica (Podagra) en el 50% de
casos . Grandes depósitos de urato se acumulan en los
tejidos subcutáneos o periarticulares y aún en el
En la enfermedad crónica no es infrecuente que un espesor de los parénquimas. Son habitualmente
asintomáticos .
nuevo brote sea poliarticular.
Estos depósitos están mezclados con una matriz
En mujeres, la presentación poliarticular inicial es
proteica que contiene inmunoglobulina y pueden
mucho más frecuente, alrededor de un 20%.
estar rodeados por fibrosis y células inflamatorias.
Localización: pies, orejas, codos y tendón de
Factor desencadenante: traumatismo, exceso
Aquiles. .
alcohólico o enfermedad intercurrente.
Presentación: nocturna.
El paciente nota dolor agudo al apoyar el pie al Los tofos suelen tener zonas nacaradas en su
levantarse en la mañana. superficie que ayudan a hacer el diagnóstico
Durante la noche, se reabsorbe más rápidamente diferencial con nódulos reumatoideos. Es
agua que urato desde el espacio articular al plasma, corriente encontrar que cuando hay tofos,
dejando una situación de concentración aumentada existe daño articular radiológico.
de urato en el líquido sinovial, lo que favorecería su
precipitación.
87
DIAGNÓSTICO Una variación de esta modalidad es el uso de estos

El único modo de establecer el diagnóstico, es la antiinflamatorios por vía inyectable por uno o dos
observación de los cristales de urato de sodio. días y luego pasar a la forma oral.
Estos se pueden obtener de articulaciones
inflamadas o de nódulos subcutáneos (tofos). Colchicina
Es un antiinflamatorio especial y adecuado.
La visión de los cristales en la microscopía Habitualmente se indica 1 comprimido de 0.5mg
corriente hace el diagnóstico altamente cada hora hasta 6.
probable. La visión bajo luz polarizada lo El efecto secundario más importante es la diarrea
certifica al precisar la característica cuya ocurrencia suele suceder junto con la
birrefringencia negativa. disminución de la inflamación.
Una vez controlado el proceso agudo, se sigue con
Cuando no es posible obtener líquido sinovial , se dosis menores hasta una semana.
debe basar en aspectos clínicos, como la rapidez de Si el episodio de gota lleva más de 48 horas, la
instalación, lo agudo de la inflamación e historia de colchicina probablemente ya no será tan eficaz.
episodios similares sin secuelas.
Corticoides
Diagnóstico Se reserva en general para los brotes poliarticulares,
1) Demostración de cristales intracelulares con que pueden ser muy invalidantes.
Se usan dosis de 30 a 50 mg/día.
birrefringencia negativa en el 1íquido articular.
2) Demostración de estos cristales en la biopsia Gota Crónica
o punción de un tofo. El tratamiento de la gota crónica es el de la
3) En ausencia de cristales identificables, con hiperuricemia
una historia de monoartritis episódica sin secuelas, -Medicamentos las que aumentan la excreción de
que responde rápidamente al uso de Colchicina urato o uricosúricos
en un enfermo que tiene hiperuricemia. -Medicamentos que bloquean la formación de
ácido úrico o hipouriceminates.
Probenecid
En dosis de 1 gr/día es bastante eficaz.
Al usar uricosúricos, es conveniente agregar
bicarbonato para alcalinizar la orina, evitando la
cristalización.
Alopurinol
Bloquea la xantino-oxidasa, disminuyendo la
formación de ácido úrico acumulándose hipoxantina
Cristales de urato monosódico y xantina que son más solubles.
Se comienza con dosis bajas, por ejemplo 100
TRATAMIENTO mg/día y se va subiendo cada 7 días hasta una dosis
máxima de 300 mg.
Ataque agudo de gota Tras varios años de tratamiento con alopurinol
El tratamiento del ataque agudo de gota es el se observa por ejemplo la desaparición de tofos en
tratamiento de la inflamación. las orejas en un enfermo.
Las drogas de elección son los antiinflamatorios
no esteroidales. CONDROCALCINOSIS
Deben usarse en dosis máxima por dos o tres días y La condrocalcinosis articular es una condición en la
luego disminuirse hasta completar una semana de que se observa depósito de cristales de Pirofosfato de
tratamiento. Calcio en el cartílago articular o en el fibrocartílago.
88
PATOGENIA importantes contracturas en flexión con

Esta enfermedad probablemente está relacionada deformidades articulares.
con una mayor actividad metabólica de los
condrocitos, los que generan mayor cantidad de Clasificación de la condrocalcinosis
pirofosfato que en los individuos normales. Este I.- HEREDITARIA
exceso lleva a la formación de cristales en el Chile (genes españoles), Checoslovaquia
espesor del cartílago los que eventualmente son (genes húngaros), Japón, holandés; Suizo-
liberados posteriormente a la cavidad articular. Alemán; Mejicano-Americano; Canadiense-
La formación de cristales de CPPD (Ca2P2O2•H2O) Francés.
Pirofosfato dihidrato de calcio depende de niveles II.- ESPORADICA (idiopática)
altos de pirofosfato en la articulación. Su frecuencia aumenta con la edad.
III.- Asociada con enfermedades metabólicas.
La característica de esta enfermedad es la (Hiperparatiroidismo, hemocromatosis,
inflamación aguda articular que es inducida por hemosiderosis, hipomagnesemia, hipofos-
cristales que se desprenden al espacio de la fatasia, amiloidosis).
articulación desde los tejidos cartilaginosos IV.- Asociada con traumatismo o cirugía
vecinos. articular.
Los cristales son fagocitados por polimorfonucleares
que liberando sus enzimas lisosomales Alrededor del 5% de los enfermos pueden tener
desencadenan inflamación. una poliartritis de meses de duración, a lo que se
agrega rigidez matinal, fatiga, engrosamiento
CUADRO CLÍNICO sinovial, contracturas de flexión y sedimentación
Puede ser asintomática y se diagnostica sólo al hacer elevada, el diagnóstico diferencial es con artritis
imágenes como radiografías articulares por otras reumatoide.
razones.
La forma clínica más común es la artropatía asociada Diagnóstico
con artrosis en los adultos mayores, esta es una Se hace por el examen de líquido sinovial de
artritis inflamatoria de las muñecas o rodillas. Es la articulación afectada, este es un líquido
más frecuente en adultos mayores. inflamatorio que puede tener aspecto de
hemartrosis.
El ataque agudo se conoce como El hallazgo característico es el de cristales de
Pseudogota birrefrigencia positiva en el examen de luz
Es una de las principales manifestaciones polarizada. El diagnóstico se puede hacer
clínicas de la condrocalcinosis. además por la presencia de calcificaciones
Inicio: relativamente brusco articulares en las radiografías.
Duración: días o semanas antes de ceder
Intensidad: el dolor varía de fuerte a
moderada intensidad.
Localización: la rodilla es la que más
frecuentemente se afecta, y también las
muñecas y las metacarpofalángicas.
Cerca de la mitad de los enfermos tienen además

manifestaciones por artrosis en esas mismas
articulaciones.
En algunos casos se pueden presentar episodios
intercalados de inflamación aguda más o menos Condrocalcinosis
intensos con dolor articular crónico e
89
TRATAMIENTO
Los episodios agudos se tratan con
antiinflamatorios.
La Colchicina en dosis de uno o dos comprimidos de
0,5 mg al día. ha mostrado ser útil en la prevención
de nuevas crisis agudas de esta enfermedad.
La rehabilitación es muy importante en la
prevención de contracturas en flexión que pueden
ser causa de gran invalidez en estos pacientes.
90
MANUAL DE CARDIOLOGÍA 2014 PLUS MEDIC A www.plus-medica.com
Con referencias de ASPEFAM-CONAREME
2014 1
Manual PLUS MEDIC A
CARDIOLOGÍA
Con preguntas y estadísticas de ASPEFAM-
CONAREME
3ª Edición
Ramón Flores Valdeiglesias*
José Castro Zevallos*
* Médico internista
Universidad Ricardo Palma
Universidad Científica del Sur
Universidad San Juan Bautista


Prohibida su venta
2
PLUS MEDIC A se complace en presentarles la 3ra. Edición del Manual PLUS de

Cardiología , se ha realizado actualizaciones en base a las guías médicas más
recientes. Actualmente hay abundante información médica en la web sin
embargo no es confiable en 100% o no es didáctica, es por eso que en esta
edición seguimos con nuestro estilo superdidáctico , además agregamos
referencias médicas y todas las preguntas de cardiología de ASPEFAM-
CONAREME desde el 2010 hasta el 2013 por temas.
Agradecemos a la comunidad estudiantil de Medicina por el aliento constante que nos brindan,
Los autores
3
Contenido
1. Anatomía clínica del aparato cardiovascular ……………………………………………………………. 6
1.1 El corazón
1.2 Esqueleto fibroso del corazón
1.3 Aparato valvular
1.4 Aurículas y ventrículos
1.5 Sistema de conducción
1.6 Circulación menor, mayor y coronaria.
2. Fisiología , fisiopatología y semiología del aparato cardiovascular ……………………………………17
2.1 La sarcómera
2.2 Ley de Frank Starling. Ciclo cardiaco. Precarga y postcarga.
2.3 Ley de Laplace.
2.4 Sistema de renina-angiotensina
2.5 Presión arterial y resistencia periférica.
2.8 Semiología cardiaca : pulso arterial, pulso venoso, presión venosa y examen del precordio
(inspección, palpación y auscultación)
3. Electrofisiología …………………………………………………………………………………………. 24
4. Infarto de miocardio con ST no elevado
5. Infarto de miocardio con ST elevado ……………………………………………………………….......38
6. Insuficienia cardiaca…………………………………………………………. …………………………..52
7. Enfermedad mitral ……………………………………………………………………………………….69
1.1 Estenosis mitral
1.2 Insuficiencia mitral
8. Estenosis aórtica…………………………………………………………………………………………. 79
9. Insuficiencia aórtica………………………………………………………………………………….......89
10. Endocarditis infecciosa
11. Hipertensión arterial …………………………………………………………………………………….97
12. Arritmias ……………………………………………………………………………………………….. 122
12.1 Fisiopatología
12.2 Supraventriculares y ventriculares
12.2 Sindromes de pre-excitación
13. Angina estable e inestable
14. Fiebre reumática
15. Cor pulmonar
16. Pericardi
4
CARDIOLOGÍA ASPEFAM-CONAREME 2010-13

RM 2010-13 : 21 pgtas
CARDIOLOGÍA ASPEF-CONARE temas más frecuentes 2010-13
Otros:
-TVP: 01
-Cardiopatía isquémica: 01
-HTA : 01
-Electrocardiografía: 02
-Medicina en base a problemas: 01
-Cardiopatía congénita: 01
-Estenosis de A. renal: 01
-Semiología cardiaca: 01
5
ANATOMÍA CARDIACA Tamaño

CLÍNICA PLUS MEDIC A
EL tamaño es parecido al de un puño cerrado.
Sistema cardiovascular
¿Golpe con el
puño o con el
corazón?
Forma
El corazón
-Forma de cono: con una base
Es la “bomba” del sistema circulatorio que expulsa
y un ápex , un borde superior ,
un volumen de sangre adecuado , que es distribuido
borde inferior o borde
a todos los tejidos a través de los vasos sanguíneos.
diafragmático, un borde derecho
Sabias qUE……… convexo (recto) y un borde
izquierdo en pendiente hacia
En el mundo occidental abajo.
tener un “buen corazón”
es tener buenos Dentro de la silueta, la masa ventricular tiene una
sentimientos pero en forma cónica mientras que la auricular tiene forma
países lejanos tener triangular.
buenos sentimientos es
Características
tener “buenos intestinos”.
Localización
El corazón está situado en el tórax por delante del

esófago, la aorta y la columna vertebral y
descansa sobre el diafragma.
El corazón se encuentra en el tórax, con sus dos

terceras partes hacia la izquierda de la línea media y
una tercera parte hacia la derecha.
“ Ficha técnica” del corazón
Caras del corazón
Presenta 3 caras:
1.Cara inferior o posteroinferior
(diafragmática).
2.Cara anterior: superficie ventricular
derecha y septum.
3.Cara lateral: superficie ventricular
izquierda
Fig 1 Corazón
6
Cara diafragmática Esqueleto fibroso del corazón
Es la cara inferior del ventrículo que se apoya sobre Anillos fibrosos

el diafragma. El esqueleto del corazón está formado por:
4 anillos fibrosos y sus extensiones (Tabla 1)
Cara lateral
-2 anillos rodean a los orificios
Es la cara donde el cono se apoya por su parte auriculo-ventriculares.
superior contra la pared costal. -2 anillos sirven de soporte a los troncos
arteriales aórtico y pulmonar y sus
Su zona izquierda se relaciona fundamentalmente con anillos valvulares.
Las extensiones separan a las aurículas y ventrículos
el pulmón izquierdo (cara pleural). y fijan sus cámaras.
Bordes del corazón
Borde derecho (agudo) del corazón
Entre la cara esterno-costal y diafragmática se

sitúa el borde derecho, que es un borde agudo, por
eso también .
Se le conoce como borde agudo del corazón(A)
Borde izquierdo (agudo) del corazón
El otro borde se sitúa entre la cara pleural y la

diafragmática.
Tabla 1 Esqueleto fibroso del orazón
Es el borde izquierdo o obtuso del corazón (B) . Los
dos bordes se unen en el ápex.
Fig 2 Bordes del corazón
Borde superior
Formado por la aurícula derecha e izquierda, de este

emergen la aorta ascendente y el tronco pulmonar ,
mientras que la vena cava superior entra por el lado
derecho.
Borde inferior
Es casi horizontal lo componen principalmente el

ventriculo derecho y menos el izquierdo.
Fig 3 Esqueleto fibroso del
corazón(vista posterior)
7
Trígonos fibrosos Aparato valvular

Esta formado por los siguientes elementos:
En los puntos de contacto entre los distintos 1. Anillo fibroso
anillos el material fibroso se acumula dando unos 2. Valvas
engrosamientos que son los trígonos fibrosos 3. Cuerdas tendinosas
derecho e izquierdo . 4. Músculos papilares
Anillo fibroso
De las válvulas auriculos-vertriculares
A los anillos fibrosos se anclan por un lado
el tejido muscular cardíaco y por otro el
tejido membranoso que constituyen las
valvas de los dispositivos valvulares del
corazón.
Esta constituido mayoritariamente por fibras de
colágeno, irregular en espesor y que presenta
discontinuidades en su perímetro.
De las válvulas semilunares

Aparte de ser de menores dimensiones
son ligeramente diferentes ya que las
fibras colágenas que los componen se
Fig 4 Trígono derecho (1) e izquierdo (2): vista
posterior disponen constituyendo tres arcos convexos
hacia abajo.
Trígono fibroso derecho (1) A estos arcos se fijan las distintas valvas de estas
Se encuentra por delante de los orificios válvulas.
auriculoventriculares y por detrás del orificio
Valvas
aórtico.
Están formadas por una estructura
Trígono izquierdo (2) membranosa constituida por tejido
conectivo envuelto en endocardio.
Menos grueso, se encuentra por delante del
Las valvas se encuentran asociadas a lo que se
orifico mitral y por detrás del aórtico
conoce como esqueleto cardíaco (anillos fibrosos).
Sus partes son:
En las válvulas auriculo vetriculares
- Cara auricular
- Cara ventricular
- Borde libre
- Base de anclaje al anillo fibroso
Cara auricular y ventricular
Vista posterior Una cara auricular de superficie lisa y una cara
ventricular de superficie más rugosa.
8
Borde libre y base de anclaje

Un borde libre y una base de anclaje al anillo
fibroso, donde aparecen vasos sanguíneos y pueden
aparecer infiltradas células musculares cardíacas.
En las válvulas semilunares
- Cara ventricular
- Cara vascular
- Bordes libres Fig 5 Válvula tricúspide :se observa 3 porciones
- Base de anclaje al anillo fibroso de las valvas. Puede observarse la inserción de
las cuerdas tendínosas que parten de músculos
Cuerdas tendinosas
papilares de la pared del ventrículo.
Consisten en un tejido conectivo muy rico
en fibras colágenas y elásticas revestidas
de endocardio.
Se anclan en la cara ventricular de las valvas desde

los músculos papilares a nivel del borde libre y el
borde adherente principalmente.
Fig 6 Anclaje de las
Fibras elásticas cuerdas tendínosas
en una valva
Se ubican periféricamente y son menos
abundantes que las colágenas .
Músculos papilares
En la válvula mitral
Los músculos papilares generalmente se agrupan en
dos uno anterolateral y otro posteromedial.
Fibras colágenas
Ocupan la región central son más

abundantes y presentan una disposición
espiroidal favoreciendo enormemente el
componente elástico durante la dinámica
valvula Fig 7 Anclaje de las cuerdas
tendinosas en una valva (flecha
amarilla)
9
Histología
Están compuestas por tres capas “FE-V”:

Fibrosa
Forma el centro de cada valva y contiene
extensiones fibrosas del tejido conjuntivo
denso irregular de los anillos fibrosos.
Esponjosa
Formado por tejido conjuntivo laxo (en el
lado auricular de las válvulas A-ventriculares
, aórtica y pulmonar) .
Esta capa actúa como amortiguador porque
reduce las vibraciones asociadas con el cierre
Fig 8 Ventrículo izquierdo abierto en de la válvula, también confiere elasticidad y
plasticidad a la válvula.
sentido longitudinal donde se
Ventricular
aprecia claramente las valvas de la
Tiene revestimiento endotelial, contiene
mitral ancladas a los músculos tejido conjuntivo denso con muchas capas de
papilares por las cuerdas tendinosas. fibras elásticas.
Ubicada al lado de la superficie ventricular de
cada valva
Válvulas cardiacas Esta es continua con las cuerdas tendinosas.
Válvula mitral (1)
Más superior y posterior ,a la izquierda.
Válvula tricúspide (2)
Más anterior e inferior, a la derecha.
Válvula aórtica (3)
Detrás de la mitral y tricúspide en una zona Fig 9 Capas de la válvula cardiaca

intermedia y por delante de la pulmonar
Válvulas auriculo-ventriculares
Válvula pulmonar (4)
-Tricúspide presenta 3 valvas
Más posterior y superior ,detrás de la mitral.
-Mitral o bicúspide presenta dos valvas,
separadas entre ellas por comisuras.
Válvula mitral o bicúspide
Es una válvula que separa la aurícula izquierda del

ventrículo izquierdo del corazón.
Función : es prevenir el flujo retrógrado desde el

ventrículo izquierdo hacia la aurícula izquierda.
La válvula mitral recibe su nombre por su semejanza

a la mitra usada por los obispos y abades católicos.
10
Válvula tricúspide
Válvas: tiene 2 valvas (anteromedial y postero- Válvulas arteriales
lateral ) .
Cada valva está compuesta por tres capas de tejido, Válvulas semilunares aórticas:
una fibrosa central de fibras de colágeno, una capa Estas válvulas poseen tres valvas con
esponjosa y una capa epitelial de implantación. forma típica “en nido de golondrina”,
con una base adherente adosada al
arco respectivo del anillo fibroso y un
borde libre que presenta un
engrosamiento en la región media,
el nódulo, y dos zonas más
adelgazadas y translúcidas, las
lúnulas.
No poseen cuerdas tendineas.
Válvula mitral
La valva anterior de la mitral es

más grande por lo que se suele
referir a ella como la gran valva.
Válvula tricúspide
Impide que la sangre retorne del ventrículo

derecho a la aurícula derecha.
Valvas: 3 valvas separadas por tres comisuras:

interna o septal, anterior o anterosuperior e inferior o
posterior. Válvula pulmonar
Músculo papilar: tiene usualmente un único músculo Impide que la sangre retorne del conducto
papilar. pulmonar al ventrículo derecho.
11
Ubicación: por delante y ligeramente a la izquierda de

la aorta, en un plano superior con respecto a la Aurícula izquierda
válvula aórtica y está soportada por un anillo -Paredes: lisas.
muscular perteneciente al infundíbulo ventricular -Recibe 4 venas pulmonares.
-El septum ínterauricular : tiene una depresión
derecho.
central o fosa oval (remanente del ostium
secundum), cubierto por el septum secundum.
Valvas: Está conformada por 3 valvas: anterior,
posterior derecha y posterior izquierda.
Se insertan de manera semilunar; una parte en la
pared de la arteria pulmonar y otra en el miocardio
ventricular derecho.
Anillo valvular: no tiene

La inserción semilunar determina que no exista un
anillo fibroso circular y que existan tres porciones
triangulares de pared arterial pulmonar, denominados
triángulos intervalvares, incorporados al tracto de
salida del ventrículo derecho y tres semilunas de Fig 10 Aurícula izquierda
musculatura infundibular derecha, incorporadas a los
senos de Valsalva. Ventrículo derecho
-Grosor : 4 a 5 mm.
Cuerdas tendineas: no tiene -Crista supraventricular : separa la cámara de
Musculos papilares: no tiene entrada y de salida.
-Músculo papilar: único o predominante.
-Banda moderadora: estructura muscular que
conecta el septum interventricular con la pared
libre del VD.
-Porción trabeculada del septum.
Ventrículo izquierdo
-Grosor : de 9 a 11 mm.
-Forma : esfera elipsoidal.
-2/3 del septum de paredes lisas, restante trabécula
carnosa no entrelazada.
-Cámara de entrada y de salida del VI : es
Válvula pulmonar dinámica y la establece la valva anteromedial de la
válvula mitral.
Aurícula derecha
-Presencia de venas cavas superior e inferior y seno

coronario.
-Porción sinusal : región posterior y lisa.
-Crista terminalis :borde anterior al posterior de la
vena cava superior e inferior.
-Músculos pectíneos.
Fig 11 Ventrículo derecho e izquierdo
Aurícula derecha
12
Sistema de conducción Nódulo AV (Ashcff-Tawara)

-Función: retardar la velocidad de conducción para
Nodo sinusal o de Keith y Flack dar tiempo a la contracción auricular.
-Sito: debajo del endocardio septal de la AD y por
-Localización: se encuentra cercano a la unión de la encima de la tricúspide y delante del seno coronario.
vena cava superior y la porción sinusal de la AD. -Frecuencia cardiaca: 40 a 60 latidos/min.
-Función : iniciar el impulso.
-Frecuencia cardiaca : 60 a 100 latidos /min. Haz de Hiss
Es la ontinuación del nodo AV .
-Mide 2-3 cm y su grosor 3 mm, atraviesa el
esqueleto fibroso y corre por el margen inferior del
septum membranoso.
-A los 3 cm de su origen se divide en rama derecha
(RDHH) y rama izquierda (RIHH).
Haces anómalos
-Haz de Kent.
-Haz de James.
-Haz de Mahaim.
Dan origen a los síndromes de preexitación (Wolff-

Parkinson-White y Lown-Ganon Levine).
Fig 12 Sistema de conducción
Haces internodales
-Haz de JAmes (Anterior).

-FAscículo derecho de BAchman
-Haz de WEnckebach (mEdio).
-Haz de ThOrel (pOsterior)
Nemotecnia:
Fig 13 Vías de conducción accesorias
La primera vocal del nombre del haz coincide con la
primera vocal de la posición del mismo. Circulación menor
Anterior JAmes Envía la sangre a través de las arterias pulmonares
hacia la red vascular del pulmón, lo que se denomina
MEdio WEnckebach
circulación menor.
POsterior ThOrel En la circulación pulmonar o circulación menor la
sangre va del corazón a los pulmones , donde se
FAsiculo derecho BAchman
carga de oxígeno y descarga el dióxido de carbono,
regresando al corazón -cargada de oxígeno- a través
de la vena pulmonar.
13
Fig 16 Sistema vascular hepático
Fig 14 Circulación menor b) Sistema gastrosplenointestinal: la sangre fluye

hacia la vena porta y de esta al hígado.
Circulación mayor
c) Sistema de la cava inferior: tanto el sistema de
Envía la sangre a través de la arteria aorta a todos la porta como los sistemas independientes del riñón,
los órganos del cuerpo, lo que recibe el nombre de órganos genitales y extremidades inferiores
circulación mayor. desembocan en un gran tronco venoso que se
denomina vena cava inferior.
Fig 15 Circulación mayor
Por medio del sistema venoso la sangre retorna al

corazón derecho a través de dos grandes troncos
venosos: la vena cava superior y la vena cava inferior.
Fig 17 Sistema de la vena cava inferior
Compartimientos vasculares
d) Sistema de la cava superior: Los vasos
a.Sistema hepático. Está constituido por la arteria
cerebrales, los del cuello y los de las extremidades
hepática, que lleva una pequeña parte de la sangre al
superiores, también desembocan en la vena cava
hígado, y por el sistema porta (vena porta,
superior.
sinusoides y venas suprahepáticas), que conduce la
mayor parte de la sangre a este órgano y la drena
hacia la vena cava inferior.
14
Da origen a la arteria descendente

posterior (85%), arteria del nodo sinusal
Fig 18 Vena cava superior (60%) y arteria del nodo AV (60%).
e) Sistema de la ácigos: las venas de las paredes
torácicas y las venas intercostales, son aferentes a Coronaria izquierda (1)
un gran conducto colector, que es la vena ácigos.
La vena ácigos a nivel del abdomen, se conecta con el -Nace del ostium coronario izquierdo. Tronco de la
sistema de la cava inferior, después atraviesa el tórax coronaria izq de 2-20mm.
-Se divide en la circunfleja (5) y la descendente anterior
a la derecha de la columna vertebral y, por último,
(2).
desemboca en la vena cava superior. -Descendente anterior: 3 ramas diagonales y las
arterias septales.
f) Sistema arterial. Las grandes arterias se -Otras ramas para el VD.
subdividen sucesivamente en otras más pequeñas
hasta llegar a constituir vasos microscópicos de -Arteria marginal obtusa.
-10 % irriga el nodo sinusal (arteria circunfleja auricular).
estructura diferente denominados capilares.
De los capilares la sangre pasa a pequeñas venas que

desembocan en otras de mayor calibre hasta constituir
los grandes troncos venosos que conducen la sangre de
retorno al corazón.
Arterias coronarias
Coronaria derecha (5)
-Nace del ostium coronario derecho.

-Arteria del cono.
-55% de los casos da la arteria del nodo sinusal.
-3-4 ramas ventriculares derechas, la última arteria
marginal derecha.
-Una rama perforante que irriga el nodo AV 90%.
-Descendente posterior y ramas perforante que irrigan
el tercio posterior del septum.
15
Bibliografia
1.Guyton AC. Tratado de Fisiología Médica. 12ª ed.

Elsevier 2011.

Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser, Joseph
Loscalzo, Eds, editores. Harrison: Principios de
Medicina Interna. 18 ed. Mc Graw Hill ; 2013.
3.Agur MR, Dalley F. Grant. Atlas de Anatomía. 11ª

ed. Madrid: Editorial Médica Panaméricana; 2007.
4.Drake RL, Vogl W, Mitchell AWM. GRAY

Anatomia para estudiantes. 1ª ed. Madrid: Elsevier;
2005.
5.Tortora GJ, Derricskon B. Principios de Anatomía

y Fisiología. 11ª ed. Madrid: Editorial Médica
Panamericana; 2006.
6.Jacob S. Atlas de Anatomia Humana. 1ª ed.

Madrid: Elsevier España, S.A. 2003.
16
FISIOLOGÍA,FISIOPATOLOGÍA Y SEMIOLOGÍA PLUS MEDIC A

SARCÓMERA Tropomiosina
Es la unidad de contracción muscular.
Está formada por filamentos finos (actina, Impide la interacción entre actina y miosina en la
fase de relajación.
tropomiosina y troponina) y gruesos ( r miosina)
(Fig. 1) EL ROL DEL Ca++ en la contracción
Se une a la troponina C y hace que la tropomiosina

no bloquee la interacción entre la actina y miosina.,
y el músculo se contrae.
A nivel de la porción globular de la miosina ctiva la

ATPasa, la cual desdobla el ATP ,generándose
energía para que se unan la actina y miosina ,
produciéndose la contracción.
Fig.1 Sarcómera
.
Bandas A (oscura) :contiene filamentos finos y Línea Z: se encuentra en el centro de cada banda I
gruesos . como punto de unión entre los filamentos finos de
Bandas I (clara) :contiene sólo filamentos finos. una sarcómera y otra.
Cada sarcómera está delimitada por dos líneas Z.
17
LEY de Frank STARLING - Diástole:
A mayor longitud de la fibra miocárdica DIASTOLE

(precarga) mayor contracción de la misma - Hidrólisis de ATP (aporte energético):
hasta alcanzar un punto máximo. Da lugar a la relajación muscular
(disociación de actina y miosina)
La ley de Starling también sirve para
corregir a los enamoradores “relajados”.
Fig.2 Ciclo cardiaco y EKG.

APLICACIÓN
S1: 1º ruido cardiaco S2: 2º ruido cardiaco.
PRACTICA
PRECARGA
Es la distensión de la cámara cardiaca. Equivale al

En la insuficiencia cardiaca por disfunción volumen telediastólico del ventrículo.
sistólica un mecanismo compensador de la
disminución del gasto cardiaco es la Mecanismos de la PRECARGA
dilatación ventricular , que produce un
Retorno venoso, volemia, y distensibilidad miocárdica.
incremento de la fuerza de contracción de
acuerdo a la ley de Starling. POSTCARGA
Es la tensión que se necesita en la pared del VI para

expulsar un volumen sistólico de eyección
CICLO CARDIACO (0.9”) adecuado.
Mecanismos de la POSTCARGA
- Sístole:
-Diámetro inicial del VI
1º Contracción isovolumétrica (0.1”) -Contractibilidad miocárdica
2º Eyección (0.2”) -Resistencia periférica
1º Relajación isovolumétrica (0.1”) -Impedancia (resistencia que opone la A. aorta a la
2º Fase de llenado AV (0.5”) salida de sangre del VI).
18
LEY de LAPLACE En el ventrículo:

-A mayor radio mayor tensión
-A mayor presión mayor tensión
-A mayor grosor de la pared MENOR tensión
Hipertrofia ventricular concéntrica
En las sobrecarga de presión (HTA, EAo) se produce

una hipertrofia ventricular concéntrica.
Hipertrofia ventricular excéntrica

Según la ley de Laplace, , la tensión parietal
es directamente proporcional a la presión En los casos de sobrecarga de volumen se produce
cierto grado de hipertrofia ventricular, aunque en
intraventricular y al radio de la cavidad, e
estos casos es «excéntrica», esto es, acompañada de
inversamente al grosor de la pared.
dilatación de la cavidad.
APLICACIÓN
PRACTICA
Fig.3 Tipos de hipertrofia

HIPERTROFIA VENTRICULAR
PRESIÓN intraventricular izquierda
La hipertrofia ventricular es un mecanismo
regulador de la dilatación ventricular. Está en relación directa con la presión aórtica y las
resistencia arterial periférica.
Los corazones dilatados (mayor radio) y los
corazones sometidos a mucha presión (HTA) GASTO CARDIACO (GC)
soportan mayor tensión en la pared.
GC = Volumen sistólico x FC
Mecanismo compensador: el mecanismo
Volumen de sangre que el VI expulsa por minuto.
compensador de la sobrecarga de presión
es la hipertrofia, para disminuir el radio de la En cada ciclo cardíaco se expulsan hacia la arteria
cavidad (de acuerdo a la ley de Laplace). aorta 70mL de sangre. Si consideramos una
frecuencia cardíaca de 75 latidos por minuto, en total
serán bombeados 5,250 mL. de sangre/min.
15
Sistema RENINA ANGIOTENSINA

SEMIOLOGÍA
- Renina
Se produce en las células del aparato CARDIACA

yuxtaglomerular renal.
Examen PERIFÉRICO
-Angiotensina
PULSO ARTERIAL
La AT-1 se convierte en AT-2 en el pulmón y riñón.
La AT-2 es un potente vasoconstrictor y estimula la

secreción de aldosterona en las glándulas
suprarrenales.
DEFINICIÓN
Es la expansión de la pared arterial sincrónica

con el latido cardiaco .
Sirve para evaluar en forma indirecta la fase de

eyección sistólica.
Ondas del PULSO ARTERIAL
Tiene 2 ondas: onda de percusión o marea (sistólica)

y dícrota (diastólica).
Fig.3 Sistema renina- angiotensina
Presión ARTERIAL
El riñón regula la PA a largo plazo
Resistencia PERIFÉRICA
A nivel de las arteriolas. Aumenta con el ejercicio

Fig.3 Ondas del pulso arterial
físico ( pero en los atletas disminuye).
Características del PULSO ARTERIAL
Óxido nítrico
Se produce en el endotelio. Produce vasodilata - Nemotecnia : “FRADES”

ción.
F recuencia
R itmo
A mplitud
D epresibilidad
E stado de la pared
S imetría
16
Pulsos anormales
I. De acuerdo a la alteración de la
amplitud
Pulso saltón
De amplitud disminuída
. Forma normal : parvus II. Pulsos de doble onda
. Forma anormal : pequeño y céler
. Parvus -tardus : estenosis aórtica
-Pulso PARVUS . Dícroto: fiebre tifoidea
. Bisferiens: doble lesión aórtica
Pequeño y de forma normal.
-DICROTO
Causas: estenosis mitral, estenosis aórtica leve
,insuficiencia cardiaca .Fisiológicamente: con el Se palpan las 2 ondas
ejercicio. del pulso (percusión y
dícrota)
.En fiebre tifoidea.
Pulso parvus Pulso dícroto
-Pequeño y CÉLER -Pervus TARDUS

Pequeño y de forma anormal. Pulso pequeño y de
doble onda sistólica
Causa: insuficiencia mitral.
de ascenso lento.En
En insuficiencia mitral el pulso es pequeño por la estenosis aórtica.
disminución del volumen sistólico de eyección y de
forma anormal por la dilatación del ventrículo Pulso parvus-tardus
izquierdo.
-BISFERIENS
De amplitud aumentada
De doble onda sistólica
-HIPERDINÁMICO , ambas de igual duración.
En doble lesión aórtica .
Amplio y de forma normal.
Pulso bisferiens
Causa: hipertiroidismo.
III. Formas especiales de pulso arterial
-SALTÒN ANORMAL
Sinónimos: Corrigan o amplio y céler. -DEFICITARIO
Amplio y de forma anormal. El pulso arterial es asincrónico con el latico

cardiaco, y su frecuencia es menor (arritmia
Causa: insuficiencia aórtica. arrítmica). Causa: fibrilación auricular.
En la insuficiencia aórtica el pullso es amplio por el -Paradójico
aumento del volumen de eyección sistólica pero se
colapsa rápidamente por la sangre que regresa al El pulso arterial desaparece en inspiración
ventrículo izquierdo y además porque hay una profunda, o la PA sistólica disminuye > 10mmHg en
vasodilatación refleja. inspiración.
17
Causas : Nemotecnia ”TAPON” El pulso paradójico es la acentuación de lo fisiológico.

El pulso desaparece en inspiración porque la precarga
TA ponamiento cardiaco
del VI ya estaba previamente disminuída.
P ericarditis constrictiva
O bstrucción de vena cava superior PULSO VENOSO
N eumopatía obstructiva (EPOC) DEFINICIÓN
Es el extremo oscilante de la porción distendida de la

vena yugular interna.
Ondas del PULSO VENOSO
Tiene 5 ondas:
Fig.4 Pulso paradójico
-Onda a : ondas positiva , corresponde a la
¿Còmo se produce el pulso contracción auricular.
paradójico? -Onda c: onda positiva , coincide con el pulso
carotídeo.
Normalmente en inspiración el pulso arterial
-Onda x: ondas negativa , corresponde a la
disminuye, debido a la disminución del volumen
relajación auricular.
sistólico de eyección.
-Onda v: ondas positiva , corresponde al llenado
En inspiración la presión intrattorácica disminuye, lo auricular.
que genera en el corazón derecho el “efecto de -Onda y: ondas negativa , corresponde a la pri -
succión” que produce un aumento de la precarga del mera fase de llenado rápido ventricular.
VD, pero una disminución de la precarga del VI,
debido a 2 mecanismos:
-Desplazamiento del tabique IV hacia la derecha.
-Aumento de la capacitancia de los vasos

pulmonares.
Fig.6 Ondas del puso venoso
Características del PULSO VENOSO
-Forma: ondulante como de marea.
-No se palpa ( es una onda de volumen)
-En inspiración : desciende (por el “efecto de succión”)
En espiración: asciende
-En DC : asciende
-En posición sentado: desciende.
-Al presionar el hipocondrio derecho el pulso venoso

Fig.5 Cambios delpuso en inspiración asciende.
18
Alteraciones de las ondas del PULSO -Onda y: más negativa en pericarditis.

VENOSO
-Morfología en “W”: es característica de
-Onda a: pericarditis constrictiva y miocardiopatía restrictiva
. Grande en estenosis tricuspídea (como hay PULSO VENOSO paradójico o signo de
dificultad para el paso de la sangre de la AD al VD , la Kussmaul
AD se contrae con más fuerza. Normalmente el pulso desciende en inspiración
debido al efecto de succión de sangre en las cámaras
cardiacas derechas ocasionado por la
disminución de la presión intratorácia.
Fig.7 Onda “a” grande
. Onda a “cañón” en BAV-IIIº o taquicardia

ventricular.
Signo de Kussmaul. El pulso

venoso asciende en inspiración
Fig.8 Onda a cañón PRESIÒN VENOSO
. Ausencia de onda a en fibrilación auricular (no hay ¿Cómo se mide la PRESIÓN VENOSA
contracción auricular). CENTRAL?
En decúbito, con el cabecero elevado a 45º. Se
-Onda x: Invertida o ausente en insuficiencia consideran 2 líneas imaginarias horizontales , la
tricuspídea primera pasa por el manubrio esternal y la 2da. por
el extremo distal de la porción distendida de la vena
yugular interna.
La altura entre ambas líneas es la PVC

aproximadamente.
¿Cuál es el valor de la PVC?

Fig.9 Ondas x profunda
De 8 -14 cm de H2O. Representa la precarga
-Onda v: Grande en insuficiencia tricuspídea derecha.
(la sangre que regurgita del VD a la AD incrementa
el llenado de la AD).
Fig.10 Ondas v grande
19
¿Cuál es la forma más simple de medir la PVC? -Thrill o frémito vocal (es la palpación del soplo
cardiaco, cuando tiene un intensidad fuerte IV/VI).
La altura entre 2 líneas horizontales paralelas :
una que pasa por el manubrio esternal y la otra AUSCULTACIÓN
por el extremo de la vena ingurgitada equivale a
RUIDOS CARDIACOS
la PVC.
1º ruido: cierre de la válvulas AV mitral y
tricuspídea.
Examen DEL PRECORDIO
2º ruido: cierre de la válvulas sigmoideas Ao y
pulmonar.
3º ruido: se produce por incremento de la

fase de llenado rápido, lo que ocasiona que la
sangre ingrese con fuerza y golpee la pared del
ventrculo.
4º ruido: se produce por incremento de la

INSPECCIÓN Y PALPACIÓN contracción auricular , que hace que la sangre
ingrese con más fuerza y golpee la pared del
LATIDO NORMAL ventrículo.
Es el choque de punta que se localiza en el 4º ò 5º RUIDOS CARDIACOS que se auscultan

espacio intercostal izquierdo por dentro de la línea mejor con la campana del
media clavicular. estetoscopio.
Es amplio y brusco. Tercer y cuarto ruidos.
CHOQUE DE PUNTA desplazado
Cuando está desplazado hacia abajo y hacia la

izquierda indica dilatación del VI.
LATIDOS ANORMALES
IVI (impulso ventricular izquierdo): se palpa en punta

PRIMER RUIDO
. Indica HVI (hipertrofia ventricular izquierda)
La válvula MITRAL cierra antes que la
IVD (impulso ventricular derecho): se palpa en3º ó TRICUSPÍDEA.
4º espacio intercostal paraesternal izquierdo.
El 1º ruido tiene 2 componentes: primero el mitral y
. Indica HVD (hipertrofia ventricular derecha) segundo el tricuspídeo.
PALPACIÓN
-Vibraciones del 1er y 2do ruido (cuando están

aumentados en intensidad).
-Frote pericárdico
Fig.11 El 1er. ruido y sus 2 componentes.
20
-Estenosis mitral, PR corto, estados

hipercontráctiles( anemia, fístulas AV, fiebre, entre
otros) .
En la estenosis mitral el primer ruido está

incrementado en intensidad porque la válvula mitral
se cierra con más fuerza para vencer el incremento
de la presión en la aurícula izquierda.

-Estenosis mitral severa, PR largo
SEGUNDO RUIDO
La válvula AÓRTICA se abre y se cierra

antes. Desdoblamiento paradójico (o invertido) del 2do.
ruido cardiaco
El 2º ruido tiene 2 componentes: primero el
aórtico y segundo el pulmonar.

-Hipertensión pulmonar (en el foco pulmonar) y
HTA (en el foco aórtico)

-Estenosis aórtica
El 2do.. ruido y sus 2 componenetes.
SOPLOS
DESDOBLAMIENTO fisiológico del 2º
ruido en inspiración SISTÓLICOS
-En inspiración el componente aórtico se adelanta y -HOLOSISTÓLICOS (De REGURGITACIÓN)

el componente pulmonar se retrasa.
. . Insuficiencia mitral y tricuspídea
DESDOBLAMIENTO fijo del 2º ruido en
inspiración Tono: agudo
-En comunicación interauricular (CIA) Timbre: aspirativo (en vapor de agua”)
DESDOBLAMIENTO aumentado del 2º

-En bloqueo de rama derecha
DESDOBLAMIENTO invertido del 2º

Los componentes del 2do. ruido se separan en
espiración y se acercan en inspiración. Soplo holosistólico, de regurgitación “en barra” ,
-Ejemplo: bloqueo de rama izquierda, insuficiencia
aórtica.
21
-HOLOSISTÓLICOS Tono: agudo

Timbre: aspirativo
. CIV
El soplo es protodiastólico cuando la
Aumenta de intensidad en la mitad de la sístole insuficiencia aórtica o pulmonar es leve.
y luego disminuye.
El soplo es protomesodiastólico cuanso la
. PCA (en el 40% de casos)
insuficiencia aórtica es moderada a
-MESOSISTÓLICOS (EYECTIVOS) severa.
. Estenosis aórtica y pulmonar.
Tono: agudo
Timbre: eyectivo
Soplo PROTOdiastólico, de regurgitación .Va

acompañado del soplo de Austin Flint que es un
soplo de estenosis mitral funcional, que debe a que
Soplo MESOsistólico, eyectivos “en el incremento de la precarga diastólica del VI
diamante” , dificulta el paso de la sangre de la AI al VI
generándose una turbulencia.
DIASTÓLICOS
-MESODIASTÓLICOS ( De LLENADO)
CONTINUOS
. Estenosis mitral y tricuspídea.
. Persistencia del conducto arterioso
Tono: grave
Timbre: rodamiento (Retumbo diastólico) (Empieza en el 1er. Ruido y termina en el 1er.
Ruido)
Soplo MESOdiastólico, de llenado “de

rodamiento” ,(retumbo diiastólico) Soplo contínuo
El soplo de EM va acompañado de un soplo OF: Acerca de la unión actina – miosina, señale

presistólico que se debe al incremento de la cual es correcta:
contracción auricular. A) El calcio se une a la troponina C
-PROTOMESODIASTÓLICOS B) El calcio se une a la troponina I
(De REGURGITACIÓN)
C) El calcio se une a la troponina T
. Insuficiencia aórtica y pulmonar
22
D) La liberación del calcio desde el retículo d. Arrastre presistólico - ritmo sinusal.

sarcoplasmico se realiza por difusión simple e. Onda "a" del pulso venoso yugular - cuarto ruido.
E) Las bandas I están conformadas por actina y Rpta. C

miosina
Bibliografía
Rpta. A
1.Savino JS, Floyd TF, Cheung AT. Cardiac Anesthesia.
OF: Acerca del tercer ruido, cual es la correcta?: In: Cohn LH, Edmunds LH Jr, eds. Cardiac Surgery
in the Adult. New York: McGraw-Hill, 2003:249281.
A) Esta generalmente disminuido en la ICC
2.Cardiovascular system Joachim Boldt, MD Current
B) Es producida por la turbulencia durante el
Opinion in Critical Care 2002, 8:369–370 Review
llenado ventricular rápido en diástole temprana
Systolic ventricular filling
C) Es producido por la turbulencia luego de la
3.Francisco Torrent-Guaspa, Mladen J. Kocicab,*,1,
contracción auricular
Antonio Cornoc, Masashi Komedad, James Coxe, A.
D) Es producido por el flujo a través del agujero Flotatsf, Manel Ballester-Rodesg, Francesc Carreras-
oval del paciente Costa . European Journal of Cardio-thoracic Surgery
25 (2004) 376–386
E) Todas son correctas
Rpta. B
OF: Señale el enunciado CORRECTO de entre los

siguientes:
a. El pulso parvus suele indicar gasto cardíaco

elevado o bien resistencias periféricas disminuidas.
b. El pulso bisferiens es típico de la insuficiencia

aórtica severa.
c. En general, un pulso magnus es característico de

situaciones hipovolémicas.
d. El pulso dícroto es frecuente encontrarlo de

manera fisiológica en la edad pediátrica.
e. El pulso paradójico es exclusivo del

taponamiento cardíaco.
Rpta. E
OF : ¿Cuál de las siguientes asociaciones referidas a

la exploración cardiovascular NO es correcta?
a.Clicks de apertura - protosístole.
b. Llenado ventricular rápido - tercer ruido.
c. Aumento de la intensidad del soplo con la
inspiración – origen izquierdo.
23
ELECTROFISIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Proteinas Finalmente el fosfato se libera de la bomba, lo
transportadoras que permite que ésta regrese a su estado basal
¡Ahora Bomba de sodio-potasio

hablaremos
de bombas ¡
¡Que tal
bomba de
Bomba de Ca++
los compa-
Las bomba de Ca++ es un proteína tranportadora
dres: Na y
(ATPasa) que está ubicada en la membrana del K+
reticulo endoplasmatico
La bomba de Na-K (ATPasa) es una proteína
¿Cuál es su función? tranportadora (ATPasa) de transporte activo
La bomba de Ca++ es una proteína primario que se encuentra en todas las celulas
transportadora que moviliza el Ca++ del cuerpo.
desde una concentración más baja
intracelular hacia una concentración más ¿Cuál es su función?
alta extracelular. La bomba de Na-K+ saca 3 Na+ del
intracelular (IC) y hace ingresar 2 K+ ,con
En el intracelular lo cual contibuye a que se genere una
El Ca++ se une a la bomba de Ca++ (proteína diferencia de potencial trans-
trnsportadora) , tras lo cual se activa la ATPasa membrana.
que hidroliza el ATP hacia ADP y fosfato
(P).Como resultado de esto la bomba de Ca++ es La bomba de Na-K+ mantiene un gradiente
fosforilada. empinado de Na y K+ a traves de la membrana
La fosforilación de la celular, con la finalidad de:
proteína transporta- -Otorgar energía para el transporte activo
dora causa un secundario (transporte acoplado)
movimiento pareci- -Para producir impulsos citoquímicos
do a bisagra del .
transportador, lo
que permite que el
Ca++ se libere al EC.
Fig. 1 Bomba de Ca++ (tomada de Fisiología

humana .Stuart Ira Fox 12ªed) Fig. 2 Transporte acoplado del Na+
24
Cotransporte o simporte.
Transporte “cuesta abajo”, cuando la otra molécula
o ion se mueve hacia la célula igual que el Na+ .
Contratransporte o antiporte.
Transporte “cuesta arriba” ,cuando la otra molécula
o ion se mueve hacia afuera de la célula igual que el
Na+ .
¿Qué ocurriría si de pronto dejaran de funcionar las
bombas de Na-K+?
Se produciría una acumulación excesiva de Na+
intracelular , que generaría un flujo de entrada
osmótico de agua (edema celular) que daría lugar a
daño celular.
En el intracelular
3 iones Na+ se mueven hacia la bomba y se unen a
Fig. 3 Bomba de Na-K+ (tomado de Fisiología humana
tres sitios de aminoácido. Esto activa la ATPasa que
.Stuart Ira Fox 12ªed)
hidroliza el ATP hacia ADP y fosfato (P)
,luego de lo cual se produce la liberación del fosfato
(P).
Potencial de membrana
Los cationes (carga
negativa) son atraídos
¡Salen 3 Na+
hacia el interior de la
calentitos!
célula debido a la
carga negativa interna
generada por los
aniones internos.
Cationes=abejas
Aniones= Miel del panal
¿Cómo se logra sacar Na+ al EC?
ANIONES
Los 3 iones Na+ salen al EC por un pasillo que se
-Proteínas
forma en el transportador debido a la acción del -Fosfatos orgánicos
ADP liberado. -Otros aniones orgánicos
Estos aniones no o pueden abandonar la célula y
En el extracelular crean una carga negativa fija en el interior de la
Dos iones K+ en el liquido extracelular se unen al membrana.
transportador, lo que hace que se libere fosfato (P).
Esta carga negativa atrae iones
¿Cómo se logra ingresar K+ al IC? inorgánicos que tienen carga positiva
Los 2 iones K+ pasan al IC debido a que la (cationes) , los cuales se acumulan dentro
bomba regresa a su estado inicial gracias a la acción de la célula a una concentración más alta
del fosfato (P) liberado. que la que se encuentra en el líquido
extracelular.
¡No te preo- La cantidad de cationes que se acumula

cupes si se va
el Na …2 K+ dentro de la célula no es grande debido de
vendrán! que se forma un gradiente de concentración, que
favorece la difusión de los cationes hacia
fuera de la célula
25
Fundamentos Excitabilidad: puede responder a un estímulo

eléctrico (también químico, térmico o mecánico )
Propiedades de las células cardiacas con un cambio brusco en su potencial
eléctrico, generado una respuesta eléctrica
Las propiedades de la célula cardiaca las podemos
(potencial de acción) que se propaga y ocasiona la
recordar con “ACE”. contracción de la fibra cardiaca.
El miocito necesita un estímulo eléctrico para

despolarizarse.
¡No sabes lo bruto

y salvaje en que me
convierto cuando
me molesto, decía
David Banner .
Pero si lo compara -
mos con la chica de
abajo es un bebé de
pecho.
Automatismo: capacidad de despolarizarse
espontáneamente .
En la disco sus pies

se mueven solitos.
Es un ejemplo de
automatismo ( las
alumnas del 6º año
de medicina toda -
vía tienen tiempo
para bailar ¿ o no?)
Las células del sistema de conducción se

despolarizan sin necesidad que haya un estímulo
eléctrico. CÉLULA EN REPOSO ,
DESPOLARIZACIÓN Y
Conductibilidad: Una célula cardiaca transfiere
REPOLARIZACIÓN
un impulso eléctrico a una célula vecina muy
rápidamente, de modo que todas las áreas del CÉLULA EN REPOSO
corazón parecen despolarizarse al mismo
tiempo (“efecto dominó”). En reposo, la célula cardiaca está polarizada es
decir, cargada de electricidad positiva en
la superficie externa y de electricidad
negatia en el interior.
El interior es negativo (debido a una menor

concentración de iones K ) y el exterior es
positivo (debido a una alta concentración
“Efecto dominó” extracelular de iones Na').
26
Célula en reposo (el interior es negativo Células despolarizándose

y el exterior es positivo)
2 La despolarización se propaga a partir del punto
La célula en reposo está A. siguiendo el eje mayor de !a fibra, hacia el punto B
( epicardio).
polarizada debido a la
permeabilidad selectiva 3 La excitación llega hasta el otro extremo de la
de la membrana celular con fibra y ésta se despolariza totalmente .
respecto a los cationes
Na+ y K+ y a la actividad de
la bomba de Na+ K que saca
3 Na+ y hace ingresar a 2K+.
El estado de la célula en reposo corresponde a la

diástole eléctrica y mecánica, en la cual no se
genera ninguna actividad eléctrica ni con -
tracción muscular. Célula despolarizada
En consecuencia, la despolarización se
efectúa según una dirección precisa desde
DESPOLARIZACIÓN el endocardio (A) hasta el epicardio (B).
Es el cambio de polaridad de la célula de un El vector de despolarización se representa por
extremo a otro . El interior se hace positivo y el una flecha cuya cabeza es positiva y la cola
exterior negativo. negativa.
Los miocitos requieren para despolarizarse estí- Morfologías básicas

mulo previo , en cambio las células del siste-
Para registrar el potencial y la corriente eléctrica
ma de conducción se despolarizan espontánea-
entre los puntos A y B por los movimientos iónicos
mente.
que están teniendo lugar y que generan una
corriente eléctrica, colocaremos 3 electrodos , 2 en
Al producirse la despolarización se abren los extremos y el otro a nivel de la parte media de la
Los canales de entrada de sodio (o calcio) célula.
con lo cual el interior celular se hará
positivo y el espacio extracelular negati - Observaremos que en el electrodo a donde se
vo y se generará una corriente eléctrica. dirige La cabeza del vector de despolarización se
produce una deflexión positiva (cuya amplitud
1 La fibra cardiaca es excitada en el punto- será proporcional al espesor de la fibra
A (endocardio). miocárdica).
En cambio en el electrodo que mira la cola del
En la parte excitada , las cargas eléctricas se invier- vector se genera una deflexión negativa.
ten: positivas en el interior y negativas en la super-
ficie.
27
Por su parte en el vector del medio se

genera una onda bifásica , la primera Por su parte en el vector del medio se gene-
onda es (+) por el paso de la cabeza ra una onda T bifásica, la primera onda es (-)
(+) del vector seguida de una onda (-) por el paso de la cabeza (-) del vector seguida
debido a la cola (-) de dicho vector. de una onda (+ ) debido a la cola (-) de dicho
vector.

la despolarización
REPOLARIZACIÓN la repolarización
Es la recuperación de la polaridad inicial de la La repolarización es un fenómeno más lento que

célula de un extremo a otro . El interior se hace la despolarización, por eso las ondas T son de
negativo y el exterior positivo. menor amplitud y de mayor duración que las
ondas de despolarización.
El vector de la repolarización tiene un sentido
contrario al del vector de despolarización , se dirige El registro mediante elec-
de epicardio (B) a endocardio (A), siendo la cabeza trodos de los fenómenos
negativa y la cola positiva. sucesivos de despola-
rización y repolarización,
con sus morfologías
variables según la posición
de los electrodos, constituye
la base de la electro-
cardiografía.
La sucesión los fenómenos de

despolarización y repolarización
Repolarización corresponde a lo que se denomina
activación cardiaca (auricular y ventricular).
La onda T representa la repolarización de los
ventrículos.
El término activación se aplicará
Morfologías básicas solamente al proceso de
El electrodo a donde se dirige la cabeza del despolarización.
vector de repolarización se produce una
deflexión negativa de la onda T , en cambio
en el electrodo que mira la cola del vector se
genera una deflexión positiva .
28
PARA RECORDAR . Todo lo anterior permite

determinar:
-La posición de los ejes
eléctricos
-La activación cardíaca
-Las morfologías de las
derivaciones usuales.
Despolarización: produce un vector con
electropositividad por delante y
electronegatividad por detrás.
ELECTROFISIOLOGÍA DE LA
EL electrodo hacia el que va el vector de CÉLULA
despolarización registra electropositividad.
La despolarización da lugar a la contracción de la
despolarización registra electronegatividad. fibra miocárdica y la relajación a la relajación dela
misma.
Repolarización: produce un vector con
electronegatividad por delante y POTENCIAL de membrana
electropositividad por detrás. Como la membrana celular separa dos medios
acuosos con diferente concentración iónica
(intracelular y extracelular), existe entre ambos
El electrodo hacia el que va el vector de lados una diferencia de potencial que se denomina
repolarización registra una electronegatividad. potencial de membrana .
reoolarepoiarizaciórr registra una electropo- Potencial de REPOSO
sitividad.
Es el potencial de membrana cuando la célula
cardiaca está reposo.
Onda difásica: El electrodo hacia el que va
primero la onda de despolarización y del cual
se aleja después, está situado en el punto
medio del proceso y registra, una morfología
denominada difásica, primero positiva y
después negativa.
La POSITIVIDAD registrada por. un electrodo

Significa que la despoiarización se dirige hacía el
electrodo o que la repolarización se aleja de él.
La NEGATIVIDAD registrada por un electrodo
Potencial de reposo.
Significa que la despolarización se aleja del
electrodo o que la repolarización se dirige hacia El interior de la célula es negativo con respecto al
él. medio extracelular, debido a la bomba de Na/K
ATPasa (saca 3 Na y mete 2 K al interior, por lo que
queda con una carga positiva menor en su interior).
Complejo difásica: Significa ,tanto para la ¿Cuál es el ión que determina el potencial de
despolarización como para la repolarización, reposo?
que la DIRECCIÓN de los 2 procesos es
peprpendicular al electrodo considerado. Es el K+ cuya concentración es 30 : 1 (IC : EC).
¿Porqué el Na+, Ca++ y Cl influyen poco en el
mantenimiento del potencial de reposo?
Son predominantemente EC, debido a que la
membrana de la célula cardiaca es menos permeable
para estos iones.
29
para que la célula se active y responda.

Por lo anterior se puede deducir que la célula
EJ potencial de reposo: cardiaca no necesita repolarizarse por completo
-En las células musculares auriculares y hasta su estado polarizado de reposo (-90 o -60
ventriculares y en el sistema de His-Purkinjc mV) antes de poder ser estimulada y
se encuentra entre: despolarizarse de nuevo.
-80 y -90 m V .
-En las células del nodo SA y AV Potencial DE ACCIÓN
-65 y -50 mV.
Es la diferencia de potencial entre el interior y el
¿Cómo se mantienen los gradientes de exterior de la célula cardiaca durante la
concentración ? despolarización y repolarización .
Los gradientes de concentración se mantienen por
los siguientes mecanismos: El potencial de acción cardiaco es la representación
esquemática de los cambios que experimenta el
potencial de membrana de una célula cardiaca
-Mecanismo de transporte activo de salida de durante la d e s p o l a r i z a c i ó n y repolarización.
Na+ (bomba Na'-K' ATPasa o bomba de sodio).
-Mecanismo de transporte activo de salida de Ca'

(intercambiador Na' - Ca:').
Potencial UMBRAL
Es el potencial de membrana que se requiere para
que se produzca la despolarización de la célula.
Cuando un estimulo es capaz de disminuir el
potencial de membrana hasta un nivel crítico (o
potencial umbral) se produce la despolarización.
Potencial de acción
Si sabemos que durante la despolarización la célula

cardiaca genera corriente eléctrica, tenemos que
preguntarnos entonces:
¿Cómo las células cardiacas generan una

respuesta eléctrica?
Las células cardiacas son capaces de producir

corrientes iónicas al abrir o cerrar canales iónicos,
Potencial umbral que atraviesan su membrana celular y cambian el
El potencial umbral potencial de membrana.
-De las células auriculares y ventriculares
es cercano: Cuando se produce :
a -60 mV Entrada de Na' o Ca2 en la célula
-El potencial umbral de las células del nodo La célula se despolariza porque el potencial de
SA y AV es -40 mV. membrana se hace más positivo .
Estímulos débiles para despolarizarse
Salida de K o entrada de Cl
Si el potencial de reposo se acerca al nivel del Se facilita la repolarización porque el potencial de
potencial umbral la célula será capaz de
responder a estímulos relativamente débiles. membrana se hace más negativo
Fases del potencial de acción cardiaco
Estímulos intensos para despolarizarse
El potencial de acción tienen 5 fases:
Si el potencial de reposo se aleja del potencial
umbral se necesitaran estímulos más intensos
30
El flujo masivo de entrada de iones de Na+ (o Ca2')

hacia el interior celular, despolariza la célula
-Fase 0 (Fase de despolarización rápida) cardiaca.
La despolarización de la célula origina su contracción.
Se abren los canales rápidos de Na (por lo que
entra Na en la célula) o los canales lentos de Ca++ Los canales de entrada rápida
(entra Ca++ a la célula) y se produce la despolarización . de Na+ son bloqueados por
antiarrítmicos de CLASE I
(quinidina o lidocaína)
Los canales de entrada lenta

de Ca++ son bloqueados por
antiarrítmicos de CLASE IV
(verapamil o diltiazen)
-Fase 1 (Fase de repolarización rápida precoz)

Se inicia con :
Inactivación de los canales rápidos de entrada
de Na+.
Apertura de los canales de salida de K+

Fase 0 (Despolarización rápida) -Transitorio e importante en las células auriculares y
ventriculares.
Esta fase dura de 0,5 a 2 miliseg -Ultrarrápido funcional sólo en células auriculares).
Define la amplitud del potencial de acción cardiaco.
El potencial de membrana llega a tener un valor de
+20 ó +30 mV. El potencial de membrana se acerca a +10 m V.
Confiere una morfología de pico al potencial de
acción de algunas células cardiacas (solo es
¿Cómo se produce la Fase 0? importante en células musculares auriculares,
ventriculares y de Purkinje)
¡Cuéntalo todo y exagera!
Debido a un estímulo se producen cambios de

conformación en proteínas de membrana y se
abren canales de entrada rápidos de Na
Los canales de entrada de Na+ se abren en las células
musculares auriculares y ventriculares y en el sistema
de His-Purkinje.
Se abren canales de entrada lenta de Ca++
Los canales de entrada lenta de Ca++ se abren en las
células de los nodos SA y AV.
Al producirse esta corriente de entrada de iones el
potencial de membrana alcanza su potencial umbral,
y asciende a unos -65 mV (o a unos -50 mV en los
nodos ) desde su estado de reposo de -90 mV (ó -60
en los nodos) y se inica la despolarización.
Fase 1 (Repolarización precoz)
31
-Fase 2 :Fase de repolarización lenta o

meseta
Se abren los canales de Ca++

Entra Ca++ en la célula
Se cierran los canales rápidos de K+
Fase 3
Al final de la fase 3 se ha restablecido el potencial

normal de membrana (potencial de reposo).
Sin embargo en el interior de la célula existe un

exceso de Na+ y un déficit de k+ por lo que se
cativa la bomba de Ña+/k+ que saca Na y hace
Fase 2 (Repolarización lenta o meseta) ingresar K+.
La lenta velocidad de repolarizacón hace que el - Fase 4 : Fase de reposo

potencial de membrana permanezca en torno a
O m V. Es el intervalo diastólico comprendido entre el final
de un potencial de acción y el siguiente.
¿Qué más me puedes
decir de la Fase 2?
Fase 4 en los miocitos
¡Cuéntalo todo y exagera! Es plano y depende los canales de salida de K+ de
la bomba de Na+/K+.
Fase 4 en las células del sistema de conducción

Es inclinado y depende del nivel de canales de Na+
(en el sistema de Hiss-Purkinje) o de Ca++ (Nodo
Esta fase representa el equilibrio entre las dos
corrientes de entrada (Na' o Ca2') y las corrientes de Sinusal y AV) que se encuentran en estado de
salida de K . reposo.
Predomina la corriente lenta de entrada de Ca2+ que
tarda más que los canales de Na+ en inactivarse.
Disminuye mucho la velocidad de la repolarización y
es responsable por ello de la larga duración del
potencial de acción cardiaco .
Permite terminar la contracción e inicia! la

relajación.
-Fase 3
Se cierran los canales lentos de entrada de

Ca++
Fase 4 (Potencial de reposo)
Se abren los canales lentos de salida de K+
32
En la fase 4 existe una entrada de k+ que va

positivizando la célula hasta alcanzar el
potencial umbral.
RELACIÓN ENTRE LOS FENÓMENOS

CELULARES Y EL EKG
En el miocardio auricular:
-Fase 0 del potencial de acción de todas las células
auriculares se corresponde con la onda P.
.
-Fase 2 representa el intervalo PR que refleja la
velocidad de conducción a través del nodo AV .
-Fase 3 representa la onda Ta debida a la
repolarización auricular.
En el miocardio ventricular: Potencial de acción en el miocardio ventricular

-Fase 0 se corresponde con el complejo QRS.
-Fase 2 corresponde al segmento ST Período refractario
-Fase 3 a la ondaT. Es aquél en el que un estímulo no puede generar

un potencial de acción. El período refractario total
va desde el comienzo de la fase 0 hasta el final de la
OF: La fase en la que se cierran los canales lentos fase 3
de entrada de ca++ y se abren los canales lentos Este período se divide a su vez en :
de entrada de k+ es:
a.- Fase o A. Período refractario absoluto: Desde el
b.- Fase 1 comienzo de la fase 0 hasta la mitad de la fase 3.
c.- Fase 2
d.- Fase 3 Aquí, ningún estímulo puede generar un potencial
e.- Fase 4 de acción (los canales de Na+ están inactivos).
Rpta. D B. Período refractario relativo:

Desde la mitad de la fase 3 hasta el inicio de la fase
4.
Aquí un estímulo supranormal puede generar un

potencial de acción.
Este período se le llama período “vulnerable”

pues esos estímulos supranormales en esta fase
pueden degenerar el ritmo normal en una
taquicardia ventricular polimórfica y FV.
CÉLULA CARDIACA
- Respuesta rápida:
Miocito :Son las céluas que realizan el trabajo

mecánico y requieren estímulo externo.
33
Activación AURICULAR y
VENTRICULAR
Activación auricular
La activación auricular comienza en el nodo
sinoauricular (SA), que se encuentra en la
desembocadura de la vena cava superior en la
aurícula derecha.
Células de respuesta rápida. La conducción se produce de una manera

excéntrica, en «mancha de aceite», de arriba hacia
Potencial umbral estable. .abajo y de derecha a izquierda.
Fase 4 plana.
- Respuesta lenta: sistema de conducción (no

requiere estímulo externo, el nódulo sinusal es el
que primero se despolariza por eso es el
marcapaso por excelencia)
Despolarización auricular en “mancha de aceite”
La activación auricular se inicia en la aurícula

derecha (AD) luego se dirige al tabique
interauricular y de ahí a la aurícula izquierda.
La que primero termina de despolarizarse es la AD
y después la AI.
Células de respuesta lenta.
Potencial umbral inestable.
Fase 4 inclinada.
SARCÓMERA
Es la unidad de contracción muscular. Está
formado por filamentos finos (actina,
tropomiosina y troponina) y gruesos ( r miosina)
-Tropomiosina:
Impide la interacción entre actina y miosina
EL ROL DEL Ca++ en la contracción Despolarización auricular

Se une a latroponina C y hace que la
tropomiosina no bloquee la interacción entre la Vectores de activación auricular
actina y miosina., y el músculo se contrae. -Vector de activación de la AD: se representa por
una flecha que se dirige hacia la derecha , de atrás
hacia adelante y de arriba hacia abajo.
34
-Vector de activación de la AI: se representa por

una flecha que se dirige hacia la izquierda , hacia Onda P difásica
atrás .
La onda P es difásica (tiene una deflexión positiva y
-Vector resultante de activación auricular: es el otra negativa) en las derivaciones que son
vector que representa la activación de las 2 perpendiculares al vector de activación auricular:
aurículas. Sus características son: AVL (en el plano frontal) y V1 (en el plano
-Se dirige hacia la izquierda, de atrás hacia adelante transversal).
y de arriba hacia abajo.
CONSECUENCIAS ELECTROCARDIOGRAFÍAS
La onda P tiene 2 componentes .La primera (su

pendiente inicial) corresponde á la activación
auricular derecha; su vértice, al final de la
activación de la aurícula derecha, al comienzo de la
activación de la aurícula izquierda y a la activación
del tabique interauricular.
La última parte de la onda P (su pendiente terminal)

corresponde a la activación auricular izquierda .
Vector de despolarización auricular
El vector auricular está muy cerca de II, que es la

derivación para evaluar la activación auricular,
representada por la onda P.
Onda P negativa
En el plano frontal sólo en AVR la deflexión de la
onda P será negativa, porque esta derivación se
encuentra detrás del vector auricular (la cola del
vector es negativa) , en todas las demás es positiva. Componentes de la onda P
Onda P más amplia

La onda P es de mayor amplitud en la derivación que Anormalidades de la onda P
esté más cerca al vector auricular, la cual es DII.
•Onda P ausente: parálisis del nodo sinusal o blo-
queo del automatismo sinusal desde el momento de
su nacimiento (bloqueo senoauricular).
•Onda P aislada: trastorno de la conducción distal a

las aurículas, en la mayoría de los casos entre éstas y
los ventrículos (bloqueo auriculoventricular).
,
• Onda P amplia: hipertrofia auricular derecha, que
aumenta el voltaje sin alargar la duración de la onda
P.
Conducción en el nodo AV
En el nodo AV se produce un retraso fisiológico de la

conducción para que la contracción auricular tenga
lugar antes que la contracción ventricular.
Morfología de la onda P
35
Activación ventricular Vector 2 : de activación de pared libre

La activación ventricular empieza en el tercio Se dirige a la izquierda, de atrás hacia adelante
medio de la cara izquierda del tabique
intraventricular en dirección de izquierda a derecha. -La cabeza (+) de este vector origina las ondas R
Luego el impulso se dirige a por las dos ramas, en V3,V4,V5 y V6. , siendo la de mayor amplitud en
fascículos izquierdos y fibras del sistema de V5 porque es la derivación más cercana al vector 2.
Purkinje al resto del ventrículo.
Como la masa muscular es mayor en ventrículo -La cola (-) de este vector origina las ondas S en
izquierdo que derecho su potencial eléctrico será V1 y V2 ,
mayor que el del ventrículo derecho.
El miocardio despolariza de endocardio a
epicardio. Las últimas áreas en despolarizarse son
las posterobasal de ventrículo izquierdo,
infundíbulo de ventrículo derecho y porción alta de
tabique intraventricular.
Cuando finaliza la despolarización se inicia la
repolarización ventricular.
Vectores de activación auricular

Existen 3 vectores de activación auricular:
septal , de pared libre y de base.
Vector 1 : de activación septal
Se dirige a la derecha , de atrás hacia adelante Vector 2:: de activación de pared libre
(flecha anaranjada).
-La cabeza (+) de este vector origina las ondas R En condiciones normales predomina el ventrí -
en V1 y V2 , las cuales son de amplitud pequeña culo izquierdo sobre el derecho, por lo que el
porque pasa por la pared del ventrículo derecho vector de la despolarización ventricular (vector
que es muy delgada (3mm) . QR S principal o vector 2) se dirige hacia atrás y a la
izquierda y generalmente hacia abajo .
-La cola (-) de este vector origina una onda Q
no patológica ev V6. Vector 3 : de activación de la base.
Se dirige atrás , arriba y a la derecha(flecha

verde)
-La cola (-) de este vector origina las ondas S
en V3, V4, V5 y V6.
Vector 1: de activación septal
Vector 3: de activación de la base.

