Вы находитесь на странице: 1из 33

0

Laporan Kasus Pasien PEB dengan ALO di RSD dr. Soebandi


Periode Maret 2018 – Maret 2019

Oleh :

Prajesiaji Aji 1420111010

Systriana Esi 1420111010

Faradila Praginta S. 142011101089

Dokter Pembimbing:

dr. Yonas Hadisubroto, Sp. OG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS JEMBER

SMF OBGYN

RSD dr. SOEBANDI JEMBER

2019
1

BAB 1. PENDAHULUAN

Sekitar delapan juta perempuan/tahun mengalami komplikasi kehamilan dan lebih dari
setengah juta diantaranya meninggal dunia, dimana 99% terjadi di negara berkembang.
Angka kematian akibat komplikasi kehamilan dan persalinan di negara maju yaitu 1 dari
5000 perempuan, dimana angka ini jauh lebih rendah dibandingkan di negara
berkembang, yaitu 1 dari 11 perempuan meninggal akibat komplikasi kehamilan dan
persalinan. AKI (Angka Kematian Ibu) di Indonesia masih merupakan salah satu yang
tertinggi di negara Asia Tenggara. Berdasarkan Survei Demografi dan Kesehatan
Indonesia (SDKI) tahun 2012, AKI di Indonesia sebesar 359 per 100.000 kelahiran
hidup.
Tiga penyebab utama kematian ibu adalah perdarahan sebesar 30%, hipertensi
dalam kehamilan 25%, dan infeksi 12%. WHO memperkirakan kasus preeklampsia tujuh
kali lebih tinggi di Negara berkembang daripada di negara maju. Prevalensi preeklampsia
di negara maju adalah 1,3% - 6%, sedangkan di negara berkembang sebesar 1,8% - 18%.
Insiden preeklampsia di Indonesia sendiri sebesar 128.273/tahun atau sekitar 5,3%.
Kecenderungan yang ada dalam dua dekade terakhir ini tidak terlihat adanya penurunan
yang nyata terhadap insiden preeklampsia, berbeda dengan insiden infeksi yang semakin
menurun sesuai dengan perkembangan temuan antibiotik.
Preeklampsia merupakan masalah kedokteran yang serius dan memiliki tingkat
kompleksitas yang tinggi. Besarnya masalah ini bukan hanya karena preeklampsia
berdampak pada ibu saat hamil dan melahirkan, namun juga menimbulkan masalah pasca
persalinan akibat disfungsi endotel di berbagai organ, seperti risiko penyakit
kardiometabolik dan komplikasi lainnya. Hasil meta analisis menunjukkan peningkatan
bermakna risiko hipertensi, penyakit jantung iskemik, stroke dan tromboemboli vena
pada ibu dengan riwayat preeklampsia dengan risiko relatif. Dampak jangka panjang juga
dapat terjadi pada bayi yang dilahirkan dari ibu dengan preeklampsia, seperti berat badan
lahir rendah akibat persalinan prematur atau mengalami pertumbuhan janin terhambat,
serta turut menyumbangkan besarnya angka morbiditas dan mortalitas perinatal.
2

BAB 2. DAFTAR PUSTAKA

2.1 PREEKLAMPSIA
2.1.1 Definisi
Preeklampsia merupakan kondisi spesifik pada kehamilan yang ditandai dengan
adanya disfungsi plasenta dan respon maternal terhadap adanya inflamasi sistemik
dengan aktivasi endotel dan koagulasi. Diagnosis preeklampsia ditegakkan berdasarkan
adanya hipertensi spesifik yang disebabkan kehamilan disertai dengan gangguan sistem
organ lainnya pada usia kehamilan diatas 20 minggu. Preeklampsia, sebelumya selalu
didefinisikan dengan adanya hipertensi dan proteinuri yang baru terjadi pada kehamilan
(new onset hypertension with proteinuria) (Canadian Hypertensive Disorders of
Pregnancy Working Group, 2014).

2.1.2 Epidemiologi
Preeklampsia dapat ditemui pada sekitar 5-10% kehamilan, terutama kehamilan
pertama pada wanita berusia di atas 35 tahun. Frekuensi pre-eklampsia pada primigravida
lebih tinggi bila dibandingkan dengan multigravida, terutama pada primigravida muda.
Diabetes mellitus, mola hidatidosa, kehamilan ganda, hidrops fetalis, usia > 35 tahun, dan
obesitas merupakan faktor predisposisi terjadinya pre-eklampsia.
Tiga penyebab utama kematian ibu adalah perdarahan (30%), hipertensi dalam
kehamilan (25%), dan infeksi (12%) (Kementerian Kesehatan Republik Indonesia, 2014).
WHO memperkirakan kasus preeklampsia tujuh kali lebih tinggi di negara berkembang
daripada di negara maju (Osungbade, 2011). Prevalensi preeklampsia di negara maju
sebesar 1,3% - 6%, sedangkan di negara berkembang sebesar 1,8% - 18%. Insiden
preeklampsia di Indonesia sendiri adalah 128.273/tahun atau sekitar 5,3%.7
Kecenderungan yang ada dalam dua dekade terakhir ini tidak terlihat adanya penurunan
yang nyata terhadap insiden preeklampsia, berbeda dengan insiden infeksi yang semakin
menurun sesuai dengan perkembangan temuan antibiotik (Kementerian Kesehatan
Republik Indonesia, 2014).
3

2.1.3 Faktor Risiko Preeklampsia


Walaupun belum ada teori yang pasti berkaitan dengan penyebab terjadinya
preeklampsia, tetapi beberapa penelitian menyimpulkan sejumlah factor yang
mempengaruhi terjadinya preeklampsia. Faktor risiko tersebut meliputi :
 Usia
Insidens tinggi pada primigravida muda, meningkat pada primigravida tua. Pada
wanita hamil berusia kurang dari 25 tahun insidens > 3 kali lipat. Pada wanita
hamil berusia lebih dari 35 tahun, dapat terjadi hipertensi laten
 Primigravida
Angka kejadian tinggi pada primigravida, muda maupun tua, primigravida tua
risiko lebih tinggi untuk pre-eklampsia berat karena pada primigravida
pembentukan antibodi penghambat (blocking antibodies) belum sempurna
sehingga meningkatkan resiko terjadinya preeklampsia. Perkembangan
preklamsia semakin meningkat pada umur kehamilan pertama dan kehamilan
dengan umur yang ekstrem, seperti terlalu muda atau terlalu tua.
 Multipara dengan riwayat preeklampsia sebelumnya
 Multipara dengan kehamilan oleh pasangan baru
 Multipara yang jarak kehamilan sebelumnya 10 tahun atau lebih
 Faktor keturunan
Jika ada riwayat pre-eklampsia/eklampsia pada ibu/nenek penderita, faktor risiko
meningkat sampai + 25%
 Hiperplasentosis
Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan kembar,
 IDDM (Insulin Dependent Diabetes Melitus)
 Hipertensi kronik
 Penyakit Ginjal
 Sindrom antifosfolipid (APS)
 Kehamilan dengan inseminasi donor sperma, oosit atau embrio
 Obesitas sebelum hamil
4

