Вы находитесь на странице: 1из 27

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Epilepsi merupakan suatu gangguan neurologik kronis yang sering
dijumpai. Definisi epilepsi menurut Pokdi Epilepsi Perdossi 2011 adalah suatu
keadaan yang ditandai oleh bangkitan berulang (epileptic seizures) akibat lepas
muatan listrik abnormal dan berlebihan di neuron-neuron otak secara paroksismal,
dan disebabkan oleh berbagai etiologi, bukan disebabkan oleh penyakit otak akut.
Perlu diketahui bahwa epilepsi bukanlah suatu penyakit, melainkan suatu
kumpulan gejala. Gejala yang paling umum adalah adanya kejang. Karena itu
epilepsi juga sering dikenal sebagai penyakit kejang.1
Epilepsi merupakan gangguan serius pada otak yang paling sering
terjadi dan mengenai hampir lima puluh juta orang di seluruh dunia. Data
WHO juga menunjukkan bahwa epilepsi menyerang 1% penduduk dunia, nilai
yang sama dengan kanker payudara pada wanita dan kanker paru pada pria. Angka
kejadian epilepsi masih tinggi terutama di negara berkembang, yang mencapai
114 per 100.000 penduduk pertahun.3 Bila jumlah penduduk Indonesia berkisar
220 juta, maka diperkirakan jumlah penyandang epilepsi baru di Indonesia
adalah sekitar 250.000 pertahun. Berkaitan dengan umur, grafik prevalensi
epilepsi menunjukkan pola bimodal. Prevalensi epilepsi pada bayi dan anak-
anak cukup tinggi, menurun pada dewasa muda dan pertengahan, kemudian
meningkat lagi pada kelompok usia.1,2
Bagi penderita epilepsi dan keluarganya, epilepsi dirasakan lebih dari
sekedar kejang belaka. Epilepsi berarti suatu rangkaian persoalan medis,
psikologis, sosial, dan ekonomi yang saling terkait dan tampil dalam wujud
rasa takut, kesalahpahaman, stigmatisasi sosial, dan diskriminasi, yang pada
akhirnya mendorong penderita dan keluarganya hidup dalam dunia yang
tertutup. Serangan kejang bisa mempengaruhi kedudukan seseorang di
lingkungan sosial/ lingkungan kerjanya. Hal lain yang lebih penting, bahwa
setiap kali terjadi serangan kejang, apalagi bila berlangsung sampai beberapa
menit, akan menimbulkan kerusakan hingga kematian sejumlah sel otak.
Apabila terus berulang dan banyak sel otak yang menjadi lemah, bahkan
mengalami kematian, akan mengakibatkan menurunnya kemampuan intelegensi,

1
bahkan bisa menyebabkan kemunduran mental/ intelektual yang berat. Jadi upaya
untuk mengatasi kejang ini harus dilakukan sedini dan seagresif mungkin. Salah
satu terapi pada epilepsi adalah terapi bedah. Terapi bedah merupakan terapi
pilihan pada epilepsi yang refrakter atau sudah kebal terhadap obat. Epilepsi
parsial kompleks, yang sebagian besar memiliki zona epileptogenik di otak samping
atau lobus temporalis, merupakan bagian terbesar dari para penderita yang
refrakter ini.1,2
Berdasarkan pemaparan definisi epilepsi dan dampaknya terhadap
penderitanya yang sangat merugikan, baik dari sisi medis, sosial maupun
intelegensia.

2
BAB II
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. J
Umur : 40 Tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Alamat : Jl. S. Baharudin RT.56 Jelutung
Pekerjaan : IRT
MRS : 06 Januari 2019

DAFTAR MASALAH
No Masalah Aktif Tanggal Masalah Pasif Tanggal
.
1. Konvulsi 06 Januari 2019
2. Sakit kepala 06 Januari 2019

II. DATA SUBYEKTIF (Anamnesis tanggal 07 Januari 2019)


Keluhan utama : Kejang seluruh tubuh
Riwayat Penyakit Sekarang
Lokasi : Seluruh tubuh
Onset : Berulang
Kualitas : Kejang berulang
Kuantitas : Kegiatan sehari-hari dilakukan sendiri
Kronologis :

Seorang pasien perempuan berusia 40 tahun diantar oleh ibunya datang ke


IGD RSUD Raden Mattaher Jambi dengan keluhan kejang ± 4 hari SMRS.
Pasien mengalami kejang sebanyak 2 kali. Kejang timbul pada
saat pasien sedang melakukan aktivitas ringan yaitu ketika
pasien membuka pagar rumahnya, kejang berlangsung selama
kurang lebih 5 menit, durasi antar kejang pertama dan kedua
kira-kira 3 menit, kejang kelojotan, mata memandang ke atas,
mulut tidak berbusa, lidah tidak tergigit, dan pasien tidak sadar.

