FALLA RENAL AGUDA

1. DEFINICION:

El término de insuficiencia renal aguda (IRA) o fracaso renal agudo (FRA), es

conocido como el deterioro brusco (horas o días) de la función renal. El daño renal
agudo se caracteriza por una disminución del filtrado glomerular (FG), acumulación
de productos nitrogenados en la sangre (creatinina y urea) y alteración del equilibrio
hidroelectrolítico y ácido base. En la mayoría de las ocasiones cursa de forma
asintomática. Se puede acompañar de una disminución de la diuresis (oliguria
inferior a 400 ml al día o anuria inferior a 100 ml al día). Suele ser reversible,
aunque en algunas ocasiones puede desembocar en una enfermedad renal crónica
(ERC).

2. EPIDEMIOLOGIA:
- FRA dependen fundamentalmente del aspecto geográfico-económico y del
ámbito donde se produzca.
- En los países occidentales, la incidencia del FRA es de unos 200 casos por
millón de habitantes de población adulta y año.
- El FRA se observa con más frecuencia entre los varones (66%) y, aunque puede
verse a cualquier edad, es más frecuente en las personas mayores de 60 años y
la causa más frecuente es la deshidratación.
- La FRA adquirida en la comunidad se debe en un 70 % a causas pre-renales,
40% a causas parenquimatosas y 5% a causas post-renales.
- Afecta al 33% de los pacientes hospitalizados en UCI y 6 % fuera de ella
(hospitalizados).
- En lo referente a las formas clínicas, en este momento, en nuestro medio, la
necrosis tubular aguda (45%), el FRA pre-rrenal (21%), la insuficiencia renal
crónica agudizada (13%) y el FRA obstructivo (10%) son las más frecuentes

3. CLASIFICACION:
a) DESDE EL PUNTO DE VISTA EVOLUTIVO: dependiendo si el deterioro es en
horas o días
- FRA lento
- FRA rápido
b) COMPORTAMIENTO CLÍNICO Y GRAVEDAD.
- Según su comportamiento clínico: FRA que cursa con diuresis conservada
(no oligúrica) o con disminución importante u oliguria (inferior a 400 ml al día e
incluso desaparición o anuria (inferior a 100 ml al día). Este FRA puede
asociarse o no a un fallo de otros órganos (FRA en el contexto de fallo multior-
gánico). Ese comportamiento clínico o asociación a fallo de otros órganos
permite clasificar el FRA en leve, moderado o grave.
- FRA según su gravedad se realiza de forma objetiva a través de dos
clasificaciones:

La clasificación RIFLE, propuesta en el año 2004 por la ADQI (Acute Dyalisis

Quality Iniciative). Es el acrónimo de Risk (riesgo), Injury (daño), Failure (falla),
Loss (perdida) and End (fin de la función renal). Los parámetros para estatificar
 el deterioro agudo de la función renal son el descenso del filtrado glomerular, el
aumento de la creatinina sérica y/o la disminución de la diuresis en caso de los
3 primeros elementos del acrónimo (RIF) y la perdida de la función renal y el
tiempo de evolución en los 2 últimos (LE).

AKI (Acute Kidney Injury Network) del año 2007; diferencia sólo tres estados,
I, II y III. Asimismo se añadió una ventana de 48 horas para la realización del
diagnóstico de FRA con la finalidad de asegurar que el proceso fuera agudo.

c) ETIOLOGIA:

De esta forma se distingue:

Prerrenal: FRA que se ha producido por factores hemodinámicos o volémicos

que inciden en la presión de perfusión eficaz renal y, consecuentemente, en el
FG.

Renal: se debe a una afectación propia del parénquima por procesos que
inciden en uno o varios de los elementos que conforman el tejido renal (vasos,
intersticio, glomérulo o túbulo).