2.1.4 Kriteria Diagnosistik PEB


 Peningkatan tekanan darah: tekanan darah sistolik > 160mmHg atau tekanan
darah diastolik > 110mmHg dalam dua kali pengukuran dengan interval 6 jam
pada wanita dalam keadaan istirahat
 Proteinuria: kadar protein dalam urin 24 jam >5g atau >3+ pada pemeriksaan urin
menggunakan dipstick. Urin diperiksa dua kali secara terpisah dengan interval 4
jam
 Oliguria: jumlah urin 24 jam kurang dari 500mL
 Gangguan serebral atau pengelihatan
 Edema paru atau sianosis
 Nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas abdomen
 Gangguan fungsi hati
 Trombositopenia
 Restriksi pertumbuhan intrauterin
 Perdarahan retina
Diagnosis preeklampsia ditegakkan jika terdapat minimal hipertensi dan proteinuria.

2.1.5 Pemeriksaan Penunjang


Saat ini belum ada pemeriksaan penyaring yang terpercaya dan efektif untuk
preeklampsia. Dulu, kadar asam urat digunakan sebagai indikator preeklampsia, namun
ternyata tidak sensitif dan spesifik sebagai alat diagnostik. Namun, peningkatan kadar
asam urat serum pada wanita yang menderita hipertensi kronik menandakan peningkatan
resiko terjadinya preeklampsia superimpose. Pemeriksaan laboratorium dasar harus
dilakukan di awal kehamilan pada wanita dengan faktor resiko menderita preeklampsia,
yang terdiri dari pemeriksaan kadar enzim hati, hitung trombosit, kadar kreatinin serum,
dan protein total pada urin 24 jam.Pada wanita yang telah didiagnosis preeklampsia,
harus dilakukan juga pemeriksaan kadar albumin serum, LDH, apus darah tepi, serta
waktu perdarahan dan pembekuan.
5

2.1.6 Patofisiologi Preeklampsia


Hingga saat ini, teori patofisiologi preeklampsia-eklampsia masih terus
berkembang. Abnormalitas plasenta dan ketidakseimbangan faktor angiogenik
merupakan mekanisme yang saat ini umum diterima oleh kalangan peneliti dan klinisi.
Kedua mekanisme tersebut berkaitan satu sama lain dan memiliki banyak komponen
yang masih perlu untuk diteliti lebih lanjut. Adapun empat mekanisme yang saat ini
diterima oleh kalangan peneliti dan klinisi secara luas adalah kegagalan invasi tropoblas,
ketidakseimbangan faktor angiogenik yang menyebabkan disfungsi endotel, peran
hydrogen sulfide (H2S), dan faktor nutrisi.
Apabila dirangkum secara singkat, iskemia plasenta terjadi sebagai akibat invasi
tropoblas dangkal atau kegagalan invasi tropoblas yang berhubungan dengan
ketidakseimbangan kekebalan tubuh atau imunitas, di mana sel T CD4 + pro-inflamasi
meningkat dan sel T regulator (Treg) menurun. Ketidakseimbangan ini menyebabkan
peradangan kronis yang ditandai oleh stres oksidatif, sitokin pro-inflamasi, dan
autoantibodi (Whelton PK, et all 2018).
Proliferasi, migrasi, dan invasi tropoblas ke dalam desidua maternal dan
miometrium pada masa kehamilan merupakan penentu pembentukan plasenta hemokorial
dan pemeliharaan gestasi. Setelah adanya invasi tropoblas, terjadi perubahan pada
diameter arteri spiralis yang disebabkan oleh penggantian lapisan endotel dan lamina
elastika interna oleh tropoblas. Perubahan diameter arteri spiralis selanjutnya akan
memicu pembuluh darah membentuk sinusoid yang bertekanan rendah dan aliran tinggi,
sehingga suplai darah maternal ke fetus dapat terjaga dengan baik. Tropoblas berasal dari
stem cell yang dinamakan cytotropoblast stem cells (Whelton PK, et all 2018).
Diferensiasi cytotropoblast stem cells dimulai pada usia kehamilan trimester
pertama, yaitu akan membentuk lapisan sinsitiotropoblas dan beragregasi membentuk
sederetan tropoblas yang invasif, yang menyusun vili koriales yang disebut “anchoring
villous tropoblast“. Cytotropoblast di dalam vili tersebut akan menembus sinsitium pada
beberapa tempat sehingga membentuk suatu kelompok sel berlapis yang disebut
“extravillous tropoblast cells”. Kelompok sel inilah yang secara fisik menghubungkan
plasenta dengan dinding uterus ibu. Perkembangan selanjutnya dari sel tropoblas
6

