Volumen 2 Número 4 Año 2014
mx
Volumen 2 . Número 4 . 2014
ANDROPAUSIA ¿MITO
O REALIDAD?
Dr. María de Lourdes Tokunaga Bravo
Supervisora Médica del Programa
Nacional de Cáncer de la Mujer, SSA.
Centro Nacional de Equidad de
Género y Salud Reproductiva
www.galenus.com.
ENCUENTRA LA AUTOEVALUACIÓN
CON VALIDEZ ANTE LA CONAMEGE
Poliomelitis y vacunación ¿bronquítis cronica, efisema
situación actual o epoc?
Romero-Cabello R, Romero-Feregrino R M en C. Dra. María del Rosario
Asociación Mexicana de Vacunología. Pérez-Chavira
info@amv.org.mx Neumóloga. Instituto Nacional de
Enfermedades Respiratorias.
Centro Médico Coyoacán
 Directorio
Comité Científico Comité Editorial
Contenido Vol 2. Número 4, 2014

Dr. Eduardo Meaney Mendiolea Dra. Rosa María Aguilar Irene

Cardiólogo-Investigador. Sección de Posgrado e Investigación, Médica Cirujana Oftalmóloga
Escuela Superior de Medicina. Instituto Politécnico Nacional
Dra. Reyna Estela Vega Zapata
Dr. Raúl Romero Cabello Medicina Interna
Pediatra-Infectólogo. Director General del Instituto para el

6 18 38
Desarrollo Integral de la Salud. Presidente de la Asociación Dra. María de Lourdes Tokunaga Bravo
Mexicana de Vacunología.
Supervisora Médica del Programa Nacional de Cáncer de La
Dr. Víctor Jesús Sánchez Michaca Mujer, SSA. Centro Nacional de Equidad de Género y Salud
Pediatra. Presidente de la Federación Pediátrica del Centro. Reproductiva. ANDROPAUSIA ¿Qué son los Síndromes GUÍA DEL
Director del Hospital Torre Médica
Dra. Ana Gabriela Herrera ¿Mito o realidad? Autoinflamatorios (SAI)? NEURODESARROLLO
Dra. María Isabel Rojo Gutiérrez Pediatría, Inmunología Clínica y Alergia
Jefe del servicio de Alergia. Hospital Juárez de México. SS NORMAL
Dra. Sandra Torres
Dra. Leticia Belmont Martínez Universidad la Salle

13 32 44
Pediatría- Medicina Interna Pediátrica. Errores Innatos del
Metabolismo. Instituto Nacional de Pediatría. CMNSXXI. M en C. María del Rosario Pérez-Chavira
Directora Médica de Cistinosis en México. Neumóloga
Dra. María Eugenia Vargas Camaño. D. en C. Mauricio León Iza POLIOMIELITIS Y ¿BRONQUITIS CRÓNICA, Certificación ante,
Medicina Interna- Inmunoalergia. Jefe del servicio de
Inmunología Clínica y Alergia. Centro Médico Nacional 20 de Neurociencias. Neurodesarrollo VACUNACIÓN, ENFISEMA O EPOC? CONAMEGE
Noviembre. ISSSTE
Dr. Raúl Romero Cabello
Dra. Reyna Estela Vega Zapata Pediatra-Infectólogo
Medicina Interna. Coordinación de Enseñanza e Investigación de
la Unidad de Diagnóstico Clínico. CIDyT_MS D. en C. Nora Ernestina Martínez Aguilar
Pediatría, Inmunología Clínica y Alergia. Director Editorial

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 Editorial
E
ste es el primer año desde que reiniciamos con GALENUS. Agradecemos el apoyo de los médicos es-
pecialistas que se han tomado muy en serio, con gran responsabilidad y espíritu de servicio esta difícil
pero noble tarea de la enseñanza. Así mismo, la colaboración de laboratorios e industrias participan-
tes, para la promoción y distribución de la revista, pero sobre todo a los lectores que han hecho posible
que nuestra revista, su revista GALENUS, mejore día a día y pueda llegar a más médicos y a más lugares.

Como saben, la revista ha sido diseñada para que el médico especialista en cada tema, desglose con su
experiencia clínica y conceptual, lo más importante de las patologías más comunes y no tan comunes en
forma sencilla, pero actualizada y con evidencia científica sustentable. De esta forma, poder mantener a la
vanguardia al médico de primer contacto, brindándole las herramientas más sencillas en el diagnóstico y
tratamiento, o en su defecto, saber en qué momento enviar al especialista y cómo enviarlo.

El leer GALENUS y poder hacer los ejercicios de autoevaluación hace que, contemos con el puntaje de
certificación, nos actualicemos rápidamente y nos alejemos del polvo del tiempo de nuestro pensamiento.

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rencias y críticas constructivas y lograr así que GALENUS, sea mejor cada día.

Y como dijo Schopenhauer: “ La salud no lo es todo, pero sin ella, todo lo demás es nada”

“Publish or perish”, publicar

o perecer hace referencia a la
necesidad ineludible de publicar
los resultados de investigación
para poder mantenerse y mejorar
la situación personal e institucional
en el mundo. La investigación que
no se publica, no existe.

5
 ANDROPAUSIA. ¿Mito o realidad?

ANDROPAUSIA drei) varón y pausis (pausei) suspender o detenerse,

refiriéndose al “momento en que la masculinidad o
irregular y difícil de detectar a la exploración física,
por lo que suele pasar inadvertida. A pesar de ello,

¿Mito o realidad? virilidad se suspende”, pero se trata de una declina-

ción paulatina de los niveles hormonales3-5.
la pérdida celular acarrea un declive progresivo de
la producción de testosterona biológicamente acti-
va, la deficiencia androgénica es el fundamento de
Dr. María de Lourdes Tokunaga Bravo FISIOPATOLOGÍA DE LA ANDROPAUSIA la andropausia. Esto se explica por el incremento
Supervisora Médica del Programa Nacional de Cáncer de la Mujer, SSA. La hormona liberadora de la gonadotropina, produ- observado en la capacidad de unión de la globuli-
Centro Nacional de Equidad de Género y Salud Reproductiva cida y liberada en el hipotálamo, estimula la produc- na transportadora de hormonas esteroides a medida
ción y liberación pulsátil de las hormonas luteinizan- que avanza la edad que se manifiesta clínicamente
te y folículo-estimulante en la pituitaria anterior. La por lo general en algún momento después de los 50
hormona folículo estimulante está involucrada prin- años de edad3,4,6.
cipalmente en la producción de esperma y de la hor-
RESUMEN mona luteinizante en la secreción de testosterona. DIAGNOSTICO DE LA ANDROPAUSIA
El proceso fisiológico de envejecimiento y de disminución gonadal de andrógenos, es variable de hombre a hombre y se La hormona luteinizante pasa a la circulación y es
le denomina andropausia, climaterio masculino, menopausia masculina, andropenia, Síndrome de ADAM (Declinación
transportada las gónadas, donde activa la síntesis y Los niveles de androstendiol plasmático y el glucu-
Androgénica en el Hombre Adulto) o PADAM (Disminución Parcial Androgénica en el Hombre Adulto) y últimamente
LOH (Hipogonadismo de Inicio Tardío) o SLOH (Síndrome de Hipogonadismo de Inicio Tardío). Cursa clínicamente secreción de testosterona. El 95% de la producción rónido urinario de este esteroide, los cuales son consi-
con alteraciones del sistema nervioso y vasomotor, cambios emocionales y en las funciones cognitivas, cambios androgénica ocurre en las células de Leydig testicu- derados los mejores parámetros de la acción androgé-
fenotípicos y alteraciones en la sexualidad. El tratamiento se realiza con terapia de reemplazo hormonal y algunas otras lares. Los efec- nica periférica,
recomendaciones prácticas. tos fisiológicos disminuyen
Palabras clave: andropausia, síndrome de ADAM, andrógenos, reemplazo hormonal de la testos- significativa-
terona están mente con la
ABSTRACT inducidos por edad, por lo
The physiological process of aging and decreased gonadal androgen varies from man to man and is called andropause, male su unión al tanto la hor-
climacteric, male menopause, andropenia, ADAM syndrome (Androgen Decline in Adult Man) or PADAM (Partial Androgen receptor intra- mona luteini-
Decline in Adult Man) and lately LOH (Late Onset Hypogonadism) or SLOH (Syndrome of Late Onset Hypogonadism). celular de an- zante y folículo
Clinical course: nervous and vasomotor disturbances, emotional changes and in cognitive functions, phenotypic changes drógenos. La estimulante,
and altered sexuality. Treatment is with hormone replacement therapy and some other practice. t e s t o s t e ro n a se encuentran
Key Words: andropuse, ADAM syndrome, androgen, hormone replacement therapy. tiene múltiples aumentadas
efectos fisio- y la respuesta
lógicos que testicular a la
INTRODUCCIÓN En lo que se refiere al envejecimiento masculino, la incluyen: la administración
El envejecimiento del ser humano es un proceso na- testosterona desciende progresivamente con la edad espermatogé- de hormona
tural que inicia con el nacimiento y que continúa du- y un porcentaje significativo de hombres mayores de nesis, la fun- gonadotropi-
rante toda la vida. Sin embargo, no todas las personas 60 años tiene niveles de testosterona sérica que están ción testicular, na coriónica
envejecen de la misma manera y está bien documen- por debajo del límite inferior del adulto joven de 20 el crecimiento es subnormal,
tado que la calidad de vida y el funcionamiento du- a 30 años de edad. Después de los 50 años se insta- del cabello, la evidenciando
rante la vejez está relacionado con las acciones y omi- la un déficit de la función endócrina y reproductiva retención de una falla pri-
siones que cada persona realiza durante su vida. del testículo, que se expresa en la caída de los nive- nitrógeno, la maria del testí-
les normales de testosterona. Este proceso fisiológico distribución culo senil(5,6).
Este proceso fisiológico es el resultado de la interac- de envejecimiento gonadal es variable de hombre a de la masa
ción de factores genéticos, medio ambiente, de las hombre, algunos hombres mayores pueden presen- muscular, la La aparición
características individuales y de adaptabilidad del or- tar hipogonadismo franco, mientras otros preservan libido y los ca- de síntomas
ganismo a medida que pasa el tiempo. Un diagnósti- gran parte de la función testicular. A este proceso se le racteres sexuales secundarios(6).En los hombres, du- como decaimiento, disfunción eréctil, disminución de
co precoz de las enfermedades concomitantes a este denomina andropausia, climaterio masculino, meno- rante la andropausia, el principal cambio en su sis- la líbido , tristeza, depresión, etc., en un hombre adul-
proceso nos dará como resultado el evitar o limitar los pausia masculina, andropenia, Síndrome de ADAM tema reproductor ocurre en los testículos. La masa to de más de 50 años, hace pensar en la andropausia.
daños a la salud, identificando los factores de riesgo (Declinación Androgénica en el Hombre Adulto) de los testículos disminuye y la cantidad de testos- Se debe orientar al paciente para que logre superar
y realizar las medidas pertinentes para modificarlos, o PADAM (Disminución Parcial Androgénica en terona disminuye en forma gradual. Se calcula que esta etapa, que no es ninguna enfermedad ni estigma,
con el objetivo de que nuestros pacientes gocen de el Hombre Adulto) y últimamente LOH (Hipogo- un varón tiene al inicio de su vida unos 700 millones se trata simplemente de un proceso fisiológico que en
un envejecimiento activo y saludable aprovechando nadismo de Inicio Tardío) o SLOH (Síndrome de de células de Leydig y que pierde anualmente seis muchas ocasiones requiere tratamiento e incluso ayu-
al máximo la prolongación de los años de vida con la Hipogonadismo de Inicio Tardío). El término “an- millones de ellas a partir de los 20 años, la disminu- da emocional. Estas manifestaciones clínicas afectan
menor discapacidad posible1. dropausia” deriva de las raíces griegas andros (an- ción del volumen y el peso de los testículos es ligera, no sólo la calidad de vida en lo general, sino que su
6 Revista Galenus Volumen 2 ▪ Número 4 ▪ 2014 7
 Dra. María de Lourdes Tokunaga Bravo
repercusión en la capacidad productiva, de interrela-
ción social y familiar, así como el impacto en la autoi-
magen y autoestima son contundentes3. (Figura 1)
Por otro lado existen situaciones patológicas que
generan riesgo, incluso para la vida como es el Sín-
drome Metabólico o Síndrome X, el cual se caracteriza
por aumento en la grasa abdominal principalmente
la grasa visceral como componente opuesto a la grasa
subcutánea hiperleptinemia, hiperinsulinemia, hiper-
glicemia, hiperuricemia, hipertensión y mayor riesgo
de enfermedad cardiovascular . El incremento del te-
jido adiposo que se presenta en el sobrepeso se rela-
ciona con elevado nivel estrogénico y bajos niveles de
andrógenos. El alcoholismo y la obesidad provocan
aparición temprana de manifestaciones clínicas com-
patibles con andropausia. También puede desencade-
narse incluso 20 años antes, en hombres con factores
de riesgo como varicocele, biopsia testicular, historia
de torsión testicular, tratamiento de cáncer testicular y
otros traumas gonadales. Todos estos factores produ-
cen deterioro en la función celular testicular y la con-
secuente declinación en la secreción de testosterona
con la aparición progresiva de sus manifestaciones2,4-6.
Efectos biológicos de los andrógenos (3,4,6):
La acción de los andrógenos sobre los órganos
blanco (gónadas) depende de la edad del desarrollo
del hombre. En el hombre adulto, los andrógenos son
requeridos para la función sexual normal, el mante-
Gráfica 1
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Sistema nervioso y vasomotor
Episodios de sudoración
Insomnio
Nerviosismo
Irritación
Alteraciones de la sexualidad
Disminución de la actividad y del deseo sexual
Disminución de la calidad de las erecciones
Limitación de la calidad del orgasmo
Reducción del volumen eyaculado.
8 Revista Galenus Volumen 2 ▪ Número 4 ▪ 2014
nimiento de los caracteres sexuales secundarios, la
espermatogénesis normal, y el mantenimiento de la
hematopoyesis y de la masa muscular y ósea3,4
Andrógenos y hueso: Los andrógenos principales
en el hombre son la testosterona y la dihidrotesteste-
rona los cuales disminuyen con la edad contribuyen-
do a una menor formación del hueso. Varios estudios
han mostrado que los hombres mayores hipogonádi-
cos tienen un riesgo incrementado para las fracturas
óseas3,4,6.
Andrógenos y músculo: En hombres mayores
existe un incremento de la grasa corporal central y
superior, una disminución en la masa muscular, un in-
cremento en el tejido muscular fibroso y una disminu-
ción en el estiramiento muscular3,4,6.
Andrógenos y hematopoyesis: Los andrógenos
estimulan al riñón para que produzca eritropoyetina
pero además tiene un efecto directo sobre la célula
madre de la médula ósea, produciendo la prolifera-
ción de otras células. Los hombres hipogonádicos
tienen niveles más bajos de glóbulos rojos que los
correspondientes a su edad3,4,6.
Andrógenos y función sexual: Los andrógenos
mantienen la actividad de la óxido nítrico–sintetasa ,
enzima que mantiene en los cuerpos cavernosos los
niveles de óxido nítrico el cual actúa como sustancia
Cambios emocionales y en las funciones cognitivas
Irritabilidad y letargo
Disminución de la sensación de bienestar
Pérdida de motivación y baja energía mental
Dificultad con la memoria reciente
Síntomas depresivos, baja autoestima
Temores inusuales
Cambios fenotípicos
Disminución del vigor y energía física
Disminución de la masa y fuerza muscular
Pérdida del pelo corporal
Obesidad abdominal
relajante del músculo liso para permitir la erección. En
el hipogonadismo el deseo sexual se encuentra dismi-
nuido y existe disfunción 3,4,6.
Como en cualquier otra alteración de la salud, es
importante el diagnóstico precoz y que el afectado
preste mucha atención a los primeros síntomas.
Pueden presentarse otras condiciones como la os-
teoporosis y la posibilidad de fracturas.
La aplicación del cuestionario siguiente, sobre la
sintomatología, es suficiente para confirmar que el
paciente padece andropausia2,4.
El diagnóstico radica prácticamente en la primera y
Cuestionario del Síndrome de ADAM (7)2
SINTOMATOLOGÍA SI NO
1.- ¿Ha disminuido su apetito sexual?
2.- ¿Siente falta de energía?
3.- ¿Han disminuido su fortaleza y
fuerza física?
4.- ¿Ha perdido estatura?
5.- ¿Ha notado una disminución de
las ganas de vivir?
6.- ¿Se siente triste e irritable?
7.- ¿Son sus erecciones poco potentes?
8.- ¿Ha notado una disminución en su
habilidad por los deportes?
9.- ¿Se queda dormido después
de la cena?
10.- ¿Ha notado una disminución de su
capacidad para el trabajo?
la séptima preguntas, que se refieren a la calidad de la
vida sexual y al declinar de la misma, síntomas clave.
Si la respuesta a las dos preguntas es afirmativa, o lo
son las contestaciones de tres de las otras preguntas,
se puede diagnosticar que el Síndrome de ADAM se
está instaurando5.
ANDROPAUSIA. ¿Mito o realidad?
TRATAMIENTO
La terapia de reemplazo hormonal ha sido un reto
importante en el tratamiento de la andropausia y exis-
ten algunos datos controversiales ya que se ha rela-
cionado con el desarrollo de cáncer de próstata por lo
que en pacientes con antecedentes del mismo, o bien
con elevación del antígeno prostático específico, se
debe llevar un seguimiento estrecho y selección cui-
dadosa del paciente. Otros efectos adversos que se
han reportado con esta terapia son: incremento en
la hemoglobina y hematocrito y desarrollo de gine-
comastia. Por otro lado, existen reportes en el que la
terapia de reemplazo hormonal, disminuye el riesgo
de la enfermedad de Alzheimer y demencia senil, así
como la mejoría en la masa muscular y disminución
de la grasa abdominal, con incremento de la densidad
ósea y mejoría de la líbido4, 8,9. En el cuadro 1 se inclu-
yen algunas de las posibilidades terapéuticas.
CONSEJOS PRÁCTICOS
El diagnóstico de andropausia basado en la historia
clínica y la exploración física no es suficiente, salvo en
los casos más graves. Se aconseja siempre apoyar el
diagnóstico en parámetros bioquímicos. Es recomen-
dable confirmar cualquier resultado anormal2,4.
▪▪El tratamiento con andrógenos exógenos debe
estar apoyado en el juicio clínico y las pruebas
bioquímicas2,4.
▪▪Los niveles normales de la testosterona sérica
pueden tener poca importancia en comparación
con el deseo y la actividad sexual. Sin embargo,
suele estar justificado un ensayo terapéutico2,4.
▪▪En un hombre que tiene simultáneamente hi-
pogonadismo y disfunción eréctil, está indicada
una Terapia de Reemplazo Hormonal (TRH) con
andrógenos durante tres a seis meses. Si no hay
mejoría y no existen otras secuelas de la hipo-
testosteronemia, debe plantearse la suspensión
del tratamiento3.
▪▪En los varones de más de 40 años, es indispen-
sable realizar un tacto rectal y determinar valores
del antígeno prostático específico antes de ini-
ciar el tratamiento. El cáncer de próstata y el de
mama son contraindicaciones absolutas para la
TRH con andrógenos3,4.
9
 Dra. María de Lourdes Tokunaga Bravo ANDROPAUSIA. ¿Mito o realidad?