Postrenal: es el considerado como obstructivo, cuando se produce una dificultad

en la evacuación del FG.
A) FALLA RENAL AGUDA PRE-RENAL o FRACASO RENAL AGUDO O
FUNCIONAL:
Perdida rápida de la función renal por alteración súbita de la perfusión
sanguínea en el riñón. Influyen todos aquellos factores que ocasionan un
descenso de la perfusión renal y de la presión de ultrafiltración. Ocurre sobre
un riñón anatómicamente indemne y es debida a un descenso de la presión de
filtración glomerular. Es la causa más frecuente de falla renal rápidamente
reversible. Ocurre en el 70% de los casos acaecidos en la comunidad y el 40%
de los casos en el hospital. A demás la causa más frecuente de los pacientes
hospitalizados es la combinación de hipotensión arterial, hipovolemia y
disminución de la perfusión renal. Es el paso previo a la necrosis tubular aguda
de origen isquémico.

CAUSAS:

Categoría ejemplos

Depleción de volumen extracelular Vómitos, diarreas, uso de diuréticos, sangrado.

efectivo Redistribución de los líquidos: hepatopatía,
pancreatitis, sd. Nefrótico

shock carcinogénico, valvulopatias, miocarditis, IAM,

Disminución del gasto cardiaco arritmia, insuficiencia cardiaca congestiva, TBP,
taponamiento cardiaco.

Vasodilatación periférica secundaria Sepsis, hipoxemia, shock anafiláctico

al uso de hipotensores
Vasoconstricción renal α - adrenérgicos, ciclosporinas, IECA, AINE,
ANESTESIA

Alt. Respuestas autorreguladorasα Inhibidores de las prostaglandinas, como los:

renales α AINES, IECAS

FISIOPATOLOGÍA:
En condiciones normales, un descenso del flujo plasmático renal no
desencadena un FRA debido a que el FG y el flujo plasmático renal (FPR) se
mantienen constantes gracias a mecanismos de autorregulación. Estos
permiten preservar la perfusión renal aunque exista reducción de la PAS hasta
80 mmHg. Cuando la PAS desciende < 80 mmHg tanto el FG como el FPR
descienden de forma progresiva hasta producir daño celular hipoxico que
puede producir necrosis tubular.

Los fenómenos auto reguladores están gobernados por un equilibrio entre

sustancias:
- Vasoconstrictoras: encontramos prostaglandina, prostaciclinas y óxido
nítrico con efecto selectivo en la arteriola aferente y su inhibición produce
vasoconstricción, aumento de la resistencia vascular y caída del FPR.
- Vasodilatadoras: la principal responsable es la angiotensina II con efecto
sobre la arteriola eferente y su inhibición produce una caída brusca del FG.
 Puede aparecer insuficiencia renal aguda pre-renal en 2 situaciones:

a) Cuando el descenso del FPR es lo suficientemente grave como para que

los mecanismo de autorregulación no lo puedan compensar:
- Hipovolemia: Por disminución del volumen extracelular efectivo:
deshidrataciones, hemorragias, situaciones de tercer espacio
(insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico,íleo,
malnutrición).
- Descenso del gasto cardíaco: Las alteraciones en la contractilidad del
ventrículo izquierdo o la dificultad de llenado del ventrículo derecho
disminuyen el gasto cardíaco, con lo que el FPR y el FG disminuyen
también. Por ej., el IAM, arritmias graves, taponamiento pericárdico.
- Situaciones de vasodilatación sistémica, como el shock séptico.
- Situaciones de vasoconstricción de la arteriola aferente
glomerular: Por ej., preeclampsia, síndrome hepatorrenal, iatrogenia
(dosis elevadas de dopamina), hipercalcemia.

b) Cuando se vea alterada la autorregulación de angiotensina II y

prostaglandinas. Uso de IECA y AINE.