36
OF: La onda R en V1 y V2 se originan por el a. El descenso de la tensión arterial sistólica en más

siguiente vector: de 10 mmHg durante la espiración.
a.- Vector de pared libre b. El descenso de la tensión arterial sistólica y
b.- Vector de base diastólica durante la inspiración.
c.- Vector de activación septal c. El descenso de la tensión arterial sistólica en más
d.- Vector de activación lateral de10 mmHg durante la inspiración.
e.- Vector de activación de la cara inferior d. El aumento de la tensión arterial sistólica en más
de 10 mmHg con la maniobra de valsalva.
Rpta. C e. Palpar el pulso arterial con más intensidad en las
extremidades superiores que en las inferiores.
PREGUNTAS Rpta. C
1. De las siguientes propiedades Bibliografìa

electrofisiológicas de las células cardíacas, 1.New Concepts in Diastolic Dysfunction and Diastolic
señale la INCORECTA: Heart Failure: Part I Diagnosis, Prognosis, and
a. El potencial de membrana en reposo es negativo. Measurements of Diastolic Function Circulation.
b. Durante la fase 0 del potencial de acción entra 2002;105:1387–1393
sodio a través de canales rápidos.
c. La fase 2 es una fase de meseta. 2.Review Systolic ventricular filling Francisco Torrent-
d. Durante la fase 3 sale calcio de la célula para Guaspa, Mladen J. Kocicab,*,1, Antonio Cornoc,
restablecer el potencial de reposo. Masashi Komedad, James Coxe, A. Flotatsf, Manel
e. Durante el período refractario absoluto ningún Ballester-Rodesg, Francesc Carreras-Costa European
estímulo puede generar un potencial de acción. Journal of Cardio-thoracic Surgery 25 (2004) 376–386
Rpta. D
3.Cardiovascular system Joachim Boldt, MD Current
2. Señale el enunciado CORRECTO de entre los Opinion in Critical Care 2002, 8:369–370
siguientes:
a. La fase 4 en las células marcapaso es estable.
b. En el nodo sinusal, el ion responsable de la fase 0
es el calcio.
c. El nodo sinusal es el marcapaso cardíaco en
condiciones normales porque la pendiente de la
fase 4 es la menor.
d. La pendiente de la fase 0 de una célula
marcapaso es mayor que en una célula del sistema
de conducción.
e. El período refractario relativo engloba la fase 1
del potencial de acción.
Rpta. B
3. En la fase de contracción isovolumétrica:

a. Se produce la eyección de al menos el 50% del
VTD.
b. Tanto las válvulas aurículo-ventriculares como
las sigmoideas se encuentran cerradas.
c. Salvo en cardiopatías muy avanzadas, se
expulsan entre 50 y 100 ml de sangre a la
circulación sistémica.
d. Ocurre inmediatamente antes de la onda "a" del
pulso venoso yugular.
e. Ocurre inmediatamente antes de la auscultación
del segundo ruido.
Rpta. B
3. El pulso paradójico se define como:
37
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO con ST elevado PLUS MEDIC A
Miguel Reyes Rocha, Javier Heredia Landeo .

Definición REgistro Nacional de Infarto Miocardio Agudo
(RENIMA). Revista Peruana de Cardiología Mayo -
El término «infarto agudo de miocardio» debe usarse
Agosto 2008.
cuando haya evidencia de necrosis miocárdica en
un contexto clínico consistente con isquemia
miocárdica.
Cualquiera de los criterios clínico, electrocardiográfico, Anatomía
ecográfico o angiográfico cumple el diagnóstico de El corazón esta irrigado por 2 arterias principales: la
infarto de miocardio espontáneo. arteria coronaria izquierda y la coronaria derecha.
Thygesen K, Alpert JS, White HD. Universal definition
of myocardial infarction. Eur Heart J. 2007;28:2525 Arteria coronaria izquierda :
-38. está conformada por:
1) El tronco
2) La arteria descendente anterior: da dos tipos
Epidemiología de ramas principales:
-Las septales (11 y 12) y las diagonales (8 y 9)
Europa
Irrigan los 2/3 anteroapicales del septum
Suecia : la incidencia
de IMASTE es de
interventricular y la pared anterolateral del
66/100.000/año.
ventrículo izquierdo (VI) respectivamente.
En forma similar en
Bélgica y República
Checa.
Estados Unidos
Cerca de un millón y
medio de pacientes
padecen anualmente un
IAM,
WHO Fact sheet N.° 310, updated June 2011
PERÚ
El 2006 se realizó el Art. Coronaria izquierda

estudio RENIMA
(Registro Nacional de
IMA), en 41 centros
hospitalarios públi-
cos y privados.
De acuerdo a este estudio el perfil del paciente
con IMA , en nuestro país, es el siguiente:
-Sexo: varón
-Edad promedio: 66.3 años
-FR: HTA (60.7%)
Diabetes mellitus tipo 2
Tabaquismo
-Con antecedente coronario 34.8%
. AE: 14.5%
. AI: 9.4% *LAD: arteria Descendente Anterior Izquierda
38
También da la rama obtusa marginal que irriga la

pared lateral del VI y las ramas posterolaterales, si
es dominante la descendente posterior.
La arteria circunfleja (Cx) (5)
Arteria coronaria derecha (5)

Nace del seno coronario derecho, origina la rama
aguda marginal derecha. Engrosamiento
Da origen a la arteria descendente posterior (85%), de la íntima
arteria del nodo sinusal (60%), arteria del nodo
A(60%). Placa estable
La art. coronaria derecha irriga la mayor parte de las
cavidades derechas y según la dominancia el tabique La íntima engrosada es invadida por LDL formando
interventricular posterior, cara posterior de la una estría grasa y está recubierta por un cápsula
aurícula y ventrículo izquierdo. fibrosa gruesa que contiene colágeno tipo I (placa
ateromatosa estable).
Placa estable
Placa inestable
Está formada por grasa, células de músculo
liso, fibroblastos y matriz intercelular. El nú-
cleo de grasa es grande y la cápsula fibrosa
es delgada.
Los mecanismos asociados a rotura de una
placa inestable son : inflamación, trombosis
y vasoconstricción.
Fisiopatología
INFLAMACIÓN
Disfunción endotelial La infiltración por macrófagos es la causa principal
Factores de riesgo como hipercolesterolemia, de desestabilización de la placa.
hiperglucemia mantenidas, irritantes como el humo
del tabaco, aminas vasoactivas ,complejos inmunes Los macrófagos activados en el ateroma
e incluso infecciones, provocan una disfunción
endotelial, que produce engrosamiento de la secretan metaloproteinasas,que degradan
íntima. la matriz intersticial y elaboran citocinas
que inhiben la formación de colágeno
estabilizador de la placa.
TROMBOSIS
El fibrinógeno se entrecruza con las plaquetas y
se activa el sistema de coagulación con producción
de trombina .
La trombina lleva a la formación de un trombo, el cual
puede producir cambios rápidos en la severidad de
la estenosis y provocar la oclusión subtotal o total del
vaso.
Disfunción endotelial
39
1ºHansson, G.K. and P. Libby, The immune Equivalente de angina:

response in atherosclerosis: a double-edge Disnea inexplicable o síncope.
sword. Nat Rev Immunol, 2006. 6(7): p. 508-
19. Grupo de riesgo: adulto mayor, diabetes
2ºLibby, P., et al., Inflammation in mellitus e hipertensión arterial.
atherosclerosis: transition from theory to
practice. Circ J, 2010. 74(2): p. 213-20. .
Dolor anginoso
OF: Señale la respuesta correcta en relación al

DOLOR TORÁCICO por ISQUEMIA MIOCÁRDICA :
a. La angina de pecho es un dolor de localización
retroesternal opresivo e irradiado al precordio, al
Placa inestable (CML: célula muscular lisa) cuello y a la región maxilar
b. La angina inestable se presenta durante el
ejercicio y calma con el reposo
Diagnóstico c. La angina de pecho se diferencia del infarto al
miocardio por presentar síntomas neurovegetativo
CUADRO CLÍNICO como diaforesis ,palidez y taquicardia
d. La angina de pecho estable suele durar más de 30
Dolor torácico (anginoso) minutos
e. Todas son correctas
Forma típica: Rpta. A
Inicio: insidioso
Localización: retroesternal Diagnóstico:
Historia de dolor torácico de 20 min de duración
Irradiación: cuello , mandíbula, brazo izquierdo
o más que no responde a la nitroglicerina.
Intensidad: moderada a severa
Claves :
Duración : > 20 min
-Historia de cardiopatía isquémica y la irradiación
Factor que incrementan el dolor: no se
del dolor hacia el cuello, la mandíbula o el brazo
relaciona con los cambios de posición ni con la
izquierdo.
inspiración profunda.
-El dolor puede no ser agudo.
-Algunos pacientes presentan síntomas menos
Forma atípica:
típicos, como náuseas/vómitos, disnea, fatiga,
Inicio: insidioso
palpitaciones o síncope.
Localización: epigastrio
40
Tubaro M, Danchin N, Goldstein P, Filippatos .Pre- El vector de repolarización no cambia de sentido

hospital treatment of STEMI patients. A scientific al pasar por la zona de isquemia subendocárdica
statement of the Working Group Acute Cardiac pero genera un aumento de la amplitud de la
Care of the European Society of Cardiology. Acute onda T.
Card Care. 2011;13:56-67
Isquemia subepicárdica
MIR: En la valoración de dolor torácico agudo en el
servicio de urgencias, con ECG inicial normal o Ondas T negativas simétricas
inespecífico, con frecuencia los médicos
practicamos maniobras terapéuticas para El vector de repolarización cambia de sentido ,
establecer o excluir el diagnóstico de isquemia de endocárdio a epicardio. Considerando que la cabeza
miocárdica. Respecto de estas maniobras, ¿cuál de es (-), la onda T se torna negativa y simétrica.
las siguientes afirmaciones es cierta?:
a) El alivio del dolor torácico con antiácidos indica
patología gastro-esofágica en varones.
b) El alivio del dolor torácico con antiácidos indica
patología gastro-esofágica en mujeres.
c) La ausencia de mejoría del dolor torácico con
nitroglicerina excluye la isquemia miocárdica
en hombres y mujeres.
d) La decisión diagnóstica no debe estar
determinada por la respuesta a una maniobra
terapéutica.
e) La reproducción del dolor con la presión sobre
el tórax indica patología osteomuscular y excluye
el diagnóstico de angina.
Rpta. D
ELECTROCARDIOGRAMA Isquemia subepicárdica
Isquemia subendocárdica Lesión subendocárdica

Ondas T acuminadas altas y simétricas ST infradesnivelado
Isquemia subendocárdica Lesión subendocárdica
41
Lesión subepicárdica IMA con EKG inicial normal
ST supradesnivelado En el 50% de pacientes con IAM

el EKG al inicio es normal. Si la
Morfología del ST: convexo sospecha clínica es alta se debe
solicitar un EKG cada 10 minutos
hasta que ceda el dolor o por 3
veces.
Hay que buscar ondas T hiperagudas, que pueden

preceder a la elevación del segmento ST
¿Cuándo es más probable que el IMA curse

sin elevación del ST?
-Arteria circunfleja ocluida, oclusión aguda de un
injerto venoso o enfermedad del tronco principal.
Best PJ, Lennon RJ, Rihal CS, Prasad A. Acute
myocardial infarction due to left circumflex artery
occlusion and significance of ST-segment elevation.
Am J Cardiol. 2010;106:1081
Localización del IMA

Lesión subepicárdica
Cara inferior: DII-III y AVF
Necrosis transmural Cara septal: V1
Cara anterior: V2-3-4
Ondas Q patológicas Cara lateral: V5-6
Cara lateral alto: DI y AVL
Una onda Q es patológica cuando es mayor del 25%
del QRS Diagnóstico de IMA en presencia de
BCRIHH
La elevación ST concordante (es decir, en
SECUENCIA DE ALTERACIONES
ELECTROCARDIOGRÁFICAS derivaciones con desviaciones QRS positivas) es
Ondas T altas uno de los mejores indicadores de infarto de
Inicialmente se producenondas T altas y picudas miocardio en curso con una arteria ocluida.
(isquemia hiperaguda), que se siguen de elevación Está indicada una terapia de reperfusión de forma
del segmento ST. precoz para mejorar el pronóstico sombrío.
Los pacientes con infarto de miocardio y bloqueo de
rama derecha también tienen un pronóstico pobre.
Elevación del ST
La elevación del ST nos sirve para localizar la zona
Presentaciones del electrocardiograma
que está sufriendo isquemia.
atípicas en pacientes con isquemia
Ondas T negativas miocárdica en curso
Posteriormente, el segmento ST tiende a volver a -Bloqueo de rama izquierda
la línea isoeléctrica y la onda T se hace negativa -Ritmo ventricular estimulado
(inversión profunda y simétrica de la onda T). -Pacientes sin elevación diagnóstica del
segmento ST pero con síntomas isquémicos
Ondas Q persistentes
Asimismo se desarrollan ondas Q en las derivacio- -Infarto de miocardio posterior aislado
nes en las que se produjo elevación del segmento -Elevación del segmento ST en la derivación
ST. aVR
42
Lopes RD, Siha H, Fu Y, Mehta RH, Patel MR,

Armstrong PW, Granger CB. Diagnosing acute
myocardial infarction in patients with left bundle
branch block. Am J Cardiol. 2011;108:782-8
IMA de cara inferior
ENZIMAS CARDIACAS
Mioglobina es la
más precoz. Altamente sen-
Mioglobina sible, pero poco específica.
Inicio: 1-2h
Si a partir de las 8h
Pico máximo: 4-8h
mioglobina es normal
Duración: 12-24h
prácticamente se descarta el
CK-MB diagnóstico de IMA.
Inicio: 4-5h
Pico máximo: 8-12h Criterios diagnósticos:
Duración: 2-4d CPK-MB
- Basal >2 veces VNS
TROPONINA T e I - Control: un aumento o
Inicio: 2-4h disminución de 25%
Pico máximo: 8-12h - > 3% del CPK total
Duración: 10-14d
¿Una troponina normal descarta el Troponina es más

diagnóstico de IMA? específica , pero aún así
puede estar elevada en IRC,
Un troponina normal descartaría el diagnóstico en hipotiroidismo o shock.
pacientes con EKG normal y que tienen una Para el diagnóstico de IMA
probabilidad clínica baja o intermedia de se requiere solicitar varios
isquemia miocárdica en evolución y una duración controles de troponina y ver
prolongada de los síntomas previos.
un aumento progresivo.
43
EN 07: Los cambios electrocardiográficos del

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO de cara inferior
se observa preferentemente en las derivaciones:
a.- DIII – AVR – V4-6
b.- DI – AVL – V5-6
c.- DI – AVF – V1-2
d.- DII – AVL – V5-6
e.- DII – DIII – AVF
Rpta. C
EN 07-A ( 72): Varón de 56 años, presenta Angiografía coronaria

DOLOR RETROESTERNAL súbito e intenso de 6
horas de evolución. El EKG revela onda Q y ¿Qué puede ser tan parecido al IMA?
segmento ST elevado en DII, DIII, AVF ¿Cuál es el
diagnóstico y que fármaco usaría?
¡Parecidos
A.- Tromboembolismo pulmonar / heparina.
B.- Infarto agudo de miocardio / heparina. pero no
iguales!
C.- Pleurodinea / antiinflamatorios no
esteroideos.
D.- Trombosis pulmonar / trombolítico.
E.- Infarto agudo de miocardio / trombolítico.
Rpta. E
La miocardiopatía inducida por estrés (Tako-
tsubo) puede confundirse con IAMCEST, desde el
En el Test de esfuerzo punto de visat clínico y puede progresar a
La alteración más típica es el descenso del ST, o un shock cardiogénico.
la evocación de angina típica. Sin embargo los cambios electrocardiográficos y la
movilización de enzimas cardiacas suelen ser
En la angina variante de Prinzmetal discretos y no se correlacionan con la gravedad de la
(vasoespás- tica) por vasoespasmo disfunción ventricular.
ocurre una elevación del ST transitorio.
Akashi YJ, Goldstein DS, Barbaro G, Ueyama T.
Takotsubo cardiomyopathy: a new form of acute,
reversible heart failure. Circulation. 2008;118:2754-
62.
Complicaciones
Insuficiencia cardiaca aguda
El IMA es la causa más frecuente de IC aguda.
Para determinar el grado de severidad se utiliza la
clasificación de Killip.
Coronariografía.
• La clasificación de Killip en el momento de la
Es un método diagnóstico invasivo en el que se admisión del paciente sigue siendo un importante
visualiza la circulación coronaria por inyección de factor pronóstico del IMA.
un medio de contraste en las arterias coronarias
izquierda y derecha.
Se considera significativa una lesión coronaria cuando Una mayor clase de Killip se asocia con
la estenosis es mayor del 70% de la luz, menos en el mayor mortalidad intrahospitalaria, a
tronco de la coronaria izquierda en que basta con una los 6 meses y al año (estudios GISSI,
estenosis igual o mayor del 50%. CAM).
44
Según el estudo GUSTO-1, cinco factores Hipoperfusión : Indice

proporcionan más del 90 % de la información cardíaco deprimido (≤ 2,2 l/min/m ) 2
pronóstico para la mortalidad a los 30 días, a Congestión pulmonar: una

saber, edad, baja PA sistólica, clase alta de elevación de la presión capilar pulmonar
Killip, elevada frecuencia cardíaca y localización (> 18 mmHg).
anterior del infarto.
Rieves D, Wright G, Gupta G, Shacter E Clinical CLASIFICACIÓN de FORRESTER
trial (GUSTO-1 and INJECT) evidence of earlier
death for men than women after acute myocardial Clase Funcional
infarction Am J Cardiol. 2000 Jan 15;85(2):147-53 Presión capilar pulmonar (PCPW: 12-15 mmHg)
Indice cardíaco (IC: 2.6-4.2l/min/m2)
I. Normal : PCPW:12-15 IC :2.6-4.2

II. Sólo congestión : PCPW >15 IC : normal
III. Sólo hipoperfusión : PCPW: normal IC
<2.2
IV. Congestión e hipoperfusión
Grupo I
IC normal, PCP normal
Corresponde a la fase inicial, suele responder

a medidas generales y no requiere
tratamiento específico.
Grupo II
En otro estudio, nuevamente los 5 factores descritos IC normal, PCP elevada
con anterioridad (sustituyendo la localización del
infarto por depresión del ST) proporcionan más del Etapa de aumento importante y progresivo
70 % de la información pronóstica para la de las resistencias periféricas.
mortalidad a los 30 días y 6 meses .
Umesh N. Khot, MD; Monica B. Kho. Prevalence of Responde a vasodilatadores.
Conventional Risk Factors in Patients With Coronary
Heart Disease JAMA. 2003; 290(7):898-904 Grupo III
IC bajo, PCP baja.
La clasificación de Killip, presenta como
inconvenientes su menor accesibilidad y el Corresponde a hipovolemia. Puede tratarse
ser técnicamente más exigente, y como de pacientes anémicos o acentuada depleción
ventajas su mayor precisión y estabilidad en de agua y sodio por restricciones hídricas o
el tiempo. uso de diuréticos. Requieren reemplazo de
volumen
Clasificación de Forrester
Grupo IV
La clasificación Forrester describe 4 grupos de IC bajo y PCP alta
acuerdo con el estado clínico y hemodinámico:.
-Hipoperfusión periférica :pulso filiforme, Shock cardiogénico.Se recomienda
sudación fría, cianosis periférica, hipotensión, dobutamina y dopamina.
taquicardia, confusión, oliguria .
-Congestión pulmonar : estertores, radiografía de Mortalidad: 2,2% en el grupo I, del 10,1% en el grupo
tórax anormal. II, del 22,4% en el grupo III y del 55,5% en el grupo I.
45
tromboplastina (PTT), glucemia, creatinina,

Tratamiento sodio, potasio y CPK total y mb.
4. Solicitar radiografía de tórax, cuyo resultado
Sistemas médicos de urgencia
no debe retardar el inicio de la reperfusión.
Es necesario disponer de un servicio de urgencias
5. Si hay dudas en el diagnóstico, obtener un
bien entrenado y un protocolo escrito, actualizado
ECG bidimensional o imágenes de perfusión
y compartido, sobre manejo del IAMCEST.
El servicio de ambulancias debe considerarse no sólo miocárdica con radioisótopos (isonitrilos), para
como una forma de transporte sino también el lugar decidir la conducta.
donde se produce el diagnóstico inicial, la selección y 6. En caso de paro cardíaco, este debe tratarse
el tratamiento. de acuerdo con las guías diseñadas para tal
efecto.
Nemotecnia:
“La MONA H”
M =orfina
Kalla K, Christ G, Karnik R, Malzer R.
Implementation of guidelines improves the standard
O =oxigeno
of care: the Viennese registry on reperfusion strategies
in ST-elevation myocardial infarction (Vienna STEMI
N =nitroglicerina
registry). Circulation. 2006;113:2398-40 A =aspirina
Si no te preparas bien para el ENAM, en H =heparina
el SERUMS seguro encontrarás este tipo de
ambulancia
Nitratos: Nitroglicerina
Se indica para pacientes con dolor torácico activo
,congestión pulmonar o hipertensión arterial.
Vía : oral o intravenosa en infartos graves o complica-

dos.
Dosis : 0,2 µg/kg por minuto y se titula lentamente
hasta lograr el efecto deseado.
Debe disminuirse la dosis o suspenderse si el

paciente desarrolla hipotensión (menor de 90 mm
Recomendaciones de cuidados de Hg) o si la frecuencia cardíaca aumenta en más de
urgencia y estratificación de riesgo 20 latidos sobre la frecuencia de base.
La estratificación, útil para detectar pacientes de
alto riesgo que se benefician con terapias más Contraindicación :hipotensión (presión arterial
efectivas, consta de: sistólica menor de 90 mm Hg), bradicardia grave
1. Historia clínica, examen físico y ECG de 12 (menos de 50 latidos por minuto) o taquicardia
derivaciones en los 10 primeros minutos del grave.
ingreso a urgencias.
2. Acceso intravenoso, oxígeno y monitoreo Los nitratos son útiles en la fase aguda y
continuo de ECG para detección temprana de estable
arritmias fatales. Los nitratos siguen siendo fármacos muy
3. Toma de muestra para marcadores cardiacos y útiles para el control de los síntomas
exámenes paraclínicos iniciales (cuadro he- anginosos.
mático, tiempo de protrombina (PT), tiempo de
46
La administración de Clopidogrel en
A ntitrombóticos: Ácido acetilsalicílico (AAS) pacientes que han recibido fibrinolíticos
o PCI (intervención coronaria
percutánea) evita la nueva oclusión de
Objetivo primario una arteria que pudo ser canalizada
Lograr y conservar el libre tránsito de sangre en la satisfactoriamente .
arteria que riega la zona infartada, en conjunto con
estrategias de restablecimiento del riego sanguíneo.
Dosis :
Dosis de carga : de 300 mg
Objetivo secundario
Seguida de 75 mg al día
Es disminuir la tendencia a la trombosis y con ello
Estudio CLARITY-TIMI 28
la posibilidad de que se formen trombos murales o
trombosis venosa profunda (prevenir TEP). El clopidogrel añadido a la aspirina redujo el riesgo
de episodios cardiovasculares en pacientes ≤ 75
Si se cumplen estos 2 objetivos el tratamiento años de edad que habían sido tratados con
dismi- nuirá el peligro de muerte por IMASTE. fibrinólisis.
Estudio COMMIT
El clopidogrel redujo la mortalidad global en estos
Ácido acetilsalicílico pacientes
Es el antiplaquetario de elección en IMASTE. se Chen ZM, Jiang LX. Addition of clopidogrel to aspirin
debe usar aspirina de forma indefinida en todos los
in 45,852 patients with acute myocardial infarction:
pacientes con IAMSTE. randomised placebo-controlled trial. Lancet.
2005;366:1607-21
Baigent C, Blackwell L, Collins R. Aspirin in the
primary and secondary prevention of vascular Inhibidores del receptor de
disease: collaborative meta-analysis of individual glucoproteína IIb/IIIa
participant data from randomised trials. Lancet. Son útiles para evitar las complicaciones
2009;373:1849-6 trombóticas en pacientes con STEMI (IMASTE) a
quienes se practicará intervención coronaria
percutánea (PCI).
Doble antiagregación plaquetaria: aspirina más
un inhibidor del receptor de ADP (clopidogrel,
prasugrel o ticagrelor)
Abciximab
Esta combinación está inidicada en pacientes con Bolo i.v. de 0,25 mg/kg y perfusión de 0,125
IAMCEST que se sometan a angioplastia primaria _g/kg/min (máximo 10 _g/min) durante 12 h
(hasta 12 meses), fibrinolisis (hasta 12 meses) y en
pacientes que no hayan recibido tratamiento de Heparina no fraccionada (HNF)
reperfusión (durante, por los menos, 1 mes y hasta
12 meses).
Grines CL, Bonow RO, Casey DE. Prevention of Los datos publicados sugieren que cuando se agrega
premature discontinuation of dual antiplatelet HNF a un régimen de ácido acetilsalicílico y un
therapy in patients with coronary artery stents. trombolítico que no sea específico de fibrina como la
estreptocinasa, se obtiene un beneficio adicional en
Circulation. 2007;115:813-8
la mortalidad (en promedio se salvan cinco vidas
Clopidogrel por 1 000 pacientes tratados).
-La adición de Clopidogrel
disminuye el riesgo de Dosis : intravenosa directa
complicaciones agudas (bolo) e inicial de 60 U/kg
(muerte, nuevo infarto o de peso (máximo 4 000 U),
accidente vascular cere- seguida de venoclisis inicial
bral) . de 12 U/kg/h (máximo 1 000
U/h).
47
El tiempo de tromboplastina parcial activado, en b) Diuréticos.

lo que dura el tratamiento de sostén, debe ser de c) Atenolol.
1.5 a dos veces la cifra testigo. d) Captopril.
e) Digoxina.
Heparina de bajo peso molecular (HBPM) Rpta. D
Inhibidores de la ECA
Pueden ser usados en vez de UFH como
anticoagulantes en sujetos con STEMI. Disminuyen la mortalidad después de STEMI y la
presentación de nuevos eventos.
Ventajas: mayor biodisponibilidad, que
permite la administración subcutánea; El beneficio máximo se advierte en enfermos de alto
anticoagulación fiable sin monitoreo o riesgo (ancianos o pacientes con infarto en plano
vigilancia, y una mayor actividad antiXa. anterior, infarto previo o depresión global de la función
del LV).
La enoxaparina disminuye
significativamente los puntos Produce una disminución del remodelado
finales compuestos de muerte/ ventricular después del infarto con
reinfarto no letal , y las razo- disminución posterior del riesgo de
nes de muerte / reinfarto no insuficiencia cardiaca congestiva .
letal/ revascularización urgen-
te en comparación con UFH en Bloqueadores del receptor de
personas con STEMI que reci - angiotensina
ben fibrinolíticos. Indicación:
Desventaja: hemorragia, pero -Intolerancia a inhibidores de la ACE .
el beneficio supera el riesgo. -Signos clínicos, radiológicos de insuficiencia
cardiaca.
Betabloqueadores
Medicamentos antiarrítmicos
Beneficios:
Etapa aguda: mejora la relación de aporte/
La lidocaína puede reducir la incidencia de
demanda de oxígeno por el miocardio, disminuye el
fibrilación ventricular en la fase aguda del infarto,
dolor, disminuye el tamaño del infarto y aminora la
incidencia de arritmias ventriculares graves. pero también aumenta significativamente el riesgo
de asistolia.
Los más usados son el metoprolol y el atenolol, en
dosis de 50 a 100 mg al día Su uso es profiláctico; por tanto, no está
recomendado.
-Contraindicaciones: frecuencia cardíaca menor
de 60 por minuto, presión arterial sistólica menor
de 100 mm Hg, falla cardíaca moderada a grave,
Oxígeno
signos de hipoperfusión periférica, intervalo PR Se debe administrar
mayor de 240 segundos, bloqueo oxígeno por cánula nasal a
auriculoventricular de segundo o tercer grado, todos, pero principalmente
enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave, a aquellos pacientes con
antecedentes de asma bronquial, enfermedad saturación arterial de
arterial periférica grave y diabetes mellitus oxígeno menor de 90% o
insulinodependiente. con congestión pulmonar.
OF: Después de un infarto agudo de miocardio, Cabello JB, Burls A, Emparanza JI, Bayliss S, Quinn
T. Oxygen therapy for acute myocardial infarction.
¿cuál de los siguientes fármacos es útil para evitar
la dilatación de ventrículo izquierdo?: Cochrane Database Syst Rev. 2010;6:CD007160
a) Äcido acetilsalicílico.
48
Tratamiento fibrinolítico MIR: Paciente de 73 años de edad, sin antecedentes

(trombólisis) personales de interés, acude a un servicio de
Indicación: urgencias por sufrir dolor torácico intenso con
IAM con STE o con BCRI irradiación a cuello de 4 horas de duración. En el
El beneficio con el tratamiento fibrinolítico es in- electrocardiograma se objetiva elevación del
discutible, si se da en las primeras 12 horas a partir segmento ST en I, a VL, V5 y V6. No existe ninguna
del inicio de los síntomas. contraindicación médica para la anticoagulación.
Cuando se combina con aspirina, el beneficio adicional
¿Cuál sería la estrategia óptima para tratar a este
es enorme; se previenen, aproximadamente, 50
enfermo?:
muertes por cada 1.000 pacientes.
a) Tratamiento trombolítico con activador tisular
La mayor disminución de la mortalidad se obtiene en del plasminógeno intracoronario únicamente.
pacientes tratados en las dos primeras horas (44% b) Tratamiento trombolítico con activador tisular
vs. 20%), lo cual justifica, inclusive, el uso de del plasminógeno intravenoso más aspirina.
trombólisis prehospitalaria. c) Tratamiento trombólitico con activador tisular
del plasminógeno intravenoso más heparina.
Tipos de trombolíticos: d) Tratamiento trombolítico con activador tisular
del plasminógeno intravenoso heparina y aspirina.
Estreptoquinasa (SK) e) Heparina de bajo peso molecular en dosis
terapéuticas y aspirina.
Es efectiva, pero es antigénica, dar lugar a Rpta. D
reacciones alérgicas.
Tratamiento inicial Angioplastia + Stent
Más eficaz que la fibrinolisis.
1,5 millones de unidades en 100 ml de DAD 5% o
Su problema es que precisa de una infraestructura
SSN en 30 a 60 minutos, intravenosa.
adecuada y pocos centros cuentan con su
disponibilidad durante las 24 horas del día.
Alteplase ( rPA)
Indicaciones de ACTP primaria :
Tenecteplase (TNK)
Es igual de efectivo que el tPA pero de fácil adminis- -En las contraindicaciones de la
tración ya que se pauta en un único bolo . fibrinólisis
Junto con el TNK o el rtPA es obligado el uso de -En los infartos de alto riesgo
heparina (no fraccionada o de bajo peso molecular) (localización anterior, Killip III, shock
para prevenir el riesgo de reoclusión de la arteria cardiogénico, infarto previo) .
responsable del infarto. -En la presentación tardía (inicio de los
Por el contrario con la SK no se aconseja el uso síntomas más de tres horas .
concomitante de heparina. -Para prevenir el reinfarto o angor
posinfarto luego de la fibrinolisis.
Los efectos secundarios más frecuentes son las
hemorragias, siendo el más temido la hemorragia La hiperplasia del músculo liso de la arteria
intracraneal coronaria contribuye a la reestenosis luego de
ACTP
EN 07-B (52): En el INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO, la estreptoquinasa debe administrarse en SM: Paciente de 60 años con 30 minutos de dolor
las primeras: torácico. El ECG muestra elevación del ST en 2 mm
A. 4 horas en varias derivaciones.¿Cuál es la combinación
B. 6 horas indicada?
C. 3 horas a. Fibrinolítico o angioplastía percutánea, aspirina y
D. 8 horas betabloqueante.
E. 12 horas b. Heparina, aspirina e inhibidores de la
Rpta. B glucoproteína IIb/IIIa.
c. Lidocaína EV, O2 por cánula y petidina.
49
d. Lidocaína EV, reto de fluidos e infusión de La dobutamina y la dopamina están indicadas en

vasopresor. caso de hipotensión persistente.
Rpta. A
Preguntas
-Danchin N, Coste P, Ferrieres J. Comparison of IMA: cuadro clínico
thrombolysis followed by broad use of percutaneous OF: Uno de los siguientes datos clínicos NO es
coronary intervention with primary percutaneous característico del infarto de ventrículo derecho.
coronary intervention for ST-segment-elevation acute Señálelo:
myocardial infarction: data from the French registry a) Asociación con infarto inferior.
b) Hipotensión arterial.
on acute ST-elevation myocardial infarction (FAST-
c) Ingurgitación yugular.
MI). Circulation. 2008;118:268-76.
d) Edema agudo de pulmón.
Arritmias supraventriculares
e) Hepatomegalia.
Rpta. D
Frecuencia: en el 15 a 20% de los IMA
Está usualmente asociada a daño ventricular IMA: factores de riesgo
izquierdo serio. ENAM 2012-A (54): Señale el factor de riesgo
C clínico: los episodios pueden durar de minutos a predisponente para IMA según el Estudio
horas y, generalmente, es recurrente. Se Framingham:
autolimitan , generalmente no requieren a. Obesidad
tratamiento. b. Sexo masculino
Si la frecuencia es muy rápida, puede desencadenar c. Historia familiar de IMA
falla cardíaca y requerir tratamiento urgente. d. HTA sistémica
e. Dislipidemia
Los ß-bloqueadores y la digoxina son útiles Rpta. D
para disminuir la frecuencia ventricular,
pero la amiodarona es más efectiva para IMA: diagnóstico
revertir el ritmo a sinusal. ENAM-2012-B (90): Paciente varón de 50 años
También se puede usar la cardioversión presenta desde hace 30 minutos dolor precordial,
eléctrica, pero hay que dar anticoagulantes al en reposo, acompañado de náuseas ,vómitos y
paciente antes de emplearla. ansiedad. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
a. Esofagitis
b. Angina de Prinzmetal
Infarto de ventrículo derecho c. Angina estable
Su diagnóstico es importante debido a que se d. Infarto agudo de miocardio
puede presentar con shock cardiogénico. e. Angina estable
Se debe sospechar por la tríada de hipotensión, Rpta. D
campos pulmonares limpios y presión venosa yugular
aumentada. ENAM 2005-A (85): El diagnóstico
electrocardiográfico del infarto agudo de
La elevación del segmento ST en V4R confirma el
ECG. Cuando hay shock o hipotensión, es esencial miocardio se establece por:
A. Depresión inicial del segmento ST
mantener la precarga ventricular derecha.
Debe evitarse el uso de vasodilatadores como B. Elevación sostenida del ST, seguida de inversión
opiáceos, nitratos, diuréticos e inhibidores de la de onda Ty onda Q
ECA. Los líquidos intravenosos son efectivos en C. Inversión de la onda T
muchos casos., D. Ondas T simétricas y en punta
El infarto de ventrículo derecho se complica fre- E. Depresión ST en precordiales y ondas T picudas
cuentemente con fibrilación auricular, la cual debe Rpta. B
corregirse rápidamente; si hay bloqueo au-
riculoventricular, debe colocarse un marcapasos ENAM 2005-B (79): Varón de 55 años de edad,
secuencial. con antecedente de diabetes e hipertensión
arterial. Seis horas antes presenta dolor precor -
50
dial opresivo más o menos intenso, sin irradiación. C. Heparina endovenosa

Al examen: pulso 90 por minuto, PA: 160/100 D. Tratamiento quirúrgico
mmHg, ruidos cardíacos regulares, ECG normal. E. Nitroglicerina sublingual
Lo indicado es: Rpta. E
1. Darle de alta
2. Nuevo ECG MIR: El tratamiento con sulfato magnésico en el
3. Radiografía de tórax infarto agudo de miocardio se indica en situación de:
4. Enzimas cardíacas a) Insuficiencia renal.
A. 2, y 4 b) Hiperpotasemia.
B. 1 Y 3 c) Hipercalcemia.
C. 2 y 3 d) Taquicardia ventricular con QT alargado.
D.1 y4 e) Bloqueo A-V.
E. 1 Y 2 . Rpta. D
Rpta. A
ENAM 2005-B (92): En el infarto de miocardio, la
ENAM 2010-A (16): Varón de 48 años con estreptoquinasa debe administrarse en las
antecedente de HTA y tabaquismo . Presenta en primeras:
forma brusca dolor torácico intenso, disnea y A. 4 horas
sudoración profusa. Al examen PA: 130/80 mmHg B. 6 horas
FC: 90lpm FR: 28 rpm. RC de baja intensidad y C. 3 horas
arritmia completa .EKG: FARVA, supradesnivel del D. 8 horas
segmento ST y ondas Q en DI y AVL Radiografía E. 12 horas
de tórax normal. ¿Cuál es el diagnóstico probable? Rpta B
a. Infarto agudo de miocardio lateral alto
b. Infarto agudo de miocardio anterior extenso IMA: complicaciones
c. Infarto de miocardio derecho ENAM 2008-B (52) :¿ Cuál es la causa más
d. Infarto agudo de miocardio de cara inferior frecuente de muerte por oclusión coronaria
e. Cardiopatía hipertensiva aguda?:
Rpta : A A. EPOC y derrame pleural bilateral
B. Gasto cardíaco bajo y estasis en venas
IMA: tratamiento pulmonares
EN 09-B ( 80): Varón de 70 años de edad, con C. Taquicardia sinusal y arritmia cardíaca
antecedente de cardiopatía isquémica, que presenta D. Rotura e insuficiencia cardíaca
bruscamente dolor precordial y pérdida de E. Infección generalizada y sepsis
conocimiento. Al examen: PA 601D mmHg. Se Rpta. C
diagnostica shock cardiogénico. El medicamento de
elección para su tratamiento es: SM: Mujer de 19 años en estadío premenstrual,
A. Amiodarona conducida a Emergencia por desvanecimiento. Al
B. Lidocaína examen: pálida, somnolienta, PA: 70/50 mmHg,
C. Nitratos pulso: 170 x, , ECG: ausencia de onda P.
D. Morfina Ecocardiograma: fracción de eyección 51%, sin otras
E. Dobutamina alteraciones. ¿Cuál sería el diagnóstico y la terapia
Rpta. E de urgencia a indicar luego del fracaso de maniobras
vagales?
ENAM 09-A (76) : Varón de 48 años de edad, con a.Fibrilación auricular / lanatósido C.
antecedente de dolor retroesternal moderado al b.Fibrilación auricular / resucitación eléctrica.
esfuerzo e irradiado a la región axilar izquierda. Al c.Taquicardia paroxística supraventricular /
examen clínico: PA elevada, taquicardia, ECG: adenosina EV.
desnivel ST. La indicación inmediata en caso de d.Taquicardia sinusal / propranolol.
dolor es: e.Taquicardia ventricular / lidocaína.
A. Estreptoquinasa
B. Internamiento en UCI Rpta. B
51
INSUFICIENCIA CARDIACA PLUS MEDIC A
Definiciones El ritmo en aumento de la insuficiencia cardiaca está en

concordancia con los índices de diabetes, hipertensión,
dietas más elaboradas, y un estilo de vida más sedentario
Insuficiencia cardiaca crónica
Es un síndrome que se origina como consecuencia Este muchacho sedentario tiene mayor
de algún desorden funcional o estructural del riesgo para IC. No le está haciendo una
corazón originando una incapacidad para prueba de esfuerzo a su perrito sino
mantener el gasto cardiaco necesario para cubrir dizque que lo está paseando ( ¡asi no juega
los requerimientos metabólicos del organismo. Perú!)
Además hay un desequilibrio entre mecanismos
neurohormonales y hemodinámicos compensadores y
reguladores.
Insuficiencia cardiaca crónica avanzada

Persistencia de síntomas de clase funcional III-
IV a pesar del tratamiento con diuréticos, con
digital e inhibidor de la enzima convertidora de
angiotensina (IECA), en un paciente con
deterioro severo de la función ventricular.
Insuficiencia cardiaca descompensada

Alteración hemodinámica caracterizada por con -
gestión y/o hipoperfusión periférica de aparición
aguda o provocada por agravamiento súbito o
progresivo de insuficiencia cardíaca preexistente.
Insuficiencia cardiaca sistólica

Fracción de eyección (FE) menor de 40%. ¿Cómo están las estadísticas en
nuestro querido Perú? ¿Quieres
Insuficiencia cardiaca diastólica
saberlo? Bailemos el pío pío
Función ventricular sistólica conservada o
levemente deteriorada, FE mayor de 40%.
Epidemiología
La insuficiencia cardiaca (IC) constituye una de las
mayores causas de morbimortalidad en los países
occidentales.
El envejecimiento poblacional y las mayores tasas de
supervivencia en procesos como el infarto de mio - La mayoría de pacientes con insuficiencia cardiaca
cardio han hecho que se convierta en una terrible y evaluados en la incontrastable ciudad de Huancayo
creciente epidemia en dichos países. (3250 msnm) presentan insuficiencia cardiaca con
fracción de eyección conservada (90%), o sea
diastólica.
El 0,4-2,0 de las poblaciones El 9,6% de los pacientes con fracción de eyección
generarales europeas y del conservada tuvo cor pulmonale y el 34,7% de
1,5-2% de las poblaciones aquellos con falla sistólica tenían falla diastólica
norteamerica y australianas, simultánea.
padecen IC.
52
Fisiopatología Receptores alfa 1

Son activados a través de una proteína G diferente y el
efector es la enzima fosforilasa, la cual a través del
Sistema receptor y efector del miocito
segundo mensajero diacilglicerol, activa una familia de
El sistema receptor está formado por los proteinkinasa C.
receptores B-1, la proteína G y sus subunidades α
y β-γ y la adenilciclasa.
Cuando la catecolamina alcanza la membrana
plasmática del miocito (sarcolema) y se une a su
receptor B-1, la subunidad α se disocia de las
subunidades β-γ (que permanecen unidas una a
la otra).
La disociacion de las subunidades α desde las
subunidades β-γ ocurre porque la subunidad α libera
GDP (difosfato de guanosina), y se une a GTP
(trifosfato de guanosina).
Como resultado de lo anterior se produce la activación
de la adenil ciclasa y la formación de monofosfato de
adenosina cíclico (cAMP) a partir del ATP.
Sistemas receptor y efector del miocito
Fenómeno de infraregulación
En los ventrículos con fallo cardiaco se produce una
disminución de la sensibIlidad y densidad de los
receptores B1 , acortándose la relación entre
B1/B2. Esto se conoce como infraregulación o down
regulation y se debe a la sobrestimulación
adrenérgica de los miocitos.
El 35 a 40 % del total de receptores beta es beta 2
por una regulación menos selectiva para los beta 1.
Sistema receptor del miocito (tomado de Fisiología Altos niveles de expresión de receptores beta 2 en el
humana .Stuart Ira Fox 12ªed) corazón humano producen cardiomiopatía y
depresión de la función sistólica .
El AMPc es un segundo mensajero El receptor beta 3 puede estar presente en el
corazón humano como contrarregulador al inhibir la
proteína G.
El incremento en los niveles de AMPc, como
consecuencia de la activación de adenilciclasa, Estimulación crónica beta
produce la activación de la proteinquinasa A adrenérgica
(PKA). Induce la expresión de citokinas
La PKA se encarga de la fosforilación del proinflamatorias como el factor de
retículo sarcosplámico para la activación de la necrosis tumoral alfa, interleukina
actina y miosina. 1 e interleukina 6, las cuales
pueden dañar la contracción
La razón de receptores beta 1/beta2 es de 80/30. cardíaca, promover agrandamiento
de la cámara y jugar así un rol
Hay tres tipos de receptores adrenérgicos en los significativo en el desarrollo de
miocitos humanos: miocardiopatía dilatada.
-Alfa 1, beta 1 y beta 2 que actúan en el inotropismo y
crecimiento celular.
53
Altos niveles de expresión de receptores alfa 1

producen hipertrofia concéntrica Si los mecanismos
compensadores se agotan o
se sobrepasan la IC se hace
sintomática.
Mecanismos reguladores de la disminución

del GC
HEMODINÁMICOS
-Hipertrofia del VI
El VI se hipertrofia para evitar una sobredilatación
(síntesis de miofibrillas a partir de protooncogenes
inespecífcos)
NEUROHORMONAL
-Inhibición simpática central
A través del estímulo de los baroreceptores.
Hipertrofia concéntrica y excéntrica -Inhibición simpática periférica

A través de la secreción del péptido natriurético
Hay 2 mecanismos: auricular (PNA) y el péptico natriurético cerebral
-Disfunción sistólica (70%) (PNB). El corazón se encarga de producir estas
Incapacidad del Vi para expulsar un volumen de hormonas.
eyección sistólica adecuado. Mientras que se mantenga
un equilibrio entre los
-Disfunción diastólica (15%) mecanismos compensado-
Aumento de la resistencia para el llenado de uno o
res y reguladores la IC será
ambos ventrículos.
asintomática.
-Disfunción mixta (15%)
DISFUNCIÓN SISTÓLICA
PREGUNTA DIFÍCIL
¿Cómo está la precarga y
Ante la disminución del gasto cardiaco, aparecen
la postcarga en disfunción
mecanismos compensadores que tratan de
sistólica?
normalizarlo e impiden que aparezcan los
-AUMENTADAS
síntomas.
Mecanismos compensadores de la
disminución del GC
La disfunción sistólica se reconoce por
HEMODINÁMICOS cardiomegalia, S3 y mayor congestión
-Dilatación del VI periférica.
El aumento de la longitud de la fibra miocárdica
mejora la fuerza de con tracción hasta un punto Etiología
crítico (Ley de Starling).
• Enfermedad coronaria
NEUROHORMONAL • Hipertensión arterial (HTA)
-Aumento de la actividad simpática • Valvulopatías cardiacas
La actividad simpática se incrementa para • Miocardiopatía dilatada idiopática
normalizar el GC • Cardiopatías congénitas en el adulto
• Enfermedad pericárdica
54
Las causas más frecuentes de IC en nuestros medio

son : HTA y cardiopatía isquémica, seguidos de
Clasificación
cardiopatía valvular.
INSUFICIENCIA CARDÍACA CON GASTO ELEVADO
O GASTO BAJO
En la mayoría de los pacientes con insuficiencia

cardíaca el gasto está disminuido o al menos no es
capaz de elevarse durante el ejercicio.
Esto suele ser así cuando la insuficiencia cardíaca es

secundaria a isquemia, HTA, miocardiopatías o
enfermedades valvulares.
Los estados de gasto cardíaco elevado rara vez

son responsables por sí mismos de insuficiencia
La cardiopatía isquémica produce disfunción cardíaca, pero su desarrollo en presencia de una
sistólica. La HTA produce con más frecuencia cardiopatía subyacente precipita con frecuencia la
disfunción sistólica. insuficiencia cardíaca.
Factores precipitantes de insuficiencia Sin embargo en la insuficiencia cardíaca con

cardiaca: hipertiroidismo, anemia, fístulas arteriovenosas,
• Tratamiento irregular de la IC. Beri-beri y Paget el gasto cardíaco tiende a estar
• Aumento del trabajo cardiaco: elevado.
- Isquemia miocárdica o infarto
- Arritmias ANEMIA
- Sepsis La anemia crónica se asocia a un gasto cardíaco alto
- Embolismo pulmonar cuando la hemoglobina desciende hasta 8 g/dl o
- Estrés físico, emocional o ambiental más.
- Infección cardiaca
- Anemia La resistencia vascular sistémica reducida, por
• Progresión de la cardiopatía de base disminución del tono arterial y la viscosidad
• Medicamentos o tóxicos sanguínea, desempeña una función importante en
(AINEs, corticoides, antidepresivos) la fisiopatología de este estado de alto gasto.
EN 05: La causa más frecuente de INSUFICIENCIA La anemia, aunque sea

CARDIACA es: intensa, rara vez causa
A. Pericarditis insuficiencia cardíaca o angina
B. Enfermedad isquémica coronaria de pecho en los pacientes con
C. Miocardiopatia corazón normal.
D. Glomerulomefritis aguda
E. Endocarditis bacteriana
Rpta B
EN 04-A (16): La causa más frecuente de Exploración física

INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA es:
A.- Cardiopatía congénita. Signos:
-Puso arterial : amplio
B.- Hipertensión arterial.
C.- Miocardiopatia. -Signo de Traube: sonidos de “pistoletazo” sobre las
D.- Pericarditis. arterias femorales .
-Pulso de Quincke: existen pulsaciones capilares
subungueales.
Rpta B
55
-Soplo mesosistólico de tono medio a lo largo del HIPERTIROIDISMO

borde esternal izquierdo.
Además de potenciar la activación simpática, las
La anemia drepanocítica e hipertensión pulmonar; concentraciones circulantes aumentadas de
en tales pacientes, de modo habitual se palpa un hormona tiroidea ejercen efectos directos sobre el
impulso ventricular derecho. sistema cardiovascular, como aumento de la
frecuencia y la contractilidad cardíacas y reducción de
-Soplo holosistólico : por insuficiencia tricúspide y la resistencia vascular sistémica.
mitral secundaria a dilatación ventricular.
Exploración física
FÍSTULAS ARTERIOVENOSAS SISTÉMICAS
Las fístulas arteriovenosas sistémicas pueden ser Signos:
congénitas o adquiridas: las segundas son en general
postraumáticas o iatrogénicas.. -Taquicardia en reposo
Exploración física -Hipertensión arterial sistólica
Signos: –Una punta cardíaca hipercinética y un primer ruido

-Presión diferencial: alta cardíaco fuerte.
-Pulsos vivos en las carótidas y las arterias
periféricas y taquicardia leve. –Soplo mesosistólico a lo largo del borde esternal
–Las extremidades suelen aparecer templadas izquierdo, secundario al aumento del flujo.
y rosadas.
–El signo de Branham, que consiste en En ocasiones, este soplo tiene un componente áspero
disminución de la frecuencia cardíaca inusual atribuido al roce de las superficies pleural y
después de la compresión manual de la pericárdica a causa del corazón hiperdinámico.
fístula, existe en la mayoría de los ca-sos.
-Soplo continuo “en maquinaria”, con frémito La insuficiencia cardíaca de alto gasto del
sobre la lesión. hipertiroidismo se acompaña y agrava a menudo por
-Soplo mesosistólico precordial : secundario al una fibrilación auricular .
aumen- to del gasto cardíaco.
Alrededor del 10% de los hipertiroideos presentan
EKG fibrilación auricular. Además, la debilidad de los
Hipertrofia ventricular izquierda. músculos respiratorios puede contribuir a la disnea
de esfuerzo.
En el hipertiroidismo apático, que se presenta

después de los 60 años de edad , los síntomas de
hipertiroidismo son subclínicos.
El paciente acude por

insuficiencia cardíaca
inexplicada y el
agravamiento de la
angina o la fibrilación
auricular de comienzo
reciente.
56
INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA Y CRÓNICA Siendo la retención de Na y agua el resultado del

aumento de las presiones capilar y venosa y la
Un IAM o una rotura valvular serían causas típicas mayor reabsorción tubular de Na.
de insuficiencia cardíaca aguda, mientras que la
crónica suele tener su origen en valvulopatía - Insuficiencia cardíaca anterograda: La
reumática. incapacidad ventricular resulta en el paso de una
cantidad de sangre inadecuada al sistema arterial.
¿Cómo se puede diferenciar la insuficiencia
cardiaca aguda de la crónica? La retención de Na y agua se debería a la
disminución de la perfusión renal y al aumento de la
Como se puede ver en la tabla adjunta la congestión reabsorción tubular.
sea periférica o pulmonar es menos frecuente en la
insuficiencia cardiaca aguda, mientras que el cuadro INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA Y DERECHA
clínico en sí es más severo en la aguda y en la crónica
descompensada. La mayoría de los síntomas van a depender de la
acumulación de líquido por detrás de uno de los
ventrículos.
Izquierda
En la insuficiencia cardiaca izquierda habrá

congestión pulmonar con la consiguiente disnea.
Derecha
En la insuficiencia cardiaca derecha la congestión

venosa es sistémica, con el resultado de edema.
OF: Cuál de los siguientes síntomas o datos
exploratorios no esperaría encontrar en un paciente La causa más frecuente
con insuficiencia cardíaca aguda secundaria a la de insuficiencia cardia-
rotura de un músculo papilar en el contexto de un ca derecha es la
Infarto agudo de miocardio de localización inferior: izquierda (finalmente las
a.Disnea rápida, intensa y progresiva. dos terminan imbrin-
b.Crepitantes a la auscultación hasta los vértices cándose.
pulmonares
c.Hipotensión y mala perfusión periférica.
CLASIFICACION FUNCIONAL
d.Edema en las partes declives.
e.Taquicardia, sudoración y agitación.
De la New York Heart Association es útil para
Rpta. D
evaluar la respuesta al tratamiento :
INSUFICIENCIA CARDÍACA ANTEROGRADA Y Clase I: Sin limitaciones. La actividad física no habi
RETROGRADA –tual es la que da síntomas.
Clase II: Ligera limitación. La actividad física
- Insuficiencia cardíaca retrograda: El ventrículo ordinaria causa síntomas.
no es capaz de impulsar la sangre suficiente con el Clase III: Marcada limitación. Una actividad
consiguiente aumento de presiones y volúmenes por física menor a la ordinaria ocasiona síntomatología.
detrás de él.
Clase IV: Incapacidad para efectuar cualquier tipo
57
de actividad . Síntomas presentes incluso en el 1. Con un síndrome de disminución a la tolerancia al

reposo . ejercicio, originando disnea y/o fatiga.
Estas manifestaciones son fundamentalmente de la

insuficiencia cardiaca izquierda : disnea de esfuerzo;
ortopnea; disnea paroxística nocturna; y, disnea en
reposo.
2. Con un síndrome de retención de fluidos,

presentándose con edema periférico.
Estas manifestaciones clínicas son de insuficiencia

cardiaca derecha : la cual origina ingurgitación
yugular, reflujo hepatoyugular, hepatomegalia; y,
eventualmente, ascitis.
3. Con signos o síntomas de enfermedad cardiaca

como cardiomegalia, galope ventricular (tercer
ruido), soplos orgánicos o con manifestaciones
CLASIFICACIÓN PARA PREVENIR LA clínicas de otra enfermedad no cardiaca
PROGRESIÓN DE IC
SÍNTOMAS
Estadío A: Sin insuficiencia cardiaca. Con factores de
riesgo cardiovascular: HTA, Diabetes mellitus. IC IZQUIERDA
Estadío B: Con insuficiencia cardiaca asintomática
,con cardiopatía .Se correlaciona con NYHA I. Disnea es un síntoma cardinal de la insuficiencia del
Estadío C: Con insuficiencia cardiaca sintomática .Se ventrículo izquierdo, que puede manifestarse con
correlaciona con NYHA II. III y IV. aumento progresivo de gravedad:
Estadío D: Terminal. Se correlaciona con NYHA IV
refractaria a tratamiento. - Disnea de esfuerzo
- Ortopnea
- Disnea paroxística nocturna
- Disnea en reposo
- Edema agudo de pulmón
Otros síntomas
Palpitaciones, fatiga, anorexia, náuseas, pérdida de

peso, distensión abdominal, fatiga, debilidad,
oliguria, nicturia, y síntomas cerebrales de gravedad
diferentes que van desde ansiedad hasta pérdida de
memoria y confusión.
ORTOPNEA
Este síntoma precoz de la insuficiencia cardiaca
se puede definir como la disnea que se desarrolla
Cuadro clínico en la posición decúbito y se alivia con la elevación de
la cabeza con almohadas.
En general el paciente con IC se presenta en tres
diferentes formas:
58
Al igual que en el caso de disnea de esfuerzo, el ¿Porqué la disnea paroxística

cambio en el número de almohadas necesarios es es nocturna y no diurna? Por-
importante. que en la noche está inhibido
el sistema simpático que es el
mecanismo que aumenta la
fuerza de contracción del co-
razón para que los pulmones
no se congestionen en la po-
sición de decúbito.
OF: ¿Cuál de las siguientes causas de ICC mantiene

el gasto cardíaco reducido?
a. Beri-beri.
En la posición de decúbito, disminuye la b. Fístula arteriovenosa.
acumulación de sangre en las extremidades c. Hipertiroidismo.
inferiores y abdomen. La sangre se desplaza d. Sepsis.
extratorácicamente. El aumento de volumen extra a e. Miocardiopatía restrictiva.
nivel de ventrículo izquierdo dificulta el bombeo, y Rpta. E
como resultado, la presión pulmonar venosa y
capilar aumenta, causando edema intersticial OF: Uno de estos signos físicos NO es esperable en
pulmonar, reduciendo la distensibilidad pulmonar, un caso típico de insuficiencia cardiaca congestiva:
aumentando la resistencia de vía aérea, y la disnea.
a.Reflujo hepatoyugular presente.
SM: ¿Cuál de las siguientes manifestaciones clínicas b.Edema bilateral en miembros inferiores.
se encuentran en la INSUFICIENCIA VENTRICULAR c.Acropaquias.
IZQUIERDA?
d.Estertores crepitantes en la auscultación
a. Ingurgitación yugular.
b. Ascitis. pulmonar.
c. Edema de miembros inferiores. e.Estertores sibilantes en la auscultación pulmonar.
d. Ortopnea. Rpta. C
e. Anorexia.
Rpta. D SÍNTOMAS
DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA IC DERECHA

-Dolor en hipocondrio derecho -
Ocurre en general por la noche y se define como el Náuseas y vómitos
repentino despertar de la paciente, después de un -Diarrea
par de horas de sueño, con una sensación de
ansiedad severa, dificultad para respirar, y asfixia. SÍGNOS
RM 10: El signo de insuficiencia cardiaca en mayores IC IZQUIERDA

de 40 años es:
a..Tercer ruido PERIFÉRICOS
b.. Cuarto ruido
c. Ascitis Pulso arterial:
d. Edema -Parvus (pequeño y de forma normal)
e. Crepitantes basales -Pulso alternante se produce debido a una mayor
resistencia a la eyección del VI.
Rpta. A
Se suele asociar con un galope S3, significa
enfermedad avanzada de miocardio.
59
EDEMA
A pesar de ser una manifestación cardinal, no se
correlaciona bien con el nivel de la presión venosa
sistémica.
El edema cardiaco se debe a una disminución del
gasto cardiaco , que da lugar a una disminución del
Pulso alternante volumen plasmático efectivo (VPE) , que ocasiona
una disminución del flujo sanguíneo renal (FSR) , y
Presión arterial: por consiguiente una disminución de la fracción de
Hipotensión arterial (IC severa) filtración.
CENTRALES Se estimula mecanismos neurohormonales

(vasopresina, sistema renina angiotensina y sistema
Disfunción sistólica: simpático) que incrementan la resistencia vascular
-Choque de punta desplazado a la izquierda y renal y sistémica que producen reabsorción
hacia abajo. secundaria de agua y de sodio.
-3er. ruido (galope ventricular)
-Acentuación del sonido del corazón P2 :es un
signo cardinal de aumento de la presión arterial
pulmonar. Desaparece o mejora después del
tratamiento de la insuficiencia cardíaca.
Regurgitación mitral y tricuspídea funcionales están a

menudo presentes en pacientes con insuficiencia
cardíaca descompensada debido a la dilatación
ventricular.
Disfunción diastólica:
-Choque de punta no desplazado
-4to. Ruido (galope auricular)
SÍGNOS
IC DERECHA
REFLUJO HEPATOYUGULAR Edema cardiaco: fisiopatología

La distensión de la vena yugular inducida por la Pregunta para los muchachos ¿En esta actriz
aplicación de presión manual sobre el hígado. donde está el edema?
Se encuentra en pacientes con

elevación de las presiones de
llenado del lado izquierdo con
elevada presión capilar pulmo-
nar.
IGY a 45º
60
Pregunta para los chicas ¿En este cuerazo Comentario:

donde está el edema? Las causas más importantes de los dos tipos de IC
son:
a)Sistólica: cardiopatía isquémica y miocardiopatía
dilatada.
b)Diastólica: cardiopatía isquémica y HTA.
CRITERIOS DE FRAMINGHAM para el

diagnóstico clínico de insuficiencia cardiaca
El diagnóstico clínico de insuficiencia cardiaca

HEPATOMEGALIA requiere de la presencia simultánea de al menos dos
La hepatomegalia es importante en pacientes con criterios mayores de Framingham o de un criterio
insuficiencia cardíaca derecha, pero puede ocurrir mayor y dos criterios menores.
rápidamente en la insuficiencia cardíaca aguda.
Criterios mayores
HIDROTÓRAX (DERRAME PLEURAL)
• Disnea paroxística nocturna
Suele ser bilateral, aunque cuando es unilateral, por
• Ingurgitación yugular
lo general está limitada a la parte derecha del tórax.
• Estertores
• Cardiomegalia
ASCITIS
Este hallazgo se produce en pacientes con aumento • Edema pulmonar agudo
de presión en las venas hepáticas y las venas que • Galope con tercer ruido
drenan en el peritoneo. • Reflujo hepatoyugular
OF: Es característico del edema cardíaco Criterios menores

a. Ser duro y frío • Edema bilateral de miembros inferiores
b. Simétrico y ascendente • Tos nocturna
c. Obedece la ley de la gravedad • Disnea de esfuerzo
d. Disminuye con la dieta baja en sal y diuréticos • Hepatomegalia
e. Todos los enunciados son verdaderos • Derrame pleural
Rpta. E • Disminución de la capacidad vital a un tercio de la
máxima registrada
OF. Sobre la insuficiencia cardíaca y su diag - • Taquicardia (frecuencia cardiaca >120
nóstico, señale el enunciado que considere lat/minuto)
INCORRECTO:
a. La insuficiencia cardíaca, cuando es debida a
disfunción sistólica presenta, como norma general ,
disnea más intensa y peor pronóstico que cuando es
producida por disfunción diastólica.
b. La prueba diagnóstica de elección en un paciente
con sospecha de insuficiencia cardíaca es el ecocar -
diograma transtorácico.
c. Las causas más frecuentes de ICC con función sistó-
lica conservada son la cardiopatía isquémica y la
HTA.
d. La disnea es el síntoma aislado más frecuente de la
insuficiencia cardíaca.
e. El aumento de la presión venosa yugular, la hepa-
tomegalia y los edemas son algunos de los datos
exploratorios de la insuficiencia cardíaca de predo -
minio derecho.
Rpta. A
61
HIPERTENSIÓN VENOSA SISTÉMICA Aumento de la PCPW

Se manifiesta por distensión venosa yugular. Síntoma más sensible:
Normalmente, existe disminución de la presión Ortopnea
venosa yugular en la inspiración, sin embargo, Signo más sensible:
aumenta en pacientes con insuficiencia cardíaca, un IGY (+)
hallazgo conocido como el signo de Kussmaul
(también se encuentra en la pericarditis EN 06-B ( 18) : En la INSUFICIENCIA CARDIACA
constrictiva). congestiva del adulto, ¿cuál es el criterio mayor
para el diagnóstico?:
Esto refleja un aumento de la presión de la aurícula A. Edema de miembros inferiores
derecha y la insuficiencia cardíaca por lo tanto del B. Disnea paroxística nocturna
lado derecho. C. Tos nocturna
D. Hepatomegalia
E. Disnea a medianos esfuerzos
Rpta B
Pruebas complementarias
Los estudios de laboratorio deben incluir un
recuento sanguíneo completo, electrolitos y estudios
de la función renal y hepática.
Signo de Kussmaul Péptido natriurético cerebral (BNP)

El péptido natriurético cerebral o BNP (brain na -
EDEMA PULMONAR natriuretic peptide) es una neurohormona de 32
aminoácidos sintetizada y secretada principal
El edema agudo pulmonar se define como el mente en los cardiomiocitos ventriculares en res -
aumento repentino de la presión capilar respuesta a la expansión del volumen ventricular y la
pulmonar (por lo general más de 25 mm Hg) como sobrecarga de presión.
resultado de la insuficiencia ventricular izquierda
aguda y fulminante El BNP es un excelente marcador bioquímico capaz
de diferenciar a los pacientes con insuficiencia
Se trata de una emergencia médica y tiene una cardíaca de otras causas de disnea aguda.
presentación clínica muy dramática. El paciente luce
Es un test sensible y específico, con un valor
muy mal, mal perfundido, inquieto, sudoroso,
predictivo negativo del 98%
taquipneico, taquicárdico, con hipoxia, y tos, con un
aumento del esfuerzo respiratorio con el uso de los
Recientemente la disponibilidad de métodos de
músculos respiratorios accesorios, y con esputo
análisis rápido (15 minutos), mediante técnicas de
espumoso que en ocasiones es teñida de sangre. radioinmunoanálisis , lo hace factible para su uso en
Enurgencia.
CAQUEXIA CARDIACA
Generalmente relacionada con el ventrículo También es un marcador de pronóstico.
derecho, a causa de la congestión hepática e
intestinal y, a veces debido a la toxicidad digitálica.
Los pacientes con insuficiencia cardíaca también
Se debe evaluar el tamaño y la forma de la silueta
puede mostrar aumento en el metabolismo total
cardíaca imagen .
secundaria a aumento de consumo de oxígeno del
miocardio, el exceso de trabajo de la respiración, Indice cardiotorácico: diámetro del corazón /
fiebre de bajo grado, y los niveles elevados diámetro torácico =0.5
circulantes de factor de necrosis tumoral (TNF).
62
Líneas de Kerley B
Cardiomegalia PCPW : 26-30 mmHg

Edema alveolar (infiltrado “algodonoso”).
Signos radiológicos de congestión pulmonar
(PCPW normal: 12-15mmHg)
PCPW : 16-20 mmHg