▪▪Los síntomas de obstrucción urinaria son una
contraindicación relativa, pero no absoluta para
iniciar una TRH con andrógenos3,4.
▪▪Los preparados de testosterona, sus dosis y la vía
de administración dependen de las necesidades
de cada paciente y de sus circunstancias3,4.
▪▪Durante el primer año es necesario vigilar el es-
tado de los pacientes cada tres meses para eva-
luar la respuesta (clínica y bioquímica) al trata-
miento, determinando la cifra de hemoglobina y
realizando tacto rectal para detectar una proba-
ble hiperplasia prostática3,4.
▪▪Realizar determinación de triglicéridos y coles-
terol, repetir los estudios a los tres meses y pos-
teriormente cada año si los niveles están dentro
del rango3,4.
RECOMENDACIONES BÁSICAS
Si bien la terapia de reemplazo hormonal no está
indicada en pacientes con sospecha o diagnóstico
confirmado de cáncer de próstata, las recomenda-
ciones siguientes pueden ser útiles en todos los ca-
sos7:
▪▪Administrar antioxidantes en la dieta diaria o en forma
de una medicación suplementaria.
▪▪Recomendar abundantes frutas y vegetales que con-
tengan alto contenido de antioxidantes y fitonutrien- d) Testosterona acuosa no modificada, Propionato de testosterona (Sten sol. Iny. 75 mg): Dosis 1 amp. IM c/15-30 días.
tes. Fármacos de corta vida media que los hace inadecuados para la terapia de reemplazo hormonal.
▪▪Incluir en la dieta el consumo de pescado. e) Undecanoato de testosterona. (Nebido sol. Iny. de 1000 mg. Requiere administración IM cada 10-14 semanas.
▪▪Recomendar actividad física mínimo 30 minutos dia-
rios ya que mejora la función cardiovascular, incre- Implantes de testosterona subcutáneos: No disponibles en México. Dosis de 1,200 mg cada 6 meses. Uso de trócar. No
menta las hormonas en el cuerpo, como son la hor- se puede retirar fácilmente en caso de eventos adversos. No disponibles en México
mona de crecimiento, la testosterona, la DHEA, y la
pregnadiona. Parches transdérmicos. No disponibles en México.
▪▪Proporcionar apoyo psicológico y terapia sexual para Utilizan testosterona elemental. Reproduce las variaciones fisiológicas diurnas.
la pareja en caso de una disfunción eréctil. a) Escrotales: (testoderm). Dosis de un parche/día.
▪▪Indicar Densitometría ósea de cuerpo completo, en Puede producir irritación dérmica. Difícil de mantener adherido al escroto (sudor, frote etc.). Elevación de anormal de DHT
pacientes mayores de 60 años, para descartar una debido a concentraciones altas de 5-alfa-reductasa que existen en la piel del escroto.
probable osteopenia u osteoporosis. b) No escrotales: (testoderm TTS, androderm). Pueden generar irritación dérmica.
CONCLUSIONES Gel: hidroalcohólico de testosterona (Lowtiyel gel 1%). Gel uso cutáneo. Dosis de 10 a 15 g/día.
Cuando se comprueba la presencia de andropausia
o se sospecha de padecerla, los porcentajes van de SEGUIMIENTO DEL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
5% de varones que la muestran clínicamente, 15% a) Durante el primer año: Control cada 3 meses. b) Cada año:
con alteraciones en funciones sexuales, 37% con Realizar:
disfunción eréctil, y 50% con hipogonadismo (insu- ▪▪Revisión clínica
ficiencia de la función de las gónadas o glándulas ▪▪Tacto rectal ▪▪Pruebas de Laboratorio:
relacionadas con el control de la función sexual). Si ▪▪Antígeno prostático específico - Biometría hemática
bien la andropausia se trata de ajustes fisiológicos ▪▪Vigilar respuesta terapéutica: - Pruebas funcionales hepáticas
naturales, deben instaurarse la detección, orienta- ▪▪Revisión Clínica - Perfil de lípidos
ción y tratamiento oportunos. ▪▪Pruebas Bioquímicas (Laboratorio) ▪▪ Calcio sérico
▪▪ Realizar Densitometría ósea

Posibilidades Terapéuticas BIBLIOGRAFIA

ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE ADAM
1. OsunaCJ.Globalización y Envejecimiento.Revisión.Rev.Venez.
Medicamentos orales: Sospecha o riesgo de ADAM Endocrinol.Metab.2009; 7(1).p.p.
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8:00-11:00am
b) Methyltestosterona (metandren)* pausia. Rev. Mex. Urol. 2003; 63(2):p.p.65-74.
c) Mesterolona (proviron, vistinon): Puede producir toxicidad hepática. 3. Kaufman JM, Vermeulen A. The decline of androgen levels in
elderly men and its clinical and therapeutic implications. Endo-
d) Undecanoato de testosterona ( Andriol caps. blanda 40 mg.): Dosis diaria V. O. entre 120 mg a 200 mg, repartida en 3 cr Rev. 2005; 26:833–76.
tomas acompañada con los alimentos. Es necesario individualizar la dosis de acuerdo al grado de deficiencia androgénica, 4. Wespes E, Schulman CC. Male andropause: myth, reality, and
BAJA Normal
superficie corporal, obesidad, así como de la respuesta clínica. treatment. Int J Impot Res. 2002; 14 (1):S93-8.
- Nueva determinación
Normal 5. Porias Cuéllar H. Lamm Wiechers L. Estudio del Hipoandro-
- FSH, LH,Prolactina
ANORMAL genismo relativo en adultos, mediante la aplicación de una
Inyectables: Investigar encuesta y su correlación con las concentraciones de hormo-
Generan niveles suprafisiológicos al inicio de la administración y bajos niveles de testosterona en el período previo a la otras causas nas masculinas como base para el diagnóstico de andropausia.
Rev. de Climaterio.2003;3:157-165.
siguiente dosis (efecto en montaña rusa), por lo que sus eventos adversos pueden incrementarse (variaciones del humor,
Gonadotropinas Gonadotropinas 6. Horstman AM, Dillon EL, Urban RJ, Sheffield-Moore M. The role
libido, deseo sexual, etc.). elevadas normales o bajas of androgens and estrogens on healthy aging and longevity.J
Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2012 Nov;67(11):1140-52.
a) Cipionato de testosterona (Depo testosterona Cipionato amp.): Dosis de 200 a 400 mg intramuscular cada 3 a 4 semanas. Sustitución Investigar patología
7. Morley JE, Charlton E, Patrick P, Kaiser FE, Cadeau P, Mc-
Hormonal Hipofisiaria Cready D, Perry HM 3rd. Validation of a screening questionnai-
b) Enantato de testosterona (Primoteston Depot sol oleosa 250mg.): Dosis de 250 mg intramuscular cada 2 a 3 semanas re for androgen deficiency in aging males. Metabolism. 2000
durante 6-8 semanas. Sep;49(9):1239-42.
c) Ésteres mezclados de testosterona: (Sostenon Sol. Iny.250 mg/1 ml.): Dosis 250 mg intramuscular cada tres semanas. Seguimiento Tratamiento 8. Vest RS, Pike CJ. Gender, sex steroid hormones, and
Corespondiente Alzheimer’s disease.Horm Behav. 2013 Feb;63(2):301-7.
9. Thompson CA, Shanafelt TD, Loprinzi CL. Andropause: symp-
tom management for prostate cancer patients treated with
hormonal ablation.Oncologist. 2003;8(5):474-87.
10 Revista Galenus Volumen 2 ▪ Número 4 ▪ 2014 11
 Dr. Juan Humberto Martín González GUÍA DEL NEURODESARROLLO NORMAL

GUÍA DEL Teorías del desarrollo

El Dr. Arnold Gesell describe el proceso del desa-
de medios para alcanzar fines, etc, hasta realizar fun-
ciones simbólicas como el lenguaje y el pensamiento

NEURODESARROLLO NORMAL rrollo normal en términos de los hitos del neurodesa-

rrollo. Estos hitos son capacidades específicas que se
4. Según Piaget, los niños progresan a través de una
serie de etapas: sensoriomotora (nacimiento hasta 2
pueden detectar en la evaluación de cualquier niño años), preoperacional (2 a 7 años), operacional con-
Dr. Mauricio León Iza de cada edad, las cuales aparecen en forma ordena- creta (7 a 11 años), y operacional formal (después
da, secuencial, armónica y predecible. No debemos de los 7 años). La principal contribución de Piaget a
confundir los hitos del neurodesarrollo con el proceso nuestro conocimiento del desarrollo es su descripción
del desarrollo como tal, ya que estos son simplemen- del hecho que los niños participan de forma activa en
te indicadores tangibles del neurodesarrollo. El Dr. su propio desarrollo a través de la modificación de su
Gesell agrupó los diferentes hitos en áreas del desa- entorno3.
RESUMEN rrollo: motora gruesa, visuo-motora, lenguaje y habla,
El neurodesarrollo es el proceso de aparición de las capacidades que dependen del desarrollo y la maduración del sistema social, cognitivo y adaptativas (Figura 1). A estas áreas Vigotsky describió el papel de las interacciones
nervioso. El neurodesarrollo normal se hace evidente por medio de los logros que el niño adquiere en cada edad, de
el Dr. Capute posteriormente las denominó como las sociales sobre el desarrollo cognitivo. El modelo de
una forma secuencial, ordenada, progresiva y armónica. Dichos logros son denominados hitos del neurodesarrollo y se
clasifican en varias áreas del desarrollo, como son: motora gruesa, visuo-motora, lenguaje y habla, cognitivo-adaptativa y
“corrientes” del desarrollo, dadas sus características pensamiento prevalente en su cultura es incorporado
social. El profesional de salud de primer contacto debe evaluar el neurodesarrollo del niño en el consultorio de una forma de fluidez, continuidad, secuencialidad y armonía. en los procesos de pensamiento del niño en la medi-
rápida, sensible y eficaz para detectar problemas del desarrollo. De igual forma, debe educar a los cuidadores del niño Aunque los hitos del desarrollo no se presenten a la da que el lenguaje social se traduce en un lenguaje
para que realicen actividades de estimulación necesarias para impulsar su neurodesarrollo. En este artículo se presentan misma edad en todos los individuos, el patrón en el privado y luego en un lenguaje interno. De esta teo-
los hitos del neurodesarrollo por cada corriente y por cada edad, como aparecen en la literatura. que aparecen es altamente uniforme en todos lo ni- ría también se deriva que el cuidador primario es el
Palabras clave: neurodesarrollo, corriente, hito, evaluación, estimulación, instrumentos. ños. De hecho, muchos instrumentos de evaluación elemento prioritario en la organización del desarrollo
del neurodesarrollo que usamos en la actualidad se del niño. El modelo socio-ecológico de Brofenbrenner
ABSTRACT basan en el trabajo del Dr. Gesell y usan sus escalas y la teoría transaccional de Sameroff, son dos teorías
Neurodevelopment defines the process by which the capabilities that depend on the nervous system development and como referencia 3. integradoras del desarrollo infantil. Brofenbrenner
maturation appear. Normal neurodevelopment becomes apparent through capabilities acquired by children at each age. Such postuló que el desarrollo infantil es influenciado por
capabilities appear in a sequential, progressive and harmonic way order and are named milestones. Neurodevelopmental Por su parte, Piaget se interesó en la naturaleza del varios niveles de factores (familia, comunidad, ele-
milestones are classified into several streams, such as: gross motor, visuo-motor, language and speech, cognitive- conocimiento en los niños pequeños y en la forma en mentos socio-culturales) en los cuales está inmerso
adaptive and social. First contact health professionals are in charge of child neurodevelopmental evaluation in the office. que se desarrolla a medida que crecen. Le interesaban el niño, siendo éste el centro del modelo. El nivel de
Such evaluation must be efficient, sensitive, effective, and accurate in order to detect neurodevelopmental issues. Health
más los razonamientos de los niños que las mismas acceso a los recursos del medio por parte del cuida-
professional must also instruct the family about stimulation practices necessary for neurodevelopment normally. Here we
present neurodevelopmental milestones as they are reported through relevant literature. respuestas que ellos daban. Concluyó que la forma dor primario determina en gran medida el papel de
Key Words: neurodevelopment, stream, milestone, evaluation, stimulation, instruments. en que piensan los niños es diferente de la forma en éste en el desarrollo del niño3. El modelo transaccio-
que piensan los adultos. Por medio de sus estudios, nal de Sameroff hace énfasis en los efectos recíprocos
Piaget postuló la teoría “epistemología genética del ejercidos entre el niño y sus cuidadores, los cuales es-
El Neurodesarrollo sistemas, que se refiere a funciones, adaptaciones, ha- desarrollo”, que explica el desarrollo cognitivo del tán determinados por el medio cultural en el cual se
El estudio del desarrollo humano es un campo dedi- bilidades y destrezas psicomotoras, relaciones afecti- niño. En esta teoría, el desarrollo del individuo se basa desenvuelven. Tales interacciones no son estáticas, se
cado a identificar y explicar los cambios en el compor- vas y de socialización”. Específicamente, Artigas-Palla- en las estructuras genéticas que aporta el organismo desarrollan y evolucionan en el tiempo y se encuentra
tamiento, habilidades y atributos que los individuos rés (2011) define al neurodesarrollo como el proceso y que le permiten al niño interactuar con el medio. al niño respondiendo ante su entorno a la vez que lo
experimentan a lo largo de sus vidas. El desarrollo de aparición de las funciones que dependen del de- Estas interacciones desencadenan regulaciones a tra- modifica. De esta forma el niño y sus cuidadores se
infantil es el proceso por medio del cual el individuo sarrollo y la maduración del sistema nervioso. Dicho vés de los procesos de asimilación y acomodación, influencian recíprocamente y tal interacción moldea
adquiere las capacidades necesarias para regular su proceso inicia antes del nacimiento en la etapa fetal favoreciendo ello la organización interna. El niño, al el desarrollo del niño3.
ambiente interno, interactuar con el medio ambiente y ocupa los primeros años postnatales. Es dinámico y asimilar y acomodarse a los cambios constantes del
externo modificándolo, perpetuar su especie y ejercer complejo y de forma típica sigue una secuencia pre- entorno y ante sus presiones, va derivando equilibrios Hitos del neurodesarrollo normal:
su ciudadanía al participar de forma productiva en su decible en tiempo y forma 1. en constante modificación y de complejidad crecien-
comunidad. El proceso del desarrollo infantil implica te, expresando los procesos adaptativos que permiten El neurodesarrollo normal se hace evidente por
el crecimiento y la maduración corporales. La norma A este respecto, la Organización Panamericana de la evolución. Así, el niño pasa de elementos reducidos, medio de los logros que el niño adquiere en cada
oficial mexicana define el crecimiento como “el proce- la Salud plantea seis aspectos: el físico, el motor (fino estereotipados, y poco flexibles a comportamientos edad, de una forma secuencial, ordenada, armónica
so fisiológico por el cual se incrementa la masa celular y grueso), el perceptivo (conducta adaptativa y auto- amplios, directivos y organizados, llamados esquemas y progresiva. Dichos logros son denominados hitos
de un ser vivo, mediante el aumento del número de cuidado), el cognitivo (memoria, velocidad de pro- de acción. Los esquemas simples al coordinarse en- del neurodesarrollo y se describen en cada una de
células (hiperplasia), el volumen de las células (hiper- cesamiento, coordinación viso-motora), el lenguaje tre sí desembocan en conductas que llevan al niño a las áreas del desarrollo descritas por Gessel: motora
trofia) y la substancia intercelular”. Al desarrollo lo de- (receptivo y expresivo) y el socioemocional (tempera- poder elaborar la representación de imágenes men- gruesa, visuo-motora, lenguaje y habla, cognitivo-
fine como “la diferenciación progresiva de órganos y mento + carácter) 2. tales, esquemas de conservación de los objetos, uso adaptativa y social. Los logros o hitos de cada área

