CARDIOLOGÍA

David Jacob Álvarez Chávez

Séptimo Semestre
Hospital General de Occidente
BRADIARRITMIAS
Definición
Anomalías en la génesis o propagación del impulso eléctrico del corazón.
 Nota: nodo sinusal y nodo AV se afectan por SNV recordar que el sistema parasimpático
disminuye el automatismo sinusal y frena la conducción nodal y el simpático ejerce lo opuesto.
Disfunción Sinusal e Hipersensibilidad del Seno Carotideo
Disfunción del nodo sinusal (Sx. Nodo Sinusal Enfermo): causa más frecuente de implante de
marcapasos definitivo, bradicardia normal en ciertos casos (deportistas, ancianos y aumento del tono
vagal), las formas leves pueden cursar asintomáticas. Cuando cursa con síntomas, lo más frecuente son
presíncopes y síncopes asociados a la bradicardia extrema. Frecuentemente puede asociarse a fases de
taquicardia auricular con periodos de bradicardia (síndrome bradicardia-taquicardia).
EKG: bradicardia sinusal o bloqueo sinoauricular (pueden faltar ondas p), pausas o paradas sinusales
(con o sin escape), migración del marcapasos, síndrome bradicardia-taquicardia.
 BSA 1er grado: tiempo prolongado de conducción desde NS a la A.
 BSA 2do grado: fallo intermitente de conducción de impulsos desde NS hasta la A. Ausencia
intermitente de ondas p.
 BSA 3er grado o completo: no existe nada de conducción entre el NS y la A.
Tratamiento: si son asintomáticos no se tratan. En pacientes con actividad cronotrópica sintomática se
indica marcapasos definitivo. Estimulación únicamente auricular en pacientes con conducción AV
íntegra.
Síndrome de hipersensibilidad del seno carotideo: cuando el seno carotideo presenta una actividad
desmesurada de impulso vagal (bradicardia e hipotensión) ante estímulos normales. Se diagnostica por
maniobra de comprensión del seno carotideo generado dos tipos de respuestas; carboinhibitora
(disminución de FC, pausas mayores de 3 seg), vasodepresora (vasodilatación con hipotensión
marcada). Se consideran positivos pausas mayores de 3 seg o descenso de la TAS en más de 50 mmHg
+ síntomas.
Alteraciones de la Conducción Auriculoventricular
Bloqueos AV: se pueden localizar en nodo auriculoventricular o en el sistema His-Purkinje.
 Etiología: aumento de tono vagal, isquemia, fármacos, infecciones, infiltraciones miocárdicas,
tumores, bloqueos AV congénitos, enfermedades degenerativas.
 Bloqueo AV 1er grado: aumento de tiempo de conducción AV (PR>0,20 s), pero todas las
ondas P se conducen (preceden QRS)
 Bloqueo AV 2do grado: existen algunos impulsos (ondas P) que no conducen (no siguen
complejo QRS)
 Bloqueo AV 3er grado: existen algunos impulsos auriculares (onda P) que no conducen (no
siguen complejos QRS).
 Tipo Mobitz I (Wenckebach): PR alargado progresivamente hasta que hay una onda P
que no conduce y se reanuda el ciclo. Generalmente en nodo AV, puede progresar a
completo. No tratamiento.
 Tipo Mobitz II: antes de la onda P que no conduce no existe el alargamiento progresivo
 del PR. Generalmente en el His-Purkinje, evolucionan a completo y se vuelven
inestables e insuficientes. Se le denomina bloqueo AV de alto grado a aquel en el que
existen periodos de dos o más ondas P consecutivas que no conducen. Marcapasos.

 Bloqueo AV 3er grado o completo: no existe ninguna onda P que conduzca a los ventrículos.
Hay disociación AV.