3
Setelah kejang, pasien merasa lemas lalu tertidur. Saat kejang,
tidak ada demam, gangguan BAK ataupun BAB.

Pasien kejang sejak 15 tahun yang lalu. Kejang timbul secara


tiba-tiba. Pada saat pertama kali kejang pasien tidak menyadari
adanya aura yang muncul sebelumnya, namun oleh karena
sering muncul serangan pasien baru menyadari bahwa sebelum
kejang pada pagi hari lidah pasien terasa tebal dan pasien sudah
mengetahui bahwa pada malam hari akan timbul serangan
kejang saat kejang pasien disertai penurunan kesadaran
sehingga tidak ingat posisi dan gerakan kejang, awal muncul
kejang pasien tidak langsung diperiksakan ke dokter namun
pasien hanya berobat ke paranormal. Selama 2 bulan tidak ada
perubahan, kejang muncul pada malam hari sebelum tidur dan
muncul 1-2x/minggu. Pasien mengaku kejang muncul jika pasien
sedang banyak pikiran. Saat kejang pasien mengalami
penurunan kesadaran, mata melirik keatas, lidah tergigit tanpa
disertai mulut berbusa. Kejang tidak didahului dengan demam
tinggi. Setelah berobat ke paranormal 2 bulan dan tidak ada
perubahan, pasien mulai melakukan pengobatan rutin ke dokter.
Pasien mengkonsumsi obat rutin yaitu carmabazepin dan
fenitoin. Setelah mengkonsumsi obat rutin keluhan mulai
berkurang.

Riwayat penyakit dahulu:


 Riwayat Hipertensi (-)
 Riwayat DM (-)
Riwayat penyakit keluarga:
Tidak ada anggota keluarga yang mengalami keluhan yang sama seperti pasien
Riwayat sosial ekonomi:
Pasien seorang IRT

I. OBYEKTIF
1. Status Presens
Kesadaran : Compos mentis, GCS: 15 E4M6V5
Tekanan darah : 110/80 mmHg
Nadi : 80x/m
Suhu : 36,6 oC
Respirasi : 20x/m

4
Kepala :
Mata : CA-/-, SI -/-,
Pupil : isokor refleks cahaya (+)
Visus : ka:6/6, ki:6/6
Leher : JVP 5-2 cm H2O, pembesaran KGB (-)
Dada : Simetris, tidak ada retraksi
Jantung : BJ I dan BJ II regular, Gallop (-), Murmur (-)
Paru : Vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-
Perut : Soepel, BU (+) N
Alat kelamin : Tidak diperiksa
Ekstremitas : Akral hangat

2. Status Psikitus
Cara berpikir : Baik
Perasaan hati : Biasa
Tingkah laku : Normoaktif
Ingatan : Baik
Kecerdasan : Baik

3. Status Neurologikus
a. Kepala
Bentuk : Normochepal
Nyeri tekan : (-)
Simetri : (+)

b. Leher
Sikap : Lurus
Pergerakan : Baik
Kaku kuduk : (-)

c. Nervus kranialis Kanan Kiri


N. Olfaktorius : Normosmia Normosmia
N. Optikus
Visus : 6/6 6/6
N. Okulomotorius Normal Normal
Ptosis : - -
Pergerakan bola mata: Normal Normal
Pupil : Bulat isokor Bulat isokor
Diameter : ± 3 mm ± 3 mm
Strabismus : - -
Nistagmus : - -
N. Trochlearis
Pergerakan bola mata: Normal Normal
N. Trigeminus
Mengunyah : Normal Normal
Menggigit : Normal Normal
Membuka mulut : Normal Normal
Sensibilitas wajah : Normal Normal

5
N. Abdusen
Pergerakan bola mata: Normal Normal
N. Fascialis
Mengerutkan Dahi : Normal Normal
Menutup mata : Normal Normal
Memperlihatkan gigi: Normal Normal
Bersiul : Normal Normal
N. Vestibulocochlearis
Detik arloji : Normal Normal
Past pointing : Normal
N. Glosofaringeus & N. Vagus
Arkus faring : Simetris Simetris
Gangguan menelan: - -
Berbicara : Normal Normal
N. Accesorius
Memalingkan kepala: Normal Normal
Mengangkat bahu : Normal Normal
N. Hipoglosus
Menjulurkan lidah : Normal Normal
Atropi papil : - -
Disatria : - -
d. Anggota gerak atas
Motorik Kanan Kiri
Pergerakan N N
Kekuatan 5 5
Tonus N N
Trofi Eutropi Eutropi
R. Fisiologis N N
R. Patologis - -
Sensibilitas : N N
e. Anggota gerak bawah
Motorik Kanan Kiri
Pergerakan N N
Kekuatan 5 5
Tonus N N
Trofi Eutrofi Eutrofi
R. Fisiologis N N
R. Patologis - -
Sensibilitas : N N

f. Gerakan Abnormal
Tremor : (-)
Atetosis : (-)
Miokloni : (-)
Khorea : (-)
Rigiditas : (-)

g. Alat Vegetatif
Miksi : Normal

6
Defekasi : Normal

h. Koordinasi, gait dan keseimbangan


Cara berjalan : Normal
Romberg Test :-
Disdiadokokinesis :-
Dismetri :-
Ataxia :-
i. Pemeriksaan lain :-