ekstravilus itu akan mengikuti 2 jalur, jalur pertama adalah dengan menginvasi dinding
uterus (interstitial invasion) dan jalur kedua adalah dengan cara menembus pembuluh
darah (endovascular invasion) (Sitrait, 2012).
Selama trimester pertama, diferensiasi tropoblas terjadi pada saat tekanan oksigen
rendah. Pada sekitar umur kehamilan 10-12 minggu kehamilan, pada saat mana sudah
terjadi hubungan antara ruang intevilus dengan darah ibu, maka tekanan oksigen
meningkat. Peningkatan tekanan oksigen pada saat ini berhubungan dengan saat invasi
tropoblas maksimal ke desidua maternal, yang mana situasi ini memungkinkan sel
tropoblas ekstravilus untuk melakukan remodeling arteria spirales. Pada keadaan
preeklampsia, terjadi pengeluaran Hypoxia Induced-Factor 1 (HIF-1) yang merupakan
faktor yang mengaktivasi Transforming Growth Factor-beta 3 (TGF-beta3), yang
merupakan inhibitor proliferasi tropoblas (Sitrait, 2012).
Selain oksigen, kelangsungan hidup embrio sangat tergantung dari aliran darah,
maka harus ada pembuluh darah sebagai perantara yang menghantarkan darah dari
desidua maternal ke embrio yang sedang berkembang. Terdapat tiga fase pada
vaskuloangiogenesis ini, yaitu fase inisiasi, fase proliferasi-invasi, dan fase maturasi-
diferensiasi. Fase inisiasi dimulai minggu ke-3 pasca konsepsi. Sebelum terbentuknya
pembuluh darah yang pertama, sel-sel Hofbauer menghasilkan angiogenic growth factors,
yaitu vascular endothelial growth factor (VEGF), basic fibroblast growth factor (bFGF),
dan placenta growth factor (PlGF). Beberapa minggu sebelum onset manifestasi
preeklampsia terjadi, kadar soluble endoglin (sEng) dan inhibitor VEGF endogen yaitu
fms-like tyrosine kinase-1 (sflt-1) meningkat, sedangkan PlGF menurun pada trimester
pertama kehamilan. Bersama dengan disfungsi endotel, faktor pembuluh darah tersebut
menjadi penanda biokimia dari preeklampsia berat. Meningkatnya sflt-1 dan sEng
merupakan hasil dari terhambatnya kerja enzim Cystathionine γ-lyase (CSE), yaitu enzim
utama yang bertanggung jawab terhadap produksi hydrogen sulfide (H2S) endogen.
Eksperimen pada wistar menunjukkan bahwa pemberian inhibitor CSE secara berkala
menyebabkan berkurangnya kadar H2S dan terdapat peningkatan tekanan darah. Dengan
demikian, masuk akal bahwa penurunan kadar H2S yang bersirkulasi dapat berkontribusi
terhadap hipertensi pada preeklampsia. Dalam penelitian Wang et al (2012), terbukti
bahwa preeklampsia berhubungan dengan berkurangnya sirkulasi H2S.
7

Gambar 2.1 Proses Remodelling Arteri Spiralis

Hipoperfusi plasenta akibat gagalnya invasi tropoblas menyebabkan iskemik


plasenta yang menghasilkan oksidan yang disebut juga radikal bebas. Radikal bebas
adalah hasil dari metabolisme oksigen yang mempunyai sifat reaktif, sangat labil karena
mempunyai elektron bebas yang tidak berpasangan pada orbit terluarnya, sehingga
radikal bebas ini akan mencari pasangannya atau bereaksi dengan molekul lainnya untuk
mencari pasangan elektron sehingga bentuknya menjadi lebih stabil. Radikal bebas yang
jumlahnya paling banyak adalah molekul oksigen dengan 2 elektron yang tidak
berpasangan, di samping bentuk lainnya seperti anion superoksida (O2-) dan radikal
hidroksil (OH-). Asam lemak tak jenuh merupakan pasangan yang paling dicari oleh
radikal bebas ini, dari reaksi itu akan terbentuk peroksida lipid. Pasangan yang dicari oleh
radikal bebas itu akan memberikan elektronnya, akibatnya pasangan itu pun akan menjadi
radikal bebas lagi dan seterusnya sehingga terjadi apa yang disebut reaksi berantai radikal
bebas (Wang et al 2013).
Dalam sistem kardiovaskular, endotel berperan penting untuk mengontrol aliran
darah dan tahanan perifer. Peran tersebut difasilitasi oleh mediator kimiawi yang
dihasilkan sebagai akibat rangsangan neuronal, kimiawi, dan fisik yang bersifat
vasodilator, contohnya adalah Nitrit Oksida (NO). Selain itu endotel juga berperan dalam
proses trombosis dan hemostasis, dengan demikian peran endotel bukan saja sebagai
8

barier mekanik antara plasma intravaskuler dengan cairan ekstravaskuler, tetapi


mempunyai fungsi yang kompleks mengontrol diameter pembuluh darah, aliran darah
serta mekanisme pembekuan darah. Karena perannya itulah sel endotel harus mampu
merespon situasi stress fisik (tekanan oksigen) yang buruk atau situasi patologik yang
buruk, seperti iskemik dan hipoksia. Pada preeklampsia, terjadi kerusakan endotel maka
fungsi endotel sebagai barier mekanik hilang sehingga terjadi kebocoran endotel yang
beakibat ekstravasasi cairan intra ke ekstravaskuler, disamping itu fungsi endotel untuk
memproduksi PGI2 dan NO juga menurun, sehingga terjadi vasokonstriksi dengan akibat
peningkatan tekanan darah (Chum et al, 2005).
Hasil konsepsi yang merupakan “benda asing” bagi tubuh ibu, dapat memicu
sistem imun maternal untuk bekerja lebih pada target, yaitu hasil konsepsi itu sendiri.
Secara logika, seharusnnya terjadi penolakan dari tubuh ibu terhadap janin yang
dikandungnya, namun pada kehamilan normal terjadi suatu mekanisme adaptasi yang
diperankan oleh “human leucocyte antigen–G“ (HLA). HLA berperan dalam modulasi
respon imun yang menyebabkan tropoblas tidak dapat dikenali oleh sistem imun ibu,
sehingga kehamilan dapat berlangsung dengan baik. Hipotesis pathogenesis HDK
selanjutnya adalah terdapat penurunan HLA yang berdampak pada terjadinya gangguan
homeostasis atau keseimbangan hemodinamik ibu saat hamil. Selain HLA, juga terdapat
hipotesis mengenai induksi sitokin pro-inflamasi. Studi Harmon et al (2016)
menunjukkan bahwa peningkatan sel T CD4 + dan penurunan Treg selama kehamilan
menyebabkan peningkatan sitokin proinflamasi, endotelin (ET-1), spesies oksigen reaktif
(ROS), dan autoantibodi agonis terhadap Angiotensin II (Ang II), reseptor tipe 1 (AT1-
AA). Semua faktor tersebut, secara bersama-sama memainkan peran penting dalam
meningkatkan tekanan darah selama kehamilan (American College of Obstetricians and
Gynecologists, 2013).
Banyak penelitian yang telah membuktikan bahwa preeklampsia dan eklampsia
berhubungan dengan adanya defisiensi beberapa mikronutrien, misalnya kekurangan
asam folat, vitamin C dan E, kalsium dan asam lemak tak jenuh. Defisiensi asam folat
dapat menyebabkan disfungsi endotel dan aterosklerosis melalui kondisi
hiperhomosisteinemia. Homosistein merupakan asam amino yang mengandung gugus S
yang dibentuk dalam proses metabolisme metionin. Pembentukan homosistein ini melalui
9

