1.

CAMBIO HIPERPLASIA

que es acantosis nigricans

Es el engrosamiento de la piel, acompañado de un aumento de melanina y queratina en la

epidermis, esto debido a la hiperplasia de melanocitos, y de las células del estrato espinoso.
Puede ocurrir en el ser humano, y en perro, principalmente en la cabeza, cuello y axilas.

Acantosis hiperpigmentacion secundaria o post-inflamatoria, son mucho mas frecuente y

puede ocurrir en perros de cualquier raza y cualquier edad. Se puede desarrollar debido a
enfermedades acompanadas de inflamacion de la axilar o la region inguinal para los trastornos
conformacionales, obesidad, endocrinopatia (hormonas, por ejemplo, hipotiroidismo,
hipercortisolismo, patologia sexo). Un factor que contribuye puede ser dermatitis alergica,
alergia a los alimentos, trastornos de la queratinizacion, y de la piel distintos (por ejemplo,
estafilococos pioderma)

KLINEFERTER

El síndrome de Klinefelter (SK) o 47,XXY es la caracterización clínica de una mutación

cromosómica que afecta a varones y que incluye, entre otras manifestaciones, hipogonadismo
hipergonadotrópico, ginecomastia, dificultades en el aprendizaje e infertilidad. Se origina por la
existencia de dos cromosomas X y un cromosoma Y. Es la enfermedad genética más común
en varones. Algunos hombres no presentan síntomas y no saben que padecen esta condición
hasta la edad adulta al presentarse infertilidad.
CIRROSIS

Cuando hay una cirrosis, el hígado forma nódulos delimitados por tejido fibroso. La
funcionalidad de estos nódulos no es igual a la del hígado normal.
La cirrosis es la consecuencia de un daño acumulado en el hígado,
habitualmente durante varios años, que se caracteriza por la acumulación
de fibrosis (“cicatrices”) en el tejido hepático y disminución del tejido
hepático funcionante. Estos cambios del hígado interfieren con la
estructura y funcionamiento normal del hígado, ocasionando serias
complicaciones en la circulación de la sangre a través de dicho órgano y en
sus funciones

AFLATOXICOSIS

Los riñones de los bovinos afectados de aflatoxicosis son amarillentos, con su

grasa perirrenal muy blanda (degeneración nutricional de la grasa). En los
casos de aflatoxicosis equina comunicados (S. Angsubhakorn et al.,1981) se
menciona cambios degenerativos difusos en las fibras miocárdicas y malacia
focal en hemisferios cerebrales; también aumento del colesterol plasmático.

Las aflatoxinas son micotoxinas producidas en pequeñas concentraciones por hongos del
género Aspergillus. Los síntomas de la aflatoxicosis son graves,
incluyen necrosis hemorrágica del hígado, edema y letargo

Los équidos tienen una mayor susceptibilidad que los rumiantes. La aflatoxicosis puede verse
implicada en procesos patológicos como cólicos, alteraciones neuromusculares, parálisis,
hipersensibilidad, alteraciones de los órganos internos, disminución de la tasa de crecimiento,
disminución de la fertilidad e incluso mortalidad. (Meedink, 2002).15

En la necropsia, el hígado de los cerdos que recibieron niveles tóxicos de AFB1 en sus
raciones, varían entre el amarillo oscuro y pálido con las vesículas biliares atrofiadas, los
hígados contienen un aumento del tejido conectivo fibroso con resistencia a cortes

En perros, las aflatoxicosis aguda y subaguda son las formas de envenenamiento más
frecuentemente reportadas, y la mayoría dio como resultado daño hepático. Los síntomas
clínicos más comunes de aflatoxicosis en perros, incluyen ictericia, hematemesis,
hematoquecia, hemorragia difusa y ascitis

Toxemia de la preñez

La causa determinante es una alteración del metabolismo energético con desequilibrio entre una escasa
oferta y una alta demanda de glucosa. La demanda se encuentra incrementada por la gestación, ya que
el feto precisa elevadas cantidades de glucosa para su crecimiento. La disminución de la oferta puede
deberse a que el animal tiene reducido el aporte de hidratos de carbono, bien por una deficiencia
nutricional o por una alteración en su absorción y/o utilización metabólica. Así mismo, hay que tener en
cuenta que la oveja al final de la gestación tiene reducida su capacidad de ingesta.

El animal trata de mantener unos niveles sanguíneos de glucosa adecuados para satisfacer sus
necesidades, así como las necesidades del feto, y lo hace mediante la gluconeogénesis hepática a partir
del propionato procedente de la digestión de los glúcidos, los aminoácidos, el lactato y el glicerol
(producción digestiva o reciclaje de la glucosa), adaptando su capacidad de gluconeogénesis a las
necesidades de glucosa del organismo. Cuando la disponibilidad en propionato es insuficiente, el animal
pone en marcha la gluconeogénesis a partir de las sustancias corporales de reserva, grasa y proteínas,
mediante la secreción de glucocorticoides, a través de la liberación de ACTH.

La explicación bioquímica de la enfermedad reside en que el ciclo de los ácidos tricarboxílicos no puede
funcionar correctamente sin un adecuado aporte de oxalacetato que deriva de la glucosa o de algunas
sustancias gluconeogénicas (propionato, glicerol, varios aminoácidos). Así, el acetil coenzima A, que
deriva de las grasas o del acetato, no entra en el ciclo de los ácidos tricarboxílicos y sigue una vía
metabólica alternativa que culmina con la formación de acetoacetato y demás cuerpos cetónicos,
aumentando la concentración de éstos en sangre.

GOTA
ALZHEIMER

La enfermedad de Alzheimer (EA) es el resultado de la acumulación progresiva de

una proteína específica (proteína beta) en el parénquima cerebral, en forma de
depósitos amiloides. Desarrollo. Los depósitos amiloides en la EA son el resultado
de factores genéticos y ambientales que alteran el metabolismo de la proteína
precursora del amiloide beta.

La acumulación de amiloide en el tejido cerebral desencadena fenómenos tóxicos

que se traducen en pérdida sináptica y, más tarde, en la formación de ovillos
neurofibrilares y muerte neuronal. Conclusiones. La pérdida sináptica se
correlaciona con los trastornos de memoria característicos de las primeras fases
de la enfermedad, y la pérdida neuronal, con la demencia en fases más
avanzadas. Esta sucesión de hechos, conocida como ¿cascada amiloide¿, se
apoya en múltiples estudios genéticos y experimentales

Principalmente el perro cenil padece de alzheimer.

MUSCULO BLANCO

VITAMINA E