12 Revista Galenus Volumen 2 ▪ Número 4 ▪ 2014 13

 14
gestación3.
Mauricio León Iza, MD

una de las corrientes del desarrollo.

mejor sus características particulares. Per-

una imagen global del niño y comprender
pectos que permiten al profesional obtener
mocional) y un conjunto adicional de as-
conducta adaptativa y desarrollo socioe-
cidad, lenguaje y comunicación, cognición,
cluyendo las cinco áreas principales (motri-
evaluación comprensiva del desarrollo in-
revisadas, las cuales permiten realizar una
dar las escalas de desarrollo Merrill-Palmer
también podemos mencionar y recomen-
terna y externa elevadas8,9. Por otro lado,
y especificidad así como coherencias in-
na, las cuales tienen una alta sensibilidad
autores Mexicanos con población Mexica-
dos pruebas desarrolladas y validadas por
primer nivel de atención en salud:
Evaluación del neurodesarrollo en el

ración neuroconductual del lactante (VANEDELA) son

Existen varios instrumentos estandarizados que se

del neurodesarrollo del neonato (EVANENE) y la Valo-

basan en estos hitos para evaluar el neurodesarrollo
que al niño le faltó para el término de 38 semanas de
edad cronológica, restándole el tiempo en semanas
los niños que nacieron pretérmino, se debe corregir la

de una forma reproducible y confiable7. La valoración

lo cual es, el logro siguiente al ya alcanzado en cada
previos del niño y en su zona próxima de desarrollo,
gar. La estimulación debe estar basada en los logros
para basar sus indicaciones de estimulación en el ho-
gida. Los cuadros también le servirán al profesional
logros correspondientes a su edad cronológica corre-
ploración para comprobar si el niño ha alcanzado los
cuadros le ayudarán a guiar el interrogatorio y la ex-
de una forma eficiente, eficaz, sensible y precisa. Los
evaluar el neurodesarrollo del niño en el consultorio
El profesional de salud de primer contacto debe
ción. Por otra parte, se debe tener en cuenta que para
de variación entre los individuos de una misma pobla-
desarrollo particular en cuanto al tiempo de adquisi-
cada población se caracteriza por un patrón de neuro-
la mayoría de los niños sanos y sin factores de riesgo

ción de los logros. De igual forma, existe cierto grado

para daño neurológico los manifiestan. Sin embargo,
rodesarrollo presentan la edad promedio en la que
Las edades referidas para los diferentes hitos del neu-
para cada edad se resumen en los cuadros 1 a 5 5,6.

vioso.

desarrollo.
siva y armónica.

tos estandarizados.
cama, almohada), es necesaria.
de los trastornos del desarrollo10.

Conclusiones

detectar problemas del desarrollo.

lenguaje y habla, cognitivo-adaptativa y social.

Revista Galenus Volumen 2 ▪ Número 2 ▪ 2014

reproducible y confiable por medio de instrumen-
• El neurodesarrollo se puede evaluar de una forma
experiencias necesarias para impulsar su neuro-
cen actividades de estimulación que provean las
educar a los cuidadores del niño para que reali-
• El profesional de salud de primer contacto debe
torio de una forma rápida, sensible y eficaz para
evaluar el neurodesarrollo del niño en el consul-
• El profesional de salud de primer contacto debe
en los hábitos alimenticios y de las horas de sueño
estimulación temprana, la orientación de los padres
No debemos olvidar que no sólo es importante la
mite evaluar a los niños desde el nacimiento hasta los

sarrollo, como son: motora gruesa, visuo-motora,

desarrollo y se clasifican en varias áreas del de-
• Dichos logros son denominados hitos del neuro-
edad, de una forma secuencial, ordenada, progre-
medio de los logros que el niño adquiere en cada
• El neurodesarrollo normal se hace evidente por
las capacidades que dependen del sistema ner-
• El neurodesarrollo es el proceso de aparición de
o descanso en condiciones adecuadas (habitación,
problemas cognitivos o conductuales y de la mayoría
6 años y medio, periodo clave para la detección de

LOGROS POR ÁREAS DEL DESARROLLO

MESES MOTOR GRUESO visuo MOTOR LENGUAJE COGNITIVO ADAPTATIVO SOCIAL

0 Decúbito dorsal: predomina tono flexor, Fija la mirada en centro del Actividad motora cambia Responde a los sonidos Abre boca al colocarle pezón o Acepta y disfruta contacto
gira cabeza a los lados campo visual cuando escucha voz la mamila físico
Prono: levanta cabeza 45º Manos cerradas Llora si está incómodo o tiene Reflejo de búsqueda Mirada vaga sin fijación
Tracción de brazos: cabeza cae tras el Se lleva las manos a la boca hambre Reflejo de succión Sobresaltos por estímulos
cuerpo. Suspensión ventral: cabeza y Vocaliza ante situaciones Reflejo de deglución mínimos
cuerpo caen placenteras
Movimientos extremidades: rítmicos,
coordinados, alternados, variados

1 Decúbito dorsal: extiende piernas
Prono: levanta cabeza 90º
Sostén por tronco: intenta sostener
cabeza
Suspensión ventral, cabeza al nivel del
cuerpo
Alerta al sonido
Fija mirada en objetos de la
periferia del campo visual
Sostiene por segundos
sonajero en la mano
Se calma cuando escucha a la
madre
Emite sonidos guturales
Reconoce a la madre
Ciclo sueño-vigilia períodos Fija la mirada en ojos de
de 1 hora y 30 min. Llora si mamá mientras lo amamanta
tiene hambre, frío o está sucio.
Se calma con necesidades
satisfechas.
Duerme después de comer

2 Inhibe reflejos: incurvación del tronco, Sigue objeto 90º Sonrisa social Reacciona ante estímulo que Se lleva manos a boca Sonríe ante caras familiares
extensor cruzado, enderezamiento Inicia apertura de manos Vocaliza sílabas toca su cuerpo Permanece despierto por 2
estático, marcha automática Sonidos varían según actividad horas
Decúbito ventral: levanta cabeza y motora
hombros
Rota de decúbito dorsal a lateral
Reacción de enderezamiento laberíntico

3 Inhibe reflejos tónicos cervicales y
reflejo de rotación del tronco
Prono: levanta cabeza, hombros, tronco
y extiende caderas. Sentado: sostiene
cabeza Tracción de brazos: cabeza al
nivel del tronco
Suspensión ventral: extiende cabeza.
Reacción de colocación de manos
Mirada sigue objetos 180º Presta atención a voces Explora sus manos Acaricia mamila al alimentarlo Se muestra alegre en
Gira cabeza para seguir objeto conocidas situaciones agradables
Responde a amenaza visual Gorgoteos, murmura
Se mira las manos
Inhibe reflejo de prensión
palmar

4 Inhibe reflejo de Moro
Supino, apoya plantas de pies sobre
cama. Rota decúbito ventral a dorsal.
Suspensión ventral: extiende cabeza,
tronco y caderas.
Bipedestación: flexiona y extiende los
miembros inferiores.
Mirada sigue objetos arriba
y abajo
Sostiene objetos por
momentos
Lleva manos a línea media
Juega con ropa y dedos
Orienta mirada a fuente de voz
Grita para llamar atención
Ríe
Mira sonajero que tiene en
la mano
Mirada busca fuente del
sonido
Reacciona al ver alimento
Se lleva objetos a boca Carcajadas
Inhibe reflejo de mordida Sonríe a su imagen en el
Duerme de noche 10 horas con espejo
interrupciones Quita el pañal que cubre su
rostro

5 Supino: levanta caderas apoyado en
pies. Prono: sostiene tronco con manos,
posición de nadador. Al traccionarlo de
los brazos, levanta la cabeza. Reacción
de manos y piernas hacia abajo
Sentado por momentos con apoyo
anterior.
Mirada sigue objetos en círculo
Mira objetos distantes
Presión palmar voluntaria
Voltea cuando escucha a madre
Juega con sus pies Sostiene mamila con ambas Explora rostro de adultos
Descubre objeto manos
parcialmente escondido
Busca estímulo que toca su
cuerpo

6 Rota decúbito dorsal al ventral Manos abiertas
Supino: balancea. Prono: apoya una Agarra objeto grande con
mano y levanta la otra pinza radial
Reacción enderezamiento del cuerpo Juega con manos en línea
sobre cuerpo media
Se mantiene sentado con apoyo anterior Transfiere objeto entre manos
Golpea mesa con los juguetes
Vocalización cambia según Se lleva pie a la boca Come líquidos espesos con Llora si le quitan juguete
estado de ánimo Explora objetos con boca cuchara Coopera en juegos
Balbucea Se lleva galleta a la boca Acaricia su imagen en el
Comienza a morder espejo
Rechaza situaciones
conocidas
MESES MOTOR GRUESO visuo MOTOR
7 Reacción de defensa lateral Toma y examina objetos
Repta hacia atrás cercanos. Agarra sus pies con
Se sostiene parado con apoyo manos y los lleva a boca
Prono: sostiene objeto en una
mano y en cada mano.
LENGUAJE
Se fija en los labios de madre
mientras le habla
Dos sílabas repetidas (tata, baba)
COGNITIVO ADAPTATIVO SOCIAL
Juega con partes del cuerpo Toma líquido de taza Manifiesta agrado o desagrado
y con personas claramente
Distingue situaciones de enojo.
Explora su alrededor
Disfruta del baño diario

8 Repta hacia delante. Busca objetos fuera de su Responde con sonidos diferentes Tira cordel para atraer Mastica Se asusta con extraños
Prono: pasa de acostado a sentado alcance Sonidos exclamativos objeto
y se balancea sobre manos y rodillas. “mamá” o “papá”,
Se pone de pie con apoyo. Inicia inespecíficamente
movimientos de la marcha. Inhibe
prensión plantar. Reacción de defensa
posterior

9 Se sienta sin ayuda y se balancea Busca visualmente objeto caído
Gatea Explora con dedo índice
Agarra objeto pequeño con
pinza radial
Saca cilindro de tablero
Imita gestos simples
Le agrada escuchar palabras
familiares
Responde al llamado por su
nombre
Provoca reacción de adulto
con su juego
Reconoce objetos familiares
Mete mano al plato
Sostiene mamila con una mano
Juega con cuchara al comer
Duerme noche completa
Hace siesta de día
Juega a tirar juguetes y a
esconderse
Entiende prohibición
Demuestra desacuerdo
No tiene miedo del peligro
Manipula juguetes

10 Sentado: gira. Suspensión Destapa juguete escondido Responde preguntas ¿dónde? Recupera cubo envuelto Se alimenta con dedos
Ventral: extiende cabeza, tronco y Agarra objeto pequeño con Entiende el significado de “no” delante de él Ayuda a vestirse
miembros inferiores. Camina tomado pinza entre dedos pulgar e Dice “mamá” o “papá”, Golpea un cubo contra otro
con apoyo y sobre manos y pies índice específicamente
Saca aros de columna

11 Se arrodilla. Agarra objeto pequeño con Más receptivo que expresivo Se mueve al escuchar Toma alimentos sólidos del
Camina tomado por la mano y lateral pinza madura Sigue órdenes de un paso con música plato y los lleva a boca
Se agacha y se para Mete y saca objetos de taza un gesto. Canta al escuchar al
Señala con dedo índice adulto o música. Vocabulario de
2 palabras

12 Primeros pasos
Se balancea arrodillado
14 Arroja pelota sentado
Sube escaleras gateando
Se pone de pie sin apoyo
Camina hacia costados tirando juguetes
Pone bolita dentro de botella
Pone aros en columna
Toma dos cubos en una mano
Toma aro por la cuerda
Preferencia por una mano
Garabatea imitando
Construye torre de dos cubos
Pone 9 cubos en una caja por
imitación
Balbucea ante espejo
Sonidos onomatopéyicos
Vocabulario de 3 palabras
Comunica lo que quiere por
medio de gestos
Vocabulario de 4 a 5 palabras
Jerga
Mira lugar donde se
escondió objeto
Coloca círculo en tablero
Da vuelta a hojas de libro
Imita acciones
Intenta envolver objeto
Reconoce una parte del
cuerpo
Bebe solo de taza pero derrama Sonríe a su imagen en el espejo.
Sostiene cuchara e intenta usarla Entrega y recibe juguetes. Le
gusta jugar solo y sin ayuda. .
Duerme siesta después del Juega con varios objetos a la vez
almuerzo Muestra afecto a sus padres
Come con cuchara Le gustan libros ilustrados
Avisa si está sucio Juega con arena, tierra y agua

16 Camina hacia atrás Invierte frasco para sacar bolita Trae el objeto que le piden Comienza a reconocer
Carga juguetes al caminar Quita y pone tapas de cajas Hace sonidos al señalar lo que animales Se quita calcetines Se despierta llorando en la
pequeñas quiere Atrae objetos usando noche
Coloca cilindros en tablero Vocabulario de 4 a 10 palabras materiales Imita tareas del hogar
Juega solo por tiempo corto
18 Se para en un pie con apoyo de ambas Construye torres de 3 cubos Ecolalia Coloca cuadrado en tablero Usa bien la cuchara
manos Garabatea espontáneamente Canta mientras juega Endereza figuras invertidas Distingue alimentos de objetos Demuestra sus emociones
Sube escaleras con apoyo de ambas Imita trazo vertical Comprende órdenes simples Explora puertas y cajones no comestibles Prueba actitudes buscando
manos Le agradan versos y canciones Reconoce sus pertenencias Entrega plato al terminar límites
Baja escaleras gateando o con apoyo de Dice su nombre y el lugar donde se guardan Comparte mesa con adultos Participa en juegos
ambas manos Identifica 2 o más partes del Mastica con movimientos Juega con sus pares como
cuerpo circulares de mandíbula objetos
Señala y nombra una imagen Se lleva juguetes a la cama
Vocabulario de 7 a 10 palabras

MESES MOTOR GRUESO visuo MOTOR LENGUAJE COGNITIVO ADAPTATIVO SOCIAL

20 Patea la pelota Intenta quitar tapa de rosca a Nombra 4 objetos que saca de Le gusta ensuciarse con Avisa si orinó o defecó Juega solo por tiempo más
Juega en cuclillas frasco pequeño una caja masa y repartir objetos Sostiene taza con una mano largo
Imita trazo horizontal Vocabulario de 15 palabras Reconoce dos partes del
cuerpo

22 Sube y baja escaleras con apoyo de Construye torre de 4 cubos Señala dos imágenes
una mano Enhebra una cuenta de Vocabulario de 20 palabras
Salta en el mismo punto diámetro grande Señala a dos imágenes.
Nombra dos partes del cuerpo.
Intenta contar experiencias.
Se refiere a sí mismo por su
nombre. Vocabulario de> 20
palabras
Coloca triángulo en tablero
Recuerda dónde dejó un
juguete. Identifica animales
y objetos por sonido.
Reconoce tres o más partes
del cuerpo
Expresa verbalmente sus
necesidades básicas
Colabora en tareas simples
Se desviste con ayuda
Sabe qué alimentos le gustan
Quiere que los padres lo
lleven a dormir. Le gusta
pasar contenidos entre
recipientes. Empuja personas
para demostrar lo que desea.