II. RINGKASAN

S: Seorang pasien perempuan berusia 20 tahun diantar oleh ibunya datang ke IGD
RSUD Raden Mattaher Jambi dengan keluhan kejang ± 4 hari SMRS. Pasien
mengalami kejang sebanyak 2 kali. Kejang timbul pada saat pasien
sedang capek dan stress sepulang kuliah, kejang berlangsung
selama kurang lebih 10 menit, durasi antar kejang pertama dan
kedua kira-kira 3 menit, kejang kelojotan, mata memandang ke
atas, mulut tidak berbusa, lidah tidak tergigit, dan pasien tidak
sadar. Setelah kejang, pasien merasa lemas lalu tertidur. Saat
kejang, tidak ada demam, gangguan BAK ataupun BAB.

Pasien kejang sejak ±3 tahun yang lalu. Kejang timbul secara


tiba-tiba. Pada saat pertama kali kejang pasien tidak menyadari
adanya aura yang muncul sebelumnya, namun oleh karena sering
muncul serangan pasien baru menyadari bahwa sebelum kejang
pada pagi hari lidah pasien terasa tebal dan pasien sudah
mengetahui bahwa pada malam hari akan timbul serangan kejang
saat kejang pasien disertai penurunan kesadaran sehingga tidak
ingat posisi dan gerakan kejang, awal muncul kejang pasien tidak
langsung diperiksakan ke dokter namun pasien hanya berobat ke
paranormal. Selama 2 bulan tidak ada perubahan, kejang muncul
pada malam hari sebelum tidur dan muncul 1-2x/minggu. Pasien
mengaku kejang muncul jika pasien sedang banyak pikiran. Saat
kejang pasien mengalami penurunan kesadaran, mata melirik
keatas, lidah tergigit tanpa disertai mulut berbusa. Kejang tidak
didahului dengan demam tinggi. Setelah berobat ke paranormal 2

7
bulan dan tidak ada perubahan, pasien mulai melakukan
pengobatan rutin ke dokter. Pasien mengkonsumsi obat rutin yaitu
carmabazepin dan fenitoin. Setelah mengkonsumsi obat rutin
keluhan mulai berkurang.

Riwayat hipertensi dan diabetes melitus disangkal


O : Compos mentis, GCS: 15, TD 110/80 mmHg, N: 80x/I
T: 36,6 oC, RR: 20x/i
A : Diagnosa Klinis : Status Epileptikus
Diagnosa Topis : Korteks Serebri
Diagnosa Etiologi : Epilepsi idiopatik

P:
IVFD RL 20 tpm
Inj. Diazepam 10 mg di encerkan 20 cc, bolus pelan 5mg/menit (jika kejang)
PO: Fenitoin tab 3 x 100 mg
Carbamazepin 2 x 100 mg
Asam folat 1 x 1
Edukasi:
Beri penjelasan kepada pasien mengenai keadaan pasien, mengatur pola makan yang
sehat,penanganan stres dan istirahat yang cukup.

III. PROGNOSIS
- Quo ad vitam : dubia ad bonam
- Quo ad fungsionam : dubia ad bonam
- Quo ad sanam : dubia ad bonam

IV. RIWAYAT PERKEMBANGAN: -


(25 April 2018)
S : pusing, susah tidur
O: TD: 100/80 mmHg, N: 83 x/m, T : 36.2 ◦C
Anggota gerak atas
Motorik Kanan Kiri
Pergerakan N N
Kekuatan 5 5
Tonus N N
Trofi Eutropi Eutropi
R. Fisiologis N N
R. Patologis - -
Sensibilitas : N N
Anggota gerak bawah
Motorik Kanan Kiri

8
Pergerakan N N
Kekuatan 5 5
Tonus N N
Trofi Eutrofi Eutrofi
R. Fisiologis N N
R. Patologis - -
Sensibilitas : N N
A : Diagnosa Klinis : Status Epileptikus
Diagnosa Topis : Korteks Serebri
Diagnosa Etiologi : Epilepsi idiopatik
Tx : IVFD RL 20 tpm
Inj. Diazepam 10 mg di encerkan 20 cc, bolus pelan 5mg/menit (jika kejang)
PO : Fenitoin tab 3 x 100 mg
Carbamazepin 2 x 100 mg
Asam folat 1 x 1

(26 April 2018)


S : pusing, susah tidur
O: TD: 100/80 mmHg, N: 83 x/m, T : 37 ◦C
Anggota gerak atas
Motorik Kanan Kiri
Pergerakan N N
Kekuatan 5 5
Tonus N N
Trofi Eutropi Eutropi
R. Fisiologis N N
R. Patologis - -
Sensibilitas : N N

