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CURSO ACLS

UNIVERSIDAD SANTIAGO DE CALI

Una arritmia cardiaca es una alteración del ritmo del corazón donde se altera la sucesión
de latidos cardiacos. Puede deberse a cambios en la frecuencia cardíaca, tanto porque se
acelere o disminuya (taquicardia o bradicardia).

Esto ocurre cuando se presentan anomalías en el marcapaso fisiológico del corazón (nodo
sinusal) o en el sistema de conducción del corazón, o por aparición de zonas marcapaso
anormales (ectópicos).

TAQUIARRITMIAS

En su mayoría al hablar de extrasístoles, estas se refieren a extrasístoles aisladas o a


estilos de taquicardia sostenida que se originan en focos miocárdicos o circuitos de
reentrada.

Por lo general se denominan taquiarritmias todas las arritmias cuya frecuencia sobrepase
los 100 lpm. Estas se subdividen según la duración del QRS en estrechas (< 0.12 seg) o
anchas (>0.12 seg).

1. TAQUIARRITMIAS DE COMPLEJOS QRS ESTRECHOS

 Taquicardia sinusal (TS)


 Taquicardia auricular (TA)
 Taquicardia Supraventricular (TPSV)
 Flutter auricular (FLA)
 Fibrilación Auricular (FA)

2. TAQUICARDIA DE COMPLEJOS QRS ANCHOS

 Taquicardia Ventricular (TV)


 Fibrilación Ventricular (FV)

BRADIARRITMIAS

Las bradiarrítmias resultan de la anormalidad en la formación o conducción de los


estímulos eléctricos que por lo general se caracterizan al presentar una frecuencia
cardiaca menor a 60 lpm.

 Bradicardia sinusal
 Boqueo Auroculoventricular:
o Bloqueo Auroculo Ventricular Grado I
o Bloqueo Auroculo Ventricular Grado II
 Mobitz I
 Mobitz II
 Bloqueo Aurículo Ventricular Grado III

1) TAQUIARRITMIAS

1. TAQUIARRITMIAS DE COMPLEJOS QRS ESTRECHOS

A. TAQUICARDIA SINUSAL (TS)

En la TS la frecuencia cardiaca generalmente oscila entre 100 a 160 lpm, el


intervalo R-R es regular y hay una honda P normal antes del QRS. Con la
edad la frecuencia máxima tiende a disminuir.

La TS se presenta en condiciones fisiológicas como en neonatos e infantes,


ejercicio, ansiedad, excitación y emociones cotidianas, en situaciones
patológicas como en algunos casos de infarto del miocardio, estados de
hiperdinamia, fiebre, hipoxia, hemorragias, hipotensión, choque,
hipertiroidismo, anemia, embolia pulmonar e insuficiencia cardiaca. Otras
causas importantes son los fármacos como adrenalina, atropina, efedrina,
isoproterenol, salbutamol, terbutalina, hidralacina, el alcohol, la cafeína y el
cigarrillo.

En el ejemplo anterior de evidencia una TS con una frecuencia cardiaca de


140 lpm con un onda precediendo a cada QRS, además todas las hondas P
son de morfología similar.

B. TAQUICARDIA AURICULAR

Son características de la taquicardia auricular son las siguientes:


 Onda P de morfología anormal
 La frecuencia auricular esta entre 100 a 250 lpm
 El R-R suele ser regular

En la TA el foco ectópico que dispara se encuentra en el musculo auricular por lo


cual suele haber ondas P pero con morfología diferente a la P del nodo sinusal. La
frecuencina oscila entre 150 – 250 lpm, algo menos que la frecuencia auricular del
flúter.
El ejemplo anterior demuestra una TA, observe la onda P que precede al
complejo QRS, hay ondas P de morfología variable ya que hay varios focos
auriculares disparando.

C. TAQUICARDIA PAROXISTICA SUPRAVENTRICULAR

Como su nombre lo indica se presenta como episodios paroxísticos y es un


motivo frecuente de consulta en los servicios de urgencias.En el EKG se
caracterisza por un ritmo auricular regular con frecuencia de 160 – 250 lpm,
casi siempre con una conducción AV 1:1, la frecuencia ventricular o de pulso
es igual a la frecuencia auricular.