Redistribución de la trama vascular y
reforzamiento hiliar
PCPW : >30 mmHg

Derrame pleural .
Oximetría de pulso
PCPW : 21-25 mmHg Es de alta precisión para evaluar la presencia de
hipoxemia y, por tanto, la gravedad de la
Edema intersticial (infiltrado intersticial). insuficiencia cardíaca.
Procedimientos de diagnóstico
En pacientes seleccionados incluyen cateterismo
cardíaco, la angiografía coronaria, biopsia
endomiocárdica de ventrículo derecho, y la prueba
de esfuerzo.
Predictores de mortalidad
-Péptido natriurético cerebral (PNB)
-Sodio sérico < 130 mEq/l
Líneas de Kerley A (hiliofugales) -QRS > 220 mS
Líneas de Kerley B (basales horizontales) -Consumo de O2 < 12 ml/Kg/min
63
• Administración de beta-bloqueadores e
inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina en los pacientes con una historia
reciente o remota de IMA.
• Puede administrarse los inhibidores de la enzima

convertidora de angiotensina en los pacientes con
una disminución de la fracción de eyección y sin
síntomas de IC.
•Administración de un bloqueador de los
receptores de angiotensina post IMA sin IC e
intolerantes a los inhibidores de la enzima
Tratamiento convertidora de la angiotensina.
•Revascularización cardiaca, puede ser
Dieta hiposódica recomendada en los pacientes sin síntomas de IC
Na < = 2g según las guías actuales de angina estable crónica.
Sustituto de la sal: sales de potasio •Reemplazo valvular o reparación, puede ser
En todo caso, hay que insistir en que eviten los recomendada men los pacientes que presentan
alimentos salados y que no echen más sal a la estenosis o regurgitación significativa y sin síntomas
comida . según las guías actuales.
Pacientes en estadio A con alto riesgo para Pacientes con estadio C

desarrollar IC
•Las medidas definidas en los pacientes con estadio
• Deberá ser manejado según las guías actuales A y B.
establecidas para la hipertensión arterial, las •Restricción de sal y diuréticos, son indicados en los
dislipidemias, diabetes mellitus, enfermedad pacientes con síntomas de IC y disminución de la
tiroidea, enfermedad vascular aterosclerótica. fracción de eyección con evidencia de retención de
• Deben ser aconsejados para evitar conductas que fluidos.
aumenten el riesgo de IC como evitar el consumo de •Administración de inhibidores de la enzima
alcohol y tabaco. convertidora de angiotensina, son recomendados a
• Control de la frecuencia ventricular o restaurar el menos que tenga contraindicaciones.
ritmo sinusal en los pacientes con taquicardia •Administración de beta-bloqueadores (uno de los
supraventricular y con alto riesgo de IC. tres que han probado reducción de la mortalidad:
• Evaluación no invasiva de la disfunción del bisoprolol, carvedilol y metoprolol) son
ventrículo izquierdo en los pacientes con historia recomendados en todo paciente estable a menos que
familiar de cardiomiopatía tenga contraindicaciones.
• Se puede administrar los Inhibidores de la •Administración de los bloqueadores de los
enzima convertidora de angiotensina a los receptores de angiotensina II en caso de existir
pacientes con alto riesgo para desarrollar IC, tales intolerancia a los inhibidores de la enzima
como los que presentan historia de enfermedad convertidora de angiotensina.
vascular aterosclerótica, diabetes mellitus o • Se debe evitar en lo posible o retirar las
hipertensión arterial como factores de riesgo medicaciones que afectan en forma adversa al
cardiovascular. paciente con síntomas de IC: AINEs, bloqueadores de
los canales de calcio de primera generación
(nifedipino) o antiarrítmicos (diltiazem, verapamilo).
Pacientes en estadio B • Un desfibrilador cardioversor implantable (DCI) es
recomendable como prevención secundaria para
• Se debe aplicar todas las consideraciones que
fueron presentadas en el paciente en estadio A. prolongar la sobrevida en pacientes con
• Administración de beta-bloqueadores en todo síntomas de IC que tengan historia de paro
paciente sin una historia de IMA y que tiene cardiaco, fibrilación ventricular o taquicardia
disminución de la fracción de eyección del ventricular que inestabiliza la hemodinámica del
ventrículo izquierdo sin síntomas de IC. paciente.
64
• Un desfibrilador cardioversor implantable es Administración aguda de compuestos de primera

recomendable como prevención primaria para generación no selectivos
reducir la mortalidad total al reducir la muerte súbita
en los pacientes con enfermedad ¿Cuál es el riesgo de indicar propanolol?
cardiaca isquémica y dentro de los 40 días post IMA y
que tienen una fracción de eyección ≤ 30% con clase El propanolol causa una disminución del estado de
funcional NYHA II o III con tratamiento médico contracción y un aumento concomitante de la
óptimo y con un esperado buen estado funcional por resistencia vascular sistémica lo que produce una
más de un año. profunda disminución en el rendimiento cardíaco.
Pacientes con estadio D Betabloqueadores de segunda generación

Selectivos para receptores beta 1 (metoprolol,
• Las medidas definidas en los pacientes con estadio bisoprolol) pueden ser administrados a bajas dosis a
A, B y C. sujetos con leve a moderado fallo cardíaco y
• Infusión continúa de inotrópicos como medida moderada a severa disfunción ventricular.
paliativa.
• Coordinar la transferencia a un centro hospitalario Adicionalmente hay un menor reflejo
para la evaluación de trasplante cardiaco. vasoconstrictor con los agentes beta 1 selectivos
porque no bloquean los receptores beta 2 periféricos
por lo que pueden producir vasodilatación. El efecto
final es que el rendimiento cardíaco y la perfusión de
órganos son reducidas en menor medida que con los
agentes de primera generación.
Betabloqueadores de tercera generación

Como carvedilol, bucindolol, nebivolol) tienen la
ventaja de que producen reducción de la poscarga y
tiene efecto vasodilatador.
La prominente acción vasodilatadora del carvedilol

administrado por vía oral, provoca síntomas
ortostáticos al iniciar la terapia, la mayoría de los
cuales son autolimitados o pueden ser manejados
con pequeñas dosis de diuréticos.
Efectos a largo plazo de tratamiento con beta

bloqueantes:
Una prueba controlada con placebo durante tres
meses ha demostrado una mejoría de la función
sistólica comparado con los efectos cronotrópicos
negativos a corto plazo.
Además los efectos

USO DE BETABLOQUEADORES EN LA favorables de los Beta-
INSUFICIENCIA CARDIACA bloqueantes incluyen
propiedades anti -
Efectos de inicio de la terapia. arrítmicas y antiis -
quémicas.
La administración de algunos agentes beta
bloqueadores está sujeto a algunos grados de fallo
cardíaco con disfunción sistólica.
65
Estos efectos fueron observados con compuestos 2. En el curso de los dos a tres primeros días
de segunda y tercera generación. monitorizar minuciosamente la presión arterial, la
frecuencia cardíaca, el peso corporal, el ECG y los
signos clínicos de descompensación.
La reducción de la mortalidad con terapia En un 5 a un 10% de los pacientes puede aparecer un

combinada (Betabloqueantes más I-ECA) es del deterioro hemodinámico durante los primeros días (o
46 % el cual es el mayor progreso en el semanas) de tratamiento
tratamiento del fallo cardíaco crónico.
En el caso de deterioro clínico: - Intentar un cambio
Estos resultados fueron comprobados en en el régimen terapéutico concomitante. - Si de este
distintos estudios: modo no se obtiene una respuesta satisfactoria,
reevaluar la situación.
· US Carvedilol Program: Abstenerse de suspender bruscamente

cualquier tratamiento con un beta
1084 pacientes IC II IV randomizados a placebo o bloqueante.
carvedilol por 15 meses. Se encontró una
disminución del 65% de la mortalidad por todas Una intolerancia transitoria al fármaco no implica
las causas. una intolerancia definitiva; puede emprenderse
intentos adicionales.
· CIBIS II Trial:
La incapacidad del paciente para tolerar más de 25
2647 pacientes, IC III IV placebo vs. Bisoprolol por mg. de metoprolol o más de 12,5 mg. de carvedilol
tres años. Disminuyó 34% la mortalidad por puede considerarse intolerancia al fármaco.
todas las causas.
En el caso de deterioro hemodinámico grave
· MERIT-HF Trial: iniciar una infusión con dobutamina.
3991 pacientes IC II IV placebo vs. Metoprolol por Dado que los efectos beneficiosos sobre la función
tres años. La mortalidad disminuyó 34%. ventricular depende de la dosis de fármaco, tratar de
alcanzar o aproximarse a una dosis de 50 mg. de
La asociación italiana de cardiólogos del metoprolol tres veces al día, 50 mg. de carvedilol dos
hospital (ANMCO) ha editado una veces al día o 10 mg. de bisoprolol al día.
recomendación practica sobre el uso de los
Betabloqueantes en la insuficiencia Dado que los efectos beneficiosos de los
cardíaca: Betabloqueantes se añaden a los inhibidores de la
enzima de conversión de la Ang. se requiere
mantener ambos regímenes farmacológicos a dosis
1. Iniciar el tratamiento en pacientes
estables. cuya eficacia ha sido confirmada en ensayos
extensos.
Las dosis iniciales deben ser bajas:
-Metoprolol 5 mg. de dos veces al día EN 08-A (8): Varón de 70 años con diagnóstico de
-Carvedilol 3,125 a 6,25 mg. dos veces al día INSUFICIENCIA CARDIACA en tratamiento con
-Bisoprolol. 1,25 mg. digitálicos, diuréticos e IECA. Presenta anorexia,
vómitos y xantopsias. ¿Cuál es el diagnóstico
Los incrementos sucesivos deben ser pequeños y clínico?:
graduales. A.- Retención de nitrógeno no proteico.
B.- Hepatitis toxica.
El régimen farmacológico final debe poder C.- Gastritis medicamentosa.
alcanzarse en el curso de cuatro a siete semanas. D.- Intoxicación digitálica.
66
E.- Hipokalemia. OF: Han demostrado reducir la morbimor -talidad

Rpta. D en insuficiencia cardiaca (ICC):
a)Enalapril
b)Enalapril, carvedilol
EN 07-A ( 17) : ¿Cuál de los siguientes fármacos c)Enalapril, carvedilol, furosemide
disminuye la mortalidad en la INSUFICIENCIA d)Enalapril, carvedilol, furosemida, digitálicos
CARDIACA con disfunción sistólica? e)Enalapril, carvedilol, diugitalicos
A.- Digoxina.
B.- Isosorbide. Rpta. B
C.- Carvedilol.
D.- Furosemida.
E.- Dobutamina.
Rpta. E
TRATAMIENTO SEGÚN ESTADÍOS Y CLASE

FUNCIONAL
67
Preguntas Principios de Medicina Interna. 18 ed. Mc Graw

Tercer ruido Hill ; 2013.
ENAM 2003-A (13) : En un paciente con
insuficiencia cardiaca el galope S3 está 2.Mosterd A, Hoes AW. Clinical epidemiology of
relacionado con: heart failure. Heart. 2007; 93: 1137–46.
A. La contracción auricular
B. La presistole 3.Fonseca C. Diagnosis of heart failure in primary
C. El volumen diastólico final care. Heart Fail Rev. 2006;11: 95–107.
D. La diatole tardia
E. El llenado ventricular rápido 4.McMurray JJ, Clinical practice. Systolic heart
Rpta. E failure. N Engl J Med. 2010;362: 228–38
Factores de riesgo CV 5.Lainscak M, Blue L, Clark AL, Dahlstrom U,

ENAM 2003-B (94) : Son factores de riesgo Dickstein K, Ekman I, McDonagh T, McMurray
cardiovascular, excepto: JJ, Ryder M, Stewart S, Stromberg A, Jaarsma T.
A. Diabetes mellitus controlada Self-care management of heart failure: practical
B. Tabaquismo recommendations from the Patient Care
C. Sedentarismo Committee of the Heart Failure Association of the
D. Sobrepeso 15-20% del peso ideal European Society of Cardiology. Eur J Heart Fail
E. Hiperlipidemia
2011;13:115–26.
Rpta. D
Diagnóstico
ENAM 2012-B (37): Paciente varón de 70 años
con diagnóstico de hipertensión arterial, acude
por disnea . En el examen físico se encuentra
crepitantes en las bases de ambos hemitórax.
a. Fibrosis pulmonar
b. Insuficiencia cardiaca descompensada
c. Neumonía aguda
d. Cáncer pulmonar
e. Micosis pulmonar
Tratamiento
ENAM 08-A (31) : Varón de 70 años de edad, con
diagnóstico de insuficiencia cardíaca en
tratamiento con digitálicos, diuréticos e lECA.
Presenta anorexia, vómitos y xantopsias. ¿Cuál es
el diagnóstico clínico?:
A. Retención de nitrógeno no proteico
C. Gastritis medicamentosa
D. Intoxicación digitálica
E. Hipokalemia
Bibliografia
1.Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry

Jameson, Anthony S. Fauci, Stephen L. Hauser,
Joseph Loscalzo, Eds, editores. Harrison:
68
ENFERMEDAD MITRAL PLUS MEDIC A
ESTENOSIS MITRAL
Hagamos un enfoque
de la etiología
Definición
¡ NO lo hagan…!
Estenosis mitral es la obstrucción al flujo de salida
desde la aurícula izquierda (AI) hacia el ventrículo
izquierdo (VI) lo que da lugar a de cambios
-En nuestro medio en una persona
funcionales y clínicos que acompañan a la reducción
joven o de mediana edad con EM se
del área valvular mitral.
debe plantear una etiología reumática (a
pesar que un 50% no tendrá antecedente de
Epidemiología fiebre reumática).
La EM predomina en el sexo femenino (75%) , y es La estenosis mitral es el resultado de la fibrosis

más prevalente y de evolución más agresiva en áreas postinflamatoria debida principalmente a Fiebre
de mayor pobreza. reumática que provoca rigidez del tejido valvular,
fusión de comisuras y retracción de las cuerdas
tendinosas.
-Si se detecta en adultos mayores

debe plantearse como causa la esclerosis
En los ancianos la calcificación del anillo mitral

provoca estenosis mitral.
-Si detecta en niños podría corresponder

a etiología congénita
Y la afectación congénita de los músculos papilares

provocan estenosis mitral congénita (válvula en
Etiología paracaídas)
La etiología reumática es más frecuente. El paciente que ha

–Enfermedad reumática (compromiso de velos,
tenido fiebre reumá-
cuerdas y comisuras) tica con lesión
–Congénita (músculo papilar único) valvular puede per-
–Endocarditis infecciosa (vegetación) manecer asintomá-
–Neoplasias (masas, obstrucción de venas tico durante años,
pulmonares) incluso 20-30 años.
–Calcificación anular mitral (degenerativa con
rigidez del anillo)
–Lupus Eritematoso Sistémico (compromiso de
velos, cuerdas y comisuras) -Si el diagnóstico se hace en un paciente con
soplo reciente y fiebre podría
–Carcinoide (compromiso de velos)
tratarse de endocarditis bacteriana.
–Methysergide (compromiso de velos y cuerdas)
–Artritis reumatoídea (compromiso de velos,
cuerdas y comisuras).
69
 Como compensación al incremento de la

Histopatología PCPW se produce hipertensión arterial
pulmonar para mantener el flujo de derecha
El daño reumático en el aparato valvular mitral a izquierda.
produce engrosamiento de los velos y fusión de sus
comisuras y cuerdas tendíneas en forma conjunta o
TIPOS:
aislada. Esto lleva a reducción del orificio valvular,
PASIVA: por gradiente de presiones
calcificación, rigidez del aparato subvalvular y
ACTIVA: Por vasoconstricción
obliteración de orificios secundarios en estas
ORGÄNICA: con disfunción endotelial
estructuras todo lo cual provoca obstrucción al flujo
de salida de la AI. irreversible.
HTP orgánica: en forma crónica se produce una

Fisiopatología hiperplasia medio-intimal, la cual protege a los
capilares pulmonares de las variaciones bruscas de
la presión en la AI.
Al intentar vaciar su contenido hacia la cavidad
ventricular por un área estrecha esto provoca
Cuando se desarrolla
crecimiento de la aurícula izquierda , provocando
HTP severa con
que la cavidad auricular se dilate.
disfuncional endotelial
ya no es posible
Repercusión hemodinámica retrógrada
realizar el reemplazo
La estenosis mitral severa ocasiona hipertensión valvular.
venocapilar pulmonar , edema intersticial y
alveolar.
 Luego repercute sobre el corazón derecho
El incremento de la dilatándolo y aumentado las presiones en el
PCPW (presión capilar ventrículo derecho y posteriormente en la
pulmonar en cuña) aurícula derecha, ocasionando dilatación del
indica hipertensión anillo tricuspídeo que da lugar a una
venocapilar pulmonar insuficiencia tricuspídea funcional .
(VN: 12-15 mmHg)
La Presión capilar pulmonar en cuña conocida La causa más frecuente
como presión de enclavamiento es la presión de insuficiencia tricus-
que se registra en el extremo de una de las ramas pídea es la dilatación
de la arteria pulmonar. del ventrículo derecho
(Funcional).
.
 Es la valvulopatía que produce con más
frecuencia fibrilación auricular crónica.
Gradiente de presión será mayor cuanto

1. Menor sea el área mitral,
2. Mayor sea el gasto cardíaco y
3. Mayor sea la frecuencia cardíaca.
Cuadro clínico
SÍNTOMAS
Aparecen cuando la apertura de la válvula mitral es
<2.5cm (normal: 4-6 cm)
70
La bella profesora nos dice la nemotecnia. ¿La dilatación de la AI

también produce
fibrilación auricular?
“D., E ,F, G ,
- SI, a pesar que en esta
H , I!”
aurícula no se encuentra
el nódulo sinusal , pero
ambos tienen el mismo
origen embriológico.
G
( Es muda)
D isnea
Disnea progresiva, disnea paroxística nocturna y H emoptisis (15%)
ortopnea)
a) Rotura de venas bronquiales dilatadas
Disfonía (por compresión del N: laríngeo recurrente debido a aumento brusco de la presión de la AI.
cuando hay una gran dilatación de la AI) b) Sangramiento intraalveolar en el curso de un
edema pulmonar agudo (expectoración espumosa
y rosada)
E mbolismo sistémico Generalmente es leve. Cuando la estenosis es de
La dilatación de la AI predispone a la formación larga data remite espontáneamente debido a
de trombos, los que al desprenderse se convierten que las venas se encuentran fibrosadas.
en émbolos que se dirigen con más frecuencia a las
arterias cerebrales)
I nsuficiencia cardiaca derecha.
(Náuseas, vómitos , diarrea - por edema de la
F ibrilación auricular (FA) (45%)
mucosa digestiva- y congestión periférica)
Arritmia arrítmica, con pulso deficitario, la
frecuencia del pulso no coincide con la frecuencia
cardiaca y es menor. La disnea se produce por
edema alveolar e intersticial
La estenosis mitral es la cardiopatía valvular que pulmonar, que se debe al
produce con más frecuencia FA. incremento de la PCPW, y
altera la difusión de O2.
La fibrilación auricular se presenta cuando la
repercusión hemodinámica alcanza al corazón
derecho y hay dilatación de la AD donde se En la etapa avanzada de
encuentra el nódulo sinusal. la enfermedad se
produce fibrosis de la
La FA crónica o paroxística es la causa más pared alveolar e
frecuente de aparición de síntomas en intersticio pulmonar
pacientes previamente asintomáticos.
SIGNOS
FASCIES
Se caracteriza por eritrocianosis malar en un fondo
de palidez , clásicamente denominada “chapa
mitrálica”.
71
La válvula mitral
se cierra con
más fuerza para
vencer el aumen-
to de la presión
de la AI
Se parece a la
Fascies mitral hormiguita de la
foto
PERIFÉRICOS
Pulso arterial:
Parvus (pequeño y de forma normal) -Ruidos agregados diastólicos:
Pulso venoso: Chasquido de apertura

Si la EM está complicada com HTP secundaria con
ritmo sinusal conservado puede apreciarse onda A medida en que la EM se agrava y aumenta la
“a” grande. presión en la AI, la apertura de la válvula mitral se va
haciendo más precoz, acercándose el chasquido al
CENTRALES componente aórtico del segundo ruido (A2-Ch).
Cuando la calcificación de los velos es muy severa y
Palpación: la válvula poco móvil, el chasquido puede
Impulso ventricular derecho (IVD) desaparecer y atenuarse el primer ruido.
El impulso ventricular derecho se palpa en el borde CRITERIOS DE

izquierdo paraesternal, en el 3º,4º o 5º espacio SEVERIDAD DE EM
intercostal. Se puede irradiar al epigastrio. Se
conoce con el nombre de latido sagital. Indica - Chasquido de
hipertrofia del ventrículo derecho (HVD). apertura
unido al 2º ruido
Auscultación: -1º ruido disminuido
-Primer ruido (S1) incrementado en intensidad
La válvula mitral se cierra con más fuerza -Ausencia de
para vencer el incremento de presión en la aurícula hemoptisis
izquierda.
Primer ruido aumentado -Soplos:

Se debe a que cuando la presión diastólica
intraventricular izquierda supera la presión Duración: MESODIASTÓLICO
intraauricular izquierda, los velos mitrales se (de llenado)
han movilizado más de lo normal, y el cierre de
éstos se produce a una presión intraventricular Tono: grave
más alta, lo que genera vibraciones más
intensas y tardías que el cierre tricuspídeo El tono es grave porque la sangre pasa de una
(Normal = M1T1. cámara de menor presión (AI) a una cámara de
Estenosis moderada o severa = T1M1). mayor presión (VI) y genera un bajo número de
vibraciones.
En estadíos avanzados el 1er. ruído está disminuido
debido a que la válvula mitral ya no es elástica Timbre: rodamiento (como si estuviera rodando
( está calcificada o esclerosada) un cilindro)
72
TARDIOS
Al rodamiento diastólico -Signos de insuficiencia cardiaca derecha
también se le conoce -Ingurgitación yugular a 30º
como -Hepatomegalia congestiva
-Ascitis
RETUMBO -Edema de declive
DIASTÓLICO -Ansiedad
(ENAM 09) -Disfonia (Signo de Ortner, por compresión del laríngeo
recurrente por dilatación de la AI)
-Estertores audibles a distancia
-Edema agudo pulmonar
EN 09-A (70 ): Varón de 30 años de edad pre-

edad, presenta disnea a medianos esfuerzos.
Al examen: PA: 100/60 mmHg. Auscultación: primer
ruido acentuado y segundo ruido acentuado en foco
pulmonar, chasquido de apertura durante
espiración, retumbo diastó- lico en decúbito
Soplo de estenosis mitral (mesodiastólico) y soplo lateral izquierdo. ¿Cuál es el diagnóstico más
presistólico. Chasquido de apertura (al inicio del probable?:
soplo) .1º ruido aumentado en intensidad. A. Estenosis aórtica
Soplo presistólico C. Estenosis mitral
El soplo de EM E. Doble lesión mitral
va acompaña- Rpta. C
do de un soplo
presistólico OF: Paciente mujer de 22 años, que presenta
que se produ- disnea hace 3 años. Se agrega hemoptisis, disfonía,
ce por el au- edema. Al examen IY +, ascitis, hepatomegalia,
mento de la Impulso de ventrículo derecho ++, 1er RC
contracción aumentado, 2 RC aumentado y soplo diastólico 2/6
de la AI foco mitral de tonalidad grave y además soplo 2/6
¡Que tal dupla! holosistólico en foco tricuspídeo. EKG : Eje 120º
mismo Jimmi desviado a la derecha Cual es su diagnóstico
Santi y Melco- probable:
cha a) Pericarditis constrictiva
b) Cardiomiopatia dilatada
Cuando la EM produce c) Estenosis mitral
fibrilación auricular ya no se d) Tromboembolia pulmonar
presenta el soplo e) Insuficiencia mitral
presistólico porque no hay Rpta. C
contracción auricular.
EsSalud 10 (26): Paciente de 40 años con
disnea progresiva de esfuerzo hasta disnea
Soplo de Graham Steel de decúbito, pulso con arritmia completa,
La HTP, además del refuerzo de P2, puede asociarse a frecuencia cardiaca 156pm, soplo diastólico
insuficiencia valvular pulmonar, que se manifiesta de tonalidad grave en area mitral PA 115/80 mmHg,
como un soplo protodiastólico que cambia con los crepitantes en ambas bases pulmonares ¿ Cuál es el
movimientos respiratorios . diagnóstico más probable?
73
A) Insuficiencia aortica
B) Coartación de aorta
C) Estenosis mitral
E) Estenosis aortica
Rpta. C
ELECTROCARDIOGRAMA
¿Qué vamos a buscar?
Siguiendo la secuencia de repercusión

hemodinámica retrógrada :
Primero: hipertrofia de AI
Segundo: hipertrofia del VD
Tercero: hipertrofia de la AD
HIPERTROFIA AURICULAR
IZQUIERDA
Onda P
-Duración: > 0.12 “
-De amplitud normal Hipertrofia ventricular derecha. Onda R altas en la
-Morfología mitral cara derecha V1 y V2 . R / S en v1 > 1 y onda R > 7
(bimodal , “en lomo de camello) mm. El eje del QRS está desviado a la derecha .
-En V1 más negativa +- -
HIPERTROFIA AURICULAR DERECHA
Onda P
-Duración: normal
-De amplitud > 2.5 mm
-Morfología pulmonar
(“picuda”)
-En V1 más positiva ++ -
Hipertrofia auricular izquierda

DERECHO

(> + 100º)
Hipertrofia auricular derecha
En V1 R / S > 1
R > 7 mm
En V6 R / S < 1
74
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX a) Hipertrofia del ventrículo izquierdo

b) Aumento del diámetro del ventrículo izquierdo al
Luego de evaluar el EKG observaremos la radiografía
final de la diástole
de tórax. ¿Qué buscaremos
c) Aumento del diámetro de la aurícula izquierda
El borde izquierdo del mediastino se
divide en 3 arcos. d) Bloqueo completo de rama izquierda del haz de
hiss en el electrocardiograma
Arco superior: cayado de la aorta. e) Todas las anteriores
Arco medio : en su porción superior Rpta. C
corresponde a la arteria pulmonar y en
su porción inferior a la auricula Cateterismo Cardíaco y Angiografía
izquiuerda. -Indicación: estudio no invasivo no concluyente o no
Arco inferior : ventrículo izquierdo. concordante con la clínica..
En el borde izquierdo buscaremos dilatación de la TRATAMIENTO

AI y luego dilatación de la arteria pulmonar. Médico:
Encontraremos el arco medio del borde izquierdo -B Bloqueadores (Atenolol)
del mediastino dilatado , en su parte superior a -Diuréticos (Furosemida)
expensas de la arteria pulmonar y en su parte -Anticoagulación :
inferior debido a la dilatación de la aurícula EM con FA
izquierda. En >75 a ó <75 con factores de riesgo
Cardiovascular.
Se forma la imagen de un “ 3 “
Tratamiento Quirurgico: Valvuloplastia Abierta
El éxito de esta terapia se define por:
-Área mitral > 1,5 cm2 y un descenso en la presión de
AI a < o = a 18 mmHg en ausencia de complicaciones
(la más común de ellas es la insuficiencia mitral
significativa en 2% a 10% de los casos).
La comparación de la comisurotomía abierta con la

técnica percutánea ha mostrado resultados
similares a corto plazo.
Dilatación del arco medio medio

Tratamiento Quirurgico: Reemplazo
ECOCARDIOGRAMA Valvular
Indicaciones:
Es el examen que va a confirmar el diagnóstico de -EM moderada a severa (área VM < a 1,5 cm2).
EM, además nos indica el grado de severidad, la -CF de NYHA III o IV
repercusión sobre las cámaras cardiacas , el estado
-Válvula no apropiada para valvuloplastia con
de la función sistólica y el grado de hipertensión
balón ni comisurotomía abierta.
pulmonar.
Essalud 07(34): Mujer de 32 años refiere haber Valvuloplastia Percutanea con Balon
presentado un episodio de fiebre reumática durante Indicaciones:
a)Intolerancia al ejercicio u otros síntomas, o
su niñez. presenta disnea con los esfuerzos asociada
HTP en asintomáticos.
con hemoptisis en algunas ocasiones; al examen se b)Area VM < a 1,5 cm.2
ausculta un chasquido de apertura. en el estudio c)Insuficiencia mitral leve o ausente.
ecocardiográfico o electrocardiográfico, se esperaría d)Anatomía mitral apropiada por
encontrar: ecocardiografía.
e) Ausencia de trombo auricular.
75
Por movimiento restrictivo de las valvas

En un seguimiento a siete años de 561 pacientes se (acortamiento ó fusión cordal, engrosamiento y
describe una reducción progresiva del área mitral, que rigidez de las valvas)
fue > 0,3 cm2 en 27% de los pacientes. Endocarditis
Destrucción del tejido valvular
Miocardiopatía Dilatada ( Isquémica / No

INSUFICIENCIA isquémica)
MITRAL Distorsión del ángulo entre le músculo papilar y el
anillo mitral , dilatación anular.
Crecimiento de la AI
Definición El reflujo de la sangre a la AI produce dilatación y
aumento de la presión de la misma.
Es el conjunto de cambios funcionales y clínicos
secundarios a una incompetencia mitral, producida Dilatación del VI
por distintos mecanismos: dilatación del anillo, El aumento de la precarga de la AI produce un
ruptura o disfunción de velos o del aparato mayor paso de sangre al VI ocasionando un
subvalvular. aumento de la precarga de este ventrículo el cual se
dilata.
Epidemiología
Repercusión hemodinámica retrógrada
Es más frecuente en varones
 Como compensación al incremento de la PCPW se
produce hipertensión arterial pulmonar para
Etiología y clasificación mantener el flujo de derecha a izquierda.
Se clasifica en 2 grupos:  Luego repercute sobre el corazón derecho

-No isquémica dilatándolo y aumentado las presiones en el
-Isquémica ventrículo derecho y posteriormente en la aurícula
derecha.
Pueden ser de causa orgánica o funcional
INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA
Complicación del IAM .

 A.I poco distensible,
 Poco aumento de volumen
 Importante aumento de la presión
 Mayor congestión pulmonar.
 Volumen de eyección efectivo está
Etiología más frecuente: disminuido,
-En nuestro Perú: reumática
-En los países desarrolados: degenerativa (63%) INSUFICIENCIA MITRAL CRONICA
 A.I muy dilatada
Fisiopatología  Gran aumento de volumen
 Presiones poco elevadas
Enfermedad Mixomatosa
Por movimiento excesivo de las valvas (ruptura ó
elongación cordal, prolapso de las valvas.
Cuadro clínico
Enfermedad Reumática
SÍNTOMAS
Disnea.
76
Disnea progresiva, ortopnea , disnea paroxística

nocturna por edema de la pared alveolar
y del intersticio pulmonar. debido al aumento
de la PCPW.
Fatiga, adelgazamiento (por disminución del GC)
Palpitaciones (por dilatación del VI)
Síntomas de insuficiencia cardiaca derecha. Soplo de insuficiencia mitral
Náuseas y vómitos, dolor en hipocondrio derecho y

diarrea.. Exámenes auxiliares
SIGNOS ELECTROCARDIOGRAMA
Una vez que hemos realizado el diagnóstico clínico
PERIFÉRICOS
de estenosis mitral debemos pedir un
Pulso arterial:
Pequeño y céler.
-HAI
Presión venosa -HVI
Ingurgitación yugular a 30º (cuando la IM repercute -HVD
em el corazón derecho). -HAD
CENTRALES
Palpación:
Choque de punta desplazado a la izquierda y hacia
abajo ( por dilatación del ventrículo izquierdo).
Impulso ventricular derecho (por hipertrofia
ventricular derecho).
Auscultación:
-Ruidos cardiacos
1º R normal o disminuido;
2º R normal o aumentado y
3º R presente (galope ventricular)
-Soplo:
Duración: HOLOSISTÓLICO
(de regurgitación) HVI: R altas en V5-6 (cara izquierda) y S profundas
en V1-2 ( cara derecha). HAI: onda p bifásica más
Tono: agudo (como vos de soprano) negativa en V1 ( + - -). Sobrecarga sistólica del VI :
ondas T negativas y asimétricas (es una
El tono es agudo porque la sangre pasa de una sobrecarga de presión)
cámara de mayor presión (VI) a una cámara de
menor presión (AI) y genera un gran número de
vibraciones. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Timbre: aspirativo “ en chorro de vapor de agua” Cardiomegalia por dilatación del arco inferior del borde
(como cuando el agua hierve en las clásicas teteras) izquierdo del mediastino que corresponde la VI.
77
ECOCARDIOGRAMA • Pacientes con FE conservada, con hipertensión

pulmonar: >50 mmHg en reposo persistente.
Es el examen que va a confirmar el diagnóstico de • Previamente a la intervención quirúrgica se
IM, además nos indica el grado de severidad, la realizará coronariografía a todos los pacientes
repercusión sobre las cámaras cardiacas , el estado varones de edad >50 años y a las mujeres de edad
de la función sistólica y el grado de hipertensión >60 años y a pacientes de edad inferior en caso de
pulmonar. clínica anginosa o existencia de severos factores de
riesgo para arteriosclerosis.
Ecocardiograma transesofágico  • Se realizará tomografía computada o resonancia
Permite: magnética en aquellos pacientes que no cumplan
1) Establecer la presencia de la IM. los requisitos del apartado anterior.
2) Valorar los mecanismos implicados en la 
generación  de  la  IM. Preguntas
3)  Cuantificar  la  severidad  Insuficiencia mitral ;diagnóstico
4)  Analizar  los  predictores  de  éxito  de  una 
posible reparación valvular pre‐cirugía . OF: Paciente de 30 años con disnea progresiva de
5) Valorar el resultado quirúrgico de la repa- esfuerzo hasta disnea de decúbito, además
ración. palpitaciones en reposo. En el examen del precordio
se encuentra un soplo sistólico de intensidad III /VI
Criterios de severidad: en el foco mitral . PA 100/70 mmHg,¿ Cuál es el
Área Jet > = 6 diagnóstico más probable?
Fracción regurgitante > 50% A) Insuficiencia pulmonar
B) Aneurisma de aorta
C) Estenosis mitral
E) Estenosis aortica
Rpta. D
Estenosis mitral : diagnóstico
ENAM 09-A (70) : Varón de 30 años de edad,

presenta disnea a medianos esfuerzos. Al examen:
Tratamiento PA 1oono mmHg. Auscultación: primer ruido
acentuado y segundo ruido acentuado en foco
Médico: pulmonar, chasquido de apertura durante
Inh ECA Diuréticos ,digitalicos y B-bloqueadores espiración, retumbo diastólico en decúbito lateral
(carvedilol, bisoprolol) izquierdo. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?:
INDICACIONES DE CIRUGÍA B. Insuficiencia mitral
a) En todos los pacientes sintomáticos portadores C. Estenosis mitral
de insuficiencia mitral severa .Siempre que sea D. Insuficiencia aórtica
posible se preferirá la reparación valvular. E. Doble lesión mitral
b) En los pacientes asintomáticos portadores de Rpta. C
insuficiencia mitral severa se recomendará la
cirugía en los siguientes casos: ENAM 2010: Paciente mujer de 30 años acude por
disnea progresiva e intolerancia al decúbito. En el
• Pacientes con FE≤60% y/o diámetro telesistólico > examen físico se encuentra un pulso arterial pequeño
45 mm. En pacientes con áreas de superficie y en el precordio un retumbo diastólico. ¿Cuál es la
corporal reducidas debe considerarse valores lesión valvular?
menores de diámetro telesistólico. a.Insuficiencia mitral
• Pacientes con fibrilación auricular de inicio b. Estenosis aórtica
reciente. c. Insuficiencia aórtica
78
d. Estenosis mitral
e. Insuficiencia tricuspídea
Bibliografía

Interna. 18 ed. Mc Graw Hill ; 2013.
2.Tribouilloy C, Grigioni F, Avierinos JF, et al. Survival

implication of left ventricular end-systolic diameter in
mitral regurgitation due to flail leaflets a long-term
follow-up multicenter study. J Am Coll Cardiol.
2009;54:1961-8.
3.Enriquez-Sarano M, Avierinos JF, Messika-Zeitoun

D, et al. Quantitative determinants of the outcome of
asymptomatic mitral regurgitation. N Engl J Med.
2005;352:875-83.
4.Ghoreishi M, Evans CF, deFilippi CR, et al.

Pulmonary hypertension adversely affects short- and
long-term survival after mitral valve operation for mitral
regurgitation: implications for timing of surgery.
J Thorac Cardiovasc Surg. 2011;142:1439-52.
5.Rossi A, Dini FL, Faggiano P, et al. Independent

prognostic value of functional mitral regurgitation in
patients with heart failure. A quantitative analysis of
1256 patients with ischaemic and nonischaemic dilated
cardiomyopathy. Heart. 2011;97:1675-80.
79
ESTENOSIS AÓRTICA PLUS MEDIC A
Definición Etiología
La Estenosis Aórtica se refiere a los cambios Tiene como principales etiologías :
patológicos, fisiopatológicos y clínicos que se
asocian a la disminución del área valvular -Enfermedad reumática
aórtica. -Degenerativa (por ateroesclerosis)
–Congénita
Además de las estenosis valvulares, que son
la gran mayoría, existen las estenosis supra y La válvula aórtica bicúspide se presenta en el 2%
subvalvulares, de origen congénito y cuyo me- de la población. Se asocia con dilatación valvular
mecanismo fisiopatológico es en todo similar al e incrementa el riesgo de di -sección y rotura .
de las estenosis valvulares. Esta malformación congé -nita produce
deformación y estenosis aór- tica en el 50 % de
Una situación fisiopatológicamente diferente la
constituyen las llamadas miocardiopatías hiper- casos.
tróficas obstructivas.
La EAo reumática casi siempre
se acompaña de lesión mitral.
Cuando se diagnostica una
EAo sin lesión mitral asociada
Otras causas: LES ,hipercolesterolemia severa.
Fisiopatología
La gradiente trasaórtica > 50 mmHg indica severidad.

El área normal de apertura efectiva del orificio aórtico
mide entre 2.5 y 3.5 cm2.
Epidemiología
Es suficiente que la presión ventricular exceda a
La prevalencia de estenosis aórtica (EAo) es creciente,
la presión de la aorta en apenas 1 a 3 mmHg para
particularmente la de etiología degenerativa, en los que la sangre sea expulsada del VI en forma normal.
países desarrollados. en gran parte relacionada al eridad.
envejecimiento poblacional y a etiología reumática en los
países pobres. La estenosis aórtica produce una disminución del
gasto cardiaco, para compensar esto se produce una
hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo.
¿Cómo se determina la severidad de la estenosis aórtica?
Determinando:
-El área valvular aórtica
-La gradiente transaórtica ( entre el VI y la anteria
aórtica)
80
MANUAL DE CARDIOLOGÍA PLUS MEDIC A www.plus-medica.com
LEVE: área valvular: > 1.5 cm2 PRODUCE HIPERTROFIA VENTRICULAR

MODERADA: área valvular: 1 -1.5 cm2
SEVERA: área valvular: < 1 cm2 En la evolución de la EAo, ésta reducción progresiva
del área valvular determina hipertrofia
ventricular izquierda (HVI), inicialmente con
manutención de la función sistólica.
La HVI permite que el paciente permanezca

asintomático por un período variable de tiempo.
PRODUCE DISFUNCIÓN VENTRICULAR
Cuando el área de apertura Con el pasar del tiempo ocurre desequilibrio entre
del orificio aórtico dismi - los compartimientos muscular, intersticial y
vascular,
nuye aproximadamente en
Hay progresiva disfunción ventricular, inicial-
un 50% aparece un
gradiente tensional ventrí- mente diastólica; en la fase final se observa
culo-aórtico durante el disfunción ventricular sistólica.
período expulsivo.
Cuadro clínico
MECANISMOS COMPENSADORES de la EAo En la historia natural de la EAo, la aparición de
síntomas :
Tienen por finalidad mantener el GC normal en
la EAo. Disnea, angina y síncope inducida por el esfuerzo)
Son un marcador de gravedad ( área valvular
-Incremento de la contractibilidad del VI (lo que < 1cm), con implicaciones drásticas en la curva de
determina el incremento de la presión sistólica) sobrevida de estos pacientes .
-HVI de tipo concéntrico (aumenta la presión
diastólica al disminuir la distensibilidad del VI) Es muy común que los pacientes limiten sus
-Incremento de la contractibilidad auricular (para actividades con la aparición de los síntomas .
contrarrestar el incremento de la presión diastólica
del VI).
-Prolongación del período de expulsión del VI
-Vasodilatación periférica (facilita la salida de sangre
del VI)
Cualquiera que sea la causa de la EAo, la vía final

es el proceso de calcificación, y reducción
progresiva del orificio valvular.
82
La bella profesora nos dice la nemotecnia. Con el esfuerzo se produce vasodilatación periférica
que sumada a la gran disminución del gasto
cardiaco produce una disminución de la PA , lo que
“D A S”
da lugar a una disminución del flujo sanguíneo
cerebral.
¿Sincope de esfuerzo? o resaca del biberón
Algunos pacientes con

estenosis aórtica severa
pueden presentar
muerte súbita, la que
podría deberse a
hipotensión marcada y
-D isnea: se debe al incremento de la presión
arritmias ventriculares.
capilar pulmonar en cuña (PCPW), que ocasiona
congestión alveolar e intersticial pulmonar.
SIGNOS
-A ngina: se acompaña generalmente de disnea, lo
que no sucede en el paciente coronario. PERIFÉRICOS
Es una manifestación del desbalance entre la Pulso arterial:

hipertrofia miocárdica y la irrigación coronaria.
Parvus tardus (se debe a la disminución de la presión
En un porcentaje de estos pacientes ( 20-30%) se diferencial y a la prolongación del período expulsivo
demuestra que existe una enfermedad coronaria del VI)
agregada.
–Parvus -tardus: pulso
pequeño y de doble onda
sistólica de ascenso lento.
Presión arterial:
Si la EAo es severa puede haber hipotensión arterial.

La presión diferencial (sistólica – diastólica) < 30
-Síncope de esfuerzo: pérdida brusca del mmHg es un signo de gravedad de la EAo.
conocimiento debido a cambios del ortostatismo.
83
CENTRALES
Palpación:
Impulso ventricular izquierdo (+) (IVI)
El impulso ventricular izquierdo se palpa en el

ápex. Puede estar desplazado por fuera de la
línea media clavicular. Se conoce con el nombre
de latido diagonal. Indica hipertrofia del
ventrículo izquierda (HVI).
PREGUNTA NO
TAN DIFÍCIL
¿CuáL es la lesión Desdoblamiento paradójico o invertido
valvular que del segundo ruido
produce mayor
HVI?
EAo -Ruidos agregados diastólicos:
-Cuarto ruido (S4)

El aumento de la contracción de la AI hace que la
sangre pase con fuerza al VI produciendo una
Auscultación: vibración en la pared del mismo , que es lo que se
-Primer ruido (S1)
conoce como el 4to. ruido.
Puede estar disminuido cuando la calcificación de la El S4 indica EAO de grado moderado a severo.
aorta se extiende hacia la mitral.
-Chasquido de eyección
-Segundo ruido (S2) Se presenta en etiología reumática o congénita. Se
Puede ser normal o disminuido. encuentra inmediatamente después del 1er. ruido.
Se origina debido a la brusca desaceleración de las
Puede presentar un desdoblamiento cúspides valvulares que no se pueden abrir
paradójico debido al alargamiento del completamente.
período de eyección del VI).
-Soplos:
Desdoblamiento paradójico o invertido del Duración: MESOSISTÓLICO
segundo ruido: (“en rombo”)
En la espiración:
El componente aórtico (A2) está retrasado y
ocurre después del componente pulmonar (P2 )
Durante la inspiración:
Desaparece el desdoblamiento ya que ocurre el
retraso normal de P2 y A2 que se cierra un poco Tono: agudo
antes.
84
Timbre: eyectivo -HVD

-HAD
Irradiación: al cuello
¿Algunas vez has regado el jardín de tu casa? IZQUIERDO
Cuando quieres que el agua salga con más Eje del QRS desviado hacia la izquierda
fuerza, obstruyes la parcialmente la salida, (< -30º)
produciéndose un sonido eyectivo. Este sonido es
parecido al timbre del soplo de EAo. En derivaciones de miembros:
En derivaciones precordiales:
Indice de Sokolow:
R V5 ó V6 + S V1 > 35 mm
Indice de Sokolow modificado:
R V5 ó V6 + S V1 ó V2 > 35 mm
CRITERIOS DE
SEVERIDAD DE EAo
- 4to. ruido
- Disnea
-Angina de pecho
- Hipotensión arterial
EN 06-B (85): Varón de 60 años, con hipertrofia

ventricular izquierda. Al examen: pulso parvus et
tardus, frémito carotideo y soplo sistólico de
eyección en región paraestemal izquierda. El
A.- Estenosis aórtica.
B.- Insuficiencia pulmonar. OF: Paciente varón de 60 años de edad, con
C.- Estenosis mitral.
hipertrofia ventricular izquierda, al examen físico:
D.- Insuficiencia aórtica.
pulso tardus, frémito carotídeo, soplo sistólico de
E.- Estenosis tricuspídea.
eyección en región paraesternal izquierda. El
Rpta. A
A.- Estenosis mitral.
B.- Insuficiencia pulmonar.
C.- Estenosis aórtica.
Exámenes auxiliares D.- Pericarditis.
ELECTROCARDIOGRAMA
Rpta. C
Una vez que hemos realizado el diagnóstico clínico
de estenosis aórtica debemos pedir un HIPERTROFIA AURICULAR IZQUIERDA
-HVI Onda P -
-HAI Duración: > 0.12 “
85
-De amplitud normal RADIOGRAFÍA DE TÓRAX

-Morfología mitral
(bimodal , “en lomo de camello) La HVI se observa como incremento del arco inferior
-En V1 más negativa + - - del borde inferior izquierdo.
Hipertrofia ventricular izquierda
ECOCARDIOGRAMA
DERECHO El ECO permite la confirmación diagnóstica y la
estratificación de gravedad de la EAo, que puede ser
(> + 100º) leve, moderada o grave.
De acuerdo con la American Heart Association , la

En V1 R / S > 1
R > 7 mm EAo grave puede ser definida como aquella con:
En V6 R / S < 1 - Área valvar menor de 1,0 cm
- Gradiente medio transvalvar aórtico mayor o igual a
40 mmHg
HIPERTROFIA AURICULAR DERECHA - Velocidad de chorro transvalvar aórtico en el pico
de la sístole mayor que 4 m/s.
Onda P
-Duración: normal OF: Paciente de 24 años que es llevada a
-De amplitud > 2.5 mm
Emergencia por haber presentado un episodio de
-Morfología pulmonar
palidez, visión borrosa ,sudoración y pérdida de
(“picuda”) conocimiento de segundos de duración luego de
-En V1 más positiva ++ - subir escaleras. En el examen físico: soplo sistólico
rudo que disminuye con la maniobra de Valsalva.
EKG: HVI.¿Cuál de la siguientes pruebas se
recomienda para el diagnóstico?
a) Ergometría
b) Ecocardiograma
c) Holter
d) Doppler carotídeo
e) Coronarioangiografía
Rpta. B
Con el transcurrir del tiempo ocurre un

desequilibrio entre los compartimientos muscular,
intersticial y vascular, resultando en isquemia y daño
miocárdico.
86
Tratamiento
Profilaxis y control
El tratamiento de los pacientes con estenosis
aórtica, independiente de su grado de severidad,
debe incluir prevención de endocarditis
infecciosa, eventualmente de Fiebre Reumática y
controles periódicos para un seguimiento del grado
de repercusión sobre el ventrículo izquierdo.
En los pacientes con una estenosis significativa
( gradiente medio > 40 mmHg.) asintomátitica,
debe limitarse los esfuerzos físicos, en particular
los de tipo isométrico y establecerse un programa
de controles cada 6 a 12 meses.
¿Cuándo está indicado el tratamiento quirúrgico?
El tratamiento definitivo de la EAo grave, cuando es

indicado, es quirúrgico, siendo que el tratamiento
estándar, hasta el presente momento, es el
reemplazo de la valva aórtica por una prótesis, que
puede ser biológica o metálica.
En los pacientes con estenosis aórtica significativa

sintomática, está indicada la cirugía de
reemplazo valvular.
En algunos pacientes poco sintomáticos puede

plantearse la cirugía cuando el gradiente
transvalvular es muy importante ( gradiente medio Bibliografía
> 64 mmHg ) .
1.Bahler RC, Desser DR, Finkelhor RS, et al. Factors
Las principales indicaciones para el tratamiento leading to progression of valvular aortic stenosis. Am
quirúrgico son :. J Cardiol. 1999; 84:1044-8.
- Estenosis aórtica grave 2.Rosenhek R, Binder T, Porenta G, et al. Predictors
(área valvular <1.0 cm2 o 0.6 cm2/m2 de superficie of outcome in severe, asymptomatic aortic stenosis. N
corporal) con síntomas.
Engl J Med. 2000; 343:611-7.
- Disfunción del ventrículo izquierdo .
- Con una raíz aórtica post-estenótica 3.Rosenhek R, Zilberszac R, Schemper M, et al.
expansiva, pese a la ausencia de
Natural history of very severe aortic stenosis.
síntomas.
En la mayor parte de los casos, es aconsejable Circulation. 2010;121:151-6.
posponer la cirugía en los pacientes con estenosis
aórtica calcificada pronunciada que se encuentran Preguntas
asintomáticos y con una función normal del Esclerosis de la válvula cardiaca
ventrículo izquierdo, puesto que pueden seguir bien
durante muchos años. ENAM 2003-A (57) : ¿Cuál es la modificación
El riesgo de la mortalidad quirúrgica es mayor más característica del funcionamiento cardíaco
que el de la muerte súbita en pacientes que se produce con el envejecimiento?:
asintomáticos. A. Depósito de material amiloide
87
B. Esclerosis de la válvula aórtica

C. Alteración de la función sistólica
D. Aumento de la postcarga
E. Alteración de la función diastólica
Rpta. B
ENAM 2006-B (85): Varón de 60 años de edad,

con hipertrofia ventricular izquierda. Al examen:
pulso "parvus et tardus", frémito carotídeo y soplo
sistólico de eyección en región paraesternal
izquierda. El diagnóstico más probable es:
B. Insuficiencia pulmonar
C. Estenosis mitral
Rpta. A
88
INSUFICIENCIA AÓRTICA PLUS MEDIC A
Definición A menudo la fusión de las comisuras se asocia a

retracción de las valvas, provocando limitación en
La Insuficiencia Aórtica es la situación patológica, su apertura sistólica y por lo tanto estenosis
funcional y clínica asociada a la incompetencia agregada, cuya magnitud podrá ser variable
de la válvula aórtica para cerrarse completamente
durante la diástole ventricular , lo que origina que
la sangre regurgite desde la arteria aorta hacia el Endocarditis infecciosa
ventrículo izquierdo.
La endocarditis comúnmente se injerta en válvulas
previamente dañadas como suele observarse en la
Epidemiología aorta bicúspide congénita o en la válvula aórtica con
secuelas reumáticas especialmente con estenosis
-Sexo: afecta de preferencia a hombres. predominante.
La infección aguda o subaguda de la válvula aórtica
puede producir insuficiencia al destruir o perforar las
Etiología valvas afectadas .
-Secuela de fiebre reumática

-Endocarditis Infecciosa
-Disección aórtica
-Dilatación anular ( aneurismas, Hipertensión
arterial )
-Rotura traumática
Fiebre reumática Endocarditis de la válvula aórtica

La fiebre reumática es en nuestro medio la etiología Congénita
más frecuente que genera estas secuelas valvulares.
La aorta bivalva congénita es causa frecuente de
La infiltración fibrosa de las valvas con el tiempo insuficiencia aórtica crónica progresiva, debido
produce retracción y falta de coaptación central principalmente al prolapso diastólico de la valva
de las mismas con la consecuente pérdida de la anterior, la cual es grande y redundante; en cambio,
integridad anatómica y funcional del piso rara vez se produce ruptura de la misma; la
sigmoideo aórtico, lo que genera la insuficiencia hipertensión arterial favorece el prolapso de la aorta
valvular. bicúspide.
La IAo reumática casi siempre Otras causas menos comunes son:

se acompaña de lesión mitral. -Ruptura de una válvula fenestrada
Cuando se diagnostica una -Prolapso valvular por degeneración
IAo sin lesión mitral asociada mixomatosa, asociada o no al síndrome de
Marfan, Ehlers-Darhlos o necrosis
medioquística de la aorta. -
Comunicación intraventricular y el túnel
aortoventricular
89
Aumento del volumen diastólico del VI

Esta regurgitación de la sangre produce el aumento
PARA RECORDAR: del volumen diastólico del VI al sumarse al volumen
de sangre que procede de la aurícula izquierda(AI).
Aumento del volumen sistólico del VI

Cuando la insuficiencia aórtica existe: El aumento del volumen diastólico del VI (precarga)
da lugar a un incremento del volumen latido total,
Asociada a valvulopatía mitral: sospechar etiología con un incremento de la precarga y postcarga del VI,
reumática lo que da lugar a hipertrofia ventricular con
dilatación.
Asociada a estenosis aórtica: sospechar etiología La fracción de eyección (FE) es normal o elevada,
reumática.
Raramente por artritis reumatoide.
Tensión (Estrés) parietal sistólico aumentado
Aislada en niños o jóvenes: etiología congénita y si Se produce en la insuficiencia aórtica por el
tiene chasquido protosistólico aórtico, buscar aorta mayor volumen telediastólico.
Inicialmente :
bicúspide
La dilatación ventricular de acuerdo a la ley de
Laplace aumenta la tensión sistólica de la
Aislada en adultos mayores de 40 años: investigar
pared, el cual favorece el desarrollo de la
prolapso, enfermedades de la colágena, disección o
hipertrofia a través de la replicación de
sífilis terciaria
sarcómeros, elongación de las fibras y
suficiente engrosamiento parietal.
Fisiopatología El aumento del estrés parietal sistólico se produce

antes que la fracción de eyección disminuya y la
Reflujo de la sangre al VI falla contráctil del ventrículo izquierdo sea
El fenómeno esencial de la insuficiencia aórtica es el irreversible, debido a que la sobrecarga del volumen
reflujo de la sangre hacia el ventrículo izquierdo (VI) persistente hace que la creciente dilatación de la
de un porcentaje del volumen eyectado. cavidad supere el grosor parietal compensador y
La regurgitación aórtica produce una sobrecarga de comienza a disminuir la relación grosor/radio
volumen del ventrículo izquierdo de magnitud y
velocidad variable con la consecuente dilatación y La hipertrofia (adecuada) como mecanismo
aumento en la presión telediastólica. compensador normaliza el estrés sistólico de la pared
ventricular,
Se conserva la relación entre grosor/radio (a mayor
radio por la dilatación, mayor hipertrofia).
Una hipertrofia severa

como la que se ve en la
estenosis aórtica (la
hipertrofia supera el radio
de la cavidad) por aumen-
to en la relación
grosor/radio
La insuficiencia aórtica severa puede ocurrir con un

Reflujo de la sangre al VI volumen latido y fracción de eyección (FE) del
ventrículo izquierdo normales, junto con presión
telediastólica elevada y grandes volúmenes
telediastólicos.
90
Fracción de Eyección (FE): es el porcentaje Cierre precoz de la válvula mitral en diasole

del volumen diastólico final que es Es un signo de gravedad extrema que ocurre cuando
expulsado en la eyección sistólica cuando las cifras de presión telediastólica supera a
las del atrio izquierdo .
Cuando la fracción de eyección disminuye se Da cierta protección contra mayores incrementos
favorece el aumento del volumen telesistólico. tensionales a las venas pulmonares pero reduce el
La fracción de eyección disminuida es un índice tiempo de llenado diastólico.
muy sensible de disfunción ventricular izquierda.
La presión sistólica del ventrículo izquierdo y de la
El ejercicio favorece que disminuya la aorta casi no varían al igual que la amplitud del pulso
regurgitación aórtica a través de reducir las arterial
resistencias vasculares periféricas y al tener menor Tiende a minimizar los signos periféricos de la
llenado diastólico por la taquicardia insuficiencia aórtica y hace que el escape diastólico
Cuando el ventrículo izquierdo tiene una falla se acorte, disminuya su intensidad y eventualmente
contráctil, a pesar de la disminución en la deje de escucharse, dificultando el diagnóstico
regurgitación, la fracción de eyección puede
disminuir debido a que se mantienen aumentados El tamaño del corazón casi no cambia al no dar tiempo
el retorno venoso y el volumen diastólico con el a producir hipertrofia ni dilatación
ejercicio; este mecanismo explica la disnea y la No es infrecuente encontrar una silueta cardiaca
fatiga de esfuerzo, síntomas que se manifiestan normal en la radiografía del tórax a excepción de
tardíamente en la enfermedad ensanchamiento mediastinal en los casos de
disección aórtica.
Los resultados inmediatos y tardíos
postoperatorios :
-Son excelentes cuando el volumen
Clasificación (Según la severidad)
sistólico es normal (< 30 ml/m2),
-Son malos cuando el volumen está muy Criterios de severidad:
elevado (> 90 ml/m2) y tiene resultados
variables con los valores intermedios. -Tamaño del orificio regurgitante
mayor de 0.5 cm2
Insuficiencia aórtica aguda
-Porcentaje del volumen sistólico que retorna
desde la arteria aorta al VI (fracción
En esta condición los cambios fisiopatológicos son regurgitante) mayor del 50%.
más graves por la incapacidad del ventrículo
izquierdo para dar cabida simultaneamente al
volumen regurgitante aórtico y al flujo auricular
normal.
La presión telediastólica y la presión venocapilar
pulmonar se elevan en forma rápida y en mayor
cuantía.
El volumen latido total del ventrículo izquierdo

no aumenta paulatinamente
A diferencia de la insuficiencia aórtica crónica, la

hipertensión telediastólica hace que el flujo
transmitral disminuya agravando la hipertensión
venocapilar pulmonar,
91
Indicadores clínicos de la magnitud de la insuficiencia El escape aórtico (regurgitación aórtica)

aórtica es el único signo de la insuficiencia
aórtica en los primeros años.
P.A.
Ventrí
dias Perio Síntomas por aumento del volumen diastólico y
Pulso cu-
Soplo tóli do ex del volumen de eyección sistólica del VI
carotí lo
diastólico ca pulsi
deo izquier Palpitaciones y latidos torácicos
(mm vo %
do
Hg)
Síntomas por insuficiencia cardiaca izquierda
Poco
Usual
intenso, Disnea progresiva, ortopnea y disnea paroxística
Nor - men Nor
Leve corto, > 60 nocturma.
mal te normal
protodias
mal Insuficiencia coronaria
tólico
Angina
Incisu La asociación de angina en pacientes con
ra poco insuficiencia aórtica pura y libre es de mal
Más largo Mode
marca pronóstico.
proto o ra
da. Alarga
Mode mesodias 40 – dame
Onda do 110
rada tólico - 60 nte Sígnos
dícro -120
decrecien creci Examen cardiovascular periférico
ta
te do
dismi-
nuida -Pulso arterial: saltón (amplio y colapsante, que
asciende y desciende con rapidez.
Am Es un pulso de amplitud aumentada debido a que
plio hay un incremento del volumen diastólico del VI (por
borra-
las razones anteriormente expuestas) pero que se
miento
Largo, colapsa bruscamente por la sangre que regresa de la
de
holodias arteria aorta hacia el VI.
incisu
tólico
ra y
temprano Muy
Seve onda SINÓNIMOS: Pulso saltón o Colapsante o
ra ;puede < 40 dilata > 12
dícro
tener do Amplio y céler o de Corrigan o En martillo de
ta.
soplo agua.
Pulso
sistólico-
celer
aórtico
funcio
nal o
bisfie-
rens
Cuadro clínico Pulso saltón
-Aumento de la presión diferencial o de pulso: a

Síntomas partir de una insuficiencia aórtica de grado
Aún con insuficiencia aórtica grave y crónica los
moderado se produce un aumento de la presión de
pacientes permanecen asintomáticos durante mucho
tiempo en periodos que van de 10 a 30 años. pulso o diferencial .
92
Simula un disparo de pistola y es producido por la

La presión de pulso (o dilatación brusca de la arteria debido a la llegada
diferencial) se encuentra
de la onda del pulso saltón.
aumentada cuando es mayor
al 50% de la presión sistólica.
Por ejemplo, un paciente con
190 mmHg de sistólica y 60
mmHg. de diastólica tiene
aumentada su presión
diferencial ya que sería de 130
mmHg. y esta cifra es superior
-Doble soplo de Durozies: Con la compresión
al 50% de 180 mmHg .
progresiva de la arteria femoral con el estetoscopio
se logra auscultar un soplo sistólico y diastólico que
representa flujo centrífugo y el reflujo de la
La presión de pulso aumenta por 2 mecanismos: regurgitación.
Presión sistólica aumentada

-Signo de Hill : es el aumento de la presión sistólica
Se produce por:
en el miembro inferior mayor en 20 mmHg en
-Aumento del volumen sistólico de eyección.
relación a la presión sistólica del miembro superior.
-La presión diastólica disminuída facilita la
Cuando una persona está en posición de decúbito la
expulsión por menor resistencia a su salida.
presión arterial de los miembros inferiores es
mayor en 10-15mmHg a la presión de los miembros
Presión diastólica disminuída
superiores.
Se produce por:
-Disminución del volumen sanguíneo
intraarterial por el volumen que regresa al VI.
-Vasodilatación arteriolar periférica refleja.
-Signo de Quincke o pulso capilar: también

conocido como el “signo del semáforo” se produce
un enrojecimiento y empalidecimiento del lecho
ungueal sincrónico con el pulso saltón .
-Signo del pistoletazo de Traube : es un ruido

Signo de Quincke ( se provoca con la compresión
sistólico seco que se ausculta en las arterias de
suave del borde libre de cualquier uña)
gran calibre (femoral o braquial).
93
-Danza carotídea: consiste en un pulso arterial Características:

carotídeo aumentado en amplitud ,de ascenso y -Duración: es proto (en IAo leve) o proto-
descenso rápido. mesodiastólico (en IAo moderada-severa) ,
decreciente.
-Tono: agudo
-Timbre: suave y aspirativo
-Localización: se escucha mejor en el foco
accesorio aórtico con irradiación al cuello
Danza carotídea
-Signo de Muller: consiste en bamboleo rítmico de

la úvula sincrónico con el pulso saltón.
Soplo diastólico de insuficiencia aórtica
Soplo de Austin-Flint
Cuando la insuficiencia aórtica es intensa, con
Signo de Muller
frecuencia se ausculta un retumbo funcional en el
ápex o retumbo de Austin-Flint, sin que exista lesión
-Signo de Musset: es cuando existe sacudimiento de orgánica de la válvula mitral .
la cabeza rítmico con el pulso saltón.
El incremento del volumen diastólico del
Signos centrales VI dificulta el pasaje de la sangre de la AI
hacia el VI lo que genera turbulencia y un
Choque de punta soplo funcional de estenosis mitral (soplo
Se encuentra desplazado hacia abajo y a la de Austin Flint)
izquierda por fuera de la línea clavicular izquierda ,
por dilatación del ventrículo izquierdo y es amplio e También puede escucharse un soplo sistólico por
estenosis aórtica funcional.
hiperdinámico (choque en cúpula de Bard).
Tercer ruido cardiaco (galope ventricular) Exámenes auxiliares

Suele auscultarse el 3er. ruido que se produce por
incremento de la primera fase de llenado rápido del Radiografía de tórax
VI.
En la insuficiencia aórtica ligera o en los casos
agudos graves, la silueta cardiaca puede ser normal.
2do. ruido
El 2do. ruido puede estar normal o disminuido. Cardiomegalia importante a expensas del ventrículo
izquierdo es lo usual en la insuficiencia crónica .
Soplo diastólico
El soplo diastólico característico, o también llamado
escape aórtico, es por sí mismo el que establece el
diagnóstico de insuficiencia aórtica.
94
La coexistencia con dilatación en la aurícula -De amplitud normal

izquierda sugiere lesión mitral orgánica o falla -Morfología mitral
contráctil ventricular izquierda importante; en (bimodal , “en lomo de camello)
este último caso habrían diversas -En V1 más negativa + - -
manifestaciones de hipertensión venocapilar en
los campos pulmonares.
Calcificación de la válvula aórtica
-Es rara en la insuficiencia pura; en

cambio, es frecuente en la estenosis
asociada.
La aorta puede estar ligeramente

desenrollada y puede ser muy
pronunciada en caso de estenosis aórtica
DERECHO
asociada, disección de la raíz de aorta o
dilatación primaria del arco aórtico. Eje del QRS desviado hacia la derecha
(> + 100º)
ELECTROCARDIOGRAMA En V1 R / S > 1
R > 7 mm
HIPERTROFIA del VENTRÍCULO En V6 R / S < 1
IZQUIERDO
Eje del QRS desviado hacia la izquierda HIPERTROFIA AURICULAR DERECHA

(< -30º)
En derivaciones de miembros:
Onda P
En derivaciones precordiales: -Duración: normal
Indice de Sokolow: -De amplitud > 2.5 mm
R V5 ó V6 + S V1 > 35 mm -Morfología pulmonar
Indice de Sokolow modificado: (“picuda”)
R V5 ó V6 + S V1 ó V2 > 35 mm -En V1 más positiva ++ -
HIPERTROFIA AURICULAR IZQUIERDA

Hipertrofia auricular derecha
Onda P
-Duración: > 0.12 “
95
ECOCARDIOGRAMA QUIRÚRGICO
Nos permite valorar el grado de dilatación y
contractilidad del ventrículo izquierdo, así como El tratamiento quirúrgico se encuentra indicado en:
-Pacientes sintomáticos por angor o disnea .
analizar el chorro de regurgitación mediante el -Pacientes asintomáticos con disfunción ventricular
Doppler con codificación del flujo en color izquierda evidenciada por:
.Un diámetro sistólico igual o mayor de 55 mm
Cateterismo cardiaco .Volumen de fin de sístole igual o mayor de 60 ml/m2
No suele ser necesario a no ser que se plantee la .Fracción de acortamiento igual o mayor de 25% o
intervención quirúrgica y se desee estar seguro de fracción de eyección menor de 55%.
que no existe afectación coronaria concomitante.
También deben ser sometidos a cirugía los
pacientes con función sistólica preservada
Tratamiento pero con dilatación progresiva del ventrículo
izquierdo o reducción progresiva de la fracción
MÉDICO de eyección.
Diuréticos y vasodilatadores
Preguntas
Están indicados para tratar los síntomas iniciales de Etiología
disnea e intolerancia al esfuerzo.
ENAM 2004-B (3): La patología que NO produce
Vasodilatadores: insuficiencia cardiaca congestiva es:
(inhibidores de la ACE, antagonistas de los A. Beri beri
canales del calcio del grupo de dihidropiridinas B. Tirotoxicosis
o hidralazina). C. Artritis reumatoidea
D. Anemia crónica
El uso de vasodilatadores para prolongar la fase E. Vasculopatías pulmonares
de compensación de la IAo crónica grave antes Rpta. E
del inicio de los síntomas o del desarrollo de
insuficiencia ventricular izquierda es más Bibliografía
controversial.
Los consensos de expertos recomiendan 1.Siemienczuk D, Greenberg B, Morris C, et al.
controlar la presión arterial sistólica (ideal <140 Chronic aortic insufficiency: factors associated with
mmHg) en pacientes con AR crónica y los progression to aortic valve replacement. Ann Intern
vasodilatadores son una opción excelente como
Med. 1989;110:587-92.
antihipertensivos.
2.Chaliki HP, Mohty D, Avierinos JF, et al. Outcomes
Nitroglicerina y los nitratos de
acción prolongada
after aortic valve replacement in patients with severe
aortic regurgitation and markedly reduced left
Están indicados en caso de el alivio del dolor ventricular function. Circulation. 2002;106:2687-93.
anginoso aunque no son tan efectivos como en
pacientes con cardiopatía isquémica,
Betabloqueadores
Contribuyen a retrasar el aumento de volumen de la

raíz aórtica en pacientes jóvenes con síndrome de
Marfan y la dilatación aórtica con IAo leve o sin ésta.
96
HIPERTENSIÓN ARTERIAL PLUS MEDIC A

Definición
Epidemiología
En nuestro Perú
Encuesta y medida de presión arterial a población adulta

de ambos sexos, mayores de 18 años en 26 ciudades, 10
en la costa, 4 en la selva y 12 en la sierra.(2004).
Prevalencia: en la población general fue 23,7%

Sexo: Varones 13,4% y mujeres 10,3%).
La hipertensión arterial (HTA) constituye una elevación Procedencia: En la costa, la prevalencia fue 27,3%;
crónica de la presión arterial (PA) cuyos límites de en la sierra 18,8% y 22,1% en las altitudes
normalidad pueden definirse como nivel de presión menores y mayores de 3000 msnm,
arterial por encima del cual aumenta el riesgo de respectivamente; en la selva, 22,7%.
padecer enfermedades cardiovasculares y cerebrales. Edad: A partir de la cuarta década de la vida, la
posibilidad de desarrollar hipertensión fue mayor
El riesgo se duplica cuando las cifras de presión en la costa que en las otras regiones.
arterial diastólica (PAD) se elevan por encima de 90
mmHg en comparación con la población con cifras Los hipertensos diastólicos fueron
inferiores a 90 mmHg. predominantes en la sierra, sobre los 3 000 msnm;
55% de la población no sabía que era hipertenso.
OTRAS DEFINICIONES
De quienes recibían tratamiento, solo 45,1%
HTA refractaria: Cifras de PA no controladas tras estaba compensado; la mayoría (82,2%) recibía
tratamiento con tres fármacos en dosis y asociación tratamiento con los inhibidores de la enzima
adecuadas, debiendo ser uno de ellos un diurético. convertidora de la angiotensina (ECA) I.
HTA maligna: PAD > 140 mmHg que se acompaña

EN ESPAÑA
de retinopatia grado III o IV y que se asocia a
afectación de otros órganos diana. Por edad: 5 - 10% de la población en la infancia y
edad escolar, el 20 - 25% en la edad media de la vida
Urgencia hipertensiva: Elevación de la PA por
y el 50% o más en la ancianidad.
encima de 210 mmHg para el valor sistólico y de 120
mmHg para el diastólico. Habitualmente no se Por sexo: Antes de la menopausia, la HTA es más
observan manifestaciones clínicas relevantes.. frecuente en los varones, invirtiéndose
posteriormente en favor de las mujeres.
Emergencia hipertensiva: Elevación de la PA con
daño en órgano blanco. Según los niveles de PA: En función de las cifras de
PAD (JNC-V) la distribución porcentual para la
población general es la siguiente:
HTA ligera 70%
HTA moderada 20%
HTA severa 10%
97
En USA
Según datos el estudio de Framingham, la

incidencia aumenta con la edad tanto en varones (3,3
a 6,2) como en mujeres (1,5 a 6,8) para los rangos de
edad de 30 - 39 y 70 - 79 años, respectivamente.
Clasificación de la hipertensión arterial de acuerdo al
JNC-VII
Clasificación
CATEGORÍA: PAS PAD
Para clasificar la HTA podremos distinguir cuatro
criterios básicos NORMOTENSIÓN
Según la elevación de la PA sistólica o Normal < 120 <80

diastólica
Normal alta 120 - 139 80-89
HTA diastólica: Elevación de la PA diastólica con
sistólica dentro de cifras normales. HIPERTENSIÓN
HTA sistólica-diastólica: Elevación de la PA sistólica y Estadío I 140 - 159 90-99

diastólica. Estadío II > = 160 > = 100
HTA sistólica aislada (HSA): PA sistólica elevada con HTA sistólica aislada > 140 < 90
cifras diastólicas normales.
Según la repercusión visceral
Según los niveles de PA
Se focaliza de manera más selectiva sobre cuatro
Clasificación de la hipertensión arterial según los
elementos principales: corazón y sistema arterial,
criterios de la OMS en tres niveles:
cerebro, riñón, y fondo de ojo
CATEGORÍA PA DIASTÓLICA CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL POR
(mmHg)
LA REPERCUSIÓN VISCERAL
LEVE 90 - 104
ESTADÍO I. Sin signos aparentes de repercusión
MODERADA 105 - 114 visceral
SEVERA >115 ESTADÍO II. Debe estar presente alguno de los

siguientes signos:
OF: Paciente varón de 60 años a quien se le mide la  Hipertrofia ventricular izquierda

presión arterial en 2 oportunidades (en días  Retinopatía grado II
diferentes) encontrándose en 150/100 mmHg ¿Cuál  Proteinuria y/o aumento de cretainina plasmática
es el diagnóstico más probable?
A. La PA es normal ESTADÍO III. Aparecen signos y síntomas de
B. La PA es normal alta
afectación visceral severa:
C. HTA estadío I
D. HTA estadío II  Insuficiencia cardíaca o coronaria
Rpta. D
 Encefalopatía. ACVA
 Hemorragia retiniana. Papiledema
 Insuficiencia renal manifiesta
98
¿Cuándo sospechar en HTA secundaria?
-Edad: < 30 años

-PA muy alta
-HTA refractaria a tratamiento
Etiología:
Renal (4%)
Extrarrenal (1%)
Renal
A.ENFERMEDAD VASCULORRENAL
Arteriosclerosis, displasia, retención hidrosalina.
En el fondo de ojo se puede encontrar retinopatía

avanzada al momento del diagnóstico de la HTA.
B.ENFERMEDAD RENAL PARENQUIMATOSA

Glomerulonefritis primaria o secundaria,
pielonefritis, traumas, nefrocalcinosis.
Es la más frecuente.
EN 07-B (1): ¿Cuál es la causa más frecuente de

HIPERTENSIÓN ARTERIAL secundaria?
A.- Endocrina
La hipertensión arterial sería tal vez ‘la campana B.- Neurogénica
de alarma y el inicio de una verdadera cascada, C.- Renal
siguiendo a la inflamación y disfunción endotelial.
D.- Coartación de la aorta
E.- Esencial
Desde el punto de vista etiológico
Rpta. C
Primaria: 95%
Extrarrenal
Secundaria: 5%
C. ALDOSTERONISMO PRIMARIO
Adenoma, hiperplasia adrenal.
Los pacientes presentan debilidad a nivel de miembros

inferiores e hipokalemia.
D. SÍNDROME DE CUSHING
Adenoma pituitario, tumores productores de ACTH.
Obesidad centrípeta, giba, estrías de color rojo

vinosos, hipotrofia muscular,hiperkalemia y
alcalosis metabólica. Despìtaje: cortisol libre en
orina de 24 horas.
99
E. FEOCROMOCITOMA
HTA paroxística por liberación súbita de

noradrenalina.Despitaje: catabolitos de la adrenalina.
F. COARTACIÓN DE AORTA
Ausencia de pulsos femorales y soplo sistólico eyectado

irradiado a espalda.
G. ACROMEGALIA
Adenoma pituitario productor de hormona del Fisiopatología

crecimiento, inductor de aumento de insulina
circulante. Factores fisiopatológicos que intervienen en la
génesis de la hipertensión esencial:
H. HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO
-Aumento de la actividad adrenérgica o Gasto
Adenoma o carcinoma, hipercalcemia, nefrocalcinosis. cardiaco.
Se debe al incremento de la actividad del
I. DISFUNCIÓN TIROIDEA sistema nervioso simpático (SNS) relacionado
al estrés.
Hipo e hipertiroidismo
-Aumento de la secreción o la inapropiada
J. TOXEMIA DEL EMBARAZO actividad de la renina.
Con resultante incremento en la producción de
Eclampsia y preeclampsia.
angiotensina II y aldosterona (SRAA).
K. POLICITEMIA VERA Y OTRAS POLIGLOBULIAS
-Aumento de la resistencia vascular sistémica.
L. FÁRMACOS A nivel de las arteriolas.
Corticoides, AINE, antidepresivos tricíclicos, -Aumento del volumen plasmático

descongestionantes nasales, inhibidores de la MAO,
Además……
anticonceptivos hormonales, terapia estrogénica,
ciclosporina, cocaína. -La deficiencia de vasodilatadores, tales como la
prostaciclina, el óxido nítrico (ON) y los péptidos
M. Otras situaciones natriuréticos.
-La alteración en la expresión del sistema kinina
Porfiria aguda, hipertensión intracraneal neuropatías kalikreína, que afecta el tono vascular y el manejo
periféricas, determinadas enfermedades autoinmunes, renal del sodio.
esclerodermia sistémica progresiva, alergias, etc.) -La sobreproducción de hormonas ahorradoras de
sodio y vasoconstrictoras; la alta ingesta de sodio; la
N. Otros agentes (regaliz, plomo, cadmio) inadecuada ingesta de potasio y calcio.
MECANISMOS PATOGÉNICOS DE LA HIPERTENSIÓN

ARTERIAL
1. MECANISMOS GENÉTICOS
Entre las familias hipertensas, 30 a 60% de ellas

tienen una base genética poligénica.
100
La respuesta hipertensiva constituye una respuesta Factores hormonales:

fenotípica a la interacción entre el factor o factores
ambientales y el genotipo. • Sistema renina angiotensina aldosterona (.SRAA)
• Serotonina
El polimorfismo fisiopatológico y genético de la • Óxido nítrico
hipertensión esencial la alejan de la monoterapia.
• Prostaglandinas (PG)
Un gran aporte futuro de la genética se enfocará en la
farmacogenética, es decir en la posibilidad de • Catecolaminas
seleccionar futuras drogas hipotensoras en base al • Sistema colinérgico
conocimiento de genotipos predictivos de eficacia • Histamina
terapéutica.
FACTORES HORMONALES Y METABÓLICOS
2. MECANISMOS AMBIENTALES Y DIETÉTICOS
Sistema renina-angiotensina-aldosterona
SAL. Es necesaria una cierta condición de «sal (SRAA)
sensibilidad» para el desarrollo de HTA.
El SRA es posiblemente el de mayor trascendencia
ALCOHOL. El consumo exagerado de alcohol y de en el mantenimiento d la homeostasis arterial.
grasas saturadas, así como una dieta hipercalórica que
induzca obesidad, son reconocidos factores Existe dos tipos de activación del SRAA:
habitualmente asociados a la HTA.
a.Sistémico
DETERMINANTES DE LA PRESIÓN ARTERIAL Responsable de las respuestas homeostáticas aguda
Factores que influyen sobre el gasto cardíaco: b.Tisular (SRAAt)
• Estimulación simpática Localizado en múltiples tejidos como corazón:

• Estimulación vagal riñón, endotelio vascular, etc. y responsable de la
homeostasis a largo plazo.
• Retorno venoso
• Fuerza contráctil del miocardio La ANG-II actúa básicamente por cuatro mecanismos:
Factores que influyen sobre las resistencias periféricas: a. Efecto presor directo muy potente.
• Metabolitos locales b. Estímulo del sistema nervioso simpático (SNS).
• Acido láctico
• CO2 c. Síntesis de aldosterona y retención de Na.
d. Efecto proliferativo miocárdico y vascular.
Sistema nervioso autónomo (SNA) y central (SNC).
El efecto del SNA sobre la regulación del tono

vasomotor es un fenómeno fuera de toda duda y sus
efectos dependen únicamente de los mediadores
humorales predominantes. Si el neurotransmisor
dominante es la adrenalina o la noradrelina, el
resultado final será una vasocontricción, mientras que
si son bradiquininas el efecto será justamente el
contrario.
Sistema renina-angiotensina
101
Los mecanismos de acción se pueden resumir d. Arteriopatía periférica

en:
Fondo de ojo.
1.Estímulo del SRAA.
Estado de la circulación arterial en las extremidades
-Aumento de la FC. inferiores.
-Aumento de las RP.
Calcular la PA media
2.La influencia directa del SNC como regulador
tensional está sometida a cuestión. PAS + (2 x PAD)
Existen datos que indican que diversos PAM = ________________

neurotransmisores y algunas endorfinas, podrían 3
ejercer un efecto reductor.
La PA media se correlaciona fielmente con la PA
3.Péptido natriurético atrial.
media por vía intraarterial directa.
Sintetizado en las aurículas tiene un efecto hipotensor
FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS CON LA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Diagnóstico
NO MODIFICABLES MODIFICABLES
Ante la sospecha de HTA secundaria procederemos con
arreglo a la siguiente pauta: Edad Hiperlipidemia
Confirmación de la etiología Sexo Diabetes
Con las pruebas complementarias a nuestro alcance. Antecedentes familiares Tabaquismo
REPERCUSIÓN DE ÓRGANOS DIANA Infarto previo Obesidad
Se realizará una valoración inicial de la afectación de Sedentarismo Alcohol

los siguientes órganos: Dieta
a. Corazón: Hipertrofía ventricular izquierda (HVI).