24 Sube y baja escaleras alternando pies
con apoyo
Se para en un pie sin apoyo, se para en
la punta de los pies
Recibe una pelota grande
Construye torre de 6 cubos
Vierte agua de una taza a otra
sin derramar mucho
Imita trazo circular
Alinea horizontalmente 4 cubos
Guarda objetos pequeños en
envases pequeños
Sigue órdenes de dos pasos
Vocabulario de 50 palabras
Nombra 4 figuras
Utiliza algunos verbos
Frases de 2 palabras
Pregunta “¿Qué es éso?”
Aparea objeto-objeto
Reconoce familia en fotos
Arma rompecabezas de dos
partes
Reacciona ante situaciones
peligrosas. Colabora para
guardar juguetes. Se lava y seca
manos parcialmente. Se lava
dientes con ayuda. Distingue
función urinaria de intestinal.
Se comporta correctamente en
la mesa
Diferencia su género
Defiende sus pertenencias
Quiere ser independiente
Dramatiza con muñeco
Realiza juegos bruscos
Se frustra y reacciona con
berrinches
Juegos imaginarios

27 Salta hacia delante Da vuelta a hojas de libro Usa pronombres Reconoce partes del cuerpo Se desviste solo Juegos de manipulación y
Períodos de atención más por acción construcción
largos. Diferencia día de noche
Finaliza la ecolalia

30 Sube y baja escaleras alternando pies
sin apoyo
Camina en puntas de los pies, camina
sobre línea trazada en el suelo
Se incorpora desde supino
Jala, empuja y sacude objetos
Copia trazos horizontal y
vertical
Hace dibujo y le da nombre
Sostiene lápiz entre sus dedos
Construye torre de 8 cubos
Construye tren horizontal con 4
cubos con rastro de humo
Disocia el gesto de la palabra
Usa preposición
Entiende el concepto del “1”
Vocabulario de 200 palabras
Señala 7 imágenes
Nombra 8 a 10 figuras
Entiende grande y pequeño
Señala partes del cuerpo en
figuras
Arma rompecabezas de tres
partes
Se pone prendas sencillas
Se limpia la nariz con ayuda
Colabora cuando lo bañan
Se sirve agua de la llave
Usa el tenedor
Lleva las cosas a su lugar
Acepta separarse de su
madre y quedarse con
familiares
Desequilibrios emocionales
Rebeldía

33 Usa los pedales del triciclo Imita puente de 3 cubos Pregunta “¿por qué?”
Trepa sillas Dice su nombre completo
Nombra acciones
Hace preguntas con ¿cómo?,
¿cuándo?, ¿dónde?, ¿por qué?
Entiende arriba y abajo en el
propio cuerpo
Identifica objetos por el tacto
Ejecuta órdenes en dos
tiempos
Va solo al baño y avisa para Participa en juegos grupales
que lo limpien
Duerme 12 horas al día
Se lava bien las manos
Se lava los dientes solo

36 Gira al correr. Salta hacia atrás. Salta Copia círculo Sigue órdenes de dos pasos Aparea objeto-figura Tomo taza por el asa Comparte juegos sencillos y
sobre un pie con ayuda Reconoce un color con preposiciones Clasifica por color Come solo con ayuda espera su turno
Salta sobre una cuerda tendida en el Dibuja persona con cabeza y Repite oraciones de 5 palabras Reconoce largo y corto. Se limpia nariz sin ayuda
piso otra parte del cuerpo Habla mucho Reconoce colores primarios Duerme sin pañales en la
Corre en las puntas de los pies. Supera Frases de 3 palabras Entiende adentro y afuera en noche
obstáculos en su camino Vocabulario de 300 a 1000 el propio cuerpo Le gustan las actividades
palabras Identifica objetos por su uso independientes
Entiende mediano
Comprende sucesión simple
de hechos cotidianos
Usa adjetivos cuantitativos
 REFERENCIAS

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TEA Ediciones, 2011.

18 19
 ¿Qué son los síndromes autoinflamatorios (sai)?

¿Qué son los Síndromes tritis idiopática juvenil de inicio en la infancia, psoria-
sis pustulosa generalizada y la pericarditis idiopática
reactiva (PCR) y amiloide A, a nivel hepático. En can-
tidades suficientes, estas citocinas provocan fiebre3,5,6.

Autoinflamatorios (SAI)? recurrente, por mencionar algunas6.

En los SAI, existe una expresión exagerada de interleu-
CLASIFICACIÓN cinas por la activación descontrolada de los inflamaso-
Dra. Ana Gabriela Herrera*, Dra. Sandra Torres**, D. en C. Nora Ernestina Martínez Aguilar. A las que nos referiremos en este artículo es a las de mas y vías de activación de la caspasa-1. La actividad
*Pediatría, Inmunología Clínica y Alergia, **Universidad la Salle origen monogénico, para las que se ha propuesto una de la IL-1β depende de la activación de la caspasa-1
forma de clasificación que incluye cuatro grupos: el inducida por inflamasomas para su posterior madura-
primero, cuya principal característica son las fiebres ción que le permite la salida al espacio extravascular.
periódicas, incluye la Fiebre Mediterránea Familiar Actúa también sobre los neutrófilos y otros leucocitos
(FMF), el Síndrome Periódico asociado al factor de ne- para regular la producción de mediadores de la infla-
crosis tumoral -TNF (TRAPS) y el Síndrome HiperIgD mación como TNF-α e IL-6. Su producción excesiva y
RESUMEN (HIDS), también llamado Fiebre Periódica asociada a en periodos cortos de tiempo provoca daño tisular,
Los síndromes periódicos autoinflamatorios (SAI) presentan hiperactividad del sistema inmune innato (monocitos y/o deficiencia de mevalonato cinasa (MVK); como segun- reabsorción ósea, depósitos de colágeno y neovas-
macrófagos) en ausencia de un agente infeccioso o de hiperproducción de auto-anticuerpos. Se encuentran asociados a
do grupo se encuentran enfermedades asociadas al cularización. Incluso, en grandes concentraciones es
episodios de fiebre recurrente y de inflamación sistémica, causados por una alteración en la regulación de los inflamasomas,
responsables de la activación de las caspasas y también por la producción elevada de interleucina 1β y otras citocinas gen NLRP e incluye los Síndromes periódicos asocia- capaz de producir respuestas sistémicas dañinas in-
pro-inflamatorias. A los que nos referiremos aquí, son a los de orígen genético - monogénicos. dos a criopirinas (CAPS) y el Síndrome febril periódico cluyendo hipotensión y choque hemodinámico6,7.
Palabras clave: síndromes periódicos autoinflamatorios, fiebre recurrente, caspasas, inflamasomas, interleucina 1β
asociado a NLRP-12, por otro lado se encuentran las
enfermedades granulomatosas como el Síndrome de DIAGNÓSTICO
ABSTRACT Blau y finalmente el que incluye enfermedades pióge- La mayoría de los pacientes inician sus manifestacio-
The autoinflammatory periodic syndromes (SAI) have hyperactivity of the innate immune system (monocytes and / or nas como la Deficiencia del antagonista del receptor nes en la infancia, sin embargo pueden persistir los
macrophages) in absence of an infectious agent or overproduction of autoantibodies. They are associated with episodes de IL-1 y el Síndrome de artritis piogénica estéril, pio- datos hasta la edad adulta o inclusive iniciar en la edad
of recurrent fever and systemic inflammation, caused by an altered regulation of inflammasomes, responsible of caspases derma gangrenoso y acné (PAPA)4. (Tabla 1) adulta en algunos casos. Los datos clínicos relevantes
activation and by the elevated production of interleukin-1β and other proinflammatory cytokines. We refer here those y que nos permiten sospechar de un SAI son: las fie-
genetic-monogenics. FISIOPATOLOGÍA bres periódicas recurrentes, manifestaciones sistémi-
Key Words: autoinflammatory, relapsing fever, caspases, inflammasomas, interleukin 1β periodic syndromes En la última década, se ha identificado la base gené- cas, como artritis, serositis, miositis, exantemas- ur-
tica causal (de herencia mendeliana), que permite ex- ticaria, dolor abdominal, que inclusive pueden hacer
plicar la etiopatogenia de estas enfermedades. Estas pensar en apendicitis, compromiso cardiaco, úlceras
mutaciones genéticas codifican proteínas anómalas orales o genitales, meningitis, compromiso auditivo,
INTRODUCCIÓN DEFINICIÓN que son mediadoras de las respuestas de inflamación nervioso u ocular, en los que no logramos identificar o
Los síndromes periódicos autoinflamatorios (SAI) Los SAI son enfermedades inflamatorias de origen y apoptosis (muerte celular programada), con disre- aislar ningún agente infeccioso. No es necesario que
presentan hiperactividad del sistema inmune innato genético, se caracterizan por tener episodios recu- gulación y desarrollo de cuadros de características tenga todas estas manifestaciones, pero en la tabla
en ausencia de un agente infeccioso o de hiperpro- rrentes, pero autolimitados de fiebre, que ocurren inflamatorias (4,5). En base a los reportes de las re- 1, se pueden encontrar los datos más relevantes que
ducción de anticuerpos. Se encuentran asociados a regularmente durante años, en individuos sanos en ferencias internacionales, las mutaciones en los ge- caracterizan a estas enfermedades.
episodios recurrentes de fiebre y de inflamación sis- otros aspectos. En estos síndromes no se corrobora nes: ELANE (ELA2), LPIN2, MEFV, MVK, NLRP3 (CIAS1),
témica, causados por una alteración en la regulación proceso infeccioso y pueden estar asociados a otras PSTPIP1, TNFRSF1A, son las más frecuentes, sin em- Destaca una reacción inflamatoria intensa con au-
de la activación de los inflamosomas, responsables, manifestaciones sistémicas, como artritis, serositis, bargo en México no existen reportes de un registro mento de la proteína C reactiva (PCR) y de la proteí-
de la activación de las caspasas y también por la pro- miositis, exantemas o compromiso auditivo, nervioso al respecto4,6. na sérica amiloide, leucocitosis con monocitosis y/o
ducción elevada de interleucina 1β y otras citocinas u ocular(3). A diferencia de los cuadros autoinmunes, neutrofilia. Existe un aumento policlonal de inmuno-
pro-inflamatorias.1 no hay producción de auto-anticuerpos (Linfocitos T El sistema inmune innato es la primera línea de defen- globulinas y el análisis molecular muestra mutaciones
o B reactivos), en títulos altos ni desarrollo de células sa del organismo. Actúa frente a diferentes estímulos de los genes implicados, ELANE (ELA2), LPIN2, MEFV,
Los SAI suelen ser difíciles de identificar, generalmen- T antígeno-específicas, pero sí inflamación sistémi- patógenos desencadenando una respuesta inflama- MVK, NLRP3 (CIAS1), PSTPIP1, TNFRSF1A,7,8. En nues-
te son diagnósticos de exclusión en los que a veces ca, causada por una alteración de los monocitos y/o toria a través del sistema del complemento y la libera- tro país aún no contamos con el análisis molecular.
no se piensa por su baja frecuencia. Se conocen poco macrófagos, en la regulación de la activación de los ción de citocinas o interleucinas. Las interleucinas es-
y en ocasiones llegan a confundirse con otras pato- inflamasomas, con activación de las caspasas y la pro- timulan el crecimiento y diferenciación de linfocitos y TRATAMIENTO
logías, principalmente autoinmunes, siendo tratadas ducción elevada de interleucina 1β. Por ello se prefiere monocitos para la eliminación de microorganismos y Se han empleado la colchicina, esteroides, ciclospo-
como otra entidad, por lo que no presentan una ade- identificarlos como síndromes autoinflamatorios(4,5). diferentes antígenos. Algunas citocinas, incluyendo la rina, talidomida, metotrexato, ciclosporina A y las es-
cuada evolución2. Recientemente se han incluido dentro de estos sín- IL-1β, interleucina 6 (IL-6), interleucina 8 (IL-8), factor tatinas, aunque su eficacia no ha sido del todo satis-
dromes, otros que se catalogan como multifactoriales, de necrosis tumoral alfa (TNF-α) e interferón gamma factoria en todos los SAI. Actualmente el tratamiento
en las que no se identifica un gen específico, como la (IFN-γ) poseen actividad importante para la respuesta
artritis reactiva, el eritema nodoso y paniculitis, la ar- de fase aguda que provoca la activación de proteína C
20 Revista Galenus Volumen 2 ▪ Número 4 ▪ 2014 21
 Dra. Ana Gabriela Herrera*, Dra. Sandra Torres**, D. en C. Nora Ernestina Martínez Aguilar.*

2. Aróstegui J. Enfermedades autoinflamatorias sistémicas here-

dirigido, con terapia biológica: canakinumab, anakin-
ra, etanercept y rilonacept, ha demostrado disminuir
la frecuencia e intensidad de los episodios febriles en
los pacientes al inhibir la producción de IL-1 en forma
más específica, con gran éxito, incluso en pacientes
con insuficiencia renal terminal secundaria a amiloi-
dosis5,6.
Si usted tiene un paciente en el que sospeche de
SAI, por favor contácteme al correo electrónico:
noramar_dr@yahoo.com.mx con la finalidad de
hacer el registro nacional y solicitar la identifica-
ción molecular a las instancias correspondientes.
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for the assessment of disease activity in hereditary recurrent
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tini A. A diagnostic score for molecular analysis of hereditary
autoinflammatory syndromes with periodic fever in children.
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Forma enfermedad cromosoma proteína datos

clínicos

1.- Fiebres Fiebre Mediterránea MEVF 16p13.3 Pirina Fiebres episódicas de 24- 48
periódicas O Familiar (FMF) h. dolor torácico y abdominal.
recurrentes Erisipela, amiloidosis renal. AR

Deficiencia de MVK 12 q24 Mevalonato cinasa Inicia antes de los 12 meses.

Mevalonato cinasa Duración media de los episodios
(MVK) febriles de 4-5 días. Dolor
abdominal, vómito y diarrea.
Esplenomegalia. Eritema
marginado. Se autolimita en la
edad adulta. AR

Síndromes TNFRSF1A 12p13 p55 del receptor Episodios prolongados de fiebre de

periódico asociado de TNF 1 a 3 semanas. Edema periorbital,
al receptor de fascitis monocítica, amiloidosis
necrosis tumoral renal. Rash. AD
(TRAPS)

2.- Criopirinopatías FCAS, MWS, CINCA CIAS 1/NLRP3 Criopirina FCAS: Urticaria, fiebre y artralgias
(CAPS) 1q44 por exposición al frío. MWS:
además, pérdida auditiva
sensorioneural, amiloidosis.
CINCA: además retraso mental,
deformidades óseas y meningitis
crónica aséptica. AD

3.- Alteraciones Síndrome de Blau CARD15/NOD2 CARD15 Inicio antes de los 5 años, artritis
granulomatosas 16q12 granulomatosa poliarticular, uveitis,
urticaria. AD

4.- Enfermedades Síndrome PAPA PSTPIP1 PSTPIP1 Artritis piógena estéril, gangrena
piógenas 15q24-q25.1 piógena, acné quístico. AD

CAPS: Síndromes autoinflamatorios periódicos asociados a criopirinas. FCAS: Síndrome autoinflamatorio familiar por frío. MWS: Síndrome
de Muckie-Wells. CINCA o NOMID: Síndrome crónico infantil neuro-cutáneo y articular. PAPA: Síndrome de artritis piógena estéril,
pioderma gangrenoso y acné. AR: autosómico recesivo. AD: autosómico dominante.TRAPS: Síndrome periódico asociado a TNF.