En el ejemplo anterior se aprecia un TPSV con una frecuencia aproximada de


210 lpm. Se presenta en personas sanas sin cardiopatía de base, posterior a la
ingesta de alcohol, cafeína, estrés emocional, consumo de cigarrillo. Tambien
se puede ver en paciente con síndrome de Wolff Parkinson White, TEP,
enfermedad coronaria, intoxicación digitalica y tirotoxicosis.

D. FIBRILACION AURICULAR

Aunque puede aparecer a cualquier edad es una lateracion relativamente


frecuente en ancianos, por ejemplo se calcula que el 10% de mayores de 80
años presentan esta arritmia. Se caracterizan en el EKG por la presencia de
ondas f minúsculas, R-R variable, ausencia de onda P y alternancia eléctrica.

La frecuencia auricular suele ser mayor de 350 contracciones por minuto y


generalmente la frecuencia ventricular es mayor de 100 lpm especialmente en
pacientes quienes no consumen medicamentos que reducen la frecuencia
ventricular como digital o bloqueadores.
En el ejemplo anterior se puede evidenciar una FA con una respuesta
ventricular rápida 120 lpm.

Son causas de FA la valvulopatia mitral reumática, la hipertensión arterial, la


enfermedad coronaria y el hipertiroidismo. En personas jóvenes sin
enfermedad subyacente se puede presentar el FA solitario que se manifiesta
por episodios paroxísticos de esta arritmia con una duración de horas a días.
La prevalencia de la FA aumenta con la edad y se estima que cerca del 10%
de personas mayores de 80 años padecen esta arritmia, la cual es causa
frecuente de embolia cerebral.

E. FLUTTER AURICULAR

En el EKG es importante diferenciar la FA del FLA. Ambas son taquiarritmias


supraventriculares y pueden coexistir. En el FLA pueden aparecer ondas F
mayúsculas que son regulares con una frecuencia entre 250 a 350 lpm. Al
llegar a nodo sinoauricular se bloquean con una frecuencia de 2 a 1, o 4 a 1 de
manera que la frecuencia ventricular es la mitad de la cuarta parte de la
frecuencia auricular. Por ejemplo un paciente con flutter y una frecuencia
auricular de 320 con bloqueo 4:1 tendrá una frecuencia de pulso de 80 lpm. El
intervalo R-R puede ser regular o irregular pero en general no es tan irregular
como en la FA.

En el ejemplo anterior hay una respuesta ventricular aproximada de 50 lpm y


una frecuencia ventricular aproximada de 300 lpm, lo que quiere decir que el
nodo auriculo ventricular (NAV) está haciendo su trabajo de filtro y por tanto
por cada 6 latidos auriculares solo perite el paso de uno (300 / 6 = 50).
Recuerden que R-R nos da la frecuencia ventricular, así como P-P nos da la
frecuencia auricular.

La principal causa de FLA es la cardiopatía isquémica, pero también puede


aparecer como complicación de múltiples patologías agudas, valvulopatia
reumática siendo la estenosis mitral una de las principales causas,
tromboembolismo pulmonar, y en pacientes que reciben quinidina para el
tratamiento de la FA. Las causas de FLA suelen ser similares a las de FA.
2. TAQUICARDIA DE COMPLEJOS QRS ANCHOS

A. TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV)

Cuando aparecen tres o más Contracciones Ventriculares Prematuras CVPs


seguidas en un trazo hablamos de taquicardia ventricular. La frecuencina
ventricular de una TV suele oscilar entre 140 – 250 lpm.

Se puede encontrar en la fase aguda d un infarto agudo del miocardio y en


pacientes con cardiopatía crónica isquémica e hipertensiva. Fármacos como
digital y quinidina también pueden propiciar su aparición.