2 jalur, jalur pertama yaitu jalur remetilasi dimana homosistein dibentuk dengan
bergabungnya gugus metil yang diberikan oleh 5 metil tetrahidrofolat sebagai donor
metil, reaksi ini dikatalisator oleh vitamin B12 dan enzim metionin sintase. Bila asam
folat kurang maka terjadi kekurangan 5 metil tetrahidrofolat, sehingga terjadi
penumpukkan homosistein dalam darah. Jalur yang kedua adalah pemecahan homosistein
menjadi sistationon dan sistein melalui jalur transulfurasi yang membutuhkan vitamin B6
(American College of Obstetricians and Gynecologists, 2013).
. Pada preeklampsia yang berat dan eklampsia dapat terjadi perburukan patologis
pada sejumlah organ dan sistem yang kemungkinan diakibatkan oleh vasospasme
dan iskemia. Wanita dengan hipertensi pada kehamilan dapat mengalami
peningkatan respon terhadap berbagai substansi endogen (seperti prostaglandin,
tromboxan) yang dapat menyebabkan vasospasme dan agregasi platelet.
Penumpukan trombus dan pendarahan dapat mempengaruhi sistem saraf pusat yang
ditandai dengan sakit kepala dan defisit saraf local dan kejang. Nekrosis ginjal dapat
menyebabkan penurunan laju filtrasi glomerulus dan proteinuria. Kerusakan hepar
dari nekrosis hepatoseluler menyebabkan nyeri epigastrium dan peningkatan tes fungsi
hati. Manifestasi terhadap kardiovaskuler meliputi penurunan volume intavaskular,
meningkatnya cardiac output dan peningkatan tahanan pembuluh perifer (Chum et al,
2005).
Peningkatan hemolisis mikroangiopati menyebabkan anemia dan
trombositopeni. Infark plasenta dan obstruksi plasenta menyebabkan pertumbuhan janin
terhambat bahkan kematian janin dalam rahim.

Perubahan pada organ-organ :


1) Perubahan kardiovaskuler.
Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada
preeklampsia dan eklamsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya
berkaitan dengan peningkatan afterload jantung akibat hipertensi, preload
jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis
hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenik ditingkatkan oleh larutan
10

onkotik atau kristaloid intravena, dan aktivasi endotel disertaiekstravasasi ke


dalam ruang ektravaskular terutama paru.
2) Metabolisme air dan elektrolit
Hemokonsentrasi yang menyerupai preeklampsia dan eklamsia tidak
diketahui penyebabnya. Jumlah air dan natrium dalam tubuh lebih banyak
pada penderita preeklampsia dan eklamsia daripada pada wanita hamil biasa
atau penderita dengan hipertensi kronik. Penderita preeklampsia tidak dapat
mengeluarkan dengan sempurna air dan garam yang diberikan. Hal ini
disebabkan oleh filtrasi glomerulus menurun, sedangkan penyerapan kembali
tubulus tidak berubah. Elektrolit, kristaloid, dan protein tidak menunjukkan
perubahan yang nyata pada preeklampsia. Konsentrasi kalium, natrium, dan
klorida dalam serum biasanya dalam batas normal.
3) Mata
Dapat dijumpai adanya edema retina dan spasme pembuluh darah. Selain
itu dapat terjadi ablasio retina yang disebabkan oleh edema intra-okuler dan
merupakan salah satu indikasi untuk melakukan terminasi kehamilan. Gejala lain
yang menunjukan tanda preklamsia berat yang mengarah pada eklamsia adalah
adanya skotoma, diplopia, dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya
perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau
didalam retina.
4) Otak
Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan anemia
pada korteks serebri, pada keadaan yang berlanjut dapat ditemukan perdarahan.
5) Uterus
Aliran darah ke plasenta menurun dan menyebabkan gangguan pada
plasenta, sehingga terjadi gangguan pertumbuhan janin dan karena kekurangan
oksigen terjadi gawat janin. Pada preeklampsia dan eklamsia sering terjadi
peningkatan tonus rahim dan kepekaan terhadap rangsangan, sehingga terjadi
partus prematur.
11

6) Paru-paru
Kematian ibu pada preeklampsia dan eklamsia biasanya disebabkan oleh
edema paru yang menimbulkan dekompensasi kordis. Bisa juga karena terjadinya
aspirasi pneumonia, atau abses paru.

2.1.7 Tatalaksana Preelampsia Berat


12
13

2.1.8. Komplikasi
 Solusio plasenta: Biasa terjadi pada ibu dengan hipertensi akut.
 Hipofibrinogenemia
 Hemolisis: Gejala kliniknya berupa ikterik. Diduga terkait nekrosis periportal hati
pada penderita pre-eklampsia.
 Perdarahan otak: Merupakan penyebab utama kematian maternal penderita
eklampsia.
 Kelainan mata: Kehilangan penglihatan sementara dapat terjadi. Perdarahan pada
retina dapat ditemukan dan merupakan tanda gawat yang menunjukkan adanya
apopleksia serebri.
 Edema paru
 Nekrosis hati: Terjadi pada daerah periportal akibat vasospasme arteriol umum.
Diketahui dengan pemeriksaan fungsi hati, terutama dengan enzim.
 Sindrom HELLP (hemolisis, elevated liver enzymes, dan low platelet).
 Prematuritas
 Kelainan ginjal: Berupa endoteliosis glomerulus yaitu pembengkakan sitoplasma
sel endotelial tubulus ginjal tanpa kelainan struktur lainnya. Bisa juga terjadi
anuria atau gagal ginjal.
 DIC (Disseminated Intravascular Coagulation): Dapat terjadi bila telah mencapai
tahap eklampsia. B.
14

2.2 Acute Lung Odema (ALO)


2.2.1 Definisi
Edema Paru adalah akumulasi cairan tidak normal dalam ruang ekstra vaskuler
dan jaringan pada paru – paru. Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari
darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan
kembali ke darah atau melalui saluran limfatik ( John, 2005).