 Bloqueo suprahisiano (nodo AV): ritmo de escape 40-60 lpm, suele nacer en el nodo-His, QRS
estrecho, responde a atropina (desaparece bloqueo o acelera escape), se produce por frenadores
hipertonía vagal.
 Bloqueos de rama: escaso riesgo de progresión a bloqueo AV, por lo que no suelen precisar
tratamiento. Los bloqueos bifasiculares y el trifascicular (bifasicular + bloqueo AV).
o Bloqueo de rama derecha: QRS >0,12 s (avanzado o completo), 0.10-12 incompleto).
RsR’ en V1 y/o V2, S ancha (mayor de 0.04 s en avL y V6)
o Bloqueo de rama izquierda: QRS >0,12 s, ausencia de q y R con vértice cortado en I,
aVL y V6. QS ancha en V1-V2. Ondas R anchas y melladas en V5-V6, avL.
o Hemibloqueo posterior izquierdo: eje derecho (>90°) en ausencia de crecimiento VD,
QRS <0,12 s, pequeñas ondas q iniciales en II, III y avF, suele indicar daño ventricular
grave.
El tratamiento suele limitase a las situaciones aguda (atropina, isoproterenol)
TAQUIARRITMIAS
Concepto: arritmias con tres o más latidos consecutivos a más de 100 lpm.
Mecanismos: alteración en automatismo (catecolaminas, alteraciones eléctricas como Hiperpotasemia,
hipoxia o isquemia, estiramiento de fibras o intoxicación por digoxina), pospotenciales
(despolarizaciones después del potencial de acción principalmente por aumento de concentración
intracelular de calcio, precoces en torsión de puntos en QT largo, tardíos en arritmias por digital),
reentrada (más frecuente, pueden iniciar y terminar de forma reproducible por extrasístoles espontáneos
o provocados).
Extrasístoles
Auriculares: presente en 60% de los adultos, carecen de importancia pero pueden iniciar taquicardia
de reentrada. Onda P prematura (antes de la P sinusal correspondiente), morfología distinta. Puede
conducirse a los ventrículos con PR largo por el NAV en periodo refractario relativo. La pausa
posterior a la siguiente onda P no suele ser compensadora. Si se vuelve sintomático se dan
betabloqueantes y eliminar estimuladores.
Extrasístoles de la unión AV: origen en nodo-His, poco frecuentes, asociadas a digitálicos o estímulos
adrenérgicos intensos. QRS igual al basal, no precedido por onda P o con P retrograda (negativa en
DII, DIII y avF) que coincide o es inmediata después del QRS.
Extrasístoles ventriculares: >60% de adultos, sin cardiopatía previa no son de mal pronóstico, nacen
frecuentemente en tracto de salida del VD (eje del QRS inferior y con imagen de bloqueo de rama
izquierda). Con previa cardiopatía (SICAEST) frecuentes o complejas con fenómeno R sobre T
(prematuras y QRS coincide con la T del latido previo). Causantes de taquicardias por reentrada,
torsade de pointes en pacientes con QT largo o de arritmias ventriculares polimorfas en Sx. de Brugada
y en FV idiopática. Complejos QRS prematuros, anchos y abigarrados no precedidos de P o más
estrechos si nacen en His-Purkinje.
o Parasistolia ventricular: dos marcapasos que compiten (sinusal y ventricular con bloqueo de
entrada que no se despolariza con latido sinusal previo). EKG con extrasístoles constantes.
 o Bigeminismo ventricular: por cada sinusal existe un ventricular consecutivo con FC de 100 lpm
o Pareja: dos EV consecutivas
o Taquicardia ventricular: 3 o más latidos ventriculares consecutivos, FC 100 lpm
o Extrasístoles ventriculares polimorfas: QRS con morfología diferente (múltiples focos)
o Extrasístole ventricular interpolada: entre dos latidos sinusales normales sin cambios en RR.
Taquicardia Sinusal
Ritmo sinusal >100 lpm con onda P idéntica a la sinusal, se ralentiza con maniobras vasovagales de
forma transitoria. Se asocia con estrés, fiebre, anemia, hipovolemia, hipotensión arterial, ejercicio,
estrés, ansiedad. Puede precisar empleo de betabloqueantes, calcioantagonistas e incluso ivabradina.
Fibrilación Auricular
Concepto: Arritmia más frecuente de las extrasístoles. Se presenta con actividad auricular
desorganizada sin ondas P que son sustituidas por una ondulación irregular el segmento T-QRS (ondas
f a 350-600 lpm), conducción ventricular variable e irregular.
Clasificación: primer episodio (primera documentación independiente de su duración), paroxística
(cardiovierte espontáneamente en la primera semana en las primeras 24-48 h), persistente (no
cardiovierte espontáneamente pero puede intentarlo), permanente (crónica, no cardiovierte
espontáneamente ni se intenta hacerlo), recurrente (más de un episodio), sostenida (más de 30
segundos), incesante (se inicia y se agota), larga duración (más de un año).
Sintomatología: son codependientes de la patología estructural de base pero puede evolucionar hasta
causar marcada intolerancia hemodinámica con síncope o edema agudo de pulmón. La aurícula no se
contrae ni se relaja y los mecanismos procoagulantes en el endotelio auricular facilitan la formación de
trombos (CHADS2 o CHADS2-VASc).
Tratamiento: valorar tratamiento antitrombótico (antagonistas de vitamina K) control de FC (evitar
eventualidades mediante betabloqueantes, calcio antagonistas y digoxina), control del ritmo
(restablecer ritmo sinusal y mantener el mayor tiempo posible con cardioversión eléctrica o
farmacológica. Flecainida o propafenona, dronedadora en IC descompensada o grave, amiodarona).
Aleteo o Flutter Auricular
Concepto: taquicardia auricular que se produce por macrorreentrada en torno al anillo tricuspideo, que
gira a 250-350 lpm (en sentido antihorario). EKG con actividad auricular regular en dientes de sierra
(ondas F, positivas en V1 y negativas en cara inferior II, III, avF) con escasa actividad mecánica.
Común en EPOC.
Tratamiento: cardioversión eléctrica sincronizada (baja energía), resistente a antiarritmicos, para
prevención se hace ablación con catéter del istmo cavotricuspídeo.
Taquicardia Supraventricular Paroxística
Concepto: taquicardias regulares de QRS estrecho sin cardiopatía estructural, episodios recurrentes de
taquicardia con inicio y fin bruscos.
Taquicardia por reentrada intranodal (TRIN): puede producir pseudo R en V1 y pseudo S en cara
inferior pues coinciden con el QRS y la P (ondas en “cañón” yugulares, “signo de la rana”). Si existe
compromiso hemodinámico cardioversión eléctrica, si no maniobras vagales y fármacos (adenosina o
verapamilo). Profilaxis con betabloqueantes, verapamilo y diltiazem.
Taquicardia auricular focal: regular episódica, se origina y termina de forma súbita. Delante de cada
segmento QRS hay una onda P originada en algún punto de las aurículas, diferente del nodo sinusal,
generalmente con PR alargado. Puede responder a betabloqueantes o calcio antagonistas y si no,
ablación del foco anómalo.
Taquicardia Auricular Multifocal
Concepto: existen al menos tres ondas P de diferente morfología (diversos focos), durante la
taquicardia, PR variable, grado variable de conducción a los ventrículos. Frecuente en broncopatía
reagudizada bajo tratamiento con teofilina o beta-2-agonistas. Se trata mejorando la situación pulmonar
del paciente (oxigenación) y la retirada del fármaco.