En el ejemplo anterior el paciente esta inicialmente en un ritmo sinusal, hace 6


CVPs y regresa al ritmo de base. Se habla de una taquicardia ventricular no
sostenida. En general la TV es una arritmia grave y sugiere que hay una
patología subyacente.

B. FIBRILACION VENTRICULAR (FV)

La más temida de las arritmias, es un ritmo rápido irregular en el cual el


paciente se encuentra sin signos vitales y moribundo, es decir el paciente se
encuentra en paro cardiaco. La FC suele oscilar entre 150 y 500 lpm. En el
EKG no se distinguen ondas P así como tampoco un verdadero complejo QRS
ni ondas T, hecho en el trazado predomina la irregularidad y el caos en cuanto
a frecuencia y forma.
1) BRADIARRITMIAS

1. BRADICARDIA SINUSAL

Se diagnostica cuando hay ritmo de base sinusal de morfología normal y ña FC es


menor de 60 lpm. Es un hallazgo frecuente y puede ser indicador de buena salud
como en deportistas consuetudinarios. Sin embargo, puede sr la primera
manifestación de una enfermedad del nodo sinusal por enfermedad coronaria. Es
común en pacientes con infarto agudo de miocardio de cara inferior con una
frecuencia del 40% en la primeras 24 hr. Es esta situación la bradicardia es reversible
a medida que el paciente se estabiliza.

En el ejemplo anterior de evidencia una bradicardia sinusal con una FC de 48 lpm.

Forma parte de la reacción natural ante estímulos vágales como el masaje del seno
carotideo, la presión sobre los globos oculares, o la maniobra de valsalva. También
puede deberse a efectos farmacológico tras la ingesta de digital, betabloqueadores,
morfina, clonidina, verapamilo, diltiazem, entre otros. En enfermedades metabólicas
como el hipotiroidismo y la hipotermia.

2. BLOQUEO AUROCULOVENTRICULAR

A. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR GRADO I

Este tipo de bloqueo se caracteriza por un aumento ene l intervalo PR >


0.20 seg (5mm). Este tipo de bloqueo puede verse en ausencia de
cardiopatía orgánica. Es común en paciente con fiebre reumática aguda y
en personas que reciben digital y quinidina.
B. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR GRADO II

 BLOQUEO AV MOBITZ I

En el Mobitz I el PR se prolonga con cada latido hasta que llega un


momento en el que una onda P no conduce es decir no va seguida
de un complejo QRS.

Observe en el ejemplo anterior que el primer intervalo PR es


prácticamente normal, mientras que en el segundo PR es
anormalmente largo, en la tercer PR más prolongado y en la cuarta
onda P ni siquiera alcanza a estimular los ventrículos por lo tanto
no hay QRS.

En este tipo de bloqueo el defecto suele localizarse en el nodo AV y


los complejos QRS son normales (estrechos) excepto que
previamente haya bloqueo de rama. Se puede ver en individuos sin
daño cardiaco estructural, por efecto farmacológico de digital o por
bloqueadores beta y algunos calcioantagonistas. Tambien se puede
presentar durante la evolución de un infarto agudo del miocardio
más comúnmente de cara inferior.

 BLOQUEO AV MOBITZ II

Este tipo de bloqueo puede ser 2:1, 3:1 etc., esto significa que por
cada dos contracciones auriculares solo se presenta una
contracción ventricular cuando el bloqueo es 2:1. El PR es constante
siempre y en un momento dado la onda P no conduce lo cual sirve
para diferenciarlo del Mobitz I.
En este tipo de bloqueo el daño se localiza por debajo del nodo AV,
es decir en el sistema His – Purkinje. Se presenta en personas con
infarto agudo del miocardio o también por lesiones degenerativas
del sistema de conducción, lo cual implica un peor pronóstico en el
bloqueo AV de segundo grado Mobitz I.

C. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR GRADO III

En el bloqueo AV completo o de tercer grado las aurículas y los ventrículos


laten de manera independiente, cada uno por su lado.

Note que las ondas P no generan complejos QRS, además la frecuencia


ventricular es demasiado baja, aproximadamente 58 lpm, mientras que la
frecuencia auricular ronda los 120 lpm. Otro dato diagnóstico es que el
intervalo PP es simétrico.