2.2.2 Etiologi
Menurut Tabrani, 1996. Faktor – factor penyebab dapat diklasifikasikan kedalam
dua kelompok yakni :
 Nonkardiogenik yang identik dengan ARDS atau disebut pula dengan idiopatik,
yakni dengan sebab yang tidak diketahui. Umumnya dapat disebabkan oleh :
a. Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi-infeksi yang
parah, trauma, luka paru, penghirupan racun-racun, infeksi-infeksi paru,
merokok kokain, atau radiasi pada paru-paru. Pada ARDS, integritas dari
alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari respon peradangan yang
mendasarinya, dan ini menurus pada alveoli yang bocor yang dapat dipenuhi
dengan cairan dari pembuluh-pembuluh darah.
b. Gagal ginjal
Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh
dapat menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluhpembuluh darah,
berakibat pada pulmonary edema. Pada orangorang dengan gagal ginjal yang
telah lanjut, dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan
tubuh.
c. High altitude pulmonary edema
High altitude pulmonary edema yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan
yang cepat ke ketinggian yang tinggi lebih dari 10,000 feet.
d. Trauma otak
15

Perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage), seizure-seizure yang parah,


atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi cairan di paru-
paru, menyebabkan neurogenic pulmonary edema.
e. Paru yang mengembang secara cepat dapat adakalanya menyebabkan re-
expansion pulmonary edema. Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika
paru mengempis (pneumothorax) atau jumlah yang besar dari cairan sekeliling
paru (pleural effusion) dikeluarkan, berakibat pada ekspansi yang cepat dari
paru. Ini dapat berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi yang
terpengaruh (unilateral pulmonary edema).
f. Overdosis pada heroin atau methadone
Overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary
edema. Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis
dapat menjurus pada aspirin intoxication, terutama pada kaum tua, yang
mungkin menyebabkan pulmonary edema. Penyebab-penyebab lain yang
lebih jarang dari noncardiogenic pulmonary edema mungkin termasuk
pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah berjalan ke paru-paru), luka
paru akut yang berhubungan dengan transfusi atau transfusionrelated acute
lung injury (TRALI), beberapa infeksi-infeksi virus, atau eclampsia pada
wanita-wanita hamil.

 Kardiogenik
Kardiogenik yang selalu dihubungkan dengan penyebab utama dari edema
paru, yakni dekompensasi jantung kiri. Penyebab-penyebab cardiogenic dari
pulmonary edema berakibat dari tekanan yang tinggi dalam pembuluh-
pembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh fungsi jantung yang buruk.
Gagal jantung kongestif yang disebabkan oleh fungsi pompa jantung yang
buruk (datang dari beragam sebab-sebab seperti arrhythmias dan penyakit-
penyakit atau kelemahan dari otot jantung), serangan-serangan jantung, atau
klep-klep jantung yang abnormal dapat menjurus pada akumulasi dari lebih
dari jumlah darah yang biasa dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru.
16

Ini dapat, pada gilirannya, menyebabkan cairan dari pembuluh-pembuluh


darah didorong keluar ke alveoli ketika tekanan membesar.

Cara membedakan Edema Paru Kardiak (EPK) dan Edema Paru Non Kardiak (EPNK)
EPK EPNK
Anamnesis
Acute cardiac event (+) Jarang
Penemuan Klinis
Perifer Dingin (low flow state) Hangat (high flow meter)
Nadi kuat
S3 gallop/kardiomegali (+) (-)
JVP Meningkat Tak meningkat
Ronki Basah Kering
Tanda penyakit dasar
Laboratorium
EKG Iskemia/infark Biasanya normal
Foto toraks DIstribusi perihiler Distribusi perifer
ENzim kardiak Bisa meningkat Biasanya normal
PCWP > 18 mmHg < 18 mmHg
Shunt intra pulmoner Sedikit Hebat
Protein cairan edema < 0.5 > 0.7

2.2.3 Klasifikasi ALO


I. Ketidak-seimbangan Starling Forces :
1. Peningkatan tekanan kapiler paru :
a. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel
kiri (stenosis mitral).
b. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi
ventrikel kiri.
c. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan
tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema).
17

2. Penurunan tekanan onkotik plasma.


Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing
enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.
3. Peningkatan tekanan negatif intersisial :
a. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral).
b. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas
akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma).
4. Peningkatan tekanan onkotik intersisial.
Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.
II. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress
Syndrome)
1. Pneumonia (bakteri, virus, parasit).
2. Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, NO2, dsb).
3. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan, alpha-
naphthyl thiourea).
4. Aspirasi asam lambung.
5. Pneumonitis radiasi akut.
6. Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).
7. G Disseminated Intravascular Coagulation.
8. Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin, leukoagglutinin.
9. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.
10. Pankreatitis Perdarahan Akut.
III. Insufisiensi Limfatik :
1. Post Lung Transplant.
2. Lymphangitic Carcinomatosis.
3. C. Fibrosing Lymphangitis (silicosis).
IV. Tak diketahui/tak jelas
1. High Altitude Pulmonary Edema.
2. Neurogenic Pulmonary Edema.
3. Narcotic overdose.
4. Pulmonary embolism.
18

5. Eclampsia.
6. Post Cardioversion.
7. Post Anesthesia.
8. Post Cardiopulmonary Bypass.
(Smeltzer dan Bare, 2000; Price dan Wilson, 2006).
Dari klasifikasi di atas edema paru dapat disebabkan oleh banyak penyakit. Untuk
pengobatan yang tepat tentunya harus diketahui penyakit dasarnya. Sebagian besar
penyebab dari penyakit ini adalah gagal jantung kiri. Gagal jantung sisi kiri ini dapat
disebabkan oleh adalah ateriosklerosis, penyakit jantung kardiomiopatik, hipertensi,
dan penyakit jantung vaskuar (Lippincott Wiiliams & Wilkins, 2008).
Faktor Predisposisi yang mungkin dapat berpengaruh antara lain adalah:
a. Menurunnya tekanan osmotic koloid serum (nefrosis, luka bakar, penyakit
hepatic, defisiensi nutrisional)
b. Terganggunya drainase limfatik paru-paru (penyakit Hodgin, limfangitis
obliteratif)
c. Infusi cairan I.V. secara berlebihan
d. Miksoma atrial kiri
e. Stenosis mitral.
f. Penyakit oklusif veno pulmoner
(Lippincott Wiiliams & Wilkins, 2008).