Anggota gerak bawah


Motorik Kanan Kiri
Pergerakan N N
Kekuatan 5 5
Tonus N N
Trofi Eutrofi Eutrofi
R. Fisiologis N N
R. Patologis - -
Sensibilitas : N N
A : Diagnosa Klinis : Status Epileptikus
Diagnosa Topis : Korteks Serebri
Diagnosa Etiologi : Epilepsi idiopatik
Tx : IVFD RL 20 tpm
Inj. Diazepam 10 mg di encerkan 20 cc, bolus pelan 5mg/menit (jika kejang)
PO: Fenitoin tab 3 x 100 mg

9
Carbamazepin 2 x 100 mg
Asam folat 1 x 1

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 DEFINISI
Kejang merupakan manifestasi berupa pergerakan secara mendadak dan tidak
terkontrol yang disebabkan oleh kejang involunter saraf otak.4

10
Menurut International League Against Epilepsy (ILAE) dan International
Bureau for Epilepsy (IBE) pada tahun 2005 epilepsi didefinisikan sebagai suatu
kelainan otak yang ditandai oleh adanya faktor predisposisi yang dapat mencetuskan
kejang epileptik, perubahan neurobiologis, kognitif, psikologis dan adanya
konsekuensi sosial yang diakibatkannya. Definisi ini membutuhkan sedikitnya satu
riwayat kejang epilepsi sebelumnya. 5
Status epileptikus merupakan kejang yang terjadi > 30 menit atau kejang
berulang tanpa disertai pemulihan kesadaran diantara dua serangan kejang.5

3.2 EPIDEMIOLOGI
Epilepsi merupakan salah satu kelainan otak yang serius dan umum terjadi,
sekitar lima puluh juta orang di seluruh dunia mengalami kelainan ini. Angka
epilepsi lebih tinggi di negara berkembang. Insiden epilepsi di negara maju
ditemukan sekitar 50/100,000 sementara di negara berkembang mencapai
100/100,000.6,7
Di negara berkembang sekitar 80-90% diantaranya tidak mendapatkan
pengobatan apapun.8 Penderita laki-laki umumnya sedikit lebih banyak dibandingkan
dengan perempuan. Insiden tertinggi terjadi pada anak berusia di bawah 2 tahun
(262/100.000 kasus) dan uisa lanjut di atas 65 tahun (81/100.000 kasus). 9 Menurut
Irawan Mangunatmadja dari Departemen Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia (FKUI) Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM) Jakarta
angka kejadian epilepsi pada anak cukup tinggi, yaitu pada anak usia 1 bulan sampai
16 tahun berkisar 40 kasus per 100.000. 10

3.3. ETIOLOGI
Ditinjau dari penyebab, epilepsi dapat dibagi menjadi 3 golongan yaitu :11
• Epilepsi idiopatik : penyebabnya tidak diketahui, meliputi ± 50% dari
penderita epilepsi anak dan umumnya mempunyai predisposisi genetik, awitan
biasanya pada usia > 3 tahun. Dengan berkembangnya ilmu pengetahuan dan
ditemukannya alat – alat diagnostik yang canggih kelompok ini makin kecil.

11
• Epilepsi simptomatik: disebabkan oleh kelainan/lesi pada susunan saraf
pusat. Misalnya : post trauma kapitis, infeksi susunan saraf pusat (SSP), gangguan
metabolik, malformasi otak kongenital, asphyxia neonatorum, lesi desak ruang,
gangguan peredaran darah otak, toksik (alkohol,obat), kelainan neurodegeneratif.
• Epilepsi kriptogenik: dianggap simtomatik tetapi penyebabnya belum
diketahui, termasuk disini adalah sindrom West, sindron Lennox-Gastaut dan epilepsi
mioklonik

3.4. KLASIFIKASI
Klasifikasi Internasional Kejang Epilepsi menurut International League
Against Epilepsy (ILAE) 1981: 12
I . Kejang Parsial (fokal)
A. Kejang parsial sederhana (tanpa gangguan kesadaran)
1. Dengan gejala motorik
2. Dengan gejala sensorik
3. Dengan gejala otonomik
4. Dengan gejala psikik
B. Kejang parsial kompleks (dengan gangguan kesadaran)
1. Awalnya parsial sederhana, kemudian diikuti gangguan kesadaran
a. Kejang parsial sederhana, diikuti gangguan kesadaran
b. Dengan automatisme
2. Dengan gangguan kesadaran sejak awal kejang
a. Dengan gangguan kesadaran saja
b. Dengan automatisme
C. Kejang umum sekunder/ kejang parsial yang menjadi umum (tonik-klonik, tonik
atau klonik)
1. Kejang parsial sederhana berkembang menjadi kejang umum
2. Kejang parsial kompleks berkembang menjadi kejang umum
3. Kejang parsial sederhana berkembang menjadi parsial kompleks, dan berkembang
menjadi kejang umum
II. Kejang umum (konvulsi atau non-konvulsi)
a. lena/ absens
b. mioklonik
c. tonik