Entonces ante una disminución del volumen intravascular se produce una

disminución de sustancias natriureticas como factor natriuretico auricular y la
urodilatina, y la activación del sistema renina –angiotensina-aldosterona con los
siguientes efectos:
- Aumento de angiotensina II: induce un aumento de la reabsorción
proximal de Na+ , K+, Cl", bicarbonato, agua y urea. Esto explica el mayor
aumento de urea plasmática respecto del aumento de creatinina (en otros
tipos de IRA, el descenso del FG condiciona una elevación plasmática
proporcional de urea y de creatinina).
- Aumento de aldosterona: estimula la reabsorción distal de Na+ , por lo que
disminuye el contenido de Na en orina. Son datos típicos de la orina de la
IRA prerrenal un Na+ en orina menor de 20 mEq/l y una excreción
fraccionada de Na+ en orina menor del 1 % .
- Aumento de A D H : retiene agua libre a nivel del túbulo colector. Esto tiene
como consecuencia un volumen de diuresis escaso (oliguria), y una orina
concentrada (osmolaridad urinaria mayor que la plasmática)

FORMAS CLINICAS:

Se debe de sospechar ante cualquier aumento de productos nitrogenados en

sangre en los pacientes con antecedentes recientes o situación clínica
hipovolémica.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRE-RENAL POR FALTA O

DISRREGULACION DE FLUIDOS:
Perdida de líquidos secundaria a vómitos, diarrea, hemorragia o exceso de
sudoración, sin aporte de fluidos suficiente y/o uso inadecuado de diuréticos
potentes.
La deshidratación, siendo esta la causa más frecuente de IRA prerenal en
ancianos. La redistribución interna del espacio intravascular al intersticial o a un
tercer espacio en el caso de hipoalbuminemia o vasodilatación sistémica
(síndrome nefrótico, cirrosis) o en cuadros de destrucción tisular (quemaduras,
pancreatitis) así como el gasto cardiaco disminuido por disfunciones miocárdicas o
pericárdicas también son causa de IRA prerenal.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRE-RENAL POR FARMACOS:

Los IECA pueden desencadenar IRA prerrenal, inicialmente se describió en

pacientes con enf. Renovascular bilateral o unilateral en riñón único funcionarte y
también en pacientes sin evidencia de estenosis de arteria renal.
Los ARA II también pueden desencadenar IRA prerrenal
Los fármacos antineoplásicos se asocian a nefrotoxicidad por alteración funcional
glomerular como el cisplatino, metotrexato, isofosfamida, etc.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA PRE-RENAL EN PACIENTES HEPATICOS:

En pacientes con insuficiencia hepática, es común por perdida de volumen

habitualmente por consumo excesivo de diuréticos, o por hemorragias o por
cardiopatía asociada.

B) FALLA RENAL AGUDA RENAL

La causa del deterioro de la función renal es un daño en las estructuras

anatómicas; se clasifica según la estructura primariamente dañada: glomérulos,
túbulos, intersticio o vasos renales. Esta causa supone el 25% de los casos de
IRA.

Desde un punto de vista clínico-patológico se dividen las causas de IRA intrínseca

en 4 apartados: seca

NECROSIS TUBULAR AGUDA (NTA) : lesión de los túbulos renales por

mecanismos isquémicos o tóxicos

LESION GLOMERULAR: glomerulonefritis agudas y rápidamente progresivas,

hipertensión maligna, vasculitis, síndrome hemolítico-urémico, púrpura trombótica
trombocitopénica, toxemia del embarazo, esclerodermia.

LESIÓN TUBULOINTERSTICIAL: reacciones alérgicas a fármacos (antibióticos,

AINES, diuréticos), infecciones (legionella, leptospira, citomegalovirus, cándidas)

LESIÓN DE GRANDES VASOS: obstrucción de arterias renales (placa

aterosclerótica, trombosis, embolia), obstrucción de venas renales (trombosis,
compresión)

La necrosis tubular aguda (NTA) es la causa más frecuente de IRA intrínseca,

representando el 70% de los casos. El daño afecta a las células tubulares renales,
 con un grado de afectación variable, desde lesiones mínimas a necrosis cortical.
Este cuadro lo pueden provocar dos causas fundamentales:

1. Isquemia: es la causa más frecuente. Cursa clínicamente con oliguria.

Todas las causas de IRA prerrenal mantenidas de manera prolongada en el
tiempo acaban provocando un cuadro de NTA. Así, se considera la NTA
como un estadio final de las formas prerrenales, cuando se mantienen las
causas que causan la hipoperfusión renal

2. Tóxica: los tóxicos más frecuentemente implicados son los antibióticos

(aminoglucosidos, cefalosporinas), contrastes radiológicos, AINES,
anestésicos, toxicas endógenas (mioglobinuria por rabdomiolisis,
Hemoglobinuria por hemólisis, hiperuricemia, hipercalcemia). La NTA por
tóxicos puede cursar con diuresis conservada e incluso aumentada.