2.2.4 Patofisiologi
Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi ketika
cairan dari bagian dalam pembuluh darah merembes kedalam jaringan sekelilingnya,
menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalu banyak tekanan dalam
pembuluh darah atau tidak ada cukup protein dalam aliran darah untuk menahan cairan
dalam plasma (bagian dari darah yang tidak mengandung sel-sel darah).
Edema paru adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru. Area
yang ada diluar pembuluh darah kapiler paru ditempati oleh kantong-kantong udara yang
sangat kecil yang disebut alveoli. Ini adalah tempat dimana oksigen dari udara diambil
oleh darah yang melaluinya, dan karbondioksida dalam darah dikeluarkan kedalam
19

alveoli untuk dihembuskan keluar. Alveoli normalnya mempunyai dinding yang sangat
tipis yang mengizinkan pertukaran udara ini, dan cairan biasanya dijauhkan dari alveoli
kecuali dinding-dinding ini kehilangan integritasnya. Edema paru terjadi ketika alveoli
dipenuhi dengan cairan yang merembes keluar dari pembuluh darah dalam paru sebagai
ganti udara. Ini dapat menyebabkan persoalan pertukaran gas (oksigen dan
karbondioksida), berakibat pada kesulitan bernapas dan oksigenasi darah yang buruk.
Adakalanya, ini dapat dirujuk sebagai “air di dalam paru” ketika menggambarkan kondisi
ini pada pasien.
Faktor-faktor yang membentuk dan merubah formasi cairan di luar pembuluh
darah dan di dalam paru di tentukan dengan keseimbangan cairan yang dibuat oleh
Starling.
Qf = Kf ⌠(Pmv – Ppmv) – σ(πmv - πpmv)⌡
Qf = aliran cairan transvaskuler;
Kf = koefisien filtrasi;
Pmv = tekanan hidrostatik pembuluh kapiler;
Ppmv = tekanan hidrostatik pembuluh kapiler intersisial;
σ = koefisien refleksi osmosis;
πmv = tekanan osmotic protein plasma;
πpmv = tekanan osmotic protein intersisial.

Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler paru dapat terjadi pada Peningkatan


tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral);
Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri;
Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteri
pulmonalis. Penurunan tekanan onkotik plasma pada hipoalbuminemia sekunder oleh
karena penyakit ginjal, hati, atau penyakit nutrisi.
Peningkatan tekanan negatif interstisial pada pengambilan terlalu cepat
pneumotorak atau efusi pleura (unilateral); Tekanan pleura yang sangat negatif oleh
karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan volume akhir
ekspirasi (asma) (Smeltzer dan Bare, 2000; Price dan Wilson, 2006; Lippincott Wiiliams
& Wilkins, 2008).
20

2.2.5 Manifestasi Klinis


Manifestasi dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi (foto
toraks). Gambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya secara klinik sukar
dideteksi dini.
a. Stadium 1
Adanya distensi pada pembuluh darah kecil paru yang prominen akan
mengganggu pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi CO.
Keluhan pada stadium ini biasanya hanya berupa sesak napas saat melakukan aktivitas
berat. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya
ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat
inspirasi.
b. Stadium 2
Pada stadium ini terjadi oedema paru interstisial. Batas pembuluh darah paru
menjadi kabur, demikian pula hilus serta septa interlobularis menebal. Adanya
penumpukan cairan di jaringan kendor interstisial akan lebih mempersempit saluran
napas kecil, terutama di daerah basal karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi
reflek bronkokonstriksi yang dapat menyebabkan sesak napas ataupun napas menjadi
berat dan tersengal.
c. Stadium 3
Pada stadium ini terjadi oedema alveolar. Pertukaran gas mengalami gangguan
secara berarti, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita tampak mengalami sesak
napas yang berat disertai batuk berbuih kemerahan (pink froty). Kapasitas vital dan
volume paru yang lain turun dengan nyata.

Menurut Lippincott Wiiliams & Wilkins (2008) tanda dan gejala pada edema
pulmoner dibagi menjadi 2 tahapan, yaitu tanda gejala awal dan tanda gejala di kemudian
hari.
1) Tanda dan gejala awal
a. Batuk
b. Dedas dependen
21

c. Kekencangan diastolik (S3)


d. Dispnea saat mengerahkan tenaga
e. Distensi vena jugular
f. Ortopnea
g. Dispnea noktural paroksimal
h. Takikardi
i. Takipnea
2) Tanda dan gejala di kemudian hari
a. Aritmia
b. Kulit dingin, lembab, diaforetik, dan sianotik
c. Konfusi
d. Output Cardiac berkurang
e. Tingkat kesadaran menurun
f. Dedas menyebar
g. Sputum berbusa atau berdarah
h. Hipotensi
i. Takikardi meningkat
j. Respirasi sulit dan cepat
k. Denyut nadi sangat halus dan nyaris tidak tampak.

2.2.6 Pemeriksaan Diagnostik


1) Pemeriksaan darah meliputi ureum, kreatinin, analisa gas darah, elektrolit,
urinalisa. Analisa gas darah arterial (ABG) menunjukkan hipoksia. Tekanan
parsial karbondioksida bervariasi. Pasien bisa mengalami alkalosis dan asidosis
respiratorik yang sangat parah. Asidosis metabolic muncul jika output kardiak
rendah.
2) Foto toraks
Pulmonary edema secara khas didiagnosa dengan X-ray dada. Radiograph (X-
ray) dada yang normal terdiri dari area putih terpusat yang
menyinggung jantung dan pembuluh-pembuluh darah utamanya plus
tulang-tulang dari vertebral column,dengan bidang-bidang paru yang
22

menunjukan sebagai bidang-bidang yang lebih gelap pada setiap sisi, yang
dilingkungi oleh struktur-struktur tulang dari dinding dada. X-ray dada yang
khas dengan pulmonary edema mungkin menunjukan lebih banyak
tampakan putih pada kedua bidang-bidang paru daripada biasanya. Kasus-kasus
yang lebih parah dari pulmonary edema dapat menunjukan opacification
(pemutihan) yang signifikan pada paru-paru dengan visualisasi yang
minimal dari bidang-bidang paru yang normal. Pemutihan ini mewakili
pengisian dari alveoli sebagai akibat dari pulmonary edema, namun ia
mungkin memberikan informasi yang minimal tentang penyabab yang
mungkin mendasarinya.

Gambaran Radiologi yang ditemukan:


1. Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vascular di hilus)
2. Coarakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)
3. Kranialisasi vaskuler
4. Hilus suram (batas tidak jelas)
5. Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul
milier)

Gambar 1: Edema Intesrtitial Gambaran underlying disease (kardiomegali,


efusi pleura, diafragma kanan letak tinggi).
23

Gambar 2: Kardiomegali dan edema paru


1) Infiltrat di daerah basal (edema basal paru)
2) Edema “butterfly” atau Bat’s Wing (edema sentral)

Gambar 3: Bat’s Wing


Edema localized (terjadi pada area vaskularisasi normal, pada paru yang
mempunyai kelainan sebelumnya, contoh: emfisema).

