RPM Informe

FACULTAD DE ENFERMERÍA
ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE ENFERMERÍA
DEPARTAMENTO DE ENFERMERÍA DE LA MUJER Y NIÑO
TÍTULO:
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
CURSO:
ENFERMERÍA EN SALUD DE LA MUJER
DOCENTE:
León Alayo Melba Lourdes
INTEGRANTES:
 GARCIA ACOSTA, YESSENIA

 GARCIA RODRIGUEZ, DARLY
 GARCIA RODRIGUEZ, MARICARMEN
 GONZALES FLORES, LEYDI
 GONZALES VARGAS, TATIANA
 GUTIERREZ GORDILLO, DANFER
TRUJILLO – PERÚ
2019
1
UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO Docente: León Alayo, Melba Lourdes
Dpto. Enfermería de la Mujer y Niño
ÍNDICE
PÁG.
I. INTRODUCCIÓN……………………………………………………………03
II. DEFINICIÓN………………………………………………………………...04
III. FISIOPATOLOGÍA………………………………………………………….04
IV. SIGNOS Y SINTOMAS……………………………………………………..06
V. ETIOPATOGENIA…………………………………………………………..07
VI. AYUDAS DIAGNÓSTICAS………………………………………………..08
VII. TRATAMIENTO……………………………………………………………10
VIII. COMPLICACIONES………………………………………………………..12
IX. CUIDADOS DE ENFERMERÍA……………………………………………13
X. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS……………………………………….14
2
I. INTRODUCCIÓN
La RPM es la rotura de las membranas corioamnióticas antes del inicio del trabajo de
parto. Generalmente se acompaña de salida de líquido amniótico (LA) por genitales. Es
un evento que convierte un embarazo normal en una gestación de alto riesgo para la
madre y para el feto. La rotura prematura de membrana es una patología frecuente en
las pacientes gestantes, que se manifiesta por medio de una clínica evidente, dando
repercusiones tanto en el feto como en la madre
Para el diagnóstico nos valemos de diferentes métodos complementarios, como así
también del examen físico el cual aporta datos concluyentes. Ante el diagnostico la
conducta terapéutica dependerá de la edad gestacional, la cual es importante como
factor pronóstico para la supervivencia del feto, es de vital importancia que el personal
de salud y especialmente los profesional en Enfermería tengamos clara la clínica y la
fisiopatología de esta situación para brindar un cuidado ejemplar y disminuir los
problemas de salud reales y potenciales en la salud de la madre y el feto
Al estar frente a una situación compleja, es primordial manejar conocimientos sobre
obstetricia y ginecología para brindar un cuidado ejemplar e idóneo, tanto a la madre
como al hijo
3
II. DEFINICIÓN
Es la rotura espontanea de las membranas corioamnióticas: membrana exterior
CORIOS, membrana interior AMNIOS, luego de las 22 semanas de gestación y antes
del inicio del trabajo de parto (2 horas antes). Se define como la salida del líquido
amniótico a través de una solución de continuidad de membranas. Según la
nomenclatura se dividen en:
 Rotura oportuna de membranas, la cual sucede durante el trabajo de parto, en
dilatación cervical completa.
 RPM a término, luego de las 37 semanas de gestación.
 RPM de pre término, antes de las 37 semanas de gestación.
 Rotura precoz, ocurre durante el TdP, antes de los 4 cm de dilatación
 Periodo de latencia, transcurre entre la rotura de membranas y el inicio de TdP.
Periodo de latencia largo indica parto. Periodo de latencia largo indica peligro de
infección: corioamnionitis.
III. FISIOPATOLOGÍA
Malak y cols a través del estudio microscópico de membranas ovulares lograron definir
una zona de morfología alterada extrema, caracterizada por un engrosamiento de la
capa compacta, fibroblástica, esponjosa y reticular, reflejando desorganización del
colágeno, edema, depósito de material fibrinoide, con un adelgazamiento en la capa
trofoblástica y decidua.
4
Lei y Cols determinaron que en esta zona ocurrían fenómenos de apoptosis (muerte
celular programada) en epitelio amniótico, degradación de la fracción ribosomal 28s y
activación de metaloproteínasas.
Es probable que diferentes agentes (infecciosos, hormonales, paracrinos, etc.) activen
diversos mecanismos que causen esta alteración morfológica, favoreciendo la
formación de un sitio de rotura a nivel supra cervical, antes del inicio del trabajo de
parto. Es decir, la RPM se origina cuando hay una infección ascendente cervicovaginal,
dado que se activa la fosfolipasa, liberando mediadores (las membranas de rompen),
ocasionando pérdida de líquido en grandes cantidades.
Existen también las hipótesis fisiopatológicas:
 Alta presión intraamniótica: determina incremento de tensión ligado a una presión
uterina, lo cual causa el estiramiento de membranas.
 Baja resistencia de bolsa amniótica: la actividad de enzimas proteolíticas, colagenosas
y elastadas debilita su resistencia y precipita la rotura ante pequeños incrementos
condicionados por infecciones amnióticas y cervicales, coito.
 Acciones traumáticas sobre la bolsa amniótica:
o Traumatismo externo: tracto vaginal, amnioscopia
o Traumatismo interno: Movilidad del feto sobre el polo inferior.
5
La rotura prematura de membranas es un fenómeno multifactorial:
 Bajo nivel socio económico
 Bajo peso materno
 Parto prematuro previo
 Consumo de cigarrillo
 Metrorragia del segundo y tercer trimestre
 Infecciones cérvico-vaginales y vaginosis
 Polihidroamnios
 Embarazo gemelar
 Malformaciones y tumores uterinos
 Conización previa