Los bloqueos AV de tercer grado casi siempre implican patologías


orgánicas del corazón. LA intoxicación digitalica y la enfermedad coronaria
son las principales etiologías. Los bloqueos AV se presentan en un
porcentaje considerable de pacientes que cursan con un infarto agudo del
miocardio por oclusión de la arteria coronaria derecha que es la arteria que
irriga al nodo AV.

TRATAMIENTO

CRITERIOS DE INESTABILIDAD:

 Dolor torácico
 Dificultad Respiratoria
 Hipotensión
 Alteración del estado de conciencia

1) TAQUIARRITMIAS

1. TAQUIARRITMIAS DE COMPLEJOS QRS ESTRECHOS

A. TAQUICARDIA SINUSAL (TS)

Se origina por el incremento del automatismo sinusal como


respuesta fisiológica normal del corazón para aumentar el gasto
cardiaco en aquello estados en los cuales existe una mayor
demanda de oxigeno (fiebre, ejercicio, tirotoxicosis, excitación,
hipotensión, anemia, embolia pulmonar, infarto agudo del miocardio,
etc), o la necesidad de mantener una gasto cardiaco normal
(hemorragia aguda, falla cardiaca, deshidratación).

Por lo general, los paciente taquicárdicos no presentan síntomas o


refieren palpitaciones. Su evolución y pronóstico se relacionan con
la causa subyacente.

El tratamiento básico es la causa subyacente.

B. TAQUICARDIA AURICULAR

Se caracteriza por la formación de ondas P de morfología anormal


secundaria a focos ectópico anormales. Su manejo está enfocado a
la ablación electrofisiológica de dichos focos anormales a nivel
auricular.

C. TAQUICARDIA PAROXISTICASUPRAVENTRICULAR (TPSV)

 Paciente Estable:
o Maniobras Vágales: Masaje Carotideo, paños
helados en cara, estimular vómito, escobillón perianal
entre otros.
o Adenosina Amp 6mg/1ml; iniciar con 6 mg EV bolo
rápido. Si no es efectivo, pasar un segundo bolo de
12 mg EV, luego de esperar de 1 a 2 min, si es
necesario se puede emplear un último bolo de 12 mg
EV y finalmente se espera 30 min si hay respuesta.

Con el uso de Adenosina es importante tener en


cuenta que está contraindicado en pacientes
asmáticos. En caso de pacientes con uso de
anticonvulsivantes, consumo de bebidas energéticas
y uso de CVC se debe bajar la dosis de Adenosina a
la mitad y monitorizar constantemente la FC. Es
importante explicarle al paciente que va a sentir
mareo, opresión en el pecho con sensación de ahogo.

 Paciente Inestable:
o Cardiovertir eléctricamente de 50 a 100 juls previa
sedación del paciente. Este manejo se puede repetir
cada 30 seg a 1 min.

D. FLUTTER AURICULAR (FLA) Y FRIBRILACIÓN AURICULAR (FA)

 Paciente Estable:
En el paciente termodinámicamente estable se recomienda
el manejo farmacológico de la arritmia. Existen 4 metas
claras en el tratamiento de la FA estable: Controlar la
repuesta ventricular, disminuir el riesgo de
tromboembolismo, lograr la cardioversión del ritmo a ritmo
sinusal e identificar y corregir las causas reversibles:

o Control de la frecuencia cardiaca:

 Diltiazem 0.25 mg/kg EV en bolo. Dosis de


mantenimiento 5 – 10 mg/ hora durante 24
horas.
 Verapamilo 5 mg EV
 Propranolol 1 mg EV
 Digoxina 0.5 mg EV

o Disminuir el riesgo de tromboembolismo:

Ambas patologías tiene están asociados con


fenómenos cardioembolicos; hasta un 30% en
pacientes mayores de 75 años:

 Menor de 48 horas:

De manera inmediata de debe iniciar heparina


(bolo inicial de 60 UI/kg, máximo 5000 UI,
después 1000 UI/hora) en todos los pacientes
con FA, antes de realizar la cardioversión,
pues disminuye el riesgo de embolización.