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS PARA EL ESTUDIO DEL
Insuficiencia coronaria (recordar que la cardiopatía PACIENTE HIPERTENSO
coronaria es la principal causa de morbimortalidad
en el paciente hipertenso). EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DE PRIMER
NIVEL
b. Riñón: IRC
1. ANÁLISIS SISTEMÁTICO DE SANGRE
La prevalencia de insuficiencia renal atribuible a HTA
esencial oscila entre el 4 y 10%. Debemos incluir los siguientes parámetros:
c. SNC: Valorar las complicaciones relacionadas con la Hemoglobina y hematocrito. Pueden aportar
HTA. información sobre una anemia de origen renal, o
sobre un estado de poliglobulia (policitemia vera),
- Ataque isquémico transitorio (TIA).
o la existencia de trastornos de la viscosidad
- Infarto cerebral. (riesgo de trombosis).
- Demencia multiinfarto (demecia vascular).
102
Electrolitos: la disminución del potasio, puede Sospecha de HVI

orientar hacia HTA secundaria
(hiper/hipopotasemia) que deben ser RaVL + SV3 22 mm (varón)
investigadas. RaVL + SV3 > 12 mm (mujer)
Creatinina: indica el estado de la función renal, si

bien no detecta alteraciones en fase precoz.
Colesterol total, colesterol-LDL, colesterol-HDL,

triglicéridos, glucemia y ácido úrico: son importantes
para valorar otros factores de riesgo asociados.
2. ANÁLISIS ELEMENTAL DE ORINA
Permite valorar la existencia de hematuria,

leucocituria o proteinuria.
3. ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)
Permite la detección de HVI, arritmias, bloqueos y

signos indirectos de cardiopatía isquémica que van a
condicionar el pronóstico y, por tanto, la actitud
terapéutica.
Respecto a la HVI, su inconveniente es que presenta

una baja .sensibilidad (15-50%) (muchos falsos
negativos) con una alta especificidad (90-100%) (pocos
falsos positivos). Se pueden utilizar diferentes criterios
. Todos aproximadamente presentan las mismas
limitaciones.
Los criterios de Sokolow-Lyon son de cálculo fácil y

por tanto los más utilizados. Los criterios de Cornell
que incorporan la diferencia según el .sexo presentan,
en opinión de algunos autores, una mayor
sensibilidad sin pérdida de especificidad. Los criterios
de Romhilt-Estes, aunque probablemente más
sensibles, son más complejos y por tanto
rutinariamente menos utilizados.
Criterios de hipertrofia ventricular izquierda
CRITERIOS DE SOKOLOW
R(V5 ó V6)+S(V1 ó V2)>35mm

CRITERIOS DE CORNELL
Sugestivo de HVI
RaVL + SV3 > 35 mm (varón)
103
4. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
No debe realizarse de rutina, y sólo en aquellos casos

que se encuentre indicada como sospecha de
cardiomegalia o congestión pulmonar por
insuficiencia cardíaca, aneurisma aórtico,
bronconeumopatía asociada, etc.
5. FONDO DE OJO
Debe realizares sistemáticamente porque permite Retinopatía hipertensiva grado IV

evaluar el estado de las arterias periféricas, para caracterizada por edema de papila,
inferir indirectamente la actividad y evolución de la exudados algodonosos y
HTA. La clasificación de Keith-Wagener es la de uso hemorrágicos.
común.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DE SEGUNDO
Clasificación del fondo de ojo en la retinopatía NIVEL
hipertensiva
1. MICROALBUMINURIA
Grado I Relación A/V :1/2
Se define como la excreción urinaria de proteínas
Ausencia de espasmo entre 150 300 ~L~/24 h o inferior a 20 pg/min.
Grado II Relación A/V :1/3 COMPLICACIONES CARDIÓLOGAS
Espasmo focal La cardiopatía hipertensiva representa la más

prevalente, precoz y grave, de todas cuantas
Hilos de Cu y de plata complicaciones viscerales provoca la HTA, siendo
por tanto la que motiva un mayor gasto sanitario.
Grado III Relación A/V :1/4
La afectación cardíaca de la HTA se localiza
Espasmo focal fundamentalmente a cuatro niveles:
Exudados y hemorragias 1. Hipertrofia ventricular izquierda (HVI).
Grado IV Finas cuerdas fibrosas 2. Insuficiencia cardíaca (IC).
Ausencia de flujo distal 3. Isquemia miocárdica.
Exudados y hemorragias 4. Arritmias.
Edema de papila COMPLICACIONES NO CARDIOLÓGICAS
EN 03-A (55): En la clasificación de la retinopatía CEREBRO
hipertensiva, el grado IV se caracteriza PRINCI -
PALMENTE por: Para el sistema nervioso central (SNC) la HTA
A.- Estrechamiento arteriovenoso 1:3 ó 1:2 representa la primera causa de complicación
B.- Presencia de hemorragias
cerebrovascular, de forma que el 50% de los
C.- Presencia de exudados
pacientes que hacen un ACVA son hipertensos, y un
D.- Presencia de edema de papila
E.- Reflexión arteriolar intensa de la luz 20% de los hipertensos severos desarrollan un
Rpta. D ACVA.
104
En el cerebro de pacientes hipertensos se pueden nefroangioesclerosis relacionada proporcionalmente

observar anomalías que no suelen estar al grado de severidad hipertensiva.
habitualmente presentes en la población
normotensa, como infartos lacunares múltiples, A medida que la HTA evoluciona se va instaurando
arteriosclerosis generalizada o parcelar, lentamente una insuficiencia renal progresiva,
degeneración vacular hialina, o aneurismas de evaluable a través de la pérdida urinaria de proteínas,
Charcot-Bouchard. el nivel de nitrógeno ureico plasmático, o el
aclaramiento de la creatinina, hasta llegar al fracaso
Es obvio que estas anomalías puedan facilitar la renal absoluto subsidiario de tratamiento con diálisis
ruptura de los vasos secundariamente al aumento periódicas.
de las fuerzas hemodinámicas del torrente
La hipertensión vasculorrenal suele encontrarse en el
sanguíneo. Las hemorragias cerebrales del
1% de la población hipertensa general, pero su
hipertenso pueden producirse tanto a nivel
prevelencia sube hasta el 20% de los pacientes con
intraparenquimatoso como en el espacio
HTA resistente, y hasta el 30% de los sujetos con HTA
subaracnoideo.
maligna acelerada. Suele ser un proceso que afecta
Pero a pesar de ser la hemorragia la causa más más comúnmente a la raza negra que a la blanca.
común de ACVA, en razón de las anomalías
Dos son sus causas etiológicas principales; la
arteriales antes citadas es frecuente encontrar
aterosclerosis de la arteria renal (2/3 de todos los
también una alta prevalencia de infartos
casos) predominante en varones de edad media o
isquémicos cerebrales (trombosis intravascular) en
avanzada, localizándose la lesión habitualmente en el
pacientes hipertensos.
ostium o en el tercio proximal, y la displasia fibrosa
La encefalopatía hipertensiva secundaria a una de la capa media, que supone 1/3 de todas las causas
situación de hiperpefusión cerebral induce edema y de HTA vasculorrenal.
papiledema, siendo característico un estado de
Es más frecuente en mujeres jóvenes, suele ser
confusión más o menos avanzado, cefalea intensa, que bilateral en el 25% de los casos, y se localiza en los
en caso de progresión provocaría convulsiones y
2/3 distales de la arteria.
coma. Al ser una emergencia hipertensiva se impone
una actuación médica inmediata.
RIÑÓN
El riñón en la HTA desempeña un doble papel, de

forma que puede ser la víctima de la enfermedad o
por el contrario ser causa de la misma.
Glomerulonefritis, pielonefritis, poliquistosis,

nefrosis, nefropatía diabética, tumores o las
alteraciones vasculares que reducen el flujo, son las
causas inductoras más prevalentes de HTA
secundaria, responsables del 2-5% de todas las
causas de HTA. La causa hemodinámica inmediata es
un aumento del volumen circulante.
No obstante, la complicación renal más importante

que se produce en el curso evolutivo de la HTA es la
105
Tratamiento
DIURÉTICOS
La utilidad de los diuréticos puede resumirse en los

siguientes conceptos:
-Disminución de la morbimortalidad
Hasta el momento actual, son, junto con los

betabloqueantes únicos grupos farmacológicos que
han demostrado en estudios de seguimiento a largo
plazo reducciones significativas de la
morbimortalidad secundaria a HTA (cardiovascular
y sobre todo cerebrovascular).
La reducción de la morbimortalidad es mas

significativa sobre el accidente cerebrovascular y la
insuficiencia cardiaca que sobre la cardiopatía
isquémica.
-Su efecto protector sobre las complicaciones de la

HTA está ligado fundamentalmente a la reducción de
las cifras tensionales
Lugar de acción de los diuréticos:
El pobre efecto reductor de la incidencia de Tiazidas: en la fase temprana de los TCD (inhibe la
cardiopatía isquémica puede estar mediatizado por reabsorción de Na+ y Cl).
las elevadas dosis utilizadas en el pasado, las Diuréticos de asa: en el AHG ascendente (inhibe el
cuales facilitaban a menudo la presencia efectos cotransportador Na+-K+-2CL)
secundarios indeseables (posible acción
Dosificación y duración de la acción de los diuréticos:
proarrítmica por hipopotasemia).
Tipo Dosis(mg/día) Duración de acción (h)
En general, sus efectos antihipertensivos
presentan una curva plana dosis/respuesta, TIACIDAS
de modo que aumentando la dosis, no Clorotiacida 125-500 6-12
aumentan la eficacia y si los efectos Hidroclorotiacida 12,5-50 12-24
secundarios. Clortalidona 12,5-50 24-48
DIURÉTICOS DE ASA
Furosemida 20-480 8-12
CLASIFICACIÓN Bumetanida 0,5-5 8-12
Existen básicamente tres familias de diuréticos que AHORRADORES DE POTASIO

difieren por sus mecanismos de acción: Espironolactona 25-100 8-24
Triamtereno 50-150 12-24
 TIACIDAS Amilorida 5-10 12-24
 DIURÉTICOS DE ASA OTROS
 DIURÉTICOS AHORRADORES DE POTASIO Torasemida 2,5-10 24
106
TIACIDAS Efectos secundarios: La espironolactona puede

producir hiperpotasemia, impotencia y
Mecanismo de acción: Bloquean la reabsorción de Na ginecomastia en varones, y mastodinia en mujeres.
en la porción inicial del túbulo distal en el segmento El triamtereno y la amilorida rara vez inducen
de dilución cortical. Todas las tiacidas tienen un hiperpotasemia.
mecanismo semejante y una potencia similar.
INDICACIONES DE LOS DIURÉTICOS
Efecto antihipertensivo. En una primera fase el efecto
antihipertensivo está ligado a una reducción de Las indicaciones genéricas de los diuréticos son:
volumen, que sin embargo activa el SRAA por lo que
acaba restableciéndose el volumen plasmático previo 1. HTA volumen-dependiente.
Efectos secundarios.. Pueden producir: 2. HTA del anciano.
1.Hipopotasemia. Suele ser asintomática aunque a 3. HTA sal sensible.

veces se acompaña de debilidad muscular y
4. Asociados a otros antihipertensivos (IECA,
calambres así como un aumento de la actividad
betabloqueantes y calcioantagonistas).
ectópica ventricular.
5. Se ha demostrado como algunos diuréticos
2.Hipercolesterolemia. Inducen aumento del
(cloralidona y espironolactona) reducen la HVI.
colesterol de 15-20 mg/dl, cuyo efecto aterogénico
parece ser escaso. 6. HTA asociada a obesidad.
3.Hipercalcemia. Sólo suele ser clínicamente llamativa 7. HTA asociada a insuficiencia cardíaca.
en pacientes con hiperparatiroidismo.
Entre las indicaciones específicas tenemos:
4.Hiperuricemia. Suelen elevar el ácido úrico en 0,5
mg/dl. En pacientes con gota, pueden desencadenar 1. Espironolactona. En el hiperaldosteronismo y para
una brote agudo. limitar la depleción de K asociada a las tiacidas
(también amilorida y triamtereno)
5.Hiponatremia. Suele ser excepcional y más
frecuente en ancianos. 2. Diuréticos de asa. En insuficiencia cardíaca e
insuficiencia renal .
6.Hipomagnesemia. Puede estar asociada a la
pérdida de K. EN 08-A (8): Varón de 65 años de edad que
esporádicamente presenta desde hace 1 año
7.Hiperglucemia e hiperinsulinismo. La controles de PA 150/80: mmHg, con posteriores
hiperglucemia franca es rara incluso en pacientes controles normales sin evidencia de daño en
diabéticos. Si elevan los niveles de insulina en órganos blanco, quien no recibe tratamiento
farmacológico hasta la actualidad ¿Cuál es la
sangre.
conducta o terapia mas adecuada?:
AHORRADORES DE POTASIO A.- Antagonistas de calcio.
B.- Diuréticos.
Su capacidad natriurética es baja y por ello su C.- IECA.
efecto antihipertensivo es limitado. D.- B Bloqueadores.
E.- Control cada 6 meses.
Mecanismo de acción: La espironolactona produce Rpta. B
un bloqueo competitivo de la aldosterona en el
OF: ¿Cuál de los siguientes tratamientos muestra
túbulo contorneado distal. El triamtereno y la
un manejo INADECUADO?
amilorida inhiben la secreción tubular de K.
107
A.- Hipertenso con tos secundaria a inhibidor ECA , CLASIFICACIÓN

que está recibiendo Losartan.
B.- Hipertenso coronario, que está recibiendo Los fármacos que componen este grupo son muy
Diltiazem. heterogéneos y su aplicación en la HTA va a
C.- Hipertenso con disfunción ventricular izquierda, depender de tres características:
que esta recibiendo Enalapril.
D.- Hipertenso con taquicardia, que está recibiendo Selectividad para receptores beta-1. Actividad
Propranol. simpaticomimética intrínseca (ASI). Actividad
E.- Hipertenso con insuficiencia renal severa , que alfabloqueante asociada
está recibiendo Hidroclorotiazida.
Rpta. E MECANISMO DE ACCIÓN
Disminuiyen de forma sustancial las tasas de

morbimortalidad cardiovascular y cerebrovascular
en pacientes hipertensos.
Efectos de los B-bloqueadores:

-Cronotrópico .
-Dromotrópico
-Inotrópico negativos.
-Antiarrítmico
-Anti-isquémico
Otros mecanismos de acción:

BETABLOQUEANTES
-Inhiben la secreción de renina
Los betabloqueantes adrenérgicos constituyen, junto -Estimulan la producción de cininas
a los diuréticos, los fármacos recomendados por el -Estimulan la liberación del péptido natriurético atrial
como agentes de primera fila en el tratamiento de la
HTA.
108
CLASIFICACIÓN DE LOS B-BLOQUEADORES Hipertrigliceridemia y descenso del colesterol-HDL.

Suele ser menos frecuente en agentes con elevada
NO SELECTIVOS ASI.
1. Sin actividad simpática intrínseca (ASI) Aumentan la hiperinsulinemia y la resistencia a la
Nadolol, propranolol, timolol, sotalol, tertalol insulina.
2. Con ASI Enmascaran la hipoglucemia de los pacientes

diabéticos, en particular los insulindependientes.
Pindolol, carteolol, penbutolol, oxprenolol,
alprenolol 4. A nivel renal
SELECTIVOS Reducción del flujo renal y filtración glomerular.
1. Sin ASI 5. Otros
Atenolol, bisoprolol, metoprolol, betaxolol Náuseas, fatiga y agravan la enfermedad de

Raynaud.
2. Con ASI
INDICACIONES
Acebutolol, celiprolol
En cuanto al uso de estos fármacos en la HTA
CON ACTIVIDAD ALFABLOQUEANTE estarán indicados en los siguientes casos:
Labetalol, bucindolol, carvedilol -HTA con estado hipercinético asociado: alto gasto
cardiaco y taquicardia.
EFECTOS SECUNDARIOS
-HTA en el contexto de cardiopatía isquémica.
1. A nivel cardíaco
-HTA asociada a migraña.
Bradicardia. Más frecuente en agentes sin ASI.
Suele ser asintomática. - HTA asociada a glaucoma.
Empeoran el bloqueo AV preexistente. Tipo Dosis (mg/día) D. de la acción (h)

Atenolol 25-100 24
Reducción de la capacidad de ejercicio, menos
Bisoprolol 5-20 24
frecuente en los agentes con ASI. Metoprolol 5-200 12-24
Insuficiencia cardíaca. Aunque clásicamente han Nadolol. 20-240 24
estado siempre contraindicados, algunos estudios Oxprenolol 30-240 8-12
recientes preconizan su uso a dosis muy bajas y de Propranolol 40-240 8-12
ascenso progresivo. Su eficacia estaría relacionada Timolol 20-40 8-12
con el bloqueo de la hiperactividad neurohumoral, Labetalol 200-1200 8-12
desactivando el sistema noradrenérgico y el SRAA, Carvedilol 50-50 12-24
hiperactivos en la IC.
Puede asociarse a otros antihipertensivos (diuréticos,
2. A nivel pulmonar IECA, antagonistas de la ANG-II (AREA-II) cuando la
respuesta a monoterapia no sea suficiente. No deben
Broncospasmo mas notorio en los no selectivos. asociarse a calcioantagonistas no dihidropiridínicos
3. A nivel metabólico (diltiacem y/o verapamilo).
109
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERSIVA Simultáneamente ejercen un efecto beneficioso sobre

la HVI y el remodelado ventricular al inhibir el efecto
En la actualidad constituyen uno de los soportes
proliferativo de la ANG-II, agente reconocido como un
básicos en el tratamiento de cualquier tipo de HTA,
potente factor trófico del miocardio.
tanto en monoterapia como en terapia combinada.
Efecto antiproteinurico
Al mejorar el filtrado renal y por tanto la
Inhibenla formación de la angiotensina II, uno de los
función renal, actuando localmente sobre la
vasoconstrictores más activos en el desarrollo y
mantenimiento de la HTA. ANG-II (reducen las tasas de excreción de
albúmina ).
Además inhiben la degradación de las bradicinas,
estimulando al mismo tiempo la biodisponibilidad de INDICACIONES CLÍNICAS
las prostaciclinas y del factor relajante derivado del
Las principales indicaciones clínicas en la HTA se
endotelio (óxido nítrico).
deducen fácilmente de sus acciones farmacológicas:
-HTA esencial en cualquiera de sus formas.
-HTA con complicaciones metabólicas (diabetes,

hipercolesterolemia).
-HTA con complicaciones cardiovasculares del tipo de

la ICC, y posiblemente miocárdica.
-HTA con HVI.
-HTA con disfunción renal.
-HTA disfunción ventricular
Tipo: Dosis (mg/día) D. de acción (h)

Captopril 12,5-150 6-12
Enalapril 5-40 12-24
Tomado de Fármacos de Cardiología Opie 2012 .Efectos
Benazepril 10-20 10-20
de los IECA: protegen los vasos sanguíneos de manera
Lisinopril 5-40 12-24
indirecta al controlar la PA y de manera directa al inhibir
Quinapril 5-80 12-24
la aterogénesis.
Ramipril 2,5-5 12-24
EFECTOS ANTIHIPERTENSIVOS Trandolapril 2,5-5 12-24
Fosinopril 5-40 12-24
Están mediados por la inhibición del paso de ANG-I .a
ANG-II a dos niveles distintos: EFECTOS SECUNDARIOS
1. SRAA sistémico, responsable del efecto En general estos fármacos son muy bien tolerados. A
antihipertensivo agudo. las dosis actuales, los efectos colaterales se reducen al
mínimo y rara vez obligan a suspender el tratamiento.
2. SRAA tisular, responsable del efecto
antihipertensivo a largo plazo, y de la acción Los efectos secundarios más importantes, comunes
antiproliferativa tanto a nivel del intersticio fibroso en la mayoría de los casos a todos, son:
como de la masa miocitaria.
110
1. Tos. Es el efecto secundario más común y parece

estar ligado al grupo sulfhidrilo y a la inhibición de la
degradación de las cininas.
2. Hipotensión, sobre todo en la primera dosis.
3. Edema angioneurótico. Es una contraindicación

absoluta.
4. Uremia. En casos de insuficiencia renal deben ser

utilizados con precaución.
OF: Señale el enunciado que considere

INCORRECTO con respecto a los fármacos
inhibidores del enzima de conversión de
angiotensina (IECAS):
a.Su efecto secundario más frecuente es la tos seca.
b.Son los fármacos de elección en la disfunción VI
sistólica asintomática.
c.Mejoran la evolución de los pacientes hipertensos
con nefropatía diabética y microalbuminuria.
d.También deben administrarse, salvo
contraindicación, a los pacientes tras un IAM.
e.Son de elección para el tratamiento de la
hipertensión renovascular.
Tomado de Fármacos de Cardiología Opie 2012. Los
Rpta. E
ARA II inhiben los receptores de la ATII, impidiendo la
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES formación de la misma que es un potente
ESPECÍFICOS DE LA ANGIOTENSINA II vasoconstrictor y además estimula la secreción de
(ARA-II) aldosterona lo que promueve retención de agua y de
Na+.
Los antagonistas de los receptores AT1 de la ANG-II
(AREA-II), cuyo primer representante clínicamente ANTAGONISTAS DEL CALCIO
probado es el losartán, se muestran como agentes
Recordemos que el Ca++ interviene prácticamente en
antihipertensivos de eficacia por lo menos similar a
todos los procesos cardiovasculares (excitación,
los IECA y con pocos o nulos efectos secundarios.
conducción, acoplamiento, actividad marcapasos,
Su acción se centra en el bloqueo del receptor vasorrelajación, etc.).
específico AT1, con lo que la acción directa de la
La característica común a todos ellos, es el bloqueo
angiotensina II queda anulada.
que ejercen al paso del Ca++ en los canales
Están específicamente indicados en aquellos transmembrana voltaje-dependientes del tipo L,
hipertensos con buena respuesta a los IECA mostrándose inactivos para otros canales
pero con efectos secundarios insostenibles (tos transmembrana (N, T o I') o en los canales que
crónica, edema angioneurótico, etc). regulan el flujo de Ca++ desde el retículo citoplásmico
al citosol.
111
Otros mecanismos
El diltiacem y sobre todo el verapamilo actúan

también sobre el seno y el nodo auriculoventricular
enlenteciendo la conducción y produciendo
bladicardia. Igualmente estos agentes tienen efecto
antiarrítmico y antiproliferativo.
Dosis y duración de la acción de los calcinoantagonistas
Tipo Dosis Duración
DIHIDROPIRIDINAS
de primera generación
Nifedipino 30-120 8
de segunda generación
Amlodipino 2,5-10 24
Tomado de Fármacos de Cardiología Opie 2012 Felodipino 5-40 24
Mecanismos de acción de los antihipertensivos Nitrendipino 10-40 24
Lacidipino 4 24
Por sus acciones específica inducen vasorrelajación y
Nicardipino 20-40 12-16
por tanto reducción de las cifras de PA y aumento de
Isradipino 25 12-16
la reserva coronaria, condiciones ambas de
Diltiacem 90-360 8
extraordinaria importancia en la cardiopatía
Verapamilo 80-480 8
hipertensiva.
EFECTOS ANTIHIPERTENSIVOS
CLASIFICACIÓN
Reducen la presión arterial por relajación de la
Existen tres grandes grupos que difieren por su
musculatura lisa vascular a nivel coronario,
lugar de acción y sus características
periférico y pulmonar. No tienen acción sobre el
farmacocinéticas y farmacodinámicas:
lecho venoso.
1. DIHIDROPIRIDINAS
Como consecuencia de la vasodilatación, las
-De primera generación y acción corta: tipo dihidropiridinas producen un aumento del
nifedipino. gasto cardiaco mediado por un aumento de la
frecuencia (taquicardia). Este efecto es menos
-De segunda generación y acción sostenida: importante con las fórmulas de liberación lenta
amlodipino, nisoldipino, lacidipino, nicardipino, y con las dihidropiridinas de acción prolongada.
felodipino, nitrendipino, nimodipino, isradipino.
Diltiacem y verapamilo al actuar sobre el nodo A-V no
inducen taquicardia refleja y por tanto no aumentan
Reducen la entrada de calcio al interior de la célula el gasto cardíaco.
muscular lisa vascular a través de los canales
Se sabe que los calcioantagonistas son más eficaces
voltaje-dependientes tipo L, disminuyendo la
en pacientes de edad avanzada que en jóvenes.
contractilidad miocárdica y el tono de la célula
Asimismo por su efecto natriurético, tienen mayor
muscular lisa, induciendo vasorrelajación y un cierto
eficacia en las dietas con alto contenido en Na a
efecto depresor de la acción cardíaca.
112
diferencia de otros antihipertensivos que actúan 2. Existencia de actividad ectópica ventricular como
mejor con dietas hiposódicas. manifestación de la cardiopatía hipertensiva
avanzada (verapamilo, 180 mg/ 12 horas)
Su efecto sobre la reducción de la hipertrofia
ventricular izquierda, aunque manifiesto en múltiples 3. Coexistencia de fibrilación auricular con respuesta
estudios, parece ser menor que el de otros ventricular moderada (verapamilo, 180 mg/12
antihipertensivos como los IECA. horas)
Ningún CAA modifica el perfil lipídico ni 4. Crisis paroxísticas de taquicardia supraventricular

hidrocarbonado. Son neutros respecto de la
5. Pueden utilizarse en pacientes con trastornos de los
sensibilidad a la insulina. Tampoco se ha demostrado
lípidos, diabetes mellitus y alteraciones de la función
una acción deletérea sobre la función renal.
renal.
EFECTOS SECUNDARIOS
EFECTOS SECUNDARIOS
Pueden llegar a ser significativos, aunque en la
-Estreñimiento. Es el más frecuente por disminución
mayoría de los casos suelen revertir con el tiempo y
de la motilidad intestinal.
en raras ocasiones obligan a suspender el
tratamiento. -Bradicardia. Debe de valorarse en los casos de
1. DIHIDROPIRIDINAS trastornos previos de la conducción A-V y
alteraciones del nodo sinusal.
Edema maleolar. Más frecuentes con CAA de acción
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN
corta (nifedipino 10-20%). Son menos importantes
ARTERIAL ASOCIADA A DIFERENTES
con las formulaciones de liberación lenta y las de
PATOLOGÍAS
acción prolongada. No responden a diuréticos y sí a la
supresión del fármaco.  DIABETES MELLITUS
 OBESIDAD
Taquicardia refleja (palpitaciones) como consecuencia
 CARDIOPATÍA CORONARIA
de la brusca acción vasodilatadora. Con los
 INSUFICIENCIA CARDIACA
preparados de segunda generación es menos
frecuente que con los de acción corta.  ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
 HIPERTROFIA BENIGNA DE PRÓSTATA
Hipotensión ortostática (rara)  ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRÓNICA
2. FENILALQUILAMINAS (verapamilo)
VERAPAMILO En la actualidad la HTA se entiende como una

patología que se encuentra incluida en el contexto
Cefalea, rush y náuseas de una serie de alteraciones que constituyen el
conocido "síndrome plurimetabólico", por lo que es
Efecto inotrópico negativo en insuficiencia cardíaca
muy frecuente que se asocie a otros desórdenes de
previa.
carácter fundamentalmente metabólico.
INDICACIONES CLÍNICAS
Por ello conviene que resumamos las decisiones
1. Coexistencia de isquemia coronaria, sobre todo de terapéuticas más importantes cuando encontremos
tipo vasoespástico HTA combinada con otra(s) patología(s) como las
que a continuación se citan.
113
DIABETES MELLITUS metabolismo lipídico por lo que no serían fármacos

de primera elección en estos casos.
La HTA se asocia con mayor frecuencia a la
diabetes mellitus en particular a la no Los IECA y calcioantagonistas presentan un
insulinodependiente probablemente en el contexto efecto neutro, por lo que pueden ser utilizados
del síndrome plurimetabólico que se caracteriza por en los casos de dislipemia.
hiperinsulinemia resistencia a la insulina, obesidad
troncular, dislipemia e HTA. Los alfa-1-adrenérgicos son los que presentan un
efecto más beneficioso ya que tienden a aumentar el
EPIDEMIOLOGÍA
colesterol-HDL lo que les convierte en agentes de
Por datos procedentes del estudio de Framingham primera elección si no existen otras contraindicaciones
los diabéticos tienen el doble de riesgo de accidente a los mismos (hipotensión ortostática).
cerebrovascular y episodios coronarios y tres veces
OBESIDAD
más de sufrir enfermedad vascular periférica e
insuficiencia cardiaca.
TRATAMIENTO
El primer paso estriba en la reducción de peso en los

afectados de DMNID con lo que se consigue controlar
una gran mayoría de pacientes.
En el caso de iniciar tratamiento

farmacológico los IECA o los ARA II son los
fármacos de elección.
EPIDEMIOLOGÍA
La obesidad se asocia con gran frecuencia a HTA

DISLIPEMIAS diabetes y ateroesclerosis. Se ha comprobado que las
En el contexto del síndrome metabólico la cifras de PA guardan una correlación directa con el
prevalencia de dislipemias en la población aumento de peso.
hipertensa es muy elevada, e incluso
Así la obesidad incrementa cinco veces el riesgo para
independientemente de éste, la prevalencia es desarrollar HTA.
también más elevada en la población con HTA que en
los normotensos. TRATAMIENTO
TRATAMIENTO Los pilares del tratamiento de la HTA en los obesos son:
En primera instancia debe iniciarse tratamiento no . Dieta

farmacológico con reducción de peso cuando proceda . Modificación en el estilo de vida
y dieta baja en grasas. . Ejercicio.
A la hora del tratamiento farmacológico, conviene Cuando estas intervenciones fracasan puede pasarse
sopesar seriamente los efectos secundarios de los al tratamiento farmacológico.
diferentes fármacos.
Los diuréticos y los betabloqueantes en general

presentan una acción desfavorable para el
114
Teniendo en cuenta que la HTA del obeso es INSUFICIENCIA CARDÍACA

volumen dependiente los fármacos de elección
Los IECA han demostrado una gran eficacia en la
son los diuréticos sin que esto suponga
reducción de la mortalidad por insuficiencia
contraindicación alguna para el resto de
cardíaca por lo que son fármacos de primera
grupos.
elección.
Dependiendo de la evolución y en los casos que

CARDIOPATÍA CORONARIA cursen con sobrecarga de volumen, los diuréticos
también son extremadamente útiles.
La isquemia coronaria es una de las principales
complicaciones de la HTA y muchas veces ésta se ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL
pone de manifiesto tras el episodio coronario (infarto
La reducción de la morbimortalidad por ACVA
de miocardio).
secundaria a tratamiento antihipertensivo fue uno
EPIDEMIOLOGÍA de los primeros y más relevantes hallazgos de los
grandes estudios epidemiológicos.
Se ha comprobado que el 20-50% de los hipertensos
presentan cardiopatía isquémica sintomática y el Se debe ser muy cuidadoso en la reducción de las
40% fallece por un IAM. cifras tensionales en estos pacientes por el riesgo de
alterar el flujo cerebral si se producen descensos
En pacientes asintomáticos hipertensos también se tensionales demasiados bruscos.
ha podido demostrar una elevada prevalencia de
cardiopatía isquémica por medio del ECG basal y de Dentro del arsenal terapéutico tal vez los
Holter así como por el ECG de esfuerzo sólo o con IECA los calcioantagonistas
isótopos (talio-201) de mayor especificidad y dihidropiridínicos y el labetalol serían los
sensibilidad. Además la isquemia miocárdica es más fármacos de elección.
frecuente en presencia de hipertrofia ventricular
izquierda.
TRATAMIENTO HIPERTROFIA BENIGNA DE PRÓSTATA
En los pacientes con angina estable el tratamiento de Se asocia con HTA en la población anciana.
elección será un calcioantagonista o un
El fármaco de elección sería del grupo de los alfa-1-
betabloqueante.
adrenérgicos que tienen un efecto beneficioso sobre
En el periodo crónico de la isquemia coronaria la hiperplasia prostática. Debe tenerse muy en cuenta
posinfarto de miocardio los betabloqueantes han sin embargo la hipotensión ortostática a la que es
demostrado reducir la recurrencia de IAM y la muy sensible la población anciana.
mortalidad por esta causa.
Los IECA han demostrado un efecto beneficioso

sobre la función ventricular después de un IAM
reduciendo la incidencia de insuficiencia cardíaca y la
mortalidad global y por causas cardiovasculares por
ello están indicados en estos casos a dosis más bajas
que las habitualmente utilizadas como terapia Hiperplasia prostática benigna
antihipertensiva.
115
OF: Un paciente de 66 años, fumador de 20

cigarrillos diarios, con criterios clínicos de bronquitis
crónica y antecedentes de hiperplasia prostática
benigna, gota e hipercolesterolemia, consulta por
cifras medias de TA de 168/96 mmHg a pesar de
restricción salina. ¿Cuál sería, de los siguientes, el
tratamiento de elección para su hipertensión
DIAGNÓSTICO
arterial?:
El diagnóstico definitivo se realizará por medio de la
a.Inhibidor de enzima de conversión de la angiotensina.
MAPA.
b.Calcioantagonista.
c.Betabloqueante. Sin embargo ante una sospecha de HTA de bata
d.Alfabloqueante. blanca se puede proceder de la siguiente forma:
e.Diurético.
Rpta: D 1. No comunicar precipitadamente al paciente el
diagnóstico de HTA.
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRÓNICA 2. Practicar medidas repetidas de la PA a ser
posible por la enfermera.
Los betabloqueantes deben evitarse siendo
preferible utilizar diuréticos e IECA. Es probable que 3. Ante la persistencia de cifras elevadas realizar un
estos últimos asociados a captadores de radicales control domiciliario de la PA.
libres ejerzan un efecto sinérgico doblemente
4. Proceder a la MAPA para la confirmación del
beneficioso.
diagnóstico.
OF: ¿Cuál es el antihipertensivo de elección en una
PRONÓSTICO
mujer de 60 años, asmática, con crisis de gota, TA
158 mmHg/90 mmHg y estenosis de arteria renal No se puede descartar en el momento actual que la
sobre riñón único?: HTA de bata blanca sea una HTA ligera de larga
evolución. No existe afectación de órganos diana. Si
a) Diurético.
existiese afectación de órganos diana y las cifras por
b) Betabloqueante.
MAPA son normales hay que investigar otras causas.
c) Calcioantagonista.
d) Inhibidor de la enzima conversora de la an- TRATAMIENTO
giotensina.
1. Suspender si existe el tratamiento farmacológico
e) Antagonista del receptor de la angiotensina
con el consiguiente ahorro sanitario y disminución
Rpta. C
de efectos secundarios.
HIPERTENSIÓN DE BATA BLANCA
2. Insistir en la adopción de medidas
1. Efecto de bata blanca. Elevación transitoria de la PA higienicodietéticas saludables.
sólo cuando se determina en la consulta.
3. Seguir la evolución de la PA cada 3-6 meses y de
2. HTA de bata blanca. Elevación mantenida de la PA los órganos diana de manera más espaciada.
en la consulta con cifras normales durante la
4. Tratar otros factores de riesgo cardiovascular si
monitorización ambulatoria de presión arterial
(MAPA). existen sin considerar la HTA de bata blanca como
tal.
116
HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN EL ADULTO Igualmente en el rango de 60-70 años tiene una

MAYOR prevalencia del 50%, para subir al 65-70% en el rango
de 70-80 años.
CONCEPTOS
En cuanto al sexo existe un predominio ligero del
La HTA es el principal factor de riesgo de
sexo femenino.
morbimortalidad cardiovascular en la población
mayor de 65 años. RIESGO CARDIOVASCULAR
Los criterios para establecer los límites de normalidad El 50% de la mortalidad global en el anciano depende
en este grupo poblacional difieren de unas de complicaciones cardiovasculares y su riesgo es:
clasificaciones a otras .
-Insuficiencia cardíaca (R>6,9).
-Cardiopatía isquémica (R>3,8).
-Hipertrofia ventricular izquierda.
-Accidentes cerebrovasculares en particular
hemorrágicos (R>2,5).
-Enfermedad vascular periférica.
-Fallo renal.
Diferentes estudios han demostrado la reducción

Clasificación de la hipertensión arterial en el de la mortalidad global y cardiovascular al reducir
adulto mayor las cifras de presión arterial por medio de
tratamiento antihipertensivo.
Presión
Presión sistólica
Sistólica Diastólica
Es un marcador lineal de gran potencia para la
1. OMS > 160 mmHg > 95 mmHg mortalidad global y cardiovascular
2. JNC-V > 140 mmHg > 90 mmHg Presión diastólica
3. Consenso Español para el control de la HTA Es sólo para la mortalidad cardiovascular.
> 140 mmHg > 90 mmHg
Dada la evolución de la presión sistólica y diastólica con

la edad en la población anciana existe un predominio
de la HTA sistólica aislada (HSA), que hoy se conoce
como el factor de riesgo más potente de
PECULIARIDADES DIAGNÓSTICAS
morbimortalidad cardiovascular.
1. Hipotensión postural. Puede afectar al 25%, por lo
Existe un aumento de la incidencia de HTA secundaria.
que la determinación de la PA debe hacerse tanto en
EPIDEMIOLOGÍA decúbito como en ortostatismo.
La prevalencia difiere .según los criterios de 2. Ateroesclerosis. En estas edades es mucho mas
normalidad y el rango de edad que se seleccione. frecuente y aumenta por tanto el riesgo
Utilizando la clasificación de la OMS es el 50% cardiovascular por esta vía.
mientras que siguiendo al JNC-V asciende al 70-75%.
117
3. Seudohipertensión. Como consecuencia de la HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN LA

rigidez de la pared arterial . INFANCIA Y ADOLESCENCIA
4. Vacío auscultatorio: debe elevarse la presión del CONCEPTO

manguito 30-40 mmHg por encima de la
Las cifras tensionales en los niños y adolescentes
desaparición del pulso para no clasificar
son más bajas que en la población adulta. Por ello la
incorrectamente a un importante grupo de pacientes.
consideración de HTA dependerá de la edad.
TRATAMIENTO
Se considera que existe HTA cuando las cifras
Tratamiento farmacológico tensionales se encuentran por encima del percentil
95 de la distribución por edad, sexo y tamaño
Diuréticos. Han demostrado reducir la corporal.
morbimortalidad cardiovascular. Tienen una alta
eficacia; sin embargo sus efectos indeseables pueden EPIDEMIOLOGÍA
ser más importantes en los ancianos y conviene
En la actualidad a partir de los estudios descriptivos
realizar controles analíticos periódicos.
realizados, se estima una prevalencia del 1,5-3%.
Betabloqueantes. Por sus efectos secundarios no
Sin embargo, ante toda HTA en la infancia y
suelen ser fármacos de primera elección.
adolescencia, conviene descartar una HTA
Calcioantagonistas. Dada su buena tolerancia y su secundaria por su elevada incidencia en estas edades
perfil farmacológico tienen una indicación clave en
Etiología de la hipertensión arterial secundaria
estos pacientes y probablemente sean los
por grupos de edad
preferentes.
Recién nacidos
Trombosis y estenosis arteria renal.
Malformación congénita renal.
Coartación de la aorta.
Algoritmo para el comienzo del tratamiento Displasia broncopulmonar

farmacológico antihipertensivo en el anciano
<6 años Nefropatía parenquimatosa
Edad TAS TAD Riesgo CV Coartación de aorta
(años) (mmHg) (mmHg)
Estenosis de la arteria renal
6-12 años Estenosis de la arteria renal

<80 <180 <104 No
Comenzar tratamiento no farmacológico Nefropatía parenquimatosa
<80 <180 <104 Sí
Valorar tratamiento farmacológico Hipertensión esencial
<80 >180 >104 Sí/No
12-18 años Hipertensión esencial
Tratamiento farmacológico
Nefropatía parenquimatosa
118
DIAGNÓSTICO ¡HTA refractaria! ¿que le indicaría el Dr. TV?
Será muy importante tener en cuenta el peso y la talla,

ya que el significado de las cifras tensionales será
diferente según exista o no sobrepeso y/o desarrollo
ponderal.
TRATAMIENTO
El objetivo fundamental será reducir las cifras

tensionales por debajo del percentil 90.
Medidas farmacológicas
Valores de referencia para el diagnóstico de
El tratamiento farmacológico estará indicado en los
hipertensión arterial refractaria
siguientes casos:
PA basal (mmHg) PA en tratamiento con 3
a. HTA diastólica no controlada con medidas
generales. fármacos
b. Síntomas y signos derivados de la HTA. > 180/115 > 160/100
c. Afectación de órganos diana. < 180/115 > 140/90
Los fármacos a utilizar serán: PAS > 200 (ancianos) > 170
Diuréticos. Debe comenzarse con ellos ya que ofrecen PAS = 160-200 (ancianos) >160
buen resultado y alta eficiencia. El efecto secundario
más importante en esta edad es la depleción de De entre las causas más habituales la no adherencia
volumen. al tratamiento suele ser la más habitual, de ahí la
importancia de investigar este detalle en orden a su
Betabloqueantes. Pueden asociarse a los diuréticos si solución. La HTA de «bata blanca» y una posología
no se obtiene respuesta. Contraindicados en son otras de las causas más habituales.
asmáticos.
CAUSAS DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL REFRACTARIA
IECA y calcioantagonistas. Son muy útiles en la HTA
de origen renal. Aunque faltan estudios en la HTA 1.No adherencia al tratamiento
esencial presentan un futuro muy prometedor.
2.Hipertensión de «bata blanca»
HIPERTENSIÓN ARTERIAL REFRACTARIA
3.Defectos en la posología terapéutica (dosis
La HTA refractaria suele definirse como la inadecuada)
imposibilidad de reducir las cifras tensionales por
debajo de unos niveles adecuados a pesar de 4.Interacciones medicamentosas (coadministración
con otros fármacos que suben la PA: antidepresivos,
seguirse un tratamiento con 3 fármacos
antihipertensivos simultáneo a dosis teóricamente descongestionantes nasales, estrógenos, AINE, etc.)
terapéuticas, debiendo ser uno de ellos un diurético.
5.HTA secundaria no tratada .
6.Otros factores (alcohol, obesidad, estrés,

senescencia, pseudohipertensión, etc.)
119
7. Hiperinsulinismo (43% de los casos) Recomendación 6:

VIII reporte JNC - Si se excluye a los negros, en la población general,
Recomendaciones
incluyendo a los diabéticos.
Recomendación 1: El tratamiento inicial debe incluir un diurético tipo
En la población general de 60 o más años tiazida, un bloqueador de los canales de calcio (BCC),
un inhibidor de la enzima convertidora de
Inicie el tratamiento farmacológico para reducir la angiotensina (IECA) o un bloqueador del receptor de
presión arterial con una presión arterial sistólica angiotensina (ARA) (recomendación moderada -
(PAS) de 150 mm Hg o mayor, o con una presión grado B).
arterial diastólica (PAD) de 90 mm Hg o mayor.
Recomendación 7:
Trate hasta una meta de PAS menor de 150 mm Hg
y una meta de PAD menor de 90 mm Hg En la población general de pacientes negros,
(recomendación fuerte - grado A). incluyendo a aquellos que tienen diabetes.
Recomendación 2: El tratamiento antihipertensivo inicial debe incluir

un diurético tipo tiazida o un bloqueador de los
En la población general menor de 60 años canales de calcio (recomendación moderada - grado
B para la población negra, y recomendación débil -
Inicie el tratamiento farmacológico antihipertensivo grado C para los pacientes negros con diabetes)
para reducir la PAD que sea mayor o igual a 90 mm
Hg, y trátelo hasta una meta de menos de 90 mm Recomendación 8:
Hg (para edades entre 30 y 59 años es una
recomendación fuerte – grado A; para edades entre En la población de 18 años o más con enfermedad renal
18 y 29 años es una opinión de expertos – grado E). crónica e hipertensión
Recomendación 3: El tratamiento antihipertensivo inicial (o agregado)

debe incluir un IECA o un ARA para mejorar los
En la población general menor de 60 años eventos renales. Esto se aplica a todos los pacientes
con enfermedad renal crónica e hipertensión,
Inicie el tratamiento farmacológico independientemente del grupo étnico o de la
antihipertensivo para reducir la PAS que sea mayor presencia de diabetes (recomendación moderada –
o igual a 140 mm Hg, y trátelo hasta una meta de grado B).
menos de 140 mm Hg (opinión de expertos – grado
E). Recomendación 9:
Recomendación 4: El principal objetivo del tratamiento es alcanzar y

mantener la presión arterial meta. Si esta no se
En la población general con 18 años o más y con alcanza en un mes de tratamiento, aumente la dosis
enfermedad renal crónica de la droga inicial o agregue una segunda droga de
las clases mencionadas en la recomendación 6. El
Inicie el tratamiento farmacológico antihi-
pertensivo para reducir la PAS que sea mayor o médico debe continuar ajustando el tratamiento
igual a 140 mm Hg y la PAD que sea mayor o igual hasta que se alcanza la presión arterial meta. Si esta
a 90 mm Hg, y trátela hasta una meta de menos de no se alcanza aún, agregue y titule una tercera
140 mm Hg y menos de 90 mm Hg (opinión de droga de la lista. No use un IECA y un ARA juntos en
expertos – grado E). el mismo paciente. Pueden usarse drogas de otras
120
clases si la presión arterial meta no se puede C.Hipertenso con disfunción ventricular izquierda
alcanzar usando las drogas recomendadas debido a que está recibiendo enalapril
una contraindicación o la necesidad de usar más de 3 D.Hipertenso con taquicardia, que está recibiendo
propranolol
drogas. Puede estar indicada la referencia a un
E.Hipertenso con insuficiencia renal severa, que
especialista en hipertensión si la presión meta no está recibiendo hidroclorotiazida
puede alcanzarse usando la estrategia anterior o Rpta. E
para el manejo de los pacientes complicados
(opinión de expertos – grado E) ENAM 08-A (8) : Varón de 65 años de edad, que
desde hace aproximadamente un año presenta
Preguntas esporádicamente controles de PA: 150/80 mmHg,
Emergencia hipertensiva con posteriores controles normales, sin evidencia
EN 06-B (68): En una EMERGENCIA HIPERTENSIVA de daño en órganos blanco, y no recibe tratamiento
la presión arterial debe ser controlada en los farmacológico hasta la actualidad. ¿Cuál es la
siguientes en minutos. ¿Cuál de los conducta o terapia más adecuada?:
medicamentos esta contraindicados en gestantes a A. Antagonistas de calcio
término?: B. Diuréticos
A.- Nitroprusiato de sodio. C. lECA
B.- Labelalol. D. Beta-bloqueadores
C.- Nifedipino. E. Control cada 6 meses
D.- Metildopa.
E.- Sulfato de magnesio. Rpta. B
Rpta. C
ENAM-2012-B (80): Paciente mujer hipertensa
Retinopatía hipertensiva que acude a control, se le encuentra una PA: 140/
OF: En la clasificación de la retinopatía hipertensiva, 85 mmHg , hoy no tomó el antihipertensivo
el grado IV se caracteriza PRINCIPALMENTE por: .Refiere tener muchas preocupaciones en el
A.- Estrechamiento arteriovenoso 1:3 ó 1:2 trabajo. ¿Cuál es la mejor recomendación?
B.- Presencia de hemorragias a. Aumentar la dosis del antihipertensivo
C.- Presencia de exudados b.Continuar con el mismo antihipertensivo y
D.- Presencia de edema de papila cambiar el estilo de vida
E.- Reflexión arteriolar intensa de la luz c. Asociar otro antihipertensivo
Rpta. D d. Cambiar de antihipertensivo
e. Asociar dos antihipertensivos
HTA: tratamiento Rpta. B
ENAM 2012 (30): Adulto mayor con PA : 170/70

mmHg . ¿Cuál es el tratamiento?
a. IECA
b. ARA II
c. Diurético tiazídico más calcio-antagonista
d. Calcio-antagonista
e. Betabloqueador
Rpta. C
ENAM 2003-A (85) : ¿Cuál de los siguientes
tratamientos es INADECUADO?:
A.Hipertenso con tos secundaria a inhibidor ECA
que está recibiendo losartán
B.Hipertenso coronario, que está recibiendo
diltiazen
121
ARRITMIA CARDIACA PLUS MEDIC A

Fisiopatología
Los mecanismos responsables de las arritmias
A. Mecanismos Generales de las Arritmias cardíacas se dividen en:
Cardiacas 1. Trastornos en la conducción de los impulsos.
Casi siempre que escuchamos sobre arritmia 2. Trastornos del automatismo.
cardiaca suponemos que se trata sólo de una 3. Combinación de ambos.
alteración del ritmo cardiaco, sin embargo este
Un simple retardo en la
término también implica cualquier cambio de
conducción de los
ubicación del inicio de la actividad eléctrica del corazón impulsos o una
o de la secuencia de la misma. secuencia de activación
anormal (bloqueos de
El ritmo cardíaco será considerado normal, cuando se rama y preexcitaciones)
origine en el nódulo sinusal y se conduzca a través del son considerados como
nodo AV, haz de Hiss y fibras de Purkinge. arritmia cardiaca.
B. Trastornos de la conducción
La alteración de la conducción condiciona la

aparición la aparición del bloqueo
Nódulo auriculoventricular.
sinusal
¿Cómo se identifica el bloqueo auriculoventricular?
Nódulo
AV Si en nuestra lectura preliminar electrocar-
diográfica encontramos prolongación del intervalo
PR ( > 0.20”).
¿Cómo se clasifican los bloqueos auriculo

ventriculares?
Se clasifican en cuanto al grado de severidad .
-Bloqueos de primer grado (cuando un impulso

atraviesa con lentitud la zona de bloqueo).
Sistema de conducción
Onda P: activación auricular
Intervalo PR: impulso eléctrico desde el nódulo sinusal
hasta las fibras de Purkinge.
QRS: activación ventricular
Bloqueo AV de Iº grado: prolongación del PR
Segmento ST: inicio de la repolarización ventricular
(> 0.20”)
122
-Bloqueo de segundo grado (cuando no todos los Bloqueo AV de IIIº grado: si el bloqueo AV
impulsos atraviesan la zona de bloqueo) . es suprahisiario los QRS son de duración normal.
Tipo Mobitz I : Se produce el fenómeno de

wenckebach, que consiste en el alargamiento
progresivo del intervalo PR hasta que desaparece un
QRS, debido a que una P no conduce.
Bloqueo AV de IIIº grado: si el bloqueo AV es

infrahisiario los QRS son anchos ( > = 0.11”)
También los bloqueos pueden clasificarse de acuerdo

al sitio en que ocurren.
Bloqueos sinoauriculares: entre el nódulo sinusal y la

aurícula. Bloqueos intra
e interauriculares : a nivel del tejido auricular en el
Bloqueo AV de IIº grado Mobitz I ( Fenómeno de
nódulo auriculoventricular, en el haz de His , o en las
Wenckebach)
ramas del haz de His
Tipo Mobitz II: De pronto sin que haya un alarga-
Los trastornos de la
miento progresivo del intervalo PR se bloquea una onda
conducción pueden
P, por lo que desaparece un QRS.. determinar la aparición
no sólo de bradiarritmias
Puede ser intermitente :
por bloqueos, sino que
2: 1 una onda P conduce y una onda P no conduce 3: 1 también originar extra-
una onda P conduce y dos ondas P no conducen. sístoles y taquicardia por
un mecanismo de
reentrada.
C. Reentrada
El impulso eléctrico originado en el nódulo sinusal (1) se

propaga en “mancha de aceite” activando las aurículas
-Bloqueo de tercer grado (cuando ningún impulso y luego difunde hacia el nodo auriculoventricular
atraviesa la zona de bloqueo). Ninguna onda P (2) , tronco común del haz de His (3), ramas de His
conduce , hay una disocia- ción entre las aurículas y (derecha y fascículos izquierdos) y red de Purkinje (4)
ventrículos. (distribuida en el seno del miocardio ventricular)
activando a los ventrículos.
CLAVE para el diagnóstico: todos los PR son de
diferente duración, porque no existe el intervalo PR.
123
Activación auricular en “mancha de aceite”
Las condiciones necesarias para que se produzca una

reentrada son:
1. Bloqueo unidireccional de un impulso
En algún lugar (habitualmente el impulso corresponde a

un extrasístole).
2. Lenta propagación del mismo
Sobre una ruta alterna.
3. Reexcitación del tejido proximal
Al lugar inicial del bloqueo en dirección retrógrada.
Si estas condiciones se dan, se establecerá un

movimiento circular del impulso o ritmo recíproco.
Una vez que los ventrículos se han activado, el
impulso eléctrico se extingue ya que no encuentra
nuevo tejido en condiciones de depolarizarse.
¿Qué es reentrada?
El concepto de reentrada implica que un impulso NO

SE EXTINGUE después de haber activado al corazón,
sino que vuelve a excitar fibras previamente
depolarizadas.
Reentrada es como el vuelo de un avión que

Bloqueo unidireccional de un impulso
nunca acaba, aunque el avión de la foto no se
(1) con propagación de éste a través de
ajusta precisamente al ejemplo. A ver
una ruta alterna (2)
muchachos digan ¡Whiskie!
Ritmo recíproco (fenómeno de reentrada)
124
(3) conducción anterógrada; (4) conducción

retrógrada
¿Qué se necesita para que el ritmo recíproco se

mantenga?
Es necesario que el tiempo que demore el impulso en

recorrer el circuito sea mayor que el período
Extrasístole auricular: latido precoz con QRS normal
refractario de las fibras que lo componen; de no ser
así el impulso encontrará tejido refractario por Muchas arritmias obedecen a un fenómeno de
delante y el ritmo recíproco se interrumpirá. reentrada.
Taquicardia paroxística supraventricular MACROENTRADA
asociadas al síndrome de Wolff-Parkinson-
White De acuerdo al tamaño de los circuitos
-Taquicardias paroxísticas supraventriculaculares
Es un buen ejemplo de arritmia por reentrada .En asociadas al síndrome de Wolff-Parkinson-White
estos casos existe una vía anómala de conexión
auriculoventricular ubicada en paralelo con la vía MICROENTRADA
normal.
-Taquicardias paroxísticas supraventriculares por
reentrada en el nódulo auriculo ventricular o en el
nódulo sinusal
- Taquicardias ventriculares monofocales sostenidas

asociadas a enfermedad coronaria por microreentrada
ventricular.
D. Trastornos del automatismo.