 Embarazo con DIU
IV. SIGNOS Y SÍNTOMAS
El único síntoma es la pérdida de un chorro repentino de líquido por la vagina, cantidad
variable, color transparente (verdosos si es sufrimiento fetal), olor similar a la lejía. La
presencia de fiebre (> 38°C).
6
V. ETIOPATOGENIA
Se han identificado algunos factores predisponentes:
INFECCIÓN LOCAL (DEL APARATO GENITAL)
 Infección intraamniótica (por Listeria monocytogenes)
 Infección cérvico-vaginal (tricomonas, bacteroides, Gardnerella, estafilococos,
Ureaplasma, estreptococos)
Es la teoría más aceptada. Se considera que los gérmenes causantes de estas infecciones
producen diversas proteasas (colagenasas, elastasas) que debilitan a las membranas
corioamnióticas, tornándolas más fiables y propensas a la rotura. Esto ocurre, sobre todo,
en partos inmaduros (en estos casos la corioamniótitis precede a la RPM).
AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRAUTERINA (estiramiento de las membranas)
 Polihidramnios
 Gestación múltiple
 Presentaciones y situaciones normales
 DFP
 Incompetencia cervical
TRAUMATISMO
 Tactos vaginales repetidos
 Uso de catéteres para el registro de la contracción uterina
 Coito
7
OTROS FACTORES DE RIESGO
 Tabaquismo
 Aborto previo
 DPP
 Nutricional: déficit de vitamina C, zinc, desnutrición, anemia, etc.
 Yatrogenia
 Anomalías fetales: presentación anormal (podálica, transversa)
VI. AYUDAS DIAGNÓSTICAS
A) CUADRO CLÍNICO:
 Anamnesis: la gestante acude porque empieza a perder líquido por la vagina,
cantidad variable de color transparente ( o verdosos si se asocia a surtimiento fetal) y
color característico (similar a la lejía). En ocasiones la pérdida es tan escasa que la
paciente duda si es orina lo que está eliminando
En todos los casos se indigará sobre el volumen y aspecto del líquido, y hace qué
tiempo se inició el cuadro.
 Examen físico: ante la sospecha de RPM se extremaran las medidas de asepsia para
evitar el riesgo de infección, y se practicará un examen con espéculo, absteniéndose
de realizar el TV previo
 Examen de genitales externos:
 Signo de bonnaire: salida de líquido por inspección, comprimiendo la altura del
fondo uterino
 Signo de Tarnier: salida de líquido al rechazar la presentación hacia arriba
8
 Especuloscopía: se introduce el espéculo seco, lo que permite visualizar el LA
fluyendo por el canal cervical y acumulándose en el fondo de saco posterior, lo cual
es diagnóstico de RPM. Para facilitar la observación es útil presionar el fondo uterino
o pedir a la paciente que realice maniobra de Valsalva.
B) EXÁMENES AUXILIARES:
Se tomarán muestras de líquido del fondo de saco posterior y se somete a las siguientes
pruebas para verificar si se trata de LA:
 Test de cristalización (test de fern): se recoge una muestra de líquido del fondo de saco
(no del cervix) y se coloca una gota en un portaobjetos, se deja secar 5 min y se observa
al microscopio. Se basa en la propiedad que tiene el LA, por su contenido de ClNa y
proteínas, de cristalizar en forma de helechos. Tiene una exactitud del 96%.
 Test de nitracina: el pH normal de la vagina es ácido (3,5 a 4,5) y el del LA es neutro
(7 a 7,5). Por lo tanto, si hay LA en la vagina, el pH de la muestra evidenciará una
reacción alcalina (positivo = vira de amarillo a azul). La exactitud es de 95%. Puede
haber falsos positivos hasta en un 20% de casos, ante la presencia de moco cervical
alcalino, o por contaminación con sangre, semen, orina y soluciones antisépticas.
 Test de lanneta ( prueba de la flama): se aplica un extendido del líquido en un
portaobjetos y se pasa por un mechero, formándose una capa blanquecina similar a la
clara de huevo. Valor predictivo del 80%.
9
 Detección de células naranja: se mezcla una gota del líquido obtenido del fondo de saco
con una gota de azul de Nilo. Al microscopio se buscan células escamosas procedentes
de la piel fetal, que se tiñen de color naranja. Tiene una exactitud del 98% a partir de
las 32 semanas
C) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
 Leucorrea: flujo vaginal blanquecino amarillento, que se acompaña de síntomas como
ardor o prurito. Indica infección vaginal o uterina.
 Incontinencia urinaria: frecuente durante la segunda mitad del embarazo (ante tos,
esfuerzo).
 Expulsión del tapón mucoso de Kristeller: ocurre durante el tercer trimestre. De aspecto
mucoso, con o sin sangre escasa. Se asocia con los pródromos del parto.
 Fisura de membranas: pérdida de líquido en cantidades variables, en cualquier época
del embarazo.
 Rotura de la pre bolsa de las membranas ovulares
 Hidrorrea decidual: secreción serohemática entre las 12 y 18 semanas de gestación, del
liquido ubicado en el espacio entre la decidua parietal y refleja.
 Rotura de quiste vaginal.
VII. TRATAMIENTO
 Criterios Generales de Manejo
- Manejo hospitalario para monitoreo materno fetal
- Si la gestación es menor de 35 semanas iniciar maduración pulmonar
- Si la RPM es mayor de 6h, dar profilaxis antibiótica
10
- En gestaciones de 24 o más semanas, o en presencia de signos infecciosos interrumpir
el embarazo
- En gestaciones menores de 35 semanas sin signos infecciosos, expectación
ACCION RPM MENOR DE 6H RPM DE 6 O MAS HS