 Mayor de 48 horas:

En los casos en los cuales estas dos


patologías has persistido por más de 48 horas
existe un riesgo de embolizaicón sistémica al
pretender convertir la arritmia en ritmo sinusal
normal. Para estos paciente hay dos opciones
de manejo:

I. Anticoagular al paciente de manera


ambulatoria por 3 semanas,
manteniendo un INR de 2 a 3. A las
tres semanas se practica la
cardioversión, bien sea eléctrica o
farmacológica, y posteriormente se
continua la anticoagulación oral por 4
semanas más.
II. La segunda opción consisten en
continuar la anticoagulación con
heparina, realizar un ecocardiograma
transesofagico y solicitar evaluación
por cardiología. Si se descarta la
presencia de trombos intrcavitarios, se
puede intentar cardioversión.

o Cardioversión a ritmo sinusal

Cuando la respuesta ventricular se adecuada realice


la cardioversión farmacológica con alguno de los
siguientes fármacos que tenga disponible:

 Amiodarona 5 mg/kg EV en una infusión de 30


min, seguida de 1200 mg para 24 horas.
 Procainamida 20 mg/hr EV

 Paciente Inestable:
El Gold Estándar es realizar la cardioversión eléctrica en
paciente con función del ventrículo izquierdo preservada o
sin ella previa sedación del paciente con 200 juls.

2. TAQUIRRITMIAS DE COMPLEJOS QRS ANCHOS

A. TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV)

a. TAQUICARDIA VENTRICULAR CON PULSO

i. TV CON PULSO MONOMORFICA

1. Paciente Estable:
 Amiodarona Amp 150 mg, se inicia
impregnación con 150 mg diluidos en 100 cc
DAD 5% y pasar en 10 min (nunca usar en
SSN porque se inactiva la Amiodarona).

Posteriormente dejo goteo por BIC a 1 mg/min


las primeras 6 hr y luego continuo a 0.5/mg
min las siguientes 18 hr (dosis máxima 2.2
gr/dia)

 Lidocaina sin epinefrina, se inicia


impregnación de 1 – 1.5 mcg/kg en bolo.
Posteriormente goteo de 1 – 4 mg/min en
paciente mayor a 75 kg y de 30 – 50 mcg/kg
min en paciente menor de 75 kg. (dosis
máxima 7 mg/kg/dia)

2. Paciente Inestable:

Si el paciente se encuentra inestable


hemodinamicamente con presencia de pulso, se
procede a la cardioversión eléctrica previa sedación
del paciente con 100 juls inicialmente.

ii. TV CON PULSO POLIMORFICA

1. Paciente Estable:

 Si el intervalo QT esta normal (0.36 – 0.42


seg) se hace igual manejo previamente
descrito con Amiodarona o Lidocaina.

 Si el intervalo QT esta prolongado (> 0.42


seg) se hace manejo con Sulfato de Magnesio
1 a 2 gr EV (no se deja goteo). El intervalo QT
prolongado se ve asociado a casos de
hipomagnesemia.

2. Paciente Inestable:

Es la única excepción a la regla donde desfibrilo al


paciente con presencia de pulso previa sedación del
paciente con 200 juls.
b. TAQUICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO Y FIBRILACION
VENTRICULAR

Son los denominados ritmo de paro desfibrilables (descargo en el


Monofásico 360 juls y Bifásico 200 juls). Se realiza el CABD primario
y despues de que hago la primera descarga eléctrica inicio el CABD
secundario y a los 2 min vuelvo a verificar pulso, si no hay pulso
verifico ritmo con las paletas y si persiste en TV o FV realizó una
segunda descarga e inicio Adrenalina, luego si he llegado al punto
de realizar una tercera descarga se inicia manejo anti arrítmico con
Amiodarona por lo usual. (Esta secuencia se realiza hasta completar
20 min)