12
d. atonik
e. klonik
f. tonik-klonik

III. Kejang epileptik yang tidak tergolongkan

Klasifikasi Epilepsi berdasarkan Sindroma menurut ILAE 1989 :


I. Berkaitan dengan letak fokus
A. Idiopatik
 Benign childhood epilepsy with centrotemporal spikes
 Childhood epilepsy with occipital paroxysm

B. Simptomatik
o Lobus temporalis
o Lobus frontalis
o Lobus parietalis

o Lobus oksipitalis

II. Epilepsi Umum


A. Idiopatik
 Benign neonatal familial convulsions, benign neonatal convulsions
 Benign myoclonic epilepsy in infancy
 Childhood absence epilepsy
 Juvenile absence epilepsy
 Juvenile myoclonic epilepsy (impulsive petit mal)
 Epilepsy with grand mal seizures upon awakening
 Other generalized idiopathic epilepsies

B. Epilepsi Umum Kriptogenik atau Simtomatik


 West’s syndrome (infantile spasms)
 Lennox gastaut syndrome
 Epilepsy with myoclonic astatic seizures

13
 Epilepsy with myoclonic absences

C. Simtomatik
 Etiologi non spesifik
 Early myoclonic encephalopathy
 Specific disease states presenting with seizures

3.5. PATOFISIOLOGI
Dasar serangan epilepsi ialah gangguan fungsi neuron-neuron otak dan
transmisi pada sinaps. Ada dua jenis neurotransmitter, yakni neurotransmitter eksitasi
yang memudahkan depolarisasi atau lepas muatan listrik dan neurotransmitter
inhibisi (inhibitif terhadap penyaluran aktivitas listrik saraf dalam sinaps) yang
menimbulkan hiperpolarisasi sehingga sel neuron lebih stabil dan tidak mudah
melepaskan listrik. Di antara neurotransmitter-neurotransmitter eksitasi dapat disebut
glutamate, aspartat, norepinefrin dan asetilkolin sedangkan neurotransmitter inhibisi
yang terkenal ialah gamma amino butyric acid (GABA) dan glisin. Jika hasil
pengaruh kedua jenis lepas muatan listrik dan terjadi transmisi impuls atau rangsang.
Dalam keadaan istirahat, membran neuron mempunyai potensial listrik tertentu dan
berada dalam keadaan polarisasi. Aksi potensial akan mencetuskan depolarisasi
membran neuron dan seluruh sel akan melepas muatan listrik.

Oleh berbagai faktor, diantaranya keadaan patologik, dapat merubah atau


mengganggu fungsi membran neuron sehingga membran mudah dilampaui oleh ion
Ca dan Na dari ruangan ekstra ke intra seluler. Influks Ca akan mencetuskan letupan
depolarisasi membran dan lepas muatan listrik berlebihan, tidak teratur dan
terkendali. Lepas muatan listrik demikian oleh sejumlah besar neuron secara sinkron
merupakan dasar suatu serangan epilepsi. Suatu sifat khas serangan epilepsi ialah
bahwa beberapa saat serangan berhenti akibat pengaruh proses inhibisi. Diduga
inhibisi ini adalah pengaruh neuron-neuron sekitar sarang epileptic. Selain itu juga
sistem-sistem inhibisi pra dan pasca sinaptik yang menjamin agar neuron-neuron
tidak terus-menerus berlepas muatan memegang peranan. Keadaan lain yang dapat
menyebabkan suatu serangan epilepsi terhenti ialah kelelahan neuron-neuron akibat
habisnya zat-zat yang penting untuk fungsi otak.13

14
Silbernagl S. Color Atlas of Pathophysiology. New York: Thieme. 2000

3.6 GEJALA
Kejang parsial simplek
Serangan di mana pasien akan tetap sadar. Pasien akan mengalami gejala berupa:
- “deja vu”: perasaan di mana pernah melakukan sesuatu yang sama sebelumnya.
- Perasaan senang atau takut yang muncul secara tiba-tiba dan tidak dapat
dijelaskan
- Perasaan seperti kebas, tersengat listrik atau ditusuk-tusuk jarum pada bagian
tubih tertentu.
- Gerakan yang tidak dapat dikontrol pada bagian tubuh tertentu
- Halusinasi
Kejang parsial (psikomotor) kompleks