22 Revista Galenus Volumen 2 ▪ Número 4 ▪ 2014 23


Síndrome Metabólico. Principios Básicos
La importancia de conocer el síndrome metabólico,
radica en la prevención. Hoy en día se busca una me-
dicina con un mayor enfoque en la prevención y en el
síndrome metabólico, debemos identificar pacientes
en riesgo de desarrollar las complicaciones más temi-
das: cardiopatía isquémica y diabetes mellitus tipo 2,
que como sabemos, son la causa principal de muer-
te y de morbilidad en nuestro país. Así mismo, no se
puede dejar atrás el impacto económico que conlle-
van estas enfermedades tanto para el paciente como
para los sistemas de salud.
En la Encuesta Nacional de Enfermedades Crónicas, el
síndrome metabólico se observa en un 26.6% de los
pacientes y hasta un 40% son menores de 40 años. En
los pacientes diabéticos el 82% tiene síndrome meta-
bólico, el 90% de los pacientes con obesidad, el 61.8
% de los hipertensos y el 54.4% de quienes padecen
hipertrigliceridemia1.
DEFINICIÓN
Síndrome metabólico es definido como un grupo de
datos que incluyen: intolerancia a la glucosa, hiper-
tensión, dislipidemia y obesidad2.
FISIOPATOLOGÍA
Así, el síndrome metabólico es un conjunto de signos
y síntomas que comparten un sustrato y un desenlace
común, ya que en el centro primario de la fisiopatolo-
gía, se encuentra la resistencia a la Insulina o la hipe-
rinsulinemia. Además, muchos factores etiológicos se
han relacionado con el desarrollo y la progresión del
síndrome metabólico, incluyendo un estado alterado
inflamatorio, anomalías viscerales del tejido adiposo,
la obesidad y la activación del sistema nervioso sim-
pático2. (Cuadro 1)
La causa principal de la obesidad es un desequilibrio
prolongado entre la ingesta calórica y el gasto ener-
gético que se traduce en un mayor almacenamiento
de lípidos y la expansión del tejido adiposo. El tejido
adiposo se compone de dos tipos principales de cé-
24
Síndrome Metabólico. Principios Básicos
Dra. Reyna Estela Vega Zapatal
Medicina Interna
lulas, adipocitos y células mononucleares del estroma
vascular (es decir, leucocitos residentes). El tejido adi-
poso se produce en las formas blancas y marrones
que sirven para diferentes funciones3.
El papel principal del tejido adiposo marrón es la ter-
mogénesis de adaptación, el proceso de producción
de calor regulada en respuesta a la temperatura am-
biental o la dieta. Hay tres subcategorías de la termo-
génesis adaptativa: La exposición al frío provoca esca-
lofríos de termogénesis en el músculo esquelético y la
termogénesis sin temblor en los adipocitos marrones.
Durante la lactancia se desencadena la termogénesis
metabólica inducida por la dieta, que permite que el
exceso de energía recibida en la forma de alimentos
se disipe como calor y por lo tanto esta forma de la
termogénesis protege de la obesidad3.
El tejido adiposo blanco proporciona un depósito im-
portante de energía en forma de lípidos almacenados.
Además de almacenamiento de energía, sirve como
un órgano endocrino que produce adipocinas, mo- cas de la insulina y metabólicas en general, causando guientes de elementos celulares en la pared arterial,
léculas de señalización secretadas por los adipocitos, resistencia a la insulina que se manifiesta como la dis- promueven la afluencia de leucocitos inflamatorios
que tienen múltiples efectos, tanto a nivel local como posición a la glucosa en el músculo y el aumento de la en el subendotelio vascular, que apoyan el desarro-
sistémico. El exceso de grasa resulta en la captación lipólisis de triglicéridos en el tejido adiposo. La hipe- llo de placas ateroscleróticas multifocales. La mayoría
de la expansión de los adipocitos (hipertrofia) y en la rinsulinemia, hiperglucemia y la hiperlipidemia, que a de las placas son asintomáticas y algunas se vuelven
sobreproducción y secreción de las señales que re- menudo son el resultado de la resistencia a la insulina, obstructiva pero sólo unos pocos se convierten en
clutan células inflamatorias, provocando inflamación contribuyen a los síndromes metabólicos, incluyendo trombos propensos a causar complicaciones, como el
crónica de bajo grado que está mediada por las célu- el desarrollo de la diabetes tipo 2 y las enfermedades infarto del miocardio y el accidente cerebrovascular
las del sistema inmunitario innato y adaptativo3. cardiovasculares, las cuales son los problemas de sa- agudo3.
lud a nivel mundial3.
La insulina, hormona producida por β-células en el Así, el cortisol aumenta la glucogenólisis, la gluconeo-
páncreas, es central en la regulación del metabolis- La relación entre la obesidad y la enfermedad cardio- génesis, la resistencia a la insulina, los ácidos grasos
mo de carbohidratos y grasas. La insulina regula la vascular aterosclerótica son enfermedades inflama- libres y la obesidad visceral que directamente e in-
captación de glucosa en la sangre por los tejidos me- torias crónicas que comparten vías fisiopatológicas directamente reducen la secreción de insulina. Todos
tabólicos incluyendo el hígado, músculos esqueléti- similares. La obesidad y la aterosclerosis se utilizan estos efectos por sí o en conjunto conducen a la dia-
cos, y tejidos de grasa. La obesidad compromete la para describir enfermedades por almacenamiento betes tipo 2 y al síndrome metabólico, que pueden
homeostasis metabólica mediante la alteración de la de lípidos, implicando a los triglicéridos y a las lipo- también estar asociados a síntomas de depresión y
absorción de glucosa y sensibilidad a la insulina en proteínas de baja densidad ( LDL-también conocido estrés por la hiperactivación del eje hipotálamo-hipo-
estos tejidos. El contacto prolongado y / o exceso de como “colesterol malo”), que forman placas ateroma- fisiario al inducirse cambios duraderos vinculados a la
nutrientes a largo plazo, exacerba la inflamación del tosas. La deposición y modificaciones de las LDL en el ansiedad y el comportamiento depresivo4.
tejido adiposo que interfiere con las acciones anabóli- subendotelio y las reacciones proinflamatorias consi-
Revista Galenus Volumen 2 ▪ Número 4 ▪ 2014 25
 Dra. Reyna Estela Vega Zapata
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Los criterios diagnósticos incluyen marcadores de
metabolismo anormal de la glucosa o resistencia a la
insulina, además de al menos dos de los cuatro fac-
tores de riesgo que incluyen: la obesidad, la hiperten-
sión, los triglicéridos elevados y / o lipoproteína de
alta densidad reducida (HDL) y la microalbuminuria.
Tanto la glucosa en ayunas, como la intolerancia a la
glucosa, se observaron como marcadores del meta-
bolismo anormal de la glucosa2. (Tabla1)
La adiposidad abdominal en hombres y sobretodo en
mujeres, es un factor básico indicador de obesidad e
Tabla 1. MARCADORES DEL METABOLISMO ANORMAL DE LA GLUCOSA OMS2,3
1. Relación cintura/cadera ≥90cm en varones o ≥ 80cm en mujeres
2. Triglicéridos en suero> 150mg/dl. O colesterol HDL <35mg/dl en varones
y <39mg/dl en mujeres
3. Índice de excreción de albúmina en la orina >20μg/min
4. Tensión arterial ≥140/90 mmHg.
En 2001, la obesidad visceral se consideró un crite-
rio clave para el Panel III de Tratamiento de Adultos
(ATP III). Los criterios son más sencillos de identificar
y medir, sin embargo, no puede aplicarse a todos los
grupos étnicos y tampoco en los distintos grupos de
edad7.
Tabla 2. Obesidad visceral,
según criterios de la ATPIII7
1.- Circunferencia abdominal
Varones >102 cm
Mujeres > 88 cm
2.- Triglicéridos séricos ≥ 150 mg/dl
3.- Colesterol HDL
-Varones < 40 mg/dl
-Mujeres < 50 mg/dl
4.- Presión arterial ≥ 130/85 mmHg
5.- Glucosa en ayuno ≥ 110-126 mg/dl
26
incluso potenciador de este síndrome. Es decir, una
cintura mayor de 80 cm en las mujeres y de 94 cm
en los hombres, nos indica adiposidad central, visceral
que afecta la secreción de insulina y de cortisol. Es por
eso que se debe de medir la cintura a todos nuestros
pacientes, ya que es el primer indicativo de riesgo5.
(Tabla1)
En 1998, la Organización Mundial de la salud (OMS)
proporcionó una definición funcional del síndrome
metabólico, sin embargo, no se consideró práctico
y dejaba fuera a muchos individuos francamente en
riesgo6.
A pesar del progreso de nuestro entendimiento del
síndrome metabólico, su patofisiologia, ahora mayor-
mente centrada en la disfunción endotelial, sigue sin
estar del todo clara; esto se observa a lo largo de los
años y de las diferentes definiciones y conceptos del
síndrome.
De lo que podemos estar seguros es de la realidad: el
aumento del consumo de alimentos y bebidas con un
alto contenido en grasas y azúcares con pobre valor
nutricio y el descenso en la actividad física, ya sea por
la inseguridad para ejercitarse en la calle o los altos
costos para acudir a un centro de ejercicio y por su-
puesto la dificultad en el traslado por el tráfico diario,
además del aumento de las horas laborales en hom-
bres y mujeres, están provocando un aumento dra-
mático del número de personas de todos los grupos
de edad con síndrome metabólico. Los siguientes son
los criterios de la Federación Internacional de Diabe-
tes (FID), que como vemos incluyen factores del estilo
de vida del paciente y de su herencia, con dos crite-
rios, incluyendo la adiposidad abdominal, se hace el
diagnóstico8
Revista Galenus Volumen 2 ▪ Número 4 ▪ 2014
Tabla 3. Federación Internacional de DiabetesFID,8
Circunferencia abdominal ≥90cm en varones o ≥ 80cm en mujeres
Presión Arterial ≥ 130/85 mmHg
Índice de masa corporal, IMC >25 Kg/m2
Glucosa en ayuno ≥ 100 mg/dl
Triglicéridos séricos ≥ 150 mg/dl o tratado por dislipidemia
Colesterol HDL
-Varones < 40 mg/dl
-Mujeres < 50 mg/dl
Edad avanzada, sedentarismo
Antecedentes Familiares de diabetes, hipertensión, enfermedad cardiovascular
TRATAMIENTO
Debe estar encaminado primeramente a la preven-
ción, la dieta, la prescripción de ejercicio y el trata-
miento farmacológico de las patologías asociadas al
síndrome en forma individual, tratar la hipertension,
diabetes, obesidad, hipertrigliceridemia, etcétera y las
complicaciones que de ellas deriven, así como su re-
habilitación.
CONCLUSIONES
EL síndrome metabólico es un sistema complejo, en
el cual sus componentes interactúan entre sí y con el
medio ambiente, produciendo patrones más comple-
jos que determinan la aparición de complicaciones.
Es por ello que el esfuerzo debe de encaminarse a
identificar a los individuos que presentan datos que
sugieran la posibilidad del diagnóstico del síndrome,
para tratarlos tempranamente, evitarles la aparición
de complicaciones en edades aun jóvenes y producti-
vas, para disminuir el impacto económico y para tener
una población sana que comprende la causa de sus
males y sus complicaciones.
Por lo pronto, identifiquemos a nuestros pacientes
con una historia clínica detallada, y una exploración
física minuciosa que, por supuesto incluya la medi-
ción de la cintura en forma rutinaria.
Síndrome Metabólico. Principios Básicos
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Atherosclerosis Society; and International Association for the
Study of Obesity. Circulation 2009; 120: 1640–1645.1886-
27
 UNA VISION DE LA ENFERMEDAD
HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO
Dra. Rosa María Aguilar Irene
Médica cirujana Oftalmóloga

RESUMEN
La enfermedad hipertensiva del embarazo (EHE) es una de las primeras causas de mortalidad materna en México y
la primera relacionada con ceguera por la frecuencia de prematurez. Incluye: la hipertensión crónica, pre-eclampsia,
eclampsia y síndrome de HELLP. Las manifestaciones inician con mayor frecuencia a partir de la semana 20 de la
gestación. Los efectos oculares en la EHE involucran un amplio espectro de alteraciones importantes. La prevención,
detección y tratamiento oportunos son una prioridad en la atención médica.
Palabras clave: hipertensión crónica, pre-eclampsia, eclampsia, síndrome de HELLP

ABSTRACT
Hypertensive disorders of pregnancy (HDP) is one of the leading causes of maternal mortality in Mexico and the first
related to the frequency of blindness. Includes: chronic hypertension, pre-eclampsia, eclampsia and HELLP syndrome. The
demonstrations started more frequently from the 20th week of gestation. Ocular effects EHE involving a broad spectrum of
important alterations. The prevention, detection and treatment are a priority in health care..
Key Words: Chronic hypertension, preeclampsia, eclampsia, HELLP syndrome

INTRODUCCIÓN nal y partos prematuros. La hipertensión gestacional,

La enfermedad hipertensiva del embarazo (EHE)
afecta aproximadamente el 10% de las gestaciones.
En mortalidad materna, México ocupó en 2010, el
lugar 79 de 171 países en el mundo y el lugar 16
de 28 países de Latinoamérica. Incluye varios pro-
cesos que tienen en común la hipertensión arterial:
la hipertensión crónica, pre-eclampsia, eclampsia y
síndrome de HELLP. La hemorragia y las infecciones,
son las principales causas de morbilidad y mortali-
dad perinatal y materna. Además, la EHE es la pri-
mera causa de prematurez y ésta, la primera causa
de ceguera en México. Los efectos oculares en la
EHE, involucran un amplio espectro de alteraciones
importantes que pueden incluir desde visión borro-
sa, fotopsias, escotoma, glaucoma, papiledema y
pérdida visual.1, 2
DEFINICIÓN
Las alteraciones hipertensivas del embarazo que con-
sisten en hipertensión gestacional, la pre-eclampsia,
eclampsia y la hipertensión esencial, afectan aproxi-
madamente el 10% de los embarazos. Se asocian a
la mortalidad materna y perinatal, con la obtención
de recién nacidos pequeños para la edad gestacio-
pre-eclampsia y eclampsia, se definen con umbrales
elevados de presión arterial (PA), después de las 20
semanas de gestación (SDG), el criterio adicional de
proteinuria para definir pre-eclampsia y la presencia
de crisis convulsivas en la eclampsia. La hipertensión
se define como la medición de la presión sanguínea
>140/90 mm Hg.3-4
ETIOPATOGENIA
La causa de esta enfermedad se desconoce con exac-
titud, por lo que se han propuesto teorías como al-
teraciones entre el sistema inmune innato y adapta-
tivo, con disminución de la tolerancia, alteración en
la invasión trofoblástica, estrés oxidativo, disfunción
endotelial, donde el daño del endotelio vascular y el
vaso espasmo son el final fisiopatológico; se consi-
dera a la placenta y a la isquemia útero-placentaria
como el foco patogénico de origen, pues el parto re-
sulta el tratamiento definitivo. Los factores de riesgo
que se asocian significativamente con pre-eclampsia
son: alcoholismo, nivel socioeconómico bajo, tipo de
método anticonceptivo, primigravidez, sobre-peso,
obesidad, diabetes y antecedente de pre-eclampsia
en el embarazo previo5-8.Otros aspectos que se han
29
 Dra. Rosa María Aguilar Irene UNA VISION DE LA ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO

