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O envelhecimento fisiológico compreende uma série de alterações nas funções orgânicas devido exclusivamente aos efeitos da idade avançada
sobre o organismo, fazendo com que o mesmo perca a capacidade de manter o equilíbrio homeostático e que todas as funções fisiológicas
gradualmente comecem a declinar.
Pele e Fâneros
Órgão que mais evidentemente demonstra os sinais do envelhecimento.
O colágeno fica mais estável com a idade, causando o aumento na rigidez e na perda de elasticidade do tecido conjuntivo.
A epiderme com a velhice torna-se seca, flácida e muito fina como decréscimo do tamanho do queratinócito.
O foto-envelhecimento é caracterizado por rugas, amarelamento, aspereza, atrofia, pintas pigmentadas, máculas amarronzadas e vasodilatação.
Perda dos tecidos de suporte cutâneo. Atrofia e baixa da eficácia das glândulas sebáceas e sudoríparas. Acentuamento das proeminências ósseas.
Pêlos finos e raros, exceto na face. Perda de cabelos, calvície, acinzentar ou descolorir dos cabelos. Espessamento das unhas (Onicogrifose).
Envelhecimento osteomuscular
Degeneração óssea, osteopenia.
Perda de massa óssea, maior risco de fraturas; alterações na postura e no caminhar.
Densidade óssea progressivamente reduz desde os 50 anos em ambos os sexos; mais rapidamente na mulher (alterações hormonais).
Mudança na cartilagem articular e em sua composição; o que acarreta na menor capacidade de regenerar e de formar tecido novo. Redução da
função reparadora.
Atrofia muscular lenta e gradual, em especial no tronco e extremidades, com perda de força, resistência, equilíbrio e agilidade.
Diminuição da distância entre os discos vertebrais.
Diminuição da dimensão da caixa torácica.
Perdas de cálcio, tornando os ossos mais porosos e mais leves e, consequentemente, mais propensos à fraturas.
Estafa muscular. O músculo exerce sua função com lentidão; ocorre a contração mais duradoura e o relaxamento lento; o que leva a um aumento
da fadiga.
Sistema Nervoso
É um dos sistemas mais vulneráveis às alterações do envelhecimento. A perda neuronal inicia-se muito cedo (25 a 30 anos) e progride no decorrer
da vida, atingindo igualmente o cérebro e medula espinhal.
Perda de 25% de massa cerebelar.
Declínio no tempo de resposta, nível de alerta, habilidade verbal e memória.
Alterações nas atividades simpática e parassimpática. Aumento de noradrenalina.
Alterações no sistema colinérgico (atuam no sistema parassimpático), catecolaminérgico (adrenalina, noradrenalina, dopamina, reage ao estresse)
e serotonérgico (percepção e adaptação ao meio, ciclo circadiano).
Queda da sensibilidade de barorreceptores e quimioceptores (alteração da pressão arterial).
Sistema Cardiovascular
O envelhecimento dos vasos ocorre nas 3 túnicas: íntima, média e adventícia, acarretando no aumento da pressão sistólica, devido à perda de
elasticidade vascular.
Perda gradual das fibras marca-passo no tecido de condução do coração.
Deposição de tecido fibroso e gorduroso nas valvas; tornando-as mais rígidas.
Espessamento da parede ventricular esquerda.
Aumento do tempo de relaxamento do VE.
Diminuição do volume diastólico inicial do VE, Aumento da importância da contração atrial.
Sistema Respiratório
Logo após o nascimento... formação acelerada de alvéolos e capilares. Lentificação em torno dos oito a nos de idade... O crescimento ocorrerá por
aumento de volume. Diminuição do tamanho das vias aéreas. Estreitamento de bronquíolos. Aumento de ductos alveolares. Alterações nas
articulações costovertebrais.
Sistema Renal
Diminuição do n° de néfrons e glomérulos, com diminuição do filtrado glomerular, do fluxo plasmático renal e da função tubular.
Bexiga menos elástica; O fluxo plasmático renal diminui para aproximadamente 300ml/min (1.200 ml/min ---- 1700L /dia).
Declínio da taxa de filtração glomerular, sendo esperada uma depuração de 50ml/min na maioria dos indivíduos com 90 anos de idade (120 ml/min)
(180 L / dia); A atividade plasmática da renina está diminuída em 30 a 50% nos indivíduos idosos, havendo uma redução similar nos níveis plasmático
da aldosterona; Diminuição da capacidade de excreção renal e aumento da suscetibilidade à intoxicação por drogas e seus metabólitos, bem como
aos efeitos secundários das mesmas devido a uma maior permanência no organismo; Atrofia vaginal e relaxamento dos músculos perineais, com
incontinência urinária ou urgência miccional.
