METABOLISME

Karbohidrat dalam makanan yang dapat dicerna akan menghasilkan glukosa,

galaktosa, dan fruktosa yang kemudian diangkut ke hati melalui vena porta hepatika.
Galaktosa dan fruktosa cepat diubah menjadi glukosa di hati. Glukosa terbentuk dari dua
kelompok senyawa yang menjalani glukoneogenesis, (l) kelompok yang terlibat dalam
perubahan netto langsung menjadi glukosa, termasuk sebagian besar asam amino dan
propionat; dan (2) kelompok yang merupakan produk metabolisme glukosa di jaringan
(Murray et al, 2012).
Pada keadaan puasa, terjadi pengeluaran alanin yang cukup banyak dari otot rangka
jauh melebihi konsentrasinya di protein otot yang sedang dikatabolisme. Alanin dibentuk
melalui transaminasi piruvat yang dihasilkan oleh glikolisis, glikogen otot, dan diekspor ke
hati tempat zat ini menjadi substrat bagi glukoneogenesis setelah transaminasi kembali
menjadi piruvat. Siklus glukosa-alanin ini merrpakan cara tidak-langsung pemanfaatan
glikogen otot untuk mempertahankan glukosa darah dalam keadaan puasa. AIP yang
dibutuhkan untuk sintesis glukosa dari piruvat di hati berasal dari oksidasi asam lemak.
Glukosa juga dibentuk dari glikogen hati melalui glikogenolisis (Sherwood, 2013).
lnsulin berperan sentral dalam mengatur glukosa darah, selain efek langsung
hiperglikemia dalam meningkatkan penyerapan glukosa ke daiam hati, hormon insulin
berperan sentral dalam mengatur glukosa darah. Hormon ini dihasilkan oleh sel pulau
Langerhans di pankreas sebagai respons terhadap hiperglikemia. Sel-sel p pulau Langerhans
bersifat permeabel bebas terhadap glukosa melalui pengangkut GLUT-2, dan glukosa
mengalami fosforilasi oleh glukokinase. peningkatan glukosa darah akan meringkatkan aliran
metabolik melalui glikolisis, siklus asam sitrat, dan pembentukan ATP. Peningkatan [ATP]
menghambat kanal Kt yang peka-ATP, menyebabkan depolarisasi mernbran sel yang
meningkatkan influks Ca2+, melalui kanal Ca2+, peka voltase, dan merangsang eksositosis
insulin (Sinaga, 2012).
Oleh karena itu, kadar insulin dalam darah setara dengan konsentrasi glukosa darah.
Insulin cepat menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan pemindahan glukosa ke
dalam jaringan adiposa dan otot dengan merekrut pengangkut glukosa (GLUT 4) dari bagian
dalam sel ke membran plasma. Meskipun tidak secara langsung memengaruhi penyerapan
glukosa oleh hati, namun insulin meningkatkan penyerapan jangka-panjang akibat kerjanya
pada enzim-enzim yang mengendalikan glikolisis, glikogenesis, dan glukoneogenesis
(Murray et al, 2012).
 Glukagon bekerja berlawanan dengan efek lnsulin. Glukagon adalah hormon yang
dihasilkan oleh sel clara pulau pankreas. Sekresinya dirangsang oleh hipoglikemia. Glukagon
merangsang glikogenolisis di hati dengan mengaktifkan fosforilas glukagon juga
meningkatkan glukoneogenesis dari asam amino dan laktat. Pada semua efek ini, glukagon
bekerja melalui pembentukan cAMP. Baik glikogenolisis maupun glukoneogenesis di hati
berperan menimbulkan efek hiperglikemik glukagon yang kerjanya bertentangan dengan
kerja insulin. Sebagian besar glukagon endogen (dan insulin) disingkirkan dari sirkulasi oleh
hati (Weil, 2014).
Jalur glukoneogenesis di hati dan ginjal menggunakan reaksi-reaksi glikolisis yang
reversibel ditambah empat reaksi tambahan untuk menghindari terjadinya reaksi-reaksi yang
tidak setimbang yang ireversibel. Karena glikolisis dan glukoneogenesis memiliki jalur yang
sama, tetapi bekerja berlawanan arah, aktivitas keduanya harus diatur secara timbal-balik.
Hati mengatur kadar glukosa darah setelah makan karena mengandung glukokinase dengan
K+ tinggi yang mendorong pemakaian glukosa oleh hati. Insulin disekresikan sebagai respons
langsung terhadap hiperglikemia. Hormon ini merangsang hati untuk menyimpan glukosa
sebagai glikogen dan mempermudah penyerapan glukosa ke dalam jaringan ekstrahepatik
(Tsalissavrina, 2013)..
Glukagon disekresikan sebagai respons terhadap hipoglikemia dan mengaktifkan baik
glikogenolisis maupun glukoneogenesis di hati, dan menyebabkan pembebasan glukosa ke
dalam darah (Sylvia, 2009).

DAFTAR PUSTAKA
Price, Sylvia Anderson. 2009. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta :
EGC.
Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia dari Sistem ke Sel. Jakarta : EGC.
Murray, K Robbert., et al. 2012. Biokimia Harper. Jakarta : EGC.
Weil, P. A. 2014. Biokimia Harper edisi 29. Jakarta : EGC.