Objetivos

 Definir que es la cetoacidosis diabética.

 Enlistar los factores que predisponen al padecimiento de una cetoacidosis diabética.

 Describir el tratamiento de primera línea, urgente y de mantenimiento de la cetoacidosis

diabética.

 Identificar las principales complicaciones derivadas del tratamiento de un paciente con

cetoacidosis diabética.
 Justificación
La cetoacidosis diabética (CAD) se identifica aproximadamente en 35% a 40% de los niños y
adolescentes en el momento del diagnóstico en el momento del diagnóstico de la diabetes
mellitus tipo 1, aunque los adolescentes y adultos jóvenes con diabetes no de tipo 1 pueden
presentarse también con CAD en el momento de diagnóstico. La incidencia anual de la CAD
estimada en estudios de población varía de 4.6 a 8 episodios por 1000 pacientes con diabetes.
La mortalidad para esta enfermedad varía de 2% hasta 4%; la morbilidad asociada con CAD se
relaciona con la gravedad de las alteraciones ácido-base y de los electrolitos, las cuales pueden
terminar en coma y muerte si no se tratan.

Las personas jóvenes con diabetes tipo 1 tienen tres veces más riesgo de morir en la infancia
que la población general. El edema cerebral es la principal causa de mortalidad. La mortalidad
parece incrementarse en los pacientes con su primera presentación. Si tienen una historia larga
de síntomas previos a su ingreso y durante las primeras 24 horas del tratamiento.

Dado lo crítico del adecuado manejo de esta patología, consideramos importante intentar
resumir los lineamientos generales para construir una guía para su tratamiento y la disminución
de su morbimortalidad.
 Introducción
La cetoacidosis diabética usualmente se presenta por un estado de hiperglucemia crónico o mal
manejado en pacientes con una diabetes incipiente o en pacientes diabéticos mal controlados.
Dado que la morbimortalidad está relacionada no solamente con la gravedad de las
alteraciones ácido-base y de electrolitos sino con el manejo adecuado que de ella se haga, el
tener unos parámetros claros para las diferentes intervenciones es fundamental para el éxito del
tratamiento.

La cetoacidosis es una condición que pone en riesgo la vida, ocurre cuando el cuerpo no puede
usar el azúcar (glucosa) como fuente de energía debido a que no hay insulina o esta es
insuficiente. En lugar de esto se utiliza la grasa. Cuando la grasa se descompone para proveer
de energía al cuerpo, se acumulan químicos llamados cetonas en el cuerpo.

A niveles altos, las cetonas se vuelven tóxicas, esta condición se denomina cetoacidosis (CAD).
Es el primer signo de diabetes tipo 1 en personas que aún no han recibido el diagnóstico, sin
embargo también puede ocurrir a quien ya se le ha diagnosticado diabetes tipo 1. Una
infección, una lesión, una enfermedad seria, pasar por alto la dosis de insulina o una cirugía,
también pueden ocasionar este trastorno.
 Hoja de trabajo 4
Paciente femenina de 12 años de edad quien consulta con historia de dolor abdominal de 48
horas de evolución, difuso, sin evidencia de rebote. Con antecedente de incremento de la
ingesta oral de 3 semanas y a referencia de la madre con incremento en el numero de
micciones diarias. Al examen físico paciente con frecuencia cardiaca de 132 x minuto, presión
arterial de 90/40, pulsos débiles, estado de conciencia con tendencia al sueño, deshidratada,
frecuencia respiratoria de 30 por minuto, superficial. Temperatura axilar de 39 grados
centígrados. Es entonces admitida a la unidad de cuidados intensivos, con el diagnóstico de
Cetoacidosis Diabética.

INVESTIGAR:
1. ¿Qué es la cetoacidosis?

 La cetoacidosis es resultado de la insuficiencia o ausencia de insulina y se debe a la

liberación excesiva de ácidos grasos, con síntesis de cetoácidos en cifras tóxicas. Es
una urgencia letal causada por la reposición inadecuada o nula de insulina, que se
observa en individuos con diabetes tipo 1 y a veces en los que tienen el tipo 2 de la
enfermedad. En general, surge en sujetos con la diabetes tipo 1 recién diagnosticada
o en aquellos que
interrumpieron la reposición
insulínica, y rara vez en
individuos con diabetes tipo
2 que afrontaron situaciones
de tensión extrema
(además de su diabetes),
como septicemia o
pancreatitis, o que recibían
dosis grandes de
corticoesteroides. Los
signos y síntomas
comprenden nauseas,
vómito, dolor abdominal,
respiración lenta y profunda
(Kussmaul), cambios de
estado psíquico,
concentraciones más
elevadas de cetonas y
glucosa en sangre y orina,
pH en sangre arterial menor
de 7.3 y menor nivel de
bicarbonato (<15 mmol/L).