Sono
Sono restaurador nos adultos tem a duração de 8 a 8 ½ horas. Sono nos idosos tem a duração de 6 horas e geralmente é fragment ado.
Manifestações clínicas
Dispneia, sensação de sufocação, mãos frias, úmidas, leitos ungueais cianóticos, a pele adquire a coloração cinzenta. Pulso é fraco e rápido, veias
do pescoço estão distendidas. Pode ocorrer tosse incessante, com produção de escarro espumoso. Diminuição da saturação.
Manejo clínico
Oxigênio em concentração adequada para aliviar a hipóxia e dispneia. Oxigênio por pressão positiva intermitente ou contínua não invasiva. TOT +
VM. PEEP positiva. Monitorização. Diuréticos: furosemida. Vasodilatadores: nitroglicerina IV, nitroprussueto.
NEURO
Acidente vascular cerebral/ apoplexia
É o início e persistência de disfunção neurológica com duração maior que 24h, que resulta da rotura do suprimento sanguíneo para o cérebro e
indica infarto, não isquemia.
Etiologia
Oclusão parcial ou completa de um vaso sanguíneo cerebral relacionado à arteriosclerose ou embolia.
Isquemia relacionada a diminuição do fluxo sanguíneo para uma área do cérebro secundária;
Hemorragia que ocorre fora da dura-máter, por baixo da dura-máter, no espaço subaracnóide ou dentro da substância cerebral.
Manifestações
Cefaleia, obnubilação (parestesia), astenia (peresia); Perda da capacidade motora (plegia); Disfagia; Afasia; Dificuldades visuais; Diplopia;
Capacidade cognitiva alterada.
Tratamento
Manter vias aéreas pérvias, circulação, reperfusão e hemodiluição com expansores plasmáticos; Terapia trombolítica; Tratamento da PIC alterada;
Tratamento diurético para reduzir edema cerebral; Bloqueadores do canal de cálcio para reduzir a pressão arterial e evitar espasmo vascular cerebral;
Após a exclusão da hemorragia, anticoagulação, antiplaquetário, antiespasmódico; Fisioterapia; Tratamento da depressão pós AVC com
antidepressivo.
Diagnóstico de enfermagem
Riscos de lesões relacionado às deficiências neurológicas; Mobilidade física prejudicada devida às deficiências motoras; Processos mentais
alterados, devido à lesão cerebral; Comunicação verbal prejudicada devida à lesão cerebral; Nutrição menor dos que as necessidades orgânicas
relacionado à disfagia; Deficiência do autocuidado; Diurese alterada devida à deficiência motora/ sensitiva; Processo familiar alterado devido às
sequelas do AVC.
Etiologia
Placa ou trombose aterosclerótica; PCO2 aumentada; PO2 diminuída; Viscosidade sanguínea reduzida; Hipotermia; PIC aumentada; Obstrução das
carótidas; Fibrilação atrial; Prolapso da válva mitral; Endocardite infecciosa.
Pode ser transitório AIT (Ataque isquêmico transitório): episódio passageiro de disfunção cerebral com manifestações clínicas que duram em geral
de minutos a uma hora, possivelmente até 24h. Os sintomas que persistem por mais de 24h são classificados como apoplexia.
Tratamento
Inibidores de agregação plaquetária, tais como a aspirina, ticlopidina (fármaco do grupo dos anti-agregante plaquetares), para reduzir o risco de
AVC. Intervenção cirúrgicas, endarterectomia carotídea, anastomose, extracraniana, intracraniana ou angioplastia. Redução dos fatores de riscos
para evitar apoplexia (derramamento de sangue ou de serosidade no interior de um órgão) tais como controle da P.A, diabetes, hiperlipidemia,
interrupção do fumo.
Diagnóstico de enfermagem
Perfusão alterada do tecido cerebral, relacionada à aterosclerose subjacente; Dor relacionado à intervenção cirúrgica; Conhecimento insuficiente
sobre o episódio patológico.