3) EKG
Pemeriksaan EKG bisa normal atau seringkali didapatkan tanda-tanda iskemia atau
infark pada infark miokard akut dengan edema paru.Pasien dengan krisis hipertensi
gambaran elektrokardiografi biasanya menunjukkan gambaran hipertrofi ventrikel
kiri. Pasien dengan edema paru kardiogenik tetapi yang non-iskemik biasanya
menunjukkan gambaran gelombang T negatif yang lebar dengan QT memanjang
yang khas, dimana akan membaik dalam 24 jam setelah klinis stabil dan
menghiland dalam 1 minggu. Penyebab dari keadaan non-iskemik ini belum
diketahui tetapi ada beberapa keadaan yang dikatakan dapat menjadi penyebab,
antara lain: iskemia sub-endokardial yang berhubungan dengan peningkatan
tekanan pada dinding, peningkatan akut tonus simpatis kardiak atau peningkatan
elektrikal akibat perubahan metabolik atau katekolamin.
4) Enzim jantung (CK-CKMB, Troponin T)
5) Echocardiografi transtorakal
Ekokardiogram bisa memperlihatkan otot jantung yang lemah, katup jantung yang
bocor atau sempit, atau cairan yang mengelilingi jantung.
6) Angiografi koroner
24

7) Kateterisasi arteri pulmoner


Mengidentifikasi gagal jantung sisi kiri yang ditunjukkan dengan kenaikan tekanan
baji arteri pulmoner (pulmonary artery wedge pressure) (Lippincott Wiiliams &
Wilkins, 2008).

2.2.7 Tatalaksana ALO


Menurut Santoso Karo et al. (2008) penatalaksanaan pada edema pulmoner adalah
sebgai berikut:
a. Posisi ½ duduk
b. Oksigen (40%-50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika
memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronkhi bertambah, PaO2 tidak bisa
dipertahankan > 60 mmHg dengan O2 konssentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2,
hipoventilasi atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka
dilakukan intubasi endotrakeal, suction dan ventilator. Oksigenasi dipantau
melalui pulsa oksimetri dan pengukuran gas darah arteri (Smmeltzer dan Bare,
2000).
c. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila perlu.
d. Bila TD > 100 mmHg, nitrogliserin paling efektif mengurangi edema paru karena
mengurangi preload. Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin per oral
0,4-0,6 mg tiap 5-10 menit. Jika tekanan darah sistolik >95 mmHg bisa diberikan
Nitrogliserin intravena mulai dosis 3-5 ug/kgBB. Jika tidak memberikan hasil
memuaskan maka dapat diberikan Nitrogliserin IV dimulai dosis 0,1
ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai
didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan sistolik 85-90 mmHg pada
pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat
dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital.
e. Morfin sulfat 3-5 mg IV, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg
(sebaiknya dihindari). Efek venodilator meningkatkan kapasitas vena, mengurangi
aliran darah balik ke vena sentral dan paru, mengurangi tekanan pengisian
ventrikel kiri (preload), dan juga mempunyai efek vasodilator ringan sehingga
afterload berkurang. Efek sedasi dari morfin sulfat menurunkan aktifitas tulang-
25

otot dan tenaga pernafasan. Penggunaan morfin tidak boleh diberikan bila edema
paru dsebabkan oleh cidera vascular otak, penyakit paru kroni, atau syok
kardiogenik. Pasien harus diawasi bila terjadi depresi pernapasan berat; antagonis
morfin (Naloxone hydrochloride (Narcan) harus tersedia (Smeltzer, 2000).
f. Diuretik Furosemid 40-80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap
4 jam atau dilanjutkan drip ontinue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam.
Efek bifasik dicapai pertama dalam 5 menit terjadi venodilatasi sehingga aliran
(preload). Efek kedua adalah diuresis yang mencapai puncaknya setelah 30-60
menit. Penurunan tekana darah, peningkatan frekuensi jantung dan penurunan
haluaran urin merupakan petunjuk bahwa sistem peredaran darah tidak mampu
mentoleransi diuretik dan harus diambil tindakan untuk mengatasi hipovolemia
yang terjadi. Pasien dengan hyperplasia prostat harus diawasi adanya tanda retensi
urin (Smeltzer dan Bare, 2000).
g. Bila perlu (tekanan darah turun /tanda hipoperfusi) : Dopamin 2-5 ug/kgBB/menit
atau doputamin 2-10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis
dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya. Bila TD 70-100 mmHg
disertai gejala-gejala dan tanda syok, berikan Dopamin 2-20mcg/kgBB/menit IV.
Bila tidak membaik dengan Dopamin dosis >20 mcg/kg/mnt segera tambahkan
Norephinephrine 0,5-30 mcg/menit IV, sedangkan Dopamine diturunkan sampai
10 mcg/kgBB/menit. Bila tanpa gejala syok berikan Dobutamine 2-20
mcg/kgBB/menit IV.
h. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.
i. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil
dengan oksigen.
j. Atasi aritmia atau gangguan konduksi.
k. Operasi pada komplikasi akut infark miokard sepertiregurgitasi, VSD dan ruptur
dinding ventrikel/corda tendinae.
Menurut Lippincott Wiiliams & Wilkins (2008) tindakan keperawatan yang dapat
dilakukan oleh perawat adalah sebagai berikut:
a. Secara seksama pantau pasien yang berisiko untuk melihat apakah ada tanda
edema pulmoner, terutama takipnea, taikardi, dan bunyi napas abnormal.
26

Periksa adanya edema perifer, yang juga bisa mengindikasikan bahwa cairan
terakumulasi dalam jaringan pulmoner.
b. Beri oksigen sesuai perintah dan pantau adanya efek.
c. Pantau tanda vital tiap 15 sampai 30 menit saat memberikan nitroprusside
dalam dextrose 5% dalam air melalui tetesan I.V.

2.2.8 Komplikasi
Komplikasi yang dapat ditimbulkan adalah gagal napas. Selain itu kebanyakan
komplikasi-komplikasi dari pulmonary edema mungkin timbul dari komplikasi-
komplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya. Lebih spesifik,
pulmonary edema dapat menyebabkan pengoksigenan darah yang dikompromikan secara
parah oleh paru-paru. Pengoksigenan yang buruk (hypoxia) dapat secara potensial
menjurus pada pengantaran oksigen yang berkurang ke organ-organ tubuh yang berbeda,
seperti otak (Panji, 2008).
27

BAB 3. HASIL PENELITIAN

Gambar 3.1 Perbandingan Usia pada Pasien PEB dengan ALO di RSD Soebandi tahun
2018-2019
8
7
6
5
4 <35 th

3 >35 th

2
1
0
Usia

Gambar 3.2 Perbandingan Usia Kehamilan pada Pasien PEB dengan ALO di RSD
Soebandi tahun 2018-2019
9