15
Serangan yang mengenai bagian otak yang lebih luas dan biasanya bertahan lebih
lama. Pasien mungkin hanya sadar sebagian dan kemungkinan besar tidak akan
mengingat waktu serangan. Gejalanya meliputi:
- Gerakan seperti mencucur atau mengunyah
- Melakukan gerakan yang sama berulang-ulang atau memainkan pakaiannya
- Melakukan gerakan yang tidak jelas artinya, atau berjalan berkeliling dalam
keadaan seperti sedang bingung
- Gerakan menendang atau meninju yang berulang-ulang
- Berbicara tidak jelas seperti menggumam.
Kejang tonik klonik (epilepsy grand mal).
Merupakan tipe kejang yang paling sering, di mana terdapat dua tahap: tahap tonik
atau kaku diikuti tahap klonik atau kelonjotan. Pada serangan jenis ini pasien dapat
hanya mengalami tahap tonik atau klonik saja. Serangan jenis ini biasa didahului
oleh aura. Aura merupakan perasaan yang dialami sebelum serangan dapat berupa:
merasa sakit perut, baal, kunang-kunang, telinga berdengung. Pada tahap tonik
pasien dapat: kehilangan kesadaran, kehilangan keseimbangan dan jatuh karena otot
yang menegang, berteriak tanpa alasan yang jelas, menggigit pipi bagian dalam atau
lidah. Pada saat fase klonik: terjaadi kontraksi otot yang berulang dan tidak
terkontrol, mengompol atau buang air besar yang tidak dapat dikontrol, pasien
tampak sangat pucat, pasien mungkin akan merasa lemas, letih ataupun ingin tidur
setelah serangan semacam ini.14

16
3.7 DIAGNOSIS
Diagnosis epilepsi didasarkan atas anamnesis dan pemeriksaan fisik dengan
hasil pemeriksaan EEG dan radiologis. 15
1. Anamnesis
Anamnesis harus dilakukan secara cermat, rinci dan menyeluruh. Anamnesis
menanyakan tentang riwayat trauma kepala dengan kehilangan kesadaran,
meningitis, ensefalitis, gangguan metabolik, malformasi vaskuler dan penggunaan
obat-obatan tertentu.
Anamnesis (auto dan aloanamnesis), meliputi:
- Pola / bentuk serangan
- Lama serangan
- Gejala sebelum, selama dan paska serangan
- Frekuensi serangan
- Faktor pencetus
- Ada / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang
- Usia saat serangan terjadinya pertama
- Riwayat kehamilan, persalinan dan perkembangan
- Riwayat penyakit, penyebab dan terapi sebelumnya
- Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga

17
2. Pemeriksaan fisik umum dan neurologis
Melihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan
epilepsi, seperti trauma kepala, infeksi telinga atau sinus, gangguan kongenital,
gangguan neurologik fokal atau difus. Pemeriksaan fisik harus menepis sebab-sebab
terjadinya serangan dengan menggunakan umur dan riwayat penyakit sebagai
pegangan. Pada anakanak pemeriksa harus memperhatikan adanya keterlambatan
perkembangan, organomegali, perbedaan ukuran antara anggota tubuh dapat
menunjukkan awal gangguan pertumbuhan otak unilateral.

3. Pemeriksaan penunjang
a. Elektro ensefalografi (EEG)
Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan
merupakan pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk rnenegakkan
diagnosis epilepsi. Akan tetapi epilepsi bukanlah gold standard untuk diagnosis.
Hasil EEG dikatakan bermakna jika didukung oleh klinis. Adanya kelainan fokal
pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya lesi struktural di otak, sedangkan
adanya kelainan umum pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya kelainan
genetik atau metabolik. Rekaman EEG dikatakan abnormal.
1) Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua hemisfer
otak.
2) Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih lambat dibanding
seharusnya misal gelombang delta.
3) Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal, misalnya
gelombang tajam, paku (spike) , dan gelombang lambat yang timbul secara
paroksimal.

b. Rekaman video EEG


Rekaman EEG dan video secara simultan pada seorang penderita yang sedang
mengalami serangan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis dan lokasi sumber
serangan. Rekaman video EEG memperlihatkan hubungan antara fenomena klinis
dan EEG, serta memberi kesempatan untuk mengulang kembali gambaran klinis
yang ada. Prosedur yang mahal ini sangat bermanfaat untuk penderita yang
penyebabnya belum diketahui secara pasti, serta bermanfaat pula untuk kasus

18
epilepsi refrakter. Penentuan lokasi fokus epilepsi parsial dengan prosedur ini sangat
diperlukan pada persiapan operasi.

c. Pemeriksaan Radiologis
Pemeriksaan yang dikenal dengan istilah neuroimaging bertujuan untuk
melihat struktur otak dan melengkapi data EEG. Bila dibandingkan dengan CT Scan
maka MRl lebih sensitif dan secara anatomik akan tampak lebih rinci. MRI
bermanfaat untuk membandingkan hipokampus kanan dan kiri serta untuk membantu
terapi pembedahan.