HEMATOLÓGICO
O sangue
Líquido orgânico que percorre o sistema circulatório; Plasma porção líquida, 55% da volemia (92% de água, 7% de ptn, 1%, uréia, gases dissolvidos,
hormônios); Ptn plasmáticas: albuminas, fibrinogênio e as globulinas; Componentes celulares 45% dos componentes sanguíneos: porção sólida do
sangue, incluem os eritrócitos /glóbulos vermelhos, leucócitos e linfócitos / glóbulos brancos e plaquetas.
Componentes Celulares
5 milhões de eritrócitos por milímetro cúbico de sangue. Hemoglobina está presente de 14 a 15g para cada 100 ml; 5.000 a 10.000 de leucócitos por
mm³ de sangue; Plaquetas (trombocitos) aproximadamente 150.000 a 450.000 plaquetas por mm³ de sangue.
Anemias
Falta de hemoglobina suficiente na circulação para oferecer oxigênio aos tecidos. Anemia ferropriva; Anemia perniciosa; Anemia por deficiência de
ácido fólico; Anemia aplástica
Anemia ferropriva
Teor de ferro total do organismo está abaixo do nível normal, afetando a síntese de hemoglobina. Hemorragias. Má absorção de ferro. Da ingesta
insuficiente de ferro. Da maior demanda durante a gravidez. É o tipo mais comum nos países em desenvolvimento.
Manifestações: cefaleia, fadiga, tonteira, zumbido, palpitações, palidez, língua lisa e ulcerada, queilose, unhas, queiloníqueas, desejo de comer
coisas incomuns.
Manifestações
Anemia, Ulcerações de boca, Glossite, Anorexia, Náuseas, Vômitos, Perda de peso, Indigestão, Desconforto epigástrico, Diarreia,
Constipação, Parestesia das mãos e pés, Distúrbios da marcha, vesical, intestinal.
Anemia aplástica
Caracterizado por hipoplasia ou aplasia da medula óssea, o que resulta em pancitopenia (números insuficientes de eritrócitos, leucócitos e
plaquetas).
Característica dos sintomas: anemia, sangramento de gengiva, nariz, trato gastrointestinal ou geniturinário, púrpura, petéquias, equimose, dor
abdominal, hiperemia, ruídos adventícios.
Viroses, hepatites, radiação ionizante, certas drogas, congênitas (doença de Fanconi).
Leucemia
Distúrbios malignos da medula óssea que resultam no acumulo de células imaturas, desfuncionalizadas, em virtude da perda da regulação da divisão
celular. Agudas ou crônicas com base no aparecimento dos sintomas e tipo de célula predominante.
Leucemia linfocítica aguda (LLA); Leucemia Meilógena aguda (LMA); Leucemia não linfocítica aguda (LNLA)
Exposição à radiação ionizante, Benzeno, agentes alquilantes, Vírus do linfoma-leucemia da célula T humana de (HTLV-1), Síndrome de Down,
anemia de Fanconi.
Manifestações
Palidez, Fadiga, Fraqueza, Febre, Perda de peso, Sangramento, Equimose anormais, Linfadenopatia, Infecções recidivante, Hepat omegalia,
Esplenomegalia, Dor óssea e articular, Disfunção neurológica.
DISTÚRBIOS GÁSTRICO
Patologia esofágica – afeta o esôfago
Patologia digestiva – afeta o estômago e duodeno
Patologia intestinal – afeta o intestino delgado e grosso
Patologia colorretal – afeta a porção inferior do intestino grosso: cólon sigmoide e reto
Patologia dos órgãos anexos – afeta os órgãos anexos, por exemplo, fígado, pâncreas, vesícula
Hérnia de Hiato
Protuberância de uma porção do estômago através do diafragma para dentro da cavidade torácica.
Hérnia por deslizamento: o estômago e a junção gastroesofagiana deslizam para dentro do tórax.
Hérnia paraesofagiana (hérnia por rolamento), parte da grande curvatura do estômago gira pelo defeito diafragmático.
Relacionados com o enfraquecimento muscular devido ao envelhecimento, afecções, carcinomas, traumatismo do esôfago…
Pode ser assintomática.
Azia; Refluxo gastroesofágico; Disfagia; Odinofagia; Dor torácica.
Tratamento:
Cabeceira elevada
Terapêutica antiácida
Correção cirúrgica da hérnia quando os sintomas são intensos.
Complicações
Encarceramento da porção do estômago no tórax que leva à constrição do suprimento sanguíneo.
Hérnias Abdominais
Protrusão de um órgão, tecido ou estrutura através da parede da cavidade na qual é normalmente contida. Também chamada de rotura.