relacionado con la EHE, son: control inadecuado du-
rante el embarazo, falta de atención durante el parto
por personal calificado, barreras culturales con el uso
de los servicios de parteras empíricas no calificadas,
barreras geográficas con unidades de salud lejanas,
horario de atención insuficiente, falta de personal
calificado y deficiente calidad en la atención.5.
DIAGNÓSTICO
Para la clasificación y diagnóstico de los estadios se
presta gran atención a las cifras tensionales, así como
del cuadro clínico y datos de laboratorio/gabinete.8,9
Para el diagnóstico de pre-eclampsia severa, el em-
barazo será mayor o igual a 20 semanas, hipertensión
arterial (HTA) sistólica (≥ 140 mmHg), considerándo-
se grave (≥ 160 mmHg) y crisis hipertensiva (≥ 180
mmHg), así como una HTA diastólica (≥ 90 mmHg)
es grave y crisis hipertensiva (≥ 110 mmHg)8,9. Con
una o más de las siguientes alteraciones:
▪▪Sistema cardiovascular: Edema pulmonar.
▪▪Sistema nervioso central: convulsiones tónico cló-
nicas o coma durante el embarazo, parto o puer-
perio (eclampsia), cefalea, trastornos visuales, pa-
piledema, hiperrreflexia/clonus.
▪▪Sistema gastrointestinal e hígado: Enzimas hepá-
ticas elevadas; transaminasas (TGO, TGP ≥ 70 UI),
dolor y alteraciones hepáticas, náuseas y vómitos,
epigastralgia, bilirrubinas con cifras mayores a 1.1
mg/dl, a expensas de la indirecta. Deshidrogena-
sa láctica: LDH: mayor a 600 U/I. Ecografía hepá-
tica en sospecha de hematoma sub-capsular.
▪▪Sistema hematológico. Biometría hemática: he-
matocrito mayor de 37%, hemoglobina: ane-
mia hemolítica, plaquetas en una cifra menor a
150.000/mm3 o en coagulopatías: plaquetas me-
nores a 100.000/cm³, hemólisis, trombocitopenia
< 100 x 109/L, coagulación intravascular disemi-
nada. Frotis de sangre periférica con alteraciones
eritrocíticas.
▪▪Sistema renal: proteinuria > 0,3 g/24 horas o
más de una + cualitativa en tiras de orina, índice
proteína/creatinina > 0,5 g/mmol, diuresis < 500
ml/24 horas, hiperuricemia (ácido úrico. mayor
Para el diagnóstico de Síndrome de HELLP cuyo
nombre se debe a plaquetopenia, elevación de las
enzimas hepáticas y signos de hemólisis; se presenta
antes de las 36 SDG. Cursa con: dolor en epigastrio
o en hipocondrio derecho; inicialmente la hiperten-
sión y la proteinuria pueden ser leves o ausentes,
por lo que para apoyar el diagnóstico deben hacer-
se determinaciones precoces de pruebas hepáticas
y un análisis de sangre que incluya plaquetas. A la
exploración física se aprecia dolor a la presión en hi-
pocondrio derecho, edema o aumento de peso re-
ciente, ictericia, sangrado gastrointestinal, hematuria
y convulsiones8,9.Un dato importante es la presencia
de anemia hemolítica microangiopática. El síndrome
HELLP complica los casos de pre-eclampsia/eclamp-
sia entre un 4% y un 12%.9
Por las alteraciones generadas con la enfermedad hi-
pertensiva del embarazo, pueden presentarse otras
complicaciones graves, dentro de las que podemos
mencionar:
▪▪La coagulación intravascular diseminada con alte-
raciones oculares principalmente en la coroides,
con una consecuente desprendimiento de la re-
tina.
▪▪La hipertensión intracraneal (idiopática), asociada
con un aumento de la presión intracraneal, pue-
de ser una complicación en la eclampsia o pre-
eclampsia severa, se presentan cefalea, náusea y
vómitos. Las manifestaciones oculares incluyen:
visión borrosa, escotomas, fotopsias, diplopía,
dolor retrobulbar, parálisis del nervio motor ocu-
lar externo, neuritis óptica y pérdida visual per-
manente2,6.
▪▪El síndrome de Sheehan, es una necrosis isquémi-
ca de la glándula pituitaria debido a grave hemo-
rragia postparto. Puede iniciar con un repentino
dolor de cabeza, pérdida de la visión, y / u oftal-
moplejía con presencia de defectos en el campo
visual.
▪▪El conocimiento del nivel normal de la presión in-
traocular en diversas etapas del embarazo ayuda
a identificar tempranamente el glaucoma2.
a una unidad de tercer nivel, donde el tratamiento eclampsia, así como el tratamiento de la eclampsia
definitivo es la interrupción del embarazo y la remo- y la maduración pulmonar fetal desde la semana 24
ción del tejido placentario. Prevención de eclamp- a 34.6 de la gestación4,6,9,10. La Sociedad Europea de
sia, prevención de eclampsia en mujeres con pre- Hipertensión recomienda tratar farmacológicamen-
TABLA 1. Fármacos de uso más frecuente en la EHE6,9,10.
Fármaco Dosis y mecanismo Consideraciones
de acción
Inhibidores/sistema nervioso α2-agonista. Adversos: fatiga, anemia hemolítica depresión,
central 0.5-3gVO. dos dosis. alteración del estado de alerta, xerostomía,
A. Acción central hepatotóxico. Seguro para el feto.
1. Metildopa
2. Clonidina α2-agonista. 0.3mg,c/12h. Similares a metildopa.
B. Acción periférica α y β bloqueador. Vía oral: 0,2-1,2 g/día (en dos Contraindicado en el asma. No pasar de 160
1. Labetalol o tres dosis). Parenteral: 20 mg/IV y luego 20-80 mg/h. Adversos: Bradicardia, broncoespasmo,
mg/ cada 20-30 min hasta 300 mg; o infusión hepatotóxico. Hipoglicemia neonatal a altas dosis.
continua a razón de 1-2 mg/min.
β bloqueador. Vía oral: 25-200 mg 2 veces al día Puede provocar retardo del crecimiento fetal al
2. Metoprolol igual que el atenolol. Otros como el pindolol y
propranolol han sido usados con seguridad.
II Bloqueadores de canales Oral: 30-60 mg/día (hasta 120 mg en tabletas Adversos: taquicardia, cefalea, palpitaciones, edema
de calcio de liberación prolongada). periférico. Puede inhibir el parto. Evitar emplear
junto con el magnesio, se potencia el efecto. Se
Nifedipino Repetir en 45 minutos si es necesario. prefieren las tabletas de liberación prolongada
para evitar la hipotensión. Otros anticálcicos se han
usado con seguridad como el amlodipino.
III Vasodilatadores
Hidralazina Vasodilatador periférico, relaja selectivamente Pocos eventos adversos reportados. Puede provocar
el músculo liso arteriolar. Oral: 50-300 mg/ trombocitopenia fetal. Útil en combinación
día (2-4dosis) Parenteral: 5 mg/IV o IM, luego con simpaticolíticos. Ampliamente utilizada
5-10 mg/ cada 20-40 min; o infusión continua a y recomendada después del labetalol. Gran
razón de 0,5-10 mg/h experiencia en seguridad y eficacia.
Nitroprusiato de sodio Vasodilatador periférico. Infusión a razón Usar con precaución. Riesgo de hipotensión
de 0,5-10 μg/kg/min grave. Posible intoxicación del feto
por tiocianato con uso prolongado.
Hiperglicemia. Agente de elección cuando
fracasan el resto de los fármacos
Nitroglicerina Vasodilatador periférico. Infusión a razón De segunda línea junta al nitroprusiato. De
de 0,25-5 μg/kg/min elección en el edema agudo pulmonar. Usar
con precaución por riesgo de hipotensión
grave..
IV Diuréticos
Puede causar depleción de volumen, trastornos
Hidroclorotiazida 12,5-50 mg/día electrolíticos. Puede ser útil en la retención de
fluidos. Usar con precaución..

de 5,5 mg/dl), hipocalciuria, Insuficiencia renal.

▪▪Circulación útero-placentario-fetal: abruptio pla-
centae, anomalías del flujo en la arteria umbilical
o uterina o flujo tele-diastólico invertido o ausen-
te. Realizar ultrasonografía Doppler de las arterias
uterinas6,8,9.
30
TRATAMIENTO
El objetivo principal del manejo de la enfermedad
es la seguridad materna y la transferencia oportuna
Revista Galenus Volumen 2 ▪ Número 4 ▪ 2014
te La Sociedad Europea de Hipertensión recomien-
da tratar farmacológicamente la EHE con cifras de ≥
140/90 mmHg en gestantes con:
▪▪hipertensión gestacional (con o sin proteinuria)
▪▪HTA previa con HTA gestacional superpuesta, y
▪▪HTA con daño a órganos diana asintomático o
sintomático en cualquier momento del embara
31
Dra. Rosa María Aguilar Irene
▪▪zo.10 La tabla 1 muestra un resumen de los fár-
macos más utilizados en la EHE.6,9,10
Para interrumpir el embarazo debe considerarse la
gravedad materna, la edad gestacional y el estado
de bienestar fetal así como el tipo de unidad médi-
ca. Independientemente de la edad gestacional, son
indicaciones para la interrupción del embarazo: el
compromiso materno y el compromiso del bienestar
fetal9,10.
CONCLUSIONES
Las manifestaciones de la EHE, inician con mayor fre-
cuencia a partir de la semana 20. Por ser casos de
alto riesgo y tener manifestaciones, deben tratarse
en tercer nivel de especialización. Es conveniente
agregar a la exploración integral de la mujer emba-
razada, la exploración del fondo de ojo, cuyo segui-
miento puede alertar tempranamente para canaliza-
ción y tratamiento oportuno.
La afección multisistémica de esta enfermedad obli-
ga a su estudio interdisciplinario, por lo que con esta
inquietud, se diseñó y se realiza cada dos años, el
Curso: Taller “Enfermedad Hipertensiva del Emba-
razo y Otras Urgencias en Obstetricia con Manifes-
taciones Oftalmológicas”, del 4 al 6 de septiembre
de 2014 en el auditorio de la Academia Mexicana
de Cirugía. Informes: Dra. Rosa María Aguilar Irene
Cel.0445519308445/ roskyagui@hotmail.com
REFERENCIAS
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 Dr. Juan Humberto Martín González

¿BRONQUITIS CRÓNICA,
ENFISEMA O EPOC?
M en C. Dra. María del Rosario Pérez-Chavira
Neumóloga. Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias.
Centro Médico Coyoacán

RESUMEN
La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC), es una enfermedad común, prevenible y tratable. Se caracteriza
por una limitación al flujo aéreo persistente que es generalmente progresiva y asociada a una inflamación crónica anómala
con exudados en la luz de la vía aérea, como respuesta a partículas nocivas, tabaquismo o gases tóxicos. Se correlaciona
con la disminución y declinación progresiva en el Volumen espiratorio forzado en el 1er. segundo (FEV1) y la limitación del
flujo aéreo que se traducen en un inadecuado intercambio gaseoso. Los síntomas cardinales son: disnea, tos productiva
crónica con o sin expectoración y producción de esputo.
Palabras clave: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC), tabaquismo, disnea, tos, esputo.

ABSTRACT
Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) is a common, preventable and treatable disease. It is characterized by
persistent airflow limitation that is usually progressive and associated with an abnormal chronic inflammation with exudates
in the lumen of the airway response to noxious particles, smoking or toxic gases. Correlates with the decrease and
progressive decline in forced expiratory volume in the 1st. second (FEV1) and airflow limitation that result in inadequate gas
exchange. The cardinal symptoms are: dyspnea, chronic productive cough with or without sputum and sputum production.
Key Words: Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD), smoking, dyspnea, cough, sputum. do otros elementos implicados como la exposición al cientes con EPOC. La respuesta inflamatoria crónica
humo de leña (biomasa), en el ambiente laboral o en anómala (bronquitis crónica), produce destrucción del
el medio ambiente contamindo: inhalación de polvos, parénquima pulmonar y su vascularidad (enfisema),
INTRODUCCIÓN EPIDEMIOLOGIA gases, humos y otras substancias tóxicas inhalables. interrumpiendo la reparación normal de los tejidos de
La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica Se estima que más de 200 millones de personas en Algunos genes como el que codifica la matríz de la defensa, resultando en fibrosis de la vía aérea peque-
(EPOC), es uno de los padecimientos pulmonares el mundo, mayores de 45 años, son afectadas por la metaloproteinasa 12 (MMP12) entre otros, se han re- ña. Estos cambios patológicos, llevan al atrapamien-
con mayor repercusión sobre la morbi-mortalidad en EPOC anualmente. De acuerdo al estudio PLATINO lacionado con la declinación de la función pulmonar to de aire y a la limitación progresiva del flujo aéreo.
la salud y que implica elevados costos individuales, (The Latin American Project for the Investigation of (1,6,7). Por otra parte, el género es un factor de riesgo Estas alteraciones pueden agravarse y persisten aún
familiares e institucionales. La bronquitis crónica y el Obstructive Lung Disease), la prevalencia de la EPOC importante, ya que se ha demostrado que las mujeres con el cese del tabaquismo o de la exposición a las
enfisema, son sólo pasos previos que van a constituir en la ciudad de México se estimó en un 7.8%, con ma- fumadoras presentan una declinación más rápida de partículas nocivas, probablemente por la producción
la EPOC. La EPOC sigue siendo una carga para la sa- yor prevalencia en personas de más de 60 años, a di- la función pulmonar2. El riesgo de EPOC se mide de de autoantígenos y microorganismos persistentes1.
lud y económica mundial importante que se espera ferencia de Montevideo,Uruguay en el que se reportó acuerdo a las siguientes fórmulas7:
que sea la tercera causa principal de muerte, y la quin- una prevalencia del 19.7%(2). De acuerdo a los repor- Se encuentran elevados los marcadores de estrés
ta causa principal de discapacidad en 20201. tes de la Secretaría de Salud, Sistema Nacional de In- ▪▪hrs/día de exposición a gases, humo, partículas, oxidativo liberados por macrófagos y neutrófilos, así
formación en salud y al INEGI, la EPOC representó en biomasa x años de exposición. Más de 200 hrs/ como reducidos los antioxidantes endógenos. Existe
DEFINICIÓN 2012, el 6º lugar en defunciones, con 22,433muertes año de exposición, incrementa 75 veces más el una destrucción de la elastina (principal componen-
La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónicas (3). Los reportes de la Organización Mundial de la Sa- riesgo de padecer EPOC. te del tejido conectivo), por un desequilibrio de las
(EPOC), es una enfermedad común, prevenible lud en 2012, indicaron que 3.1 millones de personas ▪▪Número de cigarrillos/día x número de años ÷ 20 proteasas-antiproteasas, que conduce a la pérdida de
y tratable. Se caracteriza por una limitación al flujo fallecieron en el mundo por esta causa4,5. =Paquetes de cigarrillos por año. Una cajetilla al las conexiones alveolares y disminución de la elastici-
aéreo persistente que es generalmente progresiva y día por más de 10 años, indica gran susceptibili- dad y compliance pulmonar. También se encuentran
asociada a una inflamación crónica aumentada y anó- FACTORES DE RIESGO dad a padecer EPOC. elevados los linfocitos CD8+ citotóxicos, así como ci-
mala, en las vías respiratorias y los pulmones, como Los factores individuales como la edad, en combi- tocinas y factores quimiotácticos pro-inflamatorios. El
respuesta a partículas nocivas o gases. Las exacerba- nación con los factores genéticos y ambientales, son FISIOPATOLOGÍA factor de crecimiento endotelial vascular, caspasa-3 y
ciones y comorbilidades contribuyen a la gravedad y los detonantes de la en fermedad. El tabaquismo es Las partículas tóxicas inhaladas, combustibles de ceramidas juegan un papel importante en la induc-
mortalidad de cada paciente en forma individual1. el principal factor de riesgo asociado, pero se sabe la biomasa y el humo del tabaco entre muchas otras, ción de la apoptosis de las células estructurales del
que sólo el 15% desarrollarán EPOC. Se han encontra- producen inflamación anómala de la vía aérea en pa- pulmón.
34 Revista Galenus Volumen 2 ▪ Número 4 ▪ 2014
 M en C. Dra. María del Rosario Pérez-Chavira
Hay un incremento de las glándulas secretoras en la
submucosa, así como de células globo, lo que produ-
ce hipersecreción de moco1,8.
La inflamación sistémica, la fibrosis y los exudados
en la luz de la vía aérea pequeña, se correlacionan con
la disminución y declinación progresiva en el Volumen
espiratorio forzado en el 1er. segundo (FEV1), de la re-
lación FEV1/FVC y en la limitación del flujo aéreo que
se traducen en un inadecuado intercambio gaseoso
y aumento de la resistencia aérea. La hiperinflación
reduce la capacidad inspiratoria e incrementa la ca-
pacidad residual funcional, particularmente durante
el ejercicio, produciendo un incremento en la disnea
(disnea de esfuerzo) y la limitación para el ejercicio. Se
produce hipoxemia de las arteriolas pulmonares con
cambios estructurales que lleva a la hipertrofia/hiper-
plasia del músculo liso, con evidencia de la disfunción
endotelial1.
CUADRO CLÍNICO
Los datos cardinales son: Disnea de esfuerzo, tos
productiva crónica intermitente en accesos con o sin
expectoración, producción de esputo regular. Pueden
presentarse opresión en el pecho y sibilancias como
signos inespecíficos. Llega a desarrollarse hipoxemia,
hipercapnia e hipertensión pulmonar, que en for-
ma progresiva desencadena hipertrofia ventricular y
eventualmente falla cardiaca derecha1,6,7.
Bronquitis crónica: Puede considerarse si se presen-
ta tos crónica con producción regular de esputo por 3
o más meses, durante dos años consecutivos(8). Los
cuadros pueden exacerbarse por infecciones virales,
bacterianas o contaminantes ambientales y frío en-
tre otros. Las comorbilidades se correlacionan con
la fisiopatología y se pueden presentar alteraciones
cardiacas, falla cardiaca, disminución de la masa mus-
cular, caquexia, osteoporosis, anemia normocítica,
diabetes, síndrome metabólico, depresión y cáncer
pulmonar1,6,7.
Exploración Física
Se encuentra limitación del flujo aéreo, puede haber
cianosis de labios y dedos. respiración con labios frun-
cidos (más frecuente en pacientes con enfisema), uso
de músculos accesorios de la respiración: escaleno y
esternocleidomastoideo ( en casos de EPOC severo),
ingurgitación yugular, disminución del ruido respi-
36
¿BRONQUITIS CRÓNICA, ENFISEMA O EPOC?
ratorio o abolido (en las etapas severas de la EPOC),
vibraciones vocales disminuidas (etapas avanzadas),
puede haber sibilancias y tórax en tonel. Indice BODE(7)
DIAGNÓSTICO1,7 Variables 0 1 2 3
En el diagóstico de EPOC es importante: VEF1(%del predicho) ≥ 65 50-64 36-49 ≤ 35
Distancia caminada en 6 minutos (metros) ≥ 350 250-349 150-249 ≤ 149
▪▪Historia Clínica y factores de riesgo. Interrogar
mMRC escala de disnea 0-1 2 3 4
los antecedentes personales patológicos y no
patológicos, empleo, usos y costumbres. El ante- Índice de masa corporal (IMC) ≥ 21 ≤ 21
cedente de tabaquismo o exposición a polvos o Se suma el puntaje de todas las variables obtenidas. El rango de valores es de 0-10 puntos. A mayor puntaje, peor pronóstico (>7)
gases contaminantes es muy importante. Pueden
existir también antecedentes familiares de EPOC
o de otras alteraciones pulmonares como cáncer
pulmonar. PRUEBA DE EVALUACION DE EPOC. CAT: COPD ASSESSMENT TEST(7)
▪▪Cuadro clínico. Semiología de los signos y sínto- Por favor marque con una X en el cuadro que mejor describa su estado actual.
mas, exacerbaciones y co-morbilidades.
▪▪Espirometría, pre y post-broncodilatador que no 0 1 2 3 4 5
muestra una reversibilidad completa, con una Nunca toso Siempre estoy tosiendo
FEV1≤ 80%, FEV1/FVC <0,70 (70%) para diagnos-
No tengo flema (mucosidad) Tengo el pecho lleno de flema (mucosidad)
ticar la obstrucción.
▪▪Oximetría de pulso, para evaluar la saturación de No siento ninguna opresión en el pecho Siento mucha opresión en el pecho
oxígeno y la necesidad terapia con oxígeno com- Cuando subo una pendiente o un tramo Cuando subo una pendiente o un tramo de
plementario. de escaleras no me falta el aire escaleras me falta mucho el aire
▪▪Radiografía de Tórax: para diagnosticar y des- No me siento limitado para realizar Me siento muy limitado para realizar
actividades domésticas
actividades domésticas
cartar otras patologías como fibrosis pulmonar,
bronquiectasias, tuberculosis, cáncer pulmonar…. Me siento seguro al salir de casa, a pesar No me siento seguro al salir de casa, debido a
la afección pulmonar que padezco
▪▪La capacidad de difusión de monóxido de carbo- de la afección pulmonar que padezco
Duermo sin problemas Tengo muchos problemas para dormir debido
no (DLCO): capacidad de los pulmones para tomar a la afección pulmonar que padezco
el monóxido de carbono (CO), provee informa- Tengo mucha energía No tengo ninguna energía
ción sobre el impacto funcional del enfisema en
el paciente. Este y estudios como la de ejercicio, la Puntaje total
de deficiencia de alfa-1 antitripsina, tomografía
computarizada o un electrocardiograma son es-
tudios que solicitará el neumólogo o cardiólogo
en su momento. Escala Modificada Consejo de Investigación Médica.
▪▪La prueba de evaluación de EPOC (CAT: COPD Evaluación de la gravedad de la disnea mMRC(7)
Assessment Test), el Cuestionario Modificado del
Consejo de Investigación Médica para evaluar la Por favor marque con una X sólo la opción de la circunstancia que más se asemeje a su falta de aire
gravedad de la disnea mMRC (Modified Medical (0) Siento falta de aire sólo al hacer ejercicio muy intenso
Research Council Questionnaire for Assessing the
(1) Me siento agitado o con falta de aire cuando apresuro el paso o camino subiendo ua pendiente suave
Severity of Breathlessness), el Indice de BODE,
para el pronóstico de EPOC, el Cuestionario de (2) Camino más despacio que la gente de mi misma edad debido a la falta de aire, tengo que parar a tomar aire
cuando camino a mi propio ritmo
control de EPOC (CCQ). Cuestionario Respiratorio
de San George. Estos documentos permiten una (3) Me detengo a respirar cuando camino más de 100 metros o después de haber caminado por algunos minutos
evaluación sencilla y adecuada del paciente con (4) No puedo salir de la casa porque me falta el aire, o me falta el aire cuando me visto o me desvisto
EPOC. En este documento incluimos algunos de
ellos.
Revista Galenus Volumen 2 ▪ Número 4 ▪ 2014 37
 M en C. Dra. María del Rosario Pérez-Chavira ¿BRONQUITIS CRÓNICA, ENFISEMA O EPOC?