< 35 Sem > 35 sem >35 sem < 35sem
INDICACIONES GENERALES
Reposo en cama si si si si
Aplicar vía segura si si si si
Monitoreo clínico y si si si si
de laboratorio
Monitoreo con PCR si no si no
MEDIDAS ESPECIFICAS
Antibióticos si no si si
Posición tren de si no si no
Lemburg
 Glucocorticoides
- Betametasona y Dexametasona
Los glucocorticoides se unen a las proteínas transportadoras en la circulación
materna.
La betametasona y dexametasona se unen menos que el cortisol a las globulinas y
además la encima 2 beta-hidroxiesteroide-deshidrogenasa tiene poca afinidad por
estas, lo que permite que se unan a sus receptores, ocasionando un incremento en la
transcripción de genes específicos y ARNm resultantes se transcriben en proteínas
específicas.
11
Los esteroides causan citodiferenciacion y cambios precoces en la proteína
responsable del desarrollo en por lo menos 12 tejidos diferentes, por lo que
ACELERAN EL RITMO DE MADURACION.
El cambio más importante es el de maduración pulmonar:
- Aumenta el surfactante
- Disminuye la permeabilidad vascular
- Aumenta la respuesta al surfactante
- Aumenta el volumen pulmonar máximo
 Antibióticos
El uso de antibióticos, va dirigido a prevenir la infección ascendente a la decidua, a
prolongar el embarazo, a reducir las infecciones neonatales y a reducir las
morbilidades dependientes de la edad gestacional
- Ampicilina
- Amoxicilina
- Cloranfenicol
VIII. COMPLICACIONES
El principal riesgo para la madre es la infección, al igual que en el feto, que además
puede sufrir prematuridad.
12
MATERNAS:
 Corioamnionitis
 DPP
 Atonía uterina
 Endometritis puerperal
 Sepsis y shock séptico
FETO-NEONATALES:
 Infección feto –neonatales
 Enfermedades de membrana hialina
 Presentaciones y situaciones anormales
 Prolapso del cordón umbilical y de partos fetales
IX. CUIDADOS DE ENFERMERÍA
o Hospitalización y reposo
o Evitar exámenes vaginales
o Solicitar hemograma
o Evaluar control de pérdida de líquido (paño perineal)
o Iniciar antibioterapia profiláctica:
 Ampicilina 20 g EV c/6h - Eritromicina 500 mg VO c/8h
13
X. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
 DIRESA Ayacucho (2002) Guía de atención de emergencias obstétricas.
Recuperado de: http://bvs.minsa.gob.pe/local/MINSA/478_MINSA1.pdf
 Federación Latino Americana de Sociedades de Ginecología y Obstetricia (2011)
GUIA CLINICA PARA RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS.
Recuperado de: http://www.sogiba.org.ar/documentos/GC1RPM.pdf
 Hospital infantil Lucile Packar (2006) Ruptura prematura de membrana/ Ruptura
prematura de membranas pre término. Recuperado
de:https://www.stanfordchildrens.org/es/topic/defaultid=rupturaprematurademe
mbranasrpmlarupturaprematurademembranaspretrminorpmp-90-P05606
 Pacheco, J col. (1999). Ginecología y Obstetricia.Ed.MAD. Corp. S.A Lima-
Perú
 Cifuentes y col. (2012). Alto Riesgo Obstétrico. 6° Edición
 Trivero, M. (2014). Manejo del Embarazo de Alto Riesgo. 1° Edición.
14