Fraqueza congênita ou adquirida (lesão traumática, envelhecimento) da parede abdominal.
Pressão intra-abdominal aumentada devido a levantamento de peso, obesidade, gravidez, esforços, tosse ou proximidade de tumor.
Inguinal; Femoral; Umbilical; Incisional; Paraestomal
Pode ser redutível e irredutível.
Acalásia esofágica
Excessivo tônus de repouso do esfíncter esofagiano.
Relaxamento incompleto do esfíncter esofagiano inferior na deglutição.
Insuficiência do peristaltismo normal nos dois terços inferiores do esôfago.
Relacionado à inervação defeituosa do plexo mioentérico, que inerva os músculos involuntários do esôfago.
Sintomas:
Disfagia à sólidos e líquidos de início gradativo.
Sensação de plenitude.
Desconforto subesternal.
Regurgitação de alimentos não digeridos durante as refeições, ou dentro de algumas horas depois.
Avaliação:
Radiografia de tórax (esôfago alargado, cheio de líquido).
Esofagografia baritada mostrando dilatação, peristaltismo diminuído ou ausente, esvaziamento diluindo e um estreitamento em bico de ave do
esôfago distal.
Manômetria esofagiana.
Tratamento
Hábitos alimentares, medicamentos, cirúrgico,
Refluxo Esofágico
Conceito
É um conjunto de queixas que acompanha alterações no esôfago resultantes do refluxo (retorno) anormal do conteúdo estomacal, naturalmente
ácido, para o esôfago.
Sintomas
Disfagia, regurgitação, dor torácica, pirose, emagrecimento.
Diagnóstico
RX contraste, Endoscopia, Esofagomanometria e PHmetria de 24 horas.
Tratamento
Hábitos alimentares, medicamentos, cirúrgico
Patologia digestiva
Gastrite; Úlcera péptica; Gastroenterite
Gastrite
A gastrite é a inflamação do revestimento mucoso do estômago
Tipos de gastrite
Bacteriana: Helicobacter pylori; Stress; Erosiva crônica; Viral ou por fungos
Sintomas
Dispepsia; Queixas ligeiras na parte alta do abdome; Lesões hemorrágicas que podem converter-se em úlceras; A hemorragia pode fazer com que
as fezes sejam de cor negroalcatrão, tingir de vermelho o líquido do estômago; A hemorragia pode ser maciça e mortal
Diagnóstico
História clínica; Análises sangue; Endoscopia digestiva; Biopsia digestiva;
Tratamento
Eliminar o Helicobacter pylori; Antibióticos, como a amoxicilina e o metronidazol; A maioria das pessoas com gastrite aguda por stress cura-se por
completo quando se consegue controlar a doença subjacente, a lesão ou a hemorragia; Antiácidos (que neutralizam a acidez do estômago).
Antiulcerosos (que reduzem ou anulam a produção de ácido do estômago); Dieta gástrica.
Úlcera Péptica
Lesão na mucosa do esôfago inferior, estômago, piloro ou duodeno. Lesão simples erosiva causada pelos ácidos gástricos ou pelos sucos duodenais.
Infecção por Helicobacter Pylori. Antiinflamatórios não esteroides. (Aspirina é o mais ulcerogênico). Hipersecreção de ácidos. Predisposição genética.
Estresse.
Tipos
A úlcera duodenal, o tipo mais comum de úlcera péptica, surge no duodeno (os primeiros centímetros de intestino delgado imediatamente a seguir
ao estômago).
As úlceras gástricas, que são as menos frequentes, normalmente situam-se na parte alta da curvatura do estômago.
Sintomas
A úlcera típica tende a curar-se e a recidivar
Dor; Azia; Corrosão, queimação; Sensação de vazio e fome. A dor tende a aparecer quando o estômago se encontra vazio. A dor é constante, de
intensidade ligeira ou moderada e localiza-se numa área definida. A úlcera normalmente não dói ao acordar, mas a dor normalmente começa pelo
meio da manhã. A ingestão de leite, de alimentos ou de antiácidos normalmente alivia-a, mas costuma voltar duas ou três horas depois.
Diagnóstico
Endoscopia; Radiografia com papa de bário; Análise do pH gástrico; Análise do sangue
Tratamento
Antiácidos – Os antiácidos aliviam os sintomas, facilitam a cura e diminuem o número de recidivas das úlceras. Bicarbonato de sódio e o carbonato
de cálcio (absorvíveis)
Antiácidos não absorvíveis - menos efeitos secundários (não produzem alcalose, mas podem interferir com a absorção doutros medicamentos
(como as tetraciclinas, a digoxina e o ferro). O hidróxido de alumínio. O hidróxido de magnésio.