19
VIII. TERAPI

3.8 TERAPI
Status epileptikus merupakan kondisi kegawatdaruratan yang memerlukan
pengobatan yang tepat untuk meminimalkan kerusakan neurologik permanen
maupun kematian. Definisi dari status epileptikus yaitu serangan lebih dari 30 menit,
akan tetapi untuk penanganannya dilakukan bila sudah lebih dari 5-10 menit.

Algoritme manajemen status epileptikus

20
Tujuan terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup optimal untuk pasien.
Prinsip terapi farmakologi epilepsi yakni:

 OAE mulai diberikan bila diagnosis epilepsi sudah dipastikan, terdapat minimal
dua kali bangkitan dalam setahun, pasien dan keluarga telah mengetahui tujuan
pengobatan dan kemungkinan efek sampingnya.
 Terapi dimulai dengan monoterapi
 Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis
efektif tercapai atau timbul efek samping; kadar obat dalam plasma ditentukan
bila bangkitan tidak terkontrol dengan dosis efektif.

21
 Bila dengan pengguanaan dosis maksimum OAE tidak dapat mengontrol
bangkitan, ditambahkan OAE kedua. Bila OAE kedua telah mencapai kadar
terapi, maka OAE pertama diturunkan bertahap perlahan-lahan.
 Penambahan OAE ketiga baru dilakukan setelah terbukti bangkitan tidak dapat
diatasi dengan pengguanaan dosis maksimal kedua OAE pertama.

Pasien dengan bangkitan tunggal direkomendasikan untuk dimulai terapi bila


kemungkinan kekambuhan tinggi , yaitu bila: dijumpai fokus epilepsi yang jelas pada
EEG, terdapat riwayat epilepsi saudara sekandung, riwayat trauma kepala disertai
penurunan kesadaran, bangkitan pertama merupakan status epileptikus. 16
Prinsip mekanisme kerja obat anti epilepsi:
 Meningkatkan neurotransmiter inhibisi (GABA)
 Menurunkan eksitasi: melalui modifikasi kponduksi ion: Na+, Ca2+, K+, dan Cl-
atau aktivitas neurotransmiter.

Penghentian pemberian OAE


Pada anak-anak penghentian OAE secara bertahap dapat dipertimbangkan
setelah 2 tahun bebas serangan. Syarat umum menghentikan OAE adalah sebagai
berikut:
 Penghentian OAE dapat didiskusikan dengan pasien atau keluarganya setelah
minimal 2 tahun bebas bangkitan.
 Harus dilakukan secara bertahap, pada umumnya 25% dari dosis semula, setiap
bulan dalam jangka waktu 3-6 bulan.
 Bila digunakan lebih dari satu OAE, maka penghentian dimulai dari satu OAE
yang bukan utama.
Obat ezogabine merupakan obat baru dan memiliki mekanisme kerja
sebagai pembuka saluran kalium, mengaktivasi gerbang saluran kalium di otak.
Akan tetapi mekanisme unik ini memiliki beberapa efek toksik yang biasanya tidak
terdapat pada obat kejang lainnya seperti retensi urin. Hal inilah yang menyebabkan
US Food and Drug Administration's (FDA's) masih mempertimbangkan obat ini.17

22
BAB IV
ANALISIS KASUS

Pasien, Nn. Dian, 20 tahun, mengalami episode kejang dengan riwayat


menderita kejang pertama pada usia 17 tahun ketika pasien mulai masuk perkuliahan.
Pada kejang kali ini hingga pasien dibawa ke rumah sakit, dikatakan pasien kejang
berulang-ulang sebanyak 1 kali per hari yang berlangsung selama ± 60 menit. Dari
klasifikasi kejang, dicurigai merupakan kejang umum tonik-klonik. Kejang jenis ini
paling banyak ditemui. Dimana pada kejang ini terjadi hilangnya kesadaran sehingga