Taquicardia supraventricular (FC: 150-250 latidos /
minuto) Las células del sistema de conducción que es
encuentran en el nódulo sinusal , en la unión
Habitualmente la vía anormal conduce rápidamente,
auriculoventricular y en el sistema His Purkinje
pero al mismo tiempo posee períodos refractarios
presentan depolarización diastólica.
relativamente largos.
El nódulo sinusal es el marcapaso fisiológico del
Extrasístole auricular
corazón porque es el que se despolariza más
Cuando se produce una extrasístole auricular durante rápidamente.
el período refractario efectivo de la vía anómala, éste se
En condiciones patológicas cualquier fibra
conducirá exclusivamente a través de la vía normal
miocárdica puede actuar como marcapaso. Esto
hacia los ventrículos. puede ocurrir como resultado de una enfermedad
Llegado el impulso al ventrículo, puede depolarizar miocár- dica (Ej. Isquemia miocárdica).
el haz paraespecífico en sentido retrógrado hacia las Las alteraciones del automatismo se clasifican en dos
aurículas, estableciéndose entonces un movimiento tipos:
circular con un componente anterógrado ( es-
tructuras normales) y otro retrógrado (haz paraespe-
cífico).
125
1. Automatismo exagerado ventricular polimorfas asociadas a síndrome de QT

largo)
-Taquicardias sinusales
Post-potenciales tardíos: o una vez que éste se ha
completado (Ej. Arritmia por intoxicación digitálica)
Los post-potenciales pueden determinar respuestas

generativas aisladas o sostenidas.
Taquicardia sinusal (FC: 100-160 latidos / minuto)
-Taquicardias auriculares
-La hipokalemia y la estimulación simpática.
Post-potenciales
Consecuencias fisiopatológicas de las arritmias
Automatismo exagerado. A: control B: aumento del La presencia de una arritmia sostenida puede presentar
automatismo algunas de las siguientes alteraciones:
2. Postpotenciales − Bradicardia extrema, con disminución del gasto

cardíaco y de la perfusión cerebral.
-Taquicardias ventriculares polimorfas
− Taquicardia, que al disminuir el tiempo diastólico,
limita el llenado ventricular y el gasto cardíaco.
− Taquicardia, que aumenta el consumo de O2

miocárdico lo que puede desencadenar angina y en el
largo plazo deterioro de la función ventricular
(taquimiocardiopatía)
Taquicardia ventricular polimorfa: FC: 100-220 latidos /
− Pérdida de la activación secuencial aurículo-
minuto, ritmo regular o discretamente irregular. QRS de
ventricular, con aparición o agravación de una
morfología de extrasístoles ventriculares.
insuficiencia cardiaca.
Hablamos de post-potenciales cuando un potencial de
acción es seguido de una oscilación de voltaje. Cuadro clínico
En caso de que esta oscilación alcance el potencial
Síntomas
umbral, se producirá un nuevo potencial de acción.
Post-potenciales precoces: las oscilaciones de voltaje Palpitaciones, mareos y síncope, angina o

insuficiencia cardiaca de instalación brusca.
pueden ocurrir antes de que se haya completado el
potencial de acción anterior( Ej.Taquicardia
126
Palpitaciones
-Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV)
Palpitaciones rápidas regulares, de comienzo y término

brusco, relativamente bien toleradas.
-Taquicardia sinusal
Palpitaciones de comienzo y término gradual en

relación a estados emocionales o ejercicio .
Síncope
Puede indicar una arritmia grave.
-Bloqueo A-V paroxístico o a una arritmia de muy alta

frecuencia, de origen supraventricular o ventricular.
Mecanismos más frecuentes:
Factores precipitantes
• Reentrada intranodal
Hipertiroidismo (en pacientes con fibrilación auricular)
-Poliuria (en TPSV u otras taquiarritmias paroxísticas) • Macro-reentrada con participación de un haz
paraespecífico
Sígnos
Reentrada intranodal
El examen físico del paciente con arritmias tiene tres
objetivos principales: En estos casos el nodo AV contiene 2 tipos de fibras:
− Distinguir elementos diagnósticos de la arritmia 1. Fibras alfa

propiamente dicha.
Fibras de conducción lenta con períodos refractarios
− Evaluar las consecuencias hemodinámicas de la
cortos.
arritmia.
2. Fibras beta
− Diagnosticar una posible cardiopatía de base o signos
de factores precipitantes. Fibras de conducción rápida y períodos refractarios
largos.
Tipos de arritmia Se establecerá una taquicardia por reentrada
intranodal cada vez que un extrasístole se conduzca
por una sola vía, bloqueándose en la otra y
Taquicardia paroxística supraventricular
reentrando en aquella previamente bloqueada por
-FC: 150-250 latidos vía retrógrada.
-Ritmo regular En la variedad común de taquicardia paroxística

supraventricular por reentrada nodal, las fibras alfa
-La onda T se superpone a la omda P constituyen el componente anterógrado del circuito y
las fibras beta el componente retrógrado .
127
¿Porqué la onda P no es visible en la TPSV? (generalmente con bloqueo 2:1) pero también en
ausencia de cardiopatía agregada.
La activación auricular y ventricular, suelen ser
simultáneas por lo que la onda P no suele ser visible. Algunas son ectópicas (uni o multifocales) y otras
Generalmente se inducen por extrasístoles obedecen a un fenómeno de reentrada.
auriculares que se bloquean en la vía rápida.
El punto de origen puede ser auricular izquierdo o
Las TPSV por reentrada intranodal, ocurren derecho. Algunas cursan en crisis paroxísticas otras
habitualmente en personas sin cardiopatía agregada. se establecen como una arritmia crónica.
Son más frecuentes en mujeres y el síntoma asociado En estos últimos casos, como consecuencia de la
más frecuente es la sensación de palpitación rápida arritmia, suelen observarse signos progresivos de
asociado a angustia. disfunción ventricular e ICC.
. En algunas casos pueden

ocasionar hipotensión,
angina o insuficiencia
cardiaca, dependiendo de la
duración, frecuencia
cardiaca, edad y estado
cardiovascular basal.
Macroentrada
Taquicardia auricular multifocal
En las TPSV con participación de un haz para
específico, que suele constituir el componente
Arritmias de la unión AV
retrógrado del circuito, mientras que el anterógrado
está dado por la vía normal. Se deben a manifestaciones de automatismo nodal
EN 04-A (32) : Paciente mujer de 18 años, llega a (normal o patológico). En casos de depresión del
Emergencia por presentar: palpitaciones, ansiedad y automatismo sinusal, fibras automáticas ubicadas
sudoración. Al examen: palidez, pulso: 185 por minuto en la unión AV toman el “comando eléctrico del
regular, filiforme, hipotensión arterial. ECG: corazón”, estableciéndose un ritmo de escape, el que
taquicardia: 185 por minuto, complejos QRS sustituye al ritmo sinusal deficitario.
estrechos, no arritmia. Maniobras vagales negativas.
El diagnóstico probable es: Dependiendo de la presencia de conducción
A.- Fibrilación auricular. retrógrada, se observarán ondas P de polaridad
B.- Taquicardia ventricular. invertida antes, durante o después del complejo QRS
C.- Flúter auricular. o disociación AV, esto último, en caso de bloqueo
D.- Taquicardia supraventicular paroxística.
retrógrado de la conducción.
E.- Taquicardia sinusal
Rpta. D Fibrilación auricular
Taquicardia auricular No hay conducción auricular.
Son arritmias poco frecuentes. Se presentan, - Ausencia de onda P
habitualmente en cardiópatas, así como también en -Intervalos RR irregulares
pacientes con daño pulmonar crónico (taquicardias -Ondas f
auriculares multifocales), en intoxicación digitálica
128
El término FA aislada se aplica a individuos de menos

de 60 años de edad sin evidencia clínica o
electrocardiográfica de enfermedad estructural. Estos
pacientes pueden estar incluidos en los grupos de FA
paroxística o permanente.
Nemotecnia : PAR, PER
Cuadro clínico
Palpitaciones
Pulso deficitario
Etiología
La HTA es la enfermedad sistémica que con más

frecuencia produce FA.
La cardiopatía isquémica es la cardiopatía primaria que

con más frecuencia produce FA.
La estenosis mitral es la cardiopatía valvular que

produce con más frecuencia FA.
- FC: 100-220 latidos/ minuto
-Ritmo regular o discretamente irregular
-QRS ancho
- Onda P no se ve con FC alta
Clasificación
Se clasifica según la forma de presentación clínica (Camm,

2011)
Diagnosticada por primera vez : sea cual sea la
duración, la gravedad o los síntomas relacionados.
Antes se denominaba de diagnóstico reciente.
PARoxística: duración < = 7 días.
PERsistente: duración > 7 días, o bien para terminarlos
se requiere cardioversión eléctrica o farmacológica.
PERsistente de larga duración: duración > 1 año
129
SINDROME DE PREEXCITACIÓN
Los impulsos auriculares depolarizan una parte o la
totalidad de los ventrículos precozmente, antes de lo
que cabría esperar si su recorrido hubiera ocurrido sólo
por las vías normales de conexión auriculo-ventricular.
Este hecho implica la existencia de haces

paraespecíficos que son los responsables de
esta activación ventricular precoz.
La importancia de los síndromes de preexcitación

radica en la alta incidencia de arritmias
supraventriculares que pueden desencadenar.
Tipos de preexcitación
Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW)
Los haces paraespecíficos auriculo-ventriculares (haces

de Kent) son los responsables .
Vías accesorias (haces paraespecíficos): Fascículo de El síndrome de WPW es el más frecuente de los
Kent síndromes de preexcitación.
Vías accesorias: Vías aurículo-hisiarias Sindrome de Wolff-Parkinson-White:

- PR corto
-Onda delta (pendiente o empastamiento al inicio de
130
la R) Sindrome de Lown -Ganong- Levine:

-QRS prolongado - PR corto
-Intervalo PJ normal - -Sin onda delta
Cambios de la onda T.
Tratamiento
La presencia de un haz paraespecífico auriculo-
ANTIARRITMICOS
ventricular con posibilidades de conducción
anterógrada determinará la existencia de dos vías
conectadas en paralelo comunicando aurículas con
ventrículos (la vía normal y el haz de Kent) .
El grado de contribución de cada una de ellas a la

activación ventricular determinará el grado de
preexcitación ventricular.
La incidencia del síndrome de Wolff - Parkinson -

White está entre el 0.1 al 3 x 1000 de individuos
presuntamente sanos.
Se presenta a cualquier edad y en la mayoría de los

casos no se encuentra cardiopatía asociada. Sin
embargo, es bien conocida la asociación con la
anomalía de Ebstein (haces derechos) y con el
prolapso de la válvula mitral (haces izquierdos).
Síndrome de Lown-Ganong-Levine (LGL)

Ia: Quinidina, disopiramida y procainamida
Las vías auriculo-hisiarias y el haz de Mahaim son los
Ib: Lidocaina, fenitoina y tocainamida.
responsables.
Ic: Propafenona, flecainida y morizcizine
II : B-bloaqueadores
III: Amiodarona, sotalol y betrilium
IV: Verapamilo y diltiazem
La simpática conductora nos da la

nemotecnia.
REGLA NEMOTÉCNICA
“Clase I a: con A de Laura

¿Quien me dijo procaz…….?
“Quien (quinidina) me
Dijo (disopiramida)
PROcaz”(procainamida)
131
REGLA NEMOTÉCNICA Son

bloqueantes:
“Clase I b: con “B” de Burro Tipo 1 Na bloqueantes
“El Burro Toca FEliz con el doctor LIDO” Tipo 2 b bloqueantes
“El Burro Toca (naimida) Tipo 3 K bloqueantes
Tipo 4 Ca bloqueantes
FE liz (fenitoina) con el Doctor
LIDO (caina)
• Tratamiento de episodios agudos.
1. Maniobras vagales. Su efectividad como método de

interrupción de TPSV es variable. El método más
utilizado es el masaje carotídeo el que debe ser
siempre unilateral.
Debe tomarse la precaución de auscultar

previamente el cuello y abstenerse de efectuar la
maniobra en caso de detectarse soplos carotídeos
por el riesgo de provocar un accidente vascular
I c: cerebral.
Con c de “cutra” PRO PAL (fenona) bolsillo” FLASH BACK
Un vez en una guardia una interna me llamó porque

II: un paciente tenía una FC de 180 latidos / min.
Mientras terminaba de atender a otro paciente y
Con “2 B” de b-bloqueadores
traían el electrocardiógrafo le dije que le hiciera
masaje carotídeo.
III:
Luego de algunos minutos acudí a ver al paciente ,ya
“A la 3ra. serás SÓlo (sotalol) MIA la FC se había normalizado. El masaje de la interna
MADONA (amiodarona) ” había sido efectivo.
Desde ese día sus compañeros la conocían como la

interna que daba buenos masajes.
2. Terapia farmacológica
De elección:
Adenosina
IV: En bolo (6-12 mg)
“Calcioantagonistas con C de Cuatro ”
132
Es un nucleósido endógeno de vida media muy corta 1. Ablación por radiofrecuencia.

con una potente y fugaz acción depresora sobre la
conducción y refractariedad del nódulo AV. Permite la curación definitiva de la mayoría de los
pacientes con síndrome de WPW.
Su uso está contraindicado en pacientes con
enfermedad del nódulo sinusal, trastornos de la 2. Antiarrítmicos
conducción AV y asma bronquial.
Los digitálicos y el
Verapamil (5-10 mg) IV Verapamil acortan los
períodos refractarios
Enlentece la conducción y aumenta la refractariedad de los haces
del nódulo AV. No debe utilizarse en lactantes o en paraespecíficos
pacientes con disfunción ventricular por su acción Están contraindicados
inótropa negativa. en WPW y FA.
Prevención de recurrencias
Si arritmia suele ser de alta frecuencia y
a.Ablación por radiofrecuencia
habitualmente mal tolerada por lo que requieren
Permite una “curación” definitiva de la mayoría de cardioversión eléctrica de urgencia.
los pacientes con TPSV, sean por reentrada nodal o
Taquicardia auricular
con participación de haces paraespecíficos.
En las primeras el mayor riesgo del procedimiento es Dependiendo de la situación clínica pueden utilizarse
el bloqueo AV avanzado que en grupos de experiencia fármacos destinados a controlar la respuesta
con la técnica es muy infrecuente. ventricular :
b. Terapia farmacológica. -Por aumento del grado de bloqueo AV (digital,

Verapamil, B.Bloqueadores, etc)
Se utiliza en pacientes con TPSV frecuentes en que
por alguna razón la ablación no es realizable. - Interrumpir la arritmia (Amiodarona, antiarrítmicos
de la clase I).
Las drogas más utilizadas son los:
Las taquicardias auriculares ectópicas no suelen
B.Bloqueadores, Amiodarona, antiarrítmicos de la responder a la cardioversión eléctrica, pero si, en
clase I, Verapamil y los digitálicos. casos seleccionados tratarse con ablación por
radiofrecuencia. En intoxicación digitálica, además de
En pacientes con crisis muy ocasionales,
la suspensión del fármaco puede ser necesario
oligosintomáticas y que no alteran la calidad de vida la
agregar suplementos de potasio o en raros casos
terapia profiláctica con fármacos antiarrrítmicos no es
utilizarse fenitoína intravenosa
aconsejable recomendándose sólo tratar la crisis
cuando sobreviene. Taquicardia ventricular
Síndrome de Wolff-Parkinson-White Los pacientes con TV pero sin enfermedad cardíaca
(WPW) orgánica tienen una evolución benigna. Si la TV es
asintomática en forma sostenida no sostenida no
Sólo a los pacientes con preexcitación sintomática se necesitan tratamiento, ya que su pronóstico no varía.
debe indicar tratamiento y evaluación
electrofisiológica
133
Una excepción son los pacientes con síndrome C.- Verapamil IV.
congénito de QT prolongado. Con frecuencia se D.- Maniobras vágales.
presenta VT polimorfa recidivante y una gran E.- Monitoreo y observación.
mortalidad por muerte súbita cuando no reciben Rpta. B
tratamiento.
Las personas con TV sostenida requieren tratamiento
porque la arritmia produce síntomas. ENAM 2012-A (21): Paciente con pulso
arrítmico y deficitario ¿a qué enfermedad
Estas taquicardias responden a los corresponde?
betabloqueadores, al verapamilo, a los fármacos de a. Taquicardia supraventricular
las clases IA, IC o III o a la amiodarona. b. Fibrilación auricular
c. Taquicardia ventricular
Si los pacientes con VT y cardiopatía orgánica d. Fibrilación ventricular
presentan inestabilidad hemodinámica o signos e. Bloqueo AV
de isquemia, insuficiencia cardíaca congestiva o Rpta. B
hipoperfusión del sistema nervioso central está
indicada la CARDIOVERSIÓN. EN 06-A (78): Paciente de 75 años con disnea , tos,
edema de miembros inferiores , IGY +.crepitantes en
Si el paciente con cardiopatía orgánica tolera bien la VT, el 1/3 inferior de AHT, pulso irregular de 162 / min y
se puede intentar el tratamiento farmacológico. en el EKG: arritmia completa. La mejor terapia EV
inicial es un diurético de asa y:
La procainamida es el fármaco más eficaz para el A. Lanatósido C
tratamiento a corto plazo. B. Lidocaina
C. Verapamilo
Preguntas D. Sulfato de atropina
Taquicardia ventricular E. Isoprenalina
Rpta. A
EN 08-B (64) : Varón de 25 años que presenta
bruscamente taquicardia de 140 latidos/min. En el RM 12-A (19): ¿Cuál de los siguientes hallazgos en
EKG se encuentra PR CORTO ,QRS ANCHO y de el electrocardiograma determina el diagnóstico de
aspecto irregular.¿Cuál es el tratamiento inicial fibrilación auricular?
recomendado? a. Complejo QRS ancho
A.- Cardioversión b. Ondas P bifásicas
B.- Isosorbide c. Ausencia de ondas P
C.- Digoxina d. Supradesnivel del ST
D.- Nitroglicerina e. Ondas T aplanadas
E.- Verapamilo Rpta. C
Rpta. A
ENAM 2006-A (9): Paciente de 75 años de edad, con
OF: Un paciente con cardiopatía hipertensiva é disnea, tos, edema de miembros inferiores,
isquémica a emergencia por angina moderada. El ingurgitación yugular, crepitantes en el tercio inferior
examen muestra un paciente pálido y diaforético. Su de ambos pulmones, pulso irregular de 160 por
FC es de 150 latidos/min y su PA : 85/50 mmHg. El minuto y en el ECG arritmia completa. La mejor
electrocardiograma muestra complejos QRS de 0.14” terapia EV iniciales un diurético de asa y:
e intervalos R-R iguales. Las ondas P se observan en A. Lanatósido C
forma inconstante, sin guardar relación con los B. Lidocaína
complejos QRS. El manejo de primera línea en este C. Verapamil
paciente debe ser: D. Sulfato de atropina
A.- Infusión de amiodarona. E. Isoprenalina
B.- Cardioversión eléctrica. Rpta. A
134
Antiarrìtmicos
OF: ¿Cuál de los siguientes efectos adversos se
asocia con mayor frecuencia al uso de quinina?
A.- Metahemoglobinemia.
B.- Elevación de QT.
C.- Convulsiones.
D.- Hiperglicemia.
E.- Cefalea y tinnitus.
Rpta. B

(TPSV)
ENAM 2004-A (32): Paciente mujer de 18 años de

edad, llega a Emergencia por presentar:
palpitaciones, ansiedad y sudoración. Al examen:
palidez, pulso: 185 por minuto regular, filiforme,
hipotensión arterial. ECG: taquicardia: 185 por
minuto, complejos QRS estrechos, no arritmia.
Maniobras vagales negativas. El diagnóstico más
probable es:
A. Fibrilación auricular
B. Taquicardia ventricular
C. Flutter auricular
D. Taquicardia supraventricular paroxística
E. Taquicardia sinusal
Rpta. D
135
Neumología en base a preguntas 2014 PLUS MEDIC A
NEUMOLOGÍA
En base a preguntas
Por temas
2013
2014
1
NEUMOLOGÍA en base a preguntas PLUS MEDIC A

En una condensación el murmullo vesicular
adquiere un tono grave y un timbre rudo, además
el movimiento del exudado inflamatorio alveolar
en inspiración origina crepitantes . La
condensación se comporta como un sólido por lo
Condensación pulmonar que las vibraciones vocales están aumentadas (los
sólidos transmiten bien el sonido) .En la tercera
Semiología parte de los pacientes con neumonía aguda la
condensación trasmitirá el sonido laringotraqueal
RM 2013-A (49): La triada de un síndrome de a la pared torácica, lo que se conoce como soplo
condensación pulmonar se caracteriza por : tubárico (inspiratorio en “A”).
a.Subcrepitantes-Soplo tubárico-vibraciones Para que una condensación produzca un soplo
vocales aumentadas tubárico debe estar a menos de 3 cm de la pared
b. Crepitantes-soplo cavitario-vibraciones vocales torácica e involucrar a bronquios mayores de 3
aumentadas mm.
c. Crepitantes –soplo tubárico-vibraciones vocales
aumentadas TE pulmonar
d. Subcrepitantes-soplo en “O”-vibarciones
vocales disminuídas Diagnóstico
e. Crepitantes-soplo en “O”-vibraciones vocales
RM 2013-A (67): Varón de 65 años, con EPOC,
disminuídas
presenta aumento de disnea, tos y expectoración
Rpta. C mucopurulenta. Se considera que hay muy baja
probabilidad clínica de tromboemboila pulmonar
Comentario añadida (TEP). Dímero-D negativo. ¿Cuál es la
conducta a seguir?
El síndrome de condensación se produce cuando
los alveolos se llenan de exudado inflamatorio A.Solicitar arteriografla pulmonar para descarte
(p.e. en una neumonía aguda). de tromboembolia pulmonar
B.Iniciar tratamiento anticoagulante con heparina

sódica a dosis totales
C. No descartar TEP pese a los resultados
negativos de! Dímero-D
D. Iniciar tratamiento anticoagulante con

heparina de bajo peso molecular
E. Excluir TEP por baja probabilidad clínica más

negativ a
Rpta. C
2
Comentario Cáncer pulmonar
Se trata de un paciente con diagnóstico de EPOC Frecuencia

descompensado e indican que la probabilidad de
un TEP sobreagregado es muy baja. RM 2013-B (2): ¿Cuál es el tipo de cáncer
de pulmón más frecuente?
En este caso si tenemos un dímero D negativo la
posibilidad diagnóstica de TEP está descartada. A.Carcinoma epidermoide
El dimero D (producto final de la degradación de 8.Carcinoma de células pequeñas

la fibrina) es altamente sensible pero poco
específico (sensibilidad > 90% y especificidad < C.Carcinoma de células grandes
50%) para TEP. Sin embargo cuando es negativo
D.Adenocarcinoma
no descarta el TEP a menos que la probabilidad
clínica sea baja. E.Carcinoide
Si la probabilidad clínica es alta aún con un Rpta. D

dímero D negativo se debe solicitar el estudio de
imágenes respectivo (gammagrafía de ventilación Comentario
perfusión o un angioTEM).
Actualmente el cáncer de pulmón más frecuente
La probabilidad clínide de TEP se determina con el es el adenocarcinoma, tanto para los fumadores
Score de Wells. como para los no sumadores.
El adenocarcinona pulmonar es de localización

periférica en 2/3 de casos. Puede presentarse
como un nódulo pulmonar solitario periférico o
como una condensación (adenocarcinoma
bronquioalveolar). Puede originarse a partir de
cicatrices pulmonares,
Insuficiencia respiratoria
Diagnóstico
EsSalud 2012 (1): En el diagnóstico apropiado de

insuficiencia respiratoria se utiliza:
a) Examen físico detallado
b) Análisis de gases arteriales
>6 puntos: riesgo elevado (78.4%); c) Radiografía de tórax
2 a 6 puntos: riesgo moderado (27.8%); d) Anamnesis detallada
e) Hemograma completo
<2 puntos: riesgo bajo (3.4% Rpta. B
3
Comentario a) Morfina
Para el diagnóstico de insuficiencia respiratoria se b) Codeína
requiere el análisis de gases arteriales. c) Meperidina
Tipo I: IR hipercápnica e hipoxémica d) Petidina
Es la insuficiencia respiratoria debida a un fallo e) Metadona
ventilatorio, es decir, a un problema de Rpta. B
hipoventilación (déficit de volumen de aire efectivo
que intercambia entre los alvéolos y los capilares Comentario
pulmonares).
La consecuencia de todo ello es un deficiente El antitusígeno recomendado en caso de TBC
pulmonar con hemoptisis es la codeína.
intercambio gaseoso, produciéndose una
disminución de la eliminación de CO2 y una Antitusivos centrales narcóticos
deficiente oxigenación. Entre los antitusivos de acción central narcóticos
En la sangre arterial encontraremos: están la morfina, codeína, dionina,
Elevación de la PCO2 = Hipercapnia dehidrocodeidona y metadona, que poseen
+ propiedades analgésicas, sedativas ,y pueden
producir adicción, además depresión del centro
Descenso de la PO2 = Hipoxemia respiratorio.
Sin embargo, las dosis que se usan para obtener
Tipo II: IR hipoxémica efecto antitusivo son menores que las dosis
Es un tipo de insuficiencia respiratoria debida a analgésicas y producen menos efectos adversos.
disminución de la difusión y/o a aumento del
Codeina
shunt intrapulmonar (porción de sangre que llega
Es un depresor selectivo, por el hecho de producir
al pulmón y no se oxigena), no existiendo
analgesia con mínima interferencia con las funciones
hipoventilación sino que la ventilación puede mentales superiores y los reflejos.
estar normal o incluso aumentada. Los opioides agonistas fuertes como la morfina y
La consecuencia de todo ello es un fallo aislado otros son depresores del centro respiratorio,
de la oxigenación pero no de la eliminación de mientras que, los agonistas débiles como codeína
CO2. tramadol y oxicodona son en menor grado
depresores del centro respiratorio.
Por ello, en sangre arterial

encontraremos: PCO2 normal o baja TBC pulmonar
(nunca alta) = Normo o Hipocapnia
+ Antituberculoss: lugar de acción
Descenso de la PO2 = Hipoxemia
EsSalud 2012 (17): Antituberculoso que actúa
TBC pulmonar-Hemoptisis intracelularmente:
a) Rifampicina
Manejo: antitusígenos b) Estreptomicina
c) Cicloserina
EsSalud 2012 (9): Ante un paciente con
d) Etambutol
hemoptisis con diagnóstico de TBC pulmonar,
e) Amikacina
¿qué opiáceo es útil por su efecto opiode y
Rpta. A
antitusígeno?:
4
e. Formar Comités de vigilancia comunal
Comentario Rpta. B
Fármacos que tienen acción bactericida Comentario
A nivel intracelular , es decir en el En el Segundo Nivel el control convencional de los

macrófago son: contactos de un enfermo de tuberculosis (caso
índice), tiene como objetivo :
-Rifampicina R -Cortar la transmisión de la enfermedad mediante la
identificación de aquellas personas infectadas
-Pirazinamida P recientemente o ya enfermas..
-Isoniazida H NAC
Etiología
EsSalud 2012 (22) ;EsSalud 2011 (7): La

neumonía atípica primaria tiene como agente causa
frecuente:
a) Haemophilus influenzae
b) Estreptococo pneumoniae.
c) Listeria monocitogenes
d) Mycoplasma pneumoniae
e) Chlamydia trachomatis
Rpta. D
Comentario
NAC por Micoplasma pneumoniae
Epidemiología
NEMOTECNIA: Micoplasma pneumoniae es la causa más frecuente
“¿El macrófago tiene la forma de un RPM? de neumonía atípica en niños y jóvenes.
¿No? Imagínate que tiene forma de RPM La mayor incidencia ocurre en el grupo etario de 5 a
(sino no funciona la nemotecnia)” : 9 años, seguido por el grupo de 10 a 14 años, y luego
“R P H” por los menores de 5 años.
Son los fármacos que actual en el macrófago Población de riesgo: internados, cuarteles, anemia
Rifampicina Pirazinamida H : isoniacida falciforme.
Pirazinamida: es la que tiene mayor efecto Cuadro clínico
Inicio: gradual (días)
Compromiso del estado general, fiebre (37.8 - 39.5 C) y
Prevención cefalea.
La tos aparece 3 a 5 días más tarde, siendo
ENAM 2012-A (33): Prevención en el segundo
inicialmente seca, en paroxismos y más tarde
nivel en paciente con TBC 3+++ : productiva, con secreción mucosa, .
a. Mantener una ventilación adecuada
Los síntomas de resfriado son un antecedente
b. Control de contactos
infrecuente.
c. Mejorar la alimentación del paciente
d. Incinerar el moco y la flema del apaciente
5
Otras causas de neumonía atípica: Su incremento está en relación con la edad y la
-Chlamydia pneumoniae patología de base.
-Chlamydia psittaci (por exposición a aves)
-Legionella pneumophila (más frecuente en los -Patogénesis : supone la coexistencia tanto de
adultos mayores). factores riesgo que alteren la motilidad
orofaríngea y/o gastroesofágica como que
Factores de riesgo favorezcan su colonización.
ENAM 2012-A (45): Factor de riesgo para Situaciones especiales (ej. En UCI)
neumonía aguda: –Portadores de sonda nasogástrica. La
a. Obesidad biopelícula que poseen en la capa externa
b. Estrés favorece el crecimiento de gérmenes y la
c. Alcoholismo posibilidad de seudoembolias sépticas en la
d. Desviación del tabique nasal cavidad orofaríngea, lo que altera el ecosistema
e. Talla baja orofaríngeo y aumenta la colonización de la vía
Rpta. C respiratoria alta.
–Aumento del pH gástrico. Si bien el jugo gástrico
es estéril por su pH ácido, éste puede aumentar, lo
Comentario que favorece la colonización gástrica y, a su vez, la
Los factores de riesgo principales para NAC en el orofaríngea.
adulto son: Esto se ha descrito en situaciones de
-Tabaquismo gastroparesia, obstrucción del intestino delgado,
-Diabetes mellitus tipo 2 nutrición enteral o por tratamiento con antiH2 o
-Alcoholismo inhibidores de la bomba de protones.
-Secuelas de la enfermedad vascular cerebral
-Isuficiencia renal crónica
–Intubación orotraqueal. El riesgo de
-Enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
desarrollar una neumonía nosocomial en
pacientes intubados es 5 veces mayor que en los
El alcoholismo crónico se asocia con más no intubados y guarda relación directa tanto con
frecuencia a las siguientes bacterias: la duración de la intubación como con la
-Estreptococo pneumoniae necesidad de reintubación.
-Klebsiella pneumoniae El mecanismo se explica por el paso desde la
-Haemophylus influenzae faringe y el estómago de bacterias que
-Anaerobios contaminan las secreciones subglóticas y crean un
reservorio, que puede aspirarse hacia la tráquea y
Distractores formar alrededor del tubo endotraqueal una
Las otras alternativas no son factores de riesgo biopelícula, que posteriormente puede
para neumonía. diseminarse dentro del pulmón con la ventilación
mecánica.
Neumonía aspirativa: diagnóstico
ENAM 2012-A (100): Paciente hospitalizado en -Etiología :
UCI que presenta infección y condensación NAC
pulmonar : Staphylococcus aureus, Haemophilus
a. Edema agudo pulmonar influenzae y Streptococcus pneumoniae .
b. Tromboembolismo pulmonar NIH
c. Neumonia aspirativa Bacilococos gramnegativos aeróbicos.
d. SDRA
e. Vasculitis pulmonar
Rpta. C
Comentario Distractores
El enunciado descarta las posibilidades A, B, E. En
Neumonía aspirativa (NA) cuanto a la alternativa D (SDRA) puede ser
-Incidencia y prevalencia: poco conocida. consecuencia de una neumonía complicada pero
6
faltan datos para confirmar esta posibilidad , ENAM 2012-A (42): Paciente con FEV 62% que
como por ejemplo en el AGA la relación PaO2 / debe recibir :
FIO2 < 200. a. Corticoide
b.Cromoglicato sódico
EPOC c. B2 agonista
d. Bromuro de ipatropio
Diagnóstico diferencial e. Teofilina
ENAM 2012-A (36): Principal diagnóstico Rpta. C
diferencial de EPOC con disnea variable:
a. Cáncer de pulmón
Comentario
b. Fibrosis pulmonar
c. Bronquiectasias En un asmático descompensado se debe indicar el
tratamiento de rescate es decir B2-agonistas de
d. Enfermedad pulmonar intersticial difusa
acción corta.
e. Asma bronquial En la figura podemos ver los pasos en el
Rpta. E tratamiento de asma de acuerdo a la clasificación
según niveles de control.
Comentario -Controlada (VEF 1 normal); Paso 1-2
Cuando delimitamos la disnea como problema se -Parcialmente controlada ( VEF 1 60-80%): Paso 3
considera como orgánica cuando se presenta con -No controlada (VEF 1< 60%): Paso 4-5
el esfuerzo físico. Normalmente el intercambio de
O2 y CO2 a nivel alveolo capilar se realiza en un
tercio del tiempo que se dispone para que se
realice. Es por eso que ante una lesión pulmonar la
disnea no suele manifestarse en reposo, porque si
bien es cierto hay dificultad para la difusión, se
dispone de 2 tercios de tiempo para que ésta se
complete, esto no va a suceder cuando hay
actividad física.
El curso de la disnea puede ayudarnos en la
orientación diagnóstica , si es episódica y
recurrente estaría en relación asma bronquial,
más aún si se trata de un adolescente. Si es
progresiva , en un paciente varón mayor de 50
años, y fumador, podría corresponder a EPOC.
SDRA
Diagnóstico
ENAM 2012-A (47): Traumatismo torácico que
posteriormente produce “pulmón blanco” en la
radiografía de tórax ¿Cuál es la complicación?:
El diagnóstico de EPOC puede realizarse con una a. Atelectasia
espirometría con estimulación con B2-agonistas , b. Hemorragia alveolar difusa
donde no se observa mejoría del VEF1. Sin c. SDRA
embargo en un 30% de casos de EPOC se observa d. Hemotórax
mejoría del VEF1 luego de la estimulación con B2- e. Edema pulmonar agudo no cardiogénico
agonistas, tan igual como lo que ocurre en asma. Rpta. C
Asma
Manejo Comentario
7
El SDRA (Sindrome de Dificultad Respiratoria TBC
Aguda) puede ser ocasionado por injuria
pulmonar directa. Ganglionar: localización
.Causas comunes : RM 11-B (12): Localización más frecuente de TBC

Neumonia ganglionar:
Aspiración de contenido gástrico a.Cervical
.Causas menos comunes: b.Axilar
Contusión pulmonar c.Inguinal
Embolia grasa d.Epitroclear
Injuria inhalatoria e.Rodilla
Casi ahogamiento Rpta. A
Post-cirugía pulmonar
Comentario
Criterios La TBC ganglionar tiene una incidencia
especialmente elevada en los pacientes con
. Infiltrado BILATERAL (“Pulmón blanco”) infección por VIH:
.Presión capilar pulmonar < 18 mmHg o La linfadenitis tuberculosa aparece como una tumefacción
.No signos clínicos de ICC indolora y unilateral de los ganglios con afectación más
.PaO2 / FIO2 < 200 frecuente de los de localización cervical, sobre todo los
ganglios del borde superior del músculo
esternocleidomastoideo y los supraclaviculares con escasos o
ningún síntoma general o local .
El cuadro puede permanecer indolente durante
semanas, meses e incluso años.
En un momento dado la afección se hace más agresiva y los

síntomas inflamatorios locales del ganglio linfático,
consistentes en calor local, rubor y dolor, son más manifiestos
y progresivos. A partir de ese momento la fistulización
ganglionar se produce con rapidez .
Post-primaria
RM 11 -B(62):Localización más frecuente de TBC
Distractores
post primaria:
a.Atelectasia: radiopacidad unilateral que a. Ápice posterior
traccióna el meidastino . b. Lóbulo medio
b.Hemorragia alveolar difusa: asociada a c. Bases
enfermedades del tejido conectivo d. Lóbulo inferior
d.Hemotórax: radiopacidad unilateral que e. Lingular inferior
desplaza el mediastino hacia el lado contralateral. Rpta. A
e.Edema pulmonar agudo no cardiogénico:
infiltrado alveolar difuso no generalizado bilateral Comentario
(“en alas de mariposa”). Está asociado a Tratamiento
enfermedades sistémicos, por ejemplo IRC. La localización de la TBC será:
-En la primoinfección (tuberculosis pulmonar
primaria) se caracteriza por la formación de
usualmente una sola lesión (Complejo de Ghon)
generalmente en la parte media y casi nunca en el
ápex de un lóbulo pulmonar.
-En la tuberculosis post-primaria la localización es
el el ápice pulmonar.
8
Foco deAschoff-Puhl y foco de Simón Síntomas clásicos de la neumonía, pero los
El foco apical de la tuberculosis se conoce con el escalofríos y la fiebre son más persistentes que en
nombre de foco de Aschoff-Puhl en los adultos y la neumocócica.
foco de Simon en los niños.
Son nódulos pequeños, de algunos milímetros de Tratamiento
diámetro, constituidos por masas caseosas,
rodeadas de tejido antracótico. EsSalud 2011 (30): Varón 86 años se queja de
tos, esputo hemoptoico en los últimos dos días. A
El foco se sitúa en el vértice pulmonar, a veces su ingreso, temperatura es de 39.5 ºC. El examen
muy cerca de la pleura apical, la que está
físico revela estertores en el pulmón derecho, la
engrosada en esa zona.
radiografía de tórax muestra densidad
aumentada en el lóbulo medio derecho. Un frotis
de esputo muestra cocos gram positivos,
confirmados por cultivo de esputo como
estafilococcus aureus. ¿Cuál de los siguientes
medicamentos se debe usar?
Tuberculosis de reinfección. Foco de Aschoff-Puhl a) Ampicilina.

b) Oxacilina.
NAC c) Carbenilicina.
d) Ticarcilina.
Etiología e) Mezlocilina
Rpta. B
EsSalud 2011 (89): Paciente con antecedente
de forúnculo desbridado que desarrolla Comentario
NEUMONÍA el agente etiológico más probable es: NAC por Estafilococo aureus
a) Haemophylus influenzae. Tratamiento

b) Bacteroides fragilis.
Meticilino-sensible
c) Staphylococcus aureus.
d) Neumococo. .Oxacilina 1g IV q 6 horas
e) Micoplasma pneumoniae
Meticilino-resistente
Rpta.C
.Vancomicina 1g IV q12horas
Comentario
El agente etiológico de una neumonía aguda (Levofloxacino 750 mg IV q24 horas ó
puede predecirse de acuerdo a la comorbilidad . Moxifloxacino 400 mg IV q 24horas)
En el caso de un forúnculo desbridado el agente SDRA

correspondería a Estafilococo aureus, porque es
una bacteria que normalmente está en la piel y Etiología
ocasiona con gran frecuencia las infecciones de la EsSalud 2011 (84) ; EsSalud 08 ; EsSalud 07(26) :
piel ¿Cuál es la causa más frecuente de distrés
respiratorio del adulto?
a) Politraumatismo.
NAC por Estafilococo aureus b) Politransfusiones.
Cuadro clínico c) Pancreatitis.
9
d) Broncoaspiración El TEP pude cursar con o sin infarto. En la
e) Sepsis. radiografía de tórax se observa el signo de la
“joroba de Hampton” , que indica infarto
Rpta.E pulmonar.
Comentario
La causa más común del distrés respiratorio del
adulto es la sepsis.
Injuria pulmonar indirecta
Causas comunes :
-Sepsis
-Trauma severo con shock.
-Transfusiones múltiples
Causas menos comunes:
-By pass cardio-pulmonar

-Sobredosis de drogas
-Pancreatitis aguda
TEP
ENAM 2011-A (6): Paciente que no recibe
tratamiento antibiótico desde hace 12 meses y
Diagnóstico
ENAM 2011_B (10): Mujer de 60 años, obesa tiene ahora NAC que fármaco indicarían?
con varices en miembros inferiores, presenta A.Doxiciclina
súbitamente disnea, T: 38ºC, PA: 90/50, B.Clindamicina
ingurgitación yugular (+), 2do ruido aumentado. C.Macrólidos
Radiografía de tórax: velamiento en cuña sobre el D.Ceftazidima
diafragma ¿Cuál es el diagnóstico más probable? E.Meropenem
A.Neumonia aguda Rpta. C

B.Edema agudo pulmonar
Comentario
C.Tromboembolismo pulmonar
Tratamiento ambulatorio de NAC
D.SDRA MACRÓLIDOS
E.Bronconeumonía
Rpta. C  Claritromicina 500 PO bid x 10 d
Comentario  Azitromicina 750 PO qd x 7 d

La disnea súbita con o sin dolor torácico en una
mujer mayor con riesgo de TVP por várices en
MMII es compatible con TEP.
En el examen físico de la paciente se encuentran

signos de insuficiencia cardiaca derecha e
OTROS
hipertensión pulmonar (2do. ruido incrementado
en el foco cardiaco pulmonar).
10
NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA D.Haemophylus influenza.
COMUNIDAD E.Legionellapneumophila.
Rpta. Ninguna de las anteriores
FISIOPATOLOGÍA
Comentario
EN 04-B (73):EsSalud 05 (73) : La relación entre
los gérmenes que producen NEUMONIA y la vía Todos los agentes infecciosos son causantes de
de infecciónes: NAC y están asociados a determinada
comorbilidad. Streptococcuspneumoniae es el más
A.Legionellapneumóphila / hematógena frecuente y es la causa Nº 1 de NAC en infección
B. Micoplasmapneumoniae./microaspiración por VIH, post-esplenectomia y post-influenza.
C. Streptococcuspneumoniae./ inhalación Micoplasmapneumoniae es más frecuente en
D. Haemophylus influenza./ inhalación personas <30 años y niños > 5 años. Es la causa
E.SARS (CORONAVIRUS) / inhalación más frecuente de NAC en anemia falciforme.
Rpta C, D y E Pseudomonaaeruginosa, Haemophilusinfluenza
ylegionellapneumophilaya han sido comentados en
Comentario Esta pregunta tiene 3 respuestas
preguntas anteriores.
verdaderas.
EN 03-B (24)- EsSalud 2010 (22): Varón de 18
CORONAVIRUS
años de edadpresenta un forúnculo en la cara y a
Se trasmiten por vía inhalatoria pero también se los pocos días aparece edema con signos de
postula que podría ser por vía digestiva (fecal- inflamación en la rodilla izquierda asociado a
oral), atendiendo a que un 10% de los pacientes fiebre. A los 3 días aparece tos, disnea, dolor
reportados incluyen la diarrea en su cuadro torácico, fiebre elevada y signos de toxicidad
clínico (Rpta E es verdadera). sistémica. Una radiografía de tórax muestra
múltiples infiltrados nodulares y neumatoceles. El
Neumococo y Haemophylus agente etiológico más probable es:
Son parte de la flora orofaríngea por lo que A. Staphylococcusaureus.
además de trasmitirse por microaspiración
B. Peptoestretococcus Magnus.
,también lo hacen por vía inhalatoria. (Rpta. C y D
C. Streptococcuspyogenes.
son verdaderas).
D.Pseudomonasaeruginosa.
MIcoplasma pneumoniae y Legionella E.-Microbacterium tuberculosis.
pneumophila Rpta. A
Son gérmenes atípicos que se trasmiten por vía Comentario

inhalatoria (Rpta A y B son falsas)
Se trata de un paciente con diagnóstico clínico de
ETIOLOGÍA NAC porque presenta tos, fiebre y compromiso
sistémico. 
Pseudomonaaeruginosa
Por la edad el agente etiológico podría ser
SM: Son agentes patológicos de NEUMONÍA neumococo o Micoplasmapneumoniae. Por el
ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD los siguientes, punto de partida de la infección , primero en la
EXCEPTO: piel y luego en una articulación, debe tratarse de
Estafilococo aureus. La radiografía de tórax es
A. Streptococcuspneumoniae.
compatible con Estafilococo aureus por la
B.Micoplasmapneumoniae.
presencia del quiste aéreo llamado neumatocele
C:- Pseudomonaaeruginosa
11
(complicación típica de NAC por Estafilococo Estreptococo pneumoniae y Haemophilusinfluenzae
aureus que al romperse puede ocasionar un no producen lesiones cavitarias.(Rpta. C y D son
neumotórax) y por los nódulos pulmonares que falsas)
indican que la diseminación ha sido hematógena.
EsSalud 2005: La causa más común de formación
La comorbilidad para Pseudomonaaeruginosa es la
bronquiectasia o fibrosis quística, y el patrón de bulas en el pulmón de niños con neumonía es:
radiológico es un infiltrado alveolar heterogéneo A. La debilidad del intersticio pulmonar
c/s cavitación (Rpta D es falsa).
B.La capacidad necrotizante del estafilococoC. La
La NAC por anaerobios puede producirse por virulencia del estreptococo
macroaspiración o microaspiración (en caso de D. La gran capacidad reproductiva de la Klebsiella
boca séptica). El primero suele localizarse en el LI E. La intensidad de la tos
del pulmón derecho y ambos generalmente Rpta. B
producen un absceso pulmonar ( Rpta. B es falsa).
Comentario
La bacteria que con más frecuencia puede

producir neumatoceles(quistes aéreos) o bulas es
el estafilococo aureus y en la población infantil
puede afectar a los niños más pequeños.
DIAGNÓSTICO
EN 06-B (52):¿Cuáles serían las características

del esputo observado con microscopio óptico a
10% para que pueda ser considerado como válido
para diagnosticar neumonía?:
A. > 10 células epiteliales, > 10

polimorfonuclearesB. < 10 células epiteliales, > 25
EN 03-A (86):En un paciente con NEUMONIA la
polimorfonuclearesC. > 25 células epiteliales, > 10
presencia de lesiones cavitariases frecuentemente
polimorfonuclearesD. > 25 células epiteliales, < 15
causada por:
polimorfonuclearesE. < 5 células epiteliales, < 5
A. Legionella sp. poílmortonucleares
B. Streptococcus pyogenes. Rpta. B
C. Haemophilus influenza.
Comentarios
D. Streptococcus pneumoniae.
E. Staphylococcusaureus. Rpta. E En NAC leve no es necesario pedir gram y
cultivo de esputo para gérmenes comunes, salvo
Comentario que el paciente tenga una comorbilidad. En todo
Las bacterias que producen lesiones cavitarias son: paciente hospitalizado por NAC se recomienda
Estafilococo aureus, Klebsiellapneumoniae, pedir Gram y cultivo a pesar que la especificidad
Pseudomonaaeruginosa, enterobacterias y es < 50% .Una buena muestra de esputo .Requiere
anaerobios. 2 condiciones:
La Legionellapneumophilapuede producir lesiones El cultivo del esputo tiene baja sensibilidad y

especifidad pero puede ser de utilidad para otras
cavitarias pero es menos frecuente (Rpta A es
bacterias menos prevalentes.
falsa).
12
Diagnóstico clínico a. Basal
b. Apical
EsSalud 07; 04:El soplo tubáricoes característico c. Mediod. Lingula
de: e. Superior
A. Derrame pleural extenso Rpta. C
B. Caverna tuberculosa Comentario
C. Neumotórax En relación a la pregunta, la condensación se
D. Neumonía encuentra en el 1/3 inferior del campo pulmonar
Rpta. D derecho y borra parte del borde de la silueta
cardiaca , lo que se conoce como el “signo de la
Comentario silueta” (+). Esto ocurre cuando la lesión se
ubica en el lóbulo medio del pulmón derecho.
El soplo tubario es la trasmisión del
sonidolaringotraqueal a través de la pared torácica
debido a la presencia de una condensación que
actúa como un sólido .Es un soplo inspiratorio en
“A” (Rpta D es verdadera).
Signo de la silueta positivo
EN 08-A (24):Varón de 65 añosque ingresa por

cuadro de neumonía basal izquierday cuyos gases
arteriales son PaO2 : 45 mmHg, Sat O2: 85 %,
PaCO2: 30mmHg. ¿Cuál de los siguientes
mecanismos fisiopatológicos causaría la
hipoxemia?
En el derrame pleuralno masivo encontraremos el A.Trastornos neuromusculares

soplo pleural en “E”a nivel del borde superior, B. Hiperventilación.C. Disminución del FiO
donde la capa del líquido es delgada , de tal forma ambiental.
que permite el pasaje de sonido deformándolo. D. Desequilibrio ventilación/perfusión.
E. Alteraciones de la difusión.
En la caverna tuberculosa se puedese puede Rpta. D
auscultar el soplo cavitario en “O” .En el
neumotórax, en un pequeño porcentaje se puede
auscultar el soplo anfórico.
Comentario
RM 11-A (57) :Cuadro clínico con foco
neumónico,en la radiografía se ve lesión en la El cuadro clínico corresponde a una NAC muy
severa ,con una PaO2 < 50 (hipoxemia severa) con
base del pulmón derecho una radiopacidad que
borra la silueta cardiaca¿Qué lóbulo está indicación para ingresar a UCI.
afectado?
13
El mecanismo fisiopatológico en este caso es la

ocupación del exudado inflamatorio en los
alveolos lo que va a alterar la relación V /Q.
TRATAMIENTO
RM 11-B (45):Paciente con antecedente de

broncoaspiración, ¿Cuál sería el antibiótico de
elección?
a. Ceftazidima
b. Eritromicina
c. Ceftriaxona
d. Metronidazol
e. Cloranfenicol
Rpta. D
Comentario
En el caso de neumonía aspirativa hay que

Y en este caso el tratamiento es: Betalactámicos +
considerar la comorbilidad que predispone a la
aspiración. macrólidos o Fluorquinolonas de 3ra. o 4ta.
generación.
La neumonía por aspiración ocurre cuando se
inhalan materiales extraños (por lo regular RM 11-B (63):Tratamiento para caso de
alimento, líquidos, vómito o fluidos de la boca) Neumonía aspirativa:
hacia los pulmones . a. Clindamicina + Ceftriaxona
OF:¿Cuál es el tratamiento antimicrobianode b. Ceftriaxona + Ceftazidimac. Amikacina +
elección en neumonía adquirida en la comunidad? Clindamicina
d. Gentamicina + Ceftriaxona
A. Tetraciclina más penicilina. e. Cloranfenicol
B. Cefalosporinas de 3ra generación más Rpta. A
macrolidos.
C. Aminoglucósidos más quinolinas. Comentario
D. Sulfas más carbapenem. Neumoniaaspirativa c/s absceso
E. Lincosaminas más macrólidos. pulmonar
Rpta. B
Etiología
Comentario
-Anaerobios 34%
El tratamiento de la NAC se indica en base a la
severidad . El enunciado de la pregunta no nos -BGP cocos 26%
dice nada respecto a esto.Revisando las
-Klebsiellapneumoniae 25%,
alternativas deducimos que se trata de una NAC
con indicación para hospitalización en sala -Nocardia 3%
convencional.
14
Medicamento Eficacia A. Isoniazida, rifampicina, etambutol,
Ceftriaxona+vancomicina+ pirazinamida
+++ B. Isoniazida, rifampicina, etambutol,
metronidazol
Vancomicina + imipenem +++ pirazinamida, estreptomicina
C. Isoniazida, rifampicina y etambutol
Ceftazidima+vancomicina+
+++ D. Isoniazida, rifampicina, pirazinamida
clindamicina
E. Isoniazida, rifampicina, etambutol,
pirazinamida, kanamicina
- Ceftriaxona (igual puede usarse ceftazidima)
Rpta. A
- Metronidazol (igual puede usarse clindamicina)
Le corresponde elesquema 1
Primera elección La alternativa B ES el esquema 2 que ya ha sido
Piperacilina-Tazobactan3.375 gm IV retirado.
q6h o 4 hr
2 RHZE / 4 (RH)2
Alternativa
Ceftriaxona1 gm IV q24h más
Metronidazol500 mg IV q6h o 1 gm
IV q12h
NEUMONÍA ATÍPICA
TRATAMIENTO
EN 05-B ( 61):El tratamiento de elecciónen

caso de neumonía por micoplasma:
A. AmikacinaB.Penicilina G sódica
C.Eritromicina
D. Amoxicilina
E. CeftriaxonaRpta. C SM:Varón de 22 años desde hace 2 mesesse
encuentra en tratamiento con esquema Ipor

tuberculosis pulmonar, con evolución clínica
El Micoplasma pneumoniaees el agente infeccioso radiológica favorable y controlesde baciloscopia(
),al 1er y 2do mes de tratamiento. ¿Cuál es la
que causa con más frecuencia la NAC atípica ,
conducta más adecuada ?
predominando en los jóvenes. El tratamiento de
A.- Agregar tres drogas al esquema I.
elección son los macrólidos: Claritromicina 500mg B.- Agregar estreptomicina al esquema I.
PO c12h (bid) (eritromicina ha quedado C.- Continuar un mes más la primera fase.
relegado por sus efectos secundarios). Una D.- Continuar el tratamiento y solicitar el cultivo.
alternativa son las fluorquinolonas Rpta. D
“respiratorias”.
Comentario
TBC PULMONAR Está indicado según las nuevas recomendaciones
continuar tratamiento y solicitar cultivo al final de
ENAM 09-A :Paciente varón de 60 añosde edad. la 2da, fase v si es (+) prolongar la 2da. Fase por 7
Al examen: estertores en parte superior de meses.
hemitórax izquierdo y a la broncoscopía se hallan
bacilos ácido-alcohol resistentes.¿Cuál es la
terapia de elección?:
15
EN 03-A (77):Según el Programa Nacional de Clasificación
TBC , a un paciente con TUBERCULOSIS activa y
antecedente de haber recibido un tratamiento SEGÚN LA SEVERIDAD
completo le corresponde:
A.-Isoniacida, Rifampicina, Ethambutol. EN 06-A ( 62) : Varón de 25 años de edad con
B.-Isoniacida, Rifampicina, Ethambutol, diagnóstico de asma bronquial presenta
Pirazinamida, Estreptomicina. síntomas en forma diaria, con unVEF entre el 60
C.-Isoniacida, Rifampicina, Ethambutol, y el 80%de valor previsto. El diagnóstico es:
Pirazinamida. A. Estadio asmático
D.-Isoniacida, Rifampicina, Pirazinamida. B. Asma intermitente
E.-Isoniacida, Rifampicina, Ethambutol, C. Asma persistente severa
Pirazinamida, Kanamicina. D. Asma persistente moderada
Rpta. C E. Crisis asmática.
Rpta. D
Comentario
Comentario
Hasta hace poco la rpta. correcta era la B
(esquema 2) pero según las nuevas - De acuerdo a la clasificación según niveles
recomendaciones para el manejo de TBC se deSeveridad el paciente tiene ASMA PERSISTENTE
requiere una prueba de sensibilidad antes de MODERADO:,por lo siguiente:
empezar tratamiento.
-VEF 1 entre 60-80
Como pueden ver en la figura adjunta a los que -Síntomas en forma diaria (se asume que es durante
tienen recaída por primera vez o que sean el día, porque no mencionan sobre síntomas noc-
abandono recuperado por primera vez se les turnos)
debe solicitar la prueba de sensibilidad antes de
iniciartratamiento. Asma persistente moderada
Nemotecnia: “ > 1 “
Síntomas diurnosalteran la actividad diaria

Síntomas nocturnos:> 1 vez / semana.
EQUIVALENCIA (De acuerdo a la clasificación

según Niveles de Control)
Asma persistente moderada equivale a:
Asma parcialmente controlada

“>2“
•Síntomas diurnos> 2 veces / semana

Síntomas nocturnos: 1-3 veces / semana.
• Uso de B-2 agonistas de acción corta (

tratamiento de rescate):> 2 de veces / semana.
-Si es sensible se inicia el esquema 1. “ NO “ •No limita la actividad funcional, ni
-Si es resistente se inicia el tratamiento
exacerbaciones ( > = 1 vez / año ).
individualizado según patrón de Resistencia.
“ VEF 1 : 60- 80% “
ASMA BRONQUIAL
16
Es necesario precisar cuál es su equivalencia con Rpta. D
la clasificación según la severidad:
Asma controlada = intermitente leve y persistente Comentario
leve (VEF1 normal); No especifican si hay síntomas nocturnos, se
Asma parcialmente controlada = persistente asume que sean durante el día, por lo tanto
moderada (VEF 1 60-80%) estamos frente a Asma persisntente leve que
Asma no controlada = persistente severa.( < 60%) equivale a asma controlada, ambas tiene un VEF1
normal ( > 80%)
OF: Criterio para clasificar un cuadro como ASMA
persistente moderada: Asma persistente leve
A.- Síntomas nocturnos mayor a una vez a la
semana. Nemotecnia: “> = 2 “
B.- Flujo espiratorio máximo menor o igual a 60%.
C .-Síntomas nocturnos mayores a dos veces a la Síntomas diurnos2 ó más veces / semana
semana. Síntomas nocturnos: 2 ó más veces / mes.
D.- Crisis que pueden afectar la actividad.
VEF 1 >80%
E.- Síntomas continuos.
Rpta. A
OF :Mujer con 18 años de edad, con rinitis
Asma persistente moderada alérgica, presenta tos y silbido de pecho en las
noches. Al examen físico: murmullo vesicular pasa
Nemotecnia: “ > 1 “ bien en ambos hemitórax, no ruidos agregados.
Espirometria:VEF1/CFV 60% ¿Qué prueba
•Síntomas diurnosalteran la actividad diaria solicitaría para confirmar el asma bronquial ¿ (EN
Síntomas nocturnos:> 1 vez / semana. 08-A ( 93)
A.- TAC de tórax.
B.- Radiografía de tórax.
C.- Test de respuesta a corticoides.
D.- Test de respuestas al bronco dilatador.
E.- Test de respuestas a vasodilatadores.
Rpta. D
Comentario
Ya se discutió en una pregunta anterior, la
respuesta es la E . Pero supongamos que tiene el
criterio clínico de asma pero el VEF1 es normal¿
Qué hacemos? En este caso hay que realizar un
Test de estimulación con metacolina o histamina.
Tratamiento
ENAM 09-B (29) :Joven de 16 años de edad, con
EN 05-A (89): Paciente de 30 años de edad, con diagnóstico de ASMA aguda. Para evaluar el
diagnóstico de asma bronquial, que presenta tratamiento, el parámetro más objetivo es:
síntomas más de una vez por semana, pero menos A. PEF (peakexpiratoryflow)
de una vez al día. El diagnóstico correcto es: B. Frecuencia cardíaca
A. Asma intermitente C. Musculatura accesoria
B. Crisis asmática D. Oximetría de pulso
C. Asma persistente moderada E. Modificación de sibilancias
D. Asma persistente leve Rpta. A
E. Asma persistente severa
17
Comentario B. Presencia de sibilancias diseminadas
El PEF (Flujo espiratorio Pico) se recomienda C. Cianosis
como parámetro objetivo de seguimiento y D. Acidosis hipercápnica
valoración de la obstrucción al flujo aéreo y el E. Presencia de pulso paradojal
tratamiento. Cada paciente debe establecer su Rpta. B
FEP basalcuando su asma este bien
controlada. Comentario
Es útil para evaluar respuesta al tratamiento Como vemos en el recuadro hay signos que se
presentan en la crisis asmática pero cuya
EN 07 (75):¿Cuál es el tratamiento preventivodel especificidad es baja, Los menos específicos son
asma?: las sibilancias incluso diseminadas.
A. Corticoide inhalado
B. Beta-2 agonista inhalado de acción corta Estos signos son poco sensibles y
C. Corticoide sistémico específicos de severidad:
D. Metilxantinas . Pulso paradójico (desaparece en
E. Anticolinérgico inhalado inspiración)
Rpta. A .Politiraje
.FR > 30 respiraciones / min
Comentario .FC > 130 latidos / min
Los corticoides mejoran el VEF 1 a largo plazo .Sibilancias (menos sensible y
(previene la fibrosis subepitelial), disminuyen el específico)
riesgo de exacerbaciones y mejoran capacidad
funcional del paciente. Al mes de tratamiento RM 2010:¿Qué se puede presentar en una crisis
reducen en forma efectiva la inflamación y la de asma grave?:
hiperreactividad bronquial.
A. Disnea y cianosis.
Los B-2 agonistas de acción cortaactúan bien sobre B. Sibilancias y disnea.
la reacción inflamatoria aguda , pero no sobre la C. Disnea y bradicardia.
tardía. D. Sibilancias y cianosis.
Rpta. A
Los corticoides sistémicosestá indicados en el paso
5, cuando el cuadro clínico es florido. Comentario
Las metilxantinas ofrecen un efecto aditivo y Las alternativas B y D son falsas porque incluyen
sinérgico cuando se usan en combinación con los a sibilancias que son un mal indicador de severi -
otros medicamentos controladores, pero no dad de la crisis asmática.
previenen la crisis. (como puede verse en el cuadro adjunto)
Los anticolinérgicos inhalados(bromuro de

ipratropio) son broncodilatadores que actúan a Estos signos son poco sensibles y
nivel de las vías > 2 mm, pero no previenen la específicos de severidad:
aparición de la sintomatología . Pulso paradójico (desaparece en
inspiración)
EXACERBACIÓN AGUDA DEL ASMA (CRISIS .Politiraje
ASMÁTICA) .FR > 30 respiraciones / min
.FC > 130 latidos / min
A.-DIAGNÓSTICO .Sibilancias (menos sensible y
específico)
EN 05-A (6):¿Cuál de los siguientes hallazgos NO
es criterio de gravedaden crisis asmática?: Nos quedan 2 alternativas:
A. Trastomo de conciencia
18
C. Disnea y bradicardia (Falso) E.- Anticolinérgicos.
Rpta. C
La disnea y el broncoespasmo están siempre
presentes en la crisis asmática, no obstante Comentario
tienen una escasa correlación con el grado de En el tratamiento inicial se necesita un
obstrucción al flujo aéreo. medicamento que actúe contra la reacción
inflamatoria mediada por histamina( que es
secretada por los mastocitos), estos
medicamentos son los B-2 agonistas inhalados de
acción corta , que se conocen como tratamiento de
rescate.
ENFERMEDAD PLEURAL
Derrame pleural
Fisiopatología
OF : El TRASUDADO PLEURALse produce por:
A.- Aumento de la presión capilar sistémica.
B.- Disminución de la presión capilar pulmonar.
C. Disnea y cianosis. (Verdadero)
C.- Aumento de la presión osmótica del plasma.
La cianosis es un buen indicador de severidad D.- Aumento de la presión intrapleural.
de la crisis asmática, en este caso el paciente E.- Disminución de la presión intrapleural.
tiene que ser conducido a la Unidad de Trau- Rpta. A
ma Shock.
Comentario
Como pueden ver en la figura adjuntalos
A.-TRATAMIENTO mecanismos fisiopatológicos detrasudado son
SM:En el manejo del asma bronquial agudo

severo, el manejoterapéutico debe incluir lo
siguiente, EXCEPTO:
A. Corticoterapia EV
B. Aminofilina EV
C. Dextrosa 5% EV
D. Adrenalina EV
E. Oxígeno húmedo
Rpta. C
Comentario
En el asma agudo severo se indica corticoides
sistémicos por vía EV, oxígenoterapia y también
en algunos casos refractarios a tratamiento se
indica aminofilina e incluso adrenalina.
EN 04-B(12) :En el asma aguda, el fármaco

utilizado en el tratamiento inicial es:
A.- Metilxantinas.
B.- Corticosteroides.
C.- Beta – 2 agonista de acción corta.
D.- Beta – 2 agonista de acción larga.
19
. Aumento de la presión hidrostática desde hace 10 días y sensación de alza térmica.La
. ICD radiografía de tórax muestra derrame pleural y el
. SVCS líquido: Proteínas 5 gr/dl (sérico7 gr /dl), DHL 300
. Diálisis peritoneal mgr/dl ¿Qué tipo de líquidoes y cuál es la
( Rpta. A es verdadera y la B es falsa) conducta más adecuada?
A.- Exudado / buscar etiología.
. Disminución de la presión oncótica B.- Trasudado / buscar etiología.
. Sd nefrótico C.- Exudado / drenaje torácico percutáneo.
. Cirrosis D.- Trasudado / drenaje torácico percutáneo.
. Carencial E.- Exudado / colocación de tubo de drenaje.
(Rpta. C es falsa) Rpta. B
. Disminución de la Presión Comentario

hidrostática( Se hace más negativa) Delimitación del problema:
. Atelectasia crónica (NM pleural) Paciente joven con derrame pleural febril, con
antecedente de contacto de TBC:
¡MUY IMPORTANTE!
*Cuando la atelectasia es aguda puede producir Orientación diagnóstica:
un trasudado (infrecuente)
El derrame pleural debe ser un exudado debido a
(Rpta. D y E son falsas) que el paciente presenta dolor torácico pleurítico,
que indica que la pleura parietal está inflamada.
Como presenta fiebre la etiología podría ser
infecciosa , probablenenteTBC,considerando que el
Etiología paciente es joven, además ha tenido contacto de
TBC y que la sintomatología se está prolongando
OF:La causa más frecuente de derrame pleural más de de 1 semana.
trasudativoes: El plan de trabajo es buscar la etiología, se
A. Tuberculosis pleural necesita pedir :
B. Insuficiencia ventricular izquierda -ADA
C. Derrame paraneumónico -BK en el líquido pleural
D. Pleuritis reumatoide -Biopsia pleural.
E. Pleuritis lúpica
Rpta. B DERRAME NEOPLÁSICO
Comentario EN 06-B (83):Varón de 68 años, con antecedente

-La insuficiencia ventri- de tromboembolia pulmonar,presenta cuadro de
cular izquierdaproduce derrame pleural, se realiza toracocentesis y se
un trasudado por obtiene liquido serososanguinolentoque luego de
aumento de la presión 72 horas recurre y obliga a una nueva
hidrostática del capilar toracocentesis. ¿Cuál es el diagnóstico más
pleural. probable?
-TBC pleurales la causa más frecuente de exudado A.- Carcinoma metastásico en pleura.
en nuestro medio. B.- Infarto pulmonar.
-Derrame pleural es el que está asociado con NAC, C.- Pleuritis tuberculosa.
absceso pulmonar o bronquiectasia.(es un D.- Hemotórax idiopático.
exudado). E.- Síndrome hipertensivo pleuropulmonar.
-Las enfermedades del tejido conectivocomo AR y Rpta. A
LES pueden producir pleuritis , sobretodo LES , y
causar derrame pleural tipo exudado. Delimitación del problema:
El paciente presenta un derrame hemático..
EN 06-B (33):Varón de 17 años,contacto de TBC, Existen 3 posibilidades diagnósticas:
acude por dolor progresivo en hemitóraxderecho NM pleural. TEP y coagulopatías.
20
El líquido pleural es un exudadode acuerdo al
Orientación diagnóstica: criterio tradicionalque considera exudado cuando
Considerando la edad del paciente (adulto mayor) las proteínas son > 3g.
la recurrencia a corto plazo del derrame y el ante-
cedente de TEP la causa del derrame debe ser un ¿Cuál será la causa?
NM pleural. La glucosa es < 60 mg en la mayoría de causas de
exudado, pero está más disminuída en empiemao
AR (el paciente tiene una glucosade 50 mg/dl).
Los linfocitos predominan en TBC o NM pleural.
Considerando la edad del pacientelas causas

probables podrían serTBC o NM pleural,a pesar
que lacitología es negativa , porque no la etiología
maligna (S: 60-89%). Para el diagnóstico se debe
realizar una biopsia pleural percutánea.
El NM pleural con más frecuencia es metastásico

teniendo como punto de partida el pulmón:. El
adenocarcinoma pulmonar es el que con más
frecuencia da metástasis a la pleura.
Diagnóstico diferencial:
-Infarto pulmonar:disnea, dolor torácico y
hemoptisis (síntomas claves)
-Pleuritis TBC:El paciente presentaría un
derrame febril, aunque por el hecho de ser adulto
mayor podría no haber fiebre por
inmunodepresión o por disfunción de los
receptores de las citoquinas .Al margen de esto, no
es causa de derrame hemático.
Diagnóstico
OF:Varón de 50 años de edad, con derrame
pleural. En la toracocentesls se encuentra: líquido Complicaciones
amarillo citrino, proteínas 4 g/dL,glucosa 50
mg/dL, polimorlonucleares 10%, linfocitos 90% y EMPIEMA PLEURAL
ausencia de células neoplásicas. ¿Qué
procedimiento solicitaría?: Diagnóstico
A. Biopsia pulmonar transtorácica
B. Biopsia pleural percutánea ENAM 09 –A (58): Varón de 55 años de edad,
C. Biopsia transtorácica con guía tomográfica con antecedente de alcoholismo crónico. Acude a
D. Broncofibroscopía Emergencia por fiebre, escalofríos, dolor torácico.
E. Biopsia pleural por toracotomía Al examen: base de hemitórax derecho con signos
Rpta. B de condensación.Una semana después se agregan
signos de derrame pleuralen la misma región. En
Comentario el hemograma se encuentra leucocitosis. ¿Cuál es
Orientación diagnóstica: el diagnóstico más probable?:
A. Empiema
B. Hemotórax
21
C. Neoplasia bronquial B.- Linfoma.
D. Micosis pulmonar C.- Iatrogeniaquirúrgica.
E. Sarcoma pulmonar D.- Traumatismo torácico.
Rpta. A E.- Congénita.
Rpta. C
Comentario
Orientación diagnóstica: Comentario
El paciente inicia con sintomatología de NACy Las causas más frecuentes son:
luego deriva en un derrame , es decir setrata de 1º Iatrogenia quirúrgica
un derrame paraneumónico . 2º Tumor mediastinal (linfoma)
Por la persistencia de la fiebre y el antecedente de
alcoholismo que predispone a infección por OF:¿Cuál es la causa más frecuente de un
bacterias agresivas como Klebsiellapneumoniae o derrame pleural que tiene una concentración de
estafilococo aureus., planteamos que el derrame triglicéridos que supera los 110mg/dl
paraneumónico se ha infectado, complicándose A.- Tumor en el mediastino.
con un empiema. B.- Tuberculosis.
C.- Derrame paraneumónico.
D.- Embolia pulmonar.
E.- Insuficiencia cardiaca.
Rpta. A
EN 03-A ( 89): El diagnóstico bioquímico del Comentario

EMPIEMA PLEURAL se realiza a los siguientes
. TG > 110 mg/dl …….. Es un quilotórax
criterios EXCEPTO:
. TG < 50 mg / dl ……... Es un pseudoquilotórax
A.- LDH menor de 1000 U /l
. TG: 50 -100 mg/dl …Probablemente sea un
B.- Glicemia menor de 40 mg %.
Pseudoquilotórax. (si se encuentra quilomicrones es un
C.- PH menor de 7,20.
quilotórax)
D.- Proteínas mayor de 3 g %.
E.- Gran celularidad a predominio de polimorfo
nucleares.
De las alternativas la causa de quilotórax es el
Rpta. B tumor mediastinal , especialmente el linfoma.
Orientación diagnóstica: Neumotórax