5 Posterm

4 Aterm
Preterm
3

0
Usia Kehamilan
28

Gambar 3.3 Perbandingan Riwayat Obstetri pada Pasien PEB dengan ALO di RSD
Soebandi tahun 2018-2019
4.5

3.5

3 G1
2.5 G2

2 G3
G4
1.5
G5
1

0.5

0
Gravida

Gambar 3.4 Perbandingan Proteinuri pada Pasien PEB dengan ALO di RSD Soebandi
tahun 2018-2019
6

4
+1

3 +2
+3
2 +4

0
Proteinuri
29

Gambar 3.5 Perbandingan Kadar Albumin pada Pasien PEB dengan ALO di RSD
Soebandi tahun 2018-2019
9

5 3,4 - 4,8 g/dl

4 3,3 - 2,5 g/dl


<2,5 g/dl
3

0
Kadar Albumin

Gambar 3.6 Perbandingan Outcome bayi pada Pasien PEB dengan ALO di RSD
Soebandi tahun 2018-2019
6

4
Abortus

3 IUFD
Asfiksia
2 Normal

0
Outcome Bayi

Tabel 3.1 Data Rekapitulasi Pasien PEB dengan ALO


30

No Nama Umur RM Diagnosis R. Obstetri R. TB/ Proteinuria Albumin Outcome


Marital BB Bayi
1 Satia 41 th G2P1001Ab 1. 8th/♀/ 1. 8th 150 +3 3,3 g/dl Telah lahir
000 part 38- bidan/ 2. 2th cm/ bayi
39 mgg 2600g 50kg ♂dengan
+ K1FA 2. Hamil ini VE - OD
+ T/IUFD AS 0-0
+ALO Ketuban
cardiogenic mekoneal
dd non
cardiogenic
2 Hartini 40 th G5P2002Ab 1. 24th/♂/ 1. 25th 152 +4 3,4 Telah lahir
200 gr 36-37 dukun cm/ bayi
mgg + J/T/H 2. 20th/♂/ 75 ♂dengan
+ PEB + dukun kg LSCS +
obs. 3. Keguguran MOW
Dyspnea ec 4. Keguguran AS 6-7
ALO 5. Hamil ini Ketuban
jernih
PB/BB
50cm/
3.320 g
3 Fitriani 30 th G1P0000Ab 1. Hamil ini1. 4th 150c +4 2,6 g/dl Telah lahir
ngsih 000 gr 42 m/ bayi ♂
mgg 55kg dengan
+ T/IUFD LSCS
+ eklampsia AS 0-0
Ketuban
P0010Ab00 jernih
0 PP SC H
12
+ eklampsia
+ ALO
Partial
HELLP
syndr.
4 Nurhay 35 th G3P2002/ab 1. 12th/♀/ 1. 11th 163 +3 3,2 g/dl Telah lahir
ati 000 gr 34-35 RS/2,5 kg/2. 2,5th cm/ bayi ♂
mgg eklampsia 70kg dengan
+ PEB 2. 7th/♂/ LSCS
RS/3,4 kg/ AS 0-0
P2102 post PEB
SC + MOW 3. Hamil ini
H2
+ PEB
+ ALO
+
hipokalsemi
a
+
hipoglikemi
a
5 Ferdian 33th G3P2002Ab 1. 10th/♀/ 1. 2th 147 +1 3,0 g/dl Telah lahir
a 000 gr 38- bidan/2,8 cm/ bayi ♂
38mgg kg 84kg dengan
+ K1FL 2. 7th/♀/ LSCS
31

+ PEB bidan di AS 7-8


+ ALO RS/ 3,2 kg PB/BB
cardiogenic 3. Hamil ini 49cm/
dd non 3100g
cardiogenic Ketuban
jernih
6 Eli 21th P1001 PP 1. Hamil ini1. 1th 143 +1 1,3 g/dl Telah lahir
Safitri spontan B
cm/ bayi ♀
H0 early 42 AS 6-7
HPP ec kg
atonia uteri
+ retensio
plasenta +
anemia +
syok
hipovolemik

Post SVH ai
atonia uteri
H5 +
leukositosis
+ ALO +
TRALI
7 Sulistyo 28th G2P1001 gr 1. 8th/ ♀/ RS1. 9 th 150 +3 3,9 g/dl Telah lahir
wati 37-38 mgg –SC/ Lupa cm/ bayi ♀
+ PEB 2. Hamil ini 65kg dengan
+ PROM LSCS
+mBSC 8 th AS 6-8
yll PB/BB 53
cm/ 3400g
Ketuban
jernih
8 Ieda 39th G2P0000Ab 1. Keguguran 1. 1th 140 +4 2,8 g/dl Telah lahir
Fitriyah 100 gr 26-28 umur 2bln cm/ bayi
mgg T/H 2. Hamil ini 60kg spontan B
+ PEB AS 0-0
+ SOB dt
ALO
cardiogenic
dd non
cardiogenic
+
hipoglikemi
a
+ HT
urgency
+
Pneumonia
9 Mardiya 40th G2P1001Ab 1. 17th/♀/ 1. 5th - +2 2,9 g/dl Telah lahir
ni 000 gr 32-34 dukun 2. 13th bayi ♂
mgg T/H 2. Hamil ini dngan
+ PEB LSCS
+ hipertiroid AS 6-8
on tx PB/BB
+ struma 45cm/
+SOB dt 2100g
32

ALO Ket. Jernih


10 Farida 37th G3P1001Ab 1. 6th/♂/ 1. 18th 173 +2 2,8 g/dl Telah lahir
Fitri 100 gr 36- bidan/ lupa cm/ bayi ♀
37mgg 2. Keguguran 76kg dengam
+ PEB 3. Hamil ini LSCS
+ AS 5-6
pneumonia PB/BB
+ ALO 44cm/1700
(meninggal) g
11 Askiatul 24th G1P0000Ab 1. Hamil ini1. 1 ,5th +4 3,4 g/ dl Telah lahir
Amila 000 part 38- bayi ♂
39mgg secara
+ K1FL LSCS
PEB AS 7-8
SOB dt PB/BB
ALO 49cm/ 3100
g
Ketuban
jernih
12 Luluk 35th G4P2001Ab 1. 12th/♀/ 1. 13th 145 +4 3,1 g/dl Telah lahir
100 gr 37- bidan/ 3kg cm/ bayi ♀
38mgg 2. 5th/♂/ 61 dengan
+ HT Kronis bidan kg LSCS
+ SIPE 3,2kg AS 7-8
+ ALO 3. Keguguran PB/BB
4. Hamil ini 50cm/
2900g

Вам также может понравиться