Medicamentos Antiulcerosos
As úlceras são normalmente tratadas durante 6 semanas, no mínimo, com fármacos que reduzam o meio ácido do estômago e do duodeno.
O sucralfato pode atuar formando uma camada protetora na base da úlcera. Os antagonistas H2 (cimetidina, ranitidina, famotidina e nizatidina)
favorecem a cura das úlceras reduzindo o ácido e os enzimas digestivos no estômago e no duodeno. O omeprazol e o lansoprazol
Subsalicilato de bismuto (um fármaco semelhante ao sucralfato), tetraciclinas e metronidazol.
Cirurgia: em situações de urgência para sangramento sem controle, ou para o sangramento que aparece apesar da terapêutica de manutenção
medicamentosas crônica.
Câncer Gástrico
Tumor maligno do estômago; Gastrite atrófica crônica; Mais comuns em homens; Incomum em pessoas com menos de 40 anos; Anemia perniciosa.
Manifestações:
Sintomas parecidos com os da úlcera gástrica; Perda progressiva do apetite; Plenitude gástrica; Dispepsia durando mais do que 4 semanas
Sangue oculto nas fezes; Vômitos.
Gastroenterite
Gastroenterite é o termo que se aplica, em geral, a um grupo de perturbações cuja causa são as infecções.
Causas
As epidemias de diarreia em lactentes, crianças e adultos são geralmente provocadas por microrganismos presentes na água ou em alimentos
habitualmente contaminados por fezes infectadas.
As Salmonella podem-se encontrada, por exemplo, ao tocar em répteis, como tartarugas ou iguanas, e depois levar os dedos à boca.
Escherichia coli (E. coli), pode provocar a diarreia do viajante e alguns surtos de diarreia nos serviços hospitalares de pediatria.
Campylobacter, Shigella, Giardia lamblia, Cryptosporidium Toxinas químicas presentes nos mariscos, em cogumelos e as batatas ou em alimentos
contaminados.
Sinais e sintomas
Perda de apetite, náuseas ou vómitos.
Podem ocorrer ruídos intestinais audíveis, cólicas e Diarreia, com ou sem presença de sangue e muco.
As alças intestinais pode distender-se com o gás e provocar dor.
A pessoa pode ter febre, sentir-se fraca, sofrer dores musculares e revelar um cansaço extremo.
Os vômitos intensos e a diarreia podem conduzir a uma desidratação acentuada e a uma hipotensão intensa (diminuição da tensão arterial).
Tanto os vômitos excessivos como a diarreia podem provocar uma grave perda de potássio, que se traduz em baixos valores sanguíneos deste
eletrólito (hipopotassemia). Também baixam os valores de sódio (hiponatremia).
Diagnóstico
É normalmente óbvio a partir da sintomatologia, mas a sua causa não: Análises ao sangue; Análise às fezes; Colonoscopia; Endoscopia; Ecografia.
Tratamento
É a ingestão adequada de líquidos; Corrigir a desidratação; Os líquidos que normalmente são administrados, como as bebidas carbonatadas, o chá,
as bebidas consumidas por desportistas e os sumos de frutas; Dieta antidiarreica - como cereais cozidos, bananas, arroz, compota de maçã e pão
torrado, água de arroz; Medicamentos: difenoxilato, loperamida ou subsalicilato de bismuto.
Conceito
As doenças inflamatórias do intestino são perturbações crônicas em que o intestino se inflama, provocando muitas vezes cólicas abdominais
recorrentes e diarreia.
Etiologia
Fatores genéticos: a) incidência familiar; b) provável base poligênica
Fatores étnicos: > incidência nos judeus
Fatores ambientais: Dieta, Stress, Tabaco
Fatores infecciosos: Mycobacterium, Listeria monocitogenes, Paramixovirus
Fatores imunológicos
Fatores Tóxicos: AINE, Toxinas bacterianas
Patologias inflamatórias
Colite Ulcerosa
Doença crônica caracterizada por inflamação difusa da mucosa do cólon.
Atinge o reto em 95% dos casos
Proctosigmoidite
Doença de Crohn (enterite regional, colite granulomatosa, colite transmural, ileíte, ileocolite).
Doença inflamatória crônicas idiopática que pode afetar qualquer parte do canal alimentar, em geral o intestino delgado e grosso.
