Universidad Nacional Autónoma de Nicaragua

Hospital Escuela Dr. Roberto Calderón Gutiérrez.

CUSHING Y ADDISON

Elaborado por:
HMSG
Pre-interna.
 CONTENIDO

Introduccion

Síndrome de Cushing Definición

Causas
Cuadro clínicas
a) Abordaje Clínico.
Diagnostico
Pruebas de
Enfermedad de Addison. laboratorio
Tratamiento
a) Abordaje Clínico Evolución.
 INTRODUCCION

• CORTEZA:
• Glucocorticoides:
• Mantienen control de glucosa
• ↓ Respuesta inmunitaria
• Ayudan a responder al estrés

• Mineralcorticoides:
• Regulan equilibrio Na/K

• Andrógenos:
• Desarrollo sexual y la líbido
 SÍNDROME DE CUSHING

 Síndrome constituido por obesidad del tronco, hipertensión,

fatiga fácil y debilidad, amenorrea, hirsutismo, estrías
abdominales purpureas, edema, glucosuria, osteoporosis y un
tumor basófilo de la hipófisis.

 Fue descrito por primera vez por Harvey Cushing en 1932.

CAUSAS
Estados de pseudo-cushing
 DIAGNOSTICO

 Se siguen tres escalones:

 1. Determinar la presencia de hipercortisolismo.

 2. Determinar si es ACTH dependiente o independiente.

 3. Determinar el origen de la secreción de la ACTH en el

Cushing-ACTH dependiente.
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
 PRUEBAS DE Las pruebas se orientan en 2 ejes: Para
determinar la presencia de
LABORATORIO hipercortisolismo y para establecer la
causa.
PRUEBAS DE LABORATORIO
 TRATAMIENTO

 Síndrome de Cushing causado por el uso de corticosteroides:

 Disminuir lentamente la dosis del fármaco (si es posible) bajo

supervisión médica.

 Si no se puede dejar de tomar el medicamento debido a la

enfermedad, se debe vigilar con cuidado el azúcar alto en la
sangre, los niveles altos de colesterol y el adelgazamiento de los
huesos u osteoporosis.
 TRATAMIENTO

 Cushing causado por un tumor hipofisario o un tumor que

segregue corticotropina (enfermedad de Cushing):

 Cirugía para extirpar el tumor.

 Radiación después de la extirpación de un tumor hipofisario (en

algunos casos).

 Se puede necesitar terapia de reemplazo con hidrocortisona

(cortisol) después de la cirugía y, posiblemente, continuarla
durante toda la vida.
 TRATAMIENTO

 Cushing debido a un tumor suprarrenal u otros tumores:

 Cirugía para extirpar el tumor

 Si el tumor no se puede extirpar, medicamentos para ayudar a

bloquear la secreción de cortisol

 EVOLUCIÓN

 La extirpación del tumor puede conducir a una recuperación total,

pero existe la probabilidad de que la afección reaparezca.

 La supervivencia de personas con tumores ectópicos depende del

tipo de tumor. Sin tratamiento, el síndrome de Cushing es
potencialmente mortal.
 COMPLICACIONES

 Diabetes

 Agrandamiento del tumor hipofisario

 Fracturas debido a osteoporosis

 Presión arterial alta

 Cálculos renales

 Infecciones graves
Enfermedad de
Addison

Descrita por Thomas Addison en

1855
Incidencia de 0.8 por 100000
Prevalencia 4-11por 100000
 DÉFICIT CORTICOSUPRARRENAL PRIMARIO
(ENFERMEDAD DE ADDISON)

 Denominamos insuficiencia suprarrenal (ISR ) a aquella originada por

hipofunción de la corteza suprarrenal. Puede deberse a uno de los
siguientes factores:

a) una afectación primaria de la corteza: insuficiencia suprarrenal

primaria (ISRP) o enfermedad de Addison;

b) un defecto hipofisario en la secreción de hormona ACTH o

insuficiencia suprarrenal secundaria (ISRS ) o

c) alteraciones hipotalámicas en la secreción de la hormona

liberadora de corticotropina (CRH ) o insuficiencia suprarrenal terciaria

(ISRT).
 CAUSAS

 PRIMARIA
 Destrucción anatómica de la glándula
 atrofia idiopática ( autoinmunitaria)
 extirpación quirúrgica
 infecciones (TB, viral, micótica)
 Hemorragias
 Invasión: metastásica
 Fallo metabólico de la producción hormonal
 hiperplasia suprarrenal congénita
 inhibidores enzimáticos ( ketokonazol, metirapona,
etc.)
 agentes citotóxicos (mitotano)
 Anticuerpos bloqueantes de la ACTH
 Mutación del gen de los receptores de ACTH
CUADRO CLÍNICO
 LABORATORIO

 Anemia normocítica y normocrómica

Hipoglucemia,
Hiponatremia,
Hiperpotasemia

Estudio hormonal.
↑ ACTH (> 50 pg/ml) respuesta hipofisaria al
cortisol bajo (< 5 mg/dl), en las formas
iniciales la cifra puede ser normal.
Los 17-cetosteroides y 17-
hidroxicorticoesteroides están disminuidos en
orina (< 3 mg/día)
 TRATAMIENTO

 Mineralocorticoides: Sólo si existe afectación de la función

mineralocorticoidea (ISRP). La dosis de fludrocortisona varía entre 0,05 -
0,2 mg/24 horas.

 Andrógenos: No existe evidencia para recomendar la reposición universal

del déficit de andrógenos suprarrenales, pudiendo valorarse la terapia con
sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS) en aquellas mujeres que
presenten un deterioro significativo del estado de ánimo a pesar del
reemplazo óptimo con gluco y mineralocorticoides .
TRATAMIENTO
 Bibliografía

1. Harrison, Principios de Medicina Interna, 17ava edición

2. Cecil, Tratado de Medicina Interna 23ava edición
3. Farreras Rosman, Medicina Interna 14ava edición
4. Revista 2012 del Registro Europeo de Síndrome de Cushing