2. ¿Cuáles son los factores predisponentes?

  Más frecuentes de 35.19 +/- 13.78
años
 Más frecuentes en varones
 Más frecuente en diabetes mellitus
tipo 1
 Factores desencadenantes:
o Omisión de dosis de insulina
o Debut de diabetes mellitus
o Infección de vías
respiratorias (neumonía)
o Gastroenteritis aguda
o Infección del tracto urinario
o Sepsis
o Tóxicos
o Grave con un pH menor a 7
o IAM
o Ictus
o Pancreatitis aguda
o Traumatismo
o Estrés

3. Tratamiento de elección de acuerdo al diagnostico

 El tratamiento fundamental de la cetoacidosis diabética comprende la hidratación

intraintravenosa e insulinoterapia intensivas y la conservación de las concentraciones de
potasio y otros electrolitos. La fluidoterapia y la insulinoterapia se basan en las
necesidades de cada enfermo, y en tal situación son necesarias la revaloración y las
modificaciones frecuentes del régimen terapéutico. Es preciso prestar atención
minuciosa a la hidratación y al estado de la función renal, concentraciones de sodio y
potasio, rapidez de corrección de glucemia y osmolalidad del plasma. La fluidoterapia
comienza casi siempre con solución salina noraml. Es necesario utilizar la insulina
humana rápida para administración intravenosa y su dosis inicial es de 0.1U/kg de
peso/h, en promedio.
4.

Describir tratamiento de urgencia

 Los objetivos principales del tratamiento son:

o Estabilización hemodinámica
o Estabilización neurológia
o Corrección hidroelectrolítica
o Corrección metabólica: desaparición de la acidosis diabética: normalización del
exceso de base y desaparición de la cetonuria. Es esperable, en la mayoría de los
casos entre las 12 y 24 horas después de iniciado el tratamiento. La corrección
del déficit de bases y la cetonuria suelen coincidir en el tiempo.
o Identificación y control del desencadenante
o Identificación y control de las complicaciones
o Prevención de la recaída precoz

 Medidas generales
o Posición anti-Trendelemburg (30º), salvo si existe hipotensión arterial.
o Sonda nasogástrica en caso de vómitos, dilatación gástrica o compromiso
hemodinámico o neurológico.
o Siempre que se pueda se colocarán dos vías venosas periféricas, una para la
fluidoterapia y la infusión de insulina y otra para la obtención de muestras de
sangre.
 o Profilaxis de la hemorragia digestiva.
 Corrección hidroelectrolítica
o Principios básicos
 Estimar el déficit hídrico según datos clínicos y analíticos, sin asumir
sistemáticamente ninguna cifra estándar de deshidratación.
 Pautar líquidos para 24 horas (36-48 horas si la deshidratación es
grave).
 Procurar un descenso suave de la osmolaridad plasmática efectiva.
 Mantener la glucemia alta (200-300 mg/dl) mientras existe cetoacidosis.
 Suprimir la fluidoterapia tras constatar la corrección metabólica y la
tolerancia oral.

o Hidratación La hidratación se debe realizar por vía parenteral con suero

fisiológico:
 La primera hora se administran 10-20 ml/kg (máximo 1.000 ml).
 La segunda hora, 5-10 ml/kg.
 Las horas siguientes se administrará una perfusión de mantenimiento
hasta tolerancia oral:
 En niños de 3 a 9 kg, 6 ml/kg/h.
 En los de 10 a 20 kg, 5 ml/kg/h.
 En los de más de 20 kg a razón de 4 ml/kg/h.

o Potasio: A las 2 horas, siempre que se constate diuresis, se inicia la

administración de potasio en forma de KCl. Se deben mantener unos niveles de
potasio entre 3,5 y 4,5 mmol/L. La mitad del potasio puede administrase en
forma de fosfato potásico. En caso de hipopotasemia grave puede infundirse al
ritmo de 0,5-1 mEq/kg/hora, siempre bajo estricta monitorización.
 Si > 6 mmol/L, no suplementaremos la perfusión.
 Si 5-6 mmol/L, suplementaremos con 20 mEq/L.
 Si 3,5-5 mmol/L, 40 mEq/L.
 Si < 3,5 mmol/L, 60 mEq/L.