É uma doença transmural da parede intestinal segmentar, pode envolver qualquer segmento do aparelho GI (boca ao ânus)
Atinge mais frequentemente o Íleo terminal e cólon.
Vírus e bactérias
Distúrbios imunológicos.
Doenças psicossomática, acomete mais judeus
Tendência familiar.
Ocorre em qualquer idade.
Produz dor e cólicas após as refeições.
O tecido intestinal se pespessa por edema e depois por formação de tecido cicatricial e granulomas.
Inflamações e úlceras formam-se na membrana de revestimento, produzindo uma constante descarga irritativa.
Sintomatologia
Súbito ou insidioso,
Diarreia crônica, (sanguinolentas ou esteatorréia)
Dor abdominal do tipo cólicas,
Febre,
Perda do apetite
Perda de peso.
Produtos lácteos e alimentos químicos podem agravar o problema.
Má absorção proteica.
Linfadenites nos nódulos mesentéricos.
Hipersensibilidade abdominal, especialmente no quadrante inferior direito, o que pode simular uma apendicite aguda.
Inflamações articulares, oculares e cutâneas
Complicações
Obstrução intestinal, fístulas e abcessos, cancro do cólon.
Diagnóstico
História clínica e familiar
Análises ao sangue
Anemia + leucocitose + PCR elevada. Sem marcadores específicos
Radiografias com clisteres de bário
Colonoscopia
Tomografia axial computadorizada (TAC)
Tratamento
Antidiarreicos: difenoxilato, loperamida, tintura de ópio alcanforada ou codeína
Antibióticos: metronidazol, sulfasalazina
Anti-inflamatórios: Corticosteróides (prednisolona)
Cirurgia ablativa
Estilo de vida: dieta, exercício físico, gestão do stress, etc. …
Colite ulcerosa
A colite ulcerosa é uma doença crônica em que o intestino grosso se inflama e ulcera, provocando diarreia com sangue, cólicas e febre.
Não se conhece a causa exata.
Vírus e bactérias
Distúrbios imunológicos.
Doenças psicossomática,
Alergias a substâncias que liberam histamina.
Antecedentes familiares.
Acometem adultos jovens: 20 a 40 anos
Sintomatologia
Crise - diarreia violenta, febre alta, dor abdominal e peritonite (inflamação do revestimento abdominal), necessidade urgente de evacuar, espasmos
retais angustiantes e dolorosos, Cólicas ligeiras na região inferior do abdome, sangue e muco visíveis nas fezes.
Sons abdominais aumentados.
Abdome achatado ou distendido.
Perda de peso e apetite.
A região anal pode estar escoriada e avermelhada.
Diagnóstico
História clínica e familiar. Análises ao sangue. Radiografias com clisteres de bário. Tomografia axial computadorizada (TAC). Exame de fezes para
excluir disenteria bacilar ou amebiana. Hemograma completo (hmb e htc podem estar baixo devido à sangramento). Anemia + leucocitose + PCR
elevada. Sem marcadores específicos. Colonoscopia e retossigmoidoscopia. Analise de eletrólitos.
Tratamento
Antidiarreicos. Difenoxilato, loperamida, tintura de ópio alcanforada ou codeína. Antibióticos. Sulfasalazina, olsalazina e mesalazina. Anti-
inflamatórios. Corticosteroides (prednisolona). Cirurgia ablativa. Estilo de vida. Dieta, exercício físico, gestão do stress, etc. …
Doença diverticular
Se divide em pré diverticular, diverticulose e diverticulite.
Divertículo é uma bolsa ou dilatação sacular da parede do cólon.
A diverticulose é uma afecção que apresenta múltiplos divertículos.
A diverticulite é a inflamação de um ou mais divertículo.
Diverticulose
São henriações das camadas mucosas e submucosas do cólon, desenvolvendo-se em pontos fracos onde os vasos sanguíneos e nutrientes
penetram na parede do cólon
As causas não estão esclarecidas; porém pressão intraluminal excessiva representa um dado importante.
Maior frequência em pessoas com mais de 60 anos.
Pode ser assintomática,
Dor abdominal em cólicas, irregularidade intestinal (constipação e diarreia)
Distensão abdominal
O primeiro sintoma pode ser hemorragia maciça súbita.
Um ou mais divertículo se torna inflamado, e geralmente perfura a fina parede diverticular, que consiste em camadas mucosas e serosa.
A inflamação pode ser associada à tampões de fecalitos e acúmulo bacteriano.