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES10
Asma. Debe considerarse en primer lugar ya que es
la otra patología más común que ocasiona enferme-
dad obstructiva, pero reversible. Cerca de un 10% de
pacientes adultos pueden tener características clínicas
tanto de asma como de EPOC. Los pacientes asmáti-
cos expuestos a agentes nocivos como el tabaco pue-
den desarrollar una limitación fija de la vía aérea y se
puede hacer extremadamente difícil su diferenciación
y se han catalogado como asmáticos graves.
Tuberculosis. En nuestro país donde la tuberculosis
y EPOC son dos enfermedades altamente prevalentes
se debe ser muy cauteloso para realizar un diagnós-
tico preciso y comprobación microbiológica ya que la
sintomatología puede ser muy similar.
Insuficiencia cardiaca congestiva. La presencia de
crepitantes bibasales y/o la ortopnea (intolerancia al
decúbito por disnea), son típicos de la insuficiencia
cardiaca por fallo cardiaco izquierdo, así como datos
de un tercer ruido a la auscultación cardiaca.
Otros diagnósticos diferenciales son las bronquiec-
tasias, la bronquiolitis obliterante, la panbronquiolitis
difusa y el carcinoma bronquial.
TRATAMIENTO
▪▪El primer paso en el tratamiento del EPOC es re-
comendar al paciente abandonar el tabaquismo y
evitar la exposición al humo de leña o en el tra-
bajo, a sustancias químicas y polvos nocivos(1,7).
▪▪En cuanto a terapia con fármacos, tenemos va-
rios grupos: Broncodilatadores- Anticolinérgicos-
Corticoesteroides1,7.
▪▪Los broncodilatadores forman parte de la piedra
angular en el tratamiento de la EPOC. El bronco-
dilatador de acción corta más empleado (como
“rescate”), es el salbutamol inhalado, 100-200 µg
PRN (4-6hrs) y puede utilizarse nebulizado. Sin
embargo, las guías recomiendan que sea utilizado
uno de acción prolongada, también por vía inha-
lada, como el formoterol (4.5-12 µg), salmeterol
(5-18 µg), el aclidinio y el glicopirronio se encuen- disminuir la disnea. En los pacientes con enfer- trasplante pulmonar, mucolíticos, antioxidantes,
tran en vías de comercialización1,7. medad grave, que son sometidos a cirugía de re- vitaminas, complementos alimenticios, ansiolíti-
▪▪Los corticoides inhalados, como la beclometaso- ducción de volumen, la rehabilitación constituye cos, antidepresivos.
na (50-400 µg), o en solución para nebulizar (0.2- un requisito previo para tal procedimiento y los En la estadificación GOLD, se toman en cuenta los
0.4mg/ml), cada 6-8hrs., budesonida (100-400 programas de rehabilitación después de la cirugía parámetros espirométricos (FEV1 >50: 1-2 o < de 50:
µg) o para nebulizar (0.25-0.5 mg/ml), o fluticaso- también son necesarios. Se requiere la participa- 3-4) el riesgo; A: Bajo riesgo, menos síntomas,B: Bajo
na (50-500 µg), cada 12hrs.1,7. No se recomienda ción multidisciplinaria: entrenamiento muscular, riesgo, más síntomas, C: Alto riesgo, menos síntomas,
su uso sistémico, pero en las exacerbaciones pue- nutrición, fisioterapia, educación, apoyo psicoló- D: Alto riesgo, más síntomas. Frecuencia de las exa-
de ser necesario. gico y oxigenoterapia a largo plazo. cerbaciones por año: ≤1, 2+, evaluaciones mMRC: 0-
▪▪Las metilxantinas, pueden indicarse si no hay ▪▪Otros tratamientos; ventilación mecánica no inva- 2+ y CAT: ≤10 ó ≥10.
buena respuesta con los inhalados; aminofilina siva, cirugía de reducción de volumen pulmonar,
oral (200-600 mg), o teofilina oral (100-600mg),
cada 24hrs.
▪▪Las combinaciones son recomendadas para po-
tencializar los efectos entre los fármacos y blo-
quear diferentes vías en la patología de la EPOC.
a) Broncodilatadores combinados inhalados de
acción corta (Bromuro de ipratropio + salbuta-
mol) 20/100 µg cada 4-6 hrs.1
b) Broncodilatores inhalados de acción prolongada
salmeterol+fluticasona (50/100,250, 500 ó 25/ 50,
125,250 µg), formoterol + budesonida (4.5/ 160
ó 9/320 µg), formoterol+mometasona (10/200
ó 10/400 µg) cada 12hrs., Vilanterol+fluticasona
(25/100 µg), cada 24hrs.1
c) Pueden utilizarse combinaciones como las del
inciso a) más un corticoesteroide inhalado 4. O
bien, del inciso b) + un anticolinérgico, según la
respuesta y gravedad del paciente.
▪▪Inhibidor de la 4-fosfodiesterasa, el roflumilast en
tabletas de 500 µg cada 24hrs., se emplea en en-
fermedad grave.
▪▪Oxigenoterapia, el oxígeno debe indicarse por
mas de 15 horas al día, para obtener un bene-
ficio hemodinámico, en la capacidad al ejercicio,
así como también en la mecánica pulmonar y el
estado mental y de preferencia desde los estadíos REFERENCIAS
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cada 24h o tulobuterol (2mg transdérmico), cada
24h.1,7.
▪▪Los anticolinérgicos son indispensables también
en el tratamiento de la EPOC, el de uso común
es el bromuro de ipratropio inalado (20-40 µg) o
para nebulizar (0.25-0.5mg/ml) cada 6-8hrs. De
acción prolongada se tiene al tiotropio inhalado
38
pectoración purulenta).
▪▪Vacunas para evitar co-morbilidades, se reco-
mienda la administración de la vacuna para el
virus de la influenza una vez al año. La vacuna
contra el neumococo se recomienda, sea aplicada
cada 5 años.
▪▪Rehabilitación pulmonar, es para mejorar la cali-
dad de vida, favorecer la tolerancia al ejercicio y
Revista Galenus Volumen 2 ▪ Número 2 ▪ 2014
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39
 POLIOMIELITIS Y VACUNACIÓN,
SITUACIÓN ACTUAL
Romero-Cabello R, Romero-Feregrino R
Asociación Mexicana de Vacunología. info@amv.org.mx
La Directora General de la OMS, Margaret Chan, de-
claró la reciente propagación internacional del polio-
virus salvaje como una “emergencia de salud pública
de importancia internacional” y emitió recomendacio-
nes temporales bajo el Reglamento Sanitario Interna-
cional (2005) para evitar una mayor propagación de la
enfermedad, cuando se acerca la temporada de alta
transmisión 1.
Esta decisión se produce en momentos en que el
mundo está mejor situado que nunca para acabar con
la polio. El programa está progresando con todos los
objetivos del Plan Estratégico “para poner fin a la po-
lio en 2018”. India, considerado el lugar más técnica-
mente desafiante para erradicar la poliomielitis, está
libre de polio y la mayor parte de la población mun-
dial vive en regiones certificadas libres de polio, como
nunca se había visto antes 1.
Esto se ha logrado mediante la aplicación de las va-
cunas Salk anti poliomielítica de virus inactivado (IPV)
y la Sabin, vacuna oral trivalente con virus atenuados
(OPV). Se ha logrado la reducción de la poliomielitis y
se vislumbró su erradicación, a partir del control que
se obtuvo en muchos países alrededor del mundo. La
Iniciativa Global para la Erradicación de la Polio de la
Organización Mundial de la Salud (OMS), propuesta
en la Asamblea Mundial de Salud en 1988, se basaba
en el éxito alcanzado en la Región de las Américas
con la eliminación del poliovirus salvaje. Para 1999 se
había logrado una reducción de un 99% de los casos
de poliomielitis a nivel mundial, con interrupción de la
circulación del poliovirus salvaje tipo 2 y permitiendo
que tres de las 6 regiones de la OMS fueran declara-
das libres de polio en los años subsecuentes2,3.
 Romero-Cabello R, Romero-Feregrino R
Para erradicar la poliomielitis de forma exitosa a nivel
global, se necesitará cumplir con tres metas:
▪▪Certificación de la erradicación de la poliomielitis
en todo el mundo.
▪▪Control y preservación de los virus salvajes que
aún existen como virus de referencia o para la
producción de vacunas de IPV.
▪▪La interrupción de la vacunación antipoliomielí-
tica oral, para asegurar la no reintroducción de
epidemias de virus vacunal neuro virulento como
se ha demostrado en Nigeria y otros países a ni-
vel mundial.
Durante el año 2009 y por quinto año consecutivo,
Nigeria reportó un brote de poliomielitis en 290 ni-
ños derivado del polio virus circulante vacunal tipo
2 (además de los PV1 y PV3), 146 de ellos ocurrie-
ron en el 20094,5,6. También se debe considerar la
excreción asintomática de poliovirus salvaje en niños
previamente vacunados con OPV. En India, un análisis
de 2003 a 2008 demostró que 2/3 de los niños que
excretaban poliovirus salvaje habían recibido 6 o más
dosis de OPV7,8,9.
La Organización Mundial de la Salud había estable-
cido como Objetivo de la Iniciativa Global para la
Erradicación del Polio (GPEI) 2009-2013 “ Asegu-
rar que ningún niño nunca jamás sea paralizado
por polio virus salvaje o derivado de la vacuna”.
Hace unos días la Organización Mundial de la Salud
dio a conocer el documento Poliomielitis: Intensifi-
cación de la iniciativa de erradicación global, re-
sultado de la Reunión Ejecutiva 134, donde se revisa
El Plan Global para la Erradicación de Polio 2013–
2018. Este informe resume el estado de los objetivos
del Plan, los impedimentos para su logro, la situación
de financiamiento actual, y las prioridades para 2014.
Sin embargo, de enero a abril de este año - conside-
rada la temporada baja en la transmisión de la po-
liomielitis, el virus se ha exportado a tres países en
tres grandes zonas epidemiológicas: en Asia central
(de Pakistán a Afganistán), en el Oriente Medio (Siria
a Irak ) y en el África Central (Camerún a Guinea Ecua-
torial). Aunque los brotes han sido un riesgo previsto
en la erradicación mundial, el Comité considera que
las consecuencias de la propagación internacional
son especialmente graves en este momento, en va-
rios países con emergencias humanitarias complejas,
42
u otros retos importantes que amenazan a los países
infectados1.
El número de casos de enfermedad debido al polio-
virus salvaje en 2013 aumentó un 82% comparados a
2012 (405 casos contra 223), ocho países informaron
casos de poliomielitis, a diferencia de cinco en 2012.
Este aumento se debió al incremento de casos en Pa-
kistán y la explosión de la enfermedad debido a la ex-
tensión internacional de poliovirus de Nigeria y en el
Cuerno de África (193 casos en Somalia, 14 en Kenya,
nueve en Etiopía), y de Pakistán en el Medio Orien-
te (38 casos en la República árabe Siria). El poliovirus
Salvaje de origen paquistaní también se descubrió en
muestras medioambientales obtenidas en Israel y el
territorio Palestino ocupado. Se descubrieron en Ca-
merún cuatro casos de un poliovirus importado. En
Pakistán los casos aumentaron 60% (a 93) compara-
dos con los del 2012.
Destaca que en Pakistán y Nigeria en las áreas afecta-
das por poliovirus se ha estimado que 530 000 niños
permanecían inaccesibles para la vacunación; y en el
área sur-central de Somalia más de 500 000 niños. El
riesgo internacional de baja cobertura es alto, particu-
larmente en África central, Medio Oriente y el Cuerno
de África.
El Comité Regional de la Región Mediterránea Orien-
tal, en su sexagésima sesión en octubre del 2013 de-
claró una emergencia por la transmisión de la polio.
Revista Galenus Volumen 2 ▪ Número 4 ▪ 2014
En 2013 se propuso la introducción de por lo menos
una dosis de vacuna inactivada. La alianza de la GAVI
preparó un programa para apoyar el fortalecimiento
de sistemas de inmunización rutinaria en los 10 países
de prioridad, inversiones para fortalecer los sistemas
de salud y ayuda técnica sustancial a través de la Ini-
ciativa para Erradicación Global de Polio.
El Grupo Asesor Estratégico de Expertos en inmuni-
zación recomienda la administración de vacuna del
poliovirus inactivo en la inmunización rutinaria, y es-
trategia de financiamiento, suministro e introducción
de vacuna del poliovirus inactivo, con prioridad para
los 126 países que actualmente usan sólo vacuna de la
polio oral. La estrategia combina fondo a través de la
Alianza GAVI para 73 países elegibles para apoyo con
volumen de compra y UNICEF ayudará a otros países
para obtener precios más bajos para la vacuna del po-
liovirus inactivo. En febrero del 2014 UNICEF anunció
un precio de €0.75 por dosis ($1 dólar por dosis) de
vacuna del poliovirus inactivo en presentaciones de
10 dosis para los países GAVI-elegibles y un precio
de €1.49–2.40 ($2.04 a 3.28 dólar) por dosis para los
países de ingreso medio.
La Asamblea Mundial de Salud exhorta a los Miem-
bros afectados por polio a emprender una respuesta
POLIOMIELITIS Y VACUNACIÓN, SITUACIÓN ACTUAL
inmediata a la emergencia, para superar los obstácu-
los para localizar y vacunar a todos los niños con la
vacuna de polio oral; y para que todos los estados
miembros que actualmente acostumbran sólo vacuna
de la polio oral, establezcan un plan para introducir
por lo menos una dosis de vacuna de poliovirus inac-
tivo en su programa de inmunización rutinario para
finales de 2015; y a todos los estados miembros para
vigilancia epidemiológica y recomendaciones de va-
cunación anti polio para los viajeros10.
Las autoridades de Salud de México a través de
CONAVE (Comité Nacional para la Vigilancia Epide-
miológica), el 16 de mayo del 2014 emitieron un aviso
epidemiológico, donde se dan a conocer los siguien-
tes elementos: El 5 de mayo de 2014 la Directora Ge-
neral de la OMS aceptó la evaluación del Comité de
Emergencia del Reglamento Sanitario Internacional
(RSI) de considerar la Propagación Internacional del
Poliovirus salvaje en 2014 como una Emergencia de
Salud Pública de Importancia Internacional (ESPII).
De acuerdo al comité, la dispersión internacional del
poliovirus salvaje en 2014 constituye un “evento ex-
traodinario” y un alto riesgo a la salud de otros paí-
ses, por lo cual es esencial una respuesta internacional
coordinada. Asímismo se precisó que de no adoptarse
las medidas requeridas podría resultar un fracaso la
erradicación mundial de una de las más graves en-
fermedades prevenibles por vacunación. A fines de
2013, 60% de casos de polio fueron el resultado de
la propagación internacional de poliovirus salvaje, y
durante la temporada de baja transmisión de 2014
ya ha habido una propagación internacional de po-
liovirus salvaje a 3 de los 10 países que actualmente
están con circulación del virus. La prioridad para to-
dos los países con transmisión de poliovirus salvaje
es la interrupción tan rápido como sea posible dentro
de sus fronteras, mediante la aplicación en todas las
áreas geográficas de las estrategias de erradicación
de poliomielitis, específicamente: a) campañas suple-
mentarias de inmunización con vacuna oral (OPV), b)
vigilancia de poliovirus y, c) inmunización rutinaria.
Para la región de las Américas las medidas que deben
realizarse para mantener el estatus de región libre de
poliovirus salvaje, son el continuar manteniendo los
niveles adecuados de coberturas de vacunación con-
tra polio, así como continuar con el fortalecimiento
de la vigilancia epidemiológica de Parálisis Flácida
Aguda (PFA)11.
43
 Romero-Cabello R, Romero-Feregrino R
La OMS publicó sus recomendaciones de vacunación
actualizados para los viajeros procedentes de países
afectados por la poliomielitis en su publicación Inter-
national Travel and Health y son:
▪▪Antes de viajar a zonas con transmisión de polio-
virus, los viajeros procedentes de países libres de
poliomielitis, deben asegurarse de que han com-
pletado la serie de vacunas contra la poliomie-
litis apropiada para su edad, de acuerdo con su
respectivo programa nacional de vacunación. Los
viajeros adultos a zonas con infección por polio
(polio-infectadas) que han recibido previamente
tres o más dosis de OPV o IPV también deben
recibir otra dosis de refuerzo, una sola vez de la
vacuna contra la polio. Los viajeros a zonas in-
fectadas por la poliomielitis, que no han recibido
ninguna vacuna contra la polio deben completar
un programa primario de vacunación contra la
poliomielitis antes de su salida.
▪▪Antes de viajar al extranjero, las personas de to-
das las edades que residen en los países afec-
tados por la poliomielitis (es decir, aquellos con
transmisión activa de un poliovirus salvaje o deri-
vado de la vacuna) y los visitantes a largo plazo a
esos países (es decir, personas que pasan más de
4 semanas en el país), deben tener un ciclo com-
pleto de vacunación contra la polio en el cumpli-
miento del calendario nacional. Los viajeros pro-
cedentes de zonas infectadas deben recibir una
dosis adicional de OPV o IPV con un plazo de 4
semanas antes del viaje y no más de 12 meses de
haberla recibido, con el fin de aumentar la inmu-
nidad de la mucosa intestinal y reducir el riesgo
de diseminación del virus, lo que podría condu-
cir a la reintroducción de poliovirus en una zona
libre de polio. Para las personas que recibieron
previamente sólo IPV, OPV debería ser la opción
para la dosis de refuerzo, si está disponible y es
factible. En caso de que el viaje sea inevitable o
de última hora, los viajeros aún deben recibir una
dosis de OPV o IPV antes de la salida, si no han
recibido dosis documentada de vacuna contra la
poliomielitis en los 12 meses anteriores. Algunos
países libres de poliomielitis pueden exigir a los
viajeros procedentes de países afectados por la
poliomielitis, la documentación de vacunación
reciente contra la poliomielitis, a fin de obtener
un visado de entrada, o pueden requerir que los
44
viajeros reciban una dosis adicional de la vacuna
contra la polio a la llegada, o ambos12.
A medida que nos adentramos en la temporada alta
de transmisión de poliovirus salvaje, una respuesta in-
ternacional coordinada es esencial para aumentar la
inmunidad y detener la propagación del virus. Las re-
comendaciones de la directora general de la OMS son
una señal del compromiso de la comunidad interna-
cional para la protección de los progresos mundiales
contra la polio y el uso de todas las medidas necesa-
rias para poner fin a esta enfermedad para siempre1.
Ante las evidencias arriba citadas y los esfuerzos de
los organismos internacionales frente a la evolución
de la poliomielitis en el mundo, debe quedar claro
que todos, organismos oficiales y privados, en lo per-
sonal y comunitario, tenemos que preocuparnos por
continuar y actualizar los programas de vacunación y
trabajar intensamente para que la población reciba y
participe de manera consciente y activa en la obten-
ción de la protección que la inmunización nos ofrece.
REFERENCIAS
1. Polio Global Eradication Initiative. To Protect Progress, WHO
Declares Polio Spread Public Health Emergency of Internatio-
nal Concern. Polio News. May 2014 – Special Alert.
2. Salas-Peraza D, Avila-Aguero ML, Morice-Trejos A. Switching
from OPV to IPV: are we behind the schedule in Latin Ameri-
ca? Expert Rev Vaccines 2010;9:475-83.
3. Inactivated poliovirus vaccine following oral poliovirus vaccine
cessation. Wkly Epidemiol Rec 2006;81:137-44.
4. WHO. Global Polio Eradication Initiative. Strategic plan 2009-
2013. Framework document. December 2008.
5. Polio vaccines and polio immunization in the pre-eradication
era: WHO position paper-Recommendations. Vaccine 2010.
6. Laboratory surveillance for wild and vaccine-derived polioviru-
ses - worldwide, January 2008-June 2009. MMWR Morb Mortal
Wkly Rep 2009; 58: 950-4
7. Grassly NC, Jafari H, Bahl S, et al. Asymptomatic wild-type
poliovirus infection in India among children with previous oral
poliovirus vaccination. J Infect Dis 2010;201:1535-43.
8. E. A. Polio. Presented at: LatinAmerican Pediatric Infectology
Society (SLIPE) CongressSan José, Costa Rica May 2007.
9. Pan American Health Organization. XVIII Meeting of the Tech-
nical Advisory Group on Vaccine-Preventable Diseases. Final
Report. Pan American Health Organization, Costa Rica (2009).
10. WHO Poliomyelitis: intensification of the global eradication ini-
tiative. Report by the Secretariat. Sixty-seventh World Health
Assembly, Provisional agenda item 16.4 document, march
2014.
11. Comité Nacional para la Vigilancia Epidemiológica, SS, Méxi-
co. Aviso Epidemiológico CoNaVE / 01 / 2014 / Poliomielitis,
documento, mayo de 2014.
12. World Health Organization. International travel and health:
Updated recommendations endorsed at last month’s SAGE
meeting, April 30, 2014.
Revista Galenus Volumen 2 ▪ Número 4 ▪ 2014
 Preguntas de autoevaluación
para certificación ante CONAMEGE Preguntas de autoevaluación