FISIOPATOLOGÍA

La isquemia produce una menor presión capilar glomerular, lo que predispone

a un flujo tubular lento. La necrosis celular tóxica o isquémica produce el
desprendimiento de las células tubulares de la membrana basal tubular, que
caen hacia el interior de la luz. Los detritus obstruyen la luz, aumentando la
presión intraluminal de modo retrógrado hasta la cápsula de Bowman. Al
aumentar la presión en la cápsula se frena el filtrado.

C) FALLA RENAL AGUDA POST-RENAL U OBSTRUCTIVA

Las causas son lesiones que produzcan un obstáculo en la vía urinaria que
impida la salida de la orina formada, provocando un aumento de presión que se
transmite retrógradamente , comprometiendo el filtrado glomerular. Supone un
5% de las causas de IRA. Pueden ser lesiones extrarrenales de uréteres-pelvis
(litiasis, tumores, fibrosis..), vejiga (litiasis, coágulos, tumores, prosatatismo,
vejiga neurógena), uretra (estenosis, fimosis) o también lesiones intrarrenales
(depósito de cristales, coágulos, cilindros). Para que estas causas produzcan
una IRA es necesario que la obstrucción sea grave, prolongada y que afecte a
tracto urinario distal (meato uretral externo, cuello de la vejiga) o bien a los
uréteres de manera bilateral o unilateral en paciente con un único riñón
funcionante.

4. MANIFESTACIONES CLINICAS

La clínica de las diferentes formas de IRA dependerá de las causas

desencadenantes. Así, en la forma prerrenal destacaran las manifestaciones de
reducción verdadera de volumen (sed, hipotensión, taquicardia, disminución de la
presión venosa yugular, disminución de peso, sequedad de piel y mucosas) o de
 reducción “efectiva” de volumen (en este caso la exploración revelará signos de
hepatopatía crónica, insuficiencia cardíaca avanzada, sepsis).

Es importante destacar que en estos casos la IRA desaparece rápidamente tras

reestablecer la perfusión renal.

En el caso de la forma renal o intrínseca hay que investigar la presencia de

isquemia renal prolongada (shock hipovolémico, shock séptico, cirugía mayor). En
estos casos existe oliguria o incluso anuria (diuresis diaria < 100 ml). La
probabilidad de que estemos ante un cuadro de NTA aumenta aún más si la IRA
persiste a pesar del reestablecimiento de la perfusión renal.

La posibilidad de IRA nefrotóxica requiere el estudio de los medicamentos que ha

recibido recientemente el paciente (antibióticos del tipo aminoglucosidos o
cefalosporinas, sobre todo cefaloridina, , anfotericina B, cisplatino...), exposición a
contrastes radiológicos (sobre todo si se han realizado en pacientes de riesgo:
ancianos, diabetes mellitus, deshidratación previa, mieloma múltiple..). Las toxinas
también pueden tener un origen endógeno como la mioglobina (tras una
rabdomiólisis, por destrucción muscular aguda) o hemoglobina (tras hemolisis
grave).

Destacar que en la NTA por tóxicos la diuresis suele estar conservada..

En la forma posrenal la causa más frecuente en el varón es la obstrucción del

cuello de la vejiga por una enfermedad prostática (hiperplasia o carcinoma).La
diuresis fluctuante es característica de la uropatía obstructiva.

5. DIAGNOSTICO:
- Historia clínica y exploración física.
- Uro análisis
- Índices urinarios
- Imagen logia
- Biopsia
6. TRATAMIENTO:

El tratamiento de la IRA tiene 2 componentes: el tratamiento conservador y la

terapia dialítica o intervencional.