23
pasien terjatuh jika sebelumnya pada posisi berdiri. Pada saat episode, dikatakan
penderita menghentak-hentakkan tangan dan kaki yang mengarahkan pada jenis
“klonik”.
Pasien didiagnosis status epileptikus karena bangkitan berlangsung lebih dari
30 menit. Pasien mengalami kejang dengan bangkitan umum tonik-klonik yang
dilakukan tatalaksana perawatan di rumah sakit. Pasien mendapatkan pengobatan
IVFD RL 20 tetes makro per menit, Diazepam 10 mg intravena pelan bila kejang,
serta diberikan obat secara peroral antara lain Fenitoin 3 x 100 mg, Carbamazepin 2
x 100 mg, dan Asam folat 1 x 400 mcg. Diazepam diberikan untuk mengatasi kejang.
Pasien dengan kejang umum tonik-klonik diberikan terapi asam valproat atau
lamotrigine sebagai terapi lini pertama. Dapat diberikan fenitoin dengan dosis 300-
600 mg/hari per oral dibagi menjadi satu atau dua dosis. OAE mulai diberikan bila
diagnosis epilepsi sudah dipastikan, terdapat minimal dua kali bangkitan dalam
setahun. Terapi dimulai dengan monoterapi. Pemberian obat dimulai dari dosis
rendah dan dinaikkan bertahap sampai dosis efektif tercapai atau timbul efek
samping; kadar obat dalam plasma ditentukan bila bangkitan tidak terkontrol dengan
dosis efektif. Bila dengan pengguanaan dosis maksimum OAE tidak dapat
mengontrol bangkitan, ditambahkan OAE kedua.
Prognosis pada pasien ini meliputi Quo Ad Vitam: Dubia Ad bonam, karena
pada pasien ini tidak ditemukan kelainan tanda vital, tetapi pasien mengalami
penurunan kesadaran; Quo Ad Sanationam: Dubia Ad Bonam, kejang yang diderita
pasien tidak diketahui kausanya, sehingga rekurensi dapat terjadi, namun dengan
terapi yang adekuat, gejala yang berat dapat diminimalisasi dan dengan terapi
preventif diharapkan dapat meminimalisasi frekuensi serangan; Quo Ad Functionam:
Dubia Ad Bonam. Epilepsi tidak mudah disembuhkan secara total, hanya dapat
ditekan rekurensinya.

24
BAB V
KESIMPULAN

Epilepsi adalah gangguan pada otak yang menyebabkan terjadinya kejang


berulang. Kejang terjadi ketika aktivitas listrik dalam otak tiba-tiba terganggu.
Gangguan ini dapat menyebabkan perubahan gerakan tubuh, kesadaran, emosi dan
sensasi.
Gejala epilepsi dapat dikontrol dengan menggunakan obat anti kejang.
Hampir delapan dari sepuluh orang dengan epilepsi gejala kejang yang mereka alami
dapat dikontrol dengan baik oleh obat anti kejang. Pada awal pengobatan akan
diberikan satu jenis obat untuk mengatasi kejang. Apabila kejang tidak dapat
dikontrol maka akan digunakan dua atau lebih kombinasi dari obat anti kejang.

25
DAFTAR PUSTAKA

1. Accessed on February 22th 2014 :


http://www.searo.who.int/LinkFiles/Technical_documents_Ment-134.pdf
2. Tjahjadi,P.,Dikot,Y,Gunawan,D. Gambaran Umum Mengenai Epilepsi. In :
Kapita Selekta Neurologi. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press.2005.
p119-127.
3. Kelompok Studi Epilepsi Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia
(Perdossi). Pedoman Tatalaksana Epilepsy.Jakarta: Penerbit Perdossi;2012.

4. Heilbroner, Peter. Seizures, Epilepsy, and Related Disorder,Pediatric


Neurology: Essentials for General Practice. 1sted. 2007
5. Accessed on February 22th 2014:
http://www.who.int/mental_health/neurology/epilepsy_atlas_introdion.pdf
6. Accessed on February 22th 2014: http://www.epilepsyfoundation.org/about/statistics.cfm
7. Accessed on February 22th 2014 :
http://epilepsiindonesia.com/pengobatan/epilepsi-dan-anak/pahami-gejala-
epilepsi-pada-anak-2
8. Shorvon SD. HANDBOOK OF Epilepsy Treatment Forms, Causes and Therapy
in Children and Adults. 2nd ed. America: Blackwell Publishing Ltd.2005
9. P r i c e d a n W i l s o n . 2 0 0 6 . Patofisiologi: Konsep Klinis Proses
-Proses Penyakit.Ed: 6. Jakarta: EGC
10. Aminoff MJ dkk. Clinical Neurology. 6thed. New York: McGraw-Hill.
11. Wilkinson I. Essential neurology. 4thed. USA: Blackwell Publishing.
200515.PERDOSSI. Pedoman Tatalaksana Epilepsi. Ed. 3. Jakarta.
200816.http://www.medscape.com/viewarticle/726809
12. Utama H. Antiepilepsi dan Antikonvulsi dalam Farmakologi dan terapi. 5th ed.
Jakarta : Balai Penerbit FKUI; 2005.
13. Lumbantobing SM. Epilepsy. Jakarta : Balai Penerbit FKUI;2006.
14. Tjahjadi,P.,Dikot,Y,Gunawan,D. Gambaran Umum Mengenai Epilepsi. In :
Kapita Selekta Neurologi. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press. 2005.
p119-127.
15. Heilbroner, Peter. Seizures, Epilepsy, and Related Disorder, Pediatric Neurology:
Essentials for General Practice. 1st ed. 2007

26
16. Octaviana F. Epilepsi. In: Medicinus Scientific Journal of pharmaceutical
development and medical application. Vol.21 Nov-Des 2008. p.121-2.
17. Shorvon SD. HANDBOOK OF Epilepsy Treatment Forms, Causes and Therapy
in Children and Adults.2nd ed. America: Blackwell Publishing Ltd. 2005

27