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DEPARTAMENTO DE ENFERMERÍA DE LA MUJER Y NIÑO

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

ENFERMERÍA EN SALUD DE LA MUJER

León Alayo Melba Lourdes

 GARCIA ACOSTA, YESSENIA

IV. SIGNOS Y SINTOMAS……………………………………………………..06

VI. AYUDAS DIAGNÓSTICAS………………………………………………..08

IX. CUIDADOS DE ENFERMERÍA……………………………………………13

parto. Generalmente se acompaña de salida de líquido amniótico (LA) por genitales. Es

madre y para el feto. La rotura prematura de membrana es una patología frecuente en

repercusiones tanto en el feto como en la madre

Para el diagnóstico nos valemos de diferentes métodos complementarios, como así

conducta terapéutica dependerá de la edad gestacional, la cual es importante como

de salud y especialmente los profesional en Enfermería tengamos clara la clínica y la

fisiopatología de esta situación para brindar un cuidado ejemplar y disminuir los

problemas de salud reales y potenciales en la salud de la madre y el feto

Al estar frente a una situación compleja, es primordial manejar conocimientos sobre

obstetricia y ginecología para brindar un cuidado ejemplar e idóneo, tanto a la madre

Es la rotura espontanea de las membranas corioamnióticas: membrana exterior

CORIOS, membrana interior AMNIOS, luego de las 22 semanas de gestación y antes

amniótico a través de una solución de continuidad de membranas. Según la

nomenclatura se dividen en:

 Rotura oportuna de membranas, la cual sucede durante el trabajo de parto, en

dilatación cervical completa.

 RPM a término, luego de las 37 semanas de gestación.

 RPM de pre término, antes de las 37 semanas de gestación.

 Rotura precoz, ocurre durante el TdP, antes de los 4 cm de dilatación

 Periodo de latencia, transcurre entre la rotura de membranas y el inicio de TdP.

una zona de morfología alterada extrema, caracterizada por un engrosamiento de la

capa compacta, fibroblástica, esponjosa y reticular, reflejando desorganización del

colágeno, edema, depósito de material fibrinoide, con un adelgazamiento en la capa

celular programada) en epitelio amniótico, degradación de la fracción ribosomal 28s y

Es probable que diferentes agentes (infecciosos, hormonales, paracrinos, etc.) activen

diversos mecanismos que causen esta alteración morfológica, favoreciendo la

dado que se activa la fosfolipasa, liberando mediadores (las membranas de rompen),

ocasionando pérdida de líquido en grandes cantidades.

Existen también las hipótesis fisiopatológicas:

 Alta presión intraamniótica: determina incremento de tensión ligado a una presión

uterina, lo cual causa el estiramiento de membranas.

 Baja resistencia de bolsa amniótica: la actividad de enzimas proteolíticas, colagenosas

y elastadas debilita su resistencia y precipita la rotura ante pequeños incrementos

condicionados por infecciones amnióticas y cervicales, coito.

 Acciones traumáticas sobre la bolsa amniótica:

o Traumatismo externo: tracto vaginal, amnioscopia

o Traumatismo interno: Movilidad del feto sobre el polo inferior.

La rotura prematura de membranas es un fenómeno multifactorial:

 Bajo nivel socio económico

 Bajo peso materno

 Parto prematuro previo

 Metrorragia del segundo y tercer trimestre

 Infecciones cérvico-vaginales y vaginosis

 Malformaciones y tumores uterinos

 Embarazo con DIU

IV. SIGNOS Y SÍNTOMAS

El único síntoma es la pérdida de un chorro repentino de líquido por la vagina, cantidad

variable, color transparente (verdosos si es sufrimiento fetal), olor similar a la lejía. La

presencia de fiebre (> 38°C).

Se han identificado algunos factores predisponentes:

INFECCIÓN LOCAL (DEL APARATO GENITAL)

 Infección intraamniótica (por Listeria monocytogenes)

 Infección cérvico-vaginal (tricomonas, bacteroides, Gardnerella, estafilococos,