o Bicarbonato: Debe considerarse que una persistencia de la acidosis metabólica

puede explicarse por una dosis insuficiente de insulina (fallo en la supresión de
la cetogé- nesis) o por la presencia de sepsis concomitante. Se pautará
bicarbonato sódico cuando exista un pH < 7 y/o bicarbonato < 5 mEq/L. Se
administrará 1 mEq/kg de bicarbonato 1M, la mitad en 30 minutos y el resto en
2 horas. Se deberá suspender su administración cuando se alcance un pH de
7,15. Los problemas potenciales asociados a la administración de bicarbonato
son:
 Aumento de la acidosis.
 Hipopotasemia.
 Carga osmolar excesiva.
 Hipoxia tisular.

o Tratamiento con insulina endovenosa continua: Se utilizará insulina por vía

intravenosa en bomba de infusión continua sin bolus previo:
 Dosis inicial: 0,1 U/kg/h (en menores de 5 años 0,05 U/kg/h).
 Duración del tratamiento: hasta alcanzar la corrección metabólica. Seguir
luego con una pauta de diabetes con insulina subcutánea.
  No parar la infusión hasta 30-45 minutos después de la primera dosis
subcutánea.
 Administración:
 Usar bomba de infusión de jeringa.
 Una forma de disolución es 0,5 U/kg en 50 ml de suero fisiológico.
 Ritmo: 10 ml/hora equivalen a 0,1 U/kg/h.
 Dosis de insulina excesiva. Criterios:
 Reducción de la glucemia (tras la primera hora) > 100 mg/dl/h.
 Glucemia < 200 mg/dl antes de corregirse la cetoacidosis.

5. Describir tratamiento de mantenimiento

El tratamiento de primera línea establecido durante la urgencia, se mantiene durante el tiempo

que sea necesario hasta que el paciente sea estabilizado. Se debe monitorear de forma
continua:

 La frecuencia cardíaca
 Realizar una valoración neurológica
 EKG
 Controles horarios: presión arterial, balance hídrico y diuresis, glucemia,
cetonemia/cetonuria, gasometría
 Control de iones cada 2-4 horas

6. Complicaciones clínicas más frecuente: Los principales efectos adversos asociados

al tratamiento de la CAD se describen en la tabla. El edema cerebral es una
complicación poco habitual y muy grave, debida fundamentalmente a correcciones
excesivamente rápidas de la glucemia o de la acidosis. La sintomatología aparece a
las 4-16 horas del comienzo del tratamiento. Las medidas a tomar son las propias del
edema cerebral.
 Conclusiones
 La cetoacidosis es resultado de la insuficiencia o ausencia de insulina y se debe a la
liberación excesiva de ácidos grasos, con síntesis de cetoácidos en cifras tóxicas.

 Los objetivos terapéuticos son:

o Estabilización hemodinámica
o Estabilización neurológia
o Corrección hidroelectrolítica
o Corrección metabólica
o Identificación y control del desencadenante
o Identificación y control de las complicaciones
o Prevención de la recaída precoz

 Las principales complicaciones incluyen: edema cerebral, insuficiencia renal, muerte y

coma.

 Dentro de los factores predisponentes se encuentran: estrés, fármacos, infecciones,

traumatismos, embarazo, etc.
 Recomendaciones
Para diabéticos:

 Respetar los tiempos de comida y horarios.

 Tomar dos vasos de leche al día.
 Evitar grasas y carbohidratos excesivos.
 Realizar actividad física/ejercicio
 Realizar autoanálisis de forma periódica (glucemia, cetonuria)
 Apegarse a los tratamientos.

Prevención de cetoacidosis:

 Sensibilización y capacitación de los profesionales para identificar síntomas y signos.

 Educación diabetológica adecuada
 Fácil acceso al equipo de atención diabetológica
 Identificación de grupos de riesgo con episodios de CAD de repetición e intervención
multidisciplinaria educativa, psicológica y/o social.
 Bibliografía
 Sánchez M, Rodríguez O, Aznar I, Soriano P, Henríquez L, Ledesma R. Incidencia y
factores de riesgo de cetoacidosis (CAD) en nuestro medio. Av Diabetol. 2015; 31
(Espec Congr): 52. Elsevier [en línea]. Disponible en:
http://www.elsevier.es/controladores/congresos-herramientas.php?
idCongreso=16&idSesion=1382&idComunicacion=15711&r=326

 Brancho F. Cetoacidosis Diabética. Revista de Medicina Interna y Medicina Crítica.

Volumen 2, Número 1, Enero 2005 [en línea]. Disponible en:
http://www.medicrit.com/Revista/2-1Enero05/Medicrit%202-1_9-
15%202005%20ceto.pdf

 Garrido R, Torres M. Urgencias endocrinas: diabetes [en línea]. Disponible en:

https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/diabetes.pdf