Hay 2 repuestas que son falsas
-LDH < 1000 DIAGNÓSTICO
( debe ser > 1000 U / l)
.Glicemia < 40 mg/ dl EsSalud 10 (22) ; 09; 08; 06:Media horadespués
( La glicemia es normal, la que está disminuída es de la inserción de uncatéter intravenoso en la
la glucosa del líquidopleural) venasubclavia derecha el paciente presenta
disnea y opresión torácica. La causa más probable
es :
A) Embolia pulmonar
B) Oclusión coronaria aguda
C) Ansiedad
D) Neumotórax
E) Neumonía
QUILOTÓRAX Rpta D.
OF: De las entidades citadas, ¿Cuál es la causa Comentario
más comúnde QUILOTÓRAX? Como pueden ver esta pregunta viene siendo
A.- Carcinoma. formulada desde el 2006 .El 2010 algunos
22
alumnos se confundieron y marcaron la A. Se
confundieron porque la disnea yel dolortorácico
en el caso clínicose presentaron recién luego de
30 minutos, sin embargo esto no aleja la
posibilidad de un neumotórax.
La frecuencia de neumotórax como complicación

de la colocación de un CVC 1-2%, aunque en
algunas series ha llegado hasta el 25%.
Se presenta de manera casi exclusiva en la

cateterización de la vena subclavia, porque esta
se dispone sobre el ápex pulmonar, por lo que
puede ser lesionada por la inserción del CVC:
EN 05-A (3):Paciente varón de 17 años de

edadpreviamente sano, interrumpe su juego de
futbol por presentar dolor en hemitórax derecho y
dificultad respiratoria.Es llevado a Emergencia y
al examen se encuentra:pálido, polipneico con
cianosisperioral. FC: 100 por minuto. TO: 36.8 °C,
hipersonoridad y ausencia de murmullovesicular
en hemitórax derecho. El diagnóstico probable es:
A. Hernia diafragmática
B. Enfisema localizado
C. Neumotórax
D. Neumonía viral
E. Atelectasia
Rpta. C
Orientación diagnóstica:
El paciente presenta un síndrome pleural que

corresponde a un neumotórax,por los síntomas
como disnea y dolor torácico de inicio brusco,
además signos como ausencia de MV e
hipersonoridad en el HTD. Debe ser un
neumotórax a tensión porque tiene repercusión
hemodinámica.
De las alternativas distractoras sólo la E
(atelectasia) puede tener inicio brusco , pero los
signos clínicos son abolición del MV , retracción
del hemitórax y matidez.
23
“ExamenEsSalud a la carta” SALUD PÚBLICA PLUS MEDIC A
SALUD PÚBLICA EsSalud 2001-15
2015
( 8 pgtas)
EPIDEMIOLOGÍA
( 2 pgtas) d.Acuerdo de gestión
e.En solidaridad
Control de calidad
EsSalud 2015(70): Estudio en que evalúas una EsSalud 2015(44): Organismo encargado de
sola vez en el tiempo a la población que estás evaluar la calidad de los bienes o prestaciones de
investigando: la empresa, además de dar la acreditación y
a. Cohortes garantía de cada una de estas empresas:
b.Longitudinal a.Monitoreo de calidad.
c.Doble ciego b.Organismo de mejoría de calidad.
d. Transversal. c.Control de calidad
e.Casos y controles d.Mejoramiento de calidad
e.Reingenieria
EsSalud 2015(71): Se realiza una campaña para
detectar sintomáticos respiratorios y se les da Costo-beneficio
tratamiento adecuado, que técnica se está EsSalud 2015(45): Acerca de la inversión de un
realizando: programa en donde se ahorraba en el desarrollo y
a.Prevención Secundaria finalmente se obtenía alguna ganancia
b.Prevención primaria económica o beneficio:
c.Prevención terciaria a.Costo – Beneficio
d.Quimioprofilaxis b.Costo – eficacia
e.promoción c.Costo – eficiencia
d.Costo – utilidad
gestión Eficiencia
( 4 pgtas)
EsSalud 2015(67): Un hospital realiza 385 partos
Acuerdo de gestión
vaginal y 105 cesáreas y otro hospital 305
EsSalud 2015(15): Según la Ley de Instituciones
vaginales y 98 cesáreas habiendo hecho la misma
,la distribución de gastos y convenios con
inversión en ambos hospitales, qué principio está
instituciones hace posible contar con nuevos
prevaleciendo en este caso:
servicios. Mencione lo correcto respecto a ¿qué
a.Eficiencia
elemento de atención primaria de la salud
b.Eficacia
renovada se realiza?:
c.Efectividad
a.Acción intersectorial
d.Utilidad
b.Participación Comunitaria
e.Progreso
c.Gestión multidisciplinaria
1
AVVP
EsSalud 2015( 14): Con respecto a la última
guía publicada en 2012 acerca de los Años de vida
Perdidos por Discapacidad (AVVP) es lo correcto:
a.Las enfermedades no infecciosas (enf. CV,
neoplasias, accidentes de tránsito, lesiones)
causan más AVVP.
b.Los accidentes de tránsito y lesiones causan
más AVVP.
c.Las enfermedades infecciosas causa más AVVP
2015
CON preguntas comentadas
d.Las enfermedades autoinmunes causan más
AVVP
e.Las enfermedades endocrinas causan más EPIDEMIOLOGÍA
AVVP ( 2 pgtas)
Salud EsSalud 2015(71): Se realiza una campaña
EsSalud 2015(82): La definición de que salud no para detectar sintomáticos respiratorios y
solo es ausencia de enfermedad sino un se les da tratamiento adecuado, que técnica se
completo estado de bienestar tanto físico, está realizando:
mental y social: a.Prevención Secundaria
a.OMS b.Prevención primaria
b.Alma Ata c.Prevención terciaria
c.Otawa d.Quimioprofilaxis
d.Santa Fé en Bogotá e.Promoción
e.Atlanta Rpta A
2015
76: D ; 71 : A ; 15 : D ; 44 : C ; COMENTARIO
45 : A ; 67 : A ; 14 : B ; 82 : A Realizar una campaña para detectar una
enfermedad es una forma de prevención.
¡TODO por los DEMÁS! La prevención puede ser de tres tipos:

www.plus-medica.com PREVENCIÓN PRIMARIA
administrador@plus-medica.com La intervención tiene lugar antes de que se
produzca la enfermedad, siendo su objetivo
principal el impedir o retrasar la aparición de la
misma.
EL OBJETIVO DISMINUIR LA INCIDENCIA.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
Consiste en detectar y aplicar tratamiento a las
enfermedades en estados muy tempranos.
-La intervención tiene lugar al principio de la
enfermedad, siendo su objetivo principal el impedir o
retrasar el desarrollo de la misma.
OBJETIVO: DISMINUIR LA PREVALENCIA DE LA
ENFERMEDAD.
www.plus-medica.com
2
PREVENCIÓN TERCIARIA
Se realiza cuando ya se ha instaurado la
enfermedad, y se intenta evitar que empeore y que
se produzcan complicaciones.
La intervención tiene lugar en plena enfermedad,
siendo su objetivo principal eliminar o reducir las
consecuencias del desarrollo de la misma.
OBJETIVO: DISMINUIR LA PREVALENCIA DE LA e.En solidaridad
ENFERMEDAD. Rpta D
Se habla en ocasiones de PREVENCIÓN CUATERNARIA COMENTARIO

que tiene que ver con las recaídas. A partir de la evaluación de la estrategia de APS
Debido a que en este caso la enfermedad ya y de la crisis general de los sistemas de salud
existe no puede ser prevención primaria. No especialmente en los países pobres, la OMS y la
puede ser prevención terciaria porque aquí se OPS mediante una resolución de 2003, los
trata de evitar complicaciones, y nuestro estados miembros se han planteado en
paciente aunque es asmático actualmente esta diferentes instancias y momentos la
asintomático. renovación de esta estrategia.
Por lo tanto es prevención secundaria. EL OBJETIVO DE LA APS RENOVADA ES LA
TRANFORMACIÓN DE LOS SISTEMAS DE SALUD
Prevención Enfermedad
Se está reorientando los sistemas de salud,
Ausente Presente reajustándolos para enfocarse más en
Enfermar Ausente 1ria 2ria promoción y prevención.
se En la renovación de la atención primaria, se
Presente 4ria 3ria debe:
1ºGarantizar servicios de atención primaria como
“puerta de entrada” (acceso equitativo a
BIBLIOGRAFIA
servicios básicos), garantizando cercanía a las
gentes, intersectorialidad y participación.
Martín Zurro A, Cano Pérez JF. 2ºComplementarse con diferentes niveles de
Atención Primaria. Conceptos, atención especializada, ambulatoria, hospitalaria
organización y práctica clínica (5ª ed). y otros servicios de protección social.
Madrid: Elservier España; 2003. 3ºIntroducir mecanismos de coordinación e
integración (sistemas de referencia y contra
referencia, sistemas de información –
gestión planeación, seguimiento y valuación) y
( 4 pgtas) mecanismos de financiación y coordinación de
la atención.
Acuerdo de gestión 4ºLa mayoría de los elementos se estaban ya
EsSalud 2015(15): Según la Ley de desarrollando pero actualmente se está haciendo
Instituciones, la distribución de gastos y énfasis en los acuerdos de gestión para poder
convenios con instituciones hace posible contar mejorar la atencion de las APS.
con nuevos servicios. Mencione lo correcto
respecto a ¿qué elemento de atención primaria LINEAMIENTOS DE GESTIÓN:
de la salud renovada se realiza?: Se debe articular los lineamientos de la gestión
a.Acción intersectorial sectorial.
b.Participación Comunitaria
c.Gestión multidisciplinaria Objetivo: materno-infantil y desnutrición
d.Acuerdo de gestión
3
Estrategia: aseguramiento universal,

descentralización, fortalecimiento del
primer nivel de atención.
Ejes de la Reforma: Rectora y Modelo de
atención.
Compromisos. Relaciones humanas,
inversión, anticorrupción, Calidad.
BIBLIOGRAFIA
Bibliografia Cuatrecasas Arbós, Lluis. Gestión de la
Víctor Correa Tineo director de servicios de salud. calidad total, Ediciones Díaz de Santos, 2012
Fortalecimiento del primer nivel de atención en el
marco del aseguramiento universal y EsSalud 2015(45): Acerca de la inversión
descentralizacion en salud con énfasis en la atencion de un programa en donde se ahorraba en
primaria de salud renovada el desarrollo y finalmente se obtenía alguna
ganancia económica o beneficio:
Control de calidad a-Costo – Beneficio
EsSalud 2015(44): Organismo encargado de
b.Costo – eficacia
evaluar la calidad de los bienes o c.Costo – eficiencia
prestaciones de la empresa, además de dar la
d.Costo – utilidad
acreditación y garantía de cada una de estas
Rpta A
empresas:
a.Monitoreo de calidad.
COMENTARIO
b.Organismo de mejoría de calidad. COSTO-BENEFICIO permite analizar los flujos
c.Control de calidad de costos y beneficios monetarios (cuanto gasto y
d.Mejoramiento de calidad que ganancia obtengo) .
e.Reingeniería Se pregunta ¿si vale la pena o no la inversión en
Rpta C el programa?
COMENTARIO COSTO-EFICIENCIA analiza lo que cuesta

El enunciado pregunta ¿cuál es el organismo? producir una unidad de producto (por ejemplo,
La evaluación de la calidad de bienes o programa de salud) .
prestaciones de la empresa es un función Se pregunta ¿qué tan costoso es?
básica de la oficina de Control de la calidad.
-La acreditación también es una función importante de esta COSTO-EFECTIVIDAD empieza en un punto
oficina. diferente, asume una meta a lograr o un efecto
-El monitoreo de la calidad solo se refiere a un a obtener .
proceso continuo y sistemático en el cual verificamos Se pregunta ¿cuál es la forma menos costosa de
la eficiencia y la eficacia de un proyecto, programa etc. llegar allí?
Reingeniería COSTO -UTILIDAD Es un método de
Es comenzar de cero, es un cambio de todo o evaluación económica que se basa en la
nada, además ordena la empresa alrededor de valoración de las preferencias o utilidades de los
los procesos. individuos.
La reingeniería requiere que los procesos fundamentales de La preferencia o valoración que el ciudadano tiene respecto
los negocios sean observados desde una perspectiva a un estado de salud.
transfuncional y en base a la satisfacción del
cliente. Por lo tanto la respuesta correcta es la opción
A
La respuesta correcta es la C.
4
BIBLIOGRAFIA
Patrick McEwan, Cost-Effectiveness Analysis of
Education and Health Interventions In Developing
Countries, December 2011
Eficiencia
EsSalud 2015(67): Un hospital realiza 385 partos c.Las enfermedades infecciosas causa más
vaginal y 105 cesáreas y otro hospital 305 vaginales AVVP
y 98 cesáreas habiendo hecho la misma inversión d.Las enfermedades autoinmunes causan más
en ambos hospitales, qué principio está AVVP
prevaleciendo en este caso: e.Las enfermedades endocrinas causan más
a. Eficiencia AVVP
b. Eficacia Rpta B
c. Efectividad
d. Utilidad COMENTARIO
e. Progreso AVISA = AVP + AVD
Rpta A Donde:
AVISA: Años de vida saludables perdidos por la
COMENTARIO enfermedad
Hospital A Hospital B AVP: Años de Vida perdidos por muerte Prematura por la
Partos 385 305 enfermedad.
vaginal AVD: Años vividos con Discapacidad por la enfermedad
cesáreas 105 98
Inversión La misma AVAD (años de vida ajustados por
discapacidad)
En el cuadro podemos mencionar que el hospital A Son la unidad de medida de la carga de
ha atendido más pacientes con la misma cantidad enfermedad, permiten estimar las pérdidas de
de inversión . salud para una población con respecto a las
Tenemos un monto de dinero fijo y lo dividimos entre el consecuencias mortales y no mortales de las
número de actos médicos, por lo tanto cada acto vale enfermedades.
menos en el hospital A. Causas más frecuente de AVD
• Actos de violencia y /o traumatismos.
Entonces, la respuesta correcta es la A. • Trastornos neuropsiquiatricos.
BIBLIOGRAFIA • Trastornos visuales.
Patrick McEwan, Cost-Effectiveness Analysis of • Trastornos auditivos.
Education and Health Interventions In Developing • El consumo de sustancias. psicoactivas (alcohol, drogas).
Countries, December 2011 La respuesta correcta es la opción B
AVVP BIBLIOGRAFIA
EsSalud 2015( 14): Con respecto a la última La carga de Enfermedad y Lesiones en el Perú.
guía publicada en 2012 acerca de los Años de Mortalidad, incidencias, prevalencias, duración
vida Perdidos por Discapacidad (AVVP) de la enfermedad, discapacidad y años de vida
es lo correcto: saludables perdidos. Marzo 2008. Primera
a.Las enfermedades no infecciosas (enf. CV, edición. Impreso en: Fimart Lima, abril de 2009.
neoplasias, accidentes de tránsito, lesiones)
causan más AVVP. ¡TODO por los DEMÁS!
b.Los accidentes de tránsito y lesiones causan www.plus-medica.com
más AVVP. administrador@plus-medica.com
5
económicos y los propósitos sociales de bienestar

Salud para todos, así como en trabajar por la solidaridad
EsSalud 2015(82): La definición de que salud no y la equidad social, condiciones indispensables
solo es ausencia de enfermedad sino un completo para la salud y el desarrollo
estado de bienestar tanto físico, mental y social: BIBLIOGRAFIA
a. OMS
b. Alma Ata Naydú Acosta Ramírez y Román Vega Romero.
c. Otawa Mapeo y Análisis de los Modelos de Atención
d. Santa Fé en Bogotá Primaria en Salud en los Países de América del
e. Atlanta Sur, Mapeo de la APS en Perú. Edit Instituto
Suramericano de Gobierno en Salud. UNASUR,
COMENTARIO Rio de Janeiro 2014.
La atención primaria de salud (siglas: AP o APS),
según la definición dada en la DECLARACIÓN DE Carta de Ottawa para la Promoción de la Salud.
ALMA-ATA, aprobada por la Conferencia Conferencia Internacional sobre la Promoción de
Internacional sobre Atención Primaria de Salud de la Salud: Hacia un nuevo concepto de la Salud
Alma-Ata de 1978 convocada por la Organización Pública. Organización Mundial de la Salud. Salud
Mundial de la Salud (OMS) es la siguiente: y Bienestar Social de Canadá, Asociación
Canadiense de Salud Pública. Ontario, Canadá,
... Es la asistencia sanitaria esencial basada en noviembre de 1986.
métodos y tecnologías prácticos, científicamente
fundados y socialmente aceptables, puesta al OPS ahora. Boletín de la Organización
alcance de todos los individuos y familias de la Panamericana de la Salud, Noviembre, 2005.
comunidad mediante su plena participación y a un 2015
costo que la comunidad y el país puedan soportar, 76: D ; 71 : A ; 15 : D ; 44 : C ;
en todas y cada una de las etapas de su desarrollo 45 : A ; 67 : A ; 14 : B ; 82 : A
con un espíritu de autorresponsabilidad y BIBLIOGRAFIA
autodeterminación. La atención primaria forma
parte integrante tanto del sistema nacional de Gérvas J, Pérez Fernández M. Poder para la
salud, del que constituye la función central y el atención primaria de salud. Cuaderno de
núcleo principal, como del desarrollo social y Políticas Salud. 2010; 4:2-4.
económico global de la comunidad.
Mario E. Cruz Peñate, MSP.
Asesor Regional en Atención Primaria de Salud
LA CARTA DE OTTAWA para la Promoción de la La Atención Primaria de Salud, contexto
Salud es un documento elaborado por la histórico, conceptos, enfoques y evidencias.
Organización Mundial de la Salud, durante la Curso-Taller en APS y RISS. Ministerio de la
Primera Conferencia Internacional para la Protección Social, Bogota, Colombia 25 de
Promoción de la Salud, celebrada en Ottawa, agosto de 2011
Canadá, en 1986. "Salud para Todos en el año
2000".
DECLARACIÓN DE BOGOTÁ conferencia

internacional de promoción de la salud en américa
latina Santa Fe de Bogotá, Colombia; noviembre
de 1992. El desafío de la promoción de la salud en
América Latina consiste en transformar las
relaciones excluyentes conciliando los intereses
6
2014
( 10 pgtas)
a)Serie de casos clínicos
b) Ensayo clínico aleatorio
BIOESTADÍSTICA c) Cohortes
( 2 pgtas) d) Trasversal
e) Casos y controles
Prevalencia
Numerador Metanálisis
EsSalud 2014 (81): Cuál es el numerador de la
prevalencia: EsSalud 2014 (90) : Un médico buscó un
estudio para conocer el efecto de los
a) Número de enfermos expuestos
glucocorticoides en la bronquiolitis, en esta
b) Número de enfermos no expuestos
investigación resumieron los resultados de
c) Número de casos no expuestos
otros 9 estudios en la siguiente medida global :
d) Número de casos
RR 0.72 (IC 95%: 0.68-82). ¿ Qué tipo de estudio
e) Número de casos nuevos
era ese artículo?
Media aritmética
Definición a) Serie de casos
EsSalud 2014 (84) En cuanto a las propiedades b) Estudio de cohortes
de la media aritmética. Indique la alternativa más c) Estudio de casos y control
adecuada: d) Metanálisis
A.No es afectada por ninguno de los valores e) Estudio ecológico
B.Se obtiene sumando los valores entre el mayor
y el menor
C.Para un conjunto de datos existe una sola
gestión
media aritmética ( 4 pgtas)
D.El cálculo requiere de fórmulas continuas de
variables Misión
E.Es considerada una medida de dispersión Eficacia y eficiencia
EsSalud 2014 (82): La Administración
moderna preconiza que la eficacia y eficiencia
Epidemiología
en el logro de la misión de la Empresa, es una
( 2 pgtas)
responsabilidad de :
Transversal a) Sòlo el director
b) El cuerpo directivo
EsSalud 2014 (87): Si se extrae una muestra c) El comité asesor
aleatoria de individuos de una población y se d) Todos los miembros de la empresa
estima cuantos presentan una determinada e) De los clientes
enfermedad, se trata de un estudio :
2014
a.Serie de casos clínicos 81: D ; 84: C ; 87: D ; 90: D ; 82: D
7
Proceso administrativo
Funciones
EsSalud 2014 (83) : Las funciones específicas del
proceso de Administraciòn son:
salud pública
a)Organización, Dirección, Supervision y control ( 2 pgtas)
b) Dirección, coordinación, Planeamiento y
organización Indicadores de salud
c) Coordinación ,monitoreo, dirección y Natalidad
planeamiento EsSalud 2014 (88): El indicador de salud que
d)Control, dirección, organización y estadísticamente es más confiable se conoce
planeamiento como:
e)Planificación, organización, dirección y
a) Morbilidad
supervisión b) Mortalidad
Eficiencia c) Natalidad
Definición d) Letalidad
EsSalud 2014 (85) ; ENAM 2013-B (23): e) Incidencia
Obtener una mayor productividad con el menor
gasto posible, se denomina: EsSalud 2014 (89) ¿Cuál de los siguientes
problemas de salud causa la mayor carga de
a) Calidad enfermedad en el Perù?
b) Eficacia
c) Capacidad a) Tuberculosis
d) Eficiencia b) Desnutrición calórico-proteica
e) Efectividad c) VIH/Sida n
d) Accidentes de tránsito
Rendimiento e) Cáncer de cuello uterino
EsSalud 2014 (86): En un consultorio externo de
Medicina General se han producido 15000 2014
consultas médicas en un año y se ha dispuesto 83: D ; 85:D ; 86: C ;88:C ; 89: D
para el mismo año de 3000 horas médico . ¿Cuál es
el rendimiento de la hora-medica?
2014
a) 3 consultas Temas más frecuentes
b) 4 consultas comentados
c) 5 consultas BIOESTADÍSTICA
d) 6 consultas ( 2 pgtas)
e) 7 consultas
Prevalencia
¡TODO por los DEMÁS! Numerador
www.plus-medica.com EsSalud 2014 (81): Cuál es el numerador de la
administrador@plus-medica.com prevalencia:
8
a) Número de enfermos expuestos

b) Número de enfermos no expuestos
c) Número de casos no expuestos
d) Número de casos
e) Número de casos nuevos
Rpta. D
Comentario
Prevalencia lápsica
Prevalencia es igual al número de casos Proporción de individuos en una población
nuevos más antiguos entre la población específica en riesgo que tienen la enfermedad
expuesta al riesgo en un momento dado. Por lo de interés en un período determinado.
tanto la respuesta más aproximada es la
alternativa D.
Tasa de PREVALENCIA
Media aritmética
Definición
EsSalud 2014 (84) En cuanto a las
propiedades de la media aritmética. Indique la
alternativa más adecuada:
Tipos de Prevalencia A.No es afectada por ninguno de los valores
B.Se obtiene sumando los valores entre el
Prevalencia puntual : mayor y el menor
Si los datos corresponden a un punto en el C.Para un conjunto de datos existe una sola
tiempo, P es la "tasa de prevalencia puntual" (o media aritmética
"instantánea" o "momentánea"). D.El cálculo requiere de fórmulas continuas de
variables
Prevalencia de período o Lápsica: E.Es considerada una medida de dispersión
A veces es más conveniente usar la "tasa de Rpta. C
prevalencia de periodo", que es el total de Comentario
personas que se sabe tuvieron la enfermedad o
el atributo en cuestión durante un periodo Propiedades de la media aritmética
determinado, dividido por la población a riesgo 1.La sumatoria de las desviaciones de cada
de tener la enfermedad o el atributo que fuere en término respecto de la media es igual a
el punto medio del periodo que se considera. cero.
Ej. Se tiene que para los datos 5,7,9,11 y 13 ; la
media aritmética es 9.
Prevalencia puntual La sumatoria de las desviaciones de cada
Proporción de individuos en una población término respecto de la media es la siguiente:
específica en riesgo que tienen la enfermedad de
interés en un punto dado del tiempo. (9-5) = 4
(9-7) = 2
¡TODO por los DEMÁS! (9-9) = 0
www.plus-medica.com (9-11) = -2
9
(9-13) = -4
0
2.Media aritmética de una constante

Esta propiedad nos dice que si una serie de datos 5.Para datos agrupados en clases y
está formada por la repetición de un mismo dato, frecuencias
la media aritmética es ese dato constante. Cuando los datos están agrupados en clases y
Ej.Se tiene que la media aritmética de 8 frecuencias se calcula mediante la fórmula:
,8,8,8,8,8…es 8 Se toma el punto medio porque es el valor que
3.Media aritmética del producto de una mejor representa a los datos de su clase .
constante por una variable
Para 5, 7, 9, 11 y 13 la media aritmética es 9. Para un distribución simétrica Pm ocupa el
Multipliquemos cada número por la constante 5. centro
La media aritmética de estos números es 45.
Pero 45 es el producto de la constante por la
media aritmética original: 5 x9 = 45
Se concluye que la media aritmética del Epidemiología

producto de una constante por una ( 2 pgtas)
variable es igual al producto de la
constante por la media por la variable.. Estudios epidemiológicos
Transversal
4.Media aritmética de la suma o resta de una
constante y una variable EsSalud 2014 (87): Si se extrae una muestra
Para 5, 7, 9, 11 y 13 la media aritmética es 9. aleatoria de individuos de una población y se
Sumémosle la constante 5 a cada dato.
estima cuantos presentan una determinada
Obtenemos 10, 12, 14, 16, y 18.
La media de estos datos es 14 enfermedad, se trata de un estudio :
Pero 14 es 9 + 5
a)Serie de casos clínicos
Lo que es lo mismo: b) Ensayo clínico aleatorio
la media aritmética original + la c) Cohortes
constante.
d) Trasversal
Si en vez de sumar restamos obtenemos: e) Casos y controles
0, 2, 4, 6 y 8. Siendo X = 4 pero 4 es 9-5
Rpta. D
Lo que es lo mismo:
la media aritmética original - la Comentario
constante.
Si de una muestra aleatoria de individuos de una
población se estima cuantos presentan una
De lo anterior se concluye que la media determinada enfermedad se trata de un estudio
aritmética de la suma o resta de una constante transversal.
y una variable es la media de la variable más 0
¡TODO por los DEMÁS! www.plus-medica.com
10
Estudio Transversal
Estudian simultáneamente la exposición y la

enfermedad en una población bien definida en
d) Metanálisis
un momento determinado.
e) Estudio ecológico
Rpta. D
Metanálisis
Definición
Agrupación de estudios que tienen por “objetivo
a) Serie de casos clínicos : todos los pacientes
reunir toda la evidencia empírica que cumple
están enfermos y tienen un mismo
unos criterios de elegibilidad previamente
diagnóstico. establecidos, con el fin de responder una
b) Ensayo clínico aleatorio : “gold standard “ de pregunta específica de investigación”
los diseños de investigación. Centro Cochrane Iberoamericano, traductores.
Manual Cochrane de Revisiones Sistemáticas.
c) Cohortes : En este tipo de estudio los
Barcelona: Centro Cochrane Iberoamericano;
individuos son identificados en función 2010. http://www.cochrane.es/node/242 Rev Dic
de la presencia o ausencia de exposición 2011.
a un determinado factor.
Metodología
e) Casos y controles : Este tipo de estudio
Para la realización de este tipo de revisiones,
identifica a personas con una enfermedad se emplea una metodología sistemática que
(u otra variable de interés) que estudiemos y pretende reducir los sesgos dándole validez
los compara con un grupo control interna, de forma tal que ofrezca información
apropiado que no tenga la enfermedad. adecuada para las tomas de decisión.
Metanálisis Criterios
EsSalud 2014 (90) : Un médico buscó un -Existencia de objetivos claros,

estudio para conocer el efecto de los
-Criterios (de inclusión y exclusión) prees-
glucocorticoides en la bronquiolitis, en esta
tablecidos de elegibilidad, planteo de la
investigación resumieron los resultados de otros
metodología y que ésta sea reproducible
9 estudios en la siguiente medida global : RR
0.72 (IC 95%: 0.68-82). ¿ Qué tipo de estudio era -Búsqueda sistematizada que permita la
ese artículo? identificación de los estudios que cumplan los
criterios planteados.
a) Serie de casos
b) Estudio de cohortes -Validación de los resultados de los estudios que
c) Estudio de casos y control cumplan los criterios y presentación de una
síntesis de los estudios que se incluyeron, tanto
de las características como de los resultados.
11
Indicadores de salud
Natalidad
EsSalud 2014 (88): El indicador de salud que
estadísticamente es más confiable se conoce
como: EsSalud 2014 (82): La Administración
moderna preconiza que la eficacia y eficiencia
a) Morbilidad en el logro de la misión de la Empresa, es una
b) Mortalidad responsabilidad de :
c) Natalidad
d) Letalidad a.Sólo el director
e) Incidencia b.El cuerpo directivo
c.El comité asesor
Rpta.C d.Todos los miembros de la empresa
e.De los clientes
Comentario
Rpta. D
El indicador más confiable es la tasa de
natalidad Comentario:
La tasa bruta de natalidad (TBN) mide el número Eficiencia
de nacidos vivos por cada mil habitantes.
La eficiencia consiste en realizar un trabajo
Confiabilidad= Volver a repetir
o una actividad al menor costo posible y
la medición de la la variable y en
en el menor tiempo,
contínuas repeticiones encontrar sino
el mismo valor , valores similares. Sin desperdiciar recursos económicos,
materiales y humanos; pero a la vez implica
a) Morbilidad: se tienen múltiples fuentes de calidad al hacer bien lo que se hace.
registro, hay duplicidad de información
Eficacia
b) Mortalidad : en algunas zonas del país hay
>60% hay subregistro La eficacia se refiere a los resultados en
relación a las metas y cumplimiento de
d) Letalidad : relacionada con la mortalidad
los objetivos organizacionales.
e) Incidencia :relacionada con los casos
nuevos, que son de difícil identificación en Por eso para ser eficaz debes de priorizar las
algunas enfermedades como HTA y DM. tareas y realizar en orden de precedencia
aquellas que contribuyen a alcanzar tus
Gestión objetivos y metas previstas, por lo debes de
( 2 pgtas) asegurarte que lo que hagas valga la pena y
conduzca a un fin.
Misión Por lo tanto todos y cada uno de
Eficacia y eficiencia los miembros de la empresa deben
colaborar en el logro de la misión
de la empresa,
12
Proceso administrativo
Funciones
EsSalud 2014 (83) : Las funciones
específicas del proceso de Administración son: Control.
Es la medición del desempeño de lo
a.Organización, Dirección, Supervision y control
ejecutado, comparándolo con los objetivos
b.Dirección, coordinación, Planeamiento y
y metas fijados; se detectan los desvíos y se
organización
toman las medidas necesarias para
c.Coordinación ,monitoreo, dirección y
corregirlos.
planeamiento
d.Control, dirección, organización y
planeamiento
e.Planificación, organización, dirección y
supervisión
Rpta. D
Comentario:
Las funciones básicas de la administración son

cuatro:
Planeamiento.
Se determina anticipadamente que es lo Eficiencia
que se va a hacer, esto incluye el Definición
establecimiento de objetivos, programas, EsSalud 2014 (85) ; ENAM 2013-B (23):
políticas y procedimientos. Obtener una mayor productividad con el menor
gasto posible, se denomina:
Organización
a.Calidad
Se fijan las funciones y las relaciones de
b.Eficacia
autoridad y responsabilidad entre las
c.Capacidad
diferentes personas de una empresa
d.Eficiencia
organizar es coordinar y sincronizar.
e.Efectividad
Rta. D
Dirección.
Es la influencia o capacidad de persuasión Comentario
ejercida por medio del liderazgo sobre los
individuos para la consecución de los EFICIENCIA
objetivos fijados; basado esto en la toma de
Consiste en realizar un trabajo o una actividad
decisiones usando modelos lógicos y
al menor costo posible y en el menor tiempo,
también intuitivos de toma de decisiones.
sin desperdiciar recursos económicos,
materiales y humanos; pero a la vez implica
calidad al hacer bien lo que se hace.
13
EFICACIA
"Capacidad de lograr el efecto que se

desea o se espera, sin que priven para ello
los recursos o los medios empleados". Está
EsSalud 2014 (88): El indicador de salud que
en relación a las metas y cumplimiento de
los objetivos organizacionales. estadísticamente es más confiable se conoce
como:
EFECTIVIDAD
a.Morbilidad
"Cuantificación del logro de la meta". b.Mortalidad
c.Natalidad
Rendimiento d.Letalidad
EsSalud 2014 (86): En un consultorio externo de Ie.ncidencia
Medicina General se han producido 15000 Rpta. C
consultas médicas en un año y se ha dispuesto
para el mismo año de 3000 horas médico . ¿Cuál es Comentario
el rendimiento de la hora-medica? Un indicador ideal debe tener atribuciones
a.3 consultas científicas de :
b.4 consultas validez : debe medir realmente lo que se
c.5 consultas supone debe medir.
d.6 consultas
e.7 consultas confiabilidad : mediciones repetidas
Rpta. C por distintos observadores deben dar como
resultado valores similares del mismo
Comentario: indicador).
La fórmula de rendimiento hora-medica es: sensibilidad : ser capaz de captar los

cambios.
Especificidad : reflejar sólo cambios

ocurridos en una determinada situación.
15000 = 5 Aunque no existe un indicador

300 completamente confiable, existe una
asociación positiva entre altas tasas de
natalidad y nivel sanitario, socioeconómico y
SALUD PÚBLICA cultural.
( 2 pgtas) Confiabilidad= Volver a

repetir la medición de la variable y en
Indicadores de salud continuas repeticiones encontrar sino
Natalidad el mismo valor , valores similares.
14
MORBILIDAD: se tienen múltiples fuentes

de registro, hay duplicidad de información
MORTALIDAD: en algunas zonas del país 5.Depresión unipolar

hay >60% hay subregistro 6.Malnutrición proteíno-calórica
LETALIDAD: relacionada con la morbilidad 7.Artrosis (osteoartritis)
y mortalidad. Si no se tiene un diagnóstico 8.Anoxia, asfixia, trauma al nacimiento
definitivo no se puede atribuir a una 9.Diabetes Mellitus
enfermedad la letalidad 10.Enfermedad CVC cerebrovascular
11.Enfermedad CVC hipertensiva
NATALIDAD: Debido a que la obtención de 12.Esquizofrenia
una partida de nacimiento es necesario para 13.Caries
obtener el DNI que le servirá a la persona para 14.Caídas
cualquier tramites, desde el ingreso al colegio, 15.Cirrosis
realizar transacciones, adquirir bienes, etc. es 16.Glomerulonefritis e insuficiencia renal
por ello que es el indicador más confiable, crónica
aunque también hay un subregristo del 12%. 17.TBC
18.Epilepsia
INCIDENCIA : relacionada con los casos
19.Asma
nuevos, que son de difícil identificación en
20.Artritis reumatoide
algunas enfermedades como HTA y DM.
Cuando se desagrega en grupos etarios
EsSalud 2014 (89) ¿Cuál de los siguientes
problemas de salud causa la mayor carga de Menores Condiciones perinatales
enfermedad en el Perú? de 5
Deficiencias nutricionales
años
Infecciones respiratorias
a.Tuberculosis
5 a 14 Lesiones no intencionales
b.Desnutrición calórico-proteica años de Enfermedades infecciosas y
c.VIH/Sida edad parasitarias
d.Accidentes de tránsito Las enfermedades
e.Cáncer de cuello uterino neuropsiquiátricas
Rpta. D 15 a 44 Enfermedades neuropsiquiátricas
años de Lesiones no intencionales
Comentario: edad Tumores malignos
45 a 59 Enfermedades
Perú: 50 primeras causas de carga de años de no transmisibles
enfermedad ordenadas según AVISA edad Enfermedades neuropsiquiátricas
(AVP+AVD), 2004 osteomusculares
60 o más Enfermedades cardiovasculares
1.Accidentes de tránsito años de Tumores malignos
2.Neumonía edad Enfermedades neuropsiquiátricas
3.Abuso de alcohol y dependencia
4.Bajo peso/prematuridad
15
Aníbal Velásquez Valdivia, Carlos Cachay,

César Munayco, Ebert Poquioma, Roberto
Espinoza, Yovanna Seclén. La carga de
Enfermedad y Lesiones en el Perú. Mortalidad,
incidencias prevalencias, duración de la
enfermedad, discapacidad y años de vida
saludables perdidas. Ministerio de Salud. Marzo
2008
16
2013
( 6 pgtas)
GESTIÓN
( 1 pgta)
epidemiología
( 3 pgtas) Cobertura
Estudios epidemiológicos EsSalud 2013 (59): Indicador hospitalario de

resultados es:
Estudio de Cohortes
a. Intensidad de uso
EsSalud 2013 (90): Si se quiere evaluar
b. Concentración
asociación entre el tabaco y variables , ¿cuál es c. Productividad
el mejor diseño? d. Cobertura
a. Cuasiexperimental e. Rendimiento
b. Experimental
c. Casos y control
salud pública
d. Cohortes
( 2 pgtas)
e. Ensayo clinico controlado Participación social
Letalidad
EsSalud 2013 ( 68): ¿Qué es participación
EsSalud 2013 (97): La letalidad es un social?
indicador indirecto de:
a. Subestimar lo colectivo
a. La infectividad b. Actuar por el bien común
b. La potogenicidad d. Mal uso de los recursos
c. Capacidad antigénica del agente d. No valorar la propia aportación
d. La virulencia e. No diversificación del trabajo
e. La transmisibilidad
FODA
Vigilancia epidemiológica EsSalud 2013 (89): En el Perú actual, el cuidado
de la salud está en los primeros lugares de la
agenda política del Acuerdo Nacional, al mismo
enfermedades no es de notificación inmediata?:
tiempo el Ministerio de Salud sólo ha podido
a. Ántrax
desarrollar precariamente su rol rector y
b. Influenza aviar
conductor sensorial. La combinación de estos
c. Rabia humana.
dos factores en una matriz FODA permite
d.VIH-SIDA
identificar la siguiente estrategia:
e. Hanta
a.Desafío
www.plus-medica.com b.Limitación
administrador@plus-medica.com c.Potencialidad
17
d.Restricción 
e.Riesgo

2013
90: D ; 97: D ; 73: D ; 59: D
;68:B ; 89: A

2013 Asociación estadística al finalizar el período de
Temas más frecuentes observación la incidencia de la enfermedad
comentados es mayor en el grupo de expuestos,
podremos concluir que existe una asociación
estadística entre la exposición a la variable y la
epidemiología incidencia de la enfermedad.
( 2 pgtas)
Estudio de Cohortes

( 2 pgtas)
EsSalud 2013 (90): Si se quiere evaluar 
asociación entre el tabaco y variables , ¿cuál es
el mejor diseño? Tabla 2. Tabla de 2 x 2 en los
estudios de Cohortes
a. Cuasiexperimental Enfermos Sanos Total
b. Experimental Expuestos a b a+b
c. Casos y control
No
d. Cohortes c d c+d
expuestos
e. Ensayo clinico controlado
a+b+
Total a+c b+d
Rpta.D c+
El mejor diseño para evaluar la asociación entre En este tipo de estudio como quiera que los
el tabaco y variables es el estudio de cohortes. participantes están libres de la enfermedad al
inicio del seguimiento, la secuencia temporal
Estudios de cohortes entre exposición y enfermedad se puede
Sinónimo : estudio de establecer más claramente. A su vez este tipo
seguimiento de estudio permite el examen de múltiples
efectos ante una exposición determinada.
En este tipo de estudio los individuos son
identificados en función de la presencia o Los estudios de cohortes pueden ser prospectivos
ausencia de exposición a un y retrospectivos dependiendo de la relación
temporal entre el inicio del estudio y la
determinado factor.
presencia de la enfermedad.
18
a.CUASIEXPERIMENTAL
La investigación cuasiexperimental es aquella
en la que existe una ‘exposición’ (en este caso
el tabaco), una ‘respuesta’ y una hipótesis para De notificación inmediata
contrastar, pero no hay aleatorización de los
Se dispone de 24 horas para hacer la
sujetos a los grupos de tratamiento y control, o
notificación al nivel inmediato.
bien no existe grupo control propiamente dicho.
Cualquier enfermedad inmuno-
b.EXPERIMENTAL prevenible
El estudio experimental, es un estudio
epidemiológico, analítico, prospectivo, Es considerada de notificación inmediata
caracterizado por la manipulación artificial del
factor de estudio por el investigador y por la 3 enfermedades zoonóticas: Rabia humana ,
aleatorización o randomización de los casos o carbunco y Peste.
sujetos en dos grupos llamados control y
2 enfermedades metxénicas: Dengue grave,
experimental. Tisu exantemástico
c.CASOS-CONTROL
La esencia del caso‐control, es que primero se ESAVI :
reúnen los pacientes (casos) con una condición
(enfermedad) y otros sujetos, sin la condición o Cuadro clínico supuestamente atribuible a la
enfermedad (controles), y luego se investiga vacunación o inmunización. Un ESAVI, si bien
retrospectivamente la exposición a factores o denota una asociación temporal, no implica
variables predictoras que pudiesen explicar por necesariamente una relación de causa -
qué los casos desarrollaron la enfermedad y los efecto.
controles no.
En este estudio se requiriere la presencia de una
enfermedad, la cual no se menciona en el
enunciado, solo se menciona variables.
Vigilancia epidemiológica

enfermedades no es de notificación inmediata?:
a. Ántrax
b. Influenza aviar
c. Rabia humana.
d.VIH-SIDA
e. Hanta
Rpta. D
Comentario

www.plus-medica.com
¡Talento a tu servicio! administrador@plus-medica.com
19
De notificación mensual
Enfermedades de bajo potencial epidémico
Letalidad
De notificación semanal EsSalud 2013 (97): La letalidad es un indicador

indirecto de:
a.La infectividad
b.La patogenicidad
c.Capacidad antigénica del agente
d.La virulencia
e.La transmisibilidad
Rpta. D
Comentario:
La tasa de letalidad es la
proporción de personas que mueren por una
enfermedad entre los afectados por la misma
en un periodo y área determinados. Es un
indicador de la virulencia o de la gravedad de
una enfermedad.

www.plus-medica.com Es difícil de realizar porque es preciso
registrar todos los enfermos por esa
enfermedad y en muchas enfermedades los
casos asintomáticos o leves no son declarados
20
GESTIÓN
( 1 pgtas)
Cobertura b.CONCENTRACIÓN
EsSalud 2013 (59): Indicador hospitalario de
resultados es: Sirve para obtener el promedio de consultas
que se han otorgado a cada paciente que
a.Intensidad de uso acudió a atenderse, en algún servicio o
b.Concentración especialidad médica o no médica, en un
c.Productividad período determinado.
d.Cobertura
e.Rendimiento
Rpta. D
Comentario
Los indicadores de resultado son
 COBERTURA: proporcion de
personas con necesidades de servi- c.PRODUCTIVIDAD
cios de salud que recibe atencion para
Es el número de actividades o servicios
tales necesidades.
alcanzados (productos) en relación a los
 EFICACIA: mide el logro de los
recursos disponibles, por unidad de tiempo. La
objetivos del servicio sobre los productividad representa,
usuarios del mismo, sin importar los potenciales, la máxima capacidad de operación
recursos invertidos, o de utilización de un recurso.
 EFICIENCIA: miden hasta que punto
fueron bien utilizados los recursos
fisicos, humanos y financieros.
Analicemos las alternativas
a. INTENSIDAD DE USO:
Es un indicador de procso. es el promedio
de servicios recibidos por cada usuario
durante un período determinado. d.COBERTURA
21
e.RENDIMIENTO:
Indicador de rensimiento, es el número de
productos alcanzados (o actividades realizadas)
en relación al recurso utilizado, por unidad de
tiempo.  Dedicar un tiempo
 Disponer de un espacio de encuentro con
los otros
 Valorar lo colectivo
 Valorar la propia aportación
 Concebir la educación como tarea común
 El aprovechamiento racional de los
recursos
salud pública
 La distribución de las tareas y
( 2 pgtas) diversificación del trabajo
 La riqueza de puntos de vista
Participación social  La aportación de apoyo y respaldo a las
iniciativas
EsSalud 2013 ( 68): ¿Qué es participación  La colaboración en: la resolución de
social? conflictos, la toma de decisiones y la
realización de proyectos
a.Subestimar lo colectivo  La asunción de las funciones propias
b.Actuar por el bien común  El intercambio de información y
c.Mal uso de los recursos experiencias
d.No valorar la propia aportación
 El mejoramiento del clima educativo
e.No diversificación del trabajo
Rpta. B Mitchell Valdiviezo Del Carpio. Informe
Especial. Toma de Decisiones Públicas y
Comentario Participación Ciudadana. La Participación
Ciudadana en el Perú y los Principales
La participación ciudadana es definida como un
Mecanismos para Ejercerla
conjunto de sistemas o mecanismos por medio
de los cuales los ciudadanos, es decir, la FODA
sociedad civil en su conjunto, pueden tomar EsSalud 2013 (89): En el Perú actual, el cuidado
parte de las decisiones públicas, o de la salud está en los primeros lugares de la
incidir en las mismas, buscando que agenda política del Acuerdo Nacional, al mismo
dichas decisiones representen sus tiempo el Ministerio de Salud sólo ha podido
intereses, ya sea de ellos como particulares o desarrollar precariamente su rol rector y
como un grupo social. conductor sensorial. La combinación de estos dos
factores en una matriz FODA permite identificar
La Participación Social supone: la siguiente estrategia:
¡Talento a tu servicio! a.Desafío
22
b.Limitación
c.Potencialidad
d.Restricción
e.Riesgo
Rpta. A
Comentario
La sigla FODA, es un acróstico de
FORTALEZAS (factores críticos positivos con

los que se cuenta)
OPORTUNIDADES, (aspectos positivos que

podemos aprovechar utilizando nuestras
fortalezas),
DEBILIDADES, (factores críticos negativos que

se deben eliminar o reducir)
AMENAZAS, (aspectos negativos externos que Por lo tanto son características INTERNAS, de
podrían obstaculizar el logro de nuestros manera que la estrategia que se identifica es el
objetivos). DESAFIO. De poder revertir la debilidad y
aprovechar la fortaleza.
DESAFIOS: Oportunidades más debilidades.
Tanto las fortalezas como las debilidades son POTENCIONALIDAD: De la combinación de
internas de la organización, por lo que es posible fortalezas con oportunidades surgen las
actuar directamente sobre ellas. En cambio las potencialidades, las cuales señalan las líneas de
oportunidades y las amenazas son externas, y acción más prometedoras para la organización.
solo se puede tener injerencia sobre las ellas
LIMITACION: Las limitaciones están
modificando los aspectos internos.
determinadas por una combinación de
FORTALEZA: el cuidado de la salud está en los debilidades y amenazas, colocan una seria
primeros lugares de la agenda política del advertencia.
Acuerdo Nacional,
RIESGO: El riesgo se determina por la
DEBILIDAD: el Ministerio de Salud sólo ha combinación de las Fortalezas mas las
podido desarrollar precariamente su rol rector y Amenazas
conductor sensorial.

www.plus-medica.com
23
2012
( 7 pgtas)
Epidemiología descriptiva
EPIDEMIOLOGÍA ( 4 pgtas)
EsSalud 2012 (98): ¿Cuáles son los tres pilares
que se utilizan en la epidemiología descriptiva:
Estudios clínicos
a.Persona, tiempo, lugar
EsSalud 2012 (97): ¿Cuál es el tipo de estudio b.Agente, huésped, ambiente
que da más evidencia de causalidad? c.Persona,huésped y tiempo
d.Agente ,tiempo y lugar
a.Ensayo clínico aleatorizado e)Persona, huésped y lugar
b.Casos y controles
c.Cohortes prospectivo
d.Ensayo de casos SALUD PÚBLICA ( 1 pgta)
e)Estudios experimentales Programa de Atención primaria
Prevalencia
EsSalud 2012 (74): De acuerdo a la OMS, el
EsSalud 2012 (73): En cuál de los siguientes programa de atención primaria de salud actual,
casos disminuye la PREVALENCIA: se ha modificado, cuál es ese sistema
actualmente:
a.Emigración de sanos
b.Inmigración de casos a.Sistema especificado integral de salud
c.Aumento de la letalidad b.Sistema de salud integral focalizado
d.Disminución del tiempo de enfermedad c.Sistemas especificados de salud
e.Disminución de las medidas de curación d.Sistema de salud para casos vulnerables
e.Sistema de salud social
Prevención
Primaria
BIOESTADÍSTICA
EsSalud 2012 (31):La quimioprofilaxis de la
tuberculosis se considera dentro de los niveles Variables
de prevención:
EsSalud 2012 (47): La determinación de
a) Prevención primaria
asociación entre dos variables cualitativas, se
b) Prevención secundaria
realiza utilizando:
c) Prevención terciaria
d) Período patogénico a.Chi cuadrado
e)Período prepatogénico b.Distribución Z
c.Odds Ratio
24
d.Riesgo relativo
e.T de Student
Tasa de prevalencia:
OTROS N° casos (nuevos y antiguos)

Hoja de referencia Población total expuesta
EsSalud 2012 (75): ¿Cuál es el documento a
través del cual ,un establecimiento de salud Por lo tanto:
envía un paciente a un establecimiento de
La prevalencia disminuye cuando:
mayor capacidad resolutiva? :
 Menor duración de la enfermedad
a.Hoja de contrareferencia
 Elevada tasa de letalidad por la enfermedad
b.Hoja de referencia
 Disminución de casos nuevos
c.Epicrisis
(Disminución de la incidencia)
d.Hoja de evolución
 Inmigración de personas sanas
e)Hoja de traslado
 Emigración de casos
2012  Aumento de la tasa de curación de casos
97: A ; 73: D ; 31: A ;98:B ; 74:
Debido a que no se especifica que el aumento de
A; 47: A ; 75: B
la letalidad se debe a la enfermedad y no a otros
factores, se considera a la menor duración de
la enfermedad. Por lo tanto la respuesta es la D
2012 Principales medidas en epidemiología Salud
Temas más frecuentes Pública Méx 2000; Vol. 42(4):337-348.
comentados
SALUD PÚBLICA
BIOESTADÍSTICA
SIS
Prevalencia
EsSalud 2012 (74): De acuerdo a la OMS, el
EsSalud 2012 (73): ¿En cuál de los siguientes programa de atención primaria de salud actual,
casos disminuye la PREVALENCIA? : se ha modificado, ¿cuál es ese sistema
actualmente?
a.Emigración de sanos
b.Inmigración de caso a.Sistema especificado integral de salud
c.Aumento de la letalidad b.Sistema de salud integral focalizada
d.Disminución del tiempo de enfermedad c.Sistemas especificados de salud
e.Disminución de las medidas de curación d.Sistema de salud para casos vulnerables
Rpta. D e.Sistema de salud social
Rpta. B
Comentario:
Comentario:
25
La atención primaria se refiere al

conjunto de prácticas en salud,
individuales y colectivas, que en Brasil,
durante el proceso de implementación establecimiento de salud de mayor
del Seguro Único de Salud (SUS), pasó a capacidad resolutiva .
llamarse atención básica de salud.
Cuando el agente comunitario o las
organizaciones sociales identifican signos de
Internacionalmente, hoy en día, se considera peligro o alarma o factores de riesgo en
que la atención primaria de salud es la base usuarios y su necesidad de traslado, desde
su comunidad hacia un
para un nuevo modelo asistencial de
establecimiento de salud del
sistemas de salud focalizados en el usuario- primer nivel de atención para
ciudadano. La respuesta es la letra B que sean atendidos.
ORGANIZACIÓN PANAMERICANA DE
LA SALUD /ORGANIZACIÓN MUNDIAL Contrarreferencia
DE LA SALUD (OPAS/OMS). Renovación de Es la respuesta que el prestador de
la Atención Primaria en América. Documento servicios de salud receptor de la referencia,
de posicionamiento de Opas. Washington: Pan- da al prestador que remitió.
American Health Organization (PAHO), 2005.
La respuesta puede ser la contrarremisión del
paciente con las debidas indicaciones a seguir
GESTIÓN o simplemente la información sobre la
atención prestada al paciente en la institución
Referencia receptora, o el resultado de las solicitudes de
ayuda diagnóstica.
través del cual, un establecimiento de salud La respuesta correcta es la B
envía un paciente a un establecimiento de Norma Técnica del Sistema de Referencia y
mayor capacidad resolutiva? : Contrareferencia de los Establecimientos de Salud.
Resolucion ministerial N° 751-2004, Direccion
a.Hoja de contrareferencia
Generalde la Salud de las Personas. 26 julio 2004
b.Hoja de referencia
c.Epicrisis EPIDEMIOLOGÍA
Tipos de estudios
e.Hoja de traslado Estudios de Cohortes
Rpta. B
EsSalud 2012 (97): ¿Cuál es el tipo de estudio
Comentario: que da más evidencia de causalidad?
Referencia
a.Ensayo clínico aleatorizado
Es un proceso administrativo-asistencial
mediante el cual el personal de un b.Casos y controles
establecimiento de salud, trasfiere la c.Cohortes prospectivo
responsabilidad de la atención de las d.Ensayo de casos
necesidades de salud de un usuario a otro e.Estudios experimentales
Rpta. C
26
Comentario
Los estudios analíticos intentan establecer

una relación de causalidad entre el factor de
riesgo y la enfermedad, se puede clasificar Hospital de Especialidades, Hospital de Pediatría
en experimentales y observacionales. Investigación clínica III. Estudios de causalidad Rev
Med Inst Mex Seguro Soc 2011; 49 (3): 289-294
Experimentales  Ensayo clínico
Epidemiología clínica
aleatorizado
 Ensayo de campo EsSalud 2012 (98): ¿Cuáles son los tres pilares
 Ensayos analíticos que se utilizan en la epidemiología descriptiva:
cuasi
a.Persona, tiempo, lugar
experimentales
b.Agente, huésped, ambiente
Observacionales  Estudios c.Persona, huésped y tiempo
ecológicos d.Agente, tiempo y lugar
 Estudios de e.Persona, huésped y lugar
prevalencia Rpta. A
 Estudios de casos
Comentario:
y controles
Epidemiología descriptiva
 Estudios de
cohortes o de
Es la rama de la epidemiología que describe el
seguimiento
fenómeno epidemiológico en tiempo, lugar y
persona, cuantificando la frecuencia y
distribución del fenómeno mediante medidas
JERARQUIAS DE LA EVIDENCIA de incidencia, prevalencia y mortalidad, con la
1.Revisión sistemática / Meta-análisis de posterior formulación de hipótesis.
ensayos clínicos.
2.Ensayos clínicos aleatorios y controlados Por lo tanto la respuesta correcta es la A
3.Revisión sistemática / Meta-análisis de Porta M, editor. Greenland S, Hernán M, dos
estudiosde cohortes. Santos Silva I, Last JM, associate editors (2014).
4.Estudios de Cohortes "A dictionary of epidemiology", 6ª edición.
5.Estudios de casos y controles Nueva York: Oxford University Press
6.Series de casos
7.Reporte de casos Prevención
8.Opinión experta Primaria
La respuesta correcta es la C
EsSalud 2012 (31): La quimioprofilaxis de la
Juan O. Talavera,Niels H. Wacher- tuberculosis se considera dentro de los niveles
Rodarte,Rodolfo Rivas-Ruiz Centro de
de prevención:
Adiestramiento en Investigación Clínica Unidad
de Investigación en Epidemiología Clínica, a.Prevención primaria
27
PERÍODO PATOGÉNICO
Se subdivide en dos etapas:
b.Prevención secundaria
Período subclínico o de incubación
c.Prevención terciaria
O DE LATENCIA
d.Período patogénica
Es la etapa en la que hay cambios celulares,
e.Período prepatogénico
tisulares u orgánicos, pero el paciente aún no
Rpta. A
percibe síntomas o signos de enfermedad,
Comentario: es una fase subclínica.
En las enfermedades transmisibles se habla de
Es primaria porque el paciente aún no tiene Período de incubación, ya que los
la enfermedad, pero puede estar en contacto microorganismos se están multiplicando y
con alguien que presenta tuberculosis, por lo produciendo toxinas, es de rápida evolución,
que hay que prevenir la aparición de la puede durar horas o días).
enfermedad en la persona sana. Sin embargo, en las enfermedades de tipo
degenerativo se habla de Período de
Período prepatogénico latencia, por su lenta evolución, que puede
durar meses o años (ejemplo: artrosis,
En esta fase se inicia la enfermedad, pero el demencia senil, etc.)
ser vivo no presenta manifestaciones
clínicas, ni cambios celulares, tisulares u ¡Talento a tu servicio!
orgánicos. Está conformado por las condiciones www.plus-medica.com
del huésped, el agente y el medio ambiente. administrador@plus-medica.com
28
Período clínico
Es cuando el ser vivo presenta síntomas
o signos clínicos. Es decir, cuando se
manifiesta clínicamente la enfermedad, tiene Prevención secundaria
3 períodos:
1.Prodrómico: aparecen los Se divide en
primeros signos o síntomas, que indica el
a.Diagnóstico precoz, criba-
inicio clínico de una enfermedad. do, o screening: programa para
2.Clínico: aparecen los síntomas y detectar en una población determinada y
signos específicos, lo que permite deter-
asintomática, una enfermedad grave en
minar la patología que afecta al huésped y a su
fase inicial o precoz, con el objetivo de
vez el tratamiento a aplicar para curar al
disminuir la tasa de mortalidad y puede estar
paciente y evitar secuelas.
asociada a un tratamiento eficaz o curativo.
3.De resolución: es la etapa Ej. Rx de tórax, PPD, BK en secreciones,
final. La enfermedad desaparece, se vuelve Broncofibroscopia, toracentesis, biopsia
crónica o el paciente fallece. pleural
Prevención primaria b.Tratamiento oportuno

Ej Tratamiento del PCT
Son un conjunto de actividades sanitarias
que se realizan tanto por la comunidad o los Prevencion terciarias
gobiernos como por el personal sanitario
antes de que aparezca una determinada Es la rehabilitación del enfermo.
enfermedad. Ej. Tratamiento médico y quirúrgico de
secuelas.
Comprende:
a.La promoción de la salud, que es
el fomento y defensa de la salud de la BIOESTADÍSTICA
población mediante acciones que inciden
sobre los individuos de una comunidad. Variables
Ejemplo las campañas de prevención de tbc-
tosedor crónico, repartición de folletos.
b.La protección específica de la EsSalud 2012 (47): La determinación de
salud como por ejemplo la sanidad asociación entre dos variables cualitativas, se
ambiental y la higiene alimentaria. realiza utilizando:
Ej. Las vacuna BCG en todo recién nacido
a.Chi cuadrado
para proteger al paciente de la
tuberculosis.
b.Distribución Z
La quimioprofilaxis, que consiste en la
c.Odds Ratio
administración de fármacos para prevenir d.Riesgo relativo
enfermedades como por ejemplo e.T de Student
quimioprofilaxis en personas contactos con Rpta. A
tuberculosis.
29
Comentario:
Prueba CHI-CUADRADO
Analiza estadísticamente 2 variables cuali-
tativas
Prueba T DE STUDENT
Analiza estadísticamente 2 variables,
cualitativa y cuantitativa
Prueba de correlacion de PEARSON

Analiza estadísticamente 2 variables
cuantativas
ODD RATIO
El Odds ratio permite
1. Reconocer la naturaleza como factor
de riesgo o de protección de una exposición.
2.Identificar la magnitud o fuerza de
la asociación, lo que permite hacer
comparaciones. DISTRIBUCIÓN Z
3.Su valor es independiente de la En realidad, el nombre de Normal proviene del
incidencia de la condición en estudio. hecho de que durante un tiempo se creyó, por
4. De gran utilidad en estudios de casos parte de médicos y biólogos, que todas las
y controles variables naturales de interés seguían este
5. Su valor suele ser semejante al del RR. modelo.
La distribución de una variable normal está
RIESGO RELATIVO completamente determinada por dos
El Riesgo relativo permite: parámetros, su media y su desviación
1. Reconocer la naturaleza como factor estándar, denotadas generalmente por μ
(media) y σ (varianza o desviación standard).
de riesgo o de protección de una exposición.
2. Identificar la magnitud o fuerza de
la asociación, lo que permite hacer OTROS
Hoja de referencia
comparaciones.
3. No puede utilizarse en los estudios de
casos y controles.
través del cual, un establecimiento de salud
Enfer
mos Sanos Total envía un paciente a un establecimiento de mayor
capacidad resolutiva? :
Expuestos a b a+b
No a.Hoja de contrareferencia
expuestos c d c+d b.Hoja de referencia
c.Epicrisis
Total a+b+
a+c b+d c+d
e.Hoja de traslado
Rpta. B
30
Comentario:
HOJA DE CONTRAREFERENCIA
La Contrarreferencia es el HOJA DE EVOLUCION

procedimiento administrativo mediante el Es el documento destinado a recoger las
cual el médico tratante del Centro Asistencial de incidencias asistenciales que se presentan
destino retorna la responsabilidad del durante la atención de un paciente, así como
manejo médico del paciente a su Centro los correspondientes comentarios de
Asistencial de origen. actualización de los datos recogidos en la
anamnesis y la exploración. Se anotarán,
HOJA DE REFERENCIA
también, cuantas actuaciones se vayan
Es el procedimiento utilizado para canalizar practicando sobre el paciente a medida que
al paciente de una unidad operativa a las mismas se realicen, las conclusiones de las
otra de mayor capacidad resolutiva, con el fin sesiones clínicas, y cuantos motivos hagan
de que reciba atención médica integral. modificar o suprimir cualquier aspecto del
plan diagnóstico y terapéutico previamente
establecido.
HOJA DE TRASLADO
Es el procedimiento utilizado para trasladar

al paciente de un centro hospitalario a
otro de mayor resolución para realizar un
procedimiento o estdio de imágenes.
Norma Técnica del Sistema de Referencia y

Contrareferencia de los Establecimientos de
Salud. Resolucion ministerial N° 751-2004,
Direccion Generalde la Salud de las Personas.
EPICRISIS
26 julio 2004
Es el procedimiento utilizado para resumir el
cuadro clínico que presentó el paciente en la
atención recibida.
31
2011
( 10 pgtas)
Eficiencia
GESTIÓN DE SALUD (5 pgtas)
EsSalud 2011 (34): La eficiencia se relaciona
MOF con:
a) Logro de las metas.
EsSalud 2011 (31): En qué documento de una b) Bajo desperdicio.
institución de salud, se especifican las c) Bajos logros.
funciones de un puesto de trabajo. d) Cumplimiento de los fines.
b) Reglamento de organización y funciones de e) Altos logros.
trabajo.
c) Manual de procedimientos administrativos. Intensidad de uso
d) Manual de organización y funciones
e) Auditorias gubemamentales.
EsSalud 2011 (35): Un centro de salud realizó
Programas de capacitación la evaluación de sus servicios correspondientes
al año 2009. Población total 12,000 habitantes.
EsSalud 2011 (32): El promedio de hijos vivos Atendidos 3000 personas, consultas médicas
por mujer en el poblado de Tungasuca, zona realizadas 6000 ¿cuál es la intensidad de uso o
rural andina del Perú de acuerdo al censo de concentración?
a) 1.3
población 2007, es de 2,9, cifra más alta que el
promedio nacional para la zona rural (2,5). Ud. b)4
Es jefe del Centro de salud de Tungasuca, por c) 25%
lo cual la primera medida para mejorar esa d)2
e)1
situación será:
a) Establecer un programa de capacitación
sobre métodos de planificación familiar en los FODA
colegios de la zona.
b) Coordinar con la organización religiosa local EsSalud 2011 (36):En el Establecimiento de
para establecer programas de capacitación salud donde realiza su práctica, al efectuar el
sobre métodos de planificación familiar. Análisis situacional de Salud se percata que la
c) Establecer un programa de capacitación comunidad de referencia carece de servicios
sobre métodos modernos de planificación básicos. El año anterior se presentaron 60 casos
familiar de cólera con l2 fallecidos y el establecimiento
d) Solicitar a la dirección regional de salud una no tiene protocolos de atención. Según el
partida presupuestaria adicional para análisis FODA lnstitucional, la situación
capacitación. mencionada corresponde a:
e) Potenciar la farmacia comunal con a) Oportunidades y amenazas.
anticonceptivos orales, y métodos de barrera a b) Oportunidades y fortalezas.
precios subsidiados. c) Debilidades y fortalezas.
d) Debilidades y oportunidades.
¡Talento a tu servicio! e) Debilidades y amenazas
32
EPIDEMIOLOGÍA ( 3 pgtas)
Prevención
SALUD PÚBLICA ( 2 pgtas)
Secundaria
EsSalud 2011 (38): El objetivo principal de las Atención primaria
actividades de prevención secundaria es:
a) La detección y el tratamiento de la EsSalud 2011 (33): La Atención Primaria de la
enfermedad en su fase presintomática salud considera en su desarrollo:
b) Evitar la aparición de complicaciones. a) Solo participación de la comunidad.
c) Retrasar la aparición de los signos y bi Los recursos naturales y humanos de la
síntomas de la enfermedad comunidad
d) Disminuir la gravedad del proceso. ci La participación de la comunidad bajo tutela
e) lncrementar la eficiencia de las actividades estatal
curativas d) La participación solo del estado.
e) La participación conjunta de la comunidad
Tasa de incidencia organizada con el apoyo del estado y otros
organismos.
Definición
EsSalud 2011 (39) ; RM 2010-A (51): :
Tasa utilizada para medir Brotes epidémicos
es:
BIOESTADÍSTICA
a)Tasa de incidencia.
Sensibilidad
b)Tasa de ataque.
c)Tasa de Morbilidad.
EsSalud 2011 (37): Un test es tanto más
d)Tasa de densidad.
sensible en razón de:
e)Tasa de prevalencia.
a) Su capacidad para clasificar como negativos a
Riesgo las personas que no padecen la enfermedad'
EsSalud 2011 (40): Con respecto al tabaco, b) La probabilidad de tener la enfermedad
cuando el test ha sido positivo.
señale la FALSA:
c) La prevalencia de la enfermedad investigada
a) se considera que la forma más oncogénica
d) Su capacidad para clasificar como positivos a
es el consumo de cigarrillos
los individuos que realmente padecen la
b) El cáncer de labio es especialmente
frecuente en los individuos que fuman en pipa enfermedad.
e) La incidencia de la enfermedad investigada
c) Está implicado en un 10% de los cánceres
que afectan a la mujer.
d) El riesgo de cáncer es mayor cuanto mayor 2011
es el consumo de tabaco. 31: D ; 32: C ; 34: B ; 35:D ;
e) Los fumadores pasivos no tienen mayor 36: E; 38: A ; 39: A ; 40: C; 33: E ;
riesgo de cáncer. 37: D
¡Talento a tu servicio! 2011

www.plus-medica.com Temas más frecuentes
administrador@plus-medica.com comentados
33
GESTIÓN DE SALUD (3 pgtas)
EsSalud 2011 (31): En qué documento de (2,5). Ud. Es jefe del Centro de salud de
una institución de salud, se especifican las Tungasuca, por lo cual la primera medida para
funciones de un puesto de trabajo. mejorar esa situación será:
a.Norma de las características del puesto. a.Establecer un programa de capacitación sobre

b.Reglamento de organización y funciones de métodos de planificación familiar en los
trabajo. colegios de la zona.
c.Manual de procedimientos administrativos. b.Coordinar con la organización religiosa local
d.Manual de organización y funciones para establecer programas de capacitación
e.Auditorias gubemamentales. sobre métodos de planificación familiar.
Rpta. D c.Establecer un programa de capacitación sobre
métodos modernos de planificación familiar
Comentario d.Solicitar a la dirección regional de salud una
partida presupuestaria adicional para
El Manual de Organización y Funciones capacitación.
es un documento normativo que describe e.Potenciar la farmacia comunal con
las funciones específicas a nivel de cargo anticonceptivos orales, y métodos de barrera a
o puesto de trabajo. precios subsidiados.
Rpta. C
Reglamento
Establece la estructura y las funciones de los Comentario
órganos del establecimiento de salud.
Debido a que existe un elevado promedio de
Manual de procedimientos nacimientos en el poblado de Tungasuca, se
Es el documento que contiene la descripciòn debe evitar el nacimiento de más niños
de actividades que deben seguirse en la estableciendo un programa de capacitación
realización de las funciones de una unidad
administrativa, o de dos ò mas de ellas. del uso de métodos anticonceptivos a toda
La respuesta correcta es la D persona en edad reproductiva (adultos y
jóvenes).
Decreto Supremo Nº 023-2005-SA, aprueban
Reglamento de Organización y Funciones del Los métodos anticonceptivo deben ser
Ministerio de Salud y su modificatoria mediante modernos, es decir, no solo limitarse al método
el Decreto Supremo Nº 007-2006-SA, Artículos tradicional (método de abstinencia, del moco
3º, 4º, 17º y 18º. vaginal, de Billings), sino también debe
enfocarse al uso de métodos de barrera o uso de
Programas de capacitación anticonceptivos (VO. Parenteral).
El implementar la farmacia no tendrá ningún