Tratamiento médico conservador

En general el tratamiento en la IRA tiene por finalidad evitar o reducir las

complicaciones. Siendo las infecciones la causa mas frecuente después de la
enfermedad de fondo, es mandatorio el cuidado meticuloso de los catéteres
intravenosos, sonda vesical, etc; asimismo evitar la atelectasia y la aspiración
pulmonar. Desafortunadamente, la antibioticoterapia profiláctica no ha demostrado
reducir la incidencia de infecciones en este tipo de pacientes

Es decir:

™ Reposición de volumen. Si no existe contraindicación , se puede realizar una

rehidratación rápida (en unos 30 minutos) con 500-1000 ml de suero salino
fisiológico, controlando la presión arterial, la presión venosa central y vigilando
la respuesta clínica y diurética. Si existe una pérdida hemática grave se usará
concentrado de hematíes.
™
™ Una vez corregida la volemia, el volumen urinario aumenta y se debe continuar
con reposición de líquidos a ritmo de diuresis.
™
™ Si la causa que ha provocado la IRA es una disminución del volumen circulante
efectivo, se aplicaran los protocolos de tratamiento del shock, de la
insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática etc., que han sido desarrollados en
otras partes de este libro.
™ Si no existe otra complicación, la restauración de la perfusión renal mejora
rápidamente la IRA prerrenal. Si esto es así el paciente puede permanecer en
el área de observación. Si hay una mala evolución en observación será
necesaria la consulta con el nefrólogo que valorará la indicación de diálisis.
™
 Manejo conservador de la NTA establecida
™
Una serie de medidas conservadoras pueden, sino evitar la necesidad de
diálisis, si al menos transformar una IRA oligúrica en otra no oligúrica lo que
permitirá un mejor manejo del enfermo. Para ello, una vez adoptadas las
medidas del manejo conservador se forzará la diuresis por medio de diuréticos
y dopamina. Así se puede intentar el uso de diuréticos de asa como la
furosemida a dosis de 20 a 40 mg cada 6 horas, según los valores de diuresis y
creatinina. También pueden usarse diuréticos osmóticos como el manitol al
20%, a dosis de 80 ml cada 6-8 horas, en función de la respuesta. La dopamina
a dosis de 3-5 µg/kg/min puede ser otra herramienta útil para mejorar la
perfusión renal. Para ello se diluye una ampolla de 200 mg en 250 de glucosado
y se perfunde a 5-10 gotas/min. El mecanismo de la dopamina es aumentar el
filtrado glomerular y favorecer la acción de los diuréticos. La nueva
catecolamina sintética dopexamina, ha demostrado también ser muy eficaz.

Se deben usar antagonistas de los receptores de histamina H-2 para la

prevención de hemorragias digestivas. No se recomienda el uso de antibióticos
de manera profiláctica.

Es fundamental evitar cualquier nuevo daño renal que puedan provocar el uso
inadecuado de antibióticos aminoglucósidos , antinflamatorios no esteroideos o
los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina

Manejo de la IRA posrenal u obstructiva

El tratamiento definitivo es desobstruir. La mayoría de las causa que la

producen son quirúrgicas, por lo que será necesaria la consulta con el urólogo.
De manera transitoria se procederá al sondaje vesical en el caso de patología
prostática.. En caso de obstrucción ureteral con hidronefrosis será necesario la
realización de nefrostomia percutanea.

Diálisis

La diálisis es un tratamiento de soporte basado en dos principios físicos: la difusión de

solutos y el transporte convectivo (filtración). Las indicaciones de diálisis en la IRA son:
hiperpotasemia o hipontremia graves, acidosis metabólica con bicarbonato plasmático
menor de 10 mEq/l, sobrecarga de líquidos con edema pulmonar o insuficiencia
cardiaca, pericarditis urémica, encefalopatía urémica, diátesis hemorrágica urémica y
azotemia severa (urea > 250 mg/dl o creatinina > 10 mg/dl).