 Adrenalina Amp 1 mg/1 ml; se inicia con 1 mg ev más 20 cc


SSN 0.9%, aplico la ampolla directa seguida de un bolo de 20
cc SSN y elevo la extremidad, esto lo repito cada 3 a 5 min
(la adrenalina no tiene dosis máxima, otra alternativa es el
uso de vasopresina)

 Vasopresina Amp 20 UI; se inicia con 40 UI bolo más 20 cc


SSN y elevo la extremidad, se utiliza como dosis única. La
Vasopresina reemplaza la primera y segunda dosis de la
adrenalina, situación por la cual solo se usa al inicio y no
cuando ya se allá iniciado la adrenalina.

 Amiodarona Amp 150 mg/3 cc; se realiza una primera dosis


de 300 mg ev bolo directo más 20 cc SSN y elevo la
extremidad. La segunda dosis se administra a los 5 min con
150 mg ev bolo directo más 20 cc SSN y elevo la extremidad
(si el paciente sale del paro dejo un goteo de Amiodarona por
BIC a 1 mg/min las primeras 6 hr seguido de 0.5 mg/min las
siguientes 18 hr). Una alternativa a la Amiodarona es la
Lidocaina.

 Lidocaina Amp 10 cc sin epinefrina; se da un manejo con 3


dosis, iniciando la primera dosis de 1 – 1.5 mg/kg más 20 cc
SSN y elevo la extremidad, a los 3 min administro una dosis
de 0.5 – 0.75 mg/kg bolo más 20 cc SSN y a los siguientes 3
min administro una última dosis 0.5 – 0.75 mg/kg bolo más 20
cc SSN.

2) BRADIARRITMIAS

1. BRADICARDIA SINUSAL
La bradicardia sinusal es asintomática en la mayoría de los pacientes. Se
debe determinar el estado hemodinámico del paciente por medio de:

 Toma de la tensión arterial


 Evaluación del estado de conciencia
 Evaluación de signos de mala perfusión

Se debe efectuar los cuidados básicos tales como:

 Suministrar oxigeno
 Obtener un accesos venoso
 Tomar un EKG de 12 derivaciones
 Evitar y corregir las causas desencadenantes
 Si el paciente presenta compromiso hemodinámico (hipotensión,
alteración del estado mental, signos de choque, dolor precordial, falla
cardiaca aguda), iniciar con atropina 0.5 mg EV en bolo; puede
repetir la dosis cada tres a cinco minutos, hasta una dosis máxima
de 3 mg.
 Si persiste sintomático o al ingreso se encuentra con gran
compromiso hemodinámico es indicado el uso de marcapasos.

2. BLOQUEO AV DE 1er GRADO Y BLOQUEO AV 2do GRADO MOBITZ 1

 Paciente Asintomático:
Se debe monitorizar al paciente, manejar con O2 por cánula nasal y
obtener un acceso venoso. El paciente se debe observar por 12 a
24 horas y buscar la causa: uso de beta bloqueador o
hipotiroidismo.

 Paciente Sintomático:
Igualmente se debe monitorizar, obtener un acceso venoso y se
debe suministra oxígeno.

Si persiste sintomático se debe recurrir al uso de Atropina 1 mg ev


c/3 a 5 min hasta lograr una dosis máxima de 3 mg. Se recomienda
iniciar con 0.5 mg.

Si el uso de Atropina no mejora el estado del paciente se procede al


uso de vasoactivos como Dopamina y si aún no mejora se recurre
al uso de un marcapasos.

Dopamina se inicia a manera de infusión a dosis de 2 – 10


mcg/Kg/min

Adrenalinaen infusión ev por CVC a concentración de 2 – 10


mcg/min

3. BLOQUEO AV DE 2do GRADO MOBITZ 2 Y BLOQUEO AV GRADO 3


Pacientes quienes presenten esta patología así estén sintomático o
asintomático el manejo de elección es el uso de marcapaso ev o
transcutaneo, de igual forma si no se cuenta con la disponibilidad del marca
paso se puede acceder como segunda opción al uso de vasoactivos como
Dopamina o Adrenalina.