EsSalud 2011 (32): El promedio de hijos objeto si las personas no saben usar métodos
vivos por mujer en el poblado de Tungasuca, anticonceptivos modernos.
zona rural andina del Perú de acuerdo al censo
de población 2007, es de 2,9, cifra más alta ¡Talento a tu servicio!
que el promedio nacional para la zona rural
34
La solicitud de partida presupuestaria

adicional para capacitación no servirá de
nada si no existe un programa de capacitación.
La respuesta correcta es la C EsSalud 2011 (36): En el Establecimiento de

salud donde realiza su práctica, al efectuar el
Eficiencia Análisis situacional de Salud se percata que la
comunidad de referencia carece de servicios
EsSalud 2011 (34): La eficiencia se relaciona básicos. El año anterior se presentaron 60 casos
con: de cólera con l2 fallecidos y el establecimiento
no tiene protocolos de atención. Según el
a) Logro de las metas. análisis FODA lnstitucional, la situación
b) Bajo desperdicio. mencionada corresponde a:
c) Bajos logros.
d) Cumplimiento de los fines. a) Oportunidades y amenazas.
e) Altos logros. b) Oportunidades y fortalezas.
c) Debilidades y fortalezas.
Rpta. B d) Debilidades y oportunidades.
e) Debilidades y amenazas
COMENTARIO:
Rpta. E
La eficiencia consiste en obtener
el producto o resultados utilizando la COMENTARIO
menor cantidad de recursos (tiempo,
Las siglas FODA corresponde a Fortaleza
mano de obra, materiales)
Oportunidades Debilidades y Amenazas. Del
Es importante no confundir el término enunciado se puede inferior:
eficiencia con la minimización de costos: la
eficiencia de una acción no radica solo en el  La ausencia de protocolos de atención es
una DEBILIDAD
valor de los recursos utilizados sino en la
 La ausencia de servicios básicos es una
producción lograda y en el nivel de
AMENAZA
cumplimiento de los resultados esperados. Port lo tanto, la respuesta correcta es la E.
Ej. un programa de salud que contribuya a
Luis Alfredo Valdés Hernández, Universidad
reducir las muertes maternas puede llegar a
Nacional Autónoma de México Facultad de
ser eficiente en la medida en la que reduzca
el número de muertes en un mayor Contaduría y Administración planeacion
porcentaje que el de otros programas que estrategica con enfoque sistémico. Fondo editoria
utilizan los mismos recursos, con FCA, pag 11,12 1ra edición 2005.
independencia de si la intervención en todos
los casos fue muy cara. SALUD PÚBLICA
La respuesta es la B EsSalud 2011 (33): La Atención Primaria de la
salud considera en su desarrollo:
¡Talento a tu servicio!
A)Solo participación de la comunidad.
35
b.Los recursos naturales y humanos de la

comunidad
c.La participación de la comunidad bajo tutela
estatal
d.La participación solo del estado. BIOESTADÍSTICA ( 1 pgta)
e.La participación conjunta de la comunidad
organizada con el apoyo del estado y otros Sensibilidad
organismos.
Rpta. E
EsSalud 2011 (37): Un test es tanto más
COMENTARIO: sensible en razón de:
LA ATENCION PRIMARIA DE SALUD a.Su capacidad para clasificar como negativos a

las personas que no padecen la enfermedad'
"Es la asistencia sanitaria esencial basada en b.La probabilidad de tener la enfermedad
métodos y tecnologías prácticos, cuando el test ha sido positivo.
científicamente fundados y socialmente c.La prevalencia de la enfermedad investigada
aceptables, puesta al alcance de todos los d.Su capacidad para clasificar como positivos a
individuos y familias de la comunidad los individuos que realmente padecen la
enfermedad.
mediante su plena participación y a un costo
e.La incidencia de la enfermedad investigada
que la comunidad y el país puedan soportar, en Rpta. D
todas y cada una de las etapas de su desarrollo
con un espíritu de autorresponsabilidad y Comentario
autodeterminación.
Recordemos la Relación entre el resultado de
La atención primaria forma parte integrante una prueba diagnóstica y la presencia o
tanto del sistema nacional de salud, del que ausencia de una enfermedad.
constituye la función central y el núcleo
principal, como del desarrollo social y Resultado Verdadero diagnóstico
económico global de la comunidad." de la Enfermo Sano
prueba
Conferencia Internacional sobre Atención
Positivo Verdaderos Falsos
Primaria de Salud de Alma-Ata de 1978.
Positivos Positivos
De dicha definición se puede deducir que debe (VP) (FP)
Negativo Falsos Verdaderos
haber una participación ciudadana organizada
Negativos Negativos
con el apoyo del estado u otros organismo, la (FN) (VN)
respuesta correcta es la E.
Lely Solari, Editora científica, RPMESP, Médica

infectóloga, MSc, PhD (c), Atención primaria de Sensibilidad: Es la probabilidad de
la salud: Un compromiso pendiente Revista clasificar correctamente a un individuo
Peruana de Medicina Experimental y Salud enfermo, es decir, la probabilidad de que para
Publica versión impresa ISSN 1726-4634 un sujeto enfermo se obtenga en la prueba un
Rev. perú. med. exp. salud publica vol.30 resultado positivo. La sensibilidad es, por lo
no.2 Lima abr. 2013 tanto, la capacidad del test para detectar la
enfermedad.
36
Especificidad
Prevención secundaria
Es la probabilidad de clasificar
correctamente a un individuo sano, es decir, Prevención secundaria es la que se basa en
la probabilidad de que para un sujeto sano se realizar un diagnóstico precoz de la
obtenga un resultado negativo. enfermedad, muchas veces en la fase
asintomático comprendiendo las pruebas de
En otras palabras, se puede definir la
especificidad como la capacidad para screening o cribado.
detectar a los sanos. A partir de una tabla
Prevención terciaria
como la Tabla 1, la especificidad se estimaría
como: Prevención terciaria es la asistencia dirigida a
mejorar el curso evolutivo de una enfermedad.
Es aplicar un tratamiento para intentar curar o
paliar una enfermedad o unos síntomas
Por lo tanto la respuesta es la D
determinados.
Alvarez Cáceres, Rafael, Estadística aplicada a
las ciencias de la salud, 1ª edicion, libros aula Por lo tanto, la respuesta correcta es la A.
magna.
MODELO DE LEAVELL Y CLARK, 1965
EPIDEMIOLOGÍA ( 3 pgtas) Predisposicon al daño
+
EsSalud 2011 (38): El objetivo principal de las exposicion a la noxa
actividades de prevención secundaria es: Periodo Prevención 1. fomento
preclínico primaria de la salud
a.La detección y el tratamiento de la 2. protección
enfermedad en su fase presintomática especifica
b.Evitar la aparición de complicaciones. Periodo Prevención 3. Dx
clínico secundaria precoz,
c.Retrasar la aparición de los signos y
tto
síntomas de la enfermedad
oportuno
d.Disminuir la gravedad del proceso. 4. Limitació
e.lncrementar la eficiencia de las actividades n del
curativas daño
Rpta. A Resolución: Prevención 5. Rehabilit
 curación terciaria
Comentario  Secuelas
 muerte
Prevención primaria
Ildefonso Hernández-Aguado , Ángel Gil de
La prevención primaria es "el Miguel , Miguel Delgado Rodríguez , Francisco
conjunto de actividades dirigidas a reducir el Bolúmar Montrull, Manual de epidemiología y
riesgo de sufrir enfermedad mediante la salud pública, Editorial: Panamericana Edición:
disminución del nivel de los factores de riesgo 1ª Año: 2005
o de la probabilidad de su ocurrencia"
37
EsSalud 2011 (39) ; RM 2010-A (51): : Tasa

utilizada para medir Brotes epidémicos es:
a.Tasa de incidencia.
b.Tasa de ataque. COMENTARIO:
c.Tasa de Morbilidad.
El consumo de tabaco es la principal causa
d.Tasa de densidad.
evitable de cáncer en todo el mundo.
e.Tasa de prevalencia.
Rpta. A
El cáncer de labio es especialmente frecuente en
los individuos que fuman en pipa.
COMENTARIO
En las mujeres, uno de cada diez tumores
Se entiende como «brote» o «epidemia» cuando corresponde a un cáncer de pulmón y la tasa de
existe un aumento inusual del número de mortalidad por este cáncer se duplicó en todo el
casos de una determinada enfermedad en mundo en los últimos 15 años, superando en
una población específica, en un periodo de varios países al cáncer de mama.
tiempo determinado.
Se ha demostrado que el llamado humo de
Para verificar la ocurrencia de la epidemia o segunda mano (que en el caso de cigarros de
brote se usa la incidencia actual la cual debe tabaco es una mezcla de tanto los humos
estar marcadamente en exceso, comparada liberados por el cigarro durante su combustión
con la incidencia de base en la misma y el humo exhalado por los fumadores)
población. Por lo tanto la respuesta es la letra produce los mismos efectos que la inhalación
A directa del humo de tabaco en los fumadores,
incluyendo enfermedades cardiovasculares,
Ildefonso Hernández-Aguado , Ángel Gil de cáncer de pulmón, bronquitis y ataques de asma
Miguel , Miguel Delgado Rodríguez , Francisco por lo tanto No existe una cantidad sana de
Bolúmar Montrull, Manual de epidemiología y inhalación pasiva.
salud pública, Editorial: Panamericana Edición:
1ª Año: 2005 El humo de segunda mano ha sido clasificado
como un “carcinógeno humano cono-
EsSalud 2011 (39): Con respecto al tabaco, cido” (agente causante de cáncer) por
señale la FALSA: la Environmental Protection Agency (EPA) de
los Estados Unidos, el US National Toxicology
a.Se considera que la forma más oncogénica
Program y la Agencia Internacional para la
es el consumo de cigarrillos
Investigación del Cáncer (IARC).
b.El cáncer de labio es especialmente
frecuente en los individuos que fuman en pipa Edgar Amorín Kajatt Cáncer de pulmón, una
c.Está implicado en un 10% de los cánceres revisión sobre el conocimiento actual, métodos
que afectan a la mujer.
diagnósticos y perspectivas terapéuticas, Rev Peru
d.El riesgo de cáncer es mayor cuanto mayor
Med Exp Salud Pública. 2013; 30(1):85-92.
es el consumo de tabaco.
e.Los fumadores pasivos no tienen mayor
riesgo de cáncer. ¡Talento a tu servicio!
38
GESTIÓN DE SALUD
Intensidad de uso
EsSalud 2011 (35): Un centro de salud realizó

la evaluación de sus servicios correspondientes
al año 2009. Población total 12,000
habitantes. Atendidos 3000 personas,
consultas médicas realizadas 6000 ¿cuál es la
intensidad de uso o concentración?
a.1.3
b.4
c.25
d.2
e.1
Rpta. D
Comentario:
N° actividades realizadas = atenciones
N° usuarios sujetos de la actividad= atendidos
Intensidad de uso = 6000/3000 = 2
39
2009
( 19 pgtas)
EPIDEMIOLOGÍA
8 Pgtas Riesgo relativo y Fracción atribuible
Niveles de prevención EsSalud 09 (69): Se presentan los resultados

de un estudio acerca de la relación entre la
EsSalud 09 (64): La prevención primaria hipertensión y el infarto de miocardio. El riesgo
tiene como propósito: relativo y la fracción atribuible son
a.Curar los pacientes y reducir las respectivamente:
consecuencias más graves de la enfermedad a.0,5 y 20%
b.Hacer estudios para poner de manifiesto b.1,4 y 51%
enfermedades o defectos previamente c.2,0 y 30%
desconocidos d.2,0 y 51%
c.Implementar todas las medidas disponibles e.3,0 y 41%
para la detección precoz de la enfermedad
d.Limitar la incidencia de enfermedad Validez de las pruebas diagnósticas
mediante el control de sus causas y de los
EsSalud 09 (99): La medida de validez de una
factores de riesgo
prueba diagnóstica que evalúa "la probabilidad
el progreso de las complicaciones de una de que el paciente tenga la enfermedad con un
enfermedad ya establecida resultado positivo de la prueba evaluada", se
denomina
Epidemia
a.Eficacia diagnóstica
EsSalud 09 (67): En un distrito rural del país b.Especificidad
se notificaron durante la primera semana de c.Sensibilidad
octubre del 2005, dos casos locales o d.Valor predictivo negativo
autóctonos de rabia humana, enfermedad que e.Valor predictivo positivo
no se observó en las últimas tres décadas. Esta
situación se define como una: Fases de los estudios de investigación
a.Endemia EsSalud 09 (98): La IV fase de los estudios

b.Epidemia sobre el uso de un nuevo fármaco, corresponde
c.Epizootia a un estudio de tipo ..................... y tiene como
d.Hiperendemia finalidad evaluar la ...............:
e.Holoendemia
a.Ensayo clínico / farmacodinámica de la droga
b.Ensayo clínico aleatorio / eficacia del
www.plus-medica.com fenómeno
administrador@plus-medica.com c.Longitudinal / seguridad terapéutica
40
d.Prospectivo / efectividad de la dosis

e.Serie de casos / condición de administración
2009
64: D ; 67: B ; 69: D ; 98:C ; EsSalud 09 (94): El cuadro muestra los
99: E resultados de un estudio para determinar la
asociación entre la exposición a un tóxico durante
la gestación y la presencia de malformaciones
Indicadores e índices de salud congénitas. La exposición se determinó
Incidencia aplicando una encuesta a las madres luego del
nacimiento de su hijo. ¿Cuál será el valor de la
EsSalud 09 (73): En un país "X", durante los medida de asociación epidemiológica que
últimos cinco años, el número total de casos corresponde?:
de malaria mantiene una tendencia
a.0,1
ascendente, superior a la del crecimiento de la
b.0,2
población. Este cambio anual en la frecuencia
c.2,8
total de la malaria, tiene su origen en la
d.3,2
modificación de su:
e.7,5
a.Incidencia
b.Letalidad GESTIÓN
c.Mortalidad 5 Pgtas
d.Riesgo atribuible FODA
e.Riesgo relativo
EsSalud 09 (66): En el Perú actual, el cuidado
Valor nodal
EsSalud 09 (71): Para investigar la eficacia agenda política del Acuerdo Nacional, al mismo
de un nuevo tratamiento que mejore el tiempo el Ministerio de Salud sólo ha podido
intercambio de gases en pacientes con desarrollar precariamente su rol rector y
problemas respiratorios crónicos severos, se conductor sensorial. La combinación de estos dos
mide la superficie corporal de 14 pacientes, factores en una matriz FODA permite identificar
obteniéndose los siguientes resultados: El la siguiente estrategia:
valor nodal es:
a.Desafío
a.1,57 b.Limitación
b.1,65 c.Potencialidad
c.1,73 d.Restricción
d.1,81 e.Riesgo
e.1,68
2009
71: A ; 73: A ; 94: E ; 66:A
www.plus-medica.com
41
EsSalud 09 (74): El médico Jefe de un

Centro de Salud al efectuar el análisis de
situación para formular su plan operativo
anual, se informa que la asignación a.I – 2
presupuestal a su establecimiento para el b.I – 3
próximo año va a ser incrementada de manera c.I – 4
significativa. De acuerdo a la técnica FODA, d.II – 1
deberá considerar este dato como: e.II – 2
a.Desafío EsSalud 09 (93): De acuerdo a las técnicas
b.Fortaleza de planificación del sector público, el
c.Oportunidad enunciado: "El Centro de Salud tiene que
d.Amenaza proteger la dignidad personal, promoviendo la
e.Desafío salud, previniendo las enfermedades y
Alta hospitalaria garantizando la atención integral de salud de
toda la población residente en su ámbito de
EsSalud 09 (70): Según la norma técnica de influencia", corresponde a una definición de la:
la historia clínica de los establecimientos de
salud del sector público y privado, el informe a.Imagen – horizonte
de Alta contiene el resumen de la historia b.Imagen – objetivo
clínica de ......................... y deberá realizarse c.Meta – estrategia
cuando se produzca un ...............: d.Misión
e.Visión
a.Consulta ambulatoria / egreso vivo
hospitalario BIOESTADÍSTICA
b.Emergencia / egreso vivo o fallecido 3 Pgtas
hospitalario
Estadística no paramétrica:
c.Hospitalización / egreso fallecido
hospitalario Chi cuadrado
d.Hospitalización / egreso vivo hospitalario
e.Observación / egreso vivo hospitalario EsSalud 09 (68): La determinación de
asociación entre dos variables cualitativas, se
Categorís de los establecimientos de salud
realiza utilizando:
EsSalud 09 (96) ; ENAM 2010-B (7)::
a.Chi cuadrado
Según la norma técnica de categorías de
b.Distribución Z
establecimientos del Sector Salud, aprobada
c.Odds Ratio
en julio del 2004, un establecimiento de salud
d.Riesgo relativo
que brinda atención ambulatoria con
e.T de student
internamiento de corta estancia,
principalmente materno- perinatal,
corresponde a la categoría de:
42
2009
70: D ; 74: C ; 93: D ; 96:C .
68: A
Contraste de hipótesis
nivel local, ¿Cuál de los lineamientos de
Errores beta política de promoción de la salud debe
aplicarse?:
EsSalud 09 (72): En la prueba de hipótesis,
el investigador comente un error tipo II o beta a.Desarrollar alianzas intra e intersectoriales
cuando: para la promoción de la salud
b.Empoderar a la ciudadanía, la participación
a.No establece el nivel de significancia comunal y la interculturalidad
b.No rechaza la hipótesis nula, siendo falsa c.Promover la participación comunitaria
c.Rechaza la hipótesis alterna, siendo falsa conducente al ejercicio de la ciudadanía
d.Rechaza la hipótesis alterna, siendo d.Reorientar la inversión hacia la promoción de
verdadera la salud y el desarrollo
e.Rechaza la hipótesis nula, siendo verdadera e.Reorientar los servicio de salud, con enfoque
de promoción de la salud
Estadística descriptiva
Variables 2009
72: B ; 95: A ; 97: A
EsSalud 09 (95): Cuando tenemos un
conjunto de datos agrupados y ordenados y la
variable en estudio es discontinua o discreta,
la mejor forma de representar gráficamente 2009
los datos es: Temas más frecuentes
a.Gráfico de barras comentados
b.Histograma
c.Ojiva EPIDEMIOLOGÍA
d.Polígono de frecuencia 8 Pgtas
e.Tendencias
Niveles de prevención
SALUD PÚBLICA
EsSalud 09 (64): La prevención primaria tiene
1 Pgta
como propósito:
Promoción de salud
a.Curar los pacientes y reducir las
EsSalud 09 (97): En el proceso de consecuencias más graves de la enfermedad
coordinación para desarrollar entornos y b.Hacer estudios para poner de manifiesto
estilos de vida saludables en los municipios, enfermedades o defectos previamente
instituciones educativas y otras instituciones a desconocidos
43
c.Implementar todas las medidas disponibles

para la detección precoz de la enfermedad
d.Limitar la incidencia de enfermedad
mediante el control de sus causas y de los
Se habla en ocasiones de PREVENCIÓN
factores de riesgo
CUATERNARIA que tiene que ver con las
e.Reducir el progreso de las complicaciones de
recaídas.
una enfermedad ya establecida.
Rpta.D Epidemia
Comentario: EsSalud 09 (67): En un distrito rural del país se

notificaron durante la primera semana de
-LA PREVENCIÓN PRIMARIA: evita la
octubre del 2005, dos casos locales o
adquisición de la enfermedad (vacunación
autóctonos de rabia humana, enfermedad que
antitetánica, eliminación y control de riesgos
no se observó en las últimas tres décadas. Esta
ambientales, educación sanitaria, etc.).
situación se define como una:
Previene la enfermedad o daño en
personas sanas. a.Endemia
b.Epidemia
–LA PREVENCIÓN SECUNDARIA: va
c.Epizootia
encaminada a detectar la enfermedad en
estadios precoces en los que el d.Hiperendemia
e.Holoendemia
establecimiento de medidas adecuadas puede
impedir su progresión. Rpta. B
-LA PREVENCIÓN TERCIARIA: Comentario

comprende aquellas medidas dirigidas al
ENDEMIA:
tratamiento y a la rehabilitación de una
enfermedad para ralentizar su progresión y, Es un proceso patológico que se mantiene a lo
con ello la aparición o el agravamiento de largo de mucho tiempo en una población o
complicaciones e invalidades e intentando zona geográfica determinada.
mejorar la calidad de vida de los pacientes.
Debería haber casos nuevos y casos
Tipos de Visión del médico antiguos.
prevención Enfermedad EPIDEMIA
Ausente Presente
Cuando una enfermedad afecta a un número
Prevención Prevención
ausente
de individuos superior al esperado en una

Visión del paciente
primaria secundaria
población durante un tiempo determinado.
Enfermar
Esta es la respuesta debido a que se mencionan

Prevención Prevención casos nuevos.
e
present
cuaternaria terciaria
44
EPIZOOTIA
Es una enfermedad contagiosa que ataca a

un número inusual de animales al mismo
tiempo y lugar y se propaga con rapidez
HIPERENDEMIA ESPECIFICIDAD
Es la persistencia de una elevada La capacidad que tiene una prueba para

cantidad de casos en un área detectar los que no tienen la condición
determinada. En el enunciado solo ha habido 2 buscada en una población (verdaderos
casos en una semana, lo cual no es una cifra negativos).
elevada. SENSIBILIDAD
HOLOENDEMIA
Es la capacidad que tiene una prueba
Es la persistencia de una elevada cantidad de diagnóstica (también se puede aplicar a un
casos en un área determinada, durante tratamiento o a prevención) para detectar
mucho. En el enunciado solo ha habido 2 casos los que tienen la condición buscada en
en una semana, pero en los últimos 30 años no una población (verdaderos positivos).
hubo ninguno.
VALOR PREDICTIVO NEGATIVO
Validez de las pruebas diagnósticas
Es la probabilidad cuando la prueba es negativa,
EsSalud 09 (99): La medida de validez de una que corresponda a un verdadero negativo.
prueba diagnóstica que evalúa "la
VALOR PREDICTIVO POSITIVO
probabilidad de que el paciente tenga la
enfermedad con un resultado positivo de la Es la probabilidad cuando la prueba es positiva,
prueba evaluada", se denomina que corresponda a un verdadero positivo
a.Eficacia diagnóstica Paciente Paciente sin Total

b.Especificidad con enfermedad
c.Sensibilidad enfermedad
d.Valor predictivo negativo Prueba A B A+B
positiva
e.Valor predictivo positivo
Prueba C D C+D
Rpta. E
negativa
Comentario: A+C B+D
EFICACIA DIAGNÓSTICA
Prevalencia = a+c/ a+b+c+d.
Los valores predictivos (positivo y negativo)
Sensibilidad = a/a+c= 99/100
miden la eficacia real de una prueba .
Especificidad = d/b+d
V.P.P. = a/a+b
¡Talento a tu servicio! V.P.N. = d/b+d
45
Fases de los estudios de investigación III Son ensayos destinados a evaluar la

eficacia y seguridad del
EsSalud 09 (98): La IV fase de los estudios tratamiento experimental inten-
sobre el uso de un nuevo fármaco, tando reproducir las condi-
corresponde a un estudio de tipo ciones de uso habituales y
..................... y tiene como finalidad evaluar considerando las alternativas
terapéuticas disponibles en la
la ...............:
indicación estudiada.
EFICACIA Y SEGURIDAD EN
a.Ensayo clínico / farmacodinámica de la droga CONDICIONES HABITUALES
b.Ensayo clínico aleatorio / eficacia del ESTUDIOS: serán preferentemente
fenómeno controlados y aleatorizados, Ciegos.
c.Longitudinal / seguridad terapéutica
d.Prospectivo / efectividad de la dosis IV Son ensayos clínicos que se
realizan con un medicamento
e.Serie de casos / condición de administración
después de su comercialización
Rpta. C
para evaluar seguridad terapéutica
CONDICIONES DE USO DIS-
Comentario: TINTAS, EFECTIVIDAD Y
SEGURIDAD
FASE ESTUDIOS: longitudinales
I Son estudios de farmacocinética y
farmacodinamia que proporcionan
información preliminar sobre el efecto y Indicadores e índices de salud
la seguridad del producto en sujetos
sanos o en algunos casos en pacientes. Incidencia
SEGURIDAD Y PAUTA DE ADMI-
NISTRACION EsSalud 09 (73): En un país "X", durante los
ESTUDIOS de farmacodinamia, estudio últimos cinco años, el número total de casos de
de interacciones
malaria mantiene una tendencia ascendente,
II Se realiza en pacientes que
superior a la del crecimiento de la población.
padecen la enfermedad o entidad
Este cambio anual en la frecuencia total de la
clínica de interés. Tiene como
objetivo: proporcionar información malaria, tiene su origen en la modificación de
preliminar sobre la eficacia del su:
producto, establecer la relación dosis-
respuesta del mismo, conocer las a.Incidencia
variables empleadas para medir b.Letalidad
eficacia y ampliar los datos de c.Mortalidad
seguridad obtenidos en la fase. d.Riesgo atribuible
INFORMACION PRELIMINAR SOBRE
EFICACIA. RELACION DOSIS- e.Riesgo relativo
RESPUESTA. Rpta. A
ESTUDIOS: serán preferentemente
controlados y con asignación aleatoria Comentario
de los tratamientos.
Ensayos a dosis fijas ¡Talento a tu servicio!
Ensayos a dosis escalonadas
46
dos factores en una matriz FODA permite

identificar la siguiente estrategia:
a.Desafío
b.Limitación
c.Potencialidad
d.Restricción
e.Riesgo
Tendencia: es el movimiento suave de Rpta. A
la serie a largo plazo. La tendencia es cuando
observamos que los datos estudiados COMENTARIO:
presentan preferencia a estar de una forma
DESAFIOS: Oportunidades más
u otra, es decir cuando vemos datos que
debilidades. Tanto las fortalezas como las
tienden a elevarse en el grafico esa es una
debilidades son internas de la organización, por
tendencia al aumento en largo plazo.
lo que es posible actuar directamente sobre
ellas. En cambio las oportunidades y las
amenazas son externas, y solo se puede tener
injerencia sobre las ellas modificando los
aspectos internos.
EsSalud 09 (74): El médico Jefe de un Centro

N de enfermos en el año =pacientes con de Salud al efectuar el análisis de situación para
malaria al año formular su plan operativo anual, se informa
que la asignación presupuestal a su
Si el número de pacientes con malaria
aumenta, también aumentará la incidencia,
establecimiento para el próximo año va a ser
siempre y cuando el número de población incrementada de manera significativa. De
media se mantenga o aumente menos que acuerdo a la técnica FODA, deberá considerar
los casos de malaria. este dato como:
GESTIÓN a.Desafío
b.Fortaleza
FODA c.Oportunidad
d.Amenaza
EsSalud 09 (66): En el Perú actual, el cuidado
eDesafío
Rpta. C
agenda política del Acuerdo Nacional, al mismo
tiempo el Ministerio de Salud sólo ha podido Comentario
desarrollar precariamente su rol rector y
La sigla FODA, es un acróstico de
conductor sensorial. La combinación de estos
47
FORTALEZAS (factores críticos positivos

con los que se cuenta)
OPORTUNIDADES, (aspectos positivos

EMERGENCIA / EGRESO VIVO O
que podemos aprovechar utilizando nuestras
FALLECIDO HOSPITALARIO
fortalezas)
En emergencia, no se realiza epicrisis o
En esta pregunta la asignación presupuestal
informe de alta, puesto que los pacientes o
a su establecimiento para el próximo año va
a ser incrementada de manera significativa salen con un diagnostico etiológico, solo se
es una oportunidad manejan problemas y síndromes.
DEBILIDADES, (factores críticos HOSPITALIZACIÓN / EGRESO

FALLECIDO HOSPITALARIO
negativos que se deben eliminar o reducir)
En hospitalización se realiza epicrisis o
AMENAZAS, (aspectos negativos externos
informe de alta en el caso de un paciente
que podrían obstaculizar el logro de nuestros
egresado vivo.
objetivos).
En los pacientes fallecidos el documento
Alta hospitalaria
principal es el certificado de defunción.
EsSalud 09 (70): Según la norma técnica de la
OBSERVACIÓN / EGRESO VIVO
historia clínica de los establecimientos de HOSPITALARIO
salud del sector público y privado, el informe
de Alta contiene el resumen de la historia En las salas de observación de emergencia, los
clínica de ......................... y deberá realizarse pacientes solo están en forma transitoria,
cuando se produzca un ...............: debiendo darse el egreso, la hospitalización a
servicios de cuidados mínimos o las Unidades
a.Consulta ambulatoria / egreso vivo de cuidados críticos (unidad de cuidados
hospitalario intermedios o intensivos)
b.Emergencia / egreso vivo o fallecido
La epicrisis es un documento elaborado por
hospitalario
el médico tratante al egreso del paciente,
c.Hospitalización / egreso fallecido
contiene la siguiente información:
hospitalario
d.Hospitalización / egreso vivo hospitalario  Fecha y hora de ingreso
e.Observación / egreso vivo hospitalario  Servicio, numero de cama
Rpta. D  Diagnóstico de ingreso
COMENTARIO:
 Resumen dela enfermedad actual, examen
físico, exámenes auxiliares, evolución y
CONSULTA AMBULATORIA / EGRESO tratamiento.
VIVO HOSPITALARIO  Procedimientos terapéuticos y/o
En la consulta ambulatoria, no se realiza diagnósticos realizados con sus respectivos
epicrisis o informe de alta. códigos.
 Complicaciones.
48
 Fecha y hora y egreso, estadía total (días).

 Tipo de alta, condición de egreso.
 Diagnostico principal o secundarios (CIE-
10)
 Información sobre la mortalidad (si fuera
el caso) : Indicar si se realizara necropsia y Niveles Nivel de Categ
de Compleji de
causas de muerte. atención dad establ
 Nombres, apellidos, firma, sello, de
colegiatura del médico tratante en la salud
hospitalización. Primer 1er Nivel de I – 1 Puesto
Nivel de Complejidad de Salud
Norma técnica de la historia clínica de los Atención 2do Nivel I – 2 Puesto
establecimientos de salud del sector público. nt de de Salud
022 MINSA/dgsp v 0.1, MINSA 2004 Complejidad con
Médico
Categorís de los establecimientos de salud 3er Nivel de I – 3 Centro
Complejidad de Salud
EsSalud 09 (96) ; ENAM 2010-B (7):: Según sin
la norma técnica de categorías de Internam
establecimientos del Sector Salud, aprobada iento
en julio del 2004, un establecimiento de salud 4to Nivel de I – 4 Centro
que brinda atención ambulatoria con Complejidad de Salud
con
internamiento de corta estancia,
Internam
principalmente materno- perinatal, iento
corresponde a la categoría de: Segundo 5to Nivel de II – 1 Hospital I
Nivel de Complejidad
a.I – 2 Atención 6to Nivel de II – 2 Hospital
b.I – 3 Complejidad II
c.I – 4 Tercer 7mo Nivel III – 1 Hospital
d.II – 1 Nivel de de III
Atención Complejidad
e.II – 2
8vo Nivel de III – 2 Instituto
Rpta. C
Complejidad especiali
Comentario zado
La respuesta es la C
N T Nº 0021- MINSA / DGSP V.01. NORMA
NIVELES DE ATENCION TÉCNICA CATEGORÍAS DE ESTA-
NIVELES DE COMPLEJIDAD BLECIMIENTOS DE SECTOR SALUD.
CATEGORIAS DE ESTABLECIMIENTOS Dirección General de Salud de las Personas.
DE SALUD 1°
Dirección Ejecutiva de Servicios de Salud. MINSA
2004
www.plus-medica.com ¡Talento a tu servicio!
49
EsSalud 09 (93): De acuerdo a las técnicas de

planificación del sector público, el enunciado:
"El Centro de Salud tiene que proteger la
dignidad personal, promoviendo la salud, que actúa, lo que pretende hacer, y el para quién
previniendo las enfermedades y garantizando lo va a hacer.
la atención integral de salud de toda la
población residente en su ámbito de VISIÓN
influencia", corresponde a una definición de la: La visión es una exposición clara que indica
hacia dónde se dirige el Centro de salud a
a.Imagen – horizonte largo plazo y en qué se deberá convertir,
b.Imagen – objetivo tomando en cuenta el impacto de las nuevas
tecnologías, de las necesidades y expectativas
c.Meta – estrategia cambiantes de los clientes, de la aparición de
d.Misión nuevas condiciones del mercado, etc.
e.Visión
Rpta. D BIOESTADÍSTICA
COMENTARIO: Estadística no paramétrica:
Imagen
Chi cuadrado
La imagen de un Centro de Salud es la forma
en que se le comunica al cliente lo que EsSalud 09 (68): La determinación de
ofrecemos, lo que somos y lo que queremos asociación entre dos variables cualitativas, se
ser como Centro de Salud. realiza utilizando:
OBJETIVO a.Chi cuadrado

Son resultados específicos a largo plazo que b.Distribución Z
el Centro de Salud espera lograr mediante su c.Odds Ratio
misión, permanecen estables en un largo d.Riesgo relativo
tiempo. e.T de student
Rpta. A
ESTRATEGIA
Es el diseño de la manera en que el Comentario:
Centro de salud trabajará para
Prueba CHI-CUADRADO
alcanzar los objetivos. Es decir, el camino
o curso de acción elegidos por los directivos Analiza estadísticamente 2 variables
frente a los diferentes cursos de acción cualitativas
posibles para lograr los objetivos planteados.
DISTRIBUCIÓN Z
MISIÓN
La Misión es el motivo, propósito, fin o razón En realidad, el nombre de Normal proviene del
hecho de que durante un tiempo se creyó, por
de ser de la existencia de un Centro de salud
parte de médicos y biólogos, que todas las
u organización porque define: lo que pretende
variables naturales de interés seguían este
cumplir en su entorno o sistema social en el
modelo.
50
La distribución de una variable normal está

completamente determinada por dos
parámetros, su media y su
desviación estándar, denotadas Ojo:
generalmente por μ (media) y σ (varianza o
desviación standard). 1. Riesgo Absoluto: Mide la
incidencia del daño en la población total.
ODD RATIO
2. Riesgo Relativo: Compara la
El Odds ratio permite frecuencia con que ocurre el daño entre los
1. Reconocer la naturaleza como factor de riesgo que tienen el factor de riesgo y los que no
o de protección de una exposición. lo tienen
2. Identificar la magnitud o fuerza de la PRUEBA T DE STUDENT

asociación, lo que permite hacer comparaciones.
Analiza estadísticamente 2 variables,
3. Su valor es independiente de la incidencia de cualitativa y cuantitativa
la condición en estudio.
PRUEBA de correlacion DE PEARSON
4. De gran utilidad en estudios de casos y
Analiza estadísticamente 2 variables
controles
cuantativas
5. Su valor suele ser semejante al del RR.
Contraste de hipótesis
RIESGO RELATIVO
Errores beta
El Riesgo relativo permite:
EsSalud 09 (72): En la prueba de hipótesis, el
1. Reconocer la naturaleza como factor de riesgo investigador comente un error tipo II o beta
o de protección de una exposición. cuando:
2. Identificar la magnitud o fuerza de la a.No establece el nivel de significancia

asociación, lo que permite hacer comparaciones. b.No rechaza la hipótesis nula, siendo falsa
c.Rechaza la hipótesis alterna, siendo falsa
3. No puede utilizarse en los estudios de casos y
controles. d.Rechaza la hipótesis alterna, siendo
verdadera
Total e.Rechaza la hipótesis nula, siendo verdadera
Enfermos Sanos
Rpta. B
Expuestos a b a+b
No Comentario:
c d c+d
expuestos
En un estudio de investigación
Total a+c b+d a+b+
c+d
51
ERROR DE TIPO I
También denominado error de tipo alfa

(α)1 o falso positivo, es el error que se comete
cuando el investigador no acepta
la hipótesis nula ( ) siendo esta estudio es discontinua o discreta, la mejor
verdadera en la población. forma de representar gráficamente los datos es:
ERROR DE TIPO II a.Gráfico de barras
b.Histograma
También llamado error de tipo beta (β) (β es
c.Ojiva
la probabilidad de que exista este error) o falso
d.Polígono de frecuencia
negativo, se comete cuando el investigador
e.Tendencias
no rechaza la hipótesis nula siendo
Rpta. A
esta falsa en la población.
Comentario:
Habitualmente el investigador fija a priori el
nivel de significación crítico para rechazar GRAFICO DE BARRAS
Ho (a). Si P es menor que a, se rechaza.
Es una forma de representar gráficamente un
conjunto de datos o valores, y está conformado
por barras rectangulares de longitudes
proporcionales a los valores representados.
Son utilizados para variables de tipo discreto y

permiten representar la frecuencia en cada
uno de los niveles de las variables de interés.
Entonces:
HISTOGRAMA
Estadística descriptiva
Los datos de una variable numérica, resumidos
Variables en tablas, tienen una expresión gráfica que
ayuda a su interpretación visual. Esta
EsSalud 09 (95): Cuando tenemos un conjunto representación se denomina histograma.
de datos agrupados y ordenados y la variable en
52
Un histograma está formado por una sucesión

de rectángulos contiguos construidos sobre
una recta.
POLÍGONO DE FRECUENCIAS
Es el nombre que recibe una clase de gráfico

que se crea a partir de un histograma de
frecuencia. Estos histogramas emplean
columnas verticales para reflejar
frecuencias : el polígono de frecuencia es
realizado uniendo los puntos de mayor altura
de estas columnas.
OJIVAS
La ojiva es el polígono frecuencial

acumulado, es decir, que permite ver cuántas
observaciones se encuentran por encima o
debajo de ciertos valores, en lugar de solo
exhibir los números asignados a cada intervalo
TENDENCIA:
Es el movimiento suave de la serie a largo

plazo. La tendencia es cuando observamos que
los datos estudiados presentan preferencia a
estar de una forma u otra, es decir cuando
vemos datos que tienden a elevarse en el grafico
esa es una tendencia al aumento en largo plazo.
Una gráfica similar al polígono de frecuencias

es la ojiva, pero ésta se obtiene de aplicar
parcialmente la misma técnica a una
distribución acumulativa y de igual manera
que éstas, existen las ojivas mayor que y las
ojivas menor que.
53
SALUD PÚBLICA
1 Pgta
Promoción de salud
integrales orientando recursos al desarrollo
colectivo.
EsSalud 09 (97): En el proceso de
c.Comunicación y educación para la
coordinación para desarrollar entornos y salud
estilos de vida saludables en los municipios, Aplicar metodologías de la comunicación para
instituciones educativas y otras instituciones a la salud en diversos escenarios y en los espacios
nivel local, ¿Cuál de los lineamientos de individual, familiar y social.
Lineamientos de política de promoción de la
política de promoción de la salud debe salud, Consejo Nacional de Salud , Comité
aplicarse?: nacional de Promoción de la Salud. Resolución
Ministerial 111-2005. Pilar Mazzetti Soler, Min
a.Desarrollar alianzas intra e intersectoriales
para la promoción de la salud
b.Empoderar a la ciudadanía, la participación
comunal y la interculturalidad
c.Promover la participación comunitaria
conducente al ejercicio de la ciudadanía
d.Reorientar la inversión hacia la promoción
de la salud y el desarrollo
e.Reorientar los servicio de salud, con enfoque
de promoción de la salud
Rpta. A
Comentario
Recordemos que las estrategias de
Promoción de la Salud comprenden:
a.Intersectorialidad y Desarrollo
de alianzas
Intersectorialidad implica ordenar y
establecer mecanismos de coordinación
fluidos con otros sectores del aparato estatal y
con instituciones de la sociedad civil.
b.Descentralizacion y desarrollo
local
El desarrollo local implica un esfuerzo
colectivo entre los diversos actores sociales de
la Sociedad y del Estado.
Requiere del fortalecimiento de las
capacidades locales para impulsar un
protagonismo que se traduzca en la
participación concertada entre actores con el
propósito de identificar necesidades,
problemática , potencialidades y recursos que
permitan definir demandas y soluciones
54
A
PLUS MEDIC A
ENAM exámenes AHORA Pediatría PLUS MEDIC A
PEDIATRÍA
5ta ed.
1
PEDIATRÍA ENAM
2003-13
PLUS MEDIC A
2015
17 pgtas
NEONATOLOGÍA
4 pgtas Tratamiento
Cromosomopatías
ENAM 2015 –B (36): Para el tratamiento de
Diagnóstico
sepsis en un RN de 3 semanas. ¿ Cual es la
ENAM 2015 –B (7): RN de madre de 42 años. Al asociación antibiótica de elección?
examen: cara y occipucio planos, hendidura a.Amikacina- Penicilina
palpebral hacia arriba y afuera, boca pequeña b.Cloramfenicol- Ampicilina
lengua grande y protruida, implantación baja de c.Vancomicina-amoxicilina
orejas, manos toscas, dedos gordos, clinodactilia d.Gentamicina-Cefalotina
en los quintos dedos de ambas manos. CV : soplo e.Amikacina-Ampicilina
sistólico . ¿Cuál es el diagnóstico?
Anomalía congénita
a.Trisomía 13
Diagnóstico
b.Sindrome de Down
c.Trisomia 18
ENAM 2015 –B (14): RN de parto
d.Sindrome de Turner
domiciliario, con llanto inmediato , 3 días
e.Sindrome de Klinefelter
después del nacimiento es llevada al hospital
porque madre observa que defeca por su
Sepsis neonatal
Diagnóstico vagina. La niña presenta buena succión y el
abdomen es blando. No presenta dificultad
ENAM 2015 –B (41): RN de 48 horas de vida respiratoria. ¿ Cuál sería la probable causa?
que presenta hipoactividad, polipnea y a.Fistula recto vesical
plétora. EG de 42 semanas por Capurro. Madre b.Ano imperforado con fistula recto vesical
con preeclampsia leve. Laboratorio: c.Vulvovaginitis
hemograma : normal, Hto : 70%, glucosa 55 d.Enfemedad diarreica aguda
mg/dl. ¿ Cuál es el diagnóstico? e.Cloaca persistente
a.Sepsis neonatal
b.Hipoglicemia 2015-B
6 : C ; 7 : B ; 41 : A ; ; 14 : A
c.Policitemia
d.Taquipnea transitoria
e.Hiponatremia

www.plus-medica.com
2
PEDIATRÍA
10 pgtas
Infectología
Infección por VIH
Vacunas-Contraindicación
ENAM 2015 –A (20): Niño de 7 años con diag-

nóstico de infección por VIH ¿Qué vacuna está Tratamiento
contraindicada?
a.Hepatitis B ENAM 2015 –B (99): Paciente de 11 meses,
b.Difteria, tétanos y tosferina presenta fiebre de 38C desde hace 16 horas,
c. Polio por vía oral vomitos 3 veces y hace 5 horas se agregan
d.Haemophilus Influenzae tipo b (Hib) deposiciones semilíquidas 6 veces. Al examen:
e.Poliomielitis
ojos hundidos, irritable, mucosa oral seca.
Diarrea aguda ¿Cuál sería el manejo inicial ?
Deshidratación- Manejo a.Metamizol y medios físicos
b.Sulfametoxasol / trimetropim
ENAM 2015 –B (6): Lactante de 9 meses, peso c.Sales de rehidratación oral
de 7.8 kg , traído a emergencia por presentar d.Continuar alimentación y aumentar liquidos
diarrea aguda acuosa y deshidratación severa. ¿ e.Ciprofloxacino
Cuál es el volumen de solución endovenosa en ml
que debe reponer en 4 horas? Diarrea persistente
a.780 Etiología
b.820
c.560 ENAM 2015 –B (46): Niño de 6 años que
d.900 presenta adelgazamiento, nauseas, vómitos,
e.850 flatulencia, esteatorrea y deposiciones
semilíquidas intermitentes, claras y
Diarrea aguda
malolientes. ¿ ¿Cuál es el diagnóstico de
Tratamiento
sospecha?
ENAM 2015 –B (13): Lactante de 10 meses, a.Amebiasis
presenta diarrea aguda disentéríca de 3 días de b.Balantidiasis
evolución y fiebre. Madre criadora de aves. El c.Teniasis
niño luce en buen estado general y el examen d.Oxiuriasis
físico es normal. ¿ Cuál es la terapia apropiada? e.Giardiasis
a.Metronidazol
Infección viral
b.Amoxicilina
Etiología
c.Cotrimoxazol
d.Eritromicina ENAM 2015 –B (57): Lactante de 11 meses
e.Ceftriaxona
con historia de fiebre de 3 dias, luego de caer la
temperatura presenta erupción maculo-
¡TODO por los DEMÁS! papular, iniciándose en tórax y extendiéndose
www.plus-medica.com a extremidades y cuello. ¿ cuál es el agente
administrador@plus-medica.com etiológico más probable?
a.Paramixovirus
b.Enterovirus
3
c.Parvovirus
d.Herpes virus tipo 6
e.Rinovirus
2015-A
20 : C
2015-B
6 : A ; 13 : D ; 99 : C ; 46 : E ; 57 : D
d.Teofilina
Infección urinaria
e.B agonista de acción corta
Manejo
ENAM 2015 –B (82): Niña de 6 meses, traída a Neurología

emergencia por fiebre, náuseas y vómitos de hace
Sd convulsivo
2 dias, se agrega hiporexia y decaimiento. Al Diagnóstico
examen: regular estado general, deshidratación
moderada y T° 38.5 C. Hemograma con ENAM 2015 –B (11): Niño de 8 meses, traido
leucocitosis y desviación izquierda, sedimento de a EMG por presentar movimientos tónico-
orina con leucocitos más de 80/campo. Urocultivo clinicos generalizados de aproximadamente X
pendiente. ¿Cáal sería la actitud? minutos, que se repiten. Estuvo con tos y
a.Hospitalizarla y esperar resultado de urocultivo fiebre de 40C . Después del episodio se detecta
b.Mandarla a su casa e iniciar terapia antibiótica disminución de la fuerza del miembro inferior
oral derecho, no tiene antecedentes relevantes. ¿
c.Hospitalizarla e iniciar terapia antibiótica oral qué diagnóstico plantea?
d.Mandarla a su casa y que regrese con resultado a.Episodio de escalofrios
de urocultivo b.Sincope febril
e.Hospitalizarla e iniciar terapia antibiótica c.Convulsion febril compleja
parenteral d.Crisis convulsiva febril simple
e.Crisis febril recidivante
Neumología
Convulsión febril-Tto
Asma bronquial
Tratamiento ENAM 2015 –B (23): ¿ Que fármaco está
indicado en el tratamiento inicial de la
ENAM 2015 –B (100): Niño de 8 años de edad,
convulsion febril del lactante?
con dx de asma bronquial , presenta
a.Fenobarbital
exacerbaciones de 6 semanas de intervalo. ¿ cuál
b.Carbamazepina
es el tratamiento adecuado?
c.Fenitoina
a.B agonista de accion larga
d.Diazepam
b.Corticoides inhalados
e.Clorpromazina
c.Antileucotrienos
2015-B
¡TODO por los DEMÁS! 82 : E ; 100 : B ; 11 : C ; 23 : D
www.plus-medica.com
4
2014
19 pgtas
NEONATOLOGÍA
4 pgtas
ENAM 2014-A (40): Recién nacido de 33 ENAM 2014-B (34): Prematuro de 32

semanas, hospitalizado en la UCI neonata] por 1 semanas permanece 7 días en la UCI neonatal
,súbitamente presenta apnea ,palidez
semana, las últimas 24 horas presenta hipotermia,
marcada y caída de la presión arterial ¿Cuál es
distensión abdominal, hipoactividad marcada y el diagnóstico más probable?
disminución de la presión arterial. Laboratorio: a.Meningoencefalitis
leucocitos 23,000 x campo y PCR: 1.5 mg/L, ¿Cuál es b.Sepsis temprana complicada
la conducta a seguir? c.Hipoglicemia neonatal
d.Hemorragia subaracnoidea
a.Repetir el hemograma antes de iniciar E.Hemorragia intraventricular
antibióticoterapia
b.Tomar hemocultivo y estudio de líquido ENAM 2014-B (40): Reciben nacido que
cefalorraquídeo requiere ventilación con VPP y a las horas
c.Tomar hemocultivo e iniciar antibióticoterapia presenta desviación de los focos cardiacos y
d.Repetir el hemograma y PCR e iniciar ausencia de MV en hemitorax derecho ¿cuál es
antibióticoterapia. la causa?
e.Estudio del líquido cefalorraquídeo e inicio de
antibióticoterapia a. Taquipnea transitoria
b. Enfermedad de membrana hialina
ENAM 2014-A (80): Prematuro de 28 c. Neumotórax
semanas con Displasia Broncopulmonar en d. Bronquiolitis
ventilación mecánica por más de 4 semanas e. Sindroem de aspiración meconial
con Fi02 > 50%. Para disminuir las 2014-A
40 : A ; 80 : A ;
complicaciones por el uso de ventilador y 2014-B
retirado precozmente, se decide mantener una 34 : C ; 40 : C
PaO2 arterial más permisiva. ¿Con que rango
de pCO2 en mm Hg manejaría este paciente?
A.40 a 49 PEDIATRÍA
B.30 a 39 15 pgtas
C.76 a 85
Neumología
D. 50 a 75 NAC
E. 20 a 29 Etiología
ENAM 2014-A (4): En niños mayores de 5
www.plus-medica.com años. ¿Cuál el agente etiológico más frecuente
administrador@plus-medica.com de Neumonía adquirida en la comunidad?
5
a.Haernophilus influenza tipo6

b.Moraxeliacatarrhaiis
c.Staphylococcus aureus
d.Streptococcus pneumoniae
e.Chlamydia trachomatis
Bronquiolitis
Diagnóstico
ENAM 2014-A (78): Lactante de 6 meses inicia sedimento de orina con 30 leucocitos por campo.
hace 7 días cuadro de resfrió común, hace dos ¿Cuál es la conducta a seguir?
días se agrega fiebre de 39°C. Hace un día se
agrega dificultad respiratoria. Al examen: a.Repetir sedimento de orina, urocultivo,
antibiótico condicional a resultados
polipnea, crepitantes y roncantes en ambos
b.Urocultivo inicial, antibioticoterapia empírica y
campos pulmonares. ¿Cuál es el diagnóstico más reevaluación con resultados
probable? c.Hospitalización, urocultivo, antibiótico terapia
A.Neumonítis viral empírica
B.Neumonía bacteriana d.Antibioticoterapia empírica, antipiréticos,
C.Bronquiolitis urocultivo control en 7 días
e.Hemocultivo, urocultivo, antibiótico
D. Neumonía complicada
condicional a resultados
E. Neumonía atípica
EDA
Crecimiento y Tratamiento
desarrollo
Desarrollo psicomotriz ENAM 2014-A (30): Lactante de 11 meses, inicia
Edad
con vómitos, fiebre de 38,2°C e irritabilidad. Se
ENAM 2014-A (14): Lactante que rueda de prono a agregan deposiciones líquidas sin moco ni sangre. Al
supino y se sienta sin soporte. ¿Cuál es su edad en examen: mucosas secas, ojos hundidos y llenado
meses? capilar de 2 segundos ¿Cuál es el estado de
hidratación?
a.4
b.5 a.Hidratado
c.6 b.Deshidratación leve
d.2
e.3 c.Deshidratación severa sin shock
d.Deshidratación moderada.
Infectología e.Deshidratación severa con shock
Infección urinaria
Etiología Manejo
ENAM 2014-A (16): Lactante de 9 meses que hace ENAM 2014-A (92): Lactante de 6 meses,
dos días presenta hiporexia y fiebre. Al examen: T°: inicia con vómitos y fiebre de 38,2 °C. Horas
39.3°C, hidratado, activo, no luce tóxico. Laboratorio: después se agregan deposiciones liquidas
leucocitosis sin desviación izquierda y abundantes sin moco ni sangre. La madre
decide no darle leche ni papillas. Al continuar
6
con vómitos, tornarse irritable y ojos

hundidos, es llevado a emergencia ¿Cuál es la
conducta a seguir?
A.Hidratación parenteral
B.Hidratación oral
C.Hospitalizar para hidratación oral
D. Administrar antibiótico
E. Administrar antiemético Faringitis aguda
Diagnóstico
2014-A
4 : D ; 78 : C ; 14 : C ; 16 : B ; 30 :
ENAM 2014-A (81): Lactante de 7 meses, con
B;
92 : B fiebre de 39 °C de 3 días de evolución, un
vómito por día y deposiciones normales.
ENAM 2014-B (16): Lactante de 10 meses Rechaza alimentos semisólidos pero lacta bien.
que desde hace 2 días inicia con vómitos y Al examen: T: 39 °C. Hemodinámicamente
deposiciones acuosas , 4-5 cámaras /día, sin estable, mucosa orofaringea normal. MV
moco ,sin sangre. Es traído por persistir la presentes en ambos campos pulmonares y piel
sintomatología ¿Cuál es el tratamiento?
sin lesiones, ¿Cuál es el diagnóstico más
a.Antieméticos
b.Atibióticos probable?
c.Probióticos A. Faringitis aguda
d.Suero de rehidratación oral B. Fiebre tifoidea
e.Fórmula deslactosada C. Infección del tracto urinario
Hepatitis viral D. Mononucleosis infecciosa
Diagnóstico E. Diarrea aguda
Hematología
ENAM 2014-A (35): Escolar de 6 años presenta
Sd purpúrico
hace dos días fiebre de 38.5°C, hiporexia, malestar Diagnóstico
general, dolor en hipocondrio derecho y náuseas. Se
ha reportado 4 casos similares en su aula. No tiene ENAM 2014-A (43): Preescolar de 2 años
antecedentes patológicos de importancia. Al previamente sano, presenta puntitos morados
en cara, miembros inferiores tronco, niega
examen: activo, hemodinárnicamente estable,
otras molestias, Al examen: petequias
hígado a 4cm DRCD y doloroso a la palpación. Resto
diseminadas. ¿Cuál es el diagnóstico más
del examen sin alteración. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
probable? A. Anemia aplásica
B. Púrpura de Henoch-Schónlein
a.Hepatitis C
C. Púrpura trombocitopenica idiopática
b.Colecistitis Aguda
D. Síndrome de Kasabach-Merritt.
C. Hepatitis B E. Leucemia linfoblástlea.
d.Pancreatitís 2014-A
e.Hepatitis A 35 : E ; 81 : A ; 43 : C
2014-B
¡TODO por los DEMÁS! 16 : D
www.plus-medica.com
7
Exantemáticas
Diagnóstico
ENAM 2014-A (57): Pre-escolar de 3 años, con

calendario de vacunación incompleto. Presenta
rinorrea blanquecina. Al examen: T»: 37.8°C,
erupción macular generalizada con adenopatías
retroauriculares y occipitales. ¿Cuál es el
diagnóstico? Dermatología
A. Rubeola Exantema pápulo-vesicular
B. Urticaria Tratamiento
C. Poséola
ENAM 2014-A (74): Escolar de 6 años, presenta
D. Varicela
desde los 11 meses, episodios recurrentes de
E. Sarampión erupción papulovesicular, eritematosa y
pruriginosa en cuero cabelludo y región
ENAM 2014-B (6 ): Escolar de 9 años con
retroauricular, Antecedente de rinitis
cuadro febril de 3 días de evolución, traído por
erupción puntiforme generalizada. Al examen: intermitente. Al examen: piel xerótica con
FC: 98 lat/min T: 38.6ºC FR: 22 resp/min. Piel: zonas de liquenificación. ¿Qué tratamiento le
con erupción pápulo-eritematosa generalizada ndicaría?
,edema facial que respeta el surco A. Jabón de glicerina y antihistamínicos
nasogeniano,lengua en fresa , orofaringe
B. Corticoide sistémico y antihistamínícos
congestiva y agmidalas hipertróficas ¿Cuál es el
diagnóstico más probable? C. Crema humectante y antibióticos
a.Kawasaki D. CorticoIde tópico y antihistamínicos
b.Sarampión E. Tacrolimus y ciclosporina A
c.Rubeola
d.Roseola
Intoxicaciones
e.Escarlatina
ENAM 2014-B (14): Pre-escolar de 2 años de
Nutrición edad es traído a Emergencia por haber
Deficiencia de vitaminas ingerido pan contaminado con insecticidas. Al
Diagnóstico examne físico: fasciculaciones, sialorrea,
miosis, broncorrea. El diagnóstico es
ENAM 2014-A (71): Pre-escolar de 3 años es intoxicación por órganos fosforados ¿Cuál es el
llevado a consulta con dermatitis, enteritis, tratamiento?
alopecia y retraso del crecimiento. ¿Cuál es la a.Naloxona
probable deficiencia de vitamina que presenta? b.Atropina
A. Ácido pantoténico c.Flumazenil
d.N-acetil cisteína
B. Tiamina e.crabón activaado
C. Cianocobalamina
D. Ácido fálico 2014-A
E. Niacina 57 : A : 6 : E ; 71 : E ; 74 : D ; 14 :
B
8
2013
(27 pgtas )
Neonatología pulmonares. ¿Cuál es el diagnóstico más

(8 pgtas) probable?
Profilaxis-VIH a. Atresia tricuspídea

Antiretroviral b. Tetralogía de Fallot
ENAM 2013-A (1): ¿Qué antiretroviral está c. Anomalia de Ebstein
d. Atresia pulmonar
indicado en el recién nacido?
e. Transposición de grandes vasos
a. Didanosina:
b. Zalcitabina RCP
c. Estavudina: Pasos
d. Lamivudina
e. Zidovudina´ ENAM 2013 (39) : RCP neonatal después de
VPP (ventilación a presión positiva) y FC < 50
Criptorquidia latidos /min ¿Cuál es la conducta a seguir?
Etiología a. Administración de naloxona
b. Intubación endotraqueal
ENAM 2013-A (6): Niño sin testículos a los c. Compresiones más VPP
d. Administración de adrenalina
18 meses de edad . ¿Cuál es la causa más
e. Administración de expansores plasmáticos
probable?:
SDR en el RN
a. Criptorquidia Taquipnea transitoria
b. Testículos “en ascensor”
c. Agenesia testicular
ENAM 2013-A (54): Recién nacido de 35
d. Testículo atrófico
e. Testículo abdominal semanas que presenta dificultad respiratoria
¿Cuál es la causa más frecuente?
Tetralogía de FAllot
Diagnóstico a) Taquipnea transitoria del recién nacido
ENAM 2013 –A (15) : Niño que presenta (TTRN)
cianosis lentamente progresiva desde el b) Sindrome de aspiración meconial.
nacimiento, sin compromiso del estado c) Membrana Hialina.
general y con buen progreso pondoestatural. d) Neumonía.
El examen cardiaco muestra tonos timbrados y e) Neumotórax
con segundo ruido único y soplo sistólico
MEC en el neonato
eyectivo de borde esternal izquierdo superior e
Manejo
irradiado a dorso . La radiografía de tórax
muestra un corazón de tamaño normal, con ENAM 2013-A (67) : Neonato con Irritabilidad y
pedículo angosto y circulación pulmonar fiebre ¿Cuál es la conducta más adecuada?
levemente disminuida en ambos campos
a. Solicitar una TEM cerebral
¡Talento a tu servicio! b. Iniciar antibioticoterapia empìrica
9
c. Solicitar hemocultivo
d. Realizar punción lumbar
e. Solicitar electrolitos séricos
Vacunas
ENAM 2013-A (73): En un recién nacido que CI- alérgicos a la penicilina
presenta vómitos persistentes ¿Cuál es el
ENAM 2013-A (31) : ¿Qué vacuna está
estudio de imágenes que se debe realizar?
contraindicada en un niño alérgico a la
a. Ecografía de abdomen ovoalbúmina?
b. Radiografía de abdomen simple a. Vacuna pentavalente
b. BCG
c. Esofagograma
d. TEM de abdomen c. Vacuna contra la fiebre amarilla
e. RMN de abdomen d. Vacuna HVB
e. Vacuna contra el neumococo
Hipoglicemia
Shock
C clínico
Etiología
ENAM 2013-B (48) : No se presenta en la
ENAM 2013-A (42) : ¿Cuál es la causa más
hipoglicemia del neonato:
frecuente de shock en pediatría?
a. Llanto anormal
b. Hipertermia a. Hemorrágico
c. Apatía b. Anafiláctico
d. Cianosis c. Cardiogénico
e. Convulsiones d. Hipovolémico
e. Distributivo
2013-A
IC
1: E ; 6: A ; 15: B ; 54: A ; 67: D ; 73: C
2013-B Grupo etáreo
39: C ; 48: B
ENAM 2013-A (46): ¿A qué edad es más
frecuente la insuficiencia cardiaca en los niños?
Pediatría a. Menores de 2 años
( pgtas) b. Menores de 1 año
c. Menores de 6 meses
Intoxicación por órganos fosforados d. Menores de 12 años
Diagnóstico e. Menores de 5 años
ENAM 2013 –A (22): ¿Cuál es el tratamiento

Otitis media
para la intoxicación por órganos fosforados?
Etiología
a. Adrenalina
b. Sulfato de atropina ENAM 2013-A (56) : Causa más frecuente de
c. Vitamina K otitis media aguda (OMA):
d. Coloides
e. Dopamina a) Haemophilus influenzae
b) Estafilococo aureus
¡Talento a tu servicio! c) Estreptococo pneumoniae
www.plus-medica.com d) Virus Sincitial respiratorio
administrador@plus-medica.com e) Moraxella catarrhalis
10
Estenosis hipertrófica de píloro

Diagnóstico
ENAM 2013-A (66): En un lactante con e. A las 2 semanas

vómitos no biliosos explosivos ¿Cuál es el
EDA
a. Gastroenteritis viral Etiología
b. Vólvulo intestinal
c. Estenosis hipertrófica de píloro ENAM 2013-B (5) : Niño cuya madre cría aves ,
d. Invaginación intestinal presenta diarrea ¿qué agente es la causa más
e. Reflujo gastroesofágico probable?
MEC a. Campylobacter yeyuni

Diagnóstico b. Legionella
c. Micoplasma pneumonia
ENAM 2013-A (70): Niño con otitis media
d. Chlamydia psitacci
aguda (OMA) que evoluciona
e. Chlamydia pneumoniae
desfavorablemente presentado somnolencia
¿Cuál es la complicación más probable? Varicelar
Manejo
a. Neumotórax
b. Neumonía aguda ENAM 2013-B (8) : Manejo de la Varicela:
c. Meningitis aguda
d. Empiema a. Dar antibióticos
e. Miringitis b. Observación
c. Hospitalización
d. Dar antivirales
Estenosis hipertrófica de píloro e. Dar corticoides
Diagnóstico
Parasitosis intestinal
Test de Graham
ENAM 2013-A (77) : La atresia de esófago
está asociada a :
ENAM 2013-B (10): El test de Graham positivo
a. Labio leporino indica infección por :
b. Quiste de colédoco
c. Oligohidramnios a. Estrongyloides stercolaris
d. Polihidramnios b. Tricuris trichura
e. Sindrome de la Sirena
c. Ascaris lumbricoides
Hernia inguinal d. Enterobios vermicularis
Tratamiento e. Acylostoma duodenalis
ENAM 2013-B (3) : Tratamiento de hernia C clínico

inguinal en la infancia: ENAM 2013-B (14) : En un niño con dispepsia
a. Electivo ¿Cuál es el parásito intestinal más probable?
b. De inmediato
c. A las 48 horas a. Entamoeba histolytica
d. A las 72 horas b. Tricuris trichura
11
c. Tenia solium
d. Enterobios vermicularis
e. Giardia lamblia
ITU
Rubeola Diagnóstico
Complicaciones
ENAM 2013-B (35) : Diagnóstico de ITU en niño
ENAM 2013-B (17) : El ductus arterioso de 2 años con examen de orina con piuria:
persistente (DAP) y catarata son
complicaciones de : a. Urocultivo en nueva muestra obtenida en
a. Sarampión chorro intermedio
b. Varicela b. Urocultivo en nueva muestra obtenida por
c. Rubeola micción limpia
d. Exantema infeccioso c. Urocultivo en nueva muestra en bolsa
e. Eritema infeccioso colectora
d. Urocultivo en nueva muestra obtenida por
Rubeola catéter vesical
Diagnóstico e. Urocultivo en nueva muestra obtenida por
chorro inmediato
ENAM 2013-B (25) : Un niño de 3 años de
edad presenta cuadro catarral leve, con
Diarrea
fiebre de 37.5 "C, conjuntivitis sin fotofobia Con sustancias reductoras
, adenopatías retroauriculares y exantema
morbiliforme y confluente en la cara. El ENAM 2013-B (36) : Diarrea con sustancias
diagnóstico es: reductoras en heces:
a) Eritema infeccioso. a. Fibrosis quística

b) Escarlatina. b. Enfermedad de Schwachmann
c) Exantema súbito. c. Galactosemia
d) Rubéola. d. Enteropatía autoinmune
e. Enfermedad inflamatoria intestinal
e) Sarampión
Displasia congénita de cadera Pertusis