Quando o divertículo se perfura pode ocorrer abscesso local ou peritonite.
Os divertículos não inflamados ou pouco inflamados podem erosar os ramos arteriais adjacentes produzindo um sangramento retal maciço agudo.
Leves cólicas abdominais inferiores; Irregularidade intestinais; Náuseas leves; Gases; Febre em grau baixo; Leucocitose
Na grave: dores em quadrante inferior esquerdo; Rigidez abdominal devido à abscesso ou peritonite; Sepses.
A diverticulite crônica pode produzir obstrução intestinal parcial devido ao estreitamento da luz intestinal.
Diagnóstico
Análise do sangue: leucocitose, hemoglobina e hematócrito, Radiografia simples do abdome, USG e TC, Sigmoidoscopia, Colonoscopia, Clister
opaco
Tratamento
Dieta rica em fibras; Antibioticoterapia; Analgésicos; Pode ser necessária transfusão sanguínea; Dieta zero, acesso venoso, CNG quando há
peritonite ou sangramento maciço; Tratamento cirúrgico.
DIABETES
Diabetes Mellitus: Considerações gerais.
É um distúrbio metabólico caracterizado por hiperglicemia decorre da produção, secreção ou utilização deficiente de insulina.
A insulina é um hormônio secretado pelas células beta da ilhotas de Langerhans no pâncreas.
Pequenas quantidades de insulinas são liberadas no sangue, em resposta a alterações nos níveis da glicemia durante o dia.
Os níveis da glicemia são mantidos em uma faixa normal de 60 a 110 mg/dl.
A insulina é essencial para a utilização da glicose no metabolismo celular, bem como para o metabolismo correto das proteínas e dos lipídeos.
As células endoteliais e neurônios conseguem utilizar a glicose sem a ajuda da insulina.
Diabetes Gestacional
Intolerância à carboidratos que ocorre durante à gestação. 3% das gravidas apresentam, com o desaparecimento logo após o parto. As mulheres
com DMG correm maior risco de morbidade do feto. Deve-se investigar o DMG em todas as grávidas entre a 24 e 28 semanas de gestação.
Cuidados de enfermagem:
Assegurar que o paciente tenha feito o jejum necessário; Orientar o paciente a não fumar, pois o tabaco altera o resultado do exame; Pós-prandial:
orientar ao paciente que não deve ser ingerido nenhum alimento no período de 2 h; Será considerado diabetes se: 2 resultados em dias alternados
de140 mg/dl em jejum. Em glicemia aleatória superior a 200 mg/dl e presença de sintomas clássicos.
Monitorização da glicemia
A monitorização adequada da glicemia ajuda a investigara a eficácia do tratamento do hipoglicemiante e dose de insulina.
Avalia a resposta da glicose ao esquema de exercício
Ajuda a investigara episódios de hipoglicemia e hiperglicemia para determinara o tratamento adequado.
Orientação para mensuração da glicemia, em horários certos,
Orientação para o horário das medicações corretas.
O programa de glicemia deve estar de acordo com o custo benefício para o paciente.
Deve ser intensificada na época de estresse ou doença, ou quando for modificado o tratamento.
Glicosúria e Cetonúria
A glicosúria serve para rastrear os níveis de glicose circulante. Não existe glicosúria até que o limiar renal de glicose seja ultrapassado.
O limiar renal médio no adulto é de 180 a 200 mg/dl, indicando que os níveis de glicemia abaixo desse limiar terão resultados negativos para o teste
de urina. Pesquisa de cetona na urina avalia a presença e quantidade de corpos cetônicos produzidos pela liberação de ácidos graxos livres nos
momentos de pouco controle da glicemia. A pesquisa de cetonas são indicadas sempre que as glicemias estão acima de 240mg/dl, ou quando se
suspeita de uma enfermidade.
Tratamento
Dieta; Atividade física; Medicamentos
Insulinoterapia
Injeção subcutânea de insulina de ação curta, intermediária ou longa em vários momentos para conseguir o efeito desejado.
A insulina de ação curta pode também ser administrada por IV. Orientação e ensino ao paciente e ao familiar ou cuidador à auto injeção, e aplicação
correta. Usar instruções verbais e escritas e demonstrar as técnicas.
Insulina de Ação curta: início de 25’ à 1 hora; pico de 2 a 4 horas; duração de 5 a 7 horas.
Insulina de média duração: I: 1h. à 4 horas; P: 2 a 15 horas; D: 12 a 24h.
Insulina de longa duração. I: 4 à 6 h. P: 10 à 30h; D: 24 à 36 h.
NPH
Usada somente em pacientes DMNID capazes de produzir uma certa quantidade de insulina exógena como suplemento para controlar melhor a
glicose. Tradicionalmente administradas pela manhã para ajudar na regulação da glicemia durante a tarde e ao anoitecer. A dose ao anoitecer pode
ser útil para controlara a hiperglicemia pela manhã. Normalmente se administra 2/3 a ¾ da dose diária antes do desjejum e 1/3 a ¼ ao deitar.
NPH Regular
Acrescenta-se insulina regular de curta duração à insulina NPH para melhorar o controle pós-prandial.
Insulina regular acrescentada à NPH matinal controla os aumentos pós desjejum.
As glicemias pós jantar podem ser controladas por adição de insulina regular antes destas refeições.
A insulina regular e NPH administradas antes do desjejum e antes do jantar é chamada de esquema misto-parcial que proporciona uma cobertura
de insulina de 24 h para o DMID.
Complicações Agudas
Hipoglicemia: resultado do desequilíbrio entre o alimento, atividade e insulina/ hipoglicemiante oral. Síndrome hiperosmolar não-cetótica (SHHNC):
causa desidratação grave, hiperglicemia, hiperosmolaridade e torpor. Cetoacidose diabética: (CAD) é uma complicação aguda do diabetes mellitus
(geralmente DMID), caracterizada por hiperglicemia, cetonúria, acidose e desidratação. Na CAD a deficiência de insulina impede que a glicose seja
utilizada para fins energéticos, forçando o organismo a metabolizar gordura. Com o metabolismo de gordura ocorre a liberação de ácidos graxos
livres que formam corpos cetônicos (ácidos orgânicos) no fígado.
Complicações Crônicas
Surgem cerca de 10 anos após o diagnóstico inicial:
Microangipatias: Doença vascular cerebral; coronariopatia; doença vascular periférica.
Microangiopatias: retinopatia, nefropatia, neuropatia periférica;
Neuropatia Autonômica: gastroparesia; diarréia; impotência e disfunção sexual; hipotensão ortostática.
Avaliação de Enfermagem:
Obter história dos problemas atuais, a história familiar e a história de saúde geral. Fazer revisão dos sistemas e exame físico minucioso.
Diagnóstico de Enfermagem
Alteração da nutrição (superior às necessidades do organismo) devido à ingesta superior aos gastos com atividade. Medo de injeção de insulina.
Risco de lesão (hipoglicemia) devido aos efeitos da insulina e da incapacidade de se alimentar. Intolerância à atividade devido ao precário controle
da glicemia. Déficit de conhecimento sobre o uso de hipoglicemiantes orais e injetáveis. Risco de alteração da integridade tecidual devido à
diminuição da sensibilidade e da circulação para as extremidades inferiores. Deficiência em lidar com a doença crônica e com o esquema complexo
do auto tratamento.
Intervenção de Enfermagem.
Melhorando a nutrição. Ensinar sobre a insulina; Impedir lesões secundárias à hipoglicemia; Aumentar tolerância à atividade; Fornecer informações
sobre hipoglicemiantes orais; Manter a integridade tecidual;
Controlar a ansiedade
Permitir ao doente que exteriorize os seus sentimentos
Incentivar e identificar a força de motivação e vontade
Administrar ansiolíticos
Ensino ao doente
Desmistificar o conceito de insuficiente
Explicar os sintomas de recidiva
Aumento de peso
Edema periférico
Tosse persistente
Cansaço
Perda de apetite
Nicturia
Tomar a terapêutica prescrita e ter em atenção os seus efeitos colaterais
Pesar diariamente
Planejar o reinício das atividades
Aumentar a marcha e outras atividades progressivamente
Alternar o exercício com o repouso
Evitar ultrapassar o nível de tolerância
Evitar excesso de alimentos e bebidas
Evitar temperaturas extrema
Conclusão
A assistência de enfermagem ao paciente cardiopata deve ser sempre seguida de um exame físico e histórico completo, pois assim poderemos
determinar as ações de enfermagem que deverão ser realizadas com este paciente. Outro aspecto importante é a inclusão da família no tratamento
deste paciente, pois os hábitos alimentares, o uso correto dos medicamentos e a atividade física são fundamentais para o sucesso do tratamento e
da qualidade de vida deste paciente.