POR CORTESÍA DE
Nombre completo:
Número de céd.
profesional:
Indicaciones: Coloca en el paréntesis la letra que corresponda a la respuesta correcta.
1. La pre-eclampsia se define como:
( )
a) Sangrado transvaginal, hipertensión,
coagulación intravascular diseminada
b) Crisis convulsivas, proteinuria, nausea
y vómitos.
c) Oftalmoplejía, hipertensión
intracraneal, hipertensión arterial en la
semana 20.
d) Hipertensión arterial después de las
20 SDG, proteinuria.
2. La eclampsia se define como:
( )
a) Necrosis isquémica de la pituitaria,
hipertensión arterial e intracraneal,
vómitos.
b) Hipertensión arterial después de
las 20 SDG, proteinuria, crisis
convulsivas.
c) Glaucoma, hemorragia intracraneal e
hipertensión ortostática.
d) Poliuria, insuficiencia hepática e
hipertensión sistémica.
3. El síndrome de HELLP hace
referencia a:
( )
a) Plaquetopenia, elevación de las
enzimas hepáticas y signos de
hemólisis; antes de las 36 SDG
b) Plaquetopenia, elevación de las
enzimas hepáticas y signos de
hemólisis; antes de las 16 SDG
c) Plaquetopenia, signos de sepsis,
11. Los síndromes autoinflamatorios b) Síndromes de hiper IgD 18. Se hace el diagnóstico de
se caracterizan por: c) Deficiencia del antagonista del síndrome de ADAM, si son
( ) receptor de IL-1 afirmativas las siguientes
a) Presencia de autoanticuerpos e d) Síndromes periódicos asociados a preguntas:
inflamación persistente criopirinas a) ¿Siente falta de energía?, ¿Ha
b) Células T y B autorreactivas y fiebres disminuido su apetito sexual?
recurrentes 15. La terapia biológica actual en los b) ¿Ha perdido estatura?, ¿Ha notado
c) Hiperactividad del sistema inmune síndromes por hiperproducción una disminución de las ganas de vivir?
pancreáticas, neuropatía óptica, antes 7. ¿Cuál es la utilidad del innato y fiebres episódicas de IL-1β es: c) ¿Se siente triste e irritable?, ¿Son sus
de las 20 SDG diagnóstico de síndrome d) Proceso infeccioso crónico secundario ( ) erecciones poco potentes?
metabólico? a IL-1β a) Corticoesteroides y estatinas d) ¿Son sus erecciones poco potentes?,
4. El síndrome de Sheehan cursa ( ) b) Canakinumab y anakinra ¿Siente falta de energía?
con: a) Identificar individuos en riesgo 12. La fisiopatología principal de los c) Anti-inflamatorios y colchicina
( ) b) Para fines estadísticos SAI es: d) Azatioprina y micofenolato de mofetilo 19. No es una acción de los niveles
a) Necrosis avascular de la silla c) Iniciar tratamiento farmacológico ( ) adecuados de andrógenos:
turca, encefalopatía hipertensiva, preventivo a) Activación alterada de los 16. El síndrome de ADAM, significa: ( )
oftalmoplejía. d) Disminuir la mortalidad en pacientes inflamasomas y de las caspasas. ( ) a) La espermatogénesis normal
b) Necrosis isquémica de la glándula con diabetes tipo 2 b) Inhibición de la proteína-amiloide y de a) Declinación Androgénica en el b) Incremento de la grasa corporal
pituitaria, hemorragia post-parto, la apoptosis Hombre Adulto central y superior
oftalmoplejía. 8. ¿Cuál es la fisiopatología del c) Estimulación del GMPc y de ROS b) Síndrome de Hipogonadismo de Inicio c) Mantenimiento de la hematopoyesis
c) Necrosis isquémica de la glándula síndrome metabólico? d) Presencia de urticaria crónica Tardío d) Mantienen la actividad de la óxido
suprarrenal, hemorragia post-parto, ( ) c) Síndrome de Adaptación del adulto nítrico–sintetasa
ceguera. a) Ateromas 13. El diagnóstico clínico principal de mayor
d) Necrosis de la glándula tiroides, b) Disfunción endotelial los SAI se hace por: d) Síndrome metabólico asociado al 20. En un hombre que tiene
hemorragia post-parto, diplopia c) Resistencia a la insulina ( ) hombre simultáneamente hipogonadismo
d) Radicales libres a) Meningitis, uveítis y disfunción eréctil, el tratamiento
5. Antihipertensivo usado en la EHE b) Apendicitis, dolor abdominal 17. La terapia de reemplazo hormonal recomendado es:
que puede provocar asma: 9. ¿Cuál es el dato más importante y c) Fiebres periódicas recurrentes está indicada en: ( )
( ) fácil de determinar, en el síndrome d) Úlceras orales y cardiopatía ( ) a) Realizar un tacto rectal
a) Nitroprusiato de sodio metabólico? a) Cáncer de próstata b) Determinar valores del antígeno
b) Hidralazina ( ) 14. Los CAPS son: b) Hipertrofia prostática benigna prostático específico
c) Hidroclorotiazida a) Glucosa en ayuno alterada ( ) c) Hipogonadismo y disfunción eréctil c) Terapia de reemplazo hormonal
d) Labetalol b) Dislipidemia a) Síndromes periódicos por deficiencia d) Obstrucción urinaria d) Historia clínica y la exploración física
c) Hipertensión de MVK
6. ¿Cuáles son las complicaciones d) Adiposidad abdominal
principales del síndrome
10. ¿En que criterios diagnósticos Caso clínico hace un año, por lo que actualmente se detiene a res-
metabólico?
para síndrome metabólico Paciente femenino de 53 años de edad, fumadora de pirar después de haber caminado algunos minutos. En
( ) 40 paquetes de cigarros/año, desde la adolescencia. la exploración física se observa el tórax discretamente
a) Hipertensión y diabetes tipo 2 se incluye la medición de
Licenciada en derecho, antecedentes de asma, cáncer en tonel y se ausculta una prolongación de la fase es-
b) Diabetes tipo 2 y cardiopatía microalbuminuria?
pulmonar y otros cánceres por el ramo paterno, así piratoria con disminución del murmullo vesicular. En la
isquémica ( ) como diabetes e hipertensión por el ramo materno. oximetría de pulso se encuentra una saturación de oxí-
c) Disfunción endotelial a) OMS Soltera, sin hijos, con sobrepeso, antecedente de cole- geno arterial del 83%. La radiografía de tórax muestra
d) Ateroesclerosis b) ATP III cistectomía hace 6 años. Presenta tos con expectora- signos de hiperinsuflación pulmonar. Se le realiza una
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ceguera, se presenta antes de las 20 c) FID ción mucosa sin predominio de horario desde hace 7 espirometría en la que se obtiene un FEV1 del 64% del
SDG d) JNC años.Consulta por disnea de esfuerzo progresiva desde valor predicho, y una relación FEV1/ FVC de 0.67
d) Plaquetopenia, elevación de enzimas
46 Revista Galenus Volumen 2 ▪ Número 4 ▪ 2014 47
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 Preguntas de autoevaluación
21. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable?
( )
a) Tuberculosis pulmonar
b) Insuficiencia cardíaca congestiva
c) Asma bronquial
d) EPOC
22. En el diagnóstico diferencial
de esta enfermedad, se debe
considerar en primer lugar:
( )
a) Cáncer broncogénico
b) Asma bronquial
c) EPOC
d) Neumonía atípica
23. De acuerdo a la estratificación
de la enfermedad GOLD 2014, el
paciente pertenece al grupo C,
por lo que las opciones para el
tratamiento farmacológico inicial
de primera elección son:
( )
a) Corticosteroide inhalado + agonista
ß2 de acción prolongada y/o
anticolinérgico de acción prolongada
b) Anticolinérgico de acción prolongada y
agonista ß2 de acción prolongada
c) Inhibidor de la 4-fosfodiesterasa +
Corticosteroide inhalado
d) Teofilina+ anticolinérgico de acción
prolongada
24. Al paciente se le realiza una
gasometría arterial, en la que
se demuestra desaturación
e hipoxemia, por lo que es
necesario:
( )
a) Oxigenoterapia continua domiciliaria
b) Tratamiento quirúrgico
c) Intubación endotraqueal
d) Esteroides orales
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48
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25. En relación a los beneficios
de dejar de fumar, ¿cuál de las
siguientes afirmaciones es la más
acertada para esta enfermedad?
( )
a) Disminuirá la caída anual del VEF1.
b) Se modificará la historia natural de la
enfermedad.
c) La función pulmonar actual y la
velocidad de descenso no cambiará,
pero se observarán beneficios
cardiovasculares.
d) La función pulmonar se acercará al de
un no fumador de la misma edad.
26. .El neurodesarrollo es definido
como:
( )
a) Diferenciación progresiva de órganos
y sistemas, que se refiere a funciones,
adaptaciones, habilidades y destrezas
psicomotoras, relaciones afectivas y
de socialización
b) Proceso fisiológico por el cual se
incrementa la masa celular de un ser
vivo, mediante el aumento del número
de células (hiperplasia), el volumen de
las células (hipertrofia) y la substancia
intercelular
c) Proceso de aparición de las funciones
que dependen del desarrollo y la
maduración del sistema nervioso.
d) Todas las anteriores
27. Aspectos del neurodesarrollo
según la OPS:
( )
a) Físico, motor, perceptivo, cognitivo,
lenguaje y socioemocional
b) Motora, lenguaje y habla, social,
cognitivo y adaptativas
c) Culturales, socioeconómicos,
religiosos y legislativos
d) Auditivo, oral, psico-motor, visual
28. Áreas del desarrollo según Gessel
( )
a) Auditivo, oral, psico-motor, visual y
emocional
b) Motora, lenguaje y habla, socio-
emocional y cognitivo - adaptativas
c) Motora gruesa, visuo-motora, lenguaje
y habla, social, cognitivo y adaptativas
d) Físico, motor, perceptivo, cognitivo,
lenguaje y auditivo
29. Una niña de 2 años y 2 meses de
edad ha alcanzado los siguientes
logros en el área del lenguaje,
excepto:
( )
a) Usar preposiciones.
b) Seguir órdenes de dos pasos.
c) Construir frases de dos palabras.
d) Nombrar 4 figuras.
30. ¿Cuál de los siguientes
habilidades motoras gruesas debe
dominar a un niño de tres meses
de edad?
( )
a) Permanecer sentado con apoyo.
b) Sostener bien la cabeza.
c) Inhibir el reflejo de Moro.
d) Gatear.
Evaluación de las Actividades
de educación médica continua
en CONAMEGE.
Registro Número 2060/2013.
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Revista Galenus Volumen 2 ▪ Número 4 ▪ 2014