Síndromes Preexitación
Concepto: forma congénita de una vía accesoria de comunicación, despolariza parte de los ventrículos
(los preexcita), produciendo acortamiento del PR (no delay fisiológico) con un empastamiento inicial
del QRS, luego con QRS ancho y alteraciones de la repolarización ventricular. En FA preexcitada
nunca se debe frenar el nodo AV con digoxina o calcioantagonistas por riesgo de FV.
Se le denomina Sx. de Wolff-Parkinson-White a la Preexitación y taquicardias paroxísticas, se asocia a
enfermedad de Ebstein, insuficiencia mitral y cardiomiopatía hipertrófica.
o Antidrómica: conducción anterógrada por la vía accesoria y retrograda por el nodo AV. QRS
muy ancho.
o Mahaim: vías de conducción exclusiva anterógrada, lenta y decremental (como tener otro nodo
AV paralelo al normal en AD). Producen taquicardias antidrómicas.
o Coumel: vías de conducción exclusiva retrógrada (ocultas) y lentas. Taquicardias incesantes
(taquimiocardiopatía).
Canalopatías
Síndrome del QT largo (SQTL): congénito o adquirido por el que alteraciones de corrientes iónicas
de membrana alargan la duración del potencial de acción, sobre todo en las células de Purkinje y las
células M (en medio de pared ventricular afectando a subendocardio y subepicardio). Prolongación del
QT lo que facilita la aparición de pospotenciales (extrasístoles) que se transmiten al miocardio.
Original taquicardias ventriculares polimórficas en torsión de puntas (torsa de pointes o taquicardia
helicoidal) con QRS polimorfos. Son muy rápidas y causan síncope, se autolimitan o llegan a FV y
muerte súbita. QT medido de V5-V6, DII o donde sea más largo debe corregirse (anormal >450 ms en
H y >460 en M). El tratamiento si no se autolimitan es la cardioversión eléctrica inmediata. En fase
aguda tratar desencadenante (se puede usar sulfato de magnesio o medidas para taquicardizar al
paciente)
Síndrome del QT corto congénito: mutaciones en canales de potasio que aumentan las corrientes
repolarizantes y acortan el potencial de acción, predisponiendo para arritmias supraventriculares (FA) o
ventriculares (taquicardias polimorfas autolimitadas que producen síncope o FV y muerte súbita). QT
corregido menor de 340 ms y T muy alta y picuda. Se trata con DAI.
Síndrome de Brugada: mutaciones en gen que codifica al canal sodio cardiaco SCN5A produciendo
hipofunción del canal de sodio. EKG característico con bloqueo incompleto de rama derecha, ascenso
mayor de 2 mm y del punto J y el segmento ST descendente (coved-type) y onda T negativa en V1-V3
(diagnóstico tipo 1). En cambio en el tipo 2, el EK muestra el ascenso del ST superior a 2 mm “en silla
de montar” y el tipo 3 no alcanza estos 2 mm. Si hay duda se hace test farmacológico con Flecainida o
ajmalina o algún antiarrítmico tipo 1 (bloqueadores de sodio) para forzar tipo 1.