Diagnóstico Diagnóstico
ENAM 2013-B (28) : Niño de 8 años con

ENAM 2013-B (50) : Tratamiento de Pertusis:
claudicación en la marcha .En el examen clínico
presenta prueba de Trendelemburg positiva a. Cotrimoxazol por 14 días
¿Cuál es la posibilidad diagnóstica?: b. Eritromicina por 5 días
c. Amoxicilina por 14 días
A.Desgarro de cuadríceps. d. Eritromicina por 14 días
B. Displasia congénita de cadera. e. Eritromicina por 7 días
C. Fractura de cadera.
D. Anteversión femoral. Lactancia materna
Contarindicaciones
E. Luxación anterior de cadera.
¡Talento a tu servicio! www.plus-medica.com
12
ENAM 2013-B (64) : No contraindica la

lactancia materna:
a. Galactosemia
b. Infección por VIH
Desarrollo psicomortor
c. Herpes en manos
d. Enfermedad materna grave
e. Quimioterapia
ENAM 2013-B (83): Niño de 11 meses se sienta
Sindrome nefrótico en trípode, agarra las cosas con la mano, se para
Diagnóstico con apoyo:
ENAM 2013-B (69) : Niño que presenta
a. Desarrollo normal
edema . En los exámenes auxiliares se
b. Retraso moderado del desarrollo
encuentra proteinuria e hiperlipidemia ¿Cuál es c. Retraso severo del desarrollo
el diagnóstico más probable? d. Retraso muy severo del desarrollo
e. Retraso leve del desarrollo
a. Insuficiencia renal crónica
b. Sindrome urémico hemolítico
c. Sindrome nefrótico Vacunas
d. Sindrome nefrítico Reacciones adversas
e. Insuficiecnia renal aguda
ENAM 2013-B (88) : Luego de administrar la
vacuna DPT se produce un rash:
Infección por Chlamydia
Diagnóstico a.Evento no atribuidos a vacunación o
inmunización
b.Eventos atribuidos a vacunación o
ENAM 2013-B (72) : Lactante con episodios
inmunización
de apnea y tos paroxística. En el aparato c.Eventos supuestamente atribuidos a
respiratorio se auscultan sibilantes. ¿Cuál es el vacunación o inmunización (ESAVI)
agente responsable? d.Eventos supuestamente no atribuidos a
vacunación o inmunización
a. Virus Sincitial respiratorio
b. Chlamydia trachomatis e.Eventos completamente no atribuidos a
c. Estreptococo pneumoniae vacunación o inmunización
d. Adenovirus
e. Haemophilus influenzae
Intususcepción
Erupciónde los dientes Diagnóstico
Grupo etáreo
ENAM 2013-B (91) ; EsSalud 2011 (15) : Niño
ENAM 2013-B (79) : A qué edad se presenta el con dolor abdominal de 6 horas de evolución,
inicio de la erupción de dientes: fiebre y deposiciones sanguinolentas. En el
examen físico se palpa masa abdominal. ¿Cuál es
a. 3 meses el diagnóstico más probable?
b. 4 meses
a. Enterocolitis necrotizante
c. 6 meses
b. Divertículo de Merckel
d. 7 meses
c. Vólvulo
e. 8 meses
¡Talento a tu servicio! d. Aganglionosis
www.plus-medica.com e. Intususcepción
13
Ictericia neonatal
Atresia biliar: diagnóstico
ENAM 2012-A (2): Ictericia neonatal a

predominio directo progresiva, BT: 31 mg/dl e.Aleteo, tiraje subcostal, retracción xifoide,
¿Cuál es el diagnóstico más probable? taquicardia
a. Atresia biliar
b.Anemia hemolítica RCP neonatal
c.Hipoplasia de vías biliares
d.Quiste del colédoco ENAM 2012-B (83): RCP neonatal después de
e.Estenosis de los conductos biliares VPP (ventilación a presión positiva) y FC < 50
¿Cuál es la conducta a seguir?
Neonato sano a. Administración de naloxona
Diuresis b. Intubación endotraqueal
c. Compresiones más VPP
ENAM-2012-B (43): ¿Cuál es la diuresis d. Administración de adrenalina
mínma en un neonato? e. Administración de expansores plasmáticos
a. 2 cc/ Kg / hr
b. 0.5 cc/ Kg / hr LACTANCIA ( 5 pgtas)
c. 1.5 cc/ Kg / hr Ablactancia
d. 1 cc/ Kg / hr
e. 0.3 cc/ Kg / hr ENAM 2012-A (3): Lactante que no quiere su
papilla ¿cuál debe ser la conducta?:
Ictericia en el neonato a. Utilizar endulzantes artificiales
Ictericia fisiológica: manejo b. Agregarle sal a la papilla
c. Darle solo puré de fruta
ENAM 2012-B (59): Lactante que presenta
d. Fraccionar las tomas de papillas.
al tercer día de nacido ictericia leve en tórax y e. Agregar condimentos naturales
moderada en abdomen , la BT es de 11 mg/ dl
¿Cuál es el manejo más adecuado? Control del RN
a. Observación 24-49 horas
b. Fototerapia ENAM 2012-A (37): A los cuantos días se hace
c. Fenobarbital el control familiar del RN al dar el alta :
d. Metaloporfirinas a. 24 horas
e. Exanguíneotransfusión b. 48 horas
c. 72 horas
Test de Silverman y anderson
d. 96 horas
Atresia biliar: diagnóstico
e. 5 días
ENAM-2012-B (8): ¿Cuáles son los signos
Lactante normal
clínicos del Test de Silverman y Anderson?
a.Quejido, aleteo, tiraje subcostal, retracción ENAM 2012-B (45): Lactante que presenta
xifoide, disbalance toracoabdominal
deposiciones líquidas de color amarillo sin moco
b.Quejido, aleteo, tiraje subcostal, retracción
ni sangre. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
xifoide, taquicardia
a. Infección intestinal bacteriana
c.Aleteo, tiraje subcostal, retracción xifoide,
b. Enterocolitis
disbalance toracoabdominal, hipotonia
c. Lactante normal
d.Retracción xifoide, disbalance
d. Infección intestinal viral
toracoabdominal
e. Otitis media
14
ENAM 2012-A (27): Paciente diagnosticada

de varicela en el tercer trimestre . Nace un niño
eutrófico, actualmente tiene lesiones en costra.
¿Qué recomendaría?
a. Evitar la lactancia ENAM 2012-A (16): Niño con fiebre ,
b. No dar antihistamínicos convulsión tónico clónica generalizada , de 3
c. No bañar al niño minutos de duración y sin secuelas ¿Cuál es el
d. Facilitar la lactancia. diagnóstico más probable?
e. Administrar ácido acetil salicílico a. Convulsión febril complicada
b. Convulsion febril simple
ENAM-2012-B (77): Una madre consulta c. Crisis mioclónica
porque su hijo lactante duerme de 15 a 16 horas d. Ausencias
al día. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? e. Crisis atónica
a. Otitis media
b. Hipocalcemia VACUNACIONES (2 pgtas)
c. Es sueño normal
d. Meningitis ENAM 2012-A (17): ¿Qué vacuna está
e. Hipoglicemia
contraindicada en un niño alérgico a la
ovoalbúmina?
INFECTOLOGÍA ( 2 pgtas) a. Vacuna pentavalente
Enfermedad de Kawasaki b. BCG
Diagnóstico c. Vacuna triple SPR
d. Vacuna HVB
ENAM 2012-A (5): Niño con fiebre, e. Vacuna contra el neumococo
inyección conjuntival, lesiones descamativas
en las manos y adenopatías ¿Cuál es el ENAM 2012-A (34): Paciente en el sexto
diagnóstico más probable? mes de vida ¿Qué vacuna que debe recibir?:
a. Celulitis a. Vacuna contra Rotavirus
b. Carbunco b. Antihepatítica-HVB
c. Pioderma gangrenoso c. BCG
d. Enfermedad de Kawasaki d. APO y pentavalente
e. Enfermedad de Lyme e. Vacuna contra el neumococo
Meningitis aguda
NUTRICIÓN ( 1 pgta)
Diagnóstico
Kwashiorkor
Diagnóstico
ENAM-2012-B (28): Lactante febril, presenta
convulsiones sólo en un hemicuerpo y
ENAM 2012-A (18): Niño de 9 meses de edad
hemicara, con somnolencia post-ictal. ¿Cuál es
el diagnóstico más probable? que tiene un peso de 10kg ,cabello
a. Convulsión febril despigmentado, edema en miembros, queilitis y
b. Otitis media eccema ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
c. Meningitis aguda a. Marasmo
d. Hipoglicemia b. Eutrófico
e. Absceso cerebral c. Desnutrición calórica-proteica
d. Kwashiorkor
e. Con bajo peso
NEUROLOGÍA ( 1 pgta)
Convulsión febril
Diagnóstico
www.plus-medica.com
¡Talento a tu servicio! administrador@plus-medica.com
15
EMERGENCIAS ( 1 pgta)
Intoxicación por caústicos
Tratamiento
ENAM 2012-A (44): Niño que ingirió NEUMOLOGÍA ( 3 pgtas)

caustico y la madre le dio leche ¿Cuál es el TBC
tratamiento que debe recibir? pulmonar
a. Observación Profilaxis
b. Endoscopía digestiva alta
c. Colocar sonda nasogástrica ENAM 2012-A (58): Niño con contacto de TBC ,
d. Hacer lavado gástrico sin sintomatología . El PPD es 10mm ¿que
e. Hidratación enérgica indicaría?:
a. INH 10mg/kg por 1 mes
CARDIOLOGÍA ( 3 pgtas) b. INH 10mg/kg por 3 meses
Arritmia cardiaca c. INH 10mg/kg por 6 meses
Torsada de puntas: causas d. INH 10mg/kg por 12 meses.
e. INH 10mg/kg por 9 meses.
ENAM 2012-A (55): Niño de 5 años a quien
un antihistaminico que le provoca una Asma bronquial
torsaide de pointes ¿Cuál es el medicamento? Asma severa: Tratamiento
a. Levocetirizina
b. Terfenadina ENAM-2012-B (10): ¿Cuál es el tratamiento de
c. Clorfeniramina asma severo ,score 12 puntos?
d. Loratadina a. B2 agonistas
e. Desloratadina b. Modificadores de leucotrienos
c. Xantinas
Cardiopatías d. Hidroxicortisona EV
congénitas e. Bromuro de ipratropio
CIV- Rubeola
Bronquitis aguda
ENAM 2012-A (75): En un hijo de madre con Complicación
rubeola ¿Cuál es la cardiopatía congénita más
frecuente? ENAM-2012-B (72): Niño con cuadro clínico de
a. CIV bronquitis aguda que presenta en forma brusca
b. CIA disnea. ¿Cuál es la complicación?
c. PCA a. Absceso pulmonar
d. Transposición de grandes vasos b. Neumotórax
e. Tetralogía de Fallot c. Atelectasia
d. Derrame pleural
Insuficiencia e. Neumonía aguda
cardiaca
Diagnóstico GASTROENTEROLOGÍA ( 3 pgtas)
Hepatitis
ENAM-2012-B (18): Lactante con amaman- viral
tamiento entrecortado, taquipneico, con Diagnóstico
diaforesis ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
a. Neumonía aguda ENAM 2012-A (60):. Niña con cuadro clínico
b. ICC neonatal de hepatitis A ¿ Que exámenes de laboratorio
c. Epiglotitis aguda se debe solicitar?:
d. Cuerpo extraño en las vías respiratorias a. Transaminasas y anticuerpos IgM antiHVA
e. Tromboembolismo pulmonar b. Transaminasas y anticuerpos IgG antiHVA
16
c. Transaminasas
d. Transaminasa y bilirrubina
e. Transaminasas y anticuerpos IgM e IgG
antiHVA b. Trisomia 21
c. Trisomía 13
EDA d. Trisomia 17
Grados de deshidratación e. Trisomia 18
ENAM 2012-A (77): Lactante con diarrea , NEFROLOGÍA ( 1 pgta)

está irritable con signo del pliegue positivo. Sindrome urémico hemolítico
¿Cuál es el grado de deshidratación? Diagnóstico
a. No deshidratación
b. Deshidratación leve ENAM 2012-B (60): ¿Cuál es la causa de lesión
c. Deshidratación severa parenquimal renal asociada a insuficiencia renal
d. Deshidratación moderada aguda en un niño?
e. Shock a. Sindrome urémico hemolítico
b. Invaginación intestinal
Evaluación de la deshidratación c. Sepsis
d. Meningitis
ENAM-2012-B (29): ¿Cuál es el primer e. Púrpura trombótica trombocitopénica
parámetro a controlar en deshidratación?
a. Signo del pliegue CRECIMIENTO Y DESARROLLO ( 2 pgta)
b. Humedad de las mucosas Escala de Tunner
c. Escala de Glasgow Diagnóstico
d. Volumen urinario
e. Peso corporal ENAM-2012-B (88): Niña que en la Escala de
Tunner tiene las siguientes características: mama
aumentada de tamaño y areola aumentada sin
HEMATOLOGÍA ( 1 pgta) doble contorno, vello pubiano rizado . ¿Cuál es el
estadío?
Leucemias a. I
LLA: Diagnóstico b. IV
c. III
ENAM-2012-A (97): Niño con pancitopenia y d. V
visceromegalia ¿Cuál es el diagnóstico más e. II
probable?
a. Leucemia mielomielocítica crónica Desarrollo de habilidades
b. Leucemia mieloide aguda Técnicas
c. Leucemia linfática aguda
d. Leucemia mielógena crónica ENAM 2012-A (79): Mejor técnica para
e. Leucemia linfocítica crónica enseñar habilidad :
a. Observación
ENFERMEDAD GENÉTICA (1 pgta) b. Simulación
Trisomia 21 c. Reforzamiento
Diagnóstico d. Reestructuración cognitiva
e. Tutorías entre iguales
ENAM 2012-B (39): Paciente con labio
leporino , microftalmia e implantación baja de ¡Talento a tu servicio!
oreja unilateral ¿A qué cromosomopatía www.plus-medica.com
corresponde? administrador@plus-medica.com
a. Monosomía (45, XO)
17
EXANTEMÁTICAS ( 1 pgta)
Varicela
Diagnóstico
ENAM 2012-A (13): Lesión típica de la OTORRINO ( 1 pgta)

varicela: Absceso Periamigdaliano
a. Vesicula Diagnóstico
b. Pápula
c. Ampolla ENAM-2012-B (71): Niño que presenta
d. Flictena salivación y disfagia. En el examen físico se
e. Placas encuentra tumor amigdaliano. ¿Cuál es el
CIRUGÍA PEDIÁTRICA ( 3 pgtas) a. Absceso retromolar
Epistaxis b. Mononucleosis infecciosa
Tratamiento c. Absceso periamigdaliano
d. Absceso retrofaríngeo
ENAM 2012-A (68): Niño con epistaxis por e. Linfoma
rinofaringitis ¿Cuál es el tratamiento inmediato?
a. Taponamiento anterior ADOLESCENCIA (3 pgtas)
b. Presión interdigital
c. Taponamiento posterior ENAM-2012-B (65): ¿Cuál es el motivo de
d. Observación consulta más frecuente de los adolescentes?
e. Administrar vitamina K a. Lesiones cerebrales
b. Lesiones cardiacas
Enterocolitis necrotizante c. Lesiones renales
Diagnóstico d. Lesiones musculoesqueléticas
e. Lesiones respiratorias
ENAM 2012-A (76): Hijo pretérmino de madre
RPM con signos de obstrucción y sangrado al ENAM 2012-A (57): ¿Qué predomina
defecar ¿Cuál es el diagnóstico más probable? durante la adolescencia temprana?
a. Neumoperitoneo a. Más masturbación que la tardía
b. Neumoretroperitoneo b. El cambio de voz
c. Enterocolitis necrotizante c. Se produce el estirón masculino
d. Trombosis mesentérica d. El desarrollo puberal alcanza las
e. Aire en la vena porta características del adulto
e. Inicio del pensamiento abstracto
Estenosis hipertrófica del píloro
Diagnóstico
ENAM 2012-B (58): Primogénito varón

presenta vómitos explosivos y reptación
gástrica en su tercera semana de vida. ¿Cuál es
el diagnóstico más probable?
a. Gastroenteritis viral
b. Vólvulo intestinal
c. Estenosis hipertrófica de píloro
d. Invaginación intestinal
e. Reflujo gastroesofágico
18
2015
COmentado
NEONATOLOGÍA
Cromosomopatías
Diagnóstico
-Micrognatia (mandíbula pequeña)/ lengua
protuyente.
- Cuello corto.
ENAM 2015 –B (7): RN de madre de 42 años. Al
- Pliegue nucal.
examen: cara y occipucio planos, hendidura -Surco simiesco (surco característico en la palma
palpebral hacia arriba y afuera, boca pequeña de la mano).
lengua grande y protruida, implantación baja de
orejas, manos toscas, dedos gordos, clinodactilia
en los quintos dedos de ambas manos. CV : soplo
sistólico . ¿Cuál es el diagnóstico?
a.Trisomía 13
b.Sindrome de Down
c.Trisomia 18
d.Sindrome de Turner
e.Sindrome de Klinefelter
Rpta B
Comentario
SÍNDROME DE DOWN
-Clinodactilia del 5º dedo (curvatura o
Fenotipo
desviación permanente).
MALFORMACIONES MENORES
-Braquicefalia (cráneo corto con occipucio plano). -Separación aumentada entre 1º-2º dedo de
-Pliegue epicántico (pliegue que cubre el ángulo pies.
interno y carúncula del ojo).
MALFORMACIONES MAYORES
-Hendiduras palpebrales con desviación
- Retraso mental con un coeficiente intelectual
mongólide.
-Manchas de Brushfield : son unas pequeñas de 20-80.
decoloraciones blanquecinas o grisáceas
- Cardíacas (45%): el defecto más típico es
el defecto de tabique atrioventricular.
que se localizan en la periferia del
iris del ojo humano como consecuencia del - Gastrointestinales (7%): atresia duodenal.
acúmulo de un exceso de tejido conectivo. ADEMÁS:
- Expectativa de vida disminuida.
- Mayor incidencia de alteraciones tiroideas.
- Mayor incidencia de leucemia.
Sepsis neonatal
Diagnóstico
ENAM 2015 –B (41): RN de 48 horas de vida
que presenta hipoactividad, polipnea y
plétora. EG de 42 semanas por Capurro. Madre
Manchas de Brushfield con preeclampsia leve. Laboratorio:
hemograma : normal, Hto : 70%, glucosa 55
- Orejas pequeñas. mg/dl. ¿ Cuál es el diagnóstico?
- Nariz corta y puente nasal aplanado.
19
Fig Sepsis neonatal
a.Sepsis neonatal - Fases de apnea

b.Hipoglicemia Signos neurológicos:
c.Policitemia -Apatía/Irritabilidad
-Hipotonía/hipertonía
d.Taquipnea transitoria
-Temblores/convulsiones
e.Hiponatremia
-Fontanela tensa
Rpta A
FASE TARDIA.-
Se acentúa la clínica anterior y además:
Sepsis neonatal Signos cardiocirculatorios:
Como vemos en la figura estamos frente a una -Palidez/cianosis/moteado (“aspecto séptico”)
sepsis neonatal temprana (<72h) que es la que - Hipotermia, pulso débil
tiene mayor mortalidad siendo el agente
- Respiración irregular
infeccioso más frecuente el S agalactiae.
- Relleno capilar lento - Hipotensión, .
Signos hematológicos
CLINICA
-Ictericia a bilirrubina mixta
Las manifestaciones clínicas de la sepsis
neonatal pueden ser muy variadas y por ello muy -Hepatoesplenomegalia
inespecíficas , siendo compatibles con múltiples -Palidez
entidades frecuentes en el periodo neonatal. -Púrpura
CLÍNICA INICIAL -Hemorragias,
“No va bien”.
Mala regulación de la temperatura Tratamiento
(fiebre/hipotermia).
Dificultades para la alimentación. ENAM 2015 –B (36): Para el tratamiento de
Apatía. Taquicardia inexplicable. sepsis en un RN de 3 semanas. ¿ Cual es la
FASE DE ESTADO asociación antibiótica de elección?
Se acentúa la clínica inicial y además a.Amikacina- Penicilina
Síntomas digestivos: b.Cloramfenicol- Ampicilina
- Rechazo de tomas c.Vancomicina-amoxicilina
-Vómitos/diarrea d.Gentamicina-Cefalotina
- Distensión abdominal
e.Amikacina-Ampicilina
- Hepatomegalia - Ictericia
Sepsis neonatal
Síntomas respiratorios:
- Quejido, aleteo, retracciones
- Respiración irregular La elección del antibiótico depende de varios
- Taquipnea factores: agente etiológico sospechado,
- Cianosis susceptibilidad del microorganismo en nuestro
20
medio, capacidad de penetración del antibiótico

en el SNC, toxicidad y, por último, de la función
hepática y renal del enfermo, muy relacionados
con la edad gestacional, postnatal y con el cuadro
clínico.
EN LA SEPSIS PRECOZ LA ASOCIACIÓN MAS UTILIZADA

ES AMPICILINA + GENTAMICINA o AMIKACINA
Diarrea aguda
Deshidratación- Manejo Sd convulsivo
Diagnóstico
ENAM 2015 –B (6): Lactante de 9 meses, peso
de 7.8 kg , traído a emergencia por presentar ENAM 2015 –B (11): Niño de 8 meses, traido
diarrea aguda acuosa y deshidratación severa. a EMG por presentar movimientos tónico-
¿ Cuál es el volumen de solución endovenosa en clinicos generalizados de aproximadamente X
ml que debe reponer en 4 horas? minutos, que se repiten. Estuvo con tos y
a.780 fiebre de 40C . Después del episodio se detecta
b.820 disminución de la fuerza del miembro inferior
c.560 derecho, no tiene antecedentes relevantes. ¿
d.900 qué diagnóstico plantea?
e.850 a.Episodio de escalofrios
Rpta A b.Sincope febril
c.Convulsion febril compleja
Los pacientes tributarios de recibir THEV lo
d.Crisis convulsiva febril simple
harán de la siguiente manera:
e.Crisis febril recidivante
Volumen y Duración: Rpta C
- Deshidratación severa / Convulsión febril compleja

Deshidratación severa con shock
Se caracterizan por: presentarse en pacientes
Si presenta shock iniciar: con déficit neurológicos previos,
-Bolo de 20 mL/kg de NaCl al 0.9%, pasar en 5 a antecedentes de epilepsia familiar, crisis
10 min.; de ser necesario puede repetirse otro unilaterales o con una duración mayor de 10 a
bolo de 20 mL/kg, hasta mejorar el estado 15 minutos.
hemodinámico (corregir Hipotensión, llenado
capilar <2 seg). Características:
 Duración mayor a quince minutos. Se ha

descrito incluso el status epiléptico febril
pero es muy raro.
LUEGO DE LOGRAR LA ESTABILIDAD HEMODINÁMICA,  Convulsión focal motora o compleja.
CONTINUAR LA HIDRATACIÓN CON 100 ML/KG EN 4 A  Secuela neurológica transitoria o
6 HORAS. permanente.
A partir de las 2 horas de hidratación EV, se puede
 Más de un episodio en el mismo día.
ofrecer SRO por vía enteral (VO o SNG).
21
Temas comentados
Otitis media
Etiología
Cuando la diarrea es inflamatoria se puede
ENAM 2013-A (56) : Causa más frecuente de corroborar solicitando una reacción inflamatoria
otitis media aguda (OMA): de heces.
Para aislar el agente etiológico se debe solicitar
un coprocultivo.
a) Haemophilus influenzae
El agente etiológico más frecuente es
b) Estafilococo aureus Campilobactyer yeyuni seguido de Shigella flexneri.
c) Estreptococo pneumoniae
d) Virus Sincitial respiratorio Estudio nacional de EDA infecciosa
e) Moraxella catarrhalis
En un estudio nacional se encontró que 19,3% de
Coemntario los niños menores de dos años con diarrea acuosa
La otitis media aguda (OMA) es una de las atendidos en cuatro centros de salud de La
enfermedades infecciosas más frecuentes en Victoria, tuvieron coprocultivo positivo
el niño. (presencia de algún enteropatógeno bacteriano):
Se estima que 2 de cada 3 niños han presentado
algún episodio antes del primer año de vida, y 1º Campylobacter (13,39%)
más del 90 % a los 5 años1; el 10-20 % de los 2º Shigella (4,8%)
pacientes presenta episodios frecuentes de 3º Salmonella (1,2%).
OMA.
Estos hallazgos no son comparables con la
Los patógenos más frecuentes de la OMA son mayoría de los estudios realizados en el ámbito
- Streptococcus pneumoniae (30 % de los nacional e internacional, debido a que se realizó
casos) en niños con diarrea aguda en general (sin
- Haemophilus influenzae (20-25 %) distinción del tipo de diarrea) o en niños con
- Moraxella catarrhalis (10-15 %) diarrea disentérica.
Otros patógenos menos habituales son Estadísticas internacionales

Streptococcus pyogenes (3-5 %),
Staphylococcus aureus (1-3 %) y, ya más
Estudios realizados en servicios de salud de 29
excepcionalmente, bacilos anaerobios y
gramnegativos, como Escherichia coli o países, a nivel ambulatorio u hospitalización, en
Pseudomonas aeruginosa niños menores de 5 años con diarrea aguda,
reportan:
EDA
Etiología 1º Rotavirus 20,0%
2º E. coli enterotoxigénica, 12,0%
ENAM 2013-B (5) : Niño cuya madre cría (2,0% - 24,0%)
3º Campylobacter 7,0% (0,0%
aves , presenta diarrea ¿qué agente es la causa
- 32,0%)
más probable? 4º Shigella 5,0% (0,0% -
22,0%)
a. Campylobacter yeyuni
b. Legionella Particularmente las aves de corral juegan un
c. Micoplasma pneumonia papel muy importante en la infección por
d. Chlamydia psitacci Campylobacter jejuni.
e. Chlamydia pneumoniae
¡Talento a su servicio!
www.plus-medica.com
Comentario
22
También puede contraerse la infección por

agua contaminada y leche no pasteurizada. La
transmisión se considera principalmente de
tipo ocupacional como los granjeros, MEC en el neonato
carniceros y procesadores de alimentos de Manejo
aves de corral. También se considera que las
mascotas son una fuente de transmisión que ENAM 2013-A (67) : Neonato con Irritabilidad y
pueden infectar al humano. fiebre ¿Cuál es la conducta más adecuada?
CONCLUSIÓN: En forma general la causa más a. Solicitar una TEM cerebral

frecuente de diarrea aguda infecciosa en niños b. Iniciar antibioticoterapia empìrica
es el rotavirus. La causa más frecuente de
diarrea aguda infecciosa inflamatoria c. Solicitar hemocultivo
d. Realizar punción lumbar
(disentérica) es Campilobacter yeyuni
e. Solicitar electrolitos séricos
Varicelar Los factores de riesgo para el desarrollo de la

Manejo meningitis incluyen bajo peso al nacer, parto
prematuro (<37 semanas de gestación), rotura
ENAM 2013-B (8) : Manejo de la Varicela: prematura de membranas, parto traumático, la
hipoxia fetal, y la infección perinatal materna
a. Dar antibióticos (corioamnioitis).
b. Observación Se requiere punción lumbar para el diagnóstico.
c. Hospitalización
d. Dar antivirales SDR en el RN
e. Dar corticoides Taquipnea transitoria
Comentario ENAM 2013-A (54): Recién nacido de 35

El tratamiento de la varicela comprende medidas semanas que presenta dificultad respiratoria
generales y antipiréticos . ¿Cuál es la causa más frecuente?
El tratamiento antiviral (Aciclovir) está inidcado:
a) Taquipnea transitoria del recién nacido
Pacientes inmunocomprometidos (TTRN)
Deben ser tratados con aciclovir por vía
b) Sindrome de aspiración meconial.
parenteral, lo más precozmente posible, siendo
máxima su eficacia si el tratamiento comienza c) Membrana Hialina.
antes de 24 a 48 horas de aparecer el exantema. d) Neumonía.
Otros grupos de riesgo. e) Neumotórax
Adolescentes y adultos; personas con
enfermedades crónicas cutáneas o pulmonares; Taquípnea transitoria
terapia prolongada con salicilatos; terapia Es un trastorno respiratorio que generalmente
corticoesteroidal breve, intermitente o en se observa poco después del parto en recién
aerosol (los pacientes con terapia nacidos que nacen cerca del término o a término.
corticoesteroidal prolongada deben ser
considerados inmunocomprometidos y tratados Predomina en el neonato a término, pero
como tales); lactantes bajo un año de edad, hijos también se puede observar, con cierta
de madres seronegativas; contactos en el hogar frecuencia, en el pretérmino límite nacido por
(algunos expertos recomiendan tratamiento de cesárea.
los casos secundarios en un hogar, en quienes el Es una alteración leve y autolimitada aunque
cuadro suele ser más severo). estudios recientes sugieren que pudiera ser un
factor de riesgo para el desarrollo ulterior de
sibilancias en etapas precoces de la vida.
23
Fisiopatología Rubeola
Aunque la causa precisa de la TTRN no está Diagnóstico
perfectamente aclarada, la teoría más aceptada
es la teoría inicial de Avery y cols. ENAM 2013-B (25) : Un niño de 3 años de edad
presenta cuadro catarral leve, con fiebre de 37.5
"C, conjuntivitis sin fotofobia , adenopatías
retroauriculares y exantema morbiliforme y
confluente en la cara. El diagnóstico es:
a) Eritema infeccioso.
b) Escarlatina.
c) Exantema súbito.
d) Rubéola.
e) Sarampión
Diagnóstico
Es eminentemente clínico, basado en la Complicaciones
sintomatología y los antecedentes del niño.
ENAM 2013-B (17) : El ductus arterioso
Ascultación: persistente (DAP) y catarata son complicaciones
La auscultación pulmo- de :
nar puede mostrar a. Sarampión
disminución de la b. Varicela
ventilación aunque c. Rubeola
menos marcada que en d. Exantema infeccioso
la EMH. e. Eritema infeccioso
Radiografía de Tórax: Rubeola

Los hallazgos radiográficos están mal -Diagnóstico: El diagnóstico se realiza por las
definidos variando desde la normalidad a características del exantema, su distribución y
refuerzo de la trama broncovascular hiliar. progresión, junto con la presencia de
adenopatías suboccipitales o cervicales.
Hay una prominencia
parahiliar Cuadro clínico
-Fase prodrómica: Los sujetos jóvenes y
Debido a un aumento de linfáticos adolescentes presentan una fase prodrómica de
periarteriales con acumulación de líquido tos, malestar, faringitis, dolor ocular (a los
intersticial de los espacios broncovasculares, movimientos laterales y superiores), cefalea,
comúnmente denominado “corazon peludo”. náuseas que suele persistir durante 1 a 5 días.
Porque la imagen que se ve es del corazón al Dichos síntomas son excepcionales en niños
centro y como que le salen hilos porque hay más pequeños.
una prominencia parahiliar. -Fase eruptiva:
erupción máculo-
papulosa de color
sonrosado, con
lesiones de 1 a 4 mm
de diámetro que
suelen iniciarse en la
cara, cuero cabelludo
y región cervical, para
generalizarse con
posterioridad.
24
Rubeola y embarazo Es la cardiopatía congénita cianótica más

La infección intrauterina por Rubeola puede frecuente al primer año de vida.
causar malformaciones congénitas múltiples
(sordera, retardo del crecimiento intrauterino, Tetralogía de Fallot
trastornos oculares (cataratas) , -Estenosis pulmonar
malformaciones cardíacas (PCA) ,
-CIV
(meningoencefalitis etc) o aborto (dentro del
-Aorta cabalgada
primertrimestre es mayor el riesgo).
-Hipertrofia del VI
Tetralogía de FAllot
Diagnóstico Epidemiología
ENAM 2013 –A (15) : Niño que presenta -Un 15% de los pacientes con TdF tienen deleción
cianosis lentamente progresiva desde el del cromosoma 22q11 , anteriormente llamado
síndrome de Di George.
nacimiento, sin compromiso del estado -Sin tto quirúrgico > 95% de los pacientes solía
general y con buen progreso pondoestatural. morir antes de los 40 años de edad
El examen cardiaco muestra tonos timbrados y
con segundo ruido único y soplo sistólico Cuadro clínico
eyectivo de borde esternal izquierdo superior e Se caracteriza por cianosis progresiva desde el
irradiado a dorso . La radiografía de tórax nacimiento
muestra un corazón de tamaño normal, con
pedículo angosto y circulación pulmonar
levemente disminuida en ambos campos
pulmonares. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable?
a. Atresia tricuspídea
b. Tetralogía de Fallot
c. Anomalia de Ebstein
d. Atresia pulmonar
e. Transposición de grandes vasos
La tetralogía de fallot se caracteriza por cianosis
desde el nacimiento,crisi de cianosis, soplo
holositólico eyectivo por estenosis pulmonar.
25
rápidamente la hipoglicemia neonatal sin

Hipoglicemia
causar hiperglicemia
C clínico
ENAM 2013-B (48) : No se presenta en la Se administrara glucosa en bolus a dosis de 2

hipoglicemia del neonato: ml/kg/IV de glucosa al 10% (200 mg/Kg/IV)
a. Llanto anormal Desarrollo psicomortor

b. Hipertermia
c. Apatía
d. Cianosis ENAM 2013-B (83): Niño de 11 meses se sienta
e. Convulsiones en trípode, agarra las cosas con la mano, se para
con apoyo:
Diagnóstico
El diagnóstico clínico se confirma por un nivel a. Desarrollo normal
de glucosa en sangre determinada en b. Retraso moderado del desarrollo
laboratorio inferior a 45 mg/dl (< 2,5 mmol/L) c. Retraso severo del desarrollo
en el momento de aparición de los síntomas. d. Retraso muy severo del desarrollo
e. Retraso leve del desarrollo
Cuadro clínico
1. Cambios en el nivel de conciencia: de acuerdo al cuadro inferior se observa que el
Irritabilidad; llanto anormal; letargia; niño presenta un retardo leve del desarrollo.
estupor
2. Apatía, ligera hipotonía
3. Temblores Desarrrollo psicomotor (0-1 año)
Pobre succión y alimentación, vómitos
Progreso del control postural
5. Respiración irregular. Taquipnea. Apneas
6. Cianosis 3 meses − control de la cabeza
7. Convulsiones, coma 3 meses − comienza a rodar sobre
si mismo
Tratamiento 3 ½ meses agarrar un objeto un
Hipoglicemia neonatal- Tratamiento muy grande
Para niños sintomáticos (típicamente 4 meses − coordinación
disminución de alerta, hipotonía, apneas ó óculo−manual
No sacudida de brazos ni
convulsiones) con glicemias bajo el "umbral manotazos
operacional", se requiere un rápido aumento 6 meses − sentado sin ayuda
7 meses − pinza digital fina
en el nivel de glicemia. Esto puede ser logrado
8 meses − gateo y arrastre
por una infusión de glucosa intravenosa a 10 meses − puesta en pie,
desplazamientos agarrado
velocidad adecuada para satisfacer el
12−14 meses − empezar a
requerimiento de glucosa : caminar sin ayuda
al menos 5 mg glucosa/kg/min ó el
equivalente de 72 ml/kg/día de 10% dextrosa,
con ó sin un bolo.
El uso de un "minibolo" de glucosa (200 mg
glucosa/kg, 2 mL/kg de 10% dextrosa) ha
demostrado ser eficaz en corregir
26
Resúmenes y Tips PLUS MEDIC A
PLUS MEDIC A
GASTROENTEROLOGÍA
Derechos Reserv
Prohibida su venta
ramón FLORES
1
Resúmenes y Tips
para degustar
Recopilación de Resúmenes publicados
en nuestra Fanpage y de los manualesPLUS
ttttttttttt
Autor y editor
Médico internista
Colaboradores:
Derechos Reserv
Prohibida su venta Derechos Reservados 2017
Prohibida su venta
2
Cursos PLUS MEDIC A

2017
Presencial y Online
¿QUIENES SOMOS?
Somos una organización educativa que

desde el año 2011 ha puesto su talento ,
¿QUÉ SON LOS CURSOS de
creatividad, soporte académico y hones-
PLUS MEDIC A?
tidad al servicio de los estudiantes
Son los cursos de Optimización del
de medicina y médicos generales de
nivel académico de los alumnos de
nuestro Perú. Medicina Humana y de los médicos
generales
METAS:
Que nuestros alumnos :
1ºLogren las mejores notas en los exámenes
de Pre-Internado EsSalud-MINSA, ENAM
y RESIDENTADO Médico
2ºEleven su nivel académico ostensi-
blemente
3ºEstén preparados para realizar un
internado y Residentado sobresalientes
ESTRATEGIAS
-Reforzar en forma sistematizada los cursos que
ya han llevado como parte de su Plan de
¿Quiénes son nuestros fun- estudios y favorecer un alto rendimiento académico
dadores?
en los cursos que llevarán en su año académico
Nuestros fundadores : respectivo.
Dr Ramón Flores V -Revisión sistematizada de temas en
Dr José Castro Z base a la Resolución de preguntas por
Destacados médicos internistas del Hospital especialidades de EsSalud, ENAM y RM
Nacional Dos de mayo -Empoderamiento de las preguntas
Dr Daniel Flores V sistematizadas de los exámenes de Pre-Internado
Destacado especialista en Medicina Física y EsSalud-MINSA, ENAM y RESIDENTADO
Rehabilitación del Hospital Rebagliati Médico (según el curso correspondiente)
3
PRESENTACIÓN
Siempre he escuchado que escribir un libro de resúmenes es

más difícil que escribir cualquier libro . Luego de la experiencia
de Resúmenes y Tips puedo asegurar que efectivamente es
cierto, sin embargo al tener la colaboración del equipo de
Creativos , gente muy talentosa, la tarea fue más llevadera. Hay
algunas láminas que son fabulosas, que solo se pueden crear
cuando uno está inspirado.
Resúmenes y Tips será de mucha utilidad para todos los que
quieren afinar su preparación .Los internos deberían tenerlo ,
sería más fácil para sus asistentes guiarlos (yo lo he
comprobado).
Quiero agradecer a los alumnos de PLUS MEDIC A , a mis
alumnos, externos , internos , a los residentes del HDM por ser
mi inspiración , a mis colegas y al Dr Daniel Flores por su gran
apoyo.
El autor
4
5
6
7
GASTRO
ENTEROOLOGIA
8
Enfermedades del
ESÓFAGO Percepción de dificultad
para el transporte de los
DISFAGIA
alimentos desde la boca
hasta el estómago
oooooooooooooooooo
Histología ©Capa Mucosa-Submucosa: epitelio estra-

tificado plano no queratinizado
A ©Esfínter esofágico superior

Divide la faringe del esófago. Está formado por el
músculo cricofaríngeo que lo adhiere al cricoides.
©Esfínter esofágico inferior
Realmente no es un esfínter anatómico, sino
fisiológico. Presión: 10-25 mmHg en reposo.
Fisiología
Histología
9
Enfermedades del
ESÓFAGO
FISIOLOGÍA
√ PERISTALSIS
Características
© Peristalsis primariaC ---------------------→ © Lleva el bolo de la cavidad oral al estómago
© En la porción torácica, por distensión del esófago
© Peristalsis secundaria --------------------→
©No es peristáltica
© Contracción terciaria -------------------→
DISFAGIA
© Complicación más frecuente y causa de muerte en la
disfagia orofaríngea --------------------→ © Aspiración broncopulmonar. Neumonía por aspiración
© Causa más frecuente de disfagia:
1. A sólidos -----------------------------------→ 1. Obstrucción mecánica
2. A sólidos y líquidos -------------------------→ 2.Enfermedad neuromuscular
3. Súbita e intermitente--------------------------→ 3.Membranas o anillos
√ OROFARÍNGEA
© Paciente con crisis de dolor torácico y disfagia
desencadenada por ingesta de líquidos fríos ---------→ © Espasmo difuso esofágico
© Secuencia de tratamiento del espasmo eso-
fágico difuso -------------------------------------→ © Farmacológico; si fracasa: dilatación, si fracasa:
© Causa más frecuente de disfunción miotomía
autónoma del esófago------------------------→ © Diabetes mellitus
ACALASIA
© Causa más común------------------------------→ © Idiopática
© Dilatación proximal del esofago con estenosis distal en pico
© Criterio radiológico--------------------------→
y niveles hidroaéreos
EEI
© Técnica diagnóstica de certeza en la acalasia-→ © Manometría
© Técnica quirúrgica de elección en la acalasia-→ © Miotomía modificada anterior de Heller
Efecto de las sustancias sobre el EEI:
1. Gastrina, motilina y sustancia P-------------------→ 1. Aumentan la presión
2. Grasa, chocolate, alcohol --------------------------→ 2. Disminuyen la presión
3. Agonista beta adrenérgico ------------------------→ 3. Disminuye la presión
4. Agonista colinérgico ------------------------------→ 4. Aumenta la presión
5. PG-F2a --------------------------------------------→ 5. Aumenta la presión
6. Morfina, diacepam --------------------------------→ 6. Disminuyen la presión
10
Enfermedad por
Reflujo GE (ERGE)
DISFAGIA- Diagnóstico
© EsSalud 2011 (25): Un varón de 30 años ha DISFAGIA - Diagnóstico
experimentado dificultades para la deglución tanto RM 2017-A (86): Varón de 50 años, con
de sólidos como de liquidos en los últimos 6 meses antecedente de bronquiectasia de larga data, síndrome
¿ Cuál es el diagnóstico más probable ? nefrótico hace un año, que presenta disfagia con
A) Carcinoma esofágico reflujo gastroesofágico. Estudio por imágenes: cambio
B) Anillos de Schatzki en la motilidad, rigidez esofágica difusa y pérdida de la
C) Acalasia distensibilidad. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
D) Estenosis esofágica benigna A. Amiloidosis
E) Esófago de Barre B. Esofagitis inducida por fármacos
ACALASIA- Histopatogenia C. Esclerodermia
OF. El hallazgo más importante en la acalasia de D. Dermatomiositis
E. Candidiasis
esófago es:
A. La estenosis del extremo distal del esófago.
B. La dilatación esofágica marcada.
Rpta.
C. La ausencia de los plexo nerviosos - mioesofágicos. ◆EsSalud (25): C
D. La regurgitación alimentaria nocturna. ◆OF : C 11
E. La presencia de disfagia que puede llevar a ser muy ◆RM 2017-A (86): A
intensa
Enfermedades del
ESÓFAGO
ESÓFAGO de BARRETT
K22.1 1.Factor de riesgo principal de adenoCA
© Reemplazo del epitelio escamoso estratificado 2.Frecuencia: 0.12-0.33% / año
3.Se presenta en 10% de pacientes con
del esófago por un epitelio columnar de tipo
RGE
intestinal -EsSalud 03(91)---------------------- -----→
4.EDA cada 3-5 años (Buscar displasia o
adenoCA)
© Prueba diagnóstica--------------------------→ ©Diagnóstico: EDA más biopsia

© Tratamiento -------------------------------→ ©Tratamiento: IBP a largo plazo
Divertículo de Zenker Es un falso divertículo formado por mucosa y submucosa que

K22.5 emerge de la porción posterior del músculo constrictor
faríngeo (por encima)
1. Epidemiología : 6ta década de la vida

2, C clínico: ◆Disfagia ◆ Masa en el lado izquierdo del cuello
que aumenta de tamaño y produce ruidos durante la ingestión
de alimentos.
3. Diagnóstico: La técnica diagnóstica de elección es la Radiox
baritada
4.Tratamiento de elección : miotomía cricofaríngea más
diverticulectomía (divertículos >2cm)
HERNIA HIATAL (HH)
K44.9 Es una hernia de una parte de estómago a través del
◆HH tipo I 90% (deslizamiento) diafragma. Síntomas: epigastralgia, anemia ,HDA.
Diagnóstico: Rx seriada con bario. EDA ;tipo I
(90%).Tratamiento: Tipo I ; médico Tipo II y mixta; quirúrgico
Tipo I. Se produce al desplazarse la unión

gastroesofágica y una parte del estómago a través del
Más severas: diafragma, debido a un exceso de la presión abdominal
◆HH tipo II 10%(paraesofágica) © Produce RGE y úllcera gástrica de Cameron
Tipo II. La unión gastroesofágica permanece en su

sitio, pero una porción del estómago se desplaza lateralmente
y hacia arriba pasando por el hiato a la cavidad torácica
© Produce úllceras gástricas en la porción heniada
◆HH mixta
12
Tumores benignos ◆Epitelio: papilomas, pólipos

adenomatosos, seudopólipos
ESÓFAGO ◆Fibras musculares: lisas: leiomiomas ,
rabdomiomas
◆2% de los tumores del
◆Tejidos conjuntivos: pólipos
esófago
fibrovasculares, hemangiomas, tumores de
◆90% son asintomáticos
células granulosas (Tumor de Abrikossoff),
◆Dolor por espasmo ,disfagia
GIST (Tumores estromales GI)
mecánica, disnea por compresión
Son los tumores benignos más frecuentes del

LEIOMIOMA M8890/0 esófago. Son intramurales, generalmente submucosos
C clínico: Los tumores de gran tamaño pueden ocasionare

disfagia, dolor, pirosis y anorexia. Sangran en raras
ocasiones
Diagnóstico: Endoscopia con biopsia para asegurar la

ausencia de malignidad
© Quirúrgico: si hay un crecimiento continuo y posibilidad
© Tratamiento -------------------------------→ de una degeneración maligna ◆ Enucleación quirúrgica
◆ Abordaje transtorácico
QUISTE esofágico K22.8  2do lugar. Es una duplicación de una porción del esófago
que tiene lugar durante el desarrollo embrionario del tracto
digestivo primitivo para formar una bolsa o quiste
 Epidemiología : 6ta década de la vida

 C clínico: ◆ En adultos, el 67% son sintomáticos: dolor
torácico ,disfagia y hemorragia si el quiste está tapizado
de mucosa gástrica. Raras veces degeneran a lesiones
malignas.
© Diagnóstico: Ecografía endoscópica ,RMN o TEM
© Tratamiento de elección : escisión quirúrgica del quiste
mediante toracotomía post-lateral.
POLIPO esofágicoK44.9  3er lugar. Es un tumor que protruye desde la pared de la

mucosa esofágica.
 Los pólipos hiperplasicos son los más frecuentes

seguido de los adenomas. Tamaño: < 2 cm. Tipo: sésil.
 Los pólipos fibrovasculares : en el área subcricoidea

◆C clínico : regurgitación del pólipo (por pedículo largo)
◆Tratamiento Qx: >2 cm o síntomas .Endoscópico no >1cm

13
Tumores malignos
ESÓFAGO
ESTADÍOS Clasificación actualizada en 2016

Estadio 0: carcinoma in situ. En la parte más
superficial de la mucosa esofágica
Incluye a los carcinomas de la unión esófago-
Estadio I: bien diferenciados. Sin infiltración gástrica y diferencia a los carcinomas epidermoides y a los
adenocarcinomas en dos sistemas de clasificación diferentes.
ganglionar locorregional por metástasis, que
alcanzan como máximo la capa adventicia 4 grados de diferenciación - tumores primarios
X: desconocidos
Estadio II: no alcanza la capa adventicia,
1. Bien diferenciado
asociando un máximo de 2 ganglios linfáticos 2. Moderadamente diferenciados
locorregionales infiltrados por metástasis; ó 3. Pobremente diferenciado
alcanza sin sobrepasar la capa adventicia sin
Estadio de la enfermedad según el consenso alcanzado en
presentar ganglios linfáticos con metástasis
2016 por el AJCC (Comité Estadounidense Conjunto sobre el Cáncer) y
Estadio III: afecta a la capa adventicia, la UICC (Unión Internacional Contra el Cáncer):++
asociando un máximo de 2 ganglios linfáticos  Grados de diferenciación
locorregionales infiltrados por metástasis; ó  Tipo histológico del tumor primario (epidermoide o adeno -
presenta afectación ganglionar con más de 2 carcinoma)
ganglios infiltrados
 Clasificación TNM (T, tumor primario; N, ganglios linfá -
pta. D
Estadio IV: El tumor se ha extendido a ticos re gionales; M, metástasis a distancia)
distancia, a otros órganos del cuerpom 14
DISFAGIA
Diagnóstico
D. Dermatomiositis
EsSalud 2011 (25): Un varón de 30 años ha E. Candidiasis
experimentado dificultades para la deglución
tanto de sólidos como de liquidos en los EsSalud 2011 (25): C
últimos 6 meses ¿ Cuál es el diagnóstico más OF: C
probable ? 2017-A (86): A
A) Carcinoma esofágico
B) Anillos de Schatzki Análisis:
C) Acalasia EsSalud 2011 (25):
D) Estenosis esofágica benigna ◆Disfagia neuromotora : para sólidos y líquidos
E) Esófago de Barre desde el inicio
◆ La orientación diagnóstcia es según el curso del
problema y síntomas asociados:
Histopatogenia 1)Intermitente: espasmo difuso dek esófago
OF. El hallazgo más importante en la acalasia 2)Progresiva con RGE: esclerodermia, amiloidosis
de esófago es: 3)Progresiva con pirosis nocturna: acalasia
A. La estenosis del extremo distal del esófago. No nos dicen que sea intermitente o sea la rpta está en los
B. La dilatación esofágica marcada. grupos 2 y 3, asi que tenemos que buscarlas en las
C. La ausencia de los plexo nerviosos - alternativas, siendo la rpta acalasia.
mioesofágicos. a), b) y c) son causas de disfagia mecánica.
D. La regurgitación alimentaria nocturna.
E. La presencia de disfagia que puede llevar a RM 2017-A (86):
ser muy intensa ◆BRONQUIECTASIA
La bronquiectasia es susceptible de infectarse en
forma recurrente y esto puede causar amiloidosis
Diagnóstico ◆SD NEFRÓTICO
Puede ser causado por amiloidosis secundaria a
infección supurativa de las bronquiectasias
RM 2017-A (86): Varón de 50 años, con
◆DISFAGIA con RGE
antecedente de bronquiectasia de larga data,
Puede ser mecánica (estenosis péptica o tumores
síndrome nefrótico hace un año, que presenta
benignos)o neuromotora (esclerodermia o amiloidosis)
disfagia con reflujo gastroesofágico. Falta información clínica sin embargo la imagen
Estudio por imágenes: cambio en la motilidad, radiológica de "tubo rígido" nos dice que es
rigidez esofágica difusa y pérdida de la neuromotora y en el contexto del caso definitivamenta la
distensibilidad. ¿Cuál es el diagnóstico más causa es AMILOIDOSIS
probable?
A. Amiloidosis
B. Esofagitis inducida por fármacos
C. Esclerodermia
15
Enfermedades del
EstomAGO
Ulcera péptica
© En el Perú es la úlcera péptica más
frecuente ----------------------------------------→ © Úlcera duodenal (profundidad >5mm)
© Grupo etáreo -----------------------------→
© Úlcera péptica duodenal : entre 30 y 50 años
© Úlcera péptica gástrica : entre los 55 y 70 años
© Helicobacter pylori es el principal mecanismo de

© Fisiopatogenia --------------------------→ formación de la úlcera péptica
◆Úlcera duodenal: por ↑ de los 90% en la úlcera duodenal -RM 14-A (62) -
factores agresivos 70% en la úlcera gástrica
◆Úlcera gástrica : por ↓ de los los © AINES: inhiben la síntesis de Prostagl -RM 17-A (73) -
factores defensivos
En el mundo hay 30millones de infectados de los cuales solo 5-
10% desarrollan úlcera péptica
© Localización ------------------------------→
© Úlcera duodenal: en el bulbo duodenal
© Úlcera gástrica : en el antro (esta zona realiza
mayor trabajo mecánico y requiere mayor irrigación ,
además es el hábitat de H, pylori)
© Número -------------------------------------→
© Única: más frecuente
© Múltiple: sospechar en úlcera por AINEs o en el
sindrome de Zolllinger Ellison
© Complicación ----------------------------→
© Hemorragia: es la complicación más frecuente de
Forrest la úlcera péptica
I: Sangrado Forrest
activo II: Estigmas III.NO estigmas
Ia: enchorro de sangrado de sangrado
Ib: en napapa IIa: vaso visible
IIb: coágulo
IIc : mancha
◆Endoscopia digestiva alta es el método de

© Prueba de oro ----------------------------→
diagnóstico más eficaz, es seguro y permite la toma
de biopsias para estudio histológico.
© Tratamiento -----------------------------→
◆Úlcera duodenal: es de 4 a 6 semanas
Omeprazol (Tab 10, 20 y 40 mg ; Amp 40 mg)
Pantoprazol (Tb 20 y 40 mg; ; Amp 40 mg). ◆Úlcera gástrica: de 6 a 8 semanas
Esomeprazol (Tab 10, 20 y 40 mg ; Amp 40 mg)
16
Helicobacter © Prevalencia: En el Peru : 77-93 % en la
pylori población genera .Más prevalente en la población

infantil
Características © Gastritis crónica tipo B

© Úlcera péptica duodenal o gástrica
© Condiciones asociadas ------------→ © Tumor gástrico: Adenocarcinoma, linfoma MALT
© Dispepsia no ulcerosa
© Diagnóstico :
TEST NO ENDOSCÓPICO ---------------→ ◆TEST NO ENDOSCÓPICOS: Alto VPP y VPN
• diagnóstico inicial de la infección por Hp
• confirmación de su erradicación post-tto
 TEST DE UREA en el aliento
√ Se toma urea radioactiva
√ La bacteria produce ureasa que convierte la urea en dióxido
de carbono (CO2)
√ Si el Hp está presente se detecta CO2 en la respira exhalada
 Antígenos en heces ( con antígenos monoclonales)
√ Sensibilidad : 94% y una especificidad :92%.
TEST ENDOSCÓPICOS
TEST ENDOSCÓPICO -------------------→
 TEST RÁPIDO DE la UREASA
√ Se realiza con una biopsia del antro gástrico, que se coloca en un
tubo con UREA y un indicador de pH.
√ La ureasa hidroliza la UREA en gas carbónico y amoníaco,
alterando el pH del medio .
 BIOPSIA E ESTUDIO HISTOLÓGICO
Prueba de ORO ------------------------→ •Alta sensibilidad y especificidad
© Tratamiento -Fármacos-----------→ Segunda línea
Θ Terapia triple optimizada :
Primera línea Metronidazol por Claritromicina
Θ Terapia triple con claritromicina: BP + Amoxicilina + Metronidazol o

Solo si resistencia a CLA < 15% Levofloxacino o Rifabutina 150mg c/12h
IBP + Claritromicina + Amoxicilina x 2s “MAO” (Metronidazol-Amoxicilina-Omeprazol)
“OCA” (Omeprazol-Claritromicina-Amoxicilina) Θ Terapia cuádruple con bismuto cuando no haya sido
IBP=Inh bomba de protones utilizado como primera línea
Curación < 80%
Tercera línea
Θ Terapia cuádruple con bismuto: Θ Terapia de rescate : con cultivo y antibiograma
IBP +bismuto(bis)
§ Vonoprazan potente antisecretor >efectivo que IBP
+tetraciclina+Metronidazol x 2s ＊ European Helicobacter and Microbiota Study Group and
Curación > 90% Consensus panel. Management of Helicobacter pylori infection-
＊The Toronto Consensus for the Treatment the Maastricht V/Florence Consensus. Gut 2017: 66: 6-309
of Helicobacter pylori Infection in Adults.
Gastroenterology 2016; 151: 51-6
17
ÚLCERa PÉPTICa
Clasificación
RM 2015 -IA (29): Varón de 35 años con sinto- Análisis:

matología ulcerosa de varios años. Se realiza en-
RM 2015 -IA (29):
◆Síntomas de úlcera péptica : recordemos que la
doscopía alta, encontrándose lesión ulcerada en
úlcera péptica tiene ritmo, de “4 tiempos” (úlcera gástrica)
la mucosa del cuerpo gástrico y otra a nivel
y postprandial semitardía (úlcera duodenal)
duodenal. Según la clasificación de Johnson. ¿A qué
grado de úlcera péptica corresponde? ◆EDA;: 2 úlceras (gástrica y duodenal
A.- IV Es tpo II (según la clasificación de Johson)
B.- II Rpta.B
C.- III
D.- I
E.- V
18
Hemorragia
digestiva alta © HDA no variceal
Clasificación
© HDA variceal : estigmas de HTP (ascitis con circulación
colateral venosa ). Generalmente es masiva
Sintomas
◆Hematemesis roja o negra(vómitos borráceos, como la
borra o “conchito” del café))
◆Melena : deposiciones negras .Sangrado es >100cc
◆Hematoquecia (rectorragia o enterorragia): se presenta
como un pseudo-sangrado digestivo bajo debido a aumento
del peristaltismo o a sangrado masivo
Grados de hipovolemia
Previo a EDA (mejora la calidad de la EDA)

Manejo √ Lavado gástrico
◆HDA por úlcera péptica ( 20-67%) √ Eritromicina EV (125-250 mg) 15-30 min ↑ el vaciamiento
IBP 80mg IV en bolo seguido por gástrico y aclara el contenido hemático AmJGastro 2006; 101:1211
infusión 8mg/h
TTo endoscópico x várices esofágicas (4-20%) NEJM 2010; 362: 823
◆HDA 0000000000000000000000000000
Soluciónfisiológica ----Taponamiento 2ria a HTP .Várices gástricas aisladas : trombosis de la V. esplénica
Adrenalina 1 : 10.000 .....VC √Octeotride 50ug IV en bolo seguido de 50ug/h (84% de éxito( x5
Adrenalina 1 : 20.000 días (AMP 10, 20, 50, 100, 200, 500 y 1000ug/ml)
Alcohol ----------- Trombosis-necrosis √Ligaduras endoscópicas :90% de éxito. Escleroterapia
Polidocanol Várices gástricas: cianoacrilato
Cianoacrilato ------- Trombosis química
19
PANCREAS
Histología
OF(1): ¿Porque las enzimas pancreáticas

OF(2): ¿Cuál es el evento más precoz en la
normalmente no lesionan el páncreas?
fisiopatología de la pancreatitis aguda biliar?
a.Las concentraciones del ca++ intracelular son
a.Bloqueo de la excreción de los cimógenos y
altas
activación del tripsinógenos y otros cimógenos
b.Las enzimas (cimógenos) se secretan en
b.Producción de citocinas
forma inactiva
c.SIRS
c. Las células acinares producen estimulantes
d.Cáscada inflamatoria
de tripsina
d. No existe un gradiente de presión que OF (1):B
favorece el flujo de jugo pancreático hacia el
OF (2): A
duodeno
20
Enfermedades del
PANCREAS
Pancreatitis aguda
Histología
Hipótesis de colocalización:
-SIRS
-En la PAG biliar se produce un:
-DISFUNCIÓN ORGÁNICA
-Bloqueo de la excreción de los zimógenos
lo que da lugar a : -NECROSIS PANCREÁTICA
-Aumento del número de gránulos cimógenos.
-Fusión de los gránulos de cimógeno y las

enzimas lisosomales ((colocalización).
Las nzimas lisosomales como la

catepSina B activan los zimógenos a
tripsina
-Como consecuencia de esto se producen

citocinas y quimiocinas las que desencadenan
la cáscada inflamatoria que da lugar a :
21
OF (2)
Pancreatitis
aguda © Biliar 40-70% (coledocolitiasis) -ENAM 08(45)
© Consumo de alcohol 25-35%
Etiología Bebedor pesado : consumo de 50g de etanol (1unidad de
© Etiología más frecuente --------------------→ alcohol=12g etanol)
© Medicamentos que han demostrado
© Azatioprina
producir PAG --------------------------------------→ © 6-mercaptopurina
© 2-3 Didadosina
© Cuando se debe sospechar en una etiología
maligna de la PAG ------------------------------→ © Paciente >40 años , con PAG recurrente , aparentemente
idiopática
Diagnóstico
© Dolor en epigastrio y CSI intenso con náuseas y
© Clínico ----------------------------------------→ vómitos
>3 veces el valor normal superior

© Enzimático -----------------------------------→
© Amilasa Inicio:3-6h ; pico: 24h : Duración:48-72h
※ Falso negativo: hipertrigliceridemia y por alcohol
Severidad
© Lipasa Inicio:3-6h ; pico: 20-30h : Duración: 8-14d
© Score -------------------------------------------→ © APACHE (Acute Phisiology and chronic Health
Evaluation) ≥ 8 puntos (potencialmente severo)

© BISAP > 2
© MARSHALL ≥ 2
Complicaciones
© ---------------------------------------------------→ © Temprana: 1ra y 2da semanas: Necrosis
© Tardía : 2da y 3ra semanas: Pseudoquiste pancreático
Pseudoquistes del páncreas (PP)
√ Colecciones de jugo pancreático por inflamación pancreá -
tica, trauma u obstrucción ductal.
√ Su pared está compuesta de tejido fibroso y de granulación,
derivado del peritoneo, tejido retroperitoneal y superficie serosa del
órgano adyacente
Criterios de severidad de Balthazar

A: Páncreas normal O puntos
B. Páncreas aumentado de tamaño 1 punto
C. Inflamación peripancreática 2 puntos
D. 1 colección maldefinida 3 puntos
E. 2 ò > colecciones maldefinidas o gas retroperitoneal
4 puntos
22
PANCREATITIS AGUDA
SEVERIDAD
MARSHALL MODIFICADO tuvo una :

sensibilidad del 75 %,
especificidad del 100 %
VPP de 100%
VPN de 43%.
Estudio comparativo entre las Escalas Apache II,
Bisap y Marshall modificado en la evaluación del
estado de severidad de pacientes con diagnóstico de
pancreatitis aguda en el servicio de emergencia del
Hospital San Francisco de Quito (IESS), durante el
período de enero del 2014 a noviembre del 2015
23
PANCREATITIS AGUDA
SEVERIDAD
APACHE II es una de las más efectivas herramientas

para la clasificación de la gravedad del paciente
BISAP y MARSHALL MODIFICADO han
demostrado ser eficaces para reconocer las
pancreatitis agudas severas con con falla orgánica, de
forma dinámica,
Se debe considerar calcular la severidad
de nuestros pacientes con más de una
escala de severidad, así se podrán
comparar mejor los resultados y brindar
mejores opciones de manejo
24
PANCREATITIS AGUDA
Lesiones cutáneas
EsSalud 2014 (9) ; EsSalud 07( 6) : Varón de
42 años, luego de beber alcohol presenta
EsSalud 08 (22): En el signo de Grey - Turner
dolor intenso en epigastrio: irradiado en
en una pancreatitis hemorrágica la lesión
cinturón, PA: 80/40 mmHg, distensión
equimótica se observa en
abdominal, ausencia de ruidos hidroaéreos,
a) Flancos subcostal
dificultad para eliminar gases y signo de Cullen
b) Periumbilical
positivo. ¿Cuál es el diagnóstico probable?
c) Hipogastrio
a) Diverticulitis
d) Fosa iliaca
b) Colecistitis aguda
e) Hipocondrio derecho
c) Perforación de víscera hueca
d) Apendicitis aguda
e) Pancreatitis aguda
Rpta. 9: E ; 22 : A
25
PANCREATITIS
AGUDA
MANEJO
OF: ¿En pancreatitis aguda severa ,qué se
recomienda para disminuir el riesgo de
infección de la necrosis pancreática?
A.- Nutrición parenteral
B.- Antibioticoterapia profiláctica
C.- Reposo gástrico
D.- Omeprazol
E.- Nutrición enteral
Rpta. OF: E
Rpta. E
26
PANCREATITIS
CRÓNICA
CARACTERÍSTICAS
EsSalud 2013(25): ¿Cuál de los siguientes
exámenes de laboratorio disminuye en una
pancreatitis crónica?:
a. DHL
b. AST
c. Lipasa
d. Calcio
e. Amilasa
Rpta D
27
ICTERICIA
Ictericia
Diagnóstico
ENAM 2015 –B (39): Varon de 17 años, en

consulta externa, con tiempo de enfermedad de 5 Análisis:
dias, presenta ictericia de piel y mucosas. ◆Ictericia indirecta leve en un adolescente
Refiere que hace una semana está sometido a ◆Tenemos 2 posibilidades: hemolítica o congénita
estrés . Al examen físico no se encuentran no hemolítica
hallazgos patológicos, a excepción de la ictericia. ◆Al no haber anemia y esplenomegalia la casua es
Laboratorio: bilirrubina total: 4 mg/dl, congénita no hemolítica
bilirrubina indirecta 3.5 mg/dl, resto de perfil ◆Hay 2 posibilidades : Sd Crigler Najjar o de Gilbert
hepático dentro de límites normales. ¿ Cuál de las Dado que la ictericia en Crigler Najjar es desde el
siguientes opciones seria el diagnóstico más nacimiento la rpta es Sd de Gilbert:
probable?
√ la ictericia es indirecta <5mg/dl
a.Sindrome de Cliger-Najar √ Empieza en la adolescencia
b.Hepatitis √ Factores desencadenantes : alcohol, estrés
c.Sindrome de rotor
d.Sindrome de Gilbert
e.Sindrome de Dubin Jhonson
28
Rpta. D
Cirrosis hepática
OF (2)
Fisiopatología
Histología del hígado

MATRIZ EXTRACELULAR: macromoléculas (proteínas,
glicoconjugados y glicosaminoglicanos)
 ESTIRPES CELULARES : hepatocitos, células de Küpfer,
estrelladas y endoteliales
 MEDIADORES : citoquinas, quimoquinas, eicosanoides,
hormonas, factores de crecimiento, NO)
Las células  interactúan entre sí y con la matriz
extracelular  a través de mediadores  para
mantener una estructura hepática normal
1. La activación de la célula de
√ Células de Kupffer
►
Küpffer es un evento fundamental
◆Son macrófagos hepáticos que forman las paredes de los
en la iniciación de la enfermedad hepática.
sinusoides que son parte del sistema reticuloendotelial (SRE).
▼ ENDOTELIO SINUSOIDAL
2.Lesión endotelial: √ Fenestraciones: estructuras dinámicas
desaparición de las fenestraciones ► Ocupan el 6-8% del área del sinusoide.
▼ √ Células endoteliales :
3.El TGF-ß (Factor de crecimiento ◆Receptores que son responsables de la endocitosis de
transformante-B secretado por la célula de Küpffer sustancias : LDL y ácido hialurónico.
activada) o ◆Mediadores vasoactivos : endotelina-1 y citoquinas.
los radicales del oxígeno (producidos por
√ Células estrelladas:
los hepatocitos dañados)
◆Perisinusoidales (30% de las células no parenquimatosas
▼ del hígado).
generan cambios en las ◆Almacenan la Vitamina A.
células estrelladas las que estimulan la ◆Son esenciales para la producción de matriz extracelular .
formación de colágena tipo I que produce la
fibrosis perisinusoidal
▼
"Capilarización" de los sinusoides
√Fibrosis perisinusoidal más
√Desaparición de las fenestraciones
Consecuencias:
◆Barrera difusional
↓ perfusión del hígado y dificulta tanto la
depuración de macromoléculas desde la sangre
como el transporte de sustancias desde el
hepatocito
29
OF (2)
Cirrosis
hepática
Fisiopatología
La noxa externa (virus, toxina, etc.) es un agente

iniciador de un trastorno de las relaciones
células/mediadores/matriz, y amplifica y perpetúa el daño.
Puede derivar según una combinación de distintos tipos de

injuria: inflamación, fibrosis, isquemia , alteración de la
expresión génica,necrosis, apoptosis
Normal Es la etapa final de las enfermedades crónicas

l del hígado, en la cual existe una distorsión
generalizada del órgano:
◆ Nódulos de regeneración, con hepatocitos

agrupados en forma anormal.
◆ Gran aumento del colágeno que forma bandas

fibrosas que rodean los nódulos de regeneración.
◆Distorsión de la estructura vascular
Cirrosis
sl
30
OF (2)
Etiología
Perú
El alcoholismo es la causa más frecuente de

cirrosis ( 26.5%)2
A nivel mundial, la causa principal es la misma.
La hepatitis viral B es la segunda causa de

cirrosis2
No solo de casos provenientes del interior del país

sino casos clínicos nativos de Lima
La hepatitis viral C es la tercera causa de

cirrosis2
La enfermedad hepática autoinmune es la

Clasificación cuarta causa de cirrosis
Hepatitis Autoinmune, la Cirrosis Biliar Primaria, la

Colangitis Esclerosante Primaria y los Síndromes de
Superposición u “Overlap”.
Cirrosis compensada
Estadio 1
AUSENCIA DE VARICES ESOFÁGICAS Y DE ASCITIS.
Tasa de mortalidad <1% por año.
Estadio 2
VARICES ESOFÁGICAS SIN ASCITIS Y SIN SANGRADO.
Cirrosis descompensada
Estadio 3
ASCITIS CON O SIN VARICES ESOFÁGICAS en un paciente que
nunca ha sangrado.
Estadio 4
Signos clínicos HEMORRAGIA DIGESTIVA POR VARICES CON O SIN ASCITIS.
Tasa de mortalidad anual es del 57%
HIPERPLASIA DE PARÓTIDA
Mecanismos de la hiperplasia:
1. Gran dilatación del lúmen del sistema ductal

2.Acumulación de gránulos intracito- plasmáticos de
forma y tamaño diverso, de distinta electrodensidad y
ocupando en general la totalidad del citoplasma.
31
Estigmas
hepáticos
RM 2015-II B (84) : ¿Qué dedos son los más
comprometidos en la Enfermedad de
Dupuytren?
A.Anular y meñique
B.Anular y pulgar
C.Anular y medio
D. Anular e índice
E. Pulgar y medio
Rpta. A
32
OF (2)
Indices pronósticos
Grado A : 5-6 (enfermedad

bien compensada)
Sobrevida a 1 año 100%
Grado B : 7-9
(compromiso funcional
significativo)
Sobrevida a 1 año 80%
Grado C: 10-15
(descompensada)
Sistema MELD (Model for End-Stage Liver

Disease)
Calculador La puntuación de MELD se correlacionó con la

www.mayoclinic.org/meld/mayomodel6.html mortalidad observada a los 3 meses posterior a la
colocación de los TIPS
√Bilirrubina (mg/dl)
√creatinina (mg/dl) √ Va de 6 a 40; a menor puntaje, mejor pronóstico.
√tiempo de protrombina (INR). √ A pesar de un score bajo (<21) presentar hipona-
tremia (Na <130mEq/l) , ascitis refractaria y el
aumento del GPVH implican un aumento en el ratio de
mortalidad NEJM 2008:359:1018
√ Actualmente es usado para la prioridad en la lista de

trasplante hepático (pacientes con puntaje mayor
tienen prioridad para recibir un órgano
En un análisis retrospectivo de pacientes con puntuación de

MELD igual o menor a 14
Se determinó que éstos presentan una supervivencia sin

trasplante igual o superior a su pronóstico al recibir un órgano.
Gradiente de presión venosa
hepática (GPVH) GPVH > 20 mmHg
Es la diferencia de presión entre la
Es un importante predictor de un mal pronóstico de la
vena porta y la vena cava inferior.
hemorragia por varices y del desarrollo de ascitis
refractaria, hiponatremia y síndrome hepatorrenal
33
OF (2)
Complicaciones
OF.Si su paciente que acude a su consulta,

padece ascitis, qué NO debería decirle en Ascitis refractaria
cuanto a su tratamiento: Recomendaciones:
√La paracentesis de gran volumen repetidas más albúmina
a.Los pacientes con pequeños volúmenes
(8 g/L de ascitis retirados) son el tratamiento de primera línea
de ascitis por general pueden tratarse con
para la ascitis refractaria (Nivel A1).
restricción de sodio de la dieta
Se deben discontinuar los diuréticos en pacientes
b. Cuando hay una cantidad moderada de
con ascitis refractaria a que no excretan >30
ascitis,por lo general no se necesitan
mmol/día de sodio
diuréticos
c. La espironolactona se inica a dosis de 100 √ El TIPS se debe considerar en pacientes con necesidades
a 200 mg/día en una sola toma y se puede muy frecuentes de paracentesis de gran volumen, o en
añadir furosemida sobre todo en caso de
aquellos en los que la paracentesis no es efectiva (por
edema periférico
ejemplo debido a la presencia de ascitis loculada)
d. Los TIPS suelen incrementar el riesgo de
(Nivel B1).
encefalopatía hepáticas
Rpta.B
e. En la ascitis refractaria se manejan las
derivaciones
34
Encefalopatía
OF (2)
hepática (30-40%)
Escala de West Haven
►A favor: es sencilla , clínica y de fácil aplicación

Clasificación ►En contra: sobreposición de los estadíos , es
2. Según curso de la HE en el dependiente del observador
tiempo:
1. Según enfermedad subyacente:
 Episódica (factor condicionante: uremia,
HD, infecciones, diuréticos) Tipo A: HE por falla hepática Aguda (éste tipo de HE está
 Recurrente (2 ó > episodios de HE que asociada a incremento de la presión intracraneal y riesgo de
ocurren en un intervalo de tiempo de 12 m) herniación cerebral)
 Persistente (cambios comportamentales Tipo B: HE por shunt o Bypass porto-sistémico
que están siempre presentes, con recaídas Tipo C: HE por Cirrosis
permanentes de la HP
Asterixis o “flapping : es un mioclono negativo que
consiste en la pérdida de tono postural.
Es provocada por : la hiperextensión de la muñeca con
los dedos separados o la compresión rítmica de los dedos del
examinador. Tambien puede en los pies, las piernas, los brazos, la
lengua y párpados.
La alteración está en: los astrocitos
35
Peritonitis bacteriana
espontánea
EN 03-B Pgta 51: ¿ Cual es el patógeno que más
frecuentemente causa PERITONITIS BACTERIANA
ESPONTÁNEA (PBE) en un paciente cirrótico.
A.- klebsiella pneumoniae.
B.- Staphylococcus aureus.
C.- Escherichia coli.
D.- Pneumococo.
E.- Salmonella.
Clasificación
36
VÁRICES
ESOFÁGICAS
Clasificación
OF: En la endoscopía digestiva alta de una

paciente cirrótico que llegó por haber A.- Grado I
presentado hematemesis se encontró: várices B.- Grado II
esofágicas tortuosas que ocupan más de la C.- Grado III
mitad de la luz en los 4 cuadrantes. Según la D.- Grado IV
clasificación de Paquet ¿cuál es el grado de E. Grado 0
várices esofágicas?
Rpta. D
37
CA de colon
Cuadro clínico
EsSalud 2013 (25): La clínica del cáncer de

colon izquierdo se caracteriza por:
a. Sangrado del derecho

b. Anemia
c. Disminución del lumen del lado izquierdo
d. Diarrea
e. Sangrado del recto
Rpta. C
38

Plus Medica PDF

Загружено:

Сведения о документе

Оригинальное название

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

Plus Medica PDF

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

PLUS MEDIC A

Manual CARDIOLOGÍA con referencias de exámenes ENAM PLUS MEDIC A

POR AMOR A LA MEDICINA

Por amor a la Medicina

Asistente del Dpto de Medicina especializada del HNDM

Asistente del Hospital Santa Rosa

Derechos Reservados 2017

Agradecemos a la comunidad estudiantil por valorar nuestro

5.1 Factores de riesgo

6.SICA con y sin ST elevado…………………………………………………… 67

8.1 Estenosis mitral

9.Estenosis aórtica … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … 139

11.Hipertensión arterial ……………………………………………………………………………… 156

ANATOMÍA CARDIACA CLÍNICA PLUS MEDIC A

Impulsa la sangre a través de los vasos sanguíneos.

Borde derecho (agudo) del corazón

Se sitúa entre la cara esterno-costal y

Borde izquierdo (agudo) del corazón

Se sitúa entre la cara pleural y la

Es el borde izquierdo o obtuso del corazón (B) .

(Tomado de Atlas of Anatomy Tank 2009)

Fig 3 Esqueleto fibroso del corazón

El corazón como pieza

Anillos valvulares fibrosos

◎2 anillos rodean a los orificios auriculo-

◎2 anillos sirven de soporte a los troncos

Cuerpo fibroso central o trígono fibroso

Trígono fibroso derecho

Se encuentra por delante de los

Trígono izquierdo (2)

Menos grueso, se encuentra por

Las valvas se encuentran asociadas a lo que se conoce

Sus partes son:

En las válvulas auriculo vetriculares

Fig 5 Anillos valvulares fibros Cara auricular y ventricular

De las válvulas auriculos-vertriculares

Fibras elásticas Músculos papilares

Se ubican pe r i f é r i c ame nt e y son En la válvula mitral

Fig 6 Cuerdas tendinosas

Fig 10 Ventrículo izquierdo abierto en

Fig 8 Anclaje Forma el c e nt r o de c a da v a l v a y

Ventricular Válvula aórtica 〖3〗

Fig 12 Válvulas cardiacas

§ Tricúspide presenta 3 valvas

§ Mitral o bicúspide presenta dos valvas,

Válvula mitral o bicúspide

Es una válvula que separa la aurícula

Función : es prevenir el flujo retrógrado desde

Fig 13 Válvulas cardiacas

Válvula tricúspide Válvula pulmonar

Valvas: Está conformada por 3 valvas:

Anillo valvular: no tiene

◆Haz de JAmes (Anterior).

Fig 17 Vías de conducción accesorias

Nódulo AV (Ashcff-Tawara) -Nace del ostium coronario derecho.

3.Agur MR, Dalley F. Grant. Atlas de

4.Drake RL, Vogl W, Mitchell AWM. GRAY

5.Tortora GJ, Derricskon B. Principios de

6.Jacob S. Atlas de Anatomia Humana. 1ª ed.

※Otras ramas para el VD.

FISIOPATOLOGÍA Y SEMIOLOGÍA PLUS MEDIC A

Bandas I (isotrópica): contiene sólo

Línea Z: se